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LIVRE DES RÉSUMÉS 65e ANNIVERSAIRE DE LA SFA

PRÉVENTION , PRISE EN CHARGE ET PERSPECTIVES EN MÉDECINE VASCULAIRE

Les déclarations de conflits d’intérêt figureront sur les diapositives présentées par les orateurs

1er et 2 février 2013 Pavillon Dauphine - Place du Maréchal de Lattre de Tassigny - 75116 Paris

Journées organisées par le CFEE Centre de Formation des Editions ESKA

Index des des o orateurs rateurs

Angéiologie

R EVUE EVUE INTERNATIONALE DE DOCUMENTATION SCIENTIFIQUE Une revue des Editions ESKA

Sommaire du n° 4/Vol. 64 — Janvier 2013

sommaire JIFA 2013 — LIVRE DES RÉSUMÉS SÉANCE 1. LES ARTÈRES ILIAQUES PATHOLOGIQUES................................................................................................................................0 CLAUDICATION DE LA FESSE ET ARBRE DÉCISIONNEL FACE À UNE ARTÉRITE ILIAQUE, P. ABRAHAM ............................... ............................................................. ............................................................. .........................................0 ..........0 LES EMBOLIES DE CHOLESTÉROL : DIAGNOSTIC CLINIQUE ET TRAITEMENT EN 2013, S. BONHOMME ............................. ........................................................... ............................................................. .........................................0 ..........0 CHEZ LE SPORTIF : QUAND SUSPECTER UNE ENDOFIBROSE ET QUEL TRAITEMENT PROPOSER EN 2013, JM. CHEVALIER................................................................0 LES ANÉVRYSMES DES ARTÈRES ILIAQUES INTERNES ET EXTERNES, M. COGGIA .............................. ............................................................. ............................................................. ............................................................. ...................................................0 ....................0 SÉANCE 2. SYMPOSIUM BAYER : RIVAROXABAN DANS LE TRAITEMENT DE LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE : DES ÉTUDES CLINIQUES À LA PRATIQUE ............... ............................... ................................. ................................. ................................ ................................. ................................. ................................. ...............................00 ..............00 LE RIVAROXABAN DANS LA TVP ET L’EP : DEUX ÉTUDES POUR DEUX PRONOSTICS DIFFÉRENTS, M. LAMBERT ............................ ........................................................... ......................................................00 .......................00 ASPECTS PRATIQUES DU TRAITEMENT DE LA MTEV, I. MAHE....................................... MAHE...................................................................... .............................................................. ............................................................. ............................................................. .................................................00 ..................00 SÉANCE 3. LES ACQUISITIONS THÉRAPEUTIQUES ............... ................................ ................................. ................................. ................................. ................................ ................................. ...............................00 ..............00 L’ASPIRINE L’ASP IRINE DANS LA THROMBOSE VEINEUSE: MYTHE OU RÉALITÉ ?, I. ELALAMY.................... E LALAMY................................................................................. ............................................................................................ ...........................................................0 ............................000 FAUT-IL OU NON PRESCRIRE UNE STATINE CHEZ LE DIABÉTIQUE ?, R. DARIOLI ........................................................................................ ............................................................................................ ......................................................00 .......................00 INDICATIONS ACTUELLES DE LA DÉNERVATION RÉNALE, J. BUSQUET................................................................................ BUSQUET.............................................................................................................. ............................................................. ......................................................00 .......................00 SÉANCE 4. L’ÉCOLE DE LA THROMBOSE DE LA SFA ................ ................................ ................................. ................................. ................................. ................................. ................................ ............................00 ............00 FRÉQUENCE DE SURVENUE DES THROMBOSES ET EMBOLIES PULMONAIRES CHEZ LES PATIENTS CANCÉREUX DANS LES HÔPITAUX EN FRANCE : COMPARAISON AVEC LES AUTRES MOTIFS D’HOSPITALISATION, FA. ALLAERT, E. BENZENINE, C. QUANTIN ....................................................................................... ................................................................00 ...00 FACTEURS DE RISQUE, DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DE LA THROMBOSE VEINEUSE CHEZ LA FEMME ENCEINTE, JC. WAUTRECHT..............................00 THROMBOSE ET CANCER: LE REGISTRE DE LA SFA, V. ARFI, M. CAZAUBON ET C. DANIEL .............................. ............................................................ ............................................................. ............................................................. .................................00 ...00 PLACE DE LA COMPRESSION MÉDICALE DANS LA PRÉVENTION ET LE TRAITEMENT DES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES DES MEMBRES INFÉRIEURS, H. PARTSCH ............................... .............................................................. ............................................................. ............................................................. ............................................................. ............................................................. .............................................................. ............................................................. .................................00 ...00 SÉANCE 5. QUESTIONS-RÉPONSES FLASHS: LES ADOS (ANTI COAGULANTS DIRECTS ORAUX SPÉCIFIQUES) UNE NOUVELLE GÉNÉRATION D’ANTICOAGULANTS ................. ................................. ................................ ................................. ................................. ................................. ................................. .........................00 .........00 INDICATIONS POUR UNE OPTIMISATION THÉRAPEUTIQUE ? ............................. ............................................................ .............................................................. ............................................................. ............................................................. ...........................................................0 ............................000 STRATIFICATION DES RISQUES HÉMORRAGIQUES ET THROMBOTIQUES THROMBOTIQUES : UN PRÉALABLE À LA PRESCRIPTION ? ............................................................................00 .................................................00 MONITORING : RÉALITÉ ET UTILITÉ ?.................................................... ?................................................................................... ............................................................. ............................................................. ............................................................. ............................................................. ......................................................00 .......................00 ABSENCE D'ANTIDOTE : VRAI OU FAUX PROBLÈME ? ............................ ........................................................... ............................................................. ............................................................. ............................................................. ............................................................. ............................................00 .............00 GESTION PÉRI-OPÉRATOIRE SIMPLIFIÉE ? ........................................................................................ ............................................................................................ ............................................................. ............................................................. ............................................................. ......................................00 ........00 SÉANCE 6. PRISE EN EN CHARGE DE LA THROMBOSE VEINEUSE ILIAQUE EN 2013 ................ ................................. ................................. ................................ ...............................00 ...............00 TRAITEMENT OPÉRATOIRE DES THROMBOSES VEINEUSES AIGUËS ILIO-FÉMORALES COMMUNES, M. PERRIN ................................................................................00 .....................................................00 TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES SYNDROMES OBSTRUCTIFS CHRONIQUES NON POST-THROMBOTIQUES DES VEINES ILIAQUES, M. GREINER ........00 TRAITEMENT DES SYNDROMES OBSTRUCTIFS CAVE ET ILIO-FÉMORAL POST-THROMB POST-THROMBOTIQUES, OTIQUES, O. HARTUNG .............................. ............................................................. ....................................................00 .....................00 GRADE DE RECOMMANDATIONS RECOMMANDATIONS,, M. LUGLI ............................... ............................................................. ............................................................. .............................................................. ............................................................. ............................................................. ...........................................................0 ............................000 SÉANCE 7. LES VEINOTONIQUES ............... ............................... ................................. ................................. ................................. ................................. ................................. ................................. ................................ ............................00 ............00 LE POINT SUR LES VEINOTONIQUES DE GRADE A EN 2013, P. BLANCHEMAISON BLANCHEMAISON ............................ ........................................................... .............................................................. ............................................................. ................................................00 ..................00 COMMENT DIVISER PAR DEUX LES COMPLICATIONS DE LA MICROSCLÉROSE, V. CREBASSA ........................................................................................ .........................................................................................0 ............................000 LE SERVICE MÉDICAL RENDU DES VEINOTONIQUES, F. VIN ........................................................................................ ............................................................................................ ............................................................. ............................................................. .................................00 ...00 SÉANCE 8. L’ŒDÈME L’ŒDÈME DES MEMBRES INFÉRIEURS : POUR AMÉLIORER LE DIAGNOSTIC ET LA PRISE EN CHARGE .......... ................... ..............00 .....00 L'ARBRE DÉCISIONNEL FACE À UN ŒDÈME DES MEMBRES INFÉRIEURS, C. ARRAULT .............................. ............................................................ ............................................................. ............................................................. .....................................00 .......00 LES DIAGNOSTICS DIFFICILES ET LEUR TRAITEMENT, S. VIGNES .............................. ............................................................ ............................................................. .............................................................. ............................................................. ....................................................00 ......................00

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LIVRE DES RÉSUMÉS TRAITEMENT CHIRURGICAL DU LYMPHŒDÈME / PLACE ACTUELLE, BB. LEE ............................ ........................................................... ............................................................. ............................................................. .....................................................00 ......................00 SÉANCE 9. LA COMPRESSION MÉDICALE ............................................................................................................................................00 QUELLE COMPRESSION POUR QUELLE INDICATION ?, C. GARDON-MOLLARD ............................ ........................................................... ............................................................. ............................................................. ................................................00 .................00 LA COMPRESSION DE LA FEMME ENCEINTE, C. GARDON-MOLLARD ........................................................................................ ............................................................................................ ............................................................. .....................................00 .......00 LA COMPRESSION EN E N CHIRURGIE, TBA ............................. ........................................................... ............................................................. ............................................................. ............................................................. .............................................................. ............................................................. ................................00 ..00 SÉANCE 10. LA DÉTECTION DE L’ATHÉROSCLÉROSE INFRACLINIQUE ET ÉVALUATION DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE .....00 LE POINT DE VUE DU NEUROLOGUE VASCULAIRE, PJ. TOUBOUL ............................... ............................................................. ............................................................. ............................................................. ............................................................. ...........................................00 ............00 LE POINT DE VUE DE L’ANGÉIOLO L’ANGÉIOLOGUE, GUE, M. DEPAIRON ................................................................................... .................................................................................................................. ............................................................. ............................................................. ...........................................00 ............00 METABOLIC SYNDROME, PRECLINICAL ATHEROSCLEROSIS AND FUTURE CARDIOVASCULAR EVENTS, S. NOVO .............................. ............................................................ ..........................................00 ............00 SÉANCE 11. SÉANCE DU RÉSEAU FRANCOPHONE VASCULAIRE.......................................................................................................00 MALADIE VEINEUSE THROMBO-EMBOLIQUE EN CÔTE D'IVOIRE : 12 ANNÉES D'EXPÉRIENCE À L'INSTITUT DE CARDIOLOGIE D'ABIDJAN (2000 À 2012), C. KONIN ....................................................................................... ............................................................................................ .............................................................. ............................................................. ............................................................. ............................................................. ................................00 ..00 LE BILAN SCIENTIFIQUE DU CONGRÈS PLEINS FEUX SUR LA PATHOLOGIE VASCULAIRE (BRAZZAVILLE. CONGO 2012), E. BOUENIZABILA......................00 REPORTAGE SUR LE CONGRÈS DE BRAZZAVILLE, S. MAKO ET R. MOY MOYOU OU MOGO ............................. ............................................................ ............................................................. ............................................................. ...........................................00 ............00 LES ÉTUDES EN COURS, A. KANE .............................. ............................................................. .............................................................. ............................................................. ............................................................. ............................................................. ............................................................. ...........................................00 ............00 OBJECTIFS À COURT ET MOYEN TERME DU RÉSEAU FRANCOPHONE ET DU RÉSEAU AFRIQUE, A. CORNU THENARD, NA. KOKODE ..................................00 .......00 SÉANCE 12. SÉANCE DU GROUPE DE TRAVAIL TRAVAIL DE LA SFA SFA / RECHERCHE EN ANGÉIOLOGIE ................. ................................. ................................ .......................00 .......00 GÉNÉTIQUE ET ULCÈRES : QUELS ULCÈRES POURRAIENT BÉNÉFICIER D'UNE THÉRAPIE GÉNIQUE ?, M. BOISSEAU ET M. CAZAUBON ............................00 ..00 EXPLORATIONS DE LA MICROANGIOPATHIE DIABÉTIQUE : LA DEMANDE DU CHIRURGIEN VASCULAIRE, F. MERCIER ............................ .......................................................... ................................00 ..00 RÔLE DU SANG INTRA VASCULAIRE ET SA VISUALISATION : INTÉRÊT DANS LE TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES VARICES, B. ANASTASIE ............00 CRITÈRES D'EFFICACITÉ DU TRAITEMENT DES PERFORANTES INCOMPÉTENTES PAR ABLATION CUTANÉE, B. VUYLSTEKE ......................................................00 ............................00 SÉANCE 13. SOUS L’ÉGIDE DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE PHLÉBOLOGIE : LES VEINES ET LE MONDE DU TRAVAIL................00 CONDITIONS DE TRAVAIL ET MALADIES VEINEUSES CHRONIQUES. POSITION DU PROBLÈME, E. PHAN CHAN THE....................................................... THE...................................................................00 ............00 L’AMÉNAGEMENT OPTIMAL POUR LES « VEINES AU TRAVAIL », E. PHAN CHAN THE, C. PINARD, C. GIRARDOT..................................................................... GIRARDOT............................................................................00 .......00 RÉSULTATS D’UNE ÉTUDE PLURICENTRIQUE ASSOCIANT LES SOCIÉTÉS FRANÇAISES D’ANGÉIOLOGIE ET DE PHLÉBOLOGIE ET LES MÉDECINS DU TRAVAIL SUR LES MALADIES VEINEUSES CHRONIQUES DANS LE MONDE DU TRAVAIL, M. CAZAUBON, A. AFFRE, C. PINARD, JM. CHARDONNEAU, JJ. GUEX,E. PHAN CHAN THE, A. STOLTZ, FA. ALLAERT ........................................................................................ ............................................................................................ ................................00 ..00 ANOMALIES DES PIEDS ET IMPACT SUR LE RETOUR VEINEUX : LEUR PLACE PARMI LES AUTRES FACTEURS DE RISQUE DE LA MALADIE VEINEUSE CHRONIQUE, F. CHLEIR ........................................................................................ ............................................................................................ ............................................................. ............................................................. ...........................................00 ............00 THROMBOSE VEINEUSE ET ACTIVITÉ PROFESSIONNELLE : QUELLES IMPLICATIONS PRATIQUES, C. DANIEL........................................ DANIEL....................................................................... ...........................................00 ............00 SÉANCE 14. LE MÉDECIN VASCULAIRE ET LA DEMANDE ESTHÉTIQUE............................................................................................00 LE TRAITEMENT DE LA LIPODYST LIPODYSTROPHIE ROPHIE PAR L'ANGÉIOLOGUE, P. BLANCHEMAISON........................... BLANCHEMAISON ........................................................................................ ............................................................................................ ......................................00 .......00 L'UTILISATION DES LASERS EN MÉDECINE ESTHÉTIQUE VASCULAIRE, JC. SCIALOM SCIALOM............................. ............................................................ .............................................................. ............................................................. .....................................00 .......00 TRAITEMENT DES TÉLANGIECTASIES SUPERFICIELLES ET PROFONDES PAR LASER 1064NM/5 1064NM/532NM, 32NM, JM. CHARDONNEAU............................... CHARDONNEAU .....................................................00 ......................00 LE VIEILLISSEMENT VASCULAIRE, UN ÉLÉMENT CLEF DE LA MÉDECINE ESTHÉTIQUE ANTI-ÂGE, TBA ............................... .............................................................. ............................................................. ................................00 ..00 SÉANCE 15. PLAIES ET CICATRISATION.................................................................................................................................................00 L'ULCÈRE DE LA JAMBE : APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE, E. BOUENIZABILA ............................. ............................................................ ............................................................. ............................................................. ................................................00 .................00 NOUVEAUX BANDAGES MULTI TYPES DANS LE TRAITEMENT DE L'ULCÈRE, V. CREBASSA.................................. CREBASSA................................................................ ............................................................. .....................................................00 ......................00 ULCÈRES DE CAUSE ARTÉRIOLAIRE, B. TRIBOUT............................. TRIBOUT ............................................................ ............................................................. ............................................................. .............................................................. ............................................................. ...............................................00 .................00 SÉANCE 16. COMMUNICATIONS LIBRES...............................................................................................................................................00 THROMBOSES VEINEUSES SUPERFICIELLES DES MEMBRES MEMBRES INFÉRIEURS SUR VEINES NON VARIQUEUSES ET THROMBOPHILIE : DONNÉES PERSONNELLES, G. LUCCHI, S. BILANCINI, S. TUCCI, M. LUCCHI................................. LUCCHI................................................................ ............................................................. ............................................................. ....................................................00 .....................00 RISK COMMUNICATION IN PREVENTION OF VENOUS THROMBOEMBOLIMS IN SPORTSMEN, K. DOSTÁLOVÁ, Š. MORICOVÁ ...............................................00 .....................00 UNUSUAL ASSOCIATION OF MYOCARDIAL INFARCTION, PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM : A CASE REPORT AND THE REVIEW OF THE LITERATURE, S. HALLAB, F. LAMRANI, K. CHRAIBI, A. LEFHAL, R. HABBAL, M. MOUDATIR, H. EL KABLI............................................................................00 MON EXPÉRIENCE DE CHIRURGIEN VASCULAIRE DANS LA RÉÉDUCATION DE L’ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE CHRONIQUE DES MEMBRES INFÉRIEURS, O. CRETON ............................. ............................................................ .............................................................. ............................................................. ............................................................. .............................................................. ............................................................. ............................................................. ................................00 .00 FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX ET RISQUE CARDIO VASCULAIRE, M. COSTE........................................ COSTE....................................................................... ............................................................. ............................................................. .....................................00 ......00 RÔLE DE LA PROSTAGLANDINE E2 DANS LA PHYSIOPATHOLOGIE DES VARICES DE LA VEINE SAPHÈNE HUMAINE, I. GOMEZ.............................................00 ADRESSES DES INTERVENANTS .......................................................................................................................................................................................00

ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

JIFA 2013

JOURNÉE DU VENDREDI 1er FÉVRIER 2013

"+* 1. LE" A!#!E" ILIA$E" PA#HOLOGI$E" Présidents : P. ABRAHAM et F. MERCIER - Modérateur : M. MEYRIGNAC

• Claudication de la fesse et arbre décisionnel décisionnel face à une artérite iliaque ........................... ...................................................P. ........................P. ABRAHAM • Les embolies de cholestérol : diagnostic clinique et traitement en 2013 ...............................................S. BONHOMME • Chez le sportif, quand suspecter une endofibrose et quel traitement proposer en 2013 ?................JM. CHEVALIER • Les anévrysmes des artères iliaques internes et externes.....................................................................................M. COGGIA

CLAUDICATION DE LA FESSE ET ARBRE DÉCISIONNEL FACE À UNE ARTÉRITE ILIAQUE P. ABRAHAM LUNAM Université, UMR CNRS 6214, INSERM 1083, CHU d’Angers

La claudication artérielle d’effort selon les critères de l’Organisation Mondiale de la santé (OMS), était trop restrictive car définissant la douleur comme siégeant au mollet. Cependant, l’usage des questionnaires étendus aux localisations proximales (cuisse, hanche, fesse, lombes) a montré l’importance des claudications proximales, dite “claudication de fesse”. fesse”. L’ischémie artérielle d’effort est de diagnostic particulièrement difficile lorsqu’elle siège au niveau proximal ou elle mime souvent les symptômes observés en pathologie rachidienne lombaire. De plus, les examens de repos (IPSC, écho-doppler) sont fréquemment pris à défaut en particulier si la claudication de fesse résulte d’une lésion isolée d’un ou des deux artères hypogastriques ou de leurs branches. Si écho-doppler et IPSC de repos sont négatifs ou non contributifs, la démarche classique face à une claudication possiblement vasculaire consiste en la réalisation d’une mesure de l’IPSC post effort. Malheureusement, l’IPSC d’effort (comme au repos) n’est que peu adapté à la détection de l’ischémie du territoire hypogastrique et peut être difficile ou impossible en cas de troubles du rythme ou de calcifications artérielles rendant les artères de chevilles incompressibles. Sélectionner les patients qui doivent avoir une imagerie radiologique, est indispensable en raison du caractère invasif et des risques allergiques inhérents à ce type d’examens. La mesure du Doppler des branches fessières a été proposée mais notre expérience n’est pas cohérente avec la performance rapportée dans la littérature. Les mesures de pression pénienne et de la spectroscopie de proche infra-rouge, ne semblent pas performantes dans cette indication. La scintigraphie au thallium outre l’irradiation qui s’y rattache, manque de standardisation et est peu accessible. L’oxymétrie transcutanée à l’effort nous semble être, actuellement, l’examen le plus adapté et le plus performant pour détecter et évaluer la sévérité d’une ischémie proximale d’effort. Sa validation, sur la base de l’index DROP (“Decrease from Rest of Oxygen Pressure” = Variation de pO2 en fesse moins variation de pO2 thoracique) a fait l’objet de nombreuses publications. L’avantage L’avantage de la technique est de permettre des enregistrements bilatéraux, d’être insensible à la rigidité artérielle et aux arythmies et d’être strictement non vulnérante. La prise en charge des claudications de fesse isolées relève sans doute des mêmes logiques que les claudications distales (traitement médical si la marche est peu altérée, prise en charge par revascularisation au deçà d’une certaine distance de marche) mais il manque des données pour savoir si les mêmes seuils décisionnels doivent être appliqués.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

LES EMBOLIES DE CRISTAUX DE CHOLESTÉROL : DIAGNOSTIC CLINIQUE ET TRAITEMENT EN 2013 S. BONHOMME, P. PRIOLLET. Service de Médecine Vasculaire Groupe Hospitalier Paris Saint-Joseph, Paris, France

La survenue d’emboles de cristaux de cholestérol est une complication relativement rare mais au pronostic sévère. La symtomatologie est liée à une ischémie tissulaire secondaire à des occlusions artériolaires par des microemboles athéromateux. Un facteur déclenchant est retrouvé dans près d’1 cas sur 2 : cathétérisme endovasculaire, traitement anticoagulant ou thrombolytique, post opératoire de chirurgie vasculaire. Trois formes cliniques sont décrites : atteinte paucisymptomatique ; atteinte à prédominance cutanée (livedo réticularis, orteil bleu, gangrène d’orteil) associée à des douleurs intenses ; atteinte diffuse avec embolies systémiques (atteinte rénale avec HTA et insuffisance rénale, atteinte digestive). Les anomalies biologiques associées ne sont pas pathognomoniques, elles témoignent le plus souvent du retentissement tissulaire : rhabdomyolyse, insuffisance rénale, hyperéosinophilie, syndrome inflammatoire. Le diagnostic est clinique. Un bilan étiologique doit être réalisé afin de rechercher la source des embolies de cristaux de cholestérol et d’éliminer les autres causes d’orteils bleus (syndromes myéloprolifératifs, paranéoplasiques, des anti-corps anti-cardiolipines). En cas de doute, la visualisation des cristaux de cholestérol confirme le diagnostic (biopsie cutanée, fond d’œil). La sévérité du pronostic est lié aux atteintes viscérales. Le traitement est médical : traitement antalgique, arrêt des traitement anticoagulant, instauration d’un traitement par antiagrégant plaquettaire et statine, sevrage tabagique. Un traitement vasodilatateur intraveineux par Iloprost peut être proposé. Dans les formes systémiques, des traitements à visée anti-inflammatoire peuvent être proposés : colchicine, corticothérapie. Le traitement endovasculaire ou chirurgical de la lésion emboligène est discuté au cas par cas.

