BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Setiap orang tua yang memiliki selalu menginginkan anaknya selalu tumbuh sehat serta berkembang menjadi anak yang cerdas dimasa depan, dapat menjadi generasi penerus bangsa yang handal sehingga anak merupakan hal yang penting artinya bagi sebuah keluarga. Oleh karena itu tidak satupun orang tua yang menginginkan anaknya jatuh sakit, lebih-lebih bila anaknya mengalami kejang dan epilepsy. Kejang demam adalah gangguan neurologis akut yang sangat sering terjadi pada anak. Terjadinya kejang ini diakibatkan oleh kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38 oC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium. e kstrakranium. Penyebab demam terbanyak adalah infeksi saluran pernapasan bagian atas disusul infeksi saluran pencernaan.(Ngastiyah, 1997; 229). Insiden terjadinya kejang demam terutama pada golongan anak umur 6 bulan sampai 4 tahun.Hampir 3 % dari anak yang berumur di bawah 5 tahun pernah menderita kejang demam.Kejang demam lebih sering didapatkan pada laki-laki daripada perempuan.Hal tersebut disebabkan karena pada wanita didapatkan maturasi serebral yang lebih cepat dibandingkan laki-laki. (ME. Sumijati, 2000;72-73) Bangkitan kejang berulang atau kejang yang lama akan mengakibatkan kerusakan sel-sel otak kurang menyenangkan di kemudian hari, terutama adanya cacat baik secara fisik, mental atau sosial yang mengganggu pertumbuhan dan perkembangan anak. (Iskandar Wahidiyah, Wahidiyah, 1985 : 858) . Kejang
adalah
kedaruratan
medis
yang
memerlukan
pertolongan
segera.Diagnosa secara dini serta pengelolaan yang tepat sangat diperlukan untuk menghindari cacat yang lebih parah, yang diakibatkan bangkitan kejang yang sering. Untuk itu tenaga perawat/paramedis dituntut untuk berperan aktif dalam mengatasi keadaan tersebut serta mampu memberikan asuhan keperawatan kepada keluarga dan penderita, yang meliputi aspek promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif secara terpadu dan berkesinambungan serta memandang klien sebagai
1
satu kesatuan yang utuh secara bio-psiko-sosial-spiritual. Prioritas asuhan keperawatan pada kejang demam adalah : Mencegah/mengendalikan aktivitas kejang,
melindungi
pasien
dari
trauma,
mempertahankan
jalan
napas,
meningkatkan harga diri yang positif, memberikan informasi kepada keluarga tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan penanganannya. (I Made Kariasa, 1999; 262). Epilepsy adalah kompleks gejala dari beberapa kelainan fungsi otak yang ditandai dengan terjadinya kejang secara berulang.Dapat berkaitan dengan kehilangan kesadaran, gerakan yang berlebihan, atau kehilangan tonus atau gerakan otot, dan gangguan prilaku suasana hati, sensasi dan persepsi (Brunner dan suddarth, 2000). Epilepsi atau penyakit ayan dikenal sebagai satu penyakit tertua di dunia (2000 tahun SM).Penyakit ini cukup sering dijumpai dan bersifat menahun. Penderita akan menderita selama bertahun-tahun. Sekitar 0,5 – 0,5 – 1 1 % dari penduduk adalah penderita epilepsy (Lumbantobing ( Lumbantobing,, 1998). Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang utama.Pada dasarnya epilepsi merupakan suatu penyakit Susunan Saraf Pusat (SSP) yang timbul akibat adanya ketidak seimbangan polarisasi listrik di otak.Ketidak seimbangan polarisasi listrik tersebut terjadi akibat adanya fokus-fokus iritatif pada neuron sehingga menimbulkan letupan muatan listrik spontan yang berlebihan dari sebagian atau seluruh daerah yang ada di dalam otak.Epilepsi sering dihubungkan dengan disabilitas fisik, disabilitas mental, dan konsekuensi psikososial
yang
berat
bagi
penyandangnya
(pendidikan
yang
rendah,
pengangguran yang tinggi, stigma sosial, rasa rendah diri, kecenderungan tidak menikah bagi penyandangnya). Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa anak-anak. Pada tahun 2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang di antaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di negara berkembang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif di antara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang.
2
Epilepsi dihubungkan dengan angka cedera yang tinggi, angka kematian yang tinggi, stigma sosial yang buruk, ketakutan, kecemasan, gangguan kognitif, dan gangguan psikiatrik. Pada penyandang usia anak-anak dan remaja, permasalahan yang terkait dengan epilepsi menjadi lebih kompleks. Penyandang epilepsi pada masa anak dan remaja dihadapkan pada masalah keterbatasan interaksi sosial dan kesulitan dalam mengikuti pendidikan formal.Mereka memiliki risiko lebih besar terhadap terjadinya kecelakaan dan kematian yang berhubungan dengan epilepsi.Permasalahan yang muncul adalah bagaimana
dampak
epilepsi
terhadap
berbagai
aspek
kehidupan
penyandangnya.Masalah penyandangnya.Masalah yang muncul adalah bagaimana hal tersebut bisa muncul, bagaimana manifestasinya dan bagaimana penanganan yang dapat dilakukan untuk kasus ini masih memerlukan kajian yang lebih mendalam. Penanganan
terhadap
kedua
penyakit
ini
bukan
saja
menyangkut
penanganan medikamentosa dan perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah bagaimana meminimalisasikan dampak yang muncul akibat penyakit ini bagi penderita dan keluarga maupun merubah stigma masyarakat tentang penderita kejang dan epilepsi. Pemahaman epilepsi secara menyeluruh sangat diperlukan oleh seorang perawat sehingga nantinya dapat ditegakkan asuhan keperawatan yang tepat bagi klien dengan kejang dan epilepsi.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep dasar kejang dan epilepsi pada anak? 2. Bagaimana asuhan keperawatan gawat darurat kejang dan epilepsi pada anak?
C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum a. Untuk mengetahui konsep dasar kejang dan epilepsi pada anak b. Untuk mengetahui asuhan keperawatan gawat darurat kejang epilepsy pada anak 2. Tujuan Khusus a. Memahami konsep dasar kejang dan epilepsi
3
dan
b. Memahami seperti apa asuhan keperawatan gawat darurat sistem persarafan pada pasien anak dengan kejang dan epilepsi c. Mampu membuat pengkajian pada pasien anak dengan kejang dan epilepsi d. Mampu membuat diagnosa pada pasien anak dengan kejang dan epilepsi e. Mampu membuat perencanaan pada pasien anak dengan kejang dan epilepsi f. Mampu melaksanakan implementasi pada pasien anak dengan kejang dan epilepsi g. Mampu menilai evaluasi pada pasien anak dengan kejang dan epilepsi
D. Manfaat
1. Untuk mahasiswa: diharapkan makalah ini bisa bermamfaat sebagai bahan pembanding dalam pembuatan tugas serupa 2. Untuk tenaga kesehatan: makalah ini bisa dijadikan bahan acuan untuk melakukan tindakan asuhan keperawatan pada kasus yang serupa 3. Untuk instansi: agar tercapainya tingkat kepuasan kerja yang optimal 4. Untuk masyarakat: sebagai bahan informasiuntuk menambah pengetahuan kesehatan.
4
BAB II PEMBAHASAN
I. Konsep Dasar Teori Kejang Demam A. Defenisi
Kejang demam adalah serangan kejang yang terjadi karena kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38°C). Kondisi yang menyebabkan kejang demam antara lain : infeksi yang mengenai jaringan ekstrakranial seperti tonsilitis, otitis media akut, bronkitis (Riyadi, Sujono & Sukarmin, 2009). Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering dijumpai pada anak. Bangkitan kejang ini terjadi karena adanya kenaikan suhu tubuh (suhu rektal diatas 38°C) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium. Penyebab demam terbanyak adalah infeksi saluran pernapasan bagian atas disusul infeksi saluran pencernaan. Insiden terjadinya kejang demam terutama pada golongan anak umur 6 bulan sampai 4 tahun. Hampir3% dari anak yang berumur di bawah 5 tahun pernah menderita kejang demam. Kejang demam lebih sering didapatkan pada laki-laki dari pada perempuaan. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita didapatkan maturasi serebral yang lebih cepat dibandingkan laki-laki (Judha & Rahil, 2011). Pada saat mengalami kejang, anak akan terlihat aneh untuk beberapa saat, kemudian kaku, dan memutar matanya. Anak tidak responsif untuk beberapa waktu, nafas akan terganggu, dan kulit akan tampak lebih gelap dari biasanya. Setelah kejang, anak akan segera normal kembali. Serangan kejang pada penderita kejang demam dapat terjadi satu, dua, tiga kali atau lebih selama satu episode demam. Jadi, satu episode kejang demam dapat terdiri dari satu, dua, tiga atau lebih serangan kejang. Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering dijumpai pada anak usia di bawah umur 5 tahun.Dari pengertian diatas maka penulis menyimpulkan bahwa yang di maksud kejang demam adalah perubahan potensial listrik cerebral yang berlebihan akibat kenaikan suhu dimana suhu rectal
5
diatas 38°C sehingga mengakibatkan renjatan kejang yang biasanya terjadi pada anak dengan usia 3 bulan sampai 5 tahun.
B. Klasifikasi
Kejang demam dibagi menjadi 2 golongan. Terdapat perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut, menyangkut jenis kejang, tingginya demam, usia penderita, lamanya kejang berlangsung, gambaran rekaman otak, dan lainnya (Lumbantobing, 2004).
1. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure) Adapun ciri-ciri kejang demam sederhana antara lain : a. Berlangsung singkat (< 15 menit) b. Menunjukkan tanda-tanda kejang tonik dan atau klonik. c. Kejang hanya terjadi sekali / tidak berulang dalam 24 jam. 2. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure) Adapun ciri-ciri kejang demam kompleks antara lain : a. Berlangsung lama (> 15 menit). b. Menunjukkan tanda-tanda kejang fokal yaitu kejang yang hanya melibatkan salah satu bagian tubuh. c. Kejang berulang/multipel atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam. d. Kejang tonik yaitu serangan berupa kejang/kaku seluruh tubuh. Kejang klonik yaitu gerakan menyentak tiba-tiba pada sebagian anggota tubuh.
C. Etiologi
Etiologi dari kejang demam masih tidak diketahui. Namun pada sebagian besar anak dipicu oleh tingginya suhu tubuh bukan kecepatan peningkatan suhu tubuh. Biasanya suhu demam diatas 38,8 oC dan terjadi disaat suhu tubuh naik dan bukan pada saat setelah terjadinya kenaikan suhu tubuh (Dona Wong L, 2008). Bangkitan kejang pada bayi dan anak disebabkan oleh kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi diluar susunan syaraf pusat misalnya tonsilitis, ostitis media akut, bronkitis(Judha & Rahil, 2011).Kondisi yang dapat menyebabkan kejang demam antara lain infeksi yang mengenai
6
jaringan ekstrakranial sperti tonsilitis, otitis media akut, bronkitis (Riyadi, Sujono & Sukarmin, 2009). Demam merupakan faktor pencetus terjadinya kejang demam pada anak. Demam sering disebabkan oleh berbagai penyakit infeksi seperti infeksi saluran pernafasan akut, otitis media akut, gastroenteritis, bronkitis, infeksi saluran kemih, dan lain-lain. Setiap anak memiliki ambang kejang yang berbeda. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang paling tinggi. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, serangan kejang telah terjadi pada suhu 38°C bahkan kurang, sedangkan padaanak dengan ambang kejang tinggi, serangan kejang baru terjadi pada suhu 40°C bahkan lebih. Beberapa faktor yang berperan menyebabkan kejang demam antara lain adalah demam, demam setelah imunisasi DPT dan morbili, efek toksin dari mikroorganisme, respon alergik atau keadaan imun yang abnormal akibat infeksi, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit (Dewanto et al , 2009). Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah (IDAI, 2009) 1. Riwayat kejang demam dalam keluarga 2. Usia kurang dari 18 bulan 3. Temperatur tubuh saat kejang. Makin rendah temperatur saat kejang makin sering berulang 4. Lamanya demam. 5. Adapun faktor risiko terjadinya epilepsi di kemudian hari adalah (IDAI, 2009) 6. Adanya gangguan perkembangan neurologis 7. kejang demam kompleks 8. riwayat epilepsi dalam keluarga 9. lamanya demam
D. Patofisiologi
Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi di pecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion K+ dan sangat sulit dilalui oleh ion Na+ dan elektrolit lainya kecuali ion Cl-. Akibatnya konsentrasi
7
ion kalium dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi natrium rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran di perlukan energi dan bantuan enzim NA-K ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. Rangsangan yang datang mendadak misalnya
mekanisme,
kimiawi,
atau
aliran
listrik
dari
sekitarnya.
Perubahanpatofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.Pada keadaan demam kenaikan suhu 1°C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10 sampai 15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada anak 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%.Oleh karena itu kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun ke membran sel sekitarnya dengan bantuan “neurotransmitter” dan terjadi kejang. Kejang demam yang berlangsung lama biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hiposemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anerobik, hipotensi, artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktivitas otot dan mengakibatkan metabolisme otak meningkat (J udha & Rahil, 2011). Infeksi yang terjadi pada jaringan di luar kranial seperti tonsilitis, otitis media akut, bronkitis penyebab terbanyak adalah bakteri yang bersifat toksik. Toksik yang dihasilkan oleh mikroorganisme dapat menyebar keseluruh tubuh melalui hematogen maupun limfogen. Penyebaran toksik ke seluruh tubuh akan direspon oleh hipotalamus dengan menaikkan pengaturan suhu di hipotalamus sebagai tanda tubuhmengalami bahaya secara sistemik. Naiknya pengaturan suhu di hipotalamus akan
8
merangsang kenaikan suhu di bagian tubuh yang lain seperti otot, kulit sehingga terjadi peningkatan kontraksi otot. Naiknya suhu di hipotalamus, otot, kulit jaringan tubuh yang lain akan disertai pengeluaran mediator kimia seperti epinefrin dan prostaglandin. Pengeluaran mediator kimia ini dapat merangsang peningkatan potensial aksi pada neuron . Peningkatan potensial inilah yang merangsang perpindahan ion natrium, ion kalium dengan cepat dari luar sel menuju ke dalam sel. Peristiwa inilah yang diduga dapat menaikkan fase depolarisasi neuron dengan cepat sehingga timbul kejang. Serangan cepat itulah yang dapat menjadikan anak mengalami penurunan kesadaran, otot ekstremitas maupun bronkus juga dapat mengalami spasma sehingga anak beresiko terhadap injuri dan kelangsungan jalan nafas oleh penutupan lidah dan spasma bronkus (Price, 2005).
E. Tanda Dan Gejala
Menurut, Riyadi, Sujono & Sukarmin (2009), manifestasi klinik yang muncul pada penderita kejang demam : 1. Suhu tubuh anak (suhu rektal) lebih dari 38°C. 2. Timbulnya kejang yang bersifat tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau kinetik. Beberapa detik setelah kejang berhenti anak tidak memberikan reaksi apapun tetapi beberapa saat kemudian anak akan tersadar kembali tanpa ada kelainan persarafan. 3. Saat kejang anak tidak berespon terhadap rangsangan seperti panggilan, cahaya (penurunan kesadaran) Selain itu pedoman mendiagnosis kejang demam menurut Livingstone juga dapat kita jadikan pedoman untuk menetukan manifestasi klinik kejang demam. Ada 7 kriteria antara lain: 1. Umur anak saat kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun. 2. Kejang hanya berlangsung tidak lebih dari 15 menit. 3. Kejang bersifat umum (tidak pada satu bagian tubuh seperti pada otot rahang saja). 4. Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam.
9
5. Pemeriksaan sistem persarafan sebelum dan setelah kejang tidak ada kelainan. 6. Pemeriksaan elektro Enchephalography dalam kurun waktu 1 minggu atau lebih setelah suhu normal tidak dijumpai kelainan 7. Frekuensi kejang dalam waktu 1 tahun tidak lebih dari 4 kali. Serangan kejang biasanya terjadi 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat kejang dapat berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau kinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun sejenak tapi setelah beberapa detik atau menit anak akan sadar tanpa ada kelainan saraf.(Judha & Rahil, 2011)
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaannya meliputi: 1. Darah a. Glukosa
darah:hipoglikemia
merupakan
predisposisi
kejang
(N<200mq/dl) b. BUN:peningkatan BUN mempunyai potensi kejang dan merupakan indikasi nepro toksik akibat dari pemberian obat. c. Elektrolit:Kalium, natrium.Ketidakseimbngan elektrolit merupakan predisposisi kejang d. Kalium (N 3,80-5,00 meq/dl) e. Natrium (N 135-144 meq/dl) 2. Cairan
cerebo
spinal:mendeteksi
tekanan
abnormal
dari
CCS
tanda
infeksi,pendarahan penyebab kejang 3. X Ray:untuk mengidentifikasi adanya proses desak ruang dan adanya lesi 4. Tansiluminasi: suatu cara yang dikerjakan pada bayi dengan UUB masih terbaik (di bawah 2 tahun) di kamar gelap dengan lampu khusus untuk transiluminasi kepala 5. EEG: teknik untuk menekan aktivitas listrik otak melalui tengkorak yang utuh untuk mengetahui fokus aktivitas kejang,hasil bias anya normal. 6. CT Scan: untuk mengidentifikasi lesi cerebral infark hematoma,cerebral oedema,trauma,abses,tumor dengan atau tanpa kontras.
10
G. Penatalaksanaan Medis
1. Pengobatan Saat Terjadi Kejang Demam Dalam penanganan kejang demam, orang tua harus mengupayakan diri setenang mungkin dalam mengobservasi anak. Beberapa hal yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut : a. Anak harus dibaringkan di tempat yang datar dengan posisi menyamping, bukan terlentang, untuk menghindari bahaya tersedak. b. Jangan meletakkan benda apapun dalam mulut si anak seperti sendok, karena justru benda tersebut dapat menyumbat jalan napas. c. Jangan memegangi anak untuk melawan kejang d. Sebagian besar kejang berlangsung singkat dan tidak memerlukan penanganan khusus. e. Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit, anak harus segera dibawa ke fasilitas kesehatan terdekat. f. Setelah kejang berakhir, anak perlu dibawa menemui dokter untuk meneliti sumber demam, terutama jika ada kekakuan leher, muntahmuntah yang berat, atau anak terus tampak lemas. Menurut, Riyadi,
Sujono
&
Sukarmin
(2009),
menyatakan
bahwapenatalaksanaan yang dilakukan saat pasien dirumah sakit antara lain: a. Saat timbul kejang maka penderita diberikan diazepam intravena secara perlahan dengan panduan dosis untuk berat badan yang kurang dari 10 kg dosisnya 0,5-0,75 mg/kg BB, diatas 20 kg 0,5 mg/kg BB. Dosis rata-rata yang diberikan adalah 0,3 mg/kg BB/ kali pemberian dengan maksimal dosis pemberian 5 mg pada anak kurang dari 5 tahun dan maksimal 10 mg pada anak yang berumur lebih dari 5 tahun. Pemberian tidak boleh melebihi 50 mg persuntikan. Setelah pemberian pertama diberikan masih timbul kejang 15 menit kemudian dapat diberikan injeksi diazepam secara intravena dengan dosis yang sama. Apabila masih kejang maka ditunggu 15 menit lagi kemudian diberikan injeksi diazepam ketiga dengan dosis yang sama secara intramuskuler.
11
b. Pembebasan jalan napas dengan cara kepala dalam posisi hiperekstensi miring, pakaian dilonggarkan, dan pengisapan lendir. Bila tidak membaik dapat dilakukan intubasi endotrakeal atau trakeostomi. c. Pemberian oksigen, untuk membantu kecukupan perfusi jaringan. d. Pemberian
cairan
intravena
untuk
mencukupi
kebutuhan
dan
memudahkan dalam pemberian terapi intravena. Dalam pemberian cairan intravena pemantauan intake dan output cairan selama 24 jamperlu dilakukan, karena pada penderita yang beresiko terjadinya peningkatan tekanan intrakranial kelebihan cairan dapat memperberat penurunan kesadaran pasien. Selain itu pada pasien dengan peningkatan intraklanial juga pemberian cairan yang mengandung natrium perlu dihindari. e. Pemberian kompres hangat untuk membantu suhu tubuh dengan metode konduksi yaitu perpindahan panas dari derajat tinggi (suhu tubuh) ke benda yang mempunyai derajat yang lebih rendah (kain kompres). Kompres diletakkan pada jaringan penghantar panas yang banyak seperti kelenjar limfe di ketiak, leher, lipatan paha, serta area pembuluh darah yang besar seperti di leher. Tindakan ini dapat dikombinasikan dengan pemberian antipiretik seperti prometazon 4-6 mg/kg BB/hari (terbagi dalam 3 kali pemberian). f. Apabila terjadi peningkatan tekanan intrakranial maka perlu diberikan obat-obatan untuk mengurang edema otak seperti dektametason 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.Posisi kepala hiperekstensi tetapi lebih tinggi dari anggota tubuh yang lain dengan craa menaikan tempat tidur bagian kepala lebih tinggi kurang kebih 15° (posisi tubuh pada garis lurus) g. Untuk pengobatan rumatan setelah pasien terbebas dari kejang pasca pemberian diazepam, maka perlu diberikan obat fenobarbital dengan dosis awal 30 mg pada neonatus, 50 mg pada anak usia 1 bulan-1tahun, 75 mg pada anak usia 1 tahun keatas dengan tehnik pemberian intramuskuler. Setelah itu diberikan obat rumatan fenobarbital dengan dosis pertama 8-10 mg/kg BB /hari (terbagi dalam 2 kali pemberian) hari berikutnya 4-5 mg/kg BB/hari yang terbagi dalam 2 kali pemberian.
12
h. Pengobatan penyebab. Karena yang menjadi penyebab timbulnya kejang adalah kenaikan suhu tubuh akibat infeksi seperti di telinga, saluran pernapasan, tonsil maka pemeriksaan seperti angka leukosit, foto rongent, pemeriksaan penunjang lain untuk mengetahui jenis mikroorganisme yang menjadi penyebab infeksi sangat perlu dilakukan. Pemeriksaan ini bertujuan untuk memilih jenis antibiotik yang cocok diberikan pada pasien anak dengan kejang demam.
2. Setelah Kejang Demam Berhenti Bila kejang berhenti dan tidak berlanjut, pengobatan cukup dilanjutkan dengan pengobatan intermitten yang diberikan pada anak demam untuk mencegah terjadinya kejang demam. Obat yang diberikan berupa : a. Antipiretik Paracetamol atau asetaminofen 10-15 mg/kgBB diberikan 4 kali atau tiap 6 jam. Berikan dosis rendah dan pertimbangkan efek samping berupa hiperhidrosis. Ibuprofen 10 mg/kgBB diberikan 3 kali (8 jam). b. Antikonvulsan Berikan diazepam oral dosis 0,3-0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat demam untuk menurunkan resiko berulangnya kejang atau diazepam rectal dosis 0,5 mg/kgBB sebanyak 3 kali per hari.
