69
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Kanker merupakan masalah paling utama dalam bidang kedokteran dan merupakan salah satu dari 10 penyebab kematian utama di dunia serta merupakan penyakit keganasan yang bisa mengakibatkan kematian pada penderitanya karena sel kanker merusak sel lain. Sel kanker adalah sel normal yang mengalami mutasi/perubahan genetik dan tumbuh tanpa terkoordinasi dengan sel-sel tubuh lain. Proses pembentukan kanker (karsinogenesis) merupakan kejadian somatik dan sejak lama diduga disebabkan karena akumulasi perubahan genetik dan epigenetik yang menyebabkan perubahan pengaturan normal kontrol molekuler perkembang biakan sel. Perubahan genetik tersebut dapat berupa aktivasi proto-onkogen dan atau inaktivasi gen penekan tumor yang dapat memicu tumorigenesis dan memperbesar progresinya (Syaifudin, 2007).
Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru yang memerlukan penanganan dan tindakan yang cepat dan terarah.Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan ketrampilan dan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran. Penyakit ini membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli paru dengan ahli radiologi diagnostik, ahli patologi anatomi, ahli radiologi terapi dan ahli bedah toraks, ahli rehabilitasi medik dan ahli-ahli lainnya (PDPI, 2003).
Menurut data jenis kanker yang menjadi penyebab kematian terbanyak adalah kanker paru, mencapai 1,3 juta kematian pertahun. Disusul kanker lambung (mencapai lebih dari 1 juta kematian pertahun), kanker hati (sekitar 662.000 kematian pertahun), kanker usus besar (655.000 kematian pertahun), dan yang terakhir yaitu kanker payudara (502.000 kematian pertahun) (WHO 2005 dalam Lutfia, 2008).
Di Amerika Serikat kematian karena kanker paru mencapai 36% dari seluruh kematian kanker pada laki-laki, merupakan urutan pertama penyebab kematian pada laki-laki (Mangunnegoro, 1990). Mayo Lung mendapatkan kematian akibat kanker paru terhadap penderita kanker paru didapatkan angka 3,1 per 1000 orang tiap tahun (Alsagaf, 1995).
Pengobatan atau penatalaksaan penyakit ini sangat bergantung pada kecekatan ahli paru untuk mendapatkan diagnosis pasti. Penemuan kanker paru pada stadium dini akan sangat membantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam perjalanan penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya.
Pilihan terapi harus dapat segera dilakukan, mengingat buruknya respons kanker paru terhadap berbagai jenis pengobatan.Bahkan dalam beberapa kasus penderita kanker paru membutuhkan penangan sesegera mungkin meski diagnosis pasti belum dapat ditegakkan.Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru).Dalam pedoman penatalaksanaan ini yang dimaksud dengan kanker paru ialah kanker paru primer, yakni tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus atau karsinoma bronkus (bronchogenic carcinoma).
Menurut konsep masa kini kanker adalah penyakit gen. Sebuah sel normal dapat menjadi sel kanker apabila oleh berbagai sebab terjadi ketidak seimbangan antara fungsi onkogen dengan gen tumor suppresor dalam proses tumbuh dan kembangnya sebuah sel.Perubahan atau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi onkogen dan/atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor suppresor menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak terkendali. Perubahan ini berjalan dalam beberapa tahap atau yang dikenal dengan proses multistep carcinogenesis. Perubahan pada kromosom, misalnya hilangnya heterogeniti kromosom atau LOH juga diduga sebagai mekanisme ketidak normalan pertumbuhan sel pada sel kanker.
Dari berbagai penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen yang berperan dalam proses karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc, gen k-ras sedangkan kelompok gen tumor suppresor antaralain, gen p53, gen rb. Sedangkan perubahan kromosom pada lokasi 1p, 3p dan 9p sering ditemukan pada sel kanker paru (PDPI, 2003).
Kanker paru biasanya tidak dapat diobati, pengobatan mungkin hanya dengan jalan pembedahan, dimana sekitar 13% dari pasien dengan pembedahan mampu bertahan selama lima tahun. Metastasis penyakit biasanya timbul, dan hanya 16% pasien yang penyakitnya dapat dilokalisasi pada saat diagnosis (Boring 1994).Dikarenakan terjadinya metastasis, maka penatalaksanaan medis kanker paru sering kali ditujukan untuk mengatasi gejala (paliatif) dibandingkan dengan penyembuhan (kuratif).Diperkirakan 85% dari kanker paru terjadi akibat merokok. Oleh karena itu, pencegahan yang paling baik adalah "jangan memulai merokok"
Rumusan Masalah
Apakah definisi dari tumor paru?
Bagaimana klasifikasi pada tumor paru?
Apa saja etiologi/faktor pencetus tumor paru?
Bagaimana patofisiologi tumor paru?
Apa saja manifestasi klinis tumor paru?
Apa saja pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien dengan tumor paru?
Bagaimana penatalaksanaan tumor paru?
Apa saja komplikasi yang ditimbulkan tumor paru?
Bagaimana prognosis tumor paru?
Bagaimana web of caution untuk tumor paru?
Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan tumor paru?
Tujuan Umum
Secara umum, makalah ini bertujuan untuk mengetahui penyakit tumor pada saluran pernapasan khususnya tumor pada paru.
Tujuan Khusus
Mengetahui definisi dari tumor paru?
Mengetahui klasifikasi pada tumor paru?
MengetahuiApa saja etiologi/faktor pencetus tumor paru?
Mengetahui patofisiologi tumor paru?
MengetahuiApa saja manifestasi klinis tumor paru?
MengetahuiApa saja pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien dengan tumor paru?
Mengetahui penatalaksanaan tumor paru?
MengetahuiApa saja komplikasi yang ditimbulkan tumor paru?
Mengetahui prognosis tumor paru?
Mengetahuiweb of caution untuk tumor paru?
Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan tumor paru?
Manfaat
Bagi masyarakat
Makalah ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan mengenai tumor pada saluran pernapasan, khususnya tumor pada paru.
Bagi tenaga kesehatan
Makalah ini diharapkan dapat digunakan sebagai bahan masukan untuk memberikan pelayanan asuhan keperawatan pada pasien dengan kasus tumor paru.
Bagi penulis
Penulis berharap dapat menambah wawasan pada pasien dengan kasus tumor paru
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (price, patofisiologi, 1995). Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel-sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000 ).
Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak dapat terkendali dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan terutama asap rokok (Ilmu Penyakit Dalam, 2001).
Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri (primer) dan metastasis tumor di paru. Metastasis tumor di paru adalah tumor yang tumbuh sebagai akibat penyebaran (metastasis) dari tumor primer organ lain. Definisi khusus untuk kanker paru primer yakni tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus. Meskipun jarang dapat ditemukan kanker paru primer yang bukan berasal dari epitel bronkus misalnya bronchial gland tumor. Tumor paru jinak yang sering adalah hamartoma (Divisi Onkologi Toraks FKUI, 2006)
Tumor paru adalah suatu jenis tumor yang sulit di sembuhkan, tumor ini tumbuh di organ paru-paru. Tumor paru diakibatkan oleh sel yang membelah dan tumbuh tidak terkendali di bagian organ paru-paru. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia.
Perbedaan Kanker dan Tumor
Kanker sering dikenal sebagai tumor, tetapi tidak semua tumor disebut kanker. Masih banyak masyarakat yang menyalah artikan pengertian antara tumor dan kanker. Tumor merupakan satu sel liar yang berada dibagian tubuh dan terus membesar di lokasi yang tetap atau tidak menyebar ke bagian tubuh yang lain. Akibatnya, terdapat benjolan di bagian tubuh tertentu. Munculnya benjolan di bagian tubuh tertentu baik disertai rasa sakit maupun tidak patut diwaspadai sebagai tumor. Jika tidak diobati secara benar sel tumor bias berubah menjadi kanker.
Tumor dibagi menjadi dua, yakni tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak tumbuh lambat, bersimpai (mengandung kista), dan berselaput pembungkus, sehingga relative tidak berbahaya dan mudah dioperasi atau diangkat. Tumor ganas adalah kanker yang tumbuh dengan cepat, tidak bersimpai, dan tumbuhnya menyusup kebagian lain melalui pembuluh darah dan pembuluh getah bening.
Berbeda dengan tumor yang tidak berkembang, sel kanker justru terus membelah diri dengan cepat dan tidak terkontrol. Karena itu, sel kanker sangat mudah menyebar ke beberapa bagian tubuh. Jika tidak segera diobati, sel-sel kanker akan terus tumbuh menyusup ke jaringan di sekitarnya, lalu membuat anak sebar ke tempat yang lebih jauh melalui pembuluh darah dan pembuluh getah bening. Sel kanker yang sudah menyebar ke berbagai tempat sangat sulit diobati. Bahkan, secara medis harapan sembuhnya cukup kecil.
Secara garis besar, kanker dibagi menjadi empat jenis sebagai berikut.
Karsinoma, yakni kanker yang tubuh dan berkembang di sel epitel.
Sarcoma, yakni kanker yang tumbuh dan berkembang di jaringan penunjang, seperti jaringan penunjang payudara.
Leukemia, yakni kanker yang menyerang jaringan yang menghasilkan darah.
Limfoma, yakni kanker yang menyerang jaringan limpa.
Kanker mampu menyerang semua bagian tubuh. Karena itu, jenis-jenis kanker dikenal berdasarkan organ tubuh yang terkena, seperti kanker payudara, kanker kulit, dan kanker hati. Awalnya, kanker hanya tumbuh di satu bagian tubuh. Namun, dalam pertumbuhannya, sel-sel kanker dapat menyebar lebih luas ke bagian-bagian tubuh yang lain dan disebut sebagai anak sebar atau metastasis. Biasanya kanker tidak dapat disembuhkan jika telah erjadi metastasis.
Menurut Yale Journal of Biology and Medicine tahun 2006, ada tiga tahapan sel normal berubah menjadi sel ganas (kanker).
Tahap prakasa (initiation phase), tahap ini memiliki ciri-ciri terjadinya perubahan gen dari sel normal menjadi sel kanker.
Tahap promosi (promotion phase), yaitu tahapan perkembangan tumor yang biasanya dipicu oleh sel-sel abnormal yang berhasil hidup (survive) dan terus membelah diri.
Tahap progresi (progression phase), tahapan ketika terjadi pertumbuhan tak terkendali sel-sel abnormal tersebut sehingga ukuran tumor menjadi sangat besar dan atau sel-sel kanker mulai menyebar ke jaringan atau organ lain.
Gambar dibawah ini mengilustrasikan bagaimana sel normal berubah menjadi sel tumor jinak, selanjutnya menjadi ganas, tumbuh tak terkendali, kemudian menyusup kedalam jaringan darah dan menyebar ke organ lain.
Keterangan
Sel-sel yang tubuh sebagai tumor jinak di jaringan epitel.
Sel-sel tumor yang menerobos lamina basalis.
Sel tumor menyerang pembuluh kapiler (perjalanan melalui aliran darah) kurang dari 1 di dalam 1.000 selakan bertahan dan bermetastasis
Sel tumor melekat atau menempel di dinding pembuluh darah di hati.
Sel mulai keluar dari pembuluh darah.
Sel berkembangbiak dan bermetastasis di salam hati.
2.2 Klasifikasi
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru-paru (1977):
Karsinoma Bronkogenik
Karsinomaepidermoid (skuamosa).Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.
Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal.
Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.
Karsinoma sel besar.Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam – macam. Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh.
Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan :
Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mucus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli.Disebut juga "oat cell carcinoma" karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung berkunpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai psedoroset.Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis.DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap disekitar pembuluh darah.
Walaupun menurut statistik Small Cell Lung Cancer hanya terjadi dalam 20% dari semua pasien kanker paru-paru, tapi jenis ini termasuk yang paling sulit untuk diobati karena mudah menyebar ke organ lain. Dari bentuk yang menyerupai gandum, sel-sel kanker yang disebut kanker sel Oat.
Jenis kanker paru ini biasanya disebabkan oleh merokok.Jarang, orang yang merokok tidak mendapatkan jenis kanker ini. Untuk pengobatan, biasanya dokter akan merekomendasikan pengobatan kemoterapi karena sifatnya yang mudah menyebar.
Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
Non Small Cell Lung Cancer adalah jenis yang paling umum dari kanker paru-paru, dan tidak seagresif SCLC.Lebih dari 80% kasus kanker paru-paru adalah Non Small Cell Lung Cancer.
NSCLC cenderung tumbuh dan menyebar lebih lambat.Hal ini dapat diobati dengan operasi, radioterapi, dan atau kemoterapi tergantung pada stadium saat kanker didiagnosa.
Ada tiga jenis Non Small Cell Lung Cancer.Setiap jenis kanker bukan sel kecil paru-paru memiliki berbagai jenis sel kanker.sel kanker ini dari setiap jenis tumbuh dan menyebar dengan cara yang berbeda.
Kadang cukup sulit bahkan tidak mungkin untuk membedakan ketiga jenis sel kanker ini jika sel-sel belum sepenuhnya berkembang menjadi sel-sel kanker. Sebelum menjadi sel kanker ganas, sel-sel yang awalnya sel normal, memiliki proses yang rumit, yang disebut mutasi. Ketiga jenis sel kanker ini adalah:
Karsinoma Sel Skuamosa
Jenis kanker yang paling sering ditemukan, biasanya ditemukan di sekitar pertengahan paru di salah satu cabang baik bronkus kiri atau kanan.Kanker jenis ini dibentuk oleh sel-sel yang ada di sepanjang saluran pernapasan, dan biasanya disebabkan oleh merokok.
Adenokarsinoma
Adenokarsinoma berkembang dari sel-sel yang ada di sepanjang saluran pernapasan juga, tapi terutama terbentuk dari sel-sel yang menghasilkan dahak. Biasanya ditemukan di luar jaringan paru-paru.
Cell Carcinoma Besar
Kanker jenis ini cenderung tumbuh lebih cepat.
Klasifikasi histologist WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura : Epithelia tumors
Benign
Preinsasive
Malignant
Large cell carcinoma
Adenosquamous carcinoma
Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous element
Carcinoid tumor
Carcinomas of salicary gland tyepe
2.3Klasifikasi/Stadium
Tingkatan (staging) kanker paru ditentukan oleh tumor (T), keterlibatan kelenjar getah bening (N) dan penyebaran jauh (M). Beberapa pemeriksaan tambahan harus dilakukan dokter spesialis paru untuk menentukan staging penyakit. Pada pertemuan pertama akan dilakukan foto toraks (foto polos dada). Jika pasien membawa foto yang telah lebih dari 1 minggu pada umumnya akan dibuat foto yang baru. Foto toraks hanya dapat metentukan lokasi tumor, ukuran tumor, dan ada tidaknya cairan. Foto toraks belum dapat dirasakan cukup karena tidak dapat menentukan keterlibatan kelenjar getah bening dan metastasis luar paru.
Bahkan pada beberapa kondisi misalnya volume cairan yang banyak, paru kolaps, bagian luas yang menutup tumor, dapat memungkinakan pada foto, tidak terlihat. Sama seperti pencarian jenis histologis kanker, pemeriksaan untuk menetukan staging juga tidak harus sama pada semua pasien tetapi masing masing pasien mempunyai prioritas pemeriksaan yang berbeda yang harus segera dilakukan dan tergantung kondisinya pada saat datang.
Staging kanker paru dibagi berdasarkan jenis histologis kanker paru, apakah SCLC atau NSCLC. Tahapan ini penting untuk menentukan pilihan terapi yang harus segera diberikan pada pasien. Staging berdasarkan ukuran dan lokasi : tumor primer, keterlibatan organ dalam dada/dinding dada (T), penyebaran kelenjar getah bening (N), atau penyebaran jauh (M).
Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi 2, yaitu :
Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Sel Kecil (SCLC)
Tahap terbatas, yaitu kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian paru-paru saja dan pada jaringan disekitarnya.
Tahap ekstensif, yaitu kanker yang ditemukan pada jaringan dada di luar paru-paru tempat asalnya, atau kanker ditemukan pada organ-organ tubuh yang jauh.
Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSCLC)
Tahap tersembunyi, merupakan tahap ditemukannya sel kanker pada dahak (sputum) pasien di dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi tidak terlihat adanya tumor di paru-paru.
Stadium 0, merupakan tahap ditemukannya sel-sel kanker hanya pada lapisan terdalam paru-paru dan tidak bersifat invasif.
Stadium I, merupakan tahap kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru dan belum menyebar ke kelenjar getah bening sekitarnya.
Stadium II, merupakan tahap kanker yang ditemukan pada paru-paru dan kelenjar getah bening di dekatnya.
Stadium III, merupakan tahap kanker yang telah menyebar ke daerah di sekitarnya, seperti dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau kelenjar getah bening di sisi yang sama atau pun sisi berlawanan dari tumor tersebut.
Stadium IV, merupakan tahap kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru-paru yang sama, atau di paru-paru yang lain. Sel-sel kanker telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya, misalnya ke otak, kelenjar adrenalin, hati, dan tulang.
Stadium
TNM
Occult Carcinoma
Tx N0 M0
0
Tis N0 M0
IA
T1 N0 M0
IB
T2 N0 M0
IIA
T1 N1 M0
IIB
T2 N1 M0, T3 N0 M0
IIIA
T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3 N2 M0
IIIB
Sebarang T N3 M0, T4 sebarang N M0
IV
Sebarang T sebarang N M1
Tabel 1. Stadium tumor paru
Keterangan TNM untuk Kanker Paru :
T: Tumor Primer
To: Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx: Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopis.
Tis: Karsinoma in situ.
T1: Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm, dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama). Tumor sembarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama.
T2 : Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut :
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm
Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina, dapat mengenai pleura viseral
Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang meluas ke daerah hilus, tetapi belum mengenai seluruh paru.
T3: Tumor sembarang ukuran, dengan perluasan langsung pada dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru.
T4: Tumor sembarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer.
N: Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx: Kelenjar getah bening regional tak dapat dinilai.
No: Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening.
N1: Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsung.
N2: Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau KGB subkarina.
N3:Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus/supraklavikula ipsilateral/kontralateral.
M: Metastasis (anak sebar) jauh
Mx: Metastasis tak dapat dinilai.
Mo: Tak ditemukan metastasis jauh.
M1: Ditemukan metastasis jauh. Nodul ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1.
2.4 Etiologi
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru :
Merokok
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama.Suatu hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik).Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
Iradiasi
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.
Kanker paru akibat kerja
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput).Pekerja pemecah hematite (paru – paru hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden.
Polusi udara
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.
( Thomson, Catatan Kuliah Patologi,1997).
Genetik
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :
a. Proton oncogen.
Gen ini akan menstimulasi dan meregulasi pertumbuhan dan perkembangan sel.
b. Tumor suppressor gene.
Gen ini nantinya akan menghambat pertumbuhan sel atau menginduksi apoptosis (kematian sel terprogram). Kelompok gen ini dikenal sebagai anti-onkogen, karena berfungsi melakukan kontrol negatif (penekanan) pada pertumbuhan sel. Gen p53 merupakan salah satu dari TSG yang menyandi protein dengan berat molekul 53 kDa. Gen p53 juga berfungsi mendeteksi kerusakan DNA, menginduksi reparasi DNA.
Gene enconding enzyme.
Teori Onkogenesis
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.
Diet
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.
(Ilmu Penyakit Dalam, 2001).
2.5 Patofisiologi
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor.Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation yang merangasang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor.Initiati agen biasanya bisa berupa nunsur kimia, fisik atau biologis yang berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik ( DNA ).Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan.
Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid ( sel skuamosa ). Karsinoma sel kecil ( sel oat ), karsinoma sel besar ( tak terdeferensiasi ) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial.Karsinoma sel kecil umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial.Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer dan alveoli.Karsuinoma sel besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehigga mempunyai progrosis buruk.Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokar.Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau toraksinoma prognosis baik karena pertumbuhan sel ini lambat.
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar.Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengar pada auskultasi.Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati.Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
2.6 Manifestasi Klinis
Telah ditemukan bahwa 90-95% pasien dengan kanker paru mengalami gejala (simtomatik) saat didiagnosis (Shields 1994).Tanda dan gejala klinis bergantung pada ukuran dan lokasi tumor, luasnya penyebaran ke struktur yang berdekatan atau jauh, dan munculnya gejala hormonal yang berhubungan.
Gejala kanker paru yang paling sering adalah batuk, kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Individu sering mengabaikan gejala ini dan menghubungkannya dengan merokok.Batuk muncul pada sebagian besar dan banyak yang mengalami infeksi saluran napas atas persisten atau pneumonia akibat obstruksi bronkial.Batuk mulai sebagai batuk kering (hacking), tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental, purulent dalam berespons terhadap infeksi sekunder.Batuk yang karakternya berubah membangkitkan kecurigaan terhadap kanker paru.
Manifestasi paru lainnya mencakup hemoptysis, dispnea, abses paru, dan mengi (Maddaus & Ginsberg 1995).Mengi tampak pada sekitar 20% pasien dengan kanker paru.Mengi dapat terjadi ketika bronkus menjadi tersumbat sebagian oleh tumor.Pasien sering membatukkan sputum yang bersemu darah, terutama pada pagi hari.sputum menjadi berwarna darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.Pada beberapa pasien, demam kambuhan terjadi sebagai gejala dini dalam berespons terhadap infeksi yang menetap pada area pneumonitis ke arah distal tumor.Pada kenyataannya, kanker paru harus dicurigai pada individu yang mengalami infeksi saluran pernapasan atas berulang yang tidak sembuh-sembuh.Nyeri adalah manifestasi akhir dan sering ditemukan berhubungan dengan metastasis ke tulang.
Jika tumor menyebar ke struktur yang berdekatan dank e nodus limfe regional, pasien dapat menunjukkan nyeri dada dan sesak, serak (menyerang saraf laringeal) disfagia, edema kepala dan leher, dan gejala-gejala efusi pleura atau perikardial.Tempat metastasis yang paling umum adalah nodus limfe, tulang, otak, paru kontralateral, dan kelenjar adrenal.
Gejala nonspesifik (gejala umum) yang berhubungan dengan kanker paru mencakup kehilangan berat badan, anoreksia, dan malaise.Gejala ini tampak pada akhir penyakit.
Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (2003), gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit paru lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis akan didapat keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor–faktor lain yang sering sangat membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat berupa :
Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)
Batuk darah
Sesak napas
Suara serak
Sakit dada
Sulit / sakit menelan
Benjolan di pangkal leher
Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab engan dengan rasa nyeri yang hebat.
Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat metastasis di luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar atau patah tulang kaki.
Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti :
Berat badan berkurang
Nafsu makan hilang
Demam hilang timbul
Sindrom paraneoplastik, seperti "Hypertrophic pulmonary osteoartheopathy", trombosis vena perifer dan neuropatia.
Menurut Price (1995), gejala umum pada klien dengan Ca paru antara lain yaitu:
Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
Hemoptisis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.
Anoreksia
Lelah
Berkurangnya berat badan
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
Gambaran Radiologis
Hasil pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer dan metastasis, serta penentuan stadium penyakit berdasarkan sistem TNM. Pemeriksaan radiologi paru yaitu Foto toraks PA/lateral, bila mungkin CT-scan toraks, bone scan, Bone survey, USG abdomen dan Brain-CT dibutuhkan untuk menentukan letak kelainan, ukuran tumor dan metastasis.
Foto thorax
Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit tumor, dll. Pada foto tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikar dan metastasis intrapulmoner.Sedangkan keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit ditentukan dengan foto toraks saja.
Kewaspadaan dokter terhadap kemungkinan kanker paru pada seorang penderita penyakit paru dengan gambaran yang tidak khas untuk keganasan penting diingatkan.Seorang penderita yang tergolong dalam golongan resiko tinggi (GRT) dengan diagnosis penyakit paru, harus disertai difollow up yang teliti. Pemberian OAT yang tidak menunjukan perbaikan atau bahkan memburuk setelah 1 bulan harus menyingkirkan kemungkinan kanker paru, tetapi lain masalahnya pengobatan pneumonia yang tidak berhasil setelah pemberian antibiotik selama 1 minggu juga harus menimbulkan dugaan kemungkinan tumor dibalik pneumonia tersebut
Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas harus diikuti dengan pengosongan isi pleura dengan punksi berulang atau pemasangan WSD dan ulangan foto toraks agar bila ada tumor primer dapat diperlihatkan.Keganasan harus difikirkan bila cairan bersifat produktif, dan/atau cairan serohemoragik.
