MAKALAH MAKALAH PATOFISIOLOG OFISIOLOGII “Gangguan Hati”
Kelompok 2: Carliany Vember Ismail Chaerunisa Ramadhani Putri Dea Novianty Syahroni Syahroni Dewi artini Diana !priani "va !nispa
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah Patoisiologi yang berjudul “Gangguan Hati“! Makalah ini kami buat untuk memenuhi tugas yang diberikan kepada kami sebagai tugas patoisiologi dalam melaksanakan perkuliahan! Makalah dengan materi Gangguan Hati ini diharapkan dapat menambah "a"asan dan pengetahuan bagi pemba#a! $emikian makalah ini kami buat% terimakasih kepada para pembimbing yang telah membantu dalam pengerjaan makalah ini! Penyusun menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu saran dan kritik dari pemba#a sangat kami harapkan! &gar makalah ini menjadi lebih baik lagi! &tas perhatiannya kami u#apkan terima kasih!
'akarta% ( 'uni )*+(
Penyusun
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR
i
DAFTAR ISI ii BAB I PENDAHULUAN
1
+!+ ,atar belakang + +!) #u$uan ) %&' umusan Masalah %&( Manaat
.
.
BAB II PEMBAHASAN
/
)!+ Pengertian $ehidrasi
/
)!) Etiologi $ehidrasi
(
)!/ Maniestasi 0linis $ehidrasi )!2 'enis-'enis $ehidrasi
.
)!( Patoisiologi $ehidrasi
+*
)!3 4tadium $ehidrasi
++
BAB III PENUTUP
12
/!+ 0esimpulan
+)
/!) 4aran
+)
DAFTAR PUSTAKA 13
1
BAB I PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Hati adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan ba"ah diaragma! Hati se#ara luas dilindungi oleh iga-iga! Hati terbagi dalam dua belahan utama 5lobus6% yaitu lobus kanan 5lobus de7tra hepati#6 yang besar dan lobus kiri! 5lobus sinistra hepati#6 yang ke#il! Permukaan atas berbentuk #embung dan terletak di ba"ah diaragma8 permukaan ba"ah tidak rata dan memperlihatkan lekukan% isura trans9erses! Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk keluar hati! :isura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan ba"ah% sedangkan ligamen alsiormis melakukan hal-hal yang sama di permukaan atas hati! :ungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan kombinasi glikogenesis% glikogenolisis% glikolisis% dan glukoneogenesis diatur oleh sejumlah hormon termasuk insulin% glukagon% hormon pertumbuhan dan katekolamin tertentu! Pada keadaan puasa hati menambah homeostasis glukosa dengan glikoneogensis dan hiperglukogenesis! kadar glukosa darah normal melalui
glukoneogenesis akhirnya
berhubungan dengan katabolisme protein otot% yang memberikan pre#ursor asam aminon yang diperlukan% terutama alanin! $alam keadaan pas#apandial hati mengarahkan alanin dan asam amino rantai #abang ke jaringan perier% tempat asam amino kemudian bergabung ke dalam protein otot! 0elainan homeostasis glukosa yang terjadi pada hati ada dua yaitu pertama aktor yang menyebabkan hiperglikemia seperti penurunan ambilan glukosa hati% penurunan sintesis glikogen hati% resistensi hati terhadap insulin% pintas glukosa portal-sistemik% kelainan hormonal 5serum6 berupa peningkatan glukagon% penurunan kortisol% dan peningkatan insulin 5hemokromatosis68kedua aktor
yang menyebabkan
hipoglikemia seperti
penurunan
glikoneogenesis% penurunan kandungan glikogen hati% resistensi hati terhadap glukagon% masukan oral yang buruk% dan hiperinsulinemia sekunder terhadap pintas portal-sistemik!