CHEZ LE SPORTIF, QUAND SUSPECTER UNE ENDOFIBROSE ET QUEL TRAITEMENT PROPOSER EN 2013 ? J.M. CHEVALIER, Y. ALEKSIC, J.M. ZABOT Hôpital privé Jean MERMOZ, Lyon

L’endofibrose de l’artère iliaque externe est une pathologie qui semble spécifique du sport de haut niveau. Elle L’endofibrose survient principalement chez les cyclistes mais également chez les sujets pratiquant des sports d’endurance, marche et marathon. Cette pathologie survient chez des sujets jeunes, à partir de 19 ou 20 ans. Les cyclistes ont en moyenne parcouru une distance de 110 000 km. La symptomatologie clinique est très évocatrice : le sujet se plaint d’un manque de force ou d’un gonflement de la cuisse ou des deux symptômes en alternance. Les symptômes apparaissent lors d’efforts maximaux et supra maximaux. L’intensité de la douleur oblige le sportif à couper son effort. Notre expérience est de plus de 700 localisations opérées L’examen clinique est habituellement normal. normal. La réalisation d’une épreuve épreuve de « Strandness » sur home-trainer home-trainer et vélo de course permet d’objectiver une baisse de pression mesurée à la cheville du côté pathologique comparativement à la pression humérale, dès la première minute après l’arrêt de l’effort. L’artériographie, l’Angioscanner ou l’angio I.R.M. permettent dans la majorité des cas, de visualiser la lésion sous la forme d’une sténose longue, discrète de l’artère iliaque externe située sur sa moitié proximale. Il existe d’autres localisations de la lésion : sur l’artère iliaque primitive, sur l’artère l’ artère quadricipitale ou l’artère fémorale profonde. Dans tous les cas le traitement est chirurgical : en fonction de l’âge, du sexe du sujet, de la forme anatomique et son étendue, il est réalisé une Endofibrosectomie, ou une exérèse-reconstruction par une greffe veineuse calibrée. L’intervention L’interve ntion doit être réalisée par une équipe entraînée, chez un sujet informé des risques opératoires et chez lequel l’objectif est de lui permettre de reprendre son activité sportive au meilleur niveau. ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

JIFA 2013

LES ANÉVRYSMES DES ARTÈRES ILIAQUES INTERNES ET EXTERNES Marc COGGIA

"+* 2. "'MPO"I$M BA'E! : !I%A!O&ABAn dAn" LE #!AI#EMEn# dE LA MALAdIE #H!OMBO-EMBOLI$E %EInE$"E : dE" #$dE" cLInI$E"  LA P!A#I$E Modérateur : I. ELALAMY

• Le rivaroxaban dans la TVP et l’EP : deux études pour deux pronostics différents ....................... ....................................M. .............M. LAMBERT LAMBERT • Aspects pratiques du traitement de la MTEV .................................................................................................................I. MAHE

"+* 3. LE" Ac$I"I#IOn" #H!APE$#I$E" Président : B. TRIBOUT

• L’aspirine dans la thrombose veineuse: mythe ou réalité ?..................................................................................I. ELALAMY • Faut-il ou non prescrire une statine chez le diabétique ?.....................................................................................R. DARIOLI • Indications actuelles de la dénervation rénale ........................... ....................................................... ....................................................... ................................................J. .....................J. BUSQUET BUSQUET

L’ASPIRINE DANS LA THROMBOSE VEINEUSE : MYTHE OU RÉALITÉ Ismail ELALAMY Service d’Hématologie Biologique, Hôpital TENON, 75020 Paris, HUEP UPMC Paris 6

La maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) est un véritable problème de santé publique avec une incidence annuelle de 2 à 3 pour 1000 dans la population générale et avec, à l’arrêt du traitement anticoagulant, un risque de récidive d’environ 1% par an en cas d’épisode initial provoqué survenu dans ces circonstances favorisantes et de près de 10% voir 20% en cas d’accident thrombotique idiopathique (1). La méta-analyse de l’Antiplatelet Trialists’ Collaboration avait conclu en 2002 que l’aspirine réduisait de 39% (p<0.001) le risque relatif de thrombose veineuse chez les patients à haut risque thrombotique (2). L’étude PEP incluant plus de 13 000 patients après une chirurgie orthopédique de hanche ou de genou (Pulmonary Embolism Prevention trial) avait d’ailleurs rapporté une réduction de 36% du risque relatif (p=0.003) de thrombose veineuse


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LIVRE DES RÉSUMÉS

symptomatique comprenant les embolies pulmonaires fatales (0.6% versus 0.3% ; p=0.03) et cela avait soulevé à l’époque de nombreuses critiques (3). Très récemmment, deux essais publiés dans le New England Journal of Medicine ont illustré cet effet protecteur de faibles doses d’aspirine (100 mg/j) versus placebo en prévention secondaire de la MTEV. L’étude italienne WARFASA WARFASA (Warfarin and Aspirin study) incluant 402 patients à distance d’un épisode thrombotique veineux idiopathique a montré une réduction significative du risque relatif de récidive thromboembolique veineuse (6.6% versus 11.2% 11.2% ; HR=0.58 (IC95% : 0.36-0.93) p=0.02) après un suivi de deux ans (4). Ces nouvelles thromboses sont survenues en l’absence de facteurs de risque identifiés et la mortalité par embolie pulmonaire était rare tout comme les épisodes hémorragiques sévères. sévères. En revanche, il y avait plus d’accidents artériels dans le groupe aspirine (8 versus 5) et le critère composite secondaire comprenant les accidents vasculaires majeurs (TVP, AVC, IDM, mortalité cardiovasculaire) n’a pas été significativement modifié par l’aspirine (HR=0.67 (IC95% : 0.431.03) p=0.06). L’âge moyen des patients n’était que de 62 ans. L’étude australienne et néo-zélandaise ASPIRE (Aspirine to Prevent Recurrent Venous Thromboembolism) a inclus 822 patients après un épisode spontané traités pendant 3 à 6 mois par AVK puis randomisés pour recevoir de l’aspirine (100 mg/j) versus placebo (n=411) (n=411) pendant une durée médiane de 3 ans (5). L’aspirine a réduit de près de 25% le taux de récidives thrombotiques veineuses veineuses sans atteindre le seuil de significativité statistique (4.8% versus 6.5% ; HR=0.74 (IC95% : 0.52-1.05) p=0.09). Avec près de deux fois plus d’évènements artériels dans le groupe placebo (10 versus 19), l’aspirine a réduit significativement le critère composite secondaire d’accidents vasculaires majeurs (TVP, AVC, IDM, mortalité cardiovasculaire) (HR=0.66 (IC95% : 0.48-0.92) p=0.01). Il faut aussi souligner que les patients étaient particulièrement jeunes avec un âge moyen de 55 ans. Les hémorragies majeures ou cliniquement pertinentes étaient sensiblement plus nombreuses dans le groupe aspirine sans être statistiquement significatives (1.1% versus 0.6% ; p=0.22). Au plan physiopathologique, depuis la célèbre triade de Virchow, il est clairement établi que la thrombose veineuse est le fruit d’une coopération multifocale en situation de stase entre les leucocytes, les cellules endothéliales, les globules rouges, la fibrine, dans des conditions de stress oxydatif, et de phénomène pro-inflammatoire où les plaquettes ont généralement un rôle de support amplificateur de la coagulation en exposant les phospholipides procoagulants et en relargant des microparticules incendiaires et de la P-sélectine pro-adhésive pro-adhésive (6). l’aspirine, inhibant la formation de thromboxane, est généralement plus efficace pour inhiber la réponse plaquettaire dans des conditions de flux élevé avec des forces de turbulences importantes (shear-stress) (shear-stress) alors que les anticoagulants sont plus actifs en conditions de stase, pour empêcher la formation du caillot riche en fibrine. De nombreuses études ont largement démontré l’efficacité du traitement anticoagulant prolongé et surtout par antivitamine K (AVK) réduisant le risque de récidive de 60 à 90% par rapport au placebo (7). Les dernières recommandations de l’ACCP (American College of Chest Physicians) ont souligné l’importance d’évaluer à la fois le risque thrombotique et le risque hémorragique pour définir la stratégie prophylactique à plus ou moins long terme (8). Si l’aspirine est une option en chirurgie orthopédique (grade 1B), les experts prèfèrent quand même les anticoagulants conventionnels qu’ils proposent en première ligne (9). L’identification des patients à risque thrombotique et/ou hémorragique élevé ou non reste donc un challenge clinique majeur pour définir le choix pharmacologique et/ou mécanique de cette prévention en contexte médical. Les études avec les nouveaux anticoagulants oraux directs ont clairement démontré l’intérêt d’une prévention secondaire prolongée chez les patients après une MTEV idiopathique sans surcroit hémorragique sévère à payer comparativement au placebo. Ainsi, dans l’étude EINSTEIN-Extension, EINSTEIN-Extension, incluant près de 1200 patients, le rivaroxaban (20 mg/j) a réduit la survenue de récidive thrombotique veineuse de plus de 80% (1.3% versus 7.1% ; p<0.001) sans majoration des hémorragies graves ou menaçant le pronostic vital (0.7% versus 0% ; p=0.11) (10). Le dabigatran (150 mg x2/jour) n’est pas en reste puisque l’étude RESONATE sur près de 1500 patients a rapporté une diminution de 92% des récidives thrombotiques (0.4% versus 5.6% ; p<0.0001) après un suivi de 6 mois (11). (11). Les hémorragies mineures sont sensiblement plus nombreuses dans le groupe dabigatran mais l es hémorragies sévères sont similaires dans les deux groupes (0.3% versus 0%, p=0.99) (11). Il apparait donc que la stratégie prophylactique par aspirine dans la MTEV n’est pas optimale. L’aspirine si simple d’utilisation mais d’action antithrombotique plus modeste, non dénuée de risque hémorragique chez les patients fragiles, ne devrait donc pas constituer le fer de lance de cette stratégie comme le rappellent les recommandations


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internationales et les avis d’experts (7). Le risque hémorragique accru reste une limite pour toute stratégie antithrombotique mais le praticien ne doit pas se tromper d’objectif. En matière de thrombose veineuse, la thrombine est bien « l’ennemi public numéro 1 » à neutraliser (12). Pour cela, l’efficacité des anticoagulants à la bonne dose est plus largement démontrée avec une véritable optimisation du rapport bénéfice/risque grâce aux nouveaux anticoagulants oraux directs et spécifiques qui ne requièrent pas non plus de surveillance biologique. Si l’on aspire à mieux prévenir la thrombose veineuse, ce n’est donc pas l’aspirine qu’il faut choisir mais des anticoagulants ciblés : le meilleur pour éviter le pire !

Bibliographie 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

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FAUT-IL OU NON PRESCRIRE UNE STATINE CHEZ LES DIABÉTIQUES ? R. DARIOLI Il est bien établi que les patients diabétiques sont à risque accru de morbidité et de mortalité cardiovasculaires (MCV) qu’il s’agisse de maladie coronarienne (MC), d’accidents cérébrovasculaires (AVC) ou d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AO). Les dyslipidémes diabétiques sont très étroitement associées au diabète de type 2 et leur potentiel athérogène a bien été démontré, d’où la place accordée aux interventions médicamenteuses, et plus particulièrement aux statines. Mises sur le marché dès la fin des années quatre vingt, les statines ont fait l’ob jet de nombreux essais thérapeutiques, thérapeutiques, ainsi que d’une surveillance post-marketing post-marketing de grande grande envergure au cours ce ces 25 ans. Ainsi, il a été possible de démontrer leur efficacité et leur sécurité d’emploi pour la prévention cardiovasculaire primaire et secondaire, en identifiant les catégories de patients bénéficiant au mieux de ce traitement, tout en permettant de définir les précautions d’usage et les contrindications afin de minimiser les effets indésirables et les risques de toxicité médicamenteuse. Cependant, l’introduction des statines s’est produite dans un climat de doutes et controverses portant sur le rôle du cholestérol en tant que facteur de risque cardiovascu ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

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LIVRE DES RÉSUMÉS

laire et plus encore sur la pertinence de son abaissement par les médicaments. Bien que progressivement acceptée au cours du temps, l’histoire des statines a été jalonnée conjointement par des questionnement questionnementss et des doutes pertinents, ainsi que par des mises en accusation infondées, voire même des polémiques récurrentes. La question actuelle de prescrire ou non une statine aux diabétiques se pose sans doute en raison de l’émergence inattendue du potentiel diabétogène des statines, avec en arrière fond la nécessité de mise à jour de l’efficacité de ce traitement et de sa sécurité d’emploi chez les diabétiques avec et sans MCV [1]. Les résultats d’une récente méta-analyse de F. de Vries [2] totalisant 10.887 patients diabétiques, traités par statine en prévention cardiovasculaire primaire, ont montré une réduction significative du taux d’évènements CV majeurs (-25%), d’infarctus du myocarde fatals ou non (-30%), d’AVC fatals ou non (-30%), ( -30%), ainsi qu’une diminution de la mortalité totale (-16%), non significative. A l’inverse, dans la méta-analyse de N. Sattar [3] ayant inclus 91.140 patients issus de 13 essais thérapeutiques, le taux de nouveaux cas de diabète de type 2 fut respectivement de 4.89% dans le l e groupe statines et de 4.50 % dans le groupe contrôle d’où une augmentation significative du risque de 9% sur 4 ans, c’est-à-dire c’ est-à-dire d’un cas pour 255 patients. Par Par contre, 5.4 évènements CV ont pu être évités pour chaque 1 mmol/L d’abaissement du LDL-chol chez 255 patients traités. A noter une grande diversité des risques de survenue de diabète entre les 13 études, les taux oscillant entre -21% et + 32%. La méta-régression de ces études met en évidence un risque diabétogène accru selon l’âge au-delà de 60 ans. Par contre, aucune influence significative n’a pu être imputée au caractère lipophile ou hydrophile des statines, à la différence de LDLchol entre les groupes traitement et contrôles, ni à l’IMC initial. En l’état actuel, les mécanismes à l’origine de ce phénomène font débat [4]. Répondre à la question de prescrire ou non une statine mérite de se rapporter aux recommandations récentes des Sociétés européenne de Cardiologie et d’Athérosclérose pour la prise en charge des dyslipidémies [5] et du 5e Task Force de la Société européenne de Cardiologie et 9 autres sociétés pour la prévention cardiovasculaire en pratique clinique [6]. Celles-ci se résument comme suit : – Les dyslipidémies athérogènes constituent l’un des facteurs de risque (FR) majeurs de MCV chez les diabétiques. – Chez les diabétiques de type 2, avec MCV ou insuffisance rénale chronique modérée à sévère, et chez les diabétiques sans MCV, âgés de plus de 40 ans avec > 1 FR ou marqueurs d’atteinte d’organe cible, la valeur thérapeutique cible du LDL-cholestérol recommandée est < 1.8 mmol/L (70mg/dL), celle du non-HDL-chol étant < 2.6 mmol/L (100 mg/dL). (Recommandation de classe I, niveau d’évidence B). – Chez tous les autres diabétiques de type 2, la valeur thérapeutique cible du LDL-cholesté LDL-cholestérol rol recommandée est <2.6 mmol/L (100 mg/dL), celle du non-HDL-chol étant <3.3 mmol/L (130 mg/dL). (Recommandation de classee I, niveau d’éviden class d’évidence ce B). – Chez les diabétiques de type I avec présence d’une micro-albuminurie ou d’une néphropathie, abaisser le LDLchol d’au moins 30%. (Recommandation de classe I, niveau d’évidence C). En conclusion, en l’état actuel, les statines constituent le 1 er choix thérapeutique des dyslipidémies du diabétique, considérant que les bénéfices sur la réduction des évènements cardiovasculaires majeurs dépassent largement le risque de survenue d’un diabète de type2, et que d’autre part le fardeau des MCV demeure très élevé en dépit du contrôle des autres FR et des traitements modernes du syndrome coronarien aigu.

Bibliographie 1. 2. 3. 4. 5.

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INDICATIONS ACTUELLES DE LA DÉNERVATION RÉNALE J. BUSQUET Clinique Chirurgicale Val d’Or - Saint Cloud, Groupe Fondation Foch

Dans la situation clinique d’une hypertension artérielle (HTA) résistante (environ 9% des patients traités pour hypertension), mal contrôlée malgré une prise en charge cardiologique spécialisée, une amélioration notable a été récemment constatée lors de l’utilisation d’une technique interventionelle agissant sur la régulation nerveuse de la tension artérielle : la dénervation rénale endovasculaire par cathétérisme des artères rénales. Il s’agit d’une méthode nouvelle qui permet la destruction par voie endovasculaire des fibres nerveuses sympathiques qui cheminent dans l’adventice des artères rénales. Une récente étude clinique randomisée (SIMPLICITY (SIMPLICITY 2) a démontré une baisse de la tension artérielle chez des patients hypertendus résistants aux médicaments antihypertenseurs Historiquement, bien avant l’avènement des traitements médicamenteux anti-hypertenseurs, la dénervation rénale chirurgicale était de pratique courante dès la fin des années 1930, chez les hypertendus sévères et compliqués. L’intervention consistait alors en une sympatho-splanchnicectomie dorso-lombaire ou intervention de Smithwick qui recommendait une résection des ganglions de la chaîne nerveuse sympatique de D8 à L1, ainsi que des nerfs splanchniques destinés au plexus coeliaque. Cette procédure notablement invasive, parfois réalisée en deux temps, était grevée d’une mortalité périopératoire de l’ordre de 5 % et associée à certains effets indésirables invalidants et durables (lombalgies, radiculagies, hypotension orthostatique, troubles sphinctériens et sexuels, hypersudation paradoxale). La diminution des chiffres de tension artérielle était de plus inconstante, observée seulement dans environ 50 % des cas. L’apparitio L’apparitionn des premiers médicaments antihypertenseurs dans les années 1960 a fait abandonner définitivement cette méthode chirurgicale. Actuellement l’indication à la dénervation rénale endovasculaire doit se limiter en théorie aux patients porteurs d’une HTA essentielle, non contrôlée sous quadrithérapie, avec un traitement comportant au moins un diurétique, et dont la prise tensionnelle démontre durablement une tension artérielle systolique > 160 mmHg et/ou une tension artérielle diastolique (TAD) > 100 mmHg. L’anatomie des artères rénales doit également être compatible avec cette intervention avec notamment une fonction rénale satisfaisante ainsi qu’une absence d’antécédent d’angioplastie rénale. Sur le plan de sa réalisation technique, la dénervation rénale par voie endovasculaire reste une méthode interventionnelle spécialisée devant être pratiquée dans un établissement médico-chirurgical pourvu de tous les équipements radiologiques cardio-vasculaires par des opérateurs expérimentés rompus aux techniques du cathétérisme. Après ce geste, le traitement pharmacologique antihypertenseur doit en règle être maintenu dans les suites immédiates du geste de dénervation rénale, car l’effet sur la baisse de la tension artérielle est retardé, n’atteignant son effet maximum qu’après 3 mois. La surveillance de la tension artérielle, de la fonction rénale et de l’anatomie des artères rénales est nécessaire par des contrôles annuels réguliers. Au total, cette nouvelle méthode se profile comme une avancée technologique majeure dans le domaine de l’HTA résistante, mais son efficacité définitive devra être confirmée dans le temps en vérifiant en particulier l’inocuité à distance sur la fonction rénale ainsi que l’absence de récidive à long terme.

