Neurofiziologia durerii – note de curs Dr. Bogdan Pavel Definiție I.A.S.P. (International Association for the Study of Pain) definește durerea că "o senzație și o experiență senzitivă și emoțională neplăcută asociate cu o leziune tisulară existentă sau potențială, sau descrisă ca o astfel de leziune" (Merskey, 1986). Merită de reținut din această definiție că durerea este un proces conștient (pacienții aflați în stare de comă, sau cei sub anestezie nu simt durerea, ei au doar reacții vegetative induse de stimularea nociceptiva) și de asemenea că durerea poate apărea și în lipsa unui stimul nociceptiv obiectivabil (durerea non-nociceptiva) cum se întâmplă în unele forme de durere cronică (ex. durerea postherpetica).
Istoric Durerea și mai ales tratarea ei a constituit un interes crescut din cele mai vechi timpuri. S-au găsit dovezi arheologice care atestă folosirea opiului pentru tratamentul durerii încă de acum 5000 de ani BC, cu toate acestea mult timp originea durerii a fost legată exclusiv de influența malefică a diverselor spirite. Primul care a schimbat această viziune a fost René Descartes în lucrarea „De homine” apărută în 1664, în care descrie durerea că fiind consecința unei perturbări care se transmite de-a lungul fibrelor nervoase până la creier. Tratamentul durerii nu s-a îmbunătățit în următorii anii astfel că în ciuda descoperirii protoxidului de azot (1774) cu efect ilariant și analgezic, chirurgul Velpeau considera în 1839 că „operația fără durere este o himeră a spiritului uman care nu se va realiza niciodata”. Din fericire evenimentele ce au urmat aveau să-l contrazică, descoperirea efectului analgezic și hipnotic al eterului (1846) și cloroformului (1847) va face posibilă asigurarea analgeziei în timpul intervențiilor chirurgicale. În secolul XIX, medicina a cunoscut numeroase progrese astfel încât la începutul secolului XX, încep să apară diferite specialități medicale și chirurgicale, dar nici o specialitate nu va fi axată pe studiul și tratamentul durerii. Abia în 1961 medicul anestezist J.J. Bonica și medicul neurochirurg I. White realizează primul centru dedicat studiului și tratamentului durerii. În țara noastră primele studii științifice despre durere apar în secolul XX, doctorul Lucian Sandu fiind unul din pionierii acestor cercetări la noi în țara, studiile sale primind recunoaștere și pe plan internațional; va înființa primul centru de terapia durerii în cadrul Spitalului Municipal din București în 1981, iar în 1991, va înființa Asociația Română pentru Studiul Durerii, pe care o va asocia la Asociația Internațională pentru Studiul Durerii.
1
Epidemiologie Durerea, mai ales în forma ei acută, reprezintă principalul simptom pentru care se prezintă pacienții la camerele de gardă ale spitalelor (60%), iar prevalența ei crește odată cu vârsta. Costurile tratamentului durerii sunt foarte mari întrucât tratamentul este complex (medicamente, fizioterapie, masaj, psihoterapie) și de durată în cazul durerilor cronice. În anul 1998 în UK, s-au cheltuit echivalentul (actual) a 2 miliarde de euro doar pentru tratamentul durerii cronice de spate. Nu există o abordare satisfăcătoare a tratamentului durerii pe întreg mapamondul, astfel că în unele țări din Africa și Asia au acces la tratamentul durerii aproximativ 30% din bolnavi. Ca o consecință în 2010 s-a adoptat la Montreal o declarație care consideră că accesul la terapia analgezică este un drept fundamental al omului indiferent de originea rasială și credința religioasă.
Terminologie Alodinia durere la stimuli care în mod normal nu induc durere. Hiperalgezie sensibilitate exagerată la durere. Disestezie o senzație neplăcută anormală spontană sau evocată. Parestezie senzație de furnicătură, amorțeală, înțepătură, care apare în unele boli ale sistemului nervos. Hipoestezie scăderea sensibilității la diverși stimuli. Analgezie absența durerii la un stimul care în mod normal produce durere. Transducție - conversia stimulului nociceptiv în semnal electric. Transmisie - transmiterea potențialului de acțiune prin nervii periferici. Modulare - creșterea/supresia input-ului sensorial. Percepție - interpretarea” informațiilor senzoriale.
Procesarea stimulului dureros Procesarea stimuliilor dureroși începe din periferie unde are loc conversia stimulului nociceptiv (care poate fi mecanic, termic, chimic) în semnal electric. Ulterior acest semnal electric se transmite de-a lungul primului neuron sub forma potențialului de acțiune, la nivel spinal unde are loc sinapsa cu cel de-al doilea neuron. La nivel spinal are loc modularea durerii prin creșterea/supresia input-ului senzorial prin mecanisme locale sau supraspinale. Al doilea neuron va ajunge în talamus unde va face sinapsă cu al treilea neuron, care la rândul lui se va se va proiecta în ariile somatosenzitive primară și secundară. Așadar putem împarți procesarea durerii în trei etape: etapa periferică, etapa medulară și etapa talamo-corticală.
2
Etapa periferică În timpul etapei periferice stimulul nociceptiv vine în contact cu țesuturile periferice unde se află localizați receptorii pentru durere. În urma contactului dintre stimulul nociceptiv și recetporul pentru durere are loc generarea unui potențial de acțiune care se va transmite mai departe spre măduva spinării prin intermediul fibrelor nervoase A delta și C. Modularea transductiei și transmisiei în etapa periferică este mediată nervos prin reflexul de axon și umoral prin mediatorii eliberați de celulele tisulare stimulate nociceptiv (mocrofag, mastocit, keratinocit, leucocit).
Receptorii pentru durere (nociceptorii) Receptorii pentru durere sunt acele terminații nervoase libere ale fibrelor A delta și C care au proprietatea de a produce, în urma interacțiunii directe sau indirecte cu stimulul nociceptiv, o depolarizare locală, prin activarea canalelor de sodium - Nav1.7 și Nav1.8 și ulterior generarea unui potențial de acțiune. Nociceptorii pot fi: mecanici, termici - TRPV 1 și TRPV 2 pentru cald (> 45 grade celsius) și TRPA1 și TRPM 8 pentru rece (< 17 grade celsius) și chimici. Altă categorie de nociceptori sunt receptorii polimodali care sunt activați de toate cele trei tipuri de stimuli. Interacțiunea țesutului cu stimulul va duce la eliberarea de către celulele tisulare enumerate mai sus (mocrofag, mastocit, keratinocit, leucocit) a unor mediatori chimici care pot fi împărțiți în două tipuri: un tip de mediatori care produc durere prin acțiunea asupra nociceptorilor și al doilea tip de mediatori care modifică pragul de activare a nociceptorilor, aceștia inducând hiperalgezie. Stimuli nociceptivi - ionul de H - ionul de K - ac. lactic - neurokinine - bradikinina - glutamat - aspartat Stimuli hiperalgezianți - prostaglandine - noradrenalină - adenozină - NO - leucotriene - NGF 3
N.B. Antiinflamatoarele nonsteroidiene (ex. aspirină, ibuprofen) scad hiperalgezia indusă de prostaglandine. Aceste substanțe se leagă fiecare de receptorul său, și prin sistemul mediatorilor secunzi vor conduce la fosforilarea canalului de sodiu, ce va produce deschiderea acestuia și depolarizarea membranei nociceptorului. Senzația nociceptivă poate fi divizată în două componente: „durerea primară” - rapidă, ascuțită, bine delimitată condusă prin fibrele A-delta și „durerea secundară” - lentă, difuză, slab localizată, transmisă prin fibrele de tip C. Fibra A - delta - mielinizată, grosime 1-5 microni, viteză de conducere = 2-30 m/s Fibra C - nemielinizată, grosime 0, 5 -1, 5 microni, viteză de conducere = 0,5-2 m/s
Modularea în periferie a durerii În modularea periferică a durerii vorbim de hiperalgezia primară (mediată umoral) și hiperalgezia secundară (mediată nervos). Hiperalgezia primară Este reprezentată de scăderea pragului de activare a nociceptorilor, creșterea frecvenței de descărcare la aceeași intensitate de stimulare și prezența descărcărilor poststimulare. Hiperalgezia primară este indusă de mediatorii eliberați din celule tisulare periferice: prostanglandine, noradrenalină, adenozină, NO, leucotriene, NGF. Hiperalgezia secundară Hiperalgezia secundară este produsă de inflamația neurogenică în care este implicat reflexul de axon, ce presupune eliberarea antidromică de substanță P la locul injuriei, din colateralele axonale ale protoneuronului. Substanță P va produce eliberare de histamină și serotonină. Acest răspuns nervos lipsește în pielea denervată și este abolit de anestezicele locale (ex. lidocaină) care blochează activarea canalelor de sodiu. Capsaicina aplicată tisular induce inflamație neurogenică, producând depleția rezervelor nervoase de substanță P, ceea ce va duce ulterior la instalarea unui efect analgezic. Boli senzoriale ereditare asociate cu disfuncție autonomica (HSAN) Sunt boli ce apar ca urmare a deficitului în sinteza unor proteine structurale a fibrelor nervoase. 1) HSAN I - Cr. 9q22.1-22.3 - Deficit de sinteză de sfingomielină - Afectează atât fibrele mielinizate cât și pe cele nemielinizate 4
- Deficit senzitiv și motor la nivelul membrelor inferioare 2) HSAN II - Cr 12p13.33 - Afectare senzitivă și motorie - Afectează egal mâinile și picioarele 3) HSAN III - Cr 9q31-33 - Afectare vegetativă predominant: termoreglare deficitara și hipotensiune ortostatică 4) HSAN IV (AD) - Cr 1q21-q22 - Deficit de RTK 1 implicat în dezvoltarea neuronilor nociceptori - Manifestări: febră, anhidroză, absența reacției la stimuli dureroși, automutilări. 5) HSAN V (AR) - Reducerea sau absența din piele a fibrelor nociceptive A-delta și C.
Etapa medulară Informațiile nociceptive periferice ajung pe calea fibrelor A - delta și C la nivelul cornului medular posterior, unde fac sinapsă cu al doilea neuron. Fibrele A - delta fac sinapsă în lamina (Rexed) I, iar fibrele C fac sinapsă în laminele I și II pentru durerea somatică și I, V și X pentru durerea viscerală. La nivelul cornului dorsal se găsesc și neuroni de tip WDR (wide dynamic range) - neuroni cu profil fucțional multiplu ce au rol de neuroni convergenți ce integrează informațiile venite pe căile A-delta, C, A-beta. De asemenea acești neuroni au un rol foarte important în modularea transmisiei impulsurilor nervoase, astfel dacă la nivelul neuronilor periferici, frecvența de descărcare a potențialelelor de acțiune este direct proporțională cu frecvența de stimulare, la nivelul WDR, generarea potențialelor de acțiune se face exponențial. Sinapsa de la nivelul cornului posterior al măduvei spinării, dintre primul și al doilea neuron este o sinapsă de tip excitator, neurotransmițătorii find reprezentați de glutamat și substanța P. Glutamatul - acționează pe receptorii NMDA, AMPA, kainat și receptorul metabotropic pentru glutamat. Substanța P - este o tahikinină ce acționează pe receptorul NK-1, care aparține clasei de receptori cuplați cu proteină G. La nivelul sinapsei se găsesc și receptori pentru opioide (µ, k), glicină, GABA, adrenergici de tip α - 2 cu rol inhibitor în transimisia impulsurilor nociceptive.
5
Receptorul NMDA Este un receptor ionotrop cuplat cu un canal de calciu. Partea internă a canalului prezintă două zone de legare pentru ionii de Mg și Zn. Magneziul blochează canalul într-o manieră voltaj dependentă în vreme ce zincul bolchează canalul printr-un mechanism voltaj independent. Așadar, activarea acestui receptor este voltaj dependentă, fiind necesară atingerea unui potențial de membrană de -60 mv. Acest potențial se realizează prin activarea de către glutamat a receptorului AMPA, care este tot un receptor ionotropic, dar a cărui activare este voltaj independentă. În urma depolarizarii produse se va activa receptorul NMDA, ionul de Mg îndepărtându-se de la nivelul situsului intern al canalului de calciu. Pătrunderea calciului în celulă determină următoarele efecte: activarea tirozinkinazelor activarea nitric oxid sintazei (NOS), cu producerea de oxid nitric (NO) activarea unor gene cu rol în codarea unor proteine ce pot amplifică transmisia nociceptivă. Receptorul NMDA este blocat de ketamină, phenciclidină și dextrometorfan. Modularea nociceptiei la nivel medular La nivel medular informația nociceptivă este modulată prin amplificare (facilitare) sau inhibiție (care poate fi locală sau supraspinală). Amplificarea Stimularea repetată a fibrelor periferice va conduce la un fenomen de amplificare persistentă wind - up, care constă în descărcarea de potențiale de acțiune la nivelul cornului dorsal timp de maxim câteva minute de la încetarea stimulării periferice. Potențarea pe termen lung - LTP - presupune apariția unor modificări funcționale și morfologice ale neuronilor, care persistă timp de ore-zile, de la încetarea stimulării. Acest proces cunoaște două faze: precoce și tardivă și sunt mediate de receptorul NMDA. Faza precoce: activarea receptorului NMDA → creșterea concentrației de calciu intracitoplasmatice → activarea CaMKII → fosforilarea receptorului AMPA → creșterea conductantei receptorului AMPA. Faza tardivă: activarea receptorilor NMDA, AMPA, metabotropici va activa prin intermediul: PI3K, PKA, PKC, Că MKII, kinaza reglată de semnal extracellular - ERK (extracellular signalregulated kinase) care va modula transcripția genică, sinteza proteică și va induce modificări morfologice.
6
Inhibiția Inhibiția medulară - are la bază mecanismul de poartă, descris pentru prima data de Melzack și Wall în 1965. Această teorie susține că transmiterea informațiilor nociceptive care ajung la cornul dorsal poate fi blocată prin stimularea simultană a fibrelor groase A-beta, care conduc informații non-nociceptive. Teoria controlului de poartă presupune existența unui interneuron inhibitor la nivel spinal care este stimulat de impulsurile venite pe calea fibrelor groase A-beta și este inhibat de stimulii veniți pe calea fibrelor A-delta și C. Acest neuron când este stimulat eliberează opiode endogene (enkephaline) care vor acționa pe receptorii opioidergici de la nivelul sinapsei medulare blocând transmisia stimulului nociceptiv. Constatarea că stimularea fibrelor groase poate induce analgezie, a stat la baza conceperii metodelor de stimulare electrică transcutană (TENS) folosite în tratamentul durerii. Inhibiția supraspinală Este realizată de fibre nervoase cu originea la nivel cortical, hipotalamic, mezencefal și bulb care prin mediatorii pe care îi eliberează la nivel spinal produc analgezie prin blocarea transmisiei informațiilor nociceptive. Tractul corticospinal lateral - 40 % din fibrele sale se termină la nivelul interneuronilor opioidergici medulari pe care îi stimulează. Tractul hipotalamospinal are în componența sa fibre dopaminergice. Substanța cenușie periapeductală este locul de origine al unor fibre nervoase opioidergice care vor detemina analgezie la nivel spinal. Locus coeruleus de la nivel pontin este originea fibrelor noradrenergice ce produc blocarea transmisiei nervoase la nivel spinal prin acțiunea asupra receptorilor alfa 2. Nucleul raphe magnus este originea fibrelor serotoninergice. O serie de medicamente utilizate în tratamentul durerii induc analgezie prin stimularea inhibitiei supraspinale, astfel: tramadolul este slab agonist al receptorilor µ și inhibitor al recaptarii de noradrenalină și serotonină, iar nefopam-ul inhibă recaptarea de serotonină, noradrenalină și dopamină. După sinapsa de la nivelul cornului posterior, deuotneuronul trece de partea opusă a măduvei, organizându-se în mai multe tracturi nervoase. Cele mai importante sunt reprezentate de tracturile spinotalamice anterior și lateral. Calea spinotalamică cu originea în laminele I, IV și V, trec în cordoanele medulare de partea opusă și fac sinapsă cu al treilea neuron în nucleul ventral postero-lateral al talamusului care se va proiecta în ariile somatosenzitive, iar un procent mai mic de neuroni vor face sinapsă cu al treilea neuron în talamusul medial care va proiectă în sistemul limbic, cortexul cingulat. Calea spinomezencefalică se termină la nivelul coliculului superior și substanței cenușii periapeductale. Calea spinoreticulara se termină în bulb și punte. 7
Atât calea spinomezencefalică cât și cea spinobulbară au rol în modularea transmisiei nociceptive la nivel spinal. Calea dorsală a măduvei este implicată în transmiterea informațiilor nociceptive viscerale.
Etapa talamo-corticală Concepția clasică a integrării supraspinale a informației nociceptive susținea că aceasta devine senzație la nivel talamic și percepție durereoasa la nivel cortical. Cercetări mai recente au demonstrat că informația nociceptivă este integrată supraspinal prin intermediul unor circuite neuronale care conectează substanța reticulată, talamus, nuclei bazali, hipocamp, cortex somato-senzitiv. Din punct de vedere anatomic căile talamo-corticale pot fi divizate în sistemul medial și sistemul lateral. - Sistemul lateral este constituit de nucleii talamici laterali și ariile somatosenzitive S I și S II, fiind implicat în percepția senzorial-discriminativă a durerii. Aria S I pare a fi implicată în decodarea intensității stimulilor, iar S ÎI în învățare și atenție. De asemenea cortexul somatosenzitiv este răspunzător și de localizarea stimulului dureros. - Sistemul medial, reprezentat de nucleii talamici mediali și cortexul cingulat anterior, este răspunzător de percepția aspectelor motivațional-afective a durerii. O serie de studii electrofiziologice au demonstrat atât la om cât și la animal, că deși ambele emisfere posedă aceleași arii de proiecție a durerii, în timpul stimulării nociceptive periferice simultane se constată o activare mai mare a emisferei drepte în comparație cu cea stânga. Acest fenomen de lateralizare, nu este încă elucidat.
Durerea viscerală Receptorii pentru durere de la nivelul viscerelor sunt diferiți de cei perifeirci și de asemena și în funcție de viscer. Fiziopatologia durerii viscreale este legată în primul rând de tipul de viscer. Durerea de la nivelul viscerelor cavitare (stomac, intestine, uretere, vezică urinară, uter) este produsă de spasmul musculaturii netede din pereții organelor. Durerea de la nivelul viscerelor parenchimatoase (ficat, splina, pancreas) este produsă de distensia capsulei ce le înconjoară. Durerea poate fi produsă și de ischemia unor organe (miocard, musculatura netedă a organelor cavitare) sau inflamația seoraselor (pleură, peritoneu). La nivelul capsulelor organelor parenchimatoase, se găsesc receptori ce sunt activați de întinderea capsulei, numiți stretch receptors, receptori ce aparțin clasei de receptori ionotropi. De asemenea în receptarea durerii viscerale sunt implicați și receptorii polimodali. Mai este citată și existent unor receptori ”silenoși” ai fibrelor amielinice care devin activi doar în contexul inflamației viscerului. 8
Căile de transmisie a durerii viscerale sunt reprezentate de căile clasice spinotalamice dar și de căile alternative: fasciculul dorsal al măduvei, calea spinoparabrahioamigdaloidă și spinohipotalamică. Proiecția are loc în special la nivelul cortexului prefrontal dar și a cortexului parietal posterior și cortexului cingulat anterior și insulă. Caracteristicile durerii viscerale: -slab localizată -însoțită de modificări vegetative -localizată de regulă pe linia mijlocie a corpului -lipsa hipersenzitivitații la palpare -are caracter referit (se proiectează în alte zone) Durerea acută Durerea acută este nociceptiva (stimului nociceptiv poate fi obiectivat) Durată: zile a săptămâni Manifestări: Cardiovasculare : HTA, tahicardie sau bradicardie Respiratorii : hiperventilație Gastrointestinale : hipersecreție gastrică, ileus (pareză intestinală) Endocrine : cortizol a , catecolamine a , glucagon a Hematologice : creșterea agregării plachetare Funcția imuna : leucocitoză cu limfopenie.
Cronicizarea durerii Mecanismele cronicizării durerii nu sunt pe deplin elucidate. Sunt descrise trei faze ale cronicizării durerii: -faza I: sunt implicate LTP, reducerea activității GABA. -faza ÎI: presupune activarea unor gene și sinteza unor noi proteine, intensificarea facilitării descendente a transmiei dureroase. -faza III: apar noi conexiuni corticale, moartea unor neuroni GABA, intensificarea facilitării descendente a transmiei dureroase. De asemenea în mecanismele de cronicizare a durerii sunt implicate și fenomenele de senzitizare periferică și centrală. Senzitizarea periferică. Inflamația tisulară duce la eliberarea de citokine, chemokine, bradikinină, hitamină, prostagalndine, factori de creștere. Acestea acționează ca nociceptori sau scad pragul de activare al nociceptorilor. Senzitizarea centrală: presupune amplificarea transmisiei sinaptice la nivel medular, modificarea transcripției, fosforilarea receptorului NMDA, modificări ale BDNF induse de 9
inflamația periferică, implicarea substanței P, a NK-1, COX 2, dynorfinei, interacțiune neuron-cel gliala. Injuria nervoasă periferică duce și la scăderea inhibiției medulare mediate GABA (apoptoza neuronilor GABA-ergici indusă de glutamat și TNF alfa). Caracteristicile durerii cronice Durerea cronică poate fi: 1) nociceptiva 2) non-nociceptiva: a) mediată simpatic - CRPS I/ÎI (CRPS-complex regional pain syndrome) b) neuropatică periferică c) centrală (ex. sdr. Dejerine-Roussy: AVC la nivelul nc. VP al talamusului) Durează mai mult de o lună (1-6 luni). Răspunsul neuroendocrin este diminuat sau absent!
Evaluarea durerii Scala Visual Analogă - (VAS) Este reprezentată de o linie orizontală cu o dimensiune de 10 cm, care se citește de la stânga la dreaptă. După ce pacientul este instruit cum să foloseasaca această rigla (i se va comunică, că zero pe această linie înseamnă lipsă durerii, iar 10 cea mai mare durere pe care o poate imagina), i se cere să facă un semn pe această linie. Acest semn reprezintă intensitatea durerii sale exprimată în centimetri. Uneori această rigla prezintă un cursor pe care pacientul îl deplasează de la stânga la dreaptă. În funcție de scorul de durere se poate ajusta medicația analgezică. Scara picturală Pacientului I se prezintă un număr de desene cu diverse expresii faciale, iar acesta apreciază intensitatea durerii alegând una din figuri. Mcgill Pain Questionaire Este un chestionar care evaluează durerea atât calitativ cât și cantitativ. Cuprinde trei clase de descriptori lingvistici - senzoriali, afectivi și evaluativi. Alte modalități de evaluare a durerii includ testarea: EMG, conductanță cutanată, analiza variabilității ritmului cardiac (balanța simpato-vagală), EEG.
Tratamentul durerii Include diferite clase de medicamente (analgezice, antiinflamatoare), fiziokinetoterapie (adjuvant), tehnici anestezice (blocuri nervoase), psihoterapie.
