BAB I PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan maka nan dari sel hidup, yakni makanan maka nan dari tanaman tana man (sayur, buah, kacangkacangkacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sar den). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di dalamnya. Makanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orangorang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika
mengonsumsi mengonsumsi makanan makana n ini tanpa perhitungan, perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan ±seperti hati, jantung, babat, dan limfa. KONSUMSI
jeroan
memperberat
kerja
enzim
hipoksantin
untuk
mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu hidangan menggiurkan, di antaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salah satu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya diri mengalami sakit pada persendian. 1.2
Tujuan Tuju an
Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah : 1. Untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan Gout 2. Mengetahui pengertian Gout 3. Untuk mencari asuhan keperawatan Gout 4. Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB III
BAB II PEMBAHASAN 2.1
Pengertian
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005). Gout merupakan penyakit
metabolic yang ditandai oleh penumpukan
asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407). Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic
pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &
Suddarth. 2001;1810). Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. (http://denfirman.blogspot.com/2009/09/neprolitiasis.html). Jadi, Gout atau
sering disebut ³asam urat´ adalah suatu penyakit
metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi. (Kesimpulan Kelompok).
Gbr. Tofi Gambar : gout (http://jogjafisio.files.wordpress.com/2009/06/gout.jpg)
2.2
Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat ya ng kurang dari ginjal. Beberapa factor lain yang mendukung, seperti : Faktor
genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan
asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan eta mbutol.
Pembentukan asam urat yang berlebih.
Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.
Kurang asam urat melalui ginjal.
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
2.3
Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam
tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi. Hiperurecemia merupakan hasil : Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal. Menurunnya ekskresi asam urat. Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat t ersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi. Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena a danya penumpukan asam urat pada ginjal. Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur. Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada t elinga, tendon achiles dan
organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat. Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal. R espon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
Pathoflow Diagram
Genetik
Sekresi asam urat berkurang
Produksi asam urat >>
Gangguan metabolism purin
gout
Hiperurisemia & serangan sinovitis Akut berulang-ulang
Penimbunan Kristal urat Monohidrat monosodium
Penimbunan asam urat di korteks & reaksi inflamasi pada ginjal
Terjadi hilinisasi & fibrosis pada glomerulus
Penimbunan Kristal pada membran synovial & tulang rawan artikular
Erosi tulang rawan, poliferasi synovial & pembentukan panus
Pielonefritis, sklerosis arteriola atau nefritis kronis
Degen erasi tulang rawan sendi
Terbentuk batu & asam urat, GGK,
Terbentuk tofus serta fibrosis
& Hipertensi, & sklerosis
ankilosis pada tulang
Perubahan bentuk tubuh pada tulang & sendi
Ggn. Pola Tidur
Nyeri
Hambatan mobilitas
Ggn konsep diri, citra diri
2.4
Tanda dan Ge jala Nyeri tulang sendi Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga Peningkatan suhu tubuh.
Gangguan akut : o
o
Nyeri hebat Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
o
Sakit kepala
o
Demam.
Gangguan kronis : o
Serangan akut
o
Hiperurisemia yang tidak diobati
o
Terdapat nyeri dan pegal
o
Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan monosodium urat dalam jaringan).
2.5
Penatalaksanaan
Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang, dan pencegahan komplikasi. `Pengobatan
serangan
akut
dengan
Colchicine
0,6
mg
(pemberian oral), Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon, Indomethacin. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien) Kompres dingin Diet rendah purin Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik) Colchicines
(oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah
fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan
inflamasi. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat
dan untuk mencegah serangan. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan
ekskresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal). Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat
menggunakan
probenezid
0,5
g/hari
atau
sulfinpyrazone
(Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2 kali/hari. 2.6
Pencegahan o
Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu : Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring, Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.
o
Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.
Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine. o
Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.
o
R endah
protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. o
R endah
lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui
urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori. o
Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
o
Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
2.7
Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Arthritis GOUT Pengkajian
Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui ana mnesis riwayat
penyakit,
pengkajian
psikososial,
pemeriksaan
fisik,
dan
pemeriksaan diagnostik. 1. Anamnesis y
Identitas Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis. Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat poli ± artikular. Gout biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Untuk memeperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien, perawat dapat menggunakan metode PQ R ST. o
Provoking Incident : hal yang menjadi factor presipitasi nyeri adalah gangguan metabolism puroin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang.
o
Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat menusuk.
o
R egion, R adiation, R elief:
Nyeri pada sendi metatarsofalangeal
ibu jari kaki. o
Severity (Scale) of pain: Nyeri yangdirasakan antara 1-3 pada rentang pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara beratnya nyeri dan luas kerusakan yang terlihat pada pemeriksaan radiologi.
o
Time:
Berapa
lama
nyeri
berlangsung,
kapan,
bertambah buruk pada malam hari atau sia ng hari. y
R iwayat
Penyakit Sekarang
apakah
Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Penting ditanyakan berapa lama pemakaian obat analgesic, alopurinol. y
R iwayat
Penyakit dahulu
Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout (mis: penyakit gagal ginjal kronis, leukemia,
hiperparatiroidisme).
Masalah
lain
yang
perlu
ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama.
Kaji
adanya
pemakaian
alcohol
yang
berlebihan,
penggunaan obat diuretik. y
R iwayat
penyakit keluarga
Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan yang sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh factor genetic. Ada produksi/ sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
y
R iwayat
psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat.
R espons
didapat
meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang variasi t ingkat kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya sensasi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik memberikan respon trhadap konsep diri yang maladaptif. 2. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat. y
B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan. Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri. Perkusi : Suara resonan pada s eluruh lapang paru. Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi. y
B2 (Blood) Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
y
B3(Brain) Kepala
:
Ada sianosis.
:
Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis
dan wajah
Mata
pada kasus efusi pleura hemoragi kronis. y
Leher
:
Biasanya JVP dalam batas normal.
B4 (Bladder) Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan ga gal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.
y
B5 (Bowel) Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengala mi nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia.
y
B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:
o
Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dengan
istirahat.
Beberapa
dan sedikit berkurang
gerakan
tertentu
kadang
menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki secara perlahan membesar. o
Feel.
Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
o
Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat.
3. Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubanglubang kecil (punch out).
Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus. 2. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus. 3. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.
R encana
Dan Implementasi Keperawatan
Dk. I : Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan arikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus.
Tujuan keperawatan : Nyeri berkurang, hilang, teratasi. Kriteria hasil
: o
Klien melaporkan penelusuran nyeri.
o
menunjukan perilaku yang lebiih rile ks.
o
memperagakan keterampilan reduksi nyeri.
o
Skala nyeri 0 ± 1 atau teratasi.
INTER VENSI MANDIR I Kaji lokasi, intensitas,an t ipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri ke daerah yang baru. Kaji nyeri dengan skala0 ± 4. y
y
y
y
y
y
Bantu klien dalam mengidentifikasi factor pencetus. Jelaskan dan bantu klien terkait dengan tindakan pereda nyeri nonfamakologi dan non ± invasif. Ajarkan relaksasi: teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat mengurangi intensitas nyeri. Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut. Tingkatkan pengetahuaan tentang penyebab nyeri dan hubungan dengan berapa lama nyeri akan berlangsung.
R ASIONAL
y
y
y
y
y
y
y y
Hindarkan klien meminum alcohol, kafein, dan obat diuretik.