Bibliographie – Symplicity HTN-2 Investigators, Esler MD, Krum H, Sobotka PA, Schlaich MP, Schmieder RE, Böhm M: Renal sympathetic denervation in patients with treatment-resistant hypertension (The Symplicity HTN-2 Trial): a randomised controlled trial. Lancet 2010. – Krum H, Schlaich M, M , Sobotka P, Scheffers Scheffers I, Kroon AA, de Leeuw PW: Novel N ovel procedure- and device-based strategies in the management of systemic hypertension. Eur. Heart J. 2011. ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

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LIVRE DES RÉSUMÉS – Hering D, Mahfoud F, Walton AS, Krum H, Lambert GW, Lambert EA, Sobotka PA, Bohm M, Cremers B, Esler MD, Schlaich MP: Renal Denervation in Moderate to Severe CKD. J Am Soc Nephrol 2012.

"+* 4. LcOLE dE LA #H!OMBO"E dE LA "FA Président : MM. SAMAMA - Modérateurs : M. CAZAUBON et JM. MOUTHON

• Fréquence de survenue des thromboses et embolies pulmonaires chez les patients cancéreux dans les hôpitaux en France : comparaison avec les autres motifs d’hospitalisation ........................................................................................................FA. ALLAERT, E. BENZENINE, C. QUANTIN • Facteurs de risque, diagnostic et prise en charge de la thrombose veineuse chez la femme enceinte .......................... ...................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ............................JC. .JC. WAUTRECHT • Thrombose et cancer: le registre de la SFA .......................... ..................................................... .....................................V. ..........V. ARFI, M. CAZAUBON et C. DANIEL • Place de la compression médicale dans la prévention et le traitement des thromboses veineuses profondes des membres inférieurs ..........................................................................H. PARTSCH

FRÉQUENCE DE SURVENUE DES THROMBOSES ET EMBOLIES PULMONAIRES CHEZ LES PATIENTS CANCÉREUX DANS LES HÔPITAUX EN FRANCE FA. ALLAERT, E. BENZENINE, C. QUANTIN

FACTEURS DE RISQUE, DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DE LA THROMBOSE VEINEUSE CHEZ LA FEMME ENCEINTE JC. WAUTRECHT

THROMBOSE ET CANCER : LE REGISTRE DE LA SFA M. CAZAUBON, V. ARFI, C. DANIEL, B. ANASTASIE, FA ALLAERT et I. ELALAMY


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RÔLE DE LA COMPRESSION DANS LE TRAITEMENT DE LA THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE (TVP) Hugo PARTSCH Autriche Autri che

Rappel Il n’existe aucune base base solide sur le degré degré de mobilité et un éventuel benefice benefice de la compression compression chez les patients non alités présentant une TVP. Méthode Mise en place d’une étude prospective randomisée comparant les bandes inélastiques + marche versus chaussettes de compression classe II + marche versus repos au lit sans compression chez 53 patients présentant une TVP aigue proximale, tous traités par une héparine de bas bas poids moléculaire (HBPM) (FragmineÒ 200 UI/kg/24 heures sc). L’étude durait 9 jours. Objectifs Objectifs primaires : Diminution de la douleur, estimée par une échelle visuelle analogique (EVA) et par le test

de Lowenberg, diminution du diamètre du mollet. Objectifs secondaires : Modifications des scores cliniques, extension du thrombus en échographie et sur les angio-scanners pulmonaires

Résultats Les patients mobilisés mobilisés avec une TVP aigue ont montré montré une diminution plus rapide et et plus intense de l’oedème l’oedème et de la douleur lorsqu’ils sont encouragés à se déplacer avec des bandes de compression inélastiques (n=18) ou avec des bas de compression (bas cuisse) de classe II (n=18) par rapport à ceux qui restent alités sans compression (n=17). Le risque d’embolie pulmonaire n’est pas augmenté, comme le confirment les angioscanners pulmonaires, et la progression du thrombus appréciée par l’écho-Doppler est diminuée (ns). Un registre concernant plus de 1200 patients consécutifs traités par anticoagulant, compression et déambulation sera présenté. Conclusions Chez les patients mobilisables présentant une TVP aigue, nous recommandons une anticoagulation par HBPM à dose curative et la mobilisation immédiate avec une compression et des exercices de marche.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

ROLE OF COMPRESSION FOR THE MANAGEMENT OF DVT Hugo PARTSCH Vienna

Background No data are available concerning the degree of mobility and a potential benefit from compression in mobile patients with DVT. Objective A prospective randomized comparison of inelastic bandages + walking versus class II compression stockings + walking versus bed-rest without compression in 53 patients with acute proximal DVT, all treated with low-molecular-weight heparin (Fragmin® 200 IU / kg body weight /24 hours s.c.) Methods Primary endpoints: Reduction of pain assessed by visual analogue scale (VAS) and by Lowenberg-test, reduction

of leg-circumference. Secondary endpoints: Changes of clinical scores, thrombus-extension (Duplex), V/Q-scan. Study duration was 9

days.

Results Mobile patients with acute DVT show a statistically significantly faster and more intense reduction of edema and of pain if they are encouraged to walk around with firm, inelastic compression bandages (n=18) or with class II thigh-high medical compression stockings (n=18) than if they are put to bed without compression (n=17). There is no increase of the risk to develop pulmonary embolism as demonstrated by repeated V/Q-lung-scans and the rate of thrombus progression judged by Duplex is decreased (n.s.). A registry on more than 1200 consecutive patients treated conservatively with anticoagulation, compression and walking will be presented. Conclusions In mobile patients with acute DVT we recommend therapeutic doses of LMWH and immediate mobilization with compression and walking exercises.


JIFA 2013

"+* 5. $E"#IOn"-!POn"E" FLA"H" : LE" AdO" (An#I cOAG$LAn#" dI!Ec#" O!A$& "PcIFI$E") $nE nO$%ELLE Gn!A#IOn dAn#IcOAG$LAn#" Présidents : I. ELALAMY et CM. SAMAMA

• Indications pour une optimisation thérapeutique ? • Stratification des risques hémorragiques et thrombotiques : un préalable à la prescription ? • Monitoring : réalité et utilité? • Absence d’antidote : vrai ou faux problème ? • Gestion péri-opératoire simplifiée ?

"+* 6. P!I"E En cHA!GE dE LA #H!OMBO"E %EInE$"E ILIA$E En 2013 Présidents : O. MALETI MALETI et M. PERRIN - Modérateur Modérateur : M. DEPAIRON DEPAIRON

• Traitement opératoire des des thromboses veineuses aiguës ilio-fémorales ilio-fémorales communes ........................ ...................................M. ...........M. PERRIN • Traitement endovasculaire des syndromes obstructifs chroniques non post-thrombotiques des veines iliaques..........................................................................................................M. GREINER • Traitement des syndromes obstructifs cave et ilio-fémoral post-thrombotiques post-thrombotiques ........................... .....................................O. ..........O. HARTUNG • Grade de recommandations ..............................................................................................................................................M. LUGLI

TRAITEMENT OPÉRATOIRE DES THROMBOSE VEINEUSES AIGUËS AIGU ËS ILIO-FÉM ILIO-FÉMORAL ORALES ES COMMUN COMMUNES ES M. PERRIN

Introduction Les patients qui ont une thrombose veineuse ilio-fémorale commune (TVIFC) constituent un sous-groupe au sein des malades qui présentent une thrombose veineuse profonde, dont la prise en charge doit être individualisée. Il a en effet été clairement clair ement démontré que la TVIFC augmentait le risque de survenue d’un syndrome post-thrombotique (SPT) sévère. Le traitement anticoagulant n’a qu’une faible efficacité thrombolytique, la reperméation des veines obstruées ne se produit donc que de façon progressive et elle est le plus souvent incomplète.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

But et modalités du traitement opératoire Ils sont de restaurer le plus rapidement possible la perméabilité veineuse de l’axe veineux ilio-fémorale commune par thrombectomie, thrombolyse in situ par cathéter ou ablation du thrombus pharmaco mécanique. Ces méthodes peuvent être regroupées sous le vocable ablation du thrombus. Résultats des traitements opératoires dans les TVIFC Nous disposons d’un assez grand nombre d’études de cas témoins et d’essais contrôlés randomisés (ECR) versus traitement anticoagulant qui détaillent les résultats de ces traitements. Traitement anticoagulant versus thrombectomie

Les données des ECR scandinaves sont anciennes, mais bien documentés. Les patients ont été contrôlés de 6 mois à 10 ans. Dans le l e groupe thrombectomie la perméabilité était meilleure (P<0,05), la pression veineuse ambulatoire moins élevée (P<0,05) tandis que l’œdème (P<0,05), et la symptomatologie (P<0,05) étaient moindres. Traitement anticoagulant versus thrombolyse in situ par cathéter

Nous disposons de 3 ECR. Deux essais ne rapportent que des résultats à court terme qui sont en faveur de la thrombolyse en terme d’absence de syndrome posthrombotique P<0,001, de perméabilité de l’axe ilio-fémoral P<0,001 et de récidive thromboembolique P= 0,003. L’étude CAVENT de plus forte puissance bénéficie d’un recul de 2ans. A cette date 41% des patients du groupe thrombolyse présentaient un SPT versus 56% dans le groupe anticoagulation (P=0,047), ce qui représente une réduction absolue de risque de 14,4% Thrombectomie pharmaco-mécanique (TPM)

Trois techniques sont utilisées dont le principe est différent : le cathéter Trellis, le cathéter AngioJet et le dispositif EKOS. Nous ne disposons pas d’ECR comparant les résultats de la TPM au traitement anticoagulant et à la thrombolyse, ni d’essais comparant les techniques TPM entre elles. En règle les TPM ont un coût plus élevé, mais la durée de la procédure est plus courte, la quantité de fibrinolytique utilisée moindre ainsi que le nombre de phlébographies de contrôle, le séjour en salle de soins intensifs et à l’hôpital sont plus courts.

Indictions du traitement opératoire dans les TVIFC Contrairement aux conclusions de l’HAS publiées en 2009 les indications suggérées ou recommandées en fonction de données de la littérature peuvent se schématiser ainsi : – Relèvent du traitement par thrombolyse les patients actifs qui présentent une TVIFC évoluant depuis moins de 2 semaines et sans risque hémorragique. Il est difficile à ce jour de déterminer les champs respectifs de la thrombolyse par cathéter et des TPM. – La thrombectomie chirurgicale doit être réservée aux mêmes patients qui présentent une TVIFC et qui ne peuvent bénéficier de la thrombolyse en raison essentiellement de la présence d’un risque hémorragique. – L’âge n’est pas pris en compte dans les différentes mise au point sur le sujet, mais il paraît raisonnable de s’en tenir au traitement anticoagulant au delà de 60 ans. - Les phlébites bleues qui menacent la vitalité du membre relèvent de la thrombectomie chirurgicale. Références des études suédoises sont – Plate G, Einarsson E, Ohlin P, Jensen R, Qvarfordt P, Eklof B. Thrombectomy with temporary arteriovenous fistula : the treatment of choice in acute iliofemoral venous thrombosis. J Vasc Surg 1984;1(6):867-76 – Plate G, Akesson H, Einarsson E, Ohlin P, Eklof B. Long-term results of venous thrombectomy thrombectomy combined with a temporary arterio-venous fistula. Eur J Vasc Surg 1990;4(5):483-9


JIFA 2013 – Plate G, Eklof B, Norgren N orgren L, Ohlin P, Dahlstrom JA. Venous thrombectomy thrombectomy for iliofemoral vein thrombosis -10 year- results of a prospective randomised study. Eur J Vasc Surg 1997;14(5):367-74

Les références ECR Fibrinolyse VS Tt anticoagulant sont – Elsharawy M, Elzayat E. Early results of thrombolysis vs anticoagulation in iliofemoral venous thrombosis. A randomised randomised clinical trial. Eur J Vasc Surg 2002;24(3):209-14 – Sharifi M, Mehdipour M , Bay C, Smith G, Sharifi J. endovenous therapy for deep vein thrombosis : The TORPEDO trial.Catheterization and Cadiovascular Interventions. 2010 ;76 : 316-325 – Enden T, Haig Y, Klow NE, Slagsvold CE, Sandvik L, Ghanima W et al. Long-term outcome after additional catheterdirected thrombolysis versus standard treatment for acute iliofemoral deep vein thrombosis (the CaVenT study): a randomised controlled trial, Lancet 2012;379:3 2012;379:31-8 1-8

Les références TPM – Treilis Martinez J, Comerota AJ, Kazanjian S, DiSalle RS, Sepanski DM, Assi Z. The quantitative benefit of isolated, segmental, pharmacomechanical thrombolysis for iliofemoral DVT. J Vasc Surg 2008;48(6):1532-7 – Angiojet Lin PH, Zhou W, Dardik A, Mussa F, Kougias P, Hedayati N et al. Catheter-direct thrombolysis versus pharmacomechanical thrombectomy for treatment of symptomatic lower extremity deep venous thrombosis. Ann J Surg 2006;192:782-8 – EKOS Parikh S, Motarjeme A, McNamara T, Raabe R, Hagspiel K, Benenati JF et al. Ultrasoundaccelerates thrombolysis for the treatment of deep venous thrombosis :initial clinical experience. J Vasc Interv Radiol 2008;19:521-8

TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES SYNDROMES OBSTRUCTIFS CHRONIQUES NON POST THROMBOTIQUES DES VEINES ILIAQUES Milka GREINER Les syndromes obstructifs chroniques non post thrombotiques des veines iliaques regroupent avant tout les syndromes primitifs représentés par le syndrome de Cockett ou syndrome de May-Thurner et ses variantes mais aussi les syndromes secondaires liés à des pathologies bénignes (fibrose rétro-péritonéale) ou malignes et les lésions iatrogènes post chirurgicales. Le diagnostic est assuré par l’association écho-doppler et Tomodensitométrie ou écho-doppler et IRM mais il est souvent difficile à l’écho-dopple l’écho-dopplerr lorsque les voies de suppléance iliaques internes sont postérieures.Un historique d’œdème persistant du membre inférieur gauche avec ou sans phlébite, sans cause apparente, chez une patiente entre 20 et 40 ans, est hautement évocateur d’un syndrome de May-Thurner jusqu’à preuve du contraire et doit conduire aux examens complémentaires. La phlébographie « gold standard » est un examen de deuxième intention pré-thérapeutique. pré-thérapeutique. Le but du traitement est de traiter les symptômes et surtout d’éviter le passage très fréquent au stade occlusif qui évolue vers la thrombose iliaque. Le diagnostic est à l’heure l’ heure actuelle le plus souvent envisagé à ce stade soit en phase de thrombose aigue soit en phase de thrombose chronique. La levée chirurgicale de l’obstacle grevée d’une morbidité importante et de résultats décevants à long terme a été remplacée par le traitement endovasculaire : angioplastie et pose d’endoprothèses d’endoprothèses réalisé au cours d’une hospitalisation ambulatoire. Le résultat est spectaculaire. Aucune complication n’est signalée dans la littérature. La perméabilité primaire est supérieure à 90% à 5ans pour tous les auteurs. Plusieurs auteurs ont démontré l’amélioration ou la disparition des signes cliniques malgré la présence d’un reflux iliaque en station debout lié au stent.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

L’arrêt de tout traitement anticoagulant et anti agrégant plaquettaire à 6 mois est la règle en l’absence de thrombopathie. Ainsi le traitement endovasculaire des syndromes obstructifs chroniques non post thrombotiques des veines iliaques est une thérapeutique efficace, peu agressive mais qui reste peu connue. Elle doit toujours être envisagée dans les syndromes veineux obstructifs iliaques confirmés pour éviter le redoutable syndrome post thrombotique, quelque soit l’étiologie primitive ou secondaire.

LE TRAITEMENT DES LÉSIONS VEINEUSES OBSTRUCTIVES POST-THROMBOTIQUES O. HARTUNG Les séquelles obstructives veineuses fémoro-iliaques post-thrombotiques post-thrombotiques ont de tous temps représenté un défi thérapeutique. Leur traitement a longtemps reposé sur le traitement médical et dans certains cas sélectionnés sur des techniques chirurgicales de reconstruction veineuse par pontage tels que l’intervention de Palma ou des pontages fémoro ou ilio-caves. Depuis 15 ans les techniques endovasculaires par stenting ont pris place dans ce domaine. Une revue de toutes les séries de la littérature rapportant plus de 10 cas a été réalisée en prenant garde d’exclure les cas de thrombose veineuse profonde aigue et de pathologie maligne. Les patients traités étaient tous symptomatiques et classifiés C3 à C6. Le taux de succès technique est supérieur à 85%. Les échecs techniques ne surviennent qu’en cas d’occlusion et ne sont pas source d’aggravation aussi bien clinique que des lésions anatomiques. Les complications peropéraperopératoires sont rares et la durée de séjour médiane est de 3 jours. Les taux de perméabilité tardifs dépendent principalement de la nécessité de recanaliser et de l’extension des lésions. Le taux de perméabilité secondaire global (PS) est supérieur à 85% à 5 et 10 ans. Les lésions caves et les lésions modérées de la veine fémorale commune (VFC) peuvent être traités par stenting avec de bons résultats (PS 92% et 83% à 5 ans). Les résultats cliniques sont eux aussi probants aussi bien sur les symptômes que sur les signes cliniques, même si les veines du membre inférieur peuvent nécessiter la correction du reflux chez les patients présentant des ulcères. En cas de lésions obstructives sévères de la VFC, une endophlébect endophlébectomie omie fémorale peut être associée au stenting. Au total, le stenting est à ce jour la technique de choix de traitement des lésions obstructives veineuses fémoroiliaques et cave. La chirurgie par pontage ne devrait être proposée qu’en cas d’échec primaire ou secondaire de la voie endovasculaire.

GRADE DES RECOMMANDATIONS M. LUGLI


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"+* 7. LE" %EInO#OnI$E" Président : F. VIN - Modérateur : FA. ALLAERT

• Le point sur les veinotoniques veinotoniques de grade A en 2013 2013 ............................ ....................................................... ................................................P. .....................P. BLANCHEMAISO BLANCHEMAISON N • Comment diviser par deux les complications complications de la microsclérose ...................................... .......... .....................................................V. .........................V. CREBASSA • Le service médical rendu des veinotoniques .....................................................................................................................F. VIN

LE POINT SUR LES VEINOTONIQUES DE GRADE A EN 2013 Ph. BLANCHEMAISON

COMMENT DIVISER PAR DEUX LES COMPLICATIONS DE LA MICROSCLÉROSE ? V. CRÉBASSA Cette étude réalisée en France métropolitaine auprès de 179 centres différents avait comme but principal l’évaluation de la satisfaction tant des patientes que des thérapeutes vis-à-vis des résultats de la micro sclérothérapie. Les résultats sont parfois surprenants et confirment avec force plusieurs points de notre pratique : – 72,5 % des patientes avaient une activité physique régulière voire importante. – La moyenne d’âge était de 48 ans. – 49,3 % étaient de phototype I et II, alors que 49,0 % étaient de type III et IV. – 58,8 % d’entre elles avait un IMC entre 21 et 25 kg /m 2 (18,7 % < 20kg/m2). – Les zones les plus fréquemment traitées étaient les faces latérales des cuisses (30 %), postéro latérales des jambes (23 %) et faces internes des genoux (18 %). Les 4784 séances de micro scléroses se sont globalement déroulées sans douleur (83 %) et les médecins étaient moins satisfaits des résultats que leurs patientes (85,2 % vs 92,3 %). La prévalence des problèmes cutanés fut de 15,9 % (hématome, pigmentation, micro thrombine, œdème, matting, douleur, prurit…) et leur gravité était minime ; seuls 5 d’entre eux furent notés comme très étendus. Ces problèmes cutanés sont d’autant plus présents : – Que les patientes ne bénéficiaient pas de veino-tonique de grade A (p= 0,019). – Que les varicosités traitées étaient étendus et de type V (p= 0,001). – Que l’IMC était supérieur à 25 kg/m 2 confirmant que le poids n’est pas un facteur aggravant ou un facteur déclenchant de varicosités mais un facteur prédictif de complications du traitement par micro sclérothérapie. - Ces problèmes cutanés apparaitraient plus fréquemment avec l’Aetoxysclérol qu’avec le sclérémo mais l’ interprétation statistique dans cette étude est délicate remettant peut être en question la supériorité de l’ un vis à vis de l’autre. Les patients porteurs d’une affection veineuse chronique présentent une surproduction d’une protéine pro inflammatoire (pro-MMP3) tant au niveau cutané que dans les parois de leurs varices ce qui est à l’origine d’un emballement de cette réaction volontairement déclenchée par la micro sclérose et de nombreux effets indésirables.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

L’adjonction d’un veino-tonique de grade A, modulateur de cette protéine pro inflammatoire, permet d’expliquer L’adjonction les excellents résultats obtenus lors des scléroses réalisées dans cette étude et confirme notre intuition clinique initiale du rôle bénéfique des veino-toniques de grade A dans l a micro sclérothérapie pour notre plus grande satisfaction et surtout celle de nos patientes.