10
Opoide - mecanism de acțiune Receptorii opioizi µ (miu) și k (kappa) sunt cuplați cu proteină G. Legarea opiodelor de acești receptori va produce inhibarea adenilatciclazei și activarea unui canal de K care va determina hiperpolarizarea membranei. De asemenea sunt inhibate și unele canale de calciu voltajdependențe. Morfina este din punct de vedere chimic o benzylizoquinolină. Acționează predominant pe receptorii opioizi de tip µ. Reacțiile adverse ale administrării de morfină includ: la nivelul SNC sedare, euforie, depresie respiratorie, mioză, scăderea sceretiei lacrimale, la nivelul aparatului cardiovascular - bradicardie, hipotensiune, la nivelul tractului gastrointestinal - greață, vărsături, constipație, colică biliara, la nivelul aparatului genitor-urinar - retenție de urină, travaliu prelungit, scăderea libidoului, la nivel cutanat - rash, prurit. Fentanyl- ul este un derivat opioid ce induce o analgezie de 100 de ori mai puternică decât morfină, la aceași doză. În afară spitalului este utilizat în tratamentul durerilor la pacienții cu cancer, sub formă de patch-uri care se lipesc pe pielea bolnavului. Algocalmin-ul are că substanță activă metamizolul. Mecanismul sau de acțiune nu este pe deplin elucidat, dar se consideră că efectul sau analgesic este mediat de inhibiția ciclooxigenazelor 1 și 2 la nivel central și periferic. Are și efect antipiretic. Paracetamol-ul este un analgesic și antipretic. Printre mecanismele sale de acțiune se număra inhibarea de ciclooxigenaza 2, modularea sistemului canabinoid endogen prin inhibarea recaptarii anandamidei de către un metabolit al sau N-arachidonoylaminophenol, N-acetyl-pbenzoquinone imine un alt metabolit al paracetamolului interfera cu activitatea receptorului TRPA1, blocând transmisia nociceptiva.
11
ELECTROCARDIOGRAMA Electrocardiograma reprezintă înregistrarea activităţii electrice a inimii, şi se bazează pe proprietatea ţesuturilor de a conduce la suprafaţa corpului diferenţele de potenţial generate în miocard în decursul activităţii electrice. Este o metodă de investigare parclinică, netraumatizantă pentru pacient, frecvent utilizată, care oferă informaţii preţioase dar nu are valoare diagnostică absolută. Cu ajutorul ei se determină direct fenomenul electric de la nivelul miocardului. Când interpretăm un traseu ECG, trebuie să avem în vedere eventualele inexactităţi ale tehnicii de înregistrare. De asemeni, o electrocardiogramă cu aspect anormal nu semnifică întotdeauna anomalii ale funcţiei cardiace (de exemplu variaţii ale aspectului undei T la tineri), şi nu toate tulburările funcţiei cardiace se traduc prin modificări ECG. Activitatea electrică a inimii o precede şi o determină pe cea mecanică, fiind declanşată de impulsul electric pronit din pace-makerul cardiac şi transmisă pe căi specifice de conducere la miocardul de lucru atrial şi ventricular. Celulelele specializate numite celulele pacemaker, cu originea în nodul sino-atrial, generează impulsul electric care se propagă apoi în întreg cordul prin sistemul excito-conductor respectiv: nodul sinoatrial (SA), fascicolele internodale şi fascicolul interatrial, nodul atrioventricular (AV) unde are loc întârzierea conducerii electice, fascicul His, ce se separă în ramul stâng şi ramul dreapt, după care urmează reţeaua Purkinje distribuită în porțiunea subendocardică. Ordinea depolarizării se reflectă asupra traseului ECG, dar undele electrocardiografice nu reprezintă activarea ţesusului excito-conductor, care generează diferenţe de potenţial mult prea mici, ci depolarizarea masei musculare. Excepţie face ECG hisiană. Depolarizarea şi repolarizarea miocardului sunt surse de câmpuri electrice instantanee. Aceste câmpuri electrice sunt considerate dipoli şi au potenţial electric măsurabil. Mărimea diferenţei de potenţial înregistrată pe traseul ECG (deci amplitudinea undelori) este dependentă de mai mulţi factori, cum ar fi: orientarea electrozilor care înregistrează fenomenul faţă de axa dipolului, natura mediului conducător de electricitate, distanţa între dipol şi electrozi. Dacă toţi aceşti factori sunt cunoscuţi, este posibilă interpretarea unei electorcardiograme, expirmând forţele electrice sub formă vectorială. Pentru a înţelege cum ia naştere unda de depolarizare în atrii şi ventricoli, şi modul în care se produc modificările de potenţial pe un traseu ECG, trebuie examinat modelul mai simplu al unui dipol într-un mediu bun conducător de electicitate (vezi imaginile). Dipolul este o sursă de diferenţă de potenţial, care constă în distribuirea simetrică a sarcinilor electice. Cordul poate fi descris ca fiind un dipol în orice moment, în cursul răspândirii undelor de depolarizare şi repolarizare, deoarece o porţiune din miocard este depolarizată în timp ce restul porţiunilor sunt încă în repaos din punct de vedere electric .
Pentru ca potenţialele generate în miocard să ajungă la suprafaţa corpului, dipolul cardiac trebuie să se afle întru-un mediu bun conducător de electricitate. Ţesuturile organsimului sunt echivalent cu un volum – conuctor, care transmite poteţialele generat de miocard la suprafaţa corpului. Ţineţi seama de următoarele regului: amplitudinea unui potenţial electric înregistrat scade proporţional cu pătratul distanţie de dipol potenţialul electric scade pe măsură ce unhiul dintre dipol şi electorzi creşte Distanţa, prima variabilă, poate fi ignorată în electorcardiografia clinică de cele mai multe ori, astfel încât diferenţa de potenţial măsurată în diferite puncte de pe suprafaţa corpului poate fi înţeleasă ca fiind datorată celei de-a doua variabile, relaţia dintre electrozi şi unhiul definit de dipolul cardiac. Potenţialul dezvoltat de dipolul cardiac la un moment dat se înregistrează, se exprimă grafic ca vector şi are atât mărime cât şi direcţie, sens şi punct de aplicare. Sensul vectorului cardiac este determinat de poziţia relativă în corp a undei de depolarizare, faţă de electrodul înregistrator.
DERIVAȚIILE ELECTROCARDIOGRAFICE Prima înregistrare ECG a fost făcută de Einthoven în 1902, pornind de la cercetările fundamentale efectuate cu un secol în urmă, legate de activitatea electrică a unei celule izolate. Einthoven a construit primele 3 derivaţii, care sunt de tip bipolar (ambii electrozi sunt exploratori, iar cel pozitiv este înregistrator). Derivaţiile se mai numesc şi bipolarele membrelor sau derivaţii standard. Ele privesc inima în plan frontal, au între ele unghiuri de 60 de grade şi deci formează un triunghi echilateral fig. 6). Derivaţia D I are electrodul negativ aşezat pe umărul drept, şi electrodul pozitiv pe umărul stâng. Derivaţia D II are electrodul negativ aşezat pe umărul drept şi electrodul pozitiv pe piciorul stâng. Derivaţia D III are electrodul negativ aşezat pe umărul stâng şi electrodul pozitiv pe piciorul stâng. Relaţia matematică dintre cele trei derivaţii bipolare este cunoscută ca legea Einthoven, conform căreia: D II = D I + D III Pornind de la ideea că pentru un obiect tridimensional obţinem mai multe informaţii dacă îl privim din mai multe puncte, Willson a construit încă trei derivaţii în plan frontal, denumite unipolarele membrelor (fig. 7). Acestea folosesc un electrod explorator şi înregistrator, întotdeauna pozitiv, al doilea capăt al derivaţiei fiind considerată electord indifferent și constuit prin mijolace tehnice. Cele trei derivaţii unipolare ale membrelor sunt:
VR – cu electordul pozitiv aşezat pe mâna dreaptă VL – cu electordul pozitiv aşezat pe mâna stângă VF – cu electrodul pozitiv aşezat pe piciorul stâng
În 1942 Goldberger a crescut voltajul unipolarelor, pentru a obţine un traseu mai uşor de interpretat, motiv pentru care unipolarele membrelor se mai numesc şi augmentate sau amplificate. Ca urmare denumirea lor a devenit: aVR, aVL şi respectiv aVF. Relația matematică dintre derivațiile bipolare și cele unipolare ale membrelor este următoarea: aVL = (DI-DIII)/2 aVR = ( DI-DII)/2 aVF = (DII+DIII)/2 Din teoria II a lui Kirchhoff se poate obține legea fundamentală a derivațiilor unipolare a membrelor: VR+VL+VF=0
În 1938 Societatea de Cardiologie AHA din Marea Britanie, a definit poziţia altor 6 derivaţii de tip unipolar, care văd inima în plan orizontal şi sunt denumite derivaţii precordiale: V1 – cu electrodul pozitiv în spaţiul IV intercostal drept parasternal; V2 – cu electrodul pozitiv în spaţiul IV intercostal stâng parasternal; V3 – cu electrodul pozitiv la mijlocul distanţei între V2 şi V4; V4 – cu electrodul pozitiv în spaţiul V intercostal stâng pe linia medio-claviculară, mai exact în locul în care se simte şocul apexian; V5 – cu electrodul pozitiv în spaţiul V intercostal stâng pe linia axilară anterioară; V6 – cu electrodul pozitiv în spaţiul V intercostal stâng pe linia axilară medie. Derivaţiile V1 şi V2 se numesc precordiale drepte pentru că înscriu direct depolarizarea dreaptă sub forma undelo r, şi în oglindă depolarizarea stângă sub forma undelor S. Derivaţiile V5 şi V6 se numesc precordiale stângi pentru că înscriu derect depolarizarea stângă sub forma undelor R şi în oglindă depolarizarea dreaptă sub forma undelor s. Derivaţi V3 sau zona dintre V3 şi V4 – zonă de tranziţie.
Elemente determinate pe precordiale: - zona de tranziţie – indicator de hipertrofie ventriculară sau bloc de ramură - indicele Sokolov – Lyon – indicator de hipertrofie ventriculară - deflexiunea intrisecoidă – indicator de hipertrofie ventriculară sau bloc de ramură VECTORII CARDIACI Vectorul depolarizării atriale
Depolarizarea începe în nodul sino-atrial, şi se deplasează în musculatura atrială de la o celulă la alta, şi între NSA şi NAV prin fascicolele internodale. Vectorul rezultat în urma depolarizării atriale va fi ca urmare orientat de sus în jos, de la dreapta către stânga şi dinapoi spre înainte. Urmează întârzierea conducerii impulsului prin nodul atrio-ventricular, întârziere care corespunde intervalului PQ electrocardiografic. Vectorul repolarizării atriale Repolarizarea atrială se face ca și depolarizarea, tot dinspre endocard spre epicard. Ca urmare, vectorul rezultat este de sens contrar cu cel al depolarizării. În mod normal nu se înscrie pe traseul ECG, fiind mascat de complexul ventricular. Când se înscrie apare ca undă în oglindă față de unda P și se notează Ta. VECTORII DEPOLARIZĂRII VENTRICULARE În cursul activării, ventricolii dezvoltă numeroşi vectori de moment. Datorită geometriei complexe a masei ventriculare şi deoarece depolarizarea începe în mod normal aproape simultan în ambii ventricoli pe calea ramurilor dreaptă şi stângă a fascicolului His, numeroase zone din miocardul ventricular sunt activate apoape în acelaşi timp. Cum vectorii rezultaţi sunt de sens contrar şi relativ egali, aproximativ 80% din forţele electice se anulază reciproc. Dacă toţi vectorii existenţi la un moment dat sunt însumaţi, rezultă un vector electric mediu. Acesta este orientat de la dreapta la stânga, de sus în jos și spre posterior. Complexul de depolarizare ventriculară reprezintă înregistrarea vectorilor medii, care sunt expresia modificării magnitudinii şi direcţiei deplasării undei de depolarizare pe parcursul activării. Vectorul mediu QRS este media în funcţie de timp a tuturor mediilor vectoriale care se formează în cursul depolarizării. Ordinea cronologică a depolarizării ventriculare este următoarea: prima porţiune activată este septul interventricular, activarea făcându-se de la stânga spre dreapta, conform poziţiei fascicolului His în sept. Pe măsură ce unda de deplarizare se răspândeşte în ventricoli pe calea ramurilor dreaptă şi stângă şi a fibrelor reţeleii Purkinje, se produce activarea ventricolilor dinspre suprafaţa endocardică spre epicard.
Deoarce masa ventricolului stâng este mai mare decât a celui drept, şi predomină peretele lateroposterior vectorul rezultant va fi orientat de sus în jos, de la dreapta spre stânga şi dinspre anterior spre posterior. Ultima parte depolarizată din miocardul ventricular este baza ventricolului stâng şi trunchiul conului pulmonarei. Depolarizarea se face dinspre endocard spre epicard şi forţele electirice sunt orienate spre posterior, uşor ascendent şi spre dreapta. În figura 8 punctul de aplicare al vectorilor este comun şi corespunde punctului de potenţial zero. Dacă unim vârfurile celor trei vectori, obţinem o buclă cu acelaşi punct de plecare şi de sosire. Această buclă vectorială este reprezentată de deplasarea vârfului săgeţii (care la rândul ei reprezintă vectorul mediu de depolarizare în cursul activării ventriculare).
REPOLARIZAREA VENTRICULARĂ Contrar aşteptărilor se face dinspre epicard spre endocard, dată fiind perioada refractară absolută mai lungăa zonelor subendocardice. Consecinţa este înscrierea unei unde rotunjite, orientată de aceeaşi parte cu complexul de depolarizară ventriculară, şi obligaoriu asimetrică.
DEFINIREA ELEMENTELOR ÎNREGISTRATE PE UN TRASEU ECG
Hârtia pe care se înregistrează traseele ECG este un grafic, pe care limitele verticale şi orizontale sunt trasate la intervale de 1 mm. La fiecare 5 mm pe verticală există o limie mai groasă. Timpul este măsurat pe orizontală. Durata de timp înscrisă pentru 1 mm depinde de viteza de derulare a hârtieie. Dacă viteza este de 25 mm/sec, un milimetru corespunde unui interval de timp de 0,04 secunde (deci 5 mm = 0,2sec). Dacă viteza este de 50 mm /sec, um milimetru corespunde unui interval de0,02 secunde (deci 5 mm = 0,1 sec). Înregistrările de rutină se fac la viteza de 25 mm/sec. Verticala graficului reprezintă voltajul. La începutul fiecărie înregistrări traseul trebuie etalonat, astfel că introducerea unui curent de 1 mV să corespunde unei deplasări a peniţei de 10 mm pe verticală. Pentru complexul ventricular majusculele desemnează undel cu amplitudine mare (peste 5 mm în general), iar literele mici desemnează unele cu amplitudine sub 5 mm. Unda P este proiecţia vectorului de depolarizare atrială. Are amplitudine maximă sub 3 mm, durata între 0,08 – 0,10 secunde, este rotunjită şi simetrică. Nu este obligatorie în toate derivațiile dar trebuie să existe cel puțin în una pentru a respecta criteriul de ritm sinusal. Este pozitivă în majoritatea derivațiilor, negativă în aVR, negativă sau bifazică în V1 (vezi tabel 1). Durata crește în hipertrofia atrială stângă (P mitral), și amplitudinea crește în hipertrofia atrială dreaptă (P pulmonar).
Unda Ta este proiecţia vectorului de repolarizare atrială. De obicei nu apare pe traseu, fiind mascată de complexul ventricular. Când apare, este imaginea în oglindă a undei P. Unda Q(q) este deflexiunea negativă iniţială,de obicei rezultat al depolarizării septale.Nu este obligatorie în toate derivațiile. Ca amplitudine nu depăşeşte 1/4 din unda R care o urmează în derivațile frontale, şi durata este de maxim 0,03 sec. nu apare în derivațiile V1 și V2.unda q adâncă și/sau largă este semn de necroză miocardică. Unda R (r) este prima deflexiune pozitivă a c omplexului, precedată sau nu de undă negativă. Este obligatorie și de obicei dominantă. Ramul ascendent este de obicei mai abrupt decât cel descendent. În derivaţiile periferice are aplitudine mare. Unda S (s) este deflexiunea negativă a complexului care urmează undei R. Nu este obligatorie în toate derivaţiile. Complexul QRS durata acestuia reprezintă timpul necesar depolarizării ventriculare complete. Se măsoară de la debutul complexului la sfârşitul undei S. În frontale are valoare maximă 0,08 sec, iar în precordiale maxim 0,10 sec. Timpul de activare ventriculară (VAT) sau timpul de ascensiune al deflexiunii intrinsecoide (TADI) este timpul necesar impulsului pentru a traversa grosimea miocardului ventricular de la endocard la epicard, sub un anumit electrod înregistrator. Se măsoară de la debutul complexului ventricular pănâ la ultimul vârf R. Se determină în precordiale şi dă informaţii despre timpul de conducere intraventricular. Are valori normale de maxim 0,03 secunde în precordialele drepte (V1 – V2) şi maxim 0,05 secunde în precordialele stângi (V5 – V6). Unda T este proiecţia vectorului de repolarizare ventriculară. Este o undă rotunjită, asimetrică, înscrisă de aceeaşi parte cu complexul QRS, cu durata aproximativă 0,02 sec şi amplitudinea 2 – 6 mm. Nu este obligatorie în toate derivațiile. Unda U este o deflexiune pozitivă, inconstantă, care urmează undei T şi pecede unda P. Apare probabil în cursul repolarizării tardive a ţesutului Purkinje.
INTERVALELE ECG Intervalul R- R este distanţa dintre două unde R succesive şi reprezintă durata unui ciclu cardiac. Dacă ritmul ventricular este regulat, intervalul în secunde sau în fracţiuni de secunde între două vârfuri R succesive împărţite la 60 secunde măsoară frecvenţa cardiacă. Dacă ritmul ventricular este nergulat, trebuie făcută media duratei între complexele ventriculare pe o durată de timp mai mare. Intervalul P – P în cazul ritmului sinusal normal va fi identic cu intevalul R – R. Cînd ritmul ventricular este neregulat sau când frecvenţele atială şi ventriculară sunt diferite dar regulate inatervalul P – P
trebuie măsurat din acelaşi punct a două unde P succesive. Frecvenţa atrială se determină în acelaţi mod ca şi cea ventriculară. Intervalul P – R (PQ) se măsoară de la începutul undei P până la începutul complexului ventricular. Determină timpul de conducere atrio-ventricular, respectiv întârzierea conducerii impulsului prin acesta. El include timpul necesar depolarizării atriale, întârzierea fiziologică prin nodul AV şi intrarea undei de depolarizare în septul interventricular. Valorile normale sunt cuprinse între 0,12 – 0,20 secunde. Intervalul se corelează cu frecvenţa cardiacă şi reprezintă un criteriu de stabilire al ritmului sinusal. Intervalul Q – T se măsoară de la debutul complexului ventricular la sfârşitul undei T. Este echivalent cu durata sistolei electro-mecanice ventriculare. Durata acestuia variază cu frecvenţa cardiacă, astfel că se exprimă ca interval QT corectat (QTc). Nu trebuie să depăşească 0,42 secunde la bărbaţi şi 0,43 secunde la femei.
SEGMENTE ȘI JONCȚIUNI
Segmentul P – Q (P – R) este linia izoelectrică măsurată de la sfârşitul undei P la începutul complexului ventricular. Este reperul izoelectic pentru întregul traseu. Joncţiunea RS – T (punctul J) este punctul în care complexul ventricular ia sfârşit şi începe segmentul ST. Poate fi supra sau subdenivelat faţă de linia izoelectrică cu maxim 0,5 mm în frontale şi maxim 1 mm în precordiale. Denivelarea care depășește aceste valori sugerează leziunea miocardică. Segmentul ST şi unda T poartă numele de fază terminală a ECG şi oferă informaţii despre eventualele tulburări de irigaţie coronariană sau diselectrolitemii.
TEHNICA CITIRII UNEI ECG
În general este recomandabilă următoarea secvenţă: O privire de ansamblu asupra întregului traseu, pentru a verifica corectitudinea tehnică a înregistrării. Se verifică etalonarea (1 mV = 10 mm amplitudine de deplasare a peniţei pe verticală), şi se notează viteza cu care s-a făcut înregistrarea. Se determină frrecvenţa cardiacă; în caz de aritmii severe, trebuie determinate atât frecvenţa atrială cât şi frecvenţa ventriculară. Determinarea ritmului cardiac.
Determinarea duratei undelor şi intervalelor (preferabil pe derivaţiile standard). Determinarea axului QRS în plan frontal. Analiza fazei terminale a ECG. Se notează orice anomalie a undelor; dacă există dubii asupra undei T, se determină axul undei T şi unghiul QRS – T. Se face studiul derivaţiilor precordiale, cu determinarea zonei de tranziţie şi în funcţie de caz calculul indicelui Sokolov – Lyon şi al deflexiunii intrinsecoide. Indicele Sokolov – Lyon este unul din criteriile de diagnostic pentru hipertrofiile ventriculare, și se calculează după cum urmează: Pentru HVS – R V5(V6) + S V1(V2) ≥ 35 mm. Pentru HVD -. R V1(V2) + S V5(V6) ≥ 10,5 mm
CONCLUZII Traseu nromal Traseu la limită. Există modificări minore a căror semnificaţie depinde de modificările clinice şi de traseele ECG anterioare Traseu anormal tipic, cu aspect de ..... Traseu anormal, constând în ....... Traseu anormal, necaracteristic pentru nici o entitate specifică.
Interpretarea unui traseu ECG necesită parcurgerea câtorva etape obligatorii: Stabilirea ritmului Ritmul cardiac normal este ritmul sinusal, determinat de funcţia de pace-maker a nodului sino-atrial. Ritmul sinuasal este caracterizat de: prezenţa undei P înaintea fiecărui complex ventricular pe cel puţin o derivaţie, aspectul şi durata undei P normale pentru derivaţia unde această undă este analizată. Intervale R-R normale şi constante. Intervale PQ (PR) normale şi constante. Frecvenţa cardiacă între 60 şi 90 de bătăi/minut. Stabilirea frecvenţei cardiace
În cazul ritmului sinusal se face măsurând frecvenţa ventriculară. Se poate folosi una din următoarele metode: Când viteza de derulare a hârtiei este de 25 mm/sec, intervalul de timp parcurs pentru fiecare mm este de 0,04 secunde. Se măsoară distanţa în milimetri dintre două vârfuri R succesive (de exemplu 30 mm). Se determină durata unui ciclu cardiac înmulţind 0,04 secunde cu distanţa dintre cele două unde R succesive (ex: 0,04 x 30 = 1,2 secunde), apoi se împarte durata unui minut la durata unui ciclu cardiac (60 se : 1,2 = 60 bătăi/min). Dacă ritmul cardiac este neregulat se va face o medie a frecvenţei pentru 3 -4 ciclui cardiace. O metodă mai simplă, mai rapidă şi mai exactă constă în numărarea intervalelor R –R cuprinse într-o perioadă de 6 secunde (care corespund unei lungimi de traseu de 150 mm dacă viteza a fost de 25 mm/sec) şi rezultatul se înmulţeşte cu 10. Metoda rapidă Dubin: se caută un complex ventricular a cărei undă R se înscrie pe una din liniile groase ale graficului. Dacă următorul complex ventricular se află pe a doua linie groasă, frecvența cardiacă este de 300 bătăi/minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a treia linie groasă, frecvența cardiacă este de 150 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a patra linie groasă, frecvența cardiacă este de 100 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a cincea linie groasă, frecvența cardiacă este de 75 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a șasea linie groasă, frecvența cardiacă este de 60 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a șaptea linie groasă, frecvența cardiacă este de 50 bătăi pe minut.
DETERMINAREA AXULUI ELECTRIC AL INIMII Axul electric al inimii este vectorul mediu de depolarizare ventriculară( QRS) în plan frontal. El se poate determina pe două din derivaţiile standard sau două din deriaţiile unipolare ale membrelor. Nu se utilizează combinaţia dintre două derivaţii cu amplificare diferită (o bipolară cu o unipolară). Metoda triunghiului Einthoven : se calculează media vectorului de depolarizare ventriculară pe fiecare din cele două derivaţii (suma algebrică), dup care se proiectează vectorii rezultaţi pe derivaţia corespunzătoare, respectând sensul de deplasare al undei faţă de electrodul pozitiv înregistrator (se aplică vectorul rezultat din centrul derivaţiei corespunzătoare spre electrodul corespunzător sensului undei înregistrate). Apoi se coboară perpendiculare din mijlocul fiecărei derivaţii (punctul de potenţial zero), în centrul triunghiului Einthoven, şi se coboară perpendiculare din vârful fiecărui vector până în punctul unde acestea se intersectează. Se uneşte centrul triunghiului cu punctul de intersecţie al vârfului vectorilor. Rezultanta reprezintă vectorul mediu de depolarizare, cu sens, magnitudine şi orientare faţă de planul orizontal care trece la 00. O altă metodă foloseşte sistemul de referinţă hexaxial Tony – Debre – Palares. Hexaxa se construieşte deplasând în centrul unui cerc cele şase derivaţii în plan frontal, respectând distanţa de 300 între fiecare
derivaţie. Se păstrează poziţia electrozilor pozitivi, înregistratori pe hexaxă. Prin convenţie, jumătatea superioară a cercului este considerată negativă iar cea inferioară pozitivă. Se proiectează vectorii medii ventriculari pe cele două derivaţii alese, cu punct de aplicare centrul cercului. Se coboară perpendiculare din vârful vectorilor ăână în punctul unde se intersectează. Se uneşte centrul cercului cu punctul de intersecţie obţinul anaterior.