3. Pencegahan Kejang Demam a. Pencegahan Primordial Yaitu upaya pencegahan munculnya faktor predisposisi terhadap kasus kejang demam pada seorang anak dimana belum tampak adanya faktor yang menjadi risiko kejang demam. Upaya primordial dapat berupa: 1) Penyuluhan kepada ibu yang memiliki bayi atau anak tentang upaya untuk meningkatkan status gizi anak, dengan cara memenuhi kebutuhan nutrisinya. Jika status gizi anak baik maka akan meningkatkan daya tahan tubuhnya sehingga dapat terhindar dari berbagai penyakit infeksi yang memicu terjadinya demam.
13
2) Menjaga sanitasi dan kebersihan lingkungan. Jika lingkungan bersih dan sehat akan sulit bagi agent penyakit untuk berkembang biak sehingga anak dapat terhindar dari berbagai penyakit infeksi. b. Pencegahan Primer Pencegahan Primer yaitu upaya awal pencegahan sebelum seseorang anak mengalami kejang demam. Pencegahan ini ditujukan kepada kelompok yang mempunyai faktor risiko. Dengan adanya pencegahan ini diharapkan keluarga/orang terdekat dengan anak dapat mencegah terjadinya serangan kejang demam. Upaya pencegahan ini dilakukan ketika anak mengalami demam. Demam merupakan faktor pencetus terjadinya kejang demam. Jika anak mengalami demam segera kompres anak dengan air hangat dan berikan antipiretik untuk menurunkan demamnya meskipun tidak ditemukan bukti bahwa pemberian antipiretik dapat mengurangi risiko terjadinya kejang demam. c. Pencegahan Sekunder Yaitu upaya pencegahan yang dilakukan ketika anak sudah mengalami kejang demam. Adapun tata laksana dalam penanganan kejang demam pada anak meliputi: 1) Pengobatan Fase Akut Anak yang sedang mengalami kejang, prioritas utama adalah menjaga agar jalan nafas tetap terbuka. Pakaian dilonggarkan, posisi anak dimiringkan untuk mencegah aspirasi. Sebagian besar kasus kejang berhenti sendiri, tetapi dapat juga berlangsung terus atau berulang. Pengisapan lendir dan pemberian oksigen harus dilakukan teratur, bila perlu dilakukan intubasi. Keadaan dan kebutuhan cairan, kalori dan elektrolit harus diperhatikan. Suhu tubuh dapat diturunkan dengan kompres air hangat dan pemberian antipiretik. Pemberantasan kejang dilakukan dengan cara memberikan obat antikejang kepada penderita. Obat yang diberikan adalah diazepam. Dapat diberikan melalui intravena maupun rektal.
14
2) Mencari dan mengobati penyebab Pada anak, demam sering disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan akut, otitis media, bronkitis, infeksi saluran kemih, dan lainlain. Untuk mengobati penyakit infeksi tersebut diberikan antibiotik yang adekuat. Kejang dengan suhubadan yang tinggi juga dapat terjadi karena faktor lain, seperti meningitis atau ensefalitis. Oleh sebab itu pemeriksaan cairan serebrospinal (lumbal pungsi) diindikasikan pada anak penderita kejang demam berusia kurang dari 2 tahun. Pemeriksaan laboratorium lain dilakukan atas indikasi untuk mencari penyebab, seperti pemeriksaan darah rutin, kadar gula darah dan elektrolit. Pemeriksaan EEG dilakukan pada kejang demam kompleks atau anak yang mempunyai risiko untuk mengalami epilepsi. 3) Pengobatan profilaksis terhadap kejang demam berulang Pencegahan kejang demam berulang perlu dilakukan karena menakutkan keluarga dan bila berlangsung terus dapat menyebabkan kerusakan otak yang menetap. Terdapat 2 cara profilaksis, yaitu: a) Profilaksis intermitten pada waktu demam Pengobatan profilaksis intermittent dengan antikonvulsan segera diberikan pada saat penderita demam (suhu rektal lebih dari 38ºC). Pilihan obat harus dapat cepat masuk dan bekerja ke otak. Obat yang dapat diberikan berupa diazepam, klonazepam atau kloralhidrat supositoria. b) Profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan tiap hari Indikasi pemberian profilaksis terus menerus adalah: (1)Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan atau gangguan perkembangan neurologis. (2)Terdapat riwayat kejang tanpa demam yang bersifat genetik pada orang tua atau saudara kandung. (3)Kejang demam lebih lama dari 15 menit, fokal atau diikuti kelainan neurologis sementara atau menetap. Kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan atau terjadi kejang multipel dalam satu episode demam. Antikonvulsan
15
profilaksis terus menerus diberikan selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir, kemudian dihentikan secara bertahap selama 12 bulan. Pemberian profilaksis terus menerus hanya berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam berat, tetapi tidak dapat mencegah timbulnya epilepsi di kemudian hari. Obat yang dapat diberikan berupa fenobarbital dan asam valproat. d. Pencegahan Tersier Tujuan utama dari pencegahan tersier adalah mencegah terjadinya kecacatan, kematian, serta usaha rehabilitasi. Penderita kejang demam mempunyai risiko untuk mengalami kematian meskipun kemungkinannya sangat kecil. Selain itu, jika penderita kejang demam kompleks tidak segera mendapat penanganan yang tepat dan cepat akan berakibat pada kerusakan sel saraf (neuron). Oleh karena itu, anak yang menderita kejang demam perlu mendapat penanganan yang adekuat dari petugas kesehatan guna mencegah timbulnya kecacatan bahkan kematian.
H. Komplikasi
Gangguan-gangguan yang dapat terjadi akibat dari kejang demam anak antara lain: 1. Kejang Demam Berulang. Kejang demam berulang adalah kejang demam yang timbul pada lebih dari satu episode demam. Beberapa hal yang merupakan faktor risiko berulangnya kejang demam yaitu : a. Usia anak < 15 bulan pada saat kejang demam pertama b. Riwayat kejang demam dalam keluarga c. Kejang demam terjadi segera setelah mulai demam d. Riwayat demam yang sering e. Kejang demam pertama merupakan kejang demam kompleks.
Berdasarkan penelitian kohort prospektif yang dilakukan Bahtera, T., dkk (2009) di RSUP dr. Kariadi Semarang, dimana subjek penelitian adalah penderita kejang demam pertama yang berusia 2 bulan - 6 tahun, kemudian selama 18 bulan
16
diamati. Subjek penelitian berjumlah 148 orang. Lima puluh enam (37,84%) anak mengalami bangkitan kejang demam berulang.30
2. Kerusakan Neuron Otak. Kejang yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot yang akhirnya menyebabkan hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat karena metabolisme anaerobik, hipotensi arterial, denyut jantung yang tak teratur, serta suhu tubuh yang makin meningkat sejalan dengan meningkatnya aktivitas otot sehingga meningkatkan metabolisme otak. Proses di atas merupakan faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsung kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan neuron otak.
3. Retardasi Mental, terjadi akibat kerusakan otak yang parah dan tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat. 4. Epilepsi, terjadi karena kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama. Ada 3 faktor risiko yang menyebabkan kejang demam menjadi epilepsi dikemudian hari, yaitu : a. Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung. b. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama. c. Kejang demam pertama merupakan kejang demam kompleks. Menurut American National Collaborative Perinatal Project, 1,6% dari semua anak yang menderita kejang demam akan berkembang menjadi epilepsi, 10% dari semua anak yang menderita kejang demam yang mempunyai dua atau tiga faktor risiko di atas akan berkembang menjadi epilepsi.
5. Hemiparesis, yaitu kelumpuhan atau kelemahan otot-otot lengan, tungkai serta wajah pada salah satu sisi tubuh. Biasanya terjadi pada penderita yang mengalami
17
kejang lama (kejang demam kompleks). Mula-mula kelumpuhan bersifat flaksid, setelah 2 minggu timbul spasitas.
II. Konsep Dasar Teori Epilepsi A. Defenisi
Epilepsi merupakan salah satu kelainan neurologis yang paling umum terjadi dan mengenai sekitar 50 juta orang di dunia. Epilepsi berupa suatu kondisi yang berbeda-beda ditandai dengan kejang yang tiba-tiba dan berulang. Tidak ada perbedaan usia, jenis kelamin, atau ras, meskipun kejadian kejang epilepsi yang pertama mempunyai dua pembagian, dengan puncaknya pada saat masa kanakkanak dan setelah usia 60 tahun (WHO, 2012). Kata epilepsi berasal dari kata Yunani dan Latin untuk kejang dan mengambil alih (WHO, 2005). Epilepsi berasal dari kata Yunani, epilambanmein, yang berarti serangan. Masyarakat percaya bahwa epilepsi disebabkan oleh roh jahat dan juga dipercaya bahwa epilepsi merupakan penyakit yang bersifat suci. Hal ini yang melatarbelakangi adanya mitos dan rasa takut terhadap epilepsi. Mitos tersebut mewarnai sikap masyarakat dan menyulitkan upaya penanganan penderita epilepsi dalam kehidupan normal. normal. Kejang berasal dari bahasa Latin, sacire Latin, sacire,, yang berarti untuk mengambil alih. Kejang adalah suatu kejadian tiba-tiba yang disebabkan oleh lepasnya agregat dari sel-sel saraf di sistem saraf pusat yang abnormal dan berlebihan (Lowenstein, 2010). Epilepsi merupakan manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi, dengan gejala tunggal yang khas, yakni kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik neuron otak secara berlebihan dan paroksimal. Epilepsi ditetapkan sebagai kejang epileptik berulang (dua atau lebih), yang tidak dipicu oleh penyebab yang akut akut (Markand, 2009). Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa yang berlebihan dan abnormal, berlangsung secara mendadak dan sementara, dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. Lepasnya muatan listrik yang berlebihan ini dapat terjadi di berbagai bagian pada otak dan
18
menimbulkan gejala seperti berkurangnya perhatian dan kehilangan ingatan jangka pendek, halusinasi sensoris, atau kejangnya kejangnya seluruh tubuh (Miller, 2009). 2009). Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis epilepsi yang terjadi bersama-sama meliputi berbagai etiologi, umur, onset, jenis serangan, faktor pencetus dan kronisitas (Engel Jr, 2006).
