GLOMERULONEFRITIS
Pendahuluan
Glomerulonephritis (GN) adalah penyakit yang sering dijumpai dalam praktik klinik sehari sehari-h -hari ari dan dan meru merupa paka kan n peny penyeb ebab ab pent pentin ing g peny penyak akit it ginj ginjal al tahap tahap akhi akhirr (PGT (PGTA) A).. Berd Berdas asar ark kan
sum sumber ber
terj terjad adin iny ya
kelai elain nan. an.
GN
dib dibedak edakan an
prim rimer
dan
seku sekund nder er..
Glomerulonephritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri, sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes mellitus, lupus eritematosus sistemik (LES), myeloma multiple atau amyloidosis. Di Indonesia GN masih merupakan penyebab utama PGTA yang menjalani terapi pengganti dialysis walaupun data US Renal Data System menunjukan bahwa diabetes merupakan penyebab PGTA yang tersering. Manifestasi GN sangat bervariasi mulai dari kelainan urine seperti proteinuria atau haematuri saja sampai dengan GN progresif cepat.
A. DEFINIS DEFINISI I
•
Glomerulonephritis (GN) adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya.
•
Glomerulonefritis adalah penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
•
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.
B. ETIOLO ETIOLOGI GI
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeks infeksii saluran saluran pernap pernapasan asan bagian bagian atas, atas, yang yang diseba disebabka bkan n oleh oleh kuman kuman Strept Streptoko okokus kus menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala
klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. Penyebab terjadinya glomerulonefritis adalah virus streptococcus ini yang dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya: •
Bakteri
:
streptokokus
Gonococcus,
Leptospira,
grup C, meningococcocus, Mycoplasma
Pneumoniae,
Sterptoccocus
Viridans,
Staphylococcus
albus,
Salmonella typhi dll •
Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dll.
•
Parasit : malaria dan toksoplasma.
C. PATOFISIOLOGI
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigenantibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).
Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Pada glomerulonefritis akut, ginjal membesar, bengkak, dan kongesti. Seluruh jaringan renal glomerulus, tubulus dan pembuluh darah dipengaruhi dalam berbagai tingkat tanpa memperhatikan tipe glomerulonefritis akut yang ada. Pada glomerulonefritis kronik awitannya mungkin seperti glomerulonefitis akut atau tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibodi yang lebih ringan, kadang-kadang sangat ringan sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulangnya infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal, -dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas.
D. MANIFESTASI KLINIS
Glomerulonefritis ditandai dengan : a. Proteinuria b. Haematuri c. Penurunan fungsi ginjal d. Dan perubahan eksresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran darah dan hipertensi (Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1 Edisi IV) e. Glomerulonefritis akut mungkin ringan sehingga dapat diketahui secara insidental melalui urinalisis rutin yang menujukkan episode faringitis atau tonsilitis sebelumnya,
disertai demam. Pada bentuk penyakit yang lebih para, pasien mengeluh adnya sakit kepala, males, edema wajah, dan nyeri pinggul. f.
Gejala glomerulonefritis kronik bervariasi. Banyak pasien dengan penyakit yang telah parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa tahun. Kondisi mereka secara insidental dijumpai ketika terjadi hipertensi atau peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), 2. Hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita 3. Kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik 4. Leukosituria serta torak selulet 5. Granular 6. Eritrosit(++) 7. Albumin (+) 8. Silinder lekosit (+). 9. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. 10. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
F. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani komplikasi dengan tepat. 1. Medis a. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya
glomerulonefritis,
melainkan
mengurangi
menyebarnya
infeksi
Streptococcus yang mungkin masih, dapat dikombinasi dengan amoksislin 50
mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. b. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. c. Pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. d. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.
2. Keperawatan a. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. b. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. c. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan d. bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
G. KOMPLIKASI
1. Hipertensi, congestive heart failure (CHF), endokarditis. 2. Ketidakseimbangan cairan dan eletrolit pada fase akut. 3. Malnutrisi 4. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari :
Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.
Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia dan hidremia. Walaupun oliguria/anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi di perlukan peritoneum dialisis (bila perlu).
5. Ensefalopati hipertensi
Merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang.
Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
6. Gangguan Sirkulasi
Seperti : Dispneu, ortonea, terdapatnya ronchi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