KOLABOR ASI
y
Nyeri merupakan respon subjektif yangbdapat dikaji dengan menggunakan skala nyeri. Klien melaporkan nyeri biasanya di atas tingkat cedera. Nyeri dipengaruhi oleh kecemasan dan peradangan pada sendi. Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan farmakologilain menunjukan keefektifan dalam mengurangi nyeri. Akan melancarkan peredaran darah sehingga kebutuhan oksigen pada jaringan terpenuhi dan mengurangi nyeri. Mengalikan perhatian klien terhadap nyeri ke hal yang menyenangkan. pegetahuan tersebut membatu mengurangi nyeri dan dapat menbatumeningkatkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik pemakaian alkohol, kafein, dan obatobatan diuretik akan menambah peningkatan kadar asam urat dalam serum. Alopurinol menghambat biosentesis
y
asam urat sehingga menurunkan kadar asam urat serum.
Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian alopurinol
Dk. II : Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
Tujuan keperawatan
: klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai
dengan kemampuannya. Kreteria hasil
: o
klien ikut dalam program latihan
o
tidak mengalami kontraktur sendi
o
kekuatan otot bertambah
o
klien
menunjukkan
tindakan
untuk
meningkatkan
mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal. INTER VENSI MANDIR I Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan. Ajarkan klien melakukan latihan gerak aktif pada ekstermitas yang tidak sakit. Bantu klien melakukan latihan R OM dan perawatan diri sesuai toleransi. Pantau kemajuan dan perkembangan kemamapuan klien dalam melakukan aktifitas
R ASIONAL
y
y
y
y
y
y
y
KOLABOR ASI Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien. y
y
y
Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktifitas. Gerakan aktif memberi masa tonus, dan kekuatan otot, serta memperbaiki fungsi jantung dan pernafasan. Untuk mempertahankan fleksibilitas sendi sesuai kemampauan. Untuk mendeteksi perkembangan klien.
Kemampuan mobilisasi ekstermitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisioterapi.
Dk. III : Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.
Tujuan perawatan : Citra diri klien meningkat
Kriteria hasil
: o
Klien mampu mengatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang terjadi
o
mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi
o
mengakui dan menggabungkan perubhan dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa merasakan harga dirinya negatif.
INTER VENSI MANDIR I Kaji perubhan perspsi dan hubungannya dengan derajat kletidak mampuan.
Ingantkan kembali realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat. Bantu dan ajurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan.
Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak mungkin hal untuk dirinya.
Bersama klien mencari alternatif koping yang positif.
Dukung prilaku atau usaha peningkata minat atau partisipasi dalam aktifitas rehabilitasi. KOLABOR ASI Kolaborasi denagn ahli neuropsikologi dan konseling bila da indikasi .
R ASIONAL
Menetukan bantuan individual dalm menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi Membantu klien melihat bahwa peraat menerima kedua bagian dari seluruh tubuh dan mulai menerima situasi baru.
Membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan. Menghidupkan kembali perasaan mandiri dn membatu perkemabangan harga diri serta memengaruhi proses rehabilitasi. Dukungan perawat kepada klien dapat meningkat kan rasa percaya diri klien. Klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan memahami peran individu dimasa mendatang.
Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan.
Evaluasi
Hasil akhir yang diharapkan pada asuhan keperawatan klien gout adalah sebagai berikut : 1) Nyeri berkurang atau terjadi perbaikan tingkat kenyamanan. 2) Meningkatkan atau mempertahankan tingkat mobilitas. 3) Mengalami perbaikan citra diri. 4) Kebutuhan istirahat dan tidur terpenuhi.
BAB III PENUTUP 3.1
Kesimpulan
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal. 3.2
Saran
Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang ka mi buat dapat bermanfaat bagi pembaca.
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC. Setiadi. 2007.
Anatomi
d an Fisiologi M anu sia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha
Ilmu. Suratun. 2008. A suhan Keper awat an Klein Gan gg uan Sistem M u sk uloskelet al . Cet. 1. Jakarta : EGC. Syaifiddin. 2006.
Anatomi
Fisiologi U nt uk M aha siswa Keper awat an. Ed.3 ;
Cet. 1. Jakarta : EGC. http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_front.jpg