Axul normal în plan frontal se află în cadranul I, între -150 şi +900, cu mici variaţii individuale în funcţie de tipul constituţional. Dacă valoarea depăşeşte +900 se consideră deviere dreaptă sau cord verticalizat. Dacă valoarea este sub -150 se consideră deviere stângă sau cord orizontalizat. Metoda rapidă: se caută pe cele şase derivaţii frontale un complex echidifazic, respectiv derivaţia care vede cordul sub un unghi de 900. Se apreciază derivaţia perpendiculară pe aceasta, şi deci paralelă cu axa electrică a inimii.
CONDIȚII TEHNICE CARE SE REFLECTĂ ASUPRA ASPECTULUI TRASEULUI ECG Înregistrare de artefacte sau tehnică defectuoasă a înregistrării: Înregistrarea trebuie făcută pe un pat confortabil, suficient de lat pentru ca pacientul să încapă. Pacientul trebuie să fie relaxat, iar în cameră temperatura trebuie să fie reglată pentru a nu solicita mecanismele de termoreglare ale subiectului. Este preferabil să îi explicaţi întregul procedeu pacientului
înainte de a face înregistraea. Orice contractură musculară sau tresărire a pacientului poate modifica traseul. Trebuie să ne asigurăm că există un contact bun între piele şi electorzi. Un contact slab duce la inregistrea unui traseu cu defedte. Aparatul trebuie etalonat corect. Etalonarea incorectă va duce la înscrierea unui amplitudini necorespunzătoare a traseului şi la interpretare greşită. Pacientul şi aparatul trevuiesc corect conectaţi la pământ pentru a evita interferenţa cu o serie de curenţi alternativ. Dextrocardia tehnică: uneori din neatenţie, electrozii înregistratori pot fi inversaţi în timpul conectării la pacient (între braţul drept şi braţul stâng). Aceste defect de ănregistrare generează trasee caracteristice dextocaridiei în derivaţiile standard şi unipolarele membrelor, dar nu va modifica traseul în precordiale. Dextrocardie adevărată: este o anomalie congenitală în care apare tranpoziţia completă a atriilor şi ventriculilor, unghiul aortei este de asemeni la dreapta. Din punct de vedere electric pe traseu apare inversarea polarităţii din axele S – R (DI). Astfel vectorul P este orientat spre dreapta, inferior şi anterior, producânt o undă P inversată în DI şi o undă P pozitivă în Avr. Vectorul mediu de depolarizare ventriculară este orientat spre dreapta, inferior ş uşor posterior. Vectorul T este de asemeni orientat spre dreapta, inferior şi anterior. Derivaţiile precordiale vor arăta complexe ventriculare drepte epicardice şi orientate posterior. Dacă se vor înregistra trasee în precordialele din hejitoracele drepte, vor rezulta trasee caracteristice normale. Dextroversie – anomalie congenitală în care cordul se află deplasat în hemitoracele drept iar ventriculii au suferit un proces de rotaţie anterioară. Vectorul undei P reămâne în poziţie normală. Mectorul mediu QRS este orientat mai anteroro. Vectorul undei T este orientat anterior şi spsre dreapta Efectul ingestiei de alimente asupra ECG: după un prânz bogat, mai ales cu hidraţi de carbone, va apărea depresia segmentului ST şi/sau inversarea undei T este un fenomen fiziologic datorat secreţiei de insulină, care deplasează ionii de potasiu în interiorul celuleă
Tabel 1 Aspectul undelor ECG în funcţie de derivaţie Derivaţia I
P Deflexiune pozitivă
Q Sub 0,04 sec şi sub 25% din R Mică sau lipsă
R Dominantă
S Mai mică decât R
T Pozitivă
II
Deflexiune pozitivă
Dominantă
Mai mică decât R
Pozitivă
III
Pozitivă, plată sau inverstă
Mică sau lipsă
Negativă
Mică sau lipsă sau mare
aVL
Pozitivă, plată, bifazică sau inversată
Mică sau lipsă sau mare
aVF
Deflexiune pozitivă
Mică sau lipsă
V1
Negativă, aplatizată sau bifazică
Lipsă
Mai mică decât S (aspect r)
Mărime variabilă în funcţie de axa în plan frontal Dominanată (poate fi aspect QS) Lipsă sau dominantă în funcţie de axa în plan frontal Lipsă sau mică în funcţie de axa în plan frontal Dominantă
Pozitivă, plată sau inversată
aVR
Cu mărime variabilă în funcţie de axa în plan frontal Mică
V2
Pozitivă
Lipsă
Dominantă
V3
Pozitivă
Mică sau lipsă
V4
Pozitivă
Mică sau lipsă
Mai mică decât S (aspect r) Mică sau egală cu unda S Dominantă
V5
Pozitivă
Mică
Dominantă
Mică
Pozitivă
V6
Pozitivă
Mică
Dominantă
Mică
Pozitivă
Mică sau dominantă în funcţie de axa în plan frontal Dominantă
Mare sau egală cu unda R Mică
Negativă Pozitivă , turtită, bifazică sau inversată Pozitivă, turtită sau bifazică Pozitivă, turtită, bifazică sau inversată Pozitivă, rareori aplatizată Pozitivă Pozitivă
Tulburări ECG înregistrate în diselectorlitemii şi hipotermie – vezi Power Point.
ST Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm
CICLUL CARDIAC Anatomia functionala a inimii. Rolul pericardului in conditii fiziologice. Acesta este de a scadea frecarea peretilor cardiaci in timpul contractiei, datorita lichidului dintre foitele pericardice, de a scadea mobilitatea cordului in mediastin, de a favoriza drenajul limfatic, de a proteja impotriva infectiilor.Volumul de lichid din pericard influenteaza volumul cavitatilor cardiace in timpul sistolei si diastolei. In situatiile patologice in care apar supraincarcari bruste ale cavitatii pericardice cu lichid, pericardul devine factor major de inducere a insuficientei cardiace acute, datorita impiedicarii umplerii diastolice ventriculare. Peretii si cavitatile cordului. Atriile au peretii mai subtiri decit ai ventriculilor. Musculatura lor este dispusa in doua straturi: unul dispus oblic, superficial, comun celor doua atrii, si un strat profund, dispus perpendicular pe directia fibrelor superficiale, stratul profund fiind dispus separat pentru cele 2 atrii. Rolul atriilor este de a face legatura intre sistemul venos si ventriculi, ele constituind un rezervor elastic; ele mentin o presiune medie scazuta, completeaza umplerea ventriculara si contribuie la inchiderea valvelor atrio-ventriculare. Ventriculii constituie cea mai mare parte a masei musculare cardiace.VS reprezinta 50% din greutatea totala a inimii.Peretii sai mai grosi se datoreaza presiunii mai mari din circulatia sistemica, fata de circulatia pulmonara. Septul IV este considerat ca facind parte din VS; septul are in portiunea sa superioara o structura fibroasa mai subtire. Miocardul ventricular este considerat o structura formata din fibre interdigitate, a caror orientare variaza in functie de zona in care se gasesc si in functie de fazele ciclului cardiac, realizind o structura cu aspect penat sau de evantai japonez. Acest aranjament spatial ce se modifica in permanenta poate explica mai multe fenomene: -trecerea de la forma elipsoidala la cea sferica in sistola; usoara rotare spre stinga a axului longitudinal si apropierea virfului inimii de peretele toracic in sistola; cresterea grosimii peretilor ventriculari in timpul contractiei, fara cresterea masei musculare; modificarile de stres (tensiunea/unitatea de suprafata) in timpul ciclului cardiac; stresul se repartizeaza neuniform, in functie de curbura peretilor miocardici, ce variaza continuu in diferite zone, la aceeasi presiune intracavitara. AD contine orificiile de varsare ale venelor cave si orificiul sinusului coronar. Desi la unirea venelor cu atriile nu exista un sistem valvular, in timpul sistolei atriale se produce un anumit grad de baraj ce impiedica refluxul singelui, datorita fibrelor musculare atriale dispuse circular in jurul orificiilor venoase. Single nu reflueaza din atrii in vene si datorita caracterului peristaltic al contractiei atriale, care progreseaza de sus in jos. Valvele atrioventriculare au foite subtiri si se deschid la presiuni mici, asa cum sint diferentele de presiune dintre atrii si ventriculi in diastola. Mitrala are 2 foite (cuspide) iar tricuspida 3. Marginile valvelor se insera prin intermediul cordajelor tendinoase de virful muschilor papilari care pornesc din miocardul ventricular si au forma conica cu baza fixata spre virful ventriculilor. VD are 3 mm papilari, iar VS-2. Contractia lor este importanta pentru mentinerea in pozitie corecta a valvelor in timpul sistolei ventriculare. Inchiderea valvelor atrio-ventriculare se face in momentul inceperii sistolei ventriculare,cind presiunea din ventricul o depaseste pe cea din atriu. Suprafata totala a cuspidelor valvulare este foarte mare, fiind aproximativ dublul orificiului valvular respectiv si permitind alipirea valvelor inchise pe o mare suprafata. Apropierea foitelor valvulare se datoreaza mai multor factori, in afara de contractia ventriculara: fluxului sanguin de-a lungul peretilor ventriculari, cu formare de virtejuri si reculului elastic al peretilor ventriculari. In timpul sistolei, planul valvei mitrale coboara 1-2cm spre apex, care la rindul sau urca spre baza inimii. Prezenta cordajelor
1
tendinoase ancorate de mm care se contracta, impiedica rasfringerea valvelor cardiace inspre atrii; rupturi ale cordajelor tendinoase sau necroze ale mm.papilari pot determina disfunctionalitati valvulare importante, unele incompatibile cu viata. Sistola atriala, care o precede pe cea ventriculara, joaca un rol important in inchiderea valvelor atrio-ventriculare.Ea aduce un surplus de singe in ventriculul deja plin, asociat cu golirea deplina a atriului, gradientul presional atrio-ventricular inversindu-se si determinind alipirea cuspidelor valvulare inaintea inceperii sistolei ventriculare. Absenta sistolei atriale (fibrilatia atriala) sau intirzierea prea mare a sistolei ventriculare (blocuri AV) face ca valvele sa pluteasca in torentul sanguin, fara a fi complet alipite la inceputul contractiei ventriculare, astfel incit o mica regurgitare valvulara este invariabil prezenta. Deschiderea valvelor atrio-ventriculare se face inaintea umplerii ventriculare, cind cuspisurile valvulare deschise iau forma unei pilnii, ce opune rezistenta minima la curgerea singelui. Valvele arteriale (sigmoide sau semilunare) aortica si pulmonara au structura similara, sint alcatuite din 3 foite simetrice, de forma unor cuiburi de rindunica, fixate pe inelele valvulare. Deschiderea valvelor sigmoide se realizeaza inaintea ejectiei ventriculare. Imediat dupa deschidere, ele plutesc in torentul sanguin, mentinindu-se la oarecare distanta de peretele arterial,datorita sinusurilor Valsalva (portiunea initiala mai dilatata a emergentei aortei), unde se formeaza virtejuri de singe ce mentin cuspidele departate de peretii arteriali. Fenomenul este important, deoarece mentine libere orificiile de emergenta ale arterelor coronare, situate la acest nivel. Inchiderea valvelor se face la sfirsitul contractiei ventriculare.Fluxul aortic incepe sa decelereze, moment in care presiunea de pe fata aortica a valvelor este mai mare decit presiunea de pe fata ventriculara, ceea ce determina apropierea lor. Ejectia rapida a singelui la presiuni mari si miscarile bruste ale valvelor sigmoide fac ca ele sa fie supuse la presiuni mult mai mari comparativ cu valvele atrio-ventriculare. Leziunile valvulare. Afectarea functiei valvelor cardiace se realizeaza prin stenoza si insuficienta acestora, ambele modificind gradientele presionale de o parte si alta a valvei lezate, cu urmari importante asupra functiei cardiace. Protezele valvulare folosite sint de doua mari tipuri: metalice (cu bila, disc, sau aripioare semicirculare) si bioproteze (valve aortice de porc, pericard, homogrefe din valve recoltate de la cadavru, sterilizate si crioprezervate prin imersie in azot lichid). Calitatile acestor valve se traduc prin: comportament hemodinamic, durabilitate si trombogenitate. Bioprotezele au un bun comportament hemodinamic si sint putin trombogene, dar au o durata de viata limitata. Protezele metalice sint durabile si au un bun comportament hemodinamic, dar sint trombogene si necesita tratament anticoagulant. Functia de pompa a inimii asigura deplasarea continua, intr-un singur sens a singelui. Activitatea de pompa a inimii se desfasoara ciclic. Descrierea miscarilor inimii ca intreg este dificila daca se incearca aplicarea pentru intreg cordul a modelelor folosite pentru fibra miocardica izolata, din mai multe motive: -orientarea fibrelor miocardice este complexa, fibrele nefiind paralele ca la muschiul papilar, ci realizind o adevarata “buclare” in interiorul peretilor inimii; -fibrele musculare cardiace nu se contracta simultan, ci intr-o anumita secventa, dictata de secventa de activare electrica a inimii; -cordul isi modifica forma si grosimea in timpul contractiei; -forta exercitata in diferite parti ale inimii este variabila in functie de curbura peretilor cardiaci. Modificarile geometriei ventriculare. VS are forma unui cilindru cu un capat conoid, realizind aspectul unui elipsoid cu pereti grosi. In timpul contractiei, el trece de la forma elipsoidala la cea sferica prin scurtarea axei virf-baza, datorata coboririi planului valvei mitrale spre apex, care urca spre baza inimii si prin alungirea axei transversale, asociata cu
2
ingrosarea peretilor ventriculari, ceea ce face ca per global, diametrul intracavitar transversal sa scada. Astfel, VS actioneaza ca o pompa de mare presiune, adaptata expulziei unor cantitati importante de singe impotriva unor presiuni mari din aorta. VD are forma unei pungi, care face parte dintr-o sfera, septul IV avind o forma convexa spre cavitatea VD, iar peretele liber fiind asemanator unei calote sferice care infasoara septul. Expulzia singelui din VD se face prin trei mecanisme: -scurtarea axului longitudinal prin contractia fasciculelor musculare si a mm papilari, ce trag inelul valvei tricuspidei in jos; -contractia peretelui liber ventricular care este concav si se apropie astfel de septul IV; -contractia fasciculelor miocardice circulare ale VS, care determina cresterea convexitatii septului IV, micsorind axul transversal al VD. Astfel, VD reuseste o miscare de “burduf” care permite expulzia unei cantitati importante de singe fara cresterea mare a presiunii ventriculare. Diferentele de geometrie intre cei 2 ventriculi permit pastrarea unui volum sistolic egal, in conditiile in care ei lucreaza in regimuri presionale foarte diferite. Tensiunea la nivelul peretilor miocardici. Scurtarea elementelor contractile din miocard genereaza la nivelul peretilor cordului o tensiune, ce va genera la rindul ei la nivelul cavitatilor cardiace presiunea ce va asigura circulatia singelui. Tensiunea miocardica reprezinta forta care actioneaza asupra unei felii ipotetice de miocard, generind in interiorul cavitatii o presiune invers proportionala cu raza cavitatii. Notiunea de stress folosita in sens sinonim, reprezinta forta ce actioneaza pe unitatea de suprafata. Geometria cavitatilor ventriculare are rol important in determinarea stressului parietal, deoarece acesta actioneaza la nivel ventricular pe trei directii: circumferential, radial si meridional. Tensiunea dezvoltata in miocard este principalul factor determinant al consumului miocardic de O2. Considerind in mod simplificat VS o sfera sau un elipsoid, se poate aplica legea Laplace,care stabileste interelatia dintre presiune si tensiunea din perete, in functie de raza si grosimea peretelui. T = P X R/2h, unde T este tensiunea din peretele ventricular, p este presiunea intracavitara si h este grosimea peretelui. De fapt, este o simplificare excesiva, datorata formei complexe a VS si alcatuirii sale din elemente cu elasticitate diferita. Cu toate acestea, relatia este utila pentru a intelege mecanica inimii si factorii care conditioneaza consumul de oxigen in miocard. Astfel, cresterea presiunii intraventriculare duce la cresterea tensiunii;hipertrofia ventriculara (ingrosarea peretilor ventriculari) ca raspuns la o suprasolicitare mecanica (ca in stenoza aortica) determina scaderea tensiunii in perete, permitind mentinerea presiunii de perfuzie intr-un mod mai economic; dilatatia ventriculara (cresterea diametrului cavitatii ventriculare) creste tensiunea la perete, determinind cresterea consumului miocardic de oxigen. Ciclul cardiac (revolutia cardiaca): este cuplul functional format dintr-o perioada de contractie a cordului (sistola) urmata de o perioada de relaxare (diastola). Analiza detaliata a fazelor fiecarei perioade este posibila datorita inregistrarilor simultane mecano-, fono- si electrocardiografice, si datorita inregistrarilor de presiuni atriale,ventriculare stingi si aortice. Clasic, exista 2 metode de a investiga ciclul cardiac:clinic si functional; Clinic, perioadele si fazele ciclului cardiac sint apreciate cu ajutorul pulsului arterial si al auscultatiei inimii. Astfel, sistola coincide cu perceperea expansiunii arteriale pulsatile. Ea debuteaza odata cu zgomotul I si se termina la inceputul zgomotului II, iar diastola este cuprinsa intre zgomotul II si zgomotul I ale ciclului cardiac. Clinicianul subimparte aceste perioade sistolica si diastolica in cite trei faze egale ca durata, denumite proto-, mezo- si telesistola, respectiv diastola. Revolutia cardiaca fiziologica este analizata pe baza inregistrarilor poligrafice directe (cateterism cardiac) sau indirecte (mecanograme, EKG). Se poate inregistra un ciclu atrial drept sau sting si un ciclu ventricular drept sau sting. In mod curent se inregistreaza
3
ventriculul sting (VS), prin metoda poligrafica indirecta dezvoltata de Weissler. Durata sistolei este mai mica decit a diastolei, pentru o frecventa a nodului sino-atrial de 75/batai pe minut, durata unui ciclu cardiac este de 0,80 secunde, din care sistola ventriculara dureaza 0,27 secunde, iar diastola-0,53secunde. Fazele sistolei ventriculare. Odata cu inceputul contractiei ventriculare, presiunea intracavitara incepe sa creasca si determina inchiderea brusca a valvei mitrale (MI). Acest moment, considerat ca inceputul sistolei ventriculare stingi, se observa atit pe echocardiografie cit si pe fonocardiograma, ca prima vibratie ampla a zgomotului I (Z1 sau S1). Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate inchisa. Contractia sa nu poate modifica volumul sanguin, ci determina modificari ale formei cavitatii, cresterea in continuare foarte abrupta a presiunii intracavitare si a stressului parietal, adica a tensiunii parietale, definita ca forta exercitata pe unitatea de lungime(dyne/cm) atit la nivelul fibrei miocardice unice, cit si la nivelul peretului ventricular. Legea Laplace permite calculul tensiunii parietale ventriculare din formula: T = P x r/2h, unde T este tensiunea parietala, P este presiunea intracavitara ventriculara, r este raza cavitatii ventriculare si h este grosimea peretelui ventricular. Termenii de stress parietal si tensiune parietala nu sint propriuzis sinonimi, deoarece stressul este forta ce actioneaza pe unitatea de suprafata, masurata in dyne/cm2. Contractia fibrelor miocardice genereaza de fapt stress. Aceasta faza dureaza aproximativ 0,05secunde si reprezinta faza de contractie izovolumetrica (izometrica) sau contractia ventriculara izocora. Desi are o durata scurta, ea are un rol important in antrenamentul bataie cu bataie al miocardului. Cind presiunea din VS depaseste valoarea de 80mmHg, (valoarea presiunii singelui in aorta) iar cea din VD depaseste putin valoarea de 8mmHg (valoarea presiunii singelui in artera pulmonara), valvele semilunare se deschid si incepe urmatoarea faza, faza de contractie ventriculara izotonica, sau de ejectie. Aceasta faza cuprinde la rindul ei faza de ejectie rapida si faza de ejectie lenta. Faza de ejectie rapida incepe odata cu deschiderea valvelor semilunare aortice si pulmonare.Din acest moment, VS comunica larg cu aorta, formind o cavitate cu 2 compartimente, in care presiunile evolueaza concordant. In timpul ejectiei rapide, circa 2/3 din cantitatea de singe din ventriculi sint expulzate cu viteza mare in aorta si pulmonara.Ejectia rapida cuprinde scurtul interval de timp dintre deschiderea sigmoidelor si atingerea valorii maxime a presiunii intraventriculare. Aceste valori sint de 120mmHg pentru VS si 25mmHg pentru VD. Diferentele presionale dintre cei doi ventriculi se datoreaza fortei de contractie diferite ale celor doi ventriculi si compliantei mai mari a arterei pulmonare. Desi in conditiile unei frecvente cardiace normale ejectia rapida reprezinta in jur de 1/3 din totalul fazei de ejectie, in acest timp ea determina golirea a 60% din volumul bataie. Ejectia lenta este cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si momentul inchiderii valvelor semilunare. In aceasta faza, presiunile din ventriculi si arterele mari scad, atit datorita incetinirii contractiei ventriculare, cit si datorita golirii ventriculilor si acumularii singelui in vasele mari.Inaintea terminarii ejectiei, datorita golirii ventriculilor si umplerii vaselor mari, gradientul presional dintre acestea se inverseaza, dar singele continua sa curga inspre vasele mari in intervalul denumit protodiastola, considerat interval de inertie. Momentul inchiderii valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune din vasele mari de o mica incizura, urmata de o unda usor ascendenta,incizura dicrota. Aceasta se datoreaza tendintei singelui de a se intoarce spre ventriculi in momentul inchiderii valvelor sigmoide si izbirii de valvele inchise, ce determina o discreta ascensiune presionala. Pe parcursul ejectiei, ventriculii se golesc in special prin reducerea diametrului lor transversal, volumul ejectat in vasele mari fiind de aproximativ 70ml, denumit volum bataie sau volum sistolic. Cantitatea de singe
4
