LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE DENGAN KOMPLIKASI HIPOGLIKEMIA INTRADIALISER di RUANG HEMODIALISA RUMAH SAKIT DR. SAIFUL ANWAR MALANG
Untuk Memenuhi Tu!" P#$%e"i Ne#" De&!#temen Medik!'
O'eh ( Nind) Yu'i!*!ti +,---/---++-/
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAW KEPE RAWA ATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNI0ERSITAS 1RAWI2AYA MALANG 3-+4
+. KONSEP ONSEP GAGAL GAGAL GIN2AL GIN2AL KRONIS KRONIS +.+ De5ni"i Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofsiologi dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan ungsi ginjal yang progresi dan pada pada umumnya umumnya berakh berakhir ir dengan dengan gagal gagal ginja ginjal. l. Selanj Selanjutny utnya a gagal gagal ginja ginjall adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan ungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suitra, !""#). Gaga Gagall ginj ginjal al kron kronik ik (GGK (GGK)) adal adalah ah sala salah h satu satu peny penyak akit it tida tidak k menu menula lar, r, merupakan keadaan gangguan ungsi ginjal yang bersiat menahun berlangsung progres progresi i dan irreversi irreversible( ble(tidak tidak dapat dapat kembali kembali ke keadaan keadaan semula). semula). $imana $imana kema emampua mpuan n
tubuh ubuh
gagal gal
untu untuk k
memp memper erta taha hank nkan an
meta metabo boli lism sme e
dan
keseimbangan %airan dan elektrolit yang menyebabkan uremia (retensi u rea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Selama gagal ginjal kronik, beberapa neron termasuk termasuk glomeruli glomeruli dan tubula masih berungsi, berungsi, sedangkan sedangkan neron neron yang lain sudah rusak dan tidak berungsi lagi. &eron yang masih utuh dan berungsi mengalami hipertrof dan menghasilkan fltrat dalam jumlah banyak. 'eabsorpsi tubula juga meningkat alaupun laju fltrasi glomerulos berkurang. Kompensasi nero neron n yang yang masih masih utuh dapat dapat membua membuatt ginjal ginjal memper mempertah tahank ankan an ungsi ungsinya nya sampai tiga perempat neron yang rusak Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain (Suitra, !""#) a. Kerusa erusaka kan n ginj ginjal al (rena (renall dama damage ge)) yang yang terj terjad adii lebi lebih h dari dari bula bulan, n, berup berupa a kelai kelainan nan strukt struktura urall atau atau ungsi ungsiona onal, l, dengan dengan atau atau tanpa tanpa penurun penurunan an laju laju fltrasi glomerulus (*+G), dengan maniestasi kelainan patologis terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan kelainan dalam komposisi darah • •
dan urin atau kelainan dalam tes pen%itraan (imaging tests) b. *aju fltrasi fltrasi glomerulus glomerulus (*+G) (*+G) kurang dari dari #" mlmenit-, mlmenit-,m/ m/ selama selama bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari bulan dan *+G sama atau lebih dari #" mlmenit-,m/, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik +.3
K'!"i5k!"i Klasifkasi menurut 0K$National Kidney Foundation 1K$234 a. Stad Stadiu ium m - (Keru (Kerusa saka kan n ginj ginjal al denga dengan n G+' G+' norm normal alm meni ening ngka kat) t)
5 G+'6 G+'6
7"mlmnt-, m! b. Stadiu Stadium m ! (Kerus (Kerusak akan an ginja ginjall dengan dengan penurun penurunan an G+' ringa ringan) n) G+'6 G+'6 87mlmnt-, m!
#"1
+. KONSEP ONSEP GAGAL GAGAL GIN2AL GIN2AL KRONIS KRONIS +.+ De5ni"i Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofsiologi dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan ungsi ginjal yang progresi dan pada pada umumnya umumnya berakh berakhir ir dengan dengan gagal gagal ginja ginjal. l. Selanj Selanjutny utnya a gagal gagal ginja ginjall adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan ungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suitra, !""#). Gaga Gagall ginj ginjal al kron kronik ik (GGK (GGK)) adal adalah ah sala salah h satu satu peny penyak akit it tida tidak k menu menula lar, r, merupakan keadaan gangguan ungsi ginjal yang bersiat menahun berlangsung progres progresi i dan irreversi irreversible( ble(tidak tidak dapat dapat kembali kembali ke keadaan keadaan semula). semula). $imana $imana kema emampua mpuan n
tubuh ubuh
gagal gal
untu untuk k
memp memper erta taha hank nkan an
meta metabo boli lism sme e
dan
keseimbangan %airan dan elektrolit yang menyebabkan uremia (retensi u rea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Selama gagal ginjal kronik, beberapa neron termasuk termasuk glomeruli glomeruli dan tubula masih berungsi, berungsi, sedangkan sedangkan neron neron yang lain sudah rusak dan tidak berungsi lagi. &eron yang masih utuh dan berungsi mengalami hipertrof dan menghasilkan fltrat dalam jumlah banyak. 'eabsorpsi tubula juga meningkat alaupun laju fltrasi glomerulos berkurang. Kompensasi nero neron n yang yang masih masih utuh dapat dapat membua membuatt ginjal ginjal memper mempertah tahank ankan an ungsi ungsinya nya sampai tiga perempat neron yang rusak Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain (Suitra, !""#) a. Kerusa erusaka kan n ginj ginjal al (rena (renall dama damage ge)) yang yang terj terjad adii lebi lebih h dari dari bula bulan, n, berup berupa a kelai kelainan nan strukt struktura urall atau atau ungsi ungsiona onal, l, dengan dengan atau atau tanpa tanpa penurun penurunan an laju laju fltrasi glomerulus (*+G), dengan maniestasi kelainan patologis terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan kelainan dalam komposisi darah • •
dan urin atau kelainan dalam tes pen%itraan (imaging tests) b. *aju fltrasi fltrasi glomerulus glomerulus (*+G) (*+G) kurang dari dari #" mlmenit-, mlmenit-,m/ m/ selama selama bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari bulan dan *+G sama atau lebih dari #" mlmenit-,m/, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik +.3
K'!"i5k!"i Klasifkasi menurut 0K$National Kidney Foundation 1K$234 a. Stad Stadiu ium m - (Keru (Kerusa saka kan n ginj ginjal al denga dengan n G+' G+' norm normal alm meni ening ngka kat) t)
5 G+'6 G+'6
7"mlmnt-, m! b. Stadiu Stadium m ! (Kerus (Kerusak akan an ginja ginjall dengan dengan penurun penurunan an G+' ringa ringan) n) G+'6 G+'6 87mlmnt-, m!
