“Año de la Consolidación del Mar de Grau”
INSTITUTO SUPERIOR
“Franklin Rosevelt”
CARRERA TECNICA DE ENFERMERÍA
LA GASTRITIS MONOGRAFÍA
PRESENTADO PRESENTADO POR: PO R: A!"#N SORA$ Rosa Car%en
&'ANCA(O ) PER* +,-.
ASESOR: ROXITAH BALVIN SORA
DEDICATORIA El presente trabajo lo dedico a mis padres por su apoyo incondicional
INTRODUCCIÓN Con el término de "Gastritis" se designa una serie de alteraciones, de tipo inflamatorio-digestivo, de la mucosa del estómago. Otros autores utilian el nombre para designar algunas enfermedades vagas
!ue
curan
espontneamente y !ue se caracterian por nuseas, anore#ia, molestias epigstricas con o sin vómito y algunos s$ntomas sistémicos. %a gastritis es etiológicamente multifactorial, observndose !ue en un solo paciente pueden intervenir m<iples factores tanto e#ógenos como endógenos, 'e (an (ec(o numerosas clasificaciones de las gastritis. %a ms prctica las clasifica en dos grandes tipos) gastritis agudas y gastritis crónicas. Gastritis agudas) *ueden ser e#ógenas o endógenas. %as gastritis agudas e#ógenas o gastritis irritativas son producidas por cual!uier clase de irritante !u$mico, térmico, mecnico o bacteriano !ue pueda ser ingerido por
la
boca.
%as
ms
frecuentes
son
los alimentos y
bebidas
e#tremadamente calientes o fr$os, los picantes, las salsas, las especias tipo mostaa, as$ como los medicamentos a base de salicilatos, cloruros, yoduros y bromuros. Como casos especiales, debemos recordar la gastritis corrosiva, por ingestión de sustancias custicas, as$ como las gastritis
alérgicas,
de
origen
alimentario,
bacteriano
o
!u$mico,
provocadas por (ipersensibilidad de la mucosa a estas sustancias. Gastritis crónicas) +ntes se cre$a !ue cuando las causas irritativas
persist$an durante largo tiempo, la gastritis aguda se transformaba en gastritis crónica. Esto est en desacuerdo con la observación cl$nica !ue demuestra !ue muc(os casos de gastritis crónicas no presentaron antecedentes irritativos !ue la e#pli!uen. +ctualmente est goando de gran aceptación la (ipótesis de un mecanismo inmunológico. En la prctica cl$nica, se utilia el término de gastritis tanto para las gastritis propiamente
dic(as
como
para
las
gastropat$as,
por
manifestaciones cl$nicas y (allagos endoscópicos muy parecidos.
tener
RESUMEN 'e define gastritis, como la inflamación aguda o crónica de la mucosa gstrica. %a gastritis aguda puede ser debida a causas e#ógenas o endógenas. %a gastritis (emorrgica es una forma especial y frecuente de gastritis aguda, a menudo grave. %a gastritis crónica es la inflamación crónica e inespec$fica de la mucosa gstrica, de etiolog$a m<iple, con mecanismos patogénicos diversos. El p, puede afectar varias onas anatomopatológicas) puede estar localiado en el antro o incluso afectar todo el estómago. Cuando se localia en el antro, produce) enfermedad gstrica con inflamación crónica actividad de polimorfonucleares niveles de cido aumentados y enfermedad duodenal con metaplasia gstrica, infección crónica activa y &lcera duodenal. %a gastritis alcalina es una lesión de la mucosa gstrica producida por el paso del contenido duodenal bilis con enimas pancreticas/ (acia la lu gstrica, como consecuencia de trastornos funcionales de la región antropilórica o por la eliminación !uir&rgica de esta región. *alabras clave) Gastritis aguda, Gastritis crónica, Gastritis (emorrgica, Gastritis por p, Gastritis alcalina.
