MODUL I PBL KESADARAN MENURUN Skenario Kasus II : Laki- laki 48 tahun dibawa ke puskesmas dalam keadaan tidak sadar. Setelah di letakkan di tempat tidur dan diperiksa, penderita tidak memberikan respond an tetap mendengkur dengan irama napas 32 kali/ menit, nadi 100 kali/ menit, lemah. Menurut keterangan keluarga yang mengantar, penderita tidak mengalami trauma.
Kata Kunci :
48 tahun
Tidak sadar
Tidak memberi respon
Mendengkur
Irama napas 32 x / menit
Nadi 100 x / menit, lemah
Tidak mengalami trauma
Klarifikasi Kata Kunci
Tidak memberi respon Tidur ada respon Tidak ada respon Tidak sadar
Mendengkur
Disebut juga snoring juga snoring , terjadi karena adanya sumbatan pada jalan napas bagian atas oleh benda padat , misalnya pangkal lidah pada orang tidak sadar
Irama napas 32 x / menit
N 16 ± 24 x / menit Interpretasi pada kasus 32 x / menit takipneu
Nadi 100 x / menit N 60 ± 100 x / menit Interpretasi pada kasus normal , bisa juga gejala awal untuk mewaspadai kelainan
karena nadi cepat walau masih dalam batas normal , serta lemah.
Pertanyaan
1. Bagaimana penanganan awal pada pasien? 2. Bagaimana mekanisme gejala : a. Penurunan kesadaran b. Pernapasan cepat c. Nadi lemah 3. Keadaan apa sajakah yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan penurunan kesadaran? 4. Bagaimana penanganan lanjutan dari penyakit primernya?
PENANGANAN AWAL A. AIRWAY Menilai jalan nafas dan pernafasan :
Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan nafas Bila penderita sadar dapat berbicara kalimat panjang : Airway baik , Breathing baik Bila penderita tidak sadar bisa menjadi lebih sulit Lakukan penilaian Airway-Breathing dengan cara : Look ± Listen - F eel Obstruksi jalan nafas a. Obstruksi total Pada obstruksi total mungkin penderita ditemukan masih saar atau dalam keadaan tidak sadar. Pada obstruksi total yang akut, biasanya disebabkan tertelannya benda b enda asing yang lalu menyangkut dan menyumbat di pangkal larink , bila obstruksi total timbul perlahan (insidious) maka akan berawal dari obstruksi parsial menjadi total. b. Obstruksi parsial Disebabkan beberapa hal , biasanya penderita masih dapat bernafas s ehingga timbul timbul beraneka ragam suara , tergantung penyebabnya (semuanya saat menarik nafas , inspirasi) - Cairan (darah, sekret, aspirasi lambung dsb), bunti kumur-kumur (gargling) - Lidah yang jatuh kebelakang-mengorok (snoring) - Penyempitan di larink actau act au trakhea-stridor Pengelolaan Jalan nafas a. Penghisapan (suction) ± bila ada cairan b. Menjaga jalan nafas secara manual Bila penderita tidak sadar maka lidah dapat dihindarkan jatuh kebelakang dengan memakai : = Angkat kepala-dagu (Head tilt-chin manouvre) , prosedur ini tidak boleh dipakai bila ada
kemungkinan patah tulang leher. = Angkat rahang (jaw thrust) H ead
tilt-chin lift maneuver
Tekniknya dengan meletakan salah satu tangan dibawah leher penderita dan ta ngan yang lainnya pada dahi , kemudian lakukan ekstensi. Head tilt akan memposisikan kepala pasien pada ³posisi sniffing´ dengan lubang hidung menghadap ke atas. Kemudian pindahkan tangan yang menyangga leher , letakan dib bawah simfisis mandibula , sehingga tidak menekan jaringan lunak dari submental triangel dan pangkal lidah. Mandibula kemudian didorong ke depan dan ke atas hingga gigi atas dan bawah bertemu. Ini disebut dengan chin lift, yang akan menyokong rahang dan membantu memiringkan kepala belakang. Jaw-thrust maneuver
Jaw-thrust maneuver merupakan teknik membuka jalan napas yang paling aman jika diperkirakan terdapat cedera servikal. Teknik ini memungkinkan servikal tetap pada posisi netral selama resusitasi. Penolong berada diatas kepala penderita, letakan kedua tangan disamping pipi penderita , pegang rahang pada sudutnya , kemudian angkat mandibula ke arah depan. Siku penolong dapat diletakan diatas permukaan dimana penderita berbaring. Teknik ini akan mengangkat rahang dan membuka jalan nafas dengan gerakan minimal kepala
B. BREATHING DAN PEMBERIAN OKSIGEN