LE SERVICE MÉDICAL RENDU DES VEINOTONIQUES F. VIN

"+* 8. LdME dE" MEMB!E" InF!IE$!" : PO$! AMLIO!E! LE dIAGnO"#Ic E# LA P!I"E En cHA!GE Président : S. VIGNES - Modérateur : E. BOUENIZABILA

• L’arbre décisionnel face à un œdème des membres inférieurs ......................... ..................................................... ................................................C. ....................C. ARRAULT • Les diagnostics difficiles et leur traitement................................................................................................................S. VIGNES • Traitement chirurgical du lymphoedème / place actuelle ...........................................................................................BB. LEE

L’ARBRE DÉCISIONNEL FACE À UN ŒDÈME DES MEMBRES INFÉRIEURS Maria ARRAULT-CHAYA Les œdèmes des membres inférieurs représentent une cause fréquente de consultation. Ils traduisent une augmentation du secteur interstitiel de cause généralisée ou localisée. L’interrogatoire L’interrogatoire permet de préciser les antécédents et les circonstances de survenue. L’examen clinique oriente le diagnostic étiologique et la prescription des explorations complémentaires. Les œdèmes bilatéraux et symétriques, blancs, mous, prenant le godet évoquent plutôt une cause générale, éventuellement médicamenteuse. Des explorations cardiaques, rénales, hépatiques ou endocriniennes peuvent alors être nécessaires. Les œdèmes d’origine localisée traduisent plutôt un obstacle mécanique à la circulation veineuse ou lymphatique ou parfois une cause locale. Ils sont unilatéraux ou bilatéraux et peuvent être associés à des douleurs et/ou un aspect cutané inflammatoire. L’examen clinique recherche des éléments en faveur d’une insuffisance veineuse, d’un lymphœdème (signe de Stemmer) ou d’un lipœdème, principal diagnostic différentiel du lymphœdème. Les examens complémentaires recherchent un syndrome compressif abdomino-pelvien (échographie, scanner, scanner, IRM voire TEP-scan). L’écho-Doppler veineux recherche une insuffisance veineuse et la lymphoscintigraphie des membres inférieurs, avec des colloïdes marqués au Technétium permet de faire une étude morphologique du système lymphatique. D’autres examens peuvent être parfois nécessaires comme une IRM ou un scanner de la zone œdémateuse ou une scintigraphie osseuse.


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LES DIAGNOSTICS DIFFICILES ET LEUR TRAITEMENT S. VIGNES Les œdèmes des membres inférieurs sont des symptômes très fréquents dont la reconnaissance et le diagnostic étiologique ne sont toujours faciles. Les œdèmes, par définition réversibles et fluctuants, peuvent être confondus avec d’autres pathologies augmentant le volume d’un membre ou d’un segment de membre de façon plus permanentes. Devant un lymphœdème du membre supérieur, supérieur, il faut évoquer un cancer du sein pouvant se révéler par ce symptôme. La recherche par une écho-mammographie voire une IRM mammaire est alors indispensable. Pour les membres inférieurs, en dehors des causes classiques (cardiaques, rénales), il faut évoquer une hypoalbuminémie, en particulier par perte digestive (entéropathie exsudative) comme au cours de la maladie de Waldmann dont la prise en charge repose avant tout sur un régime hypolipidique strict supplémenté en triglycérides en chaines moyennes. Les rhumatismes inflammatoires, en particulier la polyarthrite rhumatoïde, ou encore le RS3PE (Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema) peuvent s’accompagner d’œdèmes, considérés comme des lymphœdèmes, localisés dans les territoires atteints par la synovite. Les traitements peuvent comporter des anti-TNF alpha efficaces sur la maladie rhumatologique et le lymphœdème. L’algodystrophie, L’algodystrophie, les fractures de fatigue peuvent être révélées par des œdèmes douloureux et localisés. Après greffe d’organes, en particulier, rénale, un lymphœdème peut être le premier signe d’une maladie de Kaposi plusieurs mois avant l’apparition des lésions cutanées, ou être aussi associé à la prise de sirolimus. Le traitement repose sur la diminution éventuelle de l’immunosuppression et le traitement spécifique de maladie de Kaposi et du lymphœdème. Le myxœdème prétibial peut prendre un aspect pseudotumoral en particulier sur les peaux noires. La recherche d’une hypothyroïdie est indispensable, le traitement est difficile et peut comporter une corticothérapie locale. Parmi les causes rares mimant un lymphœdème, on retrouve la podoconiose, due au passage de silice à travers la peau dans certaines populations marchant pieds nus en Afrique. Une pathomimie doit être suspectée.

TRAITEMENT CHIRURGICAL DU LYMPHŒDÈME BB. LEE Le traitement chirurgical du lymphœdème développé au cours du dernier siècle est surtout basé sur les exérèses/résections du tissu lymphœdémateux par des chirurgiens. Cette chirurgie de résection était une composante rèses/résections importante de la prise en charge. Mais les résultats de ces techniques de résection (comme l’intervention de Charles) étaient la souvent décevants en raison de complications et d’une morbidité importantes. Au mieux, les bénéfices étaient le plus souvent modérés et insuffisants pour améliorer la qualité de vie. De tels résultats étaient en partie dus à une connaissance imparfaite du lymphœdème et à son utilisation dans de mauvaises indications. Au cours des dernières décennies, le concept global du lymphœdème chronique a considérablement été modifié de même que la stratégie thérapeutique. La prise en charge non chirurgicale, conservatrice, est aujourd’hui la clé du traitement de tous les lymphœdèmes. Elle repose sur la physiothérapie complète décongestive pour éviter l’aggravation du lymphœdème, qu’en soient le stade clinique et la cause. La physiothérapie décongestive comprend les drainages lymphatiques manuels et la compression médicale (bandages, compression élastique), les exercices, les soins cutanés, les conseils de prévention pour réduire le risque d’infection et de traumatisme. Néanmoins, ce traitement conservateur est seulement efficace pour retarder l’aggravation du lymphœdème et ne peut “curatif”. “curatif”. De plus la plupart du temps, il n’est efficace que pendant la période où il est réalisé et parfois, il peut même être insuffisant pour éviter la progression de la maladie malgré des soins optimaux. D’où le regain d’intérêt pour le traitement chirurgical jadis condamné mais aussi pour de nouvelles méthodes chirurgicales de reconstruction lymphatique. Ces méthodes chirurgicales curatives et reconstructrices ont été uti ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

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LIVRE DES RÉSUMÉS

lisées dans le but de “guérir” à condition d’être réalisées correctement et à un stade précoce du lymphœdème. La chirurgie d’exérèse a été reconsidérée pour son intérêt aux stades tardifs de la maladie en cas d’efficacité insuffisante de la physiothérapie décongestive. décongestive. Quand les résultats du traitement conservateur basé sur la compression sont insuffisants et ne permetentt pas de contrôler efficacement la situation, la chirurgie d’exérèse garde des indications. La chirurgie reconstructrice est efficace seulement si des vaisseaux lymphatiques résiduels sont fonctionnels pour diminuer la stase ou l’obstruction lymphatique et restaurer la fonction lymphatique après la reconstruction. Mais la place actuelle de la chirurgie reconstructrice est fragile, surtout parce que ses indications sont portées à un stade trop tardif ; le système lymphatique présentant présentant des altérations altérations irréversibles secondaires secondaires à la stase lymphatique prolongée. Afin de réduire la morbidité liée aux méthodes d’exérèse, une nouvelle approche associant la liposuccion a été préconisée pour améliorer le lymphœdème post-mammectomie. post-mammectomie. Au lieu de réséquer la cicatrice fibroscléreuse à un stade très avancé du lymphœdème, la liposuccion a pour but d’oblitérer le compartiment compartiment sus-fascial par lipectomie lipectomie « circonférentielle » en se basant sur sur l’hypothèse que l’ablation de l’excédent de tissu adipeux n’endommage pas davantage le système lymphatique résiduel. Ses résultats à long terme devraient prouver qu’elle n’augmente pas le risque de dommages des vaisseaux lymphatiques viables et le risque d’aggravation. Néanmoins, ces différentes modalités de traitement chirurgical ont montré récemment leur supériorité lorsqu’elles étaient associées au traitement médical, correspondant à la notion de prise en charge pluridisciplinaire. Le résultat du traitement chirurgical dépend principalement de la compliance du patient au traitement décongestif médical post-opératoire. Ainsi, que ce soit après chirurgie reconstructrice ou d’exérèse, l’observance du patient au traitement décongestif prolongé est le facteur principal d’un maintien au long cours des résultats chirurgicaux.

Conclusion Le traitement chirurgical, qu’il s’agisse de reconstruction ou d’exérèse, reste une option intéressante pour la prise en charge du lymphœdème surtout quand le traitement conservateur – basé sur la compression et le drainage – est insuffisant. Le traitement chirurgical aux stades les plus tardifs sera associé à la physiothérapie décongestive et/ou à la compression élastique pour le maintien à long terme du lymphœdème.

SURGICAL TREA TREATMENT TMENT OF LYMPHOEDEMA BB. LEE The treatment of the chronic lymphedema has been led mostly by the surgeons through the last century based on the excisional surgery to remove/debulk the lymphedematous lymphedematous tissue. And this excisional surgery has been indispensable part of chronic lymphedema management for many decades. But the majority of the outcome of this mostly debulking procedure (e.g. Charles procedure) was quite disappointing due to various complications and life-time morbidity. Many got very l imited benefit at best and failed to improve the quality of life. But such poor outcome was partly due to limited knowledge on the lymphedema and indiscriminating use before proper understanding of this unique condition was available. Through the last few decades, whole concept on the chronic lymphedema has been changed drastically and the treatment strategy has been changed. Non-surgical, conservative treatment is now a mainstay of the management of all the chronic lymphedema, mainly preventing the progress based on decongestive lymphatic therapy (DLT) regardless of the condition/clinical stage/etiologyy of the lymphedema. stage/etiolog DLT consists of exercise/movement, manual lymphatic drainage, and compression (bandaging, garments) therapy in addition to basic skin care, education for risk reduction of infections and trauma. ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

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Nevertheless, the DLT-based conservative management is only effective to delay the progress of the condition and does not result in “cure”. “cure”. Furthermore, it is effective only during the treatment program period in its majority and infrequently fails to prevent the progress despite maximum care. Therefore, an interest to the surgical treatment was rekindled even to once-condemned excisional surgery and also newly developed reconstructive surgery in various modalities. Various curative/reconstructive curative/reconstructive surgeries have been proven for its unique role to improve the condition with a chance for a cure when done properly in its early stage of the lymphedema; and ablative/ excisional surgeries was reintroduced for its new role in the late stage of the lymphedema to complement failing CDT as a supplemental therapy. When the CDT-based conservative conservative therapy should fail with no more chance to control the condition effectively, effectively, this excisional surgery has a special role on such deadlocked condition as a supplement to improve overall outcome of the therapy. Reconstructive surgery is most effective only when residual lymphatic vessels for the reconstruction remain functionally intact to relieve obstruction/ lymph stasis and restore lymphatic function following the reconstruction. But, current status of reconstructive surgery is very much in jeopardy mainly due to delayed timing to implement the procedure properly before too late; often the lymphatic system has been already irreparably damaged by prolonged lymph stasis while waiting for the surgery surgery.. In order to reduce the morbidity involved to the traditional excisional techniques, a new approach with liposuction has been introduced to improve ‘postmastecctomy’ lymphedema. Instead of resecting the fibrosclerotic overgrowth in the late advanced stage of lymphedema, the liposuction was designed to obliterate the epifascial compartment by removal of excessive adipose tissue alone by ‘circumferential’ suction-assisted lipectomy under the assumption that the removing excessive adipose tissue alone should NOT cause additional damage to the remaining lymphatic system. But when the liposuction can be justified along the end stage of lymphedema with no more risk of lymphatic tissue damage, entire tissues become fibrosclerotic, hardly amenable to the liposuction, leaving minimum room for the lipectomy. Its long term results should prove its safety from the risk of collateral damage to the viable lymph vessels by the suction to worsen the condition. Nonetheless, these various modalities of surgical therapy have recently been found to be more effective when combined with DLT, DLT, which is in-line with the new concept of a multidisciplinary approach. The outcome of the surgical therapy would be heavily dependent to the patient compliance to maintain postoperative DLT. DLT. Therefore, either for reconstructive or excisional surgery, the patient compliance to commit to life-time maintenance of the postoperative DLT therapy is the most crucial factor to the successful long term outcome of the surgical therapy.

Conclusion Surgical treatment, either reconstructive or excisional, remains a viable option to chronic lymphedema management especially when the DLT-b DLT-based ased conservative management should fail to stop its progress. Surgical therapy in less ideal/later stage of lymphedema as supplemental therapy warrants postoperative DLT and/or compression therapy for the long-term maintenance of satisfactory clinical i mprovement.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

"+* 9. LA cOMP!E""IOn MdIcALE Président : C. GARDON-MOLLARD

• Quelle compression compression pour quelle indication indication ? .......................... ...................................................... ........................................................ ..............................C. ..C. GARDON-MOLLARD GARDON-MOLLARD • La compression de la femme enceinte ................................................................................................C. GARDON-MOLLARD • La compression en chirurgie .......................... ..................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ..........................................TBA ..............TBA

"+* 10. LA d#Ec#IOn dE LA#H!O"cL!O"E InF!AcLInI$E E# %AL$A#IOn d$ !I"$E cA!dIO-%A"c$LAI!E Présidents : PJ. TOUBOUL et S. NOVO - Modérateur : A. KANE

• Le point de vue du neurologue vasculaire • Le point de vue de l’angéiologue • Metabolic syndrome, preclinical atherosclerosis and future cardiovascular events

PJ. TOUBOUL M. DEPAIRON S. NOVO

LE POINT DE VUE DU NEUROLOGUE VASCULAIRE PJ. TOUBOUL

LE POINT DE VUE DE L’ANGÉIOLOGUE M. DEPAIRON

METABOLIC SYNDROME, PRECLINICAL ATHE A THEROSC ROSCLEROS LEROSIS IS AND FUTU FUTURE RE CARDIOV CARDIOVASCU ASCULAR LAR EVENTS S. NOVO, A. PERITORE, RL. TROVATO, S. EVOLA, D. DI LISI, G. NOVO

Background and purpose IMT is a validated marker of subclinical atherosclerosis. The current study aimed to evaluate the influence of carotid atherosclerosis and metabolic syndrome (MetS) on prediction of CV events during a 20-years follow-up. ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

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Methods We studied a population of 527 asymptomatic patients (62 yrs ±12.79) at baseline, divided into 3 groups according to the results of carotid ultrasound examination: 1)without atherosclerotic lesions (IMT<0,9 mm); 2)with increased carotid intima-media thickness (IMT>0,9 mm and<1,5 mm); 3)with atherosclerotic plaque (IMT>1,5 mm). In each of these groups, we identified two subgroups of subjects with or without MetS. Cardiovascular endpoints were investigated in a 20-years follow-up: acute myocardial infarction (AMI), angina pectoris, transient ischemic attack (TIA), ischemic stroke and death from all causes. Differences between groups were compared by the chi-square test for categorical variables. Free-events survival was tested by Kaplan-Meyer function. Results 212 patients had CV events, whose 125 patients with MetS against 87 controls ( P <0.0001). <0.0001). Patients with subclinical atherosclerosis who had cardiovascular events were 152, while patients without atherosclerotic lesions were 60 (P =0.0019). =0.0019). In equality of subclinical atherosclerosis, it was observed a greater risk in patients with MetS compared to controls. Without atherosclerotic lesions 40.5% of patients with MetS had cardiovascular events versus 25.4% of control subjects ( P =0.04). =0.04). In subjects with an increased carotid IMT, cardiovascular events occurred in 51% of MetS patients and in 33% of controls ( P =0.03). =0.03). With an asymptomatic carotid plaque, 56% of MetS patients developed events compared to 39% of control subjects ( P =0.03). =0.03). Kaplan Meyer function showed an improved survival in patients without atherosclerotic lesions compared to patients with carotid ultrasound alterations (P =0.0159, =0.0159, HR: 0.7366,CI:0.5479-0.9904). Conclusions We suggest to investigate the presence of subclinical atherosclerosis in all patients > 45 years old with a cluster of risk factors, because in primary prevention IMT measurement can give further information for a better stratification of global CV risk. Key Words Preclinical atherosclerosis, intima-media thickening, asymptomatic carotid plaque, metabolic syndrome, cerebrovascular events, cardiac events.

SYNDROME MÉTABOLIQUE, ATHÉROSCLEROSE PRÉCLINIQUE ET FUTURS ÉVÉNEMENTS CARDIOVASCULAIRES S. NOVO, A. PERITORE, RL. TROVATO, S. EVOLA, D. DI LISI, G. NOVO

Contexte et objectif La mesure de l’Epaisseur Intima Média (EIM) est un marqueur de l’athérosclérose infraclinique validé. La présente étude visait à évaluer l’influence de l’athérosclérose carotidienne et du syndrome métabolique (SM) sur la prédiction des événements cardiovasculaires sur un suivi de vingt ans.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

Méthodes Nous avons étudié une population de 527 patients asymptomatiques (62 ans ± 12,79) au départ, répartis en 3 groupes selon les résultats de de l’échographie carotidienne carotidienne : 1) sans lésion athérosclérotique athérosclérotique (IMT <0,9 mm), 2) avec une augmentation de l’EIM (EIM> (EIM> 0,9 mm et <1,5 mm), 3) avec plaque d’athérome (EIM> 1,5 mm). Dans chacun de ces groupes, nous avons identifié deux sous-groupes de sujets avec ou sans syndrome métabolique. Les paramètres cardiovasculaires ont été étudiés sur un suivi de 20 ans : infarctus aigu du myocarde (IM), angine de poitrine, accident ischémique transitoire (AIT), accident vasculaire cérébral ischémique et décès toutes causes confondues. Les différences entre les groupes ont été comparées par le test du chi-carré pour les variables catégorielles. La survie sans-événements a été testée par Kaplan-Meyer fonction. Résultats 212 patients avaient un événement cardiovasculaire, dont 125 patients atteints de syndrome métabolique contre 87 témoins (p <0,0001). Les patients présentant une athérosclérose infraclinique qui ont eu des événements cardiovasculaires étaient 152, alors que les patients sans lésion athéroscléreuse étaient 60 (P = 0,0019). Pour une même athérosclérose subclinique, il a été observé un risque plus élevé chez les patients atteints du syndrome métabolique par rapport aux témoins. En l’absence de lésion athéroscléreuse, 40,5% des patients atteints de syndrome métabolique avaient un événement cardiovasculaire par rapport à 25,4% des sujets témoins (p = 0,04). Chez les sujets avec une augmentation de l’EIM carotidienne, un événement cardiovasculaire est survenu chez 51% des patients du syndrome métabolique et chez 33% des témoins (p = 0,03). En cas de plaque carotidienne asymptomatique, 56% des patients avec syndrome métabolique ont eu un événement, comparativement à 39% des sujets témoins (p = 0,03). Kaplan-Meier a montré une amélioration de la survie chez les patients sans lésion d’athérosclérose par rapport aux patients avec des altérations carotidiennes échographiques échographiques (P = 0,0159, HR: 0,7366, IC : 0.5479-0,9904). Conclusions Nous vous proposons de rechercher la présence de l’athérosclérose infraclinique chez tous les patients âgés de plus de 45 ans avec facteurs de risque, parce que, dans la mesure de prévention primaire, la mesure de l’EIM peut donner de plus amples informations pour une meilleure stratification du risque CV global.


