BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pada
laporan
tutorial
kali
ini,
laporan
membahas
blok
mengenai
system
Kardioserebrovaskuler yang berada dalam blok 15 pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang.
1.2 Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu: 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
KBK
di
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari
skenario ini.
1
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial Tutor
: Dr.Liniyanti D.Oswari, MSc.
Moderator
: Nur Eqbariah Baharuden
Sekretaris Papan
: Mahardika Yantara
Sekretaris Meja
: Meida Rarasta
Hari, Tanggal
: Senin, 18 Februari 2013 Rabu, 20 Februari 2013
Peraturan
: 1. Alat komunikasi di nonaktifkan 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif) 3. Dilarang makan dan minum.
2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial Tutor
: Dr.Liniyanti D.Oswari, MSc.
Moderator
: Nur Eqbariah Baharuden
Sekretaris Papan
: Mahardika Yantara
Sekretaris Meja
: Meida Rarasta
Hari, Tanggal
: Senin, 18 Februari 2013 Rabu, 20 Februari 2013
Peraturan
: 1. Alat komunikasi di nonaktifkan 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif) 3. Dilarang makan dan minum.
2
2.2 Skenario kasus
Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has been having chest pain since three hours ago while he was working at the train station. The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt like burning. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous. About 3 months ago he felt pain on his left chest while he was working, then he met the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he refused because he couldn’t pay for it. He has has no history of hypertension. He is a heavy smoker. Physical exam :
Dyspnea, height : 170 cm, body weigth : 92 kg, BP : 100/70 mmHg, HR : 115 bpm regular, PR : 115 bpm, regular, equal. RR : 24 x/min. Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+), wheezing (-), liver : not palpable, ankle edema (-) Laboratory Results:
Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3, diff.count : 0/2/5/65/22/6. ESR 20/mm3, Platelet : 214.000/mm3 Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL 194 mg%, HDL 38 mg% Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-), sediment : normal findings CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, troponin I : 0,2 n g/ml Additional Exam :
Chest X-Ray : cor: CTR < 50%, normal shape, shap e, Lungs: bronchovascular pattern is normal ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 117 bpm, regular, normal Q wave, ST elevation in lead V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF
3
2.3 Paparan I. Klarifikasi Istilah
1. Chest pain
: rasa nyeri pada dada
2. Shortness of breath
: pernapasan yang pendek dan cepat
3. Nauseous
: rasa tidak nyaman pada epigastrium
4. Sweating
: berkeringat
5. Dyspnea
: perenapasan yang sukar atau sesak
6. Treadmill examination : rekaman EKG yang terus berlangsung tanpa henti kegunaannya untuk menilai kondisi jantung dengan cara merekam jantung disertai latihan fisik 7. Pallor
: pucat
8. Diaphoresis
: berkeringat terutama keringat yang banyak
9. Muffle heart sound
: suara jantung seakan-akan menjauh
10. Basal rales
: suara nafas yang abnormal yang didengarkan dengan
cara auskultasi disekitar dasar paru 11. JVP
: Jugular Venous Pressure
12. Ankle edema
: kaki bengkak, pembengkakan pada tungkai bawah yang
disebabkan penumpukan cairan pada kaki 13. CK NAC
N – acethyle acethyle cystein : creatinine kinase N –
14. CK MB
: pemeriksaan untuk melihat salah satu jenis isoform,
bertujuan untuk membantu menetapkan diagnosis AMI (acute miyocar infarct) 15. TROPONIN I
: protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan
otot rangka yang merupakan salah satu petanda jantung untuk mendiagnosa infark miokard akut. 16. Chest X Ray
: foto thorax, suatu proyeksi radiografi dari thorax untuk
untuk mendiagosis kondisi-kondisi yang mempengaruhi thorax, isi, dan struktur-struktur didekatnya 17. CTR
: cardio thoracic ratio, salah satu metode yang digunakan
dengan menghitung rasio antara nilai maksimum dari transverse diameter dari jantung (MD) dengan nilai 4
maksimum dari transverse diamater dari rongga dada (ID) MD/ID 18. ST elevation
be rada diatas garis isoelektrik : segmen ST yang berada
19. ST depression
: semen ST yang berada dibawah garis isoelektrik
20. Q wave
: gelombang defleksi ke bawah pertama pada kompleks
QRS 21. Sinus rhythm
: irama jantung normal
22. aVF
: augmented vector foot
5
II. Identifikasi Masalah
NO
KENYATAAN
1.
Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH
KESESUAIAN
KONSEN
TSH
VVVV
TSH
VV
TSH
VV
TSH
V
TSH
VVV
TSH
VVV
TSH
VVV
Hospital because he has been having chest pain since three hours ago while he was working at the train station. 2.
The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt like burning.
3
He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous.
4.
About 3 months ago he felt pain on his left chest while he was working, then he met the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he refused because he couldn’t pay for it.
5.
He has no history of hypertension. He is a heavy smoker.
6.
Physical exam :
Dyspnea, height : 170 cm, body weigth : 92 kg, BP : 100/70 mmHg, HR : 115 bpm regular, PR : 115 bpm, regular, equal. RR : 24 x/min. Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+), wheezing (-), liver : not palpable, ankle edema (-)
7.
Laboratory Results:
Hemoglobin
:
14
g/dl,
WBC
:
9.800/mm3,
diff.count : 0/2/5/65/22/6. ESR 20/mm3, Platelet : 214.000/mm3 Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL 194 mg%, HDL 38 mg% Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-), 6
sediment : normal findings CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, troponin I : 0,2 ng/ml
8.
TSH
Additional Exam :
Chest X-Ray : cor: CTR < 50%, normal shape, Lungs: bronchovascular pattern is normal ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 117 bpm, regular, normal Q wave, ST elevation in lead V1V4, ST depression in lead II, III, aVF
7
VVV
III.
Analisis Masalah 1. Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has been having chest pain since three hours ago while he was working at the train station.
a. Bagaimana keterkaitan antara usia, jenis kelamin, pekerjaan dengan keluhan nyeri dada yang dialami Mr. Saman? b. Apa etiologi dari chest pain? c.
Mekanisme terjadinya chest pain?
d. Apa saja jenis nyeri dada? 2. The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt like burning.
a. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri pada punggung dan rahang bawah serta perasaan terbakar? b. Apa makna klinis dari rasa nyeri yang menjalar pada punggung dan rahang bawah? c. Apa hubungan nyeri dada dengan nyeri yang menjalar pada punggung dan rahang bawah? 3. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous.
a. Apa etiologi dan mekanisme dari: shortness of breath, sweating nauseous b. Bagaimana Hubungan keluhan tambahan dengan keluhan utama? 4. About 3 months ago he felt pain on his left chest while he was working, then he met the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he refused because he couldn’t pay for it.
a. Bagaimana hubungan nyeri 3 bulan yang lalu dengan nyeri yang dialami sekarang? b. Apa indikasi dilakukannya treadmill examination?
8
5. He has no history of hypertension. He is a heavy smoker.
a. Keterkaitan antara kebiasaan merokok dengan keluhan pada kasus? 6. Physical exam : Dyspnea, height : 170 cm, body weigth : 92 kg, BP : 100/70 mmHg, HR : 115 bpm regular, PR : 115 bpm, regular, equal. RR : 24 x/min. Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+), wheezing (-), liver : not palpable, ankle edema (-)
a. Bagaiman interpretasi pada pemeriksaan fisik? b. Mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik? c. Apa saja jenis heart sound? d. Apa diagnosis banding pada kasus ini? 7. Laboratory Results: Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3, diff.count : 0/2/5/65/22/6. ESR 20/mm3, Platelet : 214.000/mm3 Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL 194 mg%, HDL 38mg% Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-), sediment : normal findings CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, troponin I : 0,2 ng/ml
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab? b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan lab? c. Adakah pemeriksaan laboratorium lain yang dibutuhkan pada kasus ini d. Apa saja cardiac marker? 8. Additional Exam : Chest X-Ray : cor: CTR < 50%, normal shape, Lungs: bronchovascular pattern is normal ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 117 bpm, regular, normal Q wave, ST elevation in lead V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF
9
a. Bagaimana interpretasi dari additional exam? b. Bagaiamana mekanisme abnormal pada additional exam? c. Bagaimana cara membaca X-ray dan EKG pada kasus ini? 9. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini? 10. Bagaimana cara penatalaksanaan pada kasus ini? 11. Apa saja obat yang dapat diberikan pada kasus ini? 12. Apa KDU pada kasus ini? 13. Bagaimana prognosis kasus ini?