1.2 TUJUAN
+! Tujuan ;mum $engan Makalah ini dibuat dengan tujuan agar mahasis"a < mahasis"i memiliki kemampuan konsep pemahaman sebagai tenaga pera"at proessional di bidang 0epera"atan $asar% sehingga mampu menggunakan pendekatan proses kepera"atan yang komprehensi yang men#akup bio% psiko% sosio% dan spiritual! )! Tujuan 0husus Mengetahui dan memahami gangguan ungsi hati dan patoisiologinya serta tindakan pera"atan yang berhubungan denagn gangguan ungsi hati
1.3 RUMUSAN MASALAH
a! &pa $einisi hati= b! &pa saja :ungsi hati= #! &pa 4aja Ma#am-ma#am gangguan pada hati=
1.4 MANFAAT
;ntuk mengetahui hati%ungsi dan gangguan yang terdapat pada hati!
BAB II
PEMBAHASAN 2.1 DEFINISI
Hati 5li9er6 merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia!$i dalam hati terjadi proses proses penting bagi kehidupan kita%yaitu proses penyimpanan energi% pembentukan protein dan asam empedu% pengaturan metabolisme kolesterol% dan penetr alan ra#un
Gambar Hati
Hati adalah sebuah kelenjar terbesar dan kompleks dalam tubuh% ber"arna merah ke#oklatan% yang mempunyai berbagai ma#am ungsi% termasuk perannya dalam membantu pen#ernaan makanan dan metabolisme >at gi>i dalam sistem pen#ernaan! Hati manusia de"asa normal memiliki massa sekitar +%2 0g atau sekitar )!(? dari massa tubuh! ,etaknya berada di bagian teratas rongga abdominal% disebelah kanan% diba"ah diagragma dan menempati hampir seluruh bagian dari hypo#ondrium kanan dan sebagian epigastrium abdomen! Permukaan atas berbentuk #embung dan berada diba"ah diaragma% permukaan ba"ah tidak rata dan memperlihatkan lekukan isura trans9erses! Permukaannya dilapisi pembuluh darah yang keluar masuk hati! ,obus-lobus dari hati terdiri atas lobulus-lobulus! 4ebuah lobulus terdiri atas sel-sel epitel yang disebut sel-sel hati atau hepatosit! $isusun se#ara tak beraturan% ber#abang%
diantara lapisan-lapisan sel tersebut ada ruang endothelial-lined yang disebut sinusoidsinusoid yang diteruskan ke aliran darah! 4inusoid-sinusoid juga sebagian terdiri atas !"#!" $a%&it dan !"#!" '()$$!r yang merombak sel-sel darah merah dan sel darah putih yang telah rusak% bakteri-bakteri dan senya"a-senya"a bera#un! Hati terdiri atas sinusoid-sinusoid yang bergantung pada tipe pembuluh kapilernya berlapis-lapis dan dihubungkan langsung ke sebuah 9ena pusat! 4el-sel ini mensekresikan #airan empedu! Ka*+(*% Em)!+( merupakan kantong otot ke#il yang berungsi untuk menyimpan
empedu 5#airan pen#ernaan ber"arna kuning kehijauan yang dihasilkan oleh hati6! 0andung empedu memiliki bentuk seperti buah pir dengan panjang 1-+* #m dan merupakan membran berotot! Terletak dalam suatu #ekungan yang dangkal pada permukaan inerior hati dimana organ tersebut terikat pada hati oleh jaringan ikat longgar atau di dalam ossa dari permukaan 9is#eral hati!0apasitas kandung empedu adalah sekitar /*-(* ml empedu!
2.2 FUNGSI HATI
4e#ara isiologis% ungsi utama dari hati adalah@ 1. F(*%i M!tab&"i' Hati
a!
