LAPORAN PENDAHULUAN ARTHRITIS GOUT
A. PENGERTIAN
Gout merupakan merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme metabolis me purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin, 2008) Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A. Graber M.D, 2006) Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki. Penyakit ini bersifat multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia dan penimbunan kristal asam urat di dalam jaringan. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin. Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan lunak.
Klasifikasi Gout dibagi menjadi dua, yaitu : 1. Gout primer . Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau herediter, terdapat produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat dan tidak diketahui penyebabnya. Terutama mengenai pria usia lanjut, sepertiga penderita menunjukkan peningkatan produksi asam urat yang disebabkan karena pemecahan purin bertambah. Sepertiga lagi menunjukkan ekskresi asam urat oleh ginjal berkurang, sedangkan sisanya menunjukkan gejala campuran, yaitu disamping produksi asam urat meningkat, ekskresi asam urat juga berkurang. Beberapa faktor yang menunjang terjadinya gout primer antara lain adalah peminum alkohol yang berat, obesitas, dan obat-obatan misalnya tiazida. 2. Gout sekunder .Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu : a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada : 1) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma retikularis) 2)
Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guanin fosfori bosil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang dewasa
3) Gangguan penyimpanan glikogen 4) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel megablastik menstimulasi pengeluaran asam urat b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis, pemakaian obat-obat salsilat, tiazid, beberapa macam diuretik dan sulfonamid, atau keadaan alkoholik, asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.
B. ETIOLOGI
Gejala arthritis akut disebabkan karena inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Dilihat dari penyebab nya penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan
dengan
gangguan
kinetic
Hiperurisemia pada penyakit ini terjadikarena: 1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
asam
urat
yaitu
Hiperurisemia.
a. Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang bertambah. b. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asamurat berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila diobati dengan sitostatika ; psoriasis ; polisitemiavera, mielofibrosis. 2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuli disital ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui. b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada glomerulonefritis kronik /gagalginjalkronik. 3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya : 1.
Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.
2.
Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urut oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
3.
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
4.
Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih awal bila terdapat faktor herediter.
5.
Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 20 : 1.
6.
Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.
7.
Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.
C. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, atau punk eduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan duajalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan ( salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui precursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotidapurin (asaminosinat, asamguanilat,
asamadenilat).
Jalur
ini
dikendalikan
oleh
serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi
yaitu:
5-fosforibosilpirofosfat
(PRPP)
sintetase
dan
amidofosfo
ribosiltrans ferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inI umpan balik oleh nukleo tidapurin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebas, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk precursor
nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxan tinguanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenine fosforibosil transferase (APRT). Asamurat yang terbentuk dari hasil metabolisme purinakan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorbsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urine.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan keseimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1.
Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2.
Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3.
Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover ) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4.
Peningkatanasupanmakanan yang mengandungpurin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk Kristal monon atriumurat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapacara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan system komplementer utama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil kejaringan (sendidanmembransinovium). Fagositosis terhadap Kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutronfil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengen dapan Kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan selsinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan Kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebuttofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massauratamorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringanlunak). Pengendapan Kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
D. MANIFESTASI KLINIS
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada laki-laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup. Artritis gout munculsebagaiseranganperadangansendi yang timbulberulangulang.Gejalakhasdariseranganartritis adalahseranganakutbiasanyabersifatmonoartikular
gout (menyerangsatusendisaja)
dengangejala :
Pembengkakan
Kemerahan
Nyerihebat Panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam
Hiperurisemia :Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis gout akut artinya tidak selalu artritis gout akut disertai dengan peninggalan kadar asam urat darah. Banyak orang dengan peninggian asam urat, namun tidak pernah menderita serangan artritis gout atau pun terdapat tofi.
Tofi :Tofi adalah penimbunan Kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih dari 10 tahun. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi arthritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.
Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout, yaitu : 1. Tahap pertama (hiperurisemia asimtomatik ) Dimana nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam t ahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun
karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin.Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut. 2. Tahap kedua (artritis gout akut ) Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi metatarsofangeal. Artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi(timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di dalam serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan
dapat
meluas
dan
bertambah
sendiri,
akibat
dari
penambahan timbunan kristal serum. 3. Tahap ketiga (gout interkritikal ) Pada tahap ini tidak terdapat gejala-gejala, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun, ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2
tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati. 4. Tahap keempat ( gout tofus kronik ) Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristalkristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut artritis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat. Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medula, papila dan piramid, sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat dan tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi. 5. Gout Atipik, gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut : a. Bila tangan terkena, akan terjadi artritis kronis, yang gambaran klinis dan radiologisnya menyerupai artritis reumatoid, tetapi disertai adanya sejumlah nodul akibat pembentukan tofus. b. Efusi lutut . Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari kaki, namun kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh dan mengandung kristal urat. c. Gout pada jaringan lunak . Awitan dapat disertai tendinitis Achilles atau bursitis olekranon dan dapat pula pada tennis elbow. Kadangkadang tofus dapat terjadi pada kornea, jantung, lidah, bronkus dan pleura. Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih
lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil ( punch out ). Komplikasi pada ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronis dan komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan sklerosis. 6.
Penimbunan kalsium pirofosfat dihidrat (KPFD). Istilah penimbunan kalsium pirofosfat dihidrat meliputi tiga hal yang saling tumpang tindih, yaitu ; a. Kondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan b. Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan oleh penimbunan kristal c. Artropati pirofosfat kronis merupakan suatu penyakit degeneratif sendi Ketiga keadaan diatas dapat muncul secara tunggal atau bersama-sama. Insiden terutama ditemukan pada wanita yang berusia di atas
60
tahun.
Gangguan
metabolik
(hiperparatiroidisme
dan
hemokromatosis) menyebabkan perubahan keseimbangan ion kalsium dan pirofosfat di dalam tulang rawan. Pembentukan pirofosfat secara abnormal dalam tulang rawan disebabkan oleh aktivitas enzim pada permukaan kondrosit, yang terdiri atas ion kalsium pada bagian matriks tempat inti kristal terjadi pada tulang rawan. Kristal kemudian membentuk tofus yang tampak sebagai kristal kartilago (seperti pada meniskus lutut, ligamen triangular pergelangan tangan, simfisis pubis, dan diskus intervertebralis), tetapi dapat pula ditemukan pada tulang rawan artikular hialin, tendo, dan jaringan lunak peri-artikular. Selanjutnya, kristal KPFD menyebar ke dalam sendi dan menyebabkan reaksi inflamasi yang mirip penyakit gout. Adanya kristal KPFD dalam waktu yang lama juga memengaruhi terjadinya osteoartritis pada siku dan pergelangan kaki. Dapat pula ditemukan suatu reaksi hipertrofi yang ditandai dengan terbentuknya osteofit yang dapat menyebabkan destruksi sendi :
Kondrokalsinosis yang asimtomatik
Sinovitis akut (pseudogout)
Artropati pirofosfat kronis
7.
Penimbunan kalsium hidrosiapatite (KHA). Kristal KHA merupakan suatu komponen mineral tulang yang normal, tetapi ditemukan juga pada kerusakan jaringan. Penimbunan KHA pada sendi dan jaringan peri-artikular dapat menyebabkan reaksi akut/kronis atau artropati destruktif. Hiperkalsemia
atau
hiperfosfatemia
yang
lama
dapat
menyebabkan kalsifikasi yang luas. Penimbunan kristal KHA pada sendi dan sekitar sendi diakibatkan oleh kerusakan jaringan lokal seperti robekan ligamen, tendo yang aus, kerusakan tulang rawan atau proses degeneratif. Kristal KHA sebesar 1 mm tertimbun di sekitar kondrosit pada
tulang
rawan
artikular
serta
pada
keadaan
avaskular
relatif/kerusakan tendo dari ligamen di sekitar sendi bahu/lutut. Penimbunan terjadi karena penambahan kristal di daerah tendo periartikular atau ligamen. Kadang kalsifikasi terlihat seperti kapur tulis. Tofus yang kecil biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi pada bentuk yang simtomatik tofus dikelilingi oleh reaksi vaskular dan inflamasi akut. Kristal di dalam sendi memicu terjadinya sinovitis yang menyebabkan destruksi dan artritis erosif. Ada dua gambaran klinis penimbunan KHA, yaitu : a. Peri-artritis akut/sub-akut . Pada keadaan ini, terjadi gangguan sendi akibat penimbunan KHA dan umumnya terjadi pada usia 3050 tahun dengan keluhan nyeri pada salah satu sendi besar (terutama pada bahu dan lutut). Gejala dapat terjadi secara tiba-tiba atau setelah suatu trauma ringan berupa pembengkakan jaringan di sekitar sendi. Kadang-kadang awitan penyakit terjadi secara perlahan dan biasanya ditemukan pada struktur peri-artikular. Kedua keadaan ini sering mengenai sendi bahu. Gejala biasanya mereda setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, tetapi kadang-kadang gejala hanya dapat berhenti bila klasifikasi yang ada diangkat atau dilakukan dekompresi bila terdapat penimbunan kristal pada jaringan sekitarnya. b. Artritis kronis destruktif . Kadang-kadang kristal KHA ditemukan pada artritis kronis erosif yang juga ikut menyebabkan artritis atau
memperberat
kelainan
lain
yang
sebelumnya
tidak
jelas.