B. Klasifikasi
Epilepsi dapat diklasifikasikan menurut klasifikasi bangkitan epilepsi dan klasifikasi sindroma epilepsi. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktorfaktor tipe bangkitan (umum atau terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau idiopatik), usia dan situasi yang berhubungan dengan bangkitan. Sedangkan klasifikasi epilepsi menurut bangkitan epilepsi berdasarkan gambaran klinis dan elektroensefalogram. 1. Klasifikasi epilepsi berdasarkan bangkitan: a. Bangkitan parsial 1) Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran) a) Dengan gejala motorik b) Dengan gejala sensorik c) Dengan gejala otonomik d) Dengan gejala psikik 2) Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran) a) Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran ·
Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
·
Dengan automatisme
b) Dengan gangguan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan ·
Dengan gangguan kesadaran saja
·
Dengan automatisme
b. Bangkitan Umum (Konvulsi (Konvulsi atau Non-Konvulsi) 1) Bangkitan lena Lena ( absence ), sering di sebut petitmal. Serangan terjadi secara tiba-tiba, tanpa di dahului aura. Kesadaran hilangselama beberapa detik,
19
di tandai dengan terhentinya percakapan untuk sesaat, pandangan kosong, atau mata berkedip dengan cepat. Hampir selalu pada anak-anak, mungkin menghilang waktu remaja atau diganti dengan serangan tonikklonik. a) Bangkitan mioklonik Mioklonik, serangan-serangan ini terdiri atas kontraksi otot yang singkat dan tiba-tiba, bisa simetris dan asimetris, sinkronis taua asinkronis. Biasanay tidak ada kehilangan kesadaran selama serangan. b) Bangkitan tonik Tonik, seranagan ini terdiri atas tonus otot dengan tiba-tiba meningkat dari otot ekstremitas, sehingga terbentuk sejumlah sikap yang khas. Biasanya kesadaran hilang hanya beberapa menit terjadi pada anak 1-7 tahun. c) Bangkitan atonik Atonik, serangan atonik terdiri atas kehilangan tonus tubuh. Keadaan ini bisa di menifestasikan oleh kepala yang teranggukangguk, lutut lemas, atau kehilangan total dari tonus otot dan Px bisa jatuh serta mendapatkan luka-luka. d) Bangkitan klonik Klonik, serangan di mulai dengan kehilangan kesadaran yang di sebebkan aoleh hipotonia yang tiba-tiba atau spasme tonik yng singkat. Keadaan ini di ikuti sentakan bilateralyang lamanya 1 menit samapai beberapa menit yang sering asimetris dan bisa predominasi pada satu anggota tubh. Seranagan ini bisa berfariasi lamanya, seringnya dan bagian dari sentakan ini satu saat ke satu saat lain. e) Bangkitan tonik-klonik Tonik-Klonik, biasa di sebut grandmal. Merupakan jenis seranag klasik epilepsi seranagn ini di tandai oleh suatu sensasi penglihatan taua pendengaran selama beberapa saat yang di ikuti oleh kehilangan kesadaran secara cepat.
20
2. Klasifikasi epilepsi berdasarkan sindroma a. Symptomatic 1) Subklasifikasi dalam kelompok ini ditentukan berdasarkan lokasi anatomi yang diperkirakan berdasarkan riwayat klinis, tipe kejang predominan, EEG interiktal dan iktal, gambaran neuroimejing. 2) Kejang parsial sederhana, kompleks atau kejang umum sekunder berasal dari lobus frontal, parietal, temporal, oksipital, fokus multipel atau fokus tidak diketahui. 3) Localization related tetapi tidak pasti simtomatik atau idiopatik (Octaviana, 2008).
C. Etiologi
Penyebab epilepsi pada berbagai kelompok usia: 1. Neonatal Kelainan kongenital, kelainan saat persalinan, anoksia, kelainan metabolik (hipokalsemia, hipoglisemia, defisiensi vitamin B6, defisiensi biotinidase, fenilketonuria). 2. Bayi (1-6 bulan) Kelainan
kongenital,
kelainan saat persalinan,
anoksia,
kelainan
metabolik, spasme infantil, Sindroma West. 3. Anak (6 bulan – 3 tahun) pasme infantil, kejang demam, kelainan saat persalinan dan anoksia, infeksi, trauma, kelainan metabolik, disgenesis kortikal, keracunan obat- obatan. 4. Anak (3-10 tahun) Anoksia perinatal, trauma saat persalinan atau setelahnya, infeksi, thrombosis arteri atau vena serebral, kelainan metabolik, Sindroma Lennox Gastaut, Rolandic epilepsi. 5. Remaja (10-18 tahun) Epilepsi idiopatik, termasuk yang diturunkan secara genetik, epilepsi mioklonik juvenile, trauma, obat-obatan.
21
6. Dewasa muda (18-25 tahun) Epilepsi idiopatik, trauma, neoplasma, keracunan alkohol atau obat sedasi lainnya. 7. Dewasa (35-60 tahun) Trauma, neoplasma, keracunan alkohol atau obat la innya 8. Usia lanjut (>60 tahun) Penyakit vascular (biasanya pasca infark), tumor, abses, penyakit, degeneratif, trauma. Meningitis atau ensefalitis dan komplikasinya mungkin adalah penyebab kejang di semua kelompok usia. Hal ini dikarenakan adanya gangguan metabolik yang berat. Pada negara tropis dan subtropis, infeksi parasit pada sistem saraf pusat adalah penyebab umum kejang.
Gangguan stabilitas neuron-neuron otak yang dapat terjadi saat epilepsi, dapat terjadi saat: Tabel 5. Faktor Risiko Epilepsi Prenatal
a. Umur ibu saat hamil terlalu
Natal
Postnatal
a. Asfiksia
a. Kejang demam
b. Bayi
b. Trauma kepala
dengan
muda (<20
berat badan lahir
c. Infeksi SSP
tahun) atau
rendah (<2500
d. Gangguan
terlalu tua (>35
gram)
tahun) b. Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi c. Kehamilan primipara atau
c. Kelahiran prematur atau postmatur d. Partus lama e. Persalinan dengan alat
multipara d. Pemakaian bahan toksik
22
metabolik
D. Patofisiologi
Telah diketahui bahwa neuron memiliki potensial membran, hal ini terjadi karena adanya perbedaan muatan ion-ion yang terdapat di dalam dan di luar neuron. Perbedaan jumlah muatan ion-ion ini menimbulkan polarisasi pada membran dengan bagian intraneuron yang lebih negatif. Neuron bersinaps dengan neuron lain melalui akson dan dendrit. Suatu masukan melalui sinapsis yang bersifat eksitasi akan menyebabkan terjadinya depolarisasi membran yang berlangsung singkat, kemudian inhibisi akan menyebabkan hiperpolarisasi membran. Bila eksitasi cukup besar dan inhibisi kecil, akson mulai terangsang, suatu potensial aksi akan dikirim sepanjang akson, untuk merangsang atau menghambat neuron lain. Patofisiologi utama terjadinya epilepsi meliputi mekanisme yang terlibat dalam munculnya kejang (iktogenesis), dan juga mekanisme yang terlibat dalam perubahan otak yang normal menjadi otak yang mudah-kejang (epileptogenesis). 1. Mekanisme iktogenesis Hipereksitasi adalah faktor utama terjadinya iktogenesis. Eksitasi yang berlebihan dapat berasal dari neuron itu sendiri, lingkungan neuron, atau jaringan neuron. a. Sifat eksitasi dari neuron sendiri dapat timbul akibat adanya perubahan fungsional dan struktural pada membran postsinaptik; perubahan pada tipe, jumlah, dan distribusi kanal ion gerbang-voltase dan gerbang- ligan; atau
perubahan
biokimiawi
pada
reseptor
yang
meningkatkan
2+ permeabilitas terhadap Ca , mendukung perkembangan depolarisasi berkepanjangan yang mengawali kejang. b. Sifat eksitasi yang timbul dari lingkungan neuron dapat berasal dari perubahan fisiologis dan struktural. Perubahan fisiologis meliputi perubahan
konsentrasi
ion,
perubahan
metabolik,
dan
kadar
neurotransmitter. Perubahan struktural dapat terjadi pada neuron dan sel glia. Konsentrasi Ca kejang,
yang
2+
ekstraseluler menurun sebanyak 85% selama
mendahului
perubahan
23
pada
konsentasi
2+ K .
Bagaimanapun, kadar Ca
2+
lebih cepat kembali normal daripada kadar
2+ K c. Perubahan pada jaringan neuron dapat memudahkan sifat eksitasi di sepanjang sel granul akson pada girus dentata; kehilangan neuron inhibisi; atau kehilangan
neuron
eksitasi
yang
diperlukan
untuk
aktivasi neuron inhibisi. 2. Mekanisme epileptogenesis a. Mekanisme nonsinaptik Perubahan konsentrasi ion terlihat selama hipereksitasi, peningkatan kadar K 2+ ekstrasel atau penurunan kadar Ca2+ ekstrasel. Kegagalan + + pompa Na -K
akibat hipoksia atau iskemia diketahui menyebabkan
- + epileptogenesis, dan keikutsertaan angkutan Cl -K , yang mengatur kadar Cl intrasel dan aliran Cl
inhibisi yang diaktivasi oleh GABA, dapat
menimbulkan peningkatan
eksitasi.
Sifat eksitasi
dari ujung sinaps
bergantung pada lamanya depolarisasi dan jumlah neurotransmitter yang dilepaskan. Keselarasan rentetan ujung runcing abnormal pada cabang akson di sel penggantian talamokortikal memainkan peran penting pada epileptogenesis. b. Mekanisme sinaptik Patofisiologi sinaptik utama dari epilepsi melibatkan penurunan inhibisi GABAergik dan peningkatan eksitasi glutamatergik. 1) GABA Kadar GABA yang menunjukkan penurunan pada CSS (cairan serebrospinal) pasien dengan jenis epilepsi tertentu, dan pada potongan jaringan epileptik dari pasien dengan epilepsi yang resisten terhadap obat, memperkirakan bahwa pasien ini mengalami penurunan inhibisi. 2) Glutamat Rekaman hipokampus dari otak manusia yang sadar menunjukkan peningkatan kadar glutamat ekstrasel yang terus-menerus selama dan mendahului kejang. Kadar GABA tetap rendah pada hipokampus yang epileptogenetik, tapi selama kejang, konsentrasi GABA meningkat,
24
meskipun pada kebanyakan hipokampus yang non-epileptogenetik. Hal ini mengarah pada peningkatan toksik di glutamat ekstrasel akibat penurunan inhibisi di daerah yang epileptogenetik (Eisai, 2012).
E. Tanda Dan Gejala
Gejala dan tanda dari epilepsi dibagi berdasarkan klasifikasi dari epilepsi, yaitu: 1. Kejang parsial Lesi yang terdapat pada kejang parsial berasal dari sebagian kecil dari otak atau satu hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada satu sisi atau satu bagian tubuh dan kesadaran penderita umumnya masih baik. a. Kejang parsial sederhana Gejala
yang
timbul
berupa
kejang
motorik
fokal, fenomena
halusinatorik, psikoilusi, atau emosional kompleks. Pada kejang parsial sederhana, kesadaran penderita masih baik. b. Kejang parsial kompleks Gejala
bervariasi
dan
hampir
sama
dengan
kejang parsial
sederhana, tetapi yang paling khas terjadi adalah penurunan kesadaran dan otomatisme. 2. Kejang umum Lesi yang terdapat pada kejang umum berasal dari sebagian besar dari otak atau kedua hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada seluruh bagian tubuh dan kesadaran penderita umumnya menurun. a. Kejang Absans Hilangnya kesadaran sessat (beberapa detik) dan mendadak disertai amnesia. Serangan tersebut tanpa disertai peringatan seperti aura atau halusinasi, sehingga sering tidak terdeteksi. b. Kejang Atonik Hilangnya tonus mendadak dan biasanya total pada otot anggota badan, leher, dan badan. Durasi kejang bisa sangat singkat atau lebih lama. c. Kejang Mioklonik
25
Ditandai dengan kontraksi otot bilateral simetris yang cepat dan singkat. Kejang yang terjadi dapat tunggal atau berulang. d. Kejang Tonik-Klonik Sering disebut dengan kejang grand mal. Kesadaran hilang dengan cepat dan total disertai kontraksi menetap dan masif di seluruh otot. Mata mengalami deviasi ke atas. Fase tonik berlangsung 10 - 20 detik dan diikuti oleh fase klonik yang berlangsung sekitar 30 detik. Selama fase tonik, tampak jelas fenomena otonom yang terjadi seperti dilatasi pupil, pengeluaran air liur, dan peningkatan denyut jantung. e. Kejang Klonik Gejala yang terjadi hampir sama dengan kejang mioklonik, tetapi kejang yang terjadi berlangsung lebih lama, biasanya sampai 2 menit. f. Kejang Tonik Ditandai dengan kaku dan tegang pada otot. Penderita sering mengalami jatuh akibat hilangnya keseimbangan.