CT-Scan thoraks
Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di paru secara lebih baik daripada foto toraks.CT-scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga tanda-tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi pleura yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi.Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner.
Pemeriksaan radiologik lain
Kekurangan dari foto toraks dan CT-scan toraks adalah tidak mampu mendeteksi telah terjadinya metastasis jauh. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan radiologik lain, misalnya Brain-CT untuk mendeteksi metastasis di tulang kepala / jaringan otak, bone scan dan/atau bone survey dapat mendeteksi metastasis diseluruh jaringan tulang tubuh. USG abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut.
Pemeriksaan Khusus
Bronkoskopi
Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik sekaligus dapat dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau bahan agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas.Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas, seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya, berbenjol-benjol, hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah.Tampakan yang abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.
Biopsi aspirasi jarum
Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena bilasan dan biopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif.
Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)
TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi ganda, yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB subkarina atau paratrakeal.
Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)
Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus dilakukan.
Biopsi Transtorakal (Transthoracic Biopsy, TTB)
Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan bantuan flouroscopic angiography.Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan CTscan.
Biopsi lain
Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB atau teraba masa yang dapat terlihat superfisial.Biopsi KBG harus dilakukan bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau aksila, apalagi bila diagnosis sitologi/histologi tumor primer di paru belum diketahui. Biopsi Daniels dianjurkan bila tidak jelas terlihat pembesaran KGB suparaklavikula dan cara lain tidak menghasilkan informasi tentang jenis sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus dilakukan jika ada efusi pleura.
Toraskokopi medik
Dengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru, pleura viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi.
Sitologi sputum
Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan murah.Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer, penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan sputum yang tidak memenuhi syarat.Dengan bantuan inhalasi NaCl 3% untuk merangsang pengeluaran sputum dapat ditingkatkan.
Semua bahan yang diambil dengan pemeriksaan tersebut di atas harus dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik untuk pemeriksaan sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim segera tanpa fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol absolut atau minimal alkohol 90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi dalamformalin 4%.
Pemeriksaan Invasif Lain
Pada kasus kasus yang rumit terkadang tindakan invasif seperti Torakoskopi dan tindakan bedah mediastinoskopi, torakoskopi, torakotomi eksplorasi dan biopsi paru terbuka dibutuhkan agar diagnosis dapat ditegakkan. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir bila dari semua cara pemeriksaan yang telah dilakukan, diagnosis histologis / patologis tidak dapat ditegakkan.
Semua tindakan diagnosis untuk kanker paru diarahkan agar dapat ditentukan :
Jenis histologis.
Derajat (staging).
Tampilan (tingkat tampil, "performance status").
Sehingga jenis pengobatan dapat dipilih sesuai dengan kondisi penderita.
Pemeriksaan Lain
Petanda Tumor
Petanda tumor yang telah, seperti CEA, Cyfra21-1, NSE dan lainya tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tetapi masih digunakan evaluasi hasil pengobatan.
Pemeriksaan biologi molekuler
Pemeriksaan biologi molekuler telah semakin berkembang, cara paling sederhana dapat menilai ekspresi beberapa gen atau produk gen yang terkait dengan kanker paru,seperti protein p53, bcl2, dan lainya. Manfaat utama dari pemeriksaan biologi molekuler adalah menentukan prognosis penyakit.
2.8 Penatalaksanaan
Pengobatan tergantung pada tipe sel, tahap penyakit, dan status fisiologi (terutama status jantung dan paru) pasien.Secara umum, pengobatan dapat mencakup pembedahan, terapi radiasi, kemoterapi, dan imunoterapi yang digunakan secara terpisah atau dalam kombinasi.
Pembedahan
Reseksi bedah adalah metode yang lebih dipilih untuk pasien dengan tumor setempat tanpa adanya penyebaran metastatik dan mereka yang fungsi jantung paru yang baik. Tipe-tipe reseksi paru mungkin dilakukan: lobektomi (satu lobus paru diangkat), lobektomi sleeve (lobus yang mengalami kanker diangkat dan segmen bronkus besar direseksi), dan pneumonektomi (pengangkatan seluruh paru).
Reseksi bedah yang menghasilkan penyembuhan sempurna sangat jarang terjadi.Biasanya pembedahan untuk kanker sel kecil paru tidak disarankan karena tipe kanker ini berkembang dengan cepat serta cepat bermetastasis dan sangat luas.Pada banyak pasien dengan kanker bronkogenik, lesi kanker tidak dapat dioperasi pada waktu didiagnosa.Operasi yang lazim untuk tumor paru kecil yang tampaknya dapat disembuhkan adalah lobektomi (pengangkatan lobus paru).Keseluruhan paru dapat diangkat (pneumonektomi) dalam kombinasi dengan prosedur bedah lainnya, seperti reseksi yang mencakup nodus limfe mediastinal.
Sebelum pembedahan, dilakukan tes fungsi paru-paru untuk menentukan apakah paru-paru yang tersisa masih bisa menjalankan fungsinya dengan baik atau tidak.Jika hasilnya jelek, maka tidak memungkinkan untuk dilakukan pembedahan.
Pembedahan tidak dapat dilakukan jika:
Kanker telah menyebar keluar paru-paru
Kanker terlalu dekat dengan trakea
Penderita memiliki keadaan yang serius (misalnya penyakit jantung atau penyakit paru-paru yang berat)
Terapi Radiasi
Terapi radiasi dapat menyembuhkan pasien dalam persentasi yang kecil.Terapi radiasi ini sangat bermanfaat dalam pengendalian neoplasma yang tidak dapat direseksi tetapi yang responsif terhadap radiasi.Tumor sel kecil dan epidermoid biasanya sensitif terhadap radiasi.Radiasi dapat juga digunakan untuk mengurangi ukuran tumor untuk membuat tumor yang tidak dapat dioperasi menjadi dapat dioperasi atau radiasi dapat digunakan sebagai pengobatan paliatif untuk menghilangkan tekanan tumor pada struktur vital.Terapi radiasi dapat mengendalikan metastasis medula spinalis dan kompresi vena kava superior.Juga, iradiasi otak profilatik digunakan pada pasien tertentu untuk mengatasi metastasis mikroskopik ke otak.Radiasi dapat membantu menghilangkan batuk, nyeri dada, dyspnea, hemoptisis, dan nyeri tulang dan hepar.Hilangnya gejala-gejala dapat berlangsung dari beberapa minggu sampai beberapa bulan dan penting dalam meningkatkan kualitas sisa hidup yang masih tersisa.
Terapi radiasi biasanya adalah toksik bagi jaringan normal di dalam bidang radiasi.Komplikasi radiasi termasuk esophagitis, pneumonitis, dan radiasi fibrosis paru yang dapat merusak kapasitas ventilasi dan difusi serta secara signifikan mengurangi ketersediaan paru.Radiasi juga dapat mempengaruhi jantung.
Indikasi terapi radiasi adalah:
Pasien dengan tumor paru-paru yang operable, tetapi berisiko jika dilakukan operasi pembedahan.
Pasien dengan kanker adenokarsinoma atau sel skuamosa inoperable dimana terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal.
Pasien kanker bronchus dengan oat cell.
Pasien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.
(Somantri,2007)
Komplikasi:
Esophagitis, hilang satu minggu sampai dengan sepuluh hari sesudah pengobatan.
Pneumonitis: pada rontgen terlihat bayangan eksudat di daerah penyinaran.
Kemoterapi
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasis luas, dan untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.Kombinasi dua atau lebih pengobatan mungkin lebih menguntungkan dibanding pemberian dosis tunggal.Sejumlah besar pengobatan bekerja terhadap kanker paru.Berbagai agens kemoterapeutik, termasuk agens pengkelat (ifosfamid), platinum analogus (cisplantin dan karboplatin), mitomisin C, vinka alkaloid (vinblastin dan vindesin) dan etoposid (V-16) digunakan.Pilihan agens tergantung pada pertumbuhan sel tumor dan fase spesifik siklus sel yang dipengaruhi obat.Agens ini toksik dan mempunyai batas keamanan yang sempit.
Kemoterapi memberikan peredaan, terutama nyeri, tetapi kemoterapi tidak menyembuhkan dan jarang dapat memperpanjang hidup.Kemoterapi bermanfaat dalam mengurangi gejala-gejala tekanan dari kanker paru dan dalam mengobati metastasis otak, medulla spinalis, dan pericardium.
2.9 Komplikasi
Berbagai komplikasi dapat terjadi dalam penatalaksanaan kanker paru.Reseksi bedah dapat mengakibatkan gagal napas, terutama ketika sistem jantung paru terganggu sebelum pembedahan dilakukan.Terapi radiasi dapat mengakibatkan penurunan fungsi jantung paru.Fibrosis paru, perikarditis, myelitis, dan kor pulmonal adalah sebagian dari komplikasi yang diketahui.Kemoterapi, terutama dalam kombinasi dengan terapi radiasi, dapat menyebabkan pneumonitis.Toksisitas paru dan leukemia adalah potensial efek samping dari kemoterapi.
Komplikasi yang sering muncul pada penderita tumor paru adalah:
Nyeri
Supresi sumsum tulang (anemia, leukemia, trombositopenia)
Ketidak seimbangan cairan dan biokimia.
Gejala-gejala disfungsi organ seperti kanker yang menyebar ke tempat yang lebih jauh (otak, hepar, paru-paru, tulang, organ reproduksi, dll)
2.10 Prognosis
Sebagian besar kanker paru tidak bisa disembuhkan secara total.Pada lebih dari 50% pasien yang diagnosis, kanker telah menyebar ke seluruh tubuh (metastasis).Melalui aliran darah dan getah bening, sel kanker dapat menyebar ke tulang, otak, hati dan kelenjar adrenal.
Pada prognosis kanker paru adalah menentukan stadium penyakit.Pada kasus kanker paru jenis NSCLC yang dilakukan tindakan pembedahan, kemungkinan hidup 5 tahun adalah 30%. Pada karsinoma in situ, kemampuan hidup setelah dilakukan pembedahan adalah 70%, pada stadium I, sebesar 35-40% pada stadium II, sebesar 10-15% pada stadium III, dan kurang dari 10% pada stadium IV. Kemungkinan hidup rata-rata tumor metastasis bervariasi dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun.Hal ini tergantung pada status penderita dan luasnya tumor.Sedangkan untuk kasus SCLC, kemungkinan hidup rata-rata adalah 1-2 tahun pasca pengobatan.Sedangkan ketahanan hidup SCLC tanpa terapi hanya 3-5 bulan (Wilson, 2005).
