LAPORAN PENDAHULUAN KETEOASIDOSIS DIEBETIK
1. Pengertian Keteoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan diskompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hiperglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuretik osmotik, KAD biasanya mengalamai dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok (Samoki, 2012 : 1). 2. Etiologi Dalam 50% kejadian KAD,kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau produksi glukosa, atau infeksi adalah faktor pencetus. Stresor-stresor utama lain yang dapat mencetuskan diabetik keteoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi, dan steroid dan emosional (Samoki, 2012 : 1). 3. Anatomi Fisiologi Dalam tubuh manusia ada 7 kelenjar endokrin yang penting yaitu ; hipotesis, tiroid, paratiroid, kelenjar adrenalin (anak ginjal), pankreas, ovarium dan testis. Kelenjar pankreas menghasilkan hormon insulin dan glukosa didalam sel hati, insulin mempercepat proses pembentukan glikogen (glikogenesis) dan pembentukan lemak ( lipogenesis) kekurangan hormon insulin akan menyebabkan penyakit Diabetes Melitus. Insulin mengubah glukosa menjadi glikogen agar dapat menurunkan kadar gula darah, jika seseorang tidak memproduksi insulin maka glukosa darah terus bertambah karena glukosanya tidak bisa diubah menjadi glikogen akibat urine yang dikeluarkan mengandung glukosa (Mulyani, 2013). 4. Patofisiologi Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis defesiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau liposis atau pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan dieurisis osmotik
dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan/syok. Glukogenesis menambah terjadinya hiperglikemia. Lifosisyang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang memungkinkan berakibat timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasankusmaul (Samoki, 2012 : 1). 5. Pathways -
Terlampir
6. Tanda & Gejala -
Poliuria
-
Polidipsi
-
Penglihatan kabur
-
Lemah, kulit kering, keringat
-
Sakit kepala
-
Inpotensi ortostatik (penurunan TD sistolik 20mmHg > pada saat berdiri)
-
Perubahan status mental
-
Kadar gula darah tinggi (>240 mg/dl)
7. Pemeriksaan Penunjang a. Kadar gula darah : > 300mg/dl tetapi tidak <800mg/dl b. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmokilitas serum c. AGD, BUN, dan Keratinin d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran leukosit, HB AIC, urinalisis, kultur urine bila ada indikasi). e. Foto polos dada f. Ketosis ( ketonemia & ketopuria) g. Aseton plasma (keton) : positif mencolok h. Osmolalitas = 2 (N+K) + (GDR/18) + (Ureum/6) i.
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
j.
Gas darah arteri : biasanya menunjukan PH<7,3 dan penurunan pada HCO3 2050 mg/dl
8. Komplikasi Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD ; -
Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma
-
Pasien belum tahu, bahwa dia menyandang DM
-
Sering ditemukan bersama komplikasi-komplikasi lain yang berat seperti ; renjatan (syok), stroke, dll
Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD ; -
Edema paru
-
Hipokalsemia
-
Hiperglikemia
-
Hiperkloremia
-
Infark miokard akut
-
Edema otak
-
Hipoglikemia
-
Hipokalemia
9. Penelaktanasanaan Medis Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia dan ketidak seimbangan elektrolit serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawalan ketat, keadaan umum jelek saat masuk. Fase 1/Gawat : a. Dehidrasi - Berikan cairan isotemik Nacl 0,9 % atau nRL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 8 tpm, lalu 30-40 tpm selama 18 jam (4-6c/24 jam) - Atasi syok (cairan 20ml/kg BB/jam) - Bila syok teratasi berikan cairan sesuai dengan tingkat dehidrasi - Rebridrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 48jam) - Bila kadar gula darah <200mg/dl, ganti infus dengan D5% - Koreksi hipokalemia (kecepatan mata max 0,5 meq/kg BB/jam) - Memonitor keseimbangan cairan b. Insulin - Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kg B (IV/IM/SC) - Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1 /kg BB dalam cairan isotomik - Monitor gula darah tiap jam. Pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali - Pemberian insulin perenteralke SC bila AGD < 15mEg/L 250mg%, perbaikan irdiasi, kadar HC03