#"1
%. Stad Stadiu ium m (Ker (Kerusa usaka kan n ginj ginjal al deng dengan an penu penuru runa nan n G+' G+' seda sedang ng)) G+'6 G+'6 "1 "1 97mlmnt-, m! d. Stad Stadiu ium m : (Ker (Kerusa usaka kan n ginj ginjal al denga dengan n penur penuruna unan n G+' G+' bera berat) t)
G+'6 G+'6 -91
!7mlmnt-, m! e. Stadium Stadium 9 (dialis (dialisis is Gagal Gagal ginjal) ginjal) G+'6 ; -9mlmnt -9mlmnt-, -, m! 'umus Perhitungan G+' •
Pria
G+' (mlmnt-,m! (-:" 1 umur) < berat badan ! < kreatinin plasma (mgdl) •
=anita pada anita sedikit berbeda, G'+ (mlmnt-,m! (mlmnt-,m! (-:" 1 umur) > berat berat badan badan > ",89 ! < kreatinin plasma (mgdl)
+./ Eti$'$i ?tiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi, etiologi yang sering menjadi
penyebab penyakit ginjal kronik antara lain a. Glom Glomer erulo ulone ner rit itis is Glomeruloneritis (G&) adalah penyakit parenkim ginjal progesi dan dius yang sering berakhir dengan gagal ginjal kronik, disebabkan oleh respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang se%ara pasti telah diketahui etio etiolo logi ginya nya.. Se%a Se%ara ra gari garis s besa besarr dua dua meka mekani nism sme e terj terjad adin inya ya G& yait yaitu u terbentuk tuknya nya deposi depositt kompl kompleks eks imun imun circulati circulating ng immune immune complex complex dan terben se%a se%ara ra in1si in1situ. tu. Kerus erusak akan an glom glomer erulu ulus s tida tidak k lang langsun sung g dise diseba babk bkan an oleh oleh kompl kompleks eks imun, berbagai berbagai
akto aktorr sepert sepertii prose proses s in@ama in@amasi, si, sel in@ama in@amasi, si,
mediator in@amasi dan komponen berperan pada kerusakan glomerulus Glomeruloneritis ditandai dengan proteinuria, hematuri, penurunan ungsi ginjal dan perubahan eksresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran darah dan hipertensi. Aaniestasi klinik G& merupakan sindrom klinik yang terdiri dari kelainan urin asimptomatik, sindrom nerotik dan G& kronik. $i 4ndonesia G& masih menjadi penyebab utama penyakit ginjal kronik dan penyakit ginjal tahap akhir. b. $iab $iabet etes es Ael Aelli litu tus s $iabet $iabetes es Aelitu Aelitus s ($A) ($A) merupa merupaka kan n suatu suatu kelom kelompok pok penyak penyakit it metabo metabolik lik dengan dengan karat karateri eristi stik k hiper hipergli glike kemia mia yang yang terjad terjadii karena karena kelaina elainan n sekresi sekresi insulin, kerja insulin atau kedua1duanya. Biperglikemia kronik pada diabetes
berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syara, jantung dan pembuluh darah. Aasalah yang akan dihadapi oleh penderita $A %ukup komplek sehubungan dengan terjadinya komplikasi kronis baik mikro maupun makroangiopati. Salah satu komplikasi mikroangiopati adalah neropati diabetik yang bersiat kronik progresi. Perhimpunan Nefrologi Indonesia pada tahun !""" menyebutkan diabetes mellitus sebagai penyebab nomor ! terbanyak penyakit ginjal kronik dengan insidensi -8,#9C %. Bipertensi Bipertensi merupakan salah satu aktor pemburuk ungsi ginjal disamping aktor lain seperti proteinuria, jenis penyakit ginjal, hiperglikemi dan aktor lain.Penyakit ginjal hipertensi menjadi salah satu penyebab penyakit ginjal kronik. 4nsideni hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik (Kristanto, !""-) Penyebab lain dari gagal ginjal kronis meliputi a. Ddanya ineksi pieloneritis kronik. Pieloneritis adalah ineksi bakteri pada salah satu atau kedua ginjal. b. Aempunyai penyakit peradangan Glumeruloneritis %. Penyakit vas%ular hipertensi nerosklerosis benigna, nerosklerosis maligna stenosis arteria renalis. &erosklerosis Aaligna adalah suatu keadaan yang berhubungan dengan tekanan darah tinggi ( hipertensi maligna), maligna atau penurunan tekanan darah yang berlebihan menyebabkan aliran darah ginjal berkurang sehingga arteri1arteri yang terke%il ( arteriola) di dalam ginjal mengalami kerusakan dan dengan segera terjadi gagal ginjal. d. Gangguan jaringan penyambung lupus eritematosus sistematik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistematik progresi. *upus ini terjadi ketika antibodi dan komplemen terbentuk di ginjal yang menyebabkan terjadinya proses
peradangan
yang
biasanya
menyebabkan
sindrom
nerotik
(pengeluaran protein yang besar) dan dapat %epat menjadi penyebab gagal ginjal. e. Gangguan kongerital dan hereditas penyakit ginjal polikistik,asidosis
.
tubulus ginjal Penyakit metaboli% hipertensi,diabetes militus, gout, hiperparatiroidisme,
amyloidosis (Pri%eE=ilson, !""#) Semua aktor tersebut akan merusak jaringan ginjal se%ara bertahap dan menyebabkan gagalnya ginjal. Dpabila seseorang menderita gagal ginjal akut yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, maka akan terbentuk gagal ginjal kronik.
+.6
F!kt$# #i"ik$ Kondisi1kondisi yang meningkatkan risiko mengalami 0K$ 'iayat penyakit ginjal polikistik atau penyakit ginjal genetik lainnya di •
• •
• • •
• • • • • • •
keluarga Fayi dengan berat badan lahir rendah Dnak1anak dengan riayat gagal ginjal akut akibat hipoksia perinatal atau serangan akut lainnya pada ginjal Bipoplasia atau displasia ginjal Gangguan urologis, terutama uropati obstrukti 'e@uks vesikoureter yang berhubungan dengan ineksi saluran kemih berulang dan parut di ginjal 'iayat menderita sindrom nerotik dan neritis akut 'iayat menderita sindrom uremik hemolitik 'iayat menderita purpura Beno%h1S%hnlein $iabetes Aelitus *upus ?ritermatosus Sistemik 'iayat menderita hipertensi Penggunaan jangka panjang obat anti in@amasi non steroid (Suhardjono dkk, !""-)
+., +.4
P!t$5"i$'$i 7Te#'!m&i#8 M!ni%e"t!"i K'ini" Aenurut SmeltHer dan Fare (!""!) maniestasi klinis dari gagal ginjal kronik
didapat antara lain a. Ginjal dan sistem urin semula perubahan berupa tekanan darah rendah, mulut kering, tonus kulit hilang, lesu, lelah, mual dan terakhir bingung. Karena ginjal kehilangan kesanggupan mengekskresikan natrium, penderita akan mengalami retensi natrium dan kelebihan natrium, sehingga penderita mengalami iritasi dan menjadi lemah. Keluaran urin mengalami penurunan serta mempengaruhi komposisi kimianya. 9. Kardiovaskuler Bipertensi akibat penimbunan %airan dan garam atau peningkatan •
•
aktiftas sistem renin I angiotensin I aldosteron. &yeri dada dan sesak naas akibat perikarditis, eusi perikardial, penyakit jantung koroner (akibat aterosklerosis yang timbul dini), dan gagal
•
jantung (akibat penimbunan %airan dan hipertensi). Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit
dan klasifkasi metastastik. ?dema akibat penimbunan %airan. :. 4ntegumen •
•
Kulit berarna pu%at akibat anemia dan kekuning I kuningan akibat
•
penimbunan uro%hrome. Gatal I gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan
kalsium di pori I pori kulit. ?%hymosis akibat gangguan hematologik. Jrea ost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat. Fekas I bekas garukan karena gatal d. Pulmoner Paru Iparu mengalami perubahan dengan sangat rentan terhadap ineksi, • • •
terjadi akumulasi %airan, kesakitan pneumonia serta kesulitan bernaas karena adanya gagal jantung kongesi. Gejala lainnya berpa suara napas krekles, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernaasan kussmaul. e. Gastrointestinal Dnoreksia, nausea, dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan •
metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya Hat IHat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti amonia dan metil guanidin, serta sembabnya mukosa usus. +oetor uremi%um disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur
•
diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga naas berbau amonia. Dkibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. 0egukan (hi%%up), sebabnya yang pasti belum diketahui. Gastritis erosevia, ulkus peptikum dan kolitis uremika. %. &eurologi Kelemahan dan keletihan, konusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada • •
tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku . Auskuloskeletal “restless leg syndrome” penderita merasa pegal di tungkai baah dan •
selalu menggerakkan kakinya. “burning feet syndrome” rasa semutan dan seperti terbakar, terutama
•
di telapak kaki. ?nsoalotpati metabolik -.*emah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi. !.remor, asteriksis, mioklonus. .Kejang I kejang. Aiopati kelemahan dan hipotrof otot I otot terutama otot I otot
•
•
proksimal ekstremitas. h. Perubahan darah Dnemia normokrom, normositer. -. Ferkurangnya produksi •
eritropetin,
sehingga
rangsangan
eritropoesis pada sumsum tulang menurun . !. Bemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana toksik uremia. . $efsiensi besi, asam olat, akibat nasu makan yang berkurang.