Tidak ada yang dapat memastikan harapan hidup pasien. Hal ini sangat tergantung pada tahap apa kanker ditemukan, kondisi dan usia pasien, dan bagaimana respon kanker terhadap pengobatan. Karsinoma sel kecil seringkali ditemukan terlambat sehingga penyembuhan tidak mungkin lagi.Kelangsungan hidup rata-rata pasien ini sekitar 8-9 bulan.Pasien karsinoma non-sel kecil cenderung memiliki prospek lebih baik, bisa sampai 5 tahun sejak didiagnosis.
hiperplasiaGas radon Masuk ke saluran nafas sampai broncusPeluruhan gas radon memancarkan partikel- αKerusakan genetikNeoplasmaKelainan genetikSerat pendek difagosit makrofagSerat-serat asbesSerat dengan diameter <3 milimikron terinhalasiMenembus saluran napasSebagian serat pada saluran napas kecil dan alveoli akan dilapisi kompleks besi proteinDibersihkan oleh ludah dan sputumTertahan dalam saluran napas bawah dan alveoliDibawa ke kelenjar limfa dan jaringan lainMenjadi badan-badan asbesMenghilang dari tubuh secara bertahapPaparan asbes yang lama atau kronis dan besarFibrosis paru interstitial difus progresifLesi-lesi linier individual menyatuPenebalan dan inflamasi pleuraRacun dan radikal bebas dari rokok terinhalasi Merokok Mencuri electron tubuh (khususnya paru-paru)Mencuri electron tubuh (khususnya paru-paru)Cedera membrane sel dan inti selKelainan dan kecacatan DNAPembelahan sel abnormal dan tidak terkendaliMetaplasia, Hiperplasia, NeoplasiaHilangnya siliaIritasi bronchial Inflamasi mukosa bronchial Terjadi kerusakan membraneBronchitis emfisemaCA PARUMesoteliomaSejarah keluargaPenyakit paru kronisSejarah kanker paruPolusi udaraDiet tidak sehatWeb of Caution
hiperplasia
Gas radon
Masuk ke saluran nafas sampai broncus
Peluruhan gas radon memancarkan partikel- α
Kerusakan genetik
Neoplasma
Kelainan genetik
Serat pendek difagosit makrofag
Serat-serat asbes
Serat dengan diameter <3 milimikron terinhalasi
Menembus saluran napas
Sebagian serat pada saluran napas kecil dan alveoli akan dilapisi kompleks besi protein
Dibersihkan oleh ludah dan sputum
Tertahan dalam saluran napas bawah dan alveoli
Dibawa ke kelenjar limfa dan jaringan lain
Menjadi badan-badan asbes
Menghilang dari tubuh secara bertahap
Paparan asbes yang lama atau kronis dan besar
Fibrosis paru interstitial difus progresif
Lesi-lesi linier individual menyatu
Penebalan dan inflamasi pleura
Racun dan radikal bebas dari rokok terinhalasi
Merokok
Mencuri electron tubuh (khususnya paru-paru)
Mencuri electron tubuh (khususnya paru-paru)
Cedera membrane sel dan inti sel
Kelainan dan kecacatan DNA
Pembelahan sel abnormal dan tidak terkendali
Metaplasia, Hiperplasia, Neoplasia
Hilangnya silia
Iritasi bronchial
Inflamasi mukosa bronchial
Terjadi kerusakan membrane
Bronchitis emfisema
CA PARU
Mesotelioma
Sejarah keluarga
Penyakit paru kronis
Sejarah kanker paru
Polusi udara
Diet tidak sehat
Tulang retakNutrisi kurang dari kebutuhanIritasi saluran pernafasan karena massa tumor Penekanan saluran napas karena tumorRADIOTERAPI-KEMOTERAPIFARMAKOLOGIMetastase sel kanker Permukaan tumor mengalami ulserasiRuptur arteri atau vena bronkialBatuk darahSakit kepalaGangguan rasa nyaman – nyeriKomplikasi Metastase sel kanker ke saraf / otakSulit menelanBerat badan menurunKurang nafsu makan akibat komplikasi laring -faringIntoleransi aktivitasGangguan rasa nyaman - sesakIntoleransi aktivitasGelisah Takut akan kondisinyaMetastasis ke tulangB1 (Breath)B2 (Blood)B3 (Brain)B5 (Bowel)B6 (Bone)Sesak nafasBatuk terus menerusNyeri dadaCA PARUGangguan mobilitas fisikResiko cederaBatuk kering Bersihan jalan tidak efektifBerkembang Batuk purulen sputum kental KPKBSK stadium I dan IITumor direseksi lengkap dengan jaringan KGB intrapulmonerPEMBEDAHANSegmentektomi atau reseksi baji Dengan lobektomi maupun pneumonektomiFaal paru tidak cukup untuk lobektomiTepi sayatan diperiksa dengan potong beku (bebas tumor atau tidak)KGB diperiksa secara sistematis serta patologi anatomisradioterapiSindroma vena kava superiorNyeri tulang akibat invasi tumorkemoterapiObat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapiPre therapy Kurang pengetahuanAnxietas, takutPost teraphyEfek samping: - kompresi sumsum tulang belakang- trombositopeni, leukopeniaPre therapy Kurang pengetahuanAnxietas, takutPost teraphyEfek samping: - kompresi sumsum tulang belakang- trombositopeni, leukopeniaPenekanan esophagus oleh tumor
Tulang retak
Nutrisi kurang dari kebutuhan
Iritasi saluran pernafasan karena massa tumor
Penekanan saluran napas karena tumor
RADIOTERAPI-KEMOTERAPI
FARMAKOLOGI
Metastase sel kanker
Permukaan tumor mengalami ulserasi
Ruptur arteri atau vena bronkial
Batuk darah
Sakit kepala
Gangguan rasa nyaman – nyeri
Komplikasi Metastase sel kanker ke saraf / otak
Sulit menelan
Berat badan menurun
Kurang nafsu makan akibat komplikasi laring -faring
Intoleransi aktivitas
Gangguan rasa nyaman - sesak
Intoleransi aktivitas
Gelisah
Takut akan kondisinya
Metastasis ke tulang
B1 (Breath)
B2 (Blood)
B3 (Brain)
B5 (Bowel)
B6 (Bone)
Sesak nafas
Batuk terus menerus
Nyeri dada
CA PARU
Gangguan mobilitas fisik
Resiko cedera
Batuk kering
Bersihan jalan tidak efektif
Berkembang Batuk purulen sputum kental
KPKBSK stadium I dan II
Tumor direseksi lengkap dengan jaringan KGB intrapulmoner
PEMBEDAHAN
Segmentektomi atau reseksi baji
Dengan lobektomi maupun pneumonektomi
Faal paru tidak cukup untuk lobektomi
Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku (bebas tumor atau tidak)
KGB diperiksa secara sistematis serta patologi anatomis
radioterapi
Sindroma vena kava superior
Nyeri tulang akibat invasi tumor
kemoterapi
Obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi
Pre therapy
Kurang pengetahuan
Anxietas, takut
Post teraphy
Efek samping:
- kompresi sumsum tulang belakang
- trombositopeni, leukopenia
Pre therapy
Kurang pengetahuan
Anxietas, takut
Post teraphy
Efek samping:
- kompresi sumsum tulang belakang
- trombositopeni, leukopenia
Penekanan esophagus oleh tumor
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
3.1.1 Pengumpulan Data
Keadaan umum: lemah, sesak yang disertai dengan nyeri dada.
Kebutuhan dasar:
Pola makan : nafsu makan berkurang karena adanya secret dan terjadi kesulitan menelan (disfagia), penurunan berat badan.
Pola minum : frekuensi minum meningkat (rasa haus)
Pola tidur : susah tidur karena adanya batuk dan nyeri dada
Aktivitas : keletihan, kelemahan
Pemeriksaan fisik
Sistem pernafasan
Sesak nafas, nyeri dada
Batuk produktif tak efektif
Suara nafas: mengi pada inspirasi
Serak, paralysis pita suara.
Sistem kardiovaskuler
tachycardia, disritmia
menunjukkan efusi (gesekan pericardial)
Sistem gastrointestinal
Anoreksia, disfagia, penurunan intake makanan, berat badan menurun.
Sistem urinarius Peningkatan frekuensi/jumlah urine.
Sistem neurologis
Perasaan takut/takut hasil pembedahan
Kegelisahan
Data Penunjang
Foto dada, PA dan lateral
CT scan/MRI
Bronchoscope
Sitologi TTB, biopsy kelenjar getah bening leher.
3.1.2 Pengelompokan Data
Data Subjektif
Perasaan lemah, Sesak nafas, nyeri dada, Batuk tak efektif, Serak, haus, Anoreksia, disfalgia, berat badan menurun, Peningkatan frekuensi/jumlah urine, Takut
Data Objektif
Batuk produktif, Tachycardia/disritmia, Menunjukkan efusi, Sianosis, pucat, Edema, Demam Gelisah
Analisa Data
Data
Penyebab
Masalah
DS:
Sesak nafas
Gelisah
Batuk tidak efektif
DO:
Batuk produktif
Tachycardia
Bunyi nafas mengi
Rokok
Tumor paru
Metaplasia sel skuamosa pada bronchus
Obstruksi bronchus
Bersihan jalan nafas inefektif
DS:
Sesak nafas (dyspneu)
DO:
Gelisah
Sianosis
Obstruksi bronchus
Empisema
Gangguan pertukaran gas
Gangguan pertukaran gas
DS:
Anoreksia, disfagia
Penurunan BB
Kelemahan
DO:
Demam
Batuk
Ulserasi bronchus
Reaksi radang pada bronchus
Penumpukan secret
Batuk
Anoreksia
Intake menurun
Gangguan pemenuhan nutrisi
Nutrisi kurang dari kebutuhan
DS:
Kelemahan
DO:
Sesak nafas
Sianosis
Tachycardia
Gangguan pertukaran gas
Suplai O2 ke jaringan menurun
Kelemahan/letih
Intoleransi aktivitas
Intoleransi aktivitas
Diagnosa keperawatan
Bersihan jalan nafas inefektif berhubungan dengan obstruksi bronchus, ditandai dengan:
Sesak nafas
Bunyi nafas mengi
Batuk produktif tidak efektif
Lemah, gelisah
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan empisema, ditandai dengan:
Sesak nafas (dyspneu)
Gelisah
Sianosis
Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake menurun, ditandai dengan:
Anoreksia, disfagia, penurunan BB
Kelemahan
Demam
Batuk
Intoleransi aktivitas berhungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun, ditandai dengan:
Kelemahan
Sesak nafas
Sianosis
Tachycardia
3.3 Intervensi Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Tidakan/Intervensi
Rasional
Bersihan jalan nafas inefektif b.d obstruksi bronchus
Tujuan:
Bersihan jalan nafas efektif
KH:
Tidak sesak
Batuk berkurang/hilang
Tidak ada mengi
Nyeri dada hilang
Tachycardia berkurang/hilang
Tidak gelisah
Mandiri:
Auskultasi dada untuk karakter bunyi nafas dan adanya secret
Bantu pasien untuk nafas efektif, batuk efektif dengan posisi duduk dan menekan daerah dada.
Penghisapan bila batuk lemah
Kaji nyeri dan kelemahan
Kolaborasi:
Gunakan oksigen humidifikasi, berikan cairan tambahan melalui IV sesuai indikasi
Berikan bronchodilator, expectorant atau analgesic sesuai indikasi
Pernafasan ronkhi menunjukkan tertahannya secret atau obstruksi jalan nafas.
Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru dan penekanan menguatkan upaya batuk untuk memobilisasi.
Lebih merangsang terjadinya batuk efektif
Mendorong pasien untuk nafas efektif dan nafas lebih dalam untuk mencegah kegagalan pernafasan.
Memberikan hidrasi maksimal penghilangan/pengenceran secret untuk meningkatkan pengeluaran
Menghilangkan spasme bronchus untuk memperbaiki aliran udara.
Gangguan pertukaran gas b.d empisema
Tujuan:
Pertukaran gas lancer
KH:
Sianosis hilang
Edema hilang
Mandiri:
Auskultasi paru untuk gerakan udara dan bunyi nafas tidak normal
Selidiki kegelisahan dan perubahan mental
Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan memberikan posisi duduk terlentang sampai posisi miring
Catat terjadinya demam
Kolaborasi:
Berikan oksigen tambahan
Awasi atau gambaran GDA nadi oksimetri, catat kadar Hb.
Konsilidasi dan kurangnya gerakan udara pada posisi dada menunjukkan aliran udara tidak normal pada lobus paru
Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi seperti penyimpanan mediastinal pada pasien tumor paru
Memaksimalkan ekspansi paru dan drainase secret di mana obstruksi jalan nafas mempengaruhi ventilasi
Demam dalam 24 jam pertama, pada tumor paru terkadang menunjukkan adanya atelectasis, infeksi atau peningkatan metastasis.
Memaksimalkan sediaan O2
Penurunan PaO2 dapat menunjukkan kebutuhan untuk dukungan ventilasi
Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d intake menurun
Tujuan:
Kebutuhan nutrisi terpenuhi
KH:
Nafsu makan meningkat
Disfagia hilang
Berat badan dapat dipertahankan atau bahkan meningkat
Mandiri:
Kaji kemampuan pasien untuk makan, batuk dan mengatasi sekresi
Timbang BB sesuai indikasi
Tingkatkan kenyamanan lingkungan yang baik untuk sosialisasi saat makan
Berikan makan dalam jumlah kecil dan dalam waktu yang sering dan teratur
Kolaborasi:
Konsultasi dengan ahli gizi
Untuk pemberian NGT
Faktor ini menentukan pemilihan jenis makanan sehingga pasien terlindungi dari aspirasi.