Bila Airway sudah baik , belum tentu pernafasan akan baik sehingga perlu s elalu dilakukan pemeriksaan apakah ada pernafasan penderita sudah adekuat atau belum. Pada saat memeriksa gunakan tehnik (Look , Listen, and Feel ) - gerakan dada waktu membesar dan mengecil (LOOK) - dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi.(L ISTEN) - merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang(FEEL) 1. Pemeriksaan Fisik p end erita. a. Pernafasan Normal, kecepatan bernafas manusia adalah : Dewasa : 12-20 kali/menit (20) Anak-anak : 15-30 kali/menit (30) Pada orang dewasa abnormal bila pernafasan >30 atau <10 kali/menit b. Sesak Nafas (dyspnoe) Bila penderita sadar , dapat berbicara tetapi tidak dapat berbicara kalimat panjang : Airway baik , Breathing terganggu , penderita terlihat sesak. Sesak nafas dapat terlihat atau mungkin juga tidak. Bila terlihat maka akan ditemukan :
- Penderita mengeluh sesak - Bernafas cepat (tachypnoe) - Pemakaian otot pernafasan tambahan - Penderita terlihat ada kebiruan 2. Pemberian Oksig en a. Kanul hidung (nasal canule) b. Masker oksigen (face mask)
C. CIR CULATION
1. Umum a. Frekuensi denyut jantung Frenkuensi denyut jantung pada orang dewasa adalah 60-80/menit. b. Penentuan denyut nadi pada orang dewasa dan anak-anak denyut nadi diraba pada a.radialis (lengan bawah , dibelakang ibu jari) atau a.karotis , yakni sisi samping dari jakun. 2. Penanganan a. Lakukan Tredelenburg manuver (angkat kaki pasien 45Û ke atas) b. Lakukan resusitasi cairan
D.DISABILI TY
Disability (Neurologic Status) - Nilai Keadaan Neurologis secara cepat Parameter : tingkat kesadaran, ukuran dan reaksi pupil , tanda-tanda lateralisasi, dan tingkat (level) cedera spinal. Tingkat kesadaran dinilai dengan AVPU scoring atau GCS scoring. Penurunan kesadaran dapat disebabkan penurunan oksigenasi dan/atau penurunan perfusi ke otak , atau disebabkan trauma langsung pada otak. Penurunan kesadaran menuntut dilakukannya re-evaluasi terhadap keadaan oksigenasi , ventilasi dan perfusi. Alkohol dan obat-obatan dapat mengganggu tingkat kesadaran penderita. Walaupun demikian, bila sudah disingkirkan kemungkinan hipoksia atau hipovolemia sbg sebab penurunan
penurunan sebaliknya.
kesadaran , maka kesadaran
trauma dan
kapitis bukan
dianggap
sebagai
penyebab
, alkoholisme sampai
terbukti
E. EXPOSURE
Buka pakaian penderita untuk melakukan pemeriksaan secara menyeluruh. Periksa hal-hal yg mungkin terlewat pada pemeriksaan sebelumnya , misal perlukaan pada tubuh yg tertutup pakaian, darah yg keluar dari MUE atau anus, dll. Setelah pakaian dibuka , penderita harus segera diselimuti untuk mencegah hipotermi.
Cara pemakaian obat-obat darurat s esuai dengan penyebab penurunan kesadaran Tujuan utama dari perawatan intensif ini adalah mencegah terjadinya cedera sekunder terhadap otak yang telah mengalami cedera. Prinsip dasarnya adalah apabila sel saraf otak diberikan suasana yang optimal untuk pemulihan maka diharapkan dapat berfungsi normal kembali, sebaliknya apabila saraf dalam keadaan tak memadai maka sel akan kehilangan kehilangan fungsi sampai mengalami kematian. Adapun obat-obatan yang dapat digunakan Cairan intravena. Cairan intravena diberikan untuk resusitasi penderita agar tetap normovolemia. Cairan yang dianjurkan, yaitu cairan larutan garam fisiologis atau ´RL´ (Ringer¶s Lactate). Kadar natrium dan serum juga harus dipertahankan dalam batas normal. Manitol Manitol digunakan untuk menurunkan tekanan intrakranial (T IK), biasanya dengan
konsentrasi cairan 20%. Manitol juga diberikan pada penderita-penderita dengan pupil dilatasi bilateral dan reaksi cahaya pupil negatif namun tidak hipotensi Furosemid Obat ini diberikan bersama manitol untuk menurunkan T IK. Dosis : 0,3-0,5 mg/kg BB, secara intravena. Barbiturat Barbiturat bermanfaat untuk menurunkan T IK yang refrakter terhadap obat-obat atau prosedur yang biasa. Namun obat ini tidak boleh diberikan bila terdapat hipotensi , karena barbiturat sendiri juga menurunkan tekanan darah. Karen itu obat barbiturat tidak boleh diberikan pada fase akut resusitasi. Obat-obatan yang digunakan untuk pasien gawat darurat 1.Adrenalin (epinephrine) F armakodinamik :
Pada syok anafilaktik digunakan untuk mengatasi gangguan sirkulasi dan menghilangkan bronkospasme.
