Nutrición aplicada al deporte
Nutrición aplicada al deporte Celia Peniche Zeevaert Licenciada en Nutrición y Ciencias de los Alimentos, Universidad Iberoamericana. Maestra en Ciencias Aplicadas al Deporte (Sports Nutrition & Exercise Physiology), Universidad Universida d Newcastle y Universida Universidad d de Ca nberra, Australia. Certificada en Nutrición del Deporte, International Society of Sports Nutrition. Especialista en Nutrición Aplicada al Deporte, Universidad Iberoamericana. Iberoamericana. Académica de l a Universidad Iberoamerica Iberoa merica na e Instituto Inst ituto Tecnológico de Estudios Super iores de Monterrey. Monterre y. Antropometr ista Nivel 2 I.S.A.K. I.S. A.K. Miembro del Exercise and Sports Science Australia ESSA. Miembro del Colegio Americano de Medicina del Deporte ACSM. Miembro de International Society of Sports Nutrition ISSN. Fundadora de Nutriq: Nutrición dinámica y del Sistema de Entrenamiento Nutricio. Triatleta con participación en campeonatos mundiales.
Beatriz Boullosa Moreno Licenciada en Nutrición y Ciencias de los Alimentos, Universidad Iberoamericana. Maestra en Actividad Física y Salud, Universidad Universidad de León, España. Diplomada en Nutrición Deportiva, Comité Olímpico Internacional. Antropometr ista Cr iterio Nivel 3 I.S.A.K. I.S. A.K. Especialista en Diagnóstico y Tratamiento de los Trastornos de la Al imentación, Universidad Iberoamericana. Especialista en Nutrición y Antropometría aplicada al Deporte, Universidad Universidad Iberoamericana. Nutrióloga Certificada por el Colegio Mexicano de Nutriólogos. Miembro del Colegio Americano de Medicina del Deporte ACSM. Miembro de la Sociedad Internacional de Cinantropometría (ISAK). Miembro de Professionals In Nutrition for Exercise and Sport (PINES) Fundadora de Garin: Nutrición en Movimiento Co-fundadora de Antropomex. Miembro Fundador de la Federación Mexicana de Actividad Física Actívate México Nutrióloga de la Federación Mexicana de Futbol.
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • MADRID • NUEVA YORK SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO • AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL NUEVA DELHI • SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO
Director editorial: Javier de León Fraga Editora de desarrollo: Norma Leticia García Carbajal Corrección de estilo: Juan Carlos Muñoz Supervisor de producción: José Luis González Huerta
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosi�cación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certe za de que la información de esta obra es precis a y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
NUTRICIÓN APLICADA AL DEPORTE Prohibida la reproducción reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS © 2011 respecto a la primera edición por, McGRAW-HILL McGRAW-H ILL INTERA MERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary subsidia ry of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C. P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736 ISBN: 978-607-15-0570-5
1234567890 Impreso en México
1098765432101 Printed in Mexico
Dedicatoria A mi abuelo, por por esa semilla que sembró sembró en mi corazón corazón desde pequeña; a José Luis por su gran amor y apoyo durante los los largos meses de escritura escritura y a Greta por su compañía incondicional.
Con cariño Celia
A mis padres y a mis maestros maestros con admiración admiración y agradecimiento
Con cariño Beatriz
Colaboradores JORGE CANCINO LÓPEZ
ANA BERTHA PÉREZ LIZAUR
Doctor en Ciencias de la Actividad física Académico Escuela de Educación Física, Universidad San Sebastián, Chile Fisiólogo del Centro de Alto Rendimiento, CAR Chile
Maestría en Ciencias de la Salud, Universidad del Estado de México Directora del Departamento de Salud de la Universidad Iberoamericana
ISABEL CASAS-ALATRISTE
RODRIGO ROCHA AGUILAR
Licenciada en Nutrición y Ciencia de los Alimentos de la Universidad Iberoamericana con excelencia académica
Licenciado en Nutrición y Ciencia de los Alimentos, Universidad Iberoamericana Entrenador a Nivel Básico por la Federación Mexicana de Físicoconstructivismo coconstructivism o y Fitness, A.C.
ADRIANA GARCÍA ALVA Licenciada en Nutrición y Ciencia de los Alimentos, Universidad Iberoamericana
KATIA SCHEFFLER GÓMEZ
FRANCIS HOLWAY, MSC.,
Licenciada en Nutrición y Ciencia de los Alimentos, Universidad Iberoamericana. Líder de Proyecto Jr. en Investigación y Desarrollo en Danone
Departamento de Medicina Aplicada a los Deportes, Club Atlético River Plate, Buenos Aires, Argentina MSc San José State University, California, EEUU Antropometrista Criterio Nivel Nivel 4 I.S.A.K.
KAREN STEINER HERRERA Licenciada en Nutrición y Ciencia de los Alimentos, Universidad Iberoamericana Certi�cada nivel 1 por la I.S.A.K.
AURORA LEÓN Licenciada en Nutrición y Ciencia de los Alimentos, Universidad Iberoamericana Nutrióloga de la Federación Mexicana de Triatlón
CLAUDIA TORRES NAVA Licenciada en Nutrición y Ciencia de los Alimentos, Universidad Iberoamericana Asesora Roche del programa Roche Vida, para pacientes oncológicos
LOURDES MAYOL SOTO, M.SC. Licenciada en Nutrición y Ciencia de los Alimentos de la Universidad Iberoamericana Maestría Académica en Ciencias del Movimiento Humano de la Universidad de Costa Rica Asesora Cientí�ca para América Latina del Instituto Gatorade de Ciencias del Deporte (GSSI) Nutrióloga Certi�cada por el Colegio Mexicano de Nutriólogos
VII
Contenido
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Antecedentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 Sedentarismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2 Actividad física. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3 Definición. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Clasificación de la actividad física . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Recomendaciones internacionales de la actividad física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5 Promoción de la actividad física . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Caminar como práctica regular de la actividad física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9
Lípidos simples. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Lípidos complejos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Lípidos derivados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Función de los lípidos en el cuerpo humano . . . . . . . . . . .46 Fuente y reserva de energía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Protección a órganos vitales y aislante térmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Metabolismo de los lípidos durante el ejercicio . . . . . . . . .47 Efectos de la intensidad del ejercicio en el metabolismo de los lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . .50 Dietas altas en lípidos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Relación del consumo de la cafeína con la utilización de lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53 Recomendaciones para el consumo de lípidos en la población mexicana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Capítulo 2
Capítulo 4
Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
Proteínas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59
Capítulo 1
Actividad física para la salud. . . . . . . . . . . . .1 Beatriz Boullosa e Isabel Casas Alatriste
Celia Peniche Zeevaert
Jorge Cancino López
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13 Clasificación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Monosacáridos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Oligosacáridos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Polisacáridos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Índice glucémico de los hidratos de carbono. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Función de los hidratos de carbono en el organismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24 Fuente de energía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 Formas de energía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 Sistemas de energía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Hidratos de carbono y su efecto en el ejercicio . . . . . . 28 Recomendación de hidratos de carbono para la población mexicana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Guía práctica de consumo de hidratos de carbono en individuos activos . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Naturaleza de las proteínas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59 Propiedades acidobásicas de los aminoácidos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 Conformación de las proteínas. . . . . . . . . . . . . . . . . .60 Tipos y fuentes de proteína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61 Metabolismo de las proteínas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62 Recomendación de proteínas en la dieta . . . . . . . . . . . . . .63 Recomendación de proteína para el entrenamiento . . . . . .64 Proteínas y entrenamiento de larga duración . . . . . . .64 Proteínas y entrenamiento de fuerza . . . . . . . . . . . . . 66 Efectos secundarios potenciales del consumo excesivo de proteína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66 Utilización de las proteínas en el organismo . . . . . . . . . . .67 Efecto del ejercicio y la dieta en la utilización de proteínas . . . . . . . . . . . . . . . . . .68 Suplementación del ejercicio con proteínas . . . . . . . . . . . .69
Capítulo 3
Capítulo 5
Lípidos: características y metabolismo en el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
Vitaminas y minerales . . . . . . . . . . . . . . . . .71 Celia Peniche Zeevaert
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71 Vitaminas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71 Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Celia Peniche Zeevaert
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39 Clasificación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39 IX
X
Contenido
Minerales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90 Biodisponibilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Clasificación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Importancia de los micronutrimentos en atletas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Capítulo 6
Fisiología del ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Jorge Cancino López
Resumen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Músculo esquelético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Estructura del músculo esquelético . . . . . . . . . . . . . 118 Proceso de contracción muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Tipos de contracciones musculares . . . . . . . . . . . . . 119 Tipos de fibras musculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Bioenergética de la actividad muscular. . . . . . . . . . . . . . .121 Vías de producción de energía . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Bioquímica y metabolismo del ejercicio físico . . . . . . . . .123 Resíntesis anaeróbica aláctica de ATP. . . . . . . . . . . . 123 Resíntesis anaeróbica láctica de ATP. . . . . . . . . . . . . 124 Resíntesis aeróbica de ATP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 Respuestas y adaptaciones cardiovasculares al ejercicio físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129 Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo estable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo incremental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 Redistribución del flujo sanguíneo en el ejercicio. . . 131 Adaptaciones cardiovasculares al ejercicio . . . . . . . . 132 Respuestas y adaptaciones pulmonares al ejercicio físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .132 Ventilación pulmonar y alveolar. . . . . . . . . . . . . . . . 132 Transporte de oxígeno y dióxido de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 Ajustes ventilatorios al ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . 134 Consumo máximo de oxígeno (V·O2máx) . . . . . . . . . . 135 Respuesta hormonal al ejercicio físico . . . . . . . . . . . . . . .137 Catecolaminas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Cortisol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 ADH y aldosterona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 Insulina y glucagon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Hormona del crecimiento (GH) . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Valoraciones fisiológicas deportivas . . . . . . . . . . . . . . . . .140 Valoración preparticipativa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 Pruebas anaeróbicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 Pruebas aeróbicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 Pruebas de fuerza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 Pruebas de flexibilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Valoraciones sanguíneas de control del entrenamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145 Valoración del efecto agudo de las cargas . . . . . . . . . 145 Valoración del efecto crónico de las cargas . . . . . . . . 146
Capítulo 7
Termorregulación e hidratación en el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 Lourdes Mayol
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .151 Funciones del agua y los electrólitos. . . . . . . . . . . . . 151 Distribución del líquido corporal y su composición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 Balance del líquido corporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 Regulación del contenido de agua corporal . . . . . . . 154 Regulación de la temperatura durante el ejercicio . . . . . .155 Regulación de la temperatura. . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Condiciones ambientales que influyen en el control de la temperatura durante el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 Efectos de la deshidratación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Efectos fisiológicos de la deshidratación . . . . . . . . . . 160 Efectos de la deshidratación sobre el rendimiento deportivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 Ejercicio en el calor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .162 El estrés del ejercicio en el calor . . . . . . . . . . . . . . . . 162 Aclimatación al calor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Complicaciones por calor relacionadas con el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Recomendaciones para realizar ejercicio de forma segura en el calor . . . . . . . . . . 166 Necesidades de líquido y electrólitos en atletas . . . . . . . .167 Pérdidas de sudor en el ejercicio. . . . . . . . . . . . . . . . 167 Pérdidas de electrólitos en el ejercicio. . . . . . . . . . . . 167 Factores limitantes de una adecuada hidratación. . . . . . .169 Consumo voluntario de líquido . . . . . . . . . . . . . . . . 170 Vaciamiento gástrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 Absorción intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 Hidratación en el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .173 Hidratación antes del ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 Hidratación durante el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . 174 Rehidratación después del ejercicio . . . . . . . . . . . . . 175 Hiponatremia asociada con el ejercicio . . . . . . . . . . . . . .176 Definición, síntomas y posibles causas de hiponatremia asociada con el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 Factores de riesgo y medidas de prevención de la HAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Recomendaciones prácticas para prevenir la hiponatremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 Recomendaciones prácticas de hidratación en atletas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 Evaluación del estado de hidratación, pérdidas de líquido y electrólitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 Tipos de bebidas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 Guías de hidratación y recomendaciones prácticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Determinación de la tasa de sudoración. . . . . . . . . . 187
Contenido
Elaboración de un plan de hidratación personalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Capítulo 8
Composición corporal en nutrición deportiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .195 Francis Holway
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .195 Importancia de la estructura ósea en la composición corporal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .196 Uso de referencias para la clasificación . . . . . . . . . . . . . . 197 Métodos de composición corporal sugeridos para el nutriólogo deportivo . . . . . . . . . . . . . . . . . .198 Ecuaciones de composición corporal . . . . . . . . . . . . . . . .200 Diferencias entre plicómetros. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Validez de los métodos y suposiciones de constancia biológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Cálculo de la masa magra (masa libre de grasa) con el método de dos componentes . . . . . . . . . . . . 205 Cálculo del peso ideal con el modelo bicompartimental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .206 Bioimpedancia eléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .207 Utilización del modelo de fraccionamiento anatómico en cinco componentes (FA5C) . . . . . . .208 Adiposidad y grasa corporal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .209 Tridimensionalidad de las masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . .209 Masa muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .210 Masa residual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 Masa de la piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Masa esquelética. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .213 Índice músculo-óseo (IMO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .213 Capítulo 9
Evaluación del estado de nutrición en atletas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .227 Beatriz Boullosa, Ana Bertha Pérez Lizaur y Celia Peniche Zeevaert
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .227 Proceso de cuidado nutricio en el atleta. . . . . . . . . . . . . . 228 Evaluación clínica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .228 Historial médico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .229 Antecedentes médicos y familiares . . . . . . . . . . . . . . 229 Antecedentes médicos personales. . . . . . . . . . . . . . . 229 Antecedentes de salud dental . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 Historial deportivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 Evaluación dietética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .229 Necesidades energéticas del atleta . . . . . . . . . . . . . . 229 Análisis bioquímicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .236 Análisis hematológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237 Indicadores minerales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 Indicadores urinarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
XI
Capítulo 10
Manejo del peso y trastornos de la alimentación en atletas. . . . . . . . . . . 243 Beatriz Boullosa
Manejo del peso en atletas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243 Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 Balance energético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244 Factores modificadores del peso y la composición corporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246 El peso corporal en los atletas . . . . . . . . . . . . . . . . . 248 Dietas populares y su efecto en el rendimiento. . . . . 251 Estrategias para la pérdida de peso en atletas y personas físicamente activas . . . . . . . . . . . . . . . 253 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255 Trastornos de la alimentación en atletas. . . . . . . . . . . . . .255 Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 Anorexia nerviosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 Bulimia nerviosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257 Trastorno de la alimentación no especificado (TANE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257 Trastornos de la alimentación subclínicos . . . . . . . . 258 Trastornos de la alimentación en varones. . . . . . . . . 259 Complicaciones y muerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 Prevención . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260 Capítulo 11
La mujer atleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .265 Aurora León
Historia de la mujer en el deporte . . . . . . . . . . . . . . . . . .265 Participación de la mujer en el deporte a lo largo de la historia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Participación de la mujer en el deporte en México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266 Características fisiológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .266 Fisiología de la mujer atleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266 Diferencias fisiológicas entre hombres y mujeres deportistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Recomendaciones nutrimentales específicas para la mujer atleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .268 Energía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Hierro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 La tríada de la atleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 Disponibilidad energética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 Desarrollo de la tríada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Relación entre los componentes de la tríada . . . . . . 273 Prevención y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 Ejercicio y embarazo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 Generalidades. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 Cambios fisiológicos durante el embarazo y el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
XII
Contenido
Beneficios del ejercicio para la madre durante el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 Beneficios del ejercicio para el recién nacido durante el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 Trabajo de parto y ejercicio durante el embarazo . . . 276 Relación entre el posparto y el ejercicio durante el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Lactancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Ejercicio durante el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Recomendaciones para la práctica de ejercicio en mujeres embarazadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 Recomendaciones para las mujeres embarazadas que realizan ejercicio. . . . . . . . . . . . .278
Durante el ejercicio: alimentación e hidratación. . . . . . . . 291 Recomendaciones específicas sobre el consumo de hidratos de carbono durante el ejercicio . . . . . 293 Cantidad de hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . 293 Hidratación durante el entrenamiento o competencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294 Tasa de sudoración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 Cantidad y tipo de hidratos de carbono contenidos en la bebida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 Al finalizar el ejercicio: alimentación e hidratación . . . . .296 Recuperación después del ejercicio. . . . . . . . . . . . . . 296 Reservas de glucógeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .297 Hidratación posterior al ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . 298
Capítulo 12
Capítulo 13
Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias. . . . . .283
Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario . . . . . . . . . . . . . . . .307
Celia Peniche Zeevaert
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .283 Relación de la fatiga con el consumo de hidratos de carbono e hidratación y líquidos . . . . . . . . . . . .283 Fatiga e ingesta de hidratos de carbono . . . . . . . . . . 283 Fatiga e hidratación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284 Antes del ejercicio: alimentación e hidratación . . . . . . . .284 Ingestión de hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . 284 Carga de hidratos de carbono de tres y seis días . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Carga de hidratos de carbono modificada . . . . . . . . 285 Carga de hidrato de carbono de un día. . . . . . . . . . . 285 Aspectos relevantes de la carga de hidratos de carbono. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 Diferencia de géneros y supercompensación de glucógeno muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 Aplicación limitada de la carga de hidratos de carbono. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287 Consumo de alimentos antes del ejercicio (1 a 4 h antes). . . . . . . . . . . . . . . . . .288 Sesiones de entrenamiento múltiples . . . . . . . . . . . . 289 Índice glucémico de alimentos antes de la competencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Hidratación antes del ejercicio físico . . . . . . . . . . . . 290 Recomendaciones específicas de hidratación . . . . . . 290 Efectos del glicerol en la hidratación . . . . . . . . . . . . 291 Consumo de sal antes del ejercicio físico . . . . . . . . . 291
Katia Shef�er, Adriana García, Karen Steiner, Claudia Torres, Rodrigo Rocha y Celia Peniche Zeevaert
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .307 Visión general de los suplementos y alimentos deportivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307 Un poco de historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 Pros y contras de los suplementos y los alimentos deportivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309 Dopaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310 Clasificación de los suplementos y los alimentos deportivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310 Grupo A: suplementos aprobados. . . . . . . . . . . . . . . 313 Grupo B: suplementos bajo estudio . . . . . . . . . . . . . 327 Grupo C: suplementos que carecen de pruebas sobre sus efectos benéficos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 333 Grupo D: suplementos prohibidos . . . . . . . . . . . . . .340 Sistema inmunitario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .343 Inmunidad innata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343 Inmunidad adaptativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345 Citocinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345 Ejercicio físico, nutrición y sistema inmunitario . . . . . . .345 Sistema inmunitario y ejercicio físico . . . . . . . . . . . . 345 Sistema inmunitario y nutrición. . . . . . . . . . . . . . . . 347 Hidratación, saliva y sistema inmunitario . . . . . . . . 351 ÍNDICE ALFABÉTICO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .367
Prólogo La Nutrición y la práctica del ejercicio físico se han convertido cada vez más un tema de gran importancia en todas las sociedades; su impacto en la calidad de vida de las personas se refleja en las estadísticas de problemas de salud relacionadas con deficiencias en estos aspectos. El escribir un libro enfocado a estos temas me pareció al inicio un sueño inalcanzable, pero lo suficiente grande para no perderlo de vista y alcanzarlo. El reunir las primeras líneas de esta obra y lograr transmitir a todos ustedes esta gran pasión fue una tarea difícil al inicio, pero al unir todos estos conocimientos y experiencia con el entusiasmo y la dedicación de cada uno de los colaboradores nos dio la pauta para lograr poner en papel lo que hoy por hoy es mi pasión, la Nutrición Aplicada al Deporte. Durante esas largas noches de desvelo, llena de bibliografía y enfocada a encontrar una manera de transmitir a todas aquellas personas a las que llegaría esta obra, la importancia de un equilibrio entre el entrenamiento físico y mental con una alimentación correcta y a tiempo, nace también “Nutrición Dinámica” la cual se desarrolla como un “sistema de entrenamiento nutricio” dirigido a los individuos como una estrategia para aprender, crear y entrenar una alimentación para un óptimo desempeño tanto en la actividad física como en los diferentes deportes. Ésta es un obra dedicada y pensada para los alumnos de la carrera de nutrición, atletas, entrenadores y a todas aquellas y cada una de las personas que han hecho del ejercicio y la nutrición su pasión.
Siempre es necesaria una dosis de pasión en lo que hacemos, pues es lo que mueve y crea. Gracias a eso hoy tienes en tus manos una pequeña muestra de lo que surge cuando un trozo de buenos amigos y colegas combinan dos grandes pasiones: nutrición y deporte. Espero que este libro sirva de fuente de inspiración para todos aquellos estudiantes de nutrición o inquietos curiosos de la materia que desean ampliar sus horizontes y encontrar en estas páginas infor mación útil, veraz y confiable. Estoy segura que muchas preguntas se quedarán sin respuesta pues no hay el espacio ni el tiempo para abarcar todo lo que esta ciencia tiene para ofrecer; pero también estoy segura que muchas respuestas generarán aún más preguntas y de eso se trata este libro, de que despierte en todos y cada unos de sus lectores el hambre por la información, por el crecimiento profesional. Con esta pequeña porción espero contribuir a que las generaciones futuras sientan mayor interés por esta importante herramienta del deporte y se sumen a seguir creando. Si logro esto sin duda estaré retribuyendo a la nutriología aquello que un día ella me brindo: posibilidades. Beatriz Boullosa Moreno
Celia Peniche Zeevaert
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XIV
Prólogo
Esta obra constituye una herramienta muy valiosa para muchos estudiantes, deportistas, entrenadores y equipos multidisciplinarios de muy diversas actividades deportivas. Les brinda la oportunidad de conocer, entender y aplicar el proceso de proveer energía al organismo, a mejorar sus estrategias alimenticias y a realizar una mejor selección de las mismas en los momentos específicos, mismos que son tareas fundamentales para alcanzar un mejor rendimiento deportivo para tener mayores posibilidades de éxito. Soy un fiel creyente de que la buena educación, los buenos hábitos y en particular l a buena alimentación son claves para un buen desempeño en todos los campos de la actividad humana, ya sea académico, intelectual, artístico, laboral, sin embargo, una nutrición aplicada de forma adecuada al deporte es vital para mantener una vida saludable y sobre todo un óptimo rendimiento deportivo. Lo mejor y más valioso que poseemos es nuestro organismo, la naturaleza lo diseño perfectamente, ese “ ferrari” necesita del mejor combustible para llegar muy lejos y muy rápido. Los atletas desafían continuamente a su organismo mediante el entrenamiento físico y competencias, y para lograr empatar las demandas de la actividad física o deporte, ellos necesitan una estrategia alimentaria especial. Si en mi etapa de triatleta profesional hubiese contado con herramientas como ésta y los conocimientos de nutrición que ahora poseo, sin duda, mi rendimiento y desempeño físico hubiesen sido mejores. Afortunadamente en esta etapa de mi vida como entrenador, esa información aunada a un extr aordinario libro de nutrición aplicada al deporte son una herramienta importante para ayudar a los atletas a mi cargo. Cualquiera puede escoger, combinar y preparar el “combustible” para ganar, sin embargo, los nutrimentos, la forma, la cantidad y el momento en el que se administran son determinantes para los atletas. Por lo que seguramente esta obra será de gran utilidad para todos aquellos que decidan enriquecer su conocimiento sobre nutrición y su aplicación al deporte. Ricardo González Dávila
Extriatleta Profesional y ahora entrenador experto de triatlón
La nutrición en el deporte ha evolucionado a pasos agigantados, ha revolucionado las dietas de los atletas y hoy por hoy es una gran herramienta que nos permitirá, mejorar y tener la posibilidad de romper las marcas que siempre hemos deseado. Hasta principios del decenio de 1990 no existía ninguna opción de nutrición, si bien en el mercado se encontraban disponibles suplementos alimenticios, no existía la diversidad de opciones que hay actualmente para lograr un mejor desempeño físico antes, durante y al final de una competencia. Era común ver a un atleta realizando una competencia de largas distancias (ironman) en donde se abastecía de papas cocidas con sal, frutos secos, panes con mermelada o miel y un suero líquido para tomar durante el trayecto de la bicicleta; hoy en día, se encuentra disponible una diversidad impresionante de geles y bebidas ricas en proteínas o hidratos de carbono para los diversos fines personales y deportivos. Es fascinante observar la variedad de productos nutricionales para lograr un porcentaje de grasa cor poral adecuado para el desempeño de deportes específicos favoreciendo así su desempeño físico, desde aquellos que se preparan para realizar largas travesías en condiciones extremas de temperatura, así como aquellos que requieren de un peso específico para cumplir con los requisitos de su disciplina logrando mantener al mismo tiempo un rendimiento físico óptimo mediante un plan de alimentación dentro de la competencia. Grandes descubrimientos, grandes investigaciones y grandes publicaciones existen hoy en día que nos obsequian a los atletas herramientas valiosas que nos impulsan a cumplir nuestros sueños, a los atletas olímpicos romper las grandes marcas y a los estudiosos de la ciencia de la nutrición mayores elementos de estudio, sin embargo, no me queda duda que con esta diversidad de opciones en nuestros buenos tiempos, otra historia se hubiera escrito, mejores tiempos, mejores marcas personales quizá, pero siempre con la certeza de una mejor recuperación y menor desgaste físico y celular en cada día de entrenamiento y competencia. Patricia Guerra Menéndez
Nadadora de aguas abiertas
Capítulo
1
Actividad física para la salud Beatriz Boullosa Isabel Casas Alatriste •
Objetivos: En relación con la actividad física para la salud pueden señalarse los siguientes objetivos:
• Entender los conceptos de sedentarismo, actividad física,
• Analizar los diversos bene�cios que tiene la práctica re-
ejercicio y deporte para utilizarlos después de forma apropiada. • Comprender las características de la actividad física en términos de la intensidad, duración y volumen.
gular de la actividad física en los planos físico, psicológico y social. • Ponderar la importancia de promover el cumplimiento de las recomendaciones internacionales ajustadas a las necesidades y posibilidades de cada sujeto o población.
Introducción
y la obesidad (World Health Organization , 2009). Esto significa que aun aquellas personas con un índice de masa corporal adecuado, pero que son inactivas o sedentarias, corren el riesgo de morir antes que un sujeto con sobrepeso que practica actividad física de acuerdo con las recomendaciones. En la actualidad existe una transición epidemiológica importante a escala mundial, ya que la población ha alcanzado la vejez al disminuir las muertes prematuras, gracias al combate de las enfermedades infecciosas. Sin embargo, al mismo tiempo ha comenzado a enfrentar problemas graves de salud relacionados con el estilo de vida, en el cual los patrones de actividad física, alimentación, consumo de alcohol y tabaco han cambiado de manera notable ( World Health Organization , 2009). En México, por ejemplo, el sobrepeso y la obesidad se han convertido en un problema de salud pública por su magnitud y el efecto negativo que ejercen sobre la salud; esto representa el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas no transmisibles, como diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, dislipidemias, enfermedad vascular cerebral, osteoartritis y cáncer de mama, esófago, colon, endometrio y riñón (Secretaría de Salud, 2010). Es por ello que en el año 2004 México se adhirió a la
El efecto positivo que tiene la actividad física en la salud es razón suficiente para practicarla y alentarla todos los días como parte fundamental de un estilo de vida saludable. La actividad física debe ser parte esencial de la v ida diaria de todo ser humano. A través de ella, los niños se div ierten, se descubren a sí mismos y reconocen el mundo que los rodea. Por su parte, los adolescentes tienen en la práctica del ejercicio una extraordinaria herramienta de convivencia y desfogue, que al mismo tiempo les enseña reglas, jerarquías, límites y posibilidades. Y, sin duda alguna, para los adultos es una de las mejores formas de prevenir enfermedades, sin dejar de ser un espacio de diversión y convivencia soci al. El balance energético se define con claridad mediante dos conceptos esenciales: la ingestión y el gasto. Enfocarse en uno solo de ellos es dejar la mitad de la ecuación sin resolver. En consecuencia, es importante el tipo de alimentos ingeridos, pero no menos importantes son la cantidad y la periodicidad de la actividad física. En este capítulo se analizan el sedentarismo y la actividad física a través de diversas perspectivas; de esta forma se contribuye al conocimiento de sus beneficios, retos y posibilidades.
Estrategia Mundial sobre Alimentación Saludable, Actividad Física y Salud establecida por la Organización Mundial de la Sa-
lud. Esta disposición tiene como objetivo principal prevenir y controlar las enfermedades no transmisibles al destacar: “La importancia que tiene una estrategia mundial sobre régimen alimentario, actividad física y salud, enmarcada en
Antecedentes De los cinco riesgos principales de muerte en el mundo, el sedentarismo ocupa el cuarto lugar, antes que el sobrepeso 1
2
Nutrición aplicada al deporte
la prevención y el control integrados de las enfermedades no transmisibles, con inclusión del apoyo a los modos de vida saludables, la facilitación de entornos más sanos, el suministro de información y ser vicios de salud públicos, y la participación destacada de los profesionales de la salud y de otros campos pertinentes, junto con todas las partes interesadas y los sectores comprometidos a reducir los riesgos de las enfermedades no transmisibles, para mejorar los modos de vida y la salud de las personas y las comunidades” (Organización Mundial de la Salud, 2004). A partir de esta adhesión, el gobierno federal de México estableció un Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria con el objetivo de combatir el sobrepeso y la obesidad a partir del trabajo coordinado de los distintos sectores (Secretaría de Salud, 2010), ya que es un tema que atañe de forma directa o indirecta a todos los mexicanos. Por ejemplo, se calcula que el costo directo que representa la atención médica de las enfermedades atribuibles al sobrepeso y la obesidad se incrementó en 61% en el periodo de 2000 a 2008, mientras que el costo indirecto por la pérdida de productividad por muerte prematura ha tenido una tasa de crecimiento promedio anual de 13.52%. Tan sólo en el año 2008 este costo indirecto afectó a más de 45 000 famili as mexicanas, lo cual puede generar empobrecimiento familiar por motivos de salud (Secretaría de Salud, 2010).
Sedentarismo Varios autores han definido el sedentari smo conforme a los objetivos de sus estudios. Ricciardi publicó en 2005 una revisión de algunas de esas definiciones, que se presentan a continuación: •
Consumir menos de 10% del gasto energético total por día en actividades físicas de intensidad moderada a vigorosa (Berstein, 1999).
Figura 1-1. La actividad física es una extraordinaria herramienta para el combate de las enfermedades como el sobrep eso y la obesidad pero también una estrategia para disminuir la muerte en personas incluso con un adecuado índice de masa corporal.
Figura 1-2. El estilo de vida urbano favorece la inactividad de niños, adolescentes y adultos por igual. •
•
No realizar actividades como caminar, trotar, nadar, bailar, entre otras, un mínimo de cinco veces a la semana (Nelson, 2002). Permanecer en un estado en el cual la actividad física en los tiempos libres o de ocio es mínima (Amisola, 2003).
Un informe elaborado por Surgeon General de Estados Unidos estableció que es necesario un gasto energético adicional de 150 kcal cada día, en forma de actividad física, para alcanzar beneficios sustanciales sobre la salud ( Surgeon General, 1996). Asimismo, la 57a. Asamblea Mundial de la Salud reconoce las alarmantes cifras de enfermedades crónicas degenerativas y señala la falta de actividad física como uno de los principales factores de riesgo (Organización Mundial de la Salud, 2004) en estrecha relación con la obesidad, la cual a su vez se vincula con un gran número de enfermedades crónicas y degenerativas, discapacidades físicas y baja calidad de vida (Ricciardi, 2005). El estilo de vida urbano, en ciudades como el Distrito Federal, hace que el sedentarismo sea mayor. Además, el gran avance de la tecnología ha reducido el número de actividades que antes requerían algún tipo de esfuerzo físico (Martínez-López y Saldarriaga-Franco, 2008). Aunado a esto, y de acuerdo con algunos autores (Aaron, Storti et al., 2002; Kjonniksen, Torsheim et al., 2008), las personas se vuelven menos activas con la edad y si no experimentan un cambio significativo en la adolescencia y la juventud temprana, se eleva la probabilidad de llegar a la vida adulta con prácticas sedentarias (Barnekow-Bergkvist, Hedberg et al., 1998; Tammelin, Nayha et al., 2003). Se ha identificado que el periodo universitario es de riesgo para desarrollar obesidad en algunos estudia ntes, por lo que las medidas preventivas para ello son importantes (Wengreen y Moncur., 2009). Por otro lado, se ha establecido que la niñez y la adolescencia son per iodos críticos en los que, si se adquiere el hábito de realizar actividad física, éste es más probable que se mantenga en la vida adulta (Kjonniksen, Torsheim et al., 2008; Dodge y Lambert 2009; Kjonniksen, Anderssen et al., 2009). De igual modo, las
Capítulo 1
Figura 1-3. La niñez y la adolescencia son periodos críticos en los que si no se adquiere el hábito de realizar act ividad física de forma cotidiana, es muy probable que se mantenga el se dentarismo en la vida adulta.
intervenciones sobre cambio de hábitos son más efectivas a edades tempranas, lo que permite lograr hábitos saludables como el ejercicio en los siguientes años de vida (Kelder, Perry et al., 1994).
Actividad física
Actividad física para la salud
Figura 1-4. El periodo universitario es de riesgo para el desarrollo de la obesidad por fomentar estilos de vida más sedentarios.
AF se puede dividir en dos grandes modalidades. Véase la figura 1-1. La AF planificada, estructurada, repetitiva y propositiva conocida como ejercicio físico o deporte es un acto voluntario y aceptado libremente con el objetivo final o intermedio de me jorar o mantener la forma física y es fundamental que sea controlado en términos cualitativos y cuantitativos (Hunot, 2006).
De�nición
Clasi�cación de la actividad física
Se entiende por actividad física (AF) cualquier movimiento corporal que incremente el gasto de energía sobre el nivel de reposo (Valencia, 2008). Por lo tanto, se considera todo lo que un individuo realiza a lo largo de las 24 h del día, salvo dormir o reposar (Hunot, 2006). Según esta definición, la
Intensidad, tiempo y volumen: el concepto de MET Se ha propuesto clasificar el trabajo físico de acuerdo con la razón de energía requerida en función de la necesidad de
Actividad física
Actividades necesarias para el mantenimiento de la vida
Autocuidado Alimentarse, bañarse, vestirse, etc.
Tareas domésticas Preparar la comida, limpiar la casa, lavar, planchar, barrer, etc.
Actividades cuyo objetivo es distraer, divertirse, mejorar la salud o la forma física y participar en competencias
Desplazamiento Manejar, tomar el transporte público, caminar distancias cortas en el colegio, la casa, el trabajo, etc.
3
Ocio Baile, jardinería, interpretaciones culturales, e tc.
Figura 1-5. De�nición y descripción de las distintas actividades físicas.
Relaciones sociales Juegos físicos entre amigos, chapotear en la alberca, visitas culturales, reuniones, etc.
Ejercicio físico y deporte
4
Nutrición aplicada al deporte
Figura 1-6. El ejercicio es una actividad física plani�cada, estructurada, repetitiva y propositiva.
energía basal (Hunot, 2006). Por consiguiente, el trabajo ligero se define como aquel que requiere un consumo de oxígeno (o gasto energético) hasta de tres veces la necesidad en reposo; esto es lo que se conoce como metabolic equivalent of task (MET). El MET es una unidad utilizada para describir el gasto de energía de una actividad específica conforme al gasto en reposo (U.S. Department of Health and Human Services). Por ejemplo, un MET es el índice de energía considerado para el gasto en reposo; por lo tanto, una actividad de 3 MET significa que el organismo emplea tres veces más energía respecto de la que usaría en el reposo. Asimismo, el gasto de oxígeno es tres veces mayor que el obtenido en la inmovilidad. Si una persona realiza una actividad de 3 MET por 40 min, entonces 3 × 40 = 120 MET-minutos de AF, mismos que se pueden alcanzar si la persona realiza una
Figura 1-7. El ejercicio es un acto voluntario y aceptado libremente con el objetivo �nal o intermedio de mejorar o mantener la forma física.
Las personas que disponen de tiempo muy limitado para ejercitarse pueden incrementar la intensidad de su actividad física y obtener así los bene�cios de dicha actividad, que antes realizaban a menor intensidad pero por más tiempo.
El tiempo, la intensidad y el volumen son las variables de la AF con las que podemos y debemos de jugar para generar adaptaciones �siológicas bené�cas y evitar la monotonía.
actividad de 8 MET por 15 min ( U.S. Department of Health and Human Services). La AF de moderada intensidad se refiere a aquella en la cual se incrementa el gasto de oxígeno de tres a seis veces más respecto del estado de reposo, lo que representa 3 a
Cuadro 1-1. Actividad física e intensidad Nivel de intensidad
Intensidad absoluta: MET
Intensidad relativa: escala de percepción, donde 0 = reposo y 10 = máximo esfuerzo
Baja
1.1-2.9 MET
Moderada
3.0-5.9 MET
5-6 45-64% capacidad aeróbica
Vigorosa
6.0 MET o más
7-8 65-84% capacidad aeróbica
Información obtenida y adaptada de las Recomendaciones de Actividad Física para los Estadounidenses.
Capítulo 1
Actividad física para la salud
5
5.9 MET. Un ejemplo es caminar a una velocidad de 4.8 a 7.2 km/h 1 (Johnson, Boule et al., 2008). Esta definición de intensidad a partir de la tasa metabólica en reposo se conoce como intensidad absoluta , mientras que la definición de intensidad a partir de la frecuencia cardiaca máxima se conoce como intensidad relativa (la frecuencia cardiaca o la capacidad aeróbica) ( U.S. Department of Health and Human Services) y cuya descripción se puede encontrar en el cuadro 1-1 y comparar con la intensidad absoluta. Por último, la AF de intensidad vigorosa es aquella que consume más de 6 MET (7.5 kcal/min) y en la cual el VO2máx es mayor de 60% (Hunot, 2006). Este tipo de AF es necesaria para la obtención de beneficios significativos para la salud; un ejemplo es correr a 10 km/h ( U.S. Department of Health and Human Services). −
Bene�cios La realización de AF repercute de forma positiva en la prevención de múltiples enfermedades (Valencia, 2008) y la disminución del riesgo de sufrir muerte prematura (U.S. De partment of Health and Human Services). Se ha demostrado que las medidas provisorias en alimentación y actividad física pueden prevenir hasta 80% los casos de diabetes y enfermedades cardiovasculares y 30% de algunos tipos de cáncer (Organización Panamericana para la Salud, 2006), además de mejorar el sistema inmunológico y prevenir diversos padecimientos infecciosos (Sothern, Loftin et al., 1999). En la adolescencia, la práctica de AF suministra beneficios a largo plazo sobre la salud ósea, la masa muscular, las habilidades físicas como la velocidad y la agilidad, y la prevención del cáncer de mama (Hallal, Victora et al., 2006; Ortega, Ruiz et al., 2008), así como la conocida protección que supone respecto del riesgo de cardiopatía isquémica, hipertensión arterial y apoplejías (Varo, Martinez-Gonzalez et al., 2003). La actividad física tiene repercusiones positivas no sólo en el plano fisiológico sino incluso en el cognitivo tras me jorar el desempeño académico y el aprendizaje (Hillman, Pontifex et al., 2009). Se han documentado los efectos psicológicos positivos que tiene la práctica regular de AF: mejoramiento de los estados de ánimo, autoestima, compromiso, decisiones responsables y mejor autopercepción (Bruening, Dover et al., 2009). También se han documentado efectos positivos en el tratamiento de la ansiedad y l a depresión (Sagatun, Sogaard et al., 2007; Conn, 2010; Katon, Richardson et al., 2010). De acuerdo con las Recomendaciones de Actividad Física para los Estadounidenses (U.S. Department of Health and Human Services), 500 a 1 000 MET-min de AF por semana proporcionan beneficios sustanciales para la salud y un volumen mayor aporta beneficios aún más significativos. En otras palabras, la recomendación de AF para obtener beneficios para la salud es de 150 min (2 h y 30 min) de ejercicio aeróbico moderado a intenso por semana, o bien 75 minutos (1 h y 15 min) por semana de ejercicio aeróbico vigoroso a inten-
Figura 1-8. La realización de actividad física repercute de forma positiva en la prevención de múltiples enfermedades.
so para aquellos que deseen y puedan lograr una mayor intensidad. El objetivo es alcanzar condición física, la cual se logra cuando la composición corporal, la fuerza muscular, la flexibilidad de las extremidades y la capacidad cardiorrespiratoria alcanzan su nivel óptimo de acuerdo con la disciplina deportiva (Valencia, 2008).
Recomendaciones internacionales de la actividad física Es importante educar a la población acerca de la frecuencia, duración, intensidad y tipos de actividad física necesarios
Figura 1-9. El ejercicio físico ayuda a c ombatir la ansiedad y la depresión.
6
Nutrición aplicada al deporte
para inducir un efecto positivo sobre la salud ( World Health Organization , 2007). En este sentido, el gobierno de Estados Unidos ha publicado las primeras Recomendaciones sobre Actividad Física para los Estadounidenses ( U.S. Department of Health and Human Services) en las que se describen el tipo y la cantidad de ejercicio que ofrecen los beneficios más significativos para cada grupo poblacional etario, ya que se idearon a partir de un extenso informe de estudios con evidencia científica en relación con los beneficios para la salud de la AF. A continuación se presenta una sinopsis de estas recomendaciones (cuadro 1-2).
Niños y adolescentes Se aconsejan 60 min o más de AF diaria, con las siguientes consideraciones: 1. Ejercicio aeróbico. La mayor parte de los 60 min del
día debe corresponder a ejercicios aeróbicos, con intensidad moderada a vigorosa, y un mínimo de tres veces por semana de ejercicio aeróbico vigoroso.
2. Fuerza muscular. Para la fuerza muscular, los niños y
adolescentes deben realizar ejercicios un mínimo de tres veces a la semana, como parte de los 60 min o más diarios de AF. 3. Fortalecimiento óseo. Como parte del entrenamiento, al menos tres veces a la semana deben practicar ejercicios para el fortalecimiento de los huesos, como brincar la cuerda o saltar en deportes como el baloncesto o el volibol. Es fundamental que el ejercicio sea apropiado para el grupo de edad, variado y divertido. La práctica de AF regular en este grupo poblacional promueve la salud y la condición física. Comparados con sus pares sedentarios, los jóvenes y niños que son físicamente activos presentan ( U.S. Department of Health and Human Services): • • • • •
Mejor condición cardiorrespiratoria. Músculos más fuertes. Niveles más bajos de grasa corporal. Huesos más fuertes. Niveles más bajos de ansiedad y depresión.
Cuadro 1-2. Recomendaciones de actividad física por grupo de edad Grupo de edad
Tiempo de AF
Características de la AF Aeróbico: la mayor parte de los 6 0 min del día debe corresponder a ejercicios aeróbicos con intensidad moderada a vigorosa y un mínimo de tres veces a la semana de ejercicio aeróbico vigoroso
Niños y adolescentes
60 min o más de AF diaria
Fuerza muscular: mínimo de tres veces a la semana, como parte de sus 60 min o más diarios de AF; los niños y adolescentes deben realizar ejercicios para la fuerza muscular Fortalecimiento óseo: como parte de su entrenamiento deben cumplir un mínimo de tres veces a la semana con ejercicios para el fortalecimiento de los huesos, como brincar la cuerda o saltar en el baloncesto o volibol
150 min (2 h, 30 min) a la semana de AF de intensidad moderada o bien 75 min (1 h, 15 min) a la semana de AF aeróbica de intensidad vigorosa Adulto joven
Adulto mayor
En el caso de personas ocupadas, la AF se puede realizar en sesiones de al menos 10 min
Para bene�cios adicionales, acumular a la semana: 5 h AF de intensidad moderada o bien 150 min de AF aeróbica de intensidad vigorosa
Incluir ejercicios de fuerza por lo menos dos veces a la semana
Mismas recomendaciones que el adulto joven, siempre que su condición lo permita
Ser tan activos como sea posible, según las condiciones de salud Ejercicios para mejorar el equilibrio El sujeto determina el nivel de esfuerzo físico
Capítulo 1
Actividad física para la salud
7
dad de desarrollar varias enfermedades crónicas degenerativas respecto de aquellos que son sedentarios.
Adulto mayor Este grupo se beneficia en grado significativo de la práctica regular de la AF para lograr un óptimo envejecimiento como parte de los beneficios para la salud y, si bien es un grupo muy variado en cuanto a condiciones fisiológicas y mentales para la práctica de la AF, las recomendaciones establecidas son las mismas establecidas para los adultos jóvenes, siempre que puedan mantenerlas; cuando es difícil seguir dich as recomendaciones, se sugiere lo siguiente: •
Figura 1-10. Los niños deben realizar 60 minutos o más de actividad física diariamente.
•
•
Adultos jóvenes Se recomienda que todos los adultos, varones y mujeres, eviten el sedentarismo; realizar AF es aconsejable, así sea en menor medida y, además, un adulto que participa en cualquier AF gana de alguna forma un beneficio para la salud. Para la obtención de beneficios más significativos para la salud se recomienda un mínimo de 150 min a la s emana de AF de intensidad moderada o 75 min a la semana de AF aeróbica de intensidad vigorosa; o bien una combinación equivalente. La AF puede efectuarse en sesiones de 10 min y es recomendable que se distribuya a lo largo de la semana. Para lograr beneficios adicionales a la salud se aconseja alcanzar 300 min (5 h) a la semana de AF aeróbica de intensidad moderada o 150 min a la semana de AF aeróbica de intensidad vigorosa. Asimismo, se recomienda que los adultos practiquen ejercicios de fuerza por lo menos dos veces a la semana. Se considera que los adultos físicamente activos son más sanos, poseen mejor composición corporal, condición física y estado de salud, además de tener menor probabili-
Figura 1-11. Un adulto que participa en cualquier actividad física gana bene�cios para la salud.
•
Los individuos deben de ser tan activos como sea posible, de acuerdo con sus condiciones de salud. Se aconsejan ejercicios para mejorar el equilibrio, lo que reduce el riesgo de caídas. Los propios pacientes deben determinar su nivel de esfuerzo físico, según lo permita su condición. Aquellos adultos mayores con condiciones crónicas de salud deben entender cómo y cuánto afectan sus condiciones de salud y su habilidad para realizar AF regular de forma segura.
Promoción de la actividad física El modelo ecológico explica y enfatiza que las conductas están influidas por varios niveles, entre ellos el intrapersonal, el interpersonal, el ambiental y las variables de las políticas públicas (Saelens, Sallis et al., 2003). De acuerdo con Moudon (Moudon y Lee, 2003), las determinantes ambientales tienen gran relevancia sobre la práctica de la AF, ya que no sólo ejercen efecto sobre una persona, sino también sobre un grupo o comunidad, de tal modo que podrían lograrse grandes cambios al intervenir de forma directa en el medio ambiente para la promoción de la AF (King y Sallis, 2009). Véase la figura 1-13.
Figura 1-12. El adulto mayor se bene�cia signi�cativamente de la práctica regular de la actividad física para lograr un óptimo envejecimiento.
8
Nutrición aplicada al deporte
Políticas estatales o nacionales que regulan y favorecen la promoción de conductas de toda la población, como las disposiciones de educación, salud, transporte, seguridad
Políticas públicas
La familia, amigos, compañeros y colegas in�uyen en la conducta. El individuo desempeña una función dentro de sus grupos sociales. Estándares sociales y culturales
ambiente
interpersonal
Instituciones privadas, redes so ciales, comercios, industria, medios de comunicación que promueven ciertas conductas en los individuos. Condiciones climáticas y estructuras ambientales que favorecen o di�cultan algunas conductas. Seguridad, infraestructuras, escuelas y lugar de trabajo, nivel socioeconómico.
intrapersonal
Características propias de la persona que tienen in�uencia directa sobre su conducta; factores biológicos, creencias, actitudes, conocimientos, personalidad, autoestima, etc.
Figura 1-13. El modelo ecológico para entender los factores que in�uyen en las conductas de las personas.
La modificación del medio ambiente y la institución de políticas públicas que promuevan la actividad física son una buena elección para que la población se active (Brownson, Chriqui et al., 2009). Algunos ejemplos ya probados para crear un medio ambiente más propicio para la realización de actividad física son las pistas de caminata y las ciclopistas, entre otros (Brownson, Hoehner et al., 2009). Tales ambientes que hacen viable y atractiva la caminata se han catalogado como “amigables para el peatón” o “caminables”.
Estos ambientes pueden contribuir para que la gente adquiera y mantenga estilos de vida más activos y evite el sedentarismo (Lovasi, Moudon et al., 2008). En la promoción de la actividad física se ha observado que las campañas de medios masivos hacen casi siempre a la población más consciente sobre el problema, pero no producen un cambio de conducta real a nivel poblacional (Finlay y Faulkner, 2005). Por ello es necesario que, junto con una campaña de este tipo, se sumen intervenciones dirigidas al público en los planos individual y gr upal (Hills-
Figura 1-14. La modi�cación del medio ambiente in�uye directamente en los niveles de actividad física de la población.
Figura 1-15. Ambientes que hagan el caminar viable y atractivo se han catalogado como amigables para el peatón.
Capítulo 1
don y Thorogood, 1996). Asimismo, se ha determinado que de las formas de promocionar la AF, caminar es la actividad más aceptada y de mayor apego; además, aumenta en cua nto se prescribe o recomienda a los individuos, ya que no existe la necesidad de acudir a un lugar con instalaciones específicas (Hillsdon y Thorogood, 1996). Asimismo, el modelo ecológico ha demostrado ser útil para el cambio de conductas al proporcionar un esquema útil para identificar los diferentes componentes ambientales que afectan la caminata y sus diferentes variables y tipos (Moudon y Lee, 2003). Este modelo es una herramienta para el desarrollo o mejoramiento de ambientes que facilitan y promueven la AF.
Actividad física para la salud
9
México, a través de la Comisión Nacional de Cultura Física y Deporte (CONADE), adoptó la recomendación de actividad física de Estados Unidos, al promover 30 min diarios de actividad física moderada. Esta recomendación representa la cantidad adecuada de actividad física para la promoción de la salud y prevención de enfermedades (Saris, Blair et al., 2003). Ésta se puede realizar en 30 min continuos o en lapsos interrumpidos a lo largo del día por un mínimo de 10 min (Tudor-Locke, Bassett et al., 2004). De igual modo, en mayo de 2010 se creó en México la Federación Mexicana de Actividad Física A.C, mejor conocida como Actívate México, cuya misión es convertirse en un “movimiento organizado para mejorar la salud de la familia mexicana promoviendo una sociedad que de manera divertida logre hacer de la actividad física un estilo de vida”.*
Caminar como práctica regular de la actividad física En comparación con el ejercicio vigoroso, caminar es una forma de realizar actividad física que puede integrarse de forma simple al ritmo diario y es más fácil que las personas adquieran la conducta de realizar actividad fí sica de manera frecuente y regular, respecto de otros tipos de ejercicio estructurado (Moudon y Lee, 2003). La caminata es una manera de llevar a cabo actividad física de forma gratuita y no requiere equipo especial, además de zapatos o calzado deportivo cómodos (Dunton y Schneider, 2006).
Figura 1-16. Toda iniciativa para la promoción de la actividad física a nivel masivo debe tener como foco central a los niños.
* Información otorgada por la autora Beatriz Boullosa, quien es presidenta de la Asociación de Actividad Física para el Distrito Federal, parte de la Federación de Actividad Física A.C, junto con las asociaciones de otros estados de la República Mexicana.
Conclusiones El sedentarismo, o la falta de actividad física, es una conducta inadecuada que se presenta en un gran número de individuos de todas las edades y los distintos estratos socioeconómicos. Las consecuencias de la inactividad son muchas y no se limitan a un simple problema de peso, sino también a cierto tipo de situaciones, como enfermedades graves y la pérdida de los bene�cios cognitivos y emocionales. Hoy en día, el estilo de vida, sobre todo el urbano, junto con todos los avances tecnológicos, orillan a las personas a ser menos activas, por lo que el esfuerzo para combatir el seden-
tarismo es cada vez mayor y muy costoso. Hacer que la gente se mueva y comience a realizar actividad física no es un traba jo exclusivo de los profesionales de la salud, sino un reto complejo en el cual deben de participar todos los miembros de una sociedad, desde el gobierno y las instituciones privadas hasta los individuos en particular. Por último, cabe enfatizar la importancia de que todas estas iniciativas de promoción de la AF estén dirigidas sobre todo a los niños, ya que ellos son más propensos a adoptar nuevos hábitos que luego perduran en la edad adulta.
Páginas web sugeridas www.conade.gob.mx www.activatemexico.com.mx www.rafapana.org www.agitasp.org.br
www.cdc.gov www.cela�scs.institucional.ws www.nutricionenmovimiento.com
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Nutrición aplicada al deporte
Bibliografía Aaron, D. J., K. L. Storti et al. (2002). “Longitudinal study of
King, A. C. and J. F. Sallis (2009). “Why and how to improve
the number and choice of leisure time physical activities from mid to late adolescence: implications for school curricula and community recreation programs.” Arch Pediatr Adolesc Med 156(11): 1075-1080. Barnekow-Bergkvist, M., G. Hedberg, et al.(1998). “Prediction of physical fitness and physical activity level in adulthood by physical performance and physical activity in adolescence--an 18-year follow-up study.” Scand J Med Sci Sports 8(5 Pt 1): 299-308. Brownson, R. C., J. F. Chriqui et al. (2009). “Understanding evidence-based public health policy.” Am J Public Health 99(9): 1576-1583. Brownson, R. C., C. M. Hoehner et al. (2009). “Measuring the built environment for physical activity: state of the science.” Am J Prev Med 36(4 Suppl): S99-123 e112. Bruening, J. E., K. M. Dover et al. (2009). “Preadolescent female development through sport and physical activity: a case study of an urban after-school program.” Res Q Exerc Sport 80(1): 87-101. Conn, V. S. (2010). “Depressive Symptom Outcomes of Physical Activity Interventions: Meta-analysis Findings.” Ann Behav Med. Dodge, T. and S. F. Lambert (2009). “Positive self-beliefs as a mediator of the relationship between adolescents’ sports participation and health in young adulthood.” J Youth Adolesc 38(6): 813-825. Dunton, G. F. and M. Schneider (2006). “Perceived barr iers to walking for physical activity.” Prev Chronic Dis 3(4): A116. Finlay, S. J. and G. Faulkner (2005). “Physical activity promotion through the mass media: inception, production, transmission and consumption.” Prev Med 40(2): 121-130. Hallal, P. C., C. G. Victora et al. (2006). “Adolescent physical activity and health: a system atic review.” Sports Med 36(12): 1019-1030. Hillman, C. H., M. B. Pontifex et al. (2009). “The effect of acute treadmill walking on cognitive control and academic achievement in preadolescent children.” Neuroscience 159(3): 1044-1054. Hillsdon, M. and M. Thorogood (1996). “A systematic review of physical activity promotion strategies.” Br J Sports Med 30(2): 84-89. Hunot, C., Vizmanos, B. y Pérez-Lizaur, A. B. (2006). Postura del Colegio Mexicano de Nutriólogos sobre Orientación en Actividad Física para la Prevención y Manejo de las Enfermedades Crónicas en el Ciclo de la Vida Asociadas con la Nutrición. México, Colegio Mexicano de Nutriólogos. Johnson, S. T., N. G. Boule et al. (2008). “Walking: a matter of quantity and quality physical activity for type 2 diabetes management.” Appl Physiol Nutr Metab 33(4): 797-801. Katon, W., L. Richardson et al. (2010). “Depressive symptoms in adolescence: the association with multiple health risk behaviors.” Gen Hosp Psychiatry 32(3): 233-239. Kelder, S. H., C. L. Perry et al. (1994). “Longitudinal tracking of adolescent smoking, physical activity, and food choice behavior s.” Am J Public Health 84(7): 1121-1126.
physical activity promotion: lessons from behavioral science and related fields.” Prev Med 49(4): 286-288. Kjonniksen, L., N. Anderssen et al. (2009). “Organized youth sport as a predictor of physical activity in adulthood.” Scand J Med Sci Sport s 19(5): 646-654. Kjonniksen, L., T. Torsheim et al. (2008). “Tracking of leisuretime physical activity during adolescence and young adulthood: a 10-year longitudinal study.” Int J Behav Nutr Phys Act 5: 69. Lovasi, G. S., A. V. Moudon et al. (2008). “Using built environment characteristics to predict walking for exercise.” Int J Health Geogr 7: 10. Martinez-Lopez, E. and J. Saldarriaga-Franco (2008). “[Sedentariness and absenteeism in the work setting].” Rev Salud Pública (Bogotá) 10(2): 227-238. Moudon, A. V. and C. Lee (2003). “Walking and bicycling: an evaluation of environmental audit instruments.” Am J Health Promot 18(1): 21-37. Organización Mundial de la Salud (200 4). 57ª Asamblea Mundial de la Salud, Estrategia mundial sobre régimen alimentario, actividad física y salud. Genevé OMS. Organización Panamericana para la Salud (2006). Estrategia Mundial sobre Alimentación Saludable, Actividad Física y Salud (DPAS) Plan de implementación en America Látina y el Caribe 2006-2007. Washington D.C. Ortega, F. B., J. R. Ruiz et al. (2008). “Physical fitness in childhood and adolescence: a powerful marker of health.” Int J Obes (Lond) 32(1): 1-11. Saelens, B. E., J. F. Sallis et al. (2003). “Environmental correlates of walking and cycling: findings from the transportation, urban design, and planning literatures.” Ann Behav Med 25(2): 80-91. Sagatun, A., A. J. Sogaard et al. (2007). “The association between weekly hours of physical activity and mental health: a three-year follow-up study of 15-16-year-old students i n the city of Oslo, Nor way.” BMC Public Health 7: 155. Saris, W. H., S. N. Blair et al. (2003). “How much physical activity is enough to prevent unhealthy weight gain? Outcome of the IASO 1st Stock Conference and consen sus statement.” Obes Rev 4(2): 101-114. Secretaria de Salud (2010). Acuerdo Nacional para la Salud Aliment aria: Estrategia contra el sobrepeso y la obesidad. México. Sothern, M. S., M. Loftin et al. (1999). “The health benefits of physical activity in children and adolescents: implications for chronic disease prevention.” Eur J Pediatr 158(4): 271-274. Surgeon General (1996). Physical Activity and Health. Atlanta, US Dept of Health and Human Serv ices. Tammelin, T., S. Nayha et al. (20 03). “Physical activity and social status i n adolescence as predictors of physical inactivity in adulthood.” Prev Med 37(4): 375-381. Tudor-Locke, C., D. R. Bassett et al. (2004). “A preliminary study of one year of pedometer self-monitoring.” Ann Behav Med 28(3): 158-162.
Capítulo 1 U.S. Department of Health and Human Service s (2008). Phy-
sical Activity Guidelines for Americans. Washington D.C. Valencia, M., Arroyo, P. , Pardío, J. (200 8). Nutrición y Activi-
dad Física. Nutriología Médica. E. Casanueva, KauferHorwitz, M., Pérez-Lizaur, A. B. y Arroyo, P. México, Editorial Médica Panamericana. Varo, J. J., M. A. Martinez-Gonzalez et al. (2003). “Distribution and determinants of sedentary lifestyles in the European Union.” Int J Epidemiol 32(1): 138-146. Wengreen, H. J. and C. Moncur (2009). “Change in diet, physical activity, and body weight among young-adults during the transition from high school to college.” Nutr J 8: 32.
Actividad física para la salud
11
World Health Organization (2007). Implementation of the
WHO Global Strategy on Diet, Physical Activity and Health. A Guide for Population-Based Approaches to Increasi ng Levels of Physical Activity. Geneve, Switzerland, WHO Press. World Health Organization (2009). Mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneve, Switzerland.
Capítulo
2
Hidratos de carbono Celia Peniche Zeevaert
Objetivos: Al �nalizar el capítulo el alumno será capaz de:
• Explicar la función que tienen los hidratos de carbono en
• Comprender la diferencia entre monosacáridos, oligosá-
caridos y polisacáridos. Describir el origen y la importancia de los polisacáridos. De�nir los términos de �bra soluble e insoluble y la importancia que tienen en la salud. Describir la importancia de las reservas de glucógeno hepático y muscular en el ejercicio. Diferenciar los conceptos de índice glucémico y carga glucémica y comprender su aplicación.
el organismo y su función en el ejercicio. • Explicar la importancia de la dieta sobre las reservas de glucógeno y el desempeño físico. • Realizar recomendaciones adecuadas de hidratos de carbono tanto para la población general como para individuos físicamente activos.
Los hidratos de carbono, lípidos y proteínas son los nutrimentos encargados de proveer la energía necesaria para llevar a cabo todas las funciones del organismo. Estos macronutrimentos se encargan de mantener al organismo, en los planos estructural y funcional, durante el reposo y la actividad física; asimismo, junto con los lípidos, conforman la fuente principal de combustible. No obstante, gran var iedad de factores (intensidad, duración, frecuencia del ejercicio, condición física del individuo, cargas de entrenamiento y composición de la dieta habitual) determina la mezcla de los combustibles, así como la principal fuente de abasto durante el reposo o cualquier actividad física.
unen al hidrógeno con el oxígeno. Los hidratos de carbono se encuentran de forma abundante en las plantas (fig. 2-1), las cuales proveen todos los hidratos de carbono a la alimentación humana, en especial frutas, granos y verduras; pequeñas cantidades se hallan en la lactosa y en forma de glucógeno en los animales (3).
• • • •
Verduras de hoja
Sol E n e r g í a r a d i a n t e
Introducción Los hidratos de carbono, también llamados glúcidos o azúcares, son un grupo de sustancias con una infinita variedad de propiedades químicas, físicas y fisiológicas. Todas las células vivas los contienen, dado que se consideran la principal fuente de energía y la más rápida. Los hidratos de carbono aportan al organismo entre 40 y 80% de los requerimientos totales de energía (1), por lo que se consideran determinantes para la salud y el desempeño físico (2). Se componen de una combinación de moléculas de carbón, hidrógeno y oxígeno (CH2O)n, en donde la n representa tres a siete átomos de carbono con ligaduras sencillas que
6 CO 2 + 6H 2O
Frutas
Granos
6 O2+ Glucosa
Vegetales
Figura 2-1. Durante la fotosíntesis, los cloroplastos absorben
la energía solar con el �n de transformarla y sintetiz ar glucosa mientras liberan oxígeno al medio ambiente. 13
Nutrición aplicada al deporte
14
Clasi�cación Se clasifican con base en el número de unidades de glucosa que los constituyen:
Fructosa
Monosacáridos Los monosacáridos (del griego mono, uno; y sacaron, azúcar) representan la estructura química más sencilla de los hidratos de carbono y no pueden hidrolizarse a estructuras más pequeñas, razón por la cual se los denomina hidratos de carbono simples (fig. 2-2) (4). Existe un gran número de monosacáridos, pero los más importantes desde el punto de vista nutrimental son la glucosa, fructosa y galactosa, que tienen la misma fórmula química y contienen seis átomos de carbono, 12 hidrógenos y seis átomos de oxígeno (C6H12O6), pero con estructura molecular diferente (5).
Glucosa Se encuentra de forma natural en muchos alimentos y es el producto final de la digestión de hidratos de carbono más complejos. La glucosa es la forma más común del transporte de hidratos de carbono en el organismo y puede sintetizars e en pequeñas cantidades en el hígado a partir de ciertos aminoácidos, glicerol, piruvato y lactato mediante un proceso llamado gluconeogénesis (6). La absorción de glucosa se lleva a cabo en el intestino delgado, en donde puede utilizarse directamente por las células como fuente de energía (7); alCH2OH
Mo no sa cár id os
G lu co sa Fructosa
C6H12O6
C
H
C6H12O6 OH
C
OH
C
O
H
C
H
H
C
OH
O OH
C
H H
H OH
H
C
C
H
OH
Glucosa
O
C
H C
C
OH
HO
C
HO H
HO
C
H
H
H
C
OH
C
H
H
C
OH
C
OH
HO
C
H
CH2OH
D-galactosa
Esta forma de azúcar no es abundante en la naturaleza y, pese a ello, se encuentra en grandes cantidades en la leche y en cantidades insignificantes en algunas frutas y leguminosas. Al llegar la galactosa al intestino se absorbe y transporta por la sangre al hígado para transformarse en glucosa, la cual se emplea inmediatamente como fuente de energía o almacena como glucógeno (10). En la naturaleza, al unirse la galactosa con una molécula de glucosa, se produce un disacárido llamado lactosa o azúcar de la leche. La fructosa y galactosa se oxidan de modo más lento que la glucosa, debido a que debe convertirlas primero el hígado a glucosa antes de que se metabolicen por completo (11).
Otros monosacáridos
Oligosacáridos
C12H22O11
H
H
H
Galactosa
Lactosa
C6H12O6 O
C
También se conoce como levulosa o azúcar de la fruta; se considera la de sabor más dulce de todos los azúcares simples y se encuentra en grandes cantidades en las frutas y la miel de abeja. Se absorbe de forma más lenta en el intestino que la glucosa, ya que lo hace mediante difusión facilitada en lugar de absorción activa, por lo que en grandes cantidades se puede sobrecargar la capacidad de absorción del intestino y causar malestar gastrointestinal (cólicos o diarrea) (3). Sin embargo, cuando se consume en cantidades moderadas o en combinación con la glucosa, la fructosa se absorbe a mayor velocidad en el intestino y los efectos gastrointestinales se reducen (8) y puede trasladarse al hígado en donde se convierte en glucosa (9).
Otros monosacáridos, cuya función básica es catalítica o reguladora, son la desoxirribosa , que forma parte del ácido desoxirribonucleico (ADN), y la ribosa del ácido ribonucleico (ARN) (4).
CH2OH
Galactosa
macenarse en células hepáticas y musculares como glucógeno para usarse con posterioridad; y convertirse en triacilgliceroles y almacenarse en el tejido adiposo.
CH2OH
L-galactosa
Figura 2-2. Hidratos de carbono simples.
L CHE
LECHE
También reciben el nombre de azúcar simple y se forman cuando se ligan químicamente a dos a diez monosacáridos; casi todos son disacáridos (unión de dos monosacáridos) y cada disacárido cuenta con una glucosa como componente principal para producir sacarosa, lactosa y maltosa, que son los de mayor importancia nutricional (12). Véase la figura 2-3.
Sacarosa El más común de los disacáridos está constituido por una molécula de glucosa y una de fructosa; se encuentra de for-
Capítulo 2 Hidratos de carbono
15
Maltosa Se forma con la unión de dos moléculas de glucosa; se la denomina azúcar de Malta y se forma para iniciar el germinado de las semillas. E ste proceso de germinado puede alterarse en un proceso con calor llamado malteado y se considera el primer paso en la producción de bebidas alcohólicas como la cerveza. Sólo muy pocos alimentos contienen maltosa, por lo que su contribución como fuente de energía al organismo es mínima (3).
Sacarosa CH2OH HOCH2
O
O
CH
OH
O
OH OH
CH2OH
Maltodextrinas
OH
C H LECHE CH2OH
Lactosa
O CH2OH
OH O
OH
OH
O OH
Este tipo de azúcares ha tomado gran importancia en el mundo del deporte; tienen cinco moléculas de glucosa, por lo que se definen como polímeros de glucosa; en la actualidad se utilizan para endulzar bebidas, geles y gomitas deportivas, entre otros productos. Los polímeros de glucosa también tienen la gran ventaja de que pueden agregarse a una solución en mayor cantidad, sin incrementar la osmolalidad, y tienden a ser menos dulces que la glucosa o sacarosa (14-16).
OH
Polisacáridos
CH
Maltosa CH2OH
CH2OH
O
O
OH O
OH OH
OH OH
CERVEZA
OH
Figura 2-3. Oligosacáridos.
Los polímeros de hidratos de carbono, llamados polisacáridos o con frecuencia “hidratos de carbono complejos”, constan de la unión de unidades de monosacáridos, desde 10 moléculas hasta miles (4); se consideran polímeros de hidratos de carbono, que pueden presentar cadenas de az úcares compuestas por un solo tipo de monosacáridos y se conocen como homopolisacáridos, mientras que las formadas por dos o más tipos diferentes se llaman heteropolisacáridos (5). El término de hidrato de carbono complejo se ideó para usarse de forma inicial en el reporte del United States Senate Select Committee on Nutrition and Human Needs
ma natural en la mayor parte de las frutas y verduras, la caña de azúcar, betabel, miel de arce y miel de abeja. Esta última posee un contenido mayor de fructosa, lo que la hace más dulce que el azúcar misma; sin embargo, no ofrece ninguna ventaja o valor nutrimental sobre los demás azúcares (3).
Lactosa Se integra con una molécula de glucosa y una de galactosa; es el principal hidrato de carbono de la leche y es la fuente más importante de energía de la leche materna durante el primer año de vida de los seres humanos (13). La lactosa no se encuentra de forma natural en las plantas y en algunos casos puede ser difícil su digestión, dado que gran parte de la población mundial presenta problemas para digerirla; esto se debe a una deficiencia de la enzima lactasa, la cua l se produce en el intestino delgado y se encarga de romper la lactosa en sus moléculas simples para su absorción (12).
(Comité del Senado de Estados Unidos) de 1977 (17) sin una definición formal. En el contexto del reporte, el término se utilizó para disti nguir los azúcares simples de los polisacáridos y su definición se adoptó desde entonces para su uso general. En fecha reciente se ha presentado cierta discusión sobre la validez de este término, ya que su clasificación incluye bajo el mismo concepto un grupo de hidratos de carbono con muy diferentes propiedades fisiológicas. En realidad, algunos especialistas sugieren (18) que la diferencia fundamental entre los distintos hidratos de carbono es su digestibilidad, no su forma (19); pese a ello, estos hidratos de carbono “complejos” pueden también digerirse tan rápido como los hidratos de carbono simples y por lo tanto este término puede resultar confuso. La FAO/WHO (Food and Agriculture Organization/World Health Organization) reconsideró este término y sugirió no emplearlo (20). Véase la figura 2-4. Los polisacáridos pueden ser de origen vegetal o animal.
Nutrición aplicada al deporte
16
Origen vegetal
Almidón (C6H10 O5 ) n = 4 - 100 Amilosa CH2OH CH2OH CH2OH CH2OH CH2OH HH OH HH OH HH OH HH OH HH OH OH H OH H OH H OH H OH H O O O O O H
OH
H
OH
H
OH
H
OH
H
OH
Fibra dietética
Soluble
Mucílagos Gomas
Pectina
Amilopectina
CH2OH CH2OH O HH H HH OH OH H OH H O O O H OH H OH
CH2OH CH2OH CH2 CH2OH CH2OH O O O O HH H HH H HH H HH H HH OH OH H OH H OH H OH H OH H O O O O O H
OH
Insoluble
H
OH
H
OH
H
OH
H
OH
Celulosa Hemicelulosa Lignina
Celulosa (fragmento de una molécula) Celulosa CH2OH CH2OH H OH H OH O O H H H H O O H OH H H OH H H OH H OH H H O O O H H H H O O H OH H OH CH2OH CH2OH Modelo de moléculas de celulosa unidas por puentes de hidrógeno
Figura 2-4. Polisacáridos.
Polisacáridos de origen vegetal El almidón y la fibra son las formas más comunes de los polisacáridos que tienen su origen en las plantas.
Almidón El almidón es la forma en que se almacenan los hidratos de carbono en las células vegetales para util izarlo después como
fuente de energía y existe en grandes cantidades en semill as, maíz, granos, papas, arroz, leguminosas y raíces. El almidón consta en su estructura de miles de moléculas en la unión (1α-4) y adopta una disposición de hélice que gira cada seis moléculas de glucosa y cada 12 glucosas presenta ramificaciones en las uniones (1α-6) (5). El almidón existe en dos formas (7): 1. La amilosa es una cadena larga y lineal de unidades de glucosa enrollada de forma helicoidal.
Capítulo 2 Hidratos de carbono 2. La amilopectina consta de una cadena de glucosa rami-
ficada y la proporción relativa de cada uno de los almidones determina las características específicas de la planta misma y la velocidad de oxidación. Por ejemplo, los almidones con alto contenido de amilo pectina se oxidan y absorben con mayor rapidez debido a que las cadenas ramificadas de estos polímeros presentan mayor área de superficie expuesta a las enzimas digestivas y los almidones que contienen más porcentaje de amilosa en su estr uctura se oxidan de modo más lento debido a su estructura lineal (2, 21).
Fibra dietética Se clasifica como polisacárido estructural, cumple la función de ser la parte de las paredes estructurales de las plantas y por tanto se encuentra en sus hojas, tallos, raíces, semillas y cáscaras. El término fibra dietética se utiliza desde 1953 para describir la proporción de las plantas que resiste la hidrólisis de la enzimas digestivas del ser humano, incluidos los polisacáridos y lignina (22), aunque en fecha más reciente la definición se ha extendido para incluir a los oligosacáridos, como la inulina y los almidones resistentes a la digestión y se considera un término colectivo para una mezcla de sustancias que se encuentran en los vegetales con diferentes propiedades químicas y físicas que logran diversos efectos fisiológicos (23, 24). Los diferentes tipos de fibra poseen una gran variedad de características físicas, químicas y acciones fisiológicas que las hacen en particular distintas unas de otras (7):
Soluble •
•
Mucílagos y gomas: son sustancias disueltas o disper-
sadas en agua que proporcionan un efecto gelatinoso; se encuentran dentro de las células vegetales. Pectina: forma un gel con hidratos de carbono y un medio ácido.
Insoluble •
•
•
Celulosa: es el polisacárido más abundante sobre la
Tierra y parte estructural de las paredes celulares de plantas. Hemicelulosa: es insoluble en agua, pero soluble en álcali. Lignina: es un polímero estructural no polisacárido que proporciona rigidez a las paredes celulares de las plantas.
Se emplearon los términos fibras soluble e insoluble para referirse a la fibra dietética para lograr una división sencilla y funcional; se las llamó fibras solubles a aquellas fibras viscosas o fermentables en el colon, en particular los mucílagos como la pectina y la goma de guar presentes en avena, leguminosas, cebada, arroz integral, chícharos, zanahorias, silio
17
y una gran variedad de frutas (ricas en antioxidantes), las cuales tienen por función primordial reducir (en grado menor) los niveles de colesterol sérico (25, 26) y las insolubles, como la celulosa, hemicelulosa y lignina que predominan en alimentos como el salvado de trigo, granos enteros y algunas verduras y que tienen la capacidad de retener gran cantidad de agua, lo cual suministra volumen a los residuos de alimentos en el intestino y ello aumenta el peso de las heces de 40 a 100% y disminuye su tiempo de tránsito; sólo pueden fermentarse hasta cierto grado en el colon (22, 27) y no tienen ningún efecto sobre los niveles de colesterol sérico (28). Las fibras prebióticas han suscitado gran interés en los últimos años; la inulina es un tipo de hidrato de carbono conocido como fructano, que es una cadena de moléculas de fructosa (fructooligosacárido) y es un tipo de fibras no digeribles que estimulan el crecimiento o la actividad de cierto tipo de bacterias en el colon y estimulan la función inmunológica (22), así como un incremento de la absorción de calcio y la densidad ósea en los adolescentes (29). La fibra dietética ha sido objeto de innumerables investigaciones epidemiológicas, dado que se ha relacionado el incremento de ésta en la dieta con la reducción significativa del riesgo de desarrollar ciertas enfermedades cardiovasculares, hipertensión, dislipidemias, diabetes, obesidad y enfermedades gastrointestinales (22). El mecanismo mediante el cual la fibra ayuda a reducir los niveles de colesterol aún requiere mayor investigación; no obstante, se considera que varios mecanismos trabajan en conjunto para lograr un efecto positivo, por ejemplo el hecho de que las personas que consumen una mayor cantidad de fibra quizá también procuran llevar un estilo de vida más saludable que incluya más actividad física, fumar menos y comer alimentos más naturales ricos en fibra y menos procesados (cuadro 2-1) (30). La recomendación internacional actual de fibra dietética para niños y adultos es de 14 g/1 000 kcal por día (22) y la recomendación de ingestión de fibra para la población en México se muestra en el cuadro 2-2.
Polisacáridos de origen animal Glucógeno El glucógeno es la forma en la que los seres humanos y animales almacenan los hidratos de carbono; es un polímero ramificado compuesto por unidades de glucosa ligadas entre sí (α-1,4 y α-1,6) (fig. 2-5). Se almacena sobre todo en el hígado y en las células del músculo esquelético y sólo muy pequeñas cantidades s e almacenan en otros órganos (31). La síntesis de glucógeno se lleva a cabo por medio de un proceso llamado glucogenogénesis en el que participan diferentes enzimas: a) UDP-glucosa pirofosforilasa, b) glucógeno sintasa, c) enzima ramificante del glucógeno ( α-1,4 y α-1,6 transglucosilasa), y consiste en la adhesión sucesiva de restos de glucosa a una molécula de glucógeno ya existente, mediante una molécula de UDP-glucosa (uridina-difosfato-
Nutrición aplicada al deporte
18
Cuadro 2-1. Contenido de �bra dietética de
algunos alimentos Alimento
Fibra dietética (g/100 g)
FRUTAS
Guayaba con cáscara
5.9
Naranja
3.0
Plátano
2.0
Tamarindo
7.4
Tuna
5.9
VERDURA S
Apio
1.9
Chícharo, cocido
4.3
Ejote, cocido
3.6
Espinaca, cruda
2.8
Nopal, cocido
3.5
LEGUMINOSAS
Frijol negro, cocido
6.3
Garbanzo, cocido
5.6
Haba verde, cocida
4.8
Lenteja, cocida
6.7
CEREALES
Arroz blanco, cocido
0.5
Bolillo
1.2
Cereal All Bran
24.0
Tortilla de maíz amarilla
5.5
Tortilla de maíz azul
4.7
glucosa) como sustrato (32) y se requiere una molécula de glucógeno ya existente de al menos cuatro unidades de glucosa ligadas entre sí para que la enzima glucógeno sintasa pueda agregar más unidades (fig. 2-6). La adhesión de unidades de glucosa a un polímero de glucógeno le confiere una característica única de largas y múltiples ramificaciones necesarias para lograr una rotura rápida de la molécula a sus unidades sencillas para su pronta utilización (33). Si una molécula nueva de glucógeno se sintetiza, se necesita una proteína central llamada glucogenina , la cual cataliza la unión de las tres primeras unidades de glucosa; una vez que la cadena cuenta con cuatro unidades de glucosa, la enzima glucógeno sintasa actúa al extender la cadena de glucógeno formada (34, 35). Las ramificaciones se producen por la acción de la enzima ramificante, la cual transfiere un fragmento de seis a siete
Figura 2-5. Estructura del glucógeno.
residuos de glucosa a partir de un polímero de al menos 11 unidades de glucosa (36). El término glucogenólisis describe el proceso de reconversión del glucógeno en glucosa, lo que supone esencialmente remover las unidades de glucosa una por una de la molécula de glucógeno mediante la inclusión de fosfatos de alta energía, lo que da lugar a la glucosa-6-fosfato que entra en el segundo paso de la vía glucolítica (7) (fig. 2-7). La capacidad del cuerpo humano para almacenar hidratos de carbono es en realidad limitada. La reserva total de glucógeno en el cuerpo humano (músculos, hígado y trazas en otros órganos) no es mucho mayor a la cantidad de hidratos de carbono que se consume en la dieta habitual (37). La mayor cantidad de glucógeno se almacena en el músculo esquelético y varía de 300 a 400 g (1 200 a 1 600 kilocalorías); en el hígado se almacenan 75 a 100 g (300 a 400 kcal), lo que representa 3 a 7% de su peso, una mínima cantidad en los riñones e intestinos y sólo alrededor de 5 g de glucosa se encuentra en el torrente sanguíneo (20 kcal) (38); además, todas estas reservas se modifican directamente por el consumo de hidratos de carbono en la dieta común y la duración, frecuencia e intensidad de la actividad física (31). La capacidad de las células musculares para almacenar glucógeno es menor que la capacidad de las células hepáticas, dado que aun cuando el total en gramos de glucógeno sea mayor en músculos, esto se debe a la mayor masa total (39). El total de reserva de hidratos de carbono del organismo de una persona que pesa 70 kg se aproxima a 1 600 a 2 000 kcal (40), la cantidad suficiente de energía para realizar una carrera de 30 km a elevada intensidad (27). El consumo adecuado de hidratos de carbono en la alimentación diaria se encarga de mantener en buenas condiciones las reservas de glucógeno del cuerpo humano; sin embargo, al exceder la capacidad de almacenamiento de glucógeno de
Capítulo 2 Hidratos de carbono
19
Síntesis de glucógeno Uridintrifosfato (UTP)
ATP ADP + Pi
Fosfoglucomutasa
Pirofosfato (PPi )
CH2OH H
Glucosa
Hexoquinasa
Glucosa 6 fosfato
Glucosa -1-fosfato
OH Uridintransferasa
H
H OH
H
OH UDP
OH H UDP glucosa
Glucógeno
Glucógeno
CH2OH
CH2OH
Sintasa (enlaces a 1,4)
H C O H O H H C H H C OH H C C OH H C O O C C C O C H OH OH H CH2OH
CH2
Transglucosilasa (a 1,6) UDP
CH2OH
CH2OH
H C H C O H O H O H H C O H H C H H H H C OH H C C OH H C C OH H C C OH H C O O O O O C C C C C C C C H OH H OH OH H H OH Figura 2-6. Síntesis de glucógeno.
las células se desencadena la conversión y el almacenamiento de hidratos de carbono en la masa difusa (27).
Glucógeno hepático El glucógeno hepático se considera de gran importancia, ya que es la principal fuente de energía para el cerebro, células del sistema nervioso central (SNC), niveles de glucosa sanguínea y otras células del organismo. Tanto el cerebro como el SNC, retina y algunas otras células carecen de la capacidad de almacenar glucógeno en sus células y dependen de manera exclusiva del suministro de glucosa circulante como fuente de energía. Las concentraciones normales de glucosa sanguínea varían de 80 a 100 mg/100 ml (4.0 a 5.5 mmol/L) y pueden aportar 30 a 40% del total de energía requerida durante el ejercicio físico y mantener niveles óptimos a lo largo de éste (7). Las reservas de glucógeno hepático pueden reducirse de forma notoria por periodos largos de ayuno o ejercicio físico o también incrementarse mediante una dieta alta en hidratos de carbono. Una hora de ejercicio físico de intensidad moderada puede reducir aproximadamente a la mitad las reservas hepáticas, mientras que 15 o más horas de ayuno pueden terminar con las reservas del hígado (38). Sin embargo, cuando existen pequeñas variaciones en los niveles de glucosa sanguínea que impiden un abastecimiento suficiente al cerebro, se observan como resultado síntomas de hipoglucemia
(niveles bajos de glucosa sanguínea), las cuales se ha demostrado que afectan el funcionamiento del sistema nervioso central, junto con sensaciones de mareo, debilidad muscular y fatiga relacionadas con el ejercicio prolongado (41). En el hígado, la enzima glucógeno fosforilasa se inactiva después de la ingestión de comida y a su vez la enzima glucógeno sintasa (GS) se activa para facilitar el almacenamiento de la glucosa obtenida de los alimentos. En cambio, en los periodos entre una comida y otra, la enzima glucógeno fosforilasa se activa con el fin de mantener los niveles de glucosa sanguínea estables y, en consecuencia, la glucógeno sintasa se inactiva (3). Cuadro 2-2. Recomendaciones de la ingestión de �bra
dietética para la población mexicana (g/día) Edad (años)
Varones
Mujeres
2-4
14
14
5-8
18
18
9-13
22
22
14-18
30
26
19-50
35
30
más de 50
30
26
20
Nutrición aplicada al deporte Glucosa ATP ADP
Glucosa 6-fosfato
Glucógeno
Fructosa 6-fosfato ATP ADP
Fructosa 1,6-difosfato
PGAL
DHAP Dihidro discetona-fosfato
NAD + Pi
NADH
1,3 difosfoglicérico ADP ATP Ácido 3-fosfoglicérico
Ácido 2-fosfoglicérico
PEP
H 2O
ADP ATP Piruvato
Figura 2-7. La glucogenólisis.
Glucógeno muscular El precursor de la síntesis de glucógeno muscular es la glucosa misma circulante, que se localiza en el líquido extracelular para lograr su transporte a través de las membranas
vasculares con la ayuda de un grupo de proteínas facilitadoras de transporte que regulan el proceso de difusión facilitada (42, 43). Las fibras musculares y los adipocitos contienen varias isoformas de una familia de transportadores de glucosa, pero el transportador dependiente de la insulina conocido como GLUT4 ( glucose transporter type 4) es el predominante (43). El GLUT4 se encuentra compactado en pequeñas vesículas en el citoplasma celular y de las cuales migra hacia las membranas vasculares en respuesta a la acción de la insulina o las contracciones musculares (44), lo que favorece el paso de la glucosa al sarcoplasma (citoplasma de las células musculares) donde se fosforila y se convierte en un sustrato disponible para la glucólisi s o la glucogenogénesis (42). La enzima limitante para la formación de glucógeno a partir de glucosa-6-fosfato es la glucógeno sintasa, la cual se activa de forma alostérica por la acción de la glucosa-6-fosfato (42) y la inhiben los metabolitos de las contracciones [trifosfato de adenosina [ATP], difosfato de adenosina [ADP], monofosfato de adenosina [AMP], fosfato inorgánico o las concentraciones mismas del glucógeno (42)]. Sin embargo, una reacción limitante de la formación de glucógeno en el músculo es la transferencia de glucosa de UDP-glucosa a la cadena de amilosa (43). Estudios llevados a cabo en relación con la síntesis de glucógeno (GS) describen que la res puesta después del agotamiento de las reservas ocurre en dos fases, una fase inicial rápida en las primeras 24 h que no requiere la insulina, seguida por una fase lenta dependiente de insulina que puede durar varios días (43). La fase rápida supone un incremento de la permeabilidad de las membranas celulares a la glucosa, la cual permite el incremento de la concentración intracelular de glucosa-6-fosfato y activa la síntesis de glucógeno (45); se ha sugerido que esta fase sólo ocurre cuando las concentraciones de glucógeno posteriores al ejercicio son menores de 128 a 150 mmol/kg de peso seco (46) y los hidratos de carbono se liberan inmediatamente después del ejercicio (47). Luego de esta fase rápida, la síntesis de glucógeno ocurre de forma más lenta (segunda fase), la cual puede durar varias horas en presencia de concentraciones elevadas de insulina e hidratos de carbono (43). Investigaciones recientes proponen que la activ idad de la enzima glucógeno sintasa desempeña una función clave en la determinación de la velocidad de la síntesis del glucógeno muscular (48), incluso cuando esta relación no explica por completo todas las observaciones vinculadas con la síntesis del glucógeno. La insulina (o la translocación del GLUT4 a la membrana muscular) se estimula por el incremento de la utilización de glucosa a nivel muscular y se considera por tanto un factor determinante en la resíntesis de glucógeno (49). En un principio, diversas investigaciones (50-52) mostraron que el glucógeno no era una molécula uniforme y que existe en dos “reservas” que pueden distinguirse de acuerdo con su solubilidad. Lomako, Whelan et al. (53, 54) fueron los primeros en describir estas dos formas de mane-
Capítulo 2 Hidratos de carbono
ra detallada y sugirieron que había una reserva soluble en ácido con una relación elevada de hidrato de carbono-proteína y lo denominaron macroglucógeno (MG) y a la fracción insoluble en ácido con la misma proteína que MG, pero menor cantidad de hidratos de carbono, la llamaron proglucógeno (PG). Con posterioridad se propuso (53, 55) que los hidratos de carbono muscular oscilaban en general entre las formas PG y MG, lo que sugería que el MG era el combustible de preferencia. Meléndez et al. (55) apoyaron este concepto con base en las consideraciones matemáticas de las moléculas y su tamaño máximo teórico y señalaron que una molécula de PG sólo contenía 6% de los hidratos de carbono de una de MG. Estos conceptos dieron una nueva dimensión a la comprensión de la síntesis de glucógeno, su utilización y almacenamiento. Alonso et al. (53) sugieren la participación de un iniciador de la síntesis de glucógeno y apuntaron hacia el descubrimiento de la proteína glucogenina como iniciador. Ésta efectúa una glucosilación propia y actúa como centro de las moléculas de glucógeno y la cantidad de glucogenina es determinante de la cantidad de glucógeno que la célula puede acumular (53). Se ha propuesto (53) que la acumulación inicial de las unidades de glucosa a la glucogenina forma un tipo de glucógeno denominado proglucógeno, el cual tiene una forma relativamente pequeña y su acumulación es más abundante durante la primera fase de recuperación y es sensible al consumo de hidratos de carbono (50). Durante la segunda fase de recuperación de glucógeno, la reserva de glucógeno se lleva a cabo sobre todo en la reserva de macroglucógeno, que es una molécula de glucógeno con gran cantidad de glucosas por cada glucogenina y el incremento de la reserva de macroglucógeno parece relacionarse con la supercompensación muscular después de dos a tres días de un consumo elevado de hidratos de carbono (50). La investigación muestra que las reservas de proglucógeno y macroglucógeno son metabólicamente distint as (56) y se ha conjeturado que la reserva de proglucógeno es una pequeña y dinámica forma de glucógeno intermedio que al alcanzar un límite crítico en favor del medio de hidratos de carbono se sintetiza entonces una porción en forma de macroglucógeno. Por otro lado, se ha s ugerido que la reserva de macroglucógeno es una reserva más grande que aumenta de forma regular conforme la cantidad total de glucógeno se incrementa (56). De forma controversial, Asp et al. (57) muestran que las reservas de glucógeno se utilizan a diferentes ritmos y que una fracción mayor de MG se usa durante el ejercicio prolongado (maratón) y su acumulación se retrasa en particular después del ejercicio realizado por un periodo largo de tiempo. Por consiguiente, se considera importante conducir estudios posteriores que proporcionen más información y conclusiones definitivas, con base en las mediciones más específicas del contenido de glucógeno mediante biopsias musculares y mediciones espectroscópicas realizadas con resonancia magnética. Sin embargo, la mayor velocidad de
21
reserva del glucógeno se observa en la primera hora posterior al ejercicio (47, 58) lo cual se atr ibuye a la activación de la enzima glucógeno sintasa debido al agotamiento de las reservas (59) y el aumento de la permeabilidad de las membranas celulares y sensibilidad a la insulina inducidas por el ejercicio (60). Con posterioridad desciende de manera gradual a velocidades más regulares de reserva (47).
Índice glucémico de los hidratos de carbono El índice glucémico es una clasificación más de los hidratos de carbono y representa la respuesta metabólica del organismo a la ingestión de diferentes hidratos de carbono (61). Jenkins et al. propusieron el concepto de índice glucémico (IG) a principios del decenio de 1980 como un sistema de clasificación para los hidratos de carbono ba sado en su efecto inmediato sobre los niveles de glucosa en sangre. El IG se diseñó originalmente para su utilización en personas con diabetes como una guía para la selección de alimentos de acuerdo con su velocidad de absorción y su respuesta a las concentraciones de glucosa en sangre (62, 63). La clasificación de los hidratos de carbono en comple jos y simples, que aún utilizan alg unos nutriólogos, se divide de acuerdo con ciertas características, entre ellas su estructura química, grado de polimerización y tamaño. En esencia, los hidratos de carbono complejos son los alimentos compuestos de manera predominante por harinas, que son menos procesados y contienen fibra, vitaminas y minerales. Los hidratos de carbono simples son los alimentos denominados refinados, los cuales aportan grandes cant idades de azúcar y tienen bajo contenido de fibra, vitaminas y minerales. Sin embargo, esta clasificación no se considera de utilidad ya que un gran número de investigaciones científicas (64-67) ha demostrado que la respuest a glucémica de los hidratos de carbono simples y complejos puede variar en grado notable en función de la composición del alimento y los hidratos de carbono considerados complejos pueden hidrolizarse y absorberse a la misma o mayor velocidad que los hidratos de carbono simples (67). El índice glucémico se define entonces como la respuesta que se produce en la glucosa sanguínea después de la ingestión de un alimento en relación con la cantidad de glucosa que contiene. La determinación se realiza tras medir la glucemia posprandial durante 2 h después de la ingestión de 50 g de hidratos de carbono; el área bajo la curva glucémica/tiempo de cada alimento se compara con la curva de respuesta 50 g de glucosa (referencia) que tiene un valor ya determinado de 100 (68). De esta manera, se le asigna un valor a cada alimento de acuerdo con su respuesta glucémica comparada con la respuesta glucémica de la glucosa. (área bajo la curva del alimento prueba) 100 IG = Área bajo la curva de la glucosa
Nutrición aplicada al deporte
22
100% a s o c u l g e e d r g n n ó i a c s a n r t e n e c n o C
a s o c u l g e e d r g n n ó i a c s a n r t e n e c n o C
1 hora
41%
2 horas
1 hora
Glucosa (alimento control)
2 horas
Espagueti (alimento prueba)
Figura 2-8. Índice glucémico posprandial de un alimento, calculado mediante el área bajo la curva después del consumo de un
alimento prueba (pasta, 50 g) al compararlo con un alimento control (glucosa, 50 g).
