MAKALAH FARMAKOTERAPI SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS
Disusun oleh : Kelompok 2A 3351162013
Sriwahyuningsi D.Solang
3351162031
Felicia Cahyawati
3351162038
Rosiana Dawakan
3351162042
Neneng Iis Istiqomah
3351162076
Sinta Mustika
3351162095
Mohammad Ibnu Shaleh
3351162165
Bella Karina
3351162173
Weni Widy Astuti
3351162193
Putu Agnesia Putri Maristha
Program Studi Profesi Apoteker Fakultas Farmasi Universitas Jenderal Achmad Yani Cimahi 2016
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala limpahan
karuniaNYa sehingga sehingga kami dapat menyeklesaikan menyeklesaikan tugas kelompok
mata kuliah Farmakoterapi dan Terminologi Medik. Pada makalah ini kami akan
Systemi c L upus upus E rythe rythem matosus sus (SLE) atau membahas tentang Syst
Lupus
E r i tom tomato atosus S i stem stemi k . Makalah ini ditulis dari hasil penyusunan data-data sekunder yang penulis peroleh
dari
berbagai
sumber
yang berkaitan
dengan
Systemic
Lupus
Erythematosus Erythematosus (SLE) atau Lupus Eritomatosus Sistemik. Tidak lupa penyusun ucapkan terima kasih kepada pengajar matakuliah Farmakoterapi dan Terminolofi Medik atas bimbingan dan arahannya dalam penulisan makalah ini. Juga kepada rekan-rekan mahasiswa yang telah mendukung sehingga dapat diselesaikannya makalah ini. Penulis harap, dengan membaca makalah ini dapat memberi manfaat bagi kita semua, dalam hal ini dapat menambah wawasan kita mengenai penyakit SLE dan penanganan untuk meningkatkan kualitas hidup pendertita SLE. Makalah ini masih jauh dari sempurna, maka penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi perbaikan menuju arah yang lebih baik.
Cimahi, 10 Oktober 2016
Penulis
i
DAFTAR ISI Halaman KATA PENGANTAR ............................................................................................... ...............................................................................................
i
DAFTAR ISI..............................................................................................................
ii
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang ............................................................. ...................................................................................... .........................
1
I.2 Rumusan Masalah ................................................................... ................................................................................. ..............
1
I.3 Tujuan Penulisan .......................................................... ................................................................................... .........................
2
I.4 Manfaat Penulisan ................................................................... ................................................................................. ..............
2
BAB II PEMBAHASAN
II.1 Lupus Eritematosus Eritematosus Sistemik ............................................................ ............................................................... ...
3
II.1.1 Definisi ............................................................. ...................................................................................... .........................
3
II.2.2 Klasifikasi .................................................... ..................................................................................
3
II.2 Prevalensi SLE............................................................. ...................................................................................... .........................
4
II.3 Patofisiologi SLE ............................................................................... ...............................................................................
5
II.4 Etiologi ............................................................ ................................................................................................. .....................................
7
II.4.1 Diagnosis ........................................................... .................................................................................... .........................
8
II.4.2 Gejala ................................................................ ......................................................................................... .........................
10
II.5 Faktor Resiko ............................................................... ........................................................................................ .........................
11
II.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan Terapi.................................................................. Terapi.............................................................................. ............ 12 II.6.1 Terapi Non Farmakologi……………………………………
13
II.6.2 Terapi Farmakologi................................. Farmakologi..................................... .... ...............................
13
II.7 Interaksi Obat........................................................... Obat................................................................... ........ .....................
22
II.8 Terminologi Medik.............. .............................................................. ................................................................. ...
24
II.9 Studi Kasus............................................................ Kasus................................................................. ..... ..........................
24
BAB II I PENUTUP
III.1 Kesimpulan ................................................................ ......................................................................................... .........................
26
III.2 Saran ............................................................... .................................................................................................... .....................................
26
DAFTAR PUSTAKA ........................................................... ................................................................................................ .....................................
27
ii
BAB I PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Lupus Eritematosus Sistemik (LES) dikenal sebagai suatu penyakit autoimun yang dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel dan jaringan. Autoimun merupakan suatu keadaan abnormal dimana sistem imun tubuh akan menyerang jaringan atau organ dalam tubuh itu sendiri karena sistem imun menganggap jaringan atau organ tersebut sebagai benda asing. Lupus berasal dari bahasa Latin yang berarti “Anjing hutan” atau “Serigala”. Pada awalnya, penderita penyakit lupus diduga mempunyai kelainan kulit karena timbulnya kemerahan dengan pola kupu-kupu disekitar pipi dan hidung serta adanya bercak-bercak merah dibagian wajah dan lengan. Tetapi, penyakit ini ternyata tidak hanya dapat menyerang kulit. Organ tubuh lain seperti ginjal, hati, jantung, otak dan paru-paru juga dapat terinfeksi sehingga penyakit lupus disebut dengan Lupus Eritematosus Sistemik (LES). Eritematosus artinya kemerahan dan sistemik artinya menyebar luas keberbagai organ tubuh. Perkembangan penyakit lupus di Indonesia meningkat tajam. Data Yayasan Lupus Indonesia (YLI) menunjukkan bahwa jumlah penderita penyakit Lupus di Indonesia meningkat dari 12.700 jiwa pada tahun 2012 menjadi 13.300 jiwa per April 2013. Hal ini disebabkan oleh manifestasi penyakit yang sering terlambat diketahui sehingga berakibat pada pemberian terapi yang tidak tepat.
I.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Lupus Eritematosus Sistemik (LES)? 2. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Lupus Eritematosus Sistemik (LES)? 3. Bagaimana diagnosa dan gejala dari Lupus Eritematosus Sistemik (LES)? 4. Apa saja faktor resiko yang dapat memicu Lupus Eritematosus Sistemik (LES)? 5. Bagaimana penatalaksanaan terapi untuk penyakit Lupus Eritematosus Sistemik (LES)?
1
6. Bagaimana interaksi obat untuk penyakit Lupus Eritematosus Sistemik (LES) dengan obat lainnya?
I.3 Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui dan memahami penyakit Lupus Eritematosus Sistemik (LES) secara
keseluruhan
dari
pengertian,
klasifikasi,
patofisiologi,
etiologi,
epidemiologi dan penatalaksanaan terapi serta untuk membantu tenaga kesehatan dalam memberikan terapi kepada pasien penderita lupus.