M!mba*t( +a"am m!tab&"im! 'arb&,i+rat
:ungsi hati menjadi penting% karena hati mampu mengontrol kadar gula dalam darah! Misalnya% pada saat kadar gula dalam darah tinggi% maka hati dapat mengubah glukosa dalam darah menjadi glikogen yang kemudian disimpan dalam hati 5Glikogenesis6% lalu pada saat kadar gula darah menurun% maka #adangan glikogen di hati atau asam amino dapat diubah menjadi glukosa dan dilepakan ke dalam darah 5glukoneogenesis6 hingga pada akhirnya kadar gula darah dipertahankan untuk tetap normal! Hati juga dapat membantu peme#ahan ruktosa dan galaktosa menjadi glukosa dan serta glukosa menjadi lemak! b! M!mba*t( m!tab&"im! "!ma' Membantu proses Aeta oksidasi% dimana hati mampu menghasilkan asam lemak dari &setil 0oen>im &! Mengubah kelebihan &setil 0oen>im & menjadi badan keton 50etogenesis6! Mensintesa lipoprotein-lipoprotein saat transport asam-asam lemak dan kolesterol dari dan ke dalam sel% mensintesa kolesterol dan osolipid juga menghan#urkan kolesterol menjadi garam empedu% serta menyimpan lemak! #!
M!mba*t( m!tab&"im! Pr&t!i*
:ungsi hati dalam metabolisme protein adalah dalam deaminasi 5mengubah gugus amino% NH)6 asam-asam amino agar dapat digunakan sebagai energi atau diubah menjadi
karbohidrat dan lemak! Mengubah amoniak 5NH/6 yang merupakan substansi bera#un menjadi urea dan dikeluarkan melalui urin 5ammonia dihasilkan saat deaminase dan oleh bakteri-bakteri dalam usus6% sintesis dari hampir seluruh protein plasma% seperti ala dan beta globulin% albumin% ibrinogen% dan protombin 5bersama-sama dengan sel tiang% hati juga membentuk heparin6 dan transaminasi transer kelompok amino dari asam amino ke substansi 5ala-keto a#id6 dan senya"a lain! d! M!*!tra"iir &bat#&bata* +a* ,&rm&* Hati dapat berungsi sebagai penetralisir ra#un% yakni pada obat-obatan seperti penisilin% ampisilin% erythromisin% dan sulonamide juga dapat mengubah siat-siat kimia atau mengeluarkan hormon steroid% seperti aldosteron dan estrogen serta tiroksin!
2. M!*!'r!i'a* -aira* !m)!+(
Ailirubin% yang berasal dari heme pada saat perombakan sel darah merah% diserap oleh hati dari darah dan dikeluarkan ke empedu! 4ebagian besar dari bilirubin di #airan empedu di metabolisme di usus oleh bakteri-bakteri dan dikeluarkan di eses! $alam proses konjugasi yang berlangsung di dalam retikulum endoplasma sel hati tersebut% mekanisme yang terjadi adalah melekatnya asam glukuronat 5se#ara en>imatik6 kepada salah satu atau kedua gugus asam propionat dari bilirubin! Hasil konjugasi 5yang kita sebut sebagai bilirubin terkonjugasi6 ini% sebagian besar berada dalam bentuk diglukuronida 5.*?6% dan sebagian ke#il dalam bentuk monoglukuronida! Penempelan gugus glukuronida pada gugus propionat terjadi melalui suatu ikatan ester% sehingga proses yang terjadi disebut proses esteriikasi! Proses esteriikasi tersebut dikatalisasi oleh suatu en>im yang disebut bilirubin uridin-diosat glukuronil transerase 5la>imnya disebut en>im glukuronil transerase saja6% yang berlokasi di retikulum endoplasmik sel hati! &kibat konjugasi tersebut% terjadi perubahan siat bilirubin! Perbedaan yang paling men#olok antara bilirubin terkonjugasi dan tidak terkonjugasi adalah siat kelarutannya dalam air dan lemak! Ailirubin tidak terkonjugasi bersiat tidak larut dalam air% tapi mempunyai ainitas tinggi terhadap lemak! 0arena siat inilah% bilirubin tak terkonjugasi tidak akan diekskresikan ke urin! 4iat yang sebaliknya terdapat pada bilirubin terkonjugasi! 0arena kelarutannya yang tinggi pada lemak% bilirubin tidak terkonjugasi dapat larut di dalam lapisan lemak dari membran sel! Peningkatan dari bilirubin tidak terkonjugasi dapat menimbulkan eek yang sangat tidak kita inginkan% berupa kerusakan jaringan otak! Hal ini terjadi karena otak merupakan jaringan yang banyak mengandung lemak!