Pada jantung paru, adrenalin merangsang reseptor agar terjadi vasokonstriksi perifer dan merangsang reseptor F di jantung agar pembuluh darah koroner mengalami dilatasi sehingga aliran darah ke miokard menjadi lebih baik. Adrenalin mengubah ³f ine ventricular f ibrillation´ menjadi ³cors e ventricular f ibrillation´ yang lebih mudah disembuhkan dengan defibrilasi (DC syok). Sediaan:
Pada pasien dengan syok ringan , dosis diberikan 0.3-0.5 mg secara subkutan dalam larutan 1:1000. Pada pasien dengan syok berat , dosis dapat diulang atau ditingkatkan 0.5-1 mg. Inhalasi ephinephrin adalah larutan tidak steril 1% HCl tu 2% epi bitartat dalam air untuk
inhalasi oral (bukan nasal) untuk mengatasi bronkonstriksi (bronkospasme) Pada RJP, dosis yang dianjurkan adalah 0.5-1 mg dalam larutan 1:1000 , dapat diulang tiap 5 menit karena masa kerjanya pendek. 2.Ephedrine F armakodinamik :
Efeknya sama dengan adrenalin , tetapi efektif pada pemberian oral , potensinya lebih lemah tetapi masa kerjanya 7-10 kali lebih panjang. Ephedrine merupakan obat simpatomimetik yang bekerja ganda , secara langsung pada reseptor adrenergic dan secara tidak langsung dengan merangsang pengeluaran katekolamin. Sediaan:
Untuk mengatasi hipotensi akibat blok spinal selama anesthesia atau depresi halotan diberikan ephedrin dengan dosis 10-50 mg IM atau 10-20 mg IV. 3. Dopamin F armakodinamik :
Dopamin dipakai untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi pada syok septik , syok kardiogenik , dan pasca resusitasi jantung. Sebelum diberikan pada penderita syok , hipovolemia harus dikoreksi terlebih dahulu. Sediaan:
Dosis dopamin dimulai dari 2-5 Qg/kgBB/menit, 5-10 Qg/kgBB/menit , sampai >10
Q g/kgBB/menit. Dosis tersebut memberikan efek yang berbeda. 4. Atropin F armakodinamik :
Atropin menghambat pengaruh N.Vagus pada SA node. Dapat meningkatkan denyut nadi pasien sinus bradikardia atau blok AV derajat 1 atau 2.
Sediaan:
Sediaan atropin yaitu 0.25 dan 0.5 mg tablet dan suntikan. Untuk bayi dan anak-anak diberikan 0.01 mg/kgBB karena mudah mengalami intoksikasi dan overdosis. 5. Lidokain F armakodinamik :
Lidokain merupakam obat pilihan aritmia ventrikuler , efeknya segera dan masa kerjanya pendek. Sediaan:
Dosis untuk penyuntikan intravena 1-1.5 mg kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan dalam tetesan infus 15-50 Qg/kgBB/menit. 6.
Cedilanid F armakodinamik :
Obat ini digunakan untuk pasien tachyarythmia suprav entricular dan kegagalan jantung kongestif. Sediaan:
Dosis digitalisasi jumlah totalnya 0.8-1.6 mg IV, dibagi 4 kali pemberian selang 6 jam , diikuti dosis pemeliharaan 0.2 mg IM tiap 12 jam.
Secondary Survey
Survey sekunder adalah pemeriksaan kepala-sampai-kaki (head to toe examination) , termasuk pemeriksaan tanda vital. Survey sekunder baru dilaksanakan setelah pri mary survey selesai, resusitasi sudah dilakukan, dan ABC-nya penderita dipastikan membaik.
Pada survey sekunder ini dilakukan pemeriksaan neurologi lengkap , termasuk
mencatat skor GCS bila belum dilaksanakan dlm survey primer. Pada survey sekunder ini juga dilakukan pemeriksaan radiologi yg diperlukan.