JIFA 2013

"+* 11. "AncE d$ !"EA$ F!AncOPHOnE %A"c$LAI!E Présidents : V. ARFI et E. BOUENIZABILA - Modérateurs : R. MOYOU MOGO et S. BALANDRA

• Maladie veineuse thrombo-embolique en Côte d’Ivoire : 12 années d’expérience à l’Institut de cardiologie d’Abidjan (2000 à 2012)....................................................................................................C. KONIN • Le bilan scientifique du Congrès Pleins Feux sur la Pathologie Vasculaire Vasculaire ........................... ........................................E. .............E. BOUENIZABILA • Reportage sur sur le Congrès de de Brazzaville ........................... ....................................................... .....................................................S. .........................S. MAKO et R. MOYOU MOYOU MOGO MOGO • Les études en cours ...............................................................................................................................................................A. KANE • Objectifs à court et moyen terme du RESEAU FRANCOPHONE et du RESEAU AFRIQUE ......................................................................................................A. CORNU THENARD, NA. KOKODE

MALADIE VEINEUSE THROMBO-EMBOLIQUE EN CÔTE D’IVOIRE : 12 ANNÉES D’EXPÉRIENCE À L’IN L’INSTIT STITUT UT DE CARDIO CARDIOLOGI LOGIE E D’ABIDJA D’ABIDJAN N (2000 À 2012) C. KONIN

BILAN SCIENTIFIQUE DU 3e CONGRÈS FRANCO-PANAFRICAIN DE PATHOLOGIE VASCULAIRE E. BOUENIZABILA, BOUENIZABILA, P. BAKEKOLO, M. CAZAUBON CAZAUBON

Introduction Il n’est pas aisé de tirer les enseignements d’un évènement scientifique, plus encore lorsque cette dernière a été l’occasion d’échanges entre des communautés scientifiques ayant des pratiques différentes. Avec près de 250 inscrits, le 3e Congrès franco panafricain de pathologie vasculaire se déroulait sur la rive droite du Congo à Brazzaville qui l’accueillait pour la première. Ce Congrès atteste aussi de la capacité du réseau francophone à proposer des vecteurs efficaces de redynamisation, et de renouvellement du réseau avec la mise en place d’un bureau provisoire pour une meilleure synergie Nord-Sud et Sud-Sud. Le bilan que nous proposons n’est pas exhaustif mais reste le résultat la remontée d’informations et d’évaluations réalisées. Qu’il me soit permis de remercier tous les artisans de ce travail collectif. Qu’il me soit aussi permis de remercier toutes les personnes tant à Brazzaville qu’à Paris qui ont porté cette ambition collective. Synthèse des communications et ateliers Il s’est tenu au Palais des congrès de Brazzaville, du 11 au 13 octobre 2012, le 3 e Congrès Franco-Panafricain de pathologie vasculaire sous le thème « plein feu sur la pathologie vasculaire ». Placé sous le parrainage du Ministère ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

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LIVRE DES RÉSUMÉS

de la Santé avec le soutien de l’ambassadeur du Congo en France, ce congrès a permis de faire le point sur l’état de lieu des pathologies vasculaires en Afrique et sur les avancées réalisées en la matière avec un retour d’expériences des uns et des autres. Plusieurs sociétés ont été représentées parmi lesquelles le Groupe Cardio-angiosphère Congo, la Société Médicale du Congo, la Société Française d’Angiologie, le Réseau Francophone Vasculaire, la Société Française de Phlébologie ; Ces journées scientifiques ont réuni plus de 250 participants venus de la France, du Togo, du Cameroun, de la République Démocratique du Congo, du Benin et de la République du Congo. La présidence a été assurée par le Pr PJ. TOUBOUL et le Dr E. BOUENIZABILA BOUENIZABILA.. Ces assises scientifiques ont débuté par une cérémonie d’inauguration officielle présidée par le Pr A. ELIRA DOCKEKIAS, Directeur Générale de la santé. Au cours de cette cérémonie, la légitimité d’un Congrès sur les Maladies Vasculaires en Afrique ainsi que l’intérêt d’une coopération Franco-Panafricain en Médecine Vasculaire ont été soulignés respectivement par les Drs E. BOUENIZABILA et MOYOU MOGO. Après les allocutions des deux présidents du Congrès PJ. TOUBOUL et G. OKIEMI, les congressistes ont suivi l’ ensemble de trente-cinq (35) communications sur les quarante-six (46) prévues. Nous vous rapportons les morceaux choisis de cette rencontre de la francophonie vasculaire. Première journée

Il y a eu quatre sessions et trois ateliers : La première session a porté sur les facteurs de risque, le dépistage et la prise en charge des maladies cardiovasculaires athéromateuses athéromateuses.. 1/ Les Objectifs : Epidémiologie des maladies cardiovasculaires, et particulièrement des maladies vasculaires cérébrales et artérielles périphériques. Insister sur le rôle du médecin cardiovasculaire pour le dépistage précoce et le diagnostic en ciblant sur l’accident vasculaire cérébral et l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI). Discuter de cas cliniques nécessitant les avis de tous les congressistes. 2/ Les communications présentées : (i) Niveau des facteurs de risque cardiovasculaire à Brazzaville ; (ii) Hypertension Artérielle : aspects épidémiologiques et facteurs de risque cardiovasculaires associés à Brazzaville ; (iii) Bilan étiologique des accidents vasculaires cérébraux ischémiques au CHU de Brazzaville : à propos de 84 patients ; (iv) Du dépistage précoce de l’athérosclérose carotidienne au bilan échographique d’un AIT ; (v) Apport de l’écho-Doppler vasculaire dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques à Brazzaville 3/ Discussion : L’hypertension artérielle est un facteur de risque fréquent. Elle est découverte habituellement de façon tardive au stade de complication. Contrairement aux données occidentales, la consommation du tabac par les femmes est très faible en milieu Africain. L’obésité par contre est plus importante chez la femme par rapport aux hommes. L’échographie doppler artérielle apporte une contribution majeure dans la prévention et le diagnostic étiologique des AVC. La deuxième session s’est penché l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs et maladies cardio-vasculaires. Les communications suivantes ont été présentée : (i) Artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez les personnes âgées de 65 ans et plus à Brazzaville ; ( II) Artériopathie oblitérante chronique des membres inférieurs : aspects épidémiologiques, diagnostiques et facteurs de risque à Lomé ; (iii) Dépistage de l’artériopathie oblitérant des membres inférieurs en population à Cotonou par mesure de l’IPS ; (iv) Prévalence et déterminants de l’Obésité viscérale et sous cutanée en résidence estudiantine de l’université de Kinshasa. La troisième Session a porté sur le diabète et les maladies vasculaires. 1/ L’objectif : souligner la prise en charge et les complications de l’artériopathie chez les patients diabétiques. 2/ Les communications présentées : (i) Rappel de l’épidémiologie de l’AOMI chez le diabétique ; (ii) Le pied diabétique ; (iii) Prévalence des lésions lésions athéromateuses athéromateuses au cours du diabète sucré à Brazzaville Brazzaville ; (iv) Diagnostic Différentiel des ulcères de jambe chez le diabétique 3/ Discussion : L’incidence du diabète est en augmentation aussi bien dans les pays développés que dans les pays sous développés. L’artériopathie des membres inférieurs existe chez près de 40% des diabétiques avec un risque d’amputation multiplié par 15 chez le diabétique. Son évolution se fait à bas bruit. Ainsi, le dépistage précoce de l’AOMI chez les diabétiques ralentira, grâce à une bonne prise en charge, la l a fréquence des amputations. La dernière session était consacrée à la maladie veineuse chronique. ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

JIFA 2013

1/ L’objectif était d’apporter les bases d’un langage commun pour une prise en charge adaptée et efficace. 2/ Les communications présentés : (i) Lecture : De la nécessité d’un langage international précis en pathologie veineuse ; (ii) Examen clinique et échographique des varices et choix du traitement ; (iii) Diagnost Diagnostic ic de l’ulcère l’ulcère veineux dans l’ulcère de jambe ; (iv) Prise en charge de l’ulcère de jambe : l’expérience au bénin 3/ La seule lecture du Congrès a été présentée par son invité d’honneur le Dr Michel PERRIN qui a édifié les congressistes sur la nécessité d’un langage commun précis en pathologie vasculaire en insistant sur la nomenclature actuelle de la maladie veineuse. L’importance de la compression veineuse médicale a été rappelée avec insistance, comme moyen physique nécessaire dans le traitement et la prévention de la MVTE. Ce moyen est encore malheureusement mal connu, peu utilisé en milieu africain par le personnel médical. Les trois ateliers programmés ont retenu l’attention des participants le premier jour avec un taux de participation maximale : Ils ont porté sur : (i) L’écho doppler cervical et périphérique ; (ii) L’aorte abdominale ; le Diagnostic échographique : aorte et branches digestives Deuxième journée

La première session de la journée a été consacrée à la drépanocytose et aux maladies vasculaires. 1/ L’objectif était de mieux faire connaitre cette maladie aux médecins cardiovasculaires afin d’optimiser sa prise en charge. 2/ Les communications présentée : (i) Rôle du médecin neurovasculaire dans la drépanocytose ; (ii) Intérêt de l’ED trans-crânien dans la drépanocytose ; (iii) Thromboses veineuses et drépanocytose ; (iv) Place de l’hydroxyurée dans la prévention des crises drépanocytaires ; (v) LDH marqueur biologique de la survenue des ulcères cutanés chez les sujets drépanocytaires 3/ La drépanocytose augmente le risque de survenue de la maladie veineuse thromboembolique. Les complications neurovasculaires chez le drépanocytaire sont fréquentes et précoces. La fréquence de l’AVC en l’absence du traitement préventif est de 11% avant l’âge de 18 ans. Il est le plus souvent ischémique en rapport avec une artériopathie sténosante. L’échographie doppler transcrânienne est utilisée chez l’enfant drépanocytaire pour déterminer le risque de survenue d’AVC chez l’enfant asymptomatique et d’en prévenir la survenue. Les échanges transfusionnels partiels et hydroxyurée constituent des avancées significatives dans le cadre de la prise en charge des syndromes drépanocytaires majeures. Cependant, l’utilisation de ces moyens est encore faible en milieu africain du fait de leur coût élévé La deuxième session de la journée a portée sur les maladies vasculaires non athéromateuses. 1/ L’objectif : Objectifs : Les maladies vasculaires inflammatoires sont fréquentes dans les pays du Maghreb, mais considérées comme rares en Afrique Noire : est-ce un mythe ou une réalité ? La prévalence de l’infection à HIV en Afrique est par contre, bien connue, alors que les conséquences vasculaires le sont moins ainsi que leur diagnostic et leur prise en charge. 2/ Les communications présentées M : (i) maladie de Léo Buerger : Diagnostic et traitement ; (ii) Infection par le

VIH et Atteinte Atteintess Cardiovascula Cardiovasculaires ires : étude de 230 230 cas dans deux hôpitaux publics de Lomé Lomé ; (iii) Les anévrysme anévrysmess artéartériels exceptionnels : à propos de 8 cas opérés au Cameroun ; (iv) Purpura vasculaire auto immun : A propos de 3 cas observés dans le service hématologie du CHUB avec revue de la littérature ; (v) Les traumatismes vasculaires périphériques en pratique civile : à propose de 41 lésions opérées au Cameroun. 3/ La prévalence de l’infection à VIH en Afrique est bien connue, par contre ses conséquences vasculaires le sont moins. L’AVC, les myocardiopathies dilatées, les cardiopathies ischémiques et hypertensives ont été les principales affections cardiovasculaires retrouvées au cours de l’infection à VIH. Les maladies vasculaires inflammatoires sont peu fréquentes en Afrique noire. Le manque de connaissance du personnel soignant sur ces maladies associé à un plateau technique insuffisant sous estiment leur prévalence. Du fait de leur létalité précoce, les traumatismes vasculaires périphériques sont rares en Afrique. La dernière session de la journée consacrée à la maladie thrombo embolique veineuse. 1/ L’objectif : Mieux faire connaître cette pathologie pathologi e de mieux en mieux et de plus en plus diagnostiquée, en insistant sur les méthodes de diagnostic clinique, para clinique et le traitement. 2/ Les communications : (i) Thrombose veineuse des membres inférieurs à propos de 57 cas ; (ii) La présence d’une élévation de la Protéine C réactive en présence d’une thrombose veineuse affirme-t-elle l’embolie pulmonaire. ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

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LIVRE DES RÉSUMÉS

3/ Discussion : Les participants ont échangé sur les difficultés diagnostic sur la MTEP et sur la place limitée l imitée de la contention en Afrique. Par ailleurs, s’est tenue en marge du Congrès, une réunion de concertation portant sur un projet de création d’un Réseau Africain de Médecine Vasculaire. Ce réseau aurait pour but de promouvoir et d’améliorer la prise en charge des maladies vasculaires en Afrique. Après une longue discussion des participants, il a été proposé de créer un bureau africain qui restera affilié à la Société Française d’Angiologie. Les quatre ateliers programmés ont connus en grande participation. Ils ont porté sur : (i) La compression veineuse médicale ; (ii) Le diagnostic clinique et para clinique des maladies vasculaires cérébrales et présentation de cas cliniques ; (iii) La prise en charge des varices ; (iv) Le sevrage tabagique. Le congrès s’est achevé par un bilan de ces journées fait par la secrétaire générale de la Société Française d’Angiologie,, le Dr Michele CAZAUBON. d’Angiologie Le congrès a connu une bonne participation et a été bien apprécié par les participants. Le 4e congrès Franco-panafricain de pathologie vasculaire aura lieu au Benin en 2014 à la demande du Pr HOUENASSI.

REPORTAGE SUR LE CONGRÈS DE BRAZZAVILLE S. MAKO et R. MOYOU MOGO

LES ÉTUDES EN COURS A. KANE

OBJECTIFS À COURT ET MOYEN TERME DU RÉSEAU FRANCOPHONE ET DU RÉSEAU AFRIQUE A. CORNU THENARD, NA. KOKODE

"+* 12. "AncE d$ G!O$PE dE #!A%AIL dE LA "FA / !EcHE!cHE En AnGIOLOGIE Présidents : M. BOISSEAU et C. LEBARD - Modérateurs : B. ANASTASIE et B. VUYLSTEKE

• Génétique et ulcères : Quels ulcères pourraient bénéficier d’une thérapie génique ?.............................................................................................................M. BOISSEAU, M. CAZAUBON • Explorations de la microangiopathie diabétique : La demande du chirurgien vasculaire ........................F. MERCIER • Rôle du sang intra vasculaire et sa visualisation : Intérêt dans le traitement endovasculaire des varices .......................................................................................................................................B. ANASTASIE • Critères d’efficacité du traitement des perforantes incompétentes incompétentes par ablation cutanée ..................B. VUYLSTEKE


JIFA 2013

GÉNÉTIQUE ET ULCÈRE : QUELS ULCÉRES POURRAIENT BÉNÉFICIER D’UNE THÉRAPIE GÉNIQUE M. CAZAUBON* et M. R. BOISSEAU** * SFA, 17 rue Mesnil, 75116 Paris ** Département de Pharmacologie, Université Victor Segalen Bordeaux 2

Un fort engouement pour la thérapie génique ( τG) s’est développé récemment du fait d’une connaissance progressive du rôle des gènes anormaux ou rendus non fonctionnels dans de nombreuses pathologies, en particulier acquises, et du fait des progrès considérables des techniques de transfert de gènes (utilisation d’AdenoAssiociated Virus, ou de plasmides). Les ulcères au cours des maladies vasculaires des affections monogéniques sont l’objet de recherche en τG dont l’exemple est la drépanocytose homozygote ( transfert transfert du gène β-glo -globine bine sur lentivirus, réussi chez la souris ) . Pour les autres évolutions ulcéreuses, handicapantes la τG se situe dans le cadre d’essais en cours de maladies pluri-géniques acquises . L’ulcère artériel non cicatrisant au cours de l’artériopathie ischémique critique a fait l’objet d’une étude remarquable : TAMARIS. Plus de 500 patients ont reçu, dans cet essai, par voie intramusculaire dans la jambe atteinte, des plasmides contenant le gène codant pour Fibroblast Growth Factor-1. Quoique l’essai en suivant, TALISMAN, ait échoué dans sa signification ces études prouvent la faisabilité et la tolérabilité de la τG dans les maladies vasculaires. L’ulcère veineux non cicatrisant est souvent lié à des caractères génétiques se répartissant en deux aspects, d’une part un terrain familial et par ailleurs l’occurrence de Single Nucleotide Polymorphims (SNPs) rendant inactifs ou agressifs certains gènes. L’identification L’identification et la fréquence de ces facteurs a été récemment précisé [1] [2]. La question de développer une τG dans ces cas pose des problèmes de stratégie et d’éthique. Traiter le terrain héréditaire familial peut se concevoir dans l’homocystéinémie (apport d’acide folique, de B12 et B6), l’hémochromatose l ’hémochromatose,, où même les formes hétérozygotes fréquentes favorisent l’ulcère (chélateurs de fer). Parmi les SNPs identifiés on peut cibler le SNP Facteur XIII-V34L [3] [4], le SNP Tumor Necrosis Factor α-308 [5] [6], le SNP Hypoxia Induced Factor-1 α et le SNP Ferroportin-1-8GG [1]. Comme la synthèse de ces facteurs est large, hépatique en particulier, les cibler avec un vecteur portant le gène normal ou régulateur nécessiterait la voie intraveineuse, donc des quantités trop considérables du produit. En revanche on pourrait intégrer la τG dans des techniques ex vivo pour une τ G localis localisée ée in situ situ , soit la création de tissu épidermique homologue (autogreffe de peau ou mieux à partir de cellules souches du sujet), où les cellules seraient transfectées in vitro (avec un gène régulateur r égulateur,, ou interrupteur ou inhibiteur d’un facteur de croissance) et ensuite appliquées sur l’ulcère. Le choix pourrait se porter sur le même facteur que dans l’étude l ’étude Tamaris (FGF-1). Le développement de ces traitements entraînera un coût élevé et la nécessité d’une décision éthique et consensuelle de la profession ayant trait au traitement de l’ulcère veineux.

Références [1] Gemmati D et al. DNA array of gene variants in venous leg ulcers: detection of prognostic indicators. J Vasc Surg 2009; 50: 1444-51. [2] Zamboni P et al. Hemochromatosis C282Y gene mutation increases the risk of venous leg ulceration. J Vasc Surg 2005; 42: 309-14. [3] Tognazzo S et al. Prognostic role of Factor XIII gene variants in non-healing venous leg ulcers. J Vasc Surg 2006; 44: 815-9. [4] Wallace HJ et al. Tumor Necrosis factor alpha gene polymorphism associated with increased susceptibility to venous leg ulceration. J Invest Dermatol 2006; 126: 921-5. [5] Nagy N et al. Tumor Necrosis factor -308 polymorphism and leg ulceration: possible association with obesity. J Invest Dermatol 2007; 127: 1768-9.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

EXPLORATIONS DE LA EXPLORATIONS LA MICROANGIOPA MICROANGIOPATHIE THIE DIABÉTIQUE : LA DEMANDE DU CHIRURGIEN VASCULAIRE F. MERCIER

RÔLE DU SANG INTRAVASCULAIRE ET SA VISUALISA VISUALISATION TION : INTÉRÊT DANS DANS LE TRAITEMENT TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES VARICES B. ANASTASIE Les effets thermiques et biologiques du LEV sont la résultante de trois étapes successives :

1. Conversion de lumière en chaleur Les photons émis à une certaine longueur d’onde à l’extrémité de la fibre pénètrent dans le milieu biologique (sang, paroi veineuse et tissu péri-veineux) avec une extinction progressive en fonction de la distance. Voici les les coefficients optiques pour pour différentes longueurs d’onde d’onde permettant permettant le calcul de la profondeur de pénétration effective = 1 / eff = 1/ ( 3 a (ma + s’)) : Longueur d’onde

Sang

Coefficients µa (mm-1)

µs(mm-1) µeff (mm-1) = 1/

eff

(mm)

µa (mm-1) Paroi Veineuse

µs(mm-1) µeff (mm-1) = 1/

eff

(mm)

µa (mm ) -1

µs(mm ) -1

Tissu Périveineux

µeff (mm-1) = 1/

eff

(mm)

810 nm

940 nm

980 nm

1320 nm

1500 nm

0.16 0.73 0.65

0.25 0.64 0.82

0.28 0.6 0.86

0.38 0.54 1.02

3 0.52 5.63

1.53

1.22

1.16

0.98

0.177

0.2 2.4 1.25

0.12 2.13 0.9

0.1 2 0.79

0.3 1.8 1.37

2.4 1.7 5.43

0.8

1.11

1.265

0.73

0.18

0.017 1.2 0.25

0.027 1.1 0.3

0.03 1 0.3

0.045 0.9 0.36

0.35 0.84 1.12

4

3.33

3.33

2.77

0.89

= coefficient d’absorption, s = coefficient de diffusion , s’ = coefficient de diffusion réduit = µs (1-g), g étant le facteur d’anisotropie et eff le coefficient d’atténuation effectif. Les calculs montrent que la distance jusqu’à laquelle il y a conversion de lumière en chaleur varie de 0,177 0,177 mm en 1500 nm à 1,53 mm en 810nm. C’est ainsi que ce processus de conversion de lumière définit un volume chauffé « primaire » à partir duquel, il va y avoir un transfert de chaleur vers un volume « secondaire ». C’est ce transfert de chaleur qui va principalement contribuer au dommage tissulaire final. L’onde de chaleur se déplace à 1,25 mm/s. a


JIFA 2013

2. Transfert de chaleur Cette étape joue un rôle essentiel car elle conditionne l’essentiel de l’effet thermique de par la création de gradients de température au sein du tissu. La conduction de chaleur est le mécanisme prédominant dans ce transfert de chaleur. La capacité qu’a un tissu à transporter de l’énergie par conduction est caractérisée par un état stationnaire qui est la conductivité thermique et un état transitoire qui est la diffusivité thermique . Cette dernière notion permet d’introduire la notion de temps de relaxation thermique (TRT). Ce temps correspond à la durée nécessaire pour qu’apparaisse un transfert de chaleur en dehors du volume “primaire”. “primaire”. La conséquence de ce phénomène de transfert de chaleur est l’élévation de la température en périphérie de ce volume “primaire” définissant un volume “secondaire” affecté thermiquement. Ce terme dépend des dimensions de la cible (en substance de la source de chaleur) et de son volume, et est exprimé par l’équation suivante : TrT = D2 / C.k D = dimension du volume primaire, k = diffusivité thermique (1,7.10-3 cm2.s-1 pour le sang). Le coefficient C va

dépendre de la géométrie de la cible : dans le cas d’une sphère C=27, dans le cas d’une surface plane C=4, dans le cas d’un cylindre (veine saphène), C=16. Si on considère que le volume primaire est une sphère de 2 mm, le TRT est de 0.9 s. Cela signifie que si le temps de tir est inférieur ou égal à cette durée, seul ce volume sera effectivement chauffé. On comprend donc aisément qu’il est nécessaire d’augmenter le temps de tir afin qu’il y ait une élévation de chaleur de la totalité du vaisseau et de la paroi de celui-ci. Si on maintient l’irradiation, la chaleur va diffuser progressivement à partir du volume primaire avec une vitesse de l’ordre de 1.25 mm/s. Des mesures expérimentales de température ont été réalisées : 810 nm Moyenne 729 °C Thermocouple en sortie de Weiss 2002 (1) Temp interne Pic 1334 °C fibre Zimmet 2003 (3) 810 nm (porc) 40.8°C - 49,1 °C 30% 8-15W et 1-2s Intumescence Temp externe Lahl 2006 (2)

Disselhof 2008 (4)

980 nm (jugulaire chèvre) 15 W. 1,5 s. 1,5 s Temp externe 980 nm Mode continu et discontinu (résidus carbonnés)

Fan 2008 (5)

980 nm

Van den Bos 2009 (6)

980 nm Volume primaire = Ø Fibre

93 °C - 4 mm 307 °C - 2 mm 729 °C - extrémité

25% Intumescence

300 °c (tir) 30 °c (10s > tir) 128 +/- 7°C 75 +/- 4 °C 1000 °C (tir) 300 °C (tir) Ø Veine = 3 mm Ø Veine = 5 mm

Continu Discontinu

Retrait < 3 mm/s Retrait < 1 mm/s

– Les températures sont élevées (700-1300 °C) si le thermocouple est au contact de la fibre, ces données ne reflètent pas toute la réalité thermodynamique à en juger la décroissance rapide de température à distance de la fibre. – La vitesse de retrait doit être adaptée au diamètre vasculaire en mode de retrait continu automatisé – Le diamètre vasculaire de la veine en position allongée doit être un paramètre connu, de même que l’épaisseur de sa paroi (données ( données du marquage échographique). – Si la dissipation de l’énergie est insuffisante en cas de température élevée notamment en mode continu, il se crée un effet thermomécanique avec disruption pariétale, visible en échographie.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

– Certains auteurs rapportent un phénomène d’ébullition au contact de la fibre, visualisé en échographie. Il s’agit en fait d’un changement d’état de phase avec coagulation thermique des protéines du sang. En effet la chaleur latente de l’eau est de 2675,43 J / gramme à 1 bar de pression ; c’est dire qu’il faut fournir 2675 J, pour amener 1 g d’eau à l’état de vaporisation. A 5 bars elle est de 2107,42 J/g, en supposant qu’on puisse atteindre une telle pression lors du tir laser. 2200 J sont employés en moyenne pour le LEV d’une grande saphène de cuisse sur 45 cm, soit moins d’énergie que celle nécessaire à porter 1 gramme d’eau à l’état de vapeur. – Le sang et la paroi étendent l’effet thermique à la saphène jambière alors qu’elle n’est pas traitée, l’aspect est celui d’un sclérus homogène hypo ou anéchogène. Il se caractérise par une zone de transition thermique parfaitement visible en échographie, dont la situation anatomique peut constituer un repère chiffrable qui pourrait être corrélé au résultat en terme de taux de reperméation.