•
•
:. Perdarahan pada saluran pn%ernaan kulit. 9. +ibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroit sekunder. Gangguan ungsi trombosit dan trombositopenia. -. Aasa pendarahan memanjang. !. Perdarahan akibat agregasi E adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya aktor trombosit 444 D$P (adenosine osat). Gangguan leukosit. -. Bipersegmentasi lekosit. !. +agositosis dan kemotaksis berkurang, hingga memudahkan
timbulnya ineksi. i. Kelenjar endokrin Gangguan seksual libido, ertilitas dan ereksi menurun pada laki I laki •
akibat produksi testoseron dan spermatogenesis yang menurun, juga dihubungkan dengan metabolit tertentu (Hink, hormon paratiroit). Pada anita
timbul
gangguan
menstruasi,
ameorrhoe. Gangguan toleransi glukosa. Gangguan metabolisme lemak. Gangguan metabolisme vitamin $. Gangguan lainnya ulang osteoditrofrenal, yaitu
gangguan
ovulasi
sampai
osteitis
fbrosa,
• • •
j.
•
osteomalasia,
•
osteosklerosis, dan klasifkasi metastatik. Dsam basa asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik
•
sebagai hasil metabolisme. ?lektrolit hipokalsemia, hiperosatemia, hiperkalemia. Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik pada
seluruh
tubuh
maka
gangguan
pada
suatu
sistim
akan
mempengaruhi sistim lain, sehingga suatu gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada berbagai sistem organ tubuh. +.
Peme#ik"!!n di!n$"tik
Pemeriksaan laboratorium dilaksanakan untuk menetapkan adanya gagal ginjal kronik, menentukan ada tidaknya kegaatan, menentukan derajat gagal ginjal kronik, menetapkan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti diabetes mellitus, ineksi traktus urinarius, hipertensi, *upus eritomatosus sistemik (*?S)
b. Penurunan ungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum
dan kreatinin
serum, dan penurunan *+G. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa digunakan untuk memperkirakan ungsi ginjal. %. Kelainan biokimiai darah. d. Kelainan urinalisasi meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria (Aansjoer, !""!) Pemeriksaan
I
pemeriksaan
yang
umumnya
dianggap
menunjang
kemungkinan adanya suatu gagal ginjal kronik adalah •
• • •
*aju endap darah meninggi yang diperberat oleh adanya anemi dan hipoalbuminemia. Dnemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang menurun. Jreum darah dan kreatinin serum meninggi. Fiasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang !" -. Perbandingan ini bisa meninggi (ureum L kreatinin) pada perdarahan saluran
%erna,
hiperkatabolisme,
demam,
luka
pengobatan
bakar steroid
luas, dan
penyakit obstruksi
berat
dengan
saluran
kemih.
Perbandingan ini berkurang (ureum L kreatinin), pada diet rendah protein • •
(KJ) dan tes kliren kreatinin (KK) menurun. Biponatremia, umumnya karena kelebihan %airan. Biperkalemia biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut (KK ; 9 mlmenit) bersama dengan menurunnya diuresis. Bipokalemia terjadi pada penyakit
• •
ginjal tubuler atau pemakaian diuretik yang berlebihan. Bipokalsemia dan hiperosatemia. Bipokalsemia terutama terjadi akibat berkurangnya absorbsi kalsium di dalam usus halus karena berkurangnya sintesis -,!9 (2B)!. Biperosatemia terjadi akibat gangguan ungsi ginjal sehingga pengeluaran osor berkurang. Dntara hipokalasemia, hiperosatemia, vitamin $, parathormon serta
•
metabolisme tulang terdapat hubungan saling mempengaruhi. +osatase lindi meninggi, akibat gangguan metabolisme tulang, yang
•
meninggi terutama isoensim osatalase lindi tulang. Bipoalbuminemia dan hipokolesterolemia umumnya disebabkan gangguan
•
metabolisme dan diit yang tidak %ukup rendah protein. Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, yang diperkirakan desebabkan oleh intoleransi terhadap glukosa akibat resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perier dan pengaruh hormon somatotropik.
•
Bipertrigliseridemia, akibat gangguan metabolisme lemak, yang disebabkan oleh peninggian hormon insulin, hormon somatotropik dan menurunnya
•
lipapase lipoprotein. Dsidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pB yang menurun, Mbase e>er%iseN (F?) yang menurun, B02O yang menurun dan P02 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam Iasam organik pada gagal ginjal dan kompensasi paru I paru (Aansjoer, !""!)