ramasa in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic, valoarea sa normala fiind de 50-60ml. Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic (de la sfirsitul umplerii ventriculare) se numeste fractie de ejectie. Durata ejectiei rapide este de 0,09secunde, iar a celei lente de 0.13secunde. Fazele diastolei ventriculare. Sfirsitul protodiastolei fiziologice este marcat de inchiderea valvelor semilunare aortice si pulmonare. Relaxarea izovolumetrica este cuprinsa intre momentul inchiderii valvelor semilunare si cel al deschiderii valvelor atrio-ventriculare.In timpul acestei faze, ventriculii sint cavitati inchise etans. Relaxarea izovolumetrica se termina atunci cind presiunea din ventriculi scade sub nivelul presiunii din atrii, care in acest interval de timp creste progresiv, datorita intoarcerii venoase. Acum se deschid valvele atrio-ventriculare si incepe umplerea ventriculara. Relaxarea izovolumetrica are o durata de 0,08sec. Procesul de relaxare este ca si cel contractil, un proces activ, care consuma 15% din energia consumata de miocard. Ea necesita recaptarea Ca 2+ fixat de Tn-C de catre RS, eveniment ce permite disocierea actinei de miozina. Relaxarea izovolumetrica are loc in timpul sau imediat dupa inlaturarea Ca activator din locurile de fixare ale Tn-C, prin actiunea pompei de Ca de la nivelul RS. Relaxarea izovolumetrica poate fi afectata atunci cind transportul Ca in RS intirzie, sau cind afinitatea Tn-C pentru Ca creste. Aceste modificari patologice pot fi cauzate de alterari structurale ale RS sau de scaderea concentratiei de ATP in miocard. Faza de umplere ventriculara rapida incepe imediat dupa deschiderea valvelor atrioventriculare. Singele patrunde cu viteza in ventriculi, pe baza gradientului presional atrioventricular.Viteza de curgere a singelui la nivelul orificiului mitral este de 0,9m/sec. In timpul acestei faze, se realizeaza aprox.2/3 din umplerea ventriculara, dar ponderea acestei faze variaza in functie de frecventa cardiaca, de suprafata orificiului mitral si de complianta ventriculara. Prin complianta intelegem raportul dintre variatia de volum dV si variatia de presiune, dP, adica dV/dP. VD este mai compliant comparativ cu VS, datorita peretilor mai subtiri. Durata acestei faze este de 0,11secunde. Relaxarea ventriculara in timpul fazei de umplere rapida este in mica masura activa, rolul cel mai important fiind jucat de reculul elastic pasiv al peretelui miocardic. Astfel, are loc o adevarata “suctiune” ventriculara, care favorizeaza umplerea ventriculara.Pentru cordul drept, suctiunea ventriculara se inregistreaza pe jugulograma, sub forma undei negative “Y”. Complianta poate scadea in hipertrofiile ventriculare (ingrosarea peretilor ventriculari), ceea ce duce la cresterea presiunii diastolice. Faza de umplere ventriculara lenta incepe atunci cind debitul singelui prin valvele atrioventriculare scade, datorita scaderii gradientului presional atrio-ventricular prin golirea atriilor si umplerea ventriculilor cu singe. In timpul umplerii lente, denumita diastazis, are loc cresterea lenta a volumului ventricular, in timp ce la nivel atrial presiunile scad lent, atingind aproape un platou. Faza de umplere rapida si diastazisul se realizeaza numai pe baza gradientului presional atrio-ventricular. Ele au contributie majora la umplerea ventriculara, ponderea sistolei atriale fiind mult mai mica. Datorita diferentelor de regimuri presionale si de complianta ale arterelor mari, nu exista o perfecta concordanta intre fazele ciclului cardiac drept si sting. Astfel, mitrala se deschide dupa tricuspida si se inchide inaintea ei, iar valva aortica se deschide dupa valva pulmonara si se inchide inaintea ei.Aceasta faza are o durata de 0,19secunde. Sistola atriala. Singele din venele mari se scurge spre atrii, de unde peste 70% trece apoi in ventriculi, fara ca atriile sa se contracte, si astfel, presiunea se mentine scazuta, de doar citiva mmHg. Dupa unda P de pe EKG, care reprezinta depolarizarea atriala, urmeaza contractia atriala, insotita de o cresterea presiunii atriale pina la 4-6mmHg in AD si 7-8mmHg in AS. Durata acestei faze este de 0,11secunde. Sistola atriala desavirseste umplerea ventriculara, la care contribuie cu 25-30%,fara sa fie insa, indispensabila. Ca dovada, in fibrilatia atriala, in care contractiile atriale practic dispar, umplerea ventriculara se poate realiza atunci cind
5
frecventa si ritmul contractiilor ventriculare sint influentate in mica masura. Umplerea ventriculara presistolica, datorata sistolei atriale este activa si ea destinde peretele ventricular, contribuind la cresterea volumului bataie, deci a performantei cardiace, prin mecansismul Franck-Starling (atrial kick). Sistola atriala dreapta o precede pe cea stinga, dar sistola VS o precede pe cea a VD. Perioada de ejectie a VD este mai lunga decit a VS, deoarece VS este mai viguros si termina mai repede ejectia singelui in aorta. La sfirsitul sistolei atriale, in fiecare ventricul se va acumula o cantitate de singe numita volum telediastolic (end diastolic) de aprox. 120-130 ml. Presiunea ventriculara corespunzatoare acestuia va fi de 5 - 6mmHg pentru VS si 2,5mmHg pentru VD. Intreg ciclul atrial este defazat cu 0,10secunde fata de cel ventricular: sistola atriala are loc la sfirsitul diastolei ventriculare, iar sistola ventriculara are loc la sfirsitul sistolei atriale. Exista o perioada de 0,43secunde de diastola generala, cind ambele etaje ale cordului se afla in stare de relaxare. Defazajul atrioventricular se datoreaza intirzierii conducerii excitatiei electrice la nivelul nodului atrio-ventricular. Acest fenomen nu este intimplator, ci asigura eficienta kickului atrial asupra performantei cardiace. Aceasta depinde si de capacitatea de umplere ventriculara din timpul relaxarii, exprimata de functia diastolica sau lusitropa a ventriculilor. Factorii care influenteaza distensibilitatea ventriculara sint extrinseci (pericardul, presiunea din cavitatea pleurala, gradul de umplere a ventriculului contralateral, elasticitatea patului coronarian) si intrinseci (elasticitatea pasiva ventriculara -reculul elastic pasiv al peretelui ventricular-, grosimea si structura peretilor ventriculari, elasticitatea activa (relaxare redusa sau incompleta), proprietatile viscoelastice ale peretilor ventriculari). Cu virsta apar modificari ale elasticitatii peretilor ventriculari, ce au drept efect cresterea timpului necesar realizarii relaxarii ventriculare. In conditii patologice, cind scade complianta ventriculara, sistola atriala joaca un rol important in desavirsirea umplerii ventriculare, pentru a asigura un volum/bataie cit mai aproape de valoarea normala, asa cum se intimpla cind relaxarea ventriculara intirzie la inceputul diastolei ventriculare, ca in cazul ischemiei miocardice sau in cazul hipertrofiei peretelui ventricular. Sistola atriala mai este importanta si in cazul tahicardiilor si al stenozarii valvelor atrioventriculare. Pe traseul presiunii intraatriale exista trei unde pozitive, a,c si v, vizibile si pe jugulograma. Prima unda “a” este data de contractia atriala propriuzisa. Unda “c” se datoreaza contractiei ventriculare, ce impinge in sus planseul atrio-ventricular, tragind simultan si de peretii atriali. Simultan cu contractia ventriculara, atriile se relaxeaza, presiunea intraatriala scade, dar apoi creste, sub forma undei pozitive “v”, sincrona cu sfirsitul undei T de pe EKG, datorita cresterii presiunii intraatriale in timpul umplerii lor cu singe, in timp ce valvele atrioventriculare sint inchise. In timpul unui ciclu cardiac, inima genereaza presiuni si pompeaza volume de singe, variabile ce pot fi inscrise grafic intr-un sistem cartezian de coordonate. Astfel se obtine diagrama de lucru a ventriculului respectiv. Umplerea ventriculara incepe de la un volum ventricular de aprox. 50ml, corespunzator volumului telesistolic, si de la o presiune ventriculara foarte mica (aproape de 0mmHg). In timpul umplerii ventriculare, patrund aprox 70ml de singe, volumul ventricular ajungind la aprox.120ml, corespunzator volumului telediastolic. Cresterea de presiune corespunzatoare acestei umpleri ventriculare este redusa, de 5-6mmHg,situindu-se pe portiunea aprox.orizontala a interrelatiei volum-presiune telediastolica. Contractia izovolumetrica se caracterizeaza prin cresterea presiunii ventriculare pina la valoarea corespunzatoare presiunii diastolice din aorta, fara modificarea volumului ventricular.
6
Faza de ejectie se caracterizeaza prin cresterea in continuare a presiunii intraventriculare, dar cu scaderea volumului ventricular, care revine la valoarea telesistolica. Diferenta dintre volumul telediastolic si cel telesistolic este volumul bataie. Relaxarea izovolumetrica este relaxarea activa a peretilor ventriculari, avind drept efect scaderea presiunii intraventriculare, pina aproape de 0mmHg, in timp ce volumul ventricular este constant. Duratele fazelor ciclului cardiac la om -contractia izovolumetrica 0,05 s -ejectia maxima (rapida) 0,09s -ejectia redusa (lenta) 0,13s Sistola totala 0,27s -protodiastola 0,04s -relaxarea izovolumetrica 0,08s -umplerea rapida 0,11s -diastaza 0,19s -sistola atriala 0,11s Diastola totala 0,53s Durata ciclului cardiac: 0,80s Frecventa cardiaca 75/min Curbele volum presiune reprezinta o alta modalitate de ilustrare a fenomenelor mecanice ale inimii, facind abstractie de factorul timp, tinind cont numai de interrelatia care se stabileste intre volumul ventricular si presiunea intraventriculara corespunzatoare acelui volum. Interrelatia volum-presiune diastolica se obtine prin masurarea presiunii corespunzatoare diverselor volume de umplere ventriculara. Cresterea volumului ventricular diastolic pina la valori de aproximatov 150ml nu se insoteste de modificari semnificative ale presiunii diastolice ventriculare. Dar peste aceasta valoare, modificarea minima a volumului ventricular duce la cresteri importante ale presiunii ventriculare, ca expresie a proprietatilor elastice ale miocardului si a prezentei sacului pericardic. Aceasta interrelatie este expresia proprietatilor elastice ventriculare. Evaluarea umplerii diastolice se face pe baza relatiei volum/presiune pe parcursul fazei de umplere ventriculara, panta acestei curbe reprezentind rigiditatea ventriculara dP/dV (stiffness) in timp ce inversul acesteia, dV/dP reprezinta complianta ventriculara. Pe parcursul umplerii ventriculare, relatia volum/presiune nu este absolut liniara, mai ales in situatii patologice. De regula, se determina rigiditatea ventriculara pe parcursul diastazei. Ecografia Doppler este cea mai utilizata metoda pentru evaluarea globala a functiei diastolice ventriculare, pentru ca foloseste aspectul velocitatilor transmitrale pe parcursul umplerii ventriculare. Interrelatia volum-presiune sistolica se obtine prin masurarea presiunii maxime realizata prin contractia ventriculara corespunzatoare diferitelor volume ventriculare de umplere. Aceasta presiune este cu atit mai mare cu cit la inceputul contractiei ventriculul este mai plin cu singe, atingind un maxim la valori ale volumului de umplere de 150-170ml. Aceasta interrelatie este expresia contractilitatii miocardului. Fractia de ejectie este cel mai important indice pentru caracterizarea fazei de ejectie;ea reprezinta proportia din volumul ventricular initial care este expulzata in circulatie cu fiecare sistola. Fej=VTD – VTS/VTD VTD= volum telediastolic ventricular VTS= volum telesistolic ventricular
7
Determinarea fractiei de ejectie presupune masurarea volumelor ventriculare telediastolic si telesistolic, care se poate face angiografic, ecocardiografic, prin tehnici radioizotopice, prin tomografie computerizata sau RMN. Valoarea normala a FE depinde de metoda folosita pentru masurarea volumelor ventriculare TD si TS, standardul de referinta fiind reprezentat de metoda angiografica. Pt VS, valorile normale obtinute prin diverse metode variaza intre 0,550,80, iar pt VD , valoarea normala este de aprox. 0,45. Lucrul mecanic al inimii (W). Cu fiecare ciclu cardiac, VS presteaza LM, deoarece ejecteaza un anumit volum de singe sub o anumita presiune. Acesta este denumit travaliu “vizibil”, sau lucru mecanic “extern”. Inima consuma energie insa si pentru efectuarea unui travaliu “invizibil”, care consta in tensionarea structurilor elastice, in intinderea structurilor ce au o anumita viscozitate si in rearanjarea fibrelor din peretele miocardic. Acest LM invizibil este lucrul intern al inimii, proportional cu stressul parietal, considerat oarecum sinonim cu tensiunea parietala. In conditii normale, lucrul intern este neglijabil, el reprezentind aprox.5% din cel extern. In conditii patologice, cind inima este obligata sa pompeze singe impotriva unor presiuni mari, ponderea travaliului intern creste semnificativ. Din acest motiv, pentru acelasi LM extern prestat, inima consuma mai mult oxigen cind pompeaza volume mai mici de singe la presiuni ridicate, decit atunci cind pompeaza volume mai mari la presiuni mai joase. Altfel spus, travaliul presional este mai costisitor pentru inima decit cel volumic. Se spune ca inima este “o pompa de presiune scumpa”. Tot datorita relatiei direct proportionale dintre stressul parietal si lucrul intern, consumul de oxigen al cordurilor dilatate este mai mare pentru acelasi lucru extern prestat. Pentru determinarea LM ventricular sistolic (Ws), se calculeaza integrala produsului dintre presiunea sistolica instantanee (P) si variatia de volum (V) a VS in timpul sistolei. Practic, determinarea LM se face grafic, calculind aria suprafetei buclei presiune-volum ventricular sistolic pt VS. Este necesara inregistrarea continua a presiunii intraventriculare, simultan cu determinarea angiocardiografica a variatiei volumului VS, din 5 in 5 milisecunde. Aria de sub curba presiunii ca functie de volum este LM ventricular sistolic. Consumul miocardic de oxigen (MVO2). Cordul lucreaza fara intrerupere, motiv pentru care el nu poate face datorie de oxigen. El functioneaza aproape exclusiv pe baza energiei rezultate din metabolismul aerob. In conditii de repaos, MVO2 este 10ml/min/100g. In efort fizic maximal, consumul poate creste de 5-6 ori peste valorile de repaos. Determinantii consumului miocardic de oxigen pot fi grupati in majori si minori. Determinanti imajori: masa miocardica, tensiunea parietala, starea inotropa si frecventa cardiaca. Rolul major ii revine tensiunii parietale. Cordurile obligate sa pompeze impotriva unor baraje (stenoze ale caii de evacuare) sau impedante crescute (hipertensiune arteriala) intra mai des in “criza” de oxigen, comparativ cu inimile supraincarcate volumic (persistenta de canal arterial, DSA, DSV). Agentii inotropi pozitivi (Ca, digitala, catecolaminele) cresc foarte mult MVO2. Dar, la cordurile dilatate, agentii inotropi (digitala), reducind dimensiunile cavitatii ventriculare, scad stressul parietal si scad, in final, MVO2. Cresterea frecventei cardiace creste consumul de oxigen, prin cresterea duratei totale a sistolelor intr-un minut si prin efectul inotrop pozitiv al frecventei. Determinantii minori sint LM intern, energia necesara activarii electrice si consumul bazal de oxigen (O2 minim, necesar mentinerii in viata a miocardului oprit din activitatea contractila). Cresterea fluxului coronarian, sau a presiunii de perfuzie coronariana determina de asemenea o crestere a MVO2. Clinic, determinarea valorii relative a consumului miocardic de oxigen se poate estima inmultind valoarea presiunii sistolice (mmHg) cu frecventa cardiaca. Particularitati ale metabolismului miocardic. Miocardul, spre deosebite de mm. scheletici, nu are o perioada de relaxare prelungita, si nu are posibilitatea de a acumula datorie de oxigen, deoarece metabolismul sau este predominent aerob. Miocardul are o serie de adaptari
8
acestor conditii specifice lui: coeficientul de extractie al O2 din singele arterial este foarte mare, 50-75% fata de 25% in circulatia sistemica; ca urmare, singele venos coronarian are o saturatie scazuta in O2; In cazul unei suprasolicitari, miocardul nu poate creste coeficientul de extractie, fiind extrem de sensibil la tulburarile circulatiei coronariene; in plus, celula miocardica are un continut ridicat de mioglobina, cromoproteina asemanatoare Hb, care poate stoca anumite cantitati de O2 la nivelul ei. Substratul energetic preferential al miocardului il constituie AG, spre deosebire de mm scheletici utilizatori preferentiali de glucoza, ce are si varianta anaeroba de metabolizare. AG furnizeaza prin degradare o mare cantitate de energie, dar ei sint metabolizati exclusiv pe cale aeroba. Echipamentul enzimatic al celulei miocardice este bine reprezentat pentru ciclul Krebs si fosforilarea oxidativa, enzime ce se regasesc exclusiv la nivel mitocondrial. Prin urmare, miocardul are un bogat continut mitocondrial, ce reprezinta 30% din volumul celular. Metabolismul AG. AG provin din trigliceridele plasmatice, hidrolizate sub actiunea lipoproteinlipazei; miocardul contine depozite de TG, ce pot fi hidrolizate in AG. Metabolizarea exclusiv aeroba a AG la nivel miocardic implica: formarea Acetil CoA, degradarea oxidativa a acesteia la nivel mitocondrial prin betaoxidare, dupa transferul prin mb.mitocondriala datorat legarii gruparii acetil de carnitina, si degradarea fragmentelor rezultate in urma betaoxidarii prin ciclul Krebs. Betaoxidarea mitocondriala necesita o concentratie optima de AG in mitocondrie si prezenta unor coenzime NAD+, ce devin reduse in timpul reactiei, in forma NADH. Nivelul crescut de coenzima redusa si nivel crescut de acetil-Co-A intramitocondrial inhiba betaoxidarea. Metabolismul glucozei. Glucoza reprezinta un substrat energetic important pentru miocard, mai ales in conditii de hipoxie. Patrunderea glucozei in celula miocardica se face prin mecanism insulino-dependent, prin intermediul receptorilor de glucoza GLUT4, singurii controlati insulinic. Glucoza este fosforilata sub controlul hexokinazei, formindu-se G-6-P. Aceata poate fi degradata pe 3 cai: partial, pe calea pentozofosfatilor, o cale putin activa in miocard in conditii normale; sinteza de glicogen, de asemenea putin activa in miocard, unde depozitele de glicogen sint reduse; glicoliza anaeroba, in care G-6-P este degradata pina la stadiul de piruvat. Toate reactiile se petrec in citoplasma si duc la un cistig net de 2 molecule de ATP. Metabolismul lactatului si piruvatului. Piruvatul este produsul finalal al glicolizei anaerobe. El patrunde in mitocondria celulei miocardice si este oxidat sub actiunea piruvatdehidrogenazei,transformat in acetil-Co-A intra in ciclul Krebs. Miocardul poate folosi lactatul produs in exces de mm scheletici in activitate prin metabolism anaerob. Astfel, 0-30% din lactatul plasmatic provenit din metabolismul anaerob al mm scheletici este preluat de miocard. Aici, el este oxidat intracitoplasmatic in piruvat, sub actiunea LDH, piruvatul fiind degradat mai departe in ciclul Krebs. Metabolismul corpilor cetonici. Miocardul poate folosi, mai ales in conditii de inanitie, corpii cetonici sintetizati de mitocondriile hepatice. Rezulta acetil-Co-A, ce intra in ciclul Krebs. Utilizarea energiei de catre miocard. O parte din ATP rezultat in urma proceselor metabolice celulare este folosit pentru sinteza de creatinfosfat (CP) prin fosforilarea creatinei sub actiunea creatinfosfokinazei (CPK) citoplasmatice si mitocondriale. CP este tamponul necesrar mentinerii concentratiei de ATP atunci cind necesarul energetic creste rapid, el servind transformarii ADP in ATP. Cea mai mare parte a ATP este folosita la nivel celular ca furnizor de energie pentru: -sinteza proteica in procese de reparare si regenerare celulara; -activitate a pompelor ionice ATP-azice (ATP-aza Na-K dependenta, ATP-aza Ca dependenta), efectul fiziologic fiind activitatea electrica a celulei;
9
-interactiunea actina-miozina, dependenta metabolic de ATP-aza miozinica, efectul fiziologic fiind contractia celulei miocardice. Ipoteza compartimentarii functionale a energeticii miocardice considera ca ATP-ul rezultat intracitoplasmatic pe calea glicolizei anaerobe este folosit preferential pentru procesele de transport ionic transmembranar si sustinerea functiilor membranei celulare, in timp ce ATP-ul rezultat intramitocondrial, pe calea ciclului Krebs este folosit preferential pentru functia contractila a miocardului. Miocardul hibernant defineste conceptual un miocard care este hipoperfuzat, are contractilitate diminuata,dar isi poate recupera functia contractila in conditiile restabilirii fluxului coronarian. Metabolic, el e caracterizat prin suprimarea beta-oxidarii AG, cu mentinerea functionala a glicolizei anaerobe, ce asigura energia minimala pt.asigurarea integritatii membranelor celulare. Evidentierea sa se face in clinica cu scintigrafie cu Th201 si Tc99; miocardul hibernant fixeaza tardiv acesti trasori, spre deosebire de cel normal (cu fixare normala) sau de cel necrotic, care nu ii fixeaza deloc.
10
Mecanograme
MECANOCARDIOGRAMELE Sînt inregistrări neinvazive ale manifestărilor externe determinate de activitatea mecanică a inimii. Valoarea măsuratorilor crește prin utilizarea de trasee poligrafice, adică înregistrarea simultană a mai multor mecanograme, raportate la EKG ca traseu de referință. CAROTIDOGRAMA sau pulsul carotidian este înregistrarea variațiilor de volum ale arterei carotide în timpul ejecției VS. Tehnica de înregistrare este prin pletismografie fotoelectrică sau prin plasarea de traductori mecanici în dreptul a. carotide, la nivelul marginii interne a SCM. Analiza morfologică a C. distinge 2 faze: faza sistolică, și cea diastolică. Faza sistolică începe cu punctul e (E), ce corespunde deschiderii sigmoidelor aortice, la debutul ejecției VS, care survine la 0,06-0,09 sec după debutul Z1. Cuprinde unda anacrotă, sau de percuție, cu o ascensiune rapidă pîna la un vîrf notat P. Punctul P este atins în 0,10-0,12 sec, interval ce reprezintă timpul de ascensiune; urmează o undă in platou, sau usor descendentă, terminată printr-o rotunjire notată C și o undă rapid descendentă, întreruptă de o incizură notată cu I (I), incizura dicrota. Aceasta se datorează închiderii valvelor sigmoide aortice și survine la 0,02-0,03 sec după componenta A a Z2.
Porțiunea descendentă a undei, începînd de la punctul P pâna la incizura dicrotă I este unda catacrotă. Uneori, această undă poate avea un al doilea vîrf, datorită rezistenței vasculare, așa cum se intîmplă la vîrstnici. Faza diastolică cuprinde unda dicrotă, de reascensiune, datorată ciocnirii sîngelui de valvele sigmoide închise, sîngele avînd tendința de reflux spre VS în acest moment. Analiza cronologică a pulsului carotidian permite calcularea următoarelor intervale: timpul de semiascensiune reprezintă timpul necesar undei anacrote pentru a ajunge la jumătate din amplitudinea maximă. Durata normală este de 0,04-0,06 secunde. Acest timp se coreleaza bine cu gradientul de presiune transaortic creat de ejecția VS, de aceea el este utilizat pentru evaluarea contractilității VS sau a severității stenozelor aortice. Morfologia C depinde de viteza de ejectie a VS, de debitul sistolic și de rezistența circulatorie sistemică.
Utilitatea C: masurarea PEVS (ca interval e-i) si a timpului de semiascensiune. Timpii sistolici pot fi calculati din inregistrarea C simultan cu EKG si eventual alte mecanograme, cum este fonocardiograma. Pe fonocardiograma se masoara sistola mecanica,intervalul Mi-A2, de la componenta Mi a Z1 pina la componenta A a Z2. Datorita C, se pot calcula: perioada de mulaj: (PM)=Q-Mi, se masoara de la inceputul undei Q pina la componenta M a Z1; perioada Mi-e, perioada de contractie izovolumetrica (PCI): se masoara de la componenta M a Z1 pina la punctul e, sau scazind din sistola mecanica Mi-A2 - PEVS. Perioada de preejectie PPE este suma PM + PCI. Sistola electromecanica se masoara ca interval Q-A2, de la inceputul undei Q pina la componenta A a Z2. QA2, PEVS si PPE sint invers proportionale cu frecventa cardiaca, motiv pt. care calcularea lor se face prin corectie cu ecuatiile de regresie Weissler. Raportul PPE/PEVS este un index al functiei ventriculare. Valoarea sa normala fiind de 0,35±4. Un raport normal sau redus este asociat cu o FE normala sau crescuta si invers.