3. Étape thermo-chimique Cette troisième étape va conduire au dommage tissulaire et par conséquent à la dénaturation ou à la destruction du tissu. La connaissance de la cinétique de cette transformation est nécessaire pour comprendre le processus de coagulation. Cette cinétique dépend de la température des tissus et de son évolution temporelle. Les vitesses de dénaturation tissulaire dépendent de la structure moléculaire des tissus à transformer. Le très grand nombre d’états vibrationnels accessibles dans la plupart des molécules des tissus biologiques nécessitent d’une part des vitesses élevées, de l’ordre de quelques millisecondes pour des volumes de quelques mm 3, à plusieurs secondes pour des volumes de l’ordre du cm 3. D’autre part, la modification des différents constituants tissulaires requiert des cinétiques de transformation et des énergies d’activation très différentes. Afin d’exprimer le dommage tissulaire de manière homogène pour les différents tissus concernés, une équation a été proposée pour définir un état de transformation à la fois en fonction de la température et du temps. La plus ou moins grande sensibilité (susceptibilité) des tissus à une élévation de température doit donc être considérée dans la recherche d’une action thermique spécifique. Une formalisation mathématique permet d’une part de quantifier le dommage tissulaire, d’autre part de représenter le dommage thermique sous la forme d’iso-dommages qui peuvent être aisément corrélés aux résultats d’une étude histologique. L’iso-dommage L’iso-dommage Ω=1 correspond à l’apparition de la coagulation tissulaire. Ω = A exp (-Ea/RT(t)).dt = dΩ/dt.dt d /dt: cinétique de la dénaturation thermique R: constante des gaz parfaits: 8,3 J.°K -1.mol- T(t): température du tissu en °K, au temps t A et Ea: constantes évaluées à partir de données expérimentales pour chaque tissu. A: susceptibilité thermique du tissu en s -1 Ea: énergie d’activation par mole/constante molaire du tissu en KJ.mole Tissu Cible Sang Paroi vasculaire

A (s -1)

Ea (KJ.mole-1)

7,6 x 10 66 448 63 5,6 x 10 430 Les valeurs de A et E a sont plus faibles pour la paroi (plus résistante au dommage thermique) que pour le sang. Afin de coaguler la paroi, l’énergie à apporter doit donc être plus importante ; par conséquent, il est donc nécessaire de chauffer plus longtemps le vaisseau si on veut coaguler le contenant (paroi) et non pas uniquement le contenu (sang). En utilisant les données du tableau, et pour une température de 75°C, les calculs montrent que ce temps devrait être augmenté d’un facteur 2.7. Dans la fenêtre optique 800-1000 nm, l’absorption par le sang est sensiblement équivalente. Avec la technique optique (monofibre de diamètre 400 ou 600 µm), le volume “primaire” où la lumière est convertie en chaleur est relativement faible. C’est donc le processus de diffusion de chaleur qui va permettre de chauffer la totalité du vaisseau. Le calcul du TRT permet de déterminer le temps nécessaire à la coagulation intra-vasculaire. La cible étant finalement la paroi vasculaire, le calcul montre que les temps proposés (correspondant (correspondant au chauffage de la totalité du volume sanguin) devraient être idéalement augmentés d’un facteur 2.9 afin de coaguler la paroi vasculaire.


JIFA 2013 Notion de LEED (Linear Endovascular Energy Delivered)

Les études démontrent que le diamètre du vaisseau traité est un paramètre qui entre en ligne de compte pour le réglage de la puissance laser, la vitesse ou les modalités du retrait de la fibre, et donc sur le résultat au long terme. Il en est de même pour les coefficients d’absorption et de diffusion, les chromophores étant différents suivant la longueur d’onde choisie. Ceci nécessite d’autres travaux modélisant les effets thermiques pour chaque longueur d’onde, afin d’optimiser les paramètres de tir pour limiter les effets indésirables, même si les résultats semblent voisins à moyen terme. Il semble exister un seuil d’énergie mesurée en J/cm de veine traitée, évalué entre 50-80 J/cm selon les auteurs, à partir duquel l’occlusion complète et durable est garantie. C’est pourquoi, le compte rendu opératoire devrait mentionner cette valeur avec les autres paramètres (écarts de puissance, longueur d’onde, diamètre de fibre, type de fibre). Deux équations ont été élaborées pour le calcul de l ’énergie à délivrer et du LEED pour le 980 nm en fonction du diamètre de la veine d (mm), mesuré debout : • E (J) = 0,6 e 0,5 x d (mm) • LEED (J/cm) : d (mm) X 10 Exemple: pour un vaisseau de 8 mm, il faudra délivrer 80 J/cm.

Voici les résultats publiés publiés concernant le LEED permettant de garantir les meilleurs taux d’occlusion : Timpermann Timper mann 2005 (7)

980 nm

111 veines 5 mois

80 J/cm

Proebstle 2004, 2006 (8,9)

940 nm

114 GVS (15W) 149 GVS (20 W) 1 an

82,7 % occlusion 97 % occlusion 20 J/Cm

Mordon Mor don 200 2006 6 (10)

980 nm 810 nm 1320 nm

Continu (1-3 mm/s) Discontinu (3-7 mm) Ø 3-5 mm

65-100 J/cm (Lésion intimale) 15-50 J/cm (Lésion intimale) Idem ≠ λ (980/1320 nm)

980 nm 511 GVS - 1 an 980 nm 5,8,12,15 W 980 nm

Ø 3 mm Ø 15 mm 279 veines strippées

50 J/cm 120 J/cm Perforations Disruption pariétale 15W 599 occlus - 48 J/cm 45 échecs - 37 J/cm 99,7 % occlus > 50 J/cm occlus > 52 J/cm échecs < 43,7 J/cm

Desmyttère Desmyt tère 200 2007 7 (11) Kaspar 2007 (12) Theivacumar 2008 (13) Elmore Elm ore 200 2008 8 (1 4 ) Vuylsteke 2008 (15)

810 nm 980 nm

644 GVS 3 mois 516 GVS 3-65 mois 129 GVS 6 mois

Les paramètres susceptibles d’influer sur les résultats histologiques du LEV • Longueur d’onde λ

• Fluence = Energie / Surface (J/cm²) - Ø Fibre • Temps d’émission (s) → Puissance crête (W) → Irradiance (W/Cm²) = Fluence/temps d’émission • LEED (J/cm) • Temps de pause (s) • Modalités de retrait : continu, discontinu • Vitesse de retrait de fibre (mm/s) ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

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• Distribution spatiale de la lumière : fibre nue ou radiaire • Direction du faisceau laser : effet de diffusion thermique (direction luminale) ou perforation (direction pariétale) • Contenu veineux : sang le sang et la paroi se comportant en « diffuseur thermique » (viscosité, paramètres inflammatoires, formule sanguine…) • Contenant veineux : épaisseur pariétale, structure histologique (richesse en collagène), diamètre Les paramètres échographiques du sclérus qui peuvent être pris en compte : • Pole supérieur supérieur : distance de la veine veine fémorale,

Aspect convexe / concave, thrombus éventuel • Hyperéchogène / isoéchogène / hypoéchogène / anéchogène • Homogène / hétérogène • Diamètre du vaisseau (comparatif sur les mêmes segments) • Différentiation paroi et tissu péri-veineux • Complication : disruption pariétale, hématome périveineux, • Halo inflammatoire, diamètre du halo • Facteurs de reperméation avant procédure: diamètre, épaisseur pariétale • Facteurs de reperméation après procédure: fibrinolyse, thrombus, ectasie, • Disruption pariétale, • Reflux de la JSF, FAV • Zone de transition thermique : siège, nette / floue • Pole inférieur : distance du point de ponction

En conclusion Non seulement les paramètres sus-cités influent sur les résultats, mais aussi la manière avec laquelle la lumière est distribuée spatialement (fibre nue, à irradiation radiale ou latérale notamment). La composition sanguine joue probablement un rôle qui n’a pas été évalué en termes d’études prospectives notamment en ce qui concerne la vitesse de propagation de l’onde de chaleur. Il en est de même pour les études théoriques de modèles thermiques. Ces modèles pourraient être comparés avec une analyse plus fine des images échographiques avant et après procédure au cours du suivi, ce qui permettrait de définir une iconographie prédictive de la reperméation et par conséquent, de mieux adapter ces paramètres afin d’optimiser le résultat histologique. Bibliographie 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

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TRAITEMENT ENDOVEINEUX DE VEINES SURALES PERFORANTES INCOMPÉTENTES : CRITÈRES D’EFFICACITÉ Marc VUYLSTEKE

Introduction L’insuffisance veineuse veineuse chronique (IVC) est une maladie des veines des membres inférieurs qui se manifeste par une altération du retour veineux due à reflux, une obstruction ou une déficience des muscles suraux. Altération qui conduit à son tour à une hypertension veineuse chronique et à une ulcération veineuse (1, 2). Les veines perforantes incompétentes (VPI) s’observent typiquement chez des patients souffrant d’IVC, mais leur impact sur l’hémodynamique est controversé (3). Le nombre de VPI et le diamètre des veines perforantes compétentes et incompétentes augmentent avec la sévérité de l’IVC. Un flux de veines perforantes bidirectionnel est plus courant chez les patients que chez des volontaires normaux. Les VPI sont souvent associées à un reflux au niveau des veines superficielles. Par ailleurs, la présence de VPI après ablation de la veine saphène a été définie comme un facteur de risque majeur de non-cicatrisation et de récidive des ulcères aux jambes chez des patients atteints d’IVC sévère (C4–6) et de récidive des varices chez des patients atteints d’une IVC légère à modérée (C1–3) (4, 5). Le traitement des VPI dans le cas d’une ICV sévère afin de réduire l’hypertension veineuse superficielle a été suggéré comme une des options thérapeutiques possibles (6), et ce traitement a montré aboutir à une cicatrisation plus rapide des ulcères et à une diminution des taux de récidive (7, 8). Une incision chirurgicale avec division ouverte des VPI était presque invariablement effectuée à travers la peau touchée par une lipodermatosclérose ou ulcération active et associée à un taux d’infection élevé sur le site opératoire (9-11). (9-11). Afin de réduire ce taux d’infection sur le site opératoire, une chirurgie endoscopique des veines perforantes en sous-fascial (SEPS) a été développée (12, 13). Son principal avantage était la localisation de l’incision à l’écart du site ulcéreux et la division des veines perforantes par endoscopie endoscopie à l’aide d’un médiastinoscope. Dès le départ, cette opération a été combinée avec l’éradication du reflux veineux superficiel considéré alors comme une cause majeure d’ulcération veineuse (14).


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LIVRE DES RÉSUMÉS

Néanmoins, la SEPS doit être pratiquée sous anesthésie générale ou rachianesthésie. Les complications signalées sont des dommages à l’artère l ’artère et au nerf tibiaux postérieurs (15). Une douleur postopératoire peut être causée par un hématome au niveau du compartiment disséqué. Un autre inconvénient de la SEPS est que cette procédure est surtout applicable aux VPI situées sur le côté médial du mollet ( veines de Cockett). Les VPI situées en d’autres endroits sont plus difficiles à approcher. Même au niveau du mollet, les VPI les plus distales sont difficiles à clipper. À la différence de la SEPS, cette nouvelle technique percutanée n’est pas limitée à l’endroit des veines perforantes et les VPI inaccessibles par SEPS sont facilement accessibles à différents endroits, y compris ceux plus proximaux, comme les veines de Boyd, de Dodd et du canal de Hunter, les veines perforantes situées latéralement et les vaisseaux périmalléolaires. Le LEV (laser endoveineux) permet également un traitement répété des VPI persistantes ou récentes, une option pratiquement impossible avec la SEPS en raison des plans tissulaires altérés. Tant que les VPI peuvent être visualisées par Doppler à ultrasons, elles peuvent être ablatées au laser. laser. Les inconvénients théoriques de le LEV de veines perforantes peuvent être résumés comme suit : VPI manquées ; lésions au niveau de la peau, des nerfs et des vaisseaux profonds ; et recanalisation de VPI ablatées (16).

Traitement Les nombreuses options possibles pour le traitement de VPI de la jambe sont la ligature chirurgicale ouverte (17), la chirurgie endoscopique endoscopique des veines perforantes en en sous-fascial (SEPS) (18), et la sclérothérapie sclérothérapie (19). La fermeture des VPI par ablation endoveineuse est une technique relativement récente et peu invasive qui permet de faire barrage aux sources de reflux potentielles (16). Tant que la veine perforante incompétente peut être visualisée, elle peut être canulée et ablatée. Ce traitement peut être effectué sous anesthésie locale. Une cartographie duplex détaillée du système veineux comprenant la l ocalisation des VPI est un préalable indispensable. Ceci se fait avec le patient en position debout ou assise. Le reflux peut être mesuré au relâchement de la compression manuelle du pied, du mollet ou cuisse, toujours de manière distale par rapport au segment veineux évalué. Une veine perforante est considérée comme incompétente lorsque la durée du flux sortant est supérieure à 0,5 sec immédiatement après relâchement de la compression manuelle. Plusieurs techniques ont été développées : Dumantepe (19) traite les veines perforantes à l’aide d’un laser de 1470 nm, avec fibre radiale de 400µ. Une fois la veine visée localisée, la sonde est tournée lentement pour obtenir l’image, y compris toute la longueur de la veine perforante, de sa partie la plus superficielle à l’extrémité la plus profonde sous le fascia musculaire. Les VPI sont marquées sur la peau à l’endroit où elles pénètrent le fascia. Une aiguille Seldinger de 21G est utilisée pour piquer et accéder aux VPI. Après perforation, un fil guide est inséré dans la veine. Un dilatateur 5 Fr d’un set introducteur pour microponction est placé sur le fil guide dans la veine. La fibre laser à émission radiale d’un diamètre de 400 lm est alors insérée dans le dilatateur 5 Fr. Proebstle (20) utilise une canule de 18gG ou 16G pour piquer la veine perforante avec double guidage audessus du plan fascial. Une fibre nue de 600µ est insérée à travers la canule et connectée à un laser à diode de 1320 ou 940 nm. Après retrait de l’aiguille, le cathéter est avancé sous contrôle B-scan jusqu’au niveau sous-fascial avant placement de la pointe de la fibre laser 3 à 5 mm sous le niveau fascial, mais à une distance d’au moins 1 cm du système veineux profond. Après placement de la pointe de la fibre, 10 mL d’anesthésiant local (0,5 % de prilocaïne) sont injectés en paravasal au-dessus et en dessous du plan fascial. L’énergie laser est délivrée en mode pulsé. Au moins trois impulsions, une au-dessus, une au niveau et une en dessous du plan fascial, sont délivrées. Chaque impulsion laser est destinée à délivrer environ 60 à 100 J d’énergie laser. laser. Ozkan (21) traite les veines de drainage superficielles adhérant à la veine perforante. Un angiocathéter de 14G est introduit à une extrémité de la veine tributaire (veine de drainage). L’aiguille est alors retirée et une fibre l aser est insérée directement dans une gaine (cathéter) et avancée au-delà de la veine perforante jusqu’à l’autre extrémité de la veine tributaire qui mesure en l’occurrence 3 cm de long. La diode laser 810 est réglée en mode continu à 14W et allumée sous anesthésie locale tumescente avec une solution de xylocaïne à 0,2%. Un total de 210 J est délivré avec retrait lent de la fibre laser.


JIFA 2013

Résultats Plusieurs études ont été publiées (cf. tableau 1). Toutes ont montré de bons taux d’occlusion et des effets secondaires limités. Aucune thrombose veineuse profonde n’a plus particulièrement été notée. Néanmoins, le nombre de patients était plutôt limité et la période de suivi réduite. Auteur

Nombre de patients

Nombre de VPI

Longueur d’onde

Energie

Taux d’occlusion

Paresthésie

Thrombose profonde

Dumantepe (19)

13

n=23

1470

174J

86,9 % à 1 an

n=2

n=0

Proebstle (20)

60

n=67

940/1320

250/290 J

100 % à 1 jour

n=12

n=0

Uchino (22)

1

n=1

810

210J

100 % à 12 semaines

n=0

n=0

Hissink (23)

28

n=58

810

187J

78 % à 3 mois

n=0

n=0

Zerweck (24)

55

n=69

1470

132J/cm

95,5 % à 1 mois

n=1

n=0

Ozkan (21)

1

n=6

940

80J/cm

100 % à 1 mois

n=0

n=0

Tableau 1.

La sclérothérapie guidée par ultrasons (UGST) avec sclérosants liquides ou en mousse peut également représenter un traitement direct des VPI, en utilisant une aiguille relativement petite pour accéder à la VPI ou à sa veine tributaire. Masuda et ses collaborateurs collaborateurs (25) ont traité 80 membres chez 68 patients par UGST UGST avec morrhuate de sodium liquide, avec une moyenne de trois VPI/membre. Même si, initialement, 90 % des VPI ont été occluses, ce chiffre est tombé à 70 % après une moyenne de 20,1 mois, et de nouvelles VPI ou des cas de récidive des VPI sont apparus dans 35 lésions. Aucun cas de thrombose veineuse profonde n’a été rapporté (TVP), mais un membre a développé une nécrose cutanée après injection dans une des petites artères accompagnatrices. Pour éviter une TVP dans les veines tibiales postérieures, Coleridge-Smith (26) a recommandé un sclérosant liquide pour les VPI surales inférieures, réservant la sclérothérapie avec mousse aux VPI supérieures. Il a également indiqué qu’il était possible de canuler la veine tributaire de la VPI et d’injecter l’agent sclérosant dans la VPI par cette voie. Les études cliniques sur l’ablation par radiofréquence ont rapporté des taux de réussite initiaux de 90 à 100 %, mais après 1 an, les taux d’occlusion étaient retombés à 46–79 %. L’étude de Van den Bos (27) a rapporté un taux de réussite procédurale de 100 % pour toutes les VPI traitées par ARF. Après 3 mois de suivi, seules 9 de 14 VPI traitées étaient occluses (64 %) et les 5 autres montraient une récidive de reflux à l’examen par ultrasons. Heureusement, aucune TVP n’a été notée. Seuls deux patients ont signalé une paresthésie localisée dans la jambe inférieure.

Conclusion Le LEV de veines perforantes est sûre et efficace. La canulation de ces vaisseaux peut être rendue plus difficile techniquement du fait de la petite taille des vaisseaux ciblés. Cette procédure ne sera probablement pas toujours applicable en cas de veine drainante courte ou tortueuse. Néanmoins, si la veine drainante fait plus de 2 à 3 cm de long et est relativement droite, cette technique apparaît comme applicable, efficace et non invasive. Le traitement endoveineux au laser devrait être considéré comme une des options possibles pour le traitement de veines perforantes incompétentes de la jambe. ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

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JIFA 2013

JOURNÉE DU SAMEDI 2 FÉVRIER 2013

"+* 13. "O$" LGIdE dE LA "OcI# F!An,AI"E dE PHLBOLOGIE : LE" %EInE" E# LE MOndE d$ #!A%AIL Présidents : JM. CHARDONNEAU et E. PHAN CHAN THE - Modérateurs : I. SAURIN et A. AFFRE

• Conditions de travail et maladies veineuses chroniques. Position du problème........................................................................................................................................E. PHAN CHAN THE • L’aménagement L’aménagement optimal pour les « veines au travail » ........................E. PHAN CHAN THE, C. PINARD, PINARD, C. GIRARDOT GIRARDOT • Résultats d’une étude pluricentrique associant les Sociétés Françaises d’Angéiologie et de Phlébologie et les Médecins du travail sur les maladies veineuses chroniques dans le monde du travail...................................M. CAZAUBON, A. AFFRE, C. PINARD, JM. CHARDONNEAU, JJ. GUEX, ....................................................................................................................................E. E. PHAN CHAN THE, A. STOLTZ, FA. ALLAERT • Anomalies des pieds et impact sur le retour veineux : leur place parmi les autres facteurs de risque de la maladie veineuse veineuse chronique ........................ ................................................... ....................................................... ...........................................F. ...............F. CHLEIR • Thrombose veineuse et activité professionnelle: quelles implications pratiques.............................................C. DANIEL

CONDITIONS DE TRAVAIL ET MALADIES VEINEUSES CHRONIQUES. POSITION DU PROBLÈME E. PHAN CHAN THE Les conséquences de certaines conditions de travail sur le vieillissement (ou l’usure prématurée de l’organisme) sont mieux connus, et l’espérance de vie ou la mortalité en fonction de la profession / catégorie socioprofessionnelle (PCS) reflètent des disparités liées aux conditions de vie au travail bien connues maintenant. L’espérance L’espérance de vie sans incapacité est un indicateur à tenir compte dans un contexte de vieillissement de la population active. Les maladies chroniques (obésité, diabète, maladie veineuse – chronique ou aigue des membres…) et certaines environnements (contraintes physiques professionnelles, professionnelles, long voyage en avion ou en voiture…) peuvent impacter négativement sur l’état de santé de certains salariés concernés et/ou à risque. La prévention de certains risques professionnels et l’éducation pour la santé sont un enjeu majeur de santé au travail et de santé publique, à mieux promouvoir dans le cadre d’une santé durable au travail.