En otras palabras, el índice glucémico expresa el porcentaje del total del área bajo la curva de la respuesta glucémica de un alimento específico comparado con el área bajo la curva de la respuesta glucémica de 50 g de glucosa, por lo que un alimento con un valor de 65 indica que al consumir 50 g de ese alimento la respuesta glucémica es de 65% en comparación con 100% de la respuesta que produce la ingestión de 50 g de glucosa (69). Véase la fig ura 2-8. El índice glucémico de un hidrato de carbono se ve afectado por la velocidad de digestión de un alimento en particular (70), el tipo de hidrato de carbono que contiene (71), el contenido y tipo de fibra, y la cantidad de lípidos y proteína contenidas en el alimento (72). El sistema de clasificación del índice glucémico divide los alimentos según su valor (69): bajo, <55; medio, 55 a 69, y alto, >70. Tanto la calidad como la cantidad de hidratos de c arbono en un alimento tienen efecto directo sobre la respuesta glucémica y en realidad, si se toma en cuenta sólo el índice glucémico de cada alimento, no se considera en realidad la cantidad de hidratos de carbono total de la ingestión, el cual también es un factor determinante para la respuesta glucémica. En 1997, el concepto matemático de carga glucémica lo presentaron investigadores de la Universidad de Harvard (73), quienes cuantificaron el efecto glucémico global de una porción de alimento (73), lo que sugiere que la carga glucémica es una variable que representa la fuente y cantidad de los hidratos de carbono reales y que influye directamente en la respuesta glucémica (74). En consecuencia, la carga glucémica de una porción determinada de alimento es el producto de la cantidad disponible de hidratos de carbono en esa porción de alimento y su índice glucémico (73, 75); entre más alta sea la carga glucémica para el alimento,
mayor es el incremento esperado de la glucosa sanguínea y la insulina circulante (74). Wolever et al. (76) realizaron un estudio en el que se incluyeron 14 diferentes comidas, en las cuales el contenido energético, lípidos, proteína, hidratos de carbono disponibles e índice glucémico eran distintos y encontraron que tanto los hidratos de carbono como el índice glucémico de la comida explicaban 88% de la variación de la respuesta glucémica ( p <0.0001) en individuos normales. Por ejemplo, la sandía tiene un índice glucémico muy alto (80 ±) (77) y 100 g de sandía sólo contienen 5 g de hidratos de carbono, por lo que se considera que su efecto glucémico es mínimo, a diferencia del chocolate que tiene un índice glucémico de 49 y 100 g contienen 62 g de hidratos de carbono. La carga glucémica de una porción de hidratos de carbono, en unidades, se calcula y expresa de la siguiente manera (76): Valor del índice glucémico × gramos de hidratos de carbono en una porción de 100 g de alimento/100. Un ejemplo es el siguiente: Sandía = IG 58; una porción de 100 g de sandía = 5 g de hidratos de carbono. Carga glucémica = (58 × 5) = 2.9 unidades 100 Chocolate = IG 49; una porción de 100 g de chocolate = 62 g de hidratos de carbono. Carga glucémica = (49 × 62) = 31.8 unidades 100
Capítulo 2 Hidratos de carbono
En consecuencia: Sandía = 2.9 unidades, en comparación con el chocolate = 31.8 unidades. Cada unidad de carga glucémica produce el mismo efecto en la glucosa sanguínea que 1 g de glucosa pura Al comparar gramo por gramo, aun cuando el chocolate tiene un índice glucémico menor al de l a sandía, el efecto que ésta tiene sobre la glucosa sanguínea es prácticamente
10 veces menor que la del chocolate, cualquiera que sea el índice glucémico. Por lo tanto, seleccionar alimentos sólo por su índice glucémico no es en realidad de gran utilidad (67). Investigaciones científicas comprueban el beneficio de la respuesta glucémica a ciertos alimentos y sugieren que una alimentación basada en alimentos de bajo índice glucémico puede ser de utilidad en la prevención de la obesidad
Cuadro 2-3. Índice glucémico, porción habitualmente consumida y carga glucémica de algunos alimentos Alimento
IG
Porción (g)
CG
Nopal Toronja Ciruela pasa sin semilla Manzana Fresa Durazno Uva Zanahoria Mango Plátano
7 25 29 38 40 42 46 47 51 52
100 120 60 120 120 120 120 80 120 120
0 3 10 6 1 5 8 3 8 12
Sandía
58
100
3
Papaya
59
120
10
Piña
59
120
7
Melón
65
120
4
Calabacita
75
80
3
Arroz blanco cocido en agua
64
150
23
Tortilla de harina de trigo
30
50
8
Tortilla de maíz
52
50
12
Espagueti integral
37
180
16
Espagueti hervido en agua (5 min)
38
180
18
Papa hervida
92
150
16
Frijoles pintos
14
150
4
Garbanzos
28
150
8
Lentejas
29
150
5
Frijoles bayos
38
150
9
Chícharos
48
80
3
Leche descremada
32
250
4
Yogurt natural
38
200
3
Jugo de jitomate enlatado (sin azúcar)
38
250
4
Jugo de toronja natural
48
250
11
Jugo de naranja natural
50
250
13
Leche condensada
61
250
83
Coca Cola
63
250
16
IG, índice glucémico; CG, carga glucémica.
23
24
Nutrición aplicada al deporte
(70, 71, 78), diabetes, enfermedad coronaria, cáncer de mama y colon (79, 80), siempre y cuando se tome en cuenta la carga glucémica global de los alimentos. En 2008, Atkinson actualizó las listas internacionales de valores del índice glucémico y carga glucémica (77). El índice glucémico de alimentos y los resultados obtenidos en pacientes con cierto tipo de enfermedades (diabetes, obesidad) llamaron rápidamente la atención de muchos investigadores de la ciencia del deporte (81-85), ya que se pensó que si la digestión, el tipo, la cantidad y la velocidad de absorción de los hidratos de carbono eran diferentes para cada uno de los alimentos, entonces eso podría in fluir de modo directo en el entrenamiento, desempeño físico y sobre todo en la recuperación posterior al ejercicio de los atletas. Se observó que optimizar las fuentes de hidratos de carbono era el objetivo más importante para saturar tanto las reservas hepáticas como las musculares, en particular durante el ejercicio prolongado de moderado a intenso (86). El Instituto Australiano del Deporte, en coordinación con investigadores de la Universidad de Deakin y l a Universidad de Melbourne, instituyó el uso del índice glucémico y la carga glucémica en los diferentes tipos y momentos del entrenamiento y competencia, ya que los consideraron de gran utilidad porque el valor conferido a los diferentes alimentos puede ser específico para cada persona y su situación en el ejercicio (86).
Fuente de energía La energía se almacena en el organismo en combinación con los compuestos químicos trifosfato de adenosina (ATP), fosfocreatina (CP), glucógeno y glucosa sanguínea circulante, lípidos en triacilgliceroles, ácidos grasos no esterificados y proteínas, si bien en menor cantidad (87). La energía contenida en los alimentos no se transfiere al organismo directamente del alimento a las células, sino que se transforma de energía química a otras formas de energía mediante la oxidación de los macronutrimentos (p. ej., energía eléctrica para impulsos nerviosos o mecánica de movimiento y concentraciones musculares). La primera ley de la termodinámica establece que cada forma de energía tiene la capacidad de transformarse en otra forma cuando la situación lo demanda (5), por lo cual lo importante es la capacidad de cada individuo para liberar de forma efectiva y rápida esa energía química y transformarla en energía mecánica de movimiento (fig. 2-9). La energía se mide en calorías y el contenido calórico de los alimentos indica la cantidad de energía que aportan éstos al organismo. Una caloría expresa la cantidad de calor necesario para elevar la temperatura de 1 kg (1 L) de agua 1ºC y el término kilocaloría (kcal) describe con mayor precisión el término caloría (27).
Formas de energía Trifosfato de adenosina (ATP). El ATP consiste en adeni-
Función de los hidratos de carbono en el organismo Los hidratos de carbono cumplen ciertas funciones importantes relacionadas con el metabolismo de la energía y el desempeño físico.
Energía química
na, ribosa y tres fosfatos, y consta de ligaduras que unen las pequeñas moléculas y representan una forma de energía química disponible para su utilización (fig. 2-10). El ATP es la única forma de energía que los músculos pueden usar para sus contracciones; todas las otras fuentes de energía, como la fosfocreatina, hidratos de carbono (glucógeno y
Energía mecánica
ATP
6 CO 2
Glucosa AC. CoA 3A ATP
Piruvato
Figura 2-9. La energía química en forma de ATP se transforma en energía de movimiento.
26
Nutrición aplicada al deporte Fosfocreatina
ADP Pi
Glucólisis anaeróbica
ATP-CP
Creatina
ATP Creatincinasa Aeróbica
Figura 2-12. Fosfocreatina.
rápido recibe los nombres de glucólisis anaeróbica o sistema láctico y la fase final del metabolismo es el aeróbico, que depende del oxígeno proveniente de la respiración y sistema cardiovascular (88). Los procesos metabólicos anaeróbicos son capaces de producir ATP a gran velocidad, aunque tienen un límite en la cantidad de ATP que pueden liberar durante el ejercicio físico. Por otro lado, el sistema aeróbico tiene una gran capacidad para producir energía, pero quizá un tanto restringida por las limitaciones de la fosforilación oxidativa y la distribución de oxígeno que dependen de los sistemas respiratorio y cardiovascular (capítulo 6) (88).
Sistema ATP-CP o aláctico El sistema ATP-CP es el más rápido en lo que se refiere al reciclaje de ATP, el cual se lleva a cabo mediante la utilización de fosfocreatina. En este proceso, la energía química en la ligadura del fosfato se libera (7.3 kcal) y se convierte en parte a energía mecánica que utilizan las fibras musculares para realizar su trabajo de contracción y el resto en energía calorífica (27). Este proceso es muy rápido; la contracción puede ocurrir inmediatamente y la fibra muscular emplear su fuerza máxima (explosiva) (88), por lo que el sistema ATP-CP no limita la fuerza que una fibra muscular puede generar y es el número de fibras musculares que pueden contraerse al mismo tiempo que determina la cantidad de fuerza que un músculo puede generar (89). Aun cuando se ha propuesto que las fibras musculares contienen la suficiente fosfocreatina para reciclar ATP por 10 a 15 s (90), al parecer sólo la mitad de esta CP puede utilizarse para la conversión de ADP en ATP antes de que se forme lactato, el cual reduce la velocidad del proceso (90). Las fibras musculares pueden generar fuerza máxima por sólo 4 a 6 s, ya que el suministro de CP en los músculos ocurre en dos etapas; la primera en los 4 a 6 s de esfuerzo y en la segunda desciende progresivamente por el resto del proceso (88). A medida que el suministro de CP se reduce, el glucógeno muscular comienza a participar como fuente de energía; a 10 s del esfuerzo, la CP y el glucógeno muscular suministran la misma cantidad de energía para abastecer el ATP; 5 s más y el glucógeno muscular se convierte en la principal fuente de energía con la pequeña contribución del sistema ATP-CP que desaparece después de 20 s tras el inicio del ejercicio físico (91).
Figura 2-13. Interrelación de los sistemas de energía. Los
sistemas de energía trabajan en conjunto para poder cubrir en todo momento las demandas de energía.
Glucólisis anaeróbica (glucosa y glucógeno) A los 5 a 6 s de iniciada la actividad física, el glucógeno muscular participa ya como fuente de energía y fosfatos para reciclar ATP. Este proceso se efectúa dentro del citoplasma de la célula y la velocidad de reciclaje de ATP (3 ATP) en este proceso es 50% más lento que el sistema ATPCP y por lo tanto la velocidad a la que los músculos producen fuerza es 35% menor (88). En la mayor parte de los casos, dicho proceso se inicia con la conversión del glucógeno muscular a glucosa, un proceso que cataliza la enzima fosforilasa y que conduce a la fase final del proceso con la formación de iones hidrógeno y piruvato; estos últimos continúan hacia el primer proceso aeróbico si hay suficiente oxígeno disponible (88). Si el suministro del oxígeno es insuficiente, como el caso de la actividad física de alta intensidad, parte del piruvato e iones de hidrógeno se combina para formar lactato, el cual provoca que el pH de las células baje de su valor neutral en reposo (7.0) y se acumula dentro de las células hasta crear un medio ácido; ésta es una de las principales causas de fatiga celular en los episodios que duran 20 a 30 s (27). La síntesis de ATP de forma anaeróbica en el ejercicio o la actividad física es indispensable durante: a) el inicio de la actividad o cuando se modifica la actividad a una mayor intensidad, b) durante el desempeño físico a muy altas intensidades (>90 a 100% VO2máx) y c) al disminuir la disponibilidad de oxígeno (altitud) (88). Véase el cuadro 2-4. Cuadro 2-4. Tiempo de ejercicio en comparación con el sistema contribuyente Tiempo
Fuente
4-6 s
ATP-CP
7-10 s
ATP-CP/glucógeno
15 s
Glucógeno/ATP-CP
20 s
Glucógeno
Capítulo 2 Hidratos de carbono
Metabolismo aeróbico
Sistemas de energía
Cuando existe suficiente oxígeno disponible, el producto final del metabolismo an aeróbico (piruvato e iones hidrógeno) entra a la fase aeróbica de ese proceso. El metabolismo aeróbico depende de la oxidación de hidratos de carbono y lípidos y se lleva a cabo dentro de la mitocondria, donde se produce alrededor de 90% del ATP necesario en actividades de resistencia. El metabolismo aeróbico se considera el método más eficiente para reciclar ATP (36 ATP por molécula de glucosa) y sus productos finales; el CO 2 y agua se eliminan con facilidad del organismo durante la actividad física, sin causar ningún tipo de fatiga. Sin embargo, la desventaja de la fase aeróbica es que el proceso implica cientos de pasos más que la fase anaeróbica y por lo tanto es mucho más lento (88). Cada atleta cuenta con una capacidad específica para metabolizar piruvato, que se determina por la capacidad de consumo máximo de oxígeno (VO2máx) y la capacidad del sistema cardiovascular. Un individuo puede desempeñar una disciplina por un periodo largo de tiempo sin sufrir acidosis metabólica, siempre que el suministro de oxígeno
Glucosa Fosfocreatina CP + ADP
Cr + ATP Glucosa 6 P
Glucógeno
Piruvato Ácidos grasos
Acetil-CoA Ciclo de Krebs H
H
Beta oxidación
Cadena respiratoria Figura 2-14. Metabolismo aeróbico.
Hígado Glucógeno
Glucosa
Glucogénesis
Glucosa
Glucogenólisis
F l u j o san g uí ne o
o
í n e a n g u u j o s
Absorción
F l
Glucosa
Glucosa Hidratos
Creatincinasa CP
ADP Intestino
Creatina
ATP
Glucosa Piruvato
Mitocondria AcetilCoA
Digestión de hidratos de carbono
6 CO2 +34 ATP
Glucógeno Ácido láctico
Célula muscular
Figura 2-15. Los sistemas de energía trabajan de forma simultánea para un adecuado aporte de energía. Adaptado de Lunn J
Carbohydrates dietary �ber.
27
28
Nutrición aplicada al deporte % Contribución
Contribución de los sistemas a la actividad física Contribución %
Segundos de ejercicio
Metabolismo aeróbico
100 Minutos
10 30 60 2
4 10 30 60 120
Anaeróbica
90 80 70 50
35 15 5
Aeróbica
10 20 30 50
65 85 95 98 99
2
1
75
50 Glucólisis 25 ATP-CP
Figura 2-16. Contribución de los sistemas anaeróbico y aeróbico
durante la actividad física.
sea suficiente para metabolizar todo el piruvato disponible. Cuando existe una gran cantidad de oxígeno disponible, más piruvato se oxida y menos se utiliza para formar lactato, lo que pospone el tiempo de fatiga (89). El trabajo sincrónico de estos tres procesos hace posible cubrir demandas altas, prolongadas y diversas, impuestas por diferentes situaciones del ejercicio físico; sus posibilidades y capacidades contrastantes les confiere la ventaja de contribuir de forma simultánea durante cualquier variación del ejercicio físico (88). Véanse las figuras 2-14 a 2-17.
Conservación de la proteína En condiciones normales, la proteína desempeña una función determinante en el mantenimiento, reparación y crecimiento de los diferentes tejidos del organismo y, en menor medida, actúa como fuente de energía. Sin embargo, junto con la estimulación del catabolismo de lípidos, el agotamiento de las reservas de glucógeno desencadena la síntesis de glucosa a par tir de proteínas (aminoácidos glucogénicos [alanina]) (3). La conversión gluconeogénica ofrece una oportunidad metabólica para aumentar la concentración de hidratos de carbono y mantener los niveles de glucosa estables, aun cuando las reservas de glucógeno estén agotadas. No obstante, el costo metabólico altera los niveles de proteína del organismo, sobre todo en el músculo. Esto puede reducir la masa muscular magra y agregar una carga considerable a los riñones, los cuales deben eliminar el nitrógeno (urea) como producto del catabolismo de proteína (27). Un consumo adecuado de hidratos de carbono ayuda a conservar la proteína de los diferentes tejidos, ya que los ayunos prolongados, la baja ingestión de hidratos de carbono y el ejercicio intenso afectan en grado sumo las reservas de glucógeno y sobre todo la mezcla metabólica para el aporte de energía al organismo.
10 s
30 s
1 min
3 min
5 min
Tiempo Figura 2-17. Relación de los sistemas de energía.
Hidratos de carbono y cetosis Cuando los hidratos de carbono se limitan, ya sea por un transporte inadecuado de glucosa a los diferentes tejidos (p. ej., diabetes) o agotamiento extremo de las reserva s de glucógeno, ya sea por alimentación inadecuada, dieta muy baja en hidratos de carbono o ejercicio prolongado, el organismo incrementa la oxidación de lípidos con el fin de satisfacer los requerimientos de energía que no pueden cubrirse mediante la gluconeogénesis (aminoácidos y glicerol) (92). A su vez, la gluconeogénesis se activa para mantener suficiente glucosa circulante para el sistema nerv ioso central y los glóbulos ro jos. Los ácidos grasos liberados a la circulación pueden oxidarse por el hígado y músculos para producir energía, pero también pueden oxidarse de modo parcial en el hígado a partir de oxaloacetato, el cual se convierte subsecuentemente en ácido β-hidroxibutírico y acetona (92). Estos cuerpos cetónicos pueden emplearse como combustible por todos los tejidos que tienen mitocondrias, incluidos los músculos y el cerebro (93); sin embargo, la acumulación de cuerpos cetónicos en el organismo incrementa la acidez de los líquidos y propicia una anomalía peligrosa llamada cetosis (27).
Hidratos de carbono y su efecto en el ejercicio La función que desempeñan los hidratos de carbono como fuente de energía para las células musculares durante el ejercicio físico se ha investigado de forma amplia (94-96). Durante el ejercicio físico submáximo, la proporción en la que contribuyen los hidratos de carbono y lípidos como combustible se determina por varios factores: 1. La intensidad, que se cuantifica como el porcentaje del
consumo máximo de oxígeno de los individuos (VO2máx) (42, 97-100).
Capítulo 2 Hidratos de carbono 2. La duración del ejercicio (101). 3. La composición de la dieta habitual (102). 4. El estado de entrenamiento del individuo (94) y su géne-
29
Hidratos de carbono
ro (99).
Intensidad y duración del ejercicio Se ha propuesto que la intensidad y l a duración del ejercicio físico son factores determinantes en la elección del sustrato como combustible para las células musculares (103), ya que el incremento de la intensidad estimula la glucólisis y la glucogenólisis en mayor proporción, inducida por las contracciones musculares (104), como la actividad del sistema nervioso central (105), con una mayor utilización consecuente de hidratos de carbono. Por otro lado, la duración del ejercicio físico también define el tipo de combustible a utili zar, ya que a mayor tiempo de ejercicio mayor contribución de lípidos como combustible, dado que pueden aportar 60 a 70% de los requerimientos de energía durante el ejercicio físico a intensidad moderada (60% VO2máx) por un tiempo de 4 a 6 h. Las reservas de glucógeno hepáticas y musculares son la principal fuente de la energía durante el ejercicio aeróbico intenso; prolongar el tiempo de ejercicio reduce las reservas de glucógeno de manera notable y la utilización de lípidos aporta de forma progresiva un mayor porcentaje de energía de la movilización de ácidos grasos del hígado y el tejido adiposo (88). La intensidad del ejercicio físico se ve reducida de forma considerable y precipita con rapidez la fatiga (106, 107), pese a que los músculos tengan el suficiente oxígeno y una reserva de lípidos ilimitada para la energía (40, 108). Los maratonistas utilizan el término “la pared” para describir la sensación de fatiga (fig. 2-18) y malestar en los músculos activos junto con el agotamiento intenso de las reservas de glucógeno (27).
d a d i s n e t n I
Lípidos A mayor intensidad mayor es el requerimiento de hidratos de carbono como combustible
Figura 2-19. Cuanto mayor sea la intensidad al realizar ejercicio,
mayor será el requerimiento de hidratos de carbono como combustible.
Cuanto mayor sea la intensidad al realizar ejercicio, mayor será el requerimiento de hidratos de carbono como combustible (fig. 2-19).
Composición de la dieta Gran número de investigaciones (47, 95, 109, 110) ha establecido que la cantidad de hidratos de carbono consum idos en la dieta habitual se relaciona de forma estrecha con la cantidad de glucógeno que se almacena en el cuerpo humano, lo cual tiene un efecto directo en la posibilidad del atleta para realizar ejercicio aeróbico y anaeróbico (111). El consumo de una dieta elevada de hidratos de carbono (7 a 10 g/kg peso corporal/día) (112), así como un buen plan nutrimental para antes, durante y después del entrenamiento o competencias, incrementan la disponibilidad de glucosa circulante, estimulan al páncreas para la secreción de insulina y por lo tanto se crean condiciones favorables para la síntesis de glucógeno (42, 112, 113). Según sea el grado de agotamiento de las reservas de glucógeno, y siempre que la cantidad de hidratos de carbono consumidos en la alimentación sea suficiente, el reabastecimiento completo del glucógeno muscular puede ocurrir en un periodo de 24 h (36, 98, 113, 114).
Estado del entrenamiento y género Figura 2-18. El término “la pared” es utilizado por corredores
de maratón, para describir las sensaciones de fatiga y dolor muscular relacionado con el agotamiento severo de la reservas de glucógeno.
El entrenamiento aeróbico muscular muestra mayor capacidad para oxidar hidratos de carbono que un músculo no entrenado, ya que este último logra ciertas adaptaciones fisiológicas de gran beneficio, como aumentar el número de mitocondrias y su capacidad oxidativa y mayor capacidad
30
Nutrición aplicada al deporte
para almacenar glucógeno. De la misma forma, durante el ejercicio submáximo un músculo entrenado experimenta una menor dependencia de las reservas de glucógeno y glucosa como combustible y una mayor utilización de lípidos (115). En general, se ha sugerido que el entrenamiento de resistencia logra ciertas adaptaciones que suponen un cambio considerable en la utilización del sustrato de energía (de hidratos de carbono a lípidos) (116). Se ha propuesto que el entrenamiento de resistencia logra un mayor contenido muscular de GLUT4 (117-119), lo cual se correlaciona con el efecto de la insulina y su capacidad inducida por el ejercicio de incrementar el transporte de glucosa (120, 121). Kristiansen et al. (116) realizaron una investigación en la que sugirieron que la utilización de glucosa es más elevada en individuos entrenados, respecto de los no entrenados, cuando efectúan un trabajo a la misma intensidad relativa con baja concentración en las reservas de glucógeno. Por otro lado, Coggan et al. (122) condujeron un estudio con ocho ciclistas de alto rendimiento y ocho individuos no entrenados durante 30 min de ciclismo al 80% VO2máx y midieron la velocidad de aparición (Ra) y la velocidad de utilización (Rd) de la glucosa sanguínea mediante una infusión continua de glucosa [6,6-2H]. Estos especialistas observaron que durante el ejercicio los niveles de glucosa sanguínea se elevaban de forma significativa ( p <0.05) en los ciclistas, mientras que no se registró ninguna modificación en los sujetos no entrenados. Esto los llevó a concluir que la uti lización de glucosa sanguínea es menor en las personas entrenadas durante los ejercicios de elevada intensidad y que la hiperglucemia (concentraciones de glucosa en sangre mayores de 170 mg/100 ml) mostrada parece deberse a la menor velocidad de utilización de glucosa lograda por la adaptación celular del entrenamiento (122, 123). Las diferencias en relación con el empleo de la fuente energética con respecto al género en respuesta al entrenamiento parecen reflejar divergencias en la adaptación del sistema nervioso simpático al ejercicio regular (p. ej., respuesta súbita de las catecolaminas en las mujeres). Las hormonas sexuales estrógeno y progesterona pueden afectar la mezcla metabólica de forma indirecta mediante la interacción con catecolaminas o directamente al incrementar la lipólisis o restringir la glucólisis. Por otro lado, puesto que el porcentaje de masa muscular magra en las mujeres es menor que en los varones, se ha sugerido que la capacidad para almacenar glucógeno muscular se ve reducida, por lo que su requerimiento energético conduce a utilizar más las reservas de grasa corporal y menos los hidratos de carbono (115, 119, 124, 125).
Utilización de los hidratos de carbono durante el ejercicio De forma inicial, el hígado incrementa su liberación de glucosa para que la utilicen los músculos activos conforme la actividad progresa de baja a moderada intensidad. De manera simultánea, las reservas de glucógeno muscular aportan prácticamente toda la energía durante la transición del
reposo conforme la intensidad de la actividad s e incrementa (97, 126). En comparación con el catabolismo de lípidos y proteínas, los hidratos de carbono son la fuente preferencial de combustible durante el ejercicio aeróbico intenso, ya que puede abastecer de manera rápida la energía en forma de ATP durante los procesos oxidativos (127). En los esfuerzos anaeróbicos, los hidratos de carbono se convierten en el único combustible para el aporte de energía (127).
Ejercicio de moderada a elevada intensidad En la actividad física de moderada a elevada intensidad (~75 a 95% VO2máx), el oxígeno no es suficiente para cubrir las demandas de energía durante las etapas iniciales del ejercicio, por lo que el uso de ATP y CP y la degradación de glucógeno hasta lactato se convierten en las fuentes más importantes para la producción de ATP (88). El hígado incrementa su liberación de glucosa y se desencadena una utilización más rápida de las reservas de glucógeno, las cuales se reducen conforme la actividad se prolonga y la aportación del sistema aeróbico sólo contribuye con 5 a 10% (128, 129). Una hora de ejercicio a gran intensidad reduce las reservas de glucógeno hepático en 55% y 120 min de ejercicio intenso agotan casi por completo las reservas hepáticas y musculares (130). En general, en los deportes que se caracterizan por un componente anaeróbico-aeróbico de intervalos intensos, como el fútbol, básquetbol, fútbol americano, rugby, natación, carrera de velocidad (400 m), gimnasia, entre otros, el glucógeno se considera el combustible principal y la concentración de glucosa sanguínea provee 30% del total de energía requerida por los músculos activos (131).
Ejercicio moderado y prolongado Al igual que en el ejercicio a gran intensidad, durante el ejercicio moderado o prolongado las reservas de glucógeno muscular aportan casi toda la energía en la transición de reposo a ejercicio moderado y es aún el combustible preferencial durante los siguientes 20 min, lapso en el cual las reservas de hígado y músculos aportan entre 40 y 50% del requerimiento de energía; el resto lo hacen los lípidos y en mucha menor proporción las proteínas (39, 132). Al prolongarse la duración del ejercicio y decaer la intensidad (60% del VO2máx), los lípidos son el combustible predominante y el glucógeno suministra sólo la mitad de la energía requerida (87, 133). Pese a que los lípidos son el combustible primario, la disponibilidad de hidratos de carbono ayuda a su oxidación y su utilización para producir energía, “las grasas se queman en la flama de los hidratos de carbono” (3, 134). Al final, si no hay aporte externo de glucosa, las concentraciones de glucosa sanguínea disminuyen, dado que la glucosa hepática no puede compensar su requerimiento en los músculos y a los 90 min de ejercicio continuo se pueden presentar concentraciones hipoglucémicas (<45 mg/100 ml) (135, 136), además de que la disponibilidad de hidratos de
Capítulo 2 Hidratos de carbono
carbono durante el ejercicio tiene una influencia i mportante sobre la regulación de la oxidación de lípidos y su utilización (134, 137). Véase la figura 2-20.
Efecto hormonal en las reservas de glucógeno Durante el ejercicio físico, las hormonas también desempeñan una función importante en la administración de las reservas de glucógeno, hepáticas y musculares, ya que las respuestas hormonales dependen de varios factores, como la intensidad, la duración de la actividad física y la condición física de los individuos (38). Durante el ejercicio prolongado, el sistema nervioso simpático se estimula y la glándula suprarrenal libera las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) al flujo sanguíneo, mientras que la hormona de crecimiento se libera de la hipófisis; estas hormonas en conjunto ejercen un efecto de inhibición en la secreción de insulina, lo que promueve mayor oxidación de lípidos y la consecuente liberación de ácidos grasos del tejido adiposo. Este proceso, en combinación con los triacilgliceroles intramusculares, aporta la mitad de la energía requerida durante el ejercicio físico de intensidad baja a moderada y el glucógeno y la glucosa sanguínea se encargan del resto (3). El mantenimiento de las concentraciones de glucosa sanguínea también es efecto de la participación de varias hormonas, como la insulina y el glucagon. La insulina, que secretan las células β del páncreas, favorece la permeabilidad de las membranas celulares a la glucosa, al mismo tiempo que regula sus concentraciones en sangre mediante tres mecanismos: a) aumento de la síntesis de glucógeno en células hepáticas y musculares; b) mayor captación de glucosa por los adipocitos y hepatocitos para sintetizar ácidos grasos (lipogénesis); y c) 300 250 ) 1 �
n i m / 1 � g k / l a c k ( o c i t é g r e n e o t s a G
200 150 100 50 0
25 65 85 Intensidad del ejercicio físico (%VO2máx ) Glucógeno muscular
Ácidos grasos libres en plasma
Triglicéridos musculares
Glucosa sanguínea
Figura 2-20. Mezcla de combustible a diferentes intensidades.
31
oxidación más rápida de la glucosa en los tejidos (4). Por otro lado, el glucagon secretado por las células α del páncreas promueve la conversión de glucógeno en glucosa (glucogenólisis) en las células hepáticas y la síntesis de glucosa (gluconeogénesis) a partir de cadenas de hidratos de carbono (4). Asimismo, durante el ejercicio físico la epinefrina actúa en el hígado y músculo y ello activa la glucogenólisis mediante la estimulación de la enzima glucógeno fosforilasa y liberación de glucosa para su metabolismo muscular (138).
Recomendación de hidratos de carbono para la población mexicana La recomendación de hidratos de carbono para la población general mexicana es de 130 g por día (55 a 63% del total del requerimiento diario de energía). De estos 130 g, 45 a 50% debe provenir de almidones y 10 a 15% de azúcares simples. La recomendación para mujeres embarazadas y lactantes es de 175 g/día y 210 g/día, respectivamente (4). Esta cantidad recomendada no debe considerarse exacta para el consumo de hidratos de carbono, sino aproximada y en torno de ella es admisible que una dieta varíe en su composición de un día a otro (4).
Guía práctica de consumo de hidratos de carbono en individuos activos (cuadro 2-5) El primer punto a considerar en la alimentación diaria en individuos activos es observar las recomendaciones de una dieta saludable a largo plazo. Los hidratos de carbono deben ser el componente principal y el más abundante del total de la energía diaria recomendada y debe suministrarse un aporte adecuado de vitaminas, minerales y fibra, sobre todo en forma de granos, frutas y verduras. La recomendación general para individuos sanos incluye la restricción de azúcares simples en la alimentación, esto es, el azúcar contenida en refrescos y alimentos procesados y el énfasis en el consumo de hidratos de carbono de bajo índice glucémico, puesto que gran número de estudios ha demostrado una disminución significativa del riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, hipertensión, diabetes no dependiente de insulina, obesidad y enfermedades gastrointestinales (22). Se debe valorar si el contenido de hidratos de carbono en la alimentación de individuos físicamente activos es suficiente para llevar a cabo todas sus funciones, crecimiento y desarrollo adecuados (niños y adolescentes), además de mantener un desempeño físico óptimo y recuperación posterior al ejercicio apropiada en referencia al entrenamiento y la competencia. Tanto en varones como en mujeres activas se ha informado en general un consumo de hidratos de carbono similar respecto de la población en general de 45 a 55% del requerimiento total diario de energía (139). Sin embargo, la diferencia fundamental entre la alimentación de la población en general y la de los atletas, sean recreativos o de competencia, es que este último grupo requiere
32
Nutrición aplicada al deporte Cuadro 2-5. Guía práctica para la utilización de los hidratos de carbono para la población físicamente activa Situación específica
Recuperación óptima de glucógeno muscular (recuperación posterior al ejercicio o en preparación para una competencia) Rápida recuperación de glucógeno muscular cuando el tiempo de recuperación entre sesiones de entrenamiento o competencia es menor de 8 h Disponibilidad de hidratos de carbono antes de un entrenamiento prolongado Consumo de hidratos de carbono durante ejercicio de intensidad moderada o de intervalo mayor de 1 h Recuperación diaria o requerimientos de energía para atletas con un programa de entrenamiento ligero (baja intensidad o ejercicios de técnica) Recuperación diaria o requerimientos de energía para atletas con un programa de entrenamiento de intensidad media mayor de 1 h Recuperación diaria o requerimientos de energía para atletas con un programa de entrenamiento de resistencia (1-3 h de ejercicio a intensidad moderada-alta) Recuperación diaria o requerimientos de energía para atletas con un programa de entrenamiento extenuante 4 a 5 h de ejercicio a intensidad moderada-alta (rutas ciclistas, ironman, ultramaratones)
Recomendación de hidratos de carbono
7-12 g•kg−¹ de peso corporal•día −¹ 1-1.2 g/kg inmediatamente después del ejercicio y repetir cada hora hasta que los horarios de comidas sean restablecidos 1-4 g/kg antes de iniciar el ejercicio (1-4 h) 0.5–1.0 g•kg−¹•día−¹ (30-60 g/h) 3-5 g•kg−¹•día−¹ 5-7 g•kg−¹•día−¹ 7-12 g•kg−¹•día−¹
Igual o mayor a 10-12 g•kg−¹•día−¹
Adaptado de Burke, Kiens et al., 2004.
energía adicional para cubrir las demandas impuestas de acuerdo con el deporte que realizan (139). Se necesitan una rápida y eficiente recuperación de las reservas de glucógeno, así como líquidos adicionales para reponer las pérdidas a través del sudor (139). Múltiples publicaciones (15, 83, 112, 140-143) describen los efectos positivos del consumo suficiente de hidratos de carbono antes, durante y después del ejercicio; el principal objetivo es proveer energía a los músculos durante el ejercicio y la recuperación posterior, de tal modo que se logre que cada día de entrenam iento sea el mejor día del atleta; se considera que una ingestión dia-
ria mayor o igual a 60% del total del requerimiento diario necesario en forma de hidratos de carbono durante el periodo de entrenamiento o competencias mejora el desempeño físico (139). Sin embargo, hoy en día se considera de mayor utilidad establecer los requerimientos energéticos de los atletas en relación con el peso corporal del individuo, tras tomar en cuenta las características individuales del atleta y el tipo, la duración y la frecuencia del ejercicio físico, ya que de esta forma la recomendación es más específica para las necesidades de cada individuo.
Conclusiones La disponibilidad de hidratos de carbono como sustrato para los músculos y el sistema nervioso central es un factor determinante para el desempeño físico durante sesiones prolongadas (>90 min) de ejercicio submáximo o intermitente, de alta intensidad, y realiza una función en el desempeño de actividades breves de muy alta intensidad (129, 140). Las medidas para el consumo de hidratos de carbono antes y durante el ejercicio y en los periodos de recuperación entre sesiones de entrenamiento o competencia son de gran importancia y ofrecen grandes oportunidades para mantener o mejorar la disponibilidad de hidratos de carbono, puesto que reducen o retrasan la fatiga y mejoran de forma considerable el rendimiento físico (112) (capítulo 13).
Los hidratos de carbono son esenciales para el metabolismo de energía y el desempeño físico, ya que experimentan cambios notorios tanto en su utilización como en el agotamiento de sus reservas durante el ejercicio físico, a diferentes intensidades y en tiempos de entrenamiento, en comparación con los lípidos y proteínas (27). Los hidratos de carbono deben ser su�cientes en la alimentación para mantener las reservas de glucógeno durante los periodos de entrenamiento intenso y prolongado, así como para asegurar su recuperación del ejercicio. El aporte inadecuado de hidratos de carbono en la dieta se relaciona con un deterioro del desempeño físico en entrenamientos, competencias y, sobre todo, la recuperación (144).
Capítulo 2 Hidratos de carbono
33
Referencias 1. Nantel G. Carbohydrates in human nutrition. Report of a
16. Maughan RJ, Fenn CE, Gleeson M, Leiper JB. Metabolic
Joint FAO/WHO Exper t Consultation. FAO/WHO Food Nutr Pap. 1998:66. 2. Cummings JH, Stephen AM. Carbohydrate terminology and classification. European Journal of Clinical Nutrition. 2007;61 Suppl 1:S5-18. 3. McArdle W KF, Katch V. Exercise Physiology. Energy, nutrition, and human performance. Fifth Edition ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. 4. Vega-Franco L, Iñarritu-Perez M. Hidratos de carbono. In: Bourges H, Casanueva, E., Rosado, J. , editor. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana: Base s Fisiológicas Tomo 2. Méx ico: Editorial Panamericana; 2009. 5. Lehninger A.L NDL, Cox M.M. Principles of Biochemistry. 2nd Edition ed. New York: Worth Publishers; 1993. 6. Sumida KD, Donovan CM. Enhanced hepatic gluconeogenic capacity for selected precursors after endurance training. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1995;79(6):1883-8. 7. McArdle W KF, Katch V. . The macronutrients. In: McArdle W KF, Katch V., editor. Sports & Exercise Nutrition: Lippincott Williams & Wilkins.; 2005. p. 3-44. 8. Jeukendrup AE. Carbohydrate intake during exercise and performance. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif) 2004;20(7-8):669-77.
and circulatory responses to the ingestion of glucose polymer and glucose/electrolyte solutions during exercise in man European Journal of Applied Physiology and Occupational physiology. 1987;56(3):356-62.
9. Wasserman D, Hoekstra JH, Tolia V, Taylor CJ, Kirschner BS, Takeda J et al. Molecular analysis of the fructose transporter gene (GLUT5) in isolated fructose malabsorption. The Journal of Clinical Investigation. 1996;98(10):2398-402. 10. Niewoehner CB, Neil B, Martin T. Hepatic uptake and metabolism of oral galactose in adult fasted rats. The American Jour nal of Physiology. 1990;259(6 Pt 1):E804-13. 11. Ivy JL, Res PT, Sprague RC, Widzer MO. Effect of a carbohydrate-protein supplement on endurance performance during exercise of varying intensity. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2003;13(3):382-95. 12. Gómez-Gómez M, Danglot-Banck C, Vega-Franco L. Intolerancia transitoria a l actosa: criterios y procedimientos de diagnóstico. (Spanish). Revista Mexicana de Pediatría. [Article]. 2007;74(1):24-31.
13. He T, Priebe MG, Zhong Y, Huang C, Harmsen HJM, Raangs GC et al. Effects of yogurt and bifidobacteria supplementation on the colonic microbiota in lactose-intolerant subjects. Journal of Applied Microbiology. 2008;104(2):595604. 14. Ivy JL, Costill DL, Fink WJ, Lower RW. Influence of caffeine and carbohydrate feedings on endurance performance. Medicine and Science In Sport s. 1979 Spring;11(1):6-11.
15. Coyle EF, Hagberg JM, Hurley BF, Martin WH, Ehsani AA, Holloszy JO. Carbohydrate feeding during prolonged strenuous exercise can delay fatigue. Journal of Applied Physiology: Respiratory, Environmental and Exercise Physiology. 1983;55(1 Pt 1):230-5.
17. Select Commitee on Nutrition and Human Needs US. Dietary Goals for the United States. Washington D.C. 1977.
18. American Association of Cereal Chemist A. The definition of dietary Fiber: Dietary Fiber Technical Committee 2001. 19. Monro JA. Adequate intake values for dietar y fibre based on faecal bulking indexes of 66 foods. European Journal of Clinical Nutrition. 2004;58(1):32-9. 20. FAO/WHO ( Food and Agriculture Organization/World Health Organization). Carbohydrate in Human Nutrition. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Rome 1977.
21. Goodpaster BH, Costill DL, Fink WJ, Trappe TA, Jozsi AC, Starling RD et al. The effects of pre-exercise starch ingestion on endurance performance. International Journal of Spor ts Medicine. 1996;17(5):366-72.
22. Anderson JW, Baird P, Davis RH, Jr., Ferreri S, Knudtson M, Koraym A, et al. Health benefits of dietary fiber. Nutrition Reviews. 2009;67(4):188-205. 23. Lunn J, Buttriss JL. Carbohydrates and dietary fibre. Nutrition Bulletin. [Article]. 2007;32(1):21-64. 24. Rosado J. Fibra dietética. In: Bourges H, Casanueva, E., Rosado, J., editor. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana: Bases Fisiológicas Tomo 2. México: Editorial Panamericana; 2009.
25. Anderson JW, Davidson MH, Blonde L, Brown WV, Howard WJ, Ginsberg H et al. Long-term cholesterollowering effects of psyllium as an adjunct to diet therapy in the treatment of hypercholesterolemia. The American Journal of Clinic al Nutr ition. 2000;71(6):1433-8. 26. Fernandez ML, Sun DM, Tosca M, McNamara DJ. Guar gum effects on plasma low–density lipoprotein and hepatic cholesterol metabolism in guinea pigs fed low–and highcholesterol diets: a dose-response study. The American Journal of Clinical Nutrition. 1995;61(1):127-34. 27. McArdle W KF, Katch V. Sports and Exercise Nutrition Third Edition ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. 28. Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM. Cholesterollowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. The American Journal of Clinical Nutrition. 1999;69(1):30-42. 29. Elia M, Cummings JH. Physiological aspects of energy metabolism and gastrointestinal effects of carbohydrates. European Journal of Clinica l Nutrition. 2007;61 Suppl 1:S40-74. 30. Wynder EL, Stellman SD, Zang EA. High fiber intake. Indicator of a healthy lifestyle. JAMA: The Journal of The American Medical Association. 1996;275(6):486-7.
31. Hargreaves M, Costill DL, Fink WJ, King DS, Fielding RA. Effect of pre-exercise carbohydrate feedings on endurance cycling performance. Medicine and Science in Sports and Exercise. 1987;19(1):33-6.
34
Nutrición aplicada al deporte
32. Shearer J, Graham TE. Novel aspects of skeletal muscle
49. McCoy M, Proietto J, Hargreaves M. Skeletal muscle
glycogen and its regulation during rest a nd exercise. Exercise and Sport Sciences Reviews. 2004;32(3):120-6. 33. Sherwood L. Human Physiology from cells to system. Fourth Edition ed: Brooks/Cole; 2001.
GLUT-4 and postexercise muscle glycogen storage in humans. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1996;80(2):411-5. 50. Adamo KB, Graham TE. Comparison of traditional measurements with macroglycogen and proglycogen analysis of muscle glycogen. J Appl Physiol. 1998 March 1, 1998; 84(3): 908-13. 51. Stetten D, Jr., Stetten MR. Glycogen metabolism. Physiological Reviews. 1960;40:505-37. 52. Kits Van Heijningen AJ, Kemp A. Free and fixed glycogen in rat muscle. The Biochemica l Journal. 1955;59(3):487-91. 53. Alonso MD, Lomako J, Lomako WM, Whelan WJ. A new look at the biogenesis of glycogen. The FASEB Journal: Official Publication of The Federation of American Societies for Experimental Biology. 1995;9(12):1126-37.
34. Shearer J, Marchand I, Sathasivam P, Tarnopolsky MA, Graham TE. Glycogenin activity in human skeletal muscle is proportional to muscle glycogen concentration. American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism. 2000;278(1):E177-80.
35. Shearer J, Wilson RJ, Battram DS, Richter EA, Robinson DL, Bakovic M et al. Increases in glycogenin and glycogenin mRNA accompany glycogen resynthesis in human skeletal muscle. American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism. 2005;289(3):E508-14.
36. Costill DL, Sherman WM, Fink WJ, Maresh C, Witten M, Miller JM. The role of dietary carbohydrates in muscle glycogen resynthesis after strenuous running. The American Journal of Clinic al Nutrition. 1981;34(9):1831-6. 37. Flatt JP. Use and storage of carbohydrate and fat. The American Journal of Clinical Nutrition. 1995;61(4 Suppl):952S-9s. 38. Wolinsky I. DJA. Sports Nutrition Energy Metabolism and Exercise. 1rst ed: CRC Press Taylor and Francis Group; 2008. 39. Ivy JL. Role of carbohydrate in physical activity. Clinics in Sports Medicine. 1999;18(3):469. 40. Maughan RJ. Nutritional status, metabolic responses to exercise and implications for performance. Biochemical Society Transactions. 2003;31(Pt 6):1267-9. 41. Nybo L. CNS fatigue and prolonged exercise: effect of glucose supplementation. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2003;35(4):589-94. 42. Johnson NA, Stannard SR, Thompson MW. Muscle triglyceride and glycogen in endurance exercise: implications for performance. Sports Medicine (Auckland, NZ). 2004; 34(3):151-64. 43. Ivy JL, Kuo CH. Regulation of GLUT4 protein and glycogen synthase during muscle glycogen synthesis after exercise. Acta Physiologica Scandinavica. [Ar ticle]. 1998;162(3):295304. 44. Thorell A, Hirshman MF. Exercise and insulin cause GLUT-4 tra nslocation in human skeletal muscle. American Journal of Physiology: Endocrinology & Metabolism. [Ar ticle]. 1999;40(4):E733.
45. Perseghin G, Price TB, Petersen KF, Roden M, Cline GW, Gerow K et al. Increased glucose tra nsport-phosphorylation and muscle glycogen synthesis after exercise training in insulin-resistant subjects. The New England Journal of Medicine. 1996;335(18):1357-62.
46. Price TB, Rothman DL, Taylor R, Avison MJ, Shulman GI, Shulman RG. Human muscle glycogen resynthesis after exercise: i nsulin-dependent and–independent phases. J Appl Physiol. 1994 January 1, 1994;76(1):104-11. 47. Ivy JL, Katz AL, Cutler CL, Sherman WM, Coyle EF. Muscle glycogen synthesis after exercise: effect of time of carbohydrate ingestion. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1988;64(4):1480-5. 48. Danforth WH. Glycogen synthetase activity in skeletal muscle. Interconversion of two forms and control of glycogen synthesis. The Journal of Biological Chemistry. 1965; 240:588-93.
54. Lomako J, Lomako W, Whelan W, Dombro R, Neary J, Norenberg M. Glycogen synthesis in the astrocyte: from glycogenin to proglycogen to glycogen. FASEB J. 1993 November 1, 1993;7(14):1386-93. 55. Meléndez R, Meléndez-Hevia E, Cascante M. How did glycogen structure evolve to satisfy the requirement for rapid mobilization of glucose? A problem of physical constraints in structure building. Journal of Molecular Evolution. 1997;45(4):446-55.
56. Graham TE, Adamo KB, Shearer J, Marchand I, Saltin B.
57.
58. 59.
60.
Pro- and macroglycogenolysis: relationship with exercise intensity and duration. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 2001;90(3):873-9. Asp S, Daugaard JR, Rohde T, Adamo K, Graham T. Muscle glycogen accumulation after a marathon: roles of fiber type and pro- and macroglycogen. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1999;86(2):474-8. Burke LM, Kiens B, Ivy JL. Carbohydrates and fat for training and recovery. Journal of Sports Sciences. 2004;22(1): 15-30. Wojtaszewski JF, Nielsen P, Kiens B, Richter EA. Regulation of glycogen synthase kinase-3 in human skeletal muscle: effects of food intake and bicycle exercise. Diabetes. 2001;50(2):265-9. Richter EA, Mikines KJ, Galbo H, Kiens B. Effect of exercise on insulin action in human skeletal muscle. Journal Of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1989;66(2):876-85.
61. Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM et al. Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. The American Journal of Clinical Nutrition. 1981;34(3):362-6.
62. Jenkins DJ, Wolever TM, Thorne MJ, Jenkins AL, Wong GS, Josse RG et al. The relationship between glycemic response, digestibility, and factors influencing the dietary habits of diabetics. The American Journal of Clinical Nutrition. 1984;40(6):1175-91.
63. Jenkins DJ, Wolever TM, Buckley G, Lam KY, Giudici S, Kalmusky J et al. Low-glycemic-index starchy foods in the diabetic diet. The American Journal of Clinical Nutrition. 1988;48(2):248-54.
64. Cummings JH, Roberfroid MB, Andersson H, Barth C, Ferro-Luzzi A, Ghoos Y et al. A new look at dietar y carbohydrate: chemistry, physiology and health. Paris Carbohydrate Group. European Journal of Clinical Nutrition. 1997;51(7):417-23.
Capítulo 2 Hidratos de carbono
35
65. Cummings JH, Englyst HN. Gastrointestinal effects of
83. Burke LM, Claassen A, Hawley JA, Noakes TD. Carbo-
food carbohydrate. The American Journal of Clinical Nutrition. 1995;61(4 Suppl):938S-45s. 66. Jenkins DJ, Jenkins AL. The glycemic index, fiber, and the dietary treatment of hypertriglyceridemia and di abetes. Journal of The Amer ican College of Nutrition. 1987;6(1):11-7. implications in health and disease. The American Journal of Cli nical Nutrition. 2002;76(1):266S-73. 68. Perez Lizaur A PGB, Castro Becerra A. Sistema Mexicano de Equivalentes. Tercera Edición ed: Fomento De Nutrición Y Salud A.C. Ogali; 2008. 69. Venn BJ, Green TJ. Glycemic index and glycemic load: measurement issues and their effect on diet-disease relationships. European Journal of Clinical Nutrition. 2007;61 Suppl 1:S122-31. 70. Ludwig DS. Dietary glycemic index and the regulation of body weight. Lipids. 2003;38(2):117-21.
hydrate intake during prolonged cycling minimizes effect of glycemic index of preexercise meal. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1998;85(6):2220-6. 84. Thomas DE, Brotherhood JR, Brand JC. Carbohydrate feeding before exercise: effect of glycemic index. International Journal Of Sports Medicine. 1991;12(2):180-6. 85. Sparks MJ, Selig SS, Febbraio MA. Pre-exercise carbohydrate ingestion: effect of the glycemic index on endurance exercise performance. Medicine and Science in Sports and Exercise. 1998;30(6):844-9. 86. Burke LM, Collier GR, Hargreaves M. Glycemic index-a new tool in sport nutrition? International Journal of Sport Nutrition. 1998;8(4):401-15. 87. Hultman E. Fuel selection, muscle fibre. The Proceedings of The Nutrition Society. 1995;54(1):107-21. 88. Gastin PB. Energy system interaction and relative contribution during maximal exercise. Sports Medicine (Auckland, NZ). 2001;31(10):725-41.
71. Ludwig DS, Majzoub JA, Al-Zahrani A, Dallal GE, Blanco I, Roberts SB. High glycemic index foods, overeating, and
89. Zupan MF, Arata AW, Dawson LH, Wile AL, Payn TL, Hannon ME. Wingate anaerobic test peak power and anae-
67. Jenkins DJA, Kendall CWC, Augustin LSA, Franceschi S, Hamidi M, Marchie A et al. Glycemic index: overview of
obesity. Pediatrics. 1999;103(3):E26-E.
72. Volek JS. Enhancing exercise performance: nutritional implications. In: Garret WE KD, editor. In: Exercise and sport science. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2000. p. 980.
73. Salmerón J, Ascherio A, Rimm EB, Colditz GA, Spiegelman D, Jenkins DJ et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of NIDDM in men. Diabetes Care. 1997 April 1997;20(4):545-50. 74. Foster-Powell K, Holt SHA, Brand-Miller JC. International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. The American Journal of Clinical Nutrition. 2002;76(1):5-56. 75. Ludwig DS. Glycemic load comes of age. The Journal of Nutrition. 2003;133(9):2695-6.
76. Wolever TMS, Yang M, Zeng XY, Atkinson F, Brand-Miller JC. Food glycemic index, as given in glycemic index tables, is a significant determinant of glycemic responses elicited by composite breakfast meals. The American Journal of Clinical Nutrition. 2006;83(6):1306-12. 77. Atkinson FS, Foster-Powell K, Brand-Miller JC. International tables of glycemic index and glycemic load values: 2008. Diabetes Care. 2008;31(12):2281-3. 78. Ludwig DS. Dietary glycemic index and obesity. The Journal of Nutr ition. 2000;130(2S Suppl):280S-3s. 79. Dickinson S, Brand-Miller J. Glycemic index, postprandial glycemia and cardiovascular disease. Current Opinion in Lipidology. 2005;16(1):69-75.
80. Augustin LS, Franceschi S, Jenkins DJA, Kendall CWC, La Vecchia C. Glycemic index in chronic disease: a review. European Journal of Clinical Nutrition. 2002;56(11):1049-71.
81. Parkin JA, Carey MF, Martin IK, Stojanovska L, Febbraio MA. Muscle glycogen storage following prolonged exercise: effect of timing of ingestion of high glycemic index food. Medicine and Science in Sports and Exercise. 1997;29(2): 220-4. 82. Febbraio MA, Stewart KL. CHO feeding before prolonged exercise: effect of glycemic index on muscle glycogenolysis and exercise performance. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1996;81(3):1115-20.
robic capacity classifications for men and women intercollegiate athletes. Journal of Strength and Conditioning Research/National Strength & Conditioning Association. 2009;23(9):2598-604. 90. Medbø JI, Burgers S. Effect of training on the anaerobic capacity. Medicine and Science in Sports and Exercise. 1990;22(4):501-7. 91. Greenhaff PL, Timmons JA. Interaction between aerobic and anaerobic metabolism during intense muscle contraction. Exercise And Sport Sciences Reviews. 1998;26:1-30. 92. Adam-Perrot A, Clifton P, Brouns F. Low-carbohydrate diets: nutritional and physiological aspects. Obesity Reviews. [Article]. 2006;7(1):49-58. 93. Bilsborough SA, Crowe TC. Low-carbohydrate diets: what are the potential short- and long-term health implications? Asia Pacific Journal of Clinic al Nutrition. [Article]. 2003; 12(4):396-404.
94. Arkinstall MJ, Bruce CR, Clark SA, Rickards CA, Burke LM, Hawley JA. Regulation of fuel metabolism by preexercise muscle glycogen content and exercise intensity. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 2004;97(6): 2275-83. 95. Burke LM, Loucks AB, Broad N. Energy and carbohydrate for training and recovery. J Sports Sci. 2006 Jul;24(7):675-85. 96. Burke LM, Read RS. Dietary supplements in sport. Sports Medicine (Auckland, NZ). 1993;15(1):43-65.
97. Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Gastaldelli A, Horowitz JF, Endert E et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. The American Journal of Physiology. 1993;265(3 Pt 1):E380-91.
98. Bussau VA, Fairchild. TJ, Rao A, Steele P, Fournier PA. Carbohydrate loading in human muscle: an improved 1 day protocol. European Journal of Applied Physiology. 2002;87(3):290-5.
99. Tarnopolsky MA, Zawada C, Richmond LB, Carter S, Shearer J, Graham T et al. Gender differences in carbohydrate loading are related to energy intake. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 2001;91(1):225-30.
36
Nutrición aplicada al deporte
100. James AP, Lorraine M, Cullen D, Goodman C, Dawson B, Palmer TN et al. Muscle glycogen supercompensation: ab-
116. Kristiansen S, Gade J, Wojtaszewski JFP, Kiens B, Richter EA. Glucose uptake is increased i n trained vs. untra-
sence of a gender-related difference. European Journal of Applied Physiology. 2001;85(6):533-8. 101. Romijn JA, Klein S, Coyle EF, Sidossis LS, Wolfe RR. Strenuous endurance training i ncreases lipolysis and triglyceride-fatty acid cycling at rest. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1993;75(1):108-13.
ined muscle during heavy exercise. J Appl Physiol. 2000 September 1, 2000;89(3):1151-8.
102. Gollnick PD, Piehl K, Saubert CWt, Armstrong RB, Saltin B. Diet, exercise, and glycogen changes in human muscle fibers. Journal of Applied Physiology. 1972; 33(4): 421-5.
103. Brooks GA, Mercier J. Balance of carbohydrate and lipid utilization during exercise: the “crossover” concept. Journal Of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1994;76(6): 2253-61. 104. Hultman E, Spriet LL. Skeletal muscle metabolism, contraction force and glycogen utilization during prolonged electrical stimulation in humans. The Journal of Physiology. 1986;374:493-501.
105. Deuster PA, Chrousos GP, Luger A, DeBolt JE, Bernier LL, Trostmann UH et al. Hormonal and metabolic re spon-
106. 107. 108. 109.
ses of untrained, moderately trained, and highly trained men to three exercise intensities. Metabolism: Clinical and Exper imental. 1989;38(2):141-8. Bergström J, Hermansen L, Hultman E, Saltin B. Diet, muscle glycogen and physical performance. Acta Physiologica Scandi navica. 1967;71(2):140-50. Hultman E, Bergström J. Muscle glycogen synthesis in relation to diet studied in normal subjects. Acta Medica Scandinavic a. 1967;182(1):109-17. Hoffman CJ, Coleman E. An eating plan and update on recommended dietary practices for the endurance athlete. Journal of The American Dietetic Association. 1991;91(3): 325-30. Coyle EF, Coggan AR, Hemmert MK, Ivy JL. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1986;61(1):165-72.
117. Bergman BC, Butter�eld GE, Wolfel EE, Lopaschuk GD, Casazza GA, Horning MA et al. Muscle net glucose uptake and glucose kinetics after endurance training in men. The Amer ican Jour nal Of Physiology. 1999;277(1 Pt 1):E81E92. 118. Coggan AR, Coyle EF. Reversal of fatigue during prolonged exercise by carbohydrate infusion or ingestion. Journal ofApplied Physiology(Bethesda, Md:1985).1987;63(6):238895.
119. Friedlander AL, Casazza GA, Horning MA, Huie MJ, Piacentini MF, Trimmer JK et al. Training-induced alterations of carbohydrate metabolism in women: women respond differently from men. J Appl Physiol. 1998 September 1, 1998;85(3):1175-86.
120. Ebeling P, Bourey R, Koranyi L, Tuominen JA, Groop LC, Henriksson J et al. Mechanism of enhanced insulin sensitivity in athletes. Increased blood flow, muscle glucose transport protein (GLUT-4) concentration, and glycogen synthase activity. The Journal of Clinical Investigation. 1993;92(4):1623-31. 121. Dela F, Handberg A, Mikines KJ, Vinten J, Galbo H. GLUT 4 and insulin receptor binding and kinase activity in trained human muscle. The Journal of Physiology. 1993;469:61524.
122. Coggan AR, Raguso CA, Williams BD, Sidossis LS, Gastaldelli A. Glucose kinetics during high-intensity exercise in endurance-trained and untrained humans. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1995;78(3): 1203-7. 123. Carter SL, Rennie C, Tarnopolsky MA. Substrate utili zation during endurance exercise in men and women after endurance training. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001 June 1, 2001;280(6):E898-907.
110. Hargreaves M, Costill DL, Coggan A, Fink WJ, Nishibata I. Effect of carbohydrate feedings on muscle glycogen utili-
124. Tarnopolsky LJ, MacDougall JD, Atkinson SA, Tarnopolsky MA, Sutton JR. Gender differences in substrate for
zation and exercise performance. Medicine and Science in Sports and E xercise. 1984;16(3):219-22.
endurance exercise. J Appl Physiol. 1990 January 1, 1990;68(1):302-8. 125. Wallis GA, Yeo SE, Blannin AK, Jeukendrup AE. DoseR esponse Effects of Ingested Carbohydrate on Exercise Meta bolism in Women. Medicine & Science in Sports & Exerci se. 2007;39(1):131-8 10.1249/01.mss.0000241645.28467.d3. 126. Hargreaves M. Interactions between muscle glycogen and blood glucose during exercise. Exercise and Sport Sciences Reviews. 1997;25:21-39.
111. Fleming J, Sharman MJ, Avery NG, Love DM, Gomez AL, Scheett TP et al. Endurance capacity and high-intensity exercise performance responses to a high fat diet. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2003;13(4):466-78. 112. Burke L, Cox G, Cummings NK, Desbrow B. Guidelines for daily carbohydrate intake. Do athletes achieve them? Sports Med. 2001;31(4):267-99. 113. Helge JW, Richter EA, Kiens B. Interaction of training and diet on metabolism and endurance during exercise i n man. The Journal of Physiolog y. 1996;492 ( Pt 1):293-306.
114. Burke LM, Collier GR, Beasley SK, Davis PG, Fricker PA, Heeley P et al. Effect of coingestion of fat and protein with carbohydrate feedings on muscle glycogen storage. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1995;78(6): 2187-92. 115. Horton TJ, Pagliassotti MJ, Hobbs K, Hill JO. Fuel metabolism in men and women during and after long-duration exercise. J Appl Physiol. 1998 November 1, 1998;85(5):1823-32.
127. Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Rosenblatt J, Wolfe RR. Substrate metabolism during different exercise intensities in endurance-trained women. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 2000;88(5):1707-14. 128. Howlett KF, Spriet LL, Hargreaves M. Carbohydrate metabolism during exercise in females: effect of reduced fat availability. Metabolism: Clinical and Experiment al. 2001;50 (4):481-7.
129. Lamb DR, Rinehardt KF, Bartels RL, Sherman WM, Snook JT. Dietary carbohydrate and intensity of interval sw im training. The American Journal of Clinica l Nutrition. 1990; 52(6):1058-63.
Capítulo 2 Hidratos de carbono
37
130. Coyle EF. Substrate utilization during exercise in active
137. Hawley JA, Dennis SC, Noakes TD. Oxidation of carbo-
people. The American Journal of Clinical Nutrition. 1995;61 (4 Suppl):968S-79s. 131. Howlett K, Angus D, Proietto J, Hargreaves M. Effect of increased blood glucose availability on glucose kinetics during exercise. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1998;84(4):1413-7. 132. Holloszy JO, Kohrt WM, Hansen PA. The regulation of carbohydrate and fat metabolism during and after exercise. Frontiers In Bioscience: A Journal And Virtual Library. 1998;3:D1011-D27. 133. Coyle EF. Physiological determinants of endurance exercise performance. Journal of Science and Medicine in Sport/ Sports Medicine Australia. 1999;2(3):181-9.
hydrate ingested during prolonged endurance exercise. Sports Medicine (Auckland, NZ). 1992;14(1):27-42. Coker RH, Kjaer M. Glucoregulation during exercise : the role of the neuroendocrine system. Sports Medicine (Auckland, NZ). 2005;35(7):575-83. American College of Sports Medicine. Nutrition and Athletic Performance. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2009;41(3):709-31 10.1249/MSS.0b013e31890eb86. Burke L. Preparation for competition. In: Hill M, editor. Clinical Sports Nutrition. Fourth Edition ed. Australia 2010. p. 304-27. Burke LM. The IOC consensus on sports nutrition 2003: new guidelines for nutrition for athletes. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2003;13 (4):549-52. Burke LM, Millet G, Tarnopolsky MA. Nutrition for distance events. J Sports Sci. 2007;25 Suppl 1:S29-38. Coyle EF. Timing and method of increased carbohydrate intake to cope with heavy training, competition and recovery. Journal of Sports Sciences. 1991 Summer; 9 Spec No:29. Burke LM. Nutrition strategies for the marathon: fuel for training and racing. Sports Medicine (Auckland, NZ). 2007;37(4-5):344-7.
138. 139. 140. 141.
134. Coyle EF, Jeukendrup AE, Wagenmakers AJ, Saris WH. Fatty acid oxidation is directly regulated by carbohydrate metabolism during exercise. The American Journal of Physiology. 1997;273(2 Pt 1):E268-75. 135. Felig P, Cherif A, Minagawa A, Wahren J. Hypoglycemia during prolonged exercise in normal men. N Engl J Med. 1982 April 15, 1982;306(15):895-900.
136. Hawley JA, Bosch AN, Weltan SM, Dennis SC, Noakes TD. Effects of glucose ingestion or glucose infusion on fuel substrate kinetics during prolonged exercise. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology. 1994;68(5):381-9.
142. 143.
144.
Capítulo
3
Lípidos: características y metabolismo en el ejercicio Celia Peniche Zeevaert
Objetivos: Al �nalizar el capítulo el alumno será capaz de:
• Clasi�car los lípidos de acuerdo a su estructura, satura-
• Explicar la relación entre cafeína y la utilización de lípi-
ción y forma. • Describir las funciones principales de los lípidos en el cuerpo humano. • Comprender el metabolismo de los lípidos durante el ejercicio y el efecto que tiene la intensidad del mismo. • Explicar la función de las dietas altas en los lípidos en el desempeño físico.
dos durante el ejercicio físico. • Realizar recomendaciones adecuadas de lípidos tanto para la población general como para individuos físicamente activos.
Introducción
(el número de kilocalorías por gramo) es más elevada (9 kcal [37.7 kJ]/g de los ácidos grasos contra 4 kcal [16.7 kJ]/g de los hidratos de carbono) (5) y su peso relativo como energía almacenada es bajo. Asimismo, los lípidos desempeñan una función fundamental en la protección de órganos vitales, síntesis de ciertas hormonas, aislantes térmicos y transporte de vitaminas liposolubles, entre otras más (1).
Pese a que suele pensarse que los lípidos de la dieta son sustancias que deben evitarse, en realidad son de gran importancia para el desempeño físico y la salud. Los lípidos de la dieta (conocidos como grasas) contribuyen de manera determinante a la densidad energética de la alimentación y su palatabi lidad (1). Los lípidos y los hidratos de carbono son el principal combustible utili zado durante el ejercicio y se oxidan de forma simultánea; su aportación al sistema de energía es dependiente tanto de la duración, intensidad y modo de ejercicio como de los alimentos ingeridos antes y durante la actividad física (2). Del mismo modo que el suministro de hidratos de carbono en forma de glucosa sanguínea y glucógeno es limitado, la oxidación de los ácidos grasos en los músculos t ambién puede restringirse cuando los entrenamientos o competencias se llevan a cabo a elevadas intensidades de forma prolongada (3). Aproximadamente 90% de la grasa total del cuerpo humano se almacena en forma de tejido adiposo subcutáneo (4) y 10% corresponde a lípidos más complejos (fosfolípidos, ésteres de colesterol) distribuidos en otras partes del cuerpo. Por esta razón, los lípidos se consideran la fuente más grande de energía química acumulada que puede emplearse para producir trabajo biológico y tienen ciertas ventajas sobre los hidratos de carbono, ya que la densidad energética
Clasi�cación Lípidos simples Los lípidos presentan en su molécula los mismos elementos estructurales que los hidratos de carbono; su diferencia radica en las ligaduras entre sus átomos y su relación de hidrógeno-oxígeno. Por ejemplo, el ácido palmítico es un ácido graso saturado de cadena larga y se representa con la fórmula molecular C16H32O2 con una relación hidrógeno-oxígeno de 16:1, aunque la relación para los hidratos de carbono (glucosa: C6H12O6) es de 2:1 (fig. 3-1). Los lípidos están constituidos en su mayor parte por triglicéridos (llamados también triacilglicéridos o triacilgliceroles) (1), los cuales contienen una molécula de glicerol en su estructura, tres grupos hidroxilos (–OH) esterificados y tres ácidos grasos unidos a su molécula (fig. 3-2). Los ácidos grasos consisten en una cadena hidrocarbonatada lineal, casi siempre en número par de átomos de 39
40
Nutrición aplicada al deporte OH
Glucosa
H
C
O
C
H OH
H
OH C
OH
CH2
CH2
CH2OH
C6 H12 O 6 O
CH2
CH2
CH2
H2C
CH2
CH2
CH2
CH2 CH2 C 16H 32 O2
CH2 CH2
carbono (desde cuatro átomos de carbono hasta 20); reciben su nombre debido a la molécula de ácido orgánico (COOH) que forma parte de su estructura química y se almacenan en el cuerpo humano en forma de triglicéridos. Los ácidos grasos varían en su nivel de saturación y longitud y cuando se esterifican forman un monoglicérido, diglicérido o triglicérido (fig. 3-3); de lo contrario, se denominan ácidos grasos no esterificados o ácidos grasos libres (6). Sin embargo, el término de ácidos grasos libres se considera un poco ambiguo, dado que los ácidos grasos que se encuentran en la sangre se refieren a menudo como ácidos grasos libres, cuando en realidad están unidos a una proteína (albúmina) y sólo existe una concentración muy pequeña de ácidos grasos libres (no ligados a albúmina) en la sangre (<0.01% de ácidos grasos disponibles en la sangre) (7). Debido a la insolubilidad de los ácidos grasos libres en el agua, necesitan transportarse dentro de la célula, así como a través de las membranas celulares ligados a algún tipo de Enlace éster
Tiglicérido CH2
O
C
(CH2)n
CH 3 (ácido graso)
(CH2)n
CH3
(CH2)n
CH3
O CH
O
C O
CH2
O
C O
Glicerol
+ 3 ácidos grasos
Figura 3-2. Triglicéridos.
CO
R
CO
O
CH
OH CH2OH
1,2 diacilglicérido
Figura 3-1. Comparación del ácido palmítico con la glucosa.
Lípidos
O
C R’
CH2
CH
CO R
1 monoacilglicérido
OH
CH2
HO
H
Ácido palmítico CH2
O
C
C
H
H2C
H2 C R’
CO
O
O
CO
R
O
CO
R’’
CH H2 C
Triacilglicérido R = ácido graso Figura 3-3. Ácidos grasos esteri�cados.
proteína de transporte, el cual no se ha identificado aún para cada paso de la movilización de lípidos o su proceso de oxidación (7, 8). Los triglicéridos del tejido adiposo se fragmentan en glicerol y ácidos grasos libres (AGL) (fig. 3-4); los AGL pueden movilizarse al ligarse a una albúmina para transportarse y atravesar la membrana del músculo esquelético y otros tejidos, mediante el transporte activo pasivo facilitado. Los triglicéridos intramusculares pueden también fragmentarse hasta glicerol y ácidos grasos, los cuales entran a la mitocondria para oxidarse durante el ejerci cio (9). Los lípidos simples pueden clasificarse a su vez de acuerdo con: a) la estructura o longitud de su cadena (número de carbonos en cada ácido graso), lo cual ayuda a determinar el método de digestión y absorción, las propiedades de los lípidos y su función dentro del cuerpo humano; b) el nivel de saturación (número de hidrógenos unidos a cada carbono), el cual determina su función dentro del cuerpo humano y su efecto sobre la salud; y c) la forma, ya que ésta puede modificar sus características y por tanto su función dentro del organismo humano. 1. Estructura o longitud de cadena. Los ácidos grasos
pueden ser de cadena corta y poseen en general menos de seis carbonos en su estructura, los ácidos grasos de
Capítulo 3 Lípidos: características y metabolismo en el ejercicio
41
Tejido adiposo
AGL o p o s i d a 50 000 - 100 000 kcal i d o j e t e i s d s e t s í n Glicerol R e
Triglicéridos
AG AG
Albúmina
AG
AGL
Glucógeno
AGL
Triglicéridos intramusculares 2 000-3 000 kcal Mitocondria
Hígado
Acetil-CoA Ciclo de Krebs
ATP
Cadena respiratoria
Energía
Tejido muscular O2 Los triglicéridos del tejido adiposo son fragmentados en glicerol y ácidos grasos libres (AGL), y los AGL pueden movilizarse al ligarse a una albúmina para transportarse y atravesar la membrana del músculo esquelético y otros tejidos, mediante transporte activo, pasivo o facilitado. Los triglicéridos intramusculares pueden ser también fragmentados a glicerol y ácidos grasos los cuales entran a la mitocondria para ser oxidados durante el ejercicio. Figura 3-4. Los triglicéridos del tejido adiposo.
cadena media tienen seis a 12 carbonos y los ácidos grasos de cadena larga presentan 14 o más carbonos. Los ácidos grasos de cadenas corta y media se digieren y absorben más rápidamente que los de cadena larga (4). 2. Nivel de saturación. Un ácido graso se considera saturado cuando presenta una ligadura entre los átomos de carbono y todas las ligaduras restantes están unidas a un hidrógeno y contienen tantos hidrógenos como quíCuadro 3-1. Ácidos grasos saturados
Butírico Láurico Mirístico Palmítico Esteárico Araquídico
CH3(CH2)2COOH CH3(CH2)10COOH CH3(CH2)12COOH CH3(CH2)14COOH CH3(CH2)16COOH CH3(CH2)18COOH
micamente les es posible (10). Véanse el cuadro 3-1 y la figura 3-5. Los ácidos grasos insaturados poseen ligaduras sencillas o dobles a lo largo de su cadena de carbonos; cada doble ligadura reduce el número de lugares potenciales de unión de un hidrógeno, por lo que la molécula se mantiene insaturada en relación con el hidrógeno (10). Un ácido graso monoinsaturado contiene sólo una doble ligadura a lo largo de la cadena de carbonos principal. Los poliinsaturados contienen dos o más dobles ligaduras en su cadena; los de origen vegetal suelen ser insaturados y tienden a licuarse a temperatura ambiente, mientras que los lípidos con cadenas de carbono más largas y más saturadas permanecen en estado sólido. Algunos se consideran esenciales debido a que no puede sintetizarlos el cuerpo humano y deben obtenerse de los alimentos. Éstos son de gran importancia, dado que son precursores de los eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y prostaciclinas) que actúan como potentes reguladores de proce-
42
Nutrición aplicada al deporte LÍPIDOS Ácido graso SATURADO CH2
O C
CH2
CH2
CH2 CH2
CH 2
CH2
CH2 CH2
CH2 CH2
CH2 CH2
CH2 CH
HO Ácido graso MONOINSATURADO CH2
O C
CH 2
CH2
CH2 CH2
Doble ligadura
CH2 CH2
CH2 CH
CH
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2 CH3
CH2
HO Doble ligadura
Ácido graso POLIINSATURADO CH2
O C
CH2
CH2
CH2
CH2
CH 2 CH2
CH
HO
CH
CH CH2
CH2 CH
CH2
CH2
CH3
CH2
La presencia de dobles ligaduras entre átomos de carbono constituyen la diferencia estructural más importante entre los ácidos grasos. Figura 3-5. Nivel de saturación de los ácidos grasos. La presencia de dobles ligaduras entre átomos de carbono constituye la
diferencia estructural más importante entre ellos.
sos bioquímicos y ejercen una función primordial en la coordinación de ciertas funciones fisiológicas, como la coagulación, presión arterial, vasodilatación, ritmo cardiaco, salud cardiovascular y reacción inmunitaria (11). El consumo insuficiente de estos ácidos grasos esenciales posibilita el desarrollo de ciertos síntomas de deficiencia, como lesiones en la piel, infecundidad, retraso del crecimiento, susceptibilidad a infecciones y desarrollo anormal del feto (en especial de cerebro y retina) (12, 13). Los ácidos grasos eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA) pertenecen a la familia de los áci-
dos grasos omega 3, que se consideran ácidos grasos poliinsaturados esenciales. El ácido graso linolénico α ( ALA) también pertenece a la familia de los omega 3 y es precursor de EPA Y DHA. El ácido graso linoleico (18:2 omega 6,9) se considera de igual forma como esencial y tiene al parecer efectos positivos en la salud, como la reducción de triglicéridos en sangre y la di sminución de la presión arterial (11, 13, 14). Véase el cuadro 3-2. 3. Forma. Los ácidos grasos pueden presentar una confi-
guración trans o cis y por lo tanto, aunque sea el mismo
Cuadro 3-2. Ácidos grasos insaturados
Linolénico
CH3CH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH 2)7COOH
Linoleico
CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CH(CH 2)7COOH
Araquidónico
CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH 2)3COOH
Oleico
CH3(CH2)7CH=CH(CH 2)7COOH
Erúcico
CH3(CH2)7CH=CH(CH 2)11COOH
Palmitoleico
CH3(CH2)5HC=CH(CH2)7COOH
43
Capítulo 3 Lípidos: características y metabolismo en el ejercicio
ácido graso, su comportamiento es diferente (4). Se forman al llevarse a cabo un proceso de hidrogenación parcial de aceites vegetales líquidos para obtener grasas semisólidas, que se emplean en margarinas, aceites para cocinar y alimentos procesados, ya que éstos promueven mayor frescura, textura y estabilidad a los productos (15). Un ácido trans se forma cuando uno de los hidrógenos a lo largo de la cadena de carbono se mueve de su posición natural cis hacia el lado opuesto de la doble ligadura que separa dos átomos de carbono, la posición trans. Aun cuando los ácidos grasos trans son muy similares a l a mayor parte de los ácidos grasos insaturados, el hidrógeno situado en el extremo opuesto hace que las propiedades físicas sean sim ilares a las de los ácidos grasos saturados (fig. 3-6) (15), por lo que este factor se considera hoy en día como r iesgo de enfermedades cardiovasculares y se le atribuyen más de 30 000 muertes por año (16-20). Varios estudios han demostrado que las dietas altas en ácidos grasos trans promueven la resistencia a l a insulina, incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 (21), además de tener un nexo positivo con algunas formas de cáncer (22-25). Véase el cuadro 3-3.
Lípidos complejos Los fosfolípidos, glucolípidos y lipoproteínas pertenecen al grupo de los lípidos y se consideran complejos, ya que consisten en una molécula de triglicérido combinada con otros químicos y representan alrededor de 10% del total de lípidos corporal. Los fosfolípidos son las moléculas más abundantes de la membrana citoplasmática y se forman en todas las células aun cuando el hígado se encarga de sinte-
H = Hidrógeno C = Carbono O = Oxígeno Ácido graso poliinsaturado
CH2
H
H
C
C
CH2
Ácido graso poliinsaturado trans
cis
H CH 2
CH2 CH 2
Con�guración cis
CH 2
C
CH 2
CH 2 C
CH 2
CH2
CH2
H Con�guración trans
La diferencia en la forma cis son las H de un mismo lado y en la con�guración trans las H en lados opuestos.
Figura 3-6. Translocación del ácido graso de
cis a trans . La diferencia en la forma cis son los H de un mismo lado y en la con�guración trans los H se encuentran en lados opuestos.
tizar a casi todos; consisten en una molécula de glicerol a la que se unen dos ácidos grasos (1,2-diacilglicerol) y un grupo fosfato. El fosfato se une mediante un enlace fosfodiéster a otro g rupo de átomos que contienen con frecuencia nitrógeno (colina, serina o etanolamina) y muchas veces una carga eléctrica. Tienen un lado hidrófilo (sin afinidad por el agua) en donde se encuentra el grupo fosfato y un lado hidrófilo (afinidad por el agua) o polar, los cuales interactúan con agua y lípidos para regular el paso
Cuadro 3-3. Fuentes de lípidos en los alimentos Ácidos grasos
Fuentes
Saturados
Productos animales como carne, pollo, cerdo, cordero, yema de huevo, leche, mantequilla, margarinas duras, aceite de coco y palma, que constituyen la manteca vegetal
Monoinsaturados
Aceites vegetales como canola, oliva, cacahuate, almendras, nueces, avellanas, nueces de macadamia, pistaches, aceitunas, colza y aguacate
Poliinsaturados
Grasas poliinsaturadas omega 3: salmón, arenque, trucha (ricos en ácidos grasos omega 3 de cadena larga, EPA o ácido eicosapentanoico y DHA o ácido docosahexanoico), nueces, semillas de colza, semillas de soya, semillas de linaza y sus aceites, mariscos y verduras de hoja verde (ricos en ácido linolénico α) Grasas poliinsaturadas omega 6: semillas de ajonjolí, semillas de girasol, germen de trigo, nueces, soya, maíz y sus aceites, cacahuate (ricos en ácido graso linoleico)
Con�guración trans
Grasas para frituras y botanas, pastelería (aceites vegetales hidrogenados) utilizadas en galletas y pasteles comerciales, productos lácteos (lo presentan de forma natural y no por cuestiones de procesamiento)
44
Nutrición aplicada al deporte
de los líquidos a través de las membranas celulares (fig. 3-7). Se consideran un componente estructural de las membranas celulares, ya que mantienen su integridad, protegen a las fibras nerviosas y poseen diversas funciones determinantes en el organismo, como la coagulación, activación de enzimas y síntesis de sustancias de señal ización celular, entre otras (4). Los glucolípidos también se consideran lípidos comple jos; se integran con un ácido graso unido a un hidrato de carbono y nitrógeno, carecen de un grupo fosfato y forman parte de las bicapas lipídicas de las membranas celulares, en especial de las neuronas (4). Las lipoproteínas se forman cuando los lípidos se unen a proteínas globulares y son la v ía de transporte de los lípidos en la sangre (26). Existen cuatro tipos de lipoproteínas de acuerdo con su densidad gravitacional: Quilomicrones: se forman cuando pequeñas gotas de lípidos se emulsifican con una capa de proteínas; están compuestos por 86% de triglicéridos de cadena larga, 9% de fosfolípidos, 3% de colesterol y 2% de proteínas. Los quilomicrones pasan rápidamente del epitelio intestinal al tejido adiposo y células musculares a través del sistema linfático, en donde se encuentran con la lipoproteinlipasa (LPL), una enzima que hidroliza los triglicéridos contenidos en los quilomicrones y produce un remanente de quilomicrón que se mantiene en circulación hasta que lo capta el hígado. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): se forman en el hígado a parti r de los quilomicrones, hidratos de •
•
•
carbono, alcohol, colesterol y apolipoproteína B100. Las VLDL contienen el mayor porcentaje de lípidos (95%), de los cuales casi 60% corresponde a tr iglicéridos y se encargan de transportarlos a las células musculares y el tejido adiposo (4). La degradación de las VLDL se produce mediante la LPL, que elimina los triglicéridos de las VLDL; sin embargo, la Apo B queda retenida a medida que las VLDL se reducen en tamaño, lo que da lugar inicialmente a lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y luego a lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las LDL ya sólo contienen ésteres de colesterol y una apoproteína B y trasladan 60 a 80% del colesterol sérico y lo di stribuyen en los tejidos arteriales; este colesterol es vital para la integridad de las membranas celulares, producción de hormonas sexuales y esteroides. No obstante, si las LDL se oxidan por radicales libres se vuelven partículas muy inestables que favorecen la quimiotaxis de células inflamatorias, su adhesión a células endoteliales y part icipan de esta forma en la progresión de depósitos de lípidos en la pared ar terial (ateroma); esto obstaculi za el flujo sanguíneo y estrecha las arter ias (ateroesclerosis) (4, 27). Lipoproteínas de alta densidad (HDL): se producen en el hígado y el intestino delgado para después secretarse a la circulación; contienen el mayor porcentaje de proteína (50%) y la menor cantidad de lípidos (~20%), colesterol (~20%) y APO A1. Se encargan del transporte del colesterol no esterificado de las células periféricas hacia el hígado (transporte invertido), donde se incorpora a la bilis para su excreción a través del tracto gastrointestinal (4). Véase la figura 3-8.
Glicerol O R
C
Lípidos derivados
Enlace éster O
CH2 Colina
Grupo fosfato R’’
C
O
O Hidrofóbico R’ - ácido graso
CH H2C
O O
P O-
CH3 O
CH2
CH3
N+
CH2
CH3
Hidró�lo (polar)
El glicerol se muestra en rojo, donde se encuentra el grupo fosfato, y las colas de la �gura es la región no polar o hidrofóbica. Figura 3-7. Fosfolípidos. El glicerol se muestra en donde se
encuentra el grupo fosfato y las colas de la �gura representan las regiones polar y no polar.
El colesterol es un lípido derivado y existe sólo en los tejidos animales; su estructura química provee la base para sintetizar todos los compuestos esteroides del cuerpo humano (sales biliares, vitamina D, hormonas sexuales y hormonas adrenocorticoides). No contiene ácidos grasos en su estructura, pero posee ciertas características físicas y químicas de los lípidos. Participa en muchas funciones complejas del cuerpo humano, entre ellas l a formación de membranas celulares, ser precursor de la vitamina D y hormonas sexuales (estrógenos, progesterona y andrógenos) y ser un componente esencial para la síntesis de ácidos biliares. El colesterol puede obtenerse de la dieta (colesterol exógeno) o sintetizarse de las células del hígado (colesterol endógeno), pese a que los individuos lleven una alimentación libre de colesterol (fig. 3-9); la síntesis de colesterol endógeno varía de 0.5 a 2 g por día y se ve incrementado si se lleva una alimentación rica en grasas saturadas (28, 29).
45
Capítulo 3 Lípidos: características y metabolismo en el ejercicio Colesterol proveniente de dieta
Leche Huevo Carne Quilomicrón
Hormonas sexuales
Ácidos grasos libres
Membranas celulares
Vasos capilares
Radicales libres LDL + APO B iso
Células musculares
Arterias Oxidación
IDL + APO B iso
Quilomicrón remanente
Ateroma (placa de grasa)
Colesterol + triglicéridos
Hígado VLDL + APO B iso
Vasos capilares
Figura 3-8. Transporte de colesterol y lipoproteínas a través del intestino, hígado y tejidos periféricos.
CH3
H3C H3 C
HO Figura 3-9. Estructura química del colesterol.
CH
CH2
CH2
CH2
CH CH3
Tejido adiposo
46
Nutrición aplicada al deporte
Función de los lípidos en el cuerpo humano Las funciones más importantes de los lípidos en el cuerpo humano son: a) fuente y reserva energética, b) protección de órganos vitales y aislante térmico y c) transporte de vitaminas liposolubles.
Fuente y reserva de energía Los lípidos son una importante fuente de combustible, ya que cada molécula acarrea grandes cantidades de energía por unidad de peso; un gramo de grasa contiene aproximadamente 9 kcal (38 kJ) de energía y más de la mitad de la energía que aportan los hidratos de carbono o proteína por gramo, lo cual ocurre debido a la gran cantidad de hidrógenos contenidos en la molécula de lípidos (26, 30). Los ácidos grasos provenientes de la dieta se convierten en triglicéridos y se trasladan al tejido adiposo, de la misma manera que el excedente de aminoácidos que no se utiliza para la síntesis proteica y el exceso de glucosa circulante una vez que satur a los depósitos de glucógeno hepáticos y musculares; la mayoría de los seres humanos cuenta con suficiente tejido adiposo y un suministro de energía para sobrevivir (26) por muchos días. Se calcula que la reserva disponible en varones y mujeres adultos con un porcentaje de lípidos corporal de 10 a 3 0% se aproxima a 70 000 a 110 000 kcal, aunque es difícil definir el tamaño y disponibilidad de la s reservas de lípidos de cada persona dado que depende de la masa lípidos individual (31). En cambio, la cantidad de energía disponible a partir de las reservas de hidratos de carbono en el organismo es mucho más pequeña, de ca si 2000 kcal totales (31), por lo
TG
TG
Tejido adiposo 12 000 g/(10 g/kcal)
TG plasma 4 g (36 kcal)
Ácidos grasos libres Sangre 0.4 g (36) Total 4 g + 0.4 + 12 000 + 300 g = (110 740 kcal)
TG intramuscular 300 g (2 700 kcal)
Figura 3-11. Reserva disponible de lípidos en el organismo.
que la capacidad de utilizar las lípidos como fuente ilimitada de energía permite conservar las reservas de hidratos de carbono para requerimientos energéticos inmediatos y de altas intensidades (3). Véanse las figuras 3-10 y 3-11. Un segundo depósito muy pequeño pero importante de triglicéridos se localiza en el músculo esquelético (intramuscular) y se forma con pequeñas gotas de grasa que no pueden oxidar directamente las células del músculo. El total de la masa muscular activa puede contener tan sólo 300 g (2 770 kcal) de triglicéridos dentro de las fibras musculares (3), aunque esta cantidad puede variar en grado sustancial debido a las diferencias individuales en el tipo de fibra muscular (las fibras tipo I contienen mayor concentración de triglicéridos que las fibras tipo II), el tipo de entrenamiento (resistencia o velocidad y fuerza) y la dieta (32, 33).
TG
Hígado
TG Glicerol
Triglicéridos
Energía Tejido adiposo (resistencia)
Ácidos grasos (AGL)
Lipasa lipoproteica AG AG
Músculo (oxidación)
Albúmina AG
Hígado
Oxidación
AG VLDL Figura 3-10. Lípidos como fuente de energía.
Energía (ATP) Energía
Capítulo 3 Lípidos: características y metabolismo en el ejercicio
Protección a órganos vitales y aislante térmico Alrededor de 4% de la grasa corporal tiene la función de proteger a órganos vitales; el tejido adiposo rodea y recubre órganos como el corazón, hígado, riñones, bazo, cerebro, médula espinal y fibras nerviosas y los protege de golpes y traumatismos graves (31). Por otro lado, la grasa acumulada debajo de la piel (subcutánea) varía de grosor, desde una fracción de centímetro como en los párpados hasta muchos centímetros como en abdomen, piernas y glúteos de alguna s personas. Esta grasa subcutánea provee al organismo de un aislante térmico y la capacidad de tolerar climas o ambientes de frío extremo, como en el caso de los individuos que viven en Siberia o Alaska, o bien los atletas que llevan a cabo competencias en lugares a temperaturas bajo cero o nados en mares polares (Península Antártica) (34), el Canal de Magallanes o La Mancha (35, 36) o inmersiones de buceo profundas (37). Sin embargo, por otro lado, esta capa aislante en climas calurosos y húmedos actúa como escudo corporal, dado que no permite liberar la temperatura interna generada por los músculos activos de manera adecuada, lo cual puede generar una temperatura interna 20 veces superior que la temperatura basal, llevar al individuo a un grado de estrés térmico y poner en riesgo la salud y la vida del atleta (38).
Transporte de vitaminas La ingestión diaria de lípidos suministra al organismo la fuente de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) que se transportan como parte de las lipoproteínas en la sangre hasta alcanzar el hígado para distribuirse. Las vitaminas se disuelven y permanecen en los ácidos grasos circulantes en el organismo; el hígado almacena las vitaminas A y D, mientras que la vitamina E se encuentra en todo el tejido adiposo. La vitamina K sólo se acumula en pequeñas cantidades, en especial en el hígado. Reducir el consumo de lípidos en la dieta puede comprometer de forma significativa el aporte de vitaminas al organismo y por tanto desarrollar algunas enfermedades relacionadas con la malabsorción vitamínica (30).
Metabolismo de los lípidos durante el ejercicio La reserva de lípidos en el organismo representa la fuente más abundante de energía potencial, ya que al compararse con los hidratos de carbono y proteínas, los lípidos pueden considerarse una fuente ilimitada de aporte de energía durante la actividad física y para su utilización es necesario movilizarlas (oxidarlas) y transportarlas a los músculos activos, lo cual implica una serie de pasos: 1. Los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo (adipocitos) y los intramusculares cerca de las mitocondrias
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(en mayor cantidad en fibras musculares lentas que rápidas) no pueden oxidarse de forma directa por las células musculares y tienen que hidrolizarse en sus componentes (glicerol y tres moléculas de ácidos grasos no esterificados) por medio de la lipólisis. Sin embargo, una gran ventaja de estos pequeños depósitos, a pesar de que requieren una movilización continua, es que se hallan tan cerca de la mitocondria que no necesitan transportarse a través de la sangre (39). 2. La lipólisis se inicia cuando el sistema nervioso simpático estimula la secreción de la enzima lipasa lipoproteica, la cual hidroliza los triglicéridos en sus componentes y los libera a la circulación (39). Al mismo tiempo, la liberación hormonal de adrenalina provocada por el ejercicio estimula la lipólisis del tejido adiposo y activa a los receptores β en los adipocitos (39, 40): Triglicéridos + 3 H2O
Glicerol y 3 ácidos grasos
3. Los ácidos grasos libres (AGL) se transportan a través
del citosol y la membrana de los adipocitos de forma pasiva a la circulación en donde se ligan a una proteína transportadora (albúmina sérica) (39), la cual los conduce a las fibras musculares activas y se liberan de la albúmina y se difunden de modo activo a través de las membranas celulares para su oxidación y producción de energía (ATP) (40, 41). 4. Una vez que los ácidos grasos entran a las fibras musculares se transportan al retículo endoplasmático de la mitocondria con la ayuda de la enzima carnitin a transferasa (CT); allí se liberan los fragmentos de acetil-carbono en el proceso de la β oxidación (ver más adelante en este capítulo). El acetil se une a la coenzima A mediante la enzima acetil-CoA sintetasa para formar acetil-CoA y entrar al ciclo de Krebs, de tal manera que participa entonces en el proceso de producción de ATP de la misma forma que lo hace el glucógeno. Cada oxidación completa de una molécula de ácido graso aport a 131 ATP, en comparación con una molécula de glucosa que aporta tan sólo 36 ATP en todo su proceso; no obstante, el proceso de oxidación de ácidos grasos es tan complejo y largo que evidentemente no hay disponibilidad para su rápida utilización durante el ejercicio (40, 41). Véase la fig ura 3-12. 5. El glicerol producido en la lipólisis no puede reutilizarlo el tejido adiposo debido a que la célula no contiene suficiente enzima glicerol cinasa (encargada de su fosforilación) y su concentración en sangre es una medida directa del proceso de la lipólisis (9, 42). Puesto que el glicerol es soluble en agua, se difunde libremente en la sangre y vuelve al hígado en donde se fosforila y las reacciones anaeróbicas de la glucólisis aceptan la molécula como glicerol-3-fosfato y se degrada hasta piruvato para liberar 19 ATP. El glicerol también provee la base de carbono estructural para la síntesis de glucosa (gluconeogénesis), la cual adquiere gran importancia cuando se
48
Nutrición aplicada al deporte Músculo
Glucosa
TG
Triglicéridos + Lipasa 3 H2O
TG TG
Glicerol 3-fosfato
TG TG
Tejido adiposo
Piruvato
Glicerol
TG Ácidos grasos
Piruvato
Glucógeno Trigliar intramuscular
Acetil-CoA ATP
Ácidos grasos
AGL
Glicerol + Ácidos grasos A
Ciclo de Krebs
2CO2
a i n m b ú l a + O 2 G A
G
A c il -C 2H n - 2 et c a r o A bo n o s
2H
βoxidación Coenzima A Coenzima A
A A l b G ú m i n a A G
Célula Cadena respiratoria
Glucosa
ATP Figura 3-12. Oxidación y transporte de triglicéridos para
producción de energía.
reducen las reservas de glucógeno, ya sea por restricción alimentaria o por actividad física de larga duración o entrenamiento prolongado (31). Véase la figura 3-13. La oxidación de los lípidos durante el ejercicio es muy sensible al consumo de hidratos de carbono (frecuencia de ingestión), la intensidad y la duración del ejercicio físico (2), lo que se debe en buena medida al incremento hormonal de insulina en sangre como respuesta al consumo de azúcares, lo que produce en consecuencia la inhibición de la lipólisis en el tejido adiposo, y ello reduce la movilización de AGL hacia la sangre (2). No todos los ácidos grasos libres producidos durante la lipólisis se convierten en energía, puesto que algunos no se utilizan y se reesterifican en forma de triglicéridos por un proceso denominado “ciclo triglicérido-ácido graso” (fig. 3-14). Este ciclo se lleva a cabo tanto en el tejido adiposo como en el hígado durante la etapa de reposo o inactividad física, si bien en el músculo activo esto no sucede; la mayor parte de los ácidos grasos se emplea antes de que puedan reesterificarse, ya que la actividad física acelera la lipólisis y aumenta la concentración de ácidos grasos ligados a la albúmina para transportarse rápidamente (39, 43, 44). No obstante, algunos estudios científicos señalan (7, 41, 45) que los ácidos grasos también pueden reesterificarse en músculos que no intervienen de forma directa en el ejercicio o en particular en unidades motoras inactivas de músculos en ejercicio de baja intensidad. Wolfe et al. (42) realizaron un estudio en el cual midieron la reesterificación de los ácidos grasos en dos oca siones,
1 Triglicérido Vía glucólisis ATP 19 Glucólisis 36 + 1 Molécula glicerol + Ciclo de Krebs Ciclo de Krebs + β-oxidación 3 × 147= 3 Ácidos grasos de + 441 18 carbonos Ciclo de Krebs 460
El glicerol entra a la vía de la glucólisis y los ácidos grasos entran al ciclo de Krebs mediante la β-oxidación
Figura 3-13. Esquema general de la hidrólisis de triglicéridos
en glicerol y ácidos grasos. El glicerol entra a la vía glucolítica y los ácidos grasos ingresan de manera directa al ciclo de Krebs mediante la oxidación.
durante el reposo y en 4 h de ejercicio al 40% del VO2máx en banda corredora; estos i nvestigadores encontraron que 75% de los ácidos grasos se reesterificaba durante el reposo y que esas cifras disminuían 25% en los primeros 30 min tras el inicio del ejercicio y permanecían bajas durante el resto del tiempo de ejercicio. Se considera que varios factores afectan el grado de reesterificación; por ejemplo, se puede increEnadipocito Flujo sanguíneo Glucosa
Lactato
AGL
Glucosa
Lactato
AGL
s i s i l
+
ó c u l
G
Glicerol
Acil-CoA Reesteri�cación
Alfa glice
Piruvato TG
Figura 3-14. Ciclo triglicérido-ácido graso.