SUMMARY Gastritis is defined, li0e t(e acute or c(ronic inflammation of t(e gastric mucosa. 1(e acute gastritis can (ave to e#ogenous or endogenous causes. 1(e (emorr(agic gastritis is a special form and fre!uent of acute gastritis, often it severe. 1(e c(ronic gastritis is t(e c(ronic and unspecific inflammation of t(e gastric mucosa, of multiple etiology, 2it( diverse pat(ogenics mec(anisms. 1(e p, can affect several anatomopat(ologics ones) it can be located in t(e antro or to even affect all t(e stomac(. 3(en it is located in t(e antro, it produces) gastric disease 2it( c(ronic inflammation activity of polymorp(onuclears increased acid levels and gastric duodenal disease 2it( metaplasia, active c(ronic infection and duodenal ulcer. 1(e al0aline gastritis is an injury of t(e gastric mucosa produced by t(e passage of t(e duodenal content bile 2it( pancreatics enymes/ to2ards t(e gastric lumen, as a result of functional injuries of t(e antropilloric region or by t(e surgical elimination of t(is region. 4ey 2ords) +cute gastritis, C(ronic gastritis, emorr(agic gastritis, elicobacter pylori, +l0aline gastritis, +56E' gastritis
INDICE INTRODUCCIÓN......................................................................................4 RESUMEN............................................................................................... 6 SUMMARY............................................................................................... 7 CAPITULO I............................................................................................. 9 LA GASTRITIS......................................................................................... 9 1.1 DESARROLLO DEL TEMA...............................................................9 1.2 FACTORES DE RIESGO.................................................................10 1.3 CLASIFICACIÓN............................................................................11 1.3.1 Medid! "e#$%&"i'! (e)e#*e!...........................................17 1.3.2 Medid! de "#"+ie)", e!$e'-',.......................................17 CONCLUSIONES....................................................................................19 /I/LIOGRAFA....................................................................................... 20
CAPITULO I LA GASTRITIS
1.1 DESARROLLO DEL TEMA 7+88E8+'.8O9:+6 ;<<= menciona !ue)
>Gastritis es una
enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gstrica producida por factores e#ógenos y endógenos !ue produce s$ntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya e#istencia se sospec(a cl$nicamente, se observa endoscópicamente y !ue re!uiere confirmación (istológica. E#isten entidades cuyas caracter$sticas endoscópicas corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las !ue (istológicamente (ay ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con da?o epitelial o endotelial, acu?ndose para estas la denominación de gastropat$as@ pp. ABB/
En la prctica cl$nica, se utilia el término de gastritis tanto para las gastritis propiamente dic(as como para las gastropat$as, por tener manifestaciones cl$nicas y (allagos endoscópicos muy parecidos. %a gastritis es etiológicamente multifactorial, observndose !ue en un solo paciente pueden intervenir m<iples factores tanto e#ógenos como
endógenos, de los !ue el ms com&n es la infección por elicobacter pylori.
1.2 FACTORES DE RIESGO Factores exógenos: elicobacter
pylori
y
otras
infecciones,
+56E',
5rritantes
gstricos, rogas, alco(ol, tabaco, ca&sticos, 8adiación. 7actores endógenos) +cido gstrico y dispepsia, Dilis, ugo pancretico, Frea y inmunes. Patogenia 8am$re :O. Gonle +. Garay G+. 'egovia C. ;<</ dicen !ue) El da?o de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad !ue tiene la mucosa gstrica a través de la denominada barrera gstrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones. %a barrera gstrica est constituida por componentes pre epitelial, epitelial y sub epiteliales. pp AH=/
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfol$pidos, estos <imos aumentan la (idrofobicidad superficial
de la membrana celular
e
incrementan
la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por las células e#istentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente eléctrica !ue previene la acidificación celular, los transportadores acidobsicos !ue transportan el bicarbonato (acia el moco y a los tejidos subepiteliales y e#traen el cido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el ó#ido n$trico. En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sangu$neo !ue descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la ad(erencia y e#travasación de los leucocitos, !ue inducen lesión ($stica y !uedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.
El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del cido, proteasas y cidos biliares en mayor o menor grado y !ue pueden llegar (asta la lmina propia, sitio en el !ue producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de (istamina y de otros mediadores.
1.3 CLASIFICACIÓN E#isten diversas clasificaciones de las gastritis y gastropat$as, basadas en criterios cl$nicos, factores etiológicos, endoscópicos o patológicos, no e#istiendo una clasificación totalmente aceptada. Entre las clasificaciones
actuales
de
mayor
uso
estn)
Clasificación
+natomopatológica basada en su presentación, prevalencia y etiolog$a.
Esta clasificación de las gastritis, se basa en función de la presentación aguda o crónica, prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiolog$a. El uso universal de la endoscop$a y biopsias (a incrementado la prevalencia de las gastritis, reconociéndose !ue las causas ms comunes de gastritis y gastropat$as agudas son el elicobacter pylori, las lesiones mucosas por estrés y los +56E' antiinflamatorios no esteroideos/. %as Gastritis +gudas se caracteria por un infiltrado inflamatorio !ue es predominantemente neutrof$lico y es usualmente
transitorio
en
su naturalea,
puede
acompa?arse
de
(emorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse
a
sangrado.