Kandung Empedu, berungsi sebagai depot penyimpanan bagi empedu! 4elama
penyimpanan% sebagian besar air dalam empedu diserap melalui dinding kandung empedu sehingga empedu dalam kandung empedu lebih pekat!
3. M!*i*t!i %aram#%aram !m)!+(
Garam-garam empedu digunakan oleh usus ke#il untuk mengemulsi dan menyerap lemak% osolipid% kolesterol% dan lipoprotein!
4. S!ba%ai t!m)at )!*im)a*a*
4elain glikogen% hati juga digunakan sebagai tempat menyimpan 9itamin 5&% A+)% $% E% 06 serta mineral 5:e dan Bo6! 4el-sel hati terdiri dari sebuah protein yang disebut apoerritin yang bergabung dengan :e membentuk :erritin sehingga :e dapat disimpan di hati! :e juga dapat dilepaskan jika kadarnya didarah turun! 'ika terdapat kerusakan pada hati% otomatis akan mengganggu ungsi tubuh seseorang! 4alah satu kerusakan pada hati yang dikenal adalah kolestasis! 0olestasis terjadi akibat kegagalan hati memproduksi dan
pengeluaran empedu! 4eseorang yang menderita kolestasis
mengalami kesulitan dalam penyerapan lemak dan 9itamin &% $% E% 0 oleh usus! 4elain itu kolestasis juga menyebakan adanya penumpukan asam empedu% bilirubin dan kolesterol di hati!
2.3 GANGGUAN PADA HATI
$isungsi hati disebabkan akibat kerusakan pada sel-sel parenkim hati yang bisa se#ara lansung disebabkan oleh penyakit primer atau se#ara tidak lansung disebabkan oleh obstruksi aliran empedu atau gangguan sirkulasi hepatik! Penyebab! Proses perjalanan penyakit yang berkembang menjadi disungsi hepatoseluler dapat disebabkan oleh penyebab menular 5infectious agent 6% seperti bakteria serta 9irus% dan oleh keadaan anoksida% kelainan metabolik% toksin serta obat-obatan% deiensi nutrisi% dan keadaan hipersensitiitas! Aeberapa gangguan pada hati yang sering ditenui antara lain @ +!
Penyakit hati karena ineksi 5misalnya hepatitis 9irus6 Yaitu ditularkan melalui makanan C minuman yang terkontaminasi% suntikan% tato% tusukan jarum yang terkontaminasi% kegiatan seksual% dll!
)! Penyakit
hati
karena
ra#un
5misalnya
karena
alkohol
atau
obat
tertentu6
&lkohol bersiat toksik terhadap hati! &danya penimbunan obat dalam hati 5seperti
a#etaminophen6 maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit pada hati! /! Gangguan imun 5misalnya hepatitis autoimun6 Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perla"anan terhadap jaringan tubuh sendiri! Pada hepatitis autoimun umumnya yang dila"an adalah sel-sel hati% sehingga terjadi peradangan yang kronis! 2! 0anker 5misalnya Hepato#ellular Bar#inoma6 0anker hati dapat disebabkan oleh senya"a karsinogenik diantaranya alato7in% poly9inyl #hloride 5bahan pembuatan plastik6% 9irus% dll! &lato7in merupakan ra#un yang diproduksi oleh &spergillus la9us dan dapat mengkontamisani makanan selama penyimpanan% seperti ka#ang-ka#angan% padi C singkong terutama pada daerah tropis! Hepatitis A dan B maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati! &dapun beberapa penyakit li9er
1. Hepatitis (Radang Hati)
Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati! Dirus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering% terutama 9irus hepatitis &% A% B% $ dan E% namun ada juga yang menyebutkan adanya hepatitis : dan G 5merupakan 9irus baru6! Pada umumnya penderita hepatitis & C E dapat sembuh% sebaliknya hepatitis A C B dapat menjadi kronis! Dirus hepatitis $ hanya dapat menyerang penderita yang telah terineksi 9irus hepatitis A dan dapat memperparah keadaan penderita! Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau gejala tidak khas! Pemeriksaan untuk hepatitis akut @ • • • • • • • • • •
En>im GT% GPT Penanda hepatitis & 5&nti H&D FgM Penanda hepatitis A 5HAs&g% &nti HA# FgM6 Penanda hepatitis B 5&nti HBD% HBD N&6 Penanda hepatitis E 5&nti HED FgM6 Pemeriksaan untuk hepatitis kronis @ En>im GT% GPT Penanda hepatitis A 5HAs&g% HAe% &nti HA#% &nti HAe% HAD $N& Penanda hepatitis B 5&nti HBD% HBD N&6 Penanda imunitas @
&nti H&D
&nti Hbs&g
Tips men#egah hepatitis adalah @ +! 4enantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan )!