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L’AMÉNAGEMENT OPTIMAL POUR LES « VEINES AU TRAVAIL » E. PHAN CHAN THE, C. PINARD, C. GIRARDOT Des études récentes ont confirmé l’augmentation du risque de maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) en lien avec certaines conditions de travail (station assise prolongée +/- posture défavorable au niveau ergonomique). D’autres études plus anciennes ont également montré un lien entre certaines contraintes professionnelles (posturales : position debout, assise ; organisationnelle : l’absence de pause dans la journée ; thermique : une température ambiante trop élevée) et l’apparition ou l’aggravation de la maladie veineuseschronique (varices, troubles trophiques...). Certains métiers de service (vendeurs/conseillers clientèle [dans les magasins de vêtements, pharmacies…], coiffeurs, agents de sécurité statiques…) cumulent des contraintes physiques communes (station debout prolongée et piétinement notamment) alors que d’autres branches d’activité (travailleurs en milieu extérieur dans les espaces verts, les ouvriers du BTP…) présentent d’autres contraintes physiques communes (station debout prolongée sans piétinement et intempéries [contraintes thermiques…]. Beaucoup de métiers du tertiaire (travail de bureau devant un écran d’ordinateur [secteur bancaire, sièges sociaux…]…) et d’autres métiers de service (agents de cabine [aires de péage…], caissières des supermarchés…) entraînent d’autres contraintes physiques (stations assises plus ou moins prolongées…). L’ergonomie ou « l’adaptation du travail à l’homme » est essentielle pour tendre vers un aménagement optimal de la situation de travail des « veines au travail ». Qu’elle soit de conception ou corrective, l’ergonomie propose deux approches complémentaires, individuelle (voie de la physiologie du travail : ergonomie centrée sur le composant humain) et collective ou organisationnelle (voie de la psychologie du travail : ergonomie centrée sur l’analyse l’ analyse de l’activité). Lorsque l’approche collective/organisationnelle est perfectible, l’approche individuelle [plus médicale…] vise si possible, à adapter la situation de travail au cas particulier de chaque salarié (astreinte versus contrainte : cas des personnes ayant une reconnaissance de la qualité de travailleur handicapé, seniors, personnes ayant un cursus laboris comportant des facteurs de pénibilité…). L’approche normative ou règlementaire propose ou fixe des cadres d’intervention, l’approche socio-économique encourage vers une meilleure évaluation a priori de certains risques professionnels afin de mieux les prévenir. Il est à noter l’importance de l’examen des veines des membres inférieurs à l’occasion de la consultation médico-professionnelle de la visite vi site de reprise du travail dans les l es suites d’un traumatisme. Le travail en réseau pluridisciplinaire répond à l’enjeu d’une santé-sécurité au travail durable.

RÉSULTATS D’UNE ÉTUDE PLURICENTRIQUE ASSOCIANT LES SOCIÉTÉS FRANÇAISES D’ANGÉIOLOGIE ET DE PHLÉBOLOGIE ET LES MÉDECINS DU TRAVAIL SUR LES MALADIES VEINEUSES CHRONIQUES DANS LE MONDE DU TRAVAIL M. CAZAUBON, A. AFFRE, C. PINARD, J.-M. CHARDONNEAU, J.-J. GUEX, E. PHAN CHAN THE, A. STOLTZ, FA. ALLAERT

Introduction Les maladies veineuses chroniques sont fréquentes dans nos pays, avec pratiquement une femme sur deux et un homme sur trois atteints à des stades plus ou moins graves. Les formes les plus sévères de cette maladie (les ulcères, les troubles trophiques, les phlébites…) peuvent être sinon évitées du moins retardées dans leur apparition par des méthodes simples associant règles hygiéno-diété ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

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tiques, dépistage de de l’insuffisance du retour veineux à un stade précoce précoce et traitements adaptés, adaptés, parmi lesquels la compression médicale N (bas, chaussettes) a démontré son rôle. Plus de 5 millions de personnes se plaignent de jambes lourdes. Près de 4,4 autres millions de personnes par an font partis de la population cible globale concernée par le port d’une compression médicale à type de bas conventionnels (Rapport Haute Autorité de Santé ou HAS, 2010). Cependant et d’après l’HAS, une analyse complémentaire de certaines données a mis en évidence que moins de 3 % des patients ayant une affection veineuse chronique, une thrombose veineuse ou lymphoedème ont un traitement compressif en médecine de vill e. Ces données bien connues ont incité les l es Sociétés Françaises d’ Angéiologie et de Phlébologie à réaliser un travail en collaboration avec plusieurs médecins du travail, sous la houlette d’E. PHAN CHAN THE (1).

Méthodologie Un questionnaire a été établi avec des adaptations en fonction du milieu professionnel concerné et du sexe, mais avec des questions identiques en ce qui concerne la maladie veineuse et la connaissance de mesures simples pour tous (questionnaire disponible sur le site www.angeiologie.fr www.angeiologie.fr rubrique groupe de travail/ maladies veineuses chroniques/ veines au travail).Il a été réalisé par les Dr. A. AFFRE, M. CAZAUBON, JL. CHARDONNEAU, JJ. GUEX, E. résultatss statist statistiques iques PHAN CHAN THE, C. PINARD avec la participation des Dr S. BONCOURT et A. STOLTZ. Les résultat ont été analysés par le Pr FA ALLAERT (Cenbiotech. Dijon). Les objectifs principaux étaient (i) de décrire en médecine du travail l’exposition aux facteurs de risque de la maladie veineuse chronique (MVC), (ii) de connaître l’opinion des travailleurs sur le port de la compression médicale et (iii) d’apprécier leur connaissance sur les mesures de prévention de la MVC. Résultats : 476 documents ont été reçus à la date du 15 décembre 2012 provenant de 4 centres de médecine du travail (E.P.C.T, A.A, A.S,S.B) . 55,8% des travailleurs travailleur s de cette enquête avaient moins de 40 ans et seulement 1,5% plus de 60 ans. 62,5% étaient des femmes. 35,9% étaient en surpoids dont 11,1% d’obèses.75,7% travaillaient debout (n= 335), avec piétinement pour 30% d’entre eux. 25,7% (n=108) portaient des charges lourdes plusieurs fois par jour ou tous les jours. 40,0% travaillaient dans une atmosphère chaude dont 4,2% à plus de 30°. 28,5% d’entre eux reconnaissaient avoir une maladie veineuse chronique (varices ou varicosités pour 23,6% et formes plus sévères pour 4,9%. En ce qui concerne leur connaissance et opinions vis-à-vis de la compression élastique, 28,2% – seulement – des travailleurs qui avaient une station debout prolongée, portaient une compression (n=88). S’ils savaient quel type de compression ils portaient (bas, chaussette, collants ou mixte), beaucoup ignoraient la classe de cette compression. Le prescripteur était le plus souvent un médecin (75,5%), ou un pharmacien (19,1%) et un médecin du travail – seulement – dans 13,2% des cas. Les porteurs de compression connaissaient bien les objectifs de ce traitement. Enfin, en ce qui concerne leur connaissance sur les mesures de prévention de la MVC (son apparition ou son aggravation) les données diffèrent en fonction du sexe mais aussi de l’existence ou non d’une maladie veineuse chronique connue. Tous ces résultats pourront être complétés dans des études ultérieures, éventuellement à plus grande échelle et permettant une analyse plus fine des résultats en fonction de l’exposition aux facteurs de risque au travail et d’une meilleure appréciation de la MVC de chaque travailleur participant à l’étude. Il est à noter que dans le cadre de la réforme sur les retraites (Loi n° 2010-1330 du 9 novembre 2010 portant réforme des retraites), la station statique prolongée peut être considérée réglementairement comme un facteur de pénibilité. Ils montrent cependant, en plus du souhait de coopération pluridisciplinaire entre médecins du travail, angéiologues, phlébologues, médecins de ville (et pharmaciens) que la prévention est encore insuffisamment connue visà-vis de la MVC, qu’elle est mieux perçue par les travailleuses, et aussi qu’il existe des différences entre ceux qui ont déjà une MVC et les autres. Référence 1.

Conditions de travail et espérance de vie sans incapacité. E. Phan Chan The Préventique n°123 juin 2012. 2012.


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ANOMALIES ANOMALI ES DES PIEDS PIEDS ET ET IMPACT IMPACT SUR SUR LE RETOUR RETOUR VEINEUX : LEUR PLACE PARMI LES AUTRES FACTEURS DE RISQUE DE LA MALADIE VEINEUSE CHRONIQUE F. CHLEIR

Introduction Depuis longtemps, on connait l’importance du pied (par l’intermédiaire de la semelle plantaire de Lejars, du mouvement de la cheville et de la contraction des muscles du mollet) dans le retour veineux. A contrario, la déficience de l’un ou de plusieurs de ces éléments peut favoriser la survenue d’un accident aigue (maladie thromboembolique veineuse) ou d’une maladie chronique (insuffisance veineuse chronique). Mais nous ne savons sous quelle forme et dans quelle proportion une anomalie structurelle du pied, congénitale ou acquise, peut majorer une maladie veineuse. Objectifs Déterminer plus précisément les anomalies du pied qui impactent le retour veineux, lesquelles ont la plus grande incidence et dans quelle proportion les retrouvent-on chez les patients. Méthodes Chez 100 patients consécutifs, venus consulter pour une insuffisance veineuse chronique, nous avons étudié l’existence ou non d’une anomalie posturale du pied, sa forme, sa fréquence et son incidence sur la maladie veineuse chronique. Recueil des données et analyses Nous avons noté le sexe, le poids, l’âge et la profession du patient. Pour chaque jambe, une classification CEAP élaborée a été établie, ce qui semblait le plus approprié et le plus simple pour ce genre d’étude. Enfin, nous avons noté s’il existait une anomalie du pied (voute plantaire affaissée, pied équin, varum ou valgum), en essayant de déterminer avec le patient la date d’apparition de cette anomalie. Résultats Plus les patients sont âgés, plus les anomalies du pied sont fréquentes et plus la classification CEAP est élevée. Dans une tranche d’âge donnée, lorsqu’il existe une anomalie du pied, la classification CEAP est plus élevée. L’anomalie la plus fréquemment retrouvée est l’affaissement de la voute plantaire. Plus la profession est exposée (restauration, coiffure, accueil), plus l’impact de l’anomalie du pied est important. Conclusion Il semble que l’affaissement de la voute plantaire soit un facteur aggravant de l’insuffisance veineuse chronique particulièrement dans les professions exposées. Néanmoins, nous savons que l’insuffisance veineuse chronique et l’affaissement de la voute plantaire augmentent avec l’âge, particulièrement après 40 ans. Cette étude comporte un trop faible échantillon pour distinguer de façon formelle ces deux facteurs de risque (notamment dans les professions à risque). Il faudrait entreprendre une étude avec au moins 1000 inclusions afin de distinguer de façon formelle la part relative de chaque facteur de risque.


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THROMBOSE VEINEUSE ET ACTIVITÉ PROFESSIONNELLE : QUELLES IMPLICATIONS PRATIQUES ? C. DANIEL La relation entre la position statique au travail et la survenue de thromboses veineuses et (ou) d’embolie pulmonaire a été mise en évidence dans de nombreuses études. De plus, on sait qu’environ 25% des salariés piétinent ou sont statiques au moins 20 h par semaine. L’étude de B. HEALY (Nouvelle Zélande, JR Soc Med, 2010), entre Février 2007 et 2009 sur 197 cas de thromboses chez des patients travaillant sur ordinateur montre 119 cas de TVP (54 proximales, 53 distales, 5 des membres supérieurs, avec 9,3% d’embolies pulmonaires massives, 27% d’EP segmentaires. Le pourcentage de complications est proportionnel au nombre d’heures en position assise de façon statistiquement significative. L’étude Danoise de P. SUADICANI, (JRSM 2012), concerne des sujets âgés de 20 à 59 ans, travailleurs manuels ; 105564 sujets travaillant assis de façon prolongée : conducteurs de bus, train, engins de chantier… comparés à une population témoin : 283966 ayant une occupation professionnelle « dynamique » travailleurs spécialisés dans le l e bâtiment. Ils ont retrouvé une plus grande incidence, de façon significative de décès, d’hospitalisation pour embolie pulmonaire (1,28), mais pas pour la thrombose des membres inférieurs (1,09) chez les travailleurs assis, ce qu’ils rattachent à l’exiguïté du local et la position inconfortable, entravant les mouvements musculaires des jambes. Dans une étude sur les cas de thromboembolisme chez les militaires (RJ Freeman, Mil Med, 2012), à propos de 2167 cas, retrouve une prédominance après 40 ans, mais un risque moindre chez les pilotes et le personnel naviguant, comparé aux autres activités militaires (infanterie, artillerie, armée de terre, transport motorisés prolongés). Une étude Suédoise de B. Zoller et coll, (Thromb Res, 2012), sur les patients hospitalisés pour MTEV corrélée aux conditions socio économique et professionnelles, entre 1990 et 2007 : 43063 patients furent hospitalisés pour MTEV. Les cols bleus, les fermiers, mineurs, conducteurs d’engins, … mais aussi les « sans emploi » ont un risque plus élevé que les cols blancs, et plus généralement les individus ayant un certain niveau d’études supérieures. Les Membres supérieurs ne sont pas épargnés, en particulier pour les mouvements en force ou non, mais répétés (manutention, cuisinier, jardinier…), le plus souvent sur le bras dominant. En dehors des considérations liées au poste de travail, une attitude préventive nécessite également de rechercher les facteurs individuels favorisants de la TV, familiaux, la prise d’oestroprogestatifs, etc. Mais aussi un syndrome de la traversée thoraco brachiale pour les postes nécessitant des efforts répétés avec les membres supérieurs. Ainsi, on se rend compte de l’importance de l’activité professionnelle dans l’incidence de la MVTE. Et du retard pris en France dans la prise de conscience de cet important problème, hormis vraisemblablement pour les personnels navigants. Il suffit pour s’en convaincre de parcourir la littérature internationale. Mais une fois cette prise de conscience faite, comment agir préventivement ? Notre action peut porter sur les facteurs favorisants, la position au travail, améliorer le retour veineux. Par des conseils et des moyens simples comme le port de bas de compression, l’amélioration de la position au travail, le médecin du travail peut avoir un rôle déterminant. La Graduate School of Human Sciences (Japon) à la suite d’études (Mitsuya R), recommande une liste de mesures préventives et de mouvements afin de prévenir la TV chez les travailleurs sur écrans d’ordinateurs. Beaucoup plus approfondi (il serait peut-être utile de s’inspirer des textes parus), est le catalogue impressionnant passant en revue la position, l’assise, la table, la souris… pour le cas des informaticiens. La Checklist de la RMIT University (Institut Royal de Technologie – Melbourne -), par exemple, passe en revue l’ensemble du poste de travail et la position de l’opérateur l ’opérateur.. L’ajustement de l’assise, du dossier du siège, l’ergonomie du bureau, clavier, souris, l’écran, l’emplacement du téléphone. Egalement mentionnée, la position du corps, du buste, des bras, de la l a tête, et des recommandations précises concernant la prévention par des mouvements m ouvements appropriés (cou, membres), est fait également état de conseils sur le type de matériel adapté au poste de travail. En conclusion, s’ouvre un important champ pour la prévention de la MTEV, dans lequel il manque cruellement d’études hexagonales… ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

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"+* 14. LE MdEcIn %A"c$LAI!E E# LA dEMAndE E"#H#I$E Président : P. BLANCHEMAISON - Modérateur : M. LUGLI

• Le traitement de la lipodystrophie par l’angéiologue ..........................................................................P. BLANCHEMAISON • L’utilisation L’utilisation des lasers en médecine esthétique esthétique vasculaire .......................... ...................................................... ....................................................JC. ........................JC. SCIALOM • Traitement des télangiectasies superficielles et profondes par laser 1064nm/532nm...................JM. CHARDONNEAU • Le vieillissement vasculaire, un élément clef clef de la médecine esthétique esthétique anti-âge ........................... ...................................................TBA ........................TBA

"+* 15. PLAIE" E# cIcA#!I"A#IOn Président : JC. WAUTRECHT - Modérateur : V. ARFI

• L’ulcère de la jambe : Approche pluridisciplinaire .......................... ...................................................... ....................................................... ...............................E. ....E. BOUENIZABILA BOUENIZABILA • Nouveaux bandages multi types dans le traitement de l’ulcère ....................................................................V. CREBASSA • Ulcères de cause artériolaire .........................................................................................................................................B. TRIBOUT

L’ULCÈRE DE JAMBE : APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE E. BOUENIZABI BOUENIZABILLA LLA

URGO K2 : UN NOUVEAU SYSTÈME DE COMPRESSION BICOUCHES POUR LE TRAITEMENT DES ULCÈRES DE JAMBE D’ORIGINE VEINEUSE. RÉSULTATS DE L’ÉTUDE ODYSSEY V. CREBASSA

Introduction Les recommandations de l’HAS en 2006 ont préconisé l’utilisation des systèmes de compression multicouches pour traiter les patients porteurs d’ulcères de jambe d’origine veineuse. La méta-analyse de la Cochrane et celle publiée dans le British Medical Journal en 2009 ont conclu à la supériorité des systèmes 4 couches par rapport aux bandes peu élastiques dans cette indication. i ndication. UrgoK2 est un nouveau système de compression bicouches comportant une bande à allongement court doublée sur sa face inférieure d’une ouate et une bande cohésive, toutes deux étalonnées. L’étude L’étude Odyssey a comparé ce nouveau système de compression au système Profore, seul multicouche à 4 couches disponible disponible en France, dans le traitement des ulcères ulcères de jambe à prédominance veineuse. veineuse. ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

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But Etude de non infériorité, contrôlée, randomisée, multicentrique, européenne. Matériel & méthodes Patientss présentant un ulcère de jambe veineux. Patient Critère principal : taux de cicatrisation à 12 semaines. Critères secondaires : réduction de surface en valeur absolue et en valeur relative, pourcentage de patients présentant une réduction de surface de leur ulcère d’au moins 40% à un mois, délai de cicatrisation, tolérance et acceptabilité incluant qualité de vie des patients. Résultats 186 patients ont été randomisés. A l’inclusion, les deux groupes sont strictement comparables sur l’ensemble des paramètres documentés (démographiques, antécédents, antécédents, caractères des ulcères… incluant les facteurs pronostic de cicatrisation). Le taux de cicatrisation à 12 semaines a été de 44.1% pour UrgoK2 versus 38.7% pour Profore (NS) dans un délai médian de 91 jours pour les deux groupes de traitement. La réduction de surface en valeur absolue a été de 6.61 cm2 pour K2 versus 4.89 cm 2 pour Profore (NS). Le pourcentage de patients ayant obtenu une réduction de surface d’au moins 40% à un mois a été de 47.3% pour UrgoK2 versus 44.1% pour Profore (NS) La douleur entre deux pansements a été notée pour 27.1% des patients du groupe UrgoK2 versus 40% du groupe Profore (NS), et la fréquence des événements locaux de 17.2% des patients urgoK2 versus 24.7% des patients du groupe Profore (NS). L’acceptabilité L’accept abilité en terme de facilité de pose du système système de compression a été significativement meilleure pour le groupe UrgoK2 (p=0.035). Conclusion L’étude Odyssey a montré que le nouveau système de compression bicouches UrgoK2 présentait une efficacité au moins égale à celle du système Profore pour la cicatrisation des ulcères de jambe d’origine veineuse. Le système UrgoK2 est significativement supérieur au système Profore pour le critère « facilité de pose ». Mots-clés Compression, Ulcère veineux, Profore, UrgoK2, Bandage multicouche, Etude randomisée.