Glicerol
Capítulo 3 Lípidos: características y metabolismo en el ejercicio
mentar si la concentración de albúmina en sangre está disminuida (durante periodos de desnutrición o pérdida de sangre) y, por lo tanto no hay disponibilidad para el transporte de ácidos grasos libres hacia otros tejidos, o también si el flujo sanguíneo que pasa a través del tejido adiposo decrece o si los sitios específicos de transporte en la albúmina están saturados (44). Cada molécula de albúmina puede ligar sólo un número limitado de ácidos grasos y, conforme se satura, hay menos afinidad con ellos y menos transporte de ácidos grasos del adipocito hacia otros tejidos (46). Las concentraciones elevadas de ácido láctico en sangre también disminuyen la movilización de ácidos grasos mediante el incremento de la reesterificación. Sin embargo, durante el ejercicio prolongado, en el cual las concentraciones de ácido láctico se mantienen casi siempre bajas, no parecen tener mayor efecto en la movilización de los ácidos grasos (40). Por otro lado, un gran número de factores puede ser determinante en la cantidad, la fuente y la velocidad de la oxidación de lípidos durante el ejercicio; algunos se relacionan con el sistema/maquinaria y otros con condiciones específicas que son de importancia durante el ejercicio (7, 41, 45). La determinación de la cantidad exacta de grasa intramuscular parece depender del tipo de fibras musculares, el estado de nutrición del individuo y el tipo de ejercicio realizado (44, 47), ya que diferentes tipos de ejercicio emplean distintos tipos de fibras musculares que presentan diversas capacidades para la oxidación de lípidos (48). Las fibras musculares lentas o rojas están más adecuadas al metabolismo oxidativo de los lípidos que las fibras musculares rápidas o blancas. Las fibras rojas poseen más grasa acumulada entre ellas, tienen mejor suministro de sangre y por consiguiente más oxígeno, además de transportar grasa adicional del tejido adiposo con mayor rapidez. También las fibras muscul ares rojas contienen más mitocondrias, por lo que se considera que la velocidad del metabolismo de lípidos es 10 veces mayor en estas fibras que en las fibras rápidas (31). Por consiguiente, los atletas que realizan deportes de resistencia y que tienen un porcentaje mayor de fibras musculares rojas emplean más grasa corporal (respecto del glucógeno) como fuente de energía durante sus entrenamientos (3). Estudios realizados con calorimetría indirecta han demostrado que durante el reposo un gran porcentaje (~60%) de la mezcla de combustible utilizada por el cuerpo humano proviene de las grasas (49) y que la presencia de ácidos grasos en el plasma sobrepasa en condiciones normales las necesidades de energía del músculo esquelético durante la inactividad física. No obstante, según sea el estudio, puede preverse que durante el ejercicio prolongado se reducen las concentraciones de grasa intramuscular de 25 a 50% (40, 50) y la aparente contribución de triglicéridos intramusculares a la oxidación total de lípidos durante el ejercicio puede ser de 5 a 35% (39, 51, 52). Sin embargo, el entrenamiento prolongado en carga submáxima de ejercicio incrementa la capacidad de oxidación de lípidos (46, 48) y el mecanismo se relaciona probablemente con una combinación de
49
efectos de un incremento del VO 2máx, reducción de la actividad del sistema nervioso simpático (un efecto hasta cierto punto de mayor VO2máx) y la adaptación periférica del músculo esquelético al entrenamiento de resistencia, que incluye aumento del número de mitocondrias, mayor capacidad cardiovascular y respiratoria, densidad capilar y capacidad oxidativa de lípidos (39, 48, 53-55). La importancia de la adaptación periférica fue objeto de análisis de Henriksson en un estudio (56, 57); en él entrenó a seis ciclistas en una bicicleta de una sola biela por dos meses y con posterioridad realizó pruebas subsecuentes de ciclismo con uso de ambas piernas durante 1 h de ejercicio submáximo (150 a 225 vatios). Este especialista encontró que la capacidad oxidativa en la pierna entrenada se incrementó 27% ( p <0.05) al compararla con la pierna testigo y que, a pesar de que ambas piernas tienen la misma sensibilidad del sistema nervioso simpático, concentración hormonal y sustrato circulante (57), los factores periféricos muestran una gran influencia en la utilización del combustible durante el ejercicio, por lo que una adaptación periférica inducida por el entrenamiento puede explicar en alguna forma la dependencia celular a cierto tipo de combustible (58). La velocidad de producción de energía aumenta de manera paralela al incremento de la intensidad del ejercicio y es durante el ejercicio de baja a moderada intensidad cuando se observa una mayor utilización de hidratos de carbono y lípidos. La disponibilidad de sustrato en sangre (concentración de glucosa o ácidos grasos) es el principal factor en la determinación de la utili zación de combustible durante el reposo y ejercicio prolongado de baja intensidad; la velocidad de oxidación de ácidos gras os, además de depender del ritmo de la lipólisis en el tejido adiposo y del aporte de triglicéridos intramusculares (59), se ha demostrado (48) que también puede aportarse por la lipólisis de triglicéridos de partículas de lipoproteínas circulantes (lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL) y que el grado de la lipólisis de estas partículas puede tener un efecto importante en el perfil de lípidos de la sangre y repercusiones en la salud cardiovascular (6). Pese a ello, esto último requiere aún mayor investigación. Los factores sistémicos incluyen el consumo máximo de oxígeno (VO2máx), la capacidad oxidativa del músculo, el tipo de fibra muscular usada, la sensibilidad a la insulina y el tamaño de los depósitos de grasas; los factores dependientes de una situación específica incluyen la actividad del sistema nervioso simpático (SNS), la condición física, intensidad y duración del ejercicio, la cantidad de reservas de combustible disponibles en células musculares, la capacidad para movilizar y transportar ácidos grasos libres del tejido adiposo a los músculos activos, la temperatura ambiental, disponibilidad de oxígeno (altitud), la composición de la alimentación antes y durante el ejercicio y la disponibilidad de reservas de glucógeno durante el ejercicio (7, 41, 45, 48, 53, 60).
50
Nutrición aplicada al deporte
Efectos de la intensidad del ejercicio en el metabolismo de los lípidos Durante el reposo, la oxidación de los ácidos grasos contribuye de forma considerable para satisfacer los requerimientos de energía del músculo esquelético; cuando la intensidad del ejercicio se incrementa, hay un cambio drástico en la utilización de combustibles de las reservas intramusculares (de lípidos a hidratos de carbono), la oxidación de lípidos decrece tanto en términos relativos como en la cantidad absoluta (46), se incrementa el uso del glucógeno y hay un aumento del coeficiente respiratorio (CR) cercano a 1 (39). El coeficiente respiratorio se define como el cociente entre la espiración del volumen de dióxido de carbono (CO2) y la inspiración simultánea de oxígeno (O2) expresada como: CR = VCO2 /VO2. El CR indica la modificación en la utilización de un combustible a otro; el CR = 1 indica hidratos de carbono como fuente principal de combustible (umbral anaeróbico), CR = 0.8 proteínas como fuente principal y CR = 0.7 utilización de lípidos como fuente mayoritar ia de combustible (4). Durante la actividad física de baja intensidad (25% del VO2máx), la lipólisis se incrementa ligeramente; la oxidación de ácidos grasos presentes en la sangre y una pequeña contribución de la oxidación de glucosa sanguínea son suficientes para cubrir el requerimiento de energía de los músculos activos. Aun cuando el ejercicio se prolongue por 1 a 2 h, el patrón de utilización de energía no se modifica en grado considerable, ya que los requerimientos de energía por parte del músculo se pueden cubrir casi de modo exclusivo con los ácidos grasos movilizados de los triglicéridos y la lipólisis no se limita por el flujo sanguíneo (3, 48). Con un aumento moderado de intensidad de 25 a 65% del VO2máx se observa un incremento mayor de la lipólisis y la velocidad de oxidación total de ácidos grasos alcanza su pico máximo ~65% ± 4% VO2máx (en individuos entrenados) (53), lo cual refleja una reducción de la presencia de ácidos grasos en plasma y un incremento considerable de la oxidación de triglicéridos intramusculares. Incluso si la oxidación de lípidos se encuentra en su punto máximo, esta contribución sólo aporta 50% de los requerimientos totales de energía y comienza a decaer de manera gradual y los hidratos de carbono contribuyen de igual manera a la mezcla de combustible, hasta cubrir el resto del requerimiento de energía (46, 61). Por otro lado, se ha observado en los estudios de Achten y Jeukendurp (Achten y Jeukendrup, 2004) que en sujetos no entrenados las cifras máximas de oxidación de lípidos ocurren a ~47 a 52% del VO 2máx, lo que sugiere que el entrenamiento físico hace que la capacidad para oxidar lípidos suceda durante el ejercicio a mayores intensidades en individuos entrenados, lo cual representa una ventaja en las medidas de control de peso corporal porque la persona entrenada que tiene la capacidad de oxidar lípidos a mayor VO2máx emplea más kilocalorías que el individuo sedentario si realizara un mismo tiempo de ejercicio. Véanse las figuras 3-15 y 3-16.
Consumo de oxígeno ml/min-¹/kg -¹ 225
175
Ácidos grasos libres en plasma
Lípidos
Lípidos
Triglicéridos
125
Glucógeno Hidratos de carbono
75 Hidratos de carbono 25
Entrenados
Glucosa en sangre
No entrenados
Figura 3-15. Contribución calculada de los diferentes sustratos
durante el ejercicio a distintas intensidades.
Durante el ejercicio a gran intensidad ( >60 a 85% del VO2máx) no ocurre una mayor oxidación de lípidos y se presenta un cambio drástico hacia la oxidación de hidratos de carbono y un deterioro de la oxidación total de lípidos en comparación con el ejercicio de moderada intensidad. Se observa una inhibición de la oxidación de ácidos grasos durante el ejercicio intenso aun cuando existan niveles elevados de éstos en los músculos (62), además de una reducción significativa de los ácidos grasos en plasma, lo que puede atribuirse a una disminución del flujo sanguíneo y la albúmina (3). En conjunto, esto induce la estimulación de la glucogenólisis y la acumulación concomitante de ácido láctico en músculo y sangre, que actúa a su vez como inhibidor de la oxidación de ácidos grasos al interactuar con la enzima 225
175 ) ¹ g k / ¹ n i m / l m ( 2
O V
125
75
25 Individuo entrenado Individuo no entrenado Figura 3-16. Contribución calculada de los diferentes sustratos
al metabolismo de la energía al comparar una adaptación especí�ca metabólica y �siológica de entrenamiento y sin entrenamiento.
Capítulo 3 Lípidos: características y metabolismo en el ejercicio
carnitina-palmitoilo transferasa encargada del transporte de los AGL del citoplasma a la mitocondria. No obstante, el mecanismo por medio del cual se inhibe el proceso de oxidación de ácidos grasos durante el ejercicio a elevada intensidad no es muy claro aún, pero se ha sugerido que la reducción de la disponibilidad de ácidos grasos debido a la reducción significativa de la lipólisis no permite cubrir las demandas de los músculos activos y se requiere la inmediata contribución de los hidratos de carbono (60, 63), además de las limitantes en el transporte de los ácidos grasos por la carnitina-palmitoilo transferasa hacia la mitocondria (46, 64) y la oxidación de los ácidos grasos durante el ejercicio que carece de un mecanismo específico, como el de los hidratos de carbono, que les permita igualar la disponibilidad y la oxidación de ácidos grasos con el requerimiento inmediato y el gasto de energía de los músculos activos (46). En consecuencia, el empleo de los hidratos de carbono, cuando la disponibilidad de oxígeno es crítica para la oxidación de lípidos, es una ventaja en términos de energí a inmediata. Sahlin et al. (65) demostraron en un estudio realizado en 1987 que el metabolismo se modifica por la disponibilidad de oxígeno desde que se realiza ejercicio a intensidades submáximas (75% del VO2máx) y que el mecanismo que induce el cambio de la utilización de combustible (de lípidos a hidratos de carbono) se relaciona de forma estrecha con una reducción de la disponibilidad de oxígeno (58, 65, 66). Un intercambio similar en la oxidación de combustibles se observa cuando se lleva a cabo ejercicio a grandes alturas, en donde existe menor disponibilidad de oxígeno (hipoxia hipobárica) y este efecto apoya la teoría de la disponibilidad de oxígeno en el intercambio de utilización de combustible a elevadas intensidades (67). Coyle et al. (2) también sugieren que es el metabolismo de los hidratos de carbono el que controla la oxidación de lípidos durante el ejercicio. Estos investigadores realizaron un protocolo en seis ciclistas de alto rendimiento, los cuales llevaron a cabo 40 min de ejercicio al 50% del VO2máx en dos ocasiones, la primera luego de un ayuno (nocturno) y la segunda después de la ingestión de 1.4 g/kg de glucosa a 60 min y de nueva cuenta 10 min antes del ejercicio. La velocidad de oxidación de los ácidos grasos se midió con infusiones intravenosas constantes (emulsión de aceite de soya) con marcadores de ácidos grasos de cadena larga ([1-13C] palmitato) en comparación con ácidos grasos de cadena media ([1-13C] octanoato). El incremento del metabolismo de hidratos de carbono debido a su ingestión anterior al ejercicio redujo en grado significativo la oxidación del palmitato, el cual requiere un transportador para entrar a la mitocondria de las células musculares y no se advirtió ningún efecto en la oxidación del octanoato, el cual no está limitado a ningún transportador. Asimismo, se observó que aun cuando la disponibilidad de ácidos grasos puede mantenerse mediante un suministro intravenoso de lípidos, el consumo de hidratos de carbono inhibe la oxidación de ácidos grasos de cadena larga (68), en virtud del supuesto efecto antilipolítico de la s
51
concentraciones elevadas de insulina. Estos resultados sugieren que mientras la velocidad de la lipólisis es importante, el lugar principal de control de la oxidación de ácidos grasos durante el ejercicio de moderado a intenso se encuentra en el tejido muscular (69). Además, señalan que un incremento del metabolismo de hidratos de carbono como resultado de su consumo (2, 70, 71) y su elevación concomitante de las concentraciones de insulina en plasma y el aumento de la intensidad del ejercicio inhiben de manera directa l a oxidación de ácidos grasos de cadena larga (63). Por lo tanto, concluyeron que incluso si el objetivo de los atletas es lograr una mayor oxidación de ácidos grasos y conservar al máximo las reservas de glucógeno durante el ejercicio de moderada (72, 73) y alta intensidad (74-76), el uso de infusiones intravenosas (emulsión de aceite de soya) con heparina es un procedimiento impráctico en cualquier ambiente deportivo. Otro estudio que condujeron Romijn et al. (63) valoró el grado en el cual la reducción de la disponibilidad de ácidos grasos contribuía a la disminución de la velocidad de su oxidación durante el ejercicio a elevada intensidad. Estos especialistas estudiaron a seis atletas de resistencia durante 20 a 30 min de ciclismo intenso (85% del VO2máx), la primera ocasión de prueba “control” con concentraciones normales ba jas de ácidos grasos libres en plasma (0.3 mM) y una segunda ocasión mediante una infusión de lípidos (emulsión de aceite de soya) y heparina con el objeto de mantener las concentraciones plasmáticas elevadas entre 1 y 2 mM. Durante los 20 a 30 min de ejercicio, la oxidación de ácidos grasos e hidratos de carbono se midieron con la calorimetría indirecta y se observó que la oxidación total de ácidos grasos presentó un incremento de 27% (de 26.7 a 34 µmol/kg/min) con la infusión de lípidos en comparación con los testigos. Sin embargo, el incremento de la concentración de ácidos grasos en plasma (mayor disponibilidad) durante el ejercicio intenso sólo dio como resultado el restablecimiento parci al de la oxidación de ácidos grasos, en tanto que la velocidad de oxidación total de lípidos al 85% del VO2máx se mostró por debajo de lo observado en condiciones normales a 65% del VO2máx. Estos resultados sugieren que la oxidación de ácidos grasos se inhibe durante el ejercicio intenso debido a que la lipólisis logra satisfacer las demandas energéticas de los músculos activos (63), por lo que la lipólisis de los tr iglicéridos establece en teoría el límite superior de oxidación de los ácidos grasos durante el ejercicio a elevadas intensidades.
Dietas altas en lípidos Tanto los hidratos de carbono como las grasas son indi spensables como sustratos para la producción de energía durante el ejercicio moderado (60 a 75% del VO 2máx) o de larga duración (>90 min); las grasas se convierten en la fuente principal de combustible a medida que la glucosa sanguínea y las reservas de glucógeno hepáticas y musculares se agotan. El consumo de hidratos de carbono exógenos ayudan de forma
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Nutrición aplicada al deporte
significativa a retrasar el tiempo de fatiga, pero no la evitan (77); asimismo, cuando los hidratos de carbono se consumen de forma frecuente durante el ejercicio, se presenta una modificación en la utilización del sustrato y suprimen o inhiben la lipólisis, así como el metabolismo y oxidación de los ácidos grasos tras reducir su aporte a la mezcla de combustible para producción de energía (fig. 3-17). Debido a que el consumo de hidratos de carbono exógenos no tiene un efecto significativo sobre la velocidad de utilización de glucógeno en el músculo activo (78, 79), hoy en día la investigación se ha enfocado en determinar la manera de incrementar la disponibilidad de los ácidos grasos mediante la manipulación de los lípidos a través de la dieta y lograr así un aumento de su oxidación y uso como apoyo ergogénico durante el ejercicio y mejorar el rendimiento físico (80). Si esto fuera posible, entonces el empleo del glucógeno podría extenderse sin duda y se incrementaría así la utilización de lípidos como combustible durante el ejercicio, lo que a su vez retrasaría el tiempo de fatiga y mejoraría el rendimiento físico (81). Se ha observado que la modificación de la dieta habitual de un individuo puede alterar de forma notoria el patrón subsecuente de uso del sustrato durante el ejercicio aeróbico e influir sobre el desempeño físico. El consumo de una dieta alta en lípidos ( >60% de los requerimientos totales de energía) y baja en hidratos de carbono (menos de 20% del requerimiento total de energía) por un plazo corto r educe el contenido de los niveles basales del glucógeno e incrementa los ácidos grasos libres en sangre durante el reposo, lo que provoca en consecuencia que más ácidos grasos empleen los músculos durante el ejercicio (41). No obstante, ese cambio en el uso del sustrato se vincula casi s iempre con la incapacidad de realizar ejercicio (61). Por otro lado, también se ha advertido que los periodos largos de adaptación a dietas de alto contenido de grasas pueden lograr una respuesta de adaptación del músculo esquelético y aumentar la capacidad del organismo para oxidar lípidos como combustible (6, 82). Sin embargo, se ha sugerido que estas respuestas tienen un efecto de reversión
Reservas de glucógeno
Contribución de lípidos Figura 3-17. Al agotarse las reservas de glucógeno, aumenta la
contribución de los lípidos como fuente de energía.
de algunas adaptaciones logradas en la mitocondria, que favorecen la oxidación de hidratos de carbono, así como aquellas que actualizan de cierta forma a los músculos para incrementar la capacidad de oxidación de los ácidos grasos (80). En virtud de estas conclusiones, un gran número de investigadores ha sugerido que el consumo elevado de grasas, sea de corto o largo plazos, puede aumentar la disponibilidad de ácidos grasos para su oxidación y lograr adaptaciones metabólicas, lo cual haría que el organismo dependiera menos de los hidratos de carbono y mantuviera sus reservas por más tiempo; al final, esto se traduciría en un mejor rendimiento físico (53, 55, 79, 81, 83). Sin embargo, las publicaciones científicas no parecen concluyentes en relación con este tipo de manipulación en la dieta, dado que se han observado discrepancias en los resultados debido a la utilización de diferentes diseños experimentales, condición física de los sujetos, metodología en la medición de rendimiento físico, porcentaje de energía derivado del aporte de lípidos y las diferencias en los tiempos de consumo de lípidos. Pese a ello, todos concluyen que el consumo elevado de lípidos en la dieta en diferentes ocasiones puede incrementar la oxidación de ácidos grasos y conservar las reservas de glucógeno muscular, pero sin duda alguna no se observa ningún tipo de mejoría en el rendimiento físico (53, 79, 83-85). Dichas conclusiones también han derivado en otros estudios enfocados en los efectos del consumo de lípidos antes del ejercicio. Costill et al. (86) fueron los primeros en documentar que el consumo de lípidos, en combinación con una administración intravenosa de lípidos (emulsión de aceite de soya) con heparina durante el ejercicio, estimulaba la l ipólisis, elevaba las concentraciones de ácidos grasos libres en plasma y disminuía la velocidad de uso del glucógeno muscular hasta en 40%, en comparación con los testigos durante 30 min de carrera al 70% del VO2máx (73, 87). Con posterioridad, Vukovich et al. (87) coincidieron con estos hallazgos y notificaron una mayor conservación de las reser vas de glucógeno con un suministro oral de lípidos en combinación con heparina intravenosa, cuando lo compararon con sus testigos durante 60 min de ciclismo al 70% del VO2máx. Okano (88, 89) informó sólo pequeñas diferencias tanto en la velocidad de oxidación de ácidos grasos e hidratos de carbono como en la respuesta al consumo de dietas altas en lípidos e hidratos de carbono ingeridos 4 h antes del ejercicio submáximo prolongado (2 h al 67% del VO2máx seguido por una etapa de ejercicio hasta el agotamiento al 78% del VO2máx); la mayor parte de estas diferencias se mostró sólo en las etapas iniciales del ejercicio y no se presentó mejoría en el desempeño físico. A continuación, Helge et al. (90) realizaron la expos ición más larga a una dieta restringida en hidratos de carbono, en la cual se valoró en dos grupos simil ares de 10 individuos no entrenados la relación dieta-entrenamiento con un programa de entrenamiento de resistencia de tres a cuatro días por semana durante siete semanas mientras consumía n una dieta, ya fuera alta en lípidos (62% del requerimiento total de
Capítulo 3 Lípidos: características y metabolismo en el ejercicio
energía) o elevada en hidratos de carbono (65% de los requerimientos totales de energía). En la octava semana ambos grupos ingirieron una misma dieta alta en hidratos de carbono y repitieron el patrón de entrenamiento. Los investigadores encontraron que el tiempo de ciclismo hasta el agotamiento (a 70% del VO 2máx) se incrementó 191% después de una dieta elevada en hidratos de carbono y sólo 68% en aquellos que consumieron una dieta alta en lípidos. La octava semana la llevaron a cabo con el fi n de comprobar si el deterioro en el rendimiento físico observado con la dieta alta en lípidos podía revertirse y se observó que el tiempo promedio sólo mejoró 12 min; esto los llevó a concluir que consumir una dieta elevada en lípidos en combinación con un programa de entrenamiento de resis tencia inflige un deterioro del rendimiento fí sico (90). Por estas razones, concluyeron que la adaptación a una dieta alta en lípidos no parece modificar la velocidad de empleo del glucógeno muscular ni mejorar el ejercicio prolongado o el moderado a intenso (3), pese a que se ha sugerido que 20 semanas de exposición a una dieta elevada en lípidos son las necesarias para lograr una adaptación (16-20). Llevar este tipo de dietas por periodos tan largos podría ocasionar problemas de salud a los atletas, dado que se relacionan con diversas enfermedades; no obstante que se considera que el ejercicio ayuda a moderar en cierta medida sus riesgos, se debe limitar el consumo prolongado de estas dietas (17, 19). Se ha señalado que un consumo de una dieta alta en lípidos, así sea por un periodo corto de tiempo, puede vincularse con la resistencia a la insulina en el hígado y te jido adiposo, lo que a su vez se relaciona con la disminución de la síntesis de glucógeno hepático (91).
Relación del consumo de la cafeína con la utilización de lípidos La cafeína es un agente farmacológico usado por muchos atletas como apoyo ergogénico para mejorar el rendimiento físico durante el ejercicio corto de alta intensidad y el prolongado de moderada intensidad (capítulo 14). La cafeína se eliminó de la lista de sustancias prohibidas por la World Anti-Doping Agency (92) en el año 2004 debido a la dificultad para distinguir entre dopaje y el consumo regular en una gran variedad de alimentos que contienen cafeína (café, chocolate, leche con chocolate, té negro, té verde, refrescos de cola, bebidas energizantes, etc.) puesto que las concentraciones en orina en los muestreos de atletas presentaban gran variabilidad e inconsistencia debido a su consumo inadvertido (92, 93). Se ha investigado de forma amplia (94-96) que la cafeína es un potente agente ergogénico que beneficia el desempeño físico de deportes de resistencia y la percepción de esfuerzo (97). El efecto ergogénico de la cafeína en el desempeño físico de deportes de resistencia es multifactorial (fig. 3-18),
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In�uye en: Sistema nervioso central Concentraciones de adrenalina circulante Movilización de ácidos grasos no esteri�cados Percepción de esfuerzo Acoplamiento excitación/concentración del músculo esquelético Cafeína
Figura 3-18. Efecto ergogénico de la cafeína.
aunque existe evidencia del efecto que tiene en el sistema nervioso central, el incremento de las concentraciones de adrenalina circulante, la movilización de ácidos grasos no esterificados, la reducción de la percepción de esfuerzo durante la actividad física (98) y el proceso de excitación-contracción muscular (99, 100). Se ha propuesto que su efecto mejora la capacidad para realizar ejercicio, ya que promueve la disponibilidad de ácidos grasos y su oxidación e inhibe la oxidación de hidratos de carbono mediante un mecanismo de reacción en el músculo activo, lo que result a en una menor dependencia y menor utilización de las reservas de glucógeno, de modo tal que se promueve un mayor rendimiento físico (96). El efecto ergogénico no se relaciona con la capacidad de mantener a los individuos alerta, pero puede deberse al incremento del umbral del dolor y percepción de esfuerzo (99); pese a ello, no existe evidencia de que la cafeína altere la velocidad de conducción del sistema nervioso p eriférico o la transmisión neuromuscular (99). Los límites de concentración ergogénica de la cafeína son de 3 a 6 mg ∙kg−¹, si bien se han observado efectos positivos con tan sólo 1 a 2 mg∙kg−¹ (94-96). A finales del decenio de 1970 y la década de investigación que siguió a su trabajo, Costill et al. (97, 101) mostraron de manera convincente que el glucógeno muscular era una reserva metabólica crítica para el ejercicio de resistencia y que el consumo de cantidades moderadas de cafeína (~5 mg/ kg) ~1 h antes del ejercicio estimulan una mayor utilización y oxidación de ácidos grasos y disminuyen el empleo de glucógeno, de tal forma que se conservan las reservas muscula-
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Nutrición aplicada al deporte
res de hidratos de carbono (97, 101). Por ello se propuso que los efectos importantes de la cafeína eran la mov ilización de ácidos grasos del tejido adiposo o las reservas de triglicéridos intramusculares mediante el incremento de la concentración de adrenalina en sangre o al antagonizar directa o indirectamente a los receptores de adenosina en los adipocitos. Por consiguiente, el incremento resultante de la concentración de ácidos grasos circulantes incrementaría el us o y la oxidación de los ácidos grasos por las células musculares y de esta forma se ahorrarían las reservas de hidratos de carbono endógenas (3). Evidencia más reciente publicada por Graham (96) objeta esta teoría al realizar investigaciones mediante una cuantificación del metabolismo muscular con uso de una metodología de sustratos marcados con isótopos (102) y una combinación de mediciones directas arteriovenosas y biopsias musculares después de un consumo de 6 g/kg de cafeína durante una hora de ejercicio submáximo (103). Dado que encontraron que aun cuando el consumo de cafeína estimulaba el sistema nervioso simpático, no alteraba ni el ritmo de la utilización de ácidos grasos ni la glucogenólisis muscular neta, y la biopsia muscular que se realizó a los sujetos no mostró ninguna indicación de ahorro de glucógeno; por lo tanto, se concluyó que existe poca evidencia de que los aspectos ergogénicos de la cafeína provocan los cambios en el metabolismo de hidratos de carbono y lípidos (100). Mientras el consumo de pequeñas a moderadas dosis de cafeína (2 a 6 mg/kg de peso) en la mayoría de los indi-
viduos se ha demostrado que mejora la capacidad para realizar ejercicio, no mejora la oxidación de los ácidos grasos (94). Es importante recordar que existe una gran variabilidad individual en respuesta a diferentes sustancias que promueven la disponibilidad de ácidos grasos para su oxidación, por lo que cualquier medida nutricional debe realizarse con cautela y modificar los requerimientos específicos de cada atleta para cumplir con las necesidades diarias; no obstante, el efecto ergogénico parece presentarse cuando el consumo de la dosis de cafeína es más elevada ( > 6 mg/kg).
Recomendaciones para el consumo de lípidos en la población mexicana La ingestión diaria recomendada de lípidos en poblaciones físicamente activas es la misma que para la población general y, dado el panorama epidemiológico de las enfermedades crónicas de México, se considera deseable que el consumo de lípidos en niños y adultos no sea mayor de 25 a 30% del total de la energía y los ácidos grasos saturados no mayores de 7% (1). Los requerimientos de energía aumentan con el embarazo y la lactancia; sin embargo, no se considera necesario hacer ajustes en términos relativos, por lo que la recomendación de lípidos se mantiene entre 25 y 30% de la energía diaria consumida (1).
Conclusiones Se han empleado muchas medidas con el �n de promover la oxidación de ácidos grasos y disminuir el ritmo de utilización de las reservas endógenas de hidratos de carbono para mejorar el rendimiento físico. El proceso metabólico de los lípidos es muy lento para lograr suministrar aunque sea una pequeña cantidad de la energía que requieren los atletas de forma rápi-
da, por lo que si bien los depósitos de lípidos en el tejido adiposo y los intramusculares sean su�cientes, su contribución al metabolismo se ve limitada y cae de forma notable cuando la intensidad del ejercicio se incrementa, lo que reduce la contribución de lípidos como fuente de energía y convierte los hidratos de carbono en el combustible principal.
Referencias 1. Aguilar-Salinas C, Kaufer-Horwitz, M. Lípidos. In: Bour-
5. FAO/OMS. Las grasas y aceites en la nutrición humana. In-
ges H, Casanueva, E., Rosado, J., editor. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana: Bases Fisiológicas Tomo 2. México: Editorial Panamericana; 2009. 2. Coyle EF, Jeukendrup AE, Wagenmakers AJ, Saris WH. Fatty acid oxidation is directly regulated by carbohydrate metabolism during exercise. The American Journal of Physiology. 1997;273(2 Pt 1):E268-75. 3. Burke L, Deakin V. Clinical Sports Nutrition. Fourth Edition ed. Australia: McGraw Hill; 2010. 4. McArdle W KF, Katch V. Sports and Exercise Nutrition Third Edition ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
forme de una consulta de expertos. 1978. Kiens B. Skeletal muscle lipid metabolism in exercise and insulin resistance. Physiological Reviews. 2006;86(1):205-43. Jeukendrup AE, Saris WH, Wagenmakers AJ. Fat metabolism during exercise: a review-part III: effects of nutritional interventions. International Journal of Sports Medicine. 1998;19(6):371-9. Achten J, Jeukendrup AE. Maximal fat oxidation during exercise in trained men. International Journal of Sports Medicine. 2003;24(8):603-8. Coyle E. Fat metabolism during exercise. Sports Science Exchange (SSE) 1995;8(6).
6. 7.
8. 9.
Capítulo 3 Lípidos: características y metabolismo en el ejercicio 10. Lehninger AL NDL, Cox MM. Principles of Biochemistry. 2nd Editon ed. New York: Worth Publishers; 1993.
11. Ponnampalam EN, Mann NJ, Sinclair AJ. Effect of feeding systems on omega-3 fatty acids, conjugated linoleic acid and trans fatty acids in Australian beef cuts: potential impact on human health. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. 2006;15(1):21-9. 12. Jones PJ, Kubow S. Lipids, sterols, and their metabolites In:. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Cabal lero B, Cousins RJ, editors. Modern nutrition in health and disease. Philadelphia: Lea & Febiger; 2006. p. 92-135. 13. Wijendran V, Hayes KC. Dietary n-6 and n-3 fatty acid balance and cardiovascular health. Annual Review of Nutrition. 2004;24:597-615.
14. Meyer BJ, Mann NJ, Lewis JL, Milligan GC, Sinclair AJ, Howe PRC. Dietary intakes and food sources of omega-6 and omega-3 polyunsaturated fatty acids. Lipids. 2003;38(4):391-8. 15. OPS. Aceites saludables y la eliminación de ácidos grasos trans de origen industrial en las Américas: iniciativa para la prevención de enfermedades crónicas. Washington, D.C.: Organización Panamericana de la Salud; 2008. 16. Pérez-Ferrer C, Lock K, Rivera JA. Learning from international policies on trans fatty acids to reduce cardiovascular disease in low-and middle-income countries, using Mexico as a case study. Health Policy And Planning. 2010; 25(1):39-49. 17. Hunter JE, Zhang J, Kris-Etherton PM. Cardiovascular disease risk of dietary stearic acid compared with trans, other saturated, and unsaturated fatty acids: a systematic review. The American Journal of Clinical Nutrition. 2010;91(1):46-63.
55
25. Thompson AK, Shaw DI, Minihane AM, Williams CM. Trans-fatty acids and cancer: the evidence reviewed. Nutrition Research Reviews. 2008;21(2):174-88.
26. Sherwood L. Human Physiology from cells to system. Fourth Edition ed: Brooks/Cole; 2001.
27. Vega de Céniga M. Participación de la lipoproteína de baja densidad oxidada en el desarrollo de la placa ateroesclerótica. Angiología. 2006;58(1):51-6.
28. Skidmore PML, Woodside JV, Mc Master C, Bingham A, Mercer C, Evans A et al. Plasma free fatty acid patterns and their relationship with CVD r isk in a male middle-aged population. European Journal of Clinical Nutrition. 2010;64(3):239-44.
29. Dreon DM, Fernstrom HA, Campos H, Blanche P, Williams PT, Krauss RM. Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of la rge low-densitylipoprotein particles in men. The American Journal Of Clinic al Nutr ition. 1998;67(5):828-36. 30. McArdle W KF, Katch V. Sports & Exercise Nutrition. 2nd ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. 31. McArdle W KF, Katch V. Exercise Physiology. Energy, nutrition, and human performance. Fifth Edition ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.
32. Starling RD, Trappe TA, Parcell AC, Kerr CG, Fink WJ, Costill DL. Effects of diet on muscle triglyceride and endurance performance. J Appl Physiol. 1997 April 1, 1997; 82(4):1185-9.
33. Kiens B, Essen-Gustavsson B, Christensen NJ, Saltin B. Skeletal muscle substrate utilization during submaximal
vascular inflammation and sudden cardiac death. The British Journal of Nutrition. 2009;102(12):1811-9.
exercise in ma n: effect of endurance training. The Journal of Physiology. 1993;469:459-78. 34. Butcher J. Pro�le: Lewis Gordon Pugh-polar swimmer. Lancet. [Article]. 2005;366:S23-S4. 35. Pugh LGC, Edholm OG. The physiology of channel swimmers. 1955. Wilderness & Environmental Medicine. 2004 Spring;15(1):40-1. 36. Golden FS, Hampton IF, Smith D. Cold tolerance in longdistance swimmers [proceedings]. The Journal of Physiology. 1979;290(2):48P-9P.
20. Bassett CMC, McCullough RS, Edel AL, Maddaford TG, Dibrov E, Blackwood DP et al. Trans-fatty acids in the
37. Arieli R, Kerem D, Gonen A, Goldenberg I, Shoshani O, Daskalovic YI et al. Thermal status of wet-suited divers
diet stimulate atherosclerosis. Metabolism: Clinical and Experimental. 2009;58(12):1802-8.
using closed circuit O2 apparatus in sea water of 17-18.5 degrees C. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology. 1997;76(1):69-74. 38. Cheung SS, McLellan TM, Tenaglia S. The Thermophysiology of Uncompensable Heat Stress: Physiological Manipulations and Individual Characteristics. Sports Medicine. [Article]. 2000;29(5):329-59. 39. Saltin B, Astrand PO. Free fatty acids and exercise. The American Journal of Clinical Nutrition. 1993;57(5 Suppl): 752S. 40. Turcotte LP. Lipid metabolism during exercise. In: Hargreaves M, Spriet LL, editors. Exercise Metabolism Second Edition ed: Human Kinetics Publishers; 2005. 41. Jeukendrup AE, Saris WH, Wagenmakers AJ. Fat metabolism during exercise: a review. Part I: fatty acid mobilization and muscle metabolism. International Journal of Sports Medicine. 1998;19(4):231-44. 42. Wolfe RR, Klein S, Carraro F, Weber JM. Role of triglyceride-fatty acid cycle in controlling fat metabolism in humans
18. Chiuve SE, Rimm EB, Manson JE, Whang W, Mozaffarian D, Stampfer MJ et al. Intake of total trans, trans-18:1, and trans-18:2 fatty acids and risk of sudden cardiac death in women. Americ an Heart Journal. 2009;158(5):761-7.
19. Siddiqui RA, Harvey KA, Ruzmetov N, Miller SJ, Zaloga GP. n-3 fatty acids prevent whereas trans-fatty acids induce
21. Salmerón J, Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Rimm EB et al. Dietary fat intake and risk of type 2 diabetes in women. The American Journal of Clinical Nutrition. 2001;73(6):1019-26.
22. Vinikoor LC, Millikan RC, Satia JA, Schroeder JC, Martin CF, Ibrahim JG et al. Trans-fatty acid consumption and its association with distal colorectal cancer in the North Carolina Colon Cancer Study II. Cancer Causes & Control: CCC. 2010;21(1):171-80. 23. Smith BK, Robinson LE, Nam R, Ma DWL. Trans-fatty acids and cancer: a mini-review. The British Journal of Nutrition. 2009;102(9):1254-66.
24. Takata Y, King IB, Neuhouser ML, Schaffer S, Barnett M, Thornquist M et al. Association of serum phospholipid fatty acids with breast cancer risk among postmenopausal cigarette smokers. Cancer Causes & Control: CCC. 2009; 20(4):497-504.
56
43. 44.
45.
46.
Nutrición aplicada al deporte during and after exercise. The American Journal of Physiology. 1990;258(2 Pt 1):E382-E9. Jeukendrup AE. Modulation of carbohydrate and fat utilization by diet, exercise and environment. Biochemical Society Transactions. 2003;31(Pt 6):1270-3. Jeukendrup AE. Regulation of fat metabolism in skeletal muscle. Annals of the New York Academy of Sciences. 2002;967(Lipids and insulin resistance: The role of fatty acid metabolism and fuel partitioning):217-35. Jeukendrup AE, Saris WH, Wagenmakers AJ. Fat metabolism during exercise: a review-part II: regulation of metabolism and the effects of training. International Journal of Sports Medicine. 1998;19(5):293-302. Sahlin K, Sallstedt EK, Bishop D, Tonkonogi M. Turning down lipid oxidation during heavy exercise-what is the mechanism? Journal of Physiology and Pharmacology: An Official Journal of The Polish Physiological Society. 2008;59 Suppl 7:19-30.
47. Dyck DJ, Peters SJ, Glatz J, Gorski J, Keizer H, Kiens B et al. Functional differences in lipid metabolism in resting 48. 49. 50. 51.
skeletal muscle of various fiber types. The American Journal of Physiology. 1997;272(3 Pt 1):E340-E51. Sahlin K, Harris RC. Control of lipid oxidation during exercise: role of energy state a nd mitochondrial factors. Acta Physiologica (Oxford, Engl and). 2008;194(4):283-91. Brooks GA. Importance of the ‘crossover’ concept in exercise metabolism. Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. 1997;24(11):889-95. Oscai LB, Essig DA, Palmer WK. Lipase regulation of muscle triglyceride hydrolysis. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1990;69(5):1571-7. Romijn JA, Klein S, Coyle EF, Sidossis LS, Wolfe RR. Strenuous endurance training i ncreases lipolysis and triglyceride-fatty acid cycling at rest. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1993;75(1):108-13.
52. Hurley BF, Nemeth PM, Martin WH, III, Hagberg JM, Dalsky GP, Holloszy JO. Muscle triglyceride utilization 53. 54. 55. 56. 57. 58.
during exercise: effect of training. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1986;60(2):562-7. Achten J, Jeukendrup AE. Optimizing fat oxidation through exercise and diet. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif). 2004;20(7-8):716-27. Brouns F, van der Vusse GJ. Utilization of lipids during exercise in human subjects: metabolic and dietary constraints. The Brit ish Jour nal Of Nutrition. 1998;79(2):117-28. Jeukendrup AE, Aldred S. Fat supplementation, health, and endurance performance. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif). 2004;20(7-8):678-88. Essén B, Jansson E, Henriksson J, Taylor AW, Saltin B. Metabolic characteristics of fibre types in human skeletal muscle. Acta Physiologica Scandinavica. 1975;95(2):153-65. Henriksson J. Training induced adaptation of skeletal muscle and metabolism during submaximal exercise. The Journal of Physiology. 1977;270(3):661-75. Holloszy JO, Kohrt WM, Hansen PA. The regulation of carbohydrate and fat metabolism during and after exercise. Frontiers In Bioscience: A Journal and Virtual Library. 1998;3:D1011-D27.
59. Van Loon LJ, Greenhaff PL,Constantin-Teodosiu D, Saris WH, Wagenmakers AJ. The effects of increasing exerci-
se intensity on muscle fuel utilization in humans. The Journal of Physiology. 2001;536(Pt 1):295-304.
60. Hirabara SM, Silveira LR, Abdulkader FRM, Alberici LC, Procopio J, Carvalho CRO et al. Role of fatty acids in the transition from anaerobic to aerobic metabolism in skeletal muscle during exercise. Cell Biochemistry and Function. 2006;24(6):475-81. 61. Hawley JA, Brouns F, Jeukendrup A. Strategies to enhance fat utilization during exercise. Sports Medicine (Auckland, NZ). 1998;25(4):241-57. 62. Kiens B, Roemen TH, van der Vusse GJ. Muscular longchain fatty acid content during graded exercise in humans. The American Journal of Physiology. 1999;276(2 Pt 1):E352E7.
63. Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Zhang XJ, Wolfe RR. Relationship between fatty acid delivery and fatty acid oxidation during strenuous exercise. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1995;79(6):1939-45. 64. Odland LM, Heigenhauser GJF, Spriet LL. Effects of high fat provision on muscle PDH activation and malonyl-CoA content in moderate exercise. J Appl Physiol. 2000 December 1, 2000;89(6):2352-8. 65. Sahlin K, Katz A, Henriksson J. Redox state and lactate accumulation in human skeletal muscle during dynamic exercise. The Biochemical Journal. 1987;245(2):551-6. 66. Katz A, Sahlin K. Effect of decreased oxygen availability on NADH and lactate contents in human skeletal muscle dur ing exercise. Acta Physiologica Scandinavica. 1987;131(1):11927.
67. Péronnet F, Massicotte D, Folch N, Melin B, Koulmann N, Jimenez C et al. Substrate utilization during prolonged exercise with ingestion of (13)C-glucose in acute hypobaric hypoxia (4,300 m). European Journal of Applied Physiology. 2006;97(5):527-34.
68. Sidossis LS, Stuart CA, Shulman GI, Lopaschuk GD, Wolfe RR. Glucose plus insulin regulate fat oxidation by controlling the rate of fatty acid entry into the mitochondria. TheJournal ofClinic alI nvestigation.1996;98(10):224450. 69. Miller SL, Wolfe RR. Physical exercise as a modulator of adaptation to low and high carbohydrate and low and high fat intakes. European Journal of Clinical Nutrition. 1999;53 Suppl 1:S112-S9.
70. Horowitz JF, Mora-Rodriguez R, Byerley LO, Coyle EF. Lipolytic suppression following carbohydrate ingestion limits fat oxidation during exercise. The American Journal of Physiology. 1997;273(4 Pt 1):E768-E75.
71. Horowitz JF, Mora-Rodriguez R, Byerley LO, Coyle EF. Substrate metabolism when subjects are fed carbohydrate during exercise. The American Journal of Physiology. 1999;276(5 Pt 1):E828-35.
72. Odland LM, Heigenhauser GJ, Wong D, Hollidge-Horvat MG, Spriet LL. Effects of increased fat availability on fatcarbohydrate interaction during prolonged exercise in men. The American Jour nal of Physiolog y. 1998;274(4 Pt 2):R894R902.
73. Odland LM, Howlett RA, Heigenhauser GJ, Hultman E, Spriet LL. Skeletal muscle malonyl-CoA content at the onset of exercise at varying power outputs in humans. The American Journal of Physiology. 1998;274(6 Pt 1):E1080-E5.
Capítulo 3 Lípidos: características y metabolismo en el ejercicio 74. Dyck DJ, Peters SJ, Wendling PS, Chesley A, Hultman E, Spriet LL. Regulation of muscle glycogen phosphorylase activity during intense aerobic cycling with elevated FFA. The American Journal of Physiology. 1996;270(1 Pt 1):E116-E25. 75. Dyck DJ, Peters SJ, Wendling PS, Spriet LL. Effect of high FFA on glycogenolysis in oxidative rat hindlimb muscles during twitch stimulation. The American Journal of Physiology. 1996;270(4 Pt 2):R766-R76.
76. Dyck DJ, Putman CT, Heigenhauser GJ, Hultman E, Spriet LL. Regulation of fat-carbohydrate interaction in skeletal muscle during intense aerobic cycling. The American Journal of Physiology. 1993;265(6 Pt 1):E852-E9. 77. Coyle EF, Coggan AR, Hemmert MK, Ivy JL. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1986;61(1):165-72.
57
88. Okano G, Sato Y, Murata Y. Effect of elevated blood FFA levels on endurance performance after a single fat meal ingestion. Medicine and Science in Sports and Exercise. 1998;30(5):763-8. 89. Okano G, Sato Y, Takumi Y, Sugawara M. Effect of 4h preexercise high carbohydrate and high fat meal ingestion on endurance performance and metabolism. International Journal of Sports Medici ne. 1996;17(7):530-4. 90. Helge JW, Richter EA, Kiens B. Interaction of training and diet on metabolism and endurance during exercise i n man. The Journal of Physiolog y. 1996;492 ( Pt 1):293-306.
91. Kraegen EW, Clark PW, Jenkins AB, Daley EA, Chisholm DJ, Storlien LH. Development of muscle insuli n resistance
compensate muscle glycogen stores in highly trained men. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2005;37(3): 404-11.
after liver insulin resistance in high-fat-fed rats. Diabetes. 1991;40(11):1397-403. 92. WADA. World Anti-Doping Agency, 2008. The 2008 Prohibited List. World Anti-Doping Code [serial on the Internet]. 93. Van Thuyne W, Delbeke FT. Distribution of caffeine levels in urine in different sports in relation to doping control before and after the removal of caffeine from the WADA doping list. International Journal of Sports Medicine. 2006;27(9):745-50.
79. Goedecke JH, Elmer-English R, Dennis SC, Schloss I, Noakes TD, Lambert EV. Effects of medium-chain triacyl-
94. Cox GR, Desbrow B, Montgomery PG, Anderson ME, Bruce CR, Macrides TA et al. Effect of different protocols
glycerol ingested with carbohydrate on metabolism and exercise performance. International Journal of Sport Nutrition. 1999;9(1):35-47.
of caffeine intake on metabolism and endurance performance. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 2002;93(3):990-9. 95. Graham TE. Caffeine, coffee and ephedrine: impact on exercise performance and metabolism. Canadian Journal of Applied Physiology = Revue Canadienne De Physiologie Appliquée. 2001;26 Suppl:S103-S19. 96. Graham TE. Caffeine and exercise: metabolism, endurance and performance. Sports Medicine (Auckland, NZ). 2001;31(11):785-807. 97. Costill DL, Dalsky GP, Fink WJ. Effects of caffeine ingestion on metabolism and exercise performance. Medicine and Science in Sports. 1978 Fall;10(3):155-8.
78. McInerney P, Lessard SJ, Burke LM, Coffey VG, Lo Giudice SL, Southgate RJ et al. Failure to repeatedly super-
80. Lambert EV, Hawley JA, Goedecke J, Noakes TD, Dennis SC. Nutritional strategies for promoting fat utilization and delaying the onset of fatigue during prolonged exercise. Journal of Sports Sciences. 1997;15(3):315-24. 81. Hawley JA. Effect of increased fat availability on metabolism and exercise capacity. Medicine and S cience in Sports and Exercise. 2002;34(9):1485-91.
82. Alsted TJ, Nybo L, Schweiger M, Fledelius C, Jacobsen P, Zimmermann R et al. Adipose triglyceride lipase in human skeletal muscle is upregulated by exercise training. American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism. 2009;296(3):E445-E53.
83. Burke LM, Hawley JA, Angus DJ, Cox GR, Clark SA, Cummings NK, et al. Adaptations to short-term high-fat diet persist during exercise de spite high carbohydrate availability. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2002;34(1):83-91. 84. Hargreaves M, Hawley JA, Jeukendrup A. Pre-exercise carbohydrate and fat ingestion: effects on metabolism and performance. Journal of Sports Sciences. 2004;22(1):31-8. 85. Burke LM, Hawley JA. Effects of short-term fat adaptation on metabolism and performance of prolonged exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2002;34(9): 1492-8.
86. Costill DL, Coyle E, Dalsky G, Evans W, Fink W, Hoopes D. Effects of elevated plasma FFA and insulin on muscle glycogen usage during exercise. Journal of Applied Physiology: Respiratory, Environmental and Exercise Physiology. 1977;43(4):695-9.
87. Vukovich MD, Costill DL, Hickey MS, Trappe SW, Cole KJ, Fink WJ. Effect of fat emulsion infusion and fat feeding on muscle glycogen utilization during cycle exercise. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1993; 75(4):1513-8.
98. Cole KJ, Costill DL, Starling RD, Goodpaster BH, Trappe SW, Fink WJ. Effect of caffeine ingestion on perception of effort and subsequent work production. International Journal of Sport Nutrition. 1996;6(1):14-23. 99. Tarnopolsky MA. Effect of caffeine on the neuromuscular system-potential as an ergogenic aid. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism = Physiologie Appliquée, Nutrition Et Métabolisme. 2008;33(6):1284-9.
100. Graham TE, Battram DS, Dela F, El-Sohemy A, Thong FSL. Does caffeine alter muscle carbohydrate and fat metabolism during exercise? Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism = Physiologie Appliquée, Nutrition Et Métabolisme. 2008;33(6):1311-8. 101. Ivy JL, Costill DL, Fink WJ, Lower RW. Influence of caffeine and carbohydrate feedings on endurance performance. Medicine and Sc ience in Sports. 1979 Spring;11(1):6-11. 102. Roy BD, Bosman MJ, Tarnopolsky MA. An acute oral dose of caffeine does not alter glucose kinetics during prolonged dynamic exercise in trained endurance athletes. European Journal of Applied Physiology. 2001;85(3-4):280-6.
103. Graham TE, Helge JW, MacLean DA, Kiens B, Richter EA. Caffeine ingestion does not alter carbohydrate or fat metabolism in human skeletal muscle during exercise. The Journal of Physiology. 2000;529 Pt 3:837-47.
Capítulo
4
Proteínas Jorge Cancino López
Objetivos: Al �nalizar el capítulo el alumno será capaz de:
• Comprender los efectos de la suplementación con proteí-
• Conocer la naturaleza de las proteínas, las unidades que • • • •
nas en el ejercicio.
las componen y sus características ácido base. Diferenciar los tipos de proteínas y sus principales características. Conocer el proceso metabólico de las proteínas y su relación con el ejercicio. Diferenciar los requerimientos proteicos para diferentes condiciones �siológicas. Conocer las diferentes técnicas utilizadas para determinar la utilización de proteínas por el or ganismo.
Palabras claves: aminoácidos, ácido base, valor biológico de las proteínas, aminoácidos de cadena rami�cada, peptidasas, desaminación, transaminación, tasa fraccional de degradación proteica, suplementación con proteínas.
sus nombres derivan en ocasiones de la fuente de la cual se aislaron. Como ejemplo, la asparagina se aisló del espárrago. Los aminoácidos comparten una estructura general común en la cual el átomo de carbono α se encuentra unido a un grupo carboxilo, un grupo amino y una cadena lateral en forma simultánea (fig. 4-1). La cadena lateral (R) determina las diferencias entre un aminoácido y otro. Los grupos en torno del carbono α se pueden encontrar en dos disposiciones diferentes, lo que hace posible la existencia de dos moléculas especulares que no pueden superponerse entre sí y que reciben el nombre de enantiómeros. Éstos adoptan la configuración “L” o “D”, de acuerdo con la nomenclatura de
Naturaleza de las proteínas El término proteína se deriva de la palabra proteios, que significa en griego primario. Se trata de elementos compuestos por carbono, oxígeno, hidrógeno y nitrógeno, son las moléculas biológicas más abundantes y tienen diversas formas, tamaños y funciones. Están compuestas de unidades monoméricas formadas a partir de 20 aminoácidos. Las múltiples combinaciones posibles permiten una gran diversidad de funciones, lo cual determina que las proteínas sean las moléculas encargadas de la expresión génica; esto hace posible que la enorme cantidad de genes existentes en el organismo se exprese a través de la síntesis de una proteína en particular y efectúe así una función específica. La unión de dos aminoácidos a través de un enlace covalente conocido como enlace peptídico, en el que se pierde una molécula de agua, da lugar a la formación de un dipéptido, o bien de un tripéptido si hay tres aminoácidos o de polipéptidos cuando son muchos los aminoácidos. ¿Cuándo puede producir la unión de aminoácidos una proteína? Se consideran proteínas todas las moléculas que contienen más de 100 aminoácidos o también, en relación con el peso molecular de la estructura, aquellas que poseen un peso molecular superior a 10 000 D. El primero de los aminoácidos descubierto fue la asparagina y el último la treonina;
H O
H
N
C
C
OH
H R
Figura 4-1. Estructura general de un aminoácido. 59
60
Nutrición aplicada al deporte
Fischer (1891) que relaciona las configuraciones con las del L-gliceraldehído o el D-gliceraldehído, con el grupo amino a la izquierda en los L-aminoácidos y a la derecha en los Daminoácidos. La configuración con la cual se presentan los residuos aminoacídicos de las proteínas del organismo es la de los L-aminoácidos. La clasificación de los aminoácidos, en relación con las características de la cadena lateral, es la siguiente: Grupos R apolares alifáticos: alanina, prolina, glicina, metionina, valina, leucina e isoleucina. Grupos R polares con carga: treonina, serina, cisteína, asparagina y glutamina. Grupos R aromáticos: triptófano, tirosina y fenilalanina. Grupos R con carga positiva: histidina, arginina y lisina. Grupos R con carga negativa: aspartato y glutamato.
Los aminoácidos se identifican por una abreviatura y un símbolo definidos: Alanina: Ala, A Prolina: Pro, P Glicina: Gly, G Metionina: Met, M Valina: Val, V Leucina: Leu, L Isoleucina: Ile, I Treonina: Thr, T Serina: Ser, S Cisteína: Cys, C Asparagina: Asn, N Glutamina: Gln, Q Fenilalanina: Phe, F Tirosina: Tyr, Y Triptófano: Trp, W Lisina: Lys, K Histidina: His, H Arginina: Arg, R Aspartato: Asp, D Glutamato: Glu, E
Propiedades acidobásicas de los aminoácidos Se debe considerar como ácido todo elemento donador de protones y como base todo elemento aceptor. En el caso de los aminoácidos, es el estado iónico de los grupos amino y carboxilo (y de cualquier grupo ionizable en la cadena lateral) el que establece la naturaleza de ácido o base. Los estados iónicos de las cadenas laterales influyen en la estructura tridimensional y la función bioquímica de las proteínas. Al funcionar como ácidos y bases, estas estructuras reciben el nombre de compuestos anforéticos. La posibilidad que los grupos ionizables de los aminoácidos se encuentren en estado “protonado” o “no protonado” depende del pH en el que se encuentren y el pKa de estos grupos ionizables. A modo de ejemplo, el aminoácido alanina presenta un pKa de 9.6 para su grupo amino y de 2.2 para su gr upo carboxilo. Si este aminoácido se coloca en una solución con un pH de 1.0, dado que el pH es menor que el pKa, se observará con sus dos grupos en est ado protonado. Por el contrario, si se coloca en una solución con pH de 10, puesto que el pH es mayor que el pKa de los grupos ionizables, éstos se hallarán en un estado no protonado. Por su parte, en un pH neutro, el grupo carboxilo se encuentra no protonado (base) y el grupo amino protonado (ácido) (fig. 4-2).
Conformación de las proteínas Los aminoácidos son los elementos estructurales en la formación de una estructura de mayor tamaño, como las proteínas. Una vez que se unen los aminoácidos en los ribosomas, de acuerdo con la información contenida en el AR Nm, se produce una secuencia lineal de aminoácidos que se conoce como estructura primaria (fig. 4-3). Con posterioridad, esta cadena adopta una conformación, ya sea de doble hélice o en hoja plegada (fig. 4-4), y da lugar a la estructura secundaria. La estructura terciaria corresponde a la adopción de una estructura tridimensional y es biológicamente activa. Cuando existen dos o más subunidades terciarias, el conjunto de subunidades se denomina estructura cuaternaria (fig. 4-5) (p. ej., la hemoglobina se conforma con cuatro subunidades). COO -
HO
O C H
+H
3
N
C
H
H N
Estructura primaria CH3
Figura 4-2. Grupos ionizables del aminoácido alanina a pH neutro.
Figura 4-3. Secuencia de aminoácidos que conforman la estructura primaria de las proteínas.
Capítulo 4 Proteínas
C
C
C
OH
N C
C
O
N
C
C H N
O
H
H
N
C O
O H
C C
N
O
C
C O
N H
C N H
O
O
H
O
N
B
Figura 4-4. Estructura secundaria de las proteínas. A, hoja plegada. B, hélice
Figura 4-5. Estructura cuaternaria de las proteínas, en este caso de una proteína con cuatro subunidades.
O
C
O
A
Las proteínas encontradas en la dieta pueden diferenciarse: las que tienen un origen vegetal y las que provienen de los animales. Las diferencias funcionales entre ellas radican en
N
O
H
C
Tipos y fuentes de proteína
C
C
C C
C
N
N
H N
C
H C
C
C H
C
C
N
O
C
C O
C
C
C
N
C
C
N
O
H
H
N H
C
Estructura secundaria
C
O
C
C N H
H
C
H N
O
61
α.
el contenido de aminoácidos. Si bien en las proteínas animales y vegetales se hallan los 20 aminoácidos, su proporción es diferente. La importancia de estas diferencias está determinada por el hecho que los humanos no pueden realizar la síntesis endógena de todos los aminoácidos. Son nueve los que no pueden sintetizarse: histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptófano y valina. Éstos reciben el nombre de aminoácidos esenciales o indispensables. En cambio, el resto que puede sintetizarse en el organismo corresponde a los no esenciales o dispensables. De estos últimos, seis se consideran condicionalmente indispensables, ya que deben obtenerse de la dieta cuando las demandas metabólicas superan la síntesis endógena: arginina, cisteína, glutamina, glicina, prolina y tirosina. Las proteínas se diferencian de acuerdo con su valor biológico, que depende de la composición de aminoácidos esenciales y sus proporciones; son de un valor máximo cuando las proporciones son las adecuadas para satisfacer las demandas de crecimiento y reparación de los tejidos. La digestibilidad proteica es también un elemento importante al valorar la calidad de las proteínas. L a FAO (Food and Agriculture Organization) incorporó en 1991 una forma de valoración denominada Protein Digestibility Corrected Amino Acid
62
Nutrición aplicada al deporte
Score ( PDCAAS ), desde 0 hasta 1.0, con el valor mayor con-
cedido a la mayor calidad. Las proteínas que contienen los nueve aminoácidos esenciales en cantidades apropiadas se conocen como proteínas completas y las que presentan deficiencia de uno o más de estos aminoácidos se denominan proteínas incompletas. Además, cuando un aminoácido muestra un aporte limitado en un alimento, se llama aminoácido limitante. Al comparar las proteínas animales con las vegetales, según el indicador PDCAAS, se observa que el huevo tiene un valor de 1.0 y la car ne de res de 0.92. En cambio, el trigo posee una cifra de 0.54 y los cacahuates de 0.52. Las proteínas animales son más completas, ya que contienen los aminoácidos en la proporción adecuada para los requerimientos humanos, a diferencia de los vegetales en los que el contenido de proteínas es menor. Por ejemplo, 100 g de pechuga de pollo contienen alrededor de 25 g de proteína, a diferencia de 100 g de tallarines que contienen tan sólo 12 g.
Metabolismo de las proteínas La digestión de las proteínas comienza en el estómago con la acción ácida del medio, que da lugar a la formación de pepsina. A continuación, el proceso continúa en el intestino delgado, donde las enzimas de las microvellosidades intestinales (aminopeptidasas, dipeptidasas, dipeptidil aminopeptidasas) prosiguen el proceso. Además, en este punto contribuye la tripsina, que s e deriva del tripsinógeno liberado del páncreas, y se transforma en tripsina por acción de la enterocinasa intestinal. La tripsina activa a precursores enzimáticos que dan origen a las enzimas activas elastasa, carboxipeptidasa y quimotripsina. La acción de estas enzimas tiene como resultado la formación de aminoácidos libres y oligopéptidos, que pueden incorporarse al enterocito. Una vez en el citosol, los péptidos residuales se digieren por acción de las enzimas existentes en la célula y, por consiguiente, las proteínas ingeridas en la dieta, ya se encuentran digeridas y absorbidas. Los aminoácidos son absorbidos en el intestino por un cotransporte con sodio, los di y tripéptidos son absorbidos por un cotransporte con hidrogenión y algunos oligopéptidos con más de tres aminoácidos se transportan intactos por transcitosis (Silverthorn, 2008). Una vez incorporados a la circulación portal, los aminoácidos se movilizan al hígado y luego se distribuyen por vía sanguínea a todos los tejidos. En el interior de la célula, estos aminoácidos forman parte de la reserva ( pool) de aminoácidos celulares y pueden utilizarse para la síntesis de moléculas más complejas o la producción de energía, para lo cual deben desaminarse de manera previa. En el caso que estos aminoácidos se usen para el anabolismo, deben formar parte del proceso de síntesis de proteínas. Este proceso requiere la transcr ipción del ácido desoxirribonucleico (ADN) y la formación del ácido ribonucleico mensajero (ARNm), que deben traducir los ri-
bosomas citosólicos. En este punto se incorporan los aminoácidos al proceso y se unen al ácido ribonucleico de transferencia (ARNt), que se complementa con el ARNm en el ribosoma y de modo gradual se forma la cadena de aminoácidos que luego da lugar a una proteína específica. Tanto el entrenamiento con sobrecarga como la ingestión de proteínas han demostrado aumentar la síntesis de proteínas musculares. Tipton et al. (2009) investigaron la respuesta anabólica muscular después de un estímulo agudo de entrenamiento de sobrecarga, ya sea acompañado del consumo posterior de agua saborizada (placebo) o de una mezcla de proteína de suero de leche con leucina. Sus resultados señalaron que la mezcla de proteínas incrementó el consumo de leucina, fenilalanina y treonina, y fue mayor en comparación con el placebo, lo que sugiere una condición anabólica muscular más favorable. En consecuencia, resulta fundamental que para la obtención de resultados musculares con el entrenamiento, éste se acompañe de una adecuada alimentación, lo que implica que el aporte de proteínas es el “material de construcción” de la adaptación muscular. Cuando las proteínas se necesitan para procesos energéticos y no anabólicos, deben desaminarse para que los esqueletos de carbono remanentes puedan incorporarse como intermediarios en el proceso de obtención de la energía mitocondrial. La cantidad de proteínas en un sujeto de 70 kg se aproxima a 12 kg. De éstos, unos 200 g corresponden a aminoácidos libres, de los cuales alrededor de 50% se encuentra en el interior del músculo esquelético (Wagenmakers, 2000). Existe un constante turnover entre la síntesis y la degradación de proteínas, y los aminoácidos se utilizan como combustible en alrededor de 5% de la contribución total de los macronutrimentos al metabolismo energético. El uso de proteínas ha demostrado ser menor en mujeres respecto de los hombres durante los esfuerzos aeróbicos al 75% del VO2máx (Tarnopolsky, et al., 1995). Los deportistas y entrenadores desconocen a menudo si durante el ejercicio la degradación proteica afecta o no a las proteínas miofibrilares. Es decir, si cuando el organismo se ejercita “quema” su musculatura. En realidad, algunos entrenadores personales no recomiendan los ejercicios aeróbicos a sus pupilos cuando éstos desean aumentar su masa muscular, debido a que parte del combustible utili zado para la producción de energía en ese trabajo aeróbico proviene, según ellos, de las proteínas musculares, en particular de los filamentos de actina y miosina. Una forma de valorar la degradación de proteínas miofibrilares consiste en cuantificar los niveles de 3-metil histidina (3-MH) en el plasma o la orina (Hargreaves, Spriet, 2006). Rennie et al. (1981) notificaron un descenso de casi 30% de las concentraciones musculares de 3-MH luego de un ejercicio prolongado de baja intensidad (2 a 4 h de banda sin fin). MacLean et al. (1994) no observaron cambios en la degradación proteica miofibrilar luego de 60 min de extensiones de rodilla al 70% de la máxima capacidad de trabajo cuando los sujetos recibieron complementos de aminoácidos de cadena ramificada.
Capítulo 4 Proteínas
Por otra parte, los esfuerzos con sobrecarga provocan también un aumento del catabolismo muscular, si bien luego de éste se ha observado una mayor síntesis de proteínas musculares. En relación con el catabolismo, Phillips et al. (1997) estudiaron la tasa fraccional de degradación de proteínas (TFD) tras un esfuerzo con sobrecarga. Estos especialistas encontraron que dicho parámetro se incrementó a las 3 h posteriores al ejercicio y permaneció elevado hasta por 24 h después. Sin embargo, los niveles urinarios de 3-MH sugirieron que la mayor parte de la degradación proteica después del ejercicio correspondió a proteínas no miofibrilares. Con base en los resultados de las investigaciones realizadas con esfuerzos aeróbicos y sobrecarga sobre el catabolismo proteico muscular, el aumento de la degradación de proteínas observado durante este tipo de esfuerzos no compromete al parecer al componente miofibrilar (Gibala, 2006). En relación con los aminoácidos musculares, se ha observado que las concentraciones de glutamato pueden descender en casi 40% con trabajos iguales o mayores a 50% del VO2máx (Gibala, 2006). Bergström (1985) encontró en el ejercicio al 70% del VO 2máx que las concentraciones plasmáticas de alanina se incrementaron en 30 a 50%. La glutamina y la arginina aumentaron en 30 a 35% y 35 a 45%, respectivamente. En cambio, los niveles de glutamato y aspartato decrecieron en alrededor de 30%. El mismo autor observó un mayor descenso muscular para el glutamato (65%) respecto de la cifra publicada por Gibala (2006). En este caso, debe considerarse que la intensidad del trabajo realizado por la investigación de Bergström fue superior a la efectuada en el protocolo de Gibala. Para alanina y glutamina, el aumento notificado fue de 60 y 25%, respectivamente. Se acepta que los aminoácidos de cadena ramificada musculares permanecen estables durante el ejercicio y que esta condición es independiente de su intensidad o duración (Henriksson, 1991). Resulta interesante advertir que a pesar de no modificarse las concentraciones musculares de aminoácidos de cadena ramificada, tanto el consumo de éstos por el músculo como la oxidación muscular de l a leucina se encuentran incrementados (Wolfe, 1982). En cuanto al aporte de energía por parte de los aminoácidos, éstos en general se incorporan luego de desaminarse como intermediarios del ciclo de Krebs, por lo que debe revisarse la interacción existente entre ellos y los diferentes elementos que componen el ciclo de Krebs para comprender las posibilidades energéticas de los aminoácidos (Wagenmakers, 2000). El ciclo de Krebs contribuye con equivalentes reducidos de NADH y FADH 2 a la cadena de electrones y la posterior resíntesis de ATP. Durante el ejercicio, la reacción mediada por alanina aminotransferasa utiliza el piruvato y glutamato para la formación de alanina y cetoglutarato α, el cual se incorpora al ciclo de Krebs. De esta forma, l a reducción de los niveles de glutamato muscular tendrí a como ob jetivo incrementar la cantidad de intermediarios (en este caso α-cetoglutarato) del ciclo de Krebs y por ende contribuir a la producción mitocondrial de energía. Por otra parte,
63
el aumento de los niveles musculares de alanina, y su posterior salida al torrente sanguíneo, aporta sustrato al hígado para el proceso de gluconeogénesis, lo que implica un suministro de glucosa adicional por parte del hígado para la conservación de la glucemia y las necesidades de la musculatura empleada en el esfuerzo (Wagenmakers, 2000). El aspartato, leucina, valina e isoleucina aportan los intermediarios oxaloacetato y succinil-CoA del ciclo de Krebs. (fig. 4-6)
Recomendación de proteínas en la dieta El consumo de proteínas es fundamental para obtener los aminoácidos necesarios para la construcción y reparación de los tejidos corporales, ya que de esta forma el organismo de un niño logra desarrollarse hasta convertirse en adulto y, por otra parte, el organismo de un deportista puede obtener los “bloques de construcción” indispensables para incrementar su rendimiento, además de conseguir compensar el desgaste producido por las extenuantes jornadas de entrenamiento. La recomendación diaria de proteínas en la dieta puede establecerse de manera general como un porcentaje parcial en relación con el resto de los macronutrimentos. De esta manera, habitualmente se recomienda que la dieta contenga 10 a 15% de proteínas. Sin embargo, la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos indica que los límites de distribución aceptables para macronutrimentos en adultos pueden oscilar entre 10 y 35%. Por otra parte, la cantidad diaria recomendada (RDA) está determinada con base en el peso corporal; de esta forma puede establecerse que un recién nacido necesita 1.52 g por kg de peso corporal y un adulto tan sólo 0.8 g. Es obvio que estas diferencias están referidas a la magnitud de los procesos anabólicos en ambas etapas (cuadro 4-1). Un lactante de 4.5 kg necesita una cantidad de 6.84 g de proteína (4.5 × 1.52 = 6.84) y un adulto de 70 kg requiere 56 g de proteína por día (70 × 0.8 = 56).
Acetil-CoA
Leucina Isoleucina
Aspartato
Oxaloacetato
Ciclo de Krebs
Alfa-cetoglutarato
Isoleucina Succinil-CoA Valina
Glutamato
Figura 4-6. Intermediarios del ciclo de Krebs en los que se incorporan aminoácidos para la producción de energía.
64
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 4-1. Gramos de proteínas necesarios en diferentes etapas (hasta un año se considera ingestión adecuada; para el resto de las edades se consideran cantidades diarias recomendadas) Edad (años)
Gramos/kg de peso corporal
0-0.5
1.52
0.5-1.0
1.10
1-3
1.10
4-8
0.95
9-13
0.95
14-18
0.85
19+
0.8
Por otra parte, si se consideran esos 56 g de proteínas y se convierten en energía (1 g de proteínas = 4 kcal) se obtiene un equivalente de 224 kcal. Para un adulto de 70 kg de peso y con un gasto energético de 2 300 kcal/día, la contribución energética de estas proteínas corresponde a 9.7% del total de macronutrimentos. Si este individuo incrementa su gasto energético a 2 800 kcal debido al entrenamiento físico, estos 56 g corresponden tan sólo a 8% del total de los macronutrimentos. Este simple cálculo permite comprender que las necesidades de proteínas expresadas en gramos por kilogramo de peso corporal están incrementadas cuando el gasto energético diario aumenta, tal y como ocurre con la práctica de actividad física. Por otra parte, si la ingestión calórica es inadecuada, como en el caso de una dieta hipocalórica, se debe considerar que parte de las proteínas ingeridas se utilizan para la producción de energía y no como material para el anabolismo de los tejidos, por lo que debe considerarse un incremento de la cantidad diaria de éstas.
Para los aminoácidos esenciales también se ha elaborado una recomendación de consumo diario (cuadro 4-2). Alrededor de 25% de la ingesta de proteínas diar ias debe provenir de aminoácidos es enciales (Williams, 2010). Esto equivale a 15 g de aminoácidos esenciales por dí a para un adulto de 70 kg de peso corporal. Para el aminoácido leucina se recomienda la mayor cantidad, que corresponde a 55 mg por gramo de proteína ingerida (Zello, 2006). Si se ingieren 56 g de proteínas por día, deben consumirs e 3 086 mg de leucina (55 mg × 56 g). Si se calcula l a cantidad de leucina de acuerdo con la recomendación calculada promedio (EAR), la cantidad de leucina es de 34 mg por kg de peso corporal, es decir, 2 380 mg (34 mg × 70 kg) y, si el cálculo se realiza en relación con la cantidad diaria recomendada (RDA), corresponde a 42 mg por kilogramo de peso corporal, un equivalente de 2 940 mg de leucina. En cambio, para el triptófano, el valor alcanza sólo los 7 mg por gramo de proteínas, tan sólo 392 mg por día (7 mg ×
56 g). Con una RDA de 5 mg por kilogramo de peso corporal se necesitarían unos 350 mg de triptófano por día.
Recomendación de proteína para el entrenamiento Las recomendaciones de proteína difieren según sea el estado fisiológico del organismo. Para un adulto el valor es de 0.8 g por kilogramo de peso corporal; en cambio, para una mujer embarazada la cifra se eleva a 0.95 g por kilogramo de peso corporal. Si se toma en cuenta lo anterior, las recomendaciones para los sujetos que se ejercitan deben ser diferentes en comparación con los individuos sedentarios. Ademá s, estas diferencias también deben considerar la naturaleza del entrenamiento, dado que los entrenamientos enfocados en acumular proteínas en el organismo y aumentar su masa muscular, como el fisicoculturismo, deben tener un requerimiento mayor respecto de los atletas que participan en actividades deportivas cuyo objetivo no es el aumento de la masa muscular (cuadro 4-3).
Proteínas y entrenamiento de larga duración No debe perderse de vista que los deportistas sometidos a entrenamientos con volúmenes de trabajo elevados, como en el caso de los corredores de distancia, orient an sus adaptaciones a la optimización del recurso energético más que a los aspectos estructurales. Por lo tanto, los niveles de hipertrofia muscular en estos casos son discretos. Es por esta razón que se consideró por muchos años que dichos deportistas no necesitaban cantidades adicionales de proteínas en relación con las recomendaciones para la población general. Cuadro 4-2. Cantidad diaria recomendada (RDA) para aminoácidos esenciales en adultos de 19 y más años RDA (mg/kg) Histidina
14
Isoleucina
19
Leucina
42
Lisina
38
Metionina + cisteína
19
Fenilalanina + tirosina
33
Treonina
20
Triptófano
5
Valina
24
Capítulo 4 Proteínas
65
Cuadro 4-3. Requerimientos calculados de proteína en atletas Ejemplo de atleta o situación específica Hombre adulto sedentario Mujer adulta sedentaria Actividad deportiva recreativa Atletas con entrenamiento de fuerza - Mantenimiento o fase estable - Ganancia de masa muscular o incremento de la fase de entrenamiento
Requerimientos de proteína por kg de peso 0.84 g 0.75 g ~1 g
1.2 g 1.6 g
Atletas con entrenamiento de resistencia - Programa con volumen moderado/intensidad - Entrenamiento/competencia exhaustiva y prolongada
1-2 g 1.7 g
Atletas de equipo - Entrenamiento moderado - Entrenamiento intenso o programa de juegos
1.2 g 1.7 g
Atletas adolescentes y en crecimiento
2.0 g
Atletas mujeres
15% menos que los hombres
Atletas embarazadas
14 g adicionales por día en el 2do. y 3er. trimestres
Atletas en etapa de lactancia
20 g adicionales por día
Situaciones especiales
Ganancia máxima de masa muscular después de entrenamiento de fuerza
20 g
Recuperación después de entrenamiento exhaustivo de resistencia o intervalos/sesión de entrenamiento por equipo
20 g
Adaptado a partir de Burke L, Cox G. The complete guide to food for sports performance. Peak nutrition for your sport. Austr alia: Allen & Unwin, 2010.
Sin embargo, con base en los estudios de balance proteico, los requerimientos actuales para atletas de pruebas de larga duración son de 1.2 a 1.7 g por kilogramo de peso corporal. Este mayor requerimiento respecto de la población normal podría explicarse por la necesidad de una mayor síntesis de enzimas oxidativas y una mayor densidad mitocondrial y capilar en este tipo de atletas. Es importante destacar que en esta clase de actividades, en las cuales la duración es elevada, el aporte de energía se deriva fundamentalmente de las grasas y los hidratos de carbono, aunque se observe una mayor oxidación de leucina como parte del aporte de las proteínas al metabolismo. Sin embargo, en la medida en que las reservas de éstos (hidratos de carbono) comienzan a descender, se observa un incremento de la contribución de las proteínas para la producción de energía. Si un deportista de 60 kg cubre en un entrenamiento una distancia de 15 km podría gastar una cantidad cercana a las 1 000 kcal. Si se
considera que alrededor de 5% del aporte energético procede del metabolismo de las proteínas, entonces una cantidad aproximada de 50 kcal aportaría las proteínas. Esto correspondería a 12.5 g de proteínas, las que deben agregarse a las recomendaciones diarias de un sujeto inactivo. Si para un individuo de este peso (60 kg) se recomiendan 0.84 g/kg/ día, la cantidad diaria sería de 50.4 g. Por otro lado, si se suman los 12.5 g equivalentes a una sesión de entrenamiento, el requerimiento debe ascender a 62.9 g/día. Con esto, al menos en cuanto a la cantidad requerida, sin considerar otras fuentes de pérdida de proteínas, la cantidad debería ser de por lo menos 1 g/kg/día. Sin embargo, si el entrenamiento diario total es mayor, los requerimientos aumentan. Para entrenamientos de naturaleza intermitente, en los que se combinan actividades de duración media y elevada intensidad con actividades de potencia, las recomendaciones de proteínas son también de 1.2 a 1.7 g/kg/día.
66
Nutrición aplicada al deporte
Proteínas y entrenamiento de fuerza Los deportes como la halterofilia, el fisicoculturismo, la lucha o el futbol americano exigen un gran desarrollo muscular de sus deportistas, quienes deben combinar entrenamientos de fuerza con una nutrición apropiada. Estos atletas aplican en sus entrenamientos estímulos hipertróficos que buscan incrementar la síntesis de proteínas musculares. Sin embargo, dada la naturaleza de sus entrenamientos y lo que implican las acciones musculares con gran desarrollo de tensión, el daño muscular al que están expuestos es también mayor. Por consiguiente, el aporte proteico debe destinarse a la reparación e incremento de la mas a muscular del deportista; es comprensible así que los requerimientos sean mayores respecto de los individuos sedentarios y aquellos que entrenan en pruebas de duración. Se recomiendan 1.2 g/kg/ día para entrenamientos de fuerza en los cuales el objetivo es la conservación de la masa muscular. Este valor aumenta a 1.6 g/kg/día para los entrenamientos de fuerza en los cuales el objetivo es el aumento de la masa muscular. Para un deportista de 80 kg que desea incrementar su masa muscular, la recomendación diaria es de 128 g de proteínas. Para alcanzar este valor se necesitan dos pechugas de pollo (50 g de proteína), 500 ml de leche (16 g de proteínas), un huevo (6 g de proteína), una bar ra proteica (27 g de proteína), una cuchara medidora de proteína de suero de leche (23 g de proteínas), para un total de 122 g. Con las proteínas contenidas en el arroz, tallarines, pan y verduras, que probablemente acompañen a todos esos alimentos, basta para cubrir los 128 g requeridos. Es importante considerar que el aumento de la masa muscular no sólo depende del incremento de la cantidad de proteínas contenidas en la dieta, sino de un entrenamiento bien planificado ya que, de lo contrario, el exceso de proteínas se oxida y el nitrógeno se excreta a través de la urea, de tal modo que la inversión económica en alimentos ricos en proteínas y productos comerciales elaborados especialmente para satisfacer estas demandas elevadas es en vano. Además, el consumo de cantid ades elevadas de proteínas no está exento de riesgos para el organismo.
Efectos secundarios potenciales del consumo excesivo de proteína Si bien la mayoría de las personas consume una cantidad de proteínas acorde con los requerimientos diarios, los riesgos vinculados con el exceso del consumo de proteínas pueden afectar a aquellos individuos que buscan obtener resultados en ganancia de masa muscular y que ven en las proteínas ingeridas una fórmula para conseguir sus objetivos. Es común encontrar a entusiastas del gimnasio que, a imitación de los personajes que publicitan los productos nutricionales, incrementan el consumo de proteínas por arriba de 2 g por kilogramo de peso por día. Se debe tener en consideración que no existe evidencia que justifique consumir una
cantidad de proteína diaria superior a la recomendación para quienes participan en entrenamientos de fuerza. Por otra parte, ¿qué sucede en el caso de superar la cantidad recomendada? El exceso de proteínas consumidas en la dieta debe oxidarse y, dado que es necesario para que esto ocurra que el grupo amino se remueva y convierta en urea, el hígado de una persona que consume proteínas en exceso se somete a una sobrecarga. Puesto que la urea se elimina sobre todo a través de la orina, los riñones de esta persona también trabajan en mayor grado. Sumado a la mayor excreción de urea por la orina, el exceso de proteínas provoca además un aumento de la producción de cuerpos cetónicos, que el organismo debe excretar a través de la orina para evitar la cetoacidosis. De esta forma, se produce un incremento de la producción de orina, la cual lleva consigo cantidades elevadas de urea y cetonas. Esto implica que, además de la recarga hepática y renal, las necesidades de hidratación aumentan en los individuos expuestos a una dieta rica en proteínas, ya que de lo contrario puede precipitarse la deshidratación. Las personas que consumen cantidades elevadas de proteínas de origen animal pueden exponerse a un mayor riesgo cardiovascular, debido en esencia a que este tipo de proteínas se acompaña casi siempre de grasas saturadas, las cuales se hallan en el origen de la enfermedad cardiovascular. La forma de ingerir la proteína animal también puede afectar la salud. Es así que el consumo de carnes a la parrilla, en el cual la proteína se “quema”, se relaciona con una mayor producción de elementos carcinógenos (aminas aromáticas heterocíclicas) vinculados con el cáncer de colon. Poortmans y Dellalieux (2000) investigaron la función renal de un grupo de fisicoculturistas y atletas bien entrenados, con ingestiones altas y medias de proteínas, respect ivamente. A pesar de que ingerían cantidades elevadas de proteína (hasta 2.8 g/kg/día), presentaron mayores niveles de ácido úrico y calcio (la depuración de creatinina, albúmina y urea se encontraba dentro de los rangos normales). El balance nitrogenado fue positivo cuando la ingestión de proteínas superó los 1.26 g/kg/día. Los investigadores concluyeron que los atletas que ingieren cantidades de proteínas menores de 2.8 g/kg/día no presentan alteraciones de la función renal. Sin embargo, los individuos con anomalías renales o aquéllos con diabetes mellitus deben considerar no sobrepasar las recomendaciones diarias de proteínas, ya que son propensos a la enfermedad renal. Para los individuos con predisposición al desarrollo de cálculos renales, la cantidad de proteína debe también vigilarse. Una dieta con mayores cantidades de proteínas provoca un incremento de la acidez de la orina. Esto resulta en una mayor excreción de calcio, lo que podría dar origen a cálculos renales. Las proteínas son importantes aliados en el desarrollo del organismo, ya sea en términos del crecimiento en el caso de un adolescente o de la adaptación muscular en el c aso de
Capítulo 4 Proteínas
un atleta. Sin embargo, es importante adoptar las recomendaciones referentes a la ingestión diaria para obtener los máximos beneficios sin los posibles riesgos que supone un consumo desmedido de este macronutrimento.
Utilización de las proteínas en el organismo Un área importante en relación con la nutrición deportiva es la utilización de los macronutrimentos, en condiciones de reposo o en el ejercicio. Para los hidratos de carbono y las grasas se usa habitualmente como medida de su contribución al metabolismo el cociente de intercambio respiratorio, a través del análisis del O 2 consumido y el CO2 espirado. Esta determinación se realiza sin considerar la contribución de las proteínas. Se denomina cociente de intercambio respiratorio no proteico. Cuando la contribución de las grasas es mayor, el valor del cociente de intercambio respiratorio es más bajo y se considera una cifra de 0.7 como una metabolización de grasas de 100%. En cambio, cuando el valor es de 1.0, la metabolización es de 100% para los hidratos de carbono. Se asume un valor de 0.8 para la condición de reposo en un individuo de referencia. Este valor se incrementa luego de una ingestión de hidratos de carbono y, por el contrario, es menor después de un periodo de ayuno prolongado. No obstante, para cuantificar el metabolismo de las proteínas, una valiosa información para adecuar el consumo de proteínas a los requerimientos diarios específicos de una actividad deportiva o una condición fisiológica en particular, es posible emplear diversos métodos, que se diferencian en cuanto a la simplicidad de la recolección de la información y su costo. Entre estos métodos se encuentran los siguientes: 1. Concentración de la urea en la orina. 2. Concentración de la 3-metilhistidina en orina. 3. Balance nitrogenado. 4. Isótopos estables.
El más sencillo es la cuantificación de la concentración de urea excretada en la orina. Suministra in formación general acerca del catabolismo proteico, pero puede afectarse por la ingestión de proteínas en la dieta. Existen en el mercado tiras reactivas que, a través de la variación del color que experimentan cuando se exponen a la orina, arrojan información sobre la menor o mayor presencia de nitrógeno. En todo caso, la cuantificación de la excreción de nitrógeno en la recolección de orina de 24 h puede proporcionar mayor información que el análisis de una sola muestra. Aun así, se debe tener en cuenta que estos resultados pueden afectarse por variaciones en el consumo dietario de proteínas y el nivel de hidratación. Por otra parte, la cuantificación en orina de la 3-metilhistidina, considerada un metabolito resultante de la degra-
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dación de proteínas musculares contráctiles, se ha utilizado para cuantificar la desintegración de proteínas musculares. Al igual que la valoración de nitrógeno en orina, debe v igilarse la dieta porque los consumos abundantes en proteínas animales pueden resultar en valores excretados mayores. Es aconsejable estandarizar la dieta y considerar además la excreción de creatinina para realizar las correcciones apropiadas en la depuración renal y, de esta forma, obtener valores más válidos. El balance nitrogenado es una técnica de valoración utilizada para cuantificar el metabolismo proteico diario. Este balance considera la cantidad de nitrógeno que ingresa al organismo y la cantidad que se pierde. Esta técnica se emplea durante periodos no menores de 24 h, con objeto de de asegurar que el balance represente el metabolismo diario de proteínas en el organismo. La ingestión de nitrógeno se calcula en forma general tras considerar que las proteínas contienen 16% de nitrógeno. Esto implica que por cada 100 g de proteínas ingeridas se incorpora al organismo una cantidad de 16 g de nitrógeno. La excreción de nitrógeno se recolecta por orina y heces cuando es factible el análisis. Al cuantificar la cantidad de nitrógeno durante un periodo de 24 h, para determinar el catabolismo proteico, el valor de nitrógeno debe multiplicarse por 6.25 (1/6.25 = 0.16 [16%]) y de esta forma se obtiene la cantidad de proteínas catabolizadas. Existen diversas pérdidas de nitrógeno por la piel, pelo y sudor, y se han calculado en 5 mg/día (Calloway, 1971). La tasa catabólica de proteínas se determina de acuerdo con la siguiente ecuación: Tasa catabólica = (nitrógeno excretado × 6.25) de proteínas (g/día) Una vez calculada la cantidad de proteínas metabolizadas, éstas deben restarse a la cantidad de proteínas ingeridas y de esa forma se obtiene el balance de proteínas: Balance de = ingestión proteica – tasa catabólica proteínas (g/día) de proteínas Puesto que estos cálculos se efectúan a partir de la excreción de nitrógeno, la técnica se conoce como balance nitrogenado. Un deportista que se entrena con sobrecarga requiere un mayor consumo de proteínas que un sujeto sedentario. Sin embargo, si los hábitos nutricionales no son suficientes para incrementar la ingestión de proteínas, no es posible obtener los resultados esperados con el entrenamiento. El estímulo del entrenamiento es catabólico, por lo que debe esperarse que, en el caso de un consumo proteico menor que la degradación, exista una mayor pérdida de nitrógeno, lo cual representaría un balance nitrogenado negativo. Por el contrario, con una apropiada ingestión de proteínas y el entrenamiento adecuado, el organismo incorporaría estas proteínas para constr uir un nuevo fenotipo celular y de esta forma incrementar el desempeño muscular y el rendimiento
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Nutrición aplicada al deporte
deportivo. En este caso, la incorporación del nitrógeno contenido en las proteínas de la dieta provoca un mayor ingreso, en comparación con la excreción, lo que determina que el balance nitrogenado sea positivo. La técnica que utiliza isótopos estables tiene como ob jetivo seguir el camino metabólico de algún aminoácido en particular. Esta técnica ha reemplazado a la utilización de los isótopos radiactivos porque no supone riesgos para la salud. El isótopo a utilizar (trazador) debe tener propiedades idénticas al aminoácido objeto de estudio. Estos isótopos tienen un número distinto de neutrones y por consiguiente una masa molecular diferente, lo que puede detectarse con el uso de un espectrómetro de masa. Los isótopos estables se encuentran presentes en la naturaleza; existe una forma común predominante y al menos una forma que es infrecuente y que se encuentra en bajas cantidades. Estas formas poco comunes de los isótopos estables son las que se utilizan para la determinación metabólica de los aminoácidos. En el caso del nitrógeno, el isótopo estable común corresponde a 14N y la forma menos abundante es 15N, la cual representa alrededor de 0.37% de la presencia total del isótopo. Con este tipo de metodologías es posible el estudio tanto de la tasa fraccional de síntesis como de la tasa fraccional de degradación de proteínas, lo que hace posible el estudio del metabolismo de proteínas bajo diferentes condiciones, ya sea nutricionales o de ejercicio.
Efecto del ejercicio y la dieta en la utilización de proteínas La utilización de proteínas en el metabolismo energético, en comparación con los otros macronutrimentos, no es mayor de 10%, por lo que se considera que no representan un aporte importante al gasto energético durante el ejercicio. No obstante, en la medida en que la intensidad del ejercicio se incrementa, el músculo consume aminoácidos de cadena ramificada y glutamato. En contraparte, se produce una liberación de alanina y glutamina, que se encargan de transportar hacia el hígado el amonio producido por la utilización de los aminoácidos en el músculo. Este amonio se convierte en urea, la cual se elimina por los riñones. Es por ello útil la cuantificación de los niveles de urea en la orina para tener una visión del catabolismo proteico. De los 20 aminoácidos, sólo seis se metabolizan en el músculo esquelético: • • • • • •
Alanina. Aspartato. Glutamato. Leucina. Isoleucina. Valina.
Cuando el ejercicio se prolonga, la contribución de las proteínas al metabolismo se incrementa, lo cual se acentúa más cuando los niveles de glucógeno muscular se encuen-
tran reducidos. Por ello es necesario mantener niveles de glucógeno muscular apropiados para evitar una excesiva oxidación de proteínas. Además, el aporte de hidratos de carbono exógenos durante el ejercicio debe atenuar una excesiva utilización de aminoácidos. Durante el proceso de entrenamiento, en el cual las cargas de trabajo pueden ser intensas y no asimiladas adecuadamente por el organismo, es posible desarrollar una condición denominada sobreentrenamiento. Ésta compromete el rendimiento deportivo y en su expresión más grave también altera el funcionamiento fisiológico, ya sea al generar problemas de apetito, cambios en la frecuencia cardiaca de reposo y disminución de la función inmunitaria. El aminoácido glutamina se considera un combustible para las células que participan en la inmunidad, como linfocitos y macrófagos. La condición de sobreentrenamiento se ha vinculado con una disminución de los niveles de glutamina, por lo que la suplementación con este aminoácido ha recibido atención en este sentido (Williams, 1999; Castel, 2003). En fecha reciente, Sharp et al. (2010) investigaron el efecto de la suplementación con aminoácidos de cadena ramificada en el perfil hormonal de hombres entrenados en actividades de sobrecarga durante un periodo de entrenamiento de alta intensidad, el cual tenía la intención de provocar un sobreentrenamiento de corto plazo (overreaching). El periodo de entrenamiento fue de tres semanas y se realizaron mediciones de testosterona, cortisol y creatinina ci nasa. Los valores de testosterona fueron significativamente mayores y los niveles de cortisol y creatinina cinasa significativamente menores en el grupo que recibió la suplementación en comparación con el grupo placebo. Estos especialistas concluyeron que un periodo breve de suplementación con aminoácidos de cadena ramificada puede producir un perfil hormonal anabólico y atenuar el daño muscular que provoca el entrenamiento intenso. Realizar una dieta hipocalórica induce un estrés fisiológico que se traduce en una reducción del contenido de glucógeno muscular, agua corporal, masa muscular y grasa. La rápida caída en el peso corporal en los primeros dí as se debe sobre todo a una reducción del glucógeno muscular y a pérdida de agua. La disminución de la masa muscular que acompaña a periodos en los cuales la ingestión calórica se reduce ocasiona un balance nitrogenado negativo, con el consiguiente desgaste corporal. Cuando se adiciona a la dieta hipocalórica el estímulo del ejercicio, se atenúa la reducción de la masa muscular. Ross et al. (1996) investigaron la función de la dieta, dieta más ejercicio aeróbico y dieta más ejercicio con sobrecarga en la grasa subcutánea, visceral, te jido magro y músculo esquelético, y encontraron que la reducción del músculo esquelético fue de 7% cuando sólo realizaron dieta. En cambio, cuando a la dieta se agregó ejercicio, se observó un incremento del músculo esquelético de 1%. Estos investigadores sugieren que un programa de reducción de la ingestión calórica (1100 a 1200 kcal/día) debe acompañarse de ejercicio aeróbico o sobrecarga para evitar las reducciones del tejido magro.
Capítulo 4 Proteínas
Suplementación del ejercicio con proteínas La realización de ejercicio físico provoca un aumento de los requerimientos de proteínas, que se destinan a procesos anabólicos específicos del tipo de entrenamiento al cual se someten los deportistas. Un aspecto que ha recibido mucha atención es el tiempo de consumo de las proteínas y su incidencia en el incremento de la síntesis de éstas en el organismo (Tipton & Wolfe, 2004). El consumo de proteínas o aminoácidos esenciales antes y después de l a sesión de entrenamiento ha demostrado incrementar la síntesis de proteínas al promover un ambiente anabólico más apropiado, tal vez debido a un incremento de la síntesis de proteínas más que a las reducciones de su catabolismo. Más aún, la adición de hidratos de carbono ejercería un efecto sinérgico sobre este estado anabólico (Miller et al., 2003). Este aumento de la síntesis de proteínas podría extrapolarse a una condición de 24 h, lo que reflejaría una mayor síntesis total de proteínas. Tipton et al. (2003) administraron 15 g de proteínas antes de una se sión de entrenamiento con sobrecarga y 15 g posterior a la sesión, y observaron un aumento de la tasa de síntesis fraccional de proteínas en forma aguda y extrapolada a una respuesta de 24 h. Queda establecido entonces que el consumo de proteínas, en especial de aminoácidos esenciales antes y después de una sesión de entrenamiento con sobrecarga, ayuda a la síntesis
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de proteínas. Sin embargo, que esta situación presente ventajas en comparación con el consumo de un monto equivalente de proteínas en otras horas del día, requería mayor investigación. Cribb y Hayes (2006) realizaron un estudio en el que durante 10 semanas entrenaron con sobrecarga a dos grupos de personas. Ambos grupos recibieron un suplemento de proteínas, hidratos de carbono y creatina con una dosis de 1 g/kg de peso corporal. Uno de los grupos (PRE-POST) recibió el suplemento antes y después de la sesión de entrenamiento. En cambio, el otro grupo (MOREVE) lo recibió por la mañana y luego en la noche. Las mediciones consideraron fuerza máxima dinámica (1RM) para los ejercicios de pr ess de banca, sentadilla y peso muerto. Además, se obtuvierón biopsias musculares para la determinación del porcentaje de fibras musculares, tamaño de las fibras musculares, concentraciones de creatina, fosfocreatina, glucógeno y el contenido de proteínas contráctiles musculares. Estos clín icos encontraron que la modalidad PRE-POST mostró mayores incrementos de la fuerza para press de banca y sentadilla en comparación con la modalidad MOR-EVE. Además, la modalidad PRE-POST mostró mayores aumentos del área de sección transversal de las fibras musculares y un mayor contenido de proteínas contráctiles. Los resultados de este estudio enfatizan la importancia del tiempo de consumo de proteínas al orientar la nutrición y el entrenamiento físico haci a el aumento de la masa muscular.