Menghindari penularan melalui makanan C minuman yang terkontaminasi% suntikan% tato% tusukan jarum yang terkontaminasi% kegiatan seksual% dll!
/! Aila perlu menggunakan jarum yang disposable
2. Kanker Hati
0anker hati terjadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati! 0anker hati yang banyak terjadi adalah Hepato#ellular #ar#inoma 5HBB6! HBB merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitis kronis% terutama sirosis yang terjadi karena 9irus hepatitis A% B dan hemo#hromatosis! Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati @ &:P% PFD0& FF 3. Perlemakan Hati
Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi ( ? dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati! Perlemakan hati ini sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati! 0elainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi alkohol berlebih disebut &4H 5&l#oholi# 4teatohepatitis6% maupun bukan karena alkohol disebut N&4H 5Nonal#oholi# 4teatohepatitis6! Pemeriksaan pada perlemakan hati @ En>im GT% GPT% :osatase &lkali 4. Hemochromatosis
Hemo#hromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan
besi
se#ara
berlebihan
di
dalam
jaringan!
Penyakit
ini
bersiat
genetik
&dalah pengumpulan #airan di dalam rongga perut!&sites #enderung terjadi pada penyakit menahun 5kronik6! Paling sering terjadi pada sirosis% terutama yang diisebabkan oleh alkoholisme &sites juga bisa terjadi pada penyakit non-hati% seperti kanker% gagal jantung% gagal ginjal dan tuberkulosis! Pada penderita penyakit hati% #airan merembes dari permukaan hati dan usus! Hal ini dipengaruhi oleh aktor-aktor sebagai berikut@ +6 hipertensi portal 8 )6 menurunnya kemampuan pembuluh darah untuk menahan #airan8 /6 tertahannya #airan oleh ginjal 8
26 perubahan dalam berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur #airan tubuh!
G!/a"a '"i*i
+!
'ika jumlah #airan yang terkumpul tidak terlalu banyak% biasanya tidak menunjukkan gejala!
)!
'umlah #airan yang sangat banyak bisa menyebabkan pembengkakan perut% rasa tidak nyaman% dan sesak naas!
/!
'umlah #airan yang sangat banyak% menyebabkan perut tegang dan pusar menjadi datar% bahkan terdorong keluar!
2! Pada beberapa penderita% pergelangan kaki juga membengkak 5edema6! (!
Pasien dengan asites harus ditanyakan tentang a#tor resiko pemakaian al#ohol dan lamanya% hepatitis 9irus kronik atau ikterik% pemakaian obat intra9ena% pasangan seksual% perilaku seksual% dan pemakaian transusi!
". #irosis Hati 4irosis hati adalah keadaan penyakit yang sudah lanjut dimana ungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati! 4irosis hati dapat terjadi karena 9irus Hepatitis A dan B yang berkelanjutan% karena alkohol% salah gi>i% atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu! 4irosis tidak dapat disembuhkan% pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi 5seperti muntah dan berak darah% asites
-
Hilangnya massa hepatoseluler yang masih berungsi menimbulkan ikterik% edema% koagulopati% dan berbagai kelainan metaboli#!
-
:ibrosis dan gangguan 9askuler menimbulkan hipertensi portal dan sekuelnya termasuk 9arises gastroeseagus dan splenomegali!