%a
infección
o
infestación
aguda
por virus, bacterias o parsitos, sin considerar al elicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del '5+. entro de las causas de gastropat$as e#isten m<iples frmacos, agentes !u$micos, f$sicos, la is!uemia, presencia de un beoar, congestión vascular gastropat$a de la (ipertensión portal, insuficiencia cardiaca, etc./, traumas locales como
por sondas nasogstricas y las &lceras de Cameron relacionadas a erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues gstricos
localiados
dentro
de una
(ernia
diafragmtica,
como
consecuencia del trauma de los pliegues al desliarse a través del (iato diafragmtico. urante las respiraciones, deglución o maniobras de Ilsala.
Otero 83. ;
%as Gastritis Crónicas se caracteria por un infiltrado con linfocitos, células plasmticas o ambas, s$ adems presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica activa. En las gastritis crónicas cuando el infiltrado compromete la ona superficial de la lmina propia entre las criptas de las fovéolas (asta los cuellos glandulares, sin compromiso de las glndulas gstricas, se denomina como gastritis crónica superficial y s$ el infiltrado compromete la lmina propia en toda su e#tensión se les denomina como gastritis crónica conocida también por autores peruanos como gastritis crónica profunda@. pp.H
Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción de la cantidad
de
glndulas
acompa?ada
de
reas variables de
atrofia
glandular tomando el nombre de gastritis crónica atrófica, en las !ue pueden aparecer onas de metaplasia intestinal localiadas en la mucosa f&ndica como en la pilórica. +simismo, en la mucosa f&ndica puede producirse un reemplao de las glndulas de dic(a ona por glndulas de tipo pilórico denominada metaplasia pilórica o seudopilórica. En la metaplasia intestinal el epitelio de las glndulas gstricas atróficas es reemplaado por células columnares absortivas y células caliciformes semejantes al del intestino, !ue si recuerdan el patrón de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras !ue las de patrón colónico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta <ima considerada lesión premaligna. %a metaplasia intestinal, del epitelio gstrico, no siempre es un proceso inofensivo,
ernando +. 7ran0e +. 'inger :3, arder . ispepsia funcional, ;<+un!ue se presuma !ue esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la no#a, en este epitelio metaplsico puede ocurrir una transformación neoplsica. Es improbable !ue el epitelio metaplsico mismo sea responsable de la canceriación en cambio, es ms probable !ue los est$mulos nocivos !ue originan la metaplasia también sean cancer $genos para las células metaplsicas. %a metaplasia es reversible por completo si cesa el est$mulo@. pp. H/
Entre las gastritis crónicas se describen otras infrecuentes y gastritis (ipertróficas !ue se describen posteriormente. ;.
Clasificación
actualiada
de
'ydney
basada
en
(allagos
endoscópicos, (istológicos, etiológicos, topogrficos y grado de da?o H/. %a clasificación de 'ydney, correlaciona el aspecto endoscópico topogrfico del estómago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo, con una división (istológica de tipo topológico !ue cataloga la gastritis en aguda, crónica y formas especiales, aunando a esta la etiolog$a y el grado de da?o morfológico basado en la presencia o ausencia de variables (istológicas graduables en una escala de < a BL. Este sistema re!uiere, para su correlación, tomar por lo menos J biopsias del estómago) de la curvatura mayor y menor del antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de la incisura. +un!ue el sistema 'ydney es &til para propósitos de investigación, su aplicabilidad en la prctica cl$nica es limitada por la cantidad de biopsias re!ueridas de varias regiones del estómago y por la complejidad de su escala de graduación del da?o (istológico. En la clasificación de las gastritis crónicas, en este sistema, se reconocen) •
Gastritis antral no atrófica, !ue es asociada con . pylori, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia, conocida también como gastritis tipo D.
•
Gastritis atrófica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a factores e#ternos dentro de los !ue el ms importante en su iniciación es el . pylori, postulndose !ue las células foveolares tienen
receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa !ue destruye las glicoprote$nas del moco, e#poniendo de esta manera a las células a la acción destructiva del jugo gstrico. •
Gastritis atrófica corporal difusa, denominada también como gastritis autoinmune o gastritis tipo + se asocia con anemia perniciosa, asociada a anticuerpos anticélulas parietales u o#$nticas, factor intr$nseco y la bomba productora de protones con aclor(idria o (ipoclor(idria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina DA;,
y
en
casos
avanados
aparición
incrementndose el riesgo de cncer
de anemia perniciosa,
gstrico
y de
tumores
carcinoides. / H.