I.4 Manfaat Penulisan
1. Sebagai bahan untuk menambah pengetahuan dan wawasan mengenai penyakit Lupus Eritematosus Sistemik (LES). 2. Sebagai bahan ajar dalam perkuliahan Farmakoterapi. 3. Sebagai
panduan
bagi
tenaga
kesehatan
khususnya
memberikan terapi kepada pasien penderita lupus.
2
apoteker
dalam
BAB II PEMBAHASAN
II.1 Lupus Eritematosus Sistemik (LES) II.1.1 Definisi
Lupus Eritematosus Sistemik (LES) merupakan penyakit inflamasi autoimun kronis yang belum jelas penyebabnya, memiliki sebaran gambaran klinis yang luas serta tampilan perjalanan penyakit yang beragam (1,2). Systemic Lupus Erythematosus (SlE) merupakan suatu penyakit autoimun yang dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel dan jaringan. Pada penyakit ini, sistem imun yang seharusnya melawan bakteri dan virus justru merusak jaringannya sendiri dan hal ini menyebabkan terjadinya peradangan. Peradangan tersebut akan menyebabkan terjadinya pembengkakkan, nyeri, dan kerusakan jaringan. Jika lupus semakin parah, penderitanya mungkin akan terkena gangguan pada ginjal, paru-paru, jantung, sistem saraf, dan sel darah(3). Penyakit ini terutama menyerang wanita usia reproduksi dengan angka kematian yang cukup tinggi. Faktor genetik, imunologik dan hormonal serta lingkungan diduga berperan dalam patofisiologi LES (4). II.1.2 Klasifikasi
Menurut Myers S.A dan Mary HE (2001) penyakit lupus eritematosus diklasifikasikan menjadi 4 bagian besar yaitu : 1. Chronic Cutaneous Lupus Erythematosus (CCLE) merupakan lupus yang hanya menyerang kulit. Gejalanya adalah ruam pada leher, wajah dan kulit kepala. CCLE dibagi lagi ke dalam 2 subtipe yaitu : a) Discoid Lupus Erythematosus (DLE) b) Hypertrophic Lupus Erythematosus (HLE) 2. Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE) merupakan lupus yang bisa mengenai hampir semua bagian tubuh. 3. Drug Induced Lupus Erythematosus (DILE) merupakan lupus yang diakibatkan oleh pengobatan medis (obat-obatan yang memicu resiko te rkena lupus). Lupus
3
yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (9). 4. Neonatal Lupus Erythematosus merupakan lupus yang terjadi pada bayi yang baru lahir. Gejalanya adalah ruam selama beberapa minggu, semenjak bayi dilahirkan, jika kondisi semakin parah akan berbahaya bagi jantung bayi. II.2 Prevalensi SLE
Penderita SLE diperkirakan mencapai 5 juta orang di seluruh dunia. Prevalensi SLE di India 3 kasus per 100.000 populasi yang dilaporkan. Kejadian SLE di United Kingdom dilaporkan sekitar 49,6 kasus per 100.000 populasi. Prevalensi SLE di Amerika adalah 1 kasus per 1000 populasi dengan rasio wanita:laki-laki antara (9-14):1. Belum terdapat data epidemiologi SLE yang mencakup semua wilayah Indonesia. Data tahun 2002 di RSUP Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta, didapatkan 1,4% kasus SLE dari total kunjungan pasien di poliklinik Reumatologi Penyakit Dalam, sementara di RS Hasan Sadikin Bandung terdapat 291 Pasien SLE atau 10.5% dari total pasien yang berobat ke poliklinik reumatologi selama tahun 2010. Data tahun 2005 di Indonesia angka kejadian penderita SLE di RSU Dr.Soetomo Surabaya selama tahun 2005 sebanyak 81 orang dan prevalensi penyakit ini menempati urutan keempat setelah osteoartitis, reumatoid artitis dan low back pain. Penderita SLE di RSU Dr. Saiful Anwar Malang pada bulan januari sampai dengan Agustus 2006 ada 14 orang dan 1 orang meninggal dunia. Data penderita SLE di Indonesia pada pertengahan tahun 2010 meningkat sebanyak 10.314 kasus dan angka ini terus meningkat pesat. Sebanyak 8 dari 10 kasus baru yang muncul terjadi pada wanita usia 15-60 tahun. Perkembangan penyakit lupus meningkat tajam di Indonesia. Menurut hasil penelitian Lembaga Konsumen Jakarta (LKJ), pada tahun 2009 saja, di RS Hasan Sadikin Bandung sudah terdapat 350 orang yang terkena SLE ( sistemic lupus erythematosus).
4
Penyakit lupus menyerang hampir 90% perempuan. Di Indonesia jumlah penderita lupus yang tercatat sebagai anggota YLI (Yayasan Lupus Indonesia) sekitar >10.000 orang (Yayasan Lupus Indonesia, 2011). Prevalensi penyakit inflamsi sistemik berdasar diagnosis naskes di Indonesia adalah 11,9%. Prevalensi tertinggi di Bali 19,3%, Aceh 18,3%, jawa barat 17,5% dan Papua 15,4% (Riskesdas, 2013).
II.3 Patofisiologi SLE (5,6)
Autoimunitas adalah suatu proses kompleks dimana system imun pasien menyerang selnya sendiri. Pada LES, sel-T menganggap sel tubuhnya sendiri sebagai antigen asing dan berusaha mengeluarkannya dari tubuh. Diantara kejadian tersebut terjadi stimulasi limfosit sel B untuk menghasilkan antibodi, suatu molekul yang dibentuk untuk menyerang antigen spesifik. Ketika antibodi tersebut menyerang sel tubuhnya sendiri, maka disebut autoantibodi. Sel B menghasilkan sitokin. Sitokin tertentu disebut interleukin, seperti IL 10 dan IL 6, memegang peranan penting dalam LES yaitu dengan mengatur sekresi autoantibodi oleh sel B. Pada sebagian besar pasien LES antinuklear antibodi (ANA) adalah antibodi spesifik yang menyerang nukleus dan DNA sel yang sehat. Terdapat dua tipe ANA, yaitu anti-doule stranded DNA (anti-ds DNA) yang memegang peranan penting pada proses autoimun dan anti-Sm antibodies yang hanya spesifik untuk pasien LES. Dengan antigen yang spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi sehingga pengaturan sistem imun pada LES terganggu yaitu berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut, gangguan
pemprosesan
penurunan uptake kompleks terbentuknya
kompleks imun
oleh
imun
dalam
ginjal.
Sehingga
hati,
dan
menyebabkan
deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear.
Kompleks ini akan mengendap pada berbagai macam organ dan menyebabkan terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut dan aktivasinya menghasilkan substansi yang menyebabkan radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan keluhan pada organ yang bersangkutan.