Bibliografía Bergström J, Forst P, Hultman E. Free amino acids in muscle
tissue and plasma during exercise in man. Clin Physiol 1985;5:155-160. Burke L, Cox G. The complete guide to food for sports performance. Peak nutrition for your sport. Australia: Allen & Unwin, 2010. Calloway DH, Odell AC, Margen S. Sweat and miscellaneous nitrogen losses in human balance studies. J Nutr 1971;101(6): 775-86. Castell L. Glutamine supplementation in vitro and in vivo, in exercise and in immunodepression. Sports Med 2003;33(5): 323-45. Cribb PJ and Hayes A. Effects of supplement timing and resistance exercise on skeletal muscle hypertrophy. Med Sci Sports Exerc 2006;38(11):1918-1925. Gibala MJ. Effect of exercise on skeletal muscle protein and amino acid metabolism in humans. In: Exercise metabolism, editors. Hargreaves M, Spriet Lawrence. Human kinetics. 2nd ed. 2006:137-61. Hargreaves M, Spriet L. Exercise metabolism. Human kinetics. 2nd ed. 2006. Henriksson J. Effect of exercise on amino acid concentrations in skeletal muscle a nd plasm a. J Exp Biol 1991;160:149-165.
Jeukendrup A, Gleeson M. Sport nutrition. Human kinetics,
2004. MacLean DA, Graham TE, Saltin B. Branched-chain amino
acids augment ammonia metabolism while attenuating protein breakdown during exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 1994;267:E1010-E1022. Miller SL, Tipton KD, Chinkes DL, Wolf SE, Wolfe RR. Independent and combined effects of amino acids and glucose after resistance exercise. Med Sci Sports Exerc 2003;34:449455. Morgan SL, Weinsier RL. Nutrición clínica. Harcourt, 2000. Nelson DL, Cox MM. Lehninger principles of biochemistry. Worth, 2005. Phillips SM, Tipton KD, Aarsland A, Wolf SE, Wolfe RR. Mixed muscle protein synthesis and breakdown after resistance exercise in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 1997;273: E99-E107. Poortmans JR, Dellalieux O. Do regular high protein diets have potential health risks on kidney function in athletes? Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000;10(1):28-38. Rennie MJ, Edwards RH, Krywawych S, Davies CT, Halliday D, Waterlow JC, Millward DJ. Effect of exercise on protein
turnover in ma n. Clin Science 1981;61:627-639.
70
Nutrición aplicada al deporte
Ross R, Rissanen J, Pedwell H, Clifford J, Shragge, P. Influen-
ce of diet and exercise on skeletal muscle and visceral adipose tissue in men. J Appl Physiol 1996;81(6):2445-2455. Sharp CP, Pearson DR. Amino acid supplements and recovery from high-intensity resistance training. J Strength Cond Re s 2010;24(4):1125-30. Tarnopolsky MA, Atkinson SA, Phillips SM, MacDougall JD. Carbohydrate loading and metabolism during exercise
in men and women. J Appl Physiol 1995;78(4):1360-1368. Tipton KD, Wolfe RR. Protein and amino acids for athletes. J Sports Sci 2004;22:65-79. Tipton KD, Borsheim E, Wolf S, Sanford W, Wolfe RR. Acute response of net muscle protein balance reflects 24-h balance after exercise and amino acid ingestion. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003;284:E76-E89. Tipton KD, Tabatha AE, Ferrando AA, Aarsland AA, Wolfe RR. Stimulation of muscle anabolism by resistance exerci-
se and ingestion of leucine plus protein. Appl Physiol Nutr Metab 2009;34:151-161. Wagenmakers AJ. Amino acid metabolism in exercise. In: Nutrition in sports. Maughan RJ, editor. Oxford, UK: Blackwell Science, 2000:119-32. Williams MH. Facts and fallacies of purported ergogenic amino acid supplements. Clin Sports Med 1999;18(3):633-49. Williams MH. Nutrition for health, fitness & sport. 9 th ed. McGraw Hill, 2010. Wolfe RR, Goodenough RD, Wolfe MH, Royle GT, Nadel ER. Isotopic analysis of leucine and urea metabolism in
exercising humans. J Appl Physiol 1982;52:458-466. Zello GA. Dietary reference intakes for the macronutrients and energy: considerations for physical activity. Appl Physiol Nutr Metab 2006;31:74-79.
Capítulo
5
Vitaminas y minerales Celia Peniche Zeevaert
Objetivos: Al �nalizar el capítulo el alumno será capaz de:
• Describir la importancia de los micronutrimentos en los
• Diferenciar los micronutrimentos de los macronutrimen-
atletas.
tos. • Distinguir las vitaminas de acuerdo con su solubilidad. • Explicar el concepto de estrés oxidativo y su importancia en los atletas. • Diferenciar los minerales mayores de los menores. • Comprender la biodisponibilidad de las vitaminas y los minerales.
Palabras clave: micronutrimentos, vitaminas, minerales,
cofactor, biodisponibilidad, estrés oxidativo, de�ciencia de hierro sin anemia.
Introducción
químicas relacionadas con el desempeño físico de los atletas, más que la prevención de las deficiencias mismas (2-5).
La alimentación de los seres humanos comprende tanto el consumo de macronutrimentos (hidratos de carbono, lípidos y proteínas) como el de micronutrimentos (vitaminas y minerales); estos dos grupos aportan al organismo humano en con junto todo lo que necesita para una salud óptima, así como el crecimiento y desarrollo, la etapa de reproducción y un desempeño físico adecuado en personas físicamente activas. Los macronutrimentos cubren la mayor parte del requerimiento energético, mientras que los micronutrimentos son esenciales para un funcionamiento más “fino” dentro del organismo y son indispensables para la vida humana. Su requerimiento fluctúa entre algunos microgramos y miligramos y su deficiencia o consumo excesivo, aunados a otras funciones fisiológicas, podrían alterar la salud y el desempeño físico (cuadro 5-1). Por su parte, las vitaminas activan procesos químicos sin convertirse en parte del producto derivado de las reacciones que catalizan; los minerales en general se incorporan dentro de las estructuras y químicos existentes en el cuerpo humano (1).
Clasi�cación La clasificación se basa en su solubilidad relativa: Las vitaminas solubles en agua (complejos B y C) o hidrosolubles se encuentran dispersas en los fluidos del organismo sin la necesidad de acumularse; actúan en gran medida como coenzimas, las cuales son pequeñas moléculas combinadas con grandes compuestos proteicos (apoenzimas) que forman una enzima activa que se encarga de acelerar la conversión de
Vitaminas Hoy en día hay un creciente número de investigaciones acerca de los beneficios de las vitaminas y nuevas funciones bio71
Nutrición aplicada al deporte
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Cuadro 5-1. Valores nutrimentales de referencia (123, 130)
Los valores nutrimentales de referencia (VNR) son un conjunto de cifras que sirven de guía para valorar y plani�car la ingestión de nutrimentos de poblaciones sanas y bien nutridas. Estos valores se derivan de forma directa o indirecta del concepto conocido como necesidad nutrimental o requerimiento nutrimental (RN), que es la cantidad de un nutrimento o componente de la dieta que cada individuo necesita ingerir para lograr una nutrición óptima (130). Estas recomendaciones reúnen no sólo la ingesta diaria necesaria para mantener una buena salud, sino también el límite superior de consumo que reduce la posibilidad de in�igir un daño por una ingestión excesiva (1). Requerimiento o necesidad nutrimental (RN): se de�ne como la menor cantidad de un nutrimento que un individuo particular, en un momento y condiciones especí�cas, necesita ingerir cada día con su dieta habitual para satisfacer con el valor preestablecido de un indicador determinado de nutrición (130). Los RN son variables �siológicas individuales y, en virtud de su variabilidad interindividual o intraindividual, su valor exacto en una persona no se conoce a menos que se cuanti�que. Sin embargo, el resultado sólo podría aplicarse a la persona y al momento de la medición (123). También se re�eren a un tiempo determinado de 24 h y una dieta especí�ca, sin que se cubran los requerimientos diariamente; es su�ciente si los R N se cubren con la ingestión media habitual y para cuanti�carla deben emplearse indicadores clínicos, epidemiológicos, dietológicos, �siológicos y bioquímicos (para mayor información en este tema se sugiere consultar el libro Recomendaciones de ingestión de nutrimentos para la población mexicana) (131). El requerimiento nutrimental promedio (RNP) de una población describe, en combinación con la varianza, la distribución estadística de los requerimientos individuales (123). El RNP provee un valor para determinar la prevalencia de la ingesta inadecuada de un nutrimento mediante la proporción de la población con ingestiones por debajo de este valor (1) y cubre las necesidades de ~50% de los individuos y por consiguiente no cubre las RN de la otra mitad de la población (123). La ingestión diaria recomendada (IDR) se obtiene tras sumar dos desviaciones típicas al promedio de los requerimientos con el �n de cubrir las necesidades de 97.5% de los individuos en la población. Si se desconoce la desviación típica, el RNP se multiplica por 1.2, luego de asumir un coe�ciente de variación (desviación típica por 100 dividida entre el promedio) de 100% (123). Representa la ingestión habitual promedio que cubre los requerimientos de la gran mayoría de los individuos en un grupo o población particular y por lo tanto tiene naturaleza y aplicación fundamentalmente colectiva (123). Ingestión diaria sugerida (IDS): se utiliza en lugar de la IDR en los casos en que la información sobre requerimientos no es su�ciente. Límite superior de consumo (LSC): se de�ne como la cantidad más alta de un nutrimento que, ingerida en forma habitual, tiene una probabilidad prácticamente nula de producir efectos adversos (123).
ciertos compuestos químicos (1). Las coenzimas participan de manera directa en reacciones químicas y son esenciales para que éstas se lleven a cabo teniendo la particularidad de no sufrir alteraciones durante la reacción y permanecer intactas para su participación en otras reacciones (6). Por lo tanto, la mayor parte de las vitaminas hidrosolubles intervienen de forma repetida en procesos relacionados con el metabolismo
de energía, contracciones musculares y gasto de energía, por lo que tal vez su requerimiento en personas activas no debería exceder las necesidades de las personas inactivas (1). El efecto de las vitaminas hidrosolubles se presenta de ocho a 14 h después de su ingestión y luego su potencia decae de forma paulatina y no presentan efectos de toxicidad, ya que el exceso se elimina a través de la orina (1). Véase el cuadro 5-2.
Cuadro 5-2. Fuentes principales, funciones biológicas y manifestaciones de de�ciencia y exceso de vitaminas Vitaminas hidrosolubles
Tiamina
Fuente natural
Levadura, carne magra de cerdo, leguminosas, semillas de cereales
Funciones biológicas
Deficiencia
Coenzima coordinada para la eliminación de dióxido de carbono; participa en la neurotransmisión (síntesis de catecolaminas, captación y metabolismo de serotonina), conducción nerviosa
De�ciencia conocida como beriberi y sus signos clínicos incluyen anorexia, pérdida de peso, alteraciones mentales (apatía, pérdida de memoria a corto plazo, confusión, irritabilidad), debilidad muscular y cardiomegalia
Exceso
No se han informado efectos tóxicos
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
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Cuadro 5-2. Fuentes principales, funciones biológicas y manifestaciones de de�ciencia y exceso de vitaminas ( continuación) Vitaminas hidrosolubles
Fuente natural
Funciones biológicas
Deficiencia
Exceso
Ribo�avina (B2)
Huevo, carnes magras, leche, espinaca, espárragos, col, brócoli, leguminosas y cereales, harinas y panes adicionados
Sirve como precursor de las coenzimas mononucleótido (FMN) y dinucleótido de �avina-adenina (FAD) constituyentes del grupo prostético de las enzimas �avoproteínas, las cuales catalizan reacciones de oxidorreducción en células y transportan hidrógeno en el sistema de transporte de electrones en la mitocondria. Tiene un elevado poder antioxidante
Disminuyen las concentraciones hísticas de FMN y FAD, así como la actividad de la �avocinasa que convierte la ribo�avina en FMN. Los signos clínicos incluyen debilidad, fatiga, dolor de garganta, hiperemia y edema de las mucosas bucal y faríngea, comezón y ardor de ojos. En etapas más avanzadas queilosis, estomatitis angular, glositis (lengua magenta), vascularización corneal, disfunción cerebral
No se han noti�cado efectos tóxicos
Piridoxina (B6)
Hígado, carnes, aves y pescados, leguminosas, oleaginosas, plátano, aguacate, col, coli�or, brócoli, trigo, arroz y papas
Interviene en la interconversión de los aminoácidos; sus respectivos cetoácidos α son fundamentales en la biosíntesis y catabolismo de los aminoácidos no esenciales. Interviene con la glucógeno fosforilasa para catalizar la hidrólisis de glucógeno y la liberación de glucosa-1fosfato, la cual es importante en la utilización de glucógeno en músculo e hígado
La de�ciencia de B 6 aislada es rara en el ser humano, ya que es frecuente encontrar un dé�cit simultáneo de tiamina, ribo�avina y niacina. Los indicadores clínicos de la de�ciencia de B6 son anomalías en electroencefalograma, dermatitis seborreica, queilosis y glositis, alteraciones de la inmunidad humoral y celular, reducción de las respuestas de hipersensibilidad retardada, agotamiento de linfocitos
La toxicidad aguda es baja, aunque el consumo prolongado de cantidades excesivas puede provocar neuropatía periférica, ausencia de re�ejos en las extremidades, alteraciones de la sensibilidad táctil, la vibración, la temperatura, dolor de punción, ausencia de potenciales de acción en los nervios sensitivos
Niacina
Carnes rojas, hígado, leche, huevo, leguminosas, alfalfa, levadura, pescados, maíz nixtamalizado
Es componente clave de las coenzimas dinucleótido de nicotinamida y adenina y dinucleótido de nicotinamida y adenina-fosfato que actúan en reacciones de oxidorredución para la síntesis de ATP y transferencia de ADP-ribosa
Los síntomas comunes de la de�ciencia llamada pelagra incluyen dermatitis, diarrea, demencia, ansiedad e insomnio
Rubor cutáneo, prurito, urticaria, náusea, vómito, diarrea y estreñimiento. Además, de la posibilidad de producir hepatoxicidad (ictericia)
(continúa)
Nutrición aplicada al deporte
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Cuadro 5-2. Fuentes principales, funciones biológicas y manifestaciones de de�ciencia y exceso de vitaminas ( continuación) Vitaminas hidrosolubles
Ácido pantoténico (B5)
Biotina
Ácido fólico (B 9)
Cobalamina (B12)
Fuente natural
Hígado, corazón, yema de huevo, leguminosas, hongos, aguacate, brócoli, levaduras y cereales enteros (cascarilla), jalea real
Funciones biológicas
Es parte de la coenzima A que desempeña una función esencial en el metabolismo de la energía
Deficiencia
Se ha observado de�ciencia sólo en casos de desnutrición grave. La de�ciencia experimental se acompaña de fatiga, cefalea, mareo, insomnio, debilidad muscular, trastornos gastrointestinales, entumecimiento y hormigueo de manos y pies. Hígado, riñón, yema de Coenzimas requeridas La de�ciencia es rara, huevo, soya, cacahuates, para catalizar la aunque las avellanas, coli�or, biosíntesis y elongación manifestaciones clínicas hongos, lentejas, pollo, de ácidos grasos, se deben a trastornos del maíz, sorgo, cebada y aminoácidos y metabolismo de ácidos avena glucógeno grasos y produce anormalidades cutáneas, alopecia, dermatitis seborreica, conjuntivitis y enfermedades micóticas, letargia, fatiga, depresión, dolores musculares. Cereales enriquecidos, Actúa como coenzima Las manifestaciones más verduras de hoja, para las reacciones de frecuentes de la leguminosas, transferencia de un de�ciencia incluyen oleaginosas, naranjas carbono en la biosíntesis anemia megaloblástica, de los nucleótidos de defectos del cierre del purina y ácido tubo neural, enfermedad desoxitimidílico cardiovascular, indispensable para la demencia senil, síntesis de ARN y ADN Parkinson y enfermedad de Alzheimer Carne, pescado y aves, Sus funciones se Los síntomas de cereales forti�cados encuentran en estrecha de�ciencia incluyen relación con ácido fólico, cambios hematológicos participa como coenzima (anemia perniciosa, en el metabolismo de un macrocitosis en glóbulos solo carbón en el rojos), gastrointestinales metabolismo de ácido y neurológicos (pérdida nucleico, síntesis de de la capa lipídica que metionina, síntesis de protege al sistema bases pirimidínicas y nervioso central), daños púricas, promueve las al ADN ya sea en su reacciones de metilación síntesis o su reparación en el metabolismo de proteínas, fosfolípidos, ADN y síntesis de neurotransmisores
Exceso
No se han informado efectos tóxicos, aunque las dosis en extremo altas pueden ocasionar diarrea, molestias intestinales y retención de agua
No hay informes de toxicidad
Algunos estudios han mostrado que un exceso del consumo de folato puede exacerbar la neuropatía causada por la de�ciencia de vitamina B12
No se han identi�cado cuadros de exceso de consumo
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
75
Cuadro 5-2. Fuentes principales, funciones biológicas y manifestaciones de de�ciencia y exceso de vitaminas ( continuación) Vitaminas hidrosolubles
Vitamina C
Fuente natural
Frutas cítricas y verduras frescas como jitomate, tomate verde, zanahoria, calabacita
Funciones biológicas
Deficiencia
Exceso
Cofactor de múltiples reacciones, actúa en la síntesis y degradación de colágena, antioxidante, síntesis de neurotransmisores, síntesis de carnitina, interviene en la absorción y metabolismo del hierro, inhibe la liberación de histamina, estimula la síntesis de algunos anticuerpos y mejora la respuesta inmunitaria
La de�ciencia franca se conoce como escorbuto; se caracteriza por petequias, zonas de equimosis, hemorragias perifoliculares, encías in�amadas, engrosamiento de articulaciones, edema, cicatrización nula o de�ciente. Laxitud, depresión, histeria, hipocondria e inestabilidad vasomotora
Relativamente no tóxica; el consumo de megadosis tal vez formación de cálculos renales en individuos susceptibles, molestias gastrointestinales y diarrea
Alteraciones óseas, hepáticas e hipertensión intracraneal
Vitaminas liposolubles
Vitamina A (retinol)
Vitamina E
Vitamina D
Provitamina A (β caroteno), se encuentra en vegetales de hoja verde y verduras de color como la zanahoria, betabel, brócoli, calabaza. Cuanto más intenso sea el color de la fruta o verdura mayor es el contenido de β caroteno. El retinol está presente en la leche, mantequilla, quesos, crema, huevo, carne, hígado, riñón Aceites vegetales principalmente y granos
El retinol participa en la función visual y retinal, expresión génica, diferenciación celular y el crecimiento, como ácido retinoico. Interviene en la espermatogénesis, desarrollo fetal, reacción inmunológica, el gusto, la audición, apetito y crecimiento de linfocitos
Di�cultad a la adaptación de la oscuridad o “ceguera nocturna”, alteraciones oculares llamadas xeroftalmía, queratomalacia, lesión ocular grave
Actúa como antioxidante intercelular e intracelular e interviene en la prevención o tratamiento de enfermedades cardiovasculares, cáncer, preeclampsia y cataratas
La de�ciencia es rara y El potencial de toxicidad no se han descrito de la vitamina E es muy síntomas francos de bajo de�ciencia en individuos normales con consumos bajos de esta vitamina
La principal fuente es la síntesis endógena producida por la exposición a la luz solar (rayos UV). Aceites de hígado de pescados, huevo, leche adicionada con vitamina D
Promueve el crecimiento y mineralización de los huesos. Favorece la absorción de calcio
Raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. Osteoporosis, hipertensión, disfunción del sistema inmunitario
La síntesis cutánea no induce estados de hipervitaminosis. Hipercalcemia que se traduce en calci�cación de tejidos blandos (riñón, vasos sanguíneos y pulmón), alteraciones nerviosas, anorexia, náusea y vómito (continúa)
76
Nutrición aplicada al deporte Cuadro 5-2. Fuentes principales, funciones biológicas y manifestaciones de de�ciencia y exceso de vitaminas ( continuación)
Vitaminas hidrosolubles liposolubles
Vitamina K
Fuente natural
Funciones biológicas
Deficiencia
Exceso
Vegetales de hoja verde, frutas cítricas, leche de vaca, aceites de soya, oliva y colza
Importante en el proceso de coagulación (participa en la formación de protrombina)
La de�ciencia clínica es rara ya que se encuentra disponible en muchos tejidos animales y vegetales. La de�ciencia nutrimental por restricción autoimpuesta presenta hiperprotrombinemia con hemorragia subsecuente, alteraciones hepáticas, síndrome de malabsorción intestinal
Potencial tóxico muy bajo. Las dosis sintéticas pueden causar anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, kernícterus en lactantes
Adaptado a partir de Bourges H, Casanueva E, Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. Tomo 1. México: Editorial Médica Panamericana, 2005.
Vitaminas hidrosolubles En la figura 5-1 se observa cómo las vitaminas del complejo B (tiamina [B1], riboflavina [B2], piridoxina [B6], niacina, biotina y ácido pantoténico) actúan como cofactores de enzimas reguladoras en uno o más procesos metabólicos, como la glucólisis, ciclo de Krebs, fosforilación oxidativa, β oxidación y degradación de aminoácidos para producir energía durante el ejercicio.
Vitaminas del complejo B Véase cuadro 5-3.
Tiamina (B1) La tiamina (fig. 5-2) es un cofactor importante para las enzimas que participan en el metabolismo de los hidratos de carbono y las proteínas, sobre todo los aminoácidos de cadena corta (7). La forma activa de la tiamina en el organismo se llama tiamina difosfato o pirofosfato de tiamina y su conversión a su forma de coenzima se realiza por acción de la tiamina difosfocinasa y el donador del pirofosfato es el adenosintrifosfato (ATP) (6). El fosfato de tiamina, la forma fisiológicamente activa, actúa como coenzima para el complejo piruvato deshidrogenasa que cataliza l a conversión del piruvato a acetil-CoA para su i ngreso al ciclo de Krebs (CK). También interviene como cofactor para el cetoglutarato α, enzima encargada de la formación de la succinil-CoA en el CK y modulador del metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos (7). La tiamina también es necesaria para la formación de la enzima transcetolasa, la cual interviene en la vía alternativa de la oxidación de la glucosa (vía de la pentosa fosfato) (6). Véanse las figuras 5-3 y 5-4.
Debido a que la actividad física impone una gran demanda en el metabolismo de la energía, algunos investigadores consideran que la ingestión de tiamina debe ser mayor a la recomendada (8, 9), aunque aún no se cuenta con la recomendación específica de esta vitamina para atletas, por lo que se utiliza la recomendación para la población mexicana que se muestra en el cuadro 5-4.
Ribo�avina La riboflavina (fig. 5-5) es necesaria para la síntesis de dos coenzimas importantes: la flavina mononucleótido y la flavina adenina dinucleótido, las cuales son fundamentales en el metabolismo de la glucosa, ácidos grasos, glicerol y aminoácidos para la producción de energía (6). Participa también en los procesos de respiración celular y mantenimiento de la membrana que recubre las fibras nerviosas e interviene en el proceso de conversión de la vitamina B 6 (piridoxina) a su coenzima funcional (9, 10).
Capítulo 5 Vitaminas y minerales Niacina NADP
NADP Glucosa
Glucosa 6-fosfato
Glucógeno
6-fosfo gluconato
Glucosa 1-fosfato
Vitamina B 6
Fructosa 6-fosfato Piruvato TPP
Alanina Fosfato de piridoxato
CO2
TPP-CHOH-CH 2 Ácido lipoico
CoA
Ácido acetil lipoico
Acetil colina
Colina
Niacina (ácido nicotínico)
Ribo�avina
Tiamina
TPP
CO2
Biotina
Ácido pantoténico
Xilulosa-5-fosfato
Transcetolasa
Oxaloacetato
Tiamina
Ribosa-5-fosfato
Acetil CoA
FADH2
FAD Ácido dihidrolipoico
Vitamina B 6 Niacina Ácido nicotínico
NAD NADH2
Ribo�avina
FAD Ácido lipoico CoA Ácido pantoténico Isovaleril CoA NAD TPP Vitamina B 6 CoA Citrato Leucina
?
Oxaloacetato NAD
Tiamina
Matato
Isoatrato NAD Fumarato Acetato glutarato FAD Succinato
Niacina
Succinil CoA Vitamina B12 Metilmanonil CoA
Ácido cetovalérico
Valina Vitamina B 6
Biotina
CO2 Propionil CoA
Isoleucina Ácido aceto-B-metionilvalérico
Ácido pantoténico
CoA Ácido acetobutírico
Metionina
Tiamina = TPP pirofosfato de tiamina. Ribo�avina = �avina mononucleótido (FMN) y �avina adenina dinucleótido (FAD). Ácido nicotínico = dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) y la fosfato de dinucleótido. de nicotinamida y adenina (NADP). Ácido pantoténico = coenzima A (CoA). Figura 5-1.
77
Nutrición aplicada al deporte
78
Cuadro 5-3. Funciones metabólicas del complejo B relacionadas con el ejercicio
Vitamina
Forma activa
Función de la vitamina relacionada con el ejercicio
Tiamina (B1)
Pirofosfato de tiamina
Ribo�avina (B 2)
Flavina mononucleótido Producción de energía a (FMN) y �avina adenina partir de lípidos, dinucleótido (FAD) proteínas e hidratos de carbono. Conversión de la vitamina B6 y ácido fólico a sus formas activas Piridoxina, piroxamina y Transaminación de piridoxal 5, el fosfato es aminoácidos, liberación el cofactor activo (PLP) de glucosa a partir de glucógeno, ciclo glucosa-alanina, gluconeogénesis
Piridoxina (B 6)
Niacina (B3), ácido nicotínico
Ácido pantoténico
Biotina
Dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) y fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADP) Coenzima A (CoA) y proteína transportadora de grupos acilo (ACP)
Vías metabólicas en las que se requiere la vitamina
Producción de energía a Metabolismo de partir de lípidos, aminoácidos de cadena proteínas e hidratos de corta y lípidos carbono
Producción de energía a partir de lípidos, proteínas e hidratos de carbono
Metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y lípidos (ciclo de Krebs y transporte de electrones o respiración c elular) Metabolismo de proteínas y aminoácidos. Gluconeogénesis (síntesis de glucosa) y glucogenogénesis (síntesis de glucosa a partir de glucógeno) Ciclo de Krebs, glucólisis, vía de pentosa fosfato
Metabolismo de energía a partir de lípidos e hidratos de carbono
β-Oxidación de lípidos,
Producción de energía a partir del metabolismo de proteínas, hidratos de carbono y síntesis de lípidos
Gluconeogénesis, síntesis de ácidos grasos y degradación de aminoácidos
Tal y como ocurre con la tiamina, la actividad física impone una gran demanda en los procesos bioquímicos participantes del metabolismo de estos sustratos, por lo que se ha sugerido hipotéticamente que los requerimientos de esta vitamina son también mayores a las de la población en general (9), si bien la recomendación para población mexicana es igual respecto de los atletas (cuadro 5-4).
Piridoxina La vitamina B6 (piridoxina) (fig. 5-6) desempeña una función esencial en el metabolismo de las proteínas y aminoácidos requeridos durante el ejercicio físico, así como en la gluconeogénesis (síntesis de glucosa) y glucogenogénesis (síntesis de glucosa a partir de glucógeno) (11). La vitami-
ciclo de Krebs y glucólisis
Principales enzimas que requieren la vitamina como cofactor
Piruvato deshidrogenasa, ácido α-cetoglutárico, α-cetoácido descarboxilasa Acil-CoA deshidrogenasa, succinatodeshidrogenasa, glicerol fosfato deshidrogenasa, y piruvato deshidrogenasa Glucógeno fosforilasa, transaminasas
Lactato deshidrogenasa, glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, gliceraldehído-3fosfato, glutamato deshidrogenasa Función de CoA y ACP para transferencia de grupos acilo Piruvato carboxilasa, acetil-CoA carboxilasa, propionil-CoA carboxilasa y 3-metilcrotonil-CoA carboxilasa
na B6 es indispensable para la producción de adrenalina, serotonina y otros neurotransmisores, es esencial en el crecimiento y la producción de anticuerpos y glóbulos ro jos, y participa en la formación de niacina (vitami na B 3). El piridoxal 5-fosfato es la forma activa de esta vitamin a y es un cofactor de transferasas, transaminasas, descarboxilasas y otras enzimas utilizadas en el metabolismo de las proteínas (6, 9). Durante la actividad física, la gluconeogénesis implica la utilización de aminoácidos en el músculo como fuente de energía, así como la conversión del ácido láctico en glucosa en el hígado. La utilización de glucógeno durante el ejercicio es otra función de la vitamina B 6 que se vincula directamente con la producción de energía (9, 12).
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
O
CH3
NH 2
CH 2 N H3C
CH 2
P
O
N+
CH2
O O
OH
P
OH
OH
S N Tiamina Tiaminpirofosfato
Figura 5-2. Tiamina y pirofosfato de tiamina.
Dieta
Gluconeogénesis
Glucosa
Piruvato
(Rápida)
+
Hexocinasas Glucosa-1-fosfato
Glucólisis
ATP Glucosa-6-fosfato
Ribosa-5-fosfato +
Vía de la pentosa fosfato
NADPH
(Exceso)
Glucosa-6-fosfato
Glucosa para liberación a la sangre
Nucleótidos, coenzimas, ADN, ARN Figura 5-3. Proceso metabólico de la pentosa fosfato.
Glucosa Oxidación por la vía de pentosa fosfato
Ribosa 5-fosfato
Figura 5-4. Vía de la pentosa fosfato.
Oxidación por glucólisis
Piruvato
Glucógeno
79
80
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 5-4. Recomendaciones de ingesta de vitaminas para la población mexicana Nutrimento
Ingesta diaria
Vitamina A (retinol)
La ingesta diaria sugerida (IDS) se presenta en µg de equivalentes de retinol (ER)/día Edad (años)
Hombres
Mujeres
1-3
300
300
4-8
400
400
9-13
600
600
14-18
900
700
19-70
900
700
Embarazo
770
Lactancia
1 300
Límite superior de consumo: no mayor de 3 000 µg ER/día. Vitamina D
Vitamina E
La vitamina D se expresa en unidades internacionales (UI) o microgramos (μg). Una UI es equivalente a la actividad biológica de 0.025 μg de vitamina D. Ingesta diaria sugerida (IDS) Edad (años)
Hombres
Mujeres
0-6 meses
5
5
7-12 meses
5
5
1-8
5
5
9-18
5
5
19-50
5
5
51-70
10
10
>70
15
15
Embarazo
5
Lactancia
5
La ingesta diaria sugerida se presenta en mg de α tocoferol/día Edad (años)
Hombres
Mujeres
1-3
6
6
4-8
7
7
9-13
11
11
14-18
15
15
Adultos
15
15
Embarazo
15
Lactancia
19
El límite superior de consumo es tolerable hasta 100 veces.
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
81
Cuadro 5-4. Recomendaciones de ingesta de vitaminas para la población mexicana ( continuación) Nutrimento
Ingesta diaria
Vitamina K
La ingesta diaria sugerida se presenta en µg/día Edad (años) 0-6 meses 7-12 meses 1-3 4-8 9-13 14-18 19-70 >70 Embarazo
Hombres 2 2.5 30 55 60 75 120 120
Mujeres 2 2.5 30 55 60 75 90 90
14-18
75
19-50
90
Lactancia
Vitamina C
14-18
75
19-50
90
La ingesta diaria recomendada (IDR) se presenta en mg/día Edad (años) 0-6 meses 7-12 meses 1-3 4-8 9-13 14-18 19-50 Embarazo
Hombres 40 50 15 25 45 65 84
Lactancia
Mujeres 40 50 15 25 45 57 75 138 128
Límite superior de consumo, 3 000 mg/día. Tiamina
La ingesta diaria sugerida (IDS) se presenta en mg/día Edad (años) 0-6 mes 7-12 mes 1-3 4-8 9-13 14-18 19 y más Embarazo Lactancia
Hombres 0.2 0.3 0.4 0.5 0.7 1.0 1.0
Mujeres 0.2 0.3 0.4 0.5 0.7 0.9 0.9 1.2 1.2
(continúa)
82
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 5-4. Recomendaciones de ingesta de vitaminas para la población mexicana ( continuación) Nutrimento
Ingesta diaria
Ribo�avina (B2)
La ingesta diaria sugerida se presenta en mg/día Edad (años) 0-6 meses 7-12 meses 1-3 4-8 9-13 14-18 19 y más Embarazo
Hombres 0.3 0.4 0.4 0.5 0.8 1.1 1.1
Lactancia Niacina
Mujeres 0.3 0.4 0.4 0.5 0.8 0.9 0.9 1.2 1.3
La ingesta diaria recomendada (IDR) se presenta en mg/día Edad (años) 0-6 meses 7-12 meses 1-3 4-8 9-13 14-18 19-70 >70 Embarazo
Hombres 0.2 0.4 6 8 12 16 13 13
Lactancia
Mujeres 0.2 0.4 6 8 12 14 12 13 15 15
Límite superior de consumo en adultos, 35 mg/día; niños de uno a tres años, 10 mg/día; cuatro a ocho años, 15 mg/día; nueve a 13 años, 20 mg/día; adolescentes de 14 a 18, embarazadas y lactantes, 35 mg/día. Piridoxina (B6)
La ingesta diaria sugerida (0-12 meses) se presenta en mg/día y la ingesta diaria recomendada (IDR) se presenta para el resto de los grupos en mg/día Edad (años) 0-5 meses 6-12 meses 1-3 4-8 9-13 14-18 19-70 >70 Embarazo Lactancia
Hombres 0.014 0.03 0.4 0.5 0.8 1.1 1.1 1.3
Mujeres 0.014 0.03 0.4 0.5 0.8 1.0 1.1 1.3 1.4 1.6
Límite superior de consumo, 100 mg/día para adultos, embarazadas y lactantes; el límite de consumo oscila entre 30 mg/día para niños de uno a tres años y 80 mg/día para adolescentes menores de 19 años.
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
83
Cuadro 5-4. Recomendaciones de ingesta de vitaminas para la población mexicana ( continuación) Nutrimento
Ácido pantoténico (B5)
Ingesta diaria
Edad (años) 0-6 meses 7-12 meses 1-3 4-8 9-13 14-18 19-70 >70 Embarazo
Hombres 1.7 1.8 2 3 1.8 2.4 2.4 2.4
Lactancia
Mujeres 1.7 1.8 2 3 1.8 2.4 2.4 2.4 2.2 + 0.2 2.4 + 0.4
La ingesta diaria sugerida se presenta en mg/día. Biotina
Cobalamina (B12)
La ingesta diaria sugerida se presenta en µg/día Edad (años) 0-6 meses 7-12 meses
Hombres 5 8
1-3
11
4-8
13
9-13
20
14-18
25
19-70
30
>70
30
Mujeres 5
Embarazo
35
Lactancia
35
La ingesta diaria sugerida se presenta en mg/día de cero a 12 meses y la ingesta diaria recomendada en mg/día hasta los 18 años y en µg/día de 19 años en adelante Edad (años) 0-6 meses 7-12 meses 1-3 4-8 9-13 14-18 19-50 >51 Embarazo Lactancia
Hombres 0.33 0.5 0.8 1.2 1.7 2.2 2.4 3
Mujeres 0.33 0.5 0.8 1.2 1.7 2.2 2.4 3 2.6 2.8
(continúa)
84
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 5-4. Recomendaciones de ingesta de vitaminas para la población mexicana ( continuación) Nutrimento
Ingesta diaria
Folatos La ingesta diaria sugerida se presenta en µg/día de equivalentes de folato dietético (eFD) Edad (años) 0-6 meses 7-12 meses 1-3 4-8 9-13 14-18 19-50 >51 Embarazo Lactancia
Hombres 76 96 168 230 360 390 460 460
Mujeres 76 96 168 230 360 390 460 460 750 650
Límite superior de consumo Edad (años) Hombres Mujeres 0-6 meses NIS 7-12 meses NIS 1-3 300 4-8 400 9-13 600 14-18 800 19-70 1 000 >70 1 000 Embarazo 1 000 Lactancia 1 000 NIS: no información su�ciente.
Adaptado a partir de Bourges H, Casanueva E, et al. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. México: Editorial Médica Panamericana, 2005.
NH2
H2 C
H
H
H
H
C
C
C
C
OH OH OH H
H3 C
N
N
O
P OH
O
O
N
P
OCH2 N
OH
H H
O NH
H3 C
O
O Ribo�avina Fosfato de ribo�avina Flavina adenina dinucleótido
O
N N
H
H OH OH
Figura 5-5. Ribo�avina.
Capítulo 5 Vitaminas y minerales CH2OH
CHO
HO H3C
Piridoxina
N
N Ácido nicotínico
Piridoxal
Nicotinamida
O C
CH2OH
H3C
O
OH
N
CH2NH2
HO
O
CH2
H3C
N
O
O
HO
CH2OH
O OH
N
O
H2C
N H
O
Figura 5-6. Piridoxina.
H
H
H NH 2
OH OH
Niacina También conocida como ácido nicotínico (fig. 5-7), sirve como precursor de dos coenzimas: el dinucleótido de nicotinamida y adenina y el fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina. El ácido nicotínico ocurre en estas dos coenzimas en su forma amida, la nicotinamida. Esta ultima tiene una función vital en el metabolismo, ya que es necesaria para la producción de energía mediante la glucólisis, el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria y la vía de la pentosa fosfato (fig. 5-3), además de participar en la oxidación β y la síntesis de proteínas (13). El fosfato de dinucleótido de nicotinamida
CH 3 CH 2
C
CH
OH
CH 3
OH
C
C
O
CH3 OH
P
CH
OH
N
N
H2C
N
O H
H
H
H OH OR
NAD y NADP Figura 5-7. Niacina.
NH
CH2
CH2
COOH
O NH
C
CH2
CH 2
C
NH2
OH
N N
O
N
O
Ácido pantoténico
O O
P O
O
CH2
P
HO
O
CH 3
O
NH2
O
Piridoxamina
H2C
N N
O H
H
O
H OH
H
PO3H2 Figura 5-8. Ácido pantoténico y coenzima A.
Coenzima A (CoA)
NH
85
CH2
CH 2
SH
HN2
86
Nutrición aplicada al deporte C
COOH
HN
NH
HC
CH
HC
CHCH CH CH CH COOH
CH2 CH2 2
2
2
2
OH
2
S NH2
y adenina se sintetiza a partir del dinucleótido de nicotinamida y adenina y la biosíntesis del dinucleótido de nicotinamida y adenina tiene lugar a partir del triptófano (6).
CO
NH CH
N
N
Figura 5-9. Biotina.
NH
N
COOH n
N
Ácido 2-amino-4-hidroxi-6-metilp-aminobenzoico pteridina
Ácido L-glutámico
Ácido pteroico
Ácido pantoténico El ácido pantoténico (vitamina B 5) (fig. 5-8) constituye parte de la coenzima A (CoA), por lo que interv iene como coenzima en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas. La CoA sirve como cofactor para diversas reacciones de transferencia de grupos acetil, las cuales son de gran importancia en la glucólisis, β oxidación y ciclo de Krebs, participa en la gluconeogénesis, síntesis de esteroles, acetilcolina, hormonas esteroides, ácidos grasos y fosfolípidos (6, 14); asimismo, interv iene en la degradación de las proteínas y síntesis de aminoácidos (14).
Biotina La biotina (fig. 5-9) sirve como cofactor esencial de las carboxilasas, las cuales intervienen en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas. La biotina es un cofactor para la carboxilación enzimática de piruvato, acetil-CoA, propionil-CoA y b-metilcrotonil-CoA; la biotina se une al sitio activo de estas enzimas y funciona como transportador de CO2. Por ejemplo, en la gluconeogénesis, las enzimas piruvato carboxilasas requieren biotina y en la síntesis de ácidos grasos participan las acetil-CoA carboxilasas; la propionil-CoA se convierte en succinilCoA (intermediario en el ciclo de Krebs) mediante la propionil carboxilasa y la b-metilcrotonil-CoA carboxilasa interviene en la vía catabólica de algunos aminoácidos como la leucina (6). La conversión de la biotina en sus coenzimas activas requiere magnesio y adenosintrifosfato (ATP).
Ácido fólico y cobalamina El ácido fólico (B 9) (fig. 5-10) actúa junto con la cobalamina (B12) como cofactor de enzimas que participan en el metabolismo de los aminoácidos, purinas y ácidos nucleicos; se necesita para la síntesis del grupo hem y formación de glóbulos rojos. En conjunto con la piridoxina (B 6) se encarga de eliminar la homocisteína, que es un aminoácido presente en el organismo que en concentraciones elevadas representa un factor de riesgo importante de enfermedades vasculares y trombóticas (15). El consumo adecuado de ácido
Figura 5-10. Ácido fólico (pteroglutámico).
fólico es muy importante en atletas, ya que desempeña una función fundamental en la división celular, en especial en tejidos de rápida utilización y la formación de glóbulos ro jos. La recomendación par a estas vitaminas se describe en el cuadro 5-4.
Vitamina C La vitamina C (fig. 5-11), también conocida como ácido as córbico, lleva a cabo un sinnúmero de funciones fisiológicas en el organismo humano, las cuales pueden tener al parecer un efecto positivo en la salud y el desempeño físico. Actúa como cofactor de reacciones de transferencia de electrones a enzimas que proporcionan equivalentes reductores (16) y tiene una función esencial como antioxidante en el líquido extracelular, que protege a las células contra la generación de radicales libres producidos durante el ejercicio (17). Ejerce las siguientes funciones: a) estabilización de los radicales hidroxilo; b) intervención con los radicales superóxidos; c) reducción de la forma oxidada de la v itamina E; y d) protección a los pulmones de la contaminación y el humo del cigarro (16). O
C
O
C
HO
C
O
C
O
O
HO
C
O
C
H
C
H
C
HO
C
HO
C
H
CH2OH Ácido ascórbico
Figura 5-11. Ácido ascórbico.
H
CH2OH Ácido deshidroascórbico
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
1.
2.
3. 4.
La vitamina C también es necesaria para lo siguiente: Síntesis de carnitina, la cual es indispensable en el transporte de ácidos grasos del citosol al interior de la mitocondria celular donde se utilizan para la producción de energía. Desempeña una función fundamental en la síntesis de hormonas peptídicas, noradrenalina y receptores de acetilcolina. Incrementa la absorción de hierro férrico y mejora los síntomas de las enfermedades respiratorias (18). Tiene una función hística importante al relacionarse con la síntesis de colágena, ya que se ha sugerido que facilita la conversión de residuos de prolina y lisina que se encuentran en la procolágena (19).
Estrés oxidativo El ejercicio se ha vinculado con la producción acelerada de radicales libres reactivos (también llamados especies de oxígeno reactivas) y el estrés oxidativo se describe como un desequilibro en la formación y utilización de los radicales libres a nivel hístico; si bien es cierto que los radicales libres son elementos fundamentales en el metabolismo, también se les considera un riesgo para la salud y el bienestar de los atletas (20). El proceso de reducción del oxígeno molecular ocurre en varias etapas en las que se incorpora un electrón a la molécula para formar así el radical libre superóxido (O 2 �), el cual crea un compuesto de gran reactividad llamado peróxido de hidrógeno (H 2O2) y un nuevo proceso de reducción lo transforma en el radical libre hidroxilo (−OH), hasta producir agua como producto final (fig. 5-12). La actividad física incrementa el consumo de oxígeno (VO2) sobre todo en el corazón y músculo esquelético; como •
O2
+ e-
O2Superóxido
+ e+H+
H2O2 Peróxido de hidrógeno
+ e-
OH
+ e-
H2O
Radical hidroxilo
Figura 5-12. Reducción química y biológica del oxígeno mo-
lecular.
87
efecto, este incremento del VO 2 y la demanda de la producción de energía provocan ciertos cambios metabólicos a nivel celular que implican mayor utili zación de oxígeno molecular (O2) en la mitocondria. De 80% del consumo celular de oxígeno utilizado en la cadena respiratoria para producción de energía, el 2-5% del oxígeno es transformado en radicales libres superóxidos e hidroxilos. Paralelamente se presenta un incremento considerable en la producción de especies de oxígeno reactivas durante el ejercicio prolongado de alta intensidad (22, 23), el cual se relaciona con estrés oxidativo y daño a las membranas celulares y mitocondriales, deterioro el sistema inmune, envejecimiento celular, cáncer y aterosclerosis (22, 24). El incremento en el VO 2 se relaciona de igual forma con un aumento en la producción de especies de oxígeno y nitrógeno reactivas (RNOS), las cuales tienen como objetivo principal el ataque a los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas celulares y son oxidados a través de una serie de reacciones que colectivamente se denomina peroxidación lipídica (LIPOX) (24). Ésta se considera el efecto más importante de los radicales libres sobre la célula, ya que la destrucción del ácido graso poliinsaturado de la membrana provoca una pérdida de la permeabilidad celular y luego la muerte de la célula misma (22), producción de especies de oxígeno reactivas durante el ejercicio prolongado de alta intensidad (20, 23), el cual se relaciona con estrés oxidativo y daño a las membranas celulares y mitocondriales, deterioro del sistema inmunitario, envejecimiento celular, cáncer y ateroesclerosis (20, 21). El incremento del VO2 se relaciona de igual forma con un aumento de la producción de especies de oxígeno y nitrógeno reactivas (RNOS, acrónimo en inglés), las cuales tienen como objetivo principal el ataque a los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas celulares y son oxidados a través de una serie de reacciones que colectivamente se denomina peroxidación lipídica (LIPOX) (Hamilton, 2007). La LIPOX se considera el efecto más importante de los radicales libres sobre la célula ya que la destrucción del ácido graso poliinsaturado de la membrana provoca una pérdida de la permeabilidad celular y posteriormente la muerte de la célula misma (Flohé and Ursini, 2008). Por otro lado, el organismo cuenta con un mecanismo de defensa antioxidante, mediante el cual las células reparan el daño oxidativo y se protegen al utilizar componentes enzimáticos (contenidos en los peroxisomas) como las enzimas superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa y catalasa, además de vitaminas antioxidantes (sobre todo las vitaminas C y E y los β carotenos) que actúan de forma conjunta para evitar que dicho estrés dañe de forma irreversible a las células y tejidos (21, 24, 25). La enzima superóxido dismutasa destruye a los radicales libres superóxido y su actividad se relaciona con las células expuestas al oxígeno; la glutatión peroxidasa destruye a los peróxidos orgánicos formados en los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas y el peróxido de hidrógeno, que usa como cofactor al selenio; y por último la enzima catalasa, que destruye al peróxido de hidrógeno formado
Nutrición aplicada al deporte
88
H3C
H2C H2C
CH3
C
C H2
H3C H2C H2C
C C
CH3 CH
CH
C H2
C C
CH
CH
CH
C
CH
C
CH
CH
CH
β-caroteno
CH3 CH
CH CH CH
CH
C
H3C
CH3
CH3
CH3
CH3 C
C
CH3
C
CH3 C
CH
CH H3C
C
CH2
C
CH2
C H2
CH3 CH
CH
CH
C
CHCH2OH
CH3
Retinol
Figura 5-13. Vitamina A o retinol.
como producto de la actividad metabólica y tiene una actividad protectora del citoplasm a (26). El ejercicio prolongado submáximo puede aumentar las defensas antioxidantes fisiológicas en muchos tejidos; el incremento de dicha “protección” puede no ser suficiente para proteger por completo a los individuos activos que realizan ejercicio intenso y de larga duración, lo cual conduce de forma inminente al estrés oxidativo (21). En consecuencia, se ha sugerido que la actividad física regul ar se complemente con hábitos alimenticios que aseguren un aporte adecuado de antioxidantes que actúen como defensa enzimática endógena en contra de radicales libres, los cuales pueden reducir en grado significativo el daño celular por estrés oxidativo (24, 27, 28). Mena et al. (25) realizaron una investigación en la cual demostraron que en atletas de alto rendimiento la actividad enzimática antioxidante endógena se muestra más desarrollada que en los individuos sedentarios, por lo que el incremento del estrés oxidativo se contrarresta con el aumento de la actividad enzimática endógena y por lo tanto el requerimiento adicional de antioxidantes exógenos (vitaminas) no es necesariamente muy alto (27). Evidencia científica muestra (29) que la suplementación con antioxidantes, en particular las vitaminas C y E, algunas veces en combinación con los β carotenos o el selenio, puede reducir las concentraciones previas y posteriores al ejercicio del marcador de peroxidación lipídica, de modo específico en el malondialdehído (21, 28). No obstante, también se ha sugerido que la complementación con estas vitaminas no experimenta efectos significativos en las concentraciones de malondialdehído antes y después del ejercicio; pese a ello, el uso apropiado de complementos puede ayudar a contrarrestar los efectos de una alimentación inadecuada o las pequeñas demandas aumentadas por la actividad física (29).
Vitaminas liposolubles (A, D, E, K) Las vitaminas liposolubles son las que se disuelven y se depositan en el tejido graso del organismo y pueden acumularse en cantidades notorias hasta precipitar efectos tóxicos, por lo que no se considera necesaria su ingesta diaria. El
hígado, por su parte, se encarga de acumular las vitaminas A, D y K en pequeñas cantidades, mientras que la vitamina E se distribuye en todo el tejido graso del organismo; la fuente principal de todas las vitaminas liposolubles es el consumo diario de grasas (6).
Vitamina A y β carotenos La vitamina A o retinol (fig. 5-13) sólo se encuentra en los alimentos de origen animal; los β carotenos son compuestos clasificados como carotenoides y son parte de los pigmentos rojos, amarillos y anaranjados que se encuentran en algunas frutas y verduras. Son solubles en grasas y transportados a través de la sangre por las lipoproteínas y depositados tanto en el hígado como en el tejido graso del organismo. Los β carotenos son los precursores de la vitamina A, su función se lleva a cabo en la porción lipídica de las membranas celulares y las partículas de la lipoproteína de baja densidad y tienen propiedades antioxidantes (30, 31). Sin embargo, se considera que la vitamina E es aún más potente que los β carotenos (4, 29).
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
La vitamina A protege a las lipoproteínas de baja densidad de la oxidación, reduce el daño oxidativo, protege al te jido epitelial e interviene en el proceso de visión de la retina; además, es necesaria para el crecimiento del hueso, la reproducción y el desarrollo embrionario. Junto con la vitamina C, E y la provitamina A (β caroteno) la vitamina A tiene una importante función protectora antioxidante (32, 33). Watson et al. (34) demostraron en un estudio realizado en atletas que el estrés oxidativo se incrementa durante la actividad física a elevadas intensidades y sugirieron un incremento de la ingestión de antioxidantes para lograr una defensa adecuada durante el ejercicio. Por otro lado, Takatsuka et al. (35) notificaron en un estudio realizado en hombres y mujeres de una ciudad rural del Japón que la actividad física intensa se relaciona con una disminución de la concentración de β caroteno y β caroteno sérico. Los resultados de este estudio se ajustaron a la edad, peso corporal, índice de masa corporal, dieta, tabaquismo, colesterol y triglicéridos séricos e indicaron que los cambios en las concentraciones séricas de β caroteno tienen una mejor respuesta a cambios marginales que el retinol. Sin embargo, no hay estudios que demuestren los efectos de la suplementación de vitamina A en el desempeño físico de atletas, debido a que esta vitamina se acumula en el organismo y el exceso puede producir trastornos o manifestaciones de intoxicación, la recomendación de ingesta para atletas es la misma respecto de la población general que se muestra en el cuadro 5-4.
Vitamina E La vitamina E es una v itamina esencial e incluye ocho isómeros que se clasifican como tocoferoles y tocotrienoles, los cuales cuentan cada uno con su actividad biológica específica (36). De los ocho compuestos, el α tocoferol (fig. 5-14) se considera el más biológicamente activo, se encuentra en mayor cantidad en los tejidos y en la sangre y tiene funciones antioxidantes importantes. La función principal del α tocoferol consiste en proteger a los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas celulares del daño oxidativo; al interrumpir la cadena de reacciones de la peroxidación lipídica, ayuda a mantener la estabilidad y estructura de las membranas, estabiliza los ra-
89
dicales hidroxilo y superóxido, conserva el selenio y protege al β caroteno de su destrucción (36, 37). Algunos estudios científicos demuestran que la actividad física moderada no tiene efectos negativos en las concentraciones del α tocoferol en sangre (38, 39) o en músculos (40); no obstante, sólo algunos estudios han realizado esta comparación entre atletas y controles con resultados muy inconsistentes. Watson et al. (34) mostraron que las concentraciones son más elevadas en atletas, mientras que Karlsson y su equipo publicaron concentraciones en atletas disminuidas (41). La deficiencia de vitamina E es rara en los seres humanos, ya que su consumo ocurre a través de las grasas monoinsaturadas (36). Sin embargo, si se considera suplementación debe llevarse a cabo con cautela, ya que el exceso en el consumo de esta vitamina puede actuar como anticoagulante e incrementar el riesgo de hemorragias (42).
Vitamina D La vitamina D, también llamada colecalciferol (fig. 5-15), es un micronutrimento que participa en la regulación del calcio sérico; además de clasificarse como vitamina, también se incluye en la categoría de hormona (43). La vitamina D se produce de forma endógena en la piel estimulada por la radiación solar de rayos ultravioleta B (UVB), que convierte el 7-deshidroxicolesterol en provitamina D 3, la cual se transforma rápidamente en vitamina D 3 (colecalciferol), antes de su conversión subsecuente en 25-hidroxivitamina D 3 (25[OH]D) en el hígado. Una hidroxilación posterior convierte a la 25-hidroxivitamina D3 en su forma activa 1,25dihidroxivitamina D3 (1,25-[OH]2D3), la cual ocurre en los riñones (44). La vitamina D se transporta en la sangre por una proteína y no se requiere en la dieta ya que en óptimas condiciones la piel puede proveer 80 a 100% del requerimiento (43, 45). Es importante mencionar que la exposición excesiva al sol no se traduce en intoxicación por vitamina D, dado que la previtamina D y la vitamina D se fotodegradan (46); en cambio, la exposición insuficiente al sol, como ocurre en los países donde se tienen meses de oscuridad, y el déficit de vitamina D pueden producir osteoporosis, caries dentales graves e incluso raquitismo (43, 47). CH3
CH3 CH3
H3C
CH3
CH3
CH3
O
CH3
(CH2)3CH(CH2)3CH(CH2) 3CHCH3
CH2
HO CH3
Figura 5-14. Alfa tocoferol.
CH3
CH3
CH3
HO Figura 5-15. Vitamina D (colecalciferol).
Nutrición aplicada al deporte
90
La función principal de la vitamina D es mantener el equilibrio del calcio y el fósforo en el esqueleto, promover su absorción y mantener cantidades adecuadas para la formación y reparación de los huesos. En conjunto con la hormona paratiroidea, efectúa una función importante en la síntesis y homeostasis de 1,25-(OH)2D3 (calcitriol) (fig. 5-16) (43, 44, 48). Investigaciones recientes indican que la vitamina D también tiene efectos que se relacionan con otros sistemas del organismo, además del sistema óseo; por ejemplo, se considera un agente modulador de la reacción inmunitaria, presenta un efecto antiproliferativo y promueve la diferenciación celular (49), además de participar en los procesos de inflamación y apoptosis (47, 50). Los receptores de la vitamina D se han identificado en el cerebro, seno, colon, páncreas, gónadas y piel, por lo que se considera una posibilidad que los procesos celulares que no están relacionados con los huesos se inhiban cuando se presentan niveles bajos de 25-hidroxivitamina D (25[OH]D) o calcitriol (la concentración circulante de 25[OH]D representa el mejor indicador del estado nutricio de la vitamina D) (46). Los requerimientos de vitamina D se incrementan con la edad debido: 1) cambios en la conversión de vitamina D en la piel por la edad; 2) absorción intestinal reducida; 3) disminución de la producción renal de 25[OH]D; y 4) disminución de la exposición solar (50). Sin embargo, no existe evidencia científica que sugiera que las personas físicamente activas requieren una mayor ingestión de vitamina D que la población sedentaria, aun cuando se considere que la vitamina D es un nutrimento importante en atletas. Un consumo suficiente de esta vitamina ayuda al mantenimiento de la estructura ósea saludable y reduce la posibilidad de osteoporosis y fracturas de estrés, mantiene al sistema inmunitario y disminuye la susceptibilidad a enfermedades de vías respiratorias (51, 52), además de moderar las respuestas a los procesos inflamatorios (50).
OH
1,25-dihidroxivitamina D3
CH 2
OH
OH
Figura 5-16. 1,25-dihidroxivitamina D.
Vitamina K La vitamina K, conocida como filoquinona o fitonadiona (fig. 5-17), realiza una función importante en la coagulación de la sangre y se necesita para la síntesis de osteocalcina, proteína producida por los osteoblastos durante la formación ósea que se incorpora dentro de la matriz del hueso (53). De los indicadores para valorar el estado nutricio de la vitamina K, el más conocido es el tiempo de protrombina. La vitamina K se produce de forma endógena por las bacterias del tubo digestivo, aunque los alimentos ricos en vitam ina K incluyen vegetales de hoja verde, algunos aceites vegetales y leche. Las fuentes naturales de vitamina K se presentan en el cuadro 5-4. No hay en la actualidad estudios realizados en atletas que evalúen el estado nutricio de la vitamina K.
Minerales Biodisponibilidad El organismo humano varía en grado considerable en su capacidad para absorber y utilizar los minerales contenidos en los alimentos, ya que existen ciertos factores que afectan su biodisponibilidad. Por ejemplo, las espinacas contienen una gran cantidad de calcio y sólo alrededor de 5% puede absorberse y lo mismo sucede en cierta forma con el hierro, que el intestino absorbe con una eficiencia promedio de 5 a 10%. La biodisponibilidad de los minerales depende de los factores siguientes: 1. Tipo de alimento. El intestino delgado absorbe con rapidez los minerales contenidos en productos animales, ya que éstos presentan en general una gran concentración de ellos (excepto el magnesio cuya concentración es mayor en los vegetales); los productos vegetales por su parte contienen fibra dietética y otras sustancias que dificultan la digestión y absorción. 2. Interacción mineral-mineral. Muchos minerales tienen el mismo peso molecular y por lo tanto compiten por los sitios de absorción en el intestino. Una cantidad excesiva de un mineral puede retrasar la absorción de otro. El hierro, cinc y cobre interactúan y compiten por los mismos transportadores durante la absorción intestinal, por lo que un consumo excesivo de alguno de los tres minerales en general causa una deficiencia de los otros dos; el consumo excesivo de hierro reduce la absorción de cinc, mientras que el exceso de éste inhibe la del cobre (54, 55). 3. Interacción vitamina-mineral. Varias vitaminas interactúan con los minerales, de forma tal que afectan la biodisponibilidad de éste. Por ejemplo, la vitamina D facilita la absorción de calcio, mientras que la vitamina C la del hierro. 4. Interacción fibra dietética-mineral. El consumo de alimentos altos en fibra evita la absorción de minerales (como calcio, hierro, magnesio, fósforo), los une a su molécula y favorece su paso a través del sistema digestivo sin absorberse. Véanse cuadros 5-5 y 5-6.
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
91
O CH3 CH3 CH2
H C
C
CH3 CH2
CH2
CH2
CH
O
CH 3 3
FITONADIONA (vitamina K, filoquinona) O CH3 CH3 CH2
H C
C
CH3 CH2
CH2
CH2
C
O
CH3 n = 1-12
Serie MENAQUINONA (vitamina K2) O CH3
O MENADIONA (vitamina K3)
Figura 5-17. Vitamina K. Cuadro 5-5. Principales fuentes naturales, funciones biológicas y manifestaciones de la de�ciencia
o exceso de minerales Minerales mayores
Calcio (Ca)
Fuentes principales
Función biológica
Leche y productos lácteos, yema de huevo, leguminosas, varias verduras, tortillas nixtamalizadas
Función estructural en la formación de huesos y dientes, su forma iónica actúa como 1) cofactor de algunas enzimas, 2) agente electroquímico que contribuye a la activación, permeabilidad y estabilidad de las membranas celulares, 3) segundo mensajero en señales de transducción. Por lo tanto, asegura las funciones de excitación y contracción del corazón, contracción muscular, coagulación sanguínea, transmisión nerviosa, acciones de ciertas hormonas y neurotransmisores
Deficiencia
Exceso
Hipocalcemia que No se observan estados produce junto con otros de toxicidad factores raquitismo durante la niñez y pubertad y osteomalacia en la edad adulta. A largo plazo, reducción de la masa ósea y osteoporosis e hipertensión
(continúa)
92
Nutrición aplicada al deporte Cuadro 5-5. Principales fuentes naturales, funciones biológicas y manifestaciones de la de�ciencia o exceso de minerales ( continuación) Minerales mayores
Fuentes principales
Fosfato (fósforo) (P)
Casi todos los alimentos contienen cantidades elevadas de fósforo, sobre todo leche y derivados, carne, pescado, aves, leguminosas, cereales, nueces y varias verduras
Magnesio (Mg)
Leguminosas, oleaginosas, cereales no re�nados, verduras y fruta, carnes, vísceras, mariscos, leche y huevo
Sodio (Na)
Potasio (K)
Función biológica
Deficiencia
Se encuentra como Las de�ciencias son fosfato inorgánico o infrecuentes unido a proteínas y lípidos, o forma parte de los ácidos nucleicos. En forma de mono-, di- o trifosfato de adenosina y guanosina, participa en el almacenamiento o liberación de energía química. Permite la activación de enzimas y receptores hormonales
La forma iónica del magnesio participa en una gran variedad de procesos enzimáticos que apoyan reacciones metabólicas. Es necesario en procesos de duplicación y transcripción del ADN Fuentes de sodio El sodio es el catión discrecionales: sal de principal del líquido cocina y de mesa extracelular, sus añadida a los funciones principales alimentos. Fuentes no son: 1) conservación discrecionales: sodio en del volumen del líquido alimentos naturales, en extracelular, 2) presión agua u otras b ebidas oncótica del líquido extracelular, 3) equilibrio acidobásico, 4) conducción del impulso nervioso y control de la contracción de los músculos y 5) transporte activo a través de las membranas celulares En general se encuentra Ion principal del líquido en todos los alimentos, intracelular, está en especial carnes, presente en pequeñas frutas cítricas, plátano cantidades en el y jitomate espacio extracelular; en conjunto con el sodio mantiene los equilibrios normales del agua, osmótico y acidobásico
Los signos más comunes incluyen temblor, debilidad, espasmos musculares, cambios de personalidad, convulsiones, anorexia, vómito, náusea y arritmias cardiacas El resultado principal de la de�ciencia de sodio por efecto del calor extremo es la disminución del volumen celular, apatía mental, espasmos musculares, pérdida de apetito, hiponatremia
La de�ciencia (hipopotasemia) no se observa en condiciones normales, pero puede ocurrir por p érdida excesiva a través del tubo digestivo o riñones. Los síntomas incluyen anorexia, náusea, somnolencia, letargia, estreñimiento, debilidad muscular, reducción de la función renal y arritmias cardiacas
Exceso
No se han noti�cado estados de hiperfosfatemia dependientes de la dieta
La toxicidad por hipermagnesemia es infrecuente. Pero puede manifestarse con náusea, vómito, somnolencia, letargia, confusión, hipotensión y deterioro de la función renal Hipertensión ar terial, hipernatremia (irritabilidad, letargia, mayor tono muscular y re�ejo tendinoso profundo, convulsiones, hiperglucemia)
Es poco probable que ocurra una intoxicación por ingestión excesiva de potasio en la dieta, a menos que exista una función renal de�ciente
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
93
Cuadro 5-5. Principales fuentes naturales, funciones biológicas y manifestaciones de la de�ciencia o exceso de minerales ( continuación) Minerales mayores menores
Fuentes principales
Función biológica
Deficiencia
Exceso
Cloro (Cl)
Proviene en su totalidad del cloruro de sodio y una pequeña parte del cloruro de potasio; el agua contiene una pequeña cantidad de cloro
Anión principal del La de�ciencia es rara líquido extracelular, es indispensable para los equilibrios electrolítico y de líquidos en el organismo, es componente del jugo gástrico
Es muy difícil encontrar una toxicidad por cloro
Hierro (Fe)
Carnes de res, cerdo, pescado, aves y vísceras (hierro hematínico). Leche, huevo, cereales, leguminosas y verduras (hierro no hematínico)
Transporte de oxígeno a los tejidos y transferencia de electrones en el metabolismo energético. También se relaciona con la replicación celular, acción de algunas hormonas y participa en el sistema inmunitario. Es necesario para la mielinización de la médula espinal y el cerebro, es cofactor de enzimas participantes en la síntesis de neurotransmisores y ADN
Anemia por de�ciencia funcional de hierro, aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos, disminución de la actividad funcional de las enzimas y tejidos
Es potencialmente tóxico para las células, aunque cantidades excesivas de hierro difícilmente se ingieren mediante la dieta. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación dependen de la magnitud de hierro depositado en los tejidos y es común encontrar hepatomegalia, artritis, incremento de la pigmentación de la piel y dolor abdominal, puede desarrollarse �brosis y cirrosis
Cinc (Zn)
Cereales enriquecidos, carnes rojas y ciertos mariscos
Presenta una actividad catalítica capaz de aceptar electrones, una función estructural que incluye proteínas esenciales para la expresión génica y funciones reguladoras, como la actividad de la proteína cinasa C, en los procesos de apoptosis y sinapsis
Retraso del crecimiento, pérdida de cabello, diarrea, retraso de la maduración sexual e impotencia, lesiones de la piel y los ojos y pérdida de apetito
La ingestión excesiva a partir de complementos puede producir náusea, vómito, diarrea, pérdida de apetito y dolor de cabeza
Yodo (I)
Las principales fuentes alimentarias de yodo son los productos del mar, mariscos, peces, algas marinas, seguidos de vegetales, carnes, huevo, productos lácteos, cereales y frutas
Nutrimento indispensable para la síntesis de hormonas tiroideas, desarrollo del cerebro, metabolismo y otras funciones del organismo
Bocio y cretinismo endémicos
El consumo excesivo deprime la función tiroidea
(continúa)
Nutrición aplicada al deporte
94
Cuadro 5-5. Principales fuentes naturales, funciones biológicas y manifestaciones de la de�ciencia o exceso de minerales ( continuación) Minerales menores mayores
Fuentes principales
Función biológica
Deficiencia
Exceso
Cobre (Cu)
Ostras, moluscos, cereales no re�nados (salvado y germen de trigo) y leguminosas, pescado, aves, verduras, frutas y carne
La función más importante del cobre es catalítica, forma parte de metaloenzimas que actúan como oxidasas en la reducción del oxígeno molecular y el metabolismo del hierro
Es muy rara y se presenta sólo en condiciones muy especí�cas, los síntomas que se presentan incluyen anemia normocítica, leucopenia y neutropenia
La toxicidad es muy rara; es difícil que la población sana la desarrolle. Sin embargo, consumos excesivos pueden conducir a cirrosis o necrosis hepática
Manganeso (Mn)
Nueces, cereales y leguminosas son los alimentos de mayor concentración, seguidos de frutas y verduras
Flúor (F)
Cromo (Cr)
Selenio (Se)
Participa en la formación de huesos, metabolismo de aminoácidos, colesterol e hidratos de carbono. Interviene en la síntesis de urea y actúa como cofactor de enzimas Está presente en muchos Formación y alimentos, aunque la mantenimiento del cantidad depende del tejido óseo, forma parte suelo en donde se integral de los minerales cultivaron, productos de huesos y dientes marinos, algunos peces en lata que contienen la piel y las espinas (salmón y sardinas), sal �uorada, agua y bebidas industrializadas. Productos dentales adicionados (dentífricos, enjuagues y complementos) Carne, pollo, pescado, Se requiere para el granos enteros, cerveza, funcionamiento normal vino, leguminosas, del metabolismo de cacahuate, chocolate, hidratos de carbono, hongos, espárragos, lípidos y ácidos ciruela pasa y pasas, nucleicos. Potencia la acción de la insulina in pimienta vivo e in vitro
La de�ciencia en el ser La ingestión excesiva a humano aún no se ha partir de complementos demostrado con claridad puede causar anorexia, debilidad, dolor muscular, apatía, pérdida de expresión facial La de�ciencia se traduce La ingestión excesiva y en mayor incidencia de por periodos caries prolongados puede provocar �uorosis dental, �uorosis esquelética y fracturas de cadera. También se relaciona con cáncer, daño neurológico y reproductivo
Vísceras, mariscos, plantas (según sea el selenio presente en el suelo).
La falta de selenio en el organismo produce alteraciones en el metabolismo del glutatión. La de�ciencia aislada y primaria del selenio es rara en el ser humano
La actividad del selenio radica en su cualidad catalítica junto con las selenoproteínas, las cuales realizan diferentes funciones metabólicas
Provoca signos y No existen signos de síntomas similares a los toxicidad por cromo relacionados con la documentados diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. Los signos y síntomas de la de�ciencia son: intolerancia a la glucosa, hiperglucemia en ayuno, glucosuria, hipoglucemia, concentraciones elevadas de insulina circulante, disminución del número de receptores de la insulina y disminución de la masa magra La intoxicación crónica en seres humanos se produce por suplementación. Los síntomas clínicos más frecuentes son fragilidad y pérdida de uñas y pelo
Adaptado a partir de Bourges H, Casanueva E, et al. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. México: Editorial Médica Panamericana, 2005.
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
95
Cuadro 5-6. Recomendaciones de ingesta de minerales Macrominerales
Ingesta diaria (población mexicana)
Sodio
La ingesta diaria recomendada (IDR) se presenta para hombres y mujeres en mmol/día. 1 mmol de sodio = 23 mg de Na, 1 g de sal contiene 17.1 mmol de sodio Edad (años)
mmol/día
mg/día
0-3 meses*
9.1
210
4-6 meses*
12
280
7-9 meses
14
320
10-12 meses
15
350
1-3
22
500
4-6
30
700
7-10
52
1 200
11-14
70
1 600
15-50
70
1 600
Embarazo
n.i.
Lactancia
n.i.
*Ingesta diaria sugerida (IDS). n.i., no se incrementa.
Cloro
La ingesta diaria recomendada (IDR) se presenta para hombres y mujeres en mg/día Edad (años)
mg/día
0-3 meses*
320
4-6 meses*
400
7-9 meses
500
10-12 meses
500
1-3
800
4-6
1 100
7-10
1 100
11-50
2 500
>50
2 500
Embarazo
n.i.
Lactancia
n.i.
*Ingesta diaria sugerida (IDS). n.i., no se incrementa.
(continúa)
96
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 5-6. Recomendaciones de ingesta de minerales ( continuación) Macrominerales
Ingesta diaria (población mexicana)
Potasio
La ingesta diaria recomendada (IDR) se presenta para hombres y mujeres en mg/día Edad (años)
mg/día
0-3 meses*
800
4-6 meses*
850
7-9 meses
700
10-12 meses
700
1-3
800
4-6
1 100
7-10
2 200
11-14
3 100
15-50
3 500
>50
3 500
Embarazo
n.i.
Lactancia
n.i.
*Ingesta diaria sugerida (IDS). n.i., no se incrementa. Calcio
La ingesta diaria recomendada (IDR) se presenta para hombres y mujeres en mg/día Edad (años)
mg/día
0-6 mesesa
210
7-12 mesesb
270
1-3‡
500
4-8*
800
9-13*
1 300
14-18*
1 300
19-30*
1 000
31-50#
1 000
51-70*
1 200
>70‡
1 200
Embarazo y lactancia** <18
1 000
19-50
1 300
Contenido de calcio en leche humana. Leche humana + comida sólida. *Retención máxima de calcio ‡Extrapolación de la retención máxima de calcio en edades de cuatro a ocho años. #Equilibrio de calcio. **Masa mineral del hueso. a
b
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
97
Cuadro 5-6. Recomendaciones de ingesta de minerales ( continuación) Macrominerales
Ingesta diaria (población mexicana)
Fosfato (fósforo)
La ingesta diaria sugerida (IDS) de fosfato se presenta para hombres y mujeres en mg/día Edad (años)
mg/día
0-6 mesesa
210
7-12 mesesb
270
1-3*
500
4-8*
800
9-13*
1 300
14-18*
1 300
19-30#
100
31-50#
1 000
51-70**
1 200
>70**
1 200
Embarazo y lactancia** <18*
1 300
19-50#
1 300
Contenido de P en leche humana. Leche humana + comida sólida. *Aproximación factorial. #Concentración de P inorgánico (Pi). **Extrapolación de la concentración de Pi en edades de 19 a 50. a
b
Magnesio
La ingesta diaria recomendada (IDR) se presenta para hombres y mujeres en mg/día Edad (años)
Hombres
Mujeres
0-6 meses*
36
36
7-12 meses*
90
90
1-3
80
80
4-8
130
130
9-13
240
240
14-18
360
320
19-30
320
250
31-50
340
260
51-70
340
260
Más de 70
340
260
*Ingesta diaria sugerida (IDS).
(continúa)
98
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 5-6. Recomendaciones de ingesta de minerales ( continuación) Macrominerales Minerales menores
Ingesta diaria (población mexicana)
Hierro
La ingesta diaria sugerida (IDS) se presenta para hombres y mujeres en mg/día Edad (años) 0-6 meses
Hombres -
Mujeres -
7-12 meses 1-3 4-8 9-13 14-18 Embarazo
16 13 15 20 22
16 13 15 16 22
14-18
29
Lactancia 0-6 meses
19
7-12 meses
25
Adultos 19 +
15
19-50
21
Posmenopausia
12
Embarazo
28
Lactancia
Cinc
0-6 meses
17
7-12 meses
25
La ingesta diaria recomendada (IDR) se presenta en mg/día Edad (años) 0-6 meses
Hombres -
Mujeres -
7-12 meses* 1-3* 4-8 9-13 14-18 19-30 31-50 51-70 Más de 70 Embarazo
3.8 4.0 6.5 11.6 13.9 12 12 12 12
3.8 4.0 6.5 11.6 12.2 11 11 11 11 14
Lactancia *Ingesta diaria sugerida (IDS).
16
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
99
Cuadro 5-6. Recomendaciones de ingesta de minerales ( continuación) Macromin erales Minerales menores
Ingesta diaria (población mexicana)
Cobre
L a ingesta diaria recomendada (IDR) se presenta para hombres y mujeres en mg/día Edad (años)
mg/día
0-12 mesesa
220 b
1-3
340
4 -8
440
9 -13
70 0
14 -18
890
Adultos
900
Embarazoc
900
Lactanciad
1 300
Basado en cantidad de cobre ingerida en la leche humana. Ingestión diaria sugerida. c Considera 100 µg/día de cobre adicionales para feto y embarazo. d Considera 300 µg/día de cobre secretado en la leche humana. a
b
Cromo
La ingesta diaria sugerida (IDS) se presenta en µg/día Edad (años)
Hombres
Mujeres
0 - 6 meses
0.2
0. 2
7-12 meses
5.5
5.5
1-3
11
11
4 -8
15
15
9 -13
25
21
14 -18
37
29
19 -30
35
25
31-50
35
25
51-70
30
20
Más de 70
30
20
Embarazo
30
Lactancia 14 -18
49
19 -50
45
(continúa)
100
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 5-6. Recomendaciones de ingesta de minerales ( continuación) Macrominmenores erales Minerales
Yodo
Ingesta diaria (población mexicana)
La ingesta diaria recomendada (IDR) se presenta en µg/día Edad (años) 0 - 6 meses*
mg/día 110
7-12 meses* 1-3 4 -8 9 -13 14 -18 19 -50 51-70 Más de 70 Embarazo L a c t a n c ia
130 65 65 73 95 150 150 150 2 20 290
*Ingesta diaria sugerida (IDS). Flúor
L a ingesta diaria sugerida (IDS) se presenta en mg/día con base en un peso promedio Edad (años) 0 - 6 meses 7-12 meses 1-3
Peso promedio (kg)
Hombres mg/día 0.01
Mujeres mg/día 0.01
9 9.5
0.45 0.5
0.45
12.5 4 -8 9 -13
22 38.6
0.65 1.1 1.9
39.5 14 -18
55
2 2 .8
50 19 -30
61
2.5 3.03
49 31-50
61
2.45 3.03
49 51-70
60
2.45 3
48 Más de 70
58
1.1
2.4 2.9
47
2.35
14 -18
50
2.50
19 -50
49
2.45
14 -18
50
2.50
19 -50
49
2.45
Embarazo
Lactancia
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
101
Cuadro 5-6. Recomendaciones de ingesta de minerales ( continuación) Minerales Macromimenores nerales
Ingesta diaria (población mexicana)
Manngan Ma anes esoo
Debido a que el Deb el ma magn gnes esiio pu pued edee sus susti titu tuiir al al ma mangan anes eso, o, es difí fíci cill con conttar co conn ba base sess só sólidas para establecer adecuadamente la ingestión diaria recomendada de este nutrimento. La ingesta diaria recomendada (IDR) se presenta en µg/día
Selenio
Edad (años) 0 -5 meses* 6 -12 meses* 1-3* 4 -8* 9 -13* 14 -18* 19 + 19 -50 Posmenopausia Embarazo 1er trimestre 2do 3er Lactancia
Hombres 24 21 20 30 35 52 48 48
Mujeres 24 21 20 30 35 48 48 48 48 55 55 55 65
*Ingesta diaria sugerida (IDS). Adaptado a partir de Bourges H, Casanueva E et al. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. México: Editorial Médica Panamericana, 2005.
Clasi�cación Los minerales son indispensables para numerosas funciones biológicas y en general se clasifican clasific an como minerales mayores o macroelementos (p. ej., sodio, potasio, potas io, calcio, fósforo y magnesio) si su requerimiento es mayor de 100 µg y cuando su requerimiento es menor a esta cantidad se les conoce como minerales menores o minerales traza (p. ej., hierro, cinc, cobre, cromo y selenio). Muchos de los minerales mayores y menores, como el hierro, cinc, cobre y magnesio, actúan como enzimas activadoras en la glucólisis, fosforilación oxidativa y en el sistema encargado del mantenimiento manteni miento del equilibrio acidobásico. Otros como el calcio tienen funciones estructurales en huesos y dientes, ayudan a mantener un ritmo cardiaco normal, interv ienen en la contractibicontractibilidad de los músculos, conductividad neuronal y hormonas que regulan la actividad activ idad celular (1). (1). Algunos minerales cuya función nutrimental no se conoce bien o se desconoce se incluyen en un grupo de función desconocida (56). Véase el cuadro 5-7.
Minerales mayores
tenido mineral del cuerpo humano (57). Se considera un nutrimento único, ya que en combinación con el fósforo desempeña una función importante import ante en la formación de huesos y dientes y representa 75% del total de minerales en el organismo y 2.5% del peso corporal (1) (fig. 5-18) 5-18).. El calcio participa también en la coagulación de la sangre, la contracción y relajación de fibras musculares, así como en su actividad metabólica, transmisión de impulsos nerviosos, funCuadro 5-7. Clasi�cación de minerales
Mine Mi nera rale less mayo mayore ress
Mine Mi nera rale less meno menore ress
Calcio (Ca) Fósforo (P) Magnesio (Mg) Sodio (Na) Potasio(K) Cloro (Cl) Azufre (S)
Hierro (Fe) Cinc (Zn) Yodo (I) Cobre (Cu) Manganeso (Mn) Flúor (F) Cromo (Cr) Selenio (Se) Molibdeno (Mo)
Calcio El calcio es el nutrimento inorgánico que se encuentra en mayor cantidad en el organismo y representa 52% del con-
Adaptado a partir de (56).
Minerales de función desconocida
Silicio (Si) Vanadio (V) Estaño (Sn) Níquel (Ni) Boro (B)
102
Nutrición aplicada al deporte
mientos de crecimiento, embarazo, lactancia o equilibrio del calcio disponible en la sangre. Cuando este equilibrio negativo es prolongado o permanente, debido al consumo inadecuado de calcio o niveles bajos de las hormonas que regulan el calcio, la reserva de calcio intercambiable se agota debido a que los requerimientos se obtienen de las “reservas estables” de los huesos, lo que ocasiona cierta fragilidad (desmineralización) que caracteriza a la osteoporosis (56, 59).
Figura 5-18. Algunas fuentes importantes de calcio, principal-
mente en leche y derivados.
ciones hormonales, síntesis de calcitriol (forma activa de la vitamina D) y transporte de líquidos a través de las membranas celulares, entre muchas otras funciones (26, 58). La absorción de calcio y fósforo ocurre en el intestino, en particular en el duodeno para el calcio y yeyuno para el fósforo;; en la absorción del calcio intervienen dos procesos: fósforo difusión activa (ingestión de calcio baja) y difusión pasiva (ingestión de calcio alta). El proceso activo tiene la mediación de una proteína controlada por la forma activa de la vitamina vitami na D conocida como calcitriol calcitr iol [1,25-(OH [1,25-(OH))2D3]; y el pasivo y no saturable no requiere la vitamina D y absorbe 5 a 10% del calcio ingerido (57). Tanto la absorción como el mantenimiento de la homeostasis del calcio se encuentran regulados por un complejo de hormonas (hormona paratiroidea, secretada por la glándula paratiroides, calcitriol y calcitonina secretada por las células C de la tiroides) que liberan el calcio de los huesos, promueven su absorción intestinal y retienen su eliminación por vía renal, de tal modo que conservan el calcio iónico en concentraciones normales en la sangre (56). El calcio se excreta en igual proporción en heces y orina (200 µg/día) y la cafeína incrementa la excreción urinaria; la pérdida de calcio por sudor se aproxima a 15 µg/día, aunque esta excreción aumenta si s i la sudoración s udoración es excesiva (56). El calcio suele encontrarse en una situación de equilibrio dinámico en el organismo, el cual se determina entre la ingestión de calcio, el calcio que se absorbe en el intestino y la cantidad excretada en la orina. Se considera que el calcio de los huesos es una parte estable, mientras que el resto se encuentra disponible en un espacio óseo esponjoso llamado trabécula en donde es fácilmente intercambiable, de tal forma que contribuye a la homeostasis del calcio sérico asegurando así su participación en diversas funciones metabólicas (56). En condiciones de equilibrio negativo, el calcio intercambiable se moviliza para cubrir los requeri-
El calcio sérico se encuentra en tres fracciones separadas que están en equilibrio dinámico: 1. Calcio libre (ionizado [Ca 2+]) en 47.5%, que es la única forma que tiene actividad biológica. 2. Unido a proteínas sanguíneas (albúmina y, en menor proporción, a las globulinas) en 46% 3. Forma complejos con otras sustancias químicas i. Fosfatos: 1.6% ii. Citratos Citratos:: 1.7% iii. Otros compuestos: 3.2%
Osteoporosis significa huesos porosos (con una densidad ósea de 2.5 desv iaciones estándar por debajo de lo nornormal para edad y género); la osteopenia (del griego osteo que significa hueso y penia, escasez) es una anomalía en la cual los huesos comienzan a tornarse tornars e frágiles con un incremento del riesgo de fracturas. La osteoporosis se desarrolla de forma progresiva conforme los huesos pierden su masa mineral y concentración de calcio (densidad ósea), y se vuelven porosos y quebradizos (1). (1). Estudios realizados sobre el equilibrio del calcio sugieren que es posible que exista un “efecto límite” al consumo de calcio, es decir, que la retención de calcio se incrementa hasta cierto límite, lím ite, después del cual cualquier ingestión adicional de calcio no resulta en un u n incremento de la retención del calcio (60). (60). Existe Ex iste un control homeostático muy comple jo entre la cantidad de calcio ca lcio ingerida, la l a cantidad retenida después de pérdidas obligadas de varios sitios s itios (tubo digestivo, piel, uñas, cabello, sudor y orina) y la cantidad que se incorpora al final al esqueleto; la cantidad de calcio retenida o fijada en los huesos se denomina retención o fijación de calcio (60). Ahora bien, si se incrementa la ingestión de calcio, la absorción neta de éste también aumenta; al margen de que cualquier absorción mediada por la vitamina D ocurra, cuanto mayor sea la ingestión, mayor será la cantidad de calcio que se absorbe (61). Debido a que el calcio tiene una función importante en el desarrollo y mantenimiento de huesos y dientes, los requerimientos se elevan durante los periodos de crecimiento rápido como la infancia y adolescencia, el embarazo, la lactancia y la vejez. Las recomendaciones de calcio en general se basan en la cantidad de calcio de la dieta requerido para mantener un equilibrio de calcio y una tasa óptima de fija-
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
ción en los huesos (60); las recomendaciones de calcio es pecíficas para la población general se pueden consultar en el cuadro 5-6 y la recomendación para atletas con amenorrea es de 1 500 mg/día (62). En realidad, existe poca información de los requerimientos de calcio para personas físicamente activas (63), aunque se recomienda que los atletas que son más propensos a un consumo deficiente de calcio como las bailarinas, gimnastas y corredores de fondo, entre otros, se apeguen por lo menos a las recomendaciones de calcio de la l a población en general (64, 65). 65).
Fósforo El organismo humano contiene una cantidad de fósforo cercana a la l a mitad de su s u contenido de calcio (fig. 5-19); 5-19); la absorción intestinal del fósforo tiene lugar en especial en el yeyuno y el porcent aje que se absorbe (sobre todo en su forma libre) es de 60 a 70% y puede llegar hasta 90% cuando la dieta presenta un contenido bajo de fosfatos (57). El fósforo, junto con el calcio (fosfato de calcio), tiene una contribución importante en las estructuras óseas al formar parte de los cristales de hidroxiapatita, los cuales se encargan de conferir la rigidez rig idez a huesos y dientes. El fósforo interviene también en reacciones bioquímicas y metabólicas indispensables; indispens ables; la mayor parte del fósforo fósforo intracelular se encuentra en forma de iones fosfato (PO 4), como fosfato de creatina, monofosfato de adenosina, difosfato de adenosina y trifosfato de adenosina por lo que su participación en el metabolismo de la energía es fundamental. Interviene en la fosforilación y desfosforilación que activa y desactiva a las
Figura 5-19. La mayoría de los alimentos contienen cantida-
des altas de fósforo, entre ellos el pescado.
103
numerosas enzimas, forma parte de ésteres fosfatados en el ácido desoxirribonucleico (ADN) y ácido ribonucleico (ARN), contribuye a la regulación r egulación de la producción de calcitriol y se combina con lípidos para formar los compuestos denominados fosfolípidos, los cuales forman parte de las membranas celulares celulare s (56). (56). En general, el consumo de fósforo en los atleta s es adecuado, con la posible excepción de las bailarinas y los gimnastas (64), pero aun cuando el fósforo es un componente esencial de todos los organismos vivos no se utiliza para el mejoramiento del desempeño físico. Su deficiencia es rara ya que se encuentra de forma abundante en los alimentos, sobre todo en lácteos, y se absorbe con rapidez; sin embargo, ciertas manifestaciones de deficiencias pueden presentarse en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de antiácidos (hidróxido (h idróxido de aluminio) o pacientes que presentan cetoacidosis diabética sin la adecuada suplementación de fósforo (66).
Magnesio El magnesio realiza una función fundamental en el metabolismo de la glucosa y contribuye a la formación de glucógeno hepático y muscular a partir de la glucosa circulante en sangre. El cuerpo humano huma no contiene entre 20 y 30 g de magnesio, el cual se encuentra distribuido en los huesos (60%) y los músculos (20 a 26%) y el porcentaje restante se halla en tejidos blandos y espacio extracelular (67). El magnesio actúa como estabilizador del trifosfato de adenosina en reacciones enzimáticas, participa como cofactor de numerosas enzimas que regulan el metabolismo y, junto con el calcio, interviene en la transmisión nerviosa y actividad neuromusneuromuscular; en tanto que el magnesio actúa como relajante muscular, el calcio estimula las contracciones en músculos y contribuye a la liberación de la insulina en el páncreas (56).. El magnesio (56) m agnesio también actúa como electrólito, ya que de manera conjunta con el sodio y potasio ay uda a mantener la presión arterial y también desempeña una función estr uctural en células óseas, membranas celulares y cromosomas, dado que mediante la regulación de la síntesis y la estructura de ADN y ARN, el magnesio regula el crecimiento y reproducción celular (68) (fig. 5-20). El magnesio participa par ticipa en numerosos procesos que afectan la función muscular, entre ellos el metabolismo energético, la utilización de oxígeno y el equilibrio electrolítico, por lo que la relación entre magnesio m agnesio y ejercicio ha recibido atención especial dentro de la investigación. Ciertos estudios demuestran que el ejercicio induce una redistribución de magnesio en el organismo para adecuarse a las necesidades metabólicas (69) y que la deficiencia marginal de magnesio afecta el desempeño físico y hace más notorias las consecuencias negativas del ejercicio exhaustivo (p. ej., estrés oxidativo). También se ha sugerido que varios aspectos de la función inmunológica pueden verse afectados de forma temporal con la deficiencia marginal de magnesio, ya
104
Nutrición aplicada al deporte
LECHE LECHE
Figura 5-20. Principales fuentes de magnesio.
que algunos estudios muestran una sólida relación entre el magnesio y las respuestas específicas e inespecíficas del sistema inmunitario inmunit ario (70). (70). El consumo de magnesio por atletas cubre en general la ingesta diaria di aria recomendada r ecomendada (IDR), (IDR), aunque se considera que las bailarinas y los gimnastas tienen en general un consumo bajo de este mineral (64, 71, 72).
Sodio El sodio es el principal catión del líquido extracelular y sus principales funciones fisiológicas son (73): 1. El mantenimiento del volumen de líquido intracelular y extracelular, que guarda relación directa con el contenido de sodio en el organismo. 2. La presión oncótica del líquido extracelular, la cual se vincula con los cationes de cloro y bicarbonato y participa en el equilibrio acidobásico. 3. La conducción de los impulsos nerviosos nerv iosos y el control de la contracción de los músculos. 4. El trasporte activo a través de las membranas celulares. El sistema renina-angiotensina-aldosterona regula la homeostasis del sodio so dio en el organismo, que se encarga de controlar la presión sanguínea. La activación del angiotensinógeno hepático, por acción de la renina l iberada por el hígado, da origen a la angiotensina I, la cual se transforma después en los pulmones en angiotensina II , y su función es la activación de las glándulas suprarrenales que secretan la hormona aldosterona en los túbulos renales (56) (56).. Cuando la ingesta ingest a de sodio es baja, la concentración de aldosterona aumenta y la excreción urinar ia de sodio se reduce y, cuando el consuconsumo de sodio es alto, se inhibe la liberación de aldosterona y la excreción urinaria de sodio aumenta. Los valores norma-
les de sodio en sangre son de 136 a 145 meq/L (74) y en general todo el exceso de sodio se elimina por orina, lo que mantiene un equilibrio normal en el organismo (75). No obstante, una acumulación anormal de sodio en el organismo incrementa el volumen de los líquidos y eleva la presión arterial a niveles que pueden representar un riesgo para la salud; la hipertensión inducida por sodio sólo se presenta en la tercera parte de los individuos que desarrollan hipertensión (1, 76). Desde el punto de vista de la activ idad física, la sudoración durante el ejercicio intenso y prolongado desencadena una rápida y coordinada liberación de las hormonas vasopresina, renina y aldosterona, las cuales reducen la pérdida de sodio y agua a través de los riñones (77); asimismo, ocurre un incremento de la conservación de sodio por parte del organismo incluso si se presentan condiciones ambientales extremas, como ejercicio intenso (maratón o triatlón) en calor y humedad o si la tasa de sudoración alcanza 2 L/h. Sin embargo, un consumo habitual bajo en sodio, aunado a una sudoración excesiva durante el ejercicio prolongado, un consumo elevado de agua o bebida hipotónica, concentraciones elevadas de vasopresina, además de diarrea o vómito que agotan las reserva s de sodio en el organismo a niveles críticos, puede llevar a los individuos a una condición denominada hiponatremia (78-80) (véase el capítulo 7). Incluir con regularidad una pequeña cantid ad de sal en las bebidas o los alimentos ingeridos en general repone los electrólitos perdidos en el sudor. El consumo excesivo de agua simple y la consecuente cons ecuente pérdida de electrólitos afectan de manera directa tanto la capacidad de tolerar temperaturas elevadas como el desempeño físico y pueden conducir a una disfunción grave que ocasiona calambres, hipertermia
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
105
K+>Na +
Na+>K +
ADP + Pi
ATP Intracelular
Extracelular
Figura 5-22. Bomba de sodio y potasio (Na + -K+).
Figura 5-21. Un litro de sudor representa una pérdida aproxi-
mada de 1.5 g de sal.
y golpe de calor. En consecuencia, el consumo de bebidas con electrólitos durante el ejercicio se considera de gran i mportancia (1) (fig. 5-21). Los requerimientos mínimos de sodio calculados en adultos, sin sudoración activa, son de 115 mg/día, que están contenidos en 300 mg de cloruro de sodio. Con base en esta cuantificación, la recomendación para adultos es de 500 mg/día de sal s al común (2.4 g de sodio) sodio) con el objeto de cubrir la amplia variación de patrones de actividad física y exposición climática climát ica (56).
Potasio Es el principal ion del líquido intracelular y está presente en pequeñas cantidades en el espacio ext racelular; junto con el calcio y el sodio interviene en la regulación neuromuscular y en la transmisión electroquímica de impulsos nerviosos, al participar en la bomba de Na+-K + (bombas iónicas), también denominada ATP-asa de Na +-K+ y encargada de mantener las diferencias de la concentración iónica (gradientes) de Na+ y K+ en ambos lados de las l as membranas celulares celula res (81). (81). La + + bomba de Na -K utiliza energía derivada de la hidrólisis de ATP para transportar el Na+ y K+ en contra de sus gradientes electroquímicos, electroquímic os, tras lograr de esta forma un equilibrio osmótico que depende sobre todo de la concentración de sodio y potasio intracelular (K +>Na+) respecto de la concentración extracelular (Na +>K+) (56). Esta diferencia en el equilibro eléctrico entre el interior y el exterior de la célula permite la transmisión de los impulsos nerviosos, la estimulación y acción de los músculos y la función adecuada de las glándulas suprarrenales (75). También contribuye en el metabolismo de hidratos de carbono y proteínas al participar en el almacenamiento almacena miento del glucógeno hepático hepático y nitrógeno muscular (56) (fig. 5-22). La absorción intestinal de potasio no está sujeta a una regulación específica, por lo que se absorbe en su totalidad y sus valores normales en sangre son de 3.5 a 5.2 meq/L (74); de la misma forma, el potasio se excreta en 90 a 95% (del porcentaje ingerido) a través de los riñones. El potasio
se encuentra de forma abundante en los alimentos y su ingesta varía, según sea el tipo de alimento que se consuma, y su deficiencia en los individuos no se observa en condiciones condicion es normales, pero puede presentarse por pérdida excesiva del elemento a través del tubo digestivo o riñones (73).