IV.
Pembahasan 1. Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has been having chest pain since three hours ago while he was working at the train station. a. Bagaimana keterkaitan antara usia, jenis kelamin, pekerjaan dengan keluhan nyeri dada yang dialami Mr. Saman?
Usia yang semakin tua mempengaruhi keadaan dinding arteri, terutama pada kasus ini arteri koroner pada jantung. Faktor resiko untuk trombosis arteri adalah keadaan yang menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai kelainan trombosit. Pada arterosklerosis akan ada pembetukan plaque. Jika plaque ruptur maka akan ada aktivasi sistem pembekuan. Interaksi antara aterom dengan bekuan akan mengisi lumen arteri yang akan menutup lumen arteri yang telah mengalami arterosklerotik. Hal ini akan menyebabkan hipoksemia pada daerah distal dari sumbatan. Terjadilah iskemia dan akhirnya nekrosis
miokard.
Nekrosis
miokard
akan
memicu
rangsangan
kimiawi/mekanik pada ujung reseptor saraf. Rangsangan ini melalui serabut aferen simpatis ke ganglion simpatis radiks posterior menuju ke medulla spinalis Th 1-5. Impuls aferen simpatis bertemu dengan impuls somatik
10
struktur toraks. Kemudian impuls berjalan melalui traktus spinotalamikus ke talamus dan menuju korteks serebri. Munculah sensasi nyeri (chest pain). Nyeri dada (angina/chest pain) pada kasus ini berhubungan dengan aktivitas kerja mr.saman. Hal ini menjadi indikasi untuk diagnosis banding seperti angina stabil, angina tak stabil dan infark miokard yang ketiga hal ini sering disebut sindrom koroner akut. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST.1 – 3 SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis. The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.4 – 6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. Tabel 1. Perbedaan nyeri pada sindrom koroner akut.
Angina stabil
Angina tak stabil
Serangan nyeri dada khas Nyeri
yang timbul waktu bekerja. Durasi beberapa menit dan
menghilang
dengan
istirahat/nitrogliserid.
yang
sering Iskemik
yang
berlangsung
berulang kali yang timbul lebih dari 20-30 menit dapat waktu istirahat/waktu bekerja menyebabkan ringan. Durasi
Dapat timbul setelah makan,
dada
Infark miokard
infark
miokard. berlangsung
lama
lebih Nyeri dada berlangsung lama Berbeda
dengan
angina
pada udara dingin , reaksi
pektoris, timbulnya
simpatis
dada tidak ada hubungannya
yang
11
nyeri
berlebihan/gangguan emosi.
dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Diagnosa berdasarkan
ditegakan EKG
dan
pemeriksaan cardiac marker.
Wanita lebih sulit terkena penyakit jantung karena efek perlindungan dari estrogen. Tetapi setelah menopause angka kejadian penyakit jantung meningkat 2 kali lebih sering. Laki-laki lebih sering dibandingkan dengan wanita. Semakin bertambah usia semakin tinggi angka kejadian penyakit kardiovaskular.
b. Apa etiologi dari chest pain?
Berikut adalah etiologi / penyebab penyebab nyeri dada : Angina pectoris
Angina pectoris adalah nama latin untuk nyeri didada, dan ini ditimbulkan oleh latihan (exercise), dan akan hilang jika anda istirahat. Pada CHD, nyeri itu datangnya dari serat otot di jantung, yang tidak mendapat oksigen yang cukup untuk pekerjaan yang mereka lakukan. Angina umumnya berlangsung sekitar 2 sampai 3 menit dan tidak lebih dari 10 menit. Ia bisa juga datang jika sedang berjalan naik, melawan angin yang kencang atau jika naik tangga, tetapi bisa juga setelah pekerjaan yang enteng seperti memakai baju. Umumnya lebih buruk di udara dingin dan jika berolah raga setelah makan. Infark Miokard Akut
Nyeri Infark Miokard Akut (IMA) adalah nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Serangan Jantung
12
Nyerinya seperti angina, tetapi tidak seperti angina yang hilang jika istirahat, maka ini akan memburuk. Seseorang yang mendapat serangan jantung bisa terlihat abu-abu dan berkeringat dan terasa dingin jika disentuh. Mereka sering merasa sakit dan juga bisa muntah. Beberapa orang yang mendapat serangan jantung, sebelumnya belum pernah mempunyai gejala penyakit jantung – serangan datang begitu saja. Pencernaan Buruk/Indigestion
Kerongkongan yang mehubungkan mulut dan perut, letaknya tepat dibelakang jantung dan memiliki suplai syaraf yang sama dengan jantung, jadi tidak mengejutkan bahwa nyeri yang berasal dari kerongkongan – heartburn (rasa panas dalam perut) – dapat dirasakan seperti nyeri dari jantung. Heartburn dapat terjadi kapan saja tetapi umumnya berhubungan dengan makanan, dimulai setengah jam atau lebih sesudah makan atau waktu perut kosong. Heartburn juga dapat terjadi waktu malam ketika berada dalam posisi datar karena beberapa asam lambung dapat masuk balik ke kerongkongan dan meng-iritasinya. Makan lebih banyak atau minum susu atau antacids dapat meringankan heartburn, dan minuman panas dan alcohol akan membuat keadaan tambah buruk. Pleurisy
Infeksi dada seperti pneumonia dapat mengakibatkan nyeri dada yang disebut pleurisy. Nyerinya umumnya tajam, hanya disatu sisi dada dan menjadi sangat buruk jika batuk atau menarik napas dalam. Ini sangat berbeda dari nyeri tumpul yang konstan dari jantung, yang menyebar keseluruh dada. Radang dari selaput (membran) yang mengelilingi paru-paru juga dikenal sebagai pleurisy, sedangkan radang membran yang mengelilingi jantung dikenal sebagai pericarditis. Sakit Otot/Muscle Pain
Sepanjang punggung dan antara tulang rusuk terdapat otot-otot yang memainkan peran penting dalam pernapasan dan seperti semua otot, mereka dapat terkena nyeri rematik (rheumatic pain). Nyeri ini umumnya terbatas hanya pada satu area kecil didada, didepan atau di belakang. Nyeri akan 13
memburuk ketika duduk atau tiduran diposisi tertentu atau ketika memutar badan. Ini dapat berlangsung dari beberapa jam sampai beberapa hari dan kemudian mungkin menghilang sebelum balik kembali beberapa minggu kemudian. Neurosis Jantung/Cardiac Neurosis
Penyebab nyeri dada juga dapat disebabkan oleh penyebab psychosomatic. Ketakutan menyebabkan ketegangan dan jika ketegangan ini tidak disalurkan secara positif, maka penumpukan emosi akan menimbulkan gejala-gejala yang berhubungan dengan salah satu sistem didalam tubuh, dan jika jantung yang terpengaruh, ini disebut penyakit jantung psychosomatic dengan gejala-gejala seperti palpitasi, sesak napas dan nyeri menusuk yang tajam disekitar jantung. Infeksi Virus/Viral Infections
Virus yang menyerupai virus-virus demam, flu dapat mempengaruhi cartilage yang menghubungkan tulang rusuk (rips) ke tulang dada (breastbone). Ketika ini terjadi, dada terasa lembek jika ditekan dan nyerinya berbeda dengan nyeri jantung. Syaraf Terjepit/Trapped Nerve
Kadang-kadang tekanan kepada satu syaraf di punggung atau leher dapat menyebabkan nyeri yang menyebar turun ke lengan atau sekitar dada. Ini dapat disebabkan oleh kerusakan disc atau oleh arthritis di tulang punggung. Biasanya karena akibat dari osteoporosis, dimana tulang menjadi tipis dan rapuh. Spasme Koroner/Coronary Spasm
Ketika stres atau tegang maka tubuh mengeluarkan bahan-bahan kimia ke dalam darah, seperti kortisol dan adrenalin yang dapat membuat kepingkeping darah menjadi lebih mudah untuk menggumpal. Meningkatnya bahan bahan kimia ini diduga ikut memicu suatu keadaan yang disebut spasme koroner yaitu kontraksi dari arteri koroner yang dapat memicu angina atau bahkan serangan jantung. Spasme pembuluh darah disebabkan karena darah menjadi bersifat basa.