+.; Pen!t!'!k"!n!!n medi" 'en%ana atalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya +8 G+'L 7" terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan 38 /8 68 ,8
(progession) ungsi ginjal, memperke%il resiko kardiovaskule G+' 6 #"187 menghambat pemburukan (progession) ungsi ginjal G+' 6 "197 evaluasi dan terapi komplikasi G+' 6 -91!7 persiapan untuk terapi pengganti ginjal G+' ; -9 terapi pengganti ginjal (Suitra, !""#)
A. Pen!t!'!k"!n!!n k$n"e#
komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. *angkah yang dilakukan adalah men%ari aktor I aktor pemburuk pada gagal ginjal kronik 4neksi traktus urinarius. 2bstruksi traktus urinarius. Bipertensi. Gangguan perusialiran darah ginjal. Gangguan elektrolit. Pemakaian obat I obat nerotoksik, termasuk bahan kimia dan obat • • • • • •
tradisional. Dgen alkalinisasi (seperti natrium bikarbonat atau larutan
Shohl),
pertukaran kation resin mengikat kalium, antibiotik, antasid alumunium hidroksida
atau
alumunium
karbonat
untuk
mengikat
osor,
agen
antihipertensi, dan diuretetik merupakan tindakan pengobatan yang paling sering digunakan. $ialisis diperlukan bila langkah I langkah ini, yang dikombinasikan dengan pembatasan
diet,
tidak
%ukup
untuk
men%egah
atau
mengontrol
hiperkalemia, kejenuhan %airan, uremia simtomatik (mengantuk, mual, muntah dan tremor), atau kenaikan yang %epat dari kadar FJ& dan kreatinin. =alaupun hemodialisis banyak digunakan, semakin banyak jumlah pasien yang memakai 0DP$ (%hroni% ambulatory peritoneal dialysis) atau 00P$
(%ontinuous %y%ling peritoneal dialysis), yang dilakukan setiap hari dan sangat populer karena mudah dilakukan untuk pasien raat jalan. 3. Pen!t!'!k"!n!!n den!n mem&e#h!tik!n !"u&!n i=i Gagal ginjal kronik adalah gangguan ungsi ginjal
yang
telah
berlangsung lama. Gejala I gejalanya se%ara umum disebut sindroma uremik, gejala utamanya adalah gejala gastro intestinal seperti rasa mual , muntah dan menurunnya nasu makan. Sehingga penderita umumnya berada dalam status giHi kurang. Penelitian terbatas terhadap status giHi penderita gagal ginjal kronik tanpa hemodialisis menunjukan baha dengan pengukuran antropometri :!,7C penderita berstatus giHi baik, 9"C penderita berada dalam status giHi kurang dan ,-C berada dalam status giHi buruk. Kebutuhan makanan yang mempengaruhi gagal ginjal kronik (Bartono D, !"":) -. Dsupan protein yang konsisten dan terkendali adalah penting. Protein tetap diperlukan sebagai Hat pembangun tetapi asupan terlalu banyak dapat menyebabkan kadar FJ& meningkat dan gejala uremia kembali. 2leh karena itu, ukuran porsi sebaiknya ditimbang atau diukur terlebih dahulu dan sesudah itu se%ara
periodik di %ek ketepatannya. Kebutuhan protein dipenuhin se%ara tersebar sepanjang hari, jangan
hanya diberikan dalam satu hidangan. !. Dsupan kalori yang %ukup adalah penting. Kalori yang terlalu rendah akan meningkatkan katabolisme. Fahan makanan sumber kalori tanpa protein, seperti mentega, minyak dan kue I kue manis yang diperbolehkan dapat diberikan se%ara bebas. . Fagi yang memerlukan pembatasan %airan. Sumber %airan termasuk juga makanan yang men%air pada
temperatur kamar. 0ara yang mudah
untuk
mengukur masukan
%airan adalah
menggunakan air yang berisi kebutuhan %airan total perhari dan menempatkan pada lemari es. 0airan yang dikonsumsi, sesuai dengan jumlah air yang ada dalam kan. Jntuk mengurangi haus, %obalah a) Permen (hard %andies). b) Dir yang sangat dingin bukan air biasa. %) Kumur dan jaga kebersihan mulut yang baik. :. Fagi yang memerlukan pembatasan kalium.
Kebutuhan kalium didasarkan pada data laboratorium dan gejala klinik, bahkan makanan disesuaikan dengan kesukaan kebiasaan
makanan pasien. 0ara mengurangi kandungan kalium pada sayuran dan buah I buahan potong ke%il I ke%il, rendam satu malam, dan rebus dalam
air yang baru. Jkuran porsi dibuat khusus sehingga setiap porsi mengandung kira
I kira jumlah protein, natrium dan kalium yang sama. 9. Pasien gagal ginjal yang dianjurkan banyak makan makanan manis (tinggi 0B2) untuk men%akupi asupan kalori, perlu diberi anjuran memperhatikan higinie mulut untuk menghindari %aries gigi. #. Salah satu gejala sindroma uremik adalah menurunnya nasu makan, maka pasien dianjurkan untuk makan pagi yang baik. Karena uremia dapat mengakibatkan indra %ita rasa, pasien mungkin memilih makanan yang sangat berbumbu. Seiring penderita gagal ginjal kronik mengalami mual dan muntah oleh karena itu porsi makanan diusahakan ke%il tapi bernilai giHi dan diberikan dalam rekuensi yang lebih sering. Aakanan dihidanhkan se%ara menarik, bervariasi, sesuai dengan kebutuhan penderita. Karena penderita sering mengalami malnutrisi maka perlu diperhatikan asupan energi dan protein. Karbohidrat, protein, dan lemak merupakan sumber energi. Pemenuhan asupan energi terutama diperoleh dari bahan makanan pokok. Aasukan yang adekuat sangat diperlukan untuk men%apai status giHi optinal. Keadaan giHi penderita gagal ginjal kronik sangat penting untuk dipertahankan dan ditingkatkan . ujuan diet untuk pasien gagal ginjal kronik adalah -. Aen%ukupi kebutuhan protein untuk menjaga keseimbangan nitrogen dan juga men%egah berlebihnya akumulasi sisa metabolisme diantara dialysis. !. Aemberikan %ukup energi untuk men%egah katabolisme jaringan tubuh. . Aengatur asupan natrium untuk mengantisipasi tekanan darah dan oedem. :. Aembatasi asupan kalium untuk men%egah hiperkalemia. 9. Aengatur asupan %airan, untuk men%egah terjadinya kelebihan %airan di antara dialysis. #. Aembatasi asupan phospor.
. Aen%ukupi kebutuhan Hat IHat giHi lainnya terutama vitamin I vitamin yang larut dalam proses dialisis. S)!#!t diet ( •
?nergi %ukup yaitu " 1 9 kkalkg FF. Dsupan energi harus harus optimal dari golongan bahan makanan non protein. 4ni dimaksudkan untuk men%egah gangguan protein sebagai sumber energi, bahan I bahan ini biasa diperoleh dari minyak, mentega, margarin, gula, madu, sirup, jamu
•
dan lain I lain. Protein ",# 1 ",9 gkg FF. Pembatasan protein dilakukan berdasarkan berat badan, derajat insufsiensi renal, dan tipe dialisis yang akan dijalani. Protein heani lebih dianjurkan karena nilai biologisnya lebih tinggi ketimbang protein nabati. Autu protein dapat ditingkatkan dengan memberikan asam amino esensial murni. -. $iet protein rendah 4 " g protein , untuk FF 9" kg. !. $iet protein rendah 44 9 g protein, untuk FF #" kg. . $iet protein rendah 444 :" g protein, untuk FF #9 kg Sumber protein ini biasanya dari golongan heani misalnya telur, daging, ayam, ikan, susu, dan lain dalam jumlah sesuai anjuran. Jntuk meningkatkan kadar albuminnya diberikan bahan makanan tambahan misalnya ekstrak lele atau dengan putih telur : kali sehari.
•
*emak %ukup !" I " C dari total kebutuhan energi total. $iutamakan lemak tidak jenuh ganda. Perbandingan lemak jenuh dan tk jenuh adalah
•
--. Karbohidrat %ukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi energi yang berasal dari protein dan lemak. Karbohidrat yang diberikan pertama
•
adalah karbohidrat kompleks. &atrium yang diberikan antara - I g. Pembatasan natrium dapat membantu mengatasi rasa haus, dengan demikian dapat men%egah kelebihan asupan %airan. Fahan makanan tinggi natrium yang tidak dianjurkan antara lain bahan makanan yang dikalengkan. Garam natrium yang ditambahkan ke dalam makanan seperti natrium bikarbonat atau soda kue, natrium benHoate atau pengaetan buah, natrium nitrit atau sendaa yang digunakan sebagai pengaet daging seperti pada M%orner beQN.
•
Kalium dibatasi (:" I " m?R) apabila ada hiperkalemia (kalium daarah L 9,9 m?R), oligura, atau anuria. Aakanan tinggi kalium adalah umbi, buah I buahan, alpukat, pisang ambon, mangga, tomat, rebung, daun singkong,
•
daun papaya, bayam, ka%ang tanah, ka%ang hijau dan ka%ang kedelai. Kalsium dan Phospor hendaknya dikontrol keadaan hipokalsium dan hiperphosphatemi, ini untuk menghindari terjadinya hiperparathyroidisme dan seminimal mingkin men%egah klasifkasi dari tulang dan jaringan
•
tubuh. Dsupan phosphor :"" I 7"" mlhari, kalsium -""" I -:"" mghari. 0airan dibatasi yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran
•
%airan melalui keringat dan pernapasan ( 9"" ml ) Titamin %ukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam olat , vitamin 0, dan vitamin $ (Dlmatsier, !"")