Cloro La forma iónica de este mineral es el cloruro (Cl �) y es el principal anión (ion con carga negativa) en el líquido extracelular y su valor normal en sangre es de 95 a 110 mmol/L (3.44 a 3.9 g/L). (3. g/ L). Su concentración concentración en el líquido intersticial es ligeramente mayor, mientras que su concentración en el espacio intracelular puede oscilar entre 4 y 25 mmol/L (142 a 890 mg/ L). El cloro cloro es indispensable indispen sable para mantener el equilibrio electrolítico, el equilibrio acidobásico, la presión osmótica y es componente indispensable indispens able del jugo gástrico (56, 73) (fig. 5-23) 5 -23).. Aunque suele estar presente en el agua, la principal fuente en la dieta es el cloruro de sodio. La ingesta diaria recomendada se especifica en el cuadro 5-6. El sodio, potasio y cloro, denominados en conjunto como electrólitos, se encuentran disueltos en el organismo como partículas eléctricamente cargadas llamadas iones.
Cloruro de sodio
Cl
-
Figura 5-23. El agua clorada y la sal de mesa se consideran
fuentes importantes de cloro.
106
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 5-8. Concentración de electrólitos en sangre y sudor y concentración de hidratos de carbono
y electrólitos de algunas bebidas Na+ (mEq/L−1¹)
K+ (mEq/L−1¹)
Ca+2 mEq/L−1¹)
Mg+2 (mEq/L−1¹)
Cl− (mEq/L−1¹)
Osmolalidad (mOsm/L−1¹)
HCO* (g/L−1¹)
Sangre
14 0
4.5
2.5
1.5 -2.1
110
30 0
-
Sudor
60 -80
4.5
1.5
3.3
4 0 -90
170 -220
-
Gatorade
23
3.0
-
-
14.0
28 0
62
Coca Cola
3.0
-
-
-
1.0
650
107
Jugo de fruta
0.5
58
-
-
-
69 0
118
t r a z as
t r a z as
-
-
t ra z a s
10 -20
-
Agua
*HCO: Hidratos de carbono. McArdle, W., Katch V. (2005). The micronutrients and water. Sports & Exercise Nutrition. W. McArdle, Katch V., Lippincott Williams & Wilkins: 47-83.
Minerales menores Hierro El hierro es uno de los nutrimentos inorgánicos más abundantes en la naturaleza y del cuerpo humano y forma parte de algunas proteínas, como la hemoglobina y mioglobina y las enzimas. En condiciones normales, el cuerpo humano contiene 2.5 a 4 g totales de hierro, de los cuales 60% se encuentra en forma de hemoglobina en los glóbulos rojos, 15% se localiza como componente estructural en la m ioglobina muscular y como parte de algunas proteínas y enzimas, y la l a proporción restante, 25%, forma forma parte par te de las reserres ervas de este mineral en el organismo (82). (82). El hierro forma enlaces biológicos con átomos de oxígeno, nitrógeno y azufre, lo que le permite participar en numerosas reacciones bioquímicas como: 1. Transporte y almacenamiento de oxígeno. 2. Transferencia de electrones y oxidación. 3. Reducción de sustratos.
Estas reacciones se llevan a cabo por cuatro clases de proteínas: las hemoproteínas no enzimáticas (hemoglobina, mioglobina y citocromos citocromos), ), las ferroenzimas azufradas (flavonoides y hemoflavonoid hemoflavonoides) es),, las l as proteínas de almacenamiento y transporte de hierro (ferritina, lactoferritina, transferrina y hemosiderina) y las ferroenzimas no azufradas (82). Las principales funciones del hierro son el transporte de oxígeno a los tejidos y transferencia de electrones en el metabolismo energético; y la mielinización de la médula espinal y el cerebro, como cofactor de enzimas participantes en la síntesis de colágena y numerosos neurotransmisores, como la serotonina, adrenalina, noradrenalina y dopamina. Participa también en la reacción inmunitaria, celular y humoral y en el citocromo P-450, que interviene interv iene en el proceso de destoxificación de ciertas sustancias (56, 82).
La absorción del hierro y su metabolismo se regulan por una pequeña hormona peptídica llamada hepcidina, la cual produce el hígado (83) y cuando se encuentra circula nte en altas concentraciones inhibe la absorción intestinal del hierro (84). No obstante, la biodisponibilidad (cantidad de hierro disponible para funciones f unciones metabólicas) de este mineral también es un factor importante en la absorción de hierro, ya que depende directamente de: a) la forma en la que se encuentre el hierro en los alimentos; b) las reservas de hierro en el organismo, y c) la demanda del organismo para producir eritrocitos (56) (56).. Existen dos vías v ías de absorción del hierro de acuerdo con la forma en que se encuentre en los alimentos: la vía hematínica que se utiliza para absorber el hierro hem, el cual se encuentra ligado a complejos de proteína (hemoglobina y mioglobina) provenientes de tejidos animales y que se absorbe con facilidad para par a formar parte del complejo de porfirina que caracteriza a la hemoglobina, con una elevada biodisponibilidad; disponibil idad; y la vía no hematínica, usada para la absorción de sales de hierro ( hierro no hem) en forma férrica (Fe +3) contenidas en vegetales y productos lácteos (56, 82). El hierro no hem necesita convertirse de su forma férrica a una forma soluble (forma (forma ferrosa fer rosa Fe +2) y requiere sustancias facilitadoras como el ácido ascórbico (vitamina C), aminoácidos azufrados o enzimas presentes en los enterocitos para poder absorberse y entrar a la “reserva intracelular de hierro” (82). El transporte de hierro a todas las células del organismo se lleva a cabo en su forma férrica (Fe +3), unido a la proteína plasmática denominada transferrina. Cuando las reservas de hierro están reducidas, disminuye la saturación de transferrina <15%, (85) de tal forma que la cantidad de hierro disponible en sangre es menor, pero si el organismo no necesita más hierro, la transferrina se mantiene saturada y transporta sólo lo indispensable a los tejidos. El hierro se
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
almacena en forma de ferritina o hemosiderina en hígado, bazo y médula ósea (82). Existen factores que se consideran facilitadores de la absorción del hierro, como el ácido ascórbico (vitamina C), la vitamina A, los aminoácidos azufrados, el hierro hem, las reservas de hierro disminuidas y las demandas fisiológicas de este mineral; también lo son el crecimiento corporal, embarazo, lactancia, menstruaciones abundantes, vivir y realizar actividad física a mayor altitud sobre el nivel del mar y el entrenamiento físico. Sin embargo, hay otros factores que inhiben de cierta forma la absorción de hierro, como el ácido fítico (presente en la fibra dietética de leguminosas y granos), ácido oxálico de algunas fr utas y vegetales, otros mi nerales de la dieta o complementos (Ca, Zn y Mn), polifenoles y taninos presentes en té y café, disminución de la acidez gástrica, además de una buena reserva orgánica de hierro (56, 86). El hierro es un nutrimento vital para el funcionamiento celular y a su vez es un elemento potencialmente tóxico para las células y tejidos, por lo que el organismo requiere un complejo sistema de regulación (82, 87). Cuando el hierro se encuentra de forma excesiva en el organismo, como ocurre en los individuos con hemocromatosis, actúa como catalítico para la producción de radicales libres, los cuales atacan a las membranas celulares, proteínas y ADN y pueden ocasionar un daño potencial del tejido y alterar la función inmunitaria (86). No obstante, también la deficiencia de hierro es importante debido a que afecta de modo directo al individuo en todas sus funciones, además de la capacidad para realizar ejercicio aeróbico y de resistencia y la eficiencia para producir energía en sujetos entrenados y no entrenados. Haas et al. (88) sugieren que la anemia por deficiencia de hierro inhibe la eritropoyesis y provoca que el oxígeno que se transporta a los diferentes tejidos y la capacidad de trabajo físico (VO2máx) se limiten. Desde la perspectiva del desempeño físico, el hierro participa en reacciones bioquímicas y realiza una función fundamental en la producción de energía oxidativa que se requiere durante el ejercicio aeróbico y de resistencia. El hierro es un componente esencial de las hemoproteínas transportadoras de oxígeno: a) la hemoglobina de los glóbulos rojos (eritrocitos) que forma parte de un grupo prostético, porfirina-hierro, denominado grupo hem (fig. 5-24), cuya función es transportar el oxígeno de los pulmones a las células y el dióxido de carbono de las células a los pulmones; y b) la mioglobina de las células musculares que facilita la difusión de oxígeno al sitio celular de producción de energía química (ATP) en la mitocondria. Dentro de la mitocondria, el hierro es componente indispensable de las enzimas oxidativas y citocromos, sustancias que se encuentran en la cadena respiratoria para la producción de ATP (energía química) en la célula (56). Otras funciones del hierro pueden influir también en la capacidad para realizar actividad física y sobre todo en la salud de los atletas, al margen de la función que efectúen en
COO-
COO-
CH2
CH2
CH2 H3C
C
C
C
C
N
N
HC
C
C C
CH
CH3
N
N
C
C C H
CH3
C
Fe C
C H
CH2
H C
C C
H2C
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C C
CH3
C CH CH2
Figura 5-24. Grupo hem presente en la hemoglobina y la mio-
globina.
la producción de energía; el hierro es también necesario para la síntesis de eritrocitos (eritropoyesis) por la médula ósea mediante el estímulo de la hormona eritropoyetina (secretada por riñón), así como para el metabolismo de la hormona tiroidea y para mantener las funciones del sistema inmunitario (86). Un estado inadecuado de hierro aunado a un bajo consumo de éste y otros micronutrimentos, incluidos cinc y vitaminas A, E, B6 y B12, se relaciona también con disfunción del sistema inmunitario y una posible inmunosupresión causada por el ejercicio. Pese a los efectos de la deficiencia en estos micronutrimentos, es rara en atletas y aún se desconoce si el hierro como tal (aislado) compromete al sistema inmunitario (89). Por otro lado, el desempeño físico y en especial el ejercicio de resistencia se ve afectado por la deficiencia de hierro, aun cuando ésta ocurra en ausencia de anemia (90). De modo controversial, algunos estudios (91) han demostrado que el ejercicio físico tiene influencia sobre el metabolismo del hierro; los valores promedio de las concentraciones de hemoglobina y ferritina de la población atlética son en general más bajas que la población que no realiza ejercicio. Las mujeres en particular (en deportes de resistencia) son más susceptibles al desarrollo de la deficiencia de hierro o anemia, que puede deberse a factores relacionados con el ejercicio y alimentación, como los siguientes: Las lesiones gastrointestinales vinculadas con pérdidas de sangre son frecuentes durante el ejercicio intenso, sobre todo en corredores de maratón, ya que se presentan con una frecuencia de 8 a 30%, sin embargo no se relaciona con inflamación ni hemorragia gástrica (92). •
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Hematuria (microscópica o macroscópica) deportiva en atletas . Es una anormalidad encontrada a menudo des-
pués de la actividad física. Este fenómeno puede ocu-
Nutrición aplicada al deporte
108
•
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• •
rrir en atletas que realizan deportes sin contacto (remo, carrera y natación), así como en aquellos en deportes de contacto (boxeo, futbol, básquetbol). El traumatismo renal o el daño a la vejiga debido al impacto repetido de la parte posterior de la vejiga contra su propia base pueden ocasionar lesiones vasculares, y por lo tanto hematuria, una anomalía que se autocorrige después de algunos días (93-95). Pérdida de hierro a través del sudor (96). Algunos estudios han tratado de demostrar de forma precisa el grado de la pérdida de hierro a través del sudor durante el ejercicio prolongado, y se ha observado que las pérdida son relativamente más altas en corredores de fondo y mayores en la población femenina respecto de la masculina (97). Sin embargo, es poco probable que la pérdida del hierro a través del sudor sea una causa importante del agotamiento de las reservas de hierro. En un estudio realizado en ciclistas recreativos (hombres y mujeres) se encontró una reducción del grado de la pérdida de hierro vía sudor en un periodo de ejercicio prolongado de 30 a 60 min, lo que sugiere un posible mecanismo de conservación de hierro (96). Hemólisis relacionada con el ejercicio causada por efecto mecánico o capilar que favorece la destrucción de eritrocitos. Se ha relacionado con la carrera, sobre todo porque se ha sugerido que la hemólisis ocurre a consecuencia del impacto repetido del pie sobre la superficie dura, no obstante también se ha observado en deportes como natación, remo, triatlón y baile aeróbico (98-101). Periodos menstruales abundantes (102). Consumo inadecuado o baja biodisponibilidad de hierro . El consumo habitual de alimentos de bajo contenido de hierro y en particular el hierro hem son las causas principales de la deficiencia de hierro, en e special en mujeres. Los atletas que adoptan dietas muy bajas en energía, vegetarianos, atletas (sin importar el género) que siguen de forma habitual una alimentación baja en hierro dietético o de baja biodisponibilidad están en riesgo de presentar deficiencia de hierro (capítulo 11) (87, 103-105).
En general, la ingesta diaria sugerida de hierro para hombres de 19 a 70 años es de 15 mg/día y para mujeres en edad reproductiva de 21 mg/día (56) (cuadro 5-6); no obstante, las recomendaciones para atletas de diferentes deportes no han sido aún establecidas.
Cinc El cinc es el catión intracelular más abundante en el organismo, interviene en la actividad de más de 300 enzimas y cumple funciones catalíticas, estructurales y reguladoras (106). El consumo adecuado de este mineral en la dieta es necesario para lo siguiente (56): 1. Degradación y síntesis de proteínas. 2. Síntesis de los ácidos desoxirr ibonucleico (ADN) y ribonucleico (ARN) y grupo hem.
Transporte de dióxido de carbono. Funciones del sistema inmunitario (linfocitos T). Desarrollo de huesos. Liberación de insulina. Estructura y función de las membranas celulares. Conservación de las funciones de la vitamina A, ya sea al formar parte de las deshidrogenasas participantes en el metabolismo de los pigmentos de la retina dependientes de la vitamina A, o bien en la síntesis de la proteína transportadora de retinol. 9. Desarrollo de órganos sexuales, maduración sexual del hombre y la espermatogénesis. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
El principal transportador del cinc es la albúmina (60%), seguido de una α-2-macroglobulina (30%) y los aminoácidos histidina y cisteína que transportan 10%; una proporción de 1% se encuentra ionizada y se almacena de manera transitoria en los eritrocitos. El cinc se elimina por la vía digestiva (4 a 5 mg/día, 0.8 a 1 g de los cuales se resorben), por orina (0.4 a 0.6 mg/día) y a través del sudor (hasta 1 mg/día) (56). Las pérdidas de cinc a través del sudor y orina se han relacionado con concentraciones bajas de este mineral en sangre de atletas de resistencia, aunque las pérdidas de minerales por sudor son en general muy variables y difíciles de cuantificar debido a la baja concentración con la que se presentan, los problemas técnicos al medir la pérdida de sudor total y la alta probabilidad de la contaminación de las muestras en el momento de la recolección (107). En general, las dietas ricas en alimentos de origen animal son a su vez ricas en este mineral, y los aminoácidos cisteína y metionina facilitan su absorción. No obstante, en los atletas que participan en deportes que implican la pérdida de peso (boxeo, remo, artes marciales) o de apreciación (gimnasia, clavados, patinaje) se ha observado que tienden a consumir dietas bajas en proteínas de origen animal y por lo tanto el consumo de cinc es menor a 70% de la ingesta diaria recomendada para el cinc (106). Van Loan et al. (108) investigaron los efectos del agotamiento de las reservas de cinc (de forma inducida) sobre la función muscular en ocho varones, a los cuales se les administró una fórmula con cinc (<0.5 mg/Zn/día) durante 33 o 41 días. Estos invest igadores observaron que las concentraciones séricas de cinc en promedio disminuyeron de 11.0 µmol/L iniciales a 3.4 µmol/L al final del periodo de agotamiento; de la misma forma, encontraron que la capacidad muscular (capacidad de trabajo en pruebas isocinéticas) se redujo en grado significativo, aunque se observó que la fuerza máxima producida no se afectaba. Los autores conjeturaron que estos efectos podían relacionarse con una reducción de la actividad de la en zima lactato deshidrogenasa y el incremento simultáneo de las concentraciones de ácido láctico en sangre. En estudios realizados en fecha más reciente en una población de adultos jóvenes se observó que la deficiencia marg inal de cinc provocada por una dieta baja en este mineral ocasionaba una reducción del consumo de oxígeno pico (VO2pico) y cociente
Capítulo 5 Vitaminas y minerales
respiratorio durante una prueba de ejercicio máximo (109). Por consiguiente, se considera que se requiere un mayor número de investigaciones en atletas para proveer información más concluyente. En lo referente a la absorción de cinc, ésta se ve afectada con el consumo simultáneo de los mismos componentes que inhiben la absorción de hierro y calcio (ácidos fítico y oxálico y taninos) y con el consumo elevado de fibra dietética, sobre todo en individuos que realizan dietas vegetarianas o muy bajas en proteína de origen animal (55, 110). No obstante, se ha observado que la suplementación con cinc por arriba del límite superior de consumo puede reducir las concentraciones de lipoproteína de alta densidad y por lo tanto los efectos benéficos del ejercicio aeróbico de esta lipoproteína cardioprotectora (75).
Cobre El cobre es importante para el metabolismo del hierro y desempeña una función indirecta en la síntesis de hemoglobina, debido a que tiene una actividad ferroxidasa que se encarga de movilizar al hierro y convertirlo de su forma ferrosa (Fe+2) a su forma férrica (Fe+3) y lograr así que el hierro pueda transportarse por la proteína transferrina. La ceruloplasmina (ferroxidasa I) es la metaloproteína que contiene la mayor cantidad de cobre en el organismo y se encarga de la conversión del hierro a su forma soluble (111); la ceruloplasmina tiene también una acción fundamental en la transferencia del hierro de sus reservas intracelulares hacia la sangre y estar disponible para la síntesis de hemoglobina. Por lo tanto, si el cobre no se encuentra en concentraciones suficientes para sintetizar ceruloplasmina, el hierro no puede estar disponible para su transporte en el organismo, ni para la síntesis de hemoglobina (111). El desarrollo de anemia por deficiencia de hierro puede ocurrir si la dieta habitual es baja en cobre, aun cuando su contenido de hierro sea suficiente. El cobre también es necesario para el funcionamiento de diversas enzimas vitales para el ejercicio; es un cofactor esencial de la enzima citocromo oxidasa que cataliza el último paso del transporte de electrones en la cadena respiratoria y también es esencial en la enzim a superóxido dismutasa que participa como antioxidante y protege a las células del daño oxidativo; asimismo, se requiere para la síntesis y mantenimiento de la colágena (112), en enzimas que sintetizan la adrenalina, noradrenalina, dopamina y neurotransmisores, así como en aquellas que actúan en el metabolismo del colesterol y la coagulación de la sangre (56). Como sucede con el hierro, el consumo elevado de fibra, el uso de antiácidos y la interacción mineral-mineral, en especial la competencia en los puntos de absorción de cinccobre, pueden afectar la biodisponibilidad del cobre, mientras que la presencia de vitamina C y proteína incrementan su absorción (113). La deficiencia de cobre es muy rara y la ingesta diaria recomendada para los diferentes grupos de la población en general se describe en el cuadro 5-6.
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Cromo El cromo trivalente (mineral) es un nutrimento indispensable para los seres humanos, ya que se necesita para el funcionamiento del metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y lípidos. La función biológica principal del cromo es la de intervenir como cofactor de la insulina, potenciar su efecto y por lo tanto favorecer la utilización de hidratos de carbono, proteínas y lípidos (114). El cromo se distribuye en todo el organismo, aunque la mayor concentración se encuentra en los riñones, hígado, músculos, bazo, corazón, páncreas y huesos y se almacena junto con el hierro férrico, ya que también lo transporta la proteína transferrina (115); si la transferrina está saturada con hierro, su habilidad para transportar cromo se ve reducida, por lo cual éste se liga a una proteína alternativa como la albúmina. El consumo elevado de cromo (>200 mg/día) reduce en apariencia la absorción y el transporte de hierro y parece afectar de forma negativa el estado del hierro en el organismo. Debido a que no existe una forma precisa de valorar el estado del cromo en el organismo, no es sorprendente la escasa información disponible de su efecto en los atletas (116).
Selenio El selenio es un nutrimento esencial con diversas funciones fisiológicas, como el funcionamiento catalítico de proteínas (117), el mejoramiento de las funciones del sistema inmunitario (118) y la reducción del riesgo de cáncer (119). El selenio se encuentra en los tejidos animales y forma parte de las proteínas; en el organismo humano se incorpora en la metionina y cisteína para formar selenoproteínas (selenometionina y selenocisteína) y varias enzimas denominadas selenoenzimas (120). La función principal del selenio tiene relación con la enzima antioxidante glutatión peroxidasa, conocida como la “enzima dependiente de selenio” y capaz de destruir los peróxidos orgánicos formados en los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas celulares y el peróxido de hidrógeno. Al usar el selenio como cofactor, también protege contra el daño oxidativo a los ácidos desoxirribonucleico y ribonucleico y las membranas celulares, por lo que se considera un factor importante en la protección contra el daño oxidativo (121). La selenometionina de los alimentos de origen vegetal y la selenocisteína presente en los tejidos animales se absorben con facilidad, de tal manera que su biodisponibilidad es mayor de 50%. Su transporte en la sangre se realiza unido a proteínas, primero albúmina y después α2-globulina, y lipoproteínas; su eliminación tiene lugar sobre todo por orina y heces (56, 120). Las fuentes naturales de selenio y la recomendación de ingesta para hombres y mujeres se describen en el cuadro 5-6.
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Nutrición aplicada al deporte
Yodo El yodo es un componente vital de las hormonas tiroideas (tetrayodotironina, T4; y triyodotironina, T 3), las cuales son indispensables para regular el metabolismo y promover el crecimiento y desarrollo corporal y cerebral. El yodo circula libremente en el organismo, no unido a proteínas, y la g lándula tiroides se encarga de atrapar el yodo circul ante por un mecanismo del yodo activo (bomba de yodo) y lo acumula para la síntesis de hormonas tiroideas. La cantidad de yodo atrapado lo regula la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que libera la glándula pituitaria y, en condiciones normales, sólo alrededor de 10% del yodo de la dieta se incorpora a las hormonas tiroideas y la proporción restante de 90% se elimina por el riñón (122). El consumo de yodo es indispensable para la salud, por lo cual se adiciona a la sal de mesa en forma de yodato, el cual se reduce a yodo en el intestino y absorbe con rapidez. El bocio y el cretinismo endémico son las expresiones clínicas de la deficiencia de yodo, por lo que las recomendaciones para la ingesta del yodo se describen en el cuadro 5-6.
Flúor El flúor no se considera un nutrimento esencial, sino un elemento benéfico para la salud dental de los seres humanos. Se piensa que el flúor confiere cierta protección a la superficie del diente, dado que reduce la pérdida de minerales del esmalte que tiene lugar debido al proceso de desmineralización-mineralización, además de intervenir en la degradación de azúcares que ocasionan las bacterias cariogénicas en los dientes. El flúor tiene una biodisponibilidad elevada y por ello se absorbe con facilidad por difusión y pasa a la sangre para distribuirse a todos los tejidos; la mayor parte de los iones de flúor se retiene en los huesos y dientes en desarrollo en forma de cristales fluorados de hidroxiapatita, aunque 10 a 25% del flúor ingerido se excreta por heces y orina (56). El flúor se encuentra ampliamente en la natura leza y en el agua potable y productos dentífricos; la recomendación de ingesta sugerida del flúor se describe en el cuadro 5-6.
Manganeso El manganeso es un nutrimento indispensable que participa en la formación de huesos y metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y colesterol. Se halla en el citosol de las células y participa en la síntesis de urea. Actúa como cofactor de enzimas y es componente de algunas metaloenzimas, como la arginasa y piruvato, además de formar parte de la superóxido dismutasa (56). Se desconocen las manifestaciones por carencia de este mineral en los seres humanos, pero las recomendaciones de ingesta se describen en el cuadro 5-6.
Importancia de los micronutrimentos en atletas Una alimentación variada y suficiente cubre los requerimientos nutrimentales de macronutrimentos y micronutrimentos en todos los seres humanos saludables (123). Sin embargo, la utilización de complementos, sobre todo de vitaminas y minerales, incluidos vitamina C, vitaminas del complejo B, vitamina E y hierro, es una práctica muy común en atletas (124), ya que los ingieren con la finalidad de aumentar su energía, acelerar su recuperación y mejorar su rendimiento físico (125). Se considera que la utilización de suplementos vitamínicos por arriba del límite superior de consumo establecido en atletas sólo es justificable y necesario si la alimentación normal no es capaz de mantener el estado nutrimental del atleta, si la suplementación de micronutrimentos logra una mejoría evidente en el estado nutrimental y las funciones fisiológicas del atleta y, sobre todo, si se observa un mejor desempeño y rendimiento físico directo o indirecto (recuperación o prevención de enfermedades infecciosas) (126). Un organismo presenta un estado nutrimental adecuado cuando sus células, tejidos, órganos y sistemas anatómicos trabajan en conjunto y sobrellevan todas las funciones dependientes de nutrimentos (126). Las diferentes funciones del organismo (reacciones bioquímicas, procesos metabólicos, funciones de sistemas anatómicos) alcanzan su máximo rendimiento a diferentes niveles de consumo; por ejemplo, la ingestión necesaria para el buen desempeño de un sistema anatómico (muscular) es por completo diferente al requerido para maximizar la actividad de una sola enzima (127). No obstante, el consumo insuficiente de vitaminas y minerales a corto plazo reduce las concentraciones de nutrimentos en diferentes tejidos y la disminución de la funcionalidad de ciertas enzimas, por lo que las alteraciones como la reducción de la capacidad del desempeño físico aparecen más adelante (127). Las reservas metabólicas ( pool) de minerales en el organismo, en especial los minerales menores, se encuentran bajo un estricto control homeostático, por lo que la toxicidad secundaria a dieta o suplementación es en realidad rara. Sin embargo, el consumo elevado de minerales interfiere con la absorción de otros nutrimentos a nivel intestinal y causa deficiencias marginales (128), o bien un consumo en extremo elevado por arriba del límite superior de consumo puede precipitar efectos tóxicos graves y en ocasiones letales. Por ejemplo, los primeros síntomas de intoxicación por cinc (4 g) son vómito y diarrea; los consumos excesivos de cobre pueden conducir a cirrosis o necrosis hepática, y las cantidades excesivas de selenio pueden inducir cambios en la piel y cabello, además de irregularidades neurológicas.
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Conclusiones Pese a que no existe evidencia cientí�ca que apoye la hipótesis de que “el consumo elevado de vitaminas y minerales en atletas mejora el desempeño físico” (129), el uso de éstos “por si las dudas”, y en dosis muy elevadas, es muy común en los atletas y sus entrenadores con la �nalidad de acelerar procesos metabólicos especí�cos y encontrar la fórmula mágica para mejorar su rendimiento físico (129). Por esta razón se considera tomar con precaución la manipulación y el consumo de vitaminas y minerales, ya que una ingestión excesiva y sin control de uno o varios micronutrimentos implica un verdadero riesgo para los individuos, el cual puede evitarse con un consumo de suplementos siempre dentro de los límites recomendados (124, 125).
Aun así, se considera que el requerimiento diario de algunas vitaminas y minerales se incrementan por arriba de los niveles normales en la población atleta, y la justi�cación aducida para este incremento son las pérdidas excesivas a través de la orina y el sudor, tal vez las heces (sodio, potasio, magnesio, cloro) y la producción excesiva de radicales libres. Sin embargo, no es posible cuanti�car el requerimiento especí�co de vitaminas y minerales en atletas, dado que la mayor parte de los estudios cientí�cos no ha mostrado diferencias signi�cativas entre atletas y personas sedentarias, por lo que las recomendaciones de ingesta son las de la población en general.
Referencias 1. McArdle W KF, Katch V. Sports and Exercise Nutrition,
athletes. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2010;20(1):15-20. 3. Knechtle B, Knechtle P, Schulze I, Kohler G. Vitamins, minerals and race performance in ultra-endurance runners-Deutschlandlauf 2006. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. 2008;17(2):194-8.
and disease. 10th ed. Philadelphia.: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 452-61. 13. Bourgeois C, Cervantes-Laurean D, Moss J. Niacin. In: Shils ME, Ross A.C., Caballero B., Cousins R.J., editor. Modern nutrition in health and disease. 10th ed. Philadelphia.: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 442-51. 14. Trumbo PR. Pantothenic acid. In: Shils ME, Ross A.C., Caballero B., Cousins R.J., editor. Modern nutrition in health and disease 10th ed. Philadelphia.: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 452-69.
4. Machefer G, Groussard C, Zouhal H, Vincent S, Youssef H, Faure H, et al. Nutritional and plasmatic antioxi-
15. Gokkusu C, Tulubas F, Unlucerci Y, Ozkok E, Umman B, Aydin M. Homocysteine and pro-inflammatory cyto-
dant vitamins status of ultra endurance athletes. Journal of The American College of Nutr ition. 2007;26(4): 311-6. 5. Tian HH, Ong WS, Tan CL. Nutritional supplement use among university athletes in Singapore. Singapore Medical Journal. 2009;50(2):165-72. 6. Lehninger A.L NDL, Cox M.M. Principles of biochemistry. 2nd ed. New York: Worth Publishers; 1993. 7. Butterworth RF. Thiamin. In: Shils ME, Ross A.C., Caballero B., Cousins R.J., editor. Modern nutrition in health and disease. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 426-33.
kine concentrations in acute heart disease. Cytokine. [Article]. 2010;50(1):15-8. 16. Levine GN, Katz, A, Padayatty S. Vitamin C. In: Shils ME, Ross A.C., Caballero B., Cousins R.J., editor. Modern nutrition in health and disea se. 10th ed. Philadelphia.: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 507-24.
3th ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
2. De Silva A, Samarasinghe Y, Senanayake D, Lanerolle P. Dietary supplement intake in national-level Sri Lankan
8. Guilland JC, Penaranda T, Gallet C, Boggio V, Fuchs F, Klepping J. Vitamin status of young athletes including the effects of supplementation. Medicine and Science in Sports and Exercise. 1989;21(4):441-9. 9. Manore MM. Effect of physical activity on thiamine, riboflavin, and vitamin B 6 requirements. The American Journal of Clinical Nutrition. 2000;72(2 Suppl):598S-606S. 10. McCormick DR. Riboflavin. In: Shils ME, Ross A.C., Caballero B., Cousins R.J., editor. Modern nutrition in health and disease 10th ed. Philadelphia.: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 391-9. 11. Manore MM. Vitami n B 6 and exercise. International Journal of Sport Nutrition. 1994;4(2):89-103. 12. Mackey AD. Vitami n B 6. In: Shils ME, Ross A.C., Caballero B., Cousins R.J., editor. Modern nutrition in health
17. Savini I, Valeria Catani M, Duranti G, Ceci R, Sabatini S, Avigliano L. Vitamin C homeostasis in skeleta l muscle cells. Free Radical Biology & Medicine. [Article]. 2005;38 (7):898-907. 18. Jeurissen A, Bossuyt X, Ceuppens JL, Hespel P. [The effects of physical exercise on the immune system]. Nederlands Tijdschrift Voor Geneeskunde. 2003;147(28):134751. 19. Block G, Henson DE, Levine M. Vitamin C: a new look. Annals of Internal Medici ne. 1991;114(10):909-10.
20. Skenderi KP, Tsironi M, Lazaropoulou C, Anastasiou CA, Matalas AL, Kanavaki I et al. Changes in free radical generation and antioxidant capacity during ultramarathon foot race. European Journal of Clinical Investigation. 2008;38(3):159-65. 21. Hamilton KL. Antioxida nts and C ardioprotection. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2007;39(9):1544-53 10.249/mss.0b013e3180d099e8. 22. Flohé L, Ursini F. Peroxidase: a term of many meanings. Antioxida nts & Redox Signaling. 2008;10(9):1485-90.
112
Nutrición aplicada al deporte
23. Sjödin B, Westing YH, Apple FS. Biochemical Mechanisms for Oxygen Free Radical Formation During Exercise. Sports Medicine. 1990;10(4):236-54. 24. Sen CK. Oxidants and antioxidants in exercise. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 1995; 79(3): 675-86.
25. Mena P, Maynar M, Gutierrez JM, Maynar J, Timon J, Campillo JE. Erythrocyte free radical scavenger enzymes 26. 27.
28. 29.
in bicycle professional racers. Adaptation to training. International Journal of Sports Medicine. 1991;12(6):563-6. Sherwood L. Human Physiology from cells to system. 4th ed: Brooks/Cole; 2001. Dekkers JC, van Doornen LJ, Kemper HC. The role of antioxidant vitamins and enzymes in the prevention of exercise-induced muscle damage. Sports Medicine (Auckland, NZ). 1996;21(3):213-38. Williams SL, Strobel NA, Lexis LA, Coombes JS. Antioxidant requirements of endurance athletes: implications for health. Nutrition Reviews. 2006;64(3):93-108. Kanter M. Free radicals, exercise and antioxidant supplementation. The Proceedings of the Nutrition Society. 1998;57(1):9-13.
30. Duthie GG, Robertson JD, Maughan RJ, Morrice PC. Blood antioxidant status and erythrocyte lipid peroxidation following distance running. Archives of Biochemistr y and Biophysics. 1990;282(1):78-83.
31. Pincemail J, Lecomte J, Castiau J, Collard E, Vasankari T, Cheramy-Bien J et al. Evaluation of autoantibodies against oxidized LDL and antioxidant status in top soccer and basketball players after 4 months of competition. Free Radical Biology & Medicine. 2000;28(4):559-65. 32. Huang HY, Helzlsouer KJ, Appel LJ. The effects of vitamin C and vitamin E on oxidative DNA damage: results from a randomized controlled trial. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention: A Publication of the American Association for Cancer Research, Cosponsored by the American Society of Preventive Oncology. 2000;9(7):647-52.
33. Kritchevsky SB, Tell GS, Shimakawa T, Dennis B, Li R, Kohlmeier L et al. Provitamin A carotenoid intake and carotid artery plaques: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. The American Journal of Clinical Nutrition. 1998;68(3):726-33.
34. Watson TA, Callister R, Taylor RD, Sibbritt DW, MacDonald-Wicks LK, Garg ML. Antioxidant restriction and oxidative stress in short-duration exhaustive exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2005;37(1):63-71.
35. Takatsuka N, Kawakami N, Ohwaki A, Ito Y, Matsushita Y, Ido M et al. Frequent hard physical activity lowered serum beta-carotene level in a population study of a rural city of Japan. The Tohoku Journal of Experimental Medicine. 1995;176(3):131-5. 36. Traber MG. Vitami n E. In: Shils ME, Ross A.C., Caballero B., Cousins R.J., editor. Modern nutrition in health and disease. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 396- 411. 37. Stocker R. Vitami n E. Novartis Foundation Symposium. 2007;282:77.
and alpha-tocopherol among male Japanese smokers. International Journal of Epidemiology. 1997;26(2):307-14.
39. Thomas TR, Ziogas G, Yan P, Schmitz D, LaFontaine T. Influence of activity level on vitamin E status in healthy men and women and cardiac patients. Journal of Cardiopulmonar y Rehabilitation. 1998;18(1):52-9. 40. Tiidus PM, Pushkarenko J, Houston ME. Lack of antioxidant adaptation to short-term aerobic training in human muscle. The American Journal of Physiology. 1996;271(4 Pt 2):R832-R6.
41. Karlsson J, Diamant B, Edlund PO, Lund B, Folkers K, Theorell H. Plasma ubiquinone, alpha-tocopherol and cholesterol in ma n. International Journal for Vitamin and Nutrition Research Internationale Zeitschrift Für VitaminUnd Ernährungsforschung Journal International De Vitaminologie Et De Nutrition. 1992;62(2):160-4.
42. Miller ER, 3rd, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Annals of Internal Medici ne. 2005;142(1):37-46. 43. Holick MF. Vitamin D. In: shils ME, Ross, A.C., C aballero, B., Cousins, R.J., editor. Modern nutrition in healt h and disease 10th ed. Philadelphia.: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 376-95. 44. Hamilton B. Vitami n D and human skeletal muscle.Sca ndinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 2010;20(2):182-90. 45. Holick MF. Vitami n D deficiency. N Engl J Med. 2007. July 19, 2007;357(3):266-81.
46. Halhali A, DeSantiago S, Díaz L, Avila E, Ariza, AC, Díaz E, Frenk S, Larrea F. Vitamina D. En: Bourges H, E. Casanueva, et al., editores. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Ba ses Fisiológicas. Tomo 1. México: Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 43-54. 47. Reichrath J. Skin cancer prevention and UV-protection: how to avoid vitamin D-deficiency? The British Journal of Dermatolog y. 2009;161 Suppl 3:54-60.
48. Heaney RP, Barger-Lux MJ, Dowell MS, Chen TC, Holick MF. Calcium absorptive effects of vitamin D and its major metabolites. The Journal of Clinica l Endocrinology and Metabolism. 1997;82(12):4111-6. 49. Gurlek A, Pittelkow MR, Kumar R. Modulation of growth factor/cytokine synthesis and signa ling by 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D(3): implications in cell growth and differentiation. Endocrine Reviews. 2002; 23(6):76386.
50. Delissalde F, Hernández MA, Barrón A, Bermejo L, Arias J, Halhali A et al. [Vitamin D induces proliferation in rat endometrium cultured cells]. Revista de Investigación Clínica; organo del Hospital de Enfermedades de la Nutrición. 1998;50(2):113-8.
51. Laaksi I, Ruohola J-P, Tuohimaa P, Auvinen A, Haataja R, Pihlajamäki H et al. An association of serum v itamin D concentrations < 40 nmol/L with acute respiratory tract infection in young Finnish men. The American Journal of Clinical Nutrition. 2007;86(3):714-7.
38. Kitamura Y, Tanaka K, Kiyohara C, Hirohata T, Tomita Y, Ishibashi M et al. Relationship of alcohol use, physical
52. Lappe J, Cullen D, Haynatzki G, Recker R, Ahlf R, Thompson K. Calcium and vitamin D supplementation
activity and dietary habits with serum carotenoids, retinol
decreases incidence of stress fractures in female navy re-
Capítulo 5 Vitaminas y minerales cruits. Journal of Bone and Mineral Research: The Official Journal of the A merican Society for Bone and Mineral Research. 2008;23(5):741-9. 53. Vazquez-Garibay E, Toussaint, G. Vitamina K. En: Bourges H, Casanueva, E., Rosado, J., editores. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. Tomo 1. México: Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 67-76. 54. Lönnerdal B. Bioavailability of copper. The American Journal of Clinical Nutrition. 1996;63(5):821S-9S. 55. McDonald R, Keen CL. Iron, zinc and m agnesium nutrition and athletic performance. Sports Medicine (Auckland, NZ). 1988;5(3):171-84. 56. Vega Franco L, Iñarritu Pérez M. Fundamentos de Nutrición y Dietética. 1a ed. Mexico: Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Med icina.; 2010. 57. DeSantiago S, Halhali A, Frenk S, Bourges H. Calcio y fosfato. En: Bourges H, Casanueva, E., Rosado, J., editores. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. Tomo 1. México: Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 217-30. 58. Klug GA, Tibbits GF. The effect of activity on calciummediated events in striated muscle. Exercise and Sport Sciences Reviews. 1988;16:1-59. 59. Manore MM, Kam LC, Loucks AB. The female athlete triad: Components, nutrition issues, and health consequences. Jour nal of Sports Sciences. 2007;25:61-71. 60. Kerr D, Khan K, Bennel K. Bone, exercise and nutrition. In: Burke L, Deakin V., editor. Clinical sports nutrition. 4th ed. Australia: McGraw-Hill; 2010. 61. Heaney RP. Vitami n D and calcium interaction s: functional outcomes. Am J Clin Nutr. 2008 August 1, 2008; 88(2):541S-4. 62. Nattiv A, Armsey TD Jr. Stress injury to bone in the female athlete. Clinics in Sports Medicine. 1997;16(2):197-224. 63. Weaver CM. Calcium requirements of physically active people. Am J Clin Nutr. 2000 August 1, 2000;72(2):579S84. 64. Benson JE, Geiger CJ, Eiserman PA, Wardlaw GM. Relationship between nutrient intake, body mass index, menstrual function, and ballet injury. Journal of the American Dietetic Association. 1989;89(1):58-63. 65. Fredericson M, Kent K. Normalization of bone density in a previously amenorrheic runner with osteoporosis. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2005;37(9):1481-6. 66. Trachtenbarg DE. Diabetic ketoacidosis. American Family Physician. 2005;71(9):1705-14. 67. Araiza C, DeSantiago S, Halhali A. Magnesio. En: Bourges H, Casanueva E., Rosado J., editores. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. Tomo 1. México: Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 232-44. 68. Bielinski RW. [Magnesium and exercise]. Revue Médicale Suisse. 2006;2(74):1783-6. 69. Nielsen FH, Lukaski HC. Update on the relationship between magnesium and exercise. Magnesium Research: Official Organ of the International Society for the Development of Research on Magnesium. 2006;19(3):180-9. 70. Laires MJ, Monteiro C. Exercise, magnesium and immune function. Magnesium Research: Official Organ of the
113
International Society for the Development of Research on Magnesium. 2008;21(2):92-6. 71. Deutz RC, Benardot D, Martin DE, Cody MM. Relationship between energy deficits and body composition in elite female gymnasts and r unners. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2000;32(3):659-68. 72. Helge EW, Kanstrup I-L. Bone density in female elite gymnasts: impact of muscle strength and sex hormones. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2002;34(1):174-80.
73. Sánchez-Castillo C, López P, Pichardo-Ontiveros E. Sodio, cloro y potasio. En: Bourges H, Casanueva E., R osado J., editores. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Ba ses Fisiológicas. Tomo 1. México. Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 194-214.
74. Position Stand: American College of Sports Medicine. Exercise and Fluid Replacement. Medicine & Science 75. 76. 77.
78.
79. 80.
81.
in Sports & Exercise. 2007;39(2):377-90 10.1249/mss. 0b013e31802ca597. McArdle W, Katch V. The micronutrients and water. In: McArdle W, Katch V., editor. Sports & Exercise Nutrition: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 47-83. Davis JM. The effects of dietary sodium and moderate exercise on sodium-induced hypertension. Militar y Medicine. 1987;152(12):646-8. Montain SJ, Laird JE, Latzka WA, Sawka MN. Aldosterone and vasopressin responses in the heat: hydration level and exercise intensity effects. Medicine and Science in Sports and Exercise. 1997;29(5):661-8. Maughan RJ, Shirreffs SM. Development of Individual Hydration Strategies for Athletes. International Journal of Sport Nutrition & Exercise Metabolism. [Article]. 2008; 18(5):457-72. Rosner MH. Exercise-associated hyponatremia. Seminars in Nephrology. 2009;29(3):271-81. Montain SJ, Cheuvront SN, Sawka MN. Exercise associated hyponatraemia: quantitative analysis to understand the aetiology. British Journal of Sports Medicine. 2006;40(2):98-105. Israelachvili JN. Refinement of the fluid-mosaic model of membrane structure. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -Biomembranes. 1977;469(2):221-5.
82. Rivera Dommarco J, Hotz C, Rodriguez Ramirez S, García Guerra A, Pérez Expósito A, Martinez H, Gónzalez Unzaga M. Hierro. En: Bourges H, Casanueva E., Rosado J., editores. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Ba ses Fisiológicas. Tomo 1. México. Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 245-64. 83. Nemeth E, Ganz T. The role of hepcidin in iron metabolism. Acta Haematologica. 2009;122(2-3):78-86.
84. Roecker L, Meier-Buttermilch R, Brechtel L, Nemeth E, Ganz T. Iron-regulatory protein hepcidin is increased in female athletes after a marathon. European Journal of Applied Physiology. 2005;95(5-6):569-71. 85. Hallberg L. Perspectives on nutritional iron deficiency. Annual Review of Nutrition. 2001;21:1-21. 86. Deakin V. Prevention, detection and treatment of iron depletion and deficiency in athletes. In: Burke L, Deakin
114
Nutrición aplicada al deporte
V, editor. Clin ical Sports Nutrition. Australia: McGrawHill; 2010. 87. Mettler S, Zimmermann MB. Iron excess in recreational marathon runners. European Journal of Clinical Nutrition. 2010;64(5):490-4. 88. Haas JD, Brownlie Tt. Iron deficiency and reduced work capacity: a critical review of the research to determine a causal relationship. The Journal of Nutr ition. 2001;131(2S2):676S. 89. Gleeson M, Lancaster GI, Bishop NC. Nutritional strategies to minimise exercise-induced immunosuppression in athletes. Canadian Journal of Applied Physiology = Revue Canadienne De Physiologie Appliquée. 2001;26 Suppl:S23-S35. 90. Brownlie Tt, Utermohlen V, Hinton PS, Haas JD. Tissue iron deficiency without anemia impairs adaptation in endurance capacity after aerobic training in previously untrained women. The American Journal of Clinical Nutrition. 2004;79(3):437-43.
91. Röcker L, Hinz K, Holland K, Gunga H-C, Vogelgesang J, Kiesewetter H. Influence of endurance exercise (triathlon) on circulating transferrin receptors and other indicators of iron status in female athletes. Clinical Laboratory. 2002;48(5-6):307-12.
92. Larape J, Ellefson M, Slavin J, Schwartz S, Apple F. 122: The Effect of Marathon Running on Gastro Intestinal Transit Time and Fecal Blood Loss in Women Runners. Medicine & Science i n Sports & Exercise. 1987;19(2):S21. 93. Bellinghieri G, Savica V, Santoro D. Renal alterations during exercise. Journal of Renal Nutrition: the Official Journal of the Council on Rena l Nutrition of the National Kidney Foundation. 2008;18(1):158-64. 94. Jones GR, Newhouse I. Sport-related hematuria: a review. Clinical Journal of Sport Medicine: Official Journal of the Canadian Academy of Sport Medicine. 1997; 7(2):119-25. 95. Abarbanel J, Benet AE, Lask D, Kimche D. Sports hematuria. The Journal of Urology. 1990;143(5):887-90. 96. DeRuisseau K, Cheuvront S. Haymes E., Sharp R. Sweat iron and zinc losses during prolonged exercise. International Journal of Sports Nutrition and Exercise Metabolism. 2002;12(4):428-37. 97. LaManca JJ, Haymes EM. Effects of iron repletion on VO2máx, endurance, and blood lactate in women. Medicine and Science in Sports and Exercise. 1993; 25(12):1386-92. 98. Miller BJ, Pate RR, Burgess W. Foot impact force and intravascular hemolysis during distance running. International Journal of Sports Medicine. 1988;9(1):56-60.
99. Schumacher YO, Schmid A, Grathwohl D, Bültermann D, Berg A. Hematological indices a nd iron status in athletes of various sports and performances. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2002;34(5):869-75. 100. O’Toole ML, Hiller WD, Roalstad MS, Douglas PS. Hemolysis during triathlon races: its relation to race distance. Medicine and Science in Sports and Exercise. 1988;20(3): 272-5. 101. Selby GB, Eichner ER. Endurance swimming, intravascular hemolysis, anemia, and iron depletion. New perspective on athlete’s anemia. The American Journal of Medicine. 1986;81(5):791-4.
102. Hallberg L, Rossander-Hultén L. Iron requirements in 103.
104.
105.
106. 107.
menstruating women. The American Journal of Clinical Nutrition. 1991;54(6):1047-58. Di Santolo M, Stel G, Ban� G, Gonano F, Cauci S. Anemia and iron status in young fertile non-professional female athletes. European Journal of Applied Physiology. 2008;102(6):703-9. Gropper SS, Blessing D, Dunham K, Barksdale JM. Iron status of female collegiate athletes involved in different sports. Biological Trace Element Research. 2006;109(1):114. Malczewska J, Raczynski G, Stupnicki R. Iron status in female endurance athletes and in non-athletes. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2000;10(3):260-76. Lukaski HC. Magnesium, zinc, and chromium nutrition and athletic performance. Canadian Journal of Applied Physiology. 2001;26:S13-S22. Montain SJ, Cheuvront SN, Lukaski HC. Sweat mineral-element responses during 7 h of exercise-heat stress. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2007;17(6):574-82.
108. Van Loan MD, Sutherland B, Lowe NM, Turnlund JR, King JC. The effects of zinc depletion on peak force and total work of knee and shoulder extensor and flexor muscles. International Journal of Sport Nutrition. 1999; 9(2):125-35. 109. Lukaski HC. Low dietary zinc decreases erythrocy te carbonic anhydrase activities and impairs cardiorespiratory function in men during exercise. The American Journal of Clinic al Nutrition. 2005;81(5):1045-51. 110. Wilson AK, Ball MJ. Nutrient intake and iron status of Australian ma le vegetar ians. European Jour nal of Clinical Nutrition. 1999;53(3):189-94. 111. Milne D. Copper intake and assessment of copper status. Am J Clin Nutr. 1998 May 1, 1998;67(5):1041S-5. 112. Gropper S, Smith J, Groff J. Advance nutr ition and human metabolism. 5th ed. Belmont, Ca.: Wadsworth Cengage Learning; 2009. 113. Wapnir R. Copper absorption and bioavailability. Am J Clin Nutr. 1998 May 1, 1998;67(5):1054S-60. 114. Vincent JB. The biochemistry of chromium. The Journal of Nutrition. 2000;130(4):715-8. 115. Stoecker BJ. Chromium. In: Shils ME, Ross A.C., Caballero B., Cousins R.J., editor. Modern nutrition in health and disease. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 332-7. 116. Lukaski HC. Magnesium, zinc, and chromium nutriture and physical activity. The American Journal of Clinical Nutrition. 2000;72(2 Suppl):585S-93S. 117. Behne D, Kyriakopoulos A. Mammalian selenium-containing proteins. Annual Review of Nutrition. 2001; 21:453-73. 118. Beck MA. Antioxida nts and viral infections: host immune response and v iral pathogenicity. Journal of the American College of Nutrition. 2001;20(5 Suppl):384S.
119. Duf�eld-Lillico AJ, Dalkin BL, Reid ME, Turnbull BW, Slate EH, Jacobs ET, et al. Selenium supplementation, baseline plasma selenium status and incidence of prostate cancer: an analysis of the complete treatment period of the
Capítulo 5 Vitaminas y minerales Nutritional Prevention of Cancer Trial. BJU International. 2003;91(7):608-12. 120. Finley JW. Bioavailability of selenium from foods. Nutrition Reviews. 2006;64(3):146-51. 121. Burk RF, Lavander O A. Selenium. In: Shils ME, Ross, A.C., Caballero B., Cousins, R.J., editor. Modern nutrition in health and disease 10th ed. Philadelphia.: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 312-25.
122. Martinez H, Castañeda Limones R, Gónzalez Unzaga M, Ramos Hernández R, Velásquez López L. Iodo. En: Bourges H, Casanueva E., Rosado J., editores. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. Tomo 1. México: Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 301-15. 123. Bourges H, Casanueva E, Rosado J. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. Tomo 1: Editorial Médica Panamericana; 2005.
124. Erdman KA, Fung TS, Doyle-Baker PK, Verhoef MJ, Reimer RA. Dietary Supplementation of High-performance Canadian Athletes by Age and Gender. Clinical Journal of Sport Medicine. 2007;17(6):458-64 10.1097/ JSM.0b013e31815aed33.
125. Tsitsimpikou C, Tsiokanos A, Tsarouhas K, Schamasch P, Fitch KD, Valasiadis D et al. Medication Use by Athle-
115
tes at the Athens 2004 Summer Olympic Games. Cli nical Journal of Sport Medicine. 2009;19(1):33-8 10.1097/ JSM.0b013e31818f169e. 126. Fogelholm M. Vitami n, mineral and antiox idant needs of athletes. In: Burke L. DV, editor. Clinical sports nutrition: McGraw-Hill; 2010. p. 268-94. 127. Solomons NW, Allen LH. The functional assessment of nutritional status: principles, practice and potential. Nutrition Reviews. 1983;41(2):33-50.
128. Meltzer HM, Aro A, Andersen NL, Koch B, Alexander J. Risk analysis applied to food fortification. Public Health Nutrition. 2003;6(3):281-91. 129. Williams MH. Vitamin supplementation and athletic performance. International Journal for Vitamin and Nutrition Research Supplement = Internationale Zeitschrift Für VitaminUnd Ernährungsforschung Supplement. 1989;30: 163-91. 130. Bourges H. Definiciones y conceptos básicos: Valores nutrimentales de referencia. En: Bourges H, Ca sanueva E., Rosado J., editores. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. Tomo 2. Mexico: Editorial Médica Panamericana; 2009. 131. Bourges H, Casanueva E, Rosado J. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. Tomo 2. México: Editorial Médica Panamericana; 2009.
Capítulo
6
Fisiología del ejercicio Jorge Cancino López
Objetivos: Al �nalizar el capítulo el alumno será capaz de:
• Explicar los ajustes hormonales al ejercicio. • Identi�car pruebas de valoración de diferentes paráme-
• Comprender el proceso de contracción muscular y rela-
cionarlo con diferentes acciones musculares. • Diferenciar los tipos de �bras musculares y señalar sus características. • Relacionar conceptos de termodinámica con la bioenergética muscular. • Explicar las diferentes formas de obtención de energía para la actividad muscular. • Comprender la función del lactato en las acciones musculares de alta intensidad. • Relacionar la intensidad y duración del ejercicio con la participación de los diferentes combustibles musculares. • Comprender y diferenciar las respuestas y adaptaciones cardiorrespiratorias al ejercicio.
tros �siológicos y funcionales.
• Comprender algunos métodos de control de los efectos agudos y crónicos de las cargas de entrenamiento.
Palabras clave: �bras musculares, cadenas pesadas de miosina, contracción muscular, adenosintrifosfato, metabolismo energético, umbral láctico, transición aeróbica-anaeróbica, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco por minuto, presión arterial, ventilación pulmonar, consumo máximo de oxígeno, hormonas, pruebas de valoración funcional, carga de entrenamiento.
que el organismo experimenta al realizar un esfuerzo cada vez mayor. Luego se desarrolla la respuesta endocrina al ejercicio y se destacan los aspectos fundamentale s de ella. A continuación, después de estudiar las respuestas y adaptaciones del organismo al ejercicio, se describe el modo de valorar los diversos aspectos fisiológicos y funcionales del organismo. Se presentan pruebas de laboratorio, así como pruebas de valoración más sencillas y con menor requerimiento de tecnología. Por último, se muestran algunas formas de valorar el efecto agudo y crónico de las cargas de entrenamiento en el organismo.
Resumen El organismo humano sometido a ejercicio activa diversos sistemas que de forma conjunta posibilitan la consecución, a través de la acción coordinada de la musculatura, de una acción motora sencilla o un complicado gesto deportivo. En la primera parte de este capítulo se anali za la mecánica de la contracción muscular y las características de los diferentes tipos de fibras musculares. Luego de la descripción de los aspectos estructurales y moleculares de la acción muscular, el siguiente tema destaca la forma en que el organismo, mediante una serie de transformaciones bioquímicas, obtiene la energía necesaria para el ejercicio a partir de los macronutrimentos y el modo en que las diferentes fuentes de energía se vinculan con aspectos como la intensidad y la duración de éste. Puesto que el aporte de nutrimentos y oxígeno es fundamental para la acción muscular, el siguiente punto revisa el funcionamiento del sistema cardiovascular y respiratorio en el ejercicio y la relación existente con los aspectos metabólicos, que se reflejan en la transición aeróbica-anaeróbica
Introducción Algunos especialistas consideran la fisiología del ejercicio como una de las ciencias más antiguas. El conocimiento acerca de los efectos del entrenamiento físico sobre la masa muscular data de la época de los griegos. Datos históricos sobre el atleta Milón de Crotona, quien fuera vencedor en varias ocasiones de los juegos olímpicos de la era antigua, señalan que gran parte de su fuerza se debía a su forma 117
118
Nutrición aplicada al deporte
particular de entrenar. Al parecer, este atleta crió y levantó diariamente sobre sus hombros a una ternera recién nacida, la que al cabo de algunos años pesaba ya varios cientos de kilos. Mito o leyenda, lo cierto es que puede tomarse como un precedente para comprender el principio de l a sobrecarga en el proceso de entrenamiento físico. Desde los tiempos de Milón de Crotona hasta nuestros días se han comprendido mejor los efectos del entrenamiento en la masa muscular, desde un nivel general hasta aspectos moleculares específicos. Al margen del nivel de conocimiento acerca de este tema, cuando un músculo se somete a una sobrecarga progresiva se adapta de forma paulatina hasta alcan zar un nivel de fortaleza superior a la inicial. En este capítulo se describen diversos aspectos acerca de las respuestas y adaptaciones que experimenta el organismo durante la práctica aguda y crónica de la actividad física. Asimismo, se analizan las reacciones y adaptaciones del sistema muscu lar, la forma de obtener la energía para mover esta compleja maquinaria, que depende de la integración cardiovascular, respiratoria, endocrina, nerviosa y muscular para crear movimientos cotidianos o grandes proezas deportivas.
Músculo esquelético El organismo se compone de tres tipos de músculos: el cardiaco, que impulsa la sangre a través del organismo y que tiene como principal característica ser involuntario; el liso, también involuntario, que forma parte de vasos sanguíneos y del sistema digestivo; y el músculo esquelético (adherido al esqueleto) o estriado (a la visión microscópica presenta un aspecto estriado), que proporciona la energía mecánica para el desplazamiento; la disposición de este músculo se relaciona con la distribución espacial del material proteico que lo conforma.
Estructura del músculo esquelético La masa muscular esquelética puede representar alrededor de 50% de la masa corporal total de un deportista. En consecuencia, si se afirma que alrededor de 60% de la masa corporal de un sujeto es agua, puede suscitarse cierta confusión al presuponer que sólo con la masa muscular y el agua corporal total se tendría un valor superior a 100%. ¿Cómo se explica esto? La célula muscular se integra con casi 70% de agua, una proporción que se encuentra como parte del líquido intracelular. Además, en el abundante contenido acuoso de la célula muscular existe una cantidad de núcleos (mionúcleos) que confieren a la célula muscular una propiedad única de plasticidad, debido a la enorme capacidad de síntes is de proteínas que posibilitan estos mionúcleos. Otro aspecto relevante, desde el punto de vista de la adaptación muscular al esfuerzo, es la presencia de células satélites en la periferia de la célula muscular. Mauro describió en 1961 estas células, que se encuentran entre el sarcolema y la membrana basal de la célula muscular, y participan de manera activa en el
proceso de adaptación muscular al esfuerzo y son parte importante de la plasticidad celular muscular. Como parte de los organelos celulares destaca el retículo endoplasmático liso, que recibe para esta célula en particular el nombre de retículo sarcoplasmático (RSP), cuya principal característica es el almacenamiento de calcio. Este último se encuentra unido en el interior del RSP a una proteína denominada calcicuestrina. Otro organelo que destaca, por su potencial de generación de energía química, es la mitocondria. Este organelo se encuentra de forma abundante en el músculo esquelético, en especial en aquellas células musculares con mayor capacidad oxidativa. Es importante destacar que se identifica una importante biogénesis mitocondrial con el estímulo del entrenamiento apropiado, lo que en parte explica l a mayor capacidad de trabajo aeróbico en sujetos sometidos a esfuerzos de duración. Por otro lado, el desacondicionamiento, el estilo de vida sedentario y la presencia de algunos trastornos metabólicos resultan en un menor contenido mitocondrial, hasta 30% menos en sujetos diabéticos y resistentes a la insulina (Holloszy, 2009). Desde el punto de vista de la organización celular, la célula muscular esquelética posee una intrincada red de proteínas encargadas de mantener la forma celular. Este citoesqueleto está compuesto por diversas proteínas, dentro de las cuales destaca la distrofina, cuya ausencia produce la expresión de la distrofia muscular de Duchenne, una enfermedad que describió en 1861 el científico Duchenne y que más de un siglo después se reconocería su origen en la deficiencia de una proteína del citoesqueleto, específicamente de la estructura que une al sarcómero (discos Z) con la membrana plasmática o sarcolema, el denominado costámero. Recibió entonces el nombre de distrofina, ya que la ausencia de esta proteína provoca la desorganización miofibrilar con rotura notoria del sarcolema, lo que precipita la degeneración del tejido muscular y la muerte de los portadores de este trastorno alrededor de los 25 años. Es pues evidente la importancia del citoesqueleto miocelular. Cuando se lleva a cabo ejercicio muscular luego de estar algún tiempo en inactividad, o cuando se cambia el tipo de ejercicio, es habitual experimentar cierto dolor muscular. Este dolor muscular tardío se produce a consecuencia del daño muscular producido por el ejercicio. Tal daño compromete al sarcolema y da lugar al flujo de elementos celulares: la creatinincinasa (CK) es una enzima que habitualmente se encuentra elevada cuando se presenta el dolor muscular tardío. Además de esto, se produce una migración de elementos celulares de reparación con la presencia de elementos inflamatorios, los que en conjunto se vinculan con la presencia del dolor característico los días posteriores al ejercicio. Cabe destacar que los ejercicios que impliquen un mayor compromiso de acciones musculares, en los cuales la musculatura se somete a tensión o se opone al alargamiento, son más propensos a ocasionar dolor muscular tardío en comparación con las acciones de acortamiento muscular o tensiones estáticas (Lavender y Nosaka, 2006).
Capítulo 6
En cuanto a la ultraestructura de la célula muscular, destaca la disposición espacial de sus componentes proteicos, que dan origen a la unidad funcional de la célula muscular: el sarcómero. Sus componentes más reconocidos son la molécula de actina, la cual es una proteína globular con un peso molecular de 42 kilodaltones (kD) y forma con la unión de varias unidades un filamento con aspecto de doble hélice, junto con una proteína fibrilar denominada tropomiosina (70 kD). Esta proteína se deposita sobre el sitio de unión de la actina con el filamento de miosina, de tal manera que se produce la interacción entre filamento de la actina y miosina cuando este sitio se descubre y s e activa la contracción muscular. Sobre el filamento de tropomiosina se deposita a intervalos un complejo de tres proteínas globulares que cumplen una función reguladora, las troponina s T, I, C. La troponina T se deposita sobre el filamento de tropomiosina; la troponina I reali za una función inhibitoria sobre el sitio activo de la actina; y la troponina C es denominada de esa forma porque es una proteína con propiedades para fijar calcio. Junto con la doble hélice de actina se encuentra una proteína filamentosa denominada nebulina, la cual es determinante en la longitud del filamento delgado (1 µm). En conjunto, estas proteínas (actina, tropomiosina, troponina y nebulina) son reconocidas como el filamento delgado. Este último se fija al disco Z a través de la proteína alfa-actinina α y termina en su extremo libre con la actin filament capping protein (Russell et al., 2000). El filamento grueso se conforma principalmente con miosina, que es una proteína de peso molecular de unos 500 kD, compuesta por seis subunidades proteicas, dos cadenas pesadas de miosina (CPM) de 200 kD, y dos pares de cadenas livianas de miosina (CLM) de 20 kD. Las cadenas pesadas de miosina presentan actividad enzimática de ATPasa (la ATP-asa es la enzima que hidroliza al adenosintrifosfato, ATP). Por lo general se ha utilizado la técnica de tinción de ATP-asa para determinar las características de las fibras musculares, que pueden diferenciarse en blancas o rojas, según esta técnica. Sin embargo, el análisis molecular de las cadenas pesadas de miosina ha permitido reclasificar las fibras musculares de acuerdo con las diferentes isoformas que éstas presentan en las células musculares. Más adelante se revisa la clasificación basada en este tipo de análisis. Alrededor de 200 moléculas de miosina conforman un filamento de miosina, el cual posee también otras proteínas de conexión como la proteína C y la miomesina o proteína M, además de la titina. Esta última conecta al filamento grueso con el disco Z y, debido a su forma, contribuye a mantener la estabilidad del sarcómero cuando la célula muscular se estira y recuperar la longitud inicial cuando se acorta.
Proceso de contracción muscular Se inicia con la llegada de un potencial de acción neural a la terminal axonal de la motoneurona α. Luego de ello se libera al espacio sináptico el neurotransmisor acetilcolina, que
Fisiología del ejercicio
119
se une a la subunidad α del receptor de acetilcolina en el sarcolema. El receptor es parte de un canal de iones, el cual incrementa su permeabilidad con la llegada de la acetilcolina, lo que permite el ingreso de iones de sodio (Na +) a su interior y con ello el potencial de reposo de la célula muscular encontrado casi siempre en –90mv se vuelve más positivo. Si la cantidad de neurotransmisores es suficiente, este potencial de reposo alcanza su valor umbral, seguido de la abertura de canales sarcolémicos dependientes de voltaje, lo que desencadena un potencial de acción muscular. Este potencial discurre a través del sarcolema para alcanzar los túbulos T (invaginación del sarcolema) hacia el centro de la célula muscular. Es en los túbulos T donde el potencial de acción muscular debe conseguir que el RSP libere calcio al espacio intracelular, de tal manera que se produce la unión entre filamento grueso y delgado. La conexión entre el túbulo T y el RSP tiene lugar al interactuar el receptor de dihidroxipiridina presente en el túbulo T con el receptor de rianodina del RSP. La interacción entre ambos elementos posibilita la salida de calcio desde el RSP hasta el intracelular. El aumento de las concentraciones de calcio en el filamento delgado provoca que el complejo troponina, en e special la subunidad C, fije calcio y de esta forma se produzca un cambio conformacional de la tropomiosina y se e xponga el sitio activo de la actina. Por otro lado, en el filamento grueso, de manera específica en la “cabeza” de la molécula de miosina, la actividad ATP-asa hidroliza el ATP, obteniendo ADP y Pi manteniendo a esta cabeza “energizada”. Por consiguiente, si el sitio activo de la actina está despejado, se produce la unión entre el filamento grueso y el filamento delgado, y se crean puentes cruzados, los cuales son determinantes en el desarrollo de la tensión muscular. Una vez unidos los filamentos, se desprenden el Pi y el ADP, lo que provoca el denominado “golpe de potencia” y con ello el acortamiento del sarcómero (Gordon et al., 2000). Sólo la llegada de otra molécula de ATP puede separar estos filamentos; si esto no ocurre, sobreviene la condición denominada rigor (rigidez muscular por ausencia de ATP). Si la concentración de calcio permanece elevada, el sitio activo de la actina aún puede alcanzarse por la cabeza energizada de la molécula de miosina y el proceso de contracción continúa. Con la detención del estímulo nervioso, se suspende la producción de potenciales de acción muscular y cesa la salida de calcio desde el RSP, el calcio presente en el citosol se recaptura en forma activa por la Ca ++-ATPasa del RSP, con el gasto resultante de ATP, y la Na +-K+ ATP-asa del sarcolema restablece las concentraciones iónicas iniciales en la célula para posibilitar una nueva contracción muscular.
Tipos de contracciones musculares El movimiento humano voluntario se desarrolla a partir de la planificación de la acción motora, la cual se ejecutará al
120
Nutrición aplicada al deporte
realizar un gesto o movimiento deportivo, desde un salto en altura a pies juntos hasta un complejo movimiento de gimnasia deportiva. Desde el punto de vista muscular, esto se desarrolla a partir de la contracción muscular. Faulkner (2003) ha objetado este término y propone utilizar el concepto de acción muscular, ya que el concepto de contracción se relaciona con encogimiento o acortamiento. En cambio, la acción muscular puede desarrollarse mientra s el músculo se estira. Es por eso que en este capítulo se utiliza el térmi no acción muscular para referirse a la anterior denominación de contracción muscular. Es posible clasificar la acción muscular de acuerdo con aspectos vinculados con la presencia o ausencia de movimiento. Un gimnasta que mantiene una posición en los anillos desarrolla una acción muscular estática. En cambio, un deportista que efectúa repeticiones de sentadillas con una barra en la espalda lleva a cabo una acción muscular dinámica. A la acción muscular estática puede llamársela también isométrica y a la acción dinámica anisométrica. La acción dinámica puede desarrollarse mientras el músculo se acorta, en cuyo caso puede denominarse concéntrica; si la acción provoca que el músculo se alargue, se puede denominar excéntrica. Sin embargo, Faulkner (2003) propone no utilizar los términos de concéntrico y excéntrico, ya que éstos hacen alusión a la existencia de un centro muscular, desde el cual la acción se realiza. Se ha sugerido emplear los conceptos de acortamiento y alargamiento, respectivamente. En el contexto de la tensión muscular producida por la acción muscular, se usa con más frecuencia el concepto de isotónico cuando alude a la presencia de movimiento, concepto que proviene de los estudios originales de Fenn (1938) realizados en musculatura aislada. Bajo este procedimiento, el músculo era capaz de acortarse a velocidad constante contra una carga dada. De estos estudios se desprende que la tensión requerida para mantener la velocidad constante debe ser siempre la misma. De esta forma surgió el término isotónico. Sin embargo, las acciones musculares en el organismo humano se efectúan en relación con un sistema de palancas, por lo que la tensión muscular varí a de acuerdo con la variación de la longitud. En estos cas os, la acción muscular no puede ser isotónica. En el caso de un deportista que levanta una mancuerna mientras realiza flexión de codo, desde la posición de inicio con el codo extendido, justo al comenzar la flexión, la tensión ejercida por la musculatura se ve menos favorecida debido a la mayor longitud muscular y al deportista le resulta más costoso el ejercicio en esta fase del movimiento. Sin embargo, cuando el movimiento se acerca a los 90° de flexión del codo, la tensión muscular se favorece, ya que la longitud muscular se halla en una longitud más apropiada, a pesar de que en esta posición del brazo la resistencia es mayor. Por lo tanto, durante el levantamiento de una mancuerna con flexión de codo, la tensión muscular no es is otónica, sino que varía en la medida que la longitud y el brazo de resistencia se modifican. En este caso, la tensión debe ser
anisotónica (Tous, 1999). De esta forma, para no cometer errores al referirse a las acciones musculares, se ha aconse jado que una forma simple consiste en expresarse en términos de movimiento. Es decir, acción muscular dinámica o estática, según sea que exista o no movimiento. Es común escuchar el término “contracción isocinética”. Los dispositivos isocinéticos se utilizan para la valoración dinámica de la fuerza muscular; estas máquinas se caracterizan por mantener velocidades angulares constantes y por lo general se emplean velocidades de 30 a 300°/s. Durante el movimiento, la velocidad se m antiene constante (de ahí el término isocinético); sin embargo, la acción muscular se representa desde el punto de vista de la tensión con variaciones, que son dependientes del ángulo de trabajo en que la articulación se encuentra durante la ejecución de la acción. Puede señalarse que la forma de valoración es isocinética, pero que la acción muscular es anisotónica.
Tipos de �bras musculares La musculatura esquelética de los mamíferos puede clasificarse, en términos generales y de acuerdo con sus características contráctiles, en dos tipos: fibras de contracción lenta o rojas y fibras de contracción rápida o blancas. Estas propiedades mecánicas dependen de la velocidad de acortamiento de la célula muscular, la que depende de la actividad ATP-asa presente en la cadena pesada de miosina. Por lo regular, se han identificado las fibras muscul ares a través de técnicas de tinción de ATP-asa a diferentes pH de incubación. En cuanto a las características metabólicas de las fibras, éstas pueden clasificarse como oxidativas y glucolíticas. Las fibras oxidativas presentan una mayor masa mitocondrial, lo que les confiere una mayor capacidad de realizar trabajo aeróbico por un tiempo prolongado. Se diferencian de las fibras glucolíticas, que por su menor contenido mitocondrial no requieren oxígeno y son más fatigables. Sin embargo, poseen una mayor concentración de glucógeno (480 ± 24 mmol/kg/músculo seco contra 364 ± 23 mmol/kg /músculo seco) (Greenhaff et al., 1993). Con el avance en las técnicas de biología molecular, la forma de clasificar las fibras musculares ha comenzado a basarse en los análisis de las isoformas de las cadenas pesadas de miosina. Son al menos nueve las isoformas identificadas en la musculatura estriada de los mamíferos (Baldwin et al., 2001). Para la musculatura esquelética de los mamíferos se reconocen las isoformas lenta I, rápida IIa, rápida IIX/IId (conocida como IIx) y rápida IIb. En la musculatura esquelética de los seres humanos, a pesar de existir evidencia a nivel genotípico de todos los tipos de fibras ya mencionados, no se ha notificado la expresión a nivel proteico para la isoforma IIb. Por lo tanto, para las fibras musculares esqueléticas puras en el ser humano deben considerarse las fibras tipos I, IIa y IIx. Estas fibras se encuentran expresadas de diferente forma en la musculatura esquelética, según sea la acción que la musculatura desempeña.
Capítulo 6
ATP
ADP
+
+
Pi
H+
∆G’º = - 30.5 kJ/mol
Figura 6-1. Variación de energía libre en la hidrólisis del ATP.
Como ejemplo, el músculo sóleo expresa porcentajes para fibras tipo I (60%) y tipo IIa (40%), pero no para fibras tipo IIx. En cambio, el vasto lateral expresa porcentajes diferentes para los tres tipos de fibras, de acuerdo con la actividad física y nivel de entrenamiento de los sujetos (Harridge et al., 1998).
Bioenergética de la actividad muscular Para que la actividad muscular se lleve a cabo de acuerdo con lo planificado, se requiere la presencia de energía. Como se mencionó con anterioridad, la molécula que posibilita la acción muscular es el ATP. La cantidad de ATP en la célula muscular alcanza una cantidad de 25 mmol/kg/músculo seco, una cantidad que no difiere entre los tipos de fibras y es similar en la musculatura de varones, mujeres, niños y adultos. Cuando se expresa la cantidad de ATP en mmol/kg / músculo húmedo, el valor se aproxima a 5 mmol/kg. La rotura del ATP a ADP y Pi presenta una variación de energía libre estándar (∆G'°) de –30.5 kJ/mol o −7.3 kcal/mol (fig. 6-1). Para fosforilar el ADP se requiere un ∆G'° positivo de igual magnitud. Para determinar la magnitud del metabolismo energético muscular, puede realizarse el siguiente cálculo. Si se considera que una persona posee un requerimiento energético diario de 2 000 kcal y para la fosforilación de un mol de ATP se necesitan 7.3 kcal, entonces las 2 000 kcal alcanzan para fosforilar 273 moles de ATP. A continuación, si se considera que un mol de ATP tiene una masa cercana a 500 g, se producirían más de ¡130 kg! de ATP por día. ¿Cómo puede ser esto posible, si la variación de peso corpo ral diario es mucho menor? El organismo se encuentra en un denominado “estado estacionario di námico”. Esto impli-
Fisiología del ejercicio
ca que, en términos generales, se mantiene una constancia interna, pero con un flujo dinámico de moléculas. Como ejemplo, la glucemia se mantiene relativamente constante en el organismo, pero depende de su tasa de aparición versus la tasa de desaparición. En el caso del ATP, los 25 mmol/kg de músculo seco se mantienen constantes según sea que la velocidad de degradación sea equivalente a la velocidad de resíntesis. En consecuencia, en estado de reposo, esta condición se mantiene garantizada debido a la baja velocidad de degradación requerida para mantener las funciones corporales en reposo. Sin embargo, durante la realización de un esfuerzo muscular intenso, la velocidad de degradación puede superar a la velocidad de resíntesis y la concentración de ATP muscular descender finalizado el esfuerzo. El vínculo entre la nutrición y la bioenergética muscular se realiza debido a que el organismo emplea los conceptos de transformación de energía para provocar al final las acciones musculares. De acuerdo con la primera ley de la termodinámica, “la energía no se crea ni se destruye, sólo se transforma”. Desde el punto de vista termodinámico, la acción muscular es un proceso endergónico, es decir, que requiere energía. Por otra parte, la degradación de una molécula de glucosa hasta CO 2 y agua es un proceso exergónico (libera energía). La liberación de energía como efecto de la metabolización de la glucosa se utiliza para la fosforilación de ADP en ATP (un proceso endergónico). Por su parte, la rotura del ATP (un proceso exergónico) aporta la energía necesaria para movilizar los filamentos del sarcómero; este último es un proceso que necesita energía (endergónico). De esta forma se produce la transformación de energía química en energía mecánica requerida para la acción muscular y el desarrollo del movimiento humano (fig. 6-2). La bioenergética muscular gira en torno de la molécula de ATP, la cual consta de un nucleótido de adenina con dos grupos fosfato adicionales, unidos por enlaces de alta energía (fig. 6-3). Un aspecto fundamental en la bioenergética muscular consiste en conservar las concentraciones de ATP en reposo y durante la actividad muscular. En condiciones de reposo, en las que la actividad muscular se encuentra reducida y la tasa de resíntesis de ATP (relación entre utilización y producción) es baja, mantener una adecuada con-
ADP + Pi
Procesos exergónicos (p. ej., glucólisis)
E n d e r g ó n i c o
121
o c i n ó g r e x E
Procesos endergónicos (p. ej., contracción muscular)
ATP
Figura 6-2. Acoplamiento entre procesos exergónicos (glucólisis) y procesos endergónicos (contracción muscular).
122
Nutrición aplicada al deporte H
H Enlaces de alta energía
N N
N Adenina
H
N
O
H CH2
N
O
P
O O
P
O O
O−
P
O O−
Ribosa H
H
H
O−
O−
H Mg2+
OH
Grupos fosfato
OH
Nucleótido de adenina
Figura 6-3. Molécula de ATP.
centración de ATP se realiza sobre todo a expensas del metabolismo oxidativo. Esto supone que los sustratos energéticos, degradados a través de procesos exergónicos, se metabolizan en última instancia en la mitocondria, organelo que dirige la resíntesis de ATP en presencia de oxígeno. Cuando la actividad muscular es más intensa, la participación mitocondrial cede predominio ante formas de resíntesis citosólicas. En ellas, la participación de los hidratos de carbono (glucosa) es capaz de entregar ATP (resíntesis) a una tasa superior en comparación con lo que este mismo sustrato podría hacer en condiciones de la oxidación mitocondrial. Es por ello que la producción de energía (ATP) citosólica se vincula con una mayor potencia energética (tasa de resíntesis de ATP) que la producción mitocondrial. Además, en el citosol se encuentra un sustrato energético que es capaz en forma estequiométrica (1 mol de sustrato = 1 mol de ATP) de participar de la resíntesis de ATP. Ésta es la molécula de fosfocreatina (fig. 6-4). Dicha molécula se encuentra en concentraciones superiores al ATP (tres a cuatro veces) y es mayor en fibras tipo II en comparación con las fibras tipo I. Su contribución es esencial en actividades intensas y de corta duración. La bioenergética muscular depende de procesos citosólicos y mitocondriale s; éstos se describen a continuación en el contexto de la actividad muscular en ejercicio.
Vías de producción de energía El objetivo de las vías de producción de energía es aportar ATP para una apropiada resíntesis de acuerdo con las necesidades musculares del momento. Toda vía energética posee una potencia energética, la cual se define como la cantidad de energía (ATP) que esta vía es capaz de aportar por unidad de tiempo (tasa de producción de ATP). Además, cada
vía posee una capacidad energética, que corresponde a la cantidad total de ATP aportada por la vía. Capacidad y potencia son condiciones inversas en cada vía. Por consig uiente, la vía de producción de energía basada en el metabolismo oxidativo posee la mayor capacidad energética, pero la menor potencia (fig. 6-5). Por ello, con esta vía de producción de energía se puede realizar actividad muscular por tiempo prolongado, pero con un bajo nivel de velocidad de contracción o tensión muscular.
Vía de los fosfágenos Comprende las reservas de ATP y fosfocreatina (PC) existentes en la musculatura. La concentración de fosfocreatina es de alrededor de 80 mmol/kg/músculo seco y, como se ha mencionado ya, estas concentraciones son mayores en fibras tipo II que en fibras tipo I. Una característica de la fosfocreatina muscular es que puede incrementarse en cierta medida con la ingestión de monohidrato de creatina y de esta forma aumenta la capacidad de la vía energética fosfágena. Se calcula que la velocidad máxima de degradación de ATP, en conCOO
-
O
O
H
P
N
O
CH2 C
N
CH3
+ NH
2
P
Figura 6-4. Molécula de fosfocreatina.
Creatina
Fisiología del ejercicio
Capítulo 6
Potencia
Capacidad
Vía aeróbica
Vía fosfágena
Vía glucolítica
Vía glucolítica
Vía fosfágena
Vía aeróbica
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Figura 6-5. Relación entre potencia y capacidad de las vías energéticas. La vía que presenta la mayor potencia, tiene la menor capacidad.
diciones de esfuerzo máximo, es de alrededor de 11 a 13 mmol ATP/kg/músculo seco/s. Si se considera que las concentraciones de ATP alcanzan los 25 mmol/kg/músculo seco, en el caso de contar sólo con esta reserva de energía, l a actividad muscular intensa sólo puede sostenerse por un par de segundos. Sin embargo, la concentración de fosfocreatina podría ayudar a sostener el ejercicio intenso tan sólo por algunos segundos más. Si se considera que la potencia de resíntesis de ATP para la fosfocreatina es alrededor de 9 mmol ATP/kg/músculo seco/s al dividir los 80 mmol/ kg/músculo seco por la potencia de la fosfocreatina se obtienen 8.8 s. En teoría, este tiempo sería el que la vía podría suministrar energía. Por último, si se agrega el tiempo de las reservas de ATP, el lapso puede acercarse a los 10 s.
Vía glucolítica La potencia calculada de la vía glucolítica es de 4.5 mmol/ kg/músculo seco/s y la capacidad del sistema glucolítico se encuentra entre 190 y 300 mmol ATP/kg/músculo seco. Si toda la energía en un esfuerzo máximo se derivara de esta forma de producción de ATP, el tiempo sería de casi 66 s. Sin embargo, la realidad energética muscular señala que durante la práctica de esfuerzo físico contribuyen formas de producción de ATP anaeróbicas y aeróbicas, por lo que las participaciones aisladas de las vías son sólo aproximaciones. Como resultado de la vía glucolítica, las concentraciones de lactato muscular tienden a elevarse varias veces sobre su nivel basal, como se describe más adelante. Vía aeróbica La vía con mayor capacidad energética, pero con menor potencia, es la que incluye la participación sobre todo de hidratos de carbono y lípidos, con la utilización de la mitocondria como lugar de obtención de ATP. Se calcula que la potencia energética de la oxidación de los hidratos de carbono es de 2.8 mmol ATP/kg/músculo seco/s. En cambio, la de los lípidos es de 2 mmol ATP/kg/músculo seco/s. Esto supone que el ejercicio realizado a ritmo continuo por larga duración debe efectuarse a una velocidad considerablemente inferior a la realizada cuando la producción de energía anaeróbica es la predominante.
Bioquímica y metabolismo del ejercicio físico Resíntesis anaeróbica aláctica de ATP Como se ha mencionado ya, las concentraciones de ATP son limitadas en el músculo esquelético, por lo que los mecanismos de resíntesis anaeróbica deben aportar, con una elevada velocidad, la energía necesaria para la acción muscular intensa. En cuanto a la resíntesis anaeróbica aláctica de ATP figuran la participación de la fosfocreatina y el ADP. La reacción química por la cual la fosfocreatina permite la fosforilación del ADP tiene la mediación de la enzima creatinincinasa (CK); ésta, además de ser una enzima casi exclusiva del músculo estriado, puede utilizarse como un indicador de daño muscular y servir como una forma de valoración aguda del efecto del entrenamiento sobre la musculatura. L a reacción química de la resíntesis a partir de la fosfocreatina se considera además como una reacción amortiguadora, ya que en ella se consume un hidrogenión (fig. 6-6). Además de la reacción mediada por la creatincin asa, la enzima adenilato cinasa ayuda a la producción de energía anaeróbica al utilizar dos moléculas de ADP para formar ATP (fig. 6-7). Ésta es una reacción muy cerca del equilibrio (metabólicamente reversible) en la cual la dirección neta depende de la disponibilidad de sustratos y productos. De esta forma, durante la actividad muscular intensa, la reacción se inclina hacia la producción de ATP; en cambio, durante el periodo de recuperación lo hace haci a la formación de ADP,
ADP
+
PC
+
H
CK
ATP
Cr
∆G’º = −12.5 kJ/mol
Figura 6-6. Resíntesis de ATP a partir de fosfocreatina.
(CK = creatincinasa).
124
Nutrición aplicada al deporte
2 ADP
AMP
AK
ATP
AMP
Adenilsuccinato Pi
NH3
∆G ’º = 0 kJ/mol
Adenosina
Figura 6-7. Resíntesis de ATP a partir de dos moléculas de
IMP
ADP. Esta es una reacción muy cerca del equilibrio termodinámico, de ahí su bajo ∆G´°. AK = adenilatocinasa.
el cual puede fosforilarse con las formas aeróbicas de producción de energía dominantes durante esta condición metabólica. En este punto es necesario comprender la ley bioquímica que explica la lógica metabólica durante el ejercicio: la ley de acción de masa. Ésta establece que “cuando los productos resultantes de una reacción se acumulan, la reacción tiende a cero”. Esto significa que para mantener un flujo energético apropiado, en la medida que las reacciones generan productos resultantes, éstos deben convertirse en sustratos de nuevas reacciones, y así sucesivamente. En el caso de la acumulación de ADP producto de la hidrólisis del ATP, la reacción mediada por la CK y la adenilato cinasa integrarían al ADP como sustrato y se daría continuidad a la vía energética. En el caso de la reacción mediada por la adenilato cinasa, el producto resultante (AMP) debe utilizarse como sustrato para una nueva reacción. En este proceso participa la enzima adenosinmonofosfato desaminasa (AMP desaminasa). Esta reacción química (fig. 6-8) no produce ATP, pero es necesaria para posibilitar la continuidad del flujo energético. El AMP producido se puede transformar en inosina, hipoxantina, xantina y al final ácido úrico. Si el AMP se desfosforila, se produce adenosina y luego inosina. El aumento de las concentraciones plasmáticas de inosina, hipoxantina y ácido úrico, luego de series de esfuerzos intensos, ha planteado la idea de la pérdida de purinas bajo estas condiciones (fig. 6-9). Stathis et al. (1999) encontraron que el aumento de las concentraciones plasmáticas de inosina, hipoxantina y ácido úrico era mayor después del esfuerzo cuando los sujetos realizaban ocho aceleramientos, respecto de cuando efectuaban cuatro o sólo uno. Esta situación podría comprometer las concentraciones de ATP de reposo mientras no se recupere el depósito de purinas.
Resíntesis anaeróbica láctica de ATP Puesto que los esfuerzos musculares intensos requieren una elevada frecuencia de actividad neuronal, las concentraciones de calcio intracelular se hallan más elevadas si se com-
AMP
+
NH3
Inosina
Pi
Hipoxantina Xantina Ácido úrico Figura 6-9. Desaminación o desfosforilación del AMP con
producción de inosina, hipoxantina, xantina y ácido úrico.
paran con acciones musculares de menor intensidad. El calcio intracelular, además de posibilitar la interacción de los puentes de actomiosina y generar el acortamiento del sarcómero, es un potente activador de la enzima fosforilasa (enzima encargada de la glucogenólisis). Esta enzima se encuentra en reposo con una baja actividad catalítica (predominio de forma “b”). En cambio, cuando las concentraciones de calcio se incrementan, aumenta la forma “a”, que es más activa. Al ocurrir esto, la tasa de degradación de glucógeno aumenta, lo que da lugar a un incremento de la contribución anaeróbica a la resíntesis de ATP. Además, esta enzima se modula de forma alostérica para incrementar su actividad por los metabolitos resultantes de la actividad muscular (ADP, AMP y Pi). Éstos favorecen el aumento de la glucogenólisis en esfuerzos intensos y una vez que el glucógeno se transforma en glucosa 1-P y ésta en glucosa 6 -P, la glucólisis hace posible la resíntesis de ATP en el citosol. La glucólisis es un proceso de características exergónicas con un cambio de energía libre de –146 kJ/mol y termina con la producción de piruvato. De igual modo, en este proceso se produce una reducción de la coenzima NAD + (dinucleótido de nicotinamida y adenina) y ésta, a través de un sistema de oxidorreducción citosol-mitocondria, conocido como lanzaderas, logra incorporar electrones y protones a la cadena de transporte de electrones y con ello aportar posteriormente el ATP
AMP desaminasa H+
IMP
+ NH4
Figura 6-8. Reacción de desaminación del AMP. Esta reacción se considera metabólicamente irreversible.
Capítulo 6
producido en condiciones aeróbicas. Existen dos tipos de lanzaderas, el glicerol-3-P, expresado en el músculo esquelético y el cerebro, y el aspartato-malato, que se encuentra en hígado, riñón y corazón. El primero deriva los equivalentes reducidos del NADH al dinucleótido de flavina-adenina (FAD) mitocondrial y luego al tercer complejo en la cadena de transporte de electrones. Por su parte, la lanzadera aspartato-malato entrega estos equivalentes reducidos al primer complejo de la cadena de transporte de electrones, con lo que se consigue una mayor producción de ATP en comparación con el uso de la lanzadera glicerol 3-P. Otra enzima clave en el proceso glucolítico es la fosfofructocinasa. Esta enzima cataliza una reacción termodinámicamente irreversible, por lo que se transforma en un elemento esencial en el control del flujo de energía anaeróbica, y recibe modulación alostérica negativa (reducción de su actividad catalítica) al encontrarse elevadas las concentraciones de ATP y citrato (metabolito del ciclo de Krebs), condición que refleja un estado apropiado de energía (p. ej., reposo). Sin embargo, al aumentar la actividad muscular, la elevación de las concentraciones de ADP, AMP, Pi y NH4+ estimula positivamente la actividad catalítica de la enzima, con lo cual el flujo glucolítico se incrementa. Para que la continuidad glucolítica esté asegurada se requiere, en primer lugar, que la tasa de reoxidación del NADH citosólico por las lanzaderas mitocondriales sea acorde con la actividad de la glicerol 3-P deshidrogenasa (G3PDH), que se encarga desde la glucólisis de aportar el NADH reducido. Es fundamental que el estado redox citosólico se mantenga en este punto. En segundo lugar, el piruvato producido debe ingresar a la mitocondria a una tasa acorde con su producción. Si estas dos condiciones se cumplen, la vía glucolítica asegura su continuidad con una apropiada relación entre la producción de energía citosólica y mitocondrial. Sin embargo, si el flujo glucolítico es muy elevado, la capacidad de reoxidación de las lanzaderas se ve sobrepasada, el piruvato comienza a acumularse en el citosol y aumenta la acidosis, el flujo glucolítico empieza entonces a descender y la tasa de producción de ATP decrece, con lo que el trabajo muscular (potencia mecánica) se reduce. Bajo estas condiciones desfavorables para la célula muscular, la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) cataliza una reacción en la cual el NADH se oxida a NAD +, se consume un protón (reacción amortiguadora) y el piruvato se convierte en lactato. De esta forma es posible dar continuidad a la glucólisis (fig. 6-10). Piruvato + NADH + H+ LDH Lactato + NAD+ ←→
En este punto es donde debe reconocerse la función que desempeña el lactato en la actividad muscular intensa, ya que en ausencia de este ion la continuidad de la glucólisis se compromete. Una situación similar ocurre en los pacientes portadores de una miopatía metabólica producida por un déficit de la fosforilasa (enfermedad de McArdle) (McComas, 1996). Estos individuos son incapaces de elevar la con-
Fisiología del ejercicio
125
centración de lactato por arriba de los valores basales y sufren como alteración clínica una intolerancia al ejercicio muscular intenso. Por muchos años, el lactato se consideró un elemento nocivo para la actividad muscular relacionado con la fatiga (Cairns, 2006). Sin embargo, no siempre fue así, ya que en 1922 Meyeroff señalaba que el ácido láctico era indispensable para la contracción muscular (Hamilton et al., 2000). Fue Brooks (1986) quien demostró que la mayor parte del lactato se reutiliza en diferentes sitios, ya sea para producir energía en células con condiciones oxidativas favorables o para formar glucosa en el hígado. A partir de sus hallazgos propuso la lanzadera extracelular de lactato, en la cual el lactato producido en las fibras tipo II podía utilizarse (como combustible) en las fibras musculares tipo I. No obstante, la dinámica de transporte para el lactato no se describiría con toda propiedad sino hasta el descubrimiento de los transportadores de lactato en 1994 (García et al.). Estos transportadores monocarboxilatos (MCT) posibilitan el transporte mediante un cotransporte lactato-protón. Se han identificado 14 transportadores MCT y los más relevantes desde el punto de vista del ejercicio son el MCT-4 y el MCT-1 (Bonen, 2000). El primero de ellos se encarga de facilitar la salida del lactato intracelular al extracelular; en cambio, el MCT-1 hace posible el ingreso del l actato al interior de la célula (fig. 6-11). Este último se encuentra más expresado en fibras con mayor capacidad oxidativa y se corelaciona en forma positiva con el consumo de lactato muscular (Bonen, 2000). Hasta la fecha, diversas invest igaciones científicas han valorado las adaptaciones de los MCT a diferentes estímulos de entrenamiento y han demostrado en la mayor parte de los casos que el aumento de su expresión se relaciona con incrementos del desempeño muscul ar.
Resíntesis aeróbica de ATP De los tres macronutrimentos, tan sólo los hidratos de carbono pueden producir energía en el citosol y la mitocondria. Los lípidos (ácidos grasos) deben incorporarse a la mitocondria y transformarse en acetil-CoA y las proteínas (aminoácidos) se incorporan en diferentes puntos del ciclo de Krebs. Puesto que los aminoácidos contribuyen con cerca de 5% a la producción de energía durante la realización de ejercicio, a continuación se describe en particular la contribución de los hidratos de carbono y lípidos en la producción de energía aeróbica. El piruvato producido en la glucólisis (dos por cada molécula de glucosa) se incorpora a la mitocondria y se transforma en acetil-CoA por el complejo enzimático piruvato deshidrogenasa (PDH). En este paso (denominado descarboxilación oxidativa) se produce CO 2 y NADH. Con posterioridad, la acetil-CoA más oxaloacetato dan origen a citrato. Desde ese punto, hasta la nueva producción de oxaloacetato, se obtiene un GTP (transformado en ATP), tres NADH (nueve ATP) y un FADH 2 (dos ATP). Se produce un equivalente de 12 ATP por cada ciclo de Krebs. La función
126
Nutrición aplicada al deporte Glucógeno Fosforilasa HK Glucosa
Glucosa 6P ATP
Glucosa 1P
ADP
Fructosa 6P ATP
PFK
ADP
CITOSOL Fructosa 1,6 BP Dihidroxiacetona-P
Lanzaderas
2-gliceraldehído 3P
NADH + H+ FADH2
NAD+ G3PDH NADH + H+
FAD NAD+
2 -1,3-bifosfoglicerato ADP
Mitocondria
ATP
2-fosfoenolpiruvato
2-3-fosfoglicerato ADP ATP
LDH 2-piruvato
+2 NADH + 2
H+
2-lactato + 2 NAD+
Figura 6-10. Esquema de la glucólisis. Se aprecia la relación entre el citosol y la mitocondria para la reoxidación del NADH. La
reoxidación del NADH también puede ocurrir con la formación de lactato a partir de piruvato. HK = Hexocinasa; PFK = fosfofructocinasa; G3PDH = glicerol 3-fosfato deshidrogenasa; LDH = lactato deshidrogenasa. Mb
Medio extracelular H+
Medio intracelular
MCT-1 LactatoMCT-4
H+
LactatoFigura 6-11. Co-transporte lactato H +. El transportador MCT-4 tiene mayor a�nidad para el �ujo del lactato, en c ambio el MCT-1
es más afín para el consumo de lactato. Mb = Membrana celular; MCT = Transportador monocarboxilato.