Clasificación
basada
en
criterios
etiológicos,
endoscópicos
y
patológicos. e acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas y patológicas referidas se est progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada ve mejor el espectro de los cuadros de gastritis, clasificndose, de acuerdo a estos factores, en tres categor$as) •
Gastropat$as, en las !ue no e#iste componente inflamatorio pero si da?o epitelial o endotelial denominndolas endoscópicamente como "gastritis" erosivas o (emorrgicas,
•
Gastritis no erosivas o no espec$ficas, en las !ue en algunos casos son endoscópicamente normales pero (istológicamente se demuestra componente inflamatorio,
•
Gastritis de tipo espec$fico, en las !ue e#iste (allagos (istológicos espec$ficos.
%as lesiones erosivas son reas de pérdida parcial o total de la capa mucosa sin incluir la muscularas mucosa, lo !ue implica la curación sin cicatri, a diferencia de las &lceras !ue dejan cicatri. En las gastritis no erosivas o no espec$ficas, la causa ms prevalente es por infecciones relacionadas al elicobacter pylori, y en muc(o menor prevalencia estn la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfoc$tica y las no espec$ficas. %a infección por elicobacter pylori se calcula !ue afecta la mitad de la población mundial, con mayor prevalencia en pa$ses en desarrollo,
llegando a cifras (asta del =
'u forma espiral, flagelos y la producción de ureasa por esta bacteria gram negativa, facilitan su motilidad a través del moco gstrico y su ad(esión selectiva a la mucosa gstrica donde se liga a diferentes fosfol$pidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las células, permitiendo una mayor difusión de iones (idrógeno en dirección a la superficie mucosa produciendo da?os severos cuando estn presentes cepas de elicobacter pylori !ue poseen citoto#inas vacuoliantes vac + y cag +. El ser (umano es el principal reservorio de la infección, siendo la v$a de trasmisión ms frecuente la fecal - oral a través de la ingesta directa o indirecta de aguas contaminadas !ue act&an como ve($culo principal de transmisión. 'e describe también la trasmisión oral-oral por aislamiento del elicobacter pylori de las placas o caries dentarias. %a infección por estas bacterias se inicia en el antro gstrico, ubicndose a lo largo de la superficie epitelial, se e#tiende (acia el cuerpo llevando en los casos crónicos de larga evolución a atrofia, metaplasia intestinal !ue pueden terminar en displasia y finalmente adenocarcinoma. *ara el diagnóstico de gastritis no e#iste una buena correlación de las manifestaciones cl$nicas, los (allagos endoscópicos e (istológicos, ya !ue es posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintomticos o mucosas gstricas normales en pacientes con s$ntomas acentuados atribuibles a gastritis. •
:anifestaciones cl$nicas) %as gastritis pueden ser totalmente asintomticas y en caso de e#istir s$ntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, o molestias postprandiales en epigastrio, llenura preco, vinagreras, nausea,
distensión
abdominal, s$ntomas !ue
también
pueden estar
presentes en dispepsia no ulcerosa, &lceras o neoplasias gstricas o duodenales y a&n en el colon irritable. +dems pueden manifestarse con (emorragias crónicas o agudas !ue podr$an llegar a ser masivas con (ematemesis y melena. •
allagos endoscópicos) %os signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen edema, eritema, mucosa (emorrgica, punteados
(emorrgicos,
friabilidad,
e#udados,
erosiones,
nodularidad, pliegues (iperplsicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por visualiación de vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompa?ados o no de placas blan!uecinas !ue corresponden a reas de metaplasma intestinal.
Estos
signos
endoscópicos
pueden
localiarse
topogrficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el estómago, denominndose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis respectivamente.
•
Ialdivia 8:. ;
•
E#menes
de laboratorio)
%as pruebas de
laboratorio pueden
usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del elicobacter pylori a través de métodos invasivos como la endoscop$a y biopsias para el estudio (istológico, realiar la técnica de la ureasa rpida, el cultivo y o el empleo de métodos no invasivos como la serológica para 5g G, la detección de ant$geno en las deposición, y la prueba del aliento del CAH o CAB espirado con sensibilidades especificidades de o ms de =<=< M a e#cepción de la serológica <=
serológicas
para
anticuerpos
Citomegalovirus, erpes, '$filis, anticuerpos
contra
contra células
parietales gstricas, factor intr$nseco y de la bomba de protones productora de cido. 'e pueden (acer, en casos especiales, estudios microbiológicos de las biopsias en busca de agentes etiológicos infecciosos. En algunos casos el e#amen de (eces puede aclarar la etiolog$a como en el caso de strongyloidiasis. +nte la sospec(a de '$ndrome de 9ollinger Ellison, la cantidad gastrina puede definir el diagnóstico. •
iagnóstico diferencial) 5ncluye principalmente &lcera gstrica, cncer gstrico, parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.
