LBM 5 STEP 1
1. Amylase
: enzim untuk memecah pati sehingga memproduksi maltosa, glukosa
2. Lipase
: enzim yang memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
Berfungsi dalam penyimpanan lemak
STEP 2 1. Mengapa pasien mengeluh nyeri ulu hati yang hebat? 2. Mengapa pasien mengalami mual muntah dan penurunan BB yang drastis? 3. Kaitan keluhan pasien dengan perokok, alhokolisme? 4. Kaitan keluihan pasien dengan peningkatan amylase dan lipase? 5. Hubungan vital sign penderita di skenario? 6. Diagnosis dan DD? 7. Etiologi dan faktor resiko dari skenario? 8. Patogenesis dari skenario? 9. Pemeriksaan fisik dan penunjang dari skenario? 10. Komplikasi dari skenario? 11. Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari skenario?
STEP 3 1. Mengapa pasien mengeluh nyeri ulu hati yang hebat? Ulu hati epigastrium gaster, pankreas, dll Pankreas (simpatis: n.phrenicus parasimpatis : n.vagus) Peradangan di pankreas invasi plexus coeliacus dan plexus mesentrika superior dijalarkan ke punggung (T5-T8) Tumor menekan saraf disekitar & invasi sel tumor ke plexus coeliacus dan plexus mesentrika superior penjalaran ke punggung akibat adanya invasi ke retroperitoneal retroperitoneal dan infiltrasi ke plexus splancnicum nyeri hebat akibat tumor yg menjadi kanker 2. Mengapa pasien mengalami mual muntah dan penurunan BB yang drastis? Sinyal sensoris dari usus halus, lambund, pankreas, dll ditransmisikan ke CTZ ditransmisikan ke saraf cranial & spinal iritasi menyebabkan distensi berlebihan antiperistaltik isi usus masuk
ke duodenum, duodenum relaksasi muntah
(pernapasan dalam, naik tulang hioid, sfingter esofagus terbuka, penutupan glottis, pengangkatan palatum mole)
BB drastis : enzim amilase menghidrolisis lemak menjadi asam lemak gangguan malabsorbsi meningkat BB turun. Multifaktor : malabsorbsi protein dan lemak. Peradangan mediator inflamasi (sitokin) peningkatan mediator inflamasi katabolisme yang harusnya disuplai ke seluruh tubuh terlalu cepat & berlebihan Tumor (kemampuan untuk replikasi tanpa batas, dll
hallmark of cancer )
membutuhkan nutrisi yang cukup dari neovaskularisasi 3. Kaitan keluhan pasien dengan perokok, alhokolisme? Alkoholisme hepar tidak mampu mengatasi alkohol mutasi gen TP53, CDKN2A Alkohol : jalur sitosol proses oksidasi menghasilkan asetaldehid yang toxic Peroksisom enzim katalase yang berhubungan dengan metabolisme oksidasi mengubah metabolisme lemak menghasilkan penambahan kolagen dan menghambat sintesa protein Mikrosom : sistem SOEM dibntu oleh cytocrom p450, lesitin, dan ... P450 ROS rx superoksida menghasilkan senyawa yang tidak berpasangan berikatn bebas dengan elektrolit lain dan DNA berikkatan dgn DNA yg buruk mutasi DNA pengaktifan onkogendan inaktivasi gen supressor tumor memutasi gen KRAS merangsang protein yang berperan sebagai proses pertumbuhan sel abnormal & mengimpuls pertumbuhan sel kanker Alkohol inflamasi eksokrin inflamasi pankreas pankreatitis & mutasi DNA FR neoplasma (karsinogenik) membentuk senyawa nitrosamin (yang terdapat di daging yang diawetkan menggunakan nitrat menjadi nitrit di tubuh menjadi nitrosamin ketidakstabilan genom sel kerusakan 1 rantai alel kerusakan DNA mutasi genom inaktivasi KRAS & inaktivasi TP53 & gen BACR2 proliferasi sel tidak teratur Neoplasma paling sering di eksokrin (duktus) adenokarsinoma 4. Kaitan keluhan pasien dengan peningkatan amylase dan lipase? Tumor di caput peningkatan sel radang yang memicu terganggunya semua sel di pankreas terutama sek asinar (eksokrin) cth amylase lipase dilepaskan ke vaskuler metabolisme di usus terganggu dan didarah banyak Amylase meningkat 12 jam pertama dan puncak pada 12-72 jam Px tidak terlalu spesifik Px untuk pertanda pankreatitis 5. Hubungan vital sign penderita di skenario? Ca caput pankreas mendesak organ sekitarnya cth hepar tekanan di vena porta terganggu darahkejantung semakin sedikit TD turun kompensasi jantung memperkuat denyutan
6. Diagnosis dan DD? Pankreatitis kronis Ca pankreas 7. Etiologi dan faktor resiko dari skenario? Penyakit saluran empedu Alkoholisme Trauma (luka tusuk, dll) Pankreatitis bawaan FR Usia tua Lk> Genetik mutasi CDKN2A di kromosom 9p21 Mutasi KRAS di kodon 12, di 13, dan 61 Eksogen Endogen usia, pankreatitis, mutasi gen Batu empedu sumbatan duktus koledokus pankreatitis akut kronis pseudokista berisi cairan enzim aktif yg menumpuk di duktus proliferasi sel tidak teratur neoplasma 8. Patogenesis dari skenario? 9. Pemeriksaan fisik dan penunjang dari skenario? PX abdomen Penunjang amylase dan lipase. SGOT SGPT, CTscan, MRI, USG, MRCP, bilirubin akibat adanya obstruksi, darah rutin, PT, CA 19-9 10. Komplikasi dari skenario? Asites, varises esofagus 11. Penatalaksanaan dari skenario? Bedah reseksi kuratif
reseksi massa. Sebelum
metastasis
Bedah paliatif membebaskan obstruksi biliaris. Sesudah metastasis. TACE, Kemoterapi, radioterapi Terapi simptomatik untuk nyeri (aspirin) (acetaminophen, morphin, codein, meveridin Immunoterapi Penyedotan isi lambung 12. Prognosis