Tabel 2.1. Manifestasi klinis bangkitan epilepsi Tipe kejang
Ciri khas
Kejang parsial Parsial sederhana
Adanya gejala motorik, somatosensorik, sensorik,
Parsial kompleks
Adanya gejala motorik, somatosensorik, sensorik,
otonom, atau kejiwaan. sKejang umum Tonik-klonik
Kekakuan tonik yang diikuti oleh sentakan ekstremitas yang sinkron. Dapat disertai inkontinensia. Diikuti dengan kebingungan pasca kejang.
26
Absans
Hilangnya kesadaran (biasanya terhentinya
aktivitas
yang
<10 detik) dengan sedang berlangsung.
Dapat disertai gerakan otomatis, seperti mengedip.Pola EEG menunjukkan gambaran paku-ombak (spike- andwave). Mioklonik
Adanya satu atau banyak sentakan otot. Kesadaran normal. Biasanya bilateral dan simetris.
Atonik
Hilangnya tonus otot yang singkat.
Tonik
Kontraksi otot yang berkepanjangan.
Klonik
Pergantian sentakan dan relaksasi ekstremitas secara berulang-ulang.
Sumber: (Miller, 2009)
F. Pemeriksaan Diagnostik
Epilepsi dapat ditegakkan setelah pasien mengalami dua atau lebih kejang yang tidak dipicu (Rudzinski dan Shih, 2011). Diagnosis pasti dapat ditegakkan hanya jika kejang terjadi selama perekaman EEG atau jika muatan listrik dapat dihubungkan dengan tanda dan gejala pasien. Oleh karena itu, diagnosis kejang tetap yang paling utama (Miller, 2009). Diagnosis
epilepsi
merupakan
masalah
tersendiri
karena
membuat
diagnosis epilepsi secara rutin memerlukan pengetahuan klinis dan keterampilan yang khusus. Pada kebanyakan pasien epilepsi, diagnosis dapat dibuat dengan mengetahui secara lengkap riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan neurologi, pemeriksaan elektroensefalografi, dan pencitraan otak (Sunaryo, 2006). 1. Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci, dan menyeluruh karena pemeriksa hampir tidak pernah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Anamnesis dapat berupa autoanamnesis maupun aloanamnesis, meliputi: a. Pola atau bentuk serangan b. Lama serangan c. Gejala sebelum, selama, dan sesudah serangan d. Frekuensi serangan
27
e. Faktor pencetus f. Ada tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang g. Usia saat serangan pertama h. Riwayat kehamilan, persalinan, dan perkembangan i. Riwayat penyakit, penyebab, dan terapi sebelumnya j. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. Pemeriksaan fisik dan neurologi Melihat adanya tanda-tanda infeksi, seperti demam, infeksi telinga, tanda meningeal, atau bukti adanya trauma kepala. Pemeriksaan fisikk harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak, pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh yang dapat menunjukkan awal gangguan pertumubuhan otak unilateral. Pemeriksaan neurologis lengkap dan rinci adalah penting, khususnya untuk mencari tanda-tanda fokal atau lateral. 3. Pemeriksaan penunjang a. Elektroensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk menegakkan diagnosis epilepsi dan tipe kejang lainnya yang tepat dan bahkan sindrom epilepsi (Markand, 2009). EEG juga dapat membantu pemilihan obat anti epilepsi dan prediksi prognosis pasien (Smith, 2005). Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya dilakukan perekaman pada waktu sadar dalam keadaan istirahat dan pada waktu tidur (Sunaryo, 2006). Gambaran EEG pasien epilepsi menunjukkan gambaran epileptiform, misalnya gelombang tajam (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara paroksismal.
28
b. Pemeriksaan radiologis Pemeriksaan
yang
dikenal
dengan
istilah
pencitraan
otak
(neuroimaging) bertujuan untuk melihat struktur otak dengan melengkapi data EEG. Pada pencitraan struktural, MRI merupakan pilihan utama, lebih unggul dibandingkan CT scan, karena MRI dapat mendeteksi dan menggambarkan lesi epileptogenik. Pencitraan fungsional seperti Single Photon Emission Computerised Tomography (SPECT), Positron Emission Tomography (PET), dan MRI fungsional digunakan lebih lanjut untuk menentukan lokasi lesi epileptogenik sebelum pembedahan jika pencitraan struktural meragukan. MRI fungsional juga dapat membantu menentukan lokasi
area
fungsional
spesifik
sebelum
pembedahan (Consensus
Guidelines on the Management of Epilepsy, 2010).
G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama pengobatan epilepsi adalah membuat orang dengan epilepsi (ODE) terbebas dari serangan epilepsinya, terutama terbebas dari serangan kejang sedini mungkin. Setiap kali terjadi serangan kejang yang berlangsung sampai beberapa menit maka akan menimbulkan kerusakan sampai kematian sejumlah sel-sel otak. Apabila hal ini terus-menerus terjadi, maka dapat mengakibatkan menurunnya kemampuan intelegensi penderita. Pengobatan epilepsi dinilai berhasil dan ODE dikatakan sembuh apabila serangan epilepsi dapat dicegah atau penyakit ini menjadi terkontrol dengan obat-obatan. Penatalaksanaan untuk semua jenis epilepsi dapat dibagi menjadi 4 bagian: penggunaan obat antiepilepsi (OAE), pembedahan fokus epilepsi, penghilangan faktor penyebab dan faktor pencetus, serta pengaturan aktivitas fisik dan mental. Tapi secara umum, penatalaksanaan epilepsi dibagi menjadi dua, yaitu: a. Terapi medikamentosa Terapi medikamentosa adalah terapi lini pertama yang dipilih dalam menangani penderita epilepsi yang baru terdiagnosa. Ketika memulai pengobatan, pendekatan yang “mulai dengan rendah, lanjutkan dengan lambat (start low, go slow)” akan mengurangi risiko intoleransi obat (Smith
29
dan Chadwick, 2001). Penatalaksanaan epilepsi sering membutuhkan pengobatan jangka panjang. Monoterapi
lebih
dipilih
ketika
mengobati
pasien
epilepsi,
memberikan keberhasilan yang sama dan tolerabilitas yang unggul dibandingkan politerapi. Pemilihan OAE yang dapat diberikan dapat dilihat pada tabel 2.2.
Tabel 2.2. Daftar OAE yang umum digunakan dan indikasinya Tipe kejang
Lini pertama
Lini kedua
Parsial sederhana,
Carbamazepine
Acetazolamide
Parsial kompleks,
Lamotrigine
Clonazepam
Umum sekunder
Levetiracetam
Gabapentin
Oxcarbazepine
Phenobarbitone
Topiramate
Phenytoin
Kejang parsial
Valproate Kejang umum
Tonik-klonik,
Carbamazepine
Acetazolamide
Klonik
Lamotrigine
Levetiracetam
Topiramate
Phenobarbitone
Valproate
Phenytoin
Ethosuximide
Acetazolamide
Lamotrigine
Clonazepam
Absans
Valproate Absans atipikal,
Valproate
Acetazolamide
Atonik,
Clonazepam
Tonik
Lamotrigine Phenytoin Topiramate
Mioklonik
Valproate
Acetazolamide Clonazepam Lamotrigine
30
Levetiracetam Phenobarbitone Piracetam Sumber: (Consensus Guidelines on the Management of Epilepsy, 2010)
b. Terapi bedah epilepsi Tujuan terapi bedah epilepsi adalah mengendalikan kejang dan meningkatkan kualitas hidup pasien epilepsi yang refrakter. Pasien epilepsi dikatakan refrakter apabila kejang menetap meskipun telah diterapi selama 2 tahun dengan sedikitnya 2 OAE yang paling sesuai untuk jenis kejangnya atau jika terapi medikamentosa menghasilkan efek samping yang tidak dapat diterima. Terapi bedah epilepsi dilakukan dengan membuang atau memisahkan seluruh daerah epileptogenik tanpa mengakibatkan risiko kerusakan jaringan otak normal didekatnya (Consensus Guidelines on the Management of Epilepsy, 2010).
31
III. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan A. Pengkajian
1. Survey Primer Primary survey menyediakan evaluasi yang sistematis, pendeteksian dan manajemen segera terhadap komplikasi akibat trauma parah yang mengancam kehidupan. Tujuan dari
Primary survey adalah untuk mengidentifikasi dan
memperbaiki dengan segera masalah yang mengancam kehidupan. Prioritas yang dilakukan pada primary survey antara lain (Fulde, 2009) : a. Airway maintenance dengan cervical spine protection b. Breathing dan oxygenation c. Circulation dan kontrol perdarahan eksternal d. Disability-pemeriksaan neurologis singkat e. Exposure dengan kontrol lingkungan Sangat penting untuk ditekankan pada waktu melakukan primary survey bahwa setiap langkah harus dilakukan dalam urutan yang benar dan langkah berikutnya hanya dilakukan jika langkah sebelumnya telah sepenuhnya dinilai dan berhasil. Setiap anggota tim dapat melaksanakan tugas sesuai urutan sebagai sebuah tim dan anggota yang telah dialokasikan peran tertentu seperti airway, circulation, dll, sehingga akan sepenuhnya menyadari mengenai pembagian waktu dalam keterlibatan mereka ( American College of Surgeons, 1997). Primary survey perlu terus dilakukan berulang-ulang pada seluruh tahapan awal manajemen. Kunci untuk perawatan trauma yang baik adalah penilaian yang terarah, kemudian diikuti oleh pemberian intervensi yang tepat dan sesuai serta pengkajian ulang melalui pendekatan AIR (assessment , intervention, reassessment ). Primary survey dilakukan melalui beberapa tahapan, antara lain (Gilbert., D’Souza., & Pletz, 2009) a. A : Airway ( jalan nafas ) karena pada kasus kejang demam Inpulsinpuls radang dihantarkan ke hipotalamus yang merupakan pusat pengatur suhu tubuh Hipotalamus menginterpretasikan impuls menjadi demam Demam yang terlalu tinggi merangsang kerja syaraf jaringan otak secara berlebihan , sehingga jaringan otak tidak dapat lagi mengkoordinasi persyarafan-persyarafan pada anggota gerak tubuh.