Prosedur khusus seperti DPL,evaluasi radiologis dan pemeriksaan laboratorium juga
dikerjakan padakesempatan ini evaluasi lengkap dari penderita memerlukan pemeriksaan berulang-ulang
Pemeriksaan pada Secondary Survey
A. Anamnesis A-Alergi M-Medikasi (obat yg diminum saat ini)
P-Past Illness (penyakit penyerta) / Pregnancy L-Last Meal E-Event / Environment yg berhubungan dg kejadian perlukaan a. Trauma Tumpul b. Trauma Tajam c. Perlukaan karena suhu/panas d. Bahan berbahaya(HAZ MATHazardous Material)
B.Pemeriksaan Fisik 1.Kepala 2.Maksilo-fasial 3.Vertebra Servikalis dan Leher 4.Thoraks 5.Abdomen 6.Perineum 7.Muskulo-skeletal 8.Neurologis
Pemeriksaan Fisik pd Secondary Survey
Head: observasi dan palpasi, ukuran dan respon pupil , telinga, membran thympani diperiksa untukmelihat adanya darah atau CSF. Battle s sign (ecchymosis di mastoid) yg menunjukkan adanyaFraktur Basis Cranii. Serta diperiksa dan dicari Cedera di daerah Maxillofacial dan cervical spine. Neck:
harus diimobilisasi jika dicurigai ada cedera cer vical. Rontgen cervical lateral (C1-C7) harus dikerjakan. Chest:
inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi serta thoraks foto. Diperiksa dan dicari Pelebaran mediastinum, fractur costae, flail segment, haemothorax, pneumothorax, dan contusio paru. Abdomen:
fokus pada pemeriksaan untuk mencari kondisi akut yang membutuhkan intervensi bedah. Keputusan untuk segera melaksanakan DPL , Ct-Scan, atau laparotomi cito harus segera
diambil. Rectal:
adanya darah menunjukkan perforasi rektum , prostat letaktinggi menandakan adanyaruptur uretra, terabanya fragmen tulang di dinding rektu m menunjukkan adanya frakturpelvis. Examination of Extremities:
Dicari adanya cedera vaskular dan musculoskeletal. Hilangnya denyut nadi perifer merupakan indikasi dilakukannya aortografi. Neurologic examination:
Pemeriksaan untuk menentukan fungsi cerebralhemispheric , brainstem dan spinallevels
Re-Evaluasi
Penurunan keadaan dapat dikenal apabila dilakukan evaluasi ulang terus menerus , sehingga
gejala
yg
baru
timbul
segera
dapat
dikenali
dan
dapat
ditangani
secepatnya. Monitoring tanda vital dan produksi urin penting. Produksi urin org dewasa sebaiknya
dijaga
½
cc/kgBB/jam,
pd
anak
1
cc/kgBB/jam.
Bila
penderita
dalam keadaan kritis dapat dipakai pulse oximeter dan end tidal CO2 monitoring. Penanganan rasa nyeri merupakan hal yang penting. Golongan opiat atau anxiolitika harus diberikan secara i.v dan sebaiknya jangan i.m.
Terapi Definitif Terapi definitif dimulai setelah primary dan secondary survey selesai. Untuk keputusan merujuk penderita dapat dipakai Interhospital Triage Criteria. Apabila keputusan merujuk penderita telah diambil , maka harus dipilih rumah sakit terdekat yang cocok untuk penanganan pasien.
Rujukan
Bila cedera penderita terlalu sulit untuk dapat ditangani , penderita harus dirujuk. Proses rujukan ini harus dimulai saat alasan untuk merujuk ditemukan , karena menunda rujukan akan meninggikan morbiditas dan mortalitas penderita. Tentukan : indikasi rujukan , prosedur rujukan, kebutuhan penderita selama perjalanan , dan cara komunikasi dg dokter yg akan dirujuk.
Transportasi S yarat
Transportasi Pend erita
Memenuhi syarat
- Gangguan Pernapasan & CV t elah ditanggulangi Resusitasi bila perlu - Perdarahan dihentikan - Luka ditutup - Patah tulang difiksasi
Selama Tranportasi Monitor:
-
Kesadaran
-
Pernapasan
-
Tekanan Darah dan Denyut nadi
-
Daerah perlukaan
Syarat Alat Transportasi
Kendaraan -
Darat (Ambulance,Pick up, truck ,gerobak , dll)
-
Laut (perahu,rakit,kapal, perahu motor dll)
-
Udara (Pesawat terbang,helikopter)
Yang terpenting adalah: -Penderita dapat terlentang -Cukup luas minimal untuk 2 penderita & petugas dapat bergerak leluasa - Cukup tinggi sehingga petugas dapat berdiri dan infus dapat jalan - Dapat melakukan komunikasi ke sentral komunikasi dan rumah sakit - Identitas yang jelas sehingga mudah dibedakan dari ambulan lain
Patofisiologi gejala
a. Penurunan kesadaran
Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Untuk mempertahankan fungsikesadaran yang baik , perlu suatu interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri yangintak dan formasio retikularis di batang otak. Gangguan pada hemisfer serebri atau formasioretikularis dapat menimbulkan gangguan kesadaran.Bergantung pada beratnya kerusakan, gangguan kesadaran dapat berupa apati , delirium,somnolen, sopor atau koma.Lintasan asendens dalam susunan saraf pusat yang menyalurkan impuls sensorik protopatik , propioseptik dan perasa pancaindra dari perifer ke daerah korteks perseptif primer disebutlintasan asendens spesifik atau lintasan a sendens lemniskal.Ada pula lintasan asendens aspesifik yakni formasio retikularis di