-
Fnsiisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal menyebakab ensealopati hepati#!
2. Pem&agian
Aerdasarkan etiologi dan morologinya% sirosis dibagi menjadi@ a! #irosis alkoholik atau #irosis portal laenneck (alkoholik nutrisional) , dimana jaringan parut se#ara khas mengelilingi daerah porta! Paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis
dan paling sering ditemukan di daerah barat! ,esi hati yang ditimbulkan akibat al#ohol% yaitu@ +6 perlemakan hati alkoholik )6 hepatitis alkoholik /6 sirosis alkoholik! b! #irosis kriptogenik dan pasca'irus. #irosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis 9irus akut yang terjadi sebelumnya! #! #irosis &iliaris, dimana terjadi pembentukan jaringan parut dalam hati di sekitar saluran empedu! Tipe ini biasanya terjadi akibat #idera pada obstruksi system bilier intra hati atau ekstrahepatik yang kronis dan ineksi 5kolangitis68 insidensinya lebih rendah daripada insiden sirosis ,aenne# dan pas#ane#rotik! Kelainan ini berkaitan dengan gangguan ekskresi empedu% destruksi parenkim hati% dan ibrosis progresi! $itandai oleh@ +6 peradangan kronik )6 obliterasi ibrosa duktus empedu intrahati! 4irosis hepati# biliaris terdiri atas primer dan sekunder! 4irosis hepati# biliaris sekunder terjadi akibat sumbatan jangka panjang duktus ekstrahepatik yang lebih besar! 4irosis hepati# biliaris primer sering berkaitan dengan berbagai penyakit autoimun Misalnya sindrom B4T 5#alsinosis% enomena rayauilt% sklerodaktili% telangiektasis68 sindrom sika 5mata dan mulut kering6% tiroiditis autoimun% dan asidosis tubuler renalis! Gambaran klinis pada pemeriksaan penapisan terjadi peningkatan kadar osatase alkali serum% lelah% pruritis mungkin terbatas pada tangan dan kaki atau generalisata 5gejala a"al6% ikterik dan kulit yang terpajan menjadi gelap 5melanosis6 setelah beberapa bulan tahun% gangguan sekresi empedu! ditandai dengan steatore% malabsorbsi 9itamin larut lemak% pasien mudah memar 5tersering6% nyeri tulang akibat osteomalisia 5deisiensi 9itamin d6 biasanya terdapat bersama osteoporosis% kadang buta senja% dan dermatitis! peningkatan lipid serum terutama kolesterol! akibat lanjut hipertensi portal% asites! $iagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan antibody autoimun 56 dan biopsi hati% dan e9aluasi saluran empedu!
d! #irosis kardiak. Terjadi akibat gagal jantung kongesti sisi kiri-kanan yang berat dan memanjang! etiologi gagal jantung kongesti sisi kiri-kanan% transmisi retrograte dari peningkatan tekanan 9ena melalui 9ena ka9a inerior dan 9ena hepati#a% menyebabkan kongesti hati! sinusoid hati menjadi berdilatasi dan berkongesti dengan darah% dan hati menjadi bengkak se#ara tegang! akibat kongesti dan iskemik pasi yang memanjang dari perusi yang buruk sekunder terhadap penurunan #urah jantung% sirosis sentrilobulus terjadi
dan menyebabkan ibrosis pada area sentral ini8 ibrosis sentrilobulus berkembang dengan perluasan kolagen ke8luar dalam pola bintang 5#irri khas 9ena sentralis hepati#6! Gambaran klinis@ pada kongesti hati% hati menjadi besar dan lunak% pasien mungkin mengeluh nyeri kuadran kana atas yang parah karena peregangan kapsul blisson8 bilirubin serum sedikit meningkat 5baik terkunjugasi dan tidak terkonjugasi6 kadar &4T sedikit meningkat! dan protrombin serum biasanya normal% tetapi dapat abnormal pada syok hati! Pada kasus insuisiensi tri#uspid hati dapat berdenyut% tetapi menghilang ketika sirosis berkembang! Pada gagal jantung perdarahan usoagus jarang% yang menonjol adalah en#ealopati kronik% asites dan edema perier! $iagnosis ditegakkan bila terdapat pembesaran dan pengerasan hati pada pasien kronik dengan gagal jantung 9as9uller% perikarditis konstrikti% kor pulmonal 5I +* tahun6 memberikan kesan sirosis jantung! Aiopsi hati! terdapat sindrom budd-chiari 5obstruksi atau oklusi simptomatik 9ena hati menyebabkan #idera hati% nyeri dan lembek pada abdomen% asites yang keras% ikterus ringan% akhirnya terjadi hipertensi portal dan kegagalan hati6 akibat oklusi 9ena hepatika atau 9ena ka9a inerior! Hipertensi portal adalah peningkatan abnormal pada tekanan dalam sirkulasi paru! e! #irosis meta&olic, keturunan% dan terkait obat! Terjadi akibat kelainan metabolit dan pemakaian obat-obtan! ! #irosis Hepatis. 4irosis hepatis adalah sirosis hati yang ditandai dengan adanya skar! Fa merupakan penyakit kronis yang telah menyebabkan destruksi diusi dan generasi ibrotik dari sel hepar! 'aringan nekrotik diganti dengan jaringan ibrotik% struktur normal dari hati dan 9askularisasi terganggu% gangguan aliran darah dan lime% mengakibatkan insuisiensi hati dan hipertensi portal!
3. Patoisiologi