Mengevaluasi keefektifan atau mengubah kebutuhan pemberian nutrisi
Perbaikan lingkungan dan sosialisasi waktu makan dapat meningkatkan pemasukan dan menormalkan fungsi makan.
Meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi yang diberikan
Merupakan sumber yang efektif mengidentifikasi kebutuhan klien
Memungkinkan pasien lebih mudah diberikan tanpa menimbulkan aspirasi
Intoleransi aktivitas b.d suplai O2 ke jaringan menurun
Tujuan:
Aktivitas kembali normal
KH:
Tidak lemah
Sianosis hilang
Tidak sesak
Mandiri:
Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama perawatan, dorong penggunaan manajemen stress dan pengalihan yang cepat.
Perhatikan dispneu, peningkatan kelemahan perubahan tanda vital, tachycardia selama dan setelah aktivitas.
Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat
Bantu aktivitas perawatan diri. Berikan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan.
Dengan tindakan ini menurunkan stress dan rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat.
Menetapkan kemampuan pasien dan memudahkan pilihan intervensi
Menghemat energy untuk penyembuhan, pembatasan aktivitas berdampak positif terhadap pasien dalam perbaikan kegagalan pernafasan.
Menimbulkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai serta pergerakan otot.
Implementasi
Dilaksanakan sesuai dengan intervensi berdasarkan prioritas masalah
Evaluasi
Ditentukan berdasarkan pencapaian tujuan dengan keberhasilan kriteria yang telah ditentukan.
BAB IV
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Mediastinum adalah suatu bagian penting dari thorax. Mediastinum terletak di antara kavita pleuralis dan mengandung banyak organ penting dan struktur vital. Proses penting yang melibatkan mediastinum mencakup emfisema, infeksi, perdarahan serta banyak jenis kista dan tumor primer. Kelainan sistemik seperti karsinoma metastatic dan banyak penyakit granulomatosa juga bisa terlibat dalam mediastinum. Lesi terutama berasal dari esophagus, trakea, jantung dan pembuluh darah besar biasanya berhubungan dengan susunan organik spesifik yang terlibat daripada mediastinum. (Sabiston, 1994 )
Data frekuensi tumor mediasinum di Indonesia antara lain didapat dari SMF Nedah Toraks RS Persahabatan Jakarta dan RSUD Dr. Sutomo Surabaya. Pada tahun1970 - 1990 di RS Persahabatan dilakukan operasi terhadap 137 kasus, jenis tumor yang ditemukan adalah 32,2% teratoma, 24% timoma, 8% tumor syaraf, 4,3% limfoma. Data RSUD Dr. Soetomo menjelaskan lokasi tumor pada mediastinum anterior 67% kasus, mediastinum medial 29% dan mediastinum posterior 25,5%. Dari kepustakaan luarnegeri diketahui bahwa jenis yang banyak ditemukan pada tumor mediastinum anterior adalah limfoma,
timoma dan germ cell tumor.Dari tumor mediastinal yang memberikan gejala, setengahnya adalah maligna. Sebagian besar tumor yang asimptomatik adalah benigna. (Rasyad,2009)
Diagnosis yang lebih dini dan lebih tepat dari proses mediastinum telah dimungkinkan dengan peningkatan penggunaan rontgen dada, tomografi komputerisasi (CT Scan), teknik sidik radioisotope dan magnetic resonance imaging (MRI), serta telah memperbaiki keberhasilan dalam mengobati lesi mediastinum. Bersama dengan kemajuan dalam teknik diagnostik ini, kemajuan dalam anestesi, kemoterapi, immunoterapi, dan terapi radiasi telah meningkatkan kelangsungan hidup serta memperbaiki kualitas hidup. (Sabiston, 1994)
Rumusan Masalah
Bagaimanakah anatomi mediastinum?
Apakah definisi dari tumor mediastinum?
Bagaimana klasifikasi pada tumor mediastinum?
Apa saja etiologi/faktor pencetus tumor mediastinum?
Bagaimana patofisiologi tumor mediastinum?
Apa saja manifestasi klinis tumor mediastinum?
Apa saja pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien dengan tumor mediastinum?
Bagaimana penatalaksanaan tumor mediastinum?
Apa saja komplikasi yang ditimbulkan tumor mediastinum?
Bagaimana prognosis tumor mediastinum?
Bagaimana web of caution untuk tumor mediastinum?
Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan tumor mediastinum?
Tujuan Umum
Secara umum, makalah ini bertujuan untuk mengetahui penyakit tumor pada saluran pernapasan khususnya tumor pada mediastinum.
Tujuan Khusus
Mengetahui anatomi mediastinum?
Mengetahui definisi dari tumor mediastinum?
Mengetahui klasifikasi pada tumor mediastinum?
Mengetahui Apa saja etiologi/faktor pencetus tumor mediastinum?
Mengetahui patofisiologi tumor mediastinum?
Mengetahui Apa saja manifestasi klinis tumor mediastinum?
Mengetahui Apa saja pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien dengan tumor mediastinum?
Mengetahui penatalaksanaan tumor mediastinum?
Mengetahui Apa saja komplikasi yang ditimbulkan tumor mediastinum?
Mengetahui prognosis tumor mediastinum?
Mengetahui web of caution untuk tumor mediastinum?
Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan tumor mediastinum?
Manfaat
Bagi masyarakat
Makalah ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan mengenai tumor pada saluran pernapasan, khususnya tumor pada mediastinum.
Bagi tenaga kesehatan
Makalah ini diharapkan dapat digunakan sebagai bahan masukan untuk memberikan pelayanan asuhan keperawatan pada pasien dengan kasus tumor mediastinum.
Bagi penulis
Penulis berharap dapat menambah wawasan pada pasien dengan kasus tumor mediastinum.
BAB V
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Mediastinum
Mediastinum yaitu rongga yang berada di antara paru kanan dan kiri. Mediastinum berisi jantung, pembuluh darah arteri, pembuluh darah vena, trakea, kelenjar timus, syaraf, jaringan ikat, kelenjar getah bening dan salurannya. (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)
Mediastinum adalah suatu rongga yang terletakdi bagian tengah toraks dan mempunyai batas-batas anatomi sebagai berikut:
Atas : pintu masuk toraks
Bawah : diafragma
Lateral : pleura mediastinalis
Posterior : tulang belakang beserta iga
Anterior : sternum.
Secara garis besar mediastinum dibagi atas 4 bagian penting, antara lain:
Mediastinum superior, mulai pintu atas rongga dada sampai ke vertebra torakal ke-5 dan bagian bawah sternum. Serta berisi pembuluh darah besar (vena dan arteri), saluran dada, trakea, esophagus, timus, nervus.
Mediastinum anterior, dari garis batas mediastinum superior ke diafargma didepan jantung. Serta berisi timus dengan jaringan limfoid dan adipose
Mediastinum posterior, dari garis batas mediastinum superior ke diafragma dibelakang jantung. Serta berisi esophagus, duktus toraksikus aorta desenders, dan trunkus nervus otonom.
Mediastinum medial (tengah), dari garis batas mediastinum superior ke diafragma di antara mediastinum anterior dan posterior. Serta berisi jantung, pericardium, aorta, trakea, cabang bronkus utama, dan limfonodu yang berhubungan.
Gambar 1. Pembagian mediastinum
2.2 Definisi
Tumor adalah suatu benjolan abnormal yang ada pada tubuh, sedangkan mediastinum adalah suatu rongga yang terdapat antara paru-paru kanan dan paru-paru kiri yang berisi jantung, aorta, dan arteri besar, pembuluh darah vena besar, trakea, kelenjar timus, saraf, jaringan ikat, kelenjar getah bening dan salurannya. Jadi, Tumor mediastinum adalah tumor yang berada di daerah mediastinum (Agus Rahmadi, 2010)
Tumor mediastinum sebagian besar adalah metastasis dari tempat lain (yang paling sering karsinoma bronkogenik), kemudian limfoma, sebagian kecil lagi dari tumor neurogenic, teratoma, timoma dan lipoma.
Tumor neurogen adalah tumor primer mediastinum yang tersering, umumnya terletak di dekat mediastinum posterior dekat lekukan para vertebral. Umumnya bersifat jinak antara lain neurofibroma, schwannoma dan ganglioneuroma. (FKUI, 1990)
2.3 Klasifikasi
2.3.1 Timoma
Timoma adalah tumor epitel yang bersifat jinak atau tumor dengan derajat keganasan rendah yang berasal dari epitel thymus dan ditemukan pada mediastinum anterior. Timoma termasuk jenis tumor yang tumbuh lambat. Sering terjadi invasi lokal ke jaringan sekitar tetapi jarang bermetastasis ke luar toraks. Kebanyakan terjadi setelah usia lebih dari 40 tahun dan jarang dijumpai pada anak dan dewasa muda. Tidak terdapat preferensi jenis kelamin, suku bangsa atau geografi. Jika pasien datang dengan keluhan maka keluhan yang sering ditemukan adalah nyeri dada, batuk, sesak atau gejala lain yang berhubungan dengan invasi atau penekanan tumor ke jaringan sekitarnya. Satu atau lebih tanda dari sindrom paratimik sering ditemukan pada pasien timoma, misalnya miastenia gravis, hipogamaglobulinemi dan aplasia sel darah merah.
Gambaran histologiknya dapat sangat bervariasi dan dapat terjadi komponen limfositik atau tidak. Malignitas ditentukan oleh pertumbuhan infiltrate di dalam organ-organ sekelilingnya dan tidak dalam bentuk histologiknya.
Thymoma juga dapat berhubungan dengan myasthenia gravis, pure red cell aplasia dan hipogamaglobulinemia. Bagian terbesar Thymoma mempunyai perjalanan klinis benigna. Penentuan ada atau tidak adanya penembusan kapsul mempunyai kepentingan prognostic. Metastase jarak jauh jarang terjadi. Jika mungkin dikerjakan terapi bedah. (Aru W. Sudoyo, 2006)
Klasifikasi histologis timoma
Dari gambaran patologi anatomi sulit dibedakan timoma jinak atau ganas. Definisi timoma ganas adalah jika tumor secara mikroskopik (histopatologik) dan makroskopik telah invasif ke luar kapsul atau jaringan sekitarnya. Istilah lain yang digunakan untuk timoma invasif adalah timoma ganas.
Klasifikasi Timoma
Timoma (klasifikasi Muller Hermerlink)
Tipe meduler
Tipe campuran
Tipe kortikal predominan
Tipe kortikal
Timik karsinoma
Derajat rendah (Low grade)
Derajat tinggi (High grade)
Timik Karsinoid dan Oat Cell Carcinoma
Tabel 1. Klasifikasi histologis timoma
Staging timoma
Masaoka membagi staging berdasarkan penampakan mikroskopis dan makroskopis. Tumor timoma noninvasif masih terbatas pada kelenjar timus dan tidak menyebar ke organ lain. Semua sel tumor terdapat atau terbungkus oleh kapsul dan secara mikroskopis tidak terlihat invasi ke kapsul. Jika sel tumor invasi telah mencapai kapsul maka dikategorikan timoma invasif (timoma ganas).
Stage
Stage I
Makroskopis berkapsul, tidak tampak invasi ke kapsul secara mikskopis.
Stage II
Invasi secara makroskopis ke jaringan lemak sekitar pleura mediastinum atau invasi ke kapsul secara mikroskopis.
Stage III
Invasi secara makroskopis ke organ sekitarnya.
Stage IV.A
Penyebaran ke pleura atau perikard.
Stage IV.B
Metastasis limfogen atau hematogen.