JUGULOGRAMA JUGULOGRAMA este inregistrarea grafica a pulsului venos jugular, fiind o reflectare retrograda a variatiilor de presiune determinate de ciclul cardiac la nivelul AD. Tehnica de inregistrare se bazeaza pe utilizarea de captatoare speciale la nivelul jugularei drepte, ea fiind mecanograma cel mai greu de realizat. Analiza morfologica distinge urmatoarele unde: -“a”, unda pozitiva ce corespundei contractiei atriale; apare la 0,070,12 sec dupa debutul undei P; -“c” corespunde debutului sistolei VD si inchiderii tricuspidei; -depresiunea “x” coincide cu ejectia VD si se datoreaza trecerii singelui din venele jugulare in AD, care se umple; -unda “v” pozitiva, se datoreaza umplerii AD, cu usoara crestere a presiunii intraatriale, in portiunea sa ascendenta, si deschiderii tricuspidei (virful undei v) si inceputul golirii AD in VD in portiunea sa descendenta; -depresiunea y se datoreaza umplerii rapide a VD, si “suctiunii” singelui din atriu de catre VD; -unda h marcheaza sfirsitul umplerii lente (diastazis) al VD.
O jugulograma normala se caracterizeaza prin relatia a>c>v si x>y. Jugulograma este utila pentru aprecierea cordului drept. In fibrilatia atriala dispare unda a si unda x este stearsa, chiar mai mica decit unda y. Unda a este accentuata in cazul unui obstacol tricuspidian (stenoza tricuspidiana, tromboza de AD), al scaderii compliantei VD (hipertensiune pulmonara, stenoza pulmonara) sau in diferite aritmii, in care creste cantitatea de singe din atrii, prin urmare AD nu se goleste bine in VD in timpul sistolei atriale: ritm nodal, tahicardie ventriculara; unda x, datorata golirii jugularelor in AD poate fi accentuata in DSA (defectul septal atrial) si diminuata in insuficienta tricuspida si fibrilatia atriala. Unda v este accentuata in insuficienta tricuspida (IT) si DSA; depresiunea y are panta rapida in IT, pericardita constrictiva si insuficienta VD si panta lenta in stenoza tricuspidiana.
APEXOCARDIOGRAMA APEXOCARDIOGRAMA (CARDIOGRAMA VS) este inregistrarea grafica a vibratiilor produse de miscarile virfului inimii in timpul CC, corespunzind activitatii mecanice a VS. Aceste vibratii au o frecventa scazuta si sint responsabile de unele componente ale zgomotelor cardiace. A este echivalentul unei fonocardiograme inregistrate in banda frecventelor foarte joase. Tehnica de inregistrare consta in asezarea unui microfon piezoelectric la nivelul sp V ic lmc, loc unde se palpeaza socul apexian. Analiza morfologica permite identificarea unor momente ale CC. Analiza cronologica permite masurarea unor intervale de timpi sistolici, cu valoare diagnostica egala cu cele obtinute pe alte mecanograme si mai ales a intervalelor diastolice. A este singura mecanograma ce permite determinarea cu acuratete a acestora.
Unda A corespunde sistolei atriale, coincide cu Z4 si incepe la 0,08-0,12 sec de la debutul undei P; Amplitudinea ei creste in stenoza mitrala si cind creste presiunea telediastolica a VS: stenoza aortica, insuficienta VS; ea dispare in FA. Incizura C se datoreaza debutului contractiei izovolumetrice a VS; intervalul CE reprezinta CIV a VS; Unda E este virful sistolic, ce coincide cu deschiderea valvei aortice; unda H (humerus) coincide cu inchiderea valvei aortice; perioada E-H este PEVS; unda O este virful diastolic,ce coincide cu deschiderea mitralei; intervalul H-O este perioada de relaxare izovolumetrica; intervalul O- F reprezinta umplerea rapida ventriculara, iar punctul F marcheaza sfirsitul acesteia; perioada O-C este perioada de umplere ventriculara totala (rapida, lenta –diastazis- si sistola atriala). Unda F este ampla in supraincarcarea diastolica a VS (insuficienta mitrala, insuficienta aortica) si redusa ca amplitudine in stenoza mitrala. Unda F coincide cu Z3.
FONOCARDIOGRAMA FONOCARDIOGRAMA este inregistrarea grafica a vibratiilor mecanice care iau nastere in timpul ciclului cardiac.Luisada a demonstrat in 1957 ca toate vibratiile precordiale, (evidentiate inca din sec XIX, prin palpare si auscultatie dar considerate ca fiind fenomene diferite), au origine comuna, si anume vibratiile peretilor cordului, ale marilor vase si ale coloanei de singe ca efect al actiunii fortelor dezvoltate in timpul fazelor CC. Energia acestor structuri formeaza un adevarat complex cardio-vasculo-hemic, care se transfera in timpul activitatii mecanice a inimii de la una la cealalta: astfel, energia contractila a ventriculilor este transferata sub forma de energie cinetica singelui, si apoi cedata sub forma de energie elastica peretilor arteriali. O parte din aceasta energie se pierde sub forma de caldura sau se transmite sub forma de vibratii mecanice structurilor inconjuratoare. Aceste vibratii se pot inregistra grafic cu ajutorul unor microfoane plasate in regiunea precordiala sau pot fi ascultate atunci cind indeplinesc conditiile pentru a determina o senzatie auditiva. Pentru a putea fi perceputa ca sunet, o vibratie trebuie sa aibe frecventa cuprinsa intre 16-20000 Hz si o intensitate mai mare decit pragul minim audibil.
Urechea umana percepe cel mai bine vibratiile sonore cu frecventa cuprinsa intre 200-5000Hz, corespunzatoare domeniului vocii vorbite. Asa se explica de ce numai o parte dintre vibratiile produsede activitatea inimii pot fi auzite. Tehnica de inregistrare foloseste amplasarea de microfoane in focarele clasice de auscultatie a cordului. Acestea sint prevazute cu filtre care selecteaza componentele sonore cu frecvente cuprinse intre anumite limite (benzi sau game de frecventa), cuprinse in mod uzual intre 25-200Hz. Frecventele mai joase corespund vibratiilor generate de miocard, care pot fi palpate sau inregistrate in regiunea unde virful inimii vine in contact cu peretele toracic, sub forma apexocardiogramei. Analiza morfologica a F studiaza localizarea zgomotului in cadrul CC, durata, intensitatea si frecventa acestuia. F permite inregistrarea a 4 zgomote cardiace, dintre care numai 2 pot fi ascultate. Z1 are o frecventa de 30-40Hz si o durata de 0,12-0,15sec; el debuteaza la 0,02-0,04 sec dupa unda Q; se asculta cel mai bine in sp 3-4 parasternal sting. El are trei segmente: initial, un segment de frecventa inalta, datorat inhiderii M si T si contractiei ventriculare in perioada de CI cind structurile ventriculare sint puse sub tensiune si se intind cordajele tendinoase; segmentul mijlociu,datorat accelerarii singelui la debutul ejectiei rapide si unul final, datorat vibratiilor infundibulului VS si a singelui la trecerea de la ejectia rapida la cea lenta.
Segmentul terminal al Z1 se datoreaza si vibratiilor mici ale peretilor arterelor mari (componenta vasculara). Z1 este mai amplu la copii si adolescenti, cu perete toracic mai subtire, in sd.hiperkinetic, (tahicardie), in stenoza mitrala, in stenoza tricuspida; este scazut in amplitudine la obezi, emfizematosi, revarsat pleuropericardic, IMA. Este dedublat in BRD. Scade in intensitate in bradicardie si BAV de gr.I. Z2 are o frecventa de 50-70Hz si o durata de 0,08-0,10sec, avind o tonalitate mai inalta. Debuteaza la sfirsitul undei T. Se asculta cel mai bine in sp.2 parasternal. In geneza vibratiilor ce alcatuiesc Z2 intra vibratia de relaxare a ventriculilor, in timpul relaxarii active, inchiderea valvelor semilunare aortica si pulmonara, precum si vibratiile coloanei de singe ce are tendinta la recul spre ventriculi. Datorita asincronismului inchiderii valvelor aortica si pulmonara, exista un decalaj al celor doua componente variabil in timpul respiratiei: in inspir, componentele se percep dedublat, fiind separate de un interval de peste 0,04 sec, datorita modificarii umplerii ventriculare in timpul inspirului. Ventriculul drept se umple mai bine in inspir, datorita aspiratiei toracice crescute, datorata vidului pleural, in timp ce VS se umple mai putin, datorita usoarei scaderi a intoarcerii singelui in AS prin vv. pulmonare.
Astfel componenta A a Z2 apare mai devreme, iar componenta P mai tirziu, ceea ce constituie dedublarea fiziologica a Z2. In expir, fenomenele se petrec invers si dedublarea dispare. In conditiile in care se alungeste ejectia VD, dedublarea este si mai evidenta : BRD, stenoza pulmonara, sau cind se scurteaza ejectia VS: insuficienta mitrala. Dedublarea poate fi inversa (paradoxala) cind se alungeste ejectia VS, iar componenta A a Z2 survine dupa componenta P: BRS, stenoza aortica, IMA. In aceste situatii, in inspir, prelungirea fiziologica a ejectiei VD face ca componenta P, intirziind, sa se apropie de componenta A, si sa se indeparteze in expir. In cazul unui DSA, in care se egalizeaza debitele VS si VD in timpul expirului si inspirului, apare o dedublare larga, fixa. Z3 apare ca un grup de vibratii de frecventa joasa, cu durata de 0,04sec, care survine in diastola, la 0,10-0,12 sec dupa Z2. El corespunde umplerii rapide ventriculare si se datoreaza vibratiilor peretilor ventriculari si ale coloanei de singe care apar la trecerea de la relaxarea activa ventriculara la distensia ventriculara. Atunci cind este perceput la auscultatie, Z3 are semnificatie patologica, el semnalind scaderea compliantei ventriculare. Ritmul se numeste galop in trei timpi, si anume galop protodiastolic.
Z4 apare ca un grup de vibratii cu frecventa joasa si amplitudine redusa, care precede Z1, datorindu-se sistolei atriale care imprima o accelerare coloanei de singe spre ventricul, la sfirsitul diastolei. Cind este perceput la auscultatie, el da un ritm in trei timpi patologic, de galop presistolic, semnalind scaderea compliantei ventriculare si cresterea amplitudinii contractiei atriale. Cind ambele zgomote 3 si 4 se percep la auscultatie, este un galop in 4 timpi, numit galop de sumatie. Zgomotele patologice se impart dupa durata in clicuri si clacmente - zgomote de scurta durata, si sufluri zgomote de lunga durata.
CLICURILE si SUFLURILE Clicurile sau clacmentele sint zgomote cardiace suplimentare ce apar ca vibratii de frecventa mijlocie sau inalta. Ele pot fi valvulare sau vasculare: clic de ejectie aortic sau pulmonar, clacment protodiatolic de deschidere a mitralei. Suflurile cardiace sint vibratii de frecventa variabila si durata de peste 0,15sec. Se produc datorita circulatiei turbulente, la traversarea unor orificii valvulare cu diametru redus, sau la cresterea vitezei de circulatie a singelui. Suflurile sistolice de ejectie sint intilnite in stenoza aortica si pulmonara si sint sufluri anterograde, iar cele de regurgitare sint retrograde si apar in insuficienta mitrala si tricuspida. Suflurile diastolice anterograde sint intilnite in stenoza mitrala si tricuspida, iar cele de regurgitare, retrograde, in insuficienta aortica si pulmonara. Fiecare suflu este caracterizat pe fonocardiograma prin durata, intensitate, forma, directie de propagare.
Performanța cardiacă
Dr. Ioana Ștefănescu
PERFORMANȚA CARDIACĂ Performanta cardiaca este un termen generic care arata in ce masura cei 2 ventriculi isi realizeaza functia de pompa.Nu exista un parametru unic masurabil care sa cuantifice PC. Ea se estimeaza pe baza mai multor indici care caracterizeaza functia sistolica si functia diastolica ventriculara. Functia sistolica a ventriculului exprima capacitatea ventriculului de a se goli. Este determinata de presarcina (intinderea initiala a fibrelor miocardice, sau volumul telediastolic ventricular), postsarcina (rezistenta ce se opune ejectiei singelui din ventricul, reprezentata uzual de presiunea arteriala din arterele mari –aorta si pulmonara) si de contractilitate.
Contractilitatea Contractilitatea reprezinta capacitatea intrinseca a ventriculului de a se scurta, indiferent de modificarile presi postsarcinii. Pe bucla volum presiune, contractilitatea se exprima prin panta relatiei presiune-volum sistolic. Cresterea contractilitatii deplaseaza la stinga aceasta relatie, iar scaderea contractilitatii o deplaseaza la dreapta. Indici clinici ai contractilitatii Pentru presarcina si postsarcina exista parametri masurabili care le cuantifica. Este greu de gasit parametri care sa cuantifice contractilitatea, independent de valorile presarcinii si postsarcinii. Exista indici pentru contractilitatea din timpul perioadei contractiei izovolumetrice ventriculare si indici pentru contractilitatea din timpul fazei de ejectie.
Pentru contractia izovolumetrica ventriculara, cel mai folosit indice este viteza maxima de crestere a presiunii ventriculare. Reprezinta variatia de presiune intraventriculara in intervalul de timp dP/dt. Pentru intervale foarte mici, se obtine viteza instantanee. Viteza maxima instantanee de crestere a presiunii (dP/dtmax) este atinsa in mod normal la sfirsitul contractiei izovolumetrice ventriculare, imediat inainte de deschiderea valvelor sigmoide. Pentru faza de ejectie, cel mai important indice este fractia de ejectie, calculata ca VTD-VTS/VTD. Ea este determinata de contractilitate, de presarcina si de postsarcina, fiind un indicator global al functiei sistolice ventriculare, nu numai al contractilitatii. Viteza de scurtare a muschiului este un alt parametru de evaluare a ejectiei ventriculare, care depinde de postsarcina si de lungimea initiala a fibrei musculare (presarcina). Viteza maximala de scurtare (Vmax) este atinsa (teoretic) la o postsarcina egala cu 0.Ea creste sub actiunea agentilor inotrop pozitivi, dar este mai putin influentata de lungimea initiala a muschiului.
Pentru miocard, la o presarcina data, viteza de scurtare creste invers proportional cu marimea postsarcinii iar pentru o postsarcina data, viteza de scurtare creste direct proportional cu marimea presarcinii (lungimea sarcomerului). Comparativ cu muschiul striat, in miocard tensiunea dezvoltata creste la lungimi mai mari de 1,8 µm ale sarcomerului, datorita cresterii la aceste lungimi a afinitatii TnC pentru Ca, datorita efectului intinderii titinei asupra aranjamentului moleculelor de miozina din filamentele groase si datorita activarii canalelor mecanosensibile de Ca urmata de patrunderea unui numar mai mare de ioni de Ca in citosol din LEC si amplificarea mecanismului “Ca cheama Ca”. La peste 2,4µm, tensiunea dezvoltata scade brusc, titina crescind stiffnesul miocardic si impiedicind dezvoltarea unei tensiuni crescute la lungimi mai mari ale sarcomerului.
Funcția diastolică a ventriculului Este estimata prin masurarea timpului de relaxare izovolumetrica, de la inchiderea valvelor sigmoide pina la deschiderea valvelor atrio-ventriculare (echocardiografic sau mecanograficapexocardiograma) si prin evaluarea umplerii ventriculare, pe baza relatiei volum-presiune diastolica in timpul umplerii ventriculare, pe diagrama de lucru a VS. Panta acestei curbe (dP/dV) reprezinta rigiditatea ventriculara, (stiffness ventricular) iar inversul acesteia (dV/dP) este complianta ventriculara. Uzual, rigiditatea ventriculara se determina pe parcursul diastazei.
Debitul cardiac Debitul cardiac este cantitatea de singe impinsa de fiecare ventricul in circulatie intr-un minut. Volumul sistolic este diferenta dintre VTD si VTS. Produsul dintre volumul sistolic si frecventa cardiaca este debitul cardiac. El este determinat de functia sistolica si de cea diastolica a inimii, fiind un indice global al performantei cardiace. Cei doi ventriculi functioneaza ca un sistem de pompe aranjate in serie, asadar debitul cardiac al acestora trebuie mentinut riguros egal pe termen lung. Valorile de repaos pentru fiecare ventricul sint de 56L/min. Mai corecta este utilizarea indicelui cardiac, care exprima raportarea DC la suprafata corporala: 3,2+/- 0,5L/min/m2 suprafata corporala. Determinarea DC se face prin metoda Fick, invaziva, care studiaza oxigenul adaugat singelui care traverseaza circulatia pulmonara. Se recolteaza singe prin cateterism cardiac de la nivelul arterei pulmonare si din teritoriul arterial al circulatiei sistemice.
O alta metoda este cea a dilutiei unui indicator injectat intr-un anumit sector al circulatiei si recoltare distal de locul injectarii. Se obtine curba variatiei concentratiei substantei respective in functie de timp. Performanta cardiaca este si raportul dintre debitul actual al inimii si debitul necesar acoperirii nevoilor tisulare: PC = DA/D necesar. Determinantii PC sint: presarcina, postsarcina, starea inotropa, frecventa cardiaca, lusitropismul si functia dromotropa. Modul in care acesti factori influenteaza PC reiese din studiul mecanismelor de reglare intrinseca a activitatii cardiace.
Reglarea intrinsecă a activității cardiace Cuprinde mecanismele ce actioneaza si asupra inimii scoase din organism, permitindu-i sa isi adapteze in anumite limite debitul cardiac conditiilor ce ii sint impuse. In practica clinica, inima functioneaza in conditii asemanatoare in cazul transplantului cardiac, al denervarii farmacologice dupa administrare de atropina (blocant colinergic muscarinic) si propranolol (blocant betaadrenergic), si partial,in cazul insuficientei cardiace cronice,cind se produce depletia severa a depozitelor de noradrenalina la nivelul terminatiilor nervoase simpatice. Dupa modul in care lungimea fibrei miocardice este implicata in aceste mecanisme, se discuta despre o autoreglare heterometrica si una homeometrica. Autoreglarea heterometrica.Legea inimii Franck-Starling. Presarcina (preincarcarea) reprezinta volumul de singe care umple ventriculul la sfirsitul diastolei, adica VTD ventricular. Lungimea fibrelor miocardice variaza in functie de acest volum. Se poate spune ca ventriculul “este informat” la sfirsitul fiecarei diastole asupra sarcinii volumice pentru sistola ce urmeaza.
Starling a aratat in 1914 pe preparatul cord-pulmon de ciine ca inima in situ, dar izolata de orice influenta nervoasa extrinseca poate dezvolta o forta de contractie proportionala cu alungirea diastolica a fibrelor sale. El a constatat ca presiunea si volumul ejectiei sistolice sint proportionale cu volumul umplerii diastolice ventriculare, acest comportament specific reprezententind “Legea inimii”. Inaintea lui Starling, Franck aratase in 1895, pe cordul de broasca izolat, ca amplitudinea raspunsului contractil creste paralel cu cresterea presiunii si volumului telediastolic, ceea ce a contrazis teoria “tot sau nimic” propusa de Bowditch, conform careia inima raspunde prin contractii maxime la stimuli avind orice intensitate mai mare decit valoarea prag. Starling a studiat raspunsul inimii la cresterea intoarcerii venoase si respectiv cresterea rezistentei arteriale. Explicarea initiala a relatiei lungime initiala-forta de contractie s-a bazat pe interactiunea filamentelor actina-miozina, lungimea optima a sarcomerului pentru interactiunea maxima fiind intre 2,0-2,2 μ. La valori mai mici de 2,0μ forta de contractie scade datorita suprapunerii filamentelor de actina in centrul sarcomerului, iar la lungimi mai mari, forta scade datorita largirii zonei H si a reducerii suprapunerii filamentelor de actina si miozina, la 3,6μ, nemaiexistind, practic, suprapunere.
Explicatia moderna are in vedere modificarile miscarilor Ca, determinate de activarea prin intindere a canalelor de Ca mecanosensibile, ca si variatiile sensibilitatii proteinelor contractile la actiunea Ca. Legea inimii reprezinta asadar, un mecanism de autoreglare intrinseca heterometrica a activitatii cardiace. Acest mecanism reprezinta o importanta modalitate de adaptare, deoarece permite inimii normale sa isi creasca debitul bataie prin cresterea presiunii de umplere ventriculare. La om, virful curbei de performanta ventriculara corespunde unei presiuni telediastolice ventriculare de 12mmHg, mai mare decit cea normala – 5mmHg in VS si 2,5mmHg in VD. Mecanismul este ilustrat de o familie de curbe Starling, care atesta dependenta VS nu doar de presiunea telediastolica ventriculara, dar si de contractilitate, proprietate intrinseca a miocardului. Pentru aceeasi valoare a presiunii telediastolice ventriculare, cresterea, respectiv scaderea contractilitatii miocardice vor determina cresterea, respectiv scaderea volumului bataie. Scaderea debitului bataie prin scaderea contractilitatii, chiar la o presiune telediastolica crescuta explica ineficienta adaptativa a mecanismului heterometric.
Postsarcina Postsarcina este definita drept suma tuturor obstacolelor impotriva carora ventricolul este obligat sa se scurteze in timpul sistolei: presiunea intraventriculara sistolica, presiunea singelui in aorta, inertia masei sanguine, rezistenta vasculara periferica. Sintetic spus, postsarcina este impedanta sistemului arterial pe care inima trebuie sa o invinga pentru a realiza ejectia singelui. Starling a observat ca in urma cresterii bruste a presiunii singelui in aorta, are loc initial o scadere a debitului bataie, urmata de revenirea la debitul sistolic anterior, cu toate ca presiunea din aorta era mentinuta la noua valoare, crescuta. In momentul cresterii bruste a presiunii in aorta, VS nu are forta necesara pentru un debit bataie egal cu cel precedent, si va ejecta o cantitate mai mica de singe. Astfel, VTS ventricular va creste, datorita scaderii FE; diastola urmatoare va asigura un volum telediastolic crescut, umplerea diastolica realizindu-se cu un surplus de singe, ramas din ejectia anterioara, iar sistola consecutiva va asigura un volum bataie crescut, egal cu cel existent inaintea cresterii presiunii aortice.
Mecanismul de autoreglare este tot heterometric, datorat alungirii sarcomerului. Cresterea pe lunga durata a postsarcinii are insa efecte negative asupra performantei cardiace. Importanta practica a mecanismului Franck-Starling este corelata cu adaptarea debitului cardiac in bradicardie, cind prin alungirea diastolei, creste umplerea ventriculara, determinind cresterea volumului bataie si corelarea debitului cardiac acelor 2 ventriculi, care functioneaza ca un sistem de pompe asezate in serie intr-un circuit inchis, debitelelor trebuind mentinute riguros egale. Astfel, rolul inimii in determinarea debitului cardiac este mai mult unul permisiv, in sensul in care ea se adapteaza permanent, datorita mecanismului F-S nivelului impus de intoarcerea venoasa. Semnificatia reala a mecanismului F-S in reglarea cardiaca este greu de stabilit, totusi, deoarece el nu ia in considerare influenta sacului pericardic si a presiunilor intratoracice, ce pot influenta semnificativ performanta cardiaca.