14
c.
Mekanisme terjadinya chest pain?
Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin banyak akan menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus. Apabila trombus ini berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi obstruksi, maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah dada. Apabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama kelamaan menyebabkan trombus.
Trombus
yang
terbentuk
dan
bertambah
besar,
akan
menyebabkan obstruksi pada arteri koroner sehingga dapat terjadi penyempitan. Akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan dan arteri koroner khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme anaerob meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun, akibatnya akan terbentuk asam laktat yang sangat banyak sehingga menekan ujungujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang akan menimbulkan respon nyeri. d. Apa saja jenis nyeri dada?
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum. B. Nyeri dada non pleuritik
15
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. 1. Kardial Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri
substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan oksigen miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simpatis yang berlebihan atau ganggu an emosi. Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina 16
pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispnea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serial EKG dan pemeriksa enzym jantung.
Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal
atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik
juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik. 2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis. 3. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke 17
punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal
secara
serial,
esofagogram,
test
perfusi
asam,
esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa. 5. Muskuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian. 6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard. 7. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada. 18
2. The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt like burning. a. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri pada punggung dan rahang bawah serta perasaan terbakar?
Nyeri dada pada infark miokard diperantarai oleh serabut sensorik atau viseral aferen pada nervus intercostales (Th1-4). Serabut saraf akan mengikuti nervus cardiacus (symphaticus), ujung cabang-cabang nervus parasymphaticus dan nervus vagus membentuk plexus cardiacus. Nervus vagus mempersarafi bagian leher, toraks, rongga abdomen dan punggung sehingga nyeri dada yang berat dapat menjalar sampai punggung dan rahang bawah disertai perasaan seperti terbakar. Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke punggung diklasifikasikan sebagai nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri viseral sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri viseral umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa dewasa.
b. Apa hubungan nyeri dada dengan nyeri yang menjalar pada punggung dan rahang bawah?
Nyeri pada dada merupakan gejala klinis yang menggambarkan adanya gangguan organ di daerah dada, salah satunya jantung. Nyeri yang menjalar ke punggung dan rahang bawah merupakan tanda dari penyakit arteri koroner. Biasanya nyeri yang tidak lebih dari 10 menit dan akan hilang dengan istirahat merupakan nyeri angina pektori, sementara nyeri dada lebih dari 30 menit disertai dengan palpitasi, sesak nafas, banyak keringat dan pucat merupakan nyeri infark miokard akut.
3. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous. a. Apa etiologi dan mekanisme dari: 19
shortness of breath - Etiologi sesak napas system kardio-pulmoner Kardiak : gagal jantung, penyakit arteri koroner, infark miokard, kardiomiopati,
disfungsi
katup,
hipertropi
ventrikel
kiri,
aritmia,
perikarditis. Pulmoner :PPOK, asma, pneumotorak, dll - Mekanisme Nafas pendek merupakan gejala dari sesak nafas, yang dirasakan penderita. Dispnue pada gangguan jantung bisa disebabkan karena peningkatan tekanan vena pulmonalis, shunt dari kanan ke kiri, atau curah jantung yang rendah. Mekanisme sesak nafas : 1. sense of respiratory effort : berkaitan dengan beban pada otot-otot pernafasan (dimana otot bekerja lebih keras karena peningkatan beban) dan kapasitas maksimum otot pernafasan (yang menurun karena kelelahan otot dan masalah dalam mekanik paru ) 2. kemoreseptor : hiperventilasi, akibat hipoksia/hiperkapnia 3. mekanoreseptor berupa terangsangnya reseptor saluran nafas, atau reseptor yang ada di paru (1. Reseptor paru mentransmisi informasi ke SSP 2. N. Vagus Transmisi aferen dari paru) 4. reseptor mekanik : berupa reseptor dinding dada, dimana otot-otot dada akan mempengaruhi ventilasi sehingga menimbulkan rasa sesak. Sweating oklusi vaskular iskemia infark miokard shock kardiogenik hipoperfusi jaringan perifer pucat dan berkeringat Nauseous Hiperkolesterolemia LDL LDL teroksidasi cellular respon adhesi monosit pada tunica intima berdiferensiasi menjadi makrofag mengoksidasi tumpukan LDL sel busa makrofag bersatu dengan pembuluh darah fatty streak membentuk plak (terjadi di a.coroner)
Atherosklerosis koroner suplai O2 untuk miokardium 20
berkurang infark miokardium menurunkan kekuatan kontraksi, abnormalitas dinding, mengubah daya kembang ruang jantung kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri menurun volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat CO menurun aktivasi simpatis dari system rennin-angiotensin vasokontriksi arteri perifer perfusi darah ke GIT menurun nausea
b. Bagaimana Hubungan keluhan tambahan dengan keluhan utama?
Semua keluhan yang dirasakan merupakan tanda adanya Infark miokard Akut
4. About 3 months ago he felt pain on his left chest while he was working, then he met the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he refused because he couldn’t pay for it. a. Bagaimana hubungan nyeri 3 bulan yang lalu dengan nyeri yang dialami sekarang?
Ada hubungan, keadaan nyeri yang berulang. Tiga bulan yang lalu terjadi pada bagian dada kiri. Kencederungan berkembang kearah yang lebih buruk atau berat dengan ditandai penjalaran nyeri ke punggung dan rahang bawah. Ini merupakan salah satu gejala adanya infark miokard. b. Apa indikasi dilakukannya treadmill examination?
Untuk menegakkan diagnosa PJK. Untuk mengevaluasi keluhan : nyeri dada , sesak nafas dll. Untuk mengevaluasi kapasitas kemampuan fungsional Untuk mengevaluamutisi adanya disritmia. Untuk mengevaluasi hasil pengobatan. Untuk menentukan prognosa dari kelainan kardiovaskuler
21
5. He has no history of hypertension. He is a heavy smoker. a. Keterkaitan antara kebiasaan merokok dengan keluhan pada kasus?
Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut
jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta
menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah.
Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk miokard. CO menggantikan tempat oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen, dan mempercepat aterosklerosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh darah). Dengan demikian, CO menurunkan kapasitas latihan fisik, meningkatkan viskositas darah, sehingga mempermudah penggumpalan darah. Nikotin, CO, dan bahan-bahan lain dalam asap rokok terbukti
merusak
endotel
(dinding
dalam
pembuluh
darah),
dan
mempermudah timbulnya penggumpalan darah.
Di samping itu, asap rokok mempengaruhi profil lemak. Dibandingkan dengan bukan perokok, kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida darah perokok lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL lebih rendah.