Tabel 2. Staging berdasarkan sistem Masaoka
Penatalaksanaan timoma sangat bergantung pada invasif atau tidaknya tumor, staging dan klinis penderita. Terapi untuk timoma adalah bedah, tetapi sangat jarang kasus datang pada stage I atau noninvasif maka multimodaliti terapi (bedah, radiasi dan kemoterapi) memberikan hasil lebih baik. Jenis tindakan bedah untuk timoma adalah Extended Thymo Thymectomy (ETT) atau reseksi komplet yaitu mengangkat kelenjar timus beserta jaringan lemak sekitarnya. ETT + ER yaitu tindakan reseksi komplet, sampai dengan jaringan perikard dan debulking reseksi sebagian yaitu pengangkatan massa tumor sebanyak mungkin. Jenis operasi ini sangat bergantung pada staging dan klinis penderita. Reseksi komplet diyakini dapat mengurangi risiko invasi dan meningkatkan umur harapan hidup.
Radioterapi tidak direkomendasikan untuk timoma yang telah menjalani reseksi komplet tetapi harus diberikan pada timoma invasif atau reseksi sebagian untuk kontrol lokal. Dosis radiasi 3500-5000 cGy. Untuk mencegah terjadi radiation-induced injury pemberian radiasi lebih dari 6000 cGy harus dihindarkan.
Kemoterapi diberikan dengan berbagai rejimen tetapi hasil terbaik adalah cisplatin based rejimen. Rejimen yang sering digunakan adalah kombinasi sisplatin, doksorubisin dan siklofosfamid (CAP). Rejimen lain adalah doksorubisin, sisplatin, vinkristin dan siklofosfamid (ADOC). Rejimen yang lebih sederhana yaitu sisplatin dan etoposid (PE) juga memberikan hasil yang tidak terlalu berbeda.
Stage
Terapi
Stage I
ETT (Extended Thymo Thymecthomy).
Stage II
ETT, dilanjutkan dengan radiasi.
Stage III
ETT dan extended resection dilanjutkan radioterapi dan kemoterapi.
Stage IV.A
Debulking dianjutkan dengan kemoterapi dan radioterapi.
Stage IV.B
Kemoterapi dan radioterapi dilanjutkan dengan debulking.
Tabel 5. Penatalaksanaan timoma
Kasus kambuh (recurrence) juga dapat terjadi dan jarang pada stage I yang telah direseksi komplet. Relaps yang biasa terjadi adalah di pleura (pleural dissemination) dari sisi yang sama dengan tumor primer, relaps di mediastinum meski lebih sedikit tetapi juga terjadi. Untuk kasus kambuh yang penting diingat adalah apakah pada terapi sebelumnya telah mendapatkan radioterapi full-dose, jika belum radiasi masih dapat dipertimbangkan. Pada kasus yang tidak respons dengan radiasi pemberian kortikosteroid dapat dipertimbangkan, sedangkan pemberian kemoterapi untuk kasus relaps masih dalam penelitian.
2.3.2 Tumor Sel Germinal
Tumor sel germinal terdiri dari tumor seminoma, teratoma dan nonseminoma. Tumor sel germinal di mediastinum lebih jarang ditemukan daripada timoma, lebih sering pada laki-laki dan usia dewasa muda. Kasus terbanyak adalah merupakan tumor primer di testis sehingga bila diagnosis adalah tumor sel germinal mediastinum, harus dipastikan bahwa primer di testis telah disingkirkan. Lokasi terbanyak di anterior (superoanterior) mediastinum. Secara histologi tumor di mediastinum sama dengan tumor sel germinal di testis dan ovarium. Secara radiologi teratoma tampak bulat dan sering lobulated dan mengandung jaringan lunak dengan elemen cairan dan lemak, kalsifikasi terlihat pada 20-43% kasus.
Seminoma tampak sebagai massa besar yang homogen. Penampakan nonseminoma ganas adalah massa heterogen dengan pinggir ireguler yang disebabkan invasi ke jaringan sekitarnya. Untuk membedakan seminoma dengan nonseminoma digunakan serum marker beta-HCG dan alfa-fetoprotein. Meskipun pada seminoma yang murni konsentrasi beta-HCG terkadang tinggi tetapi alfafetoprotein tidak tinggi. Sedangkan pada nonseminoma konsentrasi kedua marker itu selalu tinggi. Konsentrasi beta-HCG dan alfa-fetoprotein lebih dari 500 mg/ml adalah diagnosis pasti untuk nonseminoma.
Teratoma terdiri dari derivat sel ektodermal, mesodermal dan endodermal, sehingga sering dijumpai komponen kulit, rambut, tulang rawan atau gigi pada tumor. Teratoma lebih sering pada usia dewasa muda, dengan insidensi yang hampir sama pada laki-laki dan perempuan. Kira-kira 80% teratoma mempunyai pertumbuhan jinak dan 20% ganas.
Klasifikasi Tumor Sel Germinal
Seminoma
Nonseminoma
Embrional
Koriokarsinoma
Yolk sac Carcinoma
Teratoma
Jinak (benigna)
Ganas (maligna)
Dengan unsur germinal
Dengan unsur non-germinal
Immature
Tabel 3. Klasifikasi histologi tumor sel germinal
Terapi tumor sel germinal bergantung pada subtipe sel tumor dan staging penyakit. Bedah adalah terapi pilihan untuk teratoma jinak, teratoma ganas diterapi dengan kemoterapi dan kalau perlu dilakukan reseksi setelah kemoterapi. Terapi untuk seminoma tergantung pada apakah masih resectable atau tidak, sedangkan yang nonseminoma diberikan kemoterapi.
Histologi
Terapi
Teratoma jinak
Bedah
Teratoma ganas
Kemoterapi + reseksi
Seminoma (Resectable)
Bedah + radiasi + kemoterapi
Metastasis
Kemoterapi
Nonseminoma
Kemoterapi
Tabel 6. Penatalaksanaan tumor sel germinal
Tumor Neurogenik
Tumor neurogen merupakan tumor mediastinal yang terbanyak terdapat, manifestasinya hampir selalu sebagai tumor bulat atau oval, berbatas licin, terletak jauh di mediastinum belakang. Tumor ini dapat berasal dari saraf intercostals, ganglia simpatis, dan dari sel-sel yang mempunyai ciri kemoreseptor. Tumor ini dapat terjadi pada semua umur, tetapi relative frekuen pada umur anak (Aru W. Sudoyo, 2006).
Banyak Tumor Nerogenik menimbulkan beberapa gejala dan ditemukan pada foto thoraks rutin. Gejala biasanya merupakan akibat dari penekanan pada struktur yang berdekatan. Nyeri dada atau punggung biasanya akibat kompresi atau invasi tumor pada nervus interkostalis atau erosi tulang yang berdekatan. Batuk dan dispneu merupakan gejala yang berhubungan dengan kompresi batang trakeobronchus. Sewaktu tumor tumbuh lebih besar di dalam mediastinum posterosuperior, maka tumor ini bisa menyebabkan sindrom pancoast atau Horner karena kompresi pleksus brakhialis atau rantai simpatis servikalis.
Tumor neurogen dapat bersifat jinak atau ganas dan biasanya diklasifikasi berdasarkan jaringan yang membentuknya, dibagi atas neural sheath yang sering bersifat jinak (schwannoma) dan neurofibroma yang paling sering ditemukan (Elisna Syahruddin dkk).
Tumor yang bersifat jinak sangat jarang menjadi ganas. Meskipun dikatakan sering pada anak tetapi juga dapat ditemukan pada orang dewasa.
Klasifikasi Tumor Neurogenik
Berasal dari saraf tepi (Peripheral nerves)
Neurofibroma
Neurilemoma (Schwannoma)
Neurosarkoma
Berasal dari ganglion simpatik (Sympathetic ganglia)
Ganglioneuroma
Ganglioneoroblastoma
Neuroblastoma
Berasal dari jaringan paraganglionik (Paraganglionik tissue)
Feokromositoma
Kemodektoma (paraganglioma)
Tabel 4. Klasifikasi histologis tumor neurogenik
Penatalaksanaan untuk semua tumor neurogenik adalah pembedahan, kecuali neuroblastoma. Pada jenis ini, kemoterapi akan dilakukan sebelum pembedahan. Hal ini nantinya akan memberikan hasil yang baik. Pada neurilemona (Schwannoma), mungkin perlu diberikan kemoterapi adjuvan, untuk mencegah rekurensi.
Etiologi
Secara umum faktor-faktor yang dianggap sebagai penyebab tumor adalah:
Penyebab kimiawi
Di berbagai negara ditemukan banyak tumor kulit pada pekerja pembersih cerobong asap. Zat yang mengandung karbon dianggap sebagai penyebabnya.
Faktor genetik (biomolekuler)
Perubahan genetik termasuk perubahan atau mutasi dalam gen normal dan pengaruh protein bisa menekan atau meningkatkan perkembangan tumor.
Faktor fisik
Secara fisik, tumor berkaitan dengan trauma/pukulan berulang-ulang baik trauma fisik maupun penyinaran. Penyinaran bisa berupa sinar ultraviolet yang berasal ari sinar matahari maupun sinar lain seperti sinar X (rontgen) dan radiasi bom atom.
Faktor nutrisi
Salah satu contoh utama adalah dianggapnya aflaktosin yang dihasilkan oleh jamur pada kacang dan padi-padian sebagai pencetus timbulnya tumor.
Penyebab bioorganisme
Misalnya virus, pernah dianggap sebagai kunci penyebab tumor dengan ditemukannya hubungan virus dengan penyakit tumor pada binatang percobaan. Namun ternyata konsep itu tidak berkembang lanjut pada manusia.
Faktor hormon
Pengaruh hormon dianggap cukup besar, namun mekanisme dan kepastian peranannya belum jelas. Pengaruh hormone dalam pertumbuhan tumor bisa dilihat pada organ yang banyak dipengaruhi oleh hormone tersebut.
Patofisiologi
Sebagaimana bentuk kanker / karsinoma lain, penyebab dari timbulnya karsinoma jaringan mediastinum belum diketahui secara pasti; namun diduga berbagai faktor predisposisi yang kompleks berperan dalam menimbulkan manifestasi tumbuhnya jaringan/sel-sel kankerpadajaringan mediastinum.Adanya pertumbuhan sel-sel karsinoma dapat terjadi dalam waktu yang relatif singkat maupun timbul dalam suatu proses yang memakan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan manifestasi klinik. Kadang berbagai bentuk karsinoma sulit terdeteksi secara pasti dan cepat oleh tim kesehatan. Diperlukan berbagai pemeriksaan akurat untuk menentukan masalah adanya kanker pada suatu jaringan.
Dengan semakin meningkatnya volume massa sel-sel yang berproliferasi maka secara mekanik menimbulkan desakan pada jaringan sekitarnya; pelepasan berbagai substansia pada jaringan normal seperti prostalandin, radikal bebas dan protein-protein reaktif secara berlebihan sebagai ikutan dari timbulnya karsinoma meningkatkan daya rusak sel-sel kanker terhadap jaringan sekitarnya; terutama jaringan yang memiliki ikatan yang relatif lemah.
Kanker sebagai bentuk jaringan progresif yang memiliki ikatan yang longgar mengakibatkan sel-sel yang dihasilkan dari jaringan kanker lebih mudah untuk pecah dan menyebar ke berbagai organ tubuh lainnya (metastase) melalui kelenjar, pembuluh darah maupun melalui peristiwa mekanis dalam tubuh.
Adanya pertumbuhan sel-sel progresif pada mediastinum secara mekanik menyebabkan penekanan (direct pressure /indirect pressure) serta dapat menimbulkan destruksi jaringan sekitar; yang menimbulkan manifestasi seperti penyakit infeksi pernafasan lain seperti sesak nafas, nyeri inspirasi, peningkatan produksi sputum, bahkan batuk darah atau lendir berwarna merah (hemaptoe) mana kala telah melibatkanbanyak kerusakan pembuluh darah.
Kondisi kanker juga meningkatkan resiko timbulnya infeksi sekunder; sehingga kadang kala manifestasi klinik yang lebih menonjol mengarah pada infeksi saluran nafas seperti pneumonia, tuberkulosis walaupun mungkin secara klinik pada kanker ini kurang dijumpai gejala demam yang menonjol.