Autoreglarea homeometrică a activității cardiace Autoreglarea homeometrica a activitatii cardiace se refera la acele mecanisme care intervin fara participarea lungimii fibrelor cardiace, realizindu-se prin variatiile contractilitatii miocardice si prin variatiile frecventei cardiace. Autoreglarea prin modificarea contractilitatii miocardice este un mecanism de reglare homeometrica cunoscut ca efect Anrep (efect inotrop pozitiv al cresterii bruste a postsarcinii). Von Anrep a constatat ca uneori, la cresterea brusca a postsarcinii, performanta cardiaca se adapteaza chiar in lipsa unei cresteri prealabile a VTD ventricular (autoreglare homeometrica). Explicatiile iau in considerare mai multe fenomene: -eliberarea brusca de catecolamine in miocard;-cresterea presiunii de perfuzie a coronarelor, cu o mai buna oxigenare a teritoriilor subendocardice, supuse unei relative ischemii in timpul cresterii presiunii intracavitare, ca urmare a cresterii bruste a presiunii in aorta; o alta explicatie ar fi stimularea receptorilor miocardici de intindere, urmata de cresterea Na in citosol si de intensificarea schimbului Na-Ca citosolic, ceea ce duce la cresterea Ca in citosol, astfel crescind contractilitatea.
O alta explicatie ar fi oferita de mecanismul “furtunului de gradina”, (garden hose phenomenon) cunoscut drept explicatie a Efectului Gregg. Acesta a constatat in 1957 ca in urma cresterii presiunii de perfuzie a coronarelor, are loc cresterea consumului miocardic de oxigen. Ulterior, s-a demonstrat ca distensia presionala a patului coronarian determina cresterea performantei cardiace. Efectul furtunului de gradina ar consta in alungirea fibrelor miocardice, prin tractionarea lor de catre vasele microcirculatiei coronariene,”umflate” de debitul coronarian crescut. Este o varianta a fenomenului de “idioventricular kick”; fenomenul original este reprezentat de tractiunile succesive exercitate de fibrele miocardice activate mecanic, asupra celor vecine aflate in repaos, pe care le alungesc. Astfel se poate spune ca la nivelul fibrelor miocardice individuale, se produc din aproape in aproape sute de mii de efecte Starling microscopice.
Autoreglarea prin modificarile frecventei cardiace. Reprezinta un al doilea mecanism de autoreglare homeometrica, cunoscut sub denumirea de fenomenul in scara sau efectul Bowditch, descris de acesta la ventriculul de broasca, in 1891. Bowditch a observat ca la cresterea frecventei de stimulare, survenita dupa o perioada de citeva zeci de minute de oprire a cordului, contractiile devin din ce in ce mai puternice, in paralel cu cresterea frecventei de stimulare. Explicatia modului de reluare a activitatii contractile a cordului dupa o diastola mult prelungita consta in consecinta pomparii active din citosol a Ca spre RS si spre exteriorul celulei in timpul diastolei. Cind diastola se alungeste foarte mult (oprirea cordului din activitatea contractila) activitatea prelungita a pompelor de Ca determina “spolierea” citosolului de acesti ioni. La reluarea activitatii contractile, primele sistole beneficiaza de un continut mai sarac de Ca in citosol, forta de contractie fiind prin urmare redusa. Cu fiecare noua sistola,continutul de Ca se amelioreaza, ceea ce duce la cresterea fortei de contractie, progresiv, pina la un punct.
Un fenomen asemanator este cel de potentare postextrasistolica, in care, dupa o bataie prematura, cea care urmeaza pauzei extrasistolice are o forta contractila mai mare. Initial, acest fapt a fost atribuit mecanismului F-S, datorita umplerii diastolice mai mari din timpul pauzei postextrasistolice. Dar s-a constatat ca cresterea fortei contractile se mentine timp de mai multe contractii ce urmeaza extrasistolei, fenomen similar celui in scara. La om, studiile pe fragmente de miocard ventricular au aratat cresterea fortei de contractie in functie de frecventa de stimulare,cu un maxim in jur de 150-180/min. Pentru inima in situ, insa, frecventa optima este greu de apreciat, deoarece performanta mecanica la fibra izolata, stimulata cu frecventa crescuta nu tine cont de timpul necesar umplerii ventriculare adecvate. Cresterea frecventei de stimulare creste influxul celular de Na si Ca. Expulzarea lor din celula se face prin activarea sistemelor de transport activ: ATP-aza Na-K dependenta si antiportul Na-Ca, a caror intrare in functiune prezinta o oarecare latenta fata de cresterea frecventei de stimulare.
Ca urmare, ia nastere un decalaj in timp intre patrunderea in exces a Ca in celula si posibilitatea expulziei sale, producindu-se cresterea intracelulara a Ca si deci cresterea fortei de contractie. La miocardul insuficient, cresterea frecventei de stimulare nu mai este insotita de cresterea fortei contractile, datorita unei supraincarcari celulare cu Ca, insotita de deficitul recaptarii la nivelul RS si scaderea compliantei ventriculare. “Scara pozitiva” este definita drept relatia de directa proportionalitate dintre forta de contractie si frecventa cardiaca.
Scara negativă Woodworth Scara negativa Woodworth. Relatia de mai sus se inverseaza daca se depaseste o anumita limita a frecventei. Cind frecventa stimulilor depaseste o anumita limita, dezechilibrul dintre eliberare de Ca in citosol si recaptarea sa in RS sau expulzia din celula duce la scaderea fortei de contractie, datorita alterarii lusitropismului. In aceasta conditie, rarirea stimulilor amelioreaza forta contractiilor. Frecventele normale intilnite la diverse specii de mamifere se afla in domeniul scarii pozitive, fapt ce permite cresterea debitului sistolic in tahicardii. Frecventa cardiaca este un factor important ce conditioneaza performanta cardiaca.
HEMODINAMICA Este capitolul fiziologiei care studiaza circulatia singelui in sistemul vascular, pe baza legilor mecanicii fluidelor. Parametrii hemodinamici care trebuiesc masurati si caracterizati fizic tin de fluidul circulant (densitate, viscozitate, presiune, viteza de circulatie, flux sanguin) si de vasele de singe (diametru vascular, elasticitate, complianta vasculara). Densitatea singelui reprezinta greutatea specifica, adica raportul m/V, se masoara in g/cm3, si depinde de densitatile componentelor sale, adica a plasmei (1027g/cm 3) si a elementelor figurate (1097g/cm3). Volumul globular al singelui, exprimat procentual reprezinta hematocritul (Ht), cu valori diferite la cele doua sexe, prin urmare densitatea singelui are valori cuprinse intre 1057-1067g/cm3 la barbati si intre 1051-1061g/cm3 la femei. Viscozitatea este rezistenta opusa alunecarii straturilor de lichid intre ele in timpul curgerii singelui. Se masoara in poise (de la numele fizicianului francez Poiseuille), dar in fiziologie se prefera exprimarea viscozitatii singelui fata de un etalon de referinta, viscozitatea apei. La 20 grade C, V.apei este 0,01poise sau 1 centipoise. V.singelui depinde de factorii plasmatici si de elementele figurate. Proteinele plasmatice cu GM mare fac ca V.relativa a singelui sa fie de 1,5-1,8 ori mai mare ca a apei, adica 1,5-1,8 centipoise. Hematocritul influenteaza mult mai puternic V.singelui, cresterea acesteia fiind exponential in functie de Ht. La un hematocrit normal (42-45%), V.singelui este de 3-4 ori mai mare ca a apei, adica intre 3-4 centipoise. La un Ht de 70%, practic singele nu mai poate fi considerat fluid. Spre deosebire de apa, V.singelui mai este influentata si de diametrul vasului, relatie explicata de fenomenul Fahraeus-Lindquist, conform caruia viscozitatea singelui scade cind diametrul vasului este sub 0,3mm, datorita tendintei de acumulare in axul vasului a eritrocitelor (fenomenul de deviatie axiala). Intrucit arteriolele au diametrul mai mic de 0,3mm, scaderea V la acest nivel face posibila mobilizarea unor volume de singe mai mari, pentru aceleasi gradiente presionale. Un lichid Newtonian (ideal) se caracterizeaza prin V constanta, indiferent de viteza de curgere, V fiind determinata de fortele de frecare (forfecare) dezvoltate intre straturile paralele de lichid. Datorita elementelor figurate, singele nu este un lichid ideal, intrucit V sa scade atunci cind viteza de curgere creste, datorita acumularii axiale a eritrocitelor. Viteza de circulatie a singelui exprima rata deplasarii coloanei de singe pe unitatea de timp si se masoara in cm/sec. Fluxul circulator (debitul) reprezinta volumul de singe care traverseaza un anumit teritoriu pe unitatea de timp si se masoara in cm 3/sec. Interrelatia viteza/flux depinde de aria sectiunii prin care circula singele, conform formulei v=Q/A, unde v este viteza de circulatie, Q este fluxul circulator iar A este aria sectiunii vasculare. La un flux constant, viteza de circulatie este invers proportionala cu aria de sectiune a vasului, fie ca e vorba de un singur tub sau de un
sistem de tuburi dispuse in paralel, adica fluxul de singe impins de VS in aorta se distribuie progresiv in ramificatiile vasculare, suprafata totala de sectiune crescind dinspre aorta spre arterele mici si capilare, apoi scazind spre vene. Astfel, viteza de circulatie scade de la 33cm/sec in aorta, la 5-6cm/sec in arterele mici si la 0,2cm/sec in arteriole si respectiv 0,02cm/sec in capilare, pentru a creste in sistemul venos, fiind 20cm/sec in venele mari. Suprafetele totale de sectiune exprimate in cm2 sint urmatoarele: Aorta 2,5
venule 250
Artere mici 20
vene mici 80
Arteriole 40
vene cave 8
Capilare 2500 Suprafetele de sectiune ale venelor sint mult mai mari comparativ cu arterele, in medie cam de 4 ori mai mari comparativ cu aa.omonime, cea ce explica stocarea unei cantitati mult mai mari de singe in sistemul venos comparativ cu cel arterial. Circulatia sistemica detine 84% din volumul sanguin total, dintre care 64% in vene, 13% in artere si 7% in arteriolele si capilarele sistemice, iar restul de 16% sint in cord si circulatia pulmonara. Intrucit lungimea tipica a capilarelor variaza intre 0,3-1mm, si viteza de circulatie la nivelul lor este de 1000 de ori mai mica fata de aorta, singele traverseaza capilarele in doar 1-3sec, interval de timp in care se desfasoara intreaga difuziune a nutrientilor si electrolitilor ce traverseaza peretii capilarelor. Masurarea vitezelor de circulatie in diferite teritorii s-a facut in trecut pe baza timpilor de circulatie brat-limba, sau brat-plamin, prin injectarea unor substante sapide sau odorizante intr-o vena de la nivelul bratului si urmarirea timpului pina cind subiectul simte gustul sau mirosul acesteia. In present, cea mai folosita metoda este ecografia Doppler, al carei principiu este urmatorul: frecventa (f) unui fascicul de ultrasunete reflectat de hematiile aflate in miscare este diferita de frecventa initiala (f0), diferenta dintre cele doua fiind semnalul Doppler (∆f), care poate fi ascultat sau inregistrat grafic. Amplitudinea semnalului Doppler depinde de frecventa initiala, de viteza de deplasare a hematiilor (v), viteza de propagare a ultrasunetelor (c) si de unghiul dintre directia de deplasare a hematiilor si fasciculul de ultrasunete : ∆f= 2 x f0 x v x cosα/c. Masurarea fluxului circulator se poate face direct, folosind traductoare electromagnetice de debit, care folosesc principiile legilor inductiei electromagnetice ale lui Faraday. De pilda, fluxul coronarian este considerat un conductor care se deplaseaza intr-un cimp magnetic Indus de sonda de inregistrare. Miscarea fluxului sanguin (a conductorului) va genera un curent electric proportional cu marimea conductorului si cu viteza sa de deplasare. Metoda
este foarte sensibila si permite evaluarea variatiilor de flux produse in timpul unui ciclu cardiac. O alta metoda este cea de calcul indirect, cunoscind aria vasului, in urma masurarii vitezelor de circulatie prin ecografia Doppler. Determinarea debitului cardiac se poate face pe baza principiului Fick sau prin metoda dilutiei unui indicator. Tipuri de flux in functie de viteza de circulatie. Fluxul laminar apare la viteze mici ale circulatiei, intilnite in conditii fiziologice. Curgerea laminara se face in straturi subtiri, paralele, care aluneca unul peste altul, avind viteza maxima in axul vasului si minima la perete. Distributia vitezelor se face dupa o curba (profil) parabolic, determinata in primul rind de viscozitate. Fluxul turbulent apare cind viteza de circulatie depaseste o anumita viteza critica, prin urmare regimul laminar este inlocuit cu unul turbulent, dezordonat, in care deplasarea in axul vasului a singelui se suprapune cu deplasarea transversala a straturilor de fluid, astfel formindu-se virtejuri. In regimul laminar, energia se consuma datorita viscozitatii, in timp ce in regimul turbulent, ea se consuma ca energie cinetica a virtejurilor, din care o parte se transmite ca vibratii, generind suflurile cardiace si vasculare. Numarul lui Reynolds (Re) reprezinta raportul dintre fortele de inertie si cele viscoase dezvoltate la curgerea singelui, altfel spus, el masoara tendinta de aparitie a curgerii turbulente, care variaza direct proportional cu viteza de deplasare a singelui, diametrul vasului si densitatea singelui si invers proportional cu viscozitatea: Re = v x d x ρ/η. La o valoare a acestuia sub 200, curgerea este laminara, intre 200 si 400 apar mici turbulente la nivelul bifurcatiilor vasculare, care se sting rapid, in timp ce la valori peste 2000, turbulentele sint prezente chiar in vasele lungi si drepte. Din formula reies conditiile in care poate aparea un flux turbulent: vase mari (segmentele proximale ale aortei si pulmonarei, in care numarul lui R.poate creste la citeva mii in timpul ejectiei rapide ventriculare, si unde exista viteza mare de circulatie a singelui, diametru mare vascular cu modificare brusca si caracterul pulsatil al fluxului), cresterea vitezei de circulatie (de obicei prin reducerea calibrului vascular in sectorul arteriolar) sau prin scaderea viscozitatii (in anemie, prin scaderea Ht). Ecografia Doppler inregistreaza viteze uniforme in fluxul aflat in regim laminar, atit in accelerarea cit si in decelerarea coloanei de singe, in timp ce in cazul fluxului turbulent se inregistreaza o larga distributie a spectrului vitezelor. Presiunea sanguina este forta exercitata de coloana de singe pe unitatea de suprafata a peretelui vascular. In fizica, ea se masoara in dyne/cm 2. Hemodinamica foloseste pentru exprimarea presiunii inaltimea coloanei de lichid care poate fi ridicata de forta exercitata de singe si se masoara in mmHg sau cmH 2O. Relatia dintre diferitele tipuri de unitati utilizate pentru exprimarea presiunii este: 1mmHg=1,36cm H2O=1330dyne/cm2=0,133kPa.
Masurarea presiunii circulatorii se poate face prin mai multe tehnici: manometrul cu mercur este prima tehnica folosita pentru masurarea presiunii circulatorii, fiind o metoda invaziva ce utiliza un cateter introdus in vas, presiunea de la extremitatea intravasculara a cateterului fiind transmisa unuia dintre bratele manometrului cu mercur. Diferenta de inaltime dinre cele 2 brate exprima valoarea presiunii in mmHg. Dezavantajul consta in inertia mare a coloanei de mercur, ce nu permite inregistrarea rapida a variatiior de presiune. Traductoarele mecanoelectrice elimina dezavantajele inertiei coloanei de mercur. Oscilatiile de presiune de la virful cateterului intravascular sint transmise prin intermediul unei coloane de lichid camerei de presiune, plina cu acelasi lichid si care are unul dintre pereti alcatuit dintr-o foita metalica subtire. Miscarile foitei datorate oscilatiilor transmise de la cateterul intravascular sint transformate in semnal electric ce se inregistreaza grafic. Metodele micromanometrice folosesc catetere ce contin un mic traductor de presiune montat in virf, astfel eliminindu-se distorsiuunile datorate coloanei de lichid si redind cu acuratete modificarile de presiune survenite cu frecvente de pina la 500/sec. Rezistenta la fluxul de singe. Este forta care se opune curgerii singelui printr-un vas si care se poate masura doar indirect, prin masurarea fluxului sanguin si a diferentei de presiune dintre cele doua capete ale vasului in(tre) care se deplaseaza singele. Conform legii Ohm, fluxul de singe F este direct proportional cu gradientul presional dintre cele doua extremitati ale vasului (P1-P2) si invers proportional cu rezistenta opusa la curgere. Rezistenta se deduce astfel ca raport intre gradientul presional si fluxul sanguin R=∆P/F. Forta motrice ce asigura fluxul de singe este diferenta de presiune intre capetele vasului, nu valoarea absoluta a presiunii in acel vas. Daca diferenta de presiune dintre cele 2 capete vasculare este de 1mmHg si fluxul este de 1mL/sec, se afirma ca rezistenta este egala cu 1 unitate de rezistent periferica, prescurtata URP. Rezistenta se mai poate exprima si in sistemul CGS (centimetru, gram, secunda) in dyne sec/cm5. Fluxul sanguin prin intreg sistemul circulator este egal cu debitul cardiac. La adult, valoarea sa este de 100mL/sec. Diferenta presionala intre aa.sistemice si vv.sistemice este de aproximativ 100mmHg. (diferenta dintre presiunea arteriala medie de 100 mmHg si presiunea medie din atriul drept, denumita si presiune venoasa centrala, de 0mmHg) sau 100 x 1330 dyne/cm2. Deci rezistenta in intreg sistemul circulator, numita rezistenta periferica totala este de aproximativ 100/100, adica 1 URP adica 1330 dyne sec/cm 5. In conditii de vasoconstrictie puternica, generalizata, RPT ar putea creste pina la 4 URP, iar in conditii de vasodilatatie generalizata, ea ar scadea pina la valoarea de 0,2 URP. In circulatia pulmonara, unde presiunea medie din a.pulmonara este 16mmHg iar presiunea medie din AS este 2mmHg, diferenta presionala este 14mmHg. La o valoare normal a DC de 100mL/sec, rezistenta vasculara pulmonara totala este de aprox.0,14 URP, ceea ce reprezinta aprox.1/7 din
rezistenta circulatorie sistemica. Inversul rezistentei se numeste conductanta, definita drept o masura a fluxului sanguin printr-un vas pentru o anumita diferenta de presiune si masurata in mL/sec/mmHg sau in L/sec/mmHg. In regim de curgere laminara, variatii mici ale diametrului vascular produc variatii mari ale conductantei, care creste proportional cu diametrul la puterea a 4-a al vasului, conform ecuatiei conductanta ∝ diametru4. Valoarea rezistentei la flux depinde de dimensiunile tubului si de caracteristicile fluxului, dependenta fiind redata de formula R = 8 x η x L/πr4, unde R este rezistenta la flux, η este viscozitatea singelui, L este lungimea vasului si r este raza vasului. Intrucit viscozitatea singelui si lungimea vasului se mentin constante pe termen lung, modificarile razei prin contractia muschiului neted vascular reprezinta modalitatea fiziologica prin care mecanismele de control ale organismului regleaza fluxul circulator in diverse teritorii, prin modificarea rezistentei la flux. Aceste mecanisme sint extreme de eficiente, avind in vedere dependenta rezistentei la flux de puterea a 4-a a razei. Introducind in formula fluxului sanguin determinantii rezistentei, ecuatia devine Q = π x ∆P x r4/8ηL, unde Q este fluxul de singe, ∆P este diferenta de presiune, η este viscozitatea singelui si L este lungimea vasului, ceea ce reprezinta ecuatia lui Poiseuille. In circulatia sistemica, aprox.2/3 din rezistenta periferica totala la fluxul sanguin se datoreaza arteriolelor mici, cu diametru ce variaza intre 4 si 25µ. Singele pompat in aorta parcurge artere, arteriole, capilare, venule si vene care sint aranjate in serie. Cind vasele sanguine sint aranjate in serie, fluxul prin fiecare vas este acelasi, iar rezistenta totala la fluxul sanguin (Rtotala) este egala cu suma rezistentelor fiecarui vas: Rtotala = R1 + R2 + R3 + R4…, adica egala cu suma rezistentelor arterelor, arteriolelor, capilarelor, venulelor si venelor. Circulatia sistemica realizeaza si circuite dispuse in paralel, cu rol de a asigura perfuzia simultana a mai multor tesuturi si organe, dispunere ce permite fiecarui tesut sa isi regleze propriul flux sanguin, in mare masura independent de fluxul altor tesuturi. Pentru un anumit gradient presional, prin acest sistem paralel vor curge cantitati de singe mult mai mari comparativ cu cele ce curg in fiecare vas individual din acest sistem, asadar rezistenta totala este mult mai mica decit rezistenta unui singur vas. Fluxul in fiecare dintre vasele paralele depinde de gradientul presional si de rezistenta proprie la flux, si nu de rezistenta celorlalte vase din sistemul in paralel. Un numar mare de vase in paralel usureaza fluxul singelui prin circuit, deoarece fiecare vas paralel asigura o cale, adica o conductanta suplimentara fluxului sanguin. In acest sistem, conductanta totala C totala este suma conductantelor fiecarei cai paralele : Ctotala = C1 + C2 + C3 + C4… si intrucit conductanta este inversul rezistentei, reiese ca pentru circuitele cu vasele dispuse in paralel, rezistenta totala se exprima astfel: 1/Rtotala = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/R4… Cresterea rezistentei in oricare dintre vasele acestui sistem induce cresterea rezistentei vasculare totale a sistemului. Circulatiile
cerebrala,coronariana, renala, musculara, a tractului gastrointestinal si a tegumentului sint dispuse in paralel, fiecare tesut contribuind la conductanta globala a circulatiei sistemice. In fiecare tesut, fluxul sanguin este determinat de gradientul presional si de rezistenta la flux locala. Disparitia unui organ din sistemul dispus in serie (amputarea unui membru sau ablatia unui rinichi) indeparteaza un circuit paralel, reducind conductanta vasculara totala si fluxul sanguin total (adica debitul cardiac) crescind, in schimb, rezistenta vasculara periferica totala. Cresterea presiunii arteriale determina cresterea fortei de propulsare a singelui si totodata determina distensia simultana a vaselor, deci scaderea rezistentei periferice, ambele mecanisme avind drept efect cresterea fluxului sanguin la nivel tisular. Astfel, o presiune arteriala de 100 mmHg determina in majoritatea tesuturilor un flux de 4-6 ori mai mare comparativ cu cel existent la o valoare de 50 mmHg a presiunii arteriale, ceea ce dovedeste dublul efect al cresterii presiunii arteriale. Absenta efectului presiunii asupra diametrului vascular ar fi determinat cresterea de 2 ori a fluxului, ca urmare a cresterii de 2 ori a presiunii arteriale.