1!h!n m!k!n!n )!n di!n>u#k!n d!n tid!k di!n>u#k!n ( 1!h!n m!k!n!n
Di!n>u#k!n
Tid!k
di!n>u#k!n
?
di9!t!"i
Sumber
&asi,
karbohidrat
kentang, tepung
bihun,
jagung,
makaroni, I
mie,
tepungan,
singkong, ubi, selai, madu, permen. Ka%ang I ka%angan dan Sumber protein
elur, daging, ikan, ayam, susu.
hasil
olahannya, seperti
tempe dan tahu. Kelapa,
Sumber lemak
santan,
minyak
Ainyak
jagung,
minyak
kelapaU
ka%ang
tanah,
minyak
mentega biasa dan lemak
kelapa
sait,
minyak
hean.
kedelaiU
margarin
margarin,
dan
mentega rendah garam. Sumber dan mineral
vitamin
Sayuran dan buah tinggi Semua sayuran dan buah,
kalium
ke%uali
dengan hiperkalemia.
pasien
hiperkalemia
dengan dianjurkan
yang mengandung kalium rendah sedang.
pada
pasien
1. Te#!&i &en!nti in>!' +. Di!'i"i" $ialisis ada ! ma%am , prinsip kerjanya berdasarkan proses diusi osmosis Bemodialisis dipergunakan membran semipermeabel buatan (dialiser). Peritoneal dialisis menggunakan selaput dinding perut (peritoneum) • •
pasien sendiri sebagai membran semipermiabel. Sisa metabolisme (ra%un Ira%un seperti ureum dan kreatinin) akan berpindah dari pasien ke %airan dialisat setelah melalui membran tersebut, sehingga darah pasien menjadi bersih.Pada gagal ginjal kronik diperlukan terapi %u%i darah seumur hidup sebagai terapi pengganti ginjal ke%uali dilakukan operasi %angkok ginjal untuk mengganti ginjal yang rusak. 4dealnya %u%i darah dilakukan ! I kali dalam seminggu. Dpabila pasien ingin mengurangi rekuensi dialisis, maka harus membatasi diet protein dan air lebih ketat, yang mempunyai konsekuensi terjadi malnutrisi kurang disarankan. Penundaan %u%i darah dapat berisiko terjadi komplikasi seperti pembengkakan paru I paru, kejang I kejang, penurunan kesadaran, gangguan elektrolit yang berat, perdarahan saluran %erna, gagal jantung bahkan bisa menimbulkan kematian. 3. Pen!t!'!k"!n!!n den!n t#!n"&'!nt!"i in>!' !t!u &en:!nk$k!n in>!' ransplatasi ginjal adalah terapi pengganti ginjal yang melibatkan
pen%angkokan ginjal dari orang hidup atau mati kepada orang yang membutuhkan. ransplatasi ginjal adalah terapi pilihan untuk sebagian besar pasien dengan gagal ginjal kronik. ransplatasi ginjal menjadi pilihan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. ransplatasi ginjal biasanya diletakkan di ossa iliaka bukan diletakkan di tempat ginjal yang asli, sehingga diperlukan pasokan darah yang berbeda, sepeerti arteri renalis yang dihubungkan ke arteri iliaka eksterna dan vena renalis yang dihubungkan ke vena iliaka ekstema. erdapat sejumlah komplikasi setelah transplatasi, seperti penolakan (rejeksi), ineksi, sepsis, gangguan polierasi lima pas%a transplatasi, ketidakseimbangan elektrolit. +.@ K$m&'ik!"i Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut SmeltHer dan Fare (!""-)
yaitu a. Biperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebihan
b. Perikarditis, eusi peri%ardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat %. Bipertensi akibat retensi %airan dan natrium serta malungsi sistem rennin1 angiostensin1aldosteron d. Dnemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama hemodialysis e. Penyakit tulang serta kalsifkasi metastati% akibat retensi osat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin $ abnormal dan peningkatan kadar alumunium.
3. KONSEP HEMODIALISA 3.+ De5ni"i
$ialisi adalah suatu proses diusi Hat terlarut dan air se%ara pasi melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen %air lainnya. Bemodialisi adalah suatu mesin ginjal buatan (atau alat hemodialisis) terutama terdiri dari membran semipermeabel dengan darah di satu sisi dan %airan dialisis di sisi lain. (Pri%e, !""9) Bemodoalisis adalah suatu dialisis eksternal terdiri dari sebuah %oil yang berungsi sebagai membran semipermeable (tembus air). $arah pasien mengalir keluar dari tubuh dan melalui %oil dan kemudian kembali ke dalam tubuh. Selain %oil, terdapat juga solusi hipertoni% yang disebut dialysate yang menarik produk1produk buangan yang berasal dari darah melintasi membran semipermeable. ('eeves, !""-) Bemodialisa adalah suatu tindakan yang digunakan pada gagal ginjal untuk menghilangkan sisa toksik, kelebihan air, %airan, dan untuk memperbaiki keseimbangan elektrolit, dengan prinsip fltrasi, osmosis, dan diusi, dengan menggunakan sistem dialisa eksternalU terdapat beberapa
tipe akses
vaskular
yang
dapat
digunakan
pirau1sementaraU
sambungan eksternal diantara arteri dan venaU fstula1permanen, sambungan internal atau tandur diantara arteri dan vena dilengan atau pahaU jalur subklavia atau emoral1sementara, kateter eksternal pada vena besar (urker, -777) . Vadi dapat disimpulkan baha hemodialisa adalah suatu proses penyaringan kotoran dan ra%un dalam darah dengan menggunakan suatu alat dialisis atau ginjal buatan dengan prinsip disusi, osmosis dan fltrasi.
3.3 Indik!"i d!n K$nt#!indik!"i !. Indik!"i Pri%e dan =ilson (-779) menerangkan baha tidak ada petunjuk yang
jelas
berdasarkan
kadar
kreatinin
darah
untuk
menentukan
kapan
pengobatan harus dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan berdasarkan kesehatan penderita yang terus diikuti dengan %ermat sebagai penderita raat jalan. Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja purna aktu, menderita neuropati perier atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat dimulai jika kadar kreatinin serum diatas # mg-"" ml pada pria , : mg-"" ml pada anita dan glomeluro fltration rate (G+') kurang dari : mlmenit. Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus berbaring ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari1hari tidak dilakukan lagi. 9. K$nt#!indik!"i Aenurut hiser dan =il%o> (-77) kontra indikasi dari hemodialisa adalah hipotensi yang tidak responsi terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak organik. Sedangkan menurut P?'&?+'4 (!"") kontra indikasi dari hemodialisa adalah tidak mungkin didapatkan akses vaskuler pada hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alHheimer, demensia multi inark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensealopati dan keganasan lanjut (P?'&?+'4, !""). 3./ Pen!t!'!k"!n!!n !. P#in"i& Di!'i"e $ialise berdasarkan tiga prinsip diusi, osmose dan ultrafltrasi. $iusi
berhubungan dengan pergeseran partikel1pertikel dari daerah konsentrasi yang tinggi ke daerah yang lebih rendah. $idalam tubuh ini terjadi meleati membran semipermiabel. $iusi berhubungan dengan keperluan pembersihan bahan yang terlarut dari tubuh pasien ke hemodialise dan peritoneal dialise. $iusi menyebabkan pergeseran urea, kreatinin dan uri% a%id dari darah pasien ke larutan dialisat. *arutan mengandung lebih sedikit partikel1partikel yang harus dibuang dari aliran darah dan harus ditambah konsentrasi partikel1partikel yang lebih tinggi. Karena dialisis tidak mengandung produk sisa protein, konsentrasi dari HatHat ini di dalam darah akan berkurang karena peergeseran random partikel1partikel leat membran semipermiabel ke dialisat. Prinsip yang sama berlaku untuk ionion potasium. =alaupun konsentrasi sel1sel eritrosit dan protein lebih tinggi didalam darah, molekul1
molekulnya lebih besar dan tidak bisa berdisusi melalui pori1pori dari membran karena itu tidak terbuang dari darah.