6. Physical exam : Dyspnea, height : 170 cm, body weigth : 92 kg, BP : 100/70 mmHg, HR : 115 bpm regular, PR : 115 bpm, regular, equal. RR : 24 x/min. Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+), wheezing (-), liver : not palpable, ankle edema (-) 22
a. Bagaiman interpretasi pada pemeriksaan fisik? Pemeriksaan Fisik
Hasil Pemeriksaan
Nilai Normal
Interpretasi
Pernafasan
Dsypnea
-
Gangguan jantung dan paru /obesitas
BMI
Ht: 170 cm, BW: 92 18,5-22,9
Obesitas Tingkat I
2
kg BMI31,8 kg/m BP
100/70
120/80
Hipotensi
HR
115 bpm reguler
60-100 bpm
Tachycardia kompenasai
PR
115
bpm,
reguler, 60-100
bpm,
kekurangan O2 jaringan
unequal
reguler
RR
24x/menit
12-24 x/menit
Normal
Warna kulit
Pallor
Tidak pucat
Hipotensi perfusi perifer
JVP
<5-2>
<5+2>
Tidak Normal
Basal Rales
(+)
(-)
Tidak Normal
Wheezing
(-)
(-)
Normal
Liver
(-)
(-)
Normal
Ankle
(-)
(-)
Normal
(+)
(-)
Terdapat
Diaphoresis Muffle heart sound
perikardium
23
darah
diruang
b. Mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik? Dsypnea
CO perfusi O2 di perifer jaringan kekurangan O2 kemoreseptor O2 di badan karotis serabut aferen melaui nervus glosofaringeus pusat pengaturan pernafasan di medulla mekanisme kompensasi nafas cepat dan pendek. Hipotensi
Hipotensi akibat kekurangan perfusi jaringan dan pertanda bahwa telah terjadi iskemia yang cukup luas di miokardium. HR dan PR
Atherosklerosis IMA curah jantung ↓ perfusi jaringan ↓ aktivasi simpatis sekresi katekolamin ↑ frekuensi kontraksi jantung tachycardia. Pallor
Iskemik jantung yang luas kegagalan kompensasi hipotensi << perfusi jaringan perifer pallor Diaphoresis
HR ↑ perapatan aliran darah terbentuk konduksi panas oleh darah merangsang area preoptik (dibagian anterio hipotalamus) ke medulla spinalis melalui jaringan saraf otonom ke kulit seluruh tubuh melalui jaras simpatis merangsang kelenjar keringat berkeringat (diaphoresis) Muffle heart sound
Infark transmural dinding nekrotik yang tipis pecah perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis dan tidak berkembang kantong perikardium terisi darah menekan jantung saat auskultasi terdengar muffle heart sounds. c. Apa saja jenis heart sound?
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.
24
Bunyi jantung I bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung II memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat, dan tajam, sering dikatakan terdengar seperti “dup”. Dengan demikian, dalam keadaan normal terdengar “lub, dup, lub, dup, lub, dup, ...” Bunyi jantung I berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi II berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung I menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung II menandakan permulaan diastol ventrikel. Selain bunyi jantung diatas terdapat bunyi jantung III dan IV. Bunyi jantung III bernada rendah dan dalam keadaan normal terdengar ± 0,015 sampai 0,017 detik setelah bunyi jantung II, terjadi akibat getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat dari ventrikel. Dapat terdengar pada anak sampai dewasa muda. Bunyi jantung I, bunyi jantung II bersama-sama bunyi jantung III memberi suara derap kuda → gallop rhythm. Bila bunyi jantung III terdapat pada orang tua dengan intensitas yang keras ( protodiastolic gallop ) menandakan keadaan jantung memburuk. Protodiastolic gallop yang terdengar di apeks menunjukkan perubahan pada ventrikel kiri ( gagal jantung kiri ). Protodiastolic gallop yang 25
terdengar di dekat ujung sternum menunjukkan perubahan ventrikel kanan ( gagal jantung kanan ). Bunyi jantung IV disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. Bunyi jantung IV ( atrial gallop ) kadang terdengar pada dewasa muda 0,08 detik sebelum bunyi jantung I dengan intensitas rendah. Bunyi jantung IV pada orang tua dapat terjadi pada blok AV, hipertensi sistemik atau infark miokard. BISING JANTUNG ( CARDIAC MURMUR )
Bunyi jantung abnormal, atau murmur ( bising jantung ) biasanya ( tetapi tidak selalu ) berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda. Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir dengan mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila aliran darah menjadi turbulen ( bergolak ), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut. Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufisien. Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara siulan abnormal serupa dengan bunyi yang dihasilkan sewaktu memaksa udara melewati bibir yang menyempit untuk bersiul. Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat menutup sepurna, biasanya karena tepi-tepi daun katup mengalami jarigan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah 26
berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir atau berdeguk. Aliran balik darah demikian dikenal sebagai regurgitasi. Biasanya katup jantung yang insufisien disebut katup bocor, karena memungkinkan darah mengalir balik pada saat katup seharusnya tertutup. Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II ( lub-murmur-dup, lub-murur-dup ) mengisyaratkan murmur sistolik. Terdapat 2 macam murmur sistolik, yaitu : Tipe ejeksi ( ejection systolic ) : timbul akibat aliran darah yang dipompakan (ejected) melalui bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistolik, misal : pada stenosis aorta. Tipe pansistolik ( pansystolic ) : timbul akibat aliran balik yang melalui bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik, misal : pada insufisiensi mitral. Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I ( lub-dup-murmur, lub-dup-murmur ) merupakan murmur diastolik. Macam-macam murmur diastolik, yaitu : Mid-diastolic : terdengar pada pertengahan fase diastolic. Early diastolic : terdengar segera sesudah bunyi jantung II, timbul akibat aliran balik pada katup aorta. Pre-systolic : terdengar pada akhir fase distolik, tepat sebelum bunyi jantung I. Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik ( bunyi siulan ) atau insufisien ( bunyi derik ). Derajat intensitas murmur ( bising jantung ) : Derajat 1
: bising yang sangat lemah
Derajat 2
: bising yang lemah tetapi mudah terdengar
27
Derajat 3
: bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising
Derajat 4
: bising cukup keras dan disertai getaran bising
Derajat 5
: bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkan sebagian saja pada dinding dada
Derajat 6
: bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat dari dinding dada
d. Apa diagnosis banding pada kasus ini?
Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut. Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim.
Diseksi aorta. Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan punggung.nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik dini di parasternal kiri. Pada foto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum.
Kelainan saluran cerna bagian atas (Hernia diafragmatika,esofagitis refluks). Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada waktu tidur. Kadang-kadang ditemukan EKG non spesifik.
Kelainan lokal dinding dada. Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh.
Kompresi saraf (terutama C-8). Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.
Kelainan intra abdominal. Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.
28
7. Laboratory Results: Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3, diff.count : 0/2/5/65/22/6. ESR 20/mm3, Platelet : 214.000/mm3 Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL 194 mg%, HDL 38mg% Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-), sediment : normal findings CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, troponin I : 0,2 ng/ml a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab? Pembanding
Nilai normal
Nilai pada
interpretasi
Tn.Saman Hemoglobin
13,2 – 16,2 gr/dl (male)
14 mg.dl
Normal
9.800/mm3
Normal
12,0 – 15,2 gr/dl (female) WBC
4.100 – 10.900/mm3
Normal
Diff count Basofil
0-2 %
0
Eosinofil
0-7 %
2
Batang
0-10 %
5
Segmen
35-80 %
65
Limfosit
20-50 %
22
Monosit
2-12 %
6
0 – 10 mm/jam
20
ESR
Tinggi, kemungkinan karena Hipekolestrolemia, merokok dan pertmbahan usia viskositas darah
29
Platelet
140.000 – 450.000/mm3
214.000/mm3
Total
120 – 200 mg/dl
345 mg/dl
cholesterol
Normal
Dislipedemia
LDL
< 150 mg/dl
194 mg dl
HDL
> 55 mg/dl
38 mg/dl
Triglyceride
50 – 250 mg/dl
180 mg/dl
Tinggi
Blood glucose
80-110 mg/dl ; < 150 mg/dl
155 mg/dl
Tinggi
urine glucose
(-)
(-)
Normal
CK NAC
38 – 174 U/L
373 U/L
Tinggi
CK MB
<25 U/L
67 U/L
Tinggi
Troponin I
< 0,1 ng/ml
0,2 ng/ml
Meningkat: terjadi infark myokard akut (IMA)
b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan lab? Total colesterol
Kadar kolesterol yang tinggi di dalam pembuluh darah terbentuk endapan yang akan mempersempit/ menyumbat PD
Nilai ideal pada orang dewasa ≤ 200 mg/dl Risiko sedang 200-240 mg/dl Risiko tinggi > 240 mg/dl Pada kasus ini, total cholesterol = 345 mg/dl
↑ kolesterol pada kasus ini terjadi akibat obesitas, DM (masih harus dikonfirmasi), hiperlipoproteinemi, serta diet tinggi kolesterol yang berdampak pada terjadinya aterosklerosis.