HEMODINAMICA II Distensibilitatea vasculara. Se exprima prin raportul dintre cresterea volumului de singe continut de vasul respectiv pentru o crestere a presiunii de 1mmHg, luind in calcul si volumul de singe continut initial in vas, conform formulei: Distensibilitate vasculara=∆V/V0 /∆P In medie, arterele sint de 8 ori mai putin distensibile comparativ cu venele. Venele sunt cele mai distensibile dintre structurile vasculare. Chiar o crestere usoara a presiunii venoase determina stocarea venoasa a unei cantitati de singe suplimentare de 0,5-1L. Complianta sau capacitanta vasculara este mai utila in studiul hemodinamicii comparativ cu distensibilitatea, ea estimind cantitatea totala de singe stocata intr-un anumit sector al circulatiei pentru fiecare mmHg de crestere presionala, conform formulei de calcul: Complianta vasculara=∆V/∆P Complianta este asadar egala cu produsul dintre distensibilitate si volumul initial de singe din vas, cele doua proprietati ale vaselor fiind diferite: un vas cu mare distensibilitate dar cu volum mic poate avea complianta mai redusa comparativ cu un vas mai putin distensibil, dar cu un volum mai mare de singe. Complianta unei vene sistemice este de aproximativ de 24 de ori mai mare comparativ cu artera corespunzatoare, deoarece este de 8 ori mai distensibila si are un volum de singe de 3 ori mai mare. Elasticitatea arterelor este proprietatea acestora (in special a celor mari) de a se destinde si a reveni la forma initiala in functie de variatiile de volum ale coloanei de singe din interiorul lor. Ca urmare, arterele se comporta ca un rezervor-amortizor al contractiei cardiace: in sistola ventriculara, singele expulzat de VS in aorta destinde peretii acesteia, iar energia acumulata in peretii vasculari actioneaza in timpul diastolei asupra masei sanguine, favorizind deplasarea continua, uniforma a acesteia. Astfel este asigurata curgerea continua a singelui in artere, desi activitatea contractila ventriculara este periodica. Proprietatile elastice ale peretelui arterial sint descrise de relatia volum/presiune a aortei. Curba este aproape liniara pe un domeniu larg si se aplatizeaza in partea superioara. Panta curbei ∆V/∆P reprezinta complianta aortei, care scade cu virsta. Estimarea compliantei vasculare trebuie sa tina cont de presiunea transmurala ∆P, care este forta de destindere ce creste circumferinta vasului. Presiunea transmurala este diferenta dintre presiunea intravasculara si presiunea tisulara exercitata de tesuturile din jur, care limiteaza tendinta de crestere a circumferintei vasului. Impotriva presiunii transmurale actioneaza o forta dezvoltata chiar de peretele vascular, tensiunea parietala T, forta constrictiva ce tinde sa apropie marginile unei fante imaginare deschisa de-a lungul peretelui vascular. Echilibul dintre ∆P si T depinde de raza vasului si este exprimat de legea Laplace: T = ∆P X r Astfel, pentru o anumita presiune transmurala, tensiunea parietala a vasului va creste proportional cu raza acestuia. Arterele sint vase destinate dezvoltarii si mentinerii presiunii transmurale la nivel inalt.
Deoarece cresterea presiunii arteriale induce o modesta crestere a razei arterei in conditii fiziologice, in special in cazul arterelor musculare, rezistenta arterei (invers proportional cu r4) nu se reduce semnificativ. Astfel, deoarece rezistenta arterelor musculare se mentine stabile, ele sint considerate vase de rezistenta. Contractilitatea este capacitatea fibrelor musculare netede din media arterelor mici de a-si modifica tonusul sub influenta factorilor nervosi sau umorali, fenomen denumit vasomotricitate, prin care fluxul circulator din diferite teritorii se adapteaza in functie de necesitati. Presiunea arteriala este presiunea exercitata de coloana de singe pe unitatea de suprafata a peretelui arterial. Oscilatiile valorilor presiunii arteriale se obtin prin introducerea unui cateter intr-o artera de calibru mare si inregistrarea continua a presiunii arteriale; ele sint de trei grade: Oscilatiile de gradul I sint sincrone cu fazele ciclului cardiac: presiunea sistolica este cea care corespunde momentului maxim de ejectie ventriculara, este in mod normal cam de 120mmHg; presiunea diastolica sau minima, ce corespunde momentului ce precede debutul ejectiei ventriculare, fiind de aprox.80mmHg. Oscilatiile de gradul II sint sincrone cu miscarile respiratorii, datorindu-se interrelatiilor dintre centrii respiratori si cei cardio-vasomotori bulbopontini. Inregistrarile efectuate dovedesc o variatie de pina la 20mmHg a valorilor presiunii arteriale, care creste putin la inceputul expirului si scade putin in restul ciclului ventilator, manevrele inspirului si expirului fiind maximale. Oscilatiile de gradul III sint variatii periodice de tonus ale centrilor cardio-vasomotori, independente de fazele ciclului ventilator si survenite cu frecventa inferioara acestora. Presiunea arteriala medie este valoarea presiunii arteriale la care s-ar realize acelasi debit circulator in conditiile in care impingerea singelui in aorta ar fi continua, nu ritmica. Reprezinta media presiunilor inregistrate in fiecare milisecunda a unui ciclu cardiac si se poate calcula prin integrarea curbei e presiune de la nivelul aortei. Nu este media aritmetica a presiunilor sistolica si diastolica, dar se poate calcula dupa formula Pm=Pd + Pdif/3, Unde Pm este presiunea medie, Pd este diastolica, iar Pdif este presiunea diferentiala sau a pulsului, egala cu diferenta dintre presiunea sistolica si diastolica. Avantajul utilizarii Pm este acela ca ea inlocuieste valorile de moment sistolice si diastolice cu o valoare unica, ce exprima cu fidelitate eficienta perfuziei periferice. Valoarea normala a Pm pentru presiunea sistolica si diastolica de 120mmHg, respective 80mmHg este de 100mmHg. Factorii determinant ai presiunii arteriale. Din punct de vedere fizic, sistemul arterial este comparabil cu un sistem elastic static, in interiorul caruia presiunea este determinata de doi parametri: volumul sanguin continut si caracteristicile elastice ale sistemului.Volumul sanguin continut in sistemul arterial este rezultatul echilibrului dintre fluxul de intrare, reprezentat de debitul ardiac si fluxul de iesire, conditionat de rezistenta arteriolara, ambii parametrii fiind controlati de mecanismele de reglare. Din
acest punct de vedere, presiunea arteriala este determinata de debitul cardiac si de rezistenta periferica. Gradul cresterii presiunii arteriale depinde de valoarea debitului cardiac si a rezistentei periferice. Complianta arteriala nu influenteaza valoarea Pm la care se ajunge, ci doar intervalul de timp in care, dupa modificarea DC, se atinge un nou echilibru. In cazul unei compliante arteriale mici, la cresterea DC, noul echilibru se va stabili rapid, in timp ce in cazul unei compliante arteriale mari, stabilirea noului echilibru va fi mult mai lenta. Mentinerea presiunii arteriale se realizeaza prin multiple mecanisme, grupate in mai multe categorii: Mecanismele rapide intervin cu latenta de ordinul secundelor, fiind reprezentate de interventia baroreceptorilor (receptori de intindere, de fapt mecanoreceptori, reprezentati de terminatii nervoase mielinizate si nemielinizate sensitive ale unor neuroni bipolari ce au corpul celular la nivelul trunchiului cerebral, si terminatiile centrale la nivel bulbar) de la nivelul sinusului carotidian si al arcului aortic, a receptorilor de joasa presiune, a chemoreceptorilor si de reactia SNC la ischemie. Baroreceptorii sinusului carotidian nu sint stimulati la valori presionale arteriale cuprinse intre 0 si 50-60mmHg, ci la valori mai mari, frecventa maxima de descarcare a lor fiind atinsa la valori presionale de 180mmHg. Baroreceptorii aortici incep sa descarce impulsuri la valori presionale mai ridicate cu arox.30mmHg. Baroreceptorii raspund extrem de rapid la variatiile presiunii arteriale, frecventa descarcarilor impulsurilor crescind citeva milisecunde in sistola si scazind in diastola. Ei raspund intens la variatii bruste ale Pa, comparativ cu valorile stabile ale acesteia. Impulsurile de la nivelul lor sint transmise pe calea n.Hering la nivelul tractului solitar din bulb, ajung la nivelul centrului vasoconstrictor bulbar, care este inhibat si la nivelul nucleului dorsal al vagului, iar pe cale vagala eferenta se vor instala urmatoarele efecte: vasodilatatia arteriolelor si a venelor din circulatia periferica, si scaderea frecventei si a contractilitatii miocardului, asadar vor scadea debitul cardiac si rezisteta periferica si astfel valorile presiunii arteriale sistolica si diastolica vor scadea. Scaderea valorilor presionale va avea un efect opus. Baroreceptorii se reseteaza la valorile crescute ale Pa in citeva zile, rata lor de descarcare scazind cind Pa se mentine crescuta, rolul lor in reglarea pe termen lung a Pa fiind modest, si datorat interactiunii lor cu alte mecanisme importante, cum este reducerea activitatii SNV simpatic la nivel renal, cu cresterea consecutiva a eliminarii de Na si apa si scaderea volumului circulant si astfel, a Pa. Chemoreceptorii sint celule sensibile la deficitul de oxigen, excesul de CO 2 si excesul de protoni de H.Cei periferici sint situati la bifurcatia carotidelor comune si la nivelul crosei aortei, alcatuind corpii carotidieni si aortici. Corpul carotidian (glomusul carotic) uman este mic, (aprox.1mm 3 ) are o perfuzie extrem de bogata pe unitatea de greutate si o diferenta arteriovenoasa pentru presiunea partiala a O2, CO2 si pH foarte redusa, ceea ce ii confera posibiliatea de a “monitoriza” eficient compozitia singelui arterial. Stimulul cel mai important pentru celulele glomice este scaderea P o2 , rata impulsurilor descarcate crescind semnificativ numai in conditii de hipoxie severa, asa cum se intimpla in hipotensiunea secundara hemoragiilor. Impulsurile sint transmise pe cale aferenta similar cu cele provenite de la baroreceptori, ajungind la nivelul NTS. Efectul stimularii chemoreceptorilor periferici in conditii de hipoxie se insumeaza cu efectul stimularii chemoreceptorilor centrali de le nivel bulbar in conditii de scadere a pH-ului LCR ca efect al cresterii Pco2 arterial, si astfel va fi stimulata aria cardiovasomotorie bulbara, care prin eferente simpatice va induce vasoconstrictia si tahicardia.
Raspunsul SNC la ischemie consta in cresterea activitatii neuronilor din centrii vasoconstrictor si cardioaccelerator bulbar in conditii de scadere a perfuziei centrului cardiovasomotor bulbar, prin urmare, eferentele simpatice vor determina cresterea presiunii arteriale si vasoconstrictia periferica. Se pare a elementul cheie ce declanseaza reactia prompta si intensa a acestor centri la ischemia cerebrala este cresterea locala a CO2 , ce nu poate fi indepartat eficient in conditiile ischemiei. Magnitudinea efectului ischemiei cerebrale asupra activitatii vasomotorii poate fi uriasa: presiunea arteriala medie poate creste timp de pina la 10 minute la valori de pina la 250mmHg. Vasoconstrictia instalata ca urmare a activitatii simpatice poate fi atit de intensa, incit unele vase din circulatia periferica pot fi complet inchise, spre exemplu la nivel renal, constrictia arteriolara puternica poate duce la scaderea pina la sistarea filtrarii la nivel glomerular, deci la oligurie sau chiar anurie. Acest mecanism este destinat mai ales situatiilor de urgenta, cind valorile presionale scad sub 60mmHg, stimularea fiind maxima la valori de aprox.15-20mmHg. Mecanismul, denumit “ultima linie de aparare” pentru controlul presiunii arteriale intervine rapid si intens pentru a impiedica scaderea in continuare a acesteia, cind fluxul cerebral scade la valori apropiate de cel letal. Reflexul Cushing este un raspuns particular la ischemie al SNC, atunci cind ischemia cerebrala se datoreaza cresterii presiunii LCR, ceea ce induce compresia substantei cerebrale si a arterelor cerebrale. Raspunsul SNC consta in cresterea valorilor presiunii arteriale la valori care depasesc presiunea LCR, si astfel fluxul sanguin prin arterele cerebrale se reia, presiunea arteriala stabilindu-se la un nou nivel, superior presiunii LCR. Mecanismele intermediare actioneaza cu latenta de citeva minute si sint reprezentate de relaxarea peretilor arteriali indusa de distensie, vasoconstrictia produsa de sistemul R-A si transferurile de lichide intre diferitele compartimente ale organismului. Mecanismele lente intervin in decurs de ore sau zile sint reprezentate de controlul eliminarilor hidrice renale sub control hormonal (aldosteron, ADH, PNA). Masurarea presiunii arteriale se poate face prin metode directe (invazive)sI indirecte (neinvazive). Metodele directe de masurare a presiunii arteriale se bazeaza pe introducerea unui cateter in artera, oscilatiile presionale de la virful cateterului fiind transmise prin intermediul unei coloane de lichid sistemului de masurare a presiunii, reprezentat de un manometru cu mercur sau un traductor mecanoelectric. Pot fi utilize sisteme micromanometrice, cu traductor de presiune plasat in virful cateterului si astfel este posibila inregistrarea cu fidelitate a variatiilor de presiune cu frecventa de pina la 500/sec. Metodele indirect de masurare a Pa se bazeaza pe comprimarea unei artere cu ajutorul unei mansete in interiorul careia se creeaza o presiune variabila. Daca presiunea din manseta este mai mare decit presiunea sistolica, in artera nu exista flux iar pulsul arterial distal de locul compresiei nu se palpeaza. Cind presiunea sistolica este mai mare decit cea din manseta, si aceasta din urma mai mare decit cea diastolica, prin artera comprimata se reia fluxul sanguin care este turbulent din cauza compresiei ce inca persista. Astfel, pulsul arterial este perceput distal de locul compresiei, pot fi inregistrate oscilatii datorate fluxului ce curge turbulent si pot fi percepute zgomote din acelasi motiv, denumite Korotkoff.
Cind presiunea din manseta devina mai mica fata de presiunea arteriala diastolica, fluxul redevine laminar, prin urmare oscilatiile si zgomotele dispar. Valorile normale ale presiunii arteriale. Definirea acestora este relativ dificila si arbitrara, avind la baza studii populationale largi care au urmarit riscul de afectare cardiovasculara in functie de valorile presionale. In prezent sint acceptate standardele propuse de Societatea Europeana de Cardiologie. TA optimala PAs < 120 PAd < 80mmHg TA normal PAs< 130mmHg Pad < 85mmHg TA “high normal” Pas 130-140mmHg Pad 85-90mmHg HTA gradul I PAs 140-180mmHg PAd 90-100mmHg HTA gradul II PAs 160-180mmHg Pad 100-110mmHg HTA gradul III PAs > 180mmHg Pad >110mmHg. HTA este o boala cu larga raspindire in populatia globului, incidenta ei crescind pe masura inaintarii in virsta. Ea prezinta riscul aparitiei unor complicatii severe cardiovasculare. Cea mai mare parte a HTA nu au o cauza identificabila, fiind considerate esentiale, o mica parte sint secundare, datorate unor boli CV, renale sau endocrine. Pulsul este cea mai importanta manifestare externa a circulatiei arteriale, fiind determinat de distensia peretilor arteriali, ca urmare a cresterii rapide a volumului de singe din aorta, pe parcursul ejctiei ventriculare. Datorita elasticitatii lor, peretii arteriali aortici revin imediat inapoi, aceasta oscilatie a diametrului vascular propagindu-se spre periferia vasculara sub forma unei unde elastice, denumita unda pulsatila sau puls. Evaluarea pulsului arterial se poate face prin inregistrare grafica sau prin palpare. Sfigmograma centrala este carotidograma. Sfigmograma periferica este inregistrarea grafica a pulsului arterial cu ajutorul unor traductori speciali, plasati la nivelul unei artere musculare, indepartata de inima. Pe masura ce unda pulsatila se deplaseaza spre periferie, forma sa se modifica datorita mai multor factori: bifurcatiile arteriale, modificarile de calibru vascular, variatiile de elasticitate, datorate schimbarii structurii peretelui arterial. Ca urmare, se produce modificarea amplitudinii pulsului, a conturului acestuia, devenind mai rotunjit, cu stergerea incizurii dicrote si cresterea vitezei de transmitere a undei pulsatile. Viteza undei pulsatile depinde de elasticitatea vasului ce determina complianta acestuia, de grosimea peretelui vacular si de raza vasului. Astfel, viteza undei pulsatile in aorta este de 3-5m/sec, in ramurile arteriale mari de 7-10/sec, si in arterele mici de 15-35m/sec. Viteza de transmitere a undei pulsatile este invers proportionala cu complianta vasculara, ceea ce explica viteza mica de transmitere in aorta comparativ cu arterele distale, mult mai putin compliante. La nivelul aortei, viteza de transmitere a
undei pulsatile este de aprox.de 15 ori mai mare comparativ cu viteza fluxului sanguin, datorita inertiei mari a singelui. Amplitudinea pulsului variaza direct proportional cu volumul sistolic si cu diferenta dintre presiunea arteriala sistolica si diastolica (presiunea diferentiala sau a pulsului, aprox.40mmHg) si invers proportional cu complianta vasculara. La virstnici, datorita alterarii elasticitatii arteriale ca urmare a procesului de arterioscleroza, amplitudinea pulsului creste. Pe masura ce unda pulsatila inainteaza in arborele arterial, amplitudinea ei se reduce la nivelul arterelor mici, arteriolelor si capilarelor, ceea ce reprezinta fenomenul de amortizare a pulsatiilor presionale. Practic, la nivelul capilarelor undele pulsatile dispar, ele putind fiind observate numai cind pulsatiile aortei sint foarte mari sau cind arteriolele sint mult dilatate. Gradul de amortizare a pulsatiilor presionale este practic proportional cu produsul dintre rezistenta si complianta arterelor de calibru mic, ambii factori diminuind amplitudinea pulsatiilor arteriale. Presiunea pulsului este diferenta dintre PAs si Pad. Variaza direct proportional cu debitul cardiac si invers proportional cu complianta arteriala. Microcirculatia si sistemul limfatic. Microcirculatia detine rolul de baza in realizarea transportului nutrientilor la nivel tisular si indepartarea catabolitilor si a reziduurilor celulare. Arteriolele mici controleaza fluxul tisular, iar conditiile tisulare locale controleaza diametrul arteriolar. Microcirculatia dispune de aprox.10 miliarde de capilare cu o suprafata totala de 500-700m2, astfel incit rareori o celula activa se gaseste la o distant mai mare de 20-30µ de un cailar. Arteriolele au un diametru de 10-15µ. Ele se ramifica de citeva ori pina devin metaarteriole, (arteriole terminale), ce au tunica musculara discontinua, alcatuita din fibre musculare netede ce inconjoara vasul din loc in loc. La originea fiecarui capilar dinr-o metaarteriola exista un inel de fibre musculare netede care inconjoara capilarul, sfincterul precapilar. Venulele sunt mai mari decit arteriolele si au tunica musculara mult mai slab reprezentata. Capilarele au pereti subtiri, alcatuiti din celule endoteliale asezate intr-un singur strat pe o membrane bazala, grosimea peretelui capilar fiind de 0,5µ. Diametrul intern al capilarului este de 5-9µ, ceea ce ingreuneaza semnificativ traficul la acest nivel al elemetelor figurate. Peretii capilarelor prezinta pori cu diametrul de 6-7nm (mai mic decit diametrul unei molecule de albumina). Desi suprafata totala reprezentata de acesti pori este de 1/1000 din suprafata totala a peretelui capilar, la nivelul porilor se produce transferul moleculelor de apa si al majoritatii ionilor hidrosolubili, precum si al moleculelor de mici dimensiuni, datorita miscarilor termice de rata foarte inalta ale acestora. Datorita vasomotricitatii (contractia intermitenta a metaarteriolelor sI a sfincterelor precapilare, uneori chiar si a arteriolelor foarte mici), fluxul sanguin capilar este intermitent. Un rol esential in controlul local al vasomotricitatii revine concentratiei tisulare a oxigenului, care atunci cind este scazuta induce dilatatia sfincterelor precapilare, precum si produsilor locali de metabolism cu rol vasodilatator, precum adenozina rezultata din degradarea ATP, CO2 , histamina, K+, H+. Schimbul de apa, nutrienti si alte molecule intre singe si lichidul interstitial se realizeaza prin difuziune si filtrare. Substantele liposolubile traverseaza cu usurinta direct membrane capilara (nu prin pori), asa cum este cazul pentru O2 si CO2. Apa si substantele hidrosolubile traverseaza membrane capilara prin difuziune la nivelul porilor membranei capilare. Molecula de apa are diametrul de 7 ori mai mic fata de diametrul porilor, fiind cea mai mica molecula ce ii traverseaza. Exista, insa mari diferente ale permeabilitatii capilarelor din diferite organe pentru diferitele substante ce traverseaza membrana
capilara la nivelul porilor. Capilarele glomerulare renale sint de 500 de ori mai permeabile pentru apa si electroliti comparativ cu capilarele din musculature striata. Rata difuziunii prin capilare a substantelor depinde direct proportional de gradientul de concentratie a substantelor de o parte si alta a membranei capilare. Filtrarea lichidiana prin capilare si trecerea lor in interstitiu depinde de presiunea hidrostatica, de presiunea coloidosmotica si de coeficientul de filtrare capilara. Transferul lichidian prin mb.capilara este guvernat de raportul existent intre 4 forte determinante, denumite fortele Starling: Presiunea capilara Pc tinde sa impinga lichidul din capilar in interstitiu, Presiunea lichidului interstitial (Pif) tinde sa impinge lichidul in capilar cind este pozitiva si spre interstitiu cind este negatiava, presiunea coloidosmotica a plasmei din capilar (πp) care atrage lichidul prin osmoza catre capilar si presiunea coloidosmotica a lichidului interstitial (πif) care atrage prin osmoza lichidul din capilar in interstitiu. Cind suma acestor forte, preisunea neta de filtrare (PNF) este pozitiva, se produce filtrarea lichidiana neta din capilar in interstitiu. Daca suma fortelor Starling este negativa, se va produce absorbtia lichidului din interstitiu in capilar. PNF = Pc – Pif – πp + πif In conditii normale, PNF este usor pozitiva, rata filtrarii normale depinzind de numarul si marimea porilor fiecarui capilar, exprimati de coeficientul de filtrare capilara Kf, masurat in mL/min pe mmHg PNF. Asadar filtrarea se calculeaza din produsul PNF X Kf. La nivelul capatului arterial al capilarului, suma fortelor Starling indica o PNF de 13mmHg, care impinge lichidul din capilar in interstitiu prin pori. Aceasta presiune de filtrare determina filtrarea unei cantitati de plasma ce reprezinta 1/200 din plasma singelui circulant la nivelul capatului arterial al capilarelor in spatiul interstitial, la fiecare pasaj al singelui prin capilare. Fortele care tind sa mobilizeze lichidul spre interstitiu: Presiunea capilara la capatul arterial al capilrului
30mmHg
Presiunea negativa a LI
3mmHg
Presiunea coloidosmotica a LI
8mmHg
Total forta spre interstitiu
41mmHg
Forte care tind sa retina lichidul in capilar Presiunea coloidosmotica a plasmei
28mmHg
Total forta spre interior
28mmHg
Suma fortelor : spre exterior 41 mmHg Spre interior 28mmHg
Forta neta spre exterior la capatul arterial al capilarului: 13mmHg La capatul venos al capilarului, presiunea sanguine redusa modifica echilibrul de forte in favoarea reabsorbtiei. Forte care tind sa mobilizeze lichidul spre capilar: Presiunea coloidosmotica a plasmei 28mmHg Total forte spre interiorul capilarului 28mmHg Forte care tind sa mobilizeze lichidul spre interstitiu Presiunea singelui din capilar (capatul venos) 10mmHg Presiunea negative a lichidului din interstitiu
3mmHg
Presiunea coloidosmotica a lichidului interstitial 8mmHg Total forte spre exterior
21mmHg
Suma fortelor: Spre interior
28mHg
Spre exterior
21mmHg
Forta neta spre interior
7mmHg
In conditii fiziologice, exista un echilibru aproape perfect intre fortele ce tind sa scoata lichidul din capilar si cele care tind sa il deplaseze spre interiorul capilarului, luind in considerare valoarea presiunii capilare medii functionale pe toata lungimea vasului capilar, presiune cu valoarea de 17,3mmHg. Inlocuind valorile presiunii capilare din capatul arterial si venos cu valoarea presiunii medii capilare de 17,3mmHg, reiese ca totalul fortelor medii spre exterior este de 28,3mmHg (17,3 + 3+ 8), iar totalul fortei medii spre interior este de 28mmHg, suma fortelor medii spre exterior si spre interior fiind de 0,3mmHg (28,3-28). Exista un mic surplus de filtrare a lichidului spre interstitiu, denumit filtrare neta, care reprezinta lichidul care se reintoarce in circulatie pe cale limfatica.Rata normala a filtrarii limfatice la nivelul intregului organism este de doar 2mL/min. Formarea limfei. Limfa deriva din lichidul interstitial care circula prin vasele limfatice. Cind patrunde in capilarele limfatice terminale, limfa are aproape aceeasi compozitie cu LI. Aproape toate tipurile de tesut contin canale limfatice, dar exista si exceptii: straturile superficiale ale tegumentului, SNC, endomisiul muscular si oasele, dar chiar si la acest nivel exista ducte interstitiale primare prin care circula lichid interstitial, denumite prelimfatice, care dreneaza in vase limfatice sau, in cazul creierului in LCR si ulterior in singe. Fluxul limfatic total este de 120mL/ora sau 2-3L/zi. Toate ductele limfatice au valve. Fiecare segment al vasului limfatic dintre doua valve succesive functioneaza ca o pompa automata individuala, astfel incit o umplere usoara a unui segment limfatic determina contractia lui, lichidul fiind
pompat prin valve in segmentul urmator. Intr-un vas limfatic de mare calibru, cum este ductul toracic, pompa limfatica poate crea presiuni de pina la 50-100mmHg. Pompa limfatica este principalul factor ce determina presiunea Li subatmosferica. In afara de contractia peretilor limfatici, la circulatia limfatica mai contribuie si factori externi care comprima intermitent vasele limfatice, favorizind progresia lichidului: contractia muschilor scheletici din jur, mobilizarea segmentelor corpului, pulsatiile arterelor adiacente vaselor limfatice. Pompa limfatica devine extrem de eficienta in timpul efortului fizic, fluxul limfatic putind creste de 10-30 de ori. In repaos, in schimb, el poate incetini pina aproape de valoarea 0. Capilarul limfatic terminal are si el capacitatea de a pompa limfa, celulele endoteliale ale capilarului limfatic continind citeva filamente contractile de actomiozina. Un factor foarte important ce influenteza circulatia limfatica este presiunea lichidului interstitial. In orice situatie in care creste presiunea lichidului interstitial, va creste fluxul limfatic, daca vasele limfatice functioneaza normal. Astfel de factori sint: presiunea capilara crecuta, presiunea coloidosmotica a plasmei scazuta, presiunea coloidosmotica a lichidului interstitial crescuta, permeabilitatea capilara crescuta. Toti acesti factori favorizeaza acumularea lichidului in interstitiu (aparitia edemului), cresterea presiunii lichidului interstitial si cresterea fluxului limfatic. Cind presiunea LI creste peste 0mmHg (depasete valoarea atmosferica), fluxul limfatic nu mai poate creste deoarece presiunea mare a LI comprima vasele limfatice. Rata fluxului limfatic este determinata de produsul dintre presiunea LI si activitatea pompei limfatice. Rolul circulatiei limfatice este important pentru preluarea de la nivel tisular a unor molecule proteice si a unor reziduuri celulare, ce altfel nu pot ajunge in circulatia sanguina, pentru ca nu pot patrunde in capilarul venos. Capilarele limfatice asigura preluarea acestora datorita structurii particulare a lor, celulele endoteliale din capilarele limfatice fiind atasate prin filamente de ancorare de tesutul conjunctiv inconjurator. Celulele endoteliale adiacente se suprapun partial una peste alta, astfel incit marginea suprapusa a unei celule poate aluneca spre interiorul vasului, formind valve specifice limfaticelor. Circulatia venoasa. Venele reprezinta sistemul care face legatura intre microcirculatie si inima. Sint adevarate conducte fibromusculare, al caror diametru creste progresiv dinspre periferie spre inima. Peretele lor este mult mai subtire comparativ cu arterele si contin putina musculature neteda. In venele mici predomina fibrele musculare iar in cele mari fibrele elastice. Valvulele venoase sint situate in peretii venelor din jumatatea inferioara a corpului, fiind asezate la distanta de 4-5cm intre ele, rolul lor fiind cel de a favoriza intoarcerea venoasa, prin dispunerea lor caracteristica, in “cuib de rindunica”. Distensibilitatea venelor este mai mare fata de artere, in mod normal ele fiind partial colabate, peretii lor nefiind complet destinsi. Atfel, aceeasi cantitate de singe care ar produce cresterea presiunii venoase cu 1mmHg, acumulata in artere ar creste presiunea cu 24mmHg, complianta venelor fiind de 24 de ori mai mare fata de artere. Marea lor distensibilitate le confera rolul de rezervor sanguin, 65-70% din volumul circulant fiind stocat la acest nivel.