Capítulo 6
principal del ciclo de Krebs es aportar con equivalentes reducidos (NADH y FADH 2) a la cadena de transporte de electrones. El ciclo de Krebs ocurre en la matriz mitocondrial, a diferencia de la cadena de transporte de electrones que lo hace en la membrana interna mitocondrial (crestas mitocondriales). A partir de la cadena de transporte de electrones se produce un flujo de oxidorreducción a través de los cuatro complejos que la componen: I, complejo NADH-deshidrogenasa; II, complejo succinato-deshidrogenasa; III, complejo citocromo b c/1; y IV, complejo citocromo-oxidasa. Además de estos complejos, participan dos proteínas móviles de membrana, la coenzima Q (denominada ubicuinona), que participa en el flujo de oxidorreducción entre los complejos I y II hacia el III, y el citocromo c que realiza el transporte de electrones entre los complejos III y IV. De manera paralela a este flujo de electrones, tiene lugar una salida de hidrogeniones desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Estos hidrogeniones se acumulan y generan un gradiente “protón motor”. Dichos protones reingresan a la matriz mitocondrial a través de la unidad respiratoria mitocondrial, que se compone de dos subunidades: a) la subunidad F 0 corresponde a una proteína integral de membrana y funciona como un canal iónico que permite el reingreso de los protones hacia la matriz mitocondrial, y b) la subunidad F1 que corresponde a una proteína que se orienta hacia la matriz mitocondrial y posee actividad ATP-asa. Para que la resíntesis de ATP ocurra, los protones deben reingresar a la matriz mitocondrial a través de la subunidad F0, con lo cual se produce la energía necesaria para la fosforilación del ADP y por consiguiente la producción de
Cadena de electrones
Oxaloacetato
H+ + H + H+ H
Citrato NADH
Fumarato FADH2
H+ H+ + H+ H
I
III
H+ + H
Cit c II
Q II
Isocitrato
2 H + + 0.5O2
2 e -
Succinato
4 H + FADH2
Cetoglutarato Succinil-CoA
127
ATP. Acoplado a este proceso, desde la cadena de transporte de electrones, el complejo citocromo oxidasa (IV) cede los electrones al oxígeno ubicado en la matriz y junto con protones crea H 2O (fig. 6-12). El ATP producido se envía al citosol (transporte de membrana) en intercambio por ADP. Para la oxidación de los ácidos grasos, el proceso es un poco más complicado, ya que su ingreso a la mitocondria está limitado por la transformación de la molécula de AcilCoA (ácido graso + coenzima A) a acilcarnitina. Esto ocurre con la mediación de la enzima acilcarnitiltransferasa I (CAT-I o CPT-I) y requiere la presencia de carnitina. Una vez ocurrido esto, la molécula de acilcarnitina se incorpora a la matriz mitocondrial a través de una proteína de transporte. En la matriz, la enzima CAT-II realiza la reacción inversa y produce Acil-CoA y carnitina. La carnitina regresa con la posibilidad de unirse a una nueva molécula de Acil-CoA. En cambio, el Acil-CoA que se encuentra en la matriz se incorpora a la serie de reacciones del proceso de β oxidación con el objetivo de obtener pares de átomos de carbono, los que se transforman en Acetil-CoA y se incorporan al ciclo de Krebs. La cantidad de ATP obtenida por la oxidación de una molécula de glucosa es de 36 si se utiliza la lanzadera glicerol-3-fosfato y de 38 si se emplea la lanzadera aspartatomalato, siempre que se asuma que por cada NA DH se obtiene un total de tres ATP y que por cada FADH2 se consiguen dos ATP. Estas cantidades se consideran a partir del modelo quimioosmótico de Peter Mitchel (1961). Sin embargo, éste ha sido objeto de controversia y en la actualidad (Hinkle et al., 1991) se ha postulado que por cada NADH se obtendría un total de 2.5 ATP y por cada FADH 2 1.5 ATP. Esto implicaría la realización de nuevos cálculos sobre las cantidades
Acetil-CoA
Malato
Fisiología del ejercicio
4 H+ 2 H+
NADH ADP
F1
Matriz mitocondrial ATP
H2O F2
H+ H+H+ H+ H+ H+ H+ H+
H+ Unidad respiratoria
Figura 6-12. Ciclo de Krebs y su aporte de NADH y FADH 2 a la cadena de transporte de electrones. Se aprecia además, el gradien-
te protón motor y la formación de ATP en la unidad respiratoria.
128
Nutrición aplicada al deporte
de ATP aportadas por los macronutrimentos. En este caso, la cantidad de ATP por molécula de glucosa sería de 28 y 30 ATP, según fuera la lanzadera usada. Para el caso de los ácidos grasos, la cantidad de ATP depende de la cantidad de átomos de carbono que componen al ácido graso. El ácido palmítico, un ácido graso de 16 carbonos, aporta 96 ATP por los ciclos de Krebs y 35 ATP por β oxidación (un total de 131 ATP).
) n 40 i m / j k ( n ó i c a d i x o e d a s a T
Utilización de macronutrimentos durante el ejercicio físico Durante el ejercicio físico de ritmo estable, la contribución de lípidos e hidratos de carbono guarda relación con la intensidad y la duración del ejercicio. En relación con la intensidad, durante el ejercicio de baja intensidad existe un predominio del aporte de los lípidos al metabolismo energético. Sin embargo, a la medida que la intensidad aumenta, se incrementa de forma paulatina el aporte de los hidratos de carbono. Romjin et al. (1993) estudiaron la contribución de lípidos e hidratos de carbono a tres intens idades diferentes (25, 65 y 85% del V· O2máx). Si bien la contribución porcentual de los lípidos fue mayor a la intensidad del 25% del V· O2máx, el gasto energético para este sustrato fue mayor a la intensidad del 65% del V· O2máx (fig. 6-13). Atchen et al. (2002), al valorar la oxidación de lípidos (g/min), determinaron que la zona de mayor oxidación de lípidos se encontraba a la intensidad de 64% del V· O2máx (límites, 55 a 72%). En la medida que la intensidad se incrementa, exis te una mayor contribución de los hidratos de carbono, debido en parte a la mayor actividad glucolítica producto de la esti mulación por el calcio intracelular a la fosforilasa y la mayor actividad adrenérgica generada conforme la intensidad del ejercicio se incrementa. Los hidratos de carbono (glucosa) son un sustrato ideal para trabajos de elevada intensidad; comparados con los ácidos grasos, la glucosa puede metabolizarse en el
30 20 10 0
30
60 90 120 150 180 210 240 Minutos Oxidación de hidratos de carbono Oxidación de lípidos
Figura 6-14. Tasa de oxidación de hidratos de carbono y lípi-
dos durante 4 horas de ciclismo al 57% del V˙ O2máx. * Signi�cativamente diferente de los 30 min. (Adaptada de Spriet, L. y Watt, M. 2003).
citosol, requiere menos oxígeno para oxidarse (presenta una mayor relación oxígeno-carbono) y tiene una potencia energética mayor. Estas condiciones son relevantes si s e considera que durante un esfuerzo de intensidad elevada se necesita una potencia energética alta y que en la medida que la tensión muscular y la velocidad de acortamiento muscular aumentan, la disponibilidad de oxígeno muscular decrece. En cuanto a la contribución de lípidos e hidratos de carbono en función de la duración del esfuerzo, cabe señalar que a cualquier intensidad de ejercicio, conforme la duración de éste aumenta, se observa una mayor contribución de los lípidos a la producción de energía (Spriet y Watt, 2003) (fig. 6-14).
300 Glucógeno muscular Triglicéridos musculares Ácidos grasos plasmáticos Glucosa plasmática
n i m / g 200 k / l a C
100
25
65
85
% del VO2máx Figura 6-13. Contribución de distintos combustibles al ejercicio continuo de distintas intensidades (adaptada de Romjin, J. y cols. 1993).
Capítulo 6
Una forma de cuantificar la contribución de lípidos e hidratos de carbono durante los esfuerzos de intensidad estable es la valoración del cociente de intercambio respiratorio (RER) no proteico. Este valor resulta de dividir el volumen de CO2 espirado por el volumen de oxígeno consumido. RER = V· CO2 /V· O2
En c ondiciones de reposo para un modelo de referencia fisiológico, el volumen de CO 2 espirado alcanza los 200 ml/ min y el volumen de O2 consumido 250 ml/min. En esta situación, el RER es de 0.8, lo que indica un predominio de oxidación de lípidos sobre los hidratos de carbono. Durante la realización de ejercicio bajo el umbral láctico, el RER es menor a 1.0, pero cuando se supera este umbral, el valor de RER es superior a 1.0. Se considera que una contribución absoluta de lípidos al metabolismo tiene lugar cuando el valor de RER es de 0.7 y que lo mismo sucede para los hidratos de carbono cuando el valor es 1.0 (cuadro 6-1). Si bien la contribución de las proteínas es baja al metabolismo energético, cabe señalar que éstas incrementan su aporte a la medida que la duración del esfuerzo aumenta y en condiciones en las cuales los niveles de glucógeno muscular sean bajos.
Respuestas y adaptaciones cardiovasculares al ejercicio físico El sistema cardiovascular se encarga de llevar los nutrimentos a las células del organismo. Además, es un medio de transporte de hormonas y participa de la regulación de la temperatura corporal y la defensa inmunológica del organismo. En reposo, la principal función cardiovascular es mantener una adecuada presión arterial media y asegurar la perfusión de los tejidos. Esto lo consigue gracias al trabajo coordinado de la bomba cardiaca (corazón) y la red vascul ar
Fisiología del ejercicio
periférica (vasos sanguíneos). En cambio, durante el ejercicio, el objetivo del sistema cardiovascular se enfoca en incrementar el flujo sanguíneo muscular de acuerdo con las necesidades musculares para la generación de energía. Esto ha suscitado una controversia respecto de si el sistema cardiovascular actúa como “maestro” o “esclavo” del músculo esquelético (Richardson et al., 2000). Al margen de ello, ambos sistemas (cardiovascular y muscular) trabajan de forma conjunta para permitir la acción muscular cotidiana y deportiva.
Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo estable Casi todas las acciones que implican actividad física se consideran de ritmo estable. En el caso de un sujeto que desea subir al segundo piso de un edificio, es habitual que esta persona ascienda los peldaños a un mismo ritmo durante todo el recorrido. Si se considera que los peldaños tienen el mismo tamaño y que la persona no modifica su peso corporal mientras sube, entonces puede señalarse que el ejercicio realizado es de ritmo estable, ya que desde el inicio y hasta el final la intensidad (en este caso determinada por la velocidad de ascenso) se mantiene estable. Esto es equivalente para un deportista que debe realizar un entrenamiento de carrera en el cual debe cubrir a ritmo umbral (velocidad cercana al umbral láctico) una distancia de 10 km. Este deportista comienza inmediatamente a desarrollar su entrenamiento a la velocidad indicada y debe conservarla hasta finalizar la distancia indicada. En este tipo de actividades existe un periodo de ajuste entre la condición de reposo (antes de la actividad) y la obtención de un estado de equilibrio metabólico ( steady state). Este equilibrio se alcanza entre los 2 y 5 min y depende de la intensidad del esfuerzo de ritmo estable y el nivel de en-
Cuadro 6-1. Porcentaje de utilización de hidratos de carbono y lípidos de acuerdo con el cociente
de intercambio respiratorio (RER) RER
1.0 0.97 0.93 0.9 0.87 0.83 0.81 0.78 0.75 0.72 0.7
Hidratos de carbono (%)
100 90.4 77.4 67.5 57.5 43.8 36.9 26.3 15.6 4.8 0
129
Lípidos (%)
kcal/LO2
0 9.6 22.6 32.5 42.5 56.2 63.1 73.7 84.4 95.2 100
5.05 5.01 4.96 4.92 4.89 4.84 4.81 4.78 4.74 4.70 4.69
130
Nutrición aplicada al deporte
Lat/min 140
Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo incremental
“Steady state”
110
Drift
cardiovascular 80 Zona correspondiente al dé�cit de oxígeno
50 0
3
6
9
12 Tiempo
Figura 6-15. Respuesta de la frecuencia cardiaca ante un ejer-
cicio de ritmo estable.
trenamiento de quien realice la actividad. Esfuerzos más intensos exigen mayor tiempo para alcanzar el equilibrio metabólico. Por otro lado, si la intensidad se halla por arriba del umbral láctico, se dificulta la consecución de este equilibrio, ya que la acumulación de lactato en sangre y el estado paralelo de acidosis no lo permiten. Sujetos con mejor nivel de entrenamiento son capaces de alcanzar el estado de equilibrio metabólico para una misma carga de trabajo antes que los individuos menos entrenados. Hasta alcanzar este periodo se desarrolla una condición denominada “déficit de oxígeno”. En él, la energía necesaria para satisfacer las demandas mecánicas del ejercicio se apoya con una mayor contribución anaeróbica. La frecuencia cardiaca se incrementa hasta estabilizarse al momento de alcanzar el equilibrio metabólico. Si el ejercicio se prolonga, es común que la frecuencia cardiaca pueda incrementarse levemente a pesar de que la intensidad del esfuerzo es constante (fig. 6-15). Esta condición se conoce como “ drift cardiovascular” (Coyle, 1998) y se desarrolla a partir de los 10 min sig uientes al inicio del esfuerzo y se ha relacionado con una reducción de la presión venosa central, arterial sistémica y del volumen sistólico; en este caso, el aumento de la frecuencia cardiaca tiene la función de mantener el gasto cardiaco. Sin embargo, otros autores (Gonzalez-Alonso, 1995; Coyle, 1998, y Fritzsche, 1999) han sugerido que es el incremento de la frecuencia cardiaca el que provoca la reducción del volumen sistólico. Dicho aumento se relaciona con la elevación de la temperatura central, mayores niveles de catecolaminas y deshidratación. Este “ drift cardiovascular” es más evidente en personas menos entrenadas (Coyle, 1998). Lat/min
Cuando se realiza un ejercicio incremental, como la determinación de máxima potencia aeróbica en un deportista, la frecuencia cardiaca se incrementa en forma proporcional al aumento de la carga de trabajo. En la medida que la intensidad del esfuerzo se acerca al límite del deportista, la frecuencia cardiaca alcanza su límite fisiológico, es decir, la frecuencia cardiaca máxima (fig. 6-16). Este valor es individual y sólo puede obtenerse en una prueba de ejercicio máximo incremental. Debido a que no todas las personas pueden someterse a este tipo de pruebas, se utilizan ecuaciones para determinar la frecuencia cardiaca máxima. La más conocida y fácil de aplicar es la fórmula de 220 – edad (Karvonen et al., 1957). En ella, la frecuencia cardiaca máxima calculada de un sujeto de 30 años es igual a 220 – 30, es decir, de 190 lat/ min. Como fórmula indirecta tiene un margen de error y continuamente se objeta su validez. En un estudio publicado en el año 2007, Gellish et al. propusieron usar la fórmula de 207 – 0.7 • edad. Si se considera a un sujeto de 30 años, su frecuencia cardiaca máxima calculada sería de 186 lat/min. Si bien la frecuencia cardiaca se incrementa en forma lineal con el aumento de la carga de trabajo, en el año 1982 Conconi advirtió que el incremento de la frecuencia cardiaca no era enteramente lineal y que a intensidades elevadas comenzaba un aumento menos pronunciado. Este investigador utilizó este hallazgo para relacionarlo con una fase de mayor contribución anaeróbica y a partir de ello desarrolló una prueba (prueba de Conconi) (Conconi et al., 1996) que le permitió determinar el umbral anaeróbico a partir del análisis del incremento de la frecuencia cardiaca en una prueba incremental. Ésta es una alternativa más económica que la determinación del umbral anaeróbico a través de la valoración de la lactacidemia en el esfuerzo incremental. Sin embargo, la prueba ha recibido críticas, ya que este “aplanamiento” de la frecuencia cardiaca a intensidades elevadas parece no ser una condición que se presente en todos los sujetos, por lo que su aplicabilidad es limitada. El volumen sistólico aumenta en forma proporcional a la carga de trabajo hasta una intensidad cercana a 50% del V· O2máx, en donde alcanza su valor máximo y continúa en ese valor hasta intensidades cercanas al V· O2máx, punto en el ml/Lat
FCmáx
200
150
150 100 100 A
B Intensidad
Intensidad
Figura 6-16. Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo incremental. (A) Frecuencia cardiaca, (B) volumen sistólico.
Capítulo 6
L/min 25 20 15 10 5
Intensidad
Figura 6-17. Respuesta del gasto cardiaco por minuto ante un
ejercicio incremental.
cual puede disminuir a causa de una reducción del volumen diastólico final debido a la elevada frecuencia cardiaca y la reducción del tiempo de diástole ventricular. Puesto que la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico son componentes del gasto cardiaco, éstos determinan el comportamiento de éste durante el ejercicio de carácter incremental. En consecuencia, hasta intensidades cercanas a 50% del V· O2máx el aumento del gasto cardiaco se realiza a expensas del incremento de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. Sin embargo, a intensidades superiores es el aumento de la frecuencia cardiaca el que determin a el incremento del gasto cardiaco. Por otra parte, a intensidades máximas el gasto cardiaco puede también reducirse y seguir el desarrollo del volumen sistólico (fig. 6-17). La presión arterial es otro parámetro que se modifica durante el ejercicio de carácter incremental. La presión arterial sistólica se incrementa de manera proporcional al aumento de la carga de trabajo. En cambio, la presión arterial diastólica tiende a mantenerse e incluso disminuir con el aumento de la intensidad. Esto se debe a la reducción de la resistencia periférica total que se experimenta con el aumento de la intensidad en esfuerzos dinámicos, al contrario de lo que ocurre en esfuerzos de predominio estático, en los que la presión arterial diastólica se eleva como efecto de la mayor resistencia periférica total (fig. 6-18).
Redistribución del �ujo sanguíneo en el ejercicio En condiciones de reposo, en las cuales el gasto cardiaco por minuto se aproxima a 5 L/min, la distribución en los mmHg 160
131
diferentes lechos vasculares muestra un predominio por el área visceral, mientras que tan sólo alrededor de 20% corresponde al músculo esquelético. En condiciones de ejercicio, esta situación puede cambiar en forma cons iderable y el músculo esquelético alcanzar un porcentaje cercano a 80%. Al comenzar el ejercicio físico se produce una mayor descarga simpática, la que causa vasoconstricción. Sin embargo, en el lecho muscular a ejercitarse se necesita vasodilatación para la obtención de nutrimentos y oxígeno. El aumento del flujo sanguíneo a la musculatura que se ejercita requiere la abolición de la respuesta vasoconstrictora simpática. Es en este punto en el que se ha creado el término de “simpaticólisis funcional” (Thomas y Segal, 2004) para describir el aumento del flujo sanguíneo a la musculatura en ejercicio a pesar de una respuesta simpática vasoconstrictora generalizada. El incremento del flujo sanguíneo muscular se realiza en dos fases (López y Fernández, 2006). En la fase primera, el aumento del flujo es una reacción a los ca mbios de la presión de perfusión originados por la musculatura en contracción. En consecuencia, cuando se contrae la musculatura, se eleva la presión de la arteriola aferente y al momento de la relajación muscular esta presión aumentada precipita un mayor flujo muscular (Saltin et al., 2000). Este mecanismo por sí solo no es suficiente para elevar el flujo muscular acorde con las necesidades metabólicas para el mantenimiento de un gran esfuerzo muscular. Esto explica que en una segunda fase intervienen otros elementos. En primer lugar, la musculatura ejercitada contribuye a la formación de óxido nítrico, adenosina, prostaglandinas y potasio, que por vía de la adenilciclasa o la guanidilciclasa provocan una disminución de los niveles de calcio en la célula muscular lisa y de esta forma se induce vasodilatación. Además, el aumento del flujo sanguíneo causa en el endotelio el denominado shear stress (Clifford y Hellsten, 2004). Éste se produce por la fricción de la sangre con las paredes del vaso, cuyo endotelio responde ante este estrés con la lib eración de óxido nítrico, prostaglandinas, adenosina y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio, que termina por incrementar los niveles del potasio extracelular. Estos elementos, al igual que el músculo esquelético, provocan vasodilatación, con lo que aumenta el flujo sanguíneo de la musculatura, de tal modo que se impone la vasodilatación a la vasoconstricción simpática en el ejercicio. mmHg
Dinámico PAS
Estático
PAS
120 80
Fisiología del ejercicio
150 80
PAD
PAD
B
A Intensidad
Intensidad
Figura 6-18. Respuesta de la presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD) ante un ejercicio incremental dinámico (A) y e stá-
tico (B).
132
Nutrición aplicada al deporte
La vasoconstricción ocasionada en otros lechos vasculares, como el territorio visceral y la musculatura no participante de la actividad, produce una redistribución de flujo capaz de aumentar el flujo muscular desde 0.3 L/min en reposo hasta 10 L/min en ejercicio de máxima intensidad (López y Fernández, 2006). La vasodilatación mediada por la actividad muscular afecta la resistencia periférica total y por ende la respuesta presora en ejercicio. Por lo tanto, cuando se realiza ejercicio con el miembro inferior, la mayor masa muscular activa genera una resistencia periférica menor en comparación con la práctica de ejercicio con el m iembro superior. Es por ello que, a iguales intensidades relativ as (expresadas por consumo de oxígeno), la presión arterial sistólica y diastólica es mayor cuando se efectúa el trabajo con el miembro superior respecto de cuando se lleva a cabo con el miembro inferior (López y Fernández, 2006).
cardiaco máximo es mayor, debido a que el volumen sistólico máximo se encuentra también aumentado. Estas modificaciones cardiacas se relacionan con la hipertrofia ventricular funcional que experimentan deportistas sometidos a entrenamientos de predominio aeróbico, en quienes el corazón se ve sometido a una sobrecarga de volumen que provoca un incremento de la luz ventricular. En el caso de los deportistas sometidos a esfuerzos anaeróbicos intensos y con gran tensión muscular, como gimnastas y levantadores de pesas, el corazón se somete a una sobrecarga por presión. En estos casos, el aumento de la luz es discreto y las modificaciones funcionales son menores que en el caso de los deportistas de pruebas de predominio aeróbico.
Adaptaciones cardiovasculares al ejercicio
La función del sistema respiratorio consiste en aportar el aire oxigenado para que, a través del transporte hacia el interior del organismo, se distribuya entre los tejidos y participe de la generación aeróbica de ATP. Además, hace posible liberar al ambiente el CO 2 generado durante la respiración celular. El aire atmosférico se encuentra a nivel del mar a una presión de 760 mmHg y en su composición existe 20.98% de oxígeno, lo que corresponde a una presión parcial de cas i 160 mmHg. Cuando el aire ingresa al organismo, se observa la incorporación de la presión de vapor de agua y al final en el alvéolo la presión parcial de oxígeno se reduce a 105 mmHg. En el alvéolo se produce el intercambio gas eoso con la sangre proveniente del lado derecho del corazón. Aquí se oxigena y se libera CO2 al alvéolo para luego expulsarse al ambiente. Por último, la sangre abandona el ventrículo izquierdo con una presión parcial de oxígeno de 100 mmHg y una presión parcial de CO2 de 40 mmHg.
La exposición repetida a estímulos de entrenamiento, en especial a aquéllos de predominio aeróbico, produce adaptaciones cardiovasculares que intentan por una parte reducir el estrés cardiovascular para una carga de trabajo particular y por otra parte permitir una mayor capacidad de trabajo máximo. Una de las adaptaciones más relevantes en reposo es la reducción de la frecuencia cardiaca. Esta disminución puede alcanzar valores tan bajos como 40 lat / min en deportistas entrenados en pruebas de predominio aeróbico. Una frecuencia cardiaca de reposo menor luego de un periodo de entrenamiento reduce las demandas metabólicas del corazón, ya que éste se contrae menos veces en un periodo en comparación con su condición anterior al entrenamiento. Puede cuantificarse esta adaptación mediante la valoración del doble producto. Este parámetro se considera un indicador del consumo de oxígeno miocárdico y se obtiene al multiplicar la frecuencia cardiaca por la presión arterial sistólica. Si se considera a un sujeto que tiene una frecuencia cardiaca de 75 lat/min y una presión arterial sistólica de 120 mmHg, que luego de un periodo de entrenamiento de tres meses reduce su frecuencia cardiaca a 65 lat/min y conser va su valor de presión sistólica, registra una var iación del doble producto de 9 000 a 7 800, es decir, 13% de ahorro en el consumo de oxígeno miocárdico de reposo. La reducción de la frecuencia cardiaca de reposo no implica una di sminución de la función cardiaca, ya que se produce de forma paralela un aumento del volumen sistólico, con lo que el gasto cardiaco se mantiene estable. Durante el desarrollo de ejercicio submáximo, la frecuencia cardiaca posterior a un per iodo de entrenamiento se encuentra reducida y, de la misma forma que en reposo, para mantener el gasto cardiaco el volumen sistólico es mayor. En condiciones de ejercicio máximo, se observa que la frecuencia cardiaca máxima puede reducirse, pero el gasto
Respuestas y adaptaciones pulmonares al ejercicio físico
Ventilación pulmonar y alveolar Para cumplir con la tarea de producir el intercambio gaseoso necesario para las demandas metabólicas orgánicas, el aire debe ingresar al organismo en una cantidad determinada. La musculatura inspiratoria, en especial el diafragma con su actividad contráctil, provoca la expans ión del tórax y crea una presión negativa respecto de la atmosférica. Esta diferencia de presión posibilita el ingreso de aire desde el ambiente hasta el interior del organismo. En un adulto (1.70 m y 70 kg), la cantidad de aire ingresada por cada inspiración se aproxima a 500 ml. Si se considera que en un minuto se producen alrededor de 12 inspiraciones, el volumen de aire ingresado es casi de 6 L/min. Este parámetro se conoce con el nombre de ventilación pulmonar (VE). Puesto que una parte del aire ingresado a la vía respiratoria permanece en zonas de tránsito y no realiza intercambio gaseoso, a los 6 L de aire ingresados por minuto se debe descontar el volumen del espacio muerto. Se calcula que para este sujeto de refe-
Capítulo 6
rencia, dicho volumen es de 150 ml, lo que representa una ventilación alveolar (VA) de 4 200 ml/min ([500 ml – 150 ml] • 12).
Transporte de oxígeno y dióxido de carbono Una vez que el aire ingresa a los alvéolos, el oxígeno se difunde hacia la sangre donde se transporta principalmente unido a la hemoglobina, capaz de unir cuatro moléculas de O2 (una por cada átomo de hierro) en el glóbulo rojo, mientras que una pequeña parte lo hace disuelta en el plasma. Sin embargo, cabe señalar que es el oxígeno disuelto el que indica el valor de la presión parcial de este gas en sangre (PO2). La sangre posee una capacidad para el transporte de oxígeno, determinada por el contenido de hemoglobina existente. En consecuencia, 1 g de hemoglobina (Hb) es capaz de unir 1.34 ml de oxígeno. Si se considera a un individuo con 15 g de Hb/100 ml de sangre, la capacidad de transporte de oxígeno unido a la hemoglobina es de 20.1 mlO2 /100 ml de sangre (20.1 mlO2%) y si se suma la cantidad disuelta, que es de 0.3 mlO2%, la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre para esta persona es de 20.4 mlO2%. Aumentos en el contenido de hemoglobina, ya sea obtenidos por el entrenamiento de predominio aeróbico o por la exposición a la altitud (hipoxia hipobárica), generan mayores capacidades de transporte de oxígeno, lo que produce una mayor disponibilidad de oxígeno para los tejidos y para la generación de energía aeróbica. Es por ello que los deportistas que participan en pruebas de predominio aeróbico, además de la adaptación propia de este tipo de entrenamiento, utilizan estadías de entrenamiento en altura o en algunos casos duermen en tiendas de hipoxia a nivel del mar; el objetivo es aumentar su masa eritrocitaria y con ello el contenido de hemoglobina. Por otra parte, una condición anémica reduce la capacidad de transporte de oxígeno, por lo que debe concederse atención al contenido de hemoglobina en deportistas que participen en pruebas de larga duración, en especial a mujeres, ya que la prevalencia de anemi a es mayor que en varones. La hemoglobina fija el oxígeno de acuerdo con la presión parcial de éste en la sangre. La relación entre ambas variables muestra un comportamiento sigmoideo (fig. 6-19), lo que permite que exista poca variación en la saturación de la hemoglobina a pesar de los cambios notorios en la PO 2. A la presión arterial de oxígeno (PaO2) de 100 mmHg, la hemoglobina se encuentra saturada en alrededor de 98%; en cambio, en el lado venoso a una presión venosa de oxígeno (PvO2) de 40 mmHg la saturación de la hemoglobina es casi de 75%. A pesar de una reducción de 60% de la PO 2, la caída de la saturación de la hemoglobina es de apenas 23%. Esta última cifra indica la utilización porcentual del oxígeno por el organismo en condiciones de reposo. Para trasladar esto a unidades de volumen es preciso conocer el contenido arterial (CaO2) y el contenido venoso (CvO2) de oxígeno. Para obtener el CaO2 se debe extraer a la capacidad de trans -
133
Fisiología del ejercicio
porte de oxígeno de la hemoglobina, el porcentaje de saturación correspondiente a la PO 2. Si la capacidad de transporte de la hemoglobina es de 20.1 mlO 2%, entonces 20.1 × 0.98 (98% de saturación de hemoglobina en el lado arter ial), el CaO2 es de 19.7 mlO2% + 0.3 mlO2% (O2 disuelto), esto es, 20 mlO2%. Con la saturación de la hemoglobina al 75% (lado venoso), el CvO2 es igual a 20.1 × 0.75, es decir, de 15.1 mlO2% + 0.12 mlO2 disuelto (0.003 mlO2 disuelto por decilitro de sangre y por cada milímetro de mercurio), lo que suministra un valor de 15.22 mlO2%. El CaO2 – CvO2 nos arroja la cantidad de oxígeno que queda en los tejidos. Ésta es la diferencia arteriovenosa de oxígeno (dif a-vO 2) y en este caso es de 20 mlO 2% – 15.22 mlO2% (4.78 mlO2%). Para conocer la cantidad de oxígeno que ha quedado por minuto en el organismo (consumo de oxígeno [V· O2]), la dif a-vO2 se debe multiplicar por el valor del gasto cardiaco minuto (en mililitros) y luego dividirse por 100 (porque la dif a-vO2 se expresa en ml%). Si para este ejemplo existe un gasto cardiaco por minuto de 5 000 ml/min, el V· O2 (mlO2 / min) es igual a (5 000 • 4.78)/100, lo que equivale a 239 mlO2 /min. De esta forma se llega a la ecuación de Fick, donde: V· O2 (ml/min) = [Gasto cardiaco por minuto (ml/min) dif a-vO2 (ml%)]/100
•
Existen factores que alteran la cinética de saturación de la hemoglobina para una PO2 determinada. La curva de saturación se desplaza a la derecha al aumentar la temperatura, la acidez, el CO2 y el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG, un compuesto liberado por la glucólisis en el eritrocito). A esta modificación se la conoce como el efecto Bohr y da lugar a una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo que incrementa la disponibilidad de éste para los tejidos. Esta situación favorece el suministro de oxígeno, en especial cuando se desarrolla ejercicio intenso. Por el contrario, el descenso de la temperatura corporal, el aumen% Sat Hb C
100
A
80
B 60 40 20
0
20
40
60
80
100
PO2 (mmHg)
Figura 6-19. Curva de disociación de la hemoglobina (A) y con
el efecto Bohr (B) y curva de disociación de la mioglobina (C).
134
Nutrición aplicada al deporte
to del pH y la disminución del CO 2 y el 2,3-DPG provocan un desplazamiento de la curva de saturación de la Hb hacia la izquierda, lo que aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. En el músculo esquelético y cardiaco existe una molécula fijadora de oxígeno denominada mioglobina; ésta, a diferencia de la hemoglobina, sólo contiene un átomo de hierro, por lo que puede unir tan sólo una molécula de oxígeno. La curva de saturación de la mioglobina es diferente a la de la hemoglobina. No es sigmoidea, sino más bien una hipérbola rectangular, lo que asegura una mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina a presiones parciales de oxígeno bajas. Esto ha llevado a considerar la mioglobina como una reserva de oxígeno celular, que estaría en condiciones de suministrar su oxígeno cuando las presiones parciales en la célula fueran bajas (<5 mmHg). Además, a diferencia de la curva de saturación de la hemoglobina, ésta no exhibe el efecto Bohr. El dióxido de carbono (CO2) formado en la célula debe transportarse hasta los pulmones para expulsarse al ambiente. El transporte del CO2 se realiza en el plasma (10%) y el eritrocito (90%). Son tres las formas en las cuales puede transportarse. • • •
Disuelto (10%). Como ion bicarbonato (65%). Unido a proteínas en la forma de compuestos carbamínicos (25%).
El CO2 disuelto, a pesar de ser la menor cantidad, es el que determina la presión parcial de CO 2 (PCO2). El ion bicarbonato se forma al interactuar el CO 2 con H2O y formar H2CO3 (ácido carbónico); luego este ácido se ioniza y forma HCO3 – (ion bicarbonato) y H+ (hidrogenión). La formación de ácido carbónico en el eritrocito es mucho mayor, ya que en el plasma no existe la enzima que cataliza su formación (anhidrasa carbónica), por lo que la mayor producción de bicarbonato ocurre en el glóbulo rojo. El bicarbonato producido abandona el eritrocito hacia el plasma y se intercambia con Cl – para mantener el equilibrio iónico. La proteína que lleva a cabo esta función se conoce como proteína de banda 3. El hidrogenión producido en el proceso se bloquea por la porción proteica de la hemoglobina. La tercera forma de transporte consiste en la unión del CO2 a la hemoglobina o proteínas del plasma para formar compuestos carbamínicos o, en el caso de la unión con hemoglobina, carbaminohemoglobina. La unión de la hemoglobina con el CO 2 se favorece al encontrarse la hemoglobina desoxigenada y ésta es ahora más afín por el CO 2, un proceso que se conoce como efecto de Haldane. Al llegar a los pulmones, se real iza el proceso inverso y el CO2 se libera al ambiente.
Ajustes ventilatorios al ejercicio Es evidente que durante la realización de ejercicio ocurre un incremento de la ventilación pulmonar debido al aumento de la demanda por oxígeno del músculo.
Durante la práctica de un ejercicio de ritmo estable es posible observar el incremento de la ventilación pulmonar con un patrón trifásico, en el cual la fase I (componente rápido) corresponde al incremento súbito que se experimenta al inicio del ejercicio y que depende del estímulo nervioso de la corteza cerebral y los aferentes de las extremidades en movimiento. La fase II (componente lento) tiene inicio antes del primer minuto de ejercicio y se suma a los factores encargados de la fase I, el aumento de los niveles de potasio sanguíneo, estímulos hacia quimiorreceptores y la potenciación a corto plazo, que incrementa la respuesta ventilatoria ante un mismo estímulo. La fase III (estado estable) corresponde a un periodo de estabilización de la ventilación pulmonar, según sea la intensidad del esfuerzo, correspondiente al equilibrio metabólico o steady state, la cual ocurre aproximadamente entre los minutos segundo y quinto tras el inicio del ejercicio. En esta fase son los cambios químicos sanguíneos los que ejercen un mayor dominio, apoyados por los elementos neurales centrales y periféricos. Las tres fases son reconocibles en esfuerzos de intensidad inferior a la del umbral láctico (fig. 6-20). A intensidades superiores se dificulta encontrar el equilibrio metabólico, por lo cual la fase III de la respuesta ventilatoria comienza a desaparecer. Los ajustes ventilatorios durante un ejercicio de ritmo incremental siguen un patrón que, en primera instancia, se relaciona con la carga de trabajo o el consumo de oxígeno. Para una carga de trabajo particular se requiere un valor de consumo de oxígeno y ventilación pulmonar determinados. En reposo, con una V· E de 6 L/min y un V· O2 de 239 mlO2 / min (ejemplo anterior) existe un equivalente ventilatorio (V· E/V· O2) de 25.1. Esto quiere decir que por cada litro de oxígeno consumido se necesitan 25.1 L de aire ventilado. Por otro lado, a medida que aumentan la intensidad del ejercicio y los requerimientos de oxígeno, se eleva en forma proporcional la V· E y se mantiene la relación V· E/V· O2 relativamente constante o con un leve descenso. En este caso es posible advertir que la función ventilatoria tiene la función de apor-
VE L/min 30 I
25
II
III
20 15 10 5 0
1
2
3
4
5
6
7
Tiempo (min)
Figura 6-20. Modi�cación de la ventilación pulmonar por mi-
nuto (V˙ E) ante un ejercicio de ritmo estable.
Capítulo 6
tar el equivalente de oxígeno que el organismo utiliza para el desarrollo del trabajo muscular. También en esta etapa del ejercicio incremental existe una conservación del RER, ya que el CO2 producido es enteramente mitocondrial y se genera en respuesta a la utilización de O 2 para la producción de energía aeróbica. Sin embargo, conforme la carga de trabajo aumenta, llega un punto en el cual la ventilación pulmonar se incrementa en forma desproporcionada respecto del mayor consumo de oxígeno, lo que es evidente por un aumento del equivalente ventilatorio. Este incremento de la V· E se relaciona con cambios sanguíneos, entre ellos la disminución del pH y el ion bicarbonato y el aumento del CO 2 (fig. 6-21). Estos cambios sanguíneos son efecto de una mayor actividad glucolítica muscular, lo que incrementa el flujo de lactato e hidrogeniones a la sangre. El ion bicarbonato trata de bloquear a estos hidrogeniones y el resultado es ácido carbónico, el cual luego se disocia hacia CO 2 y H 2O y produce un aumento de CO2 en sangre no metabólico, ya que no tiene origen mitocondrial. Esto da lugar a que el V· CO2, al igual que el V· E, incrementen en forma desproporcionada en relación con el V· O2, lo que evidencia en parámetros ventilatorios la intensidad de trabajo en la cual aumenta la contribución anaeróbica. Al analizar el comportamiento del V· E en relación con el V· O2, el incremento no lineal del V· E se considera el “umbral ventilatorio” (fig. 6-22). Para una descripción más detallada del análisis ventilatorio de la transición aeróbicaanaeróbica véase el trabajo de López Chichar ro (2004). Antes del umbral ventilatorio, la ventilación aportaba el oxígeno utilizado por el organismo para el trabajo físico; empero, a esta función se suma, luego del umbral ventilatorio, la de compensar el aumento del CO 2 resultante del taponamiento de hidrogeniones, por lo que la acidosis metabólica generada con la intensidad elevada de trabajo se compensa . VE
. VO2
Intensidad . VE/VO2
Intensidad pH
Intensidad . VCO2
. VE L/min
135
Fisiología del ejercicio
Umbral ventilatorio . VE
. VE .
. VO2
. VE .
VO2
VO2
.
Intensidad (VO2)
Figura 6-22. Respuesta ventilatoria al ejercicio incremental.
El momento en que V˙ E aumenta en forma desproporcionada a V˙ O2, se denomina umbral ventilatorio.
con hiperventilación y alcalosis respiratoria evidenciadas por un descenso de la PaCO2. Por consiguiente, la ventilación, además de aportar el oxígeno para el ejercicio, participa en el equilibrio acidobásico cuando el ejercicio se realiza por arriba del umbral ventilatorio.
Consumo máximo de oxígeno (V·O2máx) Se define como la cantidad máxima de oxígeno que el organismo es capaz de absorber, transportar y consumir por unidad de tiempo (López y Fernández, 2006) (fig. 6-23). Además, se conoce como potencia aeróbica máxima o simplemente V· O2máx. Este parámetro de integración del sistema respiratorio, cardiovascular y metabólico se expresa en términos absolutos como mililitros o litros/min y en términos relativos al dividir el valor absoluto en mililitros por el peso corporal del sujeto, y su unidad es ml/kg/min. El V· O2máx depende de diferentes factores relacionados con el sistema respiratorio, cardiovascular y muscular (fig. 6-24). El sistema respiratorio debe ser capaz de suministrar oxígeno de manera apropiada para la realización del inter. VO2 (L/min)
. VO2máx
Intensidad HCO3-
Intensidad
Intensidad
Intensidad
Figura 6-21. Ajustes metabólicos (V˙ O2, V˙ CO2); respiratorios
(V˙ E, V˙ E/V˙ O2) y sanguíneos (HCO3 –) al ejercicio incremental.
Figura 6-23. Consumo de oxígeno ante un ejercicio de carác-
ter incremental. El V˙ O2máx se alcanza cuando existe una meseta del V˙ O2 a pesar de un incremento de la intensidad.
136
Nutrición aplicada al deporte
Sistema respiratorio
Sistema cardiovascular
Relación Ventilación pulmonar E�ciencia ventilatoria
Sistema muscular
Qmáx
Capilarización
Ventilación Hemoglobina Perfusión V/Q
Masa mitocondrial Flujo muscular
Act. enzimática oxidativa
Difusión
.
Vo2máx
Figura 6-24. Factores que intervienen en el consumo máximo de oxígeno (V˙ O2máx).
cambio gaseoso. Para ello puede aumentar la V· E desde 6 L/ min en reposo hasta valores superiores a los 100 L/min en esfuerzos intensos. En pocos individuos el V· O2máx absoluto supera los 6 L/min, pero si se considera que 100 L de aire contienen casi 21 L de oxígeno, mucho más de lo que el organismo es capaz de consumir, es fácil asumir que el sistema respiratorio no impone limitaciones al consumo máximo de oxígeno. Esta presuposición habitual ha sido objeto de controversia, desde que Williams et al. (1986) describieran la desaturación de oxígeno en atletas sometidos a un esfuerzo de 3 min al 95% del V· O2máx, situación que no ocurrió en los sujetos control. Trabajos posteriores establecieron una prevalencia hasta de 50% para la hipoxemia inducida por el ejercicio, que afectaba en especial a atletas altamente entrenados. Las razones para esta hipoxemia pueden relacionarse, entre otras causas, con inequidades en la relación ventilación-perfusión pulmonar. En una investigación reciente, Scroop y Shipp (2010) cuestionaron la metodología vinculada con la determinación de la hipoxemia y señalaron, además de que la PaCO 2 es dependiente de la temperatura, en los casos en que se observa un des censo del CaO2 ocurrió, que el valor de PaCO2 no se corrigió para la temperatura. Estos especialistas concluyeron que, si bien la prevalencia de hipoxemia inducida por el ejercicio depende de la corrección de la temperatura aplicada a los valores de PaO2, en ningún caso hay un cambio significativo en el CaO2 o alguna relación con la potencia aeróbica máxima. En otro aspecto, Harás et al. (1997) demostraron que, cuando el costo de la respiración aumentaba, se producía un aumento de la resistencia vascular en el miembro inferior ejercitado y que provocaba de modo paralelo una disminución del consumo de oxígeno de esta zona. En el mismo año, McConnell et al. (1997) estudiaron la fatiga de la musculatura inspiratoria luego de un esfuerzo intenso hasta la fatiga y observaron una reducción de 10% de la presión ins-
piratoria posterior al esfuerzo; asimismo, hallaron que la fatiga inspiratoria fue mayor en aquellos individuos con menor fuerza inspiratoria inicial. Todos los antecedentes mencionados deben tomars e en cuenta al considerar o no al sistema respiratorio como limitante del consumo máximo de oxígeno. En cuanto al sistema cardiovascular, se ha considerado casi siempre que el limitante del V· O2máx es el gasto cardiaco por minuto, un parámetro del que depende el sumini stro de oxígeno a los tejidos. Si se presupone que el CaO 2 de una persona es de 20 mlO2% y que en reposo su gasto cardiaco es de 5 000 ml/min, la distribución de oxígeno corresponde a 1 000 ml/min. Por otra parte, si este individuo en ejercicio máximo posee un gasto cardiaco de 25 000 ml/min, la distribución de oxígeno en estas condiciones es de 5 000 ml/ min, pero si luego de un periodo de meses de entrenamiento y como resultado de un aumento del volumen ventricular y la capacidad de expulsión sistólica, el volumen sistólico se incrementa y consigue elevar su gasto cardiaco por minuto a 30 000 ml/min, el aumento de la distribución de oxígeno es de 20% (de 5 000 a 6 00 0 ml/min), con lo cual hay mayor disponibilidad de oxígeno para que el músculo libere energía química. A pesar de que la distribución de oxígeno a los tejidos no asegura su utilización, existe una relación entre el gasto cardiaco máximo y el consumo máximo de oxígeno que se aproxima a 6:1. En consecuencia, un paciente que tiene un consumo máximo de oxígeno absoluto de 4 000 ml/min, debe tener, para lograr dicho consumo de oxígeno, un gasto cardiaco máximo de alrededor de 24 000 ml/min. El sistema muscular como limitante del V· O2máx depende de ciertas características, como capilarización, masa mitocondrial y actividad enzimática oxidativa. A modo de ejemplo, los corredores de velocidad poseen una V· O2máx menor que los corredores de fondo y, si se compara el porcentaje de fibras tipo I que tienen estos últimos, se alcanzan
Fisiología del ejercicio
Capítulo 6
valores cercanos a 80%; en cambio, los velocistas sólo poseen alrededor de 45% de este tipo de fibras y una de las principales características de tales fibras es su mayor contenido mitocondrial y elevada capacidad oxidativa. Es importante mencionar que el V· O2máx presenta una dependencia genética de 70 a 80% y el entrenamiento es el causante de mejoras hasta de 20%. Si bien el entrenamiento no influye en forma tan acentuada en est a variable, como en la fuerza máxima dinámica, si lo hace en la capacidad aeróbica, lo cual explica en la mayor parte de los casos las mejorías en tiempos de carrera y la reducción del estrés cardiorrespiratorio observados después de los periodos de entrenamiento. Debido a que en la masa muscular s e emplea el oxígeno para la producción de energía, existe una relación entre la masa libre de grasa y el V· O2máx. Mendez et al. (1984) encontraron límites de correlación de 0.7-0.9. La edad es también un factor que afecta el V· O2máx, el cual se incrementa hasta la edad de 18 a 25 años, luego de lo cual se identifica un descenso que llega a 10% por década. Los varones presentan mayor V· O2máx que las mujeres en cualquier etapa de la vida. Estas diferencias son en parte efecto de las diferencias en la masa corporal, masa libre de grasa, menor tamaño del corazón (lo que determina un menor gasto cardiaco máximo), menor concentración de hemoglobina y un menor volumen sanguíneo.
Respuesta hormonal al ejercicio físico Como es de esperar, durante la práctica de ejercicio físico se ponen en funcionamiento todos los sistemas corporales, lo cual posibilita con sus aportes particulares la realización de la actividad motora planificada. El sistema endocrino no es ajeno a ello y desempeña una función diversa, dependiendo del eje endocrino, la hormona secretada y los receptores a los cuales se una.
dilatación de la pupila para ampliar el campo visual; incremento de la lipólisis y la glucogenólisis hepática y muscula r. Sin duda, estas acciones orientadas a la movilización y distribución de sustratos energéticos favorecen la respuesta orgánica al ejercicio. El aumento de las catecolaminas en el contexto de un ejercicio incremental experimenta un desfase, en cuanto que el aumento de noradrenalina ocurre antes (50 a 60% del V· O2máx) y es de una magnitud mayor que el incremento observado para la adrenalina (70 a 80% del V· O2máx) (López y Fernández, 2006) (fig. 6-25).
Cortisol El cortisol es una hormona de naturaleza esteroide que secreta la corteza suprarrenal en respuesta a un incremento de la hormona hipofisaria adrenocorticotrópica (ACTH), que a su vez se estimula para su secreción por el hipotálamo a través de la hormona liberadora de corticotropina (CRH). De esta forma, en la secreción de cortisol interv iene directamente el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales. Si la adrenalina es la hormona del ejercicio, el cortisol se conoce como la hormona del estrés, ya que se eleva de forma notable ante diversos factores estresantes fisiológicos, ya sea agudos como las operaciones, enfermedades o hemorragias, o crónicos como la depresión o los trastornos alimentarios (Warrick y Wittert, 2005). El ejercicio, ya sea de forma aguda o como un proceso de entrenamiento, tiene efectos sobre los niveles de cortisol. Entre las acciones del cortisol se encuentra el aumento de la glucemia, por estimulación de la actividad gluconeogénica hepática, el catabolismo proteico para que el organismo pueda utilizar los aminoácidos para la producción de energía y catabolismo de los triglicéridos, lo que permite la obtención de energía a través de los ácidos grasos y suministro de material para la gluconeogénesis he-
Adrenalina
Catecolaminas El ejercicio físico se considera una situación de estrés y, en virtud de ello, el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales tiene una gran participación. Sin embargo, la verdadera hormona del ejercicio es sin duda la adrenalina. El aumento de la actividad motora voluntaria altera la descarga neural si mpática a diferentes órganos, que responden a la s ecreción de noradrenalina por la terminal nerviosa postsináptica. Además, ante la estimulación simpática, la médula suprarrenal provoca la liberación de adrenalina y noradrenalin a, las que a través del torrente sanguíneo se desplazan a los sitios de utilización. La reacción adrenérgica se ha descrito para sustentar en el pasado actividades como pelear o huir. Por otro lado, las implicaciones que esto tiene en el ejercicio consisten en determinar qué aspectos de esta actividad adrenal aumentada son beneficiosos para la práctica de ejercicio: mayor frecuencia cardiaca y volumen sistólico, con lo cual es posible aumentar la distribución de sangre a los tejidos;
137
Noradrenalina ng/ml 2.0 1.5 1.0
0.5 0 Reposo
60
80
100 . % VO2máx
Figura 6-25. Respuesta de catecolaminas al ejercicio de ritmo
incremental.
Nutrición en el deporte
138
pática con el glicerol. En relación con sus efectos, se debe considerar que los incrementos agudos de esta hormona favorecen la obtención de energía para el organismo. Sin embargo, los niveles elevados en forma crónica ocasionan un desgaste orgánico relacionado con un equilibrio nitrogenado negativo, debido al catabolismo proteico permanente, y desmineralización ósea por estimulación osteoclástica, además de promover la acumulación de grasa visceral, lo que eleva el riesgo cardiovascular (Misra et al., 2008). En relación con su respuesta al ejercicio, esta hormona es dependiente de la i ntensidad y la duración (fig. 6-26). En cuanto a la intensidad, los valores hasta de 60% del V· O2máx no tienen mayores efectos sobre los niveles basales (Jacks et al., 2002). Al parecer es necesario que la intensidad del esfuerzo supere el umbral láctico para que los valores de cortisol se incrementen, ya que aun esfuerzos de un minuto de duración, pero de elevada intensidad, son suficientes para aumentar la secreción de ACTH y cortisol (Buono et al., 1986). Vinculado con la duración del esfuerzo, las invest igaciones sugieren que el aumento de cortisol en esfuerzos de larga duración e intensidad menores al umbral láctico pueden relacionarse con condiciones de hipoglucemia. Tabata et al. (1990) investigaron la respuesta de ACTH y corti sol en individuos ejercitados hasta el agotamiento a una intensidad de 50% del V· O2máx y luego de 12 h de ayuno; estos investigadores observaron que el aumento de ACTH y cortisol sólo ocurrió durante la última fase del ejercicio, al momento que las concentraciones de glucosa en sangre decrecieron. En otro estudio, luego de ayunar por 14 h, seis personas completaron un esfuerzo al 50% del V· O2máx hasta la fatiga. Como era de esperar, las concentraciones de ACTH y cortisol se incrementaron hacia el final del ejercicio, cuando la glucemia descendió. Sin embargo, repitieron el experimento, pero esta vez mantuvieron los niveles de glucemia al mismo valor anterior al ejercicio durante todo el esfuerzo, y no identificaron un aumento de ACTH o cortisol, lo que 100
l 80 o s i t 60 r o c l o 40 e c d i t 20 n á ó i m 0 c s a a l i r p a -20 v e -40 d % -60
-80 -100 20
40
60
80
100
. % VO2Máx
Figura 6-26. Variación del cortisol plasmático en ejercicio de
duración con diferentes intensidades.
sugiere que el incremento del cortisol se activa en esfuerzos prolongados de baja intensidad, cuando la glucemia es <3.3 mmol/L o 59.4 mg% (Tabata et al., 1991).
ADH y aldosterona La conservación del equilibrio hídrico en el organismo es vital para asegurar la supervivencia y participan en ello la ingestión y la excreción diaria de agua. La ingestión se estimula a través de la sed y en gran medida por la conducta de hidratación individual. En cambio, la excreción depende del adecuado funcionamiento renal, que a través de la orina se encarga de eliminar los elementos de desecho filtrados en los riñones. La hormona antidiurética (ADH), también denominada arginina vasopresina (AVP), se produce en el núcleo supraóptico y en menor cantidad en el núcleo paraventricular, luego de lo cual pasa a la hipófisis posterior para almacenarse. Entre sus efectos figuran el incremento de la retención de agua, la reducción de la osmolaridad plasmática y el aumento del volumen y la presión sanguínea. Esta hormona se libera al estimularse por incrementos de la osmolaridad del plasma y es la media osmolar para el umbral de liberación de la hormona, aproximadamente de 284 mosm/L. Además de esta estimulación osmolar de liberación, existen otros factores no osmolares que producen un aumento de sus concentraciones. Entre ellos se encuentra la caída de la presión sanguínea, incremento de la temperatura corporal, hipoxia, hipercapnia, catecolaminas y fármacos como la morfina y anestésicos (Maresh et al., 2005). La respuesta de esta hormona al ejercicio tiene dependencia de la intensidad y aumenta con intensidades de 45 a 60% del V· O2máx y se vincula con la reducción del volumen plasmático y el incremento de la osmolaridad provocada por el flujo de plasma hipotónico, ya sea por sudoración o por traspaso al espacio intracelular de la musculatura en ejercicio para compensar el aumento de la osmolaridad celular producto de la actividad metabólica (Convertino et al., 1981). El estado de hidratación previo modifica la respuesta de la A DH y la deshidratación es un potente estímulo que incrementa la respuesta observada durante la práctica del ejercicio (Melin et al., 2001). La aldosterona es una hormona de naturaleza esteroide, perteneciente a los mineralocorticoides liberados por la corteza suprarrenal. Su liberación obedece a la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, por lo que su incremento se relaciona con la liberación renal de renina en respuesta a una reducción del flujo sanguíneo renal, así como a una disminución de las concentraciones de Na � o aumentos de los niveles de K � en sangre. La aldosterona liberada actúa sobre el túbulo contorneado dista l de la nefrona en el riñón y promueve la retención de Na � y agua en el organismo. Su incremento durante el ejercicio exhibe un patrón similar al de la hormona ADH y, por lo tanto, las intensidades superiores a 45 a 60% del V· O2máx provocan una elevación de sus niveles (fig. 6-27). En cuanto a la dura-
Capítulo 6
% cambio
Hormona antidiurética (ADH) Aldosterona
800 600 400 200 0
0
20
40
60
80
100 . % VO2máx
Figura 6-27. Respuesta de hormona antidiurética y aldostero-
na al ejercicio incremental.
ción del ejercicio, a medida que éste se prolonga se presenta un aumento de sus concentraciones, las cuales permanecen elevadas luego del ejercicio; hay que considerar que esta hormona, dado que es de naturaleza esteroide, experimenta un mecanismo de acción más lento, por lo que sus efectos pueden evidenciarse durante el periodo de recuperación posterior al ejercicio. La respuesta durante el ejercicio prolongado se ha relacionado con el nivel del volumen plasm ático durante el ejercicio y es más atenuada y de aparición más tardía cuando el ejercicio se desarrolló tras una expansión del volumen plasmático (Grant et al., 1996). Por otra parte, Noakes et al., (2008) estudiaron los cambios en las concentraciones de aldosterona en tres protocolos distintos de trabajo; durante la realización de una prueba de V· O2máx, durante una carrera de 60 min al 60% de la velocidad máxima de carrera alcanzada en la prueba de V· O2máx y durante una carrera de ultramaratón (56 km), y se encontró que en las tres situaciones los valores de aldosterona se incrementaron en grado significativo en comparación a la situación anterior al ejercicio, pero sin diferencias relevantes entre los tres protocolos de ejercicio. En una tarea conjunta y relacionada con los efectos que la intensidad y la duración del ejercicio ocasionan en la osmolaridad y los cambios en el volumen plasmático, la ADH y la aldosterona regulan el equilibrio hídrico y electrolítico durante el ejercicio.
Insulina y glucagon Ambas hormonas las libera el páncreas y ejercen acciones antagónicas para mantener un apropiado control glucémico vinculado con las variaciones de la glucosa en sangre. La insulina se encarga del consumo regulado de glucosa de diferentes tejidos. En el caso del músculo esquelético, esta hormona se une a su receptor insulínico e inicia una cascada intracelular de fosforilación que concluye con la translocación del transportador GLUT-4 desde vesículas ci-
Fisiología del ejercicio
139
tosólicas hasta el sarcolema, lo cual aumenta el consumo celular de glucosa por el músculo esquelético. Durante la realización de ejercicio a ritmo estable descienden las concentraciones de insulina en relación con la fase anterior al ejercicio, situación que no muestra diferencias entre varones y mujeres (Marliss et al., 2000). Este descenso se relaciona con el aumento de las catecolaminas producido en el ejercicio, lo que inhibe de forma directa la liberación de insulina desde el páncreas. Como resultado del entrenamiento, se observa un menor descenso de los niveles de insulina en comparación con la condición anterior al entrenamiento (Gyntelberg et al., 1978; Wirth et al., 1979). Esto puede deberse a que tras el entrenamiento, las concentraciones de catecolaminas son también menores (Winder et al., 1979). Esta menor disminución de insulina posterior al entrenamiento ocurre a intensidades absolutas, ya que el descenso es similar a la condición anterior al entrenamiento cuando la carga se expresa en términos relativos (Gyntelberg et al., 1978). Durante un ejercicio a cargas incrementales, las cifras de insulina se reducen para volver a elevarse a grandes cargas de trabajo (Galbo et al., 1975). A pesar de que decrecen las concentraciones de insulina en respuesta al ejercicio, el consumo de glucosa por el músculo se incrementa en la medida que también lo hace la intensidad del esfuerzo. Esto llevó a buscar otra forma de estimulación del consumo de glucosa independiente de la vía de señalamiento de la insulina. Zhi-Ping et al. (2003) estudiaron los efectos de tres intensidades de ejercicio: 40, 59 y 79% del V· O2máx por 20 min cada una. Estos investigadores observaron que conforme la intensidad del ejercicio aumentaba, la concentración de insulina era menor, pero la tasa de desaparición de la glucosa se incrementaba, lo que sugería un mayor consumo muscular, lo que fue paralelo al incremento de la relación AMP/ATP y la actividad de la adenosinmonofosfato cinas a subunidad α2 (AMPKα2). Con posterioridad, la AMPK se ha considerado como una molécula “sensora de energía” en el músculo esquelético, capaz de activar una serie de respuestas y adaptaciones orientadas a la optimización del recurso energético durante el ejercicio (Hardie, 2006; Freyssenet, 2007; Baar, 2008; McGee, 2010). El glucagon se incrementa durante el ejercicio en oposición al descenso de la insulina (fig. 6-28) y al estimularse por el descenso de la glucemia, lo que explica su aumento durante los esfuerzos prolongados. En el hígado, el glucagon estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis, además de promover la lipólisis en el tejido periférico. Con el entrenamiento, las elevaciones de las concentraciones de glucagon se atenúan, lo que puede relacionarse con el menor descenso de la insulina posterior al entrenamiento (Gyntelberg et al., 1977).
Hormona del crecimiento (GH) Es una hormona compuesta por 191 aminoácidos y la variante con mayor presencia (43%) en el plasma, luego de su liberación por la adenohipófisis, presenta un peso molecu-
140
Nutrición aplicada al deporte
e d s e o d s n o p ó i e r c l a e i r a V
Glucagon 0
Insulina
0
20
40
60
80
100 . % VO2máx
Figura 6-28. Respuesta del glucagon e insulina ante un ejerci-
cio de caráter incremental.
lar de 22 KDa (Baumman, 1991). Esta hormona se caracteriza por promover el crecimiento somático, dado que su deficiencia en edades tempranas produce cuadros de acondroplasia. Además, posee efectos metabólicos, ya que ejerce un efecto lipolítico en el tejido adiposo y también un efecto diabetogénico, lo que indica que promueve la utilización de ácidos grasos en el metabolismo con un ahorro en la utilización de hidratos de carbono. Muchas de las funciones biológicas de la hormona del crecimiento son mediadas a través de la producción del factor insulínico de crecimiento I (IGF-I), el cual se sintetiza en el hígado y en otros tejidos en los que la hormona ejerce acción. La realización de ejercicio aeróbico provoca un aumento de la liberación de hormona del crecimiento que puede evidenciarse a partir de unos 15 min y es dependiente de la intensidad (fig. 6-29). Pritzlaff-Roy et al. (2002) encontraron que la liberación de GH exhibía un patrón de dosisrepuesta en cuanto a la intensidad y que las concentraciones basales y de ejercicio son superiores en mujeres en comparación con los varones. También se ha informado que las concentraciones de GH son menores durante el ejercicio luego de un periodo de entrenamiento (Weltman et al., 1997). % variación
Valoraciones �siológicas deportivas El ejercicio físico sistemático produce adaptaciones que pueden valorarse a través de complejas pruebas de laboratorio, así como también a través de pruebas de campo más sencillas. Ambas situaciones aportan información valiosa relacionada con las variaciones que el deportista experimenta en los diferentes aspectos, ya sea fisiológicos o de rendimiento. A continuación se presentan algunas de las pruebas de valoración fisiológica más uti lizadas en deportistas. En lo posible, de manera alternativa a las pruebas de laboratorio, se proponen pruebas de campo y s e presupone que las primeras, en la mayoría de los casos por su elevado costo y especializados requerimientos técnicos de aplicación, no pueden aplicarse a la gran masa de individuos que sólo practican el deporte por razones recreativas.
Valoración preparticipativa
VO2máx
2 000
1 000
0
20
40
60
100
Figura 6-29. Respuesta de la hormona de crecimiento al ejer-
cicio incremental.
El ejercicio con sobrecarga, en virtud de la capacidad de promover condiciones anabólicas vinculadas con el aumento de masa muscular, produce un estímulo para elevar las concentraciones de GH. Estudios han presentado niveles diversos en las concentraciones de GH en relación con el ejercicio. Tales diferencias parecen radicar en aspectos como la cantidad de masa muscular, la carga utilizada, el volumen de ejercicio realizado y el tiempo de descanso entre series y repeticiones (Kraemer et al., 2005). Vanhelder et al. (1984) investigaron los efectos de la carga en la liberación de GH. Utilizaron en una primera ocasión una intensidad de 85% de 1 RM (repetición máxima) y luego, separados por cinco días, mantuvieron el trabajo total realizado y redujeron la carga a un tercio de la usada de forma inicial. L os niveles de GH fueron elevados en la primera condición, pero per manecieron estables en la segunda. Una modalidad de entrenamiento de ocho a 10 ejercicios, con una carga de 10 RM y descansos de 1 min entre series, ha demostrado elevar en grado significativo los niveles de GH en comparación con las cargas de 5 RM o aumentos de los descansos a 3 min (Kraemer et al., 1990).
Hoy es cada vez más frecuente observar a personas en la práctica de actividad física o deportiva, s ea motivados por fines estéticos, de salud o sociales; es un hecho que hay más personas que experimentan los beneficios del ejercicio. Sin embargo, a pesar de este incremento de la cultura de la actividad física y deportiva, el sobrepeso, la obesidad y el sedentarismo afectan a una parte mayoritaria de la población. La evidencia científica ha demostrado desde hace más de 50 años los beneficios de la actividad física regular; podría decirse incluso que no se necesitan investigaciones adicionales para probar esto. Lo esencial es que un mayor número de personas se decida a practicar actividad física y deportiva. Por otro lado, ya sea que se inicie un programa de
Capítulo 6
actividad física o se establezca un tiempo de práctica, es fundamental disponer de una valoración preparticipativa. Ésta debe realizarla un médico con formación en medicina del deporte. Si no es posible contar con un profesional con este perfil, otros profesionales de la salud o las ciencias del ejercicio con especialización en valoración de la actividad física y ejercicio deben efectuarla. La valoración preparticipativa es una recolección de información del deportista que intenta identificar anomalías existentes o cuantificar el riesgo de que la práctica deportiva las desencadene. Además, busca reconocer posibles antecedentes que, si bien no son limitantes para la actividad deportiva, requieren especial control durante la práctica. El asma es una de las afecciones crónicas más comunes encontradas entre los deportistas. Aunque no resulta un impedimento para la actividad deportiva, requiere medidas de control especial en el deportista. La valoración preparticipativa identifica los antecedentes deportivos y médicos de los familiares de línea directa, además de los antecedentes deportivos y médicos del deportista (fig. 6-30).
Pruebas anaeróbicas La valoración fisiológica anaeróbica debe considerar la cuantificación de la potencia y la capacidad anaeróbica. Para el primer caso, la prueba debe considerar la aplicación de fuerza a una velocidad máxima. Para ello se han desarrollado numerosas pruebas, que varían en cuanto a los patrones motores considerados, cantidad de articulaciones incluidas, tiempo de ejecución e implementación requerida. Una forma relativamente sencilla de valorar la potencia anaeróbica aláctica consiste en determinar la altura del salto vertical. La altura del salto depende de la velocidad vertical y, tras considerar la masa del sujeto como parte del componente de fuerza, entonces es posible precisar la potencia empleada. Es posible efectuar lo anterior con sistemas de videografía y plataformas de fuerza. Estos instru mentos tienen un costo elevado y requieren la manipulación de personal experimentado. Para aplicar esta prueba a un mayor número de personas se han desarrollado fórmulas de determinación de la potencia a partir de la información de la altura del salto y el peso corporal del sujeto. Sayers et al. (1999) proponen ecuaciones para el salto desde sentadillas o squat jump (SJ) y para el salto con contramovimiento o countermovement jump (CMJ). El SJ se realiza desde una posición estática de sentadilla (flexión de rodillas de 90° y con las manos en la cintura). A la señal y sin flexionar más las rodillas, se realiza un salto para alcanzar la máxima altura. La potencia máxima (W) es: 60.7 × altura del + 45.3 × masa – 2055 salto [cm] corporal [kg]
(
R 2 = 0.88 SEE = 372.9
)
(
)
Fisiología del ejercicio
141
El CMJ se realiza desde la posición de pie y con las manos en la cintura se procede a bajar y saltar lo más rápido posible en una sola acción. La potencia máxima (W) es: 51.9 × altura del + 48.9 × masa – 2007 corporal [kg] salto [cm]
(
)
(
)
R 2 = 0.78 SEE = 561.5 Para la valoración de la potencia anaeróbica con una mayor contribución láctica se utilizan protocolos de saltos continuos (CMJ continuos durante 15, 30, 45 o 60 s) (Bosco, 2000). Otra de las pruebas más utilizadas es la de Wingate (Bar-Or, 1987). Se utiliza un cicloergómetro y consiste en pedalear a máxima velocidad durante 30 s con una carga originalmente definida, para la realización en un cicloergómetro Monark, en 0.075 kg/kilo de peso corporal (Ayalon et al., 1974). Sin embargo, posteriormente Bar-Or (1987) sugiere una carga de 0.090 kg/kilo en adultos activos y de 0.100 kg/kg en atletas adultos. Los datos que se pueden obtener a través de este test son: •
•
•
Potencia pico (W): es la potencia más alta desarrollada durante la prueba. Se alcanza alrededor de los 5 s. Potencia media (W): corresponde a la potencia promedio desarrollada durante la prueba. Índice de fatiga (%): corresponde a la caída porcentual de la potencia al final de la prueba con respecto al valor pico (% fatiga = (potencia pico-potencia mínima)/potencia pico × 100).
La determinación de la capacidad anaeróbica es más complicada, ya que ésta no se puede medir de manera directa, siendo uno de los procedimientos con mayor fundamento fisiológico, la determinación del déficit máximo de oxígeno acumulado (DMOA). Desarrollado por Hermansen y Medbø (1984), se basa en que durante la realización de un ejercicio de ritmo estable, se produce al inicio un déficit de oxígeno, el cual para esfuerzos submáximos, desaparece alrededor de los 2 a 5 min. En la determinación del DMOA se realiza un esfuerzo supramaximal correspondiente a una intensidad aproximada al 140% de la velocidad aeróbica máxima en treadmill y entre 120 y 130% de la potencia aeróbica máxima en cicloergómetro. La prueba debe provocar agotamiento entre 2 y 3 min y se calcula la diferencia entre el oxígeno requerido para la realización de la prueba (calculado a partir de la extrapolación de V· O2 versus carga) y el oxígeno consumido durante la prueba (V· O2 medido). El resultado se expresa en mlO 2 /kg de peso corporal. López Calbet et al. (1998) correlacionaron el DMOA con la concentración de lactato en sangre alcanzada al final de la prueba (r = 0.43, p <0.05) con el trabajo realizado (r = 0.59, · p <0.01) y con el V O2 acumulado en la prueba (r = 0.56, p <0.01). Además, la lactatemia al final de la prueba se corre-
142
Nutrición aplicada al deporte
CUESTIONARIO DE EVALUACIÓN PREPARTICIPATIVA Nombre: Apellido: Edad:
Sexo:
ANTECEDENTES FAMILIARES ¿Algún miembro de la familia ha sufrido algún ataque cardiaco? ¿Quién? ¿Algún familiar ha fallecido antes de los 50 años? ¿Quién? ¿De qué falleció? ¿Alguien de la familia padece alguna enfermedad? ¿Quién? ¿Qué tipo de enfermedad?
SÍ
NO
ANTECEDENTES PERSONALES ¿Padece de alguna enfermedad? ¿Cuál? ¿Está tomando alguna medicina? ¿Cuál? ¿Para qué sirve? Le han dicho alguna vez que tuviera: Un soplo Presión elevada Extrasístoles Anormalidad cardiaca ¿Ha practicado actividad física antes? ¿Cuál? ¿Por cuánto tiempo? ¿Es fumador? ¿Cuánto fuma? ¿Cuántos años lleva fumando? ¿Ha tenido anteriormente más o menos peso que ahora? ¿Cuántos kilos ha llegado a pesar? ¿Cree que su alimentación contiene mucha grasa?
SÍ
NO
SINTOMATOLOGÍA ¿Ha perdido alguna vez el conocimiento? ¿Cuántas veces? ¿Qué estaba haciendo? ¿Ha notado que se le acelere el corazón sin motivo? ¿Alguna vez ha tenido que detener lo que estaba haciendo por este motivo? ¿Ha tenido la sensación de falta de aire? ¿En alguna ocasión nota latidos irregulares del corazón? ¿Ha tenido o tiene dolores en el pecho? ¿En reposo? ¿Con ejercicio? ¿Se irradia hacia alguna zona? ¿Cuál? ¿Se cansa más de lo habitual últimamente? ¿A qué cree que se debe?
SÍ
NO
Fecha Firma Figura 6-30. Cuestionario de evaluación preparticipativa.
Capítulo 6
lacionó con el trabajo divido entre la masa muscular de las extremidades inferiores (r = 0.65, p <0.001). Sin embargo, no encontraron correlaciones con la potencia máxima ni con la potencia media valorada a través de la prueba de Wingate. Aunque se señala que desde el punto de vista conceptual, la valoración del DMOA es el mejor procedimiento no invasivo para determinar la capacidad anaeróbica, el protocolo extenso y el equipamiento tecnológico requeridos para su ejecución limitan su utilización y aplicación práctica.
Pruebas aeróbicas Quizá en la determinación de la función aeróbica es donde se han desarrollado más pruebas de valoración. La potencia aeróbica máxima puede cuantificarse de forma directa a través del análisis de aire espirado durante una prueba de carácter incremental máximo. En la actualidad se utilizan complejos equipos analizadores de gases, los cuales son capaces de determinar respiración a respiración, ventilación pulmonar, volumen de oxígeno consumido y volumen de CO2 producido (fig. 6-32). De esta forma, se puede señalar que cuando el consumo de oxígeno no aumenta más de 150 ml/min (meseta del V· O2), a pesar de que lo haga la carga de trabajo, se alcanza el consumo máximo de oxígeno (V· O2máx). De no observarse la meseta, se cuantifica el V· O2peak, no el V· O2máx. Para la determinación directa del V· O2máx se requiere, tanto como para la determin ación del DMOA, equipamiento tecnológico y experiencia técnica, que hacen difícil la generalización de esta valoración. Sin embargo, existen pruebas de campo y valoración ergométrica que determinan de manera indirecta el V· O2máx. La elección de la prueba a aplicar debe relacionarse sobre todo con el tipo de población objeto de detección. Para poblaciones sanas, jóvenes o deportistas, pueden aplicarse pruebas maximales; en cambio, para personas adultas, sedentarias o con algún factor de riesgo cardiovascular, las pruebas submáximas son más indicadas. En cuanto a las pruebas de campo maximales se puede emplear la carrera continua de 12 min (Cooper, 1968), que consiste en recorrer la mayor distancia en 12 min. El valor de la distancia obtenida se puede introducir en alguna de las fórmulas existentes. Según el Colegio Americano de Medicina del Deporte (1986): V· O2máx = (0.2 • velocidad [m/min] + 3.5) La validez de la prueba de 12 min depende de la población bajo estudio. En la investigación original de Cooper (1968), realizada en una población militar, se obtuvo un coeficiente de correlación de 0.89. Otra prueba maximal de carrera consiste en recorrer 20 m de ida y vuelta con velocidad incremental. Ésta se conoce como prueba de Course Navette (L eger, 1982). La última velocidad alcanzada en la prueba se usa para determin ar el V· O2máx.
143
Fisiología del ejercicio
V· O2máx (ml/kg/min) = 5.857 • velocidad (km/h) − 19.458 R = 0.84 y SEE = 5.4
En una caminadora, el protocolo de Bruce et al. (1973) consiste en caminar en periodos de 3 min de carga y pendiente incremental. El tiempo hasta la finalización de la prueba (es una prueba maximal) se utiliza en la siguiente ecuación: V· O2máx = 14.76 − 1.379 • (tiempo min) + 0.451 (tiempo2 min) −0.012 (tiempo3 min) En cuanto a las pruebas submáximas, a diferencia de las pruebas maximales, que requieren una variable de rendimiento para la estimación del V· O2máx, deben incorporar en sus ecuaciones un parámetro fisiológico que dé cuenta del efecto de la carga aplicada sobre el organismo. Es por ello que estas pruebas utili zan la valoración de la frecuencia cardiaca para tales efectos, además de que en algunos casos se consideran variables como el peso, la talla y la edad. En la prueba de caminata de Rockport (Kline et al., 1987) se incluyó a sujetos de ambos sexos de 30 a 69 años, que se sometieron a una prueba de caminata de una milla, y se consideraron el tiempo empleado en recorrer la distancia, la frecuencia cardiaca con que se finalizó la prueba, el sexo, la edad, el peso y la talla. La ecuación para calcular el V· O2máx a partir de su estudio fue: V· O2máx = 132.853 − (0.0769 • peso corporal [libras]) − (0.3877 • edad) + (6.315 • sexo [mujeres = 0, varones = 1]) − (3.2649 • tiempo [min]) − (0.1565 • frecuencia cardiaca) R = 0.92 SEE = 0.355 Cuadro 6-2. Clasi�cación de la aptitud
cardiorrespiratoria: V˙ O2máx (ml • kg–1 • min–1)* Edad (años)
Escasa
Regular
Buena
Excelente
Superior
Hombres 20-39
≤
35
36-39
40-43
44-49
50 +
30-39
≤
33
34-36
37-40
41-45
46 +
40-49
≤
31
32-34
35-38
39-44
45 +
50-59
≤
24
25-28
29-30
31-34
35 +
60-69
≤
25
26-28
29-31
32-35
36 +
70-79
≤
23
24-28
27-29
30-35
36 +
20-29
≤
41
42-45
46-50
51-55
56 +
30-39
≤
40
41-43
44-47
48-53
54 +
40-49
≤
37
38-41
42-45
46-52
53 +
50-59
≤
34
35-37
38-42
43-49
50 +
60-69
≤
30
31-34
35-38
39-45
46 +
70-79
≤
27
28-30
31-35
36-41
42 +
Mujeres
Adaptado de Heyward, V. (2008).
144
Nutrición aplicada al deporte VO2, litros Prueba Carga del escalón de trabajo ''33 ''40 watts cm''cm'' 0,8 kg kg peso
1,6
166 162 158
150
160
146
156
142
152
138
148
134
144
130 126 122
140 136 132 128
50
60
2,2
1,5 50
2,4 2,8
70 60
3,0
3,6
4,6 5,0 5,4 5,8
100
1,6
80
4,0 4,4 5,2
70
125
2,1
150 150
2,2 90
2,3 80
Pruebas de fuerza
2,4 2,5
124 120
125
2,0
4,8 5,6 6,0
1,8 1,9
3,2 3,4
4,2
100
1,7
2,6
3,8
75 1,3 1,4
2,0
168 164
1,2 75 40
1,8
172
154
1,1
VO2máx litros · min-1
170
50
1,0
40 Frecuencia del pulso
0,9 50
ción para la edad. El valor de validez de la prueba es de 0.74 con un error de predicción de ±10% en sujetos entrenados y de ±15% en no entrenados (Heyward, 2008). Para la valoración de la capacidad aeróbica, que implica sostener una carga de trabajo por tiempo prolongado, se utiliza la identificación de la transición aeróbica-anaeróbica, mediante la determinación del umbral láctico o el ventilatorio, dado que la carga de trabajo en esa zona es aquella que puede mantenerse desde el punto de vista energético por más de 1 h. Para una lectura detallada de las diferentes metodologías para determinar la transición aeróbica-anaeróbica, véase el trabajo de López Chicharro (2004). También existe la posibilidad de valorar el tiempo máximo que puede sostenerse una carga de trabajo determinada, las denominadas pruebas de tiempo límite. Un ejemplo consiste en valorar en un deportista el t iempo que puede sostener una carga equivalente a su V· O2máx, lo que determinaría su capacidad aeróbica máxima. Este tipo de pruebas requiere una alta motivación y son muy extenuantes, por lo que se emplean sólo en deportistas.
175
2,6 90
2,7 2,8 2,9
100
3,0 3,1 3,2 3,3
La valoración de la fuerza debe considerar sus diferentes manifestaciones. Según Vittori (1990), la fuerza puede clasificarse en a) manifestaciones activas (dinámicas o estáticas) que incluyen fuerza máxima, fuerza explosiva y fuerza de resistencia; y b) manifestaciones reactivas, esto es, aquellas que utilizan el ciclo de estiramiento-acortamiento (CEA) e incluyen la manifestación elástico-explosiva y la manifestación refleja-elástico-explosiva. El tipo de valoración de la fuerza depende del objetivo y la población a evaluar.
3,4 3,5
250
Figura 6-31. Nomograma de Astrand.
Para valoraciones submáximas en cicloergómetro con aplicación de una sola carga, se puede utilizar la prueba de Astrand-Ryhming (1954), que consiste en identificar la frecuencia cardiaca estable para una carga determinada que debe sostenerse durante 6 min. A continuación, el valor de frecuencia cardiaca se lleva al nomograma de Astrand (1960), que es una modificación del original de 1954, y se traza una recta entre éste y la carga de trabajo empleada para obtener el valor de V· O2máx expresado en L/min. Esta prueba requiere que la frecuencia cardiaca se encuentre entre 120 y 170 lat/min, ya que si los valores están fuera de estos lí mites, la carga de trabajo debe ajustarse. Las cargas sugeridas son de 50 a 100 W para individuos poco entrenados y de 100 a 150 W para personas más entrenadas. El trabajo original de 1954 se efectuó en jóvenes de 25 años de edad, por lo que en la modificación de 1960 se incorporó un factor de correc-
Valoración de la fuerza máxima Consiste en determinar la fuerza m áxima que puede generarse durante una acción muscular dinámica, ya sea con pesos libres o con máquinas de fuerza. Se conoce como determinación de 1 RM, lo cual significa una repetición máxima, puesto que el objetivo de la valoración es identificar la carga (kg) que sólo puede movilizarse una vez. A esta carga se denomina 1 RM o 100% de la fuerza máxima dinámica. Existen dos formas de determinación de 1 RM: el método directo, que consiste en aumentar de forma gradual el peso a movilizar hasta que sólo es posible levantar una vez, o el método indirecto, que consiste en seleccionar una carga y solicitar al sujeto que realice la máxima cantidad de repeticiones con ella, de tal modo que el número de repeticiones y la carga utilizada se introducen en alguna de las ecuaciones existentes para determinar 1 RM (LeSuer et al., 1997). 1 RM (kg) = (peso levantado • Núm. repeticiones • 0.03) + peso levantado (Epley, 1985)
Capítulo 6
Un ejemplo es el de un individuo que en la práctica del press de banco puede levantar una carga de 40 kg por sólo
nueve repeticiones; entonces: 1 RM (kg) = (40 • 9 • 0.03) + 40 1 RM = 50.8 kg En este caso, 50.8 kg corresponde a la fuerza máxima dinámica absoluta para el ejercicio de press de banco. Es importante considerar el valor de la fuerza relativa. Si en el caso anterior el individuo pesa 65 kg, se obtiene su valor relativo al dividir el valor absoluto por el peso corporal: 50.8/65 = 0.78 Este valor relativo puede contrastarse con los valores normativos y determinarse el percentil en que se encuentra la persona. Si este sujeto tiene 35 años, para alcanzar el percentil 50 debe tener un valor de fuerza máxima relativa de 0.93. Su valor de 0.78 lo sitúa en el percentil 20, lo que deberíamos interpretar como un déficit en la fuerza máxima dinámica para este ejercicio (Heyward, 2008). Para la valoración de la fuerza máxima estática se utilizan dinamómetros, ya sea de manos o para espalda y piernas.
Valoración de la fuerza resistente La valoración de la fuerza resistente, puede realizarse seleccionando un porcentaje del valor de 1 RM (ej. 70%) y realizar la mayor cantidad de repeticiones. Otras pruebas consideran levantar un porcentaje determinado del peso corpora l en diferentes ejercicios y obtener una valoración global del nivel de resistencia muscular. También se pueden utilizar ejercicios con el propio peso corporal, acá se encuentran pruebas como extensiones de codos, dominadas y flexión de tronco. Para una lectura más detallada sobre pruebas de valoración de fuerza resistente ver Heyward. Evaluación de la aptitud física y prescripción del ejercicio (2008).
Valoración de la fuerza explosiva Puesto que para desarrollar fuerza explosiva, se debe imprimir a nuestro cuerpo o a algún objeto la máxima velocidad, la determinación de la fuerza explosiva requiere poder valorar la velocidad y la fuerza. Si se re aliza un ejercicio de press de banco con un peso liviano, se observará que es factible poder levantar la bar ra con diferentes velocidades. Puesto que la potencia es el resultado de la fuerza por la velocidad, entonces los levantamientos se realizan con diferentes niveles de potencia. En la actualidad es posible adaptar a las barras de levantamiento de pesas dispositivos denominados “encóderes lineales”, los cuales m iden el desplazamiento de las barras y el tiempo empleado en ello. Por consiguiente, determinan la velocidad a la cual es posible mover el peso levantado. A estos dispositivos se les incorpora el peso que se levanta y se calcula con ello la potencia generada. Un deportista puede ejecutar un press
Fisiología del ejercicio
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de banco u otro ejercicio con cargas crecientes a máxima velocidad y determinar la potencia ejercida en cada carga, y además la carga con la cual se desarrolla la potencia máxima. Otra forma de valorar la fuerza explosiva consiste en aplicar pruebas de saltos y rebotes, de acuerdo con la metodología que propuso Bosco (1994), en la cual se puede determinar la fuerza explosiva en el miembro inferior, ya sea para manifestaciones activas o reactivas, a través de la altura alcanzada en diferentes saltos simples o al valorar la altura y los tiempos de contacto en saltos repetidos o rebotes.
Pruebas de �exibilidad La flexibilidad comprende un componente muscular, que es la elasticidad muscular, y un componente óseo, que corresponde a la movilidad articular. La suma de esos componentes permite que un deportista pueda realizar un “ spagat frontal” (apertura de piernas) o que sea posible tocarse la punta de los pies con las rodilla extendidas. La flexibilidad se pierde con los años y en general las mujeres presentan valores mayores que los varones. Para la valoración se puede utilizar la goniometría, que consiste en valorar los límites articulares expresados en grados a través de un instrumento llamado “goniómetro”. De esta forma es posible valorar la flexibilidad de diferentes articulaciones de manera individual. La otra forma consiste en valorar la flexibilidad en términos más generales a través de pruebas indi rectas, como la flexión de tronco o el alcance posterior de manos. La prueba de flexión de tronco consiste en que el sujeto se siente en el suelo frente a una caja especialmente diseñada para esta prueba (caja de flexión de tronco) y con las rodillas extendidas intente alcanzar con los brazos estirados la parte más lejana de la caja, posición que debe mantenerse al menos por 2 s.
Valoraciones sanguíneas de control del entrenamiento El organismo que se somete de forma sistemática a un entrenamiento, para progresar en el rendimiento deportivo, debe adaptarse biológicamente y ser capaz de resistir las var iaciones de la carga de entrenamiento durante el proceso deportivo. Es importante valorar el efecto que las cargas de entrenamiento provocan, para valorar de esta forma el resultado del proceso de entrenamiento y readecuar, si es necesario, las cargas aplicadas. Los análisis sanguíneos pueden orientar en el control del proceso de entrenamiento y valorar los efectos agudos de las cargas y los crónicos que éstas provocan.
Valoración del efecto agudo de las cargas El esfuerzo muscular exige acciones musculares que generan tensión de la musculatura y sus componentes miofibrilares, en especial cuando la acción muscular se desarrolla
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Nutrición aplicada al deporte
mientras el músculo se estira. En estas situaciones, la célula muscular puede dañarse y parte de su contenido vertido al medio extracelular y aparecer en el plasma. Una enzima que refleja el daño muscular generado, ya sea por entrenamiento o por enfermedades, es la creatincinasa. La valoración de la creatincinasa total puede utilizarse como un indicador del daño muscular agudo. Dicha enzima se eleva después del entrenamiento intenso, de tal modo que su valoración puede ser útil antes de la aplicación de un nuevo estímulo, ya que su incremento puede sugerir una inadecuada capacidad de reparación muscular, tal vez debido a una carga de entrenamiento excesiva o un periodo de recuperación inapropiado. La creatincinasa (CK) puede alcanzar su punto máximo a las 96 h luego de un protocolo de ejercicio excéntrico diseñado para infligir daño muscular (Lavender y Nosaka, 2006). Hartmann y Mester (2000) vigilaron en 847 atletas las concentraciones de CK, incluido un total de 2 790 muestras. Estos clínicos determinaron tres niveles de valoración en los atletas. Aquéllos con baja concentración presentaron <65 y <45 U/L para varones y mujeres, respectivamente. En un segundo nivel se incluyó a quienes registraron niveles medios, 95 a 110 y 70 a 80 U/L para varones y mujeres, respectivamente. En el tercer nivel se agrupó a los sujetos con alta concentración, es decir, valores >150 y >80 U/L para varones y mujeres, respectivamente. Cabe mencionar que 95% de los atletas varones y 98% de las mujeres presentaron cifras inferiores a 250 U/L. En un seguimiento realizado por 18 meses a un lanzador de bala (datos personales) se encontró una correlación de −0.84 entre las concentraciones de testosterona total y CK, lo que podría indicar que una mayor condición anabólica presupone un menor nivel de daño muscular (fig. 6-33). La valoración de CK debe realizarse de forma permanente durante el proceso de entrenamiento, de tal forma que puedan identificarse las variaciones considerables, indicativas quizá de una menor capacidad de adaptación orgánica o, en algunos casos, de un nexo con el síndrome de sobreentrenamiento.
Valoración del efecto crónico de las cargas El estímulo de entrenamiento provoca en forma aguda una pérdida del nivel inicial de condición física. Es por ello que un deportista queda agotado tras una sesión intensa de ejercicio. Sin embargo, el descanso y una alimentación apropiada favorecen lo que se conoce como supercompensación, que es un estado en el cual la condición física in icial es superior a la de la sesión anterior. El objetivo del entrenamiento es que, al favorecer la supercompensación, se adquiera en el tiempo un nivel de condición física inicial superior, que permita al deportista elevar su rendimiento físico. Esta supercompensación requiere que el deportista obtenga un estado anabólico que predomine sobre el estado catabólico causado por las sesiones de entrenamiento. Esto se consigue con el descanso apropiado, con una alimentación adecuada y un entorno hormonal óptimo. El entrenamiento es un estímulo catabólico; en cambio, la mejoría deportiva necesita un entorno anabólico. Para valorar el equilibrio anabólico-catabólico se puede utilizar la medición de los niveles de hormonas anabólicas y catabólicas. La valoración de las concentraciones de testosterona total y libre es una forma de cuantificar el estado anabólico y la medición de las del cortisol se emplean como indicador catabólico. La relación testosterona/cortisol puede usarse como una forma de control del proceso de entrenamiento a largo plazo. Smith (2000) sugiere que una reducción mayor de 30% en la relación de testosterona libre/cortisol puede ser un signo de sobreentrenamiento, lo cual indicaría una incapacidad orgánica de asimilar el estímulo de entrenamiento. Es importante tener en consideración la valoración aguda y crónica del efecto de las cargas de entrenam iento sobre el organismo, ya que de esta forma se puede controlar un mayor número de variables imperceptibles en el rendimiento deportivo. 600 500 400 U/l 300 200 100 0 9
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nmol/L
Figura 6-33. Relación entre testosterona total (nmol/L) y creaFigura 6-32.
Evaluación directa de V˙ O2máx en tapiz rodante.
tincinasa total (U/l) durante 18 meses de seguimiento a un lanzador de bala (datos personales). r = –0.84.
Capítulo 6
Fisiología del ejercicio
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Preguntas 1. Es característica de una fibra tipo I:
a) Poseer una gran cantidad de glucógeno. b) Poseer una gran cantidad de miofibrillas. c) Poseer una gran cantidad de mitocondrias. d) Poseer una alta velocidad de contracción. e) No poseer capilares. 2. El sentarse en una silla para la musculatura extensora de la rodilla corresponde a una acción muscular del tipo:
a) Isotónica. b) Concéntrica. c) Pliométrica. d) Estática. e) Excéntrica.
3. Las vías energéticas se caracterizan por poseer diferentes potencias y capacidades energéticas. En relación a ello, es posible señalar:
a) La vía con mayor potencia es la de los lípidos. b) La vía glucolítica tiene menor potencia, pero mayor capacidad que la vía fosfágena. c) La vía aeróbica posee una mayor potencia, pero menor capacidad que la vía glucolítica. d) La glucólisis anaeróbica posee mayor capacidad que la vía de los lípidos. e) La potencia energética de los fosfágenos es igual a la potencia de la glucólisis anaeróbica. 4. Durante esfuerzos de elevada intensidad la utilización de hidratos de carbono es en mayor proporción que los lípidos. Esto estaría relacionado con:
a) Los lípidos entregan una mayor tasa de ATP/min. b) Los hidratos de carbono requieren de mayor oxígeno que los lípidos para ser oxidados. c) Los ácidos grasos poseen más oxígeno que los hidratos de carbono. d) Los hidratos de carbono poseen una mayor capacidad energética que los lípidos. e) Los hidratos de carbono poseen una mayor potencia energética que los lípidos.
5. Durante la realización de un ejercicio de ritmo estable, un individuo entrenado se caracteriza por:
a) Alcanzar un estado de equilibrio metabólico en forma más tardía. b) Tener un mayor déficit de oxígeno. c) Estabilizar su frecuencia cardiaca a un valor más bajo que individuos menos entrenados. d) Tener una mayor deuda de oxígeno. e) Tener un mayor gasto cardiaco por minuto.
6. En relación a la ventilación pulmonar durante un esfuerzo incremental, se puede decir:
a) Esta aumenta de manera lineal durante todo el esfuerzo. b) Esta se estabiliza alrededor del 50% del V· O2máx. c) A intensidades elevadas, se produce hiperventilación producto del aumento en la producción de CO 2 no metabólico. d) A intensidades sobre el umbral, el aumento posterior depende en forma exclusiva del incremento en el volumen corriente. e) Durante un esfuerzo incremental maximal, este valor puede llegar a 30 litros/min en un adulto entrenado.
7. El equivalente ventilatorio para el oxígeno corresponde a:
a) La cantidad de oxígeno consumido en un litro de aire. b) La cantidad de aire ventilado para consumir un litro de oxígeno. c) La cantidad de oxígeno consumido para el estado de reposo. d) El volumen corriente necesario para consumir un litro de oxígeno. e) La frecuencia respiratoria necesaria para ingresar un litro de aire al organismo.
8. El test de Astrand (escalón): a) Es un test maximal. b) Es un test escalonado y submaximal. c) Es un test de carga submaximal e intensidad estable.
d) Su duración no debe exceder los 12 minutos. e) Es un test sólo para varones. 9. La forma de evaluar la fuerza máxima dinámica es a través de:
a) Valoración de 1 RM. b) Valoración de la tensión isométrica. c) Valoración del salto CMJ. d) Valoración del salto SJ. e) Valoración del test de Wingate.
10. Un aumento en los niveles de creatincin asa posterior a una sesión de entrenamiento, puede señalar:
a) Que la sesión de entrenamiento no fue lo suficientemente intensa. b) Que el atleta no se encuentra bien hidratado. c) Que el atleta realizó mucho trabajo aeróbico. d) Que el atleta realizó mucho trabajo con predominio de acciones musculares excéntricas. e) Qué el atleta está sobreentrenado.
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Nutrición aplicada al deporte
Bibliografía Achten J, Gleeson M, Jeukendrup AE. Determination of the
exercise intensity that elicits max imal fat oxidation. Med Sci Sports Exerc 2002;34(1):92-97. Astrand I. Aerobic work capacity in men and women with special reference to age. Acta Physiol Scand 1960; Suppl 49(169):1-92. Astrand PO, Ryhming I. A nomogram for calculation of aerobic capacity (physical fitness) from pulse rate during sub-maximal work. J Appl Physiol 1954;7(2):218-21. Ayalon A, Inbar O, Bar-Or O. Relationships among measurements of explosive strength and anaerobic power. In: Nelson & Morehouse, editors. International series on Sports Sciences, Vol. I, Bioamechanics IV. Baltimore: University Park Press, 1974:527-532. Baldwin KM, Fadia Haddad. Invited review: effects of different activity and inactivity paradigms on myosin heavy chain gene expression in striated muscle. J Appl Physiol 2001;90: 345–357. Bar-Or O. The Wingate anaerobic test. An update on methodology, reliability and validity. Sports Med 1987; 4(6):381-94. Baumann G. Metabolism of growth hormone (GH) and different molecular forms of GH in biological fluids. Horm Res 1991;36(Suppl 1):5-10. Bonen A. Lactate transporters (MCT proteins) in heart and skeletal muscles. Med Sci Sports Exerc 2000;32(4):778-789. Bosco C. Valoración de la fuerza con el test de Bosco. España: Editorial Paidotribo, 1994. Bosco, Carmelo. La fuerza muscular: aspectos metodológicos. España: INDE publicaciones, 2000. Brooks GA. The lactate shuttle during exercise and recovery. Med Sci Sports Exerc 1986;18:360–8. Buono MJ, Yeager JE, Hodgdon JA. Plasma adrenocorticotropin and cortisol responses to br ief high-intensity exercise i n humans. J Appl Physiol 1986;61(4):1337-9. Cairns SP. Lactic acid and exercise performance: culprit or friend? Sports Med 2006;36(4):279-91. Calbet JA, Dorado C, Sanchis J, Cortadellas J, Ferragut C. Validez del déficit máximo de oxígeno acumulado como índice de capacidad anaeróbica. Rev Motr 1998;4;27-43. Clifford PS, Hellsten Y. Vasodilator y mechani sm in contracting skeletal muscle. J Appl Physiol 2004;97:393-403. Conconi F, Grazzi G, Casoni I, Guglielmini C, Borsetto C, Ballarin E, Mazzoni G, Patracchini M, Manfredini F. The
Conconi test: methodology after 12 years of application. Int J Sports Med 1996;17(7):509-19. Convertino VA, Keil LC, Bernauer EM, Greenleaf JE. Plasma volume, osmolality, vasopressin, and renin activity during graded exercise in man. J Appl Physiol 1981;50(1):123-8. Cooper KH. A means of assessing maximal oxygen intake. Correlation between field and treadmill testing. JAMA 1968;15;203(3):201-4. sCoyle EF. Cardiovascular drift during prolonged exercise and the effects of dehydration. Int J Sports Med 1998;19 (Suppl 2):S121-4. Faulkner JA. Terminology for contractions of muscles during shortening, while isometric, and during lengthening. J Appl Physiol 2003;95:455-459.