2smone menyangkut pergeseran %airan leat membran semipermiabel dari daerah yang kadar pertikel1partikel rendah ke darah yang kadar partikel lebih tinggi. 2smose bertanggung jaab atas pergeseran %airan dari pasien, terutama pada peritoneal dialise. Pada gambar memperlihatkan baha glukosa telah dibubuhkan ke dialisat untuk meningkatkan jonsentrasi partikel1 partikel lebih tinggi dari yang terdapat pada aliran darah pasien. 0airan kemudian akan bergeser leat pori1pori dari membran dari darah pasien ke dialisat.
Jltrafltrasi
terdiri
dari
pergeeseran
%airan
leat
membran
semipermiabel dampak dari ramuan tekanan yang dikreasikan se%ara buatan. Jltrafltrasi lebih
efsisen
dari osmose untuk
menggeser
%airan dan
dipergunakan pada dialise untuk tujuan tersebut. Pada aktu dialise, osmose dan diusi atau uultrafltrasi dan diusi terjadi simultan. (*ong, -77#) 9. P#$"edu# Bemodialisa men%akup shunting pengalihan arus darah dari tubuh pasien ke dialisator dimana terjadi diusi dan ultrafltrasi dan kemudian kembali ke sirkulasi pasien. Jntuk pelaksanaan hemodialisa terjadi yang masuk ke darah pasien, suatu mekanisme yang mentraspor darah ke dan dari dialisator, dan dialisator (daerah dimana terjadi pertukaran larutan elektrolit dan produk1produk sisa berlangsung). Sekarang terdapat lima %ara utama agar terjadi yang masuk ke aliran darah pasien. 4ni terdiri dari yang berikut a. +istula aerteriovena b. ?>ternal arteriovenousarus arteriorvena eksternal %. Kateterisasi vena emoral d. Kateterisasi vena subklavia
4ndikasi I indikasi dan berbagi implikasi %ara memasukan ke vaskuler untuk hemodialisa
Pengobatan dialisis berlangsung sampai 9 jam tergantung kepada tipe dialisator yang dipakai dan jumlah aktu yang yang diperlukan demi koreksi %airan, elektrolit, asam basa dan masalaah produk sisa yang ada. $ialise untuk masalah yang akut harus dilaksanakan tiap hari atau lebih sering berdasarkan kondisi pasien yang masih menjamin. Bemodialisa bagi orang dengan gaggal ginjal kronik biasanya dikerjakan dua atau tiga kali seminggu. (*ong, -77#) :. Pe#!*!t!n P#! Di!'i"! Sebelum dilakukan prosedur pasien biasanya diberi K4? terkait apa yang
akan ia rasakan selama prosedur yaitu berupa Aerasa sedikit nyeri saat alat1alat dipasangkan ke tubuhnya $urasi dialisa dilakukan Kondisi yang mungkin terjadi saat ataupun setelah prosedur dilakukan (pusing, mual) Pada tahap ini perlu dilakukan monitoring berupa
berat badan tanda1tanda vital sebelum prosedur Aengkaji kelebihan %airan (edema pada pedis, periorbital, distensi vena leher kelainan bunyi naas) Aengkaji akses vaskular anda dan gejala ineksi Sebelumya pasien harus diberitahukan baha ia akan mengalami sedikit sakit
kepala dan mual
pada aktu
pengobatan
dan
beberapa jam
sesudahnya. Sakit kepala adalah dampak dari perubahan %airan, asam dan basa, dan keseimbangan produk sisa selama dialisis. Gejala1gejala tersebut seharusnya tidak terjadi se%ara berlebihan artinya gejala tersebut akan berkurang setelah istirahat dan tidur, atau diberikan analgetik ringan dan anti piretik. Bipertensi postural bisa juga terjadi pada saat dialisis, siatnya sementara dan disebabkan oleh kekurangan volume sekunder dampak dari pergeseran %airan. Bipotensi menyebabkan pusing yang dapat disembuhkan dengan istirahat beberapa jam. Pasien harus diyakinkan baha semua gejala tersebut adalah akan mereda, oleh karena itu peraatan pada saat prosedur dialisa
adalah
memantau
gejal1gejala
tersebut
tidak
terjadi
se%ara
berlebihanmenetap. (*ong, -77#) d. Pe#!*!t!n S!!t P#$"edu# Fila pada pasien dipasang shunt eksternal tidak akan timbul nyeri pada
permulaan dialise. &amun rasa nyeri sedikit akan tetap terasa bila sedang dilakukan ungsi vena pada fstula arteriovena. Dsuhan keperaatan terdiri dari peningkatan kenyamanan fsik karena selama proses pasien hanya akan berbaring dan berlangsung beberapa jam, hal tersebut dapat menimbulkan ketidaknyamanan. Pasien dianjurkan berkumur bila mual dan muntah. ?kstremitas atas dipertahankanimobilitas pada aktu dialisa oleh karena itu pasien perlu dibantu bila ada ketika membutuhkan sesuatu. 3.6 K$m&'ik!"i Komplikasi dari hemodialisa menurut Vevon (!"":) adalah sebagai berikut Bemodialisis, akibat kerusakan sel darah merah ketika meleati pompa, -
dapat menyebabkan hiperkalemia dan henti jantung. Dmati adanya nyeri dada
dan
dispnea. $arah didalam sirkuit vena mungkin memiliki tampilan Mport ineN -
(Ddam E 2bsborne -777) ?mbolisme udara amati adanya nyeri dada dan dispnea
-
'eaksi terhadap membran jika menggunakan %uprophane (membran dialiHer) berbahandasar selulosa, dapat menyebabkan sindrom respon in@amasi sistemik (Bakim -77) yang dapat menyebabkan lambatnya
-
pemulihan ginjal dan peningkatan mortalitas (Bakim et al. -77:) $iskuilibrium komplikasi ini disebabkan oleh pengeluaran ureum dan toksin uremik se%ara tiba1tiba dan pasien dapat mengalami nyeri kepala, muntah,
-
-
-
-
-
gelisah, konvulsi dan koma (Ddam 2sborne -777) 4neksi perhatian yang ketat harus diberikan untuk mempertahankan kondisi aseptik setiap saat Bipoglikemia Bipertensi Aalnutrisi Peningkatan berat badan berlebihan saat dialisa
/ KONSEP HIPOGLIKEMIA AKI1AT HEMODIALISA Kebutuhan insulin setelah hemodialisis pemeliharaan bervariasi, dan penting
untuk monitor gula darah. Fanyak pasien diabetes dengangagal ginjal terminal terjadi penurunan kebutuhan insulin. Fanyak pasien diabetes pada aal hemodialisis membutuhkaninsulin, dan sebagian kontrol gula darah dengan sulonilurea. Sejumlah glukosa akan bergeser dari darah ke kompartemen dialisat, diperkirakan!91" mg setiap kali prosedur hemodialisis. Bipoglikemia dapat terjadi pada pasien diabetes saat hemodialisis,hal ini disebabkan karena a. Aenurunnya katabolisme insulin. b. Aenurunnyaasupanmakanan %. 'esiko hipoglikemia meningkat pada pasien diabetes yangmalnutrisi d. Aenggunakan W Floker (mempengaruhi glikogenolisis).Pada pasien diabetes yang menjalanihemodialisis, untukmen%egah hipoglikemia saat hemodialisis, %airan dialisat harusdipertahankan mengandung !"" mgd* glukosa (-mmol*). Suatu penelitian di Xugoslavia tahun !""- pada !" orang pasiendiabetes yang menjalani hemodialisis, pasien dibagi atas ! kelompokyaitu kelompok yang menggunakan