- Infus K (tidak boleh bolos) o
Bila K+ <3 mEg/L, beri 75 mEg/L
o
Bila K+ 3-3,5 mEg/L, beri 50 mEg/L
o
Bila K+ 3,5-4 mEg/L, beri 24 mEg/L
o
Masukkan dalam Nacl 500cc/24jam
c. Infus bicarbonat Bila PH 7,1 tidak diberikan d. Antibiotik dosis tinggi - Cairan maintance o
o
Nacl 0,9% atau D5 atau maltose 10% bergantian Sebelum maltose, bersihkan insulin regular 4iu
- Kalium Parenteral bila K+ 240mg/dl atau badan terasa tidak enak - Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebalumnye, bila tidak nafsu makan boleh makan bubur, minum berkalori - Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi 10. Pengkajian Keperawatan o
o
Pemeriksaan fisisk -
Ortostatik hipertensi (sistol menurun 20mmHg/lebih saat berdiri)
-
Hipotensi, syok
-
Nafas bau aseton, (bau amis seperti buah)
-
Hiperventilasi : kusmaul (RR cepat, dalam)
-
Kesadaran bisa CM, letelergi/coma
-
Dehidrasi
Pengkajian gawat darurat
Airway - Kaji kepatenan jalan nafas - Ada/tidaknya sputum
Breathing - Kaji frekuensi nafas - Ada/tidaknya obat bantu pernafasan
Circulation - Kaji nadi - CRT (Capilary Reffil Time)
11. Diagnosa Keperawatan 1. Ketidak efektifan jalan nafas b/d penerunan kemampuan bernafas 2. Defisit volume cairan b/d pengeluaran cairan berlebihan (deuresis osmotik) 3. Resiko tinggi terganggunya pertukaran gas b/d peningkatan kaesaman (PH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis 12. Intervensi Keperawatan
Ketidak efektifan jalan nafas b/d penerunan kemampuan bernafas Intervensi : - Kaji frekuensi pernafasan, kedalaman, kecepata, dan irama pernafasan - Perhatikan kesimetrisan dada, penggunaan otot bantu nafas - Pantau pola pernafasan, hiperventilasi, pernafasan kusmaul dan nafas bau keton - Kaji kemungkinan ada secret yang timbul - Pantau kadar AGD - Pertahankan kadar O2 masker 100% - Pastikan jalan nafas tidak tersumbat - Baringkan klien pada posisi yang nyaman (semi fowler)
Defisit volume cairan b/d pengeluaran cairan berlebihan (deuresis osmotik) Intervensi : - Kaji derajat durasi, mual, muntah, dan berkemih yang berlebihan - Monitor perubahan pernafasan, kusmaul, bau aseton - Monitor TTV dan perubahan TD orkostatik - Observasi kualitas urin dan observasi output/intake - Timbang BB - Catat hal ; mual, muntah, nyeri abdomen, dan distensi lambung - Observasi adanya perasaan berlebihan yang meningkat, edema, peningkatan nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Resiko tinggi terganggunya pertukaran gas b/d peningkatan kaesaman (PH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis Intervensi : - Berikan posisi semi fowler/fowler (sesuai dengan keadaan klien) - Observasi irama, frekuensi, serta kelemahan pernafasan - Auskultasi bunyi paru - Monitor hasil AGD - Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam pemberian ; AGD. O2, koreksi biknat (jika terjadi asidosis metabolik)
Sumber Referensi
Carpenito, Lydia Juan (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Ed 8. Jakarta : EGC Corwin, Elizabeth J (2009). Buku Saku Patologis. Jakarta : EGC FK UI (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4. Jakarta : FK UI H.J.B, et al (2007). Critical Care : J ust The Faets. MC Graw Hill Companies : USA Long, Barbara C (1996). Perawatan Medikal Suatu Pendekatan Proses Keperawatan Krisanty Paula dkk (2009). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta : Trans Info Media Morban Patricia Gonce dkk (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach. USA. Lippincot Samoke (2012). Askep Gawat Darurat Ketoasidosis Diabetik.