Fenn WO. The mechanics of muscular contraction in man. J Appl
Physiol 1938;9:165-177. Freyssenet D. Energy sensing and regulation of gene ex pression
in skeletal muscle. J Appl Physiol 2007;102:529-540. Fritzsche RG, Switzer T W, Hodgkinson BJ, Coyle EF. Stroke volume decline during prolonged exercise is influenced by the increase in heart rate. J Appl Physiol 1999;86(3):799-805. Galbo H, Holst JJ, Christensen NJ. Glucagon and plasmam catecholamine responses to graded and prolonged exercise in man. J Appl Physiol 1975;38(1):70-6. Garcia CK, Goldstein JL, Pathak RK, Anderson GW, Brown MS. Molecular characterization of a membrane transporter
f or lactate, pyruvate, and other monocarboxylates: implications for the Cori cycle. Cell 1994;76: 865-873. Gellish RL, Goslin BR, Olson RE, Mcdonald A, Russi GD, Moudgil VK. Longitudinal modeling of the relationship
between age and maximal heart r ate. Med Sci Sports Exerc 2007;39(5):822-829. Gonzalez-Alonso J, Mora-Rodriguez R, Below PR, Coyle EF. Dehydration reduces cardiac output and increases sys-
temic and cutaneous vascular resistance during exercise. J Appl Physiol 1995;79(5):1487-96. Gordon AM, Homsher E, Regnier M. Regulation of contraction in striated muscle. Physiol Rev 2000;80:853-924. Grant SM, Green HJ, Phillips SM, Enns DL, Sutton JR. Fluid and electrolyte hormonal responses to exercise and acute plasma volume expansion. J Appl Physiol 1996;81(6):23862392. Greenhaff PL, Söderlund K, Ren JM, Hultman E. Energy metabolism in single human muscle fibres during intermittent contraction with occluded circulation. J Physiol 1993;460: 443-53. Gyntelberg F, Rennie MJ, Hickson RC, Holloszy JO. Effect of training on the response of plasma glucagon to exercise. J Appl Physiol 1977;43(2):302-5. Hamilton MT, Booth FW. Skeletal muscle adaptation to exercise: a century of progre ss. J Appl Physiol 2000;88:327-331. Hardie DG, Sakamoto K. AMPK: a key sensor of fuel and energy status in skeletal muscle. Physiology 2006;21:48-60. Harms CA, Babcock MA, McClaran SR, Pegelow DF, Nickele GA, Nelson WB, Dempsey JA. Respiratory muscle work
compromises leg blood flow during maximal exercise. J Appl Physiol 1997;82(5):1573-1583. Harridge SDR, Bottinelli R, Canepari M, Pellegrino M, Reggiani C, Esbjörnsson M, Balsom PD, Saltin B. Sprint tra-
ining, in vitro and in vivo muscle function, and myosin heavy chain expression. J Appl Physiol 1998;84(2):442-449. Hartmann U, Mester J. Training and overtraining markers in selected sport events. Med Sci Sports Exerc 2000;32(1):
209-15. Hermansen L, Medbø JI. The relative significance of aerobic and
anaerobic processes during maximal e xercise of short duration. Med Sci Spor ts Exerc 1984;17:56-67. Hew-Butler T, Noakes TD, Soldin SJ, Verbalis JG. Acute changes in endocrine and fluid balance markers during highintensity, steady-state, and prolonged endurance r unning:
Capítulo 6
unexpected increases in oxytocin and brain natriuretic peptide during exercise. Eur J Endocrinol 2008;159(6):72937. Heyward V. Evaluación de la aptitud física y prescripción del ejercicio. España: Editorial Médica Panamericana, 2008. Hinkle PC, Kumar MA, Resetar A, Harris DL. Mechanistic stoichiometry of mitochondrial oxidative phosphorylation. Biochemistry 1991;9:30(14):3576-82. Holloszy JO. Skeletal muscle “mitochondrial deficiency” does not mediate insulin resistance. Am J Clin Nutr 2009;89 (suppl):463S-6S. Inder WJ, Wittert GA. Exercise and the hypothalamic–pituitary-adrenal axis. In: Kraemer WJ, Rogol AD, editors. The endocrine system in sports and exercise. International Olympic Commettee: Blackwell Publishing Ltd, 2005. Jacks DE, Sowash J, Anning J, McGloughlin T, Andres F. Effect of exercise at three exercise intensities on salivary cortisol. J Strength Cond Res 2002;16(2):286-9. Karvonen M, Kentala K, Mustala O. The effects oftraining heart rate: a longitudinal study. Ann Med Exp Biol Fenn 1957;35:307-15. Kjaer M. Adrenal gland: fight or flight implications for exercise and sports. In: Kraemer WJ, Rogol AD, editors. The endocrine system in sports and exercise. International Olympic Commettee: Blackwell Publishing Ltd. 2005.
Fisiología del ejercicio
149
Maughan R, Gleeson M, Greenhaff P. Biochemistry of exercise
& training. New York: Oxford Medical Publications, 1997. Mauro A. Satellite cell of skeletal muscle fibers. J Biophys Bio-
chem Cytol 1961;9:493-5. McComas A. Skeletal muscle: form and function. Champaign:
Human Kinetics, 1996:179. McConnell AK, Caine MP, Sharpe GR. Inspiratory muscle fati-
gue following running to volitional fatigue: the influence of baseli ne strength. Int J Sports Med 1997;18(3): 169-73. McGee SL, Hargreaves M. AMPK-mediated reg ulation of tran scription in skeletal muscle. Clin Sci (Lond) 2010;26;118 (8):507-18. Melin B, Koulmann N, Jimenez C, Savourey G, Launay JC, Cottet-Emard JM, Pequignot JM, Allevard AM, Gharib C. Comparison of passive heat or exercise-induced de-
hydration on renal water and electrolyte excretion: the hormonal involvement. Eur J Appl Physiol 2001;85(3-4):250-8. Mendez J, Lukaski HC, Buskirk ER. Fat-free mass as a function of maxima l oxygen consumption and 24-hour urinary creatinine, and 3-methyihistidine excretion. Am J Clin Nutr 1984;39: 710-715. Misra M, Bredella MA, Tsai P, Mendes N, Miller KK , Klibanski A. Lower growth hormone and higher cortisol are a ssocia-
Kline GM, Porcari JP, Hintermeister R, Freedson PS, Ward A, McCarron RF, Ross J, Rippe JM. Estimation of VO2max
from a one-mile track walk, gender, age, and body weight. Med Sc i Sports E xerc 1987;19(3):253-9.
ted with greater visceral adiposity, intramyocellular lipids, and insulin resistance i n overweight girls. Am J Physiol Endocrinol Metab 295:E385-E392. Mitchell P. Coupling of phosphorylation to electron and hydrogen transfer by a chemi-osmotic type of mechanism. Nature 1961;8(191):144-8.
Kraemer WJ, Marchitelli L, Gordon SE, Harman E, Dziados JE, Mello R, Frykman P, McCurry D, Fleck SJ. Hormonal and
Pritzlaff-Roy CJ, Widemen L, Weltman JY, Abbott R, Gutgesell M, Hartman ML, Veldhuis JD, Weltman A. Gender
growth factor responses to heavy resistance exercise protocols. J Appl Physiol 1990;69(4):1442-50. Kraemer WJ, Nindl BC, Gordon SE. Resistance exercise: acute and chronic changes in growth hormone concentrations. In: Kraemer WJ and Rogol AD, editors. The endocrine system in sports and exercise. International Olympic Commettee: Blackwell Publishing Ltd. 2005. Lavender AP, Nosaka K. Changes in fluctuation of isometric force following eccentric and concentric exercise of the elbow flexors. Eur J Appl Physiol 2006;96(3):235-40. Leger LA, Lambert J. A maximal multistage 20-m shuttle run test to predict VO2max . Eur J Appl Physiol 1982;49:1-12.
governs the relationship between exercise intensity and growth hormone release in young adults. J Appl Physiol 2002;92:2053-2060. Richardson RS, Harms CA, Grassi B, Hepple RT. Skeletal muscle: master or slave of the cardiovascular system? Med Sci Sports Exerc 2000;32(1):89-93.
ting 1-RM performance in the bench press, squat, and deadlift. J Stren Cond Res 1997;11(4):211-213. López Chicharro J. Transición aeróbica-anaeróbica: concepto, metodología de determinación y aplicaciones. Madrid: M aster Line, 2004. López Chicharro J, Fernández Vaquero A. Fisiología del ejercicio. 3ra ed. Madrid: Médica Panamericana, 2006. Maresh CM, Judelson DA. Alterations in arginine vasopressin with exercise, environmental stress and other modifying factors. In: Kraemer WJ, Rogol AD, editors. The endocrine system in sports and exercise. International Olympic Commettee: Blackwell Publishing Ltd, 2005.
Saltin B, Radregan G, Koskolou M, Roach RC, Marshall JM. Muscle blood flow and its regulation. In: Saltin B,
LeSuer DA, McCormick JH, Mayhew JL, Wasserstein RL, Arnold MD. The accuracy of prediction equations for estima-
Marliss Errol B, Kreisman SH, Manzon A, Halter JB, Vranic M, Nessim SJ. Gender differences in glucoregulatory respon-
ses to intense exercise. J Appl Physiol 2000; 88:457-466.
Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Gastaldelli A, Horowitz JF, Endert E, Wolfe RR. Regulation of endogenous fat and
carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am J Physiol 1993;265 (Endocrinol. Metab. 28):E380-E391. Russell B, Motlagh D, Ashley W. Form follows function: how muscle shape is regulated by work. J Appl Physiol 2000;88:1127-32. Boushel R, Secher N, Mitchell J, editors. Exercise and circulation in health and disea se. Human Kinetics, 2000. Sayers SP, Harackiewicz DV, Harman EA, Frykman PN, Rosenstein MT. Cross-validation of three jump power equa-
tions. Med Sci Sports Exerc 1999;31(4):572-7. Scroop GC, Shipp NJ. Exercise-induced hypoxemia: fact or fal la-
cy? Med Sci Sports Exerc 2010;42(1):120-6. Smith LL. Cytokine hypothesis of overtraining: a physiological adaptation to excessive stress? Med Sci Sports Exerc 2000;32(2):317-331. Spriet LL, Watt MJ. Regulatory mechanisms in the interaction between carbohydrate and lipid oxidation during exercise. Acta Physiol Scand 2003;178:443-452.
150
Nutrición aplicada al deporte
Stathis CG, Zhao S, Carey MF, Snow RJ. Purine loss after re-
Gaesser GA, Hartman ML. Exercise training decreases
peated sprint bouts in humans. J Appl Physiol 1999;87(6): 2037-2042. Tabata I, Atomi Y, Mutoh Y, Miyashita M. Effect of physical training on t he responses of ser um adrenocorticotropic hormone during prolonged exhausting exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1990;61(3-4):188-92. Tabata I, Ogita F, Miyachi M, Shibayama H . Effect of low blood glucose on plasma CRF, ACTH, and cortisol during prolonged physical exercise. J Appl Physiol 1991;71(5): 1807-12. Thomas GD, Segal SS. Neural control of muscle blood flow during exercise. J Appl Physiol 2004;97:731-738. Tous J. Nuevas tendencias en fuerza y musculación. Barcelona: Ergo, 1999:25. Vanhelder WP, Radomski MW, Goode RC. Growth hormone responses during intermittent weight lifting exercise in men. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1984;53(1): 31-4.
the growth hormone (GH) response to acute constant-load exercise. Med Sci Sports Exerc 1997;29(5):669-76. Williams JH, Powers SK, Stuart MK. Hemoglobin desaturation in highly trained athletes during heavy exercise. Med Sci Sports Exerc 1986;18(2):168-73.
Weltman A, Weltman JY, Womack CJ, Davis SE, Blumer JL,
Winder WW, Hickson RC, Hagberg JM, Ehsani AA, McLane JA. Training-induced changes in hormonal and metabolic
responses to submaximal exercise. J Appl Physiol 1979;46(4): 766-71. Wirth A, Neermann G, Eckert W, Heuck CC, Weicker H. Metabolic response to heavy physical exercise before and after a 3-month training period. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1979;12;41(1):51-9. Zhi-Ping Chen, Stephens TJ, Murthy S, Canny BJ, Hargreaves M, Witters LA, Kemp BE, McConell GK. Effect of exerci-
se intensity on skeletal muscle AMPK signaling in humans. Diabetes 2003;52:2205-2212.
Capítulo
7
Termorregulación e hidratación en el ejercicio Lourdes Mayol
Objetivos: Al �nalizar el capítulo, el alumno será capaz de:
• Identi�car los principales compartimentos de líquido en
• Identi�car los síntomas de las principales complicaciones
el cuerpo y su composición y explicar de qué forma el cuerpo mantiene el balance del líquido corporal. • Describir los mecanismos �siológicos del cuerpo para promover la pérdida de calor durante el ejercicio. • Conocer las necesidades de líquido en personas sedentarias y deportistas. • Describir el efecto de la deshidratación sobre el rendimiento en el ejercicio.
por calor y la hiponatremia relacionados con el ejercicio, así como el tratamiento adecuado. • Conocer las nuevas guías de hidratación para el ejercicio (antes, durante y después) y formular recomendaciones generales a los atletas de acuerdo con las condiciones ambientales en las que se ejercitan. • Calcular las tasas de sudoración y elaborar planes de hidratación individualizados.
Introducción
En virtud de la importancia de este tema, este capítulo se enfoca en aquellos problemas que pueden presentarse cuando se realiza ejercicio en el calor y en la forma de prevenirlos; se revisan desde los conceptos básicos, como el balance de líquido corporal, la función del agua y los electrólitos en el cuerpo, la regul ación de la temperatura corporal y los efectos de la deshidratación, hasta las recomendaciones para evitar o tratar las complicaciones por calor e hiponatremia, valorar el estado de hidratación y planear de forma individualizada las estrategias de hidratación.
El cuerpo humano tiene una capacidad impresionante de adaptarse a diferentes ambientes, a través de la activación de diversos mecanismos que ayudan a mantener la temperatura corporal dentro de los estrechos límites que son compatibles con la vida. Uno de estos mecanismos es la evaporación del sudor, el cual tiene la ventaja de ayudar a eli minar el calor producido durante el ejercicio, sobre todo cuando éste se realiza en climas cálidos. No obstante, la sudoración también puede llevar a la deshidratación si no se reponen en forma apropiada los líquidos perdidos. La reposición adecuada de líquidos es importante para tener un buen estado de salud. No obstante, en particular en el caso de los atletas, una adecuada hidratación también es importante para tener un buen rendimiento, ya que la deshidratación es una de las principales y más comunes causas de fatiga en el ejercicio, aunque también es una de las más prevenibles. Sin embargo, los deportistas no siempre siguen planes de hidratación adecuados para prevenir o limitar la deshidratación, lo cual afecta su rendimiento e incluso su salud. En el otro extremo, algunos deportistas han exagerado su consumo de líquidos en el ejercicio, lo cual puede llevar a la hiponatremia (disminución de los niveles de sodio en sangre) que es un padecimiento raro pero potencialmente letal.
Funciones del agua y los electrólitos El agua es el componente más abundante en el cuerpo humano; representa 45 a 70% del peso corporal total (1), lo cual corresponde a cerca de 31 a 49 L para un hombre de 70 kg. Aunque el contenido total de agua var ía de manera considerable entre un individuo y otro, el contenido de agua de los diferentes tejidos se mantiene relativamente constante. Los tejidos magros (p. ej., músculo y corazón) tienen un alto contenido de agua (cerca de 75%), mientras que el tejido adiposo posee sólo alrededor de 10% (cuadro 7-1). Por lo tanto, el contenido de grasa del cuerpo determina en gran parte el contenido normal de agua, es decir, a mayor contenido de grasa, menor contenido de agua. Por consiguiente, el agua representa cerca de 60% del peso 151
Nutrición aplicada al deporte
152
Distribución del líquido corporal y su composición
Cuadro 7-1. Contenido de agua de varios tejidos
corporales Tejido
Agua (%)
Masa corporal Agua corporal (%) total (%)
Piel
72
18
22
Órganos
76
7
9
Esqueleto
22
15
5
Sangre
83
5
7
Tejido adiposo
10
12
2
Músculo
76
43
55
Adaptado a partir de Shirreffs S, Maughan RJ, 2001.
corporal en el hombre adulto promedio y 50% en la mujer adulta, pero esta proporción puede ser tan baja como 40% en sujetos obesos y tan alta como 70% en individuos con gran cantidad de masa muscular. El contenido de agua también varía a lo largo de la v ida y se aproxima a 75% en un recién nacido. El agua sirve como medio reactivo y de transporte del cuerpo. Es el principal componente del citoplasma de la célula (donde se lleva a cabo gran cantidad de reacciones del metabolismo) y de la sangre que transporta oxígeno, nutrimentos, hormonas y otros componentes de las células para su utilización. El agua acarrea los productos de desecho del metabolismo hacia órganos como los pulmones (donde se exhalan en forma de CO2) y los riñones para su eliminación; también sirve para excretar los productos de desecho del cuerpo por medio de la orina. El agua lubrica las articulaciones y ayuda a dar estructura y forma al cuerpo mediante la rigidez que proporciona a los tejidos corporales; además, como el agua no puede comprimirse, sirve para proteger tejidos corporales importantes como la médula espinal y el cerebro. Sin embargo, una de sus funciones más importantes, en especial para las personas físicamente activas, es la regulación de la temperatura corporal, la cual se detall a más adelante. Dentro de los líquidos corporales se encuentra disuelta una amplia variedad de electrólitos y solutos. Un electrólito puede definirse como una sustancia que en solución conduce una corriente eléctrica. Las sales, los ácidos y las bases son electrólitos que por lo regular se disocian en iones, esto es, partículas que tienen una carga eléctrica positiva (cationes) o negativa (aniones). Los principales cationes en el cuerpo son el sodio, potasio, calcio y magnesio; los principales aniones son el cloro y el bicarbonato. Los electrólitos pueden actuar en la membrana celular y generar una corriente eléctrica, como un impulso nervioso, intervienen en la contracción muscular y pueden activar enzimas para controlar diversas actividades metabólicas en la célula.
El agua corporal puede dividirse en dos compartimentos principales: el líquido intracelular (LIC) y el l íquido extracelular (LEC). El líquido intracelular es el mayor componente y constituye alrededor de dos terceras partes del agua corporal total. El líquido extracelular puede dividirse a su vez en líquido intersticial (que se encuentra entre las células) y el plasma, que está dentro de los vasos sanguíneos y representa alrededor de la cuarta parte del líquido extracelular. Dentro del líquido extracelular también se encuentran otros depósitos del agua, como el l íquido cefalorraquídeo y los líquidos de ojos y oídos. Estos compartimentos están separados por membranas: la membrana celular separa al líquido intracelular del extracelular, y la pared capilar separa al líquido interstici al y el plasma (fig. 7-1). El sodio es el principal electrólito presente en el líquido extracelular, mientras que el potasio se encuentra en una concentración mucho menor. Por el contrario, en el líquido intracelular el electrólito que predomina es el potasio, con pequeñas concentraciones de sodio (cuadro 7-2). Para el cuerpo es esencial mantener esta distribución de electrólitos para el mantenimiento de los gradientes químico y eléctrico que aseguren la integridad de la función celular y permitan la comunicación eléctrica a través del cuerpo.
Agua corporal total 0.6 × peso corporal 42 L
Líquido extracelular (LEC) 0.2 × peso corporal 14 L
Líquido intracelular (LIC) 0.4 × peso corporal 28 L
Membrana celular
Líquido intersticial 3/4 de LEC 10.5 L
Plasma 1/4 de LEC 3.5 L Pared capilar
* Agua corporal total
60% del peso corporal.
=
Figura 7-1. Distribución de agua corporal en un hombre de
70 kg. (Adaptada a partir de Koeppen BM, Stanton BA, 2001.)
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio Cuadro 7-2. Composición iónica (mmol/L) de los
compartimentos de agua corporal Ion
Sodio
K+
Plasma
Líquido intracelular
140 (135-145)
12
4 (3.5-4.6)
150
K+
2.4 (2.1-2.7)
4
Magnesio
0.8 (0.6-1.0)
34
Cloruro
104 (98-107)
4
Bicarbonato
29 (21-38)
12
Fosfato inorgánico
1 (0.7-1.6)
40
Adaptado a partir de Shirreffs S, Maughan RJ, 2001.
Existe un constante intercambio entre los diferentes compartimentos del agua corporal, el cual depende en cierta medida de la osmolalidad de los líquidos corporales. La osmolalidad se refiere a la cantidad de solutos disueltos en 1 kg de solvente. Un mol de una sustancia que no se disocia, como la glucosa, disuelta en 1 kg de solvente equivale a 1 osmol; un milimol (mmol) equivale a un miliosmol (mosm). Si la sustancia se disocia en dos iones, como el caso del cloruro de sodio, un mol es equivalente a dos osmoles. En el cuerpo, gran cantidad de sustancias afecta la osmolalidad. Por ejemplo, el sodio y sus aniones relacionados cloruro y bicarbonato forman la mayor parte de los componentes osmóticamente activos del plasma, junto con las proteínas plasmáticas, las cuales tienen una pequeña pero importante contribución. Otro término relacionado con la osmolalidad es la tonicidad, que significa tensión o presión. Cuando dos soluciones con diferente concentración de solutos están separadas por una membrana permeable, la diferencia de presión entre soluciones permite el movimiento del agua. A esta presión se le conoce como presión osmótica . Cuando dos soluciones tienen la misma presión osmótica o el mismo contenido de solutos, se dice que son isotónicas. Cuando se comparan dos soluciones con diferentes concentraciones de solutos, la que tiene la mayor presión osmótica se denomina hipertónica (alta concentración de solutos y bajo contenido de agua) y la otra es hipotónica (baja concentración de solutos y alto contenido de agua) (3). El agua se mueve a través de la membrana de una solución hipotónica hacia una hipertónica para igualar las concentraciones en ambos lados de la membrana. La figura 7-2 ilustra este mecanismo.
Na+
K+
Na+
K+ K+ K+
K+ K+
(a) LEC es hipertónico
Na+ N a+
Na+
K+
Calcio
Na+ H2O
K+
Potasio
Na+
K+
con respecto al LIC. El líquido �uye del interior al exterior de la célula.
Na+ Na+ Na+
(b) LEC es hipotónico
Na+ K+ K+
H2O
153
con respecto al LIC. El líquido �uye hacia dentro de la célula.
Na+ Na+
Figura 7-2. Ósmosis y tonicidad.
Las membranas celulares son libremente permeables al agua y el intercambio entre los compartimentos de líquido es rápido. Por lo tanto, la osmolalidad del líquido intracelular y el extracelular es muy similar, a pesar de las diferencias en las sustancias osmóticas presentes. En condiciones normales, la osmolalidad del plasma se encuentra en los límites de 280 a 290 mosm/kg (1). Las bebidas isotónicas son aquellas que tienen una osmolalidad similar a la del plasma, lo cual facilita su absorción en el intestino. Más adelante se revisa de forma más detallada este tema.
Balance del líquido corporal El balance de agua diario depende de la diferencia neta entre la ganancia y la pérdida de agua (4). La ganancia de agua proviene del consumo de bebidas y alimentos y la producción de agua metabólica, mientras que las pérdidas de agua ocurren sobre todo por cuatro vías: la piel (sudor), las vías respiratorias (vapor de agua en el aire espirado), el tracto gastrointestinal (heces) y los riñones (orina) (5). Existen otras vías de pérdida de agua en mujeres, como el flujo menstrual (6) y la producción de leche materna. El agua metabólica se produce cuando se degradan los nutrimentos; la oxidación completa de 100 g de hidratos de carbono, proteínas y grasas produce 55, 41 y 107 g de agua metabólica, respectivamente (7). El volumen total de agua metabólica producida durante el metabolismo celular (~0.13 g • kcal 1 por día) es aproximadamente igual a las pérdidas de agua por respiración (~0.12 g • kcal 1 por día), por lo que esto resulta en un intercambio de agua sin cambios netos en el agua corporal total. Las pérdidas del tracto gastrointestinal son pequeñas (~100 a 200 ml por día) a menos que el individuo tenga diarrea (8). Los riñones regulan el balance de agua al ajustar la producción de orina, con una producción de orina mínima y máxima de unos 20 y 1 000 ml por hora, respectivamente. La pérdida de agua por sudoración en una persona sedentaria se aproxima a 600 ml por día (9); sin embargo, es la principal vía de pérdida de líquido durante el ejercicio en el calor (8), en la cual las tasas de sudoración pueden exceder los 2 L (10) o hasta 3 L por hora de ejercicio (14). �
�
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Nutrición aplicada al deporte
En condiciones normales se requieren alrededor de 2.5 L de agua diarios para un adulto sedentario en un ambiente normal (12), que puede provenir de diferentes tipos de bebidas y alimentos. En la figura 7-3 se puede observar el balance de agua diario típico de un individuo sedentario que vive en un ambiente templado. La cantidad de líquido requerida por una persona sedentaria puede variar según sean las condiciones climáticas, el tamaño corporal, además de la cantidad y el tipo de alimentos que consuma en la dieta. Cuando se ingiere un exceso de electrólitos aumenta su excreción por la orina y también el volumen y la concentración (osmolalidad) de la orina formada; una dieta alta en proteínas puede asimismo ocasionar un incremento de la producción de orina que da lugar a la excreción de desechos nitrogenados. En condiciones de reposo, el contenido de agua del cuerpo permanece relativamente estable y la pérdida de líquidos es equivalente al consumo de éstos (5). Sin embargo, cuando se realiza ejercicio, sobre todo en condiciones ambientales extremas, es más difícil la restauración del balance de líquidos debido a las grandes pérdidas por sudor.
Regulación del contenido de agua corporal El balance de agua del cuerpo está estrictamente regulado por factores nerviosos y hormonales que responden a dife-
rentes estímulos. La osmolalidad del plasma debe mantenerse cerca de 290 mosmol/L, por lo que cualquier aumento o disminución es suficiente para alterar la función de los riñones para conservar o excretar agua. Debido a que el sodio es el principal electrólito en el líquido extracelular (corresponde a cerca de 50% de la osmolalidad del plasma), el mantenimiento del balance osmótico está muy relacionado con el consumo y la excreción de sodio y agua (9). En consecuencia, los riñones son los órganos encargados de regular el contenido de agua del cuerpo y son capaces de ajustar el volumen y la composición de la or ina, bajo la influencia de algunas hormonas que responden a estos cambios en la osmolalidad o el volumen del agua corporal. Además de actuar como reguladora de los niveles de agua corporal, la orina también actúa como un vehículo para la eliminación de productos de desecho del cuerpo. Por lo tanto, se requiere eliminar una cantidad mínima obligatoria de orina de 20 a 50 ml por hora, aunque en la mayoría de los individuos sanos y en la mayor parte de las situaciones, el volumen de orina producido y excretado es mayor a estos niveles basales. La producción de orina de un adulto normal casi siempre es de 1 a 3 L (13) por día y esta producción puede variar de 500 ml a más de 3 L por día (14). El volumen de orina producido en un sujeto sano depende en buena medida de los niveles de hormonas circulantes y, en particular, de los niveles de vasopresina y aldos-
PÉRDIDAS DE LÍQUIDO
FUENTES DE LÍQUIDO
Piel (sudor) → 600 ml Tracto respiratorio (vapor de agua) → 200 ml
Bebidas → 1200-1500 ml Alimentos → 700 ml Agua metabólica → 300 ml
Tracto gastrointestinal (heces fecales) → 100-200 ml Riñones (orina) → 1300-1500 ml TOTAL 2 200 a 2 500 ml
TOTAL 2 200 a 2 500 ml
Figura 7-3. Balance de agua diario para un individuo sedentario. (Adaptada a partir de Jeukendrup A, Gleeson M, 2004.)
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
terona, cuyo aumento está regulado por el balance de agua y sal del organismo (14). Cuando hay un déficit de líquidos en el cuerpo (hipohidratación), se estimula la glándula pituitaria para que libere hormona antidiurética o vasopresina ( ADH), la cual se desplaza por la sangre hasta los riñones en donde induce un incremento de la resorción de agua. Por lo tanto, la excreción de agua por la orina disminuye de forma considerable. Por consiguiente, cuando las concentraciones de ADH en sangre son elevadas, decrece la producción de orina y ésta se concentra; cuando los niveles son bajos, se produce un gran volumen de orina (diuresis) y ésta se diluye. Aun con cambios pequeños, por ejemplo de 1% de la osmolalidad del plasma, se estimula la secreción de ADH; la disminución de 5 a 10% del volumen sanguíneo y la presión también activan su secreción (2). Dos tipos de receptores reconocen estos cambios: a) los osmorreceptores, que se encuentran en el hipotálamo y detectan los cambios en la osmolalidad del plasma; y b) los barorreceptores , que se hallan en diferentes puntos del sistema circulatorio y miden la presión sanguínea y el volumen plasmático. La aldosterona es una hormona esteroidea cuya función principal es aumentar la resorción de sodio en el riñón, la cual se acompaña de una mayor resorción de agua. La liberación de aldosterona recibe influencia de un gran número de factores, en particular el sistema renina-angiotensina; una disminución del volumen sanguíneo o el líquido extracelular incrementa la producción de renina por los riñones y, por medio de la angiotensina, precipita un aumento de la secreción de aldosterona (1). La sensación de sed inicia el deseo de beber y, por lo tanto, es un factor clave en la regulación de la ingesta de líquido. Aunque los riñones pueden conservar agua o electrólitos de manera efectiva al reducir su tasa de pérdida, no pueden reponer la deficiencia de líquido y sólo mediante la ingesta se puede corregir este desequilibrio. La sensación de sed se produce sobre todo por el aumento de la osmolalidad del plasma, la disminución de los niveles de sodio en sangre y, en menor grado, por descensos del volumen y la presión sanguíneos (9). Aunque es un factor importante, la ausencia de sed no es un indicador confiable del restablecimiento del balance de líquido, sobre todo cuando se real iza ejercicio en el calor. Más adelante se describe con más detalle este tema. En este capítulo se analizan los estados y procesos relacionados con la hidratación . Estado se refiere a la forma en que se encuentra el organismo en un momento determinado, mientras que el proceso es el paso de un estado a otro. Al hablar del estado de hidratación, el término euhidratación se refiere al contenido de agua corporal “normal”, mientras que los términos hipohidratación e hiperhidratación se refieren a las deficiencias o los excesos del contenido de agua corporal más allá de las fluctuaciones normales, respectivamente (8). La deshidratación es el proceso de pérdida de agua corporal y la rehidratación el de recuperación de líquidos. Para simplificar, en este capítulo el término deshidratación se
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DESHIDRATACIÓN (pérdida de líquidos)
Hipohidratación (de�ciencia de agua corporal)
EUHIDRATACIÓN (contenido de agua corporal “normal”)
Hiperhidratación (exceso de agua corporal)
REHIDRATACIÓN (reposición de líquidos)
Figura 7-4. Estados y procesos relacionados con la hidratación.
emplea para describir tanto el proceso de pérdida de agua corporal como la hipohidratación. En la figur a 7-4 se muestra la relación entre estos estados y procesos.
Regulación de la temperatura durante el ejercicio El ejercicio físico intenso representa un gran reto para que el cuerpo pueda mantener su temperatura dentro del límite que permite una función óptima, en particular cuando se realiza ejercicio en el calor. En condiciones normales se observa cierta elevación de la temperatura corporal durante el ejercicio debido al incremento de la tasa metabólica y al calor producido en los músculos, lo cual puede tener efectos beneficiosos al estimular las reacciones químicas clave; no obstante, las temperaturas elevadas afectan el rendimiento deportivo y pueden ser perjudiciales para la salud. Por lo tanto, es importante conocer los procesos que intervienen en la regulación de la temperatura corporal y el balance de líquidos y electrólitos para entender el fundamento de las recomendaciones necesarias para hacer ejercicio en el calor de forma segura, incluido el diseño de planes adecuados de hidratación.
Regulación de la temperatura Los seres humanos son homeotermos, es decir, capaces de funcionar cualquiera que sea la temperatura del ambiente por su capacidad para mantener constante la temperatura del cuerpo. Todos los procesos como el transporte de oxígeno, el metabolismo celular y la contracción muscular se mantienen sin problemas, tanto en los ambientes fríos como en los cálidos, siempre que se mantenga la temperatura interna del cuerpo. En los homeotermos, varios procesos fisiológicos, tales como la función del cerebro, dependen de una temperatura corporal normal para funcionar adecuadamente, por lo que elevaciones o descensos anormales de la temperatura pue-
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Nutrición aplicada al deporte
den ser catastróficos para el organismo. Por ejemplo, a temperaturas mayores de 41°C, el interior de muchas células comienza a deteriorarse, y puede presentarse un golpe de calor o daños permanentes en el cerebro si la temperatura no regresa a niveles normales a la brevedad. Por el contrario, a temperaturas por debajo de 34°C el metabolismo celular disminuye en grado considerable y el resultado es la pérdida de la conciencia y ar ritmias cardiacas (fig. 7-5) (15).
Temperatura corporal normal En cuanto a la temperatura corporal, se puede dividir al cuerpo en dos grandes compartimentos: el núcleo y la región periférica. El núcleo se refiere a todos los tejidos internos, como el cerebro, corazón, vísceras y pulmones; en cambio, la región periférica se integra con la piel y los tejidos que están directamente debajo de ella. La temperatura de la piel (periférica) puede variar ampliamente según sea la temperatura del ambiente, pero la temperatura de los tejidos internos debe mantenerse constante y muy cerca de la temperatura normal, alrededor de 37°C. Por lo regular, la temperatura corporal se expresa en términos de la temperatura central, que se define como la temperatura del hipotálamo, el centro regulador de la temperatura corporal que se encuentra en la base del cerebro. La temperatura central normal en reposo se encuentra casi siempre en los límites de 36.5 a 37.5°C. Sin embargo, en
LÍMITE SUPERIOR PARA LA SUPERVIVENCIA
las mañanas puede ser menor de 36°C y durante el ejercicio intenso puede ser mayor de 40°C, sin que esto provoque efectos adversos, a condición de que sea durante un tiempo corto (15). El límite seguro se encuentra entre los 36 y 38°C. Una persona puede tolerar una disminución de la temperatura corporal central de 10°C pero sólo un incremento de 5°C (fig. 7-5) (16). Por consiguiente, la hipertermia (temperatura corporal elevada) es uno de los principales factores que limitan el rendimiento físico y uno de los más peligrosos, por lo que las personas que se ejercitan deben tomar las medidas más efectivas (aclimatación, vestimenta apropiada, reposición de líquidos y electrólitos) para atenuar los efectos potencialmente negativos sobre el rendimiento y la salud. Más adelante se profundiza en estos temas.
Métodos de medición de la temperatura corporal La temperatura corporal central puede medirse de varias formas: las más comunes son la medición oral y la rectal. La medición rectal es más precisa para determinar la temperatura del hipotálamo y por lo general es 0.6°C más alta que la temperatura bucal (15). En los estudios de investigación en ejercicio se utiliza más la temperatura rectal, pero debe insertarse el termistor al menos a 8 cm de profundidad para obtener una medición precisa. Los investigadores también calculan la temperatura central por medio de termómetros timpánicos, esofágicos o cáp-
°C 44.0
Golpe de calor, daño al cerebro
42.0 40.0
Ejercicio físico extremo o �ebre
Escalofrío intenso y problemas de coordinación
HIPERTERMIA Zona de peligro
38.0 36.0
RANGO SEGURO
34.0 Escalofrío violento; di�cultad para hablar y pensar AUSENCIA DE TERMORREGULACIÓN Rigidez muscular
32.0 30.0
HIPOTERMIA Zona de peligro
28.0 Pérdida de la conciencia; arritmias cardiacas
26.0 24.0
Figura 7-5. Temperatura corporal normal y los efectos de la hipertermia e hipotermia. (Adaptada a partir de Brooks GA, Fahey
TD, White TP, 2000.)
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
sulas que contienen un termómetro electrónico en miniatura. La ventaja de utilizar el termómetro timpánico es la proximidad con el canal del hipotálamo, pero esta medición puede verse afectada por la temperatura de la piel de la cabeza, que es más baja que la temperatura del cerebro. Los termómetros esofágicos se insertan a través de la nariz hacia el esófago y pueden proporcionar una medición más precisa; no obstante, si en la investigación se suministra alguna bebida, la temperatura de ésta puede alterar la medición de la temperatura corporal. Las cápsulas que contienen termómetros son sumamente prácticas porque se pueden utilizar para valorar la temperatura en diferentes tipos de deporte, incluso en el campo de juego; los sujetos deben deglutir la cápsula que contiene un pequeño radiotransmisor y por medio de telemetría se envían señales hacia un aparato que tiene el investigador. Sin embargo, este método también puede tener sus limitaciones; por ejemplo, la digestión de los alimentos puede ocasionar variaciones en la temperatura. La temperatura de la piel puede medirse en diferentes zonas mediante termómetros adhesivos que se pegan a la piel. La medición de la temperatura de la piel junto con la temperatura central es útil para cuantificar el gradiente de temperatura, es decir, la dirección de la transferencia de calor. Éste siempre se transfiere de temperaturas mayores a menores, por lo que si la temperatura central es más alta que la temperatura de la piel, el calor tiende a moverse del interior del cuerpo hacia la piel.
Control de la temperatura corporal El sistema nervioso central controla la temperatura corporal. El hipotálamo es una importante estructura del cerebro que participa en el control de una amplia variedad de funciones fisiológicas, incluida la temperatura corporal. Se encuentra en la base del cerebro y contiene un grupo de neuronas especializadas que sirven como “termostato”, el cual inicia respuestas para proteger al cuerpo de la ganancia o pérdida de calor y mantener la temperatura alrededor de 37°C. El centro de regulación de la temperatura en el hipotálamo se activa al recibir información de dos fuentes: 1. Los cambios de la temperatura de la sangre que entra directamente al hipotálamo. 2. Los receptores en la piel pueden detectar cambios en la temperatura y propagar impulsos al hipotálamo. Cuando los receptores de la piel detectan un a temperatura ambiental más caliente o se eleva la temperatura de la sangre, el cuerpo realiza ajustes para propiciar la pérdida de calor. Primero ocurre una vasodilatación cutánea, es decir, se incrementa el flujo sanguíneo a la piel para que el calor se transmita a la superficie del cuerpo y pueda eliminarse con mayor facilidad. Segundo, inicia l a sudoración y la evaporación de este sudor para eliminar el calor del cuerpo. Si los receptores de la piel detectan una temperatura más fría o desciende la temperatura de la sangre, entonces el cuerpo reacciona para conservar el calor o aumentar la
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producción de calor. En primer término ocurre una vasoconstricción cutánea, esto es, disminuye el flujo sanguíneo a la piel y la sangre se mantiene en el centro del cuerpo; esto reduce la pérdida de calor y permite que los órganos vitales se mantengan a una temperatura apropiada. En segundo lugar, inicia el escalofrío, que es una contracción involuntaria de los músculos que incrementa la producción de calor en el cuerpo al aumentar la tasa metabólica. El escalofrío es una manera efectiva para elevar la temperatura corporal porque los músculos participantes no realizan ningún trabajo y toda la energía que se gasta aparece en forma de calor. El hipotálamo es bastante eficiente para mantener la temperatura; no obstante, se pueden presentar situaciones que amenazan el control de la temperatura. Por ejemplo, cuando una persona cae repentinamente en agua helada, el organismo pierde calor con rapidez porque el agua es un excelente conductor de calor, y esto puede llevar a una baja temperatura corporal o hipotermia. Por el contrario, al realizar ejercicio intenso y prolongado en condiciones de calor y humedad, por ejemplo un triatleta que compite en la playa, es posible la aparición de la hipertermia (temperatura corporal elevada).
Mecanismos de la pérdida de calor Cuando se practica ejercicio, alrededor de 80% de la energía que se gasta se convierte en calor y sólo la quinta parte si rve para generar movimiento. Esto quiere decir que si una persona gasta alrededor de 500 kcal en una sesión de entrenamiento, sólo 100 kcal se utilizan para efectuar los movimientos necesarios y las restantes 400 kcal se disipan en forma de calor. Si el organismo no tuviera la capacidad de eliminar este calor, en cuestión de 15 a 20 min con ejercicio moderado se alcanzarían temperaturas letales. No obstante, esto no sucede debido a que el cuerpo tiene la capacidad de llevar a cabo ajustes fisiológicos que facilitan la pérdida de calor. En consecuencia, el calor generado en los músculos se transmite por medio de la circulación hacia el núcleo del cuerpo, donde se encuentran el corazón, los pulmones, los órganos abdominales y el cerebro, lo cual eleva la temperatura central. De ese punto el corazón envía la sangre hasta la superficie de la piel, donde el calor se libera al ambiente por medio de diferentes mecanismos: a) radiación, b) conducción, c) convección y d) evaporación. ¿Por qué suda el cuerpo? Algunas personas piensan que sudar es una forma adecuada de adelgazar o eliminar toxinas; sin embargo, lo que se elimina a través del sudor es agua y electrólitos, ¡no grasa!, y si bien pueden presentarse algunas toxinas en el sudor, la vía por la cual se regula la eliminación de los productos de desecho del metabolismo es la orina. Por lo tanto, sudar es uno de los mecanismos para disipar el exceso de calor y mantener la temperatura dentro de cifras normales.
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Nutrición aplicada al deporte
Por lo tanto, la sangre que regresa de la piel ya habrá liberado la mayor parte del calor que transportaba y llega a los músculos a captar más calor para volver a trasladarlo a la superficie y eliminarlo.
Radiación Es la pérdida o ganancia de calor en forma de ondas electromagnéticas. Debido a que el cuerpo casi siempre es más caliente que el ambiente, la transferencia de calor por radiación ocurre del cuerpo a través del aire hacia los objetos más fríos circundantes. Esta forma de transferencia de calor se asemeja al modo en que los rayos del sol calientan la Tierra y no requieren contacto directo entre los objetos. En reposo y en un ambiente confortable, 60% de la pérdida de calor tiene lugar por radiación (15). Sin embargo, cuando la temperatura de los objetos en el ambiente excede la temperatura de la piel, el cuerpo puede absorber energía por radiación. El color y la textura de los objetos afectan su capacidad para absorber calor por radiación. Los objetos de colores claros y brillantes absorben menos el calor por radiación que los objetos de color oscuro. La piel humana, cualquiera que sea su color (15), absorbe cerca de 97% de la energía por radiación. Por consiguiente, una persona que se ejercita bajo los rayos del sol puede ganar más calor si se ejercita con el torso desnudo respecto de cuando se cubre con una camis eta de algodón color blanco. La carga de calor por radiación se mide con un termómetro de globo negro.
Conducción Se pierde calor por contacto directo con un objeto que está más frío. Un ejemplo típico consiste en sentarse en una silla que está fría; después de unos cuantos minutos se advierte que la silla ya se calentó y esto se debe a la transferencia de calor del cuerpo que estaba más caliente a la silla que estaba más fría. Otro ejemplo lo representan las personas que practican el senderismo y que se recuestan sobre una roca fría que se halla bajo la sombra; de esta manera pierden calor por conducción. La circulación es la encargada de transmitir la mayor parte del calor hacia la piel, pero una pequeña cantidad se propaga por conducción directamente de los tejidos internos a la superficie de la piel que está más fría (16). Cerca de 3% de la pérdida total de calor en un ambiente confortable se pierde por conducción (15).
Convección El calor se transfiere por el movimiento del aire o el agua sobre el cuerpo. Por ejemplo, un nadador pierde calor por el contacto directo con el agua de una alberca que está más fría que la piel, o un ciclista por el contacto con un viento más fresco.
Cuando hay poco o ningún movimiento del aire que está cerca de la piel, este aire se calienta y forma una capa que aísla al cuerpo, lo cual limita o impide que continúe la pérdida de calor por este mecanismo. No obstante, si este aire caliente se reemplaza de manera continua con aire más frío, por ejemplo cuando hay brisa o se utiliza un ventilador, se puede perder más calor por convección. La pérdida de calor ocurre con mayor rapidez en el agua que en el aire porque no existe esta capa de aire que aí sla al cuerpo. A una temperatura ambiente normal, cerca de 12% del calor se pierde por convección.
Evaporación La evaporación del sudor es el mecanismo de pérdida de calor más importante durante el ejercicio, sobre todo en climas cálidos. Además, en el transcurso del día existen pérdidas insensibles de agua que se evaporan de la piel y los pulmones (respiración), que en conjunto suman alrededor de 600 ml/día. En respuesta al estrés por calor, las glándulas sudoríparas (ecrinas) secretan grandes cantidades de sudor y el calor que procede del interior del cuerpo se utiliza para convertir este sudor que se halla sobre la piel en vapor, lo que crea así un efecto de enfriamiento. Por cada litro de sudor que se evapora se lib eran alrededor de 580 kcal de calor. Sin embargo, es necesario que el sudor se evapore para que ocurra la pérdida de calor. Cuando además de calor hay mucha humedad en el ambiente, es más difícil que tenga lugar la evaporación del sudor porque el ambiente está saturado de agua, lo que provoca que haya un mayor goteo de sudor, sin transmitirse el calor del organismo al ambiente. De igual manera, cuando se realiza ejercicio es importante no secar completamente la superficie de la piel, ya que no hay tiempo suficiente para perm itir la evaporación del sudor y lograr l a pérdida de calor. En reposo y en un ambiente confortable, cerca de 25% de la pérdida de calor se debe a la evaporación (15). Sin embargo, a elevadas temperaturas y sobre todo cuando se efectúa ejercicio en el calor, la evaporación es el único mecanismo de enfriamiento. Por lo tanto, la evaporación del sudor tiene la ventaja de que contribuye a mantener la temperatura, pero al mismo tiempo puede llevar a la deshidratación si no se reponen de modo adecuado los líquidos perdidos.
Integración de los mecanismos de disipación del calor Durante el reposo y bajo condiciones ambientales normales, la mayor parte del calor se disipa al ambiente en particular por radiación y convección y el sudor es escaso; en cambio, durante el ejercicio en el calor, cuando la temperatura del ambiente es mayor a la temperatura de la piel, estos procesos se revierten y causan una mayor ganancia de temperatura (fig. 7-6). En consecuencia, durante el ejercicio a temperaturas elevadas (>30ºC), la evaporación del sudor es el principal medio físico de termorregulación y ocasiona grandes pérdidas de sudor (fig. 7-7).
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
AMBIENTE FAVORABLE (<20°C)
159
ALTA TEMPERATURA (>30°C)
EVAPORACIÓN
EVAPORACIÓN
RADIACIÓN
Flujo sanguíneo de la piel
Flujo sanguíneo de la piel CONVECCIÓN
CONVECCIÓN
RADIACIÓN Producción de calor
Producción de calor
CONDUCCIÓN
CONDUCCIÓN
Figura 7-6. Fuentes de ganancia y pérdida de calor cuando se realiza ejercicio a diferentes temperaturas.
Condiciones ambientales que in�uyen en el control de la temperatura durante el ejercicio
1. Temperatura del aire. Es preciso tener cuidado cuando
El intercambio de calor entre la piel y el ambiente depende de factores ambientales, como la temperatura circundante, la humedad relativa, el movimiento del aire, l a radiación del cielo y la Tierra y la vestimenta (8). Estos factores son determinantes del estrés por calor al que se somete una persona que se ejercita:
2.
10 3.
) C ° (
a r u t 20 a r e p m e T
4. 5.
30
0
25
50 % Pérdida de calor
75
100
Respiración Radiación Convección + conducción Sudor evaporado Figura 7-7. Mecanismos de termorregulación durante el ejer-
cicio a diferentes temperaturas. A mayor temperatura, existe mayor dependencia de la evaporación del sudor como medio para la eliminación del calor. (Tomada de Werner J, 1993.)
la temperatura del aire es igual o mayor de 27°C (3).Sin embargo, si la humedad relativa y la radiación solar son altas, pueden ser riesgosas las temperaturas más bajas (incluso las cercanas a 21°C), ya que el cuerpo absorbe calor de los rayos del sol y la capacidad de evaporar el sudor se limita por la humedad elevada. Humedad relativa. Cuando aumenta el contenido de agua en el aire se incrementa la humedad relativa, lo cual puede afectar la capacidad de evaporar el sudor y por lo tanto limitar la efectividad del principal sistema de enfriamiento del cuerpo cuando se realiza ejercicio. Con niveles de humedad de 90 a 100%, la pérdida de calor por evaporación se acerca a cero. Se debe tener precaución cuando la humedad relativa excede 50 a 60%, sobre todo cuando se acompaña de temperaturas cálidas (3). Movimiento del aire. El aire inmóvil alrededor del cuerpo limita la liberación de calor por convección, como ya se mencionó. Incluso una pequeña brisa puede contribuir al mantenimiento de la temperatura dentro de límites normales al propagar el calor lejos de la superficie del cuerpo. Radiación. El calor por radiación solar puede ser una carga adicional de calor. Vestimenta. El uso de vestimenta pesada o impermeable, por ejemplo un uniforme de futbol americano, incrementa en gran medida el estrés por calor y los requerimientos de enfriamiento por evaporación mientras se efectúa ejercicio en climas templados a cálidos. De igual manera, utilizar vestimenta pesada o impermeable durante el ejercicio en climas fríos puede causar tasas inesperadas de sudoración altas (8).
Temperatura de globo y bulbo húmedo Existe una medida práctica combinada del estrés por calor ambiental, el índice de temperatura de globo y bulbo húmedo
160
Nutrición aplicada al deporte
(WBGT por sus siglas en inglés), que combina la medición de la temperatura, humedad relativa, movimiento del aire y radiación. Para medirlo, existe un aparato integrado por varios termómetros (fig. 7-8): 1. El termómetro de bulbo seco (BS), que cuantifica la temperatura del aire. 2. El termómetro de globo negro (GN), que mide la radiación solar. 3. El termómetro de bulbo húmedo (BH), que determina la forma en que influye la humedad relativa y el movimiento del aire sobre la temperatura. El WBGT se calcula mediante la siguiente fórmula (18): WBGT = (0.7 TBH) + (0.2 TGN) + (0.1 TBS) donde T BH es la temperatura de bulbo húmedo, T GN es la temperatura de globo negro y T BS es la temperatura de bulbo seco a la sombra. El American College of Sports Medicine (ACSM) ha establecido pautas para orientar a los deportistas acerca del riesgo de presentar complicaciones por calor de acuerdo con los niveles de WBGT. En 1996, el ACSM estableció que si el WBGT es mayor de 28°C existe un riesgo muy alto; cuando el WBGT es de 23 a 28°C el r iesgo es alto. Un índice WBGT de 18 a 23°C indica un riesgo moderado y un WBGT <18°C representa riesgo bajo. Estas directrices se idearon para corredores de larga distancia vestidos con pantaloncillos, camiseta y tenis (19). En el año 2007, el ACSM estableció pautas más detalladas para la modificación o cancelación de las sesiones de entrenamiento o competencias deportivas para adultos sanos y niños con base en los niveles de WBGT tras tomar en cuenta además el nivel de condición física y la aclimatación al calor del individuo. En el cuadro 7-3 se muestran las directrices para competencia y actividad continua en adultos. Las pautas para el entrenamiento y la actividad intermitente o para niños pueden consultarse directamente en las disposiciones del ACSM (18), revisables en español en la página: http://www.acsm.org/
AM /Template.cfm?Section=Spanish1&TEM PLATE=/CM / ContentDisplay.cfm&CONTENTID=10221.
Efectos de la deshidratación Aunque el cuerpo tiene la capacidad de eliminar el calor producido durante el ejercicio para mantener la temperatura, estos ajustes no son ilimitados. Esto se debe a varios factores, entre ellos la deshidratación. Esta últ ima es el proceso de pérdida de líquidos del cuerpo. En algunos deportistas puede ocurrir como consecuencia de una mayor pérdida de líquidos por sudoración en comparación con la ingesta de líquidos durante el entrenamiento o la competencia de larga duración; no obstante, en los deportes de categoría de peso (como boxeo, levantamiento de pesas, lucha, artes marciales) los individuos llegan a deshidratarse de modo intencional para competir en categorías de peso más bajas y recurren a técnicas como el uso de saunas, vapor, diuréticos o sudoración inducida por el ejercicio sin ingerir líquidos. La deshidratación puede afectar numerosos procesos fisiológicos y esto a su vez puede perjudicar el rendimiento.
Efectos �siológicos de la deshidratación La deshidratación lleva a la disminución del volumen de sangre y a que ésta se torne más espesa. Como el cuerpo debe tratar de mantener el suministro de sangre a los músculos activos y a los órganos vitales, la frecuencia cardiaca aumenta a medida que el corazón se esfuerza por satisfacer la demanda. Sin embargo, pese a latir más rápido, puede disminuir en cierto momento el gasto cardiaco y ya no hay suficiente sangre para difundir a los músculos; comienza a descender la cantidad de sangre que llega a la piel y disminuye la producción de sudor de tal modo que se Cuadro 7-3. Niveles de WBGT para la modi�cación
o cancelación de las competencias deportivas para adultos sanos (ACSM, 2007) WBGT (°C)
Figura 7-8. Medidor ambiental.
Actividad continua y competencia
<18.3
Generalmente seguro; es posible el GCE*
18.4-22.2
Empieza a aumentar el riesgo de GCE y otras complicaciones por calor; se debe vigilar a los individuos con alto riesgo o evitar que compitan
22.3-25.6
Mayor riesgo para todos los competidores
25.7-27.8
Riesgo alto para los individuos sin condición, no aclimatados
27.9-30.0
Nivel para cancelar por riesgo de GCE
*GCE, golpe de calor por esfuerzo. WBGT, índice de temperatura de globo y bulbo húmedo. Adaptado a partir de Armstrong LE, Casa DJ et al., 2007.
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
DESHIDRATACI N ↓ Volumen
sanguíneo
↑ Osmolalidad del plasma ↑ Viscosidad de la sangre
↓ Llenado del corazón
↓ Volumen-latido ↑ Frecuencia cardiaca
161
ron ambos (deshidratación e hipertermia) se observó un efecto sinérgico que redujo el volumen-latido más de 20% (23). Otros efectos fisiológicos que se presentan como consecuencia de la deshidratación, además del deterioro de la función termorreguladora, son la disminución del flujo sanguíneo al riñón, por lo que se atenúa la producción de orina; más aún, con la deshidratación grave se reduce el vaciamiento gástrico, lo que retrasa la rehidratación y aumenta el malestar gastrointestinal (23). Por lo tanto, la deshidratación reduce el rendimiento físico, disminuye la capacidad mental e incrementa el riesgo de complicaciones relacionadas con el ca lor. Cuando se presenten los síntomas de la deshidratación, como sed, fatiga muscular, disminución del rendimiento, calor excesivo, dolor de cabeza, orina escasa y oscura, es necesario hacer un alto en el camino y rehidratarse de manera adecuada para evitar una disminución del rendimiento, pero sobre todo prevenir daños a la salud.
↓ Gasto cardiaco
↓ Flujo sanguíneo a la piel ↓ Tasa de sudoración
↑Temperatura
Figura 7-9. Algunos ajustes �siológicos de la deshidratación.
afecta la pérdida de calor del cuerpo y se eleva la temperatura (fig. 7-9). La deshidratación incrementa la tensión fisiológica, como lo determinan las respuestas de la temperatura central, la frecuencia cardiaca y la percepción del esfuerzo durante el estrés del ejercicio en el calor (8). Por cada 1% de pérdida de peso corporal secundario a la deshidratación, la frecuencia cardiaca aumenta cinco a ocho palpitaciones por minuto y el gasto cardiaco decrece en grado significativo, mientras que la temperatura central también aumenta en 0.2 a 0.3°C (20). Por consiguiente, la deshidratación produce fatiga temprana e hipertermia y se reduce la capacidad de tolerar la tensión del calor. Se ha observado que la gente deshidratada es menos tolerante a la hipertermia; después de analizar varios estudios con corredores, Coyle señaló que la fatiga sobreviene en corredores aclimatados con una deshidratación leve cuando la temperatura central alcanza aproximadamente 40°C, pero si las personas están deshidratadas casi siempre se fatigan o incluso se colapsan a una temperatura central menor, entre 38.5 y 39.5°C (21). Cuando se combina la deshidratación con la hipertermia, se suman los efectos. González-Alonso (22) informó que cuando un grupo de atletas que realizaba ejercicio en el calor presentó sólo deshidratación o hipertermia el volumen-latido se redujo en ambos casos en 7 a 8%; empero, cuando presenta-
Efectos de la deshidratación sobre el rendimiento deportivo La fatiga que se presenta hacia el final de un ejercicio prolongado puede ser resultado tanto de la deshidratación como del agotamiento de sustratos. El rendimiento en el ejercicio se puede afectar aun con la pérdida de una pequeña cantidad de líquido corporal, por ejemplo 2% del peso corporal (1.2 L en una persona de 60 kg). Armstrong et al. demostraron que la pérdida de 1.5 a 2% de masa corporal redujo el rendimiento en carreras de distancias de 1 500 m, 5 000 m y 10 000 m, al disminuir la velocidad sobre todo en las últimas etapas de las carreras; además, los efectos adversos fueron más evidentes en las carreras más largas (24). La deshidratación reduce el rendimiento en el ejercicio de resistencia a través de varios mecanismos que se interrelacionan como el aumento de la tensión cardiovascular debido a la hipertermia y la reducción del volumen sanguíneo, así como por los efectos directos de la hipertermia sobre el metabolismo del músculo y la función neurológica (21). Como ya se mencionó, la deshidratación y la hipertermia tienen un gran efecto en la reducción del volumen-latido y el flujo de sangre al músculo, lo cual limita el aporte de oxígeno a los músculos que se ejercitan. Se ha observado que la deshidratación incrementa el uso del glucógeno muscular durante el ejercicio continuo (25), lo cual también puede afectar al rendimiento. En el cuadro 7-4 se resumen los factores fisiológicos que contribuyen a la disminución del rendimiento. La capacidad de resistencia se ve mucho más afectada cuando hay deshidratación en ambientes calientes que en los fríos, lo que implica que la disminución de la función termorreguladora es un factor importante en la atenuación del rendimiento en el ejercicio vinculado con un déficit de agua corporal. La magnitud de la disminución del rendimiento durante el ejercicio de resistencia se relaciona con el estrés por calor
162
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 7-4. Factores �siológicos ocasionados por la
deshidratación que contribuyen a la disminución del rendimiento en el ejercicio aeróbico • •
Aumento de la temperatura corporal central Elevación de la tensión cardiovascular – Menor volumen de sangre – Menor volumen por latido – Menor �ujo sanguíneo al músculo • Alteración de la función metabólica • Alteración de la función del sistema nervioso central • Mayor utilización de glucógeno Adaptado a partir de Sawka MN, Burke LM et al., 2007; Coyle, 2004; González-Alonso, 1998.
y la duración del ejercicio. Cheuvront et al. (26) señalaron que los atletas que participan en ejercicios de resistencia con una duración menor a 90 min en climas templados (20 a 21°C) pueden casi siempre tolerar niveles de deshidratación de 1 a 2% del peso corporal sin afectar en gr ado significativo su rendimiento; sin embargo, si el ejercicio dura más de 90 min a esta misma temperatura los deportistas pueden alcanzar niveles de deshidratación de 2% o más, lo que afecta de forma notable su rendimiento en el ejercicio de resistencia. En climas calientes (31 a 32°C), la tasa de sudoración es mayor y por lo tanto se puede obtener una deshidratación de 2% del peso corporal en 60 min de ejercicio intenso (21). Se ha observado que el rendimiento en climas calientes se modifica con niveles de deshidratación cercanos a 2% del peso corporal (17). Por lo tanto, es claro que la deshidratación de 2% del peso corporal en climas calientes afecta el rendimiento en el ejercicio de resistencia, pero en climas templados este nivel de deshidratación tiene un menor efecto y no se modifica el rendimiento cuando la actividad tiene una duración menor de 90 min. Además de decrecer el rendimiento aeróbico, la deshidratación mayor de 2% del peso corporal reduce el rendimiento cognitivo/mental en ambientes con temperaturas templadas a cálidas. El rendimiento cognitivo/mental, que es importante cuando se afectan la concentración, las tareas de gran habilidad y los aspectos tácticos como en el caso de los deportes de conjunto, disminuye por la deshidratación y la hipertermia; esta última es la que más lo afecta (8). Por consiguiente, es claro que la pérdida de agua corporal perjudica tanto el rendimiento físico como el mental; no obstante, según sea el aspecto del rendimiento que se mida, esto puede ser aparente después de 1, 5 o 10% de pérdida de masa corporal (28). Para minimizar los efectos adversos del déficit de agua corporal sobre el rendimiento en el ejercicio de resistencia, se recomienda que el consumo de líquido sea suficiente para que la desh idratación sea menor de 2% del peso corporal (26). En climas fríos, la deshidratación tiene poca influencia en la disminución del rendimiento en el ejercicio aeróbico,
aun con pérdidas de 3% del pes o corporal. (30) Es probable que la deshidratación (3 a 5% del peso corporal) no reduzca la fuerza muscular ni el rendimiento anaeróbico (8).
Ejercicio en el calor Desde un punto de vista fisiológico, el estrés más grave al que un deportista se puede enfrentar es al ejercicio en el calor. No obstante, muchas competencias internacionales se han llevado a cabo en condiciones de calor y humedad, como los Juegos Olímpicos de Barcelona 1992, Atlanta 1996 o Atenas 2004; los triatlones y muchas carreras de maratón también se realizan en situaciones de gran estrés ambiental, además de carreras de menor distancia o competencias de deportes de conjunto, como el futbol, el rugby o el futbol americano. Con el calentamiento global y el aumento de las temperaturas es un hecho que los deportistas enfrentarán el gran reto de competir en el calor, por lo que es indispensable que los entrenadores y los profesionales de la salud que los apoyan entiendan la gravedad de este reto y conozcan la forma de preparar y proteger a sus atlet as en estas condiciones.
El estrés del ejercicio en el calor Cuando la temperatura ambiental es mayor que la temperatura de la piel, se gana calor del ambiente además del calor metabólico generado por los músculos en el ejercicio, lo que incrementa el riesgo de hipertermia. La respuesta fisiológica del ejercicio en el calor está determinada en parte por la intensidad del ejercicio y en parte por el grado de estrés por calor. Se ha observado que el calor reduce la capacidad de hacer ejercicio (31). Al comparar el ejercicio de la misma intensidad, el ejercicio en el calor resulta en una mayor frecuencia cardiaca y mayor gasto cardiaco, así como en temperaturas central y de la piel más elevadas, respecto de cuando se realiza el mismo ejercicio en un ambiente más templado. El ejercicio en el calor casi siempre se acompaña de una concentración más alta de lactato en sangre y un mayor agotamiento de glucógeno muscular. Por lo tanto, en el ejercicio realizado en el calor se experimenta una sensación de mayor esfuerzo y disminuye la capacidad de hacer ejercicio (32). En un estudio de laboratorio en el que se valoró el tiempo de ejercicio hasta el agotamiento bajo cuatro diferentes temperaturas, se observó que a 11°C los sujetos realizaron 94 min de ejercicio en cicloergómetro, pero este tiempo decreció conforme aumentó la temperatura y sólo fue de 52 min cuando se ejercitaron a 31°C (fig. 7-10) (31). Por consiguiente, el rendimiento en los deportes de resistencia disminuye bajo condiciones de estrés por calor y no hay manera de evitarlo. Si además el deportista está deshidratado antes de iniciar el ejercicio, la disminución del rendimiento que se observa en el calor es mucho mayor.
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio A mayor temperatura, menor tiempo de ejercicio
51.6
31ºC
) C º ( a21ºC r u t a r e p11ºC m e T
81.2 93.5 81.4
4ºC 0
20 40 60 80 100 Tiempo hasta el agotamiento (min) *Signi�cativamente diferente de las demás condiciones.
Figura 7-10. Tiempo hasta el agotamiento en cuatro condicio-
nes ambientales. (Tomada de Galloway SD, Maughan RJ, 1997.)
En el calor, las venas de la superficie de la piel se dilatan para aumentar el volumen de flujo de sangre a la piel; esto puede disminuir la potencia aeróbica máxima al reducir la cantidad de sangre que llega a los músculos o el gasto cardiaco. Se ha observado en personas euhidratadas que el estrés por calor ambiental disminuye por sí mismo la potencia aeróbica máxima en 7%. Si además del estrés por calor, la persona está deshidratada, se observa una mayor deficiencia de sangre en los músculos. Por consiguiente, tanto el estrés del calor ambiental como la deshidratación pueden actuar de manera independiente para limitar el gasto cardiaco y en consecuencia la liberación de oxígeno durante el ejercicio máximo (33). Los atletas que compiten en instalaciones cerradas con aire acondicionado también deben tener cuidado de los momentos en que se exponen al calor antes de sus competencias, ya que esto puede ocasionar que lleguen deshidratados o con síntomas de dolor de cabeza, náusea, u otros signos, que puedan afectar su rendimiento. Para minimizar los efectos adversos del ejercicio en condiciones de calor y humedad, los entrenadores, médicos y nutriólogos del equipo deben abordar tres aspectos: a) las medidas de rehidratación, b) una forma de acli matación y c) los aspectos del estilo de vida.
Aclimatación al calor La exposición regular a condiciones de calor y humedad ocasiona un número de adaptaciones fisiológicas que permiten tolerar mayor estrés por calor ambiental. A este con junto de adaptaciones se le conoce como aclimatación al calor . Tales respuestas incluyen un aumento del volumen sanguíneo y una mejoría de la capacidad para sudar. El aumento del volumen sanguíneo ayuda a asegurar que el cuerpo pueda satisfacer la demanda de abastecimiento de sangre a los músculos y la piel. La aclimatación también activa una sudoración más rápida, una mayor distribución del sudor sobre la piel y una elevación de la tasa de sudoración. Ade-
163
más, el contenido de sodio del sudor tiende a reducirse con la aclimatación conforme el cuerpo intenta retener sodio para ayudar a conservar el volumen del líquido extracelular (32). Todas estas adaptaciones (cuadro 7-5) contribuyen a reducir la acumulación de calor y permiten un tiempo más prolongado de ejercicio y un menor riesgo de complicaciones por calor. No obstante, los individuos aclimatados deben concederle más atención a la hidratación, debido a su mayor tasa de sudoración. Por lo tanto, las mejorías en la capacidad de resistencia que acompañan a la aclimatación al calor no se vinculan con un aumento de la tolerancia a la elevación de la temperatura, es decir, que el cuerpo no se acostumbra a tolerar temperaturas más altas, sino que ocurren adaptaciones que ayudan a perder calor en menos tiempo, por lo que la temperatura corporal asciende de modo más lento. La aclimatación al calor ocurre como resultado de la exposición a la actividad física en el calor (34). Cuando los atletas o la gente físicamente activa se trasladan a regiones más calientes, se puede inducir la aclimatación mediante la exposición progresiva al calor (2 a 4 h por día), al principio con sesiones de ejercicio de menor duración (15 a 20 min) e intensidad a lo acostumbrado y después con incrementos graduales conforme aumenta la tolerancia al calor (34). Los principales ajustes fisiológicos de la aclimatación al calor tienen lugar al término de 10 a 14 días de entrenamiento en el calor y se reduce el riesgo de golpe de calor por esfuerzo y agotamiento por calor (18). Es importante mencionar que una buena condición física aeróbica tiene como resultado que las personas puedan disipar mejor el calor producido durante el ejercicio debido a la expansión del volumen sanguíneo y la mejoría de la capacidad de sudoración. Por consiguiente, el entrenamiento regular, incluso en ambientes templados o frescos, ayuda a aumentar la tolerancia al ejercicio en el calor (17). Para obtener una buena condición física aeróbica es necesario hacer ejercicio tres a cinco días por semana en sesioCuadro 7-5. Ajustes �siológicos derivados de la aclimatación al calor • • • • • • • • • •
Expansión del volumen plasmático Mayor gasto cardiaco Menor frecuencia cardiaca Mayor �ujo sanguíneo a la piel Inicio de sudoración más temprano Mayor tasa de sudoración Mejor distribución del sudor sobre la super�cie corporal Redistribución de la sudoración, con aumento mayor de la tasa de sudor en las extremidades que en el tronco Menor concentración de sodio en el sudor (sudor más diluido) Menor utilización de hidratos de carbono
Adaptado a partir de Werner J, 1993; Maughan R, Shirreffs S, 1997
164
Nutrición aplicada al deporte
nes de 20 a 60 min a una intensidad de 55/65 a 90% de la frecuencia cardiaca máxima (35), pero el entrenamiento no puede reemplazar por sí solo los beneficios de la aclimatación al calor (36). Todas las personas, aclimatadas o no, deben estar atentas a las condiciones climáticas y realizar los ajustes apropiados siempre que el estrés por calor rebase los límites normales.
Complicaciones por calor relacionadas con el ejercicio El ejercicio y el calor son una combinación que puede ejercer un gran estrés en el cuerpo, sobre todo en las personas que se inician en el ejercicio, las que sufren sobrepeso y mala condición física, aquellas que han sufrido antes complicaciones por calor, los individuos no aclimatados al calor o aquellos que se ejercitan en un estado de deshidratación. También los niños y los adultos mayores son más susceptibles a presentar complicaciones por calor, por lo que deben recibir especial atención para que puedan ejercitarse en climas cálidos con seguridad. Desde la perspectiva de la salud y la seguridad, es mucho más fácil prevenir una lesión por calor que remediarla (6). Sin embargo, si no se presta atención los signos normales del estrés por calor, como la sed, cansancio, visión borrosa, etc., como sucede con muchos deportistas que no quieren perderse una competencia, la descompensación cardiovascular puede impulsar una serie de problemas que se conocen como complicaciones por calor . En orden de menor a mayor gravedad, las complicaciones por calor que se relacionan con el ejercicio son los calambres musculares asociados con el ejercicio, el agotamiento por calor y el golpe de calor por esfuerzo (GCE) (18). No existe una distinción clara entre estas complicaciones porque los síntomas casi siempre se superponen, además de que no son aditivas, es decir, se puede presentar u n golpe de calor en ausencia de otros síntomas. En el cuadro 7-6 se presentan los principales síntomas y el tratamiento de las complicaciones por calor por esfuerzo.
Calambres musculares asociados con el ejercicio Los calambres musculares asociados con el ejercicio son espasmos dolorosos de los músculos esqueléticos que se observan por lo regular después del ejercicio extenuante y prolongado, a menudo en el calor. Cuando se presenta un calambre muscular, el músculo o grupo de músculos afectados se contraen fuertemente y causan un dolor que puede ser terrible y que las más de las veces tiene una duración de 1 a 3 min. Se presentan sobre todo en brazos, piernas y los músculos abdominales. Durante la actividad física no se pierden cantidades significativas de calcio, magnesio y potasio intracelular en el sudor, por lo que es probable que los
calambres no se vinculen con los cambios de los niveles de estos electrólitos. Por lo tanto, se debe olvidar el mito de comer plátanos (potasio) para prevenir los calambres. Es más bien la combinación de la fatiga muscular, la deshidratación y las grandes pérdidas de sodio en el sudor lo que precipita los calambres relacionados con el ejercicio (18). Éstos son comunes en jugadores de futbol americano no aclimatados al calor (en las primeras sesiones de entrenamiento en verano), partidos de tenis, carreras de ciclismo largas, última parte de los triatlones tropicales, futbol y voleibol de playa, aunque también pueden ocurrir en actividades de invierno, como carreras en esquíes a campo traviesa y en porteros de hockey sobre hielo (8). Aunque pueden ocurrir al realizar trabajo intenso a cualquier temperatura, parecen ser más comunes en condiciones de calor y humedad (8). Las personas propensas a los calambres musculares tienden a presentar altas tasas de sudoración con grandes pérdidas de sodio por sudoración (38). Con los calambres musculares no siempre aumenta la temperatura corporal. Al parecer, la aparición de calambres se puede prevenir al mantener el balance de líquido y sal. En consecuencia, los jugadores propensos deben incrementar su ingesta de sal en la dieta a 5 a 10 g/día y consumir líquidos con sodio durante las actividades prolongadas para mantener su balance de sal cuando las pérdidas por sudor sean grandes, en especial durante la fase de aclimatación al calor (18).
Agotamiento por calor El agotamiento se define como la incapacidad para continuar el ejercicio, ocurre con un esfuerzo intenso en todas las temperaturas y puede presentarse o no un colapso. El agotamiento por calor aparece después de tener pérdidas significativas de líquidos y electrólitos e insuficiencia cardiovas cular. Es la complicación por calor más común entre la gente físicamente activa, sobre todo en las personas con deshidratación, desentrenadas y no aclimatadas al calor. El agotamiento por calor inducido por el ejercicio ocurre por la falta de efectividad de los ajustes circulatorios, al disminuir el volumen plasmático por la sudoración excesiva; la sangre se acumula en los vasos periféricos y reduce de forma notoria el volumen de sangre central requerido para mantener el gasto cardiaco (16). Se ha sugerido que el agotamiento por calor es un “freno de seguridad” que protege al cuerpo en condiciones estresantes(18), por lo que merece atención para evitar complicaciones mayores. En el cuadro 7-6 se muestran los síntomas y el tratamiento de esta complicación. La gran mayoría de los atletas que presentan agotamiento por calor se recupera en el lugar de la competencia, pero no es aconsejable el regreso inmediato al ejercicio. Ni el descanso ni el enfriamiento del cuerpo permiten recuperar por completo la capacidad de ejercicio en el mismo día después de un caso de agotamiento por calor. Se recomienda continuar con descanso e hidratación en las siguientes 24 a 48 h. Una vez de regreso a la actividad, se
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
165
Cuadro 7-6. Síntomas y tratamiento de las complicaciones por calor relacionadas con el ejercicio Complicaciones por calor
Síntomas*
Tratamiento**
Calambres musculares asociados con el ejercicio
Espasmos musculares involuntarios casi siempre en los músculos ejercitados
Descanso Estiramiento prolongado con los músculos extendidos por completo Rehidratación con una bebida deportiva que reponga las pérdidas de sodio. Se ha probado que el consumo de 0.5 L de bebida deportiva adicionada con 3 g de sal en un periodo de 5-10 min es un tratamiento útil para aliviar un calambre en el campo de juego Si es necesario, consumir sodio a partir de alimentos (pretzels , sal de mesa, consomés, etc.)
Agotamiento por calor
Deshidratación Dolor de cabeza Debilidad Marcha temblorosa Mareo/desmayos Escalofrío, “piel de gallina” Piel fría y húmeda Náusea y vómito Diarrea Presión sanguínea baja Pulso y frecuencia respiratoria elevados Disminución de la coordinación muscular Temperatura rectal elevada, pero <4 0°C
Descartar otros problemas, como hiponatremia y golpe de calor Trasladarse a un área con sombra o aire acondicionado Quitar el exceso de ropa Reposición de líquidos y electrólitos Descansar acostado con las piernas elevadas hasta que todos los síntomas desaparezcan Enfriar con ventiladores o toallas con hielo Buscar atención médica para la vigilancia de la presión sanguínea, f recuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y la temperatura
Golpe de calor por esfuerzo
Temperatura rectal generalmente >40.5°C Pulso débil y rápido Cambios en el sistema nervioso central: Confusión/desorientación Agitación/agresividad Mirada en blanco/apatía Conducta irracional Paso tambaleante Delirio Convulsiones Ausencia de respuesta, coma Piel caliente y húmeda o seca Vómito Movimiento intestinal involuntario Hiperventilación
Retirar del calor Inmersión inmediata en una tina con agua fría o agua con hielos Enfriamiento rápido con baños de hielo o algún otro medio disponible Buscar tratamiento médico inmediato
*Adaptado a partir Binkley HM, Beckett J, Casa DJ, et al., 2002. **Adaptado a partir de Eichner ER, 1998.
aumentan de manera gradual la intensidad y el volumen del ejercicio (18).
Golpe de calor por esfuerzo El golpe de calor se presenta al colapsarse un sujeto con una temperatura central >40°C, lo cual se vincula con desequilibrios en el sistema nervioso central e insuficiencia de múl-
tiples órganos. Los factores principales que llevan al GCE son el ejercicio extenuante en un clima cálido-húmedo, la falta de aclimatación al calor, la deshidratación y la mala condición física. El mayor riesgo existe cuando la temperatura de globo y bulbo húmedo (WBGT) es mayor de 28°C durante el ejercicio de alta intensidad (>75% VO máx ) o en el ejercicio extenuante que dura más de 1 h. Los atletas no deben ejercitarse en un ambiente caliente si tienen fiebre,
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Nutrición aplicada al deporte
infecciones respiratorias, diarreas o vómito (39). El golpe de calor es una complicación potencialmente letal, por lo que se requiere atención médica inmediata. El GCE refleja una falla de los mecanismos de pérdida de calor producida por la temperatura corporal excesivamente alta. Es como si el sistema de termorregulación se apagara y, por lo tanto, se detuviera la sudoración, lo que elevaría la temperatura por arr iba de 41°C (16). En el cuadro 7-6 se muestran los síntomas y el tratamiento del GCE. Es importante resaltar que el GCE es una emergencia médica potencialmente letal que requiere enfriamiento inmediato de todo el cuerpo. El ACSM recomienda la inmersión en agua fría o agua con hielo, ya que este tratamiento ha mostrado las tasas de enfriamiento más rápidas (18). La magnitud y la duración de la hipertermia determinan el daño a los órganos y el riesgo de mortalidad, es decir, cuanto más elevada sea la temperatura corporal y cuanto más tiempo se mantenga elevada, mayor será el daño al sistema nervioso central y los demás órganos. Por lo tanto, es indispensable reconocer pronto el GCE e iniciar el enfriamiento antes de transportar al hospital.
Recomendaciones para realizar ejercicio de forma segura en el calor La exposición al calor puede precipitar complicaciones serias, incluso letales, como prueban las muertes de algunos atletas de élite, entre ellos jugadores de futbol americano, maratonis tas, durante los entrenamientos y competencias deportivas, y las muertes de cientos de personas durante las olas de calor alrededor del mundo. Sin embargo, la complicación por calor es prevenible en la mayoría de los casos, si se toman las medidas adecuadas para realizar ejercicio de manera segura. 1. Mantener una buena condición física. Esto ayuda a que
el cuerpo elimine mejor el calor y esté más protegido. 2. Aclimatación. Es la mejor protección conocida en contra del GCE y el agotamiento por calor. La aclimatación requiere aumentar de modo gradual la duración e i ntensidad del ejercicio durante los 10 a 14 días iniciales de exposición al calor, periodo en el cual se observan los principales ajustes fisiológicos para tolerar el calor y reducir el riesgo de presentar complicaciones por calor.
en aquellos que pueden estar en riesgo. Los atletas que han estado enfermos de forma reciente, por ejemplo con una gripe o una lesión muscular, quienes tienen antecedentes de complicaciones por calor, sujetos que no están aclimatados al ejercicio en el calor e individuos que están altamente motivados para ganar en sus deportes tienen el mayor riesgo. 6. Disminuir la intensidad y duración del ejercicio en
días calurosos. 7. Mayor número de pausas para refrescarse. Durante
las pausas hay que buscar un lugar fresco donde haya sombra, ventiladores o aire acondicionado y consumir líquidos. Esto contribuye a mantener la temperatura corporal y disminuir la deshidratación. 8. Vestimenta. Debe utilizarse la menor cantidad de ropa posible, que sea holgada, de colores claros y de algodón. Merecen una especial atención los deportes que requieren equipo de protección, como el futbol a mericano, en el que se utilizan cascos, hombreras, protecciones en muslos, etc. La NCAA (National Collegiate Athletic Association), que es la asociación nacional que rige las competencias deportivas universitarias en Estados Unidos, ha establecido pautas para los jugadores de futbol americano, en las cuales se permite utilizar en los entrenamientos de pretemporada en verano sólo cierta cantidad de ropa y equipo de protección de acuerdo con las condiciones de calor y humedad. Por ejemplo, en los días extremadamente calientes sólo se pueden utilizar pantaloncillos, calcetines y zapatos deportivos. Para mayor información acerca de este tema, pueden consultarse los lineamientos del ACSM acerca de las complicaciones por calor relacionadas con el esfuerzo (18), disponibles en español en http://www.acsm.org/AM/Template.cfm? Section=Spanish1&TEMPLATE=/CM/ContentDisplay. cfm&CONTENTID=10221. 9. Suspender el entrenamiento o evitar el ejercicio de
alta intensidad en condiciones extremas. 10. Realizar ejercicio acompañado y notificar algún síntoma de deshidratación o complicaciones por calor. 11. Asegurarse de tener una buena hidratación al hacer ejercicio. 12. Hidratarse de forma adecuada. Llevar siempre una bo-
Programar las sesiones de ejercicio en las primeras horas de la mañana y en la tarde/noche para evitar las horas de mayor temperatura y radiación solar.
tella de líquido y dejarla al alcance del sitio donde se realiza el ejercicio. Se deben consumir líquidos antes, durante y después del ejercicio. 13. Vigilar las necesidades de sal, sobre todo en la primera semana de aclimatación.
4. Sesiones de calentamiento más cortas y menos inten-
14. Tomar en cuenta los procedimientos de emergencia
sas, ya sea antes del entrenamiento o la competencia,
para enfriar a los atletas susceptibles de sufrir complicaciones por calor mientras reciben atención de los servicios médicos. Es preciso tener todo listo para
3. Establecer de manera cuidadosa el horar io de los en-
trenamientos para evitar las temperaturas más altas.
para evitar que la temperatura central ascienda innecesariamente. 5. Supervisar a los atletas con alto riesgo. Los entrenadores, atletas y profesionales de la salud de los equipos deben conocer los signos y síntomas de las complicaciones graves relacionadas con el calor y centrar la atención
administrar rápidamente procedimientos efectivos de enfriamiento del cuerpo, como bebidas frías, bolsas de hielo, toallas húmedas, ventiladores y, sobre todo, la inmersión del atleta en agua fría o agua con hielo (36).
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
Necesidades de líquido y electrólitos en atletas Es relativamente fácil m antener el balance de agua del cuerpo para una persona que no practica deporte. Sin embargo, en un atleta que realiza de forma continua ejercicio físico intenso, sobre todo en condiciones de calor, pueden incrementarse en modo cuantioso las necesidades diarias de agua y es más difícil restablecer su balance de líquidos. Además, existe gran variabilidad individual en las necesidades de líquido entre atletas, y en realidad en un mismo atleta, y las necesidades pueden variar también según sean las condiciones ambientales. Por lo regular se ha establecido la recomendación de que las personas sedentari as deben consumir alrededor de 2 L u ocho vasos de líquido al día, lo cual se basa en algunos estudios de balance de l íquido corporal que establecen el consumo mínimo diario de líquido. No obstante, los requerimientos de agua no deben basarse en un consumo “mínimo”, ya que esto puede llevar al final a deficiencias y quizá a consecuencias adversas sobre el rendimiento y la salud (12). Por lo tanto, el Consejo de Alimentos y Nutrición del Instituto de Medicina de Estados Unidos (IOM) estableció las necesidades de agua bajo el concepto de ingestión diaria recomendada ( adequate intake [AI]), que es de 3.7 L para hombres adultos y 2.7 L para mujeres adultas, las cuales cubren las necesidades de la mayor parte de las personas (4). Esta recomendación no debe considerarse como un consumo mínimo para reponer pérdidas obligatorias de líquido y tampoco está dirigida a deportist as que compiten o trabajadores industriales que realizan actividad física agotadora durante tiempo prolongado en ambientes calientes. “Para las personas físicamente activas, las necesidades diarias de líquido frecuentemente exceden los 3 a 4 L por día y algunas veces pueden exceder los 10 L por día (4)”.
Pérdidas de sudor en el ejercicio La cantidad de líquido que pierde un deportista por sudoración durante el ejercicio puede variar enormemente, ya que depende tanto de factores externos como de características individuales: •
Factores externos: Duración e intensidad del ejercicio. Condiciones ambientales. Ropa/equipo utilizado. Características individuales: Peso corporal. Predisposición genética. Condición física: las personas que tienen mejor condición física producen mayor cantidad de sudor. Aclimatación: la aclimatación al calor incrementa la capacidad de un individuo de alcanzar tasas de sudoración más altas y más sustanciales, si se necesitan.
–
167
Como resultado, se observa una gran variabilidad en las tasas de sudoración y las pérdidas totales de sudor entre individuos, e incluso en el mismo sujeto, al realizar ejercicio de diferente intensidad o en ambientes distintos. Por lo tanto, no se puede emitir una recomendación universal que se ajuste a todas las personas. Por ejemplo, los integrantes de un equipo de futbol pueden tener diferentes tasas de sudoración según sean su posición, estilo de juego y tiempo efectivo de juego; en un maratón, los corredores que ocupan los primeros lugares muestran tasas de sudoración más altas que los corredores menos entrenados, pero es probable que las pérdidas totales de sudor sean similares, dado que los menos entrenados corren durante un tiempo más prolongado. En el cuadro 7-7 se resumen las tasas de sudoración observadas en diferentes deportes. Es frecuente que los individuos tengan tasas de sudoración de 0.5 a 2 L/h de ejercicio, aunque se han informado unos cuantos deportistas que presentan tasas mucho mayores, de 4 L/h o más. Está bien establecido que las mujeres tienden a sudar menos que los hombres bajo condiciones estandarizadas, aun después de un periodo de aclimatación. Sin embargo, es probable que gran parte de estas aparentes diferencias entre sexos se deba a las diferencias en los estados de entrenamiento y aclimatación (1). En cuanto a los efectos de la edad sobre la respuesta de sudoración, la información también es limitada y una vez más el nivel de condición física y la aclimatación son factores que confunden, pero la respuesta de sudoración casi siempre disminuye con la edad (43). En cuanto a los niños, la capacidad de sudoración es baja y las tasas de sudoración son menores en comparación con los adultos. Los niños tienen gran densidad de glándulas sudoríparas activas, pero producen menor cantidad de sudor por glándula y poseen una menor sensibilidad de las glándulas al estímulo térmico, es decir, requieren un aumento de la temperatura mayor que los adultos para comenzar la producción de sudor. Otra diferencia es que el contenido de electrólitos en el sudor de los niños es menor que en los adultos (45). Estas diferencias no significan que sea menos importante para los niños la reposición de líquidos y electrólitos; al contrario, dado que hay evidencia de que la temperatura central aumenta en mayor grado en los niños que en los adultos a determinado nivel de deshidratación (44), es posible que en los niños la necesidad de reponer líquidos sea mayor.
– – •
– – –
–
Pérdidas de electrólitos en el ejercicio Tal y como ocurre con las pérdidas de líquido, existe una gran variabilidad en las pérdidas de electrólitos durante el ejercicio entre un sujeto y otro. Las pérdidas de electrólitos en el sudor dependen de las concentraciones de electrólitos en el sudor y las pérdidas de sudor totales (8). Los principales electrólitos en el sudor son el sodio y el cloro, al igual que en el líquido extracelular; no obstante, las con-
168
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 7-7. Tasas de sudoración en varios deportes (los valores son promedios, más rangos [95% del rango de referencia]) Tasa de sudoración (L/h) Deporte
Condición
Promedio
Rango
Básquetbol
Entrenamiento en verano (hombres) Competencia en verano (hombres)
1.37 1.6
[0.9-1.84] [1.23-1.97]
Carrera de medio maratón
Competencia en invierno (hombres)
1.49
[0.75-2.23]
Carrera a campo traviesa
Entrenamiento en verano (hombres)
1.77
[0.99-2.55]
Futbol
Entrenamiento en verano (hombres)
1.46
[0.99-1.93]
Futbol
Entrenamiento en invierno (hombres)
1.13
(0.71-1.77)
Futbol americano
Entrenamiento en verano (hombres)
2.14
[1.1-3.18]
Natación
Entrenamiento (hombres y mujeres)
0.37
Polo acuático
Entrenamiento (hombres) Competencia (hombres)
0.29 0.79
[0.23-0.35] [0.69-0.88]
Remo
Entrenamiento en verano (hombres) Entrenamiento en verano (mujeres)
1.98 1.39
(0.99-2.92) (0.74-2.34)
Squash
Competencia (hombres)
2.37
[1.49-3.25]
Tenis
Competencia en verano (hombres) Competencia en verano (mujeres)
1.6
[0.62-2.58] [0.56-1.34]
Tenis
Competencia en verano (hombres propensos a calambres)
2.60
[1.79-3.41]
Triatlón (ironman)
Competencia en clima templado (hombres y mujeres) Segmento de bicicleta Segmento de carrera
0.81 1.02
(0.47-1.08) (0.4-1.8)
Adaptado a partir Sawka MN, Burke LM, Eichner ER et al., 2007.
centraciones de estos iones son sustancialmente menores que en el plasma (cuadro 7-8), lo que indica que hay resorción de estos electrólitos en el conducto de la glándula sudorípara (46). Por ejemplo, la concentración promedio de sodio en el plasma es de alrededor de 140 meq/L (1), mientras que en sudor es de 35 meq/L (8); de igual forma, la concentración promedio de cloro en el plasma es de 104 meq/L comparada con sólo 30 meq/L en el sudor (8). Además de la gran variabilidad entre individuos, la composición del sudor puede variar en el mismo individuo de acuerdo con la tasa de sudoración, el nivel de entrenamiento y el estado de aclimatación al calor. Con el entrenamiento y la aclimatación se observa una mayor tasa de sudoración, pero también desciende la concentración de sodio y cloruro en el sudor como respuesta a la aclimatación, debi-
do a que se mejora la capacidad de resorber estos electrólitos en la glándula sudorípara. Estas adaptaciones hacen posible la mejoría de la termorregulación al aumentar la capacidad de evaporación, pero al mismo tiempo ayudan a conservar los electrólitos, por ejemplo una reducción de las pérdidas de sodio >50% (8). La conservación del sodio en particular es importante para mantener el volumen del plasma y conservar así la función cardiovascular (46). Una de las principales adaptaciones de la dieta del deportista es el aumento del consumo de sal, sobre todo en periodos de entrenamiento intenso o cuando se ejercitan en el calor, situaciones en las que hay grandes pérdidas por sudoración. Se debe conceder especial atención a los deportistas que sean “sudadores salados”, esto es, aquellos atletas cuya piel y ropa quedan cubiertos por un residuo blanco
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio Cuadro 7-8. Concentración de los principales electrólitos
en sudor (meq/L) Sudor* (meq/L) Ion
Promedio
Rango
Sodio
35
(10-70)
Potasio
5
(3-15)
Calcio
1
(0.3-2)
Magnesio
0.8
(0.2-1.5)
Cloruro
30
(5-60)
*Adaptado a partir de Sawka MN, Burke LM, Eichner ER et al., 2007.
después del ejercicio. La recomendación de aumentar la ingesta de sal puede parecer “poco saludable”, pero hay que tomar en cuenta que las pérdidas por sudoración son mucho mayores que en los sedentarios y que la única finalidad es reponer los depósitos de sodio en el cuerpo. Por consiguiente, cuando el deportista disminuya su entrenamiento o deje de entrenar por alguna lesión, o porque está fuera de temporada, debe reajustar su consumo de sodio. Al igual que las recomendaciones de consumo de líquido, las guías del IOM del consumo diario de sodio no deben aplicarse a la mayoría de los atletas (47). El IOM establece la ingestión diaria recomendada ( adequate intake [AI]) de sal en 3.8 g/día, que equivalen a 1.5 g de sodio y 2.3 g de cloruro y además sugiere un límite superior de consumo ( tolerable upper limit [UL]) de 5.8 g de sal por día, equivalentes a 2.3 g de sodio por día (4). No obstante, el informe del IOM reconoce que las personas físicamente activas tienen un incremento de sus necesidades de sal. “ Esta ingestión diaria recomendada (AI) no se aplica a individuos altamente activos [...] que pierden grandes cantidades de sudor diariamente (4)”. Por lo tanto, la indicación del IOM establece que los individuos sedentarios tienen un bajo requerimiento de sal de la dieta, mientras que las personas fí sicamente activas necesitan una ingestión diar ia recomendada (AI) y un límite superior de consumo (UL) mayores. En algunas pruebas de sudoración que ha realizado el Instituto Gatorade de Ciencias del Deporte (GSSI) se ha observado que algunos deportistas pueden experimentar pérdidas por litro de sudor que sobrepasan las recomendaciones de consumo de sodio (cuadro 7-9). Si a esto se suma que algunos deportistas pierden más de un litro de sudor por hora y que sus entrenamientos pueden ser de varias horas, las pérdidas son enormes. Si se toma como ejemplo al árbitro de futbol del cuadro 7-9 que representa el límite superior, el cual pierde 1 833 mg de sodio por litro, y 2 L de sudor por hora de ejercicio, significa que pierde 3 666 mg de sodio por hora de ejercicio. A este árbitro se le evaluó duran-
169
te un entrenamiento de 90 min, por lo cual perdió en total cerca de 5 500 mg de sodio (5.5 g de sodio) por sudor en su entrenamiento, más del doble del límite superior de consumo establecido por el IOM que equivale a 2.3 g de sodio. Por lo tanto, a menos que la restricción de sodio se recomiende a un deportista en particular por razones de salud, los atletas deben agregar sal a sus alimentos sin restricción y consumir bebidas deportivas que aporten el sodio necesario y otros electrólitos. En cuanto al potasio, las concentraciones en sudor rara vez son mayores de 10 mmol/L (47). La mayor parte del potasio en el cuerpo es intracelular y el contenido total de potasio en el cuerpo es muy grande; por lo tanto, el potasio del sudor representa sólo un porcentaje relativamente pequeño del potasio disponible. Costill y Miller (1980) calcularon que sólo se perdió cerca de 1% de los depósitos de potasio del cuerpo cuando un grupo de individuos sufrió una deshidratación de 5.8% (49). Sin embargo, no hay duda de que es importante cubrir los requerimientos de potasio de la dieta. En el cuadro 7-10 se muestra un resumen de las recomendaciones de agua, sodio y potasio para individuos sedentarios y personas activas.