1.3.1 Medidas terapéutias !e"era#es +nte la presunción cl$nica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación (istológica se indican medidas terapéuticas !ue alivien los s$ntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes café, tabaco, alco(ol, aj$ / as$ como también drogas !ue contrarresten la agresión de la barrera gstrica indicando ya sea anticidos orales, citoprotectores de la mucosa gstrica sucralfato, bismuto, misoprostol/, antagonistas de receptores ;, 5n(ibidores de la bomba de protones, a los !ue se puede a?adir gastrocinéticos metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida/ si e#iste evidencias de
trastornos
de
motilidad
gastroesofgica
o
gastroduodenal.
1.3.$ Medidas de trata%ie"t& espe'(& Gastritis por +56E') %os s$ntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la medicación con alimentos, en a!uellos pacientes en !uienes persisten los s$ntomas se les debe someter a endoscop$a diagnostica y estudio (istológico para confirmar la etiolog$a por +56E' y en base a ello ser tratados sintomticamente con el uso de sucralfato A gr. B veces por d$a, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un anlogo de prostaglandina ;<< mg B veces por d$a yo
antagonistas de receptores ; ranitidina AJ< mg ; veces por d$a/ o in(ibidores de la bomba de protones en una dosis diaria omepraol ;< mg, rabepraol ;< mg, pantopraol B< mg o lansopraol H< mg, esomepraol B< mg/. Gastritis alco(ólica) 'e prescriben antagonistas de receptores ; o sucralfato por ; a B semanas. Gastritis por Estrés) E#iste la profila#is farmacológica
para
su
prevención,
con
el
uso
endovenoso
de
antagonistas de receptores ; o in(ibidores de la bomba de protones o sucralfato por v$a oral, evidencindose una franca reducción de la incidencia de sangrado digestivo (asta de un J
Ialdivia 8:. ;
CONCLUSIONES A. En conclusión, a pesar !ue la dispepsia funcional es un problema cl$nico de considerable magnitud para el sistema de salud, su etiopatogenia es a&n poco clara y (eterogénea. Es importante recordar !ue muc(os pacientes con dispepsia funcional no precisan tratamiento farmacológico alguno. %o !ue necesitan es !ue se e#cluya la e#istencia de enfermedades orgnicas graves y se los tran!uilice. +!u$, el apoyo psicológico por parte del médico es fundamental. edicar un cierto tiempo a e#plicar el origen de las molestias y el buen pronóstico de la enfermedad es una inversión para el paciente y para el médico !ue se ver recompensada.
;. *or este motivo, es improbable !ue un &nico tratamiento beneficie a todos los pacientes. %a dieta y las recomendaciones generales pueden ser, en algunos casos, suficientes para obtener buenos resultados. 'i esto no resulta, desde un punto de vista prctico, puede seguirse la siguiente estrategia) en casos de dispepsia funcional tipo s$ndrome de dolor epigstrico, o s$ntomas asociados de reflujo gastroesofgico, puede iniciarse un tratamiento con in(ibidores de la secreción cida gstrica.
)I)LIOGRA*+A A. 7+88E8+'.8O9:+6. :edicina 5nterna. ecimose#ta Edición ;<<=.Gastritis y gastropat$a. ;. '1E*E6 . :C*EE, :+P56E +. *+*++45', %+38E6CE :, 15E86EQ, 8. Current :edical iagnosis R treatment.;<<, BK Edition. Gastritis R Gastropat(y. H. 4asamatsu E, Dravo %E, Dravo C, +guirre-Garc$a , 7lores-%una %, 6unes-Ielloso
:C,
ernnde-'ure
G.8eproducibilidad
del
diagnóstico (istopatológico de lesiones precursoras del carcinoma gstrico en tres pa$ses latinoamericanos. 'alud *ublica :e# ;
conocimientos
en
la
fisiopatogenia
terapéuticas. :E5C56+ Duenos +ires/ ;<
con
implicaciones
. :anju *. 'avio . :ad(av :enon. Gole2ale 6. 3eiss '. Fma 4. 'uccessful medical management of emp(ysematous gastritis 2it( concomitant portal venous air) a case report. ournal of :edical Case 8eports ;
ANEXO