32
wajah yang membiru, lengan dan kakinya tesentak-sentak tak terkendali selama beberapa waktu. Gejala ini hanya berlangsung beberapa detik, tetapi akibat yang ditimbulkannya dapat membahayakan keselamatan anak balita. Akibat langsung yang timbul apabila terjadi kejang demam adalah gerakan mulut dan lidah tidak terkontrol. Lidah dapat seketika tergigit, dan atau berbalik arah lalu menyumbat saluran pernapasan. Diagnosa: - Ketidakefektifan bersihan jalan nafas bd spasme jalan nafas - Risiko aspirasi bd penurunan reflek menelan Tindakan yang dilakukan : - Semua pakaian ketat dibuka - Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung - Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan oksigen - Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan diberikan oksigen. Evaluasi : - Inefektifan jalan nafas tidak terjadi - Jalan nafas bersih dari sumbatan - RR dalam batas normal - Suara nafas vesikuler
b. B : Breathing (pola nafas) karena pada kejang yang berlangsung lama misalnya
lebih 15 menit biasanya disertai apnea, Na meningkat,
kebutuhan O2 dan energi meningkat untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. Diagnosa: - Gangguan pertukaran gas - Gangguan ventilasi spontan Tindakan yang dilakukan : - Mengatasi kejang secepat mungkin
33
- Diberikan antikonvulsan secara intravena jika klien masih dalam keadaan kejang, ditunggu selama 15 menit, bila masih terdapat kejang diulangi suntikan kedua dengan dosis yang sama juga secara intravena. Setelah 15 menit suntikan ke 2 masih kejang diberikan suntikan ke 3 dengan dosis yang sama tetapi melalui intramuskuler, diharapkan kejang akan berhenti. Bila belum juga berhenti dapat diberikan fenobarbital atau paraldehid 4 % secara intravena. - Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan oksigen Evaluasi : - RR dalam batas normal - Tidak terjadi asfiksia - Tidak terjadi hipoxia
c. C : Circulation karena gangguan peredaran darah mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mngakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi matang dikemudian hari sehingga terjadi serangan epilepsi spontan, karena itu kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis diotak hingga terjadi epilepsi. Tindakan yang dilakukan : - Mengatasi kejang secepat mungkin - Diberikan antikonvulsan secara intravena jika klien masih dalam keadaan kejang, ditunggu selama 15 menit, bila masih terdapat kejang diulangi suntikan kedua dengan dosis yang sama juga secara intravena. Setelah 15 menit suntikan ke 2 masih kejang diberikan suntikan ke 3 dengan dosis yang sama tetapi melalui intramuskuler, diharapkan kejang akan berhenti. Bila belum juga berhenti dapat diberikan fenobarbital atau paraldehid 4 % secara intravena. Pengobatan penunjang saat serangan kejang adalah : - Semua pakaian ketat dibuka
34
- Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung - Usahakan agar jalan napas bebasuntuk menjamin kebutuhan oksigen - Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan diberikan oksigen Evaluasi : - Tidak terjadi gangguan peredaran darah - Tidak terjadi hipoxia - Tidak terjadi kejang - RR dalam batas normal
d. Disability Klien bisa sadar atau tidak tergantung pada jenis serangan atau karakteristik dari epilepsi yang diderita. Biasanya pasien merasa bingung, dan tidak teringat kejadian saat kejang - Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak e. Exposure Pakaian klien di buka untuk melakukan pemeriksaan thoraks, apakah ada cedera tambahan akibat kejang, dan periksa suhu tubuh pasien untuk mengetahui suhu tubuh yangmana kejang mungkin disebabkan atau didahului oleh terjadinya demam. Diagnosa: - Risiko ketidakefektifan termoregulasi Tindakan: - Temukan adanya tanda-tanda kemungkinan terjadinya fraktur akibat kejang yang dialami - Berikan suhu ruangan yang sesuai untuk pasien dengan gangguan termoregulasi.
35
2. Survey sekunder a. Identitas klien meliputi: nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. b. Keluhan utama: Klien masuk dengan kejang, dan disertai penurunan kesadaran c. Riwayat penyakit: Klien
yang
berhubungan
dengan
faktor
resiko
bio-psiko-
spiritual. Kapan klien mulai serangan, pada usia berapa. Frekuansi serangan, ada faktor presipitasi seperti suhu tinggi, kurang tidur, dan emosi yang labil. Apakah pernah menderita sakit berat yang disertai hilangnya kesadaran, kejang, cedera otak operasi otak. Apakah klien terbiasa menggunakan obatobat penenang atau obat terlarang, atau mengkonsumsi alcohol. Klien mengalami gangguan interaksi dengan orang lain / keluarga karena malu ,merasa rendah diri, ketidak berdayaan, tidak mempunyai harapan dan selalu waspada/berhati-hati dalam hubungan dengan orang lain. 1) Riwayat kesehatan 2) Riwayat keluarga dengan kejang 3) Riwayat kejang demam 4) Tumor intrakranial 5) Trauma kepala terbuka, stroke d. Riwayat kejang : 1) Bagaimana frekuensi kejang. 2) Gambaran kejang seperti apa 3) Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal. 4) Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan 5) Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. 6) Apakah pasien menangis, hilang kesadaran, jatuh ke lantai. e. Pemeriksaan fisik 1) Kepala dan leher : Sakit kepala, leher terasa kaku 2) Thoraks : Pada klien dengan sesak, biasanya menggunakan otot bantu napas
36
3) Ekstermitas : Keletihan, kelemahan umum, keterbatasan dalam beraktivitas, perubahan tonus otot, gerakan involunter/kontraksi otot 4) Eliminasi : Peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus sfingter. Pada post iktal terjadi inkontinensia (urine/fekal) akibat otot relaksasi 5) Sistem pencernaan : Sensitivitas terhadap makanan, mual/muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang, kerusakan jaringan lunak. Selain pengkajian tersebut, focus pengkajian pada sekondari survey adalah sebagai berikut. Menurut Doenges (1993 : 259) dasar data pengkajian pasien adalah: 1) Aktifitas / Istirahat Gejala : Keletihan, kelemahan umum Keterbatasan dalam beraktifitas / bekerja yang ditimbulkan oleh diri sendiri / orang terdekat / pemberi asuhan kesehatan atau orang lain. Tanda : Perubahan tonus / kekuatan otot Gerakan involunter / kontraksi otot ataupun sekelompok otot 2) Sirkulasi Gejala : Iktal : Hipertensi, peningkatan nadi sianosis Posiktal : Tanda vital normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan. 3) Eliminasi Gejala : Inkontinensia episodik. Tanda : Iktal : Peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus sfi ngter. Posiktal : Otot relaksasi yang menyebabkan inkontenensia ( baik urine / fekal ). 4) Makanan dan cairan Gejala : Sensitivitas terhadap makanan, mual / muntah yang berhubungan dengan aktifitas kejang. 5) Neurosensori Gejala : Riwayat sakit kepala, aktifitas kejang berulang, pingsan, pusing. Riwayat trauma kepala, anoksia dan infeksi cerebral. 6) Nyeri / kenyaman Gejala : Sakit kepala, nyeri otot / punggung pada periode posiktal.
37
Tanda : Sikap / tingkah laku yang berhati – hati. Perubahan pada tonus otot. Tingkah laku distraksi / gelisah. 7) Pernafasan Gejala : Fase iktal : gigi mengatup, sianosis, pernafasan menurun / cepat, peningkatan sekresi mukus. Fase posiktal : apnea.
B. Diagnosa
1. Risiko aspirasi 2. Ketidakefektifan termoregulasi 3. Risiko Ketidakefektifan perfusi jaringan otak 4. Gangguan ventilasi spontan 5. Gangguan pertukaran gas 6. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
38
C. Intervensi NO. DIAGNOSA 1. Risiko Aspirasi
Definisi:
risiko,
masuknya
sekresi
gastrointestinal,
sekresi
orofaring,
kotoran/debu
atau
NOC NOC Label :
NIC Label
Aspiration Control
Aspiration precaution
□
□
saluran □
Faktor risiko:
□
penurunan
□
frekuensi
motilitas
pengosongan
tingkat
dan
nafas
kemampuan
menelan
jalan nafas paten
□
lakukan suction jika diperlukan
tidak ada suara nafas abnormal
□
gastrointestinal □
monitor
kesadaran, reflek batuk
normal
trakeobronkial
□
klien dapat bernafas dengan mudah
cairan
kedalam
NIC
monitor status oksigen, pelihara
lambung
kepatenan
jalan nafas
yang lambat □
penurunan
tingkat
kesadaran rahang kaku
□
2
Ketidakefektifan
NOC Label :
Termoregulasi
1.
NI C L abel :
Thermoregulation 1.
(outcome keseluruhan) Definisi: fluktuasi suhu di
antara
hipotermia
□
dan
merasa
merinding
hipertermia
Regulation □
saat
dingin □
Batasan karakteristik:
□ Dasar kuku sianotik
dan
di
bawah
□
□
kisaran normal □ Hipertensi
Tidak
□
Pasang
alat
monitor
suhu
inti
secara
kontinu,
sesuai
kebutuhan
berkeringat
saat panas
□ Fluktuasi suhu tubuh di atas
Tidak
Temperature
□
Monitor suhu paling
Tidak menggigil saat
tidak
dingin
sesuai kebutuhan
Mampu melaporkan
□
setiap
tanda
Tidak
hipotermia
□ Kejang
peningkatan
□ Kulit dingin
kulit
39
jam,
Monitor dan laporkan
kenyamanan suhu terjadi
2
dan
gejala dan
hipertermia
suhu □
Monitor
suhu
dan
□ Kulit hangat
□
□ Kulit kemerahan
warna kulit
terjadi
penurunan suhu kulit
□ Menggigil ringan
□
□ Pengisian ulang kapiler yang lambat □ Peningkatan
Ptidak
□
frekuensi
pernapasan
□
□ Peningkatan suhu tubuh
□
Tidak terdapat tanda-
nadi
tanda hipertermia
sesuai kebutuhan.
□
□ Penurunan suhu tubuh di bawah kisaran normal
□
□ Piloereksi
□ Takikardia
respirasi,
intake
tanda hipotermia
cairan
nutrisi
Tidak terdapat sakit
adekuat.
□
□
dan
Berikan medikasi yang
Tidak terdapat sakit
tepat untuk mencegah
otot
atau
Tidak terdapat sifat
menggigil.
lekas marah
□ Pucat sedang
dan
Tingkatkan
Tidak terdapat tanda-
kepala
di atas kisaran normal
Monitor tekanan darah,
□
mengontrol
Diskusikan pentingnya
□
Tidak mengantuk
termoregulasi
dan
□
Tidak menimbulkan
kemungkinan
efek
perubahan
negatif
□
warna
dari
demam
kulit
yang berlebihan, sesuai
Tidak terdapat otot
kebutuhan.
berkedut □
Tidak
timbul
Vital
2.
Monitoring
dehidrasi
□
□
Denyut
nadi
20x/menit
suara
Monitor
□
Oksimetri
Monitor akan adanya kuku clubbing
15-
□
Monitor kulit,suhu, kelembaban
40
paru-
nadi
60-
Frekuensi pernapasan
Monitor paru
□
100x/menit □
□
Irama jantung sinus ritem
□
pernapasan yang tepat
Suhu tubuh dalam rentang: 36 C-37,5 C
□
Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan status
Vital Signs
2.
Signs
warna dan
□
Irama
pernapasan
□
teratur □
kemungkinan
Tekanan
penyebab
darah
sistolik
□
Tekanan
darah
diastolic
60-90
□
Tekanan nadi kuat
Risk
Treatment
Control:
H yperthermia □
terkait
hipertermia □
□
□
Hentikan aktifitas fisik
□
Longgarkan lepaskan
mengidentifikasi
pasien
risiko
□
pakaian
cairan
IV,
gunakan cairan yang
Mampu
sudah
mengenali
terkait hipertermia
□
Berikan
atau
hipertermia
faktor risiko individu
□
Berikan oksigen sesuai
Mampu
factor
kepatenan
kebutuhan
mencari
informasi
Pastikan jalan nafas
□
Mampu
sianosis
H yperthermia
□
3.