5
Sekitar setengah dari pasien LES memiliki antibodi antifosfolipid. Antibodi ini menyerang fosfolipid, suatu kumpulan lemak pada membran sel. Antifosfolipid meningkatkan resiko menggumpalnya darah, dan mungkin berperan dalam penyempitan pembuluh darah serta rendahnya jumlah hitung darah. Antibodi tersebut termasuk lupus antikoagulan (LAC) dan antibody antikardiolipin (ACAs). Mungkin berupa golongan IgG, IgM, IgA yang berdiri sendiri-sendiri ataupun kombinasi.Sekalipun dapat ditemukan pada orang normal, namun mereka juga dihubungkan dengan sindrom antibodiantifosfolipid, dengan gambaran berupa trombosisarteri dan/atau vena berulang, trombositopenia, kehilanganjanin-terutamakelahiranmati, pada pertengahan kedua kehamilan. Sindrom ini dapat terjadi sendirian atau bersamaan dengan Lupus eritematosus sistemik atau gangguan autoimunlainnya. Pada penyakit lupus gejala yang timbul disebabkan karena adanya reaksi hipersensitivitas tipe II dan reaksi hipersensitivitas tipe III. Reaksi hipersensitivitas tipe II disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik, terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel target. Reaksi diawali oleh reaksi antara antibodi dan determinan antigen yang merupakan bagian dari membran sel. Istilah sitolitik lebih tepat mengingat reaksi yang terjadi disebabkan lisis dan bukan efek toksik. Antibodi dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fcγ -R dan juga sel NK yang dapat berperan sebagai sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC. Reaksi Tipe II dapat menunjukkan berbagai manifestasi klinik. Antibodi spesifik terhadap antigen sel dan jaringan dapat berdeposit di jaringan dan menyebabkan jejas dengan menginduksi inflamasi lokal, atau mengganggu fungsi sel normal. Antibodi terhadap antigen jaringan menginduksi inflamasi dengan memanggil dan mengaktivasi leukosit. Antibodi IgG dari subkelas IgG1 dan IgG3 terikat pada reseptor Fc neutrofil dan makrofag dan mengaktivasi leukositleukosit ini, menyebabkan inflamasi. IgM mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur klasik, menyebabkan produksi zat-zat yang dihasilkan komplemen yang merekrut leukosit dan menginduksi inflamasi. Ketika leukosit teraktivasi di
6
situs deposit antibodi, sel-sel ini memproduksi substansi seperti intermediet reaktif oksigen dan enzim lisosom yang merusak jaringan disekitarnya. Jika antibodi terikat pada sel, seperti eritrosit dan platelet, sel akan teropsonisasi dan dapat dicerna dan dihancurkan oleh fagosit penjamu. Reaksi hipersensitifitas tipe III terjadi karena adanya reaksi antara antigen dan antibodi yang mengendap dalam jaringa yang dapat berkembang menjadi kerusakan pada jaringan tersebut. Reaksi ini terjadi jika antigen berada dalam bentuk larutan dan dapat terjadi baik pada jaringan atau sirkulasi. Potensi patogenik kompleks imun tergantung pada ukurannya. Ukuran agregat yang besar akan mengikat komplemen dan segera dibersihkan dari peredaran darah oleh sistem fagosit mononuklear sedang agregat yang lebih kecil ukurannya cenderung diendapkan pada pembuluh darah. Komplek imun tersebut akan mengikat reseptor Fc pada permukaan sel dan juga mengaktifkan komplemen sehingga C5a yang terbentuk akan memicu respon peradangan setempat disertai peningkatan permeabilitas
pembuluh
darah
setempat.
Peningkatan
permeabilitas
ini
memudahkan cairan dan sel-sel darah, khususnya netrofil, masuk ke jaringan ikat setempat di sekitar pembuluh darah tersebut.
II.4 Etiologi
Etiologi lupus secara pasti masih belum jelas. Menurut anggapan sekarang penyakit LES dapat ditimbulkan karena gangguan sistem imun pada sel B dan sel T atau terdapat interaksi antara kedua sel tersebut. Hal tersebut akan menyebabkan aktivasi sel-sel B poliklonal, akibatnya terjadi pembentukan autoantibodi secara berlebihan. Autoantibodi adalah antibodi patologik yang terbentuk akibat sistem imun tubuh tidak dapat membedakan antara “self” dan “nonself”(1,2). Selain itu faktor-faktor yang dapat mempengaruhi penyakit ini adalah :(3) 1. Faktor genetik mempunyai peranan yang sangat penting dalam kerentanan dan ekspresi penyakit SLE. Sekitar 10% – 20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat ( first degree relative) yang menderita SLE. Angka kejadian SLE pada saudara kembar identik (24-69%) lebih tinggi daripada saudara kembar non-identik (2-9%).
7
2. Faktor obat terutama hydrallazine yang digunakan secara luas untuk terapi pada hipertensi. Sindrom ini terjadi pada 6-7% penderita hipertensi, setelah terapi selama 3 tahun dengan hydrallazine, dengan dosis 100 mg/hari (5,4%) dan 200 mg/hari (10,4%). Tetapi tidak terjadi pada pemberian dengan dosis 50 mg/hari. 3. Virus dan bakter : Infeksi virus dan bakteri juga menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme menyebabkan peningkatan antibodi antiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit nonspesifik yang akan memicu terjadinya SLE(7).
II.4.1 Diagnosis
American College of Rheumatology (ACR) atau American Rheumatism Association (ARA) menetapkan “Sebelas Kriteria Lupus”. Kriteria ini mempunyai sensitivitas 75% dan spesifitas 95%. Diagnosa SLE dapat ditegakkan jika pada suatu periode pengamatan ditemukan 4 atau lebih kriteria dari 11 kriteria yang ada. Bila hanya terdapat 3 kriteria dan salah satunya ANA positif, maka sangat mungkin LES dan diagnosis bergantung pada pengamatan klinis. Bila hasil tes ANA negatif, maka kemungkinan bukan SLE. Apabila hanya tes ANA positif dan manifestasi klinis lain tidak ada, maka belum tentu SLE dan observasi jangka panjang diperlukan.
Tabel 1.Kriteria ACR untuk Klasifikasi Lupus Eritematosus Sistemik (4) No
Kriteria
Definisi
Eritema yang rata atau sedikit menimbul di atas 1.
Malar rash
permukaan kulit muka, menyerupai kupu-kupu, biasanya tidak mengenai plikanasolabialis Ruam berbentuk bulatan menimbul di atas permukaan
2.