Factores limitantes de una adecuada hidratación El efecto negativo de la deshidratación sobre el rendimiento deportivo y la salud puede atenuarse por el consumo de líquidos para compensar las pérdidas por sudoración. (40) No obstante, la capacidad de compensar los líquidos perdidos se ve limitada por: a) el consumo voluntario de líquido, b) el vaciamiento gástrico y c) la absorción intestinal. (34) Esto significa que para lograr una adecuada hidratación priCuadro 7-9. Rango de concentraciones de sodio en sudor de
futbolistas y árbitros profesionales (datos obtenidos de pruebas de sudoración realizadas en el Instituto Gatorade de Ciencias del Deporte en México) Concentración de sodio en sudor en mg/L (meq/L)
Deporte
N
Jugadores profesionales de futbol de equipo mexicano*
22
654-1 618 mg/L (28-70 meq/L)
Árbitros profesionales de futbol mexicanos
11
458-1 833 mg/L (20-80 meq/L)
≠
*Datos sin publicar. Datos obtenidos de Arroyo FE, Mayol-Soto ML, Montalvo A et al., 2006. ≠
170
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 7-10. Necesidades de agua, sodio (sal) y potasio de adultos sedentarios y activos
Recomendación IOM para adultos sedentarios
Necesidades para adultos físicamente activos
Agua
Sodio
Potasio
AI
3.7 L/día (hombres) 2.7 L/día (mujeres)
1.5 g/día (3.8 g de sal)
4.7 g/día
UL
Ninguno
2.3 g/día (5.8 g de sal)
Ninguno
AI
>3.7 L/día (hombres) >2.7 L/día (mujeres) (dependen de las pérdidas de sudor; pueden exceder los 10 L/día)
>1.5 g/día (dependen de las pérdidas de sudor; pueden exceder los 10 g/ día)
4.7 g/día
UL
Ninguno
Ninguno
Ninguno
Las recomendaciones están expresadas como ingestión diaria recomendada ( adequate intake [AI]) y límite superior de consumo ( tolerable upper limit [UL]). IOM, Consejo de Alimentos y Nutrición del Instituto de Medicina de Estados Unidos. Adaptado de Kenney WL, 2004.
mero debe ingerirse suficiente líquido y éste debe llegar con rapidez al torrente sanguíneo para restaurar el volumen plasmático o el líquido intracelular; si el líquido se queda “estacionado” en el estómago o el intestino, sólo provoca malestar gastrointestinal.
Consumo voluntario de líquido El mecanismo de la sed y la deshidratación voluntaria Con frecuencia las personas se dejan guiar por la sed para beber, pero ésta no es un buen indicador de los requerimientos de líquido durante el ejercicio. La sed es un estímulo que se presenta en forma tardía, ya que dicha sensación supone ya deshidratación. Se ha observado que la sed se presenta cuando se pierde alrededor de 2% del peso corpo ral (50) (cerca de 1.2 L de sudor en una persona de 60 kg). Con estos niveles bajos de deshidratación el rendimiento declina y apenas se comienza a sentir la sensación de sed. Además, la sed se puede mitigar antes de recuperar todo el líquido perdido, sobre todo cuando se emplean bebidas que son bajas en sodio, como el agua; la sed disminuye cuando tiene lugar una dilución del sodio en la sangre (51). Varias investigaciones han demostrado que los seres humanos no tienen la capacidad de recuperar todos los líquidos perdidos por sudoración durante el ejercicio, aunque posean los líquidos disponibles, lo cual se ha observado sobre todo en condiciones de calor (52, 53), pero también se ha observado en climas fríos (54) o templados (55). Los seres humanos beben hasta alcanzar una saciedad temporal, pero permanece el déficit de líquido. Por ejemplo, un atleta puede perder 1.2 L de sudor; no obstante, pese a que se disipa la sed después de beber 500 ml, permanece la deshidratación. A este fenómeno se le conoce como deshidratación voluntaria (56).
La deshidratación voluntaria se ha observado en atletas de varios niveles competitivos, desde niños deportistas (57) hasta deportistas profesionales (53, 54). En la figura 7-11 se observan los resultados de pérdida y consumo de líquidos durante un entrenamiento de 90 min de dos equipos europeos de futbol profesional, uno entrenado en un clima cálido (equipo de la liga española) (53) y el otro en un clima frío (equipo de la liga holandesa) (54). En ambos casos se puede observar que los futbolistas no lograron cubrir sus pérdidas de líquido, tras consumir en promedio alrededor de 45% de Pérdidas de sudor Consumo de líquido
ml
2 500 2 000 1 500 1 000 500 0 Equipo de la liga española 32ºC 20% h CALOR
Equipo de la liga holandesa 5ºC 81% h FRÍO
Figura 7-11. Pérdidas y consumo de líquido en el entrenamiento
de futbolistas profesionales. Los futbolistas no fueron capaces de reponer sus pérdidas de líquido durante el entrenamiento, aunque tenían los líquidos disponibles para beber, tanto en el clima caliente como en el frío. (Tomada de Shirreffs SM, Aragon-Vargas LF, Chamorro M et al., 2005; y Maughan RJ, Shirreffs SM, Merson SJ et al., 2005.)
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
las pérdidas en el caso de los futbolistas que entrenaron en un clima caliente y sólo cerca de 25% en el caso de los que entrenaron en un clima frío. Es difícil conceptualizar las pérdidas por sudor. Si después de una se sión de ejercicio se le pregunta a un atleta cuánto bebió, lo puede calcular con ciert a precisión con base en el tamaño de la botella utili zada para beber; empero, si se le pregunta cuánto sudó, tal vez pueda contestar “mucho”, “poco”, pero sería incapaz de determinar con precisión las pérdidas de sudor. Passe et al. (55) investigaron la relación entre la percepción de las necesidades de líquido y la conducta de consumo de líquido en un grupo de 18 corredores experimentados que participaron en una carrera en clima templado. Al final de la carrera, los corredores llenaron un cuestionario que debía calcular tanto las pérdidas por sudor como el consumo de líquido. En promedio, los corredores terminaron la carrera con un 1.9% de deshidratación y repusieron sólo 30.5% (la tercera parte) de lo que perdieron por sudor. Los participantes subestimaron sus pérdidas por sudor en promedio en 42.5%, es decir, que pensaron que habían sudado cerca de la mitad de lo que en verdad sudaron. En cuanto al consumo de líquido, no hubo diferencias significativas entre lo que calcularon y su consumo real. En consecuencia, aun bajo condiciones climáticas favorables y en caso de atletas experimentados, los corredores se deshidrataron voluntariamente debido a que no es fácil precisar las necesidades de líquido y por lo tanto es importante tener un régimen de consumo de líquido determin ado con anterioridad, como se verá más adelante. De manera curiosa, cuando algunos animales, como los perros, los gatos o los burros, se deshidratan y se les da la oportunidad de beber agua, sí son capaces de recuperar la cantidad de líquidos que perdieron durante la actividad (58). No obstante, la conducta de consumo de líquido en seres humanos parece ser mucho más compleja y depende de factores fisiológicos y conductuales: •
Fisiológicos –
–
–
–
Las pequeñas pérdidas del volumen sanguíneo como resultado de la sudoración estimulan la sensación de la sed. Incremento de las concentraciones de sodio en sangre ; dado que el sudor es hipotónico con respecto al plas ma, existe una mayor concentración de sodio en sangre con la sudoración, lo que también estimula la sensación de sed. Humedecimiento de la boca. En la boca existen terminales nerviosas que transmiten señales al cerebro para mitigar la sensación de sed (58). El movimiento de líquido de la boca al estómago, el cual también se halla bajo control del sistema nervioso, da lugar a que se detenga el consumo de líquido antes de que se corrija el déficit en el volumen de líquido corporal (58).
•
171
Conductuales –
–
–
–
Tipos de bebidas. Se ha observado que las bebidas con
sabor agradable y que contienen sodio estimulan un mayor consumo de líquido, como se verá más adelante. Temperatura de bebidas. Las personas tienden a consumir más líquido cuando la bebida está fría (alrededor de 10 a 15°C) (59). Disponibilidad de bebidas . Se ha observado que si las personas tienen que desplazarse aunque sea una distancia muy corta para alcanzar una bebida, disminuye significativamente la ingesta de líquido (60). Indicaciones de entrenadores y compañeros .
Por lo tanto, se experimenta la sensación de sed sólo cuando el cuerpo está estresado por pérdidas bastante significativas de líquido o cambios en el nivel de sodio, pero ésta se mitiga con sólo humedecer la boca y por el movimiento del agua de la boca al estómago (58). Aun en presencia de sed, la sensación no se correlaciona bien con las necesidades de líquido del cuerpo (59). Entre los factores conductuales, uno de los aspectos que más influyen en el consumo de líquido durante el ejercicio es el tipo de bebida (58). Se ha observado que durante el ejercicio, las preferencias de sabor cambian (61). En reposo se prefiere consumir bebidas con sabores fuertes, como el café, té, refrescos o aguas azucaradas; empero, en caso de situaciones de calor y ejercicio se prefieren bebidas con un sabor más ligero. En muchas investigaciones (59, 61-65) se ha observado que si la bebida tiene sabor, las personas consumen voluntariamente más líquido durante el ejercicio respecto de cuando consumen sólo agua; si además de un sabor agr adable, la bebida contiene electrólitos (como el sodio) se estimula aún más el consumo de líquido. Esto se ha demostrado en un estudio con triatletas y corredores (61), en estudios con niños que se ejercitan en calor (64, 65) y también en trabajadores industriales que realizan trabajo físico a diferentes temperaturas (62), o con ropa impermeable (63). Por lo tanto, el sabor de una bebida y su composición tienen un efecto muy importante en la hidratación. El consumo voluntario de una bebida deportiva bien formulada es mayor que el del agua simple, en parte debido a la palatabilidad de las bebidas deportivas (59, 65, 66). La temperatura, dulzura, intensidad de sabor, sensación bucal, acidez y sabor residual de la bebida son características que influyen en la palatabilidad y por lo tanto promueven o frenan el consumo de líquido durante la activ idad física (34).
Vaciamiento gástrico Una vez que se ingirió el líquido es necesario que pase lo más rápido posible por el estómago, para evitar la sensación de pesadez y malestar gastrointestinal durante el ejercicio. El vaciamiento gástrico de los líquidos depende de
172
Nutrición aplicada al deporte
varios factores, entre ellos sobre todo el volumen ingerido y el contenido energético de la bebida: al aumentar el volumen de líquido se acelera el vaciamiento del estómago, pero al aumentar el contenido de energía se lentifica el vaciamiento (67). A medida que el líquido se elimina y disminuye el volumen de líquido en el estómago (68), la tasa de vaciamiento se torna más lenta. Por consiguiente, el vaciado se puede promover tras mantener un volumen grande de líquido en el estómago, aunque no todos los individuos toleran bien la presencia de grandes volúmenes en el estómago y se sabe que muchos jugadores de futbol prefieren evitarla. Esta tolerancia se puede entrenar si se le permite al individuo mane jar volúmenes mayores gracias a la práctica (34). Las bebidas con mayor contenido energético se vacían más lentamente, tanto en el ejercicio como en el reposo (6971). En un estudio en el que se valoró la velocidad del vaciamiento gástrico en 14 sujetos, que en cuatro ocasiones distintas realizaron 90 min de ejercicio continuo en bicicleta y que consumían cada 15 min una de cuatro bebidas con diferentes concentraciones de hidratos de carbono (agua o bebidas deportivas con 4, 6 y 8%), se observó que la tasa de vaciamiento gástrico fue simi lar con el agua y las bebidas de 4 y 6% de hidratos de carbono durante los 9 0 min de ejercicio, mientras que con la bebida de 8% de hidratos de carbono se registró una disminución significativa de la tasa de vaciamiento gástrico (71). En consecuencia, aunque una bebida con 8% de hidratos de carbono puede ser tolerable durante el ejercicio, ya empieza a haber un retraso en la velocidad con la que se vacía del estómago en comparación con el agua. El ACSM recomienda que la concentración de hidratos de carbono de las bebidas ingeridas durante el ejercicio no sea mayor de 8%, e incluso ligeramente menor, para evitar el retardo del vaciamiento gástrico (8). Otros factores que influyen en el vaciamiento, aunque de menor importancia, son la osmolalidad, la temperatura y el pH de la bebida. La osmolalidad de la bebida no tiene tanta influencia sobre el vaciamiento gástrico como el contenido energético de ella. El ejercicio de alta intensidad puede retardar o incluso detener el vaciado gástrico, pero el ejercicio a intensidades alrededor de 70 a 75% VO máx tiene poco o ningún efecto sobre la tasa de vaciamiento gástrico. La deshidratación intensa combinada con la hipertermia y el ejercicio intenso retarda el vaciado gástrico (34, 72) y eleva el riesgo de malestar gastrointestinal (23). La tasa máxima de vaciamiento gástrico de líquido se aproxima a 800 ml/h (73), aunque esto es muy variable y dependiente del entrenamiento. Se ha informado que son posibles las tasas de vaciamiento gástrico en el ejercicio de más de 1 L por hora (19). No obstante, algunos individuos llegan a tener tasas de sudoración mayores, de 2 L/h o más, que rebasan la cantidad de líquido que el cuerpo puede vaciar del estómago y absorber sin mostrar malestar gastrointestinal. En estos casos es muy importante que la persona inicie la actividad bien hidratada y que controle su hidrata-
ción para que tolere el consumo de suficiente líquido que le permita cubrir la mayor proporción de sus pérdidas.
Absorción intestinal Después de vaciarse del estómago, el líquido debe absorberse en el intestino para llegar a rest aurar el volumen del plasma y el líquido intracelular y completar así el proceso de la rehidratación. La absorción de agua en el intestino es un proceso pasivo: el agua sigue el gradiente osmótico y pasa de donde hay mayor a menor concentración de solutos, pero también sigue a la absorción activa de nutrimentos, en especial a la glucosa, la cual se transporta junto con el sodio (67, 74). Cuando se absorben la glucosa y el sodio, estos solutos tienden a sustraer líquido y facilitar la absorción de agua del intestino a la circulación. Por lo tanto, la osmolalidad de la bebida y el flujo de solutos son los dos factores principales que gobiernan el transporte neto de agua en el intestino delgado (34). El transporte de agua es mayor cuando en el intestino hay soluciones hipotónicas de glucosa y sodio (es decir, concentraciones de solutos menores al plasma) (67). Las bebidas isotónicas, como las bebidas deportivas, también pueden absorberse rápidamente en el intestino, además de ayudar a aportar una mayor cantidad de energía que las bebidas hipotónicas. Gisolfi et al. no encontraron diferencias en la absorción intestinal de líquido ni en el volumen del plasma durante el ejercicio cuando se consumía una bebida hipotónica o una bebida isotónica con 6% de hidratos de carbono con o sin sodio (75). Las soluciones hipertónicas promueven la secreción de agua dentro de la luz del intestino, lo que resulta en una pérdida de agua temporal del cuerpo (67), ya que el flujo osmótico cambia de dirección y sale líquido de la circulación hacia el intestino para tratar de igualar la concentración con respecto al plasma, lo cual puede ocasionar malestar gastrointestinal, mayor deshidratación en un inicio y toma más tiempo para que el líquido entre al sistema circulatorio para compensar las pérdidas (fig. 7-12). Tal es el caso de las bebidas energéticas, jugos naturales o industrializados y refrescos gaseosos que contienen grandes cantidades de azúcar, por lo que no se recomiendan para la h idratación durante el ejercicio. Además de la osmolalidad, la concentración y tipo de hidratos de carbono de la solución desempeñan una función muy importante en la absorción de líquido en el intestino. Shi et al. demostraron que la absorción de agua aumenta al utilizar mezclas de hidratos de carbono (glucosa, fructosa, sucrosa, maltodextrinas), respecto de cuando se utiliza un solo tipo de hidrato de carbono (76). Cada tipo de hidrato de carbono posee su propio transportador para la absorción y lleva agua con él. Sin embargo, no es recomendable que la fructosa sea el hidrato de carbono que se encuentre en mayor proporción en la bebida, ya que esto puede ocasionar
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
H2 O H2 O
H2 O H2 O
173
(a) BEBIDA HIPOTÓNICA El agua normalmente se difunde del intestino a la circulación por ósmosis. El cotransporte de glucosa y sodio facilita la ósmosis
ra, la función cardiovascular y el metabolismo del músculo (11). No obstante, el efecto negativo de la deshidratación en el rendimiento deportivo y la salud puede atenuarse por el consumo de líquidos para compensar las pérdidas por sudoración (10). El estudio de la hidratación en el ejercicio se ha dividido en antes, durante y después del ejercicio, como se muestra a continuación.
(b) BEBIDA HIPERTÓNICA
Hidratación antes del ejercicio
Cambia la dirección del �ujo osmótico y pueden aparecer síntomas de malestar gastrointestinal y aumento temporal de la deshidratación
Figura 7-12. Efecto del consumo de bebidas hipotónicas e hi-
pertónicas en la absorción intestinal.
trastornos gastrointestinales. Por consiguiente, la cantidad y el tipo adecuados de hidratos de carbono estimulan de forma notoria la absorción de líquido y electrólitos en el intestino delgado, aun en bebidas ligeramente hipertónicas (34). Existe gran variabilidad individual tanto en la tasa de vaciamiento gástrico como en la de absorción intestinal: algunos atletas vacían rápidamente el estómago y toleran el consumo de grandes cantidades de líquido, mientras que otros pueden presentar problemas gastrointestinales diversos, desde sensación de pesadez hasta diarrea por mala absorción de líquidos. Ejercer control sobre la h idratación durante el ejercicio es importante para minimizar los efectos de la deshidratación en el mismo entrenamiento, pero también para aumentar la tolerancia al consumo de cantidades mayores de líquido que ayuden a cubrir las pérdidas por sudoración.
Hidratación en el ejercicio Las recomendaciones de hidratación en el ejercicio han cambiado de manera radical a través de los años. A principios del siglo pasado se publicó en una importante revista para corredores lo siguiente: “No tengas el hábito de beber y comer en una carrera de maratón; algunos corredores destacados lo hacen, pero no es beneficioso” (Marathon Runni ng, 1909). Asimismo: “En 1954 estaba de moda no beber líquido a menos que fuera absolutamente necesario. Correr una carrera de maratón completa sin reponer nada de líquido se consideraba la principal meta de muchos corredores, y una prueba de su rendimiento” (J. Mekler) (73). Fue a principios del decenio de 1970 cuando los científicos se interesaron en estudiar los requerimientos de líquido en el ejercicio y se realizaron los primeros estudios en actividades militares o industriales en el calor. En la actualidad se reconoce la importancia de una adecuada hidratación, ya que un consumo inadecuado de líquidos durante el ejercicio afecta la regulación de la temperatu-
El ACSM establece que “El objetivo de la hidratación antes del ejercicio es iniciar la actividad física euhidratado y con niveles normales de electrólitos en plasma” (8). Esto es importante, ya que en varios estudios se ha notificado que gran proporción de los atletas o personas activas valoradas llega deshidratada a sus sesiones de ejercicio, como se ha observado en usuarios de gimnasios (77, 78), en entrenadores e instructores de gimnasios (79) y aun en atletas profesionales (54). En varias pruebas de sudoración realizadas por el GSSI con equipos de futbol profesional de Latinoamérica y Europa se ha informado que entre 62 y 89% de los jugadores analizados llega deshidratado a entrenar (80). Stover et al. señalan que 46% de 329 usuarios de gimnasios en las ciudades de Chicago y Los Ángeles en Estados Unidos llegó deshidratado a sus sesiones de ejercicio. En un estudio con 217 entrenadores e instructores de ejercicios aeróbicos que participaban en un programa de actuali zación en nutrición deportiva en cuatro ciudades de México se obs ervó que 51.9% de los participantes estaba deshidratado en una sesión de ejercicio, incluso tras recibir información acerca de la termorregulación y la importancia de la hidratación (79). Por lo tanto, es importante hacer énfasis en este aspecto para que los atletas o personas que se ejercitan inicien el ejercicio euhidratados. Sin embargo, también es importante evitar un desequilibrio en los niveles de electrólitos en plasma antes del ejercicio. Se ha indicado que algunos atletas de deportes de larga duración, como maratón o triatlón, llegan a las competencias con hiponatremia (bajos niveles de sodio en sangre) como consecuencia de beber una gran cantidad de líquidos el día o las horas anteriores a la carrera (81). Si se consumen suficientes bebidas en las comidas y pasa un tiempo prolongado (8 a 12 h) desde la última s esión de ejercicio, es muy probable que la persona esté euhidratada. Si no es el caso, entonces se necesita un programa de hidratación anterior al ejercicio para cubrir cualquier deficiencia de líquidos o electrólitos. El ACSM recomienda iniciar la hidratación al menos 4 h antes del ejercicio y consumir lentamente ~5 a 7 ml/kg de peso corporal. Si el atleta no orina o la orina es oscura y muy concentrada, debe tomar ~3 a 5 ml/kg cerca de 2 h antes de la competencia (8). Al hidratarse varias horas antes hay suficiente tiempo para eliminar el exceso de líquido. El consumo de bebidas con sodio (20 a 50 meq/ L) como algunas bebidas deportivas, o pequeñas cantidades de meriendas saladas o alimentos que contengan sodio en las comi-
174
Nutrición aplicada al deporte
das, ayuda a estimular la sed y retener los líquidos consumidos (82). En el cuadro 7-13 se resumen las guías actuales de hidratación establecidas por el ACSM (8). La hiperhidratación antes del ejercicio fue un tema de estudio de la década pasada. En los individuos sanos, los riñones excretan cualquier exceso de agua corporal; por consiguiente, ingerir un exceso de líquido antes del ejercicio casi siempre es inefectivo para inducir a la hiperhidratación anterior al ejercicio. Para superar esto se ha investigado la ingesta de soluciones de sal o glicerol como un posible medio para disminuir la diuresis cuando un individuo euhidratado ingiere un exceso de líquido. Se ha alcanzado una hiperhidratación temporal cuando se ingieren bebidas con concentraciones muy altas de sodio (>100 mmol/L, lo que representa más de cinco veces la concentración de sodio en una bebida deportiva), pero hay problemas con la palatabilidad de las bebidas altas en sodio y con el uso de tabletas de sal es posible presentar náusea y vómito (83). Se ha demostrado que el glicerol es un agente hiperhidratante efectivo, ya que en varios estudios en los que se han suministrado 1 a 1.5 g de glicerol/kg de peso corporal junto con grandes cantidades de agua ha aumentado en grado significativo la retención de líquido (84, 85). No obstante, no aporta venta jas fisiológicas claras o sobre el rendimiento al comparar con la euhidratación (86) y pueden presentarse efectos secundarios como aumentar la posibilidad de tener que orinar durante la competencia o elevar el riesgo de hiponatremia por dilución si se ingieren grandes cantidades de líquido en el ejercicio (8).
Hidratación durante el ejercicio Debido a que el rendimiento físico decrece aun con una deshidratación moderada y pequeñas disminuciones del volumen plasmático, los atletas deben tratar de minimizar la deshidratación e ingerir líquidos durante el ejercicio. El consumo regular de líquido durante el ejercicio prolongado es efectivo para mejorar tanto la capacidad de ejercicio (es decir, aumenta el tiempo hasta el agotamiento) (87) como el rendimiento en el ejercicio (es decir, disminuye el tiempo para completar un ejercicio determinado) (88). Las principales razones para tomar líquido durante el ejercicio son: a) llevar al mínimo la deshidratación, sobre todo en el ejercicio prolongado, y b) ser un vehículo para aportar energía (hidratos de carbono), lo que ayuda a aumentar el rendimiento. Las guías actuales de hidratación establecen que “el ob jetivo de beber durante el ejercicio es prevenir la deshidratación excesiva (>2% de pérdida de peso corpora l por déficit de agua) y los cambios excesivos en el balance de electrólitos para evitar que se afecte el rendimiento en el ejercicio” (8). Debido a la gran variabilidad en las tasas de sudoración, se recomienda que cada individuo vigile sus pérdidas de líquido en el entrenamiento. La duración del ejercicio y las oportunidades para beber son factores importantes que
también deben tomarse en cuenta. Esto hace posible personalizar los programas de reposición de líquidos de acuerdo con las necesidades particulares de cada persona, aunque no siempre resulta práctico. Se ha sugerido que los corredores de maratón (que están euhidratados al principio) beban ad libitum (a libre demanda) de 0.4 a 0.8 L/h, con las tasas más altas para los individuos más rápidos y más pesados que compiten en climas cálidos y las tasas más bajas para las personas más lentas y más ligeras que compiten en ambientes más fríos (8). Los individuos deben beber de forma periódica (cada vez que haya una oportunidad) durante el ejercicio, si se espera que estén excesivamente deshidratados. La determinación de las pérdidas de líquido en el ejercicio es en particular importante cuando el ejercicio sea prolongado, por ejemplo más de 3 h, ya que cuanto mayor sea la duración del ejercicio mayor será el riesgo de presentar deshidratación o hiponatremia. En algunos deportes, como el futbol, no hay suficientes oportunidades para beber durante la competencia, por lo que los futbolistas llegan a consumir cantidades menores a sus pérdidas de líquido; en este caso, es importante que los futbolistas lleguen bien hidratados a sus partidos y vigilar que sus pérdidas de líquido no sean mayores de 2% del peso corporal. Acostumbrarse a usar en el estómago un volumen alto de líquido también puede ser un consejo útil, para que durante el medio tiempo puedan ingerir suficientes líquidos que les permita disminuir los efectos de la deshidratación que se acentúan hacia el final de la competencia. El consumo de hidratos de carbono puede ser beneficioso para sostener la intensidad del ejercicio durante las prácticas de ejercicio de alta intensidad de ~1 h o más, así como jornadas de ejercicio menos intenso sostenidas por periodos más largos (27, 89). Las bebidas deportivas pueden utilizarse para cubrir las necesidades de hidratos de carbono, además de ayudar a reponer las pérdidas de líquidos y electrólitos en el sudor. Se ha demostrado que el consumo de 30 a 60 g de hidratos de carbono por hora mantiene los niveles de glucosa en sangre y sostiene el rendimiento en el ejercicio (21). Por ejemplo, si se consume 0.5 a 1 L por hora de una bebida deportiva que contenga 6% de hidratos de carbono, se aporta la cantidad de hidratos de carbono recomendada durante el ejercicio. La reposición de electrólitos durante el ejercicio, en especial el sodio, es particularmente importante cuando se realiza ejercicio por varias horas o cuando se pierden grandes cantidades por sudoración (más de 3 a 4 g de sodio) para reducir el riesgo de presentar hiponatremia (21). Además de ayudar a reponer las pérdidas, el sodio se agrega a las bebidas deportivas para aumentar la palatabilidad, estimular la sed y mejorar la conservación de líquido en el organismo. Se recomienda incluir sodio en cantidades de 0.5 a 0.7 g/L durante el ejercicio que dure más de una hora (19), cantidad que excede la cantidad típicamente disponible en las bebidas deportivas comerciales (90).
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
Hasta el momento no se dispone de evidencia convincente de que haya un beneficio al consumir proteína durante el ejercicio de resistencia. Algunos estudios sugieren que incluir una pequeña cantidad de proteína en una bebida deportiva produce mejorías en el rendimiento en comparación con una bebida deportiva sola (91, 92). Sin embargo, en otros estudios no se han mostrado beneficios de la adición de proteínas, sobre todo cuando se consume la cantidad de hidratos de carbono recomendada (93). Por lo tanto, no hay evidencia clara de que el consumo de proteínas durante el ejercicio tenga algún beneficio; además, el consumo de proteína durante el ejercicio puede disminuir el vaciamiento gástrico y afectar el sabor de una bebida, lo que puede afectar la rehidratación y el aporte de hidratos de carbono durante el ejercicio. Por el contrario, se ha demostrado que el consumo de proteína junto con hidratos de carbono después del ejercicio intenso promueve la reparación del músculo (94) debido a un efecto directo de los aminoácidos (en particular los aminoácidos de cadena ramificada) en la activación de enzimas clave que controlan la síntesis de proteína muscular (95). Es clara la importancia de la hidratación en el ejercicio prolongado, pero algunos científicos (21) han cuestionado si es necesaria la reposición de líquidos en ejercicios de corta duración, ya que se ha demostrado que los beneficios de ingerir líquidos durante el ejercicio en el calor mientras se suda profusamente requieren 40 a 60 min para que se observe la disminución de la frecuencia cardiaca y la temperatura central, así como las mejorías en el volumen sanguíneo y la osmolalidad del plasma (96). No obstante, no se deben hacer recomendaciones sólo de acuerdo con la duración del ejercicio, sino tomar en cuenta también las pérdidas por sudoración y la intensidad del ejercicio, dado que los atletas pueden beneficiarse en el ejercicio de corta duración y alta intensidad al consumir hidratos de carbono a partir de la bebida (97). Aunque no existe una necesidad fisiológica clara para que la gente que realiza ejercicio de baja o moderada intensidad consuma líquido o energía (hidratos de carbono) cuando inicia el ejercicio euhidratada y se ejercita durante menos de 1 h sin presentar una deshidratación significativa (>2% del peso corporal), tampoco hay razón para que este tipo de personas evite el consumo de líquidos o hidratos de carbono durante el ejercicio si así lo prefiere y lo tolera bien (21).
Rehidratación después del ejercicio Después del ejercicio, “la meta de la hidratación es reponer completamente cualquier déficit de líquidos y electrólitos” (8). La rehidratación es una parte importante en el proceso de recuperación después del ejercicio, sobre todo para los atletas que tienen que realizar otra sesión en un intervalo corto de tiempo. Cualquier déficit de líquido después de una sesión de ejercicio puede afectar el rendimiento en la siguiente sesión si no se reponen los líquidos de forma adecuada (83).
175
Son varios los aspectos que se han estudiado para garantizar una rehidratación adecuada. Los más importantes son: el volumen que es necesario consumir para recuperar por completo las pérdidas y la composición de las bebidas, en especial en lo que se refiere al contenido de sodio (83). No obstante, también se ha estudiado el uso de bebidas conocidas en ciertas poblaciones para la rehidratación (98100); la presencia de sustancias diuréticas como alcohol (101) y cafeína (102) en las bebidas utilizadas para la rehidratación después del ejercicio; y la duración del periodo de rehidratación (103). Las pérdidas obligatorias de orina persisten aun en estado de deshidratación, lo que asegura la eliminación de productos metabólicos de desecho. Por lo tanto, el consumo total de líquido después del ejercicio debe ser un volumen mayor a la cantidad de sudor que no se recuperó durante el ejercicio (104). Se recomienda consumir 150 a 200% del déficit de líquido para compensar las pérdidas por orina (105, 106). El ACSM establece que los individuos que buscan alcanzar una recuperación rápida y completa después de la deshidratación deben beber ~1.5 L de líquido por cada k ilogramo de peso corporal perdido (8). Sin embargo, es necesario que la bebida aporte suficientes cantidades de sodio porque de lo contrario el consumo de un mayor volumen de líquido sólo resulta en una mayor producción de orina. En cuanto al tipo de bebidas recomendadas para consumir después del ejercicio, Nadel et al. (1990) mostraron que el consumo de agua pura después del ejercicio tiene como resultado una rápida reducción de las concentraciones de sodio y la osmolalidad del plasma; ambos factores son importantes en el balance de líquidos, ya que reducen el estímulo de la sed y estimulan la producción de orina (107). Por otra parte, Maughan y Leiper (1995) demostraron que el grado de retención de líquido después del ejercicio aumenta cuando se consumen bebidas con una mayor concentración de sodio (10, 108). La rehidratación después del ejercicio sólo puede lograrse si los líquidos contienen electrólitos (108), en especial el sodio que es el electrólito que más se pierde en el sudor. La reposición de sodio es importante, dado que permite expandir el espacio extracelular y mantener la osmolalidad y la concentración de sodio. En consecuencia, el consumo de sodio después del ejercicio es indispensable, y si éste sólo se consume a partir de la bebida utilizada para la rehidratación, es necesario que su contenido de sodio sea lo suficientemente alto (>50 mmol/L) para conservar el líquido durante más tiempo (10); no obstante, este sodio también puede provenir de los alimentos. Así lo demostraron Maughan et al. (1996), quienes observaron que la recuperación de líquidos después del ejercicio puede ocurrir por la ingestión de agua pura si se consume un volumen suficiente junto con una comida que aporte cantidades significativas de electrólitos (82). Aunque es indispensable que en el proceso de rehidratación se ingiera suficiente líquido y electrólitos para recupe-
176
Nutrición aplicada al deporte
rar las pérdidas, los deportistas no siempre buscan las bebidas adecuadas para hacerlo. En muchos deportes, sobre todo en los deportes de equipo, el consumo de alcohol es parte de la cultura del deporte, al igual que el consumo de refrescos de cola o té frío, que contienen cafeína. Estas bebidas no son la mejor elección por el efecto diurético que pueden ejercer. Sin embargo, Shirreffs y Maughan (1997) demostraron que el alcohol tiene un efecto diurético in significante cuando se consume en una solución diluida. Al parecer no hay diferencias en la recuperación de la deshidratación si la bebida utilizada para la rehidratación no contiene alcohol o hasta 2% de éste; no obstante, las bebidas que contienen 4% o más de alcohol tienden a retrasar el proceso de recuperación. Por consiguiente, es posible consumir alguna bebida alcohólica en el proceso de rehidratación, siempre y cuando la concentración de ésta fuera muy baja (menor de 2%) (101). También es de suma importancia determinar si las bebidas que más se consumen en cierta población son útiles para la rehidratación. En la Universidad de Costa Rica se han realizado estudios de rehidratación después del ejercicio con la administración de bebidas naturales como el agua de coco, muy consumida en Costa Rica y Brasil (98), y el agua de flor de Jamaica, de gran consumo en México y Guatemala (99). Ambas bebidas tienen en común ser identificadas como “bebidas diuréticas”, por lo que no se recomienda su consumo para la rehidratación. No obstante, en ambos estudios se observó que dichas bebidas, que tienen un alto contenido de potasio, se eliminaban en menor proporción que el agua pura (aunque esta diferencia no fue significativa) y tanto como una bebida deportiva, en un periodo de 3 h después de su consumo, en sujetos deshidratados de forma previa después de una sesión de ejercicio en el calor. En lo que se refiere al agua de Jamaica, existen muchas publicaciones de medicina naturista que afirman que Hibiscus Sabdarifa L. (nombre científico de la planta) sí es diurética. Por lo tanto, este estudio no puede demostrar que no exista alguna sustancia diurética en esta flor; pese a ello, en la cantidad utilizada (10 g de flor por litro de agua) y en la forma de prepararla (ebullición por 5 min), el posible efecto diurético es menor a la diuresis producida por el agua pura. Aun así, en virtud de su bajo contenido de sodio, si se emplea el agua de Jamaica para la rehidratación después del ejercicio, también es necesario que se ingiera sodio a partir de otras f uentes. Otra bebida de uso común estudiada para la rehidratación es la leche, que puede ser útil para la reh idratación por su contenido de sodio (109), mientras que otras bebidas que se perciben como adecuadas para la rehidratación como el agua mineralizada y el Apfelschorle (bebida común en Alemania que es un mezcla de agua carbonatada y jugo de manzana) no resultaron efectivas para la rehidratación por su bajo contenido de sodio (100). Las bebidas deportivas constituyen la mejor opción para la rehidratación posterior al ejercicio por su sabor, que estimula un mayor consumo voluntario, y por su contenido
de sodio, el cual ayuda a que el líquido se conserve dentro del organismo y se excrete en menor proporción respecto de cuando sólo se consume agua pura (99, 102). Sin embargo, estas bebidas no aportan más de 10 a 20 mmol de sodio por litro, por lo que tampoco son suficientes para la recuperación si tan sólo se utilizan bebidas en el proceso de rehidratación. En consecuencia, es importante recomendar a los atletas consumir sodio a partir de otras fuentes además de las bebidas que consuman en el proceso de rehidratación. Cuando los atletas tienen más de una sesión de entrenamiento o competencia al día, es necesario que recuperen los líquidos perdidos en el ejercicio lo más rápido posible. Sin embargo, en estudios en los que se ha suministrado 150% de las pérdidas en un periodo menor a 1 h se ha observado que resulta incómodo para los sujetos ingerir tanto líquido (alrededor de 2.5 a 3 L) en este periodo tan corto, lo que ocasiona náusea, sensación de pesadez e incluso vómito, síntomas que disminuyen cuando la bebida tiene sabor (110). Por otra parte, si la bebida utilizada no aporta el sodio suficiente para la recuperación y no se consume ningún alimento, se elimina con rapidez el líquido ingerido y se alcanza otra vez un estado de deshidratación. Por lo tanto, se recomienda que el volumen de líquido necesario para la recuperación se ingiera en las siguientes 3 h después del ejercicio, tiempo suficiente para consumir un alto volumen de líquido sin causar malestar y alternar la ingesta de líquido junto con el consumo de alimentos que aporten suficientes cantidades de electrólitos, para el completo restablecimiento del balance de líquido corporal.
Hiponatremia asociada con el ejercicio Un problema muy grave, aunque poco frecuente, es el desarrollo de la hiponatremia asociada con el ejercicio (HAE), en especial en corredores y personas que practican caminata y beben cantidades excesivamente grandes de bebidas bajas en sodio durante el ejercicio prolongado (111, 112). Aunque la mayor parte de los casos se desarrolla durante competencias de resistencia con duración de 8 h o más (113-115), como el ironman , que es la prueba más exigente del triatlón, en la cual se nadan 3.8 km, se recorre en bicicleta un trayecto de 180 km y se cierra con una carrera de 42.2 km, este síndrome también se presenta en los corredores más lentos que participan en carreras de maratón (116-118). En realidad, conforme ha aumentado la popularidad de las carreras de maratón en los últimos 25 años, han surgido más informes de complicaciones serias y muertes por hiponatremia (116, 119, 120). Datos obtenidos de la página oficial del Maratón de Chicago indican que en 1977 participaron en este maratón 4 200 corredores, en comparación con 45 000 en 2007; de éstos, alrededor de 40% corrió por primera vez un maratón (121). El consumo rápido de líquidos en estos individuos inexpertos que corren muy lento (tiempos de maratón de 4 a 6 h) da lugar a que ganen una cantidad significa-
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
tiva de peso a partir del agua corporal durante el curso del maratón porque el consumo de líquido excede por mucho a la tasa de sudoración, y es posible incluso la hiponatremia por dilución. También puede presentarse de forma ocasional en jugadores de futbol americano y tenis que beben demasiada agua para mitigar o prevenir los calambres musculares, o cuando un jugador con calambres recibe líquido hipotónico por vía intravenosa (8).
De�nición, síntomas y posibles causas de hiponatremia asociada con el ejercicio La hiponatremia asociada con el ejercicio (HAE) es la que ocurre durante o hasta 24 h después de la actividad física prolongada y se define como una concentración de sodio en plasma por debajo de los límites de referencia normales del laboratorio que realiza la prueba (<135 mmol/L para la mayoría de los laboratorios) (122). Cuando la HAE se presenta con signos y síntomas como confusión, desorientación, dolor de cabeza, náusea, vómito y debilidad muscular se considera una HAE sintomática (123). En la mayoría de los casos de HAE sintomática, las concentraciones de sodio en plasma son menores a 125 mmol/L (124). Las complicaciones de la hiponatremia grave incluyen inflamación del cerebro, convulsiones, coma, edema pulmonar y colapso respiratorio. Aunque el problema casi siempre es tratable sin ocasionar secuelas a largo plazo, se han presentado muertes consecutivas a la HAE (116, 120). En la figura 7-13 se observan los síntomas de acuerdo
con la gravedad de la HAE. Cuanto más disminuyan los niveles de sodio en plasma, más rápida sea la dism inución y más tiempo permanezcan bajos estos niveles, mayor será el riesgo de edema cerebral y edema pulmonar (8). Por lo regular, la HAE asintomática o moderada puede ocurrir en deportes de resistencia y maratones, pero la HAE grave es mucho menos frecuente (120). Por ejemplo, en el maratón de Boston de 2002 se publicó una incidencia de HAE de 13%, pero sólo 0.6% (tres corredores) desarrolló HAE grave (116). Hasta 2008 se habían notificado nueve casos de muertes por HAE en el mundo, la primera en 1985 cuando se identificó este trastorno (120). Son múltiples los factores vinculados con el desarrollo de la hiponatremia. En la figura 7-14 se enumeran todas las posibles causas, las más de las veces vinculadas con cuatro aspectos: a) aumento del agua corporal, b) disminución de la producción de orina, c) pérdidas de sodio y d) consumo inadecuado de sodio. No obstante, sólo las señaladas con una flecha son las que se relacionan con el momento del ejercicio. La evidencia actual apoya con solidez que la HRE se debe casi siempre a la dilución por un aumento del agua corporal total en relación con la concentración de sodio intercambiable en el cuerpo, lo cual parece deberse sobre todo al consumo excesivo de líquidos y puede agravarse por la secreción de la hormona antidiurética (ADH), la cual reduce en grado notable la producción de orina hasta ocasionar una retención de líquido (122, 126). En general, la HAE sintomática en justas que duran menos de 4 h se presenta por beber agua en exceso antes, du-
145
140
) L / q e m ( e r g n a s n e ] + a N [
135
130
NORMAL 136-142 meq/L
HIPONATREMIA
Leve
In�amación gastrointestinal, náusea moderada
125 Moderada
120 Grave
177
Dolor de cabeza, vómito, di�cultad para respirar, hinchazón manos y pies, fatiga inusual, confusión y desorientación
Convulsiones, colapso respiratorio, coma, daño cerebral permanente y MUERTE
115
Figura 7-13. Síntomas de hiponatremia asociada con el ejercicio (HAE).
178
Nutrición aplicada al deporte
↑ del agua corporal total
• Consumo excesivo de líquido • Tratamiento IV inapropiado
↓ de la producción de orina
HIPONATREMIA ↓[Na+] <135 meq/L
• Ejercicio • Exposición al calor • SIADH
Pérdidas de sodio
• Altas tasas de sudoración • Alta concentración de sodio en sudor • Mala condición física • Mala aclimatación • Gen CFRT
Consumo inadecuado de sodio
• Dieta baja en sodio • Consumo inadecuado de sodio durante el ejercicio
Figura 7-14. Posibles causas de hiponatremia (las �echas indican las causas relacionadas con la HAE). SIADH, síndrome de res-
puesta inadecuada de la hormona antidiurética; CFRT, gen que ocasiona la �brosis quística, enfermedad que se caracteriza por una elevada concentración de sal (cloruro de sodio) en el sudor. (Tomada de Murray R, Stofan J, Eichner ER, 2003.)
rante y, en ocasiones, aun después de la competencia (124). En actividades más largas de ultrarresistencia, las pérdidas de sodio pueden provocar HAE al margen de que el individuo beba agua en exceso o por debajo de sus necesidades (8); en realidad, se han publicado informes de atletas que tienen HAE asintomática junto con deshidratación (alrededor de 20% de los casos anali zados en un estudio de Noakes et al.) (126). Esto significa que es sumamente importante reponer aunque sea de forma parcial las pérdidas de sodio en este tipo de justas, sobre todo en los “sudadores salados” con concentraciones altas de sodio en sudor (>60 meq/L) que pueden acumular una mayor pérdida de sal (122).
Factores de riesgo y medidas de prevención de la HAE Los tres factores de riesgo para la HAE notificados de modo más consistente son la ganancia significativa de peso durante la carrera (debido al consumo excesivo y retención de líquido), tiempos de carrera más largos y bajo peso corporal (IMC <20) (116, 122). Aunque la incidencia de HAE en mu jeres es mayor que en hombres, varios estudios han demostrado que estas diferencias entre sexos se deben a un menor tamaño corporal y un mayor tiempo de carrera en las mu jeres (120). Otros factores de r iesgo señalados incluyen el uso de agentes antiinflamatorios no esteroideos (127), alta disponibilidad de líquidos para beber en las carreras, dura-
ción del ejercicio >4 h y condiciones ambientales anormalmente calientes (122). Los científicos que han estudiado la H AE han sugerido que los organizadores de maratones deben limitar el número de estaciones de hidratación para reducir el riesgo de HAE (81, 128). No obstante, el riesgo de deshidratación en un maratón es mucho mayor que el de HAE (8,129) y la necesidad de tener suficientes líquidos disponibles es evidente, en especial cuando se presentan condiciones de calor inusuales. Por ejemplo, en el maratón de Chicago de 2007 se registró una temperatura de ~31°C que es poco común en esa época del año (octubre); esto propició que una persona muriera, 49 se hospitalizaran y miles no pudieron concluir la carrera, dado que se suspendió por las condiciones extremas (130). A partir de esta experiencia, los organizadores decidieron aumentar de 15 a 20 las estaciones de hidratación para el siguiente año. Además, limitar las estaciones de hidratación no solucionaría del todo el problema, ya que la HAE se puede presentar por beber agua en exceso antes y aun después de la competencia (124). Se ha informado que algunos atletas pueden llegar a la competencia con hiponatremia como consecuencia de ingerir grandes cantidades de líquido el día o las horas anteriores a la competencia (81); empero, también se han desarrollado algunos casos var ias horas después de la competencia (117), lo cual sugiere que la conducta de consumo de líquido después de la carrera y la incapacidad para orinar
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
rápidamente cualquier exceso de líquido pueden contribuir al desarrollo de la HAE (123). Por lo tanto, la educación es la clave para la prevención. Aunque las nuevas guí as de hidratación hacen énfasi s en la valoración individual de las pérdidas de líquido, esto no siempre es práctico, por lo cual es útil que existan recomendaciones que establezcan una cantidad límite. Por ejemplo, Coyle menciona una recomendación muy simple que puede servir para que los corredores lentos no sufran HAE y que al mismo tiempo no afecte a los corredores rápidos: “durante una carrera de maratón se requiere el consumo de no más de dos a cuatro litros de líquido” (21). El ACSM ha establecido un punto de partida para corredores que consiste en consumir 0.4 a 0.8 L de líquido por hora, lo cual se aproxima a la cantidad total mencionada anteriormente en un corredor lento que termina un maratón en 4 a 6 h. Buttler et al. indicaron que bastó distribuir materiales educativos con recomendaciones de hidratación apropiadas para minimizar la incidencia de HAE en una carrera de 90 km, pese a que había estaciones de líquido cada 1.6 km (131). Por consiguiente, se reconoce que las medidas educativas dirigidas a los entrenadores y atletas para evitar el consumo excesivo de cualquier líquido, con objeto de identificar los signos y síntomas de la HAE y entender la necesidad crítica de buscar atención médica inmediata, pueden ayudar sin restringir la disponibilidad de líquidos durante las carreras.
Recomendaciones prácticas para prevenir la hiponatremia Cualquier persona que beba demasiado y no reponga de manera adecuada el sodio que se pierde en el sudor se halla en riesgo de presentar hiponatremia; sin embargo, deben tener cuidado en especial los siguientes: •
• •
•
•
Atletas de resistencia que s e ejercitan durante más de 4 h. Atletas con dietas bajas en sodio. Maratonistas que tienden a correr lentamente y están demasiado preocupados por su hidratación. Atletas que se sobrehidratan antes, durante y después del ejercicio. “Sudadores salados”, es decir, aquellos atletas que pierden gran cantidad de sal en el sudor por lo que la piel y ropa quedan cubiertos por un residuo blanco después del ejercicio.
La mejor manera de prevenir la hiponatremia consiste en aprender la manera correcta de hidratarse. Se deben tomar en cuenta las siguientes recomendaciones para crear un plan adecuado de hidratación: 1. Beber para permanecer hidratado, no sobrehidratar-
se. El plan de reposición de líquidos debe diseñarse
para minimizar la pérdida de peso corporal, de tal forma que se evite la deshidratación durante el ejercicio,
179
Caso de hiponatremia En el New York Times , en octubre de 2005, se publicó la historia de un corredor que presentó un caso de hiponatremia en el maratón de Boston de 200 4. Se trataba de un corredor de 27 años que participaba en su primera carrera de maratón y estaba preocupado porque se anunciaba un clima muy caliente. Como él sudaba mucho y le preocupaba la posibilidad de deshidratarse, decidió beber un galón de agua antes del maratón y se detuvo en todas las estaciones de hidratación a consumir un par de bebidas. En el kilómetro 30 empezó a sentir náusea y calambres, hasta que en el km 37 ya no pudo correr más. A partir de ese momento, cada persona que trató de ayudarlo le ofrecía de beber: sus padres que lo esperaban en la línea de meta le dieron 2 L de agua más con la idea de que estaba deshidratado, y se presentaron vómito y diarrea; en el camino a su casa no dejó de beber y se sintió cada vez peor, hasta que cayó inconsciente en su casa. Al transportarlo de emergencia en helicóptero al hospital, los paramédicos le suministraron suero intravenoso, tras asumir una vez más que estaba deshidratado. Al �nal entró en coma y se despertó hasta cuatro días después; nunca jamás, según él, volvería a intentar correr un maratón. Tomado de Kolata G, 2005.
pero se debe prevenir la ganancia de peso por una hidratación excesiva durante el entrenamiento o la carrera. Es de vital importancia no beber demasiado antes, durante o después de una carrera. 2. Mantener una dieta salada para asegurarse de que se reponga toda la sal perdida durante el entrenamiento. Durante una carrera larga (p. ej., más de 4 h), debe considerarse comer algunos bocadillos salados como pretzels, en particular si se trata de un “sudador salado”. 3. Preferir las bebidas deportivas en lugar del agua sola durante un entrenamiento o competencia de distancia larga o alta intensidad, con objeto de ayudar a mantener al cuerpo hidratado con suficiente energía y sales. 4. Reconocer los síntomas de advertencia tanto del agotamiento por calor como de la HAE y diferenciar ambas. En caso de duda, dado que algunos síntomas son similares, debe suspenderse el ejercicio, dejar de beber y buscar atención médica inmediata. La educación es un elemento esencial para la prevención de la HAE. La atención que han concedido algunos medios de comunicación en respuesta a la presencia de varios casos de HAE sintomática después de las carreras de maratón ha ayudado a educar al público en general acerca de que el consumo excesivo de líquido puede ser dañino. Sin embargo, es importante no crear en los atletas un miedo a hidratarse. La deshidratación es mucho más común durante una carrera de maratón y puede favorecer complicaciones por calor relacionadas con el esfuerzo. En consecuencia, es importante educar a los atletas acerca de la forma
180
Nutrición aplicada al deporte
de calcular sus necesidades personales de líquido y establecer medidas individualizadas de hidratación que ayuden a evitar tanto la deshidratación como la HAE.
Recomendaciones prácticas de hidratación en atletas Evaluación del estado de hidratación, pérdidas de líquido y electrólitos Varios métodos pueden ser útiles para que los atletas conozcan su estado de hidratación; sin embargo, no existe un consenso que defina el estado de hidratación óptimo anterior al ejercicio, ni tampoco de cuál es la mejor forma de determinarlo (28). Además, los métodos más válidos y precisos no están disponibles para la mayoría de las personas. No obstante, al combinar diferentes métodos sencillos, los atletas pueden tener una idea de su estado de hidrat ación con cierto grado de certeza. Las técnicas de evaluación de la hidratación incluyen las siguientes (132): 1. Agua corporal total, medida por la dilución de isótopos o calculada por el análisis de impedancia bioeléctrica. 2. Indicadores de plasma, como la osmolalidad, sodio y cambios en la hemoglobina y el hematócrito, o bien las concentraciones de hormonas que ayudan a regular los líquidos corporales. 3. Indicadores de orina, como la osmolalidad, la gravedad específica (densidad) y el color. 4. Cambios en el peso corporal.
5. Otras variables, como el líquido salival o los signos y
síntomas físicos comunes de deshidratación clínica. Los métodos de dilución del ACT, así como las mediciones de la osmolalidad del plasma, suministran las mediciones más válidas y precisas del estado de hidratación corporal (4, 132), pero no son de uso práctico para la mayoría de las personas. El volumen y la osmolalidad del plasma son de las principales variables que se regulan con los cambios de la hidratación, pero ambas están sujetas a var iaciones de corto plazo en respuesta a los cambios de postura, el ejercicio, el consumo de líquido y alimentos, entre muchos otros factores (133). Los cambios de la osmolalidad del plasma guardan relación directa con los cambios progresivos en el peso corporal durante el ejercicio en el calor; por esta razón, bajo condiciones bien controladas, la osmolalidad del plasma aumenta en ~5 mosm/kg por cada 2% de pérdida de peso (134). Los indicadores urinarios de la deshidratación incluyen una disminución del volumen de orina, una gravedad específica de la orina (GEO) elevada, una osmolalidad de la orina alta y un color de la orina oscuro (132). La orina es una solución de agua y varias otras sustancias y la concentración de estas sustancias aumenta con la disminución del volumen de orina, la cual se vincula con la deshidratación; por lo tanto, la producción de orina varía para regular el balance de líquido del cuerpo. Resulta poco práctico medir el volumen de orina cada dí a, pero la valoración de la GEO, la osmolalidad o el color es mucho más sencilla. La GEO se puede determinar con facilidad si se coloca una gota de orina en un refractómetro portátil (fig. 7-15); la GEO del agua destilada es igual a 1.000 y se considera que una persona está deshidratada si este valor es mayor o igual a
Gravedad especí�ca de la orina
1.040
Deshidratación seria
1.030
Deshidratación
1.020
1.010
Gravedad especí�ca del agua destilada
Figura 7-15. Refractómetro portátil para medir la GEO.
1.000
181
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
1.020 (8, 135); valores mayores de 1.030 se consideran una deshidratación grave (135). Armstrong et al. (133) crearon una escala de ocho colores de orina, desde los tonos más pálidos como el color de la limonada hasta los tonos más oscuros como el jugo de manzana (fig. 7-16). Con base en esta escala, dichos especi alistas encontraron que el color de la orina mostraba una elevada correlación con la gravedad específica y la osmolal idad de la orina y que podía usarse para determinar el estado de hidratación cuando no era necesaria una gran precisión, por ejemplo con trabajadores industriales o atletas, pero no para protocolos de investigación. Debe tomarse en cuenta que el color de la orina puede alterarse por enfermedades y consumo de complementos vitamínicos y fármacos. Además, se pueden registrar colores raros de orina (p. ej., rosa, rojo, verde, azul, negro) como resultado de pigmentos fisiológicos en concentraciones anormales, aditivos de los alimentos y crecimiento de bacterias en muestras almacenadas (136). Por consiguiente, un atleta que consume multivitamínicos debe saber que su orina será más oscura y aprender a detectar los cambios, dado que la orina será aún más oscura de lo normal cuando se deshidrate. Los indicadores urinarios son útiles como herramienta para diferenciar la euhidratación de la deshidratación y todos tienen umbrales definidos, es decir, un punto de corte que determina si un individuo está hidratado o deshidratado (cuadro 7-11). No obstante, no son adecuados para seguir en forma fidedigna los cambios de la masa corporal correspondientes a la deshidratación aguda y la rehidratación (134, 137). Por lo tanto, se deben usar muestras de l a primera orina del día o después de varias horas de que el estado de hidratación se encuentre estable, puesto que el consumo de una gran cantidad de líquido puede modificar la valoración del estado de hidratación a partir de estos indicadores. Uno de los indicadores más simples para valorar el estado de hidratación es la medición del peso corporal, ya que las variaciones grandes del peso en un periodo relativamen-
Figura 7-16. Escala de color de orina.
Cuadro 7-11. Umbrales recomendados de los índices
de valoración de la hidratación (el balance de líquidos debe considerarse adecuado cuando la combinación de cualquiera de dos resultados de valoración es consistente con la euhidratación)
Medición
Punto de corte de EUH Utilidad práctica
Validez (cambios agudos y crónicos)
Agua corporal total (ACT)
<2%
Baja
Agudos y crónicos
Osmolalidad del plasma
<290 mosmol
Media
Agudos y crónicos
Gravedad especí�ca de la orina (GEO)
<1.020 g•ml–1
Alta
Crónicos
Osmolalidad de la orina
<700 mosmol
Alta
Crónicos
Color de orina (#)
<4
Alta
Crónicos
Peso corporal
<1%
Alta
Agudos y crónicos*
EUH, euhidratación. *Puede alterarse por cambios en la composición corporal durante periodos de valoración muy prolongados. Adaptado a partir de Sawka MN, Burke LM, Eichner ER et al., 2007; Cheuvront SN, Sawka MN, 2005.
te corto de tiempo se deben tal vez a la pérdida o ganancia de líquido, más que a la pérdida o ganancia de gras a o masa magra. Se debe registrar el peso durante tres días consecutivos, al despertar y después de orinar para establecer un nivel basal; las pérdidas de peso corporal diarias mayores de 1% pueden ser un indicador de deshidratación. Con base en datos científicos, Cheuvront y Sawka (132) propusieron un método muy práctico para que los atletas puedan vigilar por sí mismos sus pérdidas de líquido. Este método utiliza la combinación de tres de los indicadores de hidratación más sencillos, incluidos el peso (pérdidas mayores de 1%), la orina (primera orina del día, de color oscuro) y la sed. La ausencia de sed no indica la ausencia de deshidratación; sin embargo, la presencia de la sed es un indicador de la necesidad de beber agua. Ninguno de estos indicadores aislados proporciona suficiente evidencia de deshidratación, pero la combinación de dos de estos indicadores de autovaloración significa que la deshidratación es probable; si se presentan los tres, la deshidratación es muy probable.
182
Nutrición aplicada al deporte
Uno de los indicadores más simples para valorar las pérdidas de líquido en el ejercicio es el peso corporal, puesto
que las grandes variaciones en el peso en un periodo relativamente corto de tiempo se deben tal vez a la pérdida o ganancia de líquido, más que a la pérdida o ganancia de grasa o masa magra. Por lo tanto, la cantidad de líquido que un individuo pierde en una sesión de ejercicio (cambios agudos) puede calcularse con un alto grado de confiabilidad si se miden los cambios en el peso corporal durante el periodo de tiempo en el que ocurre esta pérdida, lo cual se detalla en la siguiente sección. Sin embargo, es más difícil determinar las pérdidas de electrólitos, dado que la composición del sudor es difícil de medir, además de que hay grandes variaciones entre individuos, y en un mismo sujeto, y la composición del sudor varía en el tiempo. Más aún, existe gran variación en los resultados obtenidos con los diferentes métodos de recolección del sudor, las cuale s pueden deberse a contaminación o recolección incompleta de la muestra. Entre las técnicas para la valoración de las pérdidas de electrólitos se encuentran la recolección de sudor de una región específica del cuerpo, por ejemplo el brazo, mediante una bolsa o cápsula que lo envuelve por completo, o las técnicas de lavado del cuerpo entero. Shirreffs y Maughan (138) describieron un método mejorado de lavado del cuerpo en el cual se construye una estructura en forma de cubo que sostiene una gran bolsa de plástico y sobre la cual se ejercitan los atletas (p. ej., en un clicloergómetro). Tanto el sujeto como el equipo se lavan previamente con agua destilada y desionizada antes de iniciar el ejercicio. Después de concluir éste, se vuelve a lavar al sujeto y el equipo con agua que contiene un marcador no presente en el sudor (sulfato de amonia). Se calculan las pérdidas totales por sudor por medio del cambio en el peso y el volumen de sudor no evaporado por la dilución del marcador. Se toman muestras duplicadas del agua recolectada en la bolsa para el análisis posterior de electrólitos. Para fines más prácticos, como valorar a un atleta en su campo de entrenamiento, es preferible emplear el método de parche absorbente regional (28) (fig. 7-17). Este método consiste en aplicar un parche absorbente en un área de la piel limpiada de forma previa y seca. Este parche tiene una cubierta plástica para evitar la evaporación del sudor. Después de cierto intervalo de tiempo, por ejemplo 45 min de entrenamiento, se remueve el parche y se analiza. Es muy importante que el sudor no se evapore del parche después de removerlo de la piel; por este motivo, si no se analiza inmediatamente, debe almacenarse en un tubo de ensayo esterilizado y sellado de forma hermética para su análisis posterior. Las mediciones de composición del sudor pueden efectuarse en diferentes partes del cuerpo, aunque se han reconocido diferencias en el contenido de electrólitos según sea la región.28 En condiciones normales se realizan mediciones en varios sitios y se promedian los resultados o se utiliza un
factor de corrección. Los sitios que habitualmente se miden incluyen frente, antebrazo, pecho, espalda, muslo y pantorrilla (28). Patterson et al (139). obtuvieron muestras de 11 regiones diferentes y encontraron que las concentraciones del sodio en la pantorrilla y el muslo fueron las mejor correlacionadas con la técnica de lavado de cuerpo entero, incluso que los datos obtenidos de la combinación de cuatro u ocho sitios. No obstante, para fines prácticos, hay estudios en los que se utiliza el antebrazo. Al usar este método hay que tener cuidado de la contaminación de la muestra (p. ej., remoción incompleta de la piel del sudor anterior) y de impedir que se evapore algo del sudor de la muestra, lo cual concentra el sudor. Estos factores pueden ocasionar una alteración de los resultados, por ejemplo la obtención de valores que rebasen los límites promedio de contenido de electrólitos en sudor.
Tipos de bebidas En la actualidad existe una gran variedad de bebidas en el mercado, lo que puede confundir a los atletas y llevar a una elección inapropiada de las bebidas durante el ejercicio. A continuación se explican las ventajas y desventajas de los diferentes tipos de bebidas y se revisa brevemente si son adecuadas para el ejercicio o no. En el cuadro 7-12 se puede observar la composición de diferentes bebidas que los atletas usan para la rehidratación. 1. Agua. El agua es el líquido universal y es la bebida más disponible. El agua debe ser el principal líquido en la dieta para cubrir las necesidades diar ias y puede ser una buena bebida en contextos de ejercicio. Sin embargo, al
Figura 7-17. Parche absorbente para recolectar muestras de
sudor y determinación del contenido de electrólitos.
183
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
Cuadro 7-12. Composición de diferentes tipos de bebidas utilizadas con frecuencia para hidratar (composición por cada 240 ml
de bebida) BEBIDAS DEPORTIVAS
SUEROS ORALES
Vida Suero oral de Gatorade osmolalidad Endurance Jumex reducida Pedialite Gatorade® Formula® Powerade® sport ® Accelerade Hidro220® (OMS) 30®
Suerox® Electrolit®
Energía (kcal)
56
50
71
58
80
58
13
14
13
48
Hidratos de carbono totales (g (%))
14 (6%)
14 (6%)
18 (8%)
14.4 (6%)
15 (6.3%)
14.4 (6%)
3.2 (1.3%)
4.3 (1.8%)
3.2 (1.3%)
12 (5%)
Proteínas (g)
-
-
-
-
4
-
-
-
-
-
Sodio (mg)
110
200
128
96
120
40
414
166
198
166
Potasio (mg)
30
90
40
24
15
50
187
94
141
188
Calcio (mg)
-
6
-
36
2% IDR
-
-
-
27
19
Magnesio (mg)
-
3
-
-
-
-
-
-
10
12
-
-
-
Menos de 1% del IDR
-
-
-
-
-
Otros minerales
Vitaminas
-
-
10% RDA niacina, vit B6, vit B12 y vit E. vit D3 1 µg y vit H (biotina) 30 µg
-
25% IDR de Vit E
Vit A, vit B1 y vit C en pequeñas cantidades (<15% de la IDR)
Otras sustancias
-
-
-
-
-
-
Citrato
Citrato
Vit C 30 mg
-
Lactato, citrato
-
184
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 7-12. Composición de diferentes tipos de bebidas utilizadas con frecuencia para hidratar (composición por cada 240 ml de bebida) (continuación) BEBIDAS ENERGÉTICAS
BEBIDAS DE USO COMÚN Refresco de cola regular* Jugo de naranja*
Red bull
Boost
Agua
Leche
108
101
-
146
100
110
26 (11%)
25 (10.4%)
-
11.3 (4.7%)
25 (10.4%)
26 (11%)
-
0.9
-
8
-
-
96
1.8
-
118
10
2
Potasio (mg)
-
-
-
365
3
496
Calcio (mg)
-
-
-
286
-
-
Magnesio (mg)
-
-
-
31
-
-
Otros minerales
-
-
-
Fósforo, hierro, zinc
-
-
Vitaminas
Niacina, ácido pantoténico, piridoxina, ribo�avina y cobalamina
Niacina, vit B 6, vit B12 y ácido pantoténico
-
Retinol, vit C y ácido fólico
-
Vit C
Otras sustancias
Cafeína, taurina, gluconorolactona, inositol
Cafeína, taurina, glucoronolactona, inositol
-
-
-
-
Energía (kcal) Hidratos de carbono totales (g (%)) Proteínas (g) Sodio (mg)
Valores obtenidos de las etiquetas o los sitios web de los productos. * Valores obtenidos de: Tablas de Valor Nutritivo de los Alimentos de Mayor Consumo en Latinoamérica. Instituto Nacional de Nutrición Salvador Zubirán. IDR = Ingesta Diaria Recomendada.
diluir los niveles de sodio en sangre puede “apagar” el mecanismo de la sed (140) y su naturaleza insípida puede convertir en un reto el acto de beber agua lo suficiente para estar euhidratado en las personas que se ejercitan (59). Además, el agua no ayuda a reponer electrólitos ni aporta energía. 2. Bebidas deportivas. Un grupo de médicos de la Universidad de Florida crearon las bebidas deportivas para rehidratar y aportar energía a sus jugadores de futbol americano; éstos mostraron un mejor rendimiento, sobre todo en las etapas finales del partido. Los principales componentes de una bebida deportiva son el agua, hidratos de carbono y electrólitos, que son nutrimentos que aportan beneficios inmediatos en el ejercicio. Se han realizado muchas investigaciones para demostrar los beneficios de las bebidas deportivas, que ya se han mencionado en este capítulo. Su sabor y contenido de sodio llevan a beber más, en comparación con el agua sola, y ayudan a mante-
ner el balance de líquidos (57, 61, 63, 64). El sodio contenido en este tipo de bebidas contribuye a reponer las pérdidas por sudor y mantener los niveles de sodio en sangre (112), además de ayudar a la conservación de líquido durante la rehidratación (99, 102, 110). La adición de hidratos de carbono en las bebidas deportivas aporta un beneficio en el rendimiento durante el ejercicio, independiente y adicional al que suministra la ingestión de agua (27). Las bebidas deportivas con una concentración de 4 o 6% de hidratos de carbono se vacían del estómago a la misma velocidad que el agua sola (71). Se recomienda que la concentración de hidratos de carbono de las bebidas utilizadas durante el ejercicio no sea mayor de 8% o incluso que sea ligeramente menor (8). Aunque estas bebidas se recomiendan sobre todo para actividades cuya duración es mayor de 1 h, también pueden ser una opción en las actividades de menor duración (90), sobre todo cuando el ejercicio es de muy alta intensidad.
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio 3. Bebidas deportivas especializadas. Contienen más
sodio y son adecuadas para atletas que entrenan y participan en actividades de resistencia (como un maratón o triatlón), cuando las pérdidas de líquidos y electrólitos, de forma específica el sodio, son importantes durante un periodo prolongado de actividad intensa. Un atleta de resistencia puede perder casi tres veces la cantidad del consumo diar io recomendado de sodio durante un maratón o un triatlón de larga distancia, por lo que una bebida con un contenido de sodio cercano a 200 mg por cada 240 ml ayuda a reponer una mayor proporción de estas pérdidas. 4. Bebidas energéticas. La función primordial de las bebidas energéticas es proveer un ímpetu energético y una rápida sensación de bienestar y alerta. Para quienes se sienten a menudo fatigados y sin energía, el concepto de una bebida energética es muy atractivo. Este tipo de bebidas ha introducido cierta confusión entre los deportistas, dado que se piensa que es una buena opción para utilizar durante el ejercicio al contener líquidos y energía en la misma botella. Sin embargo, la mayoría de las bebidas energéticas logra su objetivo mediante el uso de sustancias estimulantes, como la cafeína y el guaraná, que aceleran la actividad mental y el metabolismo al causar fluctuaciones en los neurotransmisores e inducir una sensación energizante. Además, tienen concentraciones altas de hidratos de carbono en una bebida que se distribuye en envases pequeños, de manera característica 240 ml (una taza). Los principales ingredientes de este tipo de bebidas son agua, hidratos de carbono y cafeína; también pueden contener aminoácidos, proteínas y vitaminas. Otros ingredientes utilizados con frecuencia incluyen la taurina, el inositol, el ginseng, la glutamina, la galactosa, la creatina y la carnitina. La mayor parte de las veces, estos ingredientes están presentes en cantidades demasiado bajas para ejercer un efecto real (141). Aunque están disponibles en presentación líquida, su propósito no es hidratar al cuerpo. Más bien, su composición puede disminuir a menudo el vaciamiento del estómago e interferir con la absorción de líquido y nutrimentos en el intestino, por lo cual son del todo inapropiadas cuando existe una necesidad de hidratación. El gas, alto contenido de hidratos de carbono y gran concentración de cafeína son algunos de los factores que pueden obstaculizar la hidratación al consumir este tipo de bebidas. Otro problema con este tipo de bebidas es que los ingredientes no están estandarizados y las etiquetas son confusas, lo que hace imposible conocer con exactitud las cantidades de un ingrediente particular; por ejemplo, muchas bebidas no mencionan o es difícil calcular la cantidad total de cafeína por envase (141). La efectividad y posibles efectos secundarios del uso de bebidas energizantes aún están poco estudiados. Puesto que es un producto relativamente reciente, hay muy pocos estudios experimentales publicados en
185
revistas científicas que permitan justificar o contraindicar su utilización. 5. Sueros orales. Muchos atletas piensan que el uso de sueros orales puede ser adecuado para la rehidratación en el ejercicio y hoy día se ha promovido su uso en comerciales de televisión. Sin embargo, hay que recordar que este tipo de bebidas se creó para reponer las pérdidas de líquidos y electrólitos ocasionadas por la diar rea. Aunque sus ingredientes principales también son el agua, electrólitos e hidratos de carbono, las concentraciones son por completo diferentes, ya que por sudor se pierde una cantidad de electrólitos mucho menor a la que se pierde por la diarrea. El suero de rehidratación oral (SRO) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) tiene un contenido de sodio de 90 mmol/L, y la nueva versión de osmolalidad reducida contiene 75 mmol/L, cantidades mucho mayores a las contenidas en las bebidas deportivas (10 a 20 mmol/L). Por el contrario, las bebidas deportivas tienen una mayor concentración de hidratos de carbono (60 a 80 g/L), mientras que el nuevo SRO contiene alrededor de 13 g/L. No obstante, algunos fabricantes de sueros han diseñado versiones con contenidos menores de electrólitos. Sin embargo, aunque tuvieran utilidad en la rehidratación, la mayor parte de estos sueros carece de un sabor agradable, algo importante sobre todo cuando es necesario beber grandes cantidades, lo que dificultaría la ingesta voluntaria de líquido. 6. Bebidas con cafeína. La cafeína es una sustancia presente en varias bebidas, como el café, refrescos de cola, bebidas energizantes y, en menores cantidades, en el té y el chocolate. La cafeína es una de las pocas sustancias ergogénicas cuyo efecto se ha demostrado de forma consistente, sobre todo en el ejercicio de resistencia (142-145). No obstante, la cafeína se considera un diurético moderado, ya que ocasiona un aumento de la formación de orina por el efecto que tiene en algunas partes de la nefrona renal, lo que induce con frecuencia la necesidad de orinar en la hora siguiente a su consumo. Por tal motivo, a los atletas y personas físicamente activas se les aconseja a menudo que se abstengan de consumir bebidas que contengan cafeína, con la finalidad de no alterar su estado de hidratación. Sin embargo, no hay evidencia científica que sustente la recomendación de evitar por completo el consumo de cafeína. La cafeína se encuentra en muchas bebidas y alimentos y la evidencia reciente sugiere que si se consume en dosis relativamente pequeñas (<180 mg/día) probablemente no se incrementa la producción de orina diari a ni ocasiona deshidratación (8). Esto equivaldría al consumo de 1 a 2 tazas de café (según sea el tipo de café) y una lata de refresco de cola, por ejemplo. Un aspecto interesante es que se desarrolla tolerancia con un consumo regular de tan sólo cuatro a cinco días y disminuyen los efectos sobre la presión sanguínea,
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Nutrición aplicada al deporte
frecuencia cardiaca, inicio del sueño y producción de orina, entre otros más (146). En consecuencia, el efecto diurético decrece después de algunos días de su consumo habitual. Por otra parte, se ha observado que durante el ejercicio se inhibe el efecto diurético de la cafeína. Se ha sugerido que el efecto diurético de la cafeína puede contrarrestarse durante el ejercicio por alteraciones de la función renal, mediadas por el aumento de las catecolaminas, la aldosterona y la hormona antidiurética (147). Si se consumen bebidas con cafeína una hora antes del ejercicio o en las etapas finales de éste, no se est imula la producción de orina durante su práctica. No obstante, la cafeína no es la mejor elección para la reposición de líquidos inmediatamente después del ejercicio (102). Además del efecto diurético, se conocen otros efectos de la cafeína que también podrían alterar los mecanismos para la pérdida de calor durante el ejercicio en climas cálidos, como el efecto termogénico, la estimulación directa sobre la glándula sudorípara y el aumento de las pérdidas de vapor de agua por respiración en las etapas finales del ejercicio. Sin embargo, los estudios que examinan el efecto de la cafeína en el balance de líquidos durante el ejercicio no muestran un efecto en el volumen plasmático, el balance de electrólitos, la tasa de sudoración, la regulación de la temperatura o la osmolalidad del plasma (147, 148). 7. Bebidas con un alto contenido de azúcar. Entre éstas figuran los jugos, refrescos y aguas frescas. Aunque pueden utilizarse en otros momentos, no son recomendables durante el ejercicio, dado que permanecen más tiempo en el estómago y tardan más en absorberse, lo cual retrasa la rehidratación y produce la sensación de pesadez o malestar gastrointestinal (149).
Guías de hidratación y recomendaciones prácticas Las guías de hidratación han cambiado a través de los años en relación con los resultados que han arrojado las investigaciones y los problemas que han sufrido algunos atletas. Con anterioridad, las guías de hidratación establecían cantidades específicas recomendadas para consumir en las diferentes etapas del ejercicio (19, 135); empero, debido a la gran variabilidad de las pérdidas de líquido entre una persona y otra, hoy en día se reconoce la necesidad de individualizar las estrategias de hidratación. El ACSM publicó en el 2007 el pronunciamiento “Ejercicio y reposición de líquidos” (8), el cual resume el conocimiento actual acerca del ejercicio y las necesidades de líquidos y electrólitos, así como el efecto de sus desequilibrios sobre el rendimiento deportivo y la salud. En estas directrices se reconoce que existe una variedad considerable entre individuos, diferentes actividades físicas y condiciones ambientales con respecto a las pérdidas de electrólitos y agua, por lo que es importante personalizar las
recomendaciones y hacer énfasis en que durante el ejercicio los individuos deben evitar beber más líquido que la cantidad necesaria para reponer sus pérdidas de sudor. Otro aspecto importante en las nuevas recomendaciones es que se establece un nivel tolerable de deshidratación durante el ejercicio, que es equivalente al 2% de la pérdida de peso. Por tal motivo, es importante que los atletas y los profesionales que los apoyan aprendan la forma de vigilar las pérdidas de líquido para crear sus propias medidas de hidratación. En el cuadro 7-13 se resumen las guías actuales de hidratación del ACSM y se pone como ejemplo a un atleta promedio de 60 kg. Para consultar el Pronunciamiento del ACSM de “Ejercicio y reposición de líquidos” en español puede consultarse el portal http://www.acsm.org/AM/Template.cfm?Section=Spanish1&CONTENTID=10227&TEM PLATE=/CM/ContentDisplay.cfm. Así como es importante para los atletas la práctica constante de su deporte para lograr un mejor rendimiento, es necesario entrenar la hidratación para que se tolere de modo gradual el consumo de líquido durante el ejercicio. Si no existe el hábito de tomar líquidos durante el ejercicio, son posibles malestares o cólicos cuando se consume una cantidad mayor a lo acostumbrado, aunque sea de una bebida Cuadro 7-13. Guías de hidratación del American College of Sports Medicine
Antes del ejercicio: Cuatro horas antes del ejercicio: tomar 5-7 ml/kg de peso corporal Ejemplo: 300 -420 ml para una persona de 60 kg Si la persona no orina después de tomar el líquido: dos horas antes del ejercicio: ≈3-5 ml/kg de peso corporal Ejemplo: 180-300 ml para una persona de 60 kg Durante el ejercicio: La �nalidad es prevenir una deshidratación excesiva (>2%) y cambios drásticos en el balance de electrólitos Ejemplo: 2% del peso es 1.2 L (1 200 ml) para una persona de 60 kg Cada persona debe vigilar sus cambios en el peso durante las sesiones de entrenamiento para calcular sus requerimientos de líquidos Un punto de partida para corredores consiste en consumir 0.4 a 0.8 L/h Después del ejercicio: ≈1.5 L/kg de peso perdido Ejemplo: si la persona terminó con un dé�cit de 500 g, debe consumir 750 g en su proceso de recuperación Tomado a partir de Sawka MN, Burke LM, Eichner ER et al., 2007.
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
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Cuadro 7-14. Recomendaciones prácticas para especialistas y atletas
Vigilancia del estado de hidratación y pé rdidas de electrólitos en atletas (recomendaciones para el nutr iólogo o especialista) • Valorar a los atletas de manera individualizada. • Utilizar la medición de los cambios de peso durante el entrenamiento y la competencia como una herramienta educativa para el atleta. • Enseñar a los atletas a conocer sus pérdidas individuales de sudor durante el entrenamiento y las competencias. • Identi�car a los “sudadores salados” (irritación de ojos, manchas de sal en la piel y ropa) para reconocer a los atletas que pueden presentar problemas, por ejemplo calambres. • Si es posible, vigilar a cada jugador de manera individual (en varias condiciones ambientales, el entrenamiento y competencias) para valorar las pérdidas de agua y electrólitos. Consumo de agua y electrólitos (recomendaciones para atletas) • Para asegurar una adecuada hidratación durante el entrenamiento y la competencia, beber 300 -500 ml o el equivalente a 5-7 ml por kg de peso (agua, bebida deportiva o alguna otra bebida) 2 h antes de iniciar. El agua que requiera el cuerpo se retiene y el exceso se elimina en forma de orina durante este periodo de 2 h. • En este momento el atleta puede consumir agua simple sólo si se consume algún alimento sólido al mismo tiempo; este alimento aporta electrólitos y en particular sodio para retener el agua ingerida. Si se pre�ere, se puede consumir una bebida deportiva que ayude a aportar estos electrólitos. • Cuando sea apropiado, asegurar que cada atleta tenga su�cientes bebidas disponibles durante el entrenamiento y la competencia. • Durante el entrenamiento y las competencias, limitar la pérdida de peso (debida a las pérdidas por sudor) a cerca de 2% del peso corporal. • Cuando sea necesario tomar líquido, elegir una bebida con una composición adecuada que no altere el vaciamiento gástrico, como una bebida deportiva que aporte cerca de 6% de hidratos de carbono. • Durante el entrenamiento y los partidos, consumir una bebida que contenga sodio si es probable perder cantidades signi�cativas de sodio (3-4 g). • Cuando las condiciones ambientales son tales que es probable que algunos o la mayoría de los atletas tengan grandes pérdidas de sudor, se deben considerar interrupciones para que todos los atletas tengan oportunidades para beber, por ejemplo en un partido de futbol. • En los descansos, proporcionar pequeños refrigerios salados (como pretzels , galletas saladas) junto con las bebidas. Adaptado a partir de Shirreffs SM, Sawka MN, Stone M, 2006.
adecuada para el momento del ejercicio. Si esto sucede, se recomienda consumir menores cantidades con mayor frecuencia y tratar de incrementar la cantidad conforme se tolere hasta cubrir las cantidades recomendadas. No obstante, para los especialistas encargados de enseñar a los atletas a hidratarse, ésta puede no ser una tarea fácil. Shirreffs et al. (150) mencionan en el documento de necesidades de agua y electrólitos, generado en el último consenso de la FIFA, que la vigilancia de los cambios en el peso, además de servir para calcular las pérdidas de sudor, es útil como herramienta educativa para los atletas. En el cuadro 7-14 se resumen alg unas recomendaciones prácticas dirigidas a los especialistas para vigilar el estado de hidratación y pérdidas de electrólitos de sus atletas, así como recomendaciones de consumo de agua y electrólitos para los atletas.
Determinación de la tasa de sudoración La tasa de sudoración es el volumen de sudor producido por unidad de tiempo, por ejemplo una hora, un partido de 90
min o una sesión de entrenamiento de 2 h; si n embargo, por cuestiones prácticas casi siempre se registra como litros de sudor por hora de ejercicio (L /h). El Instituto Gatorade de Ciencias del Deporte (GSSI) utiliza un método para calcular la tas a de sudoración durante el ejercicio. Para ello es necesario medir lo más preciso posible el peso corporal antes y después del ejercicio, la cantidad de líquido consumida y las pérdidas por orina, si se presentan, durante el ejercicio. El cambio en el peso corporal se utiliza como un indicador de los cambios del contenido de agua del cuerpo. En este método se asume que la pérdida de 1 kg de peso es igual a 1 L de sudor, es decir, que la gravedad específica (densidad) del sudor es igual a 1.0 g/ml (151). Entre las dos mediciones de peso es necesario determinar todo el líquido que se ingiera, así como las pérdidas por orina, si se presentan, dado que cualquier materia que entre o salga del cuerpo afecta el resultado. El volumen de líquido ingerido y las pérdidas por orina son vías de ganancia o pérdida de agua que se pueden medir con cierta facilidad; no obstante, existen otros factores que
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Nutrición aplicada al deporte
contribuyen a la pérdida de agua que no se pueden calcular con facilidad y que son potenciales fuentes de error cuando se utiliza la pérdida de peso para calcular la tasa de sudoración (151). Entre éstos se encuentran las pérdidas de agua por respiración y la oxidación de sustratos, que en conjunto pueden sobrestimar la tasa de sudoración en ~5 a 15%, aunque casi nunca requiere corrección en ejercicios que duren menos de 3 h (8). Otros factores que pueden alterar el r esultado son: el agua almacenada con el glucógeno muscular que al parecer podría estar disponible cuando se oxidan los depósitos de hidratos de carbono endógenos; y los cambios en el contenido de agua en la vejiga y el tracto gastrointestinal, entre otros (151). A pesar de estas limitaciones, los cambios en el peso corporal pueden aportar un cálculo sensible de las pérdidas de líquido en el ejercicio si se hacen los controles apropiados (8). Por ejemplo, los atletas deben pesarse con la menor cantidad de ropa posible, si es posible desnudos, ya que en la ropa se almacena sudor, y tienen que pesarse antes y después del ejercicio en las mismas condiciones; es importante que después del ejercicio el atleta se seque bien el sudor de la piel antes de volver a pesarse; hay que evitar “escupir” la bebida y disponer de una báscula lo más precisa posible (10 a 20 g si está disponible, pero aun 0.1 kg puede ser adecuado) (28). Una vez recolectados los datos, se puede obtener la tas a de sudoración mediante la siguiente fórmula: TS (ml/h) = (PI [g]� PF [g]) + CL (ml) – O (ml) × 60 min T (min) donde: TS = tasa de sudoración PI = peso inicial PF = peso final CL = consumo de líquido O = pérdidas por orina T = tiempo de ejercicio
Elaboración de un plan de hidratación personalizado Un corredor registra su peso antes y después de una sesión de entrenamiento en la que corre 10 km, así como su consumo de líquido y tiempo de ejercicio. Los datos obtenidos son los siguientes: Peso inicial (PI) = 74.7 kg = 74 700 g Peso final (PF) = 73.9 kg = 73 900 g Consumo de líquido (CL) = 550 ml Pérdidas por orina (O) = 0 ml Tiempo de ejercicio (T) = 42 min TS = (74 700 g – 73 900 g) = 800 g de peso = 800 ml de sudor 800 ml + 550 ml – 0 ml = 1 350 ml 1 350 ml/42 min = 32.14 ml/min × 60 = 1 929 ml/h
Recomendaciones para el cálculo correcto de la tasa de sudoración •
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El cálculo de la tasa de sudoración no es una tarea fácil, tanto que mucha gente se equivoca en detalles que no reciben mucha atención y que parecieran algo absurdos. Para hacer un buen cálculo de la tasa de sudoración, hay que recordar que: Se presupone que un gramo de pérdida de peso es igual a un mililitro de sudor (1 g = 1 ml). Por lo general, el peso se toma en kilogramos y se tiene que convertir a gramos antes de hacer los cálculos (1 kg = 1 00 0 g). Respetar el signo de la diferencia de peso, que sí puede ser negativo cuando se gana peso durante el ejercicio. No existen tasas de sudoración negativas. Si el resultado es negativo, el cálculo no se realizó bien. Se debe convertir a minutos el tiempo de ejercicio. Ejemplo: 1 hora y 25 min = 60 + 25 = 85 min.
En este ejemplo se dividió el cálculo de la t asa de sudoración en tres pasos: Paso 1. Se obtuvo la diferencia del peso inicial menos el peso final. Paso 2. A la diferencia de peso se le sumaron las pérdidas de líquido y se le restaron las pérdidas por orina, que en este caso no existieron. Las pérdidas de líquido se pueden calcular tras medir el volumen o pesar la botella antes y después del ejercicio. Paso 3. El resultado anterior se dividió entre los minutos de ejercicio y se multiplicó por 60 para obtener la tasa de sudoración por hora. La diferencia de peso obtenida en el paso 1 indica si la persona se hidrató adecuadamente o no. En este ejemplo, el corredor terminó con un déficit de 800 g, lo que corresponde al 1.07% de su peso. Aunque terminó deshidratado, esta deficiencia de líquido se encuentra dentro del nivel de deshidratación tolerable establecido por el ACSM que es hasta de 2%. Para lograr una mejor hidratación es recomendable que la pérdida de peso se acerque a cero, lo cual significa que casi se igualan las pérdidas; en caso de que el resultado de este primer cálculo fuera un número negativo, es decir, que el atleta gane peso y por tanto su peso al final sea mayor que al inicio, implica que se sobrehidrató y tal exceso debe ajustarse para su próxima sesión. Es muy importante alentar al atleta a no consumir un exceso de líquido. El resultado obtenido en el paso 2 corresponde a la cantidad de sudor que se perdió en esa sesión de entrenamiento, el cual, en este caso, tuvo una duración menor a 1 hora. Por último, en el paso 3 se obtuvo la tasa de sudoración por hora, que en este corredor es elevada, cerca de 2 L por hora. Esto significa que en el ejercicio más prolongado, por ejemplo 2 horas, podría perder alrededor de 4 L de líquido. Aunque sería recomendable tratar de igualar sus pérdidas para no afectar su rendimiento, en este caso resulta muy
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
complicado por la gran cantidad de líquido que debería tomar que rebasa la capacidad del atleta para ejercitarse cómodamente con esa cantidad de líquido en el estómago. Aunque son posibles las tasas de vaciamiento gástrico de más de 1 L por hora (19), como ya se mencionó con anterioridad, se ha informado que en las competencias de carrera los atletas pueden tolerar 300 a 800 ml/h con comodidad (152). Para diseñar un plan de hidratación para el maratón, es recomendable conocer los tiempos del corredor. Si se presupone que su tiempo es de 2.5 h, esto significa que si corriera en un clima similar perdería en el maratón alrededor de 5 L. Por lo tanto, se debe calcular en este atleta la cantidad de su peso que corresponde al nivel tolerable de deshidratación, que es de 2% (74.7 kg × 0.02 = 1.49 kg) e idear una medida en la que al final del maratón las pérdidas no sean mayores a dicha cifra (cerca de 1.5 L), es decir, que debe ingerir al menos 3.5 L en esas 2.5 h. Con una regla de tres se puede determinar la cantidad mínima a beber por hora de este corredor, que se aproximaría a 1.4 L/h, cantidad que incluso así resulta bastante elevada, pero puede entrenar su capacidad para tolerar la mayor cantidad de líquido posible que se acerque a esta cantidad, sobre todo si el maratón se lleva a cabo en un clima caliente; si el clima fuera templado, el corredor podría tolerar casi 3% de deshidratación, que corresponde a una pérdida de peso de 2.24 kg y un consumo de 1.1 L/h. Debido a la gran cantidad de líquido que necesita ingerir y la limitación que implican el vaciamiento y la absorción de tal cantidad de líquido, sería recomendable en este corredor que eligiera bebidas que no excedieran 6% de hidratos de carbono, ya que algunos estudios han demostrado que las bebidas con 8% ya muestran un retraso en la tasa de vaciamiento gástrico en comparación con el agua (71). En todos los atletas, aunque sobre todo en este tipo de deportistas que compiten por tiempos prolongados y tienen tasas elevadas de sudoración, es muy importante llegar euhidratado a la competencia, dado que el déficit podría ser aun mayor si se inicia la competencia con cierto grado de deshidratación. Además, no siempre es fácil conocer cuánto líquido se requiere para compensar la deshidratación detectada por ciertos indicadores, como es el caso del color o la gravedad específica de la orina; por ejemplo, si la muestra de la primera orina del día de un corredor, minutos antes de correr el maratón, mostrara un color oscuro y una gravedad específica de 1.027, estaría deshidratado, pero no se puede calcular con estos indicadores la cantidad de líquido que necesita para compensar este grado de deshidratación. Se pueden calcular aproximaciones con ciertos indicadores como la osmolalidad de la orina (cerca o más de 900 mosm/kg corresponde a un déficit aproximado de 2%) o la osmolalidad del plasma (aumentos de ~5 mosm/kg por cada 2% de peso corporal) (28), pero no son métodos prácticos disponibles con facilidad para los atletas, además de que iniciar la competencia con 2% de deshidratación ya pone al atleta en completa desventaja. Por lo tanto, es de suma importancia
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que el corredor cuide su hidratación en los días anteriores a la carrera (sin caer en excesos que puedan ocasionar un desequilibrio en los niveles de electrólitos) y aumentar la ingesta de sal en los alimentos, para llegar euhidratado al maratón. Después del maratón es probable que este corredor tenga algunos días de descanso, por lo que tendría suficiente tiempo para la recuperación posterior al ejercicio de las pérdidas de líquido y electrólitos. No obstante, si las pérdidas son considerables se requiere un programa de rehidratación más radical para reconseguir la recuperación del atleta lo antes posible. Si, por ejemplo, terminó el maratón con 3% de deshidratación, equivalente a 2.24 L, este atleta debe consumir 150% de lo que le faltó recuperar para restituir su balance de líquidos (105), que equivale a 1.5 L por kg de peso perdido (8), es decir, 1.5 L × 2.24 kg = 3.36 L. Este líquido lo podría ingerir en las siguientes 3 h después del ejercicio, si el objetivo es recuperarse con rapidez (110). Pese a ello, este líquido tendría que acompañarse de suficiente sodio porque, de lo contrario, un alto volumen de líquido ingerido con bajo consumo de sodio sólo ocasiona mayores pérdidas de orina (105). En consecuencia, se le puede recomendar al corredor que inicie su rehidratación con alguna bebida deportiva que lo ayude a reponer parte de sus pérdidas de sodio, al tiempo que restituye de modo gradual sus pérdidas de líquido, e incluya pequeños bocadillos salados antes de la comida, en la que puede reponer los electrólitos perdidos. Estos cálculos parecen un tanto complicados y lo cierto es que, ya en la competencia, cualquier cosa es posible: no hay suficientes estaciones de hidratación, el corredor no quiso perder tiempo en detenerse a tomar líquido, el atleta sintió cólicos y prefirió ya no hidratarse o tan sólo perdió la cuenta del líquido ingerido. Sin embargo, contar con un parámetro y aprender a regular la hidratación definitivamente pueden ser de gran utilidad para el atleta que logra “automatizar” la reposición de sus pérdidas de líquido. Una recomendación más práctica cuando el atleta no puede diseñar por completo su plan de hidratación, consiste tan sólo en cuantificar el peso antes y después del ejercicio. Si perdió peso debe incrementarse el consumo de líquido en la siguiente sesión; si ganó peso, se reduce el consumo de líquido para la siguiente sesión de ejercicio, que sea similar en tiempo, intensidad y condiciones ambientales. Por lo tanto, las guías de hidratación actuales resultan menos prácticas que las anteriores para que los atletas puedan planificar sus formas de hidratación y es probable que necesiten ayuda de un especialista que les ayude a planificar dicho plan. Más aún, en este ejemplo sólo se menciona lo relacionado con el mantenimiento del balance de líquidos, pero también hay que tomar en cuenta el aporte de hidratos de carbono y, según sea el vehículo que se prefiera para obtenerlos (bebida deportiva, gel, barra, etc.), también deben ajustarse el tipo y la cantidad de líquido en los momentos
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Nutrición aplicada al deporte
cuando se consumen las fuentes de hidratos de carbono (a menos que sólo procedieran de bebidas deportivas). No obstante, cualquier medida nutrimental necesita personalizarse, desde la dieta de entrenamiento, la dieta de competencia, la
carga de hidratos de carbono, el uso de complementos o la dieta para el control de peso. De esta manera, el atleta logra mejores resultados al aprovechar mejor sus entrenamientos y tener la oportunidad de rendir mejor en sus competencias.
Conclusiones El control de la temperatura corporal durante la práctica de ejercicio es sumamente efectivo; pero, cuando se realiza ejercicio intenso en el calor, se somete al cuerpo a una gran tensión y si no se reponen los líquidos de manera adecuada durante la actividad, es posible la deshidratación. Ésta puede desencadenar una cascada de sucesos que pueden llevar a la hipertermia y esto a su vez ocasionar disminución del rendimiento, la capacidad mental y complicaciones relacionadas con el calor. Por consiguiente, tener una adecuada hidratación es una de las medidas nutrimentales más importantes para el atleta, puesto que la deshidratación es una de las principales causas de fatiga durante el ejercicio y, en condiciones de calor, puede ocasionar daños graves a la salud. Las guías actuales de hidratación se basan en la personalización de las medidas de hidratación, además de que se establece un nivel de deshidratación tolerable que es equivalente a 2% del peso corporal. Esto tiene la �nalidad de evitar que algunos atletas se sobrehidraten y, como consecuencia, que presenten un desequilibrio en sus niveles de electrólitos (hiponatremia). Sin embargo, aunque es importante alertar a los
atletas para que no exageren su consumo de líquido, también es importante no crear un miedo a hidratarse, ya que existe un riesgo mucho mayor de presentar deshidratación que hiponatremia. Lo importante es encontrar el equilibrio y, en lo que se re�ere a la hidratación, no se debe caer ni en el “muy poco de algo bueno” (deshidratación) o el “demasiado de algo bueno” (hiponatremia). Lo importante es buscar las medidas necesarias para encontrar este equilibrio y lograr la reposición adecuada tanto de líquidos como de electrólitos. La personalización de los planes de hidratación hará posible ayudar a cada atleta a encontrar su propio equilibrio. Aunque resulta complicado valorar con precisión el estado de hidratación de los atletas y las pérdidas de líquido y electrólitos debido a que son variables sumamente dinámicas y se ven alteradas por muchos factores, existen herramientas prácticas que pueden ayudar a calcular estas variables y tener así los elementos necesarios para crear el plan adecuado p ara cada atleta, que le ayudará a rendir adecuadamente en el ejercicio sin poner en riesgo su salud.
Referencias 1. Shirreffs S, Maughan RJ. Water turnover and regulation
10. Maughan RJ. Restoration of water and electrolyte balan-
of fluid balance. In: Maughan RJ, Murray R, editors. Sports drinks: basic science and practical aspects. Boca Raton, FL: CRC Press, 2001. Koeppen BM, Stanton B. Renal physiology. 3rd ed. United States of America: Mosby Incorporation, 2001. Williams MH. Nutrition for health, fitness and sports. 8th. ed. New York: McGraw-Hi ll, 2007. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for water, sodium, chloride, potassium and sulfate. Washington, D.C.: National Academy Press, 2005. Wilmore J, Costill D. Physiology of sports and exercise. United States of America: Human Kinetics, 1994. Vander AJ, Sherman JH, Luciano DS. Human physiology. The mechanisms of body function. 5th. ed. New York: McGraw-Hill Publishing Company, 1990. Mahan K, Krause AM. Nutrición y dietoterapia. 8a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 1995.
ce after exercise. Int J Sports Med 1998; 19(Suppl 2): S136- 8. Horswill CA. Effective fluid replacement. Int J Sport Nutr 1998;8(2):175-95. Sawka MN, Cheuvront SN, Carter R. Human water needs. Nutr Rev 2005;63(6 Pt 2):S30-9. Eichner RE, Painter P, Mahan J, Zambraski E. The kidney, exercise and hydration. Sports Science