Manifestasi Klinis
Tumor mediastinum sering tidak memberi gejala dan terdeteksi pada saat dilakukan foto toraks. Untuk tumor jinak, keluhan biasanya mulai timbul bila terjadi peningkatan ukuran tumor yang menyebabkan terjadinya penekanan struktur mediastinum, sedangkan tumor ganas dapat menimbulkan gejala akibat penekatan atau invasi ke struktur mediastinum.
Gejala dan tanda yang timbul tergantung pada organ yang terlibat, seperti:
Batuk, sesak atau stridor muncul bila terjadi penekanan atau invasi pada trakea dan/atau bronkus utama.
Disfagia muncul bila terjadi penekanan atau invasi ke esofagus.
Sindrom Vena Kava Superior (SVKS) lebih sering terjadi pada tumor mediastinum yang ganas dibandingkan dengan tumor jinak.
Suara serak dan batuk kering muncul bila nervus laringel terlibat
Paralisis diafragma timbul apabila penekanan nervus frenikus.
Nyeri dinding dada muncul pada tumor neurogenik atau pada penekanan sistem syaraf.
Sedangkan pemeriksaan fisik nantinya akan memberikan informasi sesuai dengan lokasi, ukuran dan keterbatasan organ lain, misalnya telah terjadi penekanan ke organ sekitarnya.
Kemungkinan tumor mediastinum dapat dipikirkan atau dikaitkan dengan beberapa keadaan klinis lain, misalnya:
Miastenia gravis mungkin menandakan timoma.
Limfadenopati mungkin menandakan limfoma (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
Hb: menurun/normal
Analisa Gas Darah: asidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal
Elektrolit: Natrium/kalsium menurun/normal
Pemeriksaan diagnostik
Rontgenografi
Investigasi suatu massa di mediastinum harus dimulai dengan foto dada anterior-superior, lateral, oblik, esofagogram, dan terakhir tomogram bila perlu. Penentuan lokasi yang tepat amat penting untuk langkah diagnostik lebih lanjut. CT scan thorax diperlukan untuk membedakan apakah lesi berasal dari vaskuler atau bukan vaskuler. Hal ini perlu menjadi pertimbangan bila bioopsi akan dilakukan, selain itu CT scan juga berguna untuk menentukan apakah lesi tersebut bersifat kistik atau tidak. Pada langkah selanjutnya untuk membedakan apakah massa tersebut adalah tumor metastasis, limfoma atau tuberculosis/ sarkoidosis maka mediastinoskopi dan biopsy perlu dilakukan. Dasar dari evaluasi diagnostik adalah pemeriksaan rontgenografi. Foto thorax lateral dan posteroanterior standar bermanfaat dalam melokalisir massa di dalam mediastinum. Neoplasma mediastinum dapat diramalkan timbul pada bagian tertentu mediastinum. Foto polos bisa mengenal densitas relatif massa ini, dan apakah padat atau kistik.
USG
Ultrasonografi bermanfaat dalam menggambarkan struktur kista dan lokasinya di dalam mediastinum. Fluoroskopi dan barium enema bisa membantu lebih lanjut dalam menggambarkan bentuk massa dan hubungannya dengan struktur mediastinum lain, terutama esofagus dan pembuluh darah besar.
USG Germ Cell Mediastinum
Kemajuan dalam teknologi nuklir telah bermanfaat dalam mendiagnosis sejumlah tumor. Sidik yodium radioiotop bermanfaat dalam membedakan struma intratoraks dari lesi mediatinum superior lain. Sidik gallium dan teknesium sangat memperbaiki kemampuan mendiagnosis dan melokalisir adenoma parathyroid.
Tomografi Komputerisasi
Kemajuan terbesar dalam diagnosis dan penggambaran massa dalam mediastinum pada tahun belakangan ini adalah penggunaan sidik CT untuk diagnosis klinis. Dengan memberikan gambaran anatomi potongan melintang yang memuaskan bagi mediastinum, CT mampu memisahkan massa mediastinum dari struktur mediastinum lainnya. Terutama dengan penggunaan materi kontras intravena untuk membantu menggambarkan struktur vascular, sidik CT mampu membedakan lesi asal vascular dari neoplasma mediastinum. Sebelumnya, pemeriksaan angiografi sering diperlukan untuk membedakan massa mediastinum dari berbagai proses pada jantung dan aorta seperti aneurisma thorax dan suni aneurisma Valsava. Dengan perbaikan resolusi belakangan ini, CT telah menjadi alat diagnostik yang jauh lebih sensitif dibandingkan dengan teknik radiografi rutin. CT bermanfaat dalam diagnosis kista bronkogenik pada bayi dengan infeksi berulang dan timoma dalam pasien myasthenia gravis, kasus yang foto polosnya sering gagal mendeteksi kelainan apapun. Tomografi komputerisasi juga memberikan banyak informasi tentang sifat invasi relatif tumor mediastinum. Diferensiasi antara kompresi dan invasi seperti dimanifestasikan oleh robeknya bidang lemak mediastinum dapat dibuat dengan pemeriksaan cermat.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Mempunyai potensi yang memungkinkan diferensiasi struktur vascular dari massa mediastinum tanpa penggunaan materi kontras atau radiasi. Di masa yang akan datang, teknik ini bisa memberikan informasi unggul tentang ada atau tidaknya keganasan di dalam kelenjar limfe dan massa tumor.
Biopsy
Berbagai teknik invasif untuk mendapatkan diagnosis jaringan tersedia saat ini. Perbaikan jelas dalam teknik sitologi telah memungkinkan penggunaan biopsy aspirasi jarum halus untuk mendiagnosis tiga perempat pasien lesi mediastinum. Teknik ini sangat bermanfaat dalam mendiagnosis penyakit metastatik pada pasien dengan keganasan primer yang ditemukan di manapun. Kegunaan teknik ini dalam mendiagnosis tumor primer mediastinum tetap akan ditegaskan.
2.8 Penatalaksanaan
Pembedahan
Tindakan bedah memegang peranan utama dalam penanggulangan kasus tumor mediastinum. Tindakan pembedahan diindikasikan untuk penatalaksanaan tumor mediastinum jinak, sedangkan untuk tumor ganas, tindakan yang dilakukan didasarkan pada jenis sel kanker. Syarat untuk tindakan bedah elektif adalah syarat umum, yaitu pengukuran toleransi berdasarkan fungsi paru, yang diukur dengan spirometri atau body box. Bila nilai spirometri tidak sesuai dengan klinis maka harus dikonfirmasi dengan analis gas darah. Tekanan O2 arteri dan saturasi O2 darah arteri harus >90%.
Obat-obatan
Tumor mediastinum jenis limfoma Hodgkin's maupun non Hondgkin's diobati sesuai dengan protokol untuk limfoma dengan memperhatikan masalah respirasi selama dan setelah pengobatan.
Immunoterapi
Misalnya interleukin 1 dan alpha interferon
Kemoterapi
Kemoterapi telah menunjukkan kemampuannya dalam mengobati beberapa jenis tumor. Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi antara lain :
Tampilan >70-80, pada penderita dengan PS <70 atau usia lanjut, dapat diberikan obat anti kanker dengan jadwal tertentu.
Hb 10 g%. Pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb <10 g% tidak perlu tranfusi darah segera, cukup diberikan terapi sesuai penyebab anemia.
Granulosit 1500/mm3
Trombosit 100.000/mm3
Fungsi hati baik
Fungsi ginjal baik
Radioterapi
Masalah dalam radioterapi adalah membunuh sel kanker dan sel jaringan normal. Sedangkan tujuan radioterapi adalah meninggikan kemampuan untuk membunuh sel tumor dengan kerusakan serendah mungkin pada sel normal. Syarat untuk radioterapi dan kemoterapi adalah Hb > 10 gr%, leukosit > 4.000/dl, trombosit >100.000/dl, tampilan (performance status) >70 Karnofsky.
2.9 Komplikasi
Komplikasi dari kelainan mediastinum mereflekikan patologi primer yang utama dan hubungan antara struktur anatomic dalam mediastinum. Tumor atau infeksi dalam mediastinum dapat menyebabkan timbulnya komplikasi melalui: perluasan dan penyebaran secara langsung, dengan melibatkan struktur-struktur (sel-sel) bersebelahan, dengan tekanan sel bersebelahan, dengan menyebabkan sindrom paraneoplastik, atau melalui metastatic di tempat lain. Empat komplikasi terberat dari penyakit mediastinum adalah:
Obstruksi trachea
Sindrom Vena Cava Superior
Invasi vascular dan catastrophic hemorrhage, dan
Rupture esophagus
2.10 Prognosis
Prognosis Tumor Mediastinum jinak cukup baik, terutama jika tanpa gejala. Berbeda variai prognosisnya pada pasien dengan tumor mediastinum ganas, dimana hasil diagnostic spesifik, derajat keparahan penyakit, dan keadaan spesifik pasien yang lain (komorbid) akan mempengaruhi. Kebanyakan tumor mediastinum ganas berespon baik terhadap terapi konvensional. Besarnya variasi individual penyakit mengakibatkan terjadinya berbagai kelainan mediastinum beragam. (Aru W. Sudoyo, 2006)
2.11 Web Of Caution
Struktur dasar DNA berubahVirus
Struktur dasar DNA berubah
Adanya zat yang bersifat initiationFaktor hormonal
Adanya zat yang bersifat initiation
Faktor lingkungan
Faktor genetik
MK: gangguan konsep diriMK: gangguan rasa nyamanMK: gangguan nutrisiGangguan menelanKompresi esofagusBatuk atau stridorSuara serakSerangan batuk dan spasme bronkusMemerlukanwaktu yang lama danberkesinambunganTerjadi perubahan struktur selVena leher mengembang pada sindroma vena cava superiorNervus vagus tertekanNerves laryngeus inferior tertekanTrakea tertekanMemerlukanwaktu yang lama, minggubahkansampaitahunanTerbentuk formasi tumorTerbentuk neoplasmaMemicu terbentuk nyasel tumorInitiation agent (unsure kimia. fisik, dan biologis)
MK: gangguan konsep diri
MK: gangguan rasa nyaman
MK: gangguan nutrisi
Gangguan menelan
Kompresi esofagus
Batuk atau stridor
Suara serak
Serangan batuk dan spasme bronkus
Memerlukanwaktu yang lama danberkesinambungan
Terjadi perubahan struktur sel
Vena leher mengembang pada sindroma vena cava superior
Nervus vagus tertekan
Nerves laryngeus inferior tertekan
Trakea tertekan
Memerlukanwaktu yang lama, minggubahkansampaitahunan
Terbentuk formasi tumor
Terbentuk neoplasma
Memicu terbentuk nyasel tumor
Initiation agent (unsure kimia. fisik, dan biologis)
Penatalaksaan
Penatalaksaan
RadiologiKemoterapiPembedahanPost OpPre Op
Radiologi
Kemoterapi
Pembedahan
Post Op
Pre Op
Mempengaruhi sel normal di lambungObat Kemoterapi Intens
Mempengaruhi sel normal di lambung
Obat Kemoterapi Intens
Nyeri, Stress, Kurang TidurMK Gangguan Rasa NyamanRasa lemah tak bertenagaMK Intoleransi AktivitasImmunoterapiDemamMK HipertermiaSakit kepala, punggung pegalMK Ganguan Rasa NyamanMK Ketidak Seimbangan Nutrisi kurang dari Kebutuhan TubuhMK MualMual dan MuntahSel lambung kirim sinyal ke pusat muntah di otakMK Gangguan Citra TubuhKerontokan rambutSel rambut tumbuh pesatMembunuh sel yg berkembang pesatMK NyeriMK Risiko InfeksiLaserasiNyeriInkontuinitas JaringanTindakan InvasifAnsietasKurang Pengetahuan
Nyeri, Stress, Kurang Tidur
MK Gangguan Rasa Nyaman
Rasa lemah tak bertenaga
MK Intoleransi Aktivitas
Immunoterapi
Demam
MK Hipertermia
Sakit kepala, punggung pegal
MK Ganguan Rasa Nyaman
MK Ketidak Seimbangan Nutrisi kurang dari Kebutuhan Tubuh
MK Mual
Mual dan Muntah
Sel lambung kirim sinyal ke pusat muntah di otak
MK Gangguan Citra Tubuh
Kerontokan rambut
Sel rambut tumbuh pesat
Membunuh sel yg berkembang pesat
MK Nyeri
MK Risiko Infeksi
Laserasi
Nyeri
Inkontuinitas Jaringan
Tindakan Invasif
Ansietas
Kurang Pengetahuan
Penatalaksanaan dari KlasifikasiTimomaTumor Neurogenik
Penatalaksanaan dari Klasifikasi
Timoma
Tumor Neurogenik
Tumor Sel Germinal
Tumor Sel Germinal
Teratoma JinakStage IIIStage IV.BNon-seminomaSeminomaStage I
Teratoma Jinak
Stage III
Stage IV.B
Non-seminoma
Seminoma
Stage I
MetastasisTeratoma Ganas
Metastasis
Teratoma Ganas
Stage IV. AStage II
Stage IV. A
Stage II
BedahKemoterapi
Bedah
Kemoterapi
Kemoterapi+ReseksiBedah+Radiasi+KemoterapiPembedahan
Kemoterapi
+
Reseksi
Bedah
+
Radiasi
+
Kemoterapi
Pembedahan
ETT+ Extended Resection+Radioterapi+Kemoterapi
ETT
+
Extended Resection
+
Radioterapi
+
Kemoterapi
Kemoterapi+Radioterapi+DebulkingETT
Kemoterapi
+
Radioterapi
+
Debulking
ETT
Debulking+Kemoterapi+RadioterapiETT+Radiasi
Debulking
+
Kemoterapi
+
Radioterapi
ETT
+
Radiasi
MK: Gangguan keseimbangan cairan
MK: Gangguan keseimbangan cairan
BAB VI
TINJAUAN KASUS
Tn. N usia 40 tahun. Dirawat di ruang inap paru laki RSU Dr. Soetomo dengan keluhan sesak, dada terasa nyeri pada saat bernafas dan terasa berat, rasa sesak tidak hilang meskipun istirahat, dan tidak nafsu makan. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan : berat badan 60 kg, 180 cm, nadi 100 X/menit, pernapasan 30 X/ menit, tekanan darah 100 / 60 mmHg. Riwayat penyakit masa lalu merokok sejak usia 25 tahun sekitar 2 bungkus per hari. Hasil pemeriksaan penunjang pada CT Scan, pasien didiagnosis timoma.