Ruam diskoid
kulit dengan lapisan terkelupas disertai penyumbatan folikel. Pada lesi yang lama mungkin berbentuk jaringan parut.
3.
Fotosensitifitas
Ruam kulit
8
timbul sebagai reaksi
hipersensitivitas
terhadap sinar matahari, diperoleh dari anamnesis atau pemeriksaan fisik. 4.
Ulserasi oral atau
Biasanya
tidak
terasa
nasofaring
pemeriksaan fisik.
nyeri
dan
didapatkan
dari
Artritis non erosif yang mengenai dua sendi atau lebih, 5.
Artritis
yang ditandai dengan adanya bengkak dan terasa nyeri atau terdapat efusia. a) Pleuritis adanya riwayat nyeri pleura atau terdengar bunyi gesekan pleura ( pleuritic friction rub) pada
6.
Serositis
pemeriksaan atau ada efusi pleura.
b) Perikarditis
dari EKG atau didapatkan bunyi
gesekan perikardium ( pericardial friction rub) atau ada efusi perikardium a) Proteinuria menetap >0,5 g/hari atau pemeriksaan 7.
Gangguan ginjal
proteinuria urin sewaktu >3+ b) Cellular cast
dapat berupa silinder eritrosit,
hemoglobin, granular, tubular atau campuran a) Kejang
spontan, bukan karena obat-obatan atau
gangguan metabolisme seperti uremia, ketoasidosis 8.
Gangguan neurologi
dan gangguan keseimbangan elektrolit. b) Psikosis tanpa adanya sebab lain seperti obat-obatan atau
gangguan
metabolisme
seperti
uremia,
ketoasidosis dan gangguan keseimbangan elektrolit. a) Anemia hemolitik dengan retikulositosis <4000/mm 3 pada
b) Lekopenia
dua
atau
lebih
pemeriksaan 9.
Gangguan hematologik
<1500/mm 3 pada
c) Limfopenia
dua
atau
lebih
pengukuran d) Trombositopenia <100.000/mm 3 tanpa obat-obatan yang dapat menimbulkan trombositopenia 10.
Gangguan imunologik b
a) Anti-DNA
antibodi
titer yang abnormal
9
terhadap native DNA dengan
b) Anti-SM : adanya antibody terhadap antigen inti otot polos c) Antiphospholipid antibody positif berdasarkan pada : (1) Kadar serum antibodi antikardiolipin abnormal, baik IgG atau IgM (2) Antikoagulan lupus positif dengan menggunakan metode standar (3) Uji serologis positif semu selama minimal 6 bulan dan
dikonfirmasi
oleh
uji
imobilisasi
Treponemapallidum atau uji fluoresensi absorbsi antibodi treponema Titer 11.
ANA
abnormal
diperiksa
dengan
metode
Antibodi Antinuclear
imunofluoresensi atau cara lain yang setara, yang
(ANA) positif
dilakukan pada waktu yang sama atau adanya sindroma lupus karena obat
II.4.2 Gejala
Penderita Lupus Eritematosus Sistemik (LES) 90% adalah pada wanita periode usia muda hingga dewasa dan ras negroid memiliki resiko tiga kali lipat menderita SLE dibanding dengan ras lain. Gejala yang umum pada SLE, antara lain:(1) No
1.
Manifestasi
Konstitusional
Gejala
Kelelahan
Penurunan berat badan
Demam tidak disertai menggigil
Lain-lain
rambut rontok, hilangnya nafsu makan,
bengkak, mual, muntah, dan perbesaran kelenjar getah bening
2.
Muskuloskeletal
Nyeri otot (mialgia)
Nyeri sendi (artralgia)
Inflamasi sendi
10
3.
4.
5.
6.
Kulit
Reaksi Fotosensitivitas
Lesi diskoid
Fenomena Raynaud’s
Butterfly Rash
Eritema atau depigmentasi pada bibir
Pneumonitis
Emboli paru
Pendarahan paru
Shrinking Lung Syndrome.
Miokarditis
Perikarditis
Endokarditis
Paru-paru
Kardiovaskular
Ginjal
Adanya infeksi pada ginjal dan peningkatan serum kreatinin
7.
Gastrointestinal
8.
9.
10.
Sistem Saraf Pusat
Nyeri abdomen Pendarahan usus (vaskulitis) Inflamatory bowel disease (IBS)
Epilepsi
Psikosis
Hemiparesis
Anemia
Leukopenia
Trombositopenia
Hematologik
Limfatik
Mual
Limfadenopati
II.5 Faktor Resiko 1. Faktor genetik mempunyai peranan yang sangat penting dalam kerentanan
dan ekspresi penyakit SLE. Sekitar 10% – 20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat ( first degree relative) yang menderita SLE. Angka kejadian SLE pada saudara kembar identik (24-69%) lebih tinggi daripada saudara kembar non-identik (2-9%).
11
2. Faktor obat terutama hydrallazine yang digunakan secara luas untuk terapi
pada hipertensi. Sindrom ini terjadi pada 6-7% penderita hipertensi, setelah terapi selama 3 tahun dengan hydrallazine, dengan dosis 100 mg/hari (5,4%) dan 200 mg/hari (10,4%). Tetapi tidak terjadi pada pemberian dengan dosis 50 mg/hari. 3. Jenis kelamin : Penyakit lupus lebih banyak terjadi pada wanita (11,6%)
dibanding pria (2,8%). Hal ini diperkirakan terjadi karena sel imun menyerang kromosom X dan pada wanita terdapat 2 kromosom X sehingga resiko terjadinya lupus lebih besar pada wanita. 4. Faktor lingkungan : Radiasi sinar ultraviolet dapat juga sebagai faktor
pencetus LES atau penyebab kekambuhan pada perjalanan penyakit ini di mana dapat ditemukan antibodi terhadap radiasi ultraviolet. sinar UV dapat mengubah struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga menyebabkan perubahan sistem imun di daerah tersebut serta menginduksi apoptosis dari sel keratonosit. 5. Faktor makanan : Makanan seperti wijen (alfafa sprouts) yang mengandung
asam amino L-cannavine dapat mengurangi respon dari sel limfosit T dan B sehingga dapat menyebabkan SLE (7). 6. Faktor lain : Infeksi virus dan bakteri juga menyebabkan perubahan pada
sistem imun dengan mekanisme menyebabkan peningkatan antibodi antiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit nonspesifik yang akan memicu terjadinya SLE(7).