30
LDL (Low Density Lipoprotein)
Adalah lipoprotein dalam plasma yang mengandung
sedikit trigliserid,
fosfolipid sedang, protein sedang dan kolestrol tinggi. Merupakan lipoprotein beta yang mempunyai andil utama terjadinya arterosklerosis dan penyakit arteri koronaria HDL
Merupakan salah satu dari tiga komponen lipoprotein kombinasi lemak dan protein, mengandung kadar protein tinggi, sedikit trigleserid dan fosfolipid. Disebut juga lemak baik yang membantu mengurangi penimbunan plak pada pembuluh darah. CK-NAC (N-acetyl-cysteine stabilized) 200 U/L
Creatine kinase pada perempuan : 96 – 140 U/L; laki-laki : 38 -174 U/L Interpretasi : Peningkatan Mengalami peningkatan pada -
Heart attack
-
skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embolism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism.
-
Other diseases: Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant diseases
Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga fraksi isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling banyak terdapat dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak biasanya tidak ada dalam serum) CK MB
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium dan otak. Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indikator terpercaya adanya kerusakan pada jantung.
31
Troponin
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan miosin. Apabila ++
bersenyawa dengan Ca , akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak di dalam aparatus kontraktil miosit, dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C,I, T. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.
c. Adakah pemeriksaan laboratorium lain yang dibutuhkan pada kasus ini
Pemeriksaan enzim jantung : Miolgobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan dan mencapai puncak dalam 4- 8 jam Creatini kinase : meningkat setelah 3- 8 jam bila ada infark miokard dan mencapi puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari d. Apa saja cardiac marker?
Varian CK atipikal terdiri dari 3 jenis umum:
Adenilat kinase Mengkatalisis pembentukan ATP dan AMP dari ADP, yang terdapat dalam campuran reaksi untuk mengukur CK
CK makro tipe 1 Adalah suatu kompleks CK dengan antibodi yang mengahsilkan perubahan migrasi elekroforetik yang disangka sebagai CKMB
CK makro tipe 2
32
Adalah suatu varian oligomerik CK yang dibebaskan dari mitokondria. CK mtiokondria dalam serum adalah suatu tanda prognostik yang buruk, mungkin karena pengeluarannya
mengisyaratkan kerusakan
jaringan yang parah.
8. Additional Exam : Chest X-Ray : cor: CTR < 50%, normal shape, Lungs: bronchovascular pattern is normal ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 117 bpm, regular, normal Q wave, ST elevation in lead V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF a. Bagaimana interpretasi dari additional exam? Pemeriksaan tambahan
Hasil
Intepretasi
CXR
CTR<50%
Tidak ada cardiomegali
Paru-paru
Normal
ECG
Sinus rhythm
Normal
Normal Normal
Normal aksis
Takikardia HR 117 bpm, regular Normal Q wave Normal
ST elevation pada sadapan V1-V4 Adanya infark miokard ST depresi pada sadapan II, III, dan aVF
33
Iskemik miokard
b. Bagaiamana mekanisme abnormal pada additional exam?
Sinus rhythm, normal axis normal
HR : 124 bpm Atherosklerosis IMA curah jantung ↓ perfusi jaringan ↓ aktivasi simpatis sekresi katekolamin ↑frekuensi kontraksi jantung tachycardia
Q wave Normal
ST elevation in lead V1-V4 injury anteroseptal
Atherosklerosis penyumbatan a. koronaria iskemik ventrikel kiri [karena memiliki sifat khas oksigenisasi miokardium yang unik. 1. Besarnya kebutuhan oksigen ventrikel kiri terjadi karena besarnya resistensi sistemik terhadap ejeksi serta massa otot yang besar, disamping itu pembuluh koroner secara alamiah bersifat fasik (Patofisiologi Price Wilson ; 578)] gangguan fungsi jantung injury jantung ECG (ST elevation in lead V1-V4) injury anteroseptal
ST depression in lead II, III, aVF Atherosklerosis penyumbatan a. koronaria iskemik ventrikel infark inferior
c. Bagaimana cara membaca EKG pada kasus ini? ST Elevation dan ST Depresion
ST elevation, gelombang berada di atas garis isofotoelektrik ST depression, gelombang berada di bawah garis isofotoelektrik 34
9. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini?
Diagnosis kasus ini: sindrom koroner akut Diagnosis penyakit jantung berdasarkan 3 hal yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan: Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrosternal,dan recordial. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Nyeri menjalar keleherlengan kiri, mandibula, gigi,punggung/interskapula, dan dapat juga kelengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat, atau tidak. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.dapat disertai gejala mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,dan lemas. Pemeriksaan fisik
Ditemukan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki, gallop S3) Elektrokardiogram
Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai gelombang Q
Infark miokard ST elevasi : hiperakut T, elevasi segmen ST, gelombang Q inversi gelombang T
Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST, inversi gelombang T dalam.
Petanda Biomiokard
CK, CKMB, Troponin-T, dll
Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal
Cara mendiagnosis IMA (infark miokard akut), ada 3 komponen yang harus ditemukan, yakni: a. Sakit dada b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik 35
c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl. 10. Bagaimana cara penatalaksanaan pada kasus ini? Non farmakologi
1. Anjuran umum:
edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan
gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang
2. tindakan umum:
diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
hentikan rokok
aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang)
istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut
Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup: mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendag ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
36
Tatalaksana Umum Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. Farmakologis
Vasodilatasi : nitrit, gliseril trinitrat, isosorbid dinitrat dan isosorbid mononitrat. Diberikan secara sublingual.
Aspirin : Tata laksana dasar STEMI. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan aspirin bukkal dengan dosis 160 – 325 mg di ruang emergensi Morfin : Mengurangi nyeri dada. Diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5 – 15 menit sampai dosis total 20 mg. Beta Blocker : Jika morfin tidak efektif, dapat d iberikan beta IV. Jenis yang sering digunakan metoprolol. Diberikan 5 mg setiap 2 – 5 menit sampai total 3 dosis. Syarat pemberian adalah frekuensi jantung > 60 menit, sistolik > 100 mmHg 11. Apa KDU pada kasus ini?
Tingkat Kemampuan 3B Mampu
membuat
diagnosis
klinik
berdasarkan
pemeriksaan
fisik
dan
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat) 12. Bagaimana prognosis kasus ini?
SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi, perlu penanganan cepat, cermat , dan tepat, baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif. Prognosis pada kasus ini yaitu dubia jika ditangani dengan baik. 37
V. Learning Issue 1. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Permukaan jantung tebal 6cm,berat 15ons Jantung mempunyai 3 permukaan facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica (inferior), & basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai apex yang arahnya ke bawah, depan & kiri. 1. Facies sternocostalis Dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auriculus sinistra. Ventriculus
dexter
dipisahkan
dari
ventriculus
sinister
oleh
sulcus
interventricularis anterior. 2. Facies diaphragmatica Dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventriculus posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies ini 3. Basis cordis / facies posterior Terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat venae pulmonales. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis. 4. Apex cordis Dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9cm dari garis tengah. Pada daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup. Basis cordis dinamakan basis karena jantung berbentuk piramid dan basisnya terletak berlawanan dengan apex. Jantung tidak terletak pada basisnya, jantung terletak pada facies daphragmatica (inferior).
38
Ruang-ruang jantung Jantung dibagi oleh septa ventrikal dalam empat ruang, atrium kanan dan kiri dan ventrikel kanan dan kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan terletak anterior terhadap ventrikel kiri. Dinding jantung terdiri atas myocardium, di luar diliputi oleh pericardium serosum yang dinamakan epicardium, dan di dalamnya dibatasi oleh lapisan endotel, endocardium.