Pengkajian:
Biodata
Identitas Pasien :
Nama : Tn. N
Usia : 40 th
Jenis kelamin : Laki-laki
Suku/ bangsa : Jawa/ Indonesia
Agama : Islam
Status : Menikah
Pendidikan/ pekerjaan : SLTP/ Swasta
Penanggung Jawab Pasien :
Nama : Ny. I
Hubungan dengan klien : Istri
Umur : 35 th
Pendidikan/ pekerjaan : SD/ -
Pemeriksaan Persistem
B1 (Breathing) :
a. Data subyektif : sesak napas, dada tertekan, nyeri dada berulang
b. Data obyektif : batuk produktif, penggunaan otot diafragma pernapasan dan perut meningkat, laju pernapasan meningkat, suara napas abnormal.
B2 (Bleeding) :
a. Data subyektif : sakit kepala
b. Data obyektif : denyut nadi meningkat, disritmia, vasokontriksi, kualitas darah menurun (Hipotensi, Tekanan darah = 100/60 mmHg)
B3 (Brain) :
a. Data subyektif : gelisah, kesadaran menurun
b. Data obyektif : letargi
B4 (Bledder) :
a. Data subyektif : -
b. Data obyektif : produksi urin menurun
B5 (Bowel) :
a. Data subyektif : -
b. Data obyektif : berat badan turun, penurunan intake makanan
B6 (Bone) :
a. Data subyektif : lemah, cepat lelah
b. Data obyektif : kulit pucat, sianosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat, tonus otot menurun, nyeri otot, retraksi paru.
Alasan Masuk Rumah Sakit
Keluhan Utama ( Data Subjektif) :
Tn. N mengeluhkan sesak pada saat beristirahat dan dada terasa nyeri dan berat pada saat bernafas.
Tn. N mengatakan rasa sesak tidak hilang meskipun istirahat, rasa sesak selalu di rasakan oleh klien.
Data Objektif:
BB : 75 kg
TB : 180 cm
TD : 100/60 mmHg
Nadi : 100x/menit
RR : 36x/menit
Riwayat Kesehatan
Riwayat Penyakit Masa Lalu
Merokok sejak usia 25 tahun sekitar 2 batang sehari.
Riwayat Penyakit Sekarang
Menurut Ny. I (istri Tn. N), Tn. N mulai merasakan rasa sesak dan dadanya terasa berat sejak ± 2 minggu yang lalu (sebelum masuk RS), dan keadaan itu semakin memburuk karena Tn. N mengatakan sesak yang di rasakan semakin hebat sejak 2 hari sebelum masuk RS, lalu oleh keluarga dibawa ke RSUD Dr. Soetomo dan Tn. N dirawat inap di ruang paru Dr. Soetomo.
Riwayat kesehatan keluarga
Menurut Ny. I, di dalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit keturunan atau penyakit menular seperti TBC, liver, jantung, kencing manis dan ginjal.
ANALISA DATA
No.
DATA
MASALAH
ETIOLOGI
1.
S:
O:
Tn. N mengungkapkan sesak saat ber-nafas dan dada terasa berat.
Batuk produktif
Sesak napas
Takipneau
Ketidakefektifan pola nafas
Sel Tumor membesar
Vena leher mengembang
Resiko tertekannya faring dan laring
Saluran nafas tersumbat
2.
S:
Klien mengungkapkan segala ke- butuhan dibantu oleh petugas dan keluarga.
Klien mengungkapkan bila ber- aktivitas rasa sesak bertambah, dada terasa berat.
Klien bed rest.
Segala aktifitas dilakukan diatas tempat tidur.
Intoleransi aktivitas
Tumor Mediatinum
Dilakukan raditerapi
Badan lemah
3.
S : Tn. N mengeluhkan sesak napas
O : mual, muntah
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
Terbentuknya formasi tumor
Penekanan Esofagus
Gangguan menelan
4.
S : muntah, penurunan output urine, diare, demam
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Tumor mediastinum
Dilakukan kemoterapi
Diare
Diagnosis dan Intervensi Keperawatan dari Tn. N
a. Diagnosa : Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru
Tujuan : Pola nafas efektif
Kriteria Hasil :
Tn. N mengungkapkan sesak berkurang/ tidak sesak.
Respirasi dalam batas normal.
Intervensi :
Jelaskan pada Tn. N tentang pentingnya istirahat dengan posisi semi fowler.
Bantu Tn. N untuk mengambil posisi setengah duduk.
Kolaborasi dalam pemberian oksigen, antibiotic dan antipiretik sesuai order.
Observasi frekwensi pernapasan, suara nafas, TTV dan keluhan Tn. N.
Lakukan pengkajian tiap 4 jam terhadap RR, S, dan tanda-tanda keefektifan jalan napas
Lakukan fisioterapi dada secara terjadwal
Lakukan suction secara bertahap
Catat hasil pulse oksimeter bila terpasang, tiap 2-4 jam
b. Diagnosa : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan Oksigen.
Tujuan : Tn. N memiliki cukup energi untuk beraktivitas sehingga Tn. N mampu melakukan aktivitas secara bebas
Kriteria hasil :
Tn. N mengungkapkan sesak berkurang saat melakukan aktivitas.
Tn. N mampu melakukan aktivitas secara mandiri.
Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainnya baik.
Intervensi :
Rencanakan periode istirahat yang cukup.
Jelaskan pada Tn. N tentang penyebab dari aktivitas yang terbatas.
Anjurkan pada Tn. N untuk melakukan aktivitas secara bertahap.
Bantu Tn. N dalam melakukan aktivitas.
Observasi TTV sebelum dan sesudah melakukan aktivitas.
c. Diagnosa : Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d kehilangan volume cairan secara aktif
Tujuan : Asupan cairan dan elektrolit Tn. N dapat di penuhi
Kriteria hasil :
Intake adekuat
Tidak ada muntah dan diare
Suhu tubuh dalam batas normal
Intervensi :
Catat intake dan output
Kaji dan catat suhu setiap 4 jam tanda deficit cairan.
Catat pengeluaran feses tiap 4 jam atau bila perlu.
Lakukan perawatan mulut tiap 4 jam
Diagnosa : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan untuk memasukkan atau mencerna nutrisi.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, nafsu makan Tn. N timbul kembali dan status nutrisi terpenuhi.
Kriteria Hasil :
Status nutrisi Tn. N terpenuhi
Nafsu makan Tn. N timbul kembali
Berat badan Tn. N normal
Jumlah Hb dan albumin Tn. N normal
Intervensi :
Kaji adanya alergi makanan
Kaji sejauh mana ketidakadekuatan nutrisi Tn. N
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan Tn. N
Yakinkan diet yang dimakan oleh Tn. N mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
Anjurkan Tn. N untuk makan sedikit tetapi sering
Monitor adanya penurunan BB dan gula darah
Monitor mual dan muntah
Kolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.
Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan
Anjurkan banyak minum
Pertahankan terapi IV line
BAB VII
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Kanker paru yang diderita seseorang bisa bersifat benigna atau maligna.Tumor paru terjadi sering kali karena aliran darah yang membawa sel-sel kanker yang bebas dari kanker primer dimana saja didalam tubuh ke paru. Pada hampir 70% pasien kanker paru mengalami penyebaran ketempat limfatik regional dan tempat lain pada saat di diagnosis.
Beragam faktor telah dikaitkan dengan terjadinya kanker paru-paru : Asap tembakau, perokok pasif, polusi udara, radon, masukan vitamin A, PPOM, dan tuberkolosis. Gejala kanker paru yang paling sering adalah batuk, nyeri dada, sesak, kelemahan, anoreksia, penueunan berat badan dan anemia.Kebanyakan kasus kanker paru dapat dicegah jika merokok dihilangkan.
Mediastinum adalah suatu bagian penting dari thorax. Mediastinum terletak di antara kavita pleuralis dan mengandung banyak organ penting dan struktur vital. Tumor mediastinum adalah tumor yang terdapat di dalam mediastinum yaitu rongga di antara paru-paru kanan dan kiri yang berisi jantung, aorta, dan arteri besar, pembuluh darah vena besar, trakea, kelenjar timus, saraf, jaringan ikat, kelenjar getah bening dan salurannya. Kebanyakan tumor mediastinum tumbuh lambat sehingga pasien sering datang setelah tumor cukup besar, disertai keluhan dan tanda akibat penekanan tumor terhadap organ disekitarnya.
4.2 Saran
Setelah membaca makalah kami ini, kami berharap kepada pembaca, khususnya pada mahasiswa keperawatan dapat lebih memahami lebih dalam mengenai tumor paru dan tumor mediastinum.
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia A & Lorraine. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 1. Jakarta: EGC
Francis, Caia. 2011. Keterampilan Klinis Esensial Untuk Perawat: Perawatan Respirasi. Jakarta: Penerbit Erlangga
Somantri, Irman. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.
Barbara, Engram. (1994). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah Vol 3.Jakarta: EGC
Engtram, Barbara.1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Vol 1.Jakarta : EGC
Tim Cancer Helps. 2010. Stop Kanker. Jakarta:Agro Media Pustaka.
Mangan, Yellia. 2009. Solusi Sehat Mencegah dan Mengatasi Kanker. Jakarta: Agro Media Pustaka.
Doenges, Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3. Jakarta: EGC
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Tumor Mediastinum (Tumor Mediastinum Nonlimfoma) Pedoman Diagnostis & Penatalaksanaan Di Indonesia
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika
Sherwood Laauralee. 2011. Human Fysiology, From Cell to System, Ed 6. Jakarta: EGC
Baughman, Diane C., Joann C. Hackley. 1996. Keperawatan Medikal-Bedah Buku Saku Dari Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.
Underwood, J.C.E. 1994. Patologi Umum dan Sistematik Vol. 1 Edisi 2. Jakarta: EGC.
Barbara, Engram. 1994. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah Vol 3. Jakarta: EGC