:aktor penyebab terjadinya sirosis% terutama adalah konsumsi al#ohol% deisiensi gi>i 5asupan protein yang kurang6% terpapar >at kimia seperti karbon tetraklorida% natalen% terklorinisasi% arsen atau osor6% ineksi skistosomiasis yang menular! Fnsidensi tertinggi pada pria dengan usia antara 2*-3* tahun!
4irosis ,aenne# merupakan sirosis hepati# yang ditandai dengan episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang sepanjang perjalanan penyakit! 4el-sel hati yang han#ur se#ara berangsur-angsur menjadi jaringan parut% yang jumlahnya melebihi jaringan hati yang masih berungsi! Pulau-pulau jaringan normal hati yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenrasi dapat menonjol
dari bagian-bagian yang
berkonstriksi sehingga hati yang sirotik
menunjukkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas! 4irosis hepati# biasanya memiliki a"itan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melebihi rentang "aktu /* tahun atau lebih! :aktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan >at kimia tertentu 5karbon tetraklorida% natalen% terklorinasi% arsen atau osor6 atau ineksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada "anita dan mayoritas pasien sirosis berusia 2* 3* tahun! 4irosis laenne# merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan selsel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihan#urkan itu se#ara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berungsi! Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar 5hobnail appearan#e6 yang khas! 4. *anda dan $e%ala
Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan ebris yang intermiten! &danya pembesaran pada hati! Pada a"al perjalanan sirosis hepatis ini% hati #enderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak! Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi! Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang #epat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung ibrosa hati 5kapsula Glissoni6! Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut% ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati! &pabila dapat dipalpasi% permukaan hati akan teraba benjol-benjol 5noduler6! bstruksi Portal dan &sites! 4emua darah dari organ-organ digesti praktis akan berkumpul dalam 9ena portal dan diba"a ke hati! 0arena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas% maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bah"a organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasi yang kronis8 dengan kata lain% kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja
dengan baik! Pasien dengan keadaan sema#am ini #enderung menderita dispepsia kronis atau diare! Aerat badan pasien se#ara berangsur-angsur mengalami penurunan! Bairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites! Hal ini ditunjukkan melalui perusi akan adanya shiting dullness atau gelombang #airan! 4plenomegali juga terjadi! 'aring-jaring telangiektasis% atau dilatasi arteri superisial menyebabkan jaring ber"arna biru kemerahan% yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap "ajah dan keseluruhan tubuh! Darises Gastrointestinal! bstruksi aliran darah le"at hati yang terjadi akibat perubahan ibroik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan 5shunting6 darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah! 4ebagai akibatnya% penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang men#olok serta terlihat pada inspeksi abdomen 5kaput medusae6% dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal! Esoagus% lambung dan rektum bagian ba"ah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral! 0arena ungsinya bukan untuk menanggung 9olume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis% maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan! 0arena itu% pengkajian harus men#akup obser9asi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal! Edema! Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis! 0onsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema! Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium! . Pemeriksaan penun%ang
J Pemeriksaan ,aboratorium +! Pada $arah dijumpai HA rendah% anemia normokrom normositer% hipokrom mikrositer < hipokrom makrositer% anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia% kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik! )! 0enaikan kadar en>im transaminase - 4GT% 4GPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati% kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebo#oran dari sel yang rusak% pemeriksaan bilirubin% transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inakti! /! &lbumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang% dan juga globulin yang naik merupakan #erminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress!