1. Atrium kanan Terdiri atas rongga utama dari sebuah kantong kecil auricula. Pada permukaan jantung pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atirum di anterior rigi berkas serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.
39
2. Atrium kiri Atrium sinstrum terletak dibelakang atrium dextrum dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium ini terdapat sinus obliquus percardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus. Bagian dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra mempunyai rigi seperti auricula dextra Empat venae pulmonales, 2 dari masing-masing paru-paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh vulva mitralis. 3. Ventrikel kanan Ventriculum
dexter
berhubungan
dengan
atrium
dextrum
melalui
ostium
atriovemtriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong tempat ini disebut infundibulum. Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextrum dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabeculae carnae terdiri atas 3 jenis : a.
Jenis pertama terdiri atas musculi papilares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali fibrosa (chordae tendineae ke cuspis valva tricuspidalis.
b.
Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula ini membawa fasciculus atrioventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung.
c.
Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol
Vulva tricuspidalis melindungi ostium atrioventiculare dan terdiri atas 3 cuspis yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan 40
dengan septum interventriculare dan cuspis inferior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chordae tendineae. Chorda ini menghubungkan cuspis dengan musculi papillares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papillares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chorda tendineae dari 1 musculus papillaris dihubungkan dengan 2 cuspis yang berdekatan. Vulva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas 3 valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang
meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cspis yang melengkung
melekat pada dinding arteri. Mulut muara cspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae ata musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini, perlekatan sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat 3 pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak di luar dari setiap cuspis. Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior(sinistra) dan 2 yang terletak anterior (anterior & dextra). Selama sistolik ventrikel, cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus, cuspic valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.
4. Ventrikel kiri Ventriculus
ini
berhubungan
dengan
atrium
sinistrum
melalui
ostium
atrioventriculare dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal daripada dinding ventriculus dexter. (tekanan darah di dalam ventriculus sinister 6 kali lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam ventriculus dexter). Pada penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular, ventriculus dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga venticulus dexter. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, 2 musculi papilares yang besar tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel dibawah ostium aortae disebut vestibulum aortae. 41
Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva ini terdiri atas 2 cuspic, cuspis snterior dan posterior yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae juga sama seperti valva tricuspidalis. Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valva semilunaris dextra) dan 2 cuspis terletak di dinding posterior ( sinistra & posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria dextra dan sinus posterior sinistra tempat asal arteri coronaris sinistra.
Perdarahan jantung Jantung mendapatkan darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari aorta ascendenst tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung terletak di dalam jaringan ikat subepicardial. Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antra truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir verikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjagn sulcus untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus atrioventricularis posterior. Cabang arteria coronaia dextra berikut mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister dan septum atrioventriculare.
42
1. Ramus coni arteriosi. Pembuluh ini mendarahi facies anterior conus pulmonaris (infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior ventriculus dexter 2. Rami ventriculares anteriores. Jumlahnya 2 atau tiga dan mendarahi facies anterior ventriculus dexter. Ramus marginalis dexter
adalah cabang yang terbesar dan
berjalan sepanjang pinggir bawah facies costalis untuk mencapai apex cordis. 3. Rami
ventriculares
posteriores.
Biasanya
ada
2
dan
mendarahi
facies
diaphragmatica ventriculus dexter. 4. Ramus interventricularis posterior (descendens). Arteri ini berjalan meuju apex pada sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang ke ventriculus dexter dan sinister, termasuk dinding inferionya. Juga memberikan cabang untuk bagian posterior septum ventriculare, tetapi tidak untuk bagian apex yang menerima darah dari ramus ventricularis anterior arteria coronaria sinistra. Sebuah cabang septal yang besar mendarahi nodus atrioventricularis. 5. Rami atriales. Beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dextrum. 1 cabang mengurus permukaan posterior kedua atirum dextrum dan sinistrum. Arteria nodus sinoatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistrum(35% orang).
Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudia berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang 2 menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.
1. Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di dalam sulcus interventricularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini berjalan disekitar aepx cordis untuk masuk ke sulcus posterior dan beranastomosis dengan cabang terminal ateri coronaria dextra. Pada 1/3 orang pembuluh ini berakhir pada apex cordis. Ramus ini mendarahi ventriculus dexter 43
dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum ventriculare. 1 diantara cabang ventricular ini (arteri diagonalis sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal arteri coronaria sinistra. Sebuah arteria conus sinistra kecil yang mendarahi conus pulmonis. 2. Ramus
circumflexus
mempunyai
ukuran
yang
sama
dengan
arteria
interventricularis anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulcus atrioventricularis. Ramus marginalis sinister merupakan cabang besar ang mendarahi batas kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordis. Ramus ventriculare anterior & posterior mendarahi ventriculus sinister. Rami atriales mendarahi atirum sinistrum.
Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak dibawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervikal dan trorakal dibagian atas truncus symphaticus dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinoatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut otot jantung dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung dan dilatasi arteri coronariae. Serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis, dan arteri coronariae.peregangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan kontriksi arteriae coronariae. Serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang 44
biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut aferan yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.
Sindrom Koroner Akut
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan istilah terhadap sekumpulan penyakit arteri koroner bersifat trombotik. Kelainan dasarnya adalah aterosklerosis yang akan menyebabkan terjadinya plaque aterom. Pecahnya plaque aterom ini akan menimbulkan trombus yang nantinya dapat menyebabkan iskemia sampai nekrosis miokard. Keadaan klinis dari SKA meliputi angina tidak stabil, infark miokar akut ST elevasi (STEMI), infark miokar akut non ST elevasi (NSTEM I) dan mati mendadak koroner. Infark miokar akut merupakan salah satu bentuk dari sindrom koroner / iskemik miokardium akut, walaupun demikian IMA memiliki karakteristik tertentu sebagai akibat dari proses patobiologi yang mendasarinya.23 Sering didahului keluhan anginus, pada pemeriksaan fisik didapatkan bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop, takikardi, kulit pucat, dingin dan hipotensi. Sekitar 90 % serangan jantung disebabkan oleh oklusi trombus pada arteri koroner. Trombosis yaitu suatu keadaan pembentukan, pertumbuhan atau terdapatnya suatu trombus, sedangkan trombus adalah bekuan darah yang terbentuk sebagai akibat dari aktivitas koagulasi, yang dapat menyumbat sirkulasi dan melekat pada vena, arteri, kapiler maupun bilik jantung. Patofisiologi sindrom koroner akut
Sindrom koroner akut biasanya disebabkan karena oklusi mendadak dari arteri koroner bila ada ruptur plaque, yang akan mengaktivasi sistem pembekuan. Interaksi antara ateroma dengan bekuan akan mengisi lumen arteri, sehingga menutup lumen pembuluh darah koroner yang sudah mengalami aterosklerosis. Hipoksemia pada daerah distal dari sumbatan menyebabkan iskemia dan selanjutnya nekrosis miokardia. Kematian sel miokardium akibat iskemia disebut infark miokar, dimana terjadi kerusakan, kematian
45
otot jantung, dan terbentuk jaringan parut tanpa adanya pertumbuhan kembali otot jantung. Secara
morfologik
infark
miokar
dapat
terjadi
pada
transmural
atau
subendokardial.Transmural mengenai seluruh tebal dinding miokar yang mendapat distribusi suatu arteri koroner yang mengalami oklusi, sedangkan infark miokar pada subendokardial nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya bercak-bercak dan tidak merata seperti pada transmural. Lebih 90 % penderita infark miokar akut transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi pada daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosis. Trombosis arteri pada sindrom korener akut
Terjadinya trombosis berdasarkan triad of Virchow’s yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah. Trombosis arteri sering terjadi di daerah percabangan, karena disitu terjadi perubahan aliran darah yang dapat memudahkan terjadinya kerusakan endotel, hal ini menyebabkan hilangnya sifat non trombogenik, sehingga terjadi aktivasi trombosit dan sistem pembekuan darah yang akhirnya akan menghasilkan trombus. Trombus arteri biasanya berupa white thrombus yang terutama terdiri dari trombosit. Faktor risiko untuk trombosis arteri adalah keadaankeadaan yang menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai kelainan trombosit. Bila terjadi kerusakan endotel, maka jaringan subendotel akan terpapar, hal ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah diaktifkan dan trombosit melekat pada jaringan subendotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikrofibril (gambar 1). Trombosit ini akan melepaskan adenosin diphosphate (ADP) dari granula padat dan menghasilkan tromboksan A2 (TxA2). Kedua macam zat ini akan merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan kemudian saling melekat yang disebut agregasi. Trombosit yang beragregasi ini akan melepaskan lagi ADP dan TxA2 yang akan merangsang agregasi lebih lanjut.