Penimbunan KHA dapat pula terjadi pada artritis destruktif bahu terutama pada lansia kelainan pembungkus sendi bahu ( rotator cuff lesions). Pada foto polos tulang dapat terlihat :
Kalsifikasi tendo dan ligamen dari sendi yang berdekatan terutama pada pembungkus sendi bahu.
Tidak terlihat kalsifikasi pada tulang rawan artikular, diskus, serta meniskusdari fibrokartilago sebagaimana pada KPFD, tetapi sendi mungkin terlihat tidak utuh (terdapat gambaran loose bodies).
Artritis erosif menyebabkan hilangnya ruang sendi dengan atau tanpa sedikit sklerosis dan pembentukan osteofit. Pada artritis destruktif, tulang subkondral mengalami erosi.
E. PATHWAY PENYAKIT GOUT
Genetik
Sekresi asam urat yang berkurang
Produksi asam urat yang berlebihan
Gangguan metabolisme purin
Gout
Hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang
Penimbunan kristal urat monohidrat monosodium
Penimbunan asam urat di korteks dan reaksi inflamasi pada ginjal
Penimbunan kristal pada membran sinovia dan tulang rawan artikular
Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus
Erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus
Pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau nefritis kronis
Degenerasi tulang rawan sendi
Terbentuknya batu asam urat, gagal ginjal kronis, hipertensi dan sklerosis
Terbentuk tofus serta fibrosis dan ankilosis pada tulang
Perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi
1. Nyeri
2. Hambatan mobilitas fisik
3. Gangguan konsep diri, citra diri
F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut artritis gout diobati dengan obat-obatan antiinflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari. Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari. Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115-120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik maka dia memerlukan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat kerja urikosurik. Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout. Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, dan demikian beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan.
Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-
garaman empedu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Makanan
yang
sebaiknya
dihindari
adalah
makanan
yang
banyak
mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri kedokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lai n : 1. Deformitas pada persendian yang terserang 2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih 3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. 2. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm 3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm 3. 3. Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. 4. Urin spesimen 24 jam. Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urine meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya
diet
purin
normal
direkomendasikan
selama
pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. 5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. 6. Pemeriksaan radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.
DAFTAR PUSTAKA
Brunney & suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta. Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM : Yogyakarta. Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Heart ing, Jr., MD. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga Edisi 3. EGC : Jakarta.
Nasar, imade, Himawan, sutisna, Wirasmi Marwoto. 2010. Buku Ajar Patologi (KHUSUS) Edisi Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.
Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 3. FKUI : Jakarta.
Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008. Buku Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Muskuloskeletal . EGC : Jakarta.
Price. A. Sylvia & Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC : Jakarta. http://www.google.co.id/search?q=laporan+pendahuluan+gout+arthritis(dikutip tanggal 16 Oktober 2011) http://www.jakartalantern.com/content/health-topic/gout.html(dikutip tanggal 16 Oktober 2011) http://ged3kert4.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-dengan-diagnosagout.html (dikutip tanggal 16 Oktober 2011) http://pirang.wordpress.com/2009/07/19/askep-gouty-artritis/(dikutip tanggal 16 Oktober 2011)