II.6 Penatalaksanaan Terapi (8) Tujuan umum yang ingin dicapai dalam terapi penyakit LES, yaitu sebagai berikut : 1. Menurunkan aktivitas penyakit seringan mungkin, yaitu a. Mengurangi inflamasi jaringan yang disebabkan oleh penyakit. b. Menekan abnormalitas sistem imun yang bertanggungjawab terhadap inflamasi jaringan 2. Untuk mencapai kualitas hidup yang optimal. 3. Meminimalisasi terjadinya komplikasi.
12
II.6.1 Terapi Non Farmakologi 1. Edukasi Pada dasarnya pasien SLE memerlukan informasi yang benar dan dukungandari sekitarnya dengan maksud agar dapat hidup mandiri. Perlu dijelaskan akan perjalanan penyakit dan kompleksitasnya. Pasien memerlukan pengetahuanakan masalah aktivitas fisik, mengurangi atau mencegah. Pasien harus memperhatikan bila mengalami infeksi. Perlu pengaturan diet agar tidak kelebihan berat badan, osteoporosis atau terjadi dislipidemia. Diperlukan informasi akan pengawasan berbagai fungsi organ, baik berkaitan dengan aktivitas penyakit ataupun akibat pemakaian obat-obatan. 2. Rehabilitasi Gejala yang muncul pada penderita penyakit LES dapat bervariasi, berbeda-beda pada tiap pasien karena penyakit ini sangat tergantung pada keadaan sistem imun tiap individu, oleh sebab itu terapi untuk mengatasi penyakit ini pun berbeda-beda tiap pasien. Terapi optimal yang dapat diberikan untuk penderita LES adalah dengan memberikan edukasi dan dukungan melalui terapi non farmakologi. Berikut ini adalah beberapa hal yang dapat dilakukan untuk meningkatkan kualitas hidup penderita LES : a) Meminimalkan paparan faktor pencetus, seperti kelelahan, papaan sinar matahari secara langsung, stress, infeksi, obat-obatan pemicu SLE, usahakan aktivitas banyak disore hari. Note : Paparan sinar matahari yang harus dihindari adalah sinar matahari antara
pukul
09.00-15.00,
sebab
Sebagai
tindakan
fotosensitivitas.
pasien
LES
pencegahan
umumnya
mengalami
pasien
dianjurkan
menggunakan krim pelindung sinar matahari ( sunscreen), menggunakan baju lengan panjang, topi, dan payung. b) Menjaga kondisi tubuh (makan-makanan sehat dan teratur, serta olahraga). c) Melindungi sendi dari benturan d) Menghentikan kebiasaan merokok karena hydrazine dalam asap rokok dapat memicu terjadinya lupus.
II.6.2 Terapi Farmakologi Terapi farmakologi melalui penggunaan obat-obatan biasanya sering diberikan untuk menekan respon sistem imun dan inflamasi. Pemilihan obat yang diberikan tergantung pada tingkat dan keparahan penyakit.
13
Upaya pengobatan ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup dengan mempertimbangkan untung rugi dari suatu regimen pengobatan. Penatalaksaan medikamentosa, yaitu :
Pemantauan Jenis obat
Dosis
Jenis Toksisitas
Evaluasi awal Klinis
Perdarahan saluran Darah rutin, cerna, hepatotoksisk, kreatinin, utin, sakit kepala, hipertensi, AST/ALT aseptik meningitis, nefrotoksik. Cushingoid, hipertensi, Gula darah, dislipidemia, profil lipid, osteonekrosis, tekanan darah hiperglisemia, katarak, osteoporosis. Retinopati Evaluasi mata, keluhan GIT, rash, G6PD pada mialgia, sakit pasien berisiko
Laboratorik
OAINS
Tergantung OAINS
Kortikosteroid
Tergantung derajat SLE
Klorokuin
250 mg/hari (3,5-4 mg/kg BB/hr)
Azatioprin
50-150 mg per hari, dosis terbagi 1-3, tergantung berat badan.
Mielosupresif, hepatotoksik, gangguan limfoproliferatif
Darah tepi lengkap, kreatinin, AST / ALT
Gejala mielosupresi f
Darah tepi lengkap Setiap 1-2 minggu dan selanjutnya 1-3 bulan interval. AST tiap tahun
Siklofosfamid
Per oral: 50150 mg per hari. IV: 500-750 mg/m2 dalam Dextrose 250 ml, infus selama 1 jam.
Mielosupresif, gangguan limfoproliferatif, keganasan, imunosupresi, sistitis hemoragik, infertlitas sekunder
Darah tepi lengkap, hitung jenis leukosit, urin lengkap.
Gejala mielosupresi f, hematuria dan infertilitas.
Darah tepi lengkap dan urin lengkap tiap bulan, sitologi urin dan pap smear tiap tahun seumur hidup.
Metotreksat
7.5 – 20 mg / minggu, dosis tunggal atau terbagi 3. Dapat diberikan pula melalui
Mielosupresif, fibrosis hepatik, sirosis, infiltrat pulmonal dan fibrosis.
Darah tepi lengkap, foto toraks, serologi hepatitis B dan C pada pasien risiko tinggi, AST, fungsi hati , kreatinin.
Gejala mielosupresi f, sesak nafas, mual dan muntah, ulkus mulut.
Darah tepi lengkap terutama hitung trombosit tiap 4-8 minggu, AST / ALT dan albumin tiap 4-8 minggu, urin lengkap dan kreatinin.
14
GIT
Darah rutin, kreatinin, AST/ALT setiap 6 bulan
Tekanan darah
Glukosa
Funduskopi dan lapangan pandang mata setiap 3-6 bulan
Siklosporin A
Mikofenolat mofetil
A.
injeksi. 2.5 – 5 mg/kg Pembengkakan, BB, atau nyeri gusi, sekitar 100 peningkatan – 400 mg tekanan darah, per peningkatan hari dalam pertumbuhan 2 dosis, rambut, tergantung gangguan fungsi berat badan. ginjal, nafsu makan menurun, tremor. 1000 – 2.000 mg dalam 2 dosis.
Mual, diare, leukopenia.
Darah tepi lengkap, kreatinin, urin lengkap, LFT.
Darah tepi lengkap, fese lengkap.
Gejala hipersensiti fi tas terhadap castor oil (bila obat diberikan injeksi), tekanan darah, fungsi hati dan ginjal. Gejala gastrointesti nal seperti mual, muntah.
Kretinin, LFT, Darah tepi lengkap.
Darah tepi lengkap terutama leukosit dan hitung jenisnya.