Contractilitatea este capacitatea venelor de a-si modifica activ diametrul, datorita prezentei in structura venelor mijlocii si mici a fibrelor musculare netede. Prin contractia acestora se poate modifica intoarcerea venoasa spre inima, care la rindul ei influenteaza debitul cardiac. Parametrii circulatiei venoase sint viteza de circulatie si presiunea venoasa. Viteza de circulatie este inferioara celei din artere, ea crescind progresiv de la nivelul venelor mici inspre cele mari, la nivelul cavelor fiind de aprox.20cm/sec. Modificarea pozitei corpului sau efortul influenteaza semnificatv viteza de circulatie a singelui in vene. Presiunea venoasa este reprezentata de presiunea hidrodinamica si presunea hidrostatica. Presiunea hidrodinamica este presiunea datorata circulatiei singelui. La nivelul capilarelor venoase exista o presiune reziduala, ramasa dupa traversarea capilarelor arteriale, de 10-15mmHg. La subiectul in clinostatism, valoarea acestei presiuni scade progresiv spre venele mari, fiind de 7-8mmHg in venele mici si 3-4mmHg in cele mijlocii. Presiunea din venele mari si AD se numeste presiune venoasa centrala (PVC) si este in mod normal de 0mmHg, dar ea poate scadea la valori subatmosferice de -4-5mmHg, in cazul unor sistole viguroase, sau, dimpotriva, poate creste la valori mari, de pina la 20-30mmHg in cazul supraincarcarilor lichidiene: transfuzii masive de singe, insuficienta cardiaca. PVC se poate masura direct prin introducerea unui cateter venos pina in venele mari sau AD si conectarea acestuia la un sistem de masurare a presiunii. Clinic, PVC se poate estima prin observarea venelor de la baza gitului, ce devin turgescente cind PVC depaseste 10-15mmHg. Preiunea hidrostatica intervine in ortostatism prin interventia gravitatiei. Fata de presiunea din AD considerate 0mmHg, ea este de -10mmHg in sinusul sgital si de +90mmHg la nivelul membrelor inferioare. La trecerea din clino in ortostatism, prin interventia gravitatiei, aprox.200-800mL de singe se acumuleaza la nivelul sistemului venos al membrelor inferioare, ceea ce duce la o scadere cu pina la 40% a debitului bataie. Mecanismele compensatorii care intervin in aceasta situatie sint identice cu cele care apar dupa o hemoragie, stimularea baroreceptorilor sinocarotidieni si aortici antrenind cresterea frecventei cardiace, asociata cu cresterea tonusului arteriolelor si venulelor. Pulsatiile venoase sint aproape complet anihilate de rezistentele de la nivelul arteriolelor si datorita patului capilar. La nivelul venelor mari se pot insa, inregistra pulsatii datorate propagarii retrograde a undelor de presiune din AD, sub forma jugulogramei. Relatia dintre presiuunea venoasa si debitul cardiac. Sistemul circulator este un sistem inchis, si prin urmare, inima impinge in circulatie singele primit din vene, iar venele primesc singele expulzat de inima. Exista asadar o relatie de dependenta inversa intre presiunea venoasa si DC, la cresterea debitului cardiac producindu-se o golire mai eficace a sistemului venos, cu scaderea presiunii venoase. Daca inima isi inceteaza activitatea (DC devine 0), presiunea venoasa se egalizeaza in toate compartimentele sistemului circulator, fiind determinata doar de cantitatea de singe existent in arborele vascular. Aceasta presiune se numeste presiune circulatorie medie si are o valoare de 7mmHg. Pentru un DC normal, inima preia tot singele din sistemul venos, ca urmare venele se colabeaza, iar PVC devine 0mmHg, ceea ce limiteaza cresterea in continuare a DC. Modificarea volumului sanguin circulant va schimba interrelatia presiune venoasa/debit cardiac: cresterea volemiei va duce la valori mai mari ale PVC pentru
acelasi debit cardiac si va creste si presiunea circulatorie medie. Scaderea volemiei va avea efectul opus, pentru acelasi DC vor fi valori mai mici ale PVC si ale presiunii circulatorii medii. O alta interrelatie este cea dintre presiunea de umplere ventriculara si debitul cardiac, ceea ce reprezinta performanta cardiaca ca expresie a mecanismului Franck-Starling. Factorii care asigura circulatia venoasa sint intravasculari si extravasculari. Factorii intravasculari sint reprezentati de presiunea reziduala intravasculara, ramasa dupa strabaterea sectorului microcirculatiei si forta de aspiratie cardiaca, datorata fazelor ciclului cardiac. Presiunea reziduala ramasa dupa traversarea microcirculatiei, reprezinta forta din spate ce determina intoarcerea singelui la inima. Ea se datoreaza in principal ejectiei VS, presiunea intravasculara scazind progresiv datorita rezistentei opuse de sistemul arterial si circulatia capilara. In venule, presiunea reziduala este de 10-15mmHg, care poate asigura intoarcerea venoasa in conditii de clinostatism. In ortostatism, presiunea reizduala poate ridica coloana de singe pina la inaltimea de 20-30mm, insuficienta pentru a realiza intoarcerea venoasa de la nivelul membrelor inferioare. In aceasta situatie, revine un rol major valvulelor venoase, care fragmenteaza coloana de singe, impinsa spre inima de presiunea reziduala, si asigurind deplasarea singelui intr-un singur sens. Alterarile sistemului valvular venos scad semnificativ intoarcerea venoasa in ortostatism la nivelul membrelor inferioare, cu aparitia varicelor (dilatatiile venelor superficiale) si cresterea presiunii hidrostatice, cu alterarea schimburilor de la nivel capilar, cu acumularea de lichid si metaboliti in interstitiu, sub forma edemelor. Aspiratia cardiaca constituie forta din fata care favorizeaza intoarcerea venoasa spre inima. Umplerea ventriculara pasiva, cind valvele tricuspide sint deschise, stabileste o directa legatura vene cave-AD-VD, favorizind trecerea singelui din vene spre inima. Totodata, ejectia ventriculara tractioneaza in jos planseul atrio-ventricular, producind distensia AD si favorizind trecerea singelui din vene in AD. Sistola atriala, in schimb, prin cresterea presiunii din AD, impiedica intoarcerea venoasa. Factorii extravasculari constituie forta din lateral care prin comprimarea venelor favorizeaza intoarcerea venoasa. Contractia musculaturii membrelor inferioare detine in ortostatism un rol major in facilitarea intoarcerii venoase din venele situate sub nivelul cordului. Dispozitia venelor valvulate intre mase musculare bine dezvoltate formeaza un sistem de pompe specializate in impingerea singelui spre inima. Cel mai important sistem de acest tip este cel al gambei, musculatura de la acest nivel dezvoltind forte puternice in timpul mersului. In timpul alergarii, intoarcerea venoasa datorata acestui sistem de pompe al gambei poate creste cu pina la 200-300mL. Dimpotriva, ortostatismul prelungit fara contractiile musculaturii gambei scad intoarcerea venoasa. Pulsatiile arterelor prinse in aceeasi teaca fibroasa cu venele realizeaza un efect de compresie asupra peretelui venos, care este mai subtire, rolul acestui factor fiind insa minor. Miscarile respiratorii influenteaza intorcerea venoasa prin modificari ale presiunii intratoracice si a celei intraabdominale.
Presiunea intratoracica este subatmosferica, cu valori de -4mmHg in expir si -8mmHg in inspir. Aceste variatii se transmit venelor intratoracice si AS, structuri cu pereti subtiri si depresibili, care se destind in inspir, favorizind intoarcerea venoasa si se comprima in expir, impiedicind intoarcerea venoasa. In timpul expirului fortat cu glota inchisa (manevra Valsalva) (tuse, defecatie, efort de ridicare), cresterea presiunii intratoracice poate atinge 100mmHg, cu efecte marcate asupra intoarcerii venoase. Presiunea intraabdominala se modifica si ea in timpul miscarilor respiratorii, influentind intoarcerea venoasa. In inspir, prin coborirea diafragmului, creste presiunea intraabdominala si prin comprimarea venelor creste intoarcerea venoasa. Circulatia coronariana. Arterele coronare stinga si dreapta iau nastere imediat dupa emergenta aortei la nivelul sinusului Valsalva. Coronara stinga, cu o lungime mica (0,5-4cm) se bifurca imediat dupa emergenta aortei in descendenta anterioara si artera circumflexa. Artera descendenta anterioara coboara pe fata anterioara a cordului, in santul interventricular anterior, generind ramuri diagonale ce iriga peretele anterior al VS si ramuri septale, ce iriga partea anterioara a septului IV. Artera circumflexa este situata in santul atrioventricular sting, ocolind marginea laterala a VS. Din ea se desprind ramuri pentru AS, pentru fata laterala a VS si in 10-15% din cazuri, coboara in santul IV posterior, ca artera descendenta posterioara. Artera coronara dreapta se situeaza in santul AV drept, ocolind marginea laterala a VD. Din ea se desprind ramuri pentru VD, AD si in 85% din cazuri se continua in santul IV posterior, sub forma arterei descendente posterioare, care emite ramuri penetrante pentru jumatatea posterioara a septului IV. Din prima artera septala porneste artera nodului AV, care se distribuie fasciculului Hiss si ramurilor ale proximale. Preponderenta coronariana (dreapta/stinga)se refera la ponderea coronarei drepte sau a circumflexei la irigarea fetei posterioare a VS. Anatomia aa coronare este importanta pentru anticiparea consecintelor ocluziei diferitelor ramuri si ea se estimeaza prin coronarografie. Sistemul coronarian intramural provine din aa superficiale subepiocardice, ale caror ramuri mici patrund in masa miocardica sub forma aa intramurale, ce au 2 tipuri de traiect anatomic: tipul A au un traiect initial oblic, ce se epuizeaza in jumatatea subepicardica a peretelui si sint bine reprezentate in VD; tipul B strabat muschiul perpendicular pe suprafata sa, iar in zona subendocardica se anastomozeaza larg, formind plexurile arteriale subendocardice, fiind bine reprezentate in VS. Calibrul arterelor sufera importante modificari in timpul CC. In sistola diminua foarte mult fluxul subendocardic mai ales in aa de tip B, prin urmare perfuzia VS se realizeaza preponderent in diastola. Circulatia colaterala leaga intre ele coronarele intramurale. Ea este importanta in caz de obstructie a unor ramuri, pentru ca permite irigarea teritoriului dependent de ramul obturat cu singe provenit din alte zone. Colateralele au perete subtire sI diametru de 20-200µ si densitatea variind cu specia. La om, capilarele coronare sint foarte numeroase, 2500/mm2 , astfel incit practic, fiecare fibra musculara primeste un capilar. Prin arteriogeneza, colateralele devin vase mature, procesul dezvoltindu-se in trei etape: prima faza are loc in primele 24 de ore si consta in cresterea diametrului vascular ca urmare a fluxului sanguin. In conditii fiziologice, colaterele preexistente unei ocluzii sint inchise, intrucit nu exista gradient presional intre aa pe care ele le conecteaza. In cazul unei ocluzii a unui vas subendocardic, presiunea in teritoriul
acestuia se prabuseste, iar colateralele care fac legatura cu alt teritoriu unde presiunea de perfuzie este ridicata, se deschid. A doua faza dureaza de la o zi la 3 saptamini si consta in inflamatie si proliferarea celulelor endoteliale, musculare netede si a fibroblastilor, la finele acestei faze diametrul colateralelor crescind de 10 ori. A treia faza dureaza de la 3 saptamini la 6 luni, acum se depoziteaza matricea extracelulara si vasele au structura identica cu cele mature, cu un diametru de 1mm. Angiogeneza este procesul de formare de novo a unor vase capilare, care vor conecta intre ele coronarele existente. Procesul are loc in regiunea subendocardica. Principalele molecule proangiogenice implicate in acest process sint fibroblast growth factors (FGFs), hepatocyte growth factor (HGF), hypoxia inducible factor (HIF) si vascular endothelial growth factors (VEGF). FGF produce vase mai stabile decit VEGF, in plus este implicat si in arteriogeneza, spre deosebire de VEGF. FGF stimuleaza productia de VEGF si creste densitatea receptorilor pentru platelet-derived growth factor (PDGF). Determinantii fluxului coronarian. Fluxul sanguin coronarian trebuie sa se adapteze permanent necesarului de O2 al miocardului. Fluxul circulator depinde de presiunea de perfuzie si de rezistenta la flux, conform ecuatiei Q = ∆p/R, unde Q este fluxul circulator, ∆p este presiunea de perfuzie coronariana si R este rezistenta vasculara coronariana. Presiunea de perfuzie coronariana este presiunea din aorta. In conditii fiziologice, variatia presiunii de perfuzie se face lent si ca urmare, fluxul coronarian se mentine constant, indiferent de variatia presiunii de perfuzie, datorita interventiei unor mecanisme de autoreglare. Acestea tin de modificarea rezistentei coronariene prin vasodilatatie si vasoconstrictie induse miogen si/sau metabolic. Astfel, scaderea presiunii de perfuzie induce vasodilatatie care scade R la flux, iar cresterea presiunii de perfuzie duce la vasoconstrictie, care creste R la flux, astfel fluxul coronarian se mentine constant. Aceste mecanisme actioneaza intre anumite limite ale presiunii de perfuzie coronariana, care odata depasite, duc la vasoconstrictie sau vasodilatatie maximale, ce vor determina variatia liniara a fluxului coronarian cu variatia presiunii de perfuzie. Rezistenta vasculara coronariana are 3 componente: rezistenta coronariana bazala, extrinseca si autoreglata. Rezistenta coronariana bazala este rezistenta minima a patului coronarian in diastola, cu o pondere de 15% din rezistenta coronariana totala, fiind determinata de rezistenta viscoasa (aceasta creste mult in situatii patologice: poliglobulii) si de rezistenta inertiala, cea care se opune accelerarii coloanei de singe (importanta in aa mari si putin semnificatva in cazul coronarelor). Rezistenta coronariana extrinseca (compresiva), determinata de compresia musculara sistolica a vaselor miocardice de tip B, prin 2 mecanisme: contractia musculara propriuzisa, care comprima vasele din grosimea peretelui ventricular si compresia vaselor datorita presiunii intraventriculare, aceasta componenta avind o distributie transmurala diferita, ea fiind minima subepicardic si maxima subendocardic.
Fluxul coronarian are un caracter fazic, in functie de fazele CC, cu diferente intre teritoriul coronarei drepte si al celei stingi. In teritoriul a.c.stingi, fluxul scade in perioada CIV, creste in timpul ejectiei ventriculare, iar la sfirsitul acesteia scade iarasi. In timpul RIV, fluxul creste semnificativ, explicind importanta diastolei in perfuzia VS. In teritoriul a.c.drepte, modificarile sint oarecum similare, dar datorita presiunilor mai scazute dezvoltate in timpul sistolei si datorita prezentei vaselor de tip A, perfuzia se poate face si in sistola. Rezistenta coronariana autoreglata reprezinta aprox.60-70% din rezistenta coronariana totala. Capacitatea de autoreglare este demonstrata de existenta unei importante reserve vasodilatatoare coronariene (CVR= coronary vasodilatator reserve), definite drept raportul dintre fluxul coronarian bazal si fluxul coronarian in conditiile vasodilatatiei maximale. Se estimeaza prin Doppler intravascular, masurindu-se fluxul bazal si cel determinat dupa administrarea de adenozina, cind fluxul poate creste cu aprox.400%. Reglarea fluxului coronarian are ca principal mecanism contractia sau relaxarea m.n.vascular. Controlul contractiei m.n.vascular se realizeaza prin fosforilarea indusa de Ca2+ a lanturilor usoare de miozina, cu formarea puntilor actomiozinice, fosforilarea fiind catalizata de o kinaza activata de calmodulina, care la rindul ei este activata de cresterea concentratiei de Ca2+ in citosol. Cresterea Ca2+ in citosol se realizeaza prin activarea canalelor membranare de Ca2+ voltaj dependente in timpul depolarizarii membranei, prin eliberarea de Ca2+ din RS controlata de IP3 ; cresterea concentratiei acestuia depinde de activarea receptor-dependenta a fosfolipazei C, indusa de o serie de factori, precum catecolaminele, angiotensina II, endoteline. Relaxarea m.n.vascular se realizeaza prin scaderea concentratiei Ca2+ citoplasmatic, prin expulzarea lui din celula sub actiunea unei pompe de Ca2+ si a antiportului Na+-Ca2+ si reintroducerea in RS, sub actiunea pompei de Ca2+ de la acest nivel. O serie de factori umorali pot modula aceste mecanisme prin intermediul sistemului adenilat ciclaza-AMP ciclic. Autoreglarea metabolica a fluxului coronarian cuprinde mecanismele cu interventie prompta de adaptare a acestuia la necesarul de O2 miocardic. Adenozina, cu puternic efect vasodilatator este cel mai plauzibil mediator al autoreglarii metabolice. Ea deriva din AMP sub actiunea 5-nucleotidazei juxtamembranare, cantitatea de adenozina crescind in hipoxie proportional cu severitatea acesteia. Ea actioneaza pe receptorii adenozinici vasculari A2 , efectul sau fiind mediat intracelular de AMPc.
Reglarea nervoasa a circulatiei coronariene prin SNV este mai putin importanta fata de alte teritorii vasculare. SNVS actioneaza prin intermediul NA si al receptorilor adrenergici α1 si β2 si induce coronaroconstrictie, contrabalansata in vivo de efectele cronotrop si inotrop pozitive ale catecolaminelor, cu cresterea consumului miocardic de oxigen, ce induce vasodilatatie prin mecanism metabolic.
Reglarea umorala. Angiotensina II este componenta cea mai importanta a sistemului reninaangiotensina, ea avind un puternic efect vasoconstrictor prin intermediul receptorilor AT1 Angiotensina potenteaza eliberarea de catecolamine la nivelul terminatiilor simpatice si stimuleaza eliberarea de endoteline de la nivelul endoteliului vascular. Stimularea receptorilor AT1 va induce efectele intracelulare prin mediatorul reprezentat de sistemul fosfolipaza C-IP3/DAG, inclusiv efectul proliferativ al AT II, cu rol in procesele de remodelare vasculara. Endoteliul vascular sintetizeaza o serie de compusi cu efecte vasodilatatoare (prostaciclina, NO, factorul endotelial hiperpolarizant, bradikinina), cit si vasoconstrictoare (endotelinele), cu rol important la nivelul circulatiei coronariene atit pentru vasomotricitatea acesteia, cit si pentru controlul cresterii vasculare si al echilibrului local fluido-coagulant. NO este cel mai important factor vasodilatator. Este un gaz extrem de usor difuzibil, derivat din Larginina sub actiunea NO-sintetazei. El difuzeaza in m.n.vascular si prin sistemul guanilat-ciclaza-GMPc scade Ca2+ intracelular. In majoritatea tesuturilor, NO este eliberat continuu, asigurind un status vasodilatator bazal local. O serie de factori umorali vasodilatatori (acetilcolina, bradikinina, serotonina) isi realizeaza efectul prin eliberarea de NO la nivelul endoteliului vascular. Endotelinele sint cei mai important factori vasoconstrictori sintetizati de endoteliul vascular. Endotelina I (ET-1) actioneaza prin intermediul a doua tipuri de receptori membranari, ETA si ETB care se gasesc la nivelul muschiului neted vascular si sint responsabili de efectul vasoconstrictor si de stimularea proliferarii fibrelor musculare netede (ETA), iar ETB se gasesc atit la nivelul muschiului neted vascular, mediind vasoconstrictia, cit si la nivelul endoteliului vascular, mediind vasodilatatia, prin eliberarea de NO.