46
Kerusakan endotel juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah baik melalui jalur intrinsik maupun ekstrinsik yang akan menghasilkan trombin. Trombin ini akan berperan dalam merubah fibrinogen menjadi fibrin yang akan menstabilkan massa trombosit sehingga terbentuk trombus. Bila kerusakan endotel terjadi sekali dan dalam waktu singkat, maka lapisan endotel normal terbentuk kembali, proliferasi sel otot polos berkurang dan tunika intima menjadi tipis kembali. Sebaliknya bila kerusakan endotel terjadi berulang ulang atau berlangsung lama, maka proliferasi sel otot polos dan penumpukan jaringan ikat serta lipid berlangsung terus sehingga dinding arteri akan menebal dan terbentuklah bercak aterosklerosis. Bila bercak ini robek maka
Gambar 1. Tahap-tahap pembentukan trombus. Dikutip dari : Despopoulos A, Silbernagl S.29 jaringan yang bersifat trombogenik akan terpapar dan terjadi pembentukan trombus (Gambar 2). Trombosis sering terjadi pada daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosis. Terbentuknya jendalan darah saat sel darah dan fibrin menggumpal bersama-sama, gumpalan tersebut menyumbat aliran darah, dinamakan sebuah trombus merah.
Gambar 2. Trombus pada pembuluh darah Dikutip dari: Furie B, Furie BC.30
47
Aterosklerosis merupakan suatu keadaan dimana terbentuknya plak lipid pada atreri sebagai akibat deposisi kolesterol, lipid dan sisa sel. Bila plak dalam arteri pembuluh darah jantung menjadi masif maka aliran darah jantung terbatas.6 Formasi trombus pada aterosklerosis akan menimbulkan kejadian iskemik kardiovaskuler. Trombus dapat dihancurkan oleh sistem fibrinolitik.26 Penurunan aktivitas fibrinolitik dapat menjadi suatu faktor risiko terjadinya iskemik. Aspek molekuler trombosis arteri
Trombosis akan terjadi jika thrombosis potential yaitu interaksi antara umur, genetika dan faktor lingkungan yang bersifat sinergis telah melampaui ambang tertentu. Faktor genetik karena trombosis vena sering bersifat familial. Dilaporkan 20-30 % dari proses trombosis bersifat familial. Faktor lingkungan ditunjukkan oleh kejadian trombosis yang bersifat episodik mobilisasi, operasi, trauma, pemakaian kontrasepsi oral, kehamilan, nifas dan keganasan. Trombosis arteri terjadi melalui 2 proses yaitu arterosklerosis dan trombosis. Belum diketahui apakah mutasi genetika yang merupakan faktor risiko trombosis vena juga menjadi faktor risiko untuk trombosis arteri. Zoller dkk melaporkan peningkatan risiko trombosis arteri pada individu dengan defisiensi protein S heterozigot setelah berumur > 50 tahun. Banyak penelitian yang telah dilakukan untuk membuktikan hubungan antara trombosis arteri dengan defek genetik dalam hemostasis. Ada 2 patokan yang dipakai untuk membuat penilaian. Pertama adalah harus ada fenotip yang menjadi perantara antara varian genetik dengan trombosis arteri. Kedua adalah jika varian genetik tersebut memang mempunyai kontribusi yang penting pada trombosis arteri, maka hal ini harus ditemukan secara konsisten dari faktor koagulasi, peningkatan kadar fibrinogen yang sering dikaitkan dengan infark miokar, stroke dan penyakit arteri perifer. Beberapa mekanisme yang dapat menjelaskan hubungan antara peningkatan kadar fibrinogen dengan trombosis arteri yaitu peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan avabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit.
48
Trombosis dapat dibedakan melalui patofisiologi penyakit dimana ada kelainan bawaan dan kelainan didapat. Kelainan bawaan disebabkan oleh adanya kekurangan AT-III, kekurangan HCF-II, defisiensi protein S, dan C, defisiensi faktor XII, gangguan fibrinolisis, homosisteinemia. Kelainan yang didapat oleh karena adanya kelainan endotel vaskuler, kelainan hemoreologi, kelainan trombosit, gangguan koagulasi dan fibrinolisis. Penyebab yang disebutkan dalam pendahuluan, dapat terjadi dislipidemia yang dapat menimbulkan plak lipid, ditambah disfungsi endotel, kemudian plak ruptur disertai aktivitas trombosit dapat menyebabkan terjadinya trombus, oklusi arteri koroner parsial sampai total. Diduga pada kejadian tersebut terjadi proinflamasi dan inflamasi, protrombosis dan trombosis hingga terjadi SKA, spasme arteri koroner sebagai reaksi yang mengakibatkan angina stabil, angina tak stabil (unstable angina) dan MIA. Sel endotel normal tidak mengikat leukosit. Adanya rangsangan proinflamsi, termasuk diet
tinggi
lemak
jenuh,
hiperkolesterolemia,
obesitas,
hiperglikemi,
resistensi
insulin/diabetes mellitus, hipertensi dan merokok, memicu ekspresi molekul adhesi endotel seperti vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), P-selectin yang akan mengadhesi leukosit limfosit dan monosit sirkulasi sehingga terjadi disfungsi endotel, yang merupakan kelainan sistemik dan proses awal terjadinya aterosklerosis. Karakteristik disfungsi endotel adalah adanya ketidak seimbangan antara faktor-faktor vasodilatasi dan vasokonstriksi yang tergantung endotel sama halnya dengan faktor antitrombosis. Nitrit oksida mempertahankan vasodilatasi endotel, berlawanan dengan efek vasokonstriktor seperti endothelin (ET)-1 dan angiotensin II. Disfungsi endotel dan arterosklerosis dapat terjadi inflamasi disertai adanya tanda inflamasi antara lain IL-6, TNF-α, PAI-1 dan pada orang obes dapat terjadi resistensi insulin dan hipertensi. Kenaikan IL-6, TNF-α, LDL-C serta penurunan HDL-C dan adiponektin, dapat menstimulasi hati untuk mengeluarkan fibrinogen dan CRP, LDL-C, Apo B, trigliserida sehingga menimbulkan ateroma yang dengan aktivasi trombosit dapat
49
terjadi keadaan prothrombotic state hingga menimbulkan trombus dan SKA yang ditandai dengan kenaikan kadar troponin I atau T, CK-MB dan hs-CRP. Teori kelainan lemak darah menunjukan bahwa hiperkolesterolemia menyebabkan aktivitas fokal endotelium dalam arteri-arteri besar dan sedang. Inflamasi dan retensi LDL dalam tunika intima arteri menginisiasi respons inflamasi dalam dinding arteri. Sel endotel yang teraktivasi mengekspresikan berbagai molekul adhesi lekosit. VCAM-1 biasanya meningkat pada respon terhadap hiperkolesterolemia, sehingga sel yang memiliki respon VCAM-1 (monosit dan limfosit) akan menempel di tempat adhesi dan selanjutnya mensekresi kemokin dan growht factors yang akan merangsang adanya proliferasi, migrasi miosit dan fibroblas memasuki lapisan intima dan menimbulkan reaksi imun. Sindrom koroner akut sesungguhnya merupakan suatu respons imunologik akut yang berlebihan, sehingga terjadi proses aterotrombosis yang dapat menyebabkan oklusi parsial atau total pembuluh darah koroner. Proses aterotrombosis itu pada mulanya untuk menutup mikrolesi ataupun makrolesi pada membran sel-sel endotel, kemudian disusul oleh regenerasi sel kembali, apabila proses ini berlangsung berlebihan, dapat terbentuk trombus yang besar sehingga menutup lumen pembuluh darah koroner yang sudah mengalami aterosklerosis dan keadaan ini secara klinis dikenal dengan sindrom koroner akut. Itulah sebabnya gejala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi dari yang ringan sampai infark miokar akut yang berat, bahkan kematian yang mendadak karena terbentuk mikrotrombus sampai makrotrombus yang besar.1 Sindrom ini pada dasarnya merupakan respons yang gagal dalam mengatasi lesi pada sel sehingga terjadi proses nekrosis sel, maka disamping dapat dideteksi parameter imunologik, juga dapat dideteksi parameter adanya trombus dan nekrosis sel itu. Normalnya endotelium menjembatani interaksi dinding pembuluh darah dan memegang peranan sentral dalam pencegahan pembentukan trombus intraluminal.23 Kerusakan pada endotelium dapat merubah fungsi diatas dan merupakan predisposisi untuk peradangan, trombosis, vasokontriksi maupun pertumbuhan otot vaskuler.