Monitor
sentral dan perifer
3.
mmHg
perubahan
tanda-tanda vital
100-120
mmHg □
Identifikasi
Mampu
didinginkan
sesuai kebutuhan □
mengenali
Lakukan pemeriksaan laboratorium,
serum
kondisi tubuh yang
elektrolit,
dapat
enzim jantung, enzim
mempercepat
urinalisis,
produksi panas
hati dan hitung darah
Mampu
lengkap,
memonitor
lingkungan
monitor
hasilnya
terkait
factor
yang
□
Monitor hipoglikemi
meningkatkan
suhu
□
Monitor urine output
□
Monitor hasil EKG
tubuh
41
□
□
Mampu mengetahui
□
Monitor AGD
hubungan
□
Instruksikan
usia
dengan suhu tubuh
mengenai
Mampu
gejala
awal
dari
memodifikasi
kondisi
sakit
yang
lingkungan untuk
□
sekitar
panas
petugas kesehatan
E nvir onmental
4.
Management
Mampu
□
Singkirkan
benda-
benda yang berbahaya
sesuai
dari pasien
kebutuhan Mampu
□
Sediakan tempat tidur
memodifikasi
dan lingkungan yang
aktivitas fisik untuk
bersih dan nyaman
mengontrol
suhu
□
tubuh Mampu
untuk
Sesuaikan
suhu
lingkungan
melindungi
dengan
kebutuhan pasien, jika
memakai
suhu tubuh berubah
pakaian yang sesuai
□
bantuan
status
cairan
□
kapan
Mampu
memodifikasi intake
□
dan
mencari
memonitor
dan
dengan
suhu tubuh
tubuh
□
tanda
berhubungan
mengontrol
perubahan
□
pasien
□
Hindari dari paparan
kulit
dan aliran udara yang
Mampu
tidak
perlu
terlalu
mempertahankan
panas
dan
terlalu
keutuhan kulit
dingin
Mampu
□
Edukasi
pasien
dan
berpartisipasi dalam
pengunjung mengenai
menskrining masalah
perubahan/tindakan
kesehatan
pencegahan,sehingga
yang
meningkatkan risiko
42
mereka
tidak
akan
□
Mampu
melakukan
tindakan
mandiri
untuk
mengontrol
suhu tubuh □
Mampu
mengenali
obat-obatan berefek
yang
pada suhu
tubuh □
Mampu
mencegah
aktivitas untuk
berlebih mengurangi
risiko □
Mampu
mencegah
konsumsi alkohol
Comfort
4.
Status:
E nvironment □
Peralatan
yang
dibutuhkan
berada
dalam jangkauan □
Lingkungan
yang
kondusif untuk tidur □
Adanya
kepuasan
dengan
lingkungan
fisik □
Terciptanya ketertiban lingkungan
□
Terjaganya kebersihan lingkungan
43
sengaja
mengganggu
lingkungan direncanakan
yang
□
Tidak
ada
yang
berserakan di lantai □
Perangkat keselamatan digunakan
dengan
tepat □
Pencahayaan ruangan cukup
□
Privasi terjaga
□
Ketersediaan
ruang
untuk pengunjung □
Tempat tidur yang nyaman
□
Dapat
melakukan
kontrol
terhadap
suara ribut
3.
Risiko
Ketidakefektifan Setelah dilakukan asuhan
Perfusi Jaringan Otak
keperawatan
Faktor Risiko: □ Agens farmaseutikal
...x... jam tidak terjadi
□ Aterosklerosis aortic □ Baru
terjadi
infark
miokardium □ Diseksi arteri □ Embolisme □ Endocarditis infektif □ Fibrilasi atrium □ Hiperkoleterolimia □ Hipertensi □ Kardiomiopati dilatasi □ Katup prostetik mekanis
Cerebral
perfusion
selama promotion □
Konsultasi
dengan
peningkatan tekanan intra
dokter
kranial dengan
menentukan parameter
kriteria
untuk
hasil :
hemodinamik,
NOC :
mempertahankan
Tissue
hemodinamik
Perfusion:
□ Tekanan
darah
□
Monitor MAP
(sistolik
dan
□
Berikan
diastolik)
dalam
batas normal
normal
44
dalam
rentang yg diharapkan
Cerebral
□ MAP
dan
dalam
agents
memperbesar
yang
volume
intravaskuler misalnya batas
(koloid, produk darah, atau kristaloid)
□ Koagulasi
intravascular
diseminata (mis.
Anemia sel sabit) prothrombin
abnormal □ Masa
kepala
□
berkurang/hilang
□ Koagulapati
□ Masa
□ Sakit
dengan
dokter
untuk
□ Tidak gelisah
mengoptimalkan posisi
□ Tidak
kepala (15-30 derajat)
mengalami
muntah □ Tidak
trombaplastin
Konsultasi
dan mengalami
monitor
pasien
penurunan kesadaran
respon terhadap
pengaturan
parsial abnormal
posisi
kepala
□ Miksoma atrium
Berikan
calcium
□ Neoplasma otak
channel
blocker,
□ Penyalahgunaan zat
vasopressin, anti nyeri,
□ Segmen
ventrikel
□
kiri
anti
akinetic
coagulant,
anti
platelet, anti trombolitik
□ Sindrom sick sinus
□
Monitor nilai PaCO2,
□ Stenosis carotid
SaO2
□ Stenosis mitral
cardiac out put untuk
□ Terapi trombolitik
menentukan
□ Tumor
otak
(mis.
dan
Hb
dan
status
pengiriman oksigen ke
Gangguan
jaringan
serebrovaskular, penyakit
neurologis,
trauma, tumor)
4
Gangguan ventilasi spontan
Setelah
dilakukan Bantuan Ventilasi □ Pertahankan kepatenan tindakan keperawatan ..x.. Batasan Karakteristik : jalan nafas □ Dispnea jam diharapkan mampu □ Posisikan pasien untuk □ Gelisah mempertahankan mengurangi dispnea □ Ketakutan pernafasan yang adekuat □ Posisikan untuk □ Peningkatan frekuensi dengan kriteria : memfasilitasi jantung NOC : pencocokan □ Peningkatan laju Respiratory status : ventilasi/perfusi (good metabolisme Ventilation
45
□ Peningkatan PCO2
□ Respirasi
□ Peningkatan penggunaan
batas otot
normal
tepat
16-
20x/menit)
□ Penurunan kerja sama
□ Irama
□ Penurunan PO 2
pernafasan
□ Gangguan metabolisme
efek-efek
oksigenasi
:
ABG,
tidak
akhir
CO2,
pernafasan normal □ Suara perkusi dada
otot
dengan
□ Monitor
SaO2,
□ Kedalaman
Faktor yang berhubungan :
down)
perubahan posisi pada
teratur
□ Penurunan SaO2
pernafasan
lung
(dewasa:
aksesorius
□ Keletihan
dalam
normal (sonor)
QSP/QT,
Tingkat A-aDO2 □ Anjurkan lambat
□ Tidak ada retraksi otot dada
pernafasan yang dalam,
berbalik dan batuk □ Auskultasi suara nafas,
□ Suara
nafas
vesikuler
catat
area-area
penurunan atau tidak
□ Tidak
terdapat
orthopnea
adanya venrilasi dan suara tambahan
□ Taktil
fremitus
normal antara dada kiri dan dada kanan
□ Mulai dan pertahankan oksigen tambahan □ Kelola pemberian obat
□ Tidak ada dispnea
nyeri yang tepat untuk
□ Ekspansi
mencegah
dada
simetris
hipoventilasi
□ Tidak
terdapat
akumulasi sputum □ Tidak
terdapat
penggunaan
otot
bantu napas Respon
batas (dewasa:
46
pernafasan
dan status oksigenasi □ Beri
obat
(misalnya
bronkodilator inhaler)
Ventilasi
dalam normal 16-
dan yang
meningkatkan patensi jalan
Mekanik : Dewasa
□ Respirasi
□ Monitor
nafas
dan
pertukaran gas □ Ajarkan pernafasan
teknik dengan
20x/menit) □ Irama
mengerucutkan
pernafasan
teratur
bibir
dengan tepat Manajemen Jalan Nafas
□ Kedalaman
□ Buka
pernafasan normal
jalan
nafas
menggunakan
teknik
□ PaO2 dalam batas
chin lift atau jaw thrust
normal (80 mmHg-
□ Posisikan pasien untuk
100 mmHg)
memaksimalkan
□ PaCO2 dalam batas normal (35 mmHg45 mmHg) □ SaO2
□ Identifikasi kebutuhan aktual/potensial pasien
dalam
normal
bats (95%-
100%) □ Tidak
ventilasi
untuk alat
memasukkan membuka
jalan
nafas kesulitan
bernafas menggunakan ventilator □ Pasien tenang
□ Lakukan
fisioterapi
dada □ Buang sekret dengan memotivasi untuk
pasien melakukan
batuk atau menyedot lendir □ Anjurkan pasien untuk batuk efektif □ Auskultasi suara nafas, catat
area
yang
ventilasinya menurun atau
tidak
ada
adanya
dan suara
tambahan □ Kelola
pemberian
bronkodilator □ Kelola
47
pemberian
nebulizer □ Posisikan
untuk
meringankan
sesak
nafas □ Monitor
status
pernafasan
dan
oksigenasi Manajemen
Ventilasi
Mekanik : Non Invasif □
Monitor kondisi yang memerlukan dukungan ventilasi noninvasive
□
Monitor kontraindikasi dukungan
ventilasi
non-invasive □
Informasikan klien
kepada
dan
keluarga
mengenai rasionalisasi dan,
sensasi
yang
diharapkan sehubungan
dengan
penggunaan
ventilasi
non-invasive □
Tempatkan klien pada posisi semi fowler
□
Observasi klien secara berkelanjutan
pada
jam
pertama
penggunaan ventilator untuk
mengkaji
toleransi klien □
48
Pastikan
alarm
ventilator
dalam
keadaan hidup □
Monitor
penurunan
volume ekspirasi dan peningkatan
tekanan
inspirasi □
Monitor
aktivitas-
aktivitas yang dapat meningkatkan konsumsi yang
oksigen
bisa
merubah
pengaturan
ventilator
dan
menyebabkan
desaturasi oksigen □
Monitor yang
gejala-gejala menunjukkan
peningkatan pernafasan (misalnya, peningkatan
denyut
nadi dan pernafasan, peningkatan darah,
tekanan
diaphoresis,
perubahan
status
mental) □
Monitor
efektifitas
ventilasi
mekanik
terhadap
status
fisiologis
dan
psikologis klien □
Inisiasi
teknik
relaksasi yang sesuai □
49
Berikan
perawatan
untuk
mengurangi
distress
klien
(misalnya, memberikan
posisi,
merawat efek samping seperti
rhinitis,
kerongkongan
kering
atau berikan sedative atau anastesi; periksa peralatan
secara
berkala, bersihkan dan ganti peralatan noninvasive □
Kosongkan air yang sudah
keruh
dari
tabung air □
Pastikan
pergantian
sirkuit ventilator setiap 24 jam □
Monitor mukosa nasal,
kerusakan ke
mulut,
trakea,
atau
jaringan laring □
Monitor sekresi paru paru
terkait
jumlah,
dengan
warna
konsistensi,
dan serta
dokumentasikan semua hasil temuan □
Lakukan
fisioterapi
dada yang sesuai □
50
Tingkatkan pengkajian
rutin
untuk
kriteria
penyapihan (misalnya, perbaikan
kondisi
sebelum
ventilasi,
kemampuan
untuk
mempertahankan pernafasan
yang
adekuat) □
Berikan mulut
perawatan secara
rutin
dengan
kapas
yang
lunak
dan
basah,
antiseptic
dan
melakukan
suksion
secara perlahan □
Dokumentasikan semua
respon
klien
terhadap ventilator dan perubahan
ventilator
(misalnya,
observasi
pergerakan dada/auskultasi, perubahan
x-ray,
perubahan ABGs) □
Pastikan
peralatan
kegawatdaruratan berada disisi
tempat
tidur sepanjang waktu (misalnya, resusitasi tersambung oksigen,
51
manual yang ke masker,
peralatn
suksion)
termasuk
persiapan
untuk kehilangan daya mati/mati listrik 5
Gangguan pertukaran gas
Setelah
Batasan Karakteristik :
tindakan
dilakukan NIC keperawatan
Acid Base Management
□ Diaforesis
..x.. jam diharapkan hasil
□ Dispnea
AGD pasien dalam batas
□ Gangguan pengelihatan
normal dengan kriteria