Kortikosteroid
Kortikosteroid (KS) digunakan sebagai pengobatan utama pada pasien dengan SLE. Meski dihubungkan dengan munculnya banyak laporan efek samping, KS tetap merupakan obat yang banyak dipakai sebagai antiinflamasi dan imunosupresi. Dosis KS yang digunakan juga bervariasi. Untuk meminimalkan masalah interpretasi dari pembagian
ini
maka
dilakukanlah
standarisasi
berdasarkan
patofisiologi
dan
farmakokinetiknya. Mekanisme Kerja Kortikosteroid
a. Antiinflamasi melalui hambatan enzim fosfolipase yang mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat sehingga tidak terbentuk mediator -mediator inflamasi seperti leukotrien, prostasiklin, prostaglandin, dan tromboksan-A2 serta menghambat melekatnya sel pada endotelial terjadinya inflamasi dan meningkatkan influks neutrofil sehingga mengurangi jumlah sel yang bermigrasi ke tempat terjadinya inflamasi. b. Imunomodulator dari kortikosteroid dilakukan dengan mengganggu siklus sel pada tahap aktivasi sel limfosit, menghambat fungsi dari makrofag jaringan dan APCs lain sehingga mengurangi kemampuan sel tersebut dalam merespon antigen, membunuh mikroorganisme, dan memproduksi interleukin-1, TNF-α, metaloproteinase, dan aktivator plasminogen.
15
Indikasi Pemberian Kortikosteroid
Pembagian dosis KS membantu kita dalam menatalaksana kasus rematik. Dosis rendah sampai sedang digunakan pada SLE yang relatif tenang. Dosis sedang sampai tinggi berguna untuk SLE yang aktif. Dosis sangat tinggi dan terapi pulse diberikan untuk krisis akut yang berat seperti pada vaskulitis luas, nephritis lupus, l upus cerebral. Efek Samping Kortikosteroid
Efek samping kortikosteroid tergantung kepada dosis dan waktu, dengan meminimalkan jumlah KS, akan meminimalkan juga risiko efek samping. Efek samping yang sering ditemui pada pemakaian kortikosteroid dapat dilihat pada tabel dibawah ini :
Sistem
Efek samping
Skeletal Gastrointestinal
Osteoporosis, osteonekrosis, miopati Penyakit ulkus peptikum (kombinasi Pankreatitis, Perlemakan hati
Immunologi
Predisposisi infeksi, menekan hipersensitifitas tipe lambat
Kardiovaskular
Retensi cairan, hipertensi, meningkatkan aterosklerosis, aritmia
Ocular
Glaukoma, katarak
Kutaneous
Atrofi kulit, striae, ekimosis, penyembuhan luka terganggu, jerawat, buff alo hump Penampilan cushingoid, diabetes melitus, perubahan metabolisme lipid , perubahan nafsu makan dan meningkatnya berat badan, gangguan elektrolitSupresi HPA(hypothalamic ptuitary adrenal) aksis, supresi hormon gonad Insomnia, psikosis, instabilitas emosional, efek kognitif
Endokrin
Tingkah laku
dengan
OAINS),
B. NSAID
Merupakan terapi utama untuk manifestasi SLE yang ringan termasuk salisilat dan NSAID yang lain.
NSAID memiliki efek antipiretik, antiinflamasi, dan analgesik.
NSAID dapat dibedakan menjadi nonselektif COX inhibitor dan selektif COX-2 inhibitor. Mekanisme Kerja
16
a. Nonselektif COX inhibitor menghambat enzim COX-1 dan COX-2 serta memblok asam arakidonat. COX-2 muncul ketika terdapat rangsangan dari mediator inflamasi termasuk interleukin, interferon, serta tumor necrosing factor sedangkan
COX-1
merupakan enzim yang berperan pada fungsi homeostasis tubuh seperti produksi prostaglandin untuk melindungi lambung serta keseimbangan hemodinamik dari ginjal. COX-1 terdapat pada mukosa lambung, sel endotelial vaskular, platelet, dan tubulus collecting renal. Celecoxib merupakan inhibitor selektif COX-2 yang memiliki efektivitas seperti inhibitor COX non selektif, tapi kejadian perforasi lambung dan perdarahan menurun hingga 50%.
Pemberian terapi pada pasien SLE dilakukan selama 1 sampai 2 minggu untuk mengevaluasi efikasi NSAID. Jika NSAID yang digunakan tidak efektif dan menimbulkan efek samping maka dipilih NSAID yang lain dengan periode 1 sampai 2 minggu. Penggunaan lebih dari satu NSAID tidak meningkatkan efikasi tetapi malah meningkatkan efek samping toksisitasnya sehingga tidak direkomendasikan. Apabila terapi NSAID gagal maka dapat digunakan imunosupresan seperti kortikosteroid atau antimalaria tergantung dari manifestasi yang muncul. C. Siklofospamid
Digunakan untuk pengobatan penyakit yang berat dan merupakan obat sitotoksik bahan pengalkilasi.
17
Mekanisme Kerja
Obat ini bekerja dengan mengganggu proliferasi sel, aktivitas mitotik, diferensiasi dan fungsi sel. Mereka juga menghambat pembentukan DNA yang menyebabkan kematian sel B, sel T, dan neutrofil yang berperan dalam inflamasi. Menekan sel limfosit B dan menyebabkan penekanan secara langsung pembentukan antibodi (Ig G) sehingga mengurangi reaksi inflamasi. Terapi dosis tinggi dapat berfungsi sebagai imunosupresan yang meningkatkan resiko terjadinya neutropenia dan infeksi. Oleh karena itu dilakukan monitoring secara rutin terhadap WBC, hematokrit, dan platelet. Siklofosfamid juga menurunkan proteinuria, antibodi DNA, serum kreatinin dan meningkatkan
kadar komplemen (C3) sehingga dapat mengatasi lupus nefritis.
Penggunaan siklofosfamid yang dikombinasi dengan steroid dosis tinggi pada penderita lupus nefritis yang refrakter menunjukkan penurunan progesivitas end-stage dari penyakit ginjal dan mengurangi dosis steroid. D. Azatioprin
Azatioprin digunakan pada pengobatan pasien SLE apabila pasien mengalami intoleran siklofosfamid. Mekanisme Kerja
Mekanisme kerja azatioprin yaitu menurunkan limfosit sel B dan sel T dalam sirkulasi, sintesis IgM dan IgG, sekresi IL-2, serta gangguan ribonukleotida adenin dan guanin melalui supresi sintesis asam inosinat. Pada penggunaannya dapat dikombinasikan dengan steroid. Azathioprin menurunkan jumlah Sel T, sel B sehingga menghambat imunitas seluler dan humoral, menekan pembentukan atoantibodi dan menghmabta sintesis prostaglandin. Berbeda dengan siklofosfamid, azathioprin tidak digunakan sebagai obat tunggal pada terapi lupus nefritis, namun memberikan hasil baik bila digunakan sebagai sparing agent terhadap steroid maupun siklofosfamid.