ULCÈRES DE CAUSE ARTÉRIOLAIRE B. TRIBOUT


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"+* 16. cOMM$nIcA#IOn" LIB!E" Président : F. ZUCCARELLI - Modérateur : V. CREBASSA

• Thromboses veineuses superficielles des membres inférieurs sur veines non variqueuses et thrombophilie : données données personnelles .................G. LUCCHI, S. BILANCINI, S. TUCCI, M. LUCCHI • Risk communication in prevention of venous thromboembolims in sportsmen sportsmen ............................ ........................................................ ....................................................... ....................................................... ..........................................K. ..............K. DOSTÁLOVÁ, DOSTÁLOVÁ, Š. MORICOVÁ MORICOVÁ • Unusual association of myocardial infarction, primary hyperparathyroidism : A case report and the review of the literature..............................S. HALLAB, F. LAMRANI, K. CHRAIBI, A. LEFHAL, .....................................................................................................................................R. R. HABBAL, M. MOUDATIR, H. EL KABLI • Mon expérience de chirurgien vasculaire dans la rééducation de l’Artériopathie Oblitérante Oblitérante Chronique des Membres Inférieurs ........................................................ ............................ ...................................O. .......O. CRETON • Facteurs environnementaux et risque cardio vasculaire ...................................................................................M. COSTE • Rôle de la prostaglandine E2 dans la physiopathologie des varices de la veine saphène humaine......................................................................................................................................I. GOMEZ

THROMBOSES VEINEUSES SUPERFICIELLES DES MEMBRES INFÉRIEURS SUR VEINES NON VARIQUEUSES ET THROMBOPHILIE : DONNÉES PERSONNELLES G. LUCCHI, S. BILANCINI, S. TUCCI, M. LUCCHI

Introduction Ces dernières années, une donnée émergente est que la thrombose veineuse superficielle (TVS) sur veine non variqueuse pose des problèmes causales pour une association augmentée avec d’autres maladies, parmi lesquelles le rôle majeur est joué par la thrombophilie. Patients et méthode Pour tester l’association entre TVS et thrombophilie, à partir du 2004 jusqu’en 2012, nous avons examiné 52 cas consécutifs de TVS des membres inférieurs sur veine non variqueuse. L’âge moyen était 43 ans; il y avait 27 hommes et 25 femmes. Le diagnostic clinique a été confirmé par un échodoppler couleur. Les TVS par aiguille ou par cathéter, les TVS détectées au cours d’une thrombose veineuse profonde, les TVS après chirurgie veineuse ou sclérothérapie ont été exclues. Nous avons recherché la présence d’un facteur V Leiden, la mutation du facteur II, MTHFR et une hyper homocystéinemie, un déficit en Protéine S et et C ou en AT III, des anticorps anticardiolipines, anticardiolipines, anticorps anti β2 glycoproteine I et LAC.


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Résultats Bilan non effectué et perdus de vue : 11/52 Bilan effectué 41/52 (6 incomplet) Bilan positif 31/41 (2 incomplet) Bilan négatif 10/41 (4 incomplet) • Le facteur V Leiden était présent dans 19/41 (46,3%) (12 homozygote et 7 hétérozygote hétérozygote)) plus 2 PCRa positif qui n’ont pas effectué le facteur V Leiden (4,8%) ; • MTHFR + hyperhomocysteine hyperhomocysteinemie mie dans 14/41(34,1%)(2 hyperhomocysteinemie n’ont pas effectué MTHFR) ; • Les autres thrombophilies ont été retrouvées, avec des pourcentages plus faibles. Une thrombose veineuse profonde associée a été retrouvées chez 9/41 sujets (21,9%). Aucune néoplasie a été trouvée. Conclusion Comme dans la littérature,un pourcentage élevée de thrombophilie (75,6%) a été détecté,avec unepourcentage unepourcentage élevée de présence de Facteur V Leiden (46,3%) (+4,8% de aPCR) et de présence de mutation MTHFR+ hyperhomocysteinemie (34,1%), même si pour le MTHFR et l’hyperhomocysteinemie il y a le problème de leur causalité réelle dans la genèse de la thrombose veineuse. Nous n’avons pas trouvé de néoplasie et cette donnée n’est pas d’accord avec la littérature, et peut-être en raison du type de recrutement (patients du cabinet de consultation et d’âge en moyenne plus jeune). Les données à notre disposition nous amènent à conclure qu’un dépistage de thrombophilie est probablement justifiée et utile dans les TVS sur veine non variqueuse, dans le but d’identifier les sujets pour lesquels la prophylaxie antithrombotique est conseillée dans les situations à risque, même si faible. On rejoint F. Becker quand il dit que les TVS sur veine non variqueuse sont “a priori” des TVS secondaire jusqu’à preuve du contraire.

COMMUNICATION SUR LE RISQUE EN PRÉVENTION DE LA MALADIE THROMBO EMBOLIQUE VEINEUSE CHEZ LE SPORTIF K. DOSTÁLOVÁ, Š. MORICOVÁ Sport is an activity recommended by physicians in the prevention of venous thromboembolism (VTE). There is also an evidence for a reduction of acute phase reaction proteins (including C-reactive protein) due to regular exercise suggesting a suppression of the inflammatory response through the training. Regular sport activities decrease the risk of venous thrombosis as was proved in the population-based case-control study by van Stralen et al. A participation in sport activities reduces the risk of VTE compared to others doing no sport (OR 0.64; 95% CI 0.58-0.71) regardless regardless of the differences in risks for various frequencies, intensities, and types of sport. However,, sport activities may lead in certain cases to enforcing Virchow trias. However Hypercoaguability might be achieved by excessive perspiration without the adequate liquid supply, restriction of liquids or abuse of diuretics in order to „drawing“ muscles, polyglobulia due to training in high altitude or abuse of erythropoetin, using of contraceptives, abuse of anabolic steroids, former unknown inherited thrombophilia or malignancy.. Travelling, wearing tight footwear or clothes, excessive abdominal press in bodybuilding participate in malignancy the stasis of blood. Damage of venous wall is daily problem in the collisional and contact sports. Both, prevention and treatment of VTE of a sportsman requires an acceptation of his priorities and goals by a physician. On the other hand, a sportsman, his coach and manager have to be well educated not only in medical prevention but also in nonmedical measures. The sportsman performing the sport at the high level or an enthusiast may be attacked by psychological press, high expectations, responsibility, doping, money and drugs. Patients


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among sportsmen await new more safe oral anticoagulation therapy with impatience – a direct inhibitor of factor Xa and direct thrombin thrombin inhibitors inhibitors.. The objective of the presentation is to mediate the experience with VTE prophylaxis and treatment of sportsmen. The fact that sportsmen may be propelled over a threshold that precipitates the development of VTE is illustrated on some case reports.

Reference Van Stralen KJ, Le Cessie S, Rosendaal FR, Doggen CJ.: Regular sports activities a ctivities decrease the risk of venous thrombosis. J Tromb Haemost. 2007;5 (11):2186-92.

UNUSUAL ASSOCIATION OF MYOCARDIAL INFARCTION, PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM: A CASE REPORT AND THE THE REVIEW REVIEW OF THE THE LITTERA LITTERATURE TURE S. HALLAB, F. LAMRANI, K. CHRAIBI, A. LEFHAL, R. HABBAL, M. MOUDATIR, H. EL KABLI Primary hyperparathyroidism is a disease characterized by hypercalcemia, and associated with an increased morbidity and mortality rates in cardiovascular diseases. Noted cardiovascular disorders in hyperparathyroidism include hypertension, myocardial hypertrophy, hypertrophy, arrhythmias, and myocardial ischemia on exercise testing, left ventricular dysfunction, and disturbed endothelial vasodilatory function. We describe a patient who presented with chest pain and abnormal Q wave with ST segment elevation, he was admitted to our department for myocardial infarction. his serum troponin was elevated. Given the ECG findings and patient presentation, management included intravenous administration heparin, clopidogrel, aspirin, nitroglycerin, β -blocker, -blocker, statine and ACE, coronary angiography was indicated. Subsequently,, the patient was found to have severe hypercalcemia. With normal renal Subsequently r enal function. the Measurement of PTH confirmed the diagnosis of primary hyperparathyroidism by finding an elevated PTH. A cervical ultrasound had identified an adenoma in the left inferior parathyroid gland. the patient was referred for parathyroidectomy. parathyroidectomy. Key Words: Primary hyperparathyroidism, Hypercalcemia; Myocardial infarction.

MON EXPÉRIENCE DE CHIRURGIEN VASCULAIRE DANS LA RÉÉDUCATION DE L’ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE CHRONIQUE DES MEMBRES INFÉRIEURS O. CRETON

FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX ET RISQUE CARDIO VASCULAIRE M. COSTE


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RÔLE DE LA PROSTAGLANDINE E 2 DANS LA PHYSIOPATHOLOGIE DES VARICES DE LA VEINE SAPHÈNE HUMAINE Ingrid GOMEZ Les varices de la veine saphène humaine affectent approximativement un tiers de la population ; cependant, la pathogénèse des varices est encore mal connue. L’un des points les plus controversés est l’état inflammatoire. La prostaglandine (PG) E 2 est impliquée dans les processus inflammatoires avec une augmentation de production importante (5 à 10 fois). De plus, la PGE 2, via ses récepteurs spécifiques, peut activer les métalloprotéas métalloprotéases es matritielles (MMP) et ainsi conduire au remodelage de la paroi vasculaire. Après la récupération des veines saphènes saines et variqueuses (stade C2), les varices d’un même patient sont séparées en deux segments, l’un non dilaté (petit diamètre) et le second dilaté (grand diamètre). Les tissus sont ensuite utilisés pour analyser l’expression de différents marqueurs. Des marquages histologiques utilisant les anticorps anti-CD68 et anti-calprotectine ont permis de confirmer l ’absence de cellules macrophagiques dans la paroi des veines variqueuses. De même, les anticorps anti-H1 et anti-MPO (myeloperoxidase) ont mis en évidence l’absence de neutrophiles. Les dosages de plusieurs marqueurs de l’inflammation (protéine C réactive, pentraxine 3, phospholipase A 2 IIA et PGE 2) par ELISA ont montré une absence d’augmentation dans les varices. Cependant, une diminution de concentration de la PGE 2 a été observée dans les varices en comparaison avec les veines saphènes saines. L’utilisation de Western blots a permis la caractérisation des protéines de synthèse de la PGE 2. La prostaglandine E synthétase microsomale 1 (mPGES1) est diminuée dans les varices de grand diamètre. De plus, la 15PGDH, responsable de la dégradation de la PGE 2, est augmentée dans les varices. Par ELISA, une diminution d’activité de la MMP1 et une augmentation de ses inhibiteurs TIMP1 et TIMP2 ont été montrées dans les varices. Leurs expressions sont modulées par la PGE 2. Enfin, l’étude l ’étude histomorphométrique histomorphométrique de la paroi des veines saphènes saines et variqueuses a montré une augmentation significative des collagènes dans la paroi des varices de grand diamètre. Notre étude montre l’absence d’état inflammatoire dans la pathologie variqueuse (stade C2). De plus, la diminution de la PGE 2 conduit à une diminution de l’activation de MMP1 et une augmentation des TIMP. Ce dérèglement du ratio TIMP/MMP via la PGE2 peut expliquer l’augmentation des collagènes et le remodelage dans la paroi des varices.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

Adresses des intervenants • Pierre ABRAHA ABRAHAM M : CHU ANGERS Laborat Laboratoires oires d’explor d’exploration ation vasculai vasculaire, re, CHU Angers 4 rue Larrey 49933 ANGERS cedex 09 [email protected] • Ann Annee AFFR AFFREE : ann anneaf eaffre fre@fr @free. ee.fr fr • Francoi Francoiss André André ALLAER ALLAERTT : Cenbiot Cenbiotech ech DIJO DIJON N [email protected] • Bruno ANASTA ANASTASIE SIE : 11 11 Chemin Chemin des vieilles vieilles postes postes - 9100 910000 EVRY [email protected] • Viviane ARFI : Sec Gle du RESEAU RESEAU FRANCOPHO FRANCOPHONE NE VASCULAIR VASCULAIREE Dieppe Dieppe [email protected] • Maria ARRAULT-CHAY ARRAULT-CHAYAA : Unité de Lymphologie, Centre national de référence de maladies vasculaires rares, Hôpital Cognacq-Jay, Paris • Stéphane Stéphane BALANDRA BALANDRA : 14 14 rue de la la Foret Villers Villers St Frambour Frambourgg 60810 60810 [email protected] • Albert Claude Claude BENHAMOU BENHAMOU : Chirurgie Chirurgie vasculai vasculaire re Hop PITIE Bd Bd de l’Hôpital Paris Paris 75013 75013 [email protected] • Stéphanie Stéphanie BONHOMME BONHOMME : Groupe Hospitalier Hospitalier Paris Paris Saint Joseph Joseph 185 rue Raymond Raymond Losserand Losserand 75014 75014 PARIS [email protected] • Philippe BLANC BLANCHEMAISO HEMAISON N : 113 113 Av Victor Victor Hugo Paris Paris 751 75116 [email protected] • Michel Michel BOISSEA BOISSEAU U : 5 rue de la la Dime Bord Bordeau eauxx 33800 33800 [email protected] • Stéphanie Stéphanie BONHOMME BONHOMME : Service de Médecine Vasculaire Vasculaire.. Groupe Hospitalier Hospitalier Paris Saint-Jose Saint-Joseph, ph, Paris, Paris, France. [email protected] • Jacques Jacques BUSQUET : Chirurgie Chirurgie Vasculair Vasculairee Clinique Chir Chir du Val d’Or 16 rue Pasteur Pasteur 92210 92210 St Cloud [email protected] • Michèle Michèle CAZAUBON CAZAUBON : 17 rue Mesnil Mesnil Pari Pariss 751 75116 [email protected] • Andr Andréé CELERIE CELERIERR : andre.cel andre.celeri erier@ er@sfr sfr.fr .fr • Jean Marc CHARDON CHARDONNEAU NEAU : 5 rue rue de Budape Budapest st Nantes Nantes 44000 44000 [email protected] • Jean Michel Michel CHEVALIER CHEVALIER : Hôpital privé privé Jean Jean Mermoz Mermoz 55, avenue avenue Jean Jean Mermoz Mermoz 69 008 Lyon Lyon [email protected] • Franck Franck CHLE CHLEIR IR : Hop Hop América Américain in de Pari Paris. s. [email protected] • Marc COGGIA COGGIA : CHU Ambrois Ambroisee Paré Paré Boulogne Boulogne 921 92100 00 [email protected] • Andre Andre CORNU CORNU-TH -THENA ENARD RD : Humani Humanitary tary Miss Missions ions to to Burkina Burkina Faso Faso www.cornu-thenard.fr ; www.kontacts.org ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013

JIFA 2013 • Vincent CREBASS CREBASSAA : Médecin Vasculai Vasculaire re - Clinique Clinique du Millénaire Millénaire - 34000 34000 Montpellier Montpellier [email protected] • Olivier CRETON CRETON : Clinique Clinique Médico-chirurgica Médico-chirurgicale le Charcot. Charcot. 49 rue du Comman Commandant dant Charcot. Charcot. 69110 69110 Ste Foy Lès Lyon [email protected] • Christ Christian ian DAN DANIEL IEL : Rueil Rueil Malm Malmais aison on [email protected] • Roger DARIOLI DARIOLI : Université Université de Lausanne, Lausanne, Suisse Suisse 5, ch des Fleurs CH-100 CH-10077 Lausanne, Lausanne, Suisse [email protected] • Michèle Michèle DEPAI DEPAIRON RON : Forge1 Forge166 1438 Matho Mathodd Suisse Suisse [email protected] • K. DOSTÁLOVÁ DOSTÁLOVÁ : Faculty Faculty of Public Health, Health, Slovak Medical Medical University University,, Bratislava, Bratislava, Slovakia Slovakia • Ismaïl ELALAMY : Chef Chef du du Service Service d’Hémat d’Hématologie ologie Biologiq Biologique ue Hôpital Tenon Pôle Biologie/ER2-UPMC Paris 6 Hôpitaux Universitaires Paris-Est [email protected] • Christian Christian GARDON GARDON MOLLARD MOLLARD : 7, avenue avenue de Royat F - 63400 63400 CHAMALIE CHAMALIERES RES [email protected] • Ingrid GOMEZ : INSERM, INSERM, U698, Paris, Paris, F-75018, F-75018, France, Université Université Paris Paris Nord, UMR-S698, UMR-S698, Paris, Paris, F-75018, F-75018, France [email protected] • MILKA GREINER GREINER : Hôpital Hôpital Américain Américain Service Service de Chirurgie Chirurgie Vasculair Vasculairee Neuilly Neuilly 92200 [email protected] • Bru Bruno no GUILBER GUILBERTT : guilbert. guilbert.ang angio@w io@wana anadoo. doo.fr fr • S. HALLAB : Department Department of cardiolo cardiology, gy, IBN IBN ROCHD ROCHD hospital, hospital, Casablanca Casablanca Maroc Maroc • Olivier HARTUNG HARTUNG : Service de Chirurgie Chirurgie Vasculaire, Vasculaire, CHU Nord, Chemin Chemin des Bourrelly, Bourrelly, 13915 13915 Marseille Marseille Cedex 20, France. [email protected] • Abdoul KANE KANE : Hôpital Hôpital général général du Grand Grand Yoff Yoff Dakar Dakar BP 3270 3270 [email protected] • BB. LEE : Professor Professor of Surgery Surgery,, George Washingt Washington on University University,, Washington Washington DC, USA [email protected] • G. LUCCHI LUCCHI : Centro Centro Studi Malattie Malattie Vascolar Vascolarii J.F.Merle J.F.Merlenn - Frosinone Frosinone (Italie) (Italie) [email protected] • Marza LUGLI : lugli@ lugli@chirur chirurgiavasco giavascolaremod laremodena.it ena.it • Oscar MALETI : maleti@ maleti@chirur chirurgiavasc giavascolarem olaremodena.it odena.it • Frédér Frédéric ic MERCI MERCIER ER : Hôpi Hôpital tal Amér Américai icainn [email protected] • Michèle MEYRIG MEYRIGNAC NAC : 14 square square Adanson Adanson Pari Pariss 75005 75005 [email protected] • Jean Marie Marie MOUTHON MOUTHON : 36 bis rue des des Pierrelais Pierrelais 92320 92320 Chatillon Chatillon [email protected] • Roge Rogerr MOYOU MOYOU MOGO MOGO : moyou-mo moyou-mogo@w go@wana anadoo. doo.fr fr


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LIVRE DES RÉSUMÉS • Salvatore Salvatore NOVO : Viale delle Alpin. Alpin. 86 – 90144 90144 – Pale Palermo rmo – Italy Italy [email protected] • Hugo PARTSCH PARTSCH : Baumeiste Baumeisterg. rg. 85 A-1 A-1160 160 Wien Wien Austria Austria [email protected] • Michel PERRI PERRIN N : m.perr m.perrin.chir in.chir.vasc@w [email protected] anadoo.frr • Emile PHAN CHAN CHAN THE : SST Challeng Challenger er – Direction Direction Santé Préventi Prévention on Travail Travail - Bouygues Bouygues Construction Construction 1, avenue Eugène Freyssinet – Guyancourt - 78061 Saint-Quentin-en-Yvelines cedex [email protected] • Lauren Laurentt SACCOMA SACCOMANO NO : Route Route de Gras Grasse. se. Mouan Mouanss [email protected] • CM. SAMA SAMAMA MA : c.sa c.samama mama@ht @htd.ap d.aphp.f hp.frr • MM. SAMAMA : Hôtel Dieu Dieu - Service Service d’Hématologi d’Hématologiee Biologique Biologique 1 Place Place du Parvis Parvis Notre Notre Dame 751811 PARIS Cedex 4 7518 [email protected] • Irland Irlandee SAURIN SAURIN : 3 rue Tron Tronche chett Paris Paris 75008 75008 [email protected] • Jea Jeann Claude Claude SCIALO SCIALOM M : jcscialom jcscialom@ho @hotmai tmail.co l.com m • Hélè Hélène ne SUSSMANN: SUSSMANN: sussman sussman.he .helen lene@o e@oran range. ge.fr fr • Baruk TOLE TOLEDANO DANO : 68 rue Danie Danielle lle Casanova Casanova 93300 93300 Aubervi Aubervilliers lliers [email protected] • Pierre Jean TOUBOUL TOUBOUL : Hôpital Hôpital Bichat Bichat neurologie neurologie Vascula Vasculaire ire [email protected] • Bruno Bruno TRIBOU TRIBOUTT : CHUV ser servic vicee d’angiolo d’angiologie gie Hôpital Hôpital Nestl Nestléé niveau niveau 06 ave avenue nue Pierre Pierre Decke Deckerr 5 10 10111 Lausanne Lausanne [email protected] • Claude VAISLI VAISLICC : Clinique Clinique de Parly Parly II. II. 21 rue rue Moxouri Moxouri 78150 78150 Le Chesna Chesnayy [email protected] • Frédéric Frédéric VIN : Hôpital América Américain in 86 Bd Bd Victor Hugo Neuilly Neuilly 92200 92200 [email protected] • Stéphane Stéphane VIGNES VIGNES : Unité de Lymphologie Lymphologie Hôpital Hôpital Cognacq Cognacq Jay 15 rue Eugène Eugène Million Million Paris Paris 75015 75015 [email protected] • Ron Ronald ald VIRAG VIRAG : CERI CERI 8 rue rue Duras Duras Pari Pariss 75008 75008 • Marc VUYLSTEKE VUYLSTEKE : Departmen Departmentt of Vascular Vascular Surgery Surgery,, Sint-Andries Sint-Andries Hospital, Hospital, Tielt, Tielt, Belgium. Belgium. [email protected] • JC WAUTRECHT WAUTRECHT : Université Université Libre Libre de Bruxelles Bruxelles Hopital ERASME ERASME Route de Lennik Lennik 808 Bruxelles Bruxelles Belgique Belgique [email protected] • Hubert YVORR YVORRAA : 4 quai Keller Kellermann mann 6700 670000 Strasbourg Strasbourg [email protected] • Fra Franç nçoi oiss ZU ZUCC CCAR AREL ELLI LI


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