sepanjang batang otak yangmenerima dan menyalurkan impuls dari lintasan spesifik melalui koleteral ke pusat kesadaranpada batang otak bagian atas serta meneruskannya ke nukleus intralaminaris talami yangselanjutnya disebarkan difus keseluruh permukaan otak Pada manusia pusat kesadaran terdapat didaerah pons, formasio retikularis daerah mesensefalondan diensefalon. Lintasan aspesifik ini disebut di ff use ascending r eticular activating syst em (ARAS). Melalui lintasan aspesifik ini, suatu impuls dari perifer akan menimbulkan rangsanganpada seluruh permukaan korteks serebri.Dengan adanya 2 sistem lintasan tersebut terdapatlah penghantaran asendens yang pada pokok-nya berbeda.Lintasan spesifik menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer. Sebaliknya lintasan asendens aspesifik
menghantarkan setiapimpuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteks serebri. Neuron-neuron di korteksserebri yang digalakkan olehimpuls asendens aspesifik itu dinamakan neuron pengembankewaspadaan , sedangkan yang berasal dari formasio retikularis dan nuklei intralaminaris talamidisebut neuron penggalak kewaspadaan. Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut oleh sebabapapun akan menimbulkan gangguan kesadaran.
b. Pernapasan cepat Gejala objektif sesak napas termasuk juga penggunaan otot otot pernpasan tambahan seperti sternocleidomastoidseus,
scalenus,
trapezius,
dan
pectoralis
mayor ,
adanya
pernapasan cuping hidung, tachypnea dan hiperventilasi. Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat, yaitu lebih dari 20 kali permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea. Hiperventilasi adalah ventilasi yang lebih besar daripada jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahan kan pengeluaran CO 2 normal, hal ini dapat diidentifikasi kan dengan memantau tekanan parsial CO 2 arteri, atau tegangan pa CO 2 yaitu lebih rendah dari angka normal yaitu 40mmHg. Jika kemampuan mengembang dinding toraks atau paru menurun sedang tahanan saluran napas meningkat , maka tenaga yang diperlukan oleh otot pernapasan guna memberikan perubahan volume serta tenaga yang diperlukan kerja pernapasan akan bertambah. Hal ini berakibat kebutuhan oksigen juga bertambah atau meningkat. Jika paru tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen , akhirnya akan menimbulkan sesak napas. Mekanisme sesak napas seperti yang dijelaskan tersebut sebenarnya berasal dari dua teori yaitu pertama, teori kerja pernapasan dari Marshall yang menekankan pada peningkatan energi jika kerja pernapasan bertambah dan selanjutnya menyebabkan sesak napas dan k edua, teori oxyg en cost o f br eathing yang dikemukakan oleh Harrison pada tahun 1950. menurut Harrison , gangguan mekanik dari alat pernapasan yang disebabkan oleh beberapa penyakit paru akan meningkatkan kerja otot pernapasan yang melebihi pemasokan energi aliran darah dengan akibat terjadi penumpukan bahan-bahan metabolik. Bahan metabolik merangsang reseptor sensoris yang terdapat di dalam otot dan akan menimbulkan sensasi sesak napas. Otot Pernapasan yang Abnormal
Kelainan otot pernapasan dapat berupa kelelahan , kelemahan dan kelumpuhan.monod Scherrer melakukan penelitian pada otot diagfragma yang mengalami kelelahan. Simpulnya , bahwa kelelahan yang terjadi dan berkembang pada otot tergantung dari jumlah energi yang tersimpan di dalam otot serta kecepatan pemasokan energi , pemakaian otot yang tepat guna , serta kecepatan kerja otot. Otot-otot yang lelah ini tidak mampu memenuhi kebutuhan
ventilasi dalam jangka panjang, akibatnya timbul sesak napas. Kelemahan dan kelumpuhan seperti yang terjadi pada penyakit miastenia gravis , tirotoksikosis, poliomelitis dan sindroma guillain barre dapat menyebabkan sesak napas. Dahulu mekanisme yang dapat menimbulkan sesak napas ini diduga melalui hipoksia dan hiperkapnia yang terjadi sebagai akibat dinding toraks dan paru tidak dapat mengenbang maupun mengepis dengan baik. Hal ini disebabkan otot-otot diagfragma dan otot-otot interkostalis mengalami kelemahan atau kelumpuhan. Tetapi penelitian Patterson dan kawankawan (1962) menunjukkan bahwa sensasi sesak napas telah timbul pada lebih dari 20 mmHg, malahan Noble (1970) pada penderita poliomelitis yang memakai ventilator , sensasi sesak napas tidak terjadi walaupun telah dinaikkan dari 36 hingga 64 mmHg. Percobaan yang dilakukan oleh Douglas & Haldane yang kemudian diulang dengan cara yang sama oleh Godfrey & Cambell membuktikan bahwa perasaan tidak menyenangkan sewaktu bernapas akan bertambah sesuai dengan lama menahan napas serta perubahan dan yang terjadi. Dengan kata lain, hipoksia dan hiperkapnia ikut berperan dalam hal timbulnya sensasi sesak napas. Jadi, rangsang terhadap kemoreseptor sentral maupun perifer akan meningkatkan aktivitas eferen neuron medula. Aktivitas ini akan diteruskan ke pusat yang lebih tinggi sehingga menimbulkan sensasi sesak napas. Karena itu mereka menyimpulkan bahwa perubahan oksigenasi, dan konsentrasi ion H sendiri tidak langsung menyebabkan sensasi sesak napas. Sumber penyebab dispnea termasuk : 1. Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan , paru, dinding dada dalam teoti tegangan panjang, elemen elemen sensoris, gelendong otot pada khususnya berperan penting dalam membandingkan tegangan otot dengan drjat elastisitas nya. Dispnea dapat terjadi jika tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot. 2. Kemoreseptor untuk tegangan CO 2 dan O2. 3. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkat nya rasa sesak napas. 4. Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk menimbulkan dispnea bergantung pada beberapa hal berikut : 1. Usia 2. Jenis kelamin 3. Ketinggian tempat 4. Jenis latihan fisik 5. Dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan tersebut.
Dispnea nokturna paroksismal menyatakan timbulnya dispnea pada malam hari dan memerlukan posisi duduk dengan segera utnuk bernapas , atau dengan kata lain terbangun dari tidur untuk melakukan usaha bernapas agar tidak terasa sesak. Pasien denagn gejala dispnea biasanya memiliki satu dari beberapa keadaan seperti berikut yaitu : Penyakit kardiovaskular Emboli paru Penyakit paru interstisial atau alveolar Gangguan dinding dada atau otot otot dada Penyakit obstruktif paru Kecemasan Dispnea adalah gejala utama dari edema paru , gagal jantung kongestif dan penyakit katup jantung. Emboli paru ditandai oleh dispnea mendadak. Dispnea adalah gejala yang paling nyata pada penyakit yang menyerang percabangan trakeo bronchial , parenkim paru dan rongga pleura. Dispnea biasanya juga dikaitkan dengan penyakit restriktif yaitu terdapat peningkatan kerja pernapasan akibat meingkt nya resistensi elastic paru seperti padapneumonia, atelektasis kongestif atau dinding dada seperti obesitas dan kifoskoliosis. Atau penyakitjalan napas obstruktif dengan meningkat nya resistensi non elastic bronchial seperti emfisema bronchitis dan asma. Dispnea juga dapat terjadi jika otot pernapasan lemah seperti pada penyakit miastenia gravis, lumpuh, seperti pada polio mielitis. Letih akibat meningkat nya kerja pernapasan kurang mampu melakukan kerja mekanis seperti pada penderita emfisema yang berat dan obesitas. Mekanisme terjadinya sesak napas
Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O 2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting , namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat. Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurnan terhadap compliance paru , semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makinbesar gradien tekanan
transmural yang harusdibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama.
c. Nadi Lemah Nadi radial yang biasa teraba lemah menunjukkan terjadinya syok. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi , pertama pada jaringan non vital (kulit , jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak , jantung, paru-paru, dan ginjal). Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh) , dan ireversibel (tidak dapat pulih).
Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat , peningkatan denyut nadiringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal.
Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan , tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak , jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat , peningkatan denyut nadi , penurunan tekanan darah , kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu.
Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin , maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun , kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.
PENYEBAB KESADARAN MENURUN A. Ketoasidosis
Definisi ±
Keadaan dekompensasi ± kekacauan metabolik yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama karena defisiensi insulin absolut maupun relatif.
Etiologi ±
IMA
±
Pankreatitis akut
±
Obat Steroid
±
Mengehentikan atau mengurangi dosis insulin
Patofisiologi: ±
Terjadi karena adanya defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator. Salah satu hormon kontra regulator (epinefrin) mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak , sehingga lipolisis meningkat dan produksi benda keton meningkat. Penurunan insulin juga mengakibatkan glukoneogenesis pada hati meningkat , dan memperparah ketosis.
±
Terjadinya penurunan kesadaran pada pasien ketoasidosis diakibatkan karena diuresis osmotik yang mengakibatkan hipovolemia sehingga terjadi syok.