18
Pasien dengan terapi azatioprin harus dimonitor toksisitas limforetikuler atau hemopoitik setiap 2 minggu pada 3 bulan pertama terapi sambil dilakukan penyesuaian dosis. Selain itu juga dilakukan monitoring fungsi hati setiap 6 bulan. Azatioprin diserap baik di saluran cerna dan dimetabolisme menjadi merkaptopurin. Efek imunosupresan dari azatioprin muncul dalam beberapa hari sampai beberapa minggu dan masih berlanjut ketika obat sudah dihentikan. Tidak ada hubungan antara konsentrasi dalam serum dengan efetivitas atau toksisitasnya. E. Mikofenolat Mofetil
Mikofenolat mofetil (mofetil mycophenolate, MMF) merupakan imunosupresan yang dapat menginhibisi proliferasi limfosit B dan T. MMF sudah digunakan untuk mengatasi reaksi penolakan pada transplantasi ginjal dan dalam pengobatan penyakit autoimmun, termasuk glomerulonefritis, nefritis lupus,dan nefropati membranosa idiopatik. F. Metotrexate
Merupakan antagonis folat yang menghambat dihidrofolat reduktase. Bila digunakan dalam dosis pada penyakit rematik lebih sedikit dan berguna dalam imunomodulator. Metotrexat diberikan secara oral atau subkutan dengan penambahan asam folat. Obat ini relatif aman dan ditoleransi dengan baik dalam pengobatan SLE, terutama pada pasien SLE dengan manifestasi kutaneus dan muskuloskeletal. Monitoring
19
fungsi ginjal sangat penting, kontrasepsi yang baik harus diberikan pada wanita produktif untuk mencegah efek teratotoksisitas. Pengobatan SLE Berdasarkan Aktivitas Penyakitnya. 1.
Pengobatan SLE Ringan Pilar
pengobatan
pada
SLE
ringan
dijalankan
secara
bersamaan
dan
berkesinambungan serta ditekankan pada beberapa hal yang penting agar tujuan di atas tercapai, yaitu: Obat-obatan Penghilang nyeri seperti paracetamol 3 x 500 mg, bila diperlukan. a. Obat anti inflamasi non steroidal (NSAID), sesuai panduan diagnosis dan pengelolaan nyeri dan inflamasi. b. Glukokortikoid topikal untuk mengatasi ruam c. Klorokuin basa 3,5-4,0 mg/kg BB/hari (150-300 mg/hari) (1 tablet klorokuin250 mg mengandung 150 mg klorokuin basa) catatan periksa mata pada saat awal akan pemberian dan dilanjutkan setiap 3 bulan, sementara hidroksiklorokuin dosis 5- 6,5 mg/kg BB/ hari (200-400 mg/hari) dan periksamata setiap 6-12 bulan. d. Kortikosteroid dosis rendah seperti prednison < 10 mg / hari atau yang setara. e. Tabir surya: Gunakan tabir surya topikal dengan sun protection factor sekurangkurangnya 15 (SPF 15)
2. Pengobatan SLE Sedang Pilar penatalaksanaan SLE sedang sama seperti pada SLE ringan kecuali pada pengobatan. Pada SLE sedang diperlukan beberapa rejimen obat-obatan tertentuserta mengikuti protokol pengobatan yang telah ada.
3. Pengobatan SLE Berat atau Mengancam Nyawa Pilar pengobatan sama seperti pada SLE ringan kecuali pada penggunaan obatobatannya. Pada SLE berat atau yang mengancam nyawa diperlukan obat-obatan sebagaimana tercantum di bawah ini. a.
Glukokortikoid Dosis Tinggi Lupus nefritis, serebritis atau trombositopenia: 40 – 60 mg / hari (1 mg/kgBB)prednison atau yang setara selama 4-6 minggu yang kemudian
20
diturunkan secarabertahap, dengan didahului pemberian metilprednisolon intra vena 500 mg sampai 1 g/ hari selama 3 hari bertutut-turut.34,35 b. Obat Imunosupresan atau Sitotoksik Terdapat
beberapa
biasadigunakan
obat
pada
SLE,
kelompok yaitu
imunosupresan
/
sitotoksik
azatioprin, siklofosfamid,
yang
metotreksat,
siklosporin,mikofenolat mofetil.Pada keadaan tertentu seperti lupus nefritis, lupus serebritis, perdarahan paru atausitopenia, seringkali diberikan gabungan antara kortikosteroid
dan
imunosupresan
/sitotoksik
karena
memberikan
pengobatan yang lebih baik.
ALGORTIMA TERAPI SLE (SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATHOSUS)
Ketetangan : TR tidak respon, RS respon sebagian, RP respon penuh KS adalah kortikosteroid setara prednison, MP metilprednisolon, AZA azatioprin, OAINS obat anti inflamasi steroid, CYC siklofosfamid, NPSLE neuropsikiatri SLE.
21
hasil
II.7 Interaksi Obat Zat Aktif
Berinteraksi dengan
Efek
Aspirin
Antasid
Efek aspirin dapat berkurang
Antikoagulan
Kerja antikoagulan dapat meningkat
Kortikosteroid
Efek aspirin dapat berkurang. Kombinasi ini juga meningkatkan resiko perdarahan lambung.
Metotreksat
Meningkatkan kerja metoteksat, sehingga enyebabkan efek samping yang merugikan akibat terlalu banyak metotreksat
Probenesid
Kerja probenesid dapat berkurang
Sulfinpirazon
Kerja sulfinpirazon dapat berkurang
Vitamin C
Kerja Vitamin C berkurang
Zat Aktif
Berinteraksi dengan
Efek
Kortikosteroid
Antasid
Absorpsi prednisolon menurun dengan adanya dosis besar antasid
Barbiturat, fenitoin,
Efek kortikosteroid berkurang
rifampisin ß-bloker
Penggunaan kedua obat ini secara bersamaan menyebabkan hiperkalemia
Diuretik thiazida
Meningkatkan ekskresi kalium
Agonis ß – adrenergik
Meningkatkan efek hipokalemia
Anti inflamasi non steroid
Meningkatkan pendarahan gastrointestinal
(aspirin / salisilat)
dan ulser
22
Antikoagulan
Menyebabkan pendarahan hebat
Kontrasepsi oral / progesteron Meningkatkan kadar serum kortikosteroid Siklosporin
Menurunkan ekskresi kortikosteroid
Siklofosfamid
Dosis tunggal prednison dapat menurunkan efek siklofosfamid tapi penggunaan jangka panjang dapat meningkatkkan efeknya.