□ Gas
hasil :
mendapatkan ventilasi
NOC:
yang
□ Gelisah
Respiratory status: Gas
buka jalan nafas dan
□ Hiperkapnia
Exchange
tinggikan kepala dari
darah
arteri
abnormal
□ Hipoksemia
□ PaO2 dalam batas
□ Hipoksia
normal
□ Iritabilitas
mmHg)
□ Konfusi
normal
□ Penurunan
mmHg)
karbon
dioksida
(35-45
□ Pola
7,45)
pernafasan
abnormal
(mis.,
kecepatan,
irama,
kedalaman) kepala
saat
□ SaO2
□ Posisikan pasien untuk
adekuat(mis.,
tempat tidur) □ Monitor status
(CVP & MAP) □ Monitor PaO2,
□ pH normal (7,35-
□ pH arteri abnormal
jalan nafas
hemodinamika
□ PaCO2 dalam batas
□ Nafas cuping hidung
□ Sakit
(80-100
□ Pertahankan kepatenan
kadar
pH,
PaCO2,
dan
HCO3 darah melalui hasil AGD
normal (95-
100%)
□ Catat
adanya
asidosis/alkalosis yang
□ Tidak ada sianosis
terjadi
□ Tidak
kompensasi
ada
akibat
penurunan
metabolisme, respirasi
kesadaran
atau
bangun
keduanya
□ Sianosis
tidak
□ Somnolen
kompensasi
□ Takikardia
□ Monitor
□ Warna kulit abnormal
atau
adanya
tanda-tanda
gagal napas
(mis., pucat, kehitaman
□ Monitor
52
status
)
neurologis □ Monitor
Faktor yang berhubungan :
□ Ketidakseimbangan
pernapasan dan status
ventilasi-perfusi □ Perubahan
status
oksigenasi klien
membran
□ Atur intake cairan
alveolar-kapiler
□ Auskultasi napas
dan
bunyi adanya
suara napas tambahan (ronchi,
wheezing,
krekels, dll) □ Kolaborasi pemberian nebulizer,
jika
diperlukan □ Kolaborasi pemberian oksigen,
jika
diperlukan. 6
Ketidakefektifan
bersihan Setelah
dilakukan Airway Management □ Buka jalan nafas jalan nafas tindakan keperawatan ..x.. menggunakan head tilt jam diharapkan mampu Batasan Karakteristik : chin lift atau jaw thrust □ Batuk yang tidak efektif mempertahankan bila perlu □ Dispnea kebersihan jalan nafas □ Posisikan pasien untuk □ Gelisah dengan kriteria : memaksimalkan □ Kesulitan verbalisasi NOC : ventilasi □ Mata terbuka lebar Respiratory status : □ Identifikasi pasien □ Ortopnea Airway Patency perlunya pemasangan □ Penurunan bunyi nafas □ Respirasi dalam alat jalan nafas buatan □ Perubahan frekuensi batas normal (NPA, OPA, ETT, nafas □ Irama pernafasan Ventilator) □ Perubahan pola nafas teratur □ Lakukan fisioterpi □ Sianosis □ Kedalaman dada jika perlu □ Sputum dalam jumlah pernafasan normal □ Bersihkan secret yang berlebihan □ Tidak ada
53
□ Suara nafas tambahan □ Tidak ada batuk
akumulasi sputum □ Batuk
Faktor
yang
berkurang/hilang
Lingkungan :
suction
bila
diperlukan □ Auskultasi suara nafas, catat
berhubungan :
adanya
suara
tambahan
□ Perokok
□ Kolaborasi pemberian
□ Perokok pasif
oksigen
□ Terpajan asap
□ Kolaborasi pemberian
Obstruksi jalan nafas : □ Adanya
jalan
obat bronkodilator
nafas
□ Monitor RR dan status
buatan □ Benda
dengan
oksigenasi (frekuensi, asing
dalam
irama, kedalaman dan
jalan nafas
usaha dalam bernapas)
□ Eksudat dalam alveoli □ Hiperplasia
□ Anjurkan pasien untuk
pada
batuk efektif
dinding bronkus
□ Berikan nebulizer jika
□ Mukus berlebih
diperlukan
□ Penyakit paru obstruksi
Asthma Management
kronis
□ Tentukan batas dasar
□ Sekresi yang tertahan
respirasi
□ Spasme jalan nafas
pembanding
Fisiologis :
sebagai
□ Bandingkan
status
□ Asma
sebelum dan selama
□ Disfungsi
dirawat di rumah sakit
neuromuskular
untuk
mengetahui
□ Infeksi
perubahan
□ Jalan nafas alergik
pernapasan □ Monitor
status
tanda
dan
gejala asma □ Monitor
frekuensi,
irama, kedalaman dan usaha dalam bernapas
54
D. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan merupakan aplikasi secara langsung dari intervensi keperawatan yang ditujukan pada pasien.
E. Evaluasi
Merupakan fase akhir dari proses keperawatan adalah evaluasi terhadap asuhan keperawatan yang diberikan (Gaffar, 1997). Evaluasi asuhan keperawatan adalah tahap akhir proses keperawatan yang bertujuan untuk menilai hasil akhir dari keseluruhan tindakan keperawatan yang dilakukan. Hasil akhir yang diinginkan dari perawatan pasien Kejang Demam meliputi pola pernafasan kembali efektif, suhu tubuh kembali normal, anak menunjukkan rasa nymannya secara verbal maupun non verbal, kebutuhan cairan terpenuhi seimbang, tidak terjadi injury selama dan sesudah kejang dan pengatahuan orang tua bertambah. Evaluasi ini bersifat formatif, yaitu evaluasi yang dilakukan secara terus menerus untuk menilai hasil tindakan yang dilakukan disebut juga evaluasi tujuan jangka pendek. Dapat pula bersifat sumatif yaitu evaluasi yang dilakukan sekaligus pada akhir dari semua tindakan yang pencapaian tujuan jangka panjang. Komponen tahapan evaluasi : 1. Pencapaian kriteria hasil Pencapaian dengan target tunggal merupakan meteran untuk pengukuran. Bila kriteria hasil telah dicapai, kata “ Sudah Teratasi “ dan datanya ditulis di rencana asuhan keperawatan. Jika kriteria hasil belum tercapai, perawat mengkaji kembali klien dan merevisi rencana asuhan keperawatan. 2. Keefektifan tahap – tahap proses keperawatan Faktor – faktor yang mempengaruhi pencapaian kriteria hasil dapat terjadi di seluruh proses keperawatan. a. Kesenjangan informasi yang terjadi dalam pengkajian tahap satu. b. Diagnosa keperawatan yang salah diidentifikasi pada tahap dua c. Instruksi perawatan tidak selaras dengan kriteria hasil pada tahap tiga
55
d. Kegagalan mengimplementasikan rencana asuhan keperawatan tahap empat. e. Kegagalan mengevaluasi kemajuan klien pada tahap ke lima.
56
BAB III PENUTUP A. Kesimpulan
Kejang demam adalah perubahan potensial listrik cerebral yang berlebihan akibat kenaikan suhu dimana suhu rectal diatas 38°C sehingga mengakibatkan renjatan kejang yang biasanya terjadi pada anak dengan usia 3 bulan sampai 5 tahun.Kejang demam dibagi menjadi 2 golongan. Terdapat perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut, menyangkut jenis kejang, tingginya demam, usia penderita, lamanya kejang berlangsung, gambaran rekaman otak, dan lainnya . Kejang demam sederhana (simple febrile seizure) dan kejang demam kompleks (complex febrile seizure). Beberapa faktor yang berperan menyebabkan kejang demam antara lain adalah demam, demam setelah imunisasi DPT dan morbili, efek toksin dari mikroorganisme, respon alergik atau keadaan imun yang abnormal akibat infeksi, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit. Epilepsi merupakan salah satu kelainan neurologis yang paling umum terjadidan mengenai sekitar 50 juta orang di dunia. Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa yang berlebihan dan abnormal, berlangsung secara mendadak dan sementara, dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok selsarafdi otak yang bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktor-faktor tipe bangkitan (umum atau terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau idiopatik), usia dan situasi yang berhubungan dengan bangkitan. Penyebab epilepsy setiap kelompok usia berbeda-beda. Pemberian asuhan keperawatan gawat darurat sistem persyarafan terutama kejang demam dan epilepsy yang terjadi pada pasien anak selalu mengunakan metode survey primer sebelum dilanjutkan ke secondary survey karena penanganan kedua penyakit ini jika terjadi bangkitan maka penanganannya harus diprioritaskan paling utama karena sangat mengancam jiwa pasien.
57
B. Saran Setelah penulisan makalah ini, kami mengharapkan masyarakat pada umumnya dan mahasiswa keperawatan pada khususnya mengetahui pengertian, tindakan penanganan awal, serta mengetahui asuhan keperawatan pada klien anak dengan kejang demam dan epilepsi. Oleh karena penyandang epilepsi sering dihadapkan pada berbagai masalah psikososial yang menghambat kehidupan normal, maka seyogyanya kita memaklumi pasien dengan gangguan epilepsi dengan cara menghargai dan menjaga privasi klien tersebut. Hal itu dilaksanakan agar pasien tetap dapat bersosialisasi dengan masyarakat dan tidak akan menimbulkan masalah pasien yang menarik diri.
58
DAFTAR PUSTAKA
Arif
Mansjoer,
dkk
(2000), Kapita
Selekta
Kedokteran, Jilid
2,
Media
Aesculapius, Jakarta Dewanto, George, et al. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Doenges, Marillyn E, dkk (2000), Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta Doenges, Marillyn E, et all (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta Eisai, 2012. Pathophysiology of Epilepsy, 2. Eisai Inc. Available from http://www.focusonepilepsy.com/pdfs/pathophys.pdf [Accessed 3 Oktober 2017]. Engel Jr., Jerome, 2006. ILAE Classification of Epilepsy Syndromes. Epilepsy Research, 70S: S5-S10. Hawari, Irawaty, 2012. Epilepsi di Indonesia. Available from: http://www.inaepsy.org/ [Accessed 3 Oktober 2017]. IDAI. 2009. Pedoman Pelayanan Medis, hal: 253, Jakarta, IDAI. Judha M & Rahil H.N. 2011 Sistem Persarafan Dalam Asuhan Keperawatan. Yogyakarta: Gosyen Publishing Krisanty P,. Dkk (2008), Asuhan Keperawatan Gawat darurat, Trans info Media, Jakarta Lowenstein, Daniel H., 2010. Seizures and Epileps y. In: Hauser, Stephen L. (Ed.). Harrison’s: Neurology and Clinical Medicine. 2nd Edition. USA: The McGraw-Hill Companies, 222-245. Lumbantobing, SM. 2004. Neurogeriatri. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. p. 111122 Markand, Omkar N., 2009. Epilepsy in Adults. In: Biller, Jose (Ed.). Practical Neurology. 3rd Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 511542.
59