%airan
dialisat
dengan
konsentrasiglukosa
9,9
mmol*,
dibandingkan dengan kelompok kedua yang menggunakan %airan dialisat dengan konsentrasi glukosa -- mmol*,setelah diikuti selama -: minggu ternyata
angka
kejadian
hipoglikemialebih
tinggi
pada
pasien
menggunakan %airan dialisat yang rendah konsentrasi glukosanya. Bipoglikemia merupakan kumpulan gejala klinis yang
yang
disebabkan
konsentrasi glukosa darah yang rendah. Bipoglikemia se%ara harafah berarti
konsentrasi glukosa darah dibaah harga normal. Fatas konsentrasi glukosa darah untuk mendiagnosis hipoglikemia tidak sama untuk setiap orang. Sehingga untuk mendiagnosis hipoglikemia kita menggunakan Triad hipple, yang terdiri dari gejala1gejala hipoglikemia (tabel -), konsentrasi glukosa plasma yang rendah, dan hilangnya gejala hipoglikemia setelah konsentrasi glukosa plasma meningkat (omky, !""9). abel -. anda dan gejala umum hipoglikemia Ge>!'! !d#ene#i:
Pu%at
T!nd! neu#$'ik$&enik Fingung
Keringat dingin
Fi%ara tidak jelas
akikardi
Perubahan sikap perilaku
Gemetaran
*emah yang berat
*apar
$isorientasi
0emas
Penurunan kesadaran
Gelisah
Kejang
Sakit kepala
Aata sembab
Aengantuk
Penurunan
respons
terhadap
stimulus berbahaya
Bipoglikemia dibagi menjadi hipoglikemia ringan, sedang, dan berat (Setyohadi et al, !"-!).
abel !. Klasifkasi Bipoglikemia K'!"i5k!"i
'ingan
T!nd! d!n e>!'! Simptomatik, dapat diatasi
sendiri,
tidak
ada
gangguan
aktivitas sehari1hari yang nyata. Sedang
Simptomatik,
dapat
diatasi
sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari1hari yang nyata. Ferat
Sering (tidak selalu) simptomatik, karena gangguan kogniti pasien tidak dapat mengatasi sendiri. Aembutuhkan pihak ketiga tetapi tidak
memerlukan
terapi
parenteral. Aembutuhkan terapi parenteral (glukagen,
intramus%ular
atau
glu%agon intravena). $isertai
dengan
koma
atau
kejang.
/.+ Pen!t!'!k"!n!!n
-. &on1+armakologik Penatalaksanaan
utama
pada
hipoglikemia
adalah
mengatasi
hipoglikemia dan men%ari penyebabnya, penilaian keadaan pasien yang meliputi keadaan umum pasien, tingkat kesadaran, tanda vital (tekanan darah, rekuensi pernaasan, rekuensi nadi, dan suhu), pengukuran konsentrasi glukosa darah, pemasangan jalur intravena, riayat penggunaan insulin dan obat antidiabetik oral (aktu dan jumlah yang diberikan) dan penilaian riayat nutrisi yang diberikan kepada pasien serta tatalaksana sesuai dengan alur pengelolaan hipoglikemi harus segera dilakukan. erapi insulin atau obat antidiabetik lainnya yang menyebabkan hipoglikemia segera dihentikan. Vika pasien masih
sadar
dapat
diterapi
menggunakan
sumber
karbohidrat oral, pilihlah jenis terapi yang tepat, atau menggunakan terapi yang paling sederhana yaitu menggunakan larutan glukosa murni !"1" gram. Fila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gaat, pemberian made atau gel glukosa leat mukosa rongga mulut (buccal) dapat di%oba (=aspadji, !""!). !. +armakologik Vika pasien tidak sadar atau tidak dapat mengkonsumsi apapun melalui oral (nil per os! &P2), jalur intravena harus terpasang. Pemberian 9" %% dekstrosa :"C se%ara bolus merupakan terapi aal yang dianjurkan. erapi ini diteruskan setiap -"1!" menit jika pasien belum sadar sampai pasien sadar. Selain itu diberikan %airan dekstrosa -"C per inuse # jam per kol untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau di atas normal disertai pemantauan glukosa darah. Dpabila pasien tetap tidak sadar tetapi glukosa sudah dalam batas normal, maka dilakukan pemberian hidrokortison -"" mg per : jam selama -! jam atau deksametason -" mg iv bolus, dilanjutkan ! mg tiap # jam dan manitol iv -,91! gkgFF setiap #18
jam. Selanjutnya %ari penyebab lain dari hipoglikemia. Jntuk menghindari hipoglikemia berulang, setiap selesai menatalaksana pasien $A dengan hipoglikemia, perlu dilakukan pen%arian penyebab timbulnya hipoglikemia, atasi penyebab tersebut, dan jika terdapat indikasi, dapat dilakukan evaluasi dosis dan aktu pemberian insulin atau obat antidiabetik oral. Selain itu perlu diperhatikan jumlah dan aktu pemberian nutrisi dan olahraga pada pasien (=aspadji, !""!)
6. ASUHAN KEPERAWATAN 6.+ Penk!>i!n 1i$d!t!
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (9"1" th), usia muda, dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi " C pada pria. Ke'uh!n ut!m!
Ken%ing sedikit, tidak dapat ken%ing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, naas berbau (ureum), gatal pada kulit. Ri*!)!t &en)!kit
-) Sekarang $iare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anaflaksis, renjatan kardiogenik. !) $ahulu 'iayat penyakit gagal ginjal akut, ineksi saluran kemih, payah jantung,
hipertensi,
penggunaan
obat1obat
nerotoksik,
Fenign
Prostati% Byperplasia, prostatektomi. ) Keluarga Ddanya penyakit keturunan $iabetes Aellitus ($A). T!nd!
Peningkatan suhu tubuh, nadi %epat dan lemah, hipertensi, naas %epat dan dalam (Kussmaul), dyspnea. Peme#ik"!!n Fi"ik (
+8 Pe#n!%!"!n 71 + ( 1#e!thin8 Ge>!'!(
&aas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengantanpa sputum, kental dan banyak.
T!nd!(
akhipnoe, dispnoe, peningkatan rekuensi, Fatuk produkti dengan tanpa sputum. 38 C!#di$!'!(
'iayat hipertensi lama atau berat.Palpitasi nyeri dada atau angina dan sesak naas, gangguan irama jantung, edema. T!nd!
Bipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak tangan, $isritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, ri%tion
rub
perikardial,
pu%at,
kulit
%oklat
kehijauan,
kuning.ke%endrungan perdarahan. /8 Pe#")!#!%!n 71 / ( 1#!in8
Kesadaran $isorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma. 68 Pe#kemih!nE'imin!"i U#i 71 6 ( 1'!dde#8 Ge>!'!(
Penurunan rekuensi urine (Ken%ing sedikit (kurang dari :"" %%hari), arna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat ken%ing), oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi. T!nd!( Perubahan arna urine, (pekat, merah, %oklat, beraan)
oliguria atau anuria. ,8 Pen:e#n!!n E'imin!"i A'
Dnoreksia, nausea, vomiting, ektor uremi%um, hi%%up, gastritis erosiva dan $iare 48 Tu'!nOt$tInteumen 71 4 ( 1$ne8 Ge>!'!(
&yeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam hari), kulit gatal, adaberulangnya ineksi.
T!nd!(
Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit, raktur tulang, deosit osat kalsium,pada kulit, jaringan lunak, sendi keterbatasan gerak sendi. P$'! !kti
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negati terhadap dirinya dan ke%enderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan peraatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien. 38 P$'! nut#i"i d!n met!9$'i"me
Dnoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang kurang.dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien. Peningkatan berat badan %epat (oedema) penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia), Penggunaan diureti%, Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, ka%au, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh.
/8 P$'! E'imin!"i
Ken%ing sedikit (kurang dari :"" %%hari), arna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat ken%ing.Penurunan rekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen
kembung, diare
atau konstipasi,
Perubahan arna urine, (pekat, merah, %oklat, beraan) oliguria atau anuria. 68 P$'! tidu# d!n I"ti#!h!t
Gelisah, %emas, gangguan tidur. ,8 P$'! Akti
Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan klien tidak mampu
melaksanakan
aktivitas
sehari1hari
se%ara
maksimal,
Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 48 P$'! hu9un!n d!n &e#!n
Kesulitan
menentukan
kondisi.
(tidak
mampu
bekerja,
mempertahankan ungsi peran). 8 P$'! "en"$#i d!n k$niti%
Klien dengan gagal ginjal kronik %enderung mengalami neuropati mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan mendengar dengan baiktidak, klien mengalami disorientasi tidak. ;8 P$'! &e#"e&"i d!n k$n"e& di#i
Ddanya perubahan ungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami
gangguan
pada
gambaran
diri.
*amanya
peraatan, banyaknya biaya peraatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami ke%emasan dan gangguan peran pada keluarga (sel esteem). @8 P$'! "ek"u!' d!n #e&#$duk"i
Dngiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga
menyebabkan
gangguan
potensi
seksual,
gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. Penurunan libido, amenorea, inertilitas.
+-8
P$'! mek!ni"me ? &en!nu'!n!n "t#e"" d!n k$&in
*amanya aktu peraatan, perjalanan penyakit yang kronik, aktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negati berupa marah, ke%emasan, mudah tersinggung dan lain I lain, dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstrukti adapti. +aktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.Aenolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian. ++8
P$'! t!t! ni'!i d!n ke&e#:!)!!n
Ddanya perubahan status kesehatan dan penurunan ungsi tubuh serta gagal ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi pola ibadah klien
6.3
-
Di!n$"! Ke&e#!*!t!n( Di!n$"! P#e Hem$di!'i"! Kelebihan volume %airan berhubungan dengan edema sekunder volume
-
%airan tidak seimbang oleh karena retensi &a dan B!2 Ketidakeektian pola naas berhubungan dengan penumpukan %airan
-
(edema paru) 4ntoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan karena supply
-
oksigen menurun Gangguan pola seksual berhubungan dengan penurunan hormone seksual Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan fltrasi ginjal Kerusakan intergritas kulit berhubungan dengan tingginya kadar
-
uro%hrome, toksik uremik Gangguan pertukaan gas berhubungan dengan peningkatan tekanan
-
kapiler paru dan edema paru Gangguan perusi jaringan berhubungan dengan supply darah dan oksigen
-
ke jaringan menurun Ke%emasan berhubungan dengan krisis situasional, perubahan status
-
kesehatan Ketidakseimbangan
nutrisi
kuranglebih
dari
kebutuhan
tubuh
behubungan dengan prognosis penyakit dan gangguan metabolik serta -
kadar asam basa dalam tubuh &yeri akut behubungan dengan
aterosklerosis,
perikarditis,
eusi
peri%ardial Di!n$"! Int#! Hem$di!'i"! ketidakstabilan kadar glukosa darah
-
'esiko
-
dilakukannya dialisat darah Ketidakseimbangan %airan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan
-
berhubungan
dengan
atau penurunan kadar elektrolit tubuh 'esiko syok berhubungan dengan penarikan %airan (J+ goal) 'esiko perdarahan berhubungan dengan penggunaan heparin Di!n$"! P$"t Hem$di!'i"! &yeri akut behubungan dengan aktivasi re%eptor nyeri di area insersi 'esiko 4neksi berhubungan dengan port de entry akibat penusukan daerah insersi
T '
N$ DB
Di!n$"! Ke&e#!*!t!n
+
Kelebihan volume %airan
Tu>u!n K#ite#i! St!nd!#t
Inte#
Setelah dilakukan asuhan keperaatan selama !>!: jam, volume %airan seimbang &20
-
4ndikator ekanan darah
-1:. - kaji intake dan !,. - timbang berat rutin
+luid overload severity &o
+luid management
-
!
:
9
!,. ! Velaskan pada p keluarga tentang %airan
!
Ferat badan
?dema
-1:. ! monitor hasil la retensi %airan
:
Pusing
!1:. - Kaji lokasi dan
Keterangan Penilaian -
Severe
!
Substantial.
Aoderate
:
Aild deviation
9
&one.
-1:. Kolaborasi tind !.monitor FF pasi dialisis
T '
N$ DB
Di!n$"! Ke&e#!*!t!n
3
4ntoleransi aktivitas
Tu>u!n K#ite#i! St!nd!#t
Inte#
Setelah dilakukan asuhan keperaatan selama !>!: jam, terdapat perbaikan dalam klien beraktivitas
D%tivity toleran%e 4ndikator
-
!
:
9
!
kelelahan
kemampuan beraktivitas sehari hari
-1:.! dampingi pasie keluarga untuk mengi defsit aktivitas -1:. berikan reinor% klien biasa beraktivita
- Varak berjalan
:
-1:. - kaji kemampua untuk beraktivitas se -1:. ! dampingi pasie beraktivitas
&20
& o
D%tivity therapy, pain
-1:. : monitor status sosial dan spiritual se aktivitas :.- kaji dampak nyeri aktivitas
nyeri otot
:.! ajarkan manajem teknik distraksi, relak Keterangan Penilaian
T '
N$ DB
Di!n$"! Ke&e#!*!t!n
/
'esiko ineksi b.d prosedur invasi hemodialisa
-
Severe %ompromised
!
Substantial %ompromised
Aoderate %ompromised
:
Aild deviation %ompromised
9
&o %ompromised Tu>u!n K#ite#i! St!nd!#t
Inte#
Setelah dilakukan asuhan keperaatan selama ->!: jam, tidak terdapat tanda tanda ineksi &20 & o
4ndikator
-
!
:
9
-1:.- monitor T -1:.! hindari menguk lengan yang terdapat -1. - pakai teknik as prosedur dialisa -1:. ajarkan klien da tanda gejala yang me
-
!
:
=arna kulit sekitar insersi Suhu disekitar insersi 'embesan drainase di sekitar insersi Pergeseran kanula
Keterangan Penilaian -
Severe %ompromised
!
Substantial %ompromised
Aoderate %ompromised
:
Aild deviation %ompromised
9
&o %ompromised
penanganan medis -1:.: kaji daerah seki