2! Pemeriksaan BHE 5kolinesterase6! Fni penting karena bila kadar BHE turun% kemampuan sel hati turun% tapi bila BHE normal < tambah turun akan menunjukan prognasis jelek! (! 0adar elektrolit penting dalam penggunaan diureti# dan pembatasan garam dalam diet% bila ensealopati% kadar Na turun dari 2 meg<, menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal! 3! Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan ungsi hati! Pemberian 9it 0 baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari 9arises esophagus% gusi maupun epistaksis! 1! Peningggian kadar gula darah! Hati tidak mampu membentuk glikogen% bila terus meninggi prognosis jelek! .! Pemeriksaan marker serologi seperti 9irus% Hbs&g
2.4 JENIS PEMERIKSAAN LABORATORIUM UJI FUNGSI HATI
Jenis UFH (Uji Fungsi Hati)
Penggunaan
)ilirubin *total+ direk+ Dia-nosis ikterus+ menilai beratnya penyakit+ penyakit indirek, .ilbert+ hemolisis+ dia-nosis kolektasis& !/#
Dia-nosis dini penyakit hepatoselular *lebih spesi0k dibandin-kan den-an !S#,+ pemantauan
!S#
Dia-nosis dini penyakit hepatoselular+ pemantauan+ pada alkoholisme !S#1!/#
!/P
Dia-nosis kolestasis+ kelainan metabolisme
..#
Penanda kolestasis biliar+ alkoholisme
!lbumin
enilai beratnya penyakit dan kronis
asa protrombin
enilai beratnya penyakit dan beratnya Kolestasis
y3-lobulin
Dia-nosis hepatitis kronis dan sirosis hati+ pemantauan
BAB III PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
in0ltrasi
hepatik+
dia-nosis
Hati adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan ba"ah diaragma! Hati se#ara luas dilindungi oleh iga-iga! 0erusakan ungsi hati yang biasa terjadi seperti perlemakan hati% kegagalan hati% abses hati% sirosis! :ungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan kombinasi glikogenesis% glikogenolisis% glikolisis% dan glukoneogenesis diatur oleh sejumlah hormon termasuk insulin% glukagon% hormon pertumbuhan dan katekolamin tertentu! Gangguan umum yang terjadi pada hati adalah @ •
Hepatitis 5 radang hati6
•
0anker hati
•
Perlemakan hati
•
Hemo#hromatosis
•
&sites
•
4irosis hati
TFP4 A&GF PEN$EFT& PENY&0FT ,FDE
$iet seimbang! 'umlah kalori yang dibutuhkan disesuaikan dengan tinggi badan% berat badan% dan akti9itas! Pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah protein
)!
Aanyak makan sayur dan buah serta melakukan akti9itas sesuai kemampuan untuk men#egah sembelit
/! Menjalankan pola hidup yang teratur
3.2 SARAN
4emoga makalah yang kami susun dapat dimanaatkan se#ara maksimal% sehingga dapat membantu proses pembelajaran% dan dapat mengeektikan kemandirian dan kreatiitas mahasis"a! 4elain itu% diperlukan lebih banyak reerensi untuk menunjang proses pembelajaran!