Gejala Klinis: ±
Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)
±
Dehidrasi sampai syok
±
Bau keton
Diagnosis ±
Diharapkan hasil pemeriksaan pada pasien:
Kadar glukosa >250 mg% pH <7,35
HCO3 rendah
Anion Gap Positif
Keton serum positif
Penatalaksanaan ±
Penggantian cairan dan garam yang hilang
±
Menekan lipolisis dan glukoneogenesis dengan pemberian insulin
±
Mengatasi stress pencetus KAD
±
Mengembalikan keadaan fisiologis normal
B. Hiperosmolaritas Hiperglikemik Non-Ketotik
Definisi
Komplikasi akut dari D M yang ditandai dengan keadaan hiperosmolar tanpa adanya ketosis
Etiologi
Penyakit Penyerta
Infeksi
Pengobatan
Patofisiologi
Yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis glukosuria. Diuresis glukosuria inilah yang mengakibatkan terjadinya syok hipovolemik pada pasien yang mengakibatkan penurunan kesadaran. Penyebab tidak terjadinya ketoasidosis yang membedakan penyakit ini dengan Ketoasidosis Diabetik belum diketahui.
Gejala Klinis:
Sama dengan Ketoasidosis, tapi pada HHNK tidak ditemukan bau keton
Diagnosis
Ditegakkan apabila:
Glukosa Plasma >600 mg/dL pH >7,3 Osmolaritas serum >320 mOsm/kg
Penatalaksanaan
Serupa dengan KAD , tapi pada HHNK , cairan yang diberikan adalah cairan hipotonis
C.
Rehidrasi intravena agresif
Penggantian elektrolit
Pemberian insulin itravena
Diagnosis & manajemen faktor pencetus
Syok Hipovolemik
Definisi
±
Sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi adekuat ke organ ± organ vital tubuh
Etiologi ±
Pendarahan
±
Kehilangan Plasma
±
Kehilangan cairan ekstraseluler
Gejala Klinis ±
Tekanan darah menurun drastis & tak stabil walau berbaring
±
Penurunan kesadaran
Diagnosis ±
Ditegakkan bila ditemukan tanda ketidakstabilan hemodinamik & adanya sumber kehilangan volume darah
Penatalaksanaan ±
Posisi Trendelenburg
±
Resusitasi cairan dengan akses IV atau CVP (central venous pressure) atau intraarterial
Koloid 2 ± 4 L dalam 20 ± 30 menit
Infus dengan cepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid
dan koloid sampai vena (v. jugularis) yang kolaps terisi. Sementara , bila diduga syok karena perdarahan , ambil contoh darah dan mintakan darah. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah , infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem paru , terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. D. Syok Hipoglikemia
Defenisi: keadaan dimana gula darah <40mg/dl
y
DIAGNOSIS GEJALA DAN TANDA KLI NIS ; Stadium parasimpatik ; lapar ,mual,tekanan darah turun Stadium gangguan otak ringan ; lemah lesu ,sulit bicara ,kesulitan menghitung sementara
Stadium simpatik; keringat dingin pada muka , bibir atau tangan gemetar Stadium gangguan otak berat ;tidak sadar ,dengan atau tanpa kejang
y
ANAM NES IA ; Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral ; dosis terakhir ,waktu pemakaian terakhir , perubahan dosis. Waktu makan terakhir , jumlah asupan gizi Riwayat jenis pengobatan dan dosis s ebelumnya Lama menderita DM ,komplikasi DM Penyakit penyerta :ginjal , hati, dll. Penggunaan obat sistematik lainnya ;penghambat adrenergikB , dll Pemeriksaan fisik ; pucat ,diaphoresis,tekanan darah ,frekuensi denyut jantung , penurunan kesadaran ,deficit neurologik fokal transient.
y
PEMER IKSAAN PENUNJANG Kadar glukosa darah (GD) ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati ,C- peptide
y
TERAP I Stadium permulaan ( sadar ) Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau gula murni ( bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang mengandung karbohidrat Hentikan obat hipoglikemik sementara Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar) Cari penyebab
y
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia );
y
Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena ,
D. Stroke
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak , progresi cepat, berupa defisit neuologis fokal dan/atau global , yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian , dan semata-mata disbabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik
±
Presentasi klinis stroke akut Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparese) yang timbulnya mendadak
±
Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih a nggota badan
±
Perubahan mendadak status mental (konfusi , delirium, letargi, stupor , atau koma)
±
Afasia (bicara tdk lancar , kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan)
±
Disartria (bicara pelo atau cadel)
±
Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia
±
Ataksia
±
Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala.
Penyebab
Infark otak (80%)
Perdarahan intraserebral (15%)
Perdarahan subarakhnoid (5%)
Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)
Faktor resiko
Yang tidak dapat diubah: usia yg meningkat , jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA, atau stroke, PJK , fibrilasi atrium, heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria.