Zat hipoglikemia
Berlawanan efeknya dengan kortikosteroid
Metotreksat
Meningkatkan toksisitas metotreksat
Zat Aktif
Berinteraksi dengan
Efek
Azatioprin
Inhibitor ACE (kaptopril,
Pengunaan secara bersamaan
enalapril)
menyebabkan anemia atau leukopenia
Alopurinol
Meningkatkan efek azatioprin /merkaptopurin
Kotrimoksazol/ trimetoprim
Meningkatkan toksisitas hematologi pada pasien transplantasi ginjal
Siklofosfamid
Pengunaan secara bersamaan menyebabkan kerusakan hati
Siklofosfamid
Alopurinol
Penggunaan secara bersamaan menyebabkan depresi sumsum tulang yang serius
Benzodiazepin
Meningkatkan toksisitas siklofosfamid
Kloramfenikol
Menurunkan efek siklofosfamid
Kortikosteroid
Dosis tunggal prednison menurunkan efek siklofosfamid, tapi pengunaan prednison jangka panjang meningkatkan efeknya.
23
Insulin
Penggunaan secara bersamaan menyebabkan hipoglikemia akut
Antikoagulan (warfarin)
Meningkatkan efek warfarin, yang kadang disertai pendarahan
II.8 Terminologi Medik
1. Apoptosis : kematian sel terprogram 2. Antigen : zat yang merangsang respon imun 3. Terapi modalitas : terapi untuk mengurangi keluhan atau gejala 4. Artritis : Peradangan pada sendi 5. Serositis : Peradangan pada paru-paru 6. Serebritis : Peradangan pada otak besar atau cerebrum 7. Mielitis : Peradangan pada sumsum tulang belakang 8. Vaskulitis : Peradangan pada pembuluh darah
II.9 Studi Kasus
Seorang wanita berumur 45 tahun dengan disorientasi akut yang sangat parah sehingga ia tidak bisa mengurus dirinya sendiri (seperti memakai baju maupun mandi). Wanita tersebut memiliki gejala cepat lelah, demam berkepanjangan, dan bercak merah pada wajah. Pada pemeriksaan sistem saraf tidak ditemukan adanya kelainan, dan pada pemeriksaan laboratorium, termasuk pemeriksaan urin, hasil yang didapatkan adalah normal. Hasil dari pemeriksaan NMR, terdapat tiga lobus frontal dengan penampakan yang karakteristik. Dari hasil laboratorium, pasien tersebut didiagnosis mengidap systemic lupus erythematosus (SLE) dengan data pada sebagai berikut :
Antinuclear antibody (ANA)
Positive, 1/40
Antineutrophil cytoplasmic antibodies
Negative
DNA binding
High, 91% (normal <30%)
DNA antibodies (IgG)
Positive on Crithidia Iuciliae (titre 1/120)
24
Serum IgG
14.5g/l (NR 6.0-12.0)
C3
0.54g/l (NR 0.65-1.25)
C4
0.03g/l (NR 0.2-0.5)
Terapi Non Farmakologi
Penderita dianjurkan menghindari stress Penderita disarankan mengurangi beban kerja yang berlebihan Penderita dianjurkan menghindari pemakaian obat tertentu Hindari kontak sinar matahari secara langsung terutama pada jam 8 pagi hingga 3 sore. Kurangi asupan lemak untuk menigkatkan penyerapan kalsium. Hindari sumber radikal bebas dan konsumsi antioksidan dalam jumlah memadai Kurangi berat badan Minum sekurang-kurangnya 1,5-2 L air/hari.
Terapi Farmakologi
Untuk pengobatan pada kasus SLE ini digunakan prednisolone. Prednisolone merupakan golongan kortikosteroid, yang memiliki efek glukokortikoid dan mineralokortikoid.
Kortikosteroid
mempunyai
mekanisme
kerja
sebagai
antiinflamasi melalui hambatan enzim fosfolipase yang mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat sehingga tidak terbentuk mediator – mediator inflamasi seperti
leukotrien,
menghambat
prostasiklin,
melekatnya
sel
prostaglandin, pada
endotelial
dan
tromboksan-A2
terjadinya
inflamasi
serta dan
meningkatkan influks neutrofil sehingga mengurangi jumlah sel yang bermigrasi ke tempat terjadinya inflamasi. Sedangkan efek imunosupresan dari kortikosteroid dilakukan dengan mengganggu siklus sel pada tahap aktivasi sel limfosit, menghambat fungsi dari makrofag jaringan dan APCs lain sehingga mengurangi kemampuan sel tersebut dalam merespon antigen, membunuh mikroorganisme, dan memproduksi interleukin-1, TNF-α, plasminogen.
25
metaloproteinase,
dan
aktivator
BAB III PENUTUP IV.1 Kesimpulan
1. Systemic Lupus Erythematosus (SlE) merupakan suatu penyakit autoimun yang dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel dan jaringan. 2. Penyakit lupus diklasifikasin menjadi Chronic Cutaneous Lupus Erythematosus (CCLE), Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE), Drug Induced Lupus Erythematosus (DILE), dan Neonatal Lupus Erythematosus. 3. Faktor resiko dari penyakit lupus diantaranya genetik, jenis kelamin, lingkungan (sinar UV), makanan (wijen), Virus (Epstein-Barr), Obat dan stres. 4. Penegakan diagnosa SLE didapatkan jika pada suatu periode pengamatan ditemukan 4 atau lebih kriteria dari 11 kriteria yang ada (Kriteria menurut ACR) 5. Tujuan pengobatan lupus adalah untuk mengurangi gejala yang timbul serta untuk meningkatkan kualitas hidup pasien 6. Pengobatan lupus dapat dilakukan dengan terapi non farmakologi yang berupa edukasi dan konseling serta rehabilitasi serta terdapat terapi farmakologi dengan obat antiinflamasi non steroid, kortikosteroid, obat anti malaria, obat imunosupresan atau sitotoksik (metotreksat) dan obat lain yang dapat mengurangi gejala yang timbul.
IV.2 Saran
Penyakit SLE dapat didiagnosa lebih awal dengan memperhatikan 11 gejala yang diberikan oleh ACR. Jika penyakit SLE dapat didiagnosa lebih awal, pasien akan lebih cepat mendapatkan penanganan. Untuk pasien yang telah menderita lupus pengobatan harus terus dilanjutkan untu mencegah terjadinya kekambuhan.
26