50
Pembentukan trombus di atas plak mempunyai latar belakang yang berbeda. Situasi pertama, trombus dibentuk pada permukaan plak sebagai akibat dari pengelupasan dan erosi permukaan endotelial. Trombus yang kecil hanya berperan menstimulasi pertumbuhan otot polos dan regenerasi permukaan endotelial. Pengelupasan endotelial yang luas dapat mengakibatkan pembentukan trombus yang lebih besar dan berisi trombosit, fibrin serta eritrosit. Situasi kedua trombus terjadi sebagai akibat dari kerusakan kapsul plak kaya lipid. Bila keretakan kapsul bersifat multipel atau bentuk spiral, isi plak dapat tumpah kedalam lumen.23 Bila trombus besar dan menghambat aliran darah korener, terjadilah serangan jantung.1,2,23 Akibat respon reparasi vaskuler, trombus dapat mengalami neovaskuler sehingga secara angiografik arteri koronaria nampak terbuka sebagian. IMA kerusakan bersifat lebih luas dengan trombus yang oklusif. Akibat pertumbuhan dari trombus yang silih berganti dengan fragmentasi trombus dan embolisasi perifer, lebih 80% trombus koroner mempunyai struktur yang berlapis-lapis, pembentukan trombus koroner merupakan proses yang dinamik dan berulang. Trombus bersifat menggumpal dan meleleh dengan akibat obstruksi koroner bersifat intermiten. Apabila trombus kaya trombosit berkembang menjadi trombus oklusif, darah di bagian proksimal dan distal lokasi oklusi akan mengalami stagnasi dan menjendal. Trombus akibat stagnasi terutama terdiri atas eritrosit berikatan dengan fibrin. Dibanding dengan trombus primer (kaya trombosit) trombus sekunder lebih mudah dilarutkan. Selain faktor trombogenik lokal, faktor sistemik juga mempengaruhi derajat dan durasi deposit trombus. Oklusi koroner yang berlangsung kurang dari 20 menit, secara klinik dimanifestasikan sebagai angina pektoris tidak stabil. Bila oklusi menetap hingga 1 jam atau lebih terjadilah infark miokar akut.23 Nampaknya trombus intra koroner memegang peranan utama pada patogenesis IMA. Faktor risiko untuk terjadinya trombosis arteri
Trombosis arteri terjadi bila ada kerusakan endotel yang akan diikuti dengan aktivasi trombosit dan sistem pembekuan. Oleh karena itu kadang-kadang yang mengakibatkan kerusakan endotel serta kelainan trombosit merupakan faktor risiko untuk trombosis 51
arteri, antara lain hiperkolesterolemia, hiperlipoproteinemia, hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, trombositosis dan polisitemia. Gambaran klinis sindrom koroner akut
Gejala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi, mulai dari angina tidak stabil yang masih ringan sampai infark miokar akut yang berat, bahkan kematian mendadak karena terbentuknya mikrotrombus sampai makrotrombus yang besar. Diagnosis dini infark miokar (STEMI / NSTEMI) disamping nyeri dada dan perubahan EKG (ST elevasi pada STEMI dan ST depresi,T inversi atau normal pada NSTEMI) disertai tes cardiac status (kualitatif) atau tes cardiac reader (kuantitatif). Pada angina biasa tidak ada perubahan dengan EKG dan tidak terdapat kenaikan enzim jantung. Gejala klinis yang yang sering timbul pada infark miokar antara lain nyeri dada retro sternal dan dapat dijalarkan, nyeri biasanya berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Sering didahului dengan keluhan angina pectoris, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bunyi jantung kedua yang pecah dan paradoksal, irama gallop. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang ditemukan pulsasi diskenetik pada infark miokar anterior. Diagnosis sindrom koroner akut
Untuk diagnosis angina tidak stabil , nyeri dada khas infark, EKG normal / tidak ada perubahan dengan EKG sebelumnya serta tidak ada kenaikan enzim jantung. Diagnosis pasti sindrom koroner akut khususnya untuk infark miokar (STEMI / NSTEMI), dua dari tiga kriteria dibawah ini harus dipenuhi: 1. Gejala klinik nyeri dada lebih dari 20 menit 2. perubahan khas pada EKG serial,antara lain dengan segmen ST 3. pemeriksaan serial petanda jantung positif atau meningkat antara lain troponin I atau T,myoglobin dan CKMB. Tahun 2003 untuk diagnosa sindrom koroner akut / infark miokar akut diperbaharui sebagai berikut : infark miokar didefinisikan dari kenaikan dan atau penurunan cTnT atau cTnI dari atau 52
CKMB dengan tanda salah satu nekrosis miokar yaitu iskemik : 1. Simtom 2. EKG : timbulnya gelombang Q baru, gelombang ST naik atau turun Bukti oklusi arteri koroner dapat dinilai secara intervensi dengan angiograpi koroner. Pemeriksaan laboratorium pada sindrom koroner akut Selain dari gejala klinis, diagnosis juga dapat ditegakan dengan pemeriksaan diagnostik tambahan dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan kadar enzim : Pada pemeriksaan laboratorium, peningkatan enzim atau isoenzim merupakan tanda yang sensitif untuk kerusakan miokar, namun tidak ada yang betul-betul spesifik. Enzim – enzim terpenting adalah creatine fosfokinase (CPK atau CK), serum glutamic oxaloacetic transaminase(SGOT), lactic dehydrogenase (LDH) dan isoenzim creatine kinase myocardial band (CK-MB) dan troponin
53
V.
Kerangka Konsep
Usia (48 tahun)
Jenis kelamin (L)
Merokok
Obesitas
Perubahan pada dinding arteri, sehingga
lebih mudah mengalami penyakit
kerusakan endotel
↓, LDL ↑ dan
kardivascular
Aterosklerosis
Pembentukan Plaque
Ruptur plaque pada arteri koroner jantung
Oklusi arteri koroner
Iskemia
Infark miokard
Lab:
EKG:
Anamnesis:
CK NAC ↑
ST elevasi pada
Chest pain >20
CK MB ↑
sadapan V1-V4
menit
ST depresi pada
Pemeriksaan
sadapan II, III, aVF
fisik
CTnI ↑
STEMI anteroseptal killip 2 54
BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan
Mr. Saman, (48 tahun, a porter, heavy smoker) mengeluh nyeri dada yang menjalar ke punggung dan rahang bawah serta perasaan terbakar dikarenakan menderita STEMI anteroseptal killip 2.
55