Yang dapat diubah: hipertensi , DM, merokok , penyalahgunaan alkohol dan obat , kontrasepsi oral, hematorit meningkat , hoperurisemia, dislipidemia.
Diagnosis
Anamnesis dan pem.fisik-neurologis
Sistem skoring untuk membedakan jenis stroke (skor stroke Gajah mada , skor stroke Allen, skor stroke Siriraj)
Scan tomografik (pem. Baku emas untuk memebedakan infark dengan perdarahan)
Scan resonansi magnetik (lebih sensitif dalam mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak)
Penatalaksanaan stroke akut
Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC
Pertimbangan intubasi bila kesadaran stupor , koma , atau gagal napas
Pasang jalur infus IV dengan larutan salin normal , 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis mis.dextrosa 5% dalam air dan salin 0 ,45%, krn dapat memperberat edema otak
Berikan Oksigen 2-4 ltr/mnit via kanul hidung
Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut
EKG dan foto rontgen toraks
Pem. Darah ( hitung darah lengkap & trombosit , kimia darah (glukosa , elektrolit, ureum, kreatinin) , masa protrombin, tromboplastin parsial
Jika ada indikasi, lakukan tes kadar alkohol , fungsi hati, gas darah arteri, skrining toksikologi
Diagnosis brdasarkan anamnesis dan pem.fisik
Konsul segera ke dokter ahli saraf
Scan tomografik , atau resonansi magnetik atau dengan skor siriraj/skor gajah mada untuk menentukan jenis stroke
E. Syok Sepsis
Defenisi Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. Sepsis dengan hipotensi (tekanan darah sistolik <90mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40mmHg)
Gejala Klinis :
Diagnosis :
Sindrom respon inflamasi sistemik (mencakup 2 atau l ebih keadaan berikut) : x
Suhu > 38°C atau < 36°C
x
Frekuensi jantung >90 x/menit
x
Frekuensi napas >20x/menit atau PaCO2 <32 mmHg
x
Leukosit darah >12.000 /mm3 , <4.000/mm3 atau batang >10%
Penatalaksanaan :
Eliminasi patogen
Drainase atau bedah
Terapi anti-mikroba yang sesuai
Terapi cairan
Vasopressor dan inotropik
Terapi imunologi (bila respon imun maladaptif terhadap infeksi)
Early Goal Directed Treatment (Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Edisi V sumber Rivers 2001)
F. Syok Kardiogenik
±
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah janyung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup , dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan.
±
Patofisiologi Pada pasien pasca IM, diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang menyebabkan peninggian kadar iNOS, NO dan peroksinitrit, dimana semuanya mempunyai efek buruk antara lain : - Inhibisi langsung kontraktilitas miokard - Supresi respirasi mitokondria pada miokard non i skemik - Efek terhadap metabolisme glukosa - Efek proinflamasi - Penurunan responsivitas katekolamin - Merangsang vasodilatasi sistemik
±
Manifestasi Klinis
Anamnesis : -
Pasien dgn IMA dtg dgn keluhan tipikal nyeri dada yg akut , dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelu mnya
-
Palpitasi
-
Sinkop Pemeriksaan fisis :
-
Pd pemeriksaan awal akan ditemukan tekanan darah sistolik yg menurun sampai <90 mmHg
±
Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki Penatalaksanaan Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan , dan pada keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian cairan sekurang-kurangnya 250 ml dapat dilakukan dalam 10 menit.
Tindakan resusitasi segera
Menentukan secara dini anatomi koroner
Melakukan revaskularisasi dini
G. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air , larutan, protein plasma disertai kerusakan alveolar difusn dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru.
±
Patogenesis Fase Inisiasi o
Sel-sel imun dan non imun melepaskan mediator dan modulator inflamasi dari paru ke sistemik
±
Fase Amplifikasi o
±
Neutrofil teraktivasi dan tertarik ke dala m paru dan tertahan
Fase Injury o
Neutrofil melepaskan oksidan dan protease yang merusak paru dan mendorong proses inflamasi selanjutnya
±
Fase Kerusakan Alveolar Fase Eksudatif Edema interstisial dan alveolar , nekrosis pneumosit I, lepasnya membran basalis.
±
Fase Proliferatif Proliferasi sel epitel pneumosit II
±
Fase Fibrosis Peningkatan kolagen dan pemadatan paru karena fibrosis
Pemeriksaan Fisis
±
Takipnea
±
Retraksi intercostal
±
Ronki basah kasar
±
Hipotensi
±
Febris
±
Hipoksia yang refrakter terhadap pemberian oksigen (PaO 2 / FiO2 < 200 mmHg)
±
±
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium o
Analisa Gas Darah
o
Darah
Radiologi o
Infiltrat bilateral
Penatalaksanaan ±
Oksigen ventilasi tekanan positif dengan volume tidal r endah
±
iNO inhalasi
±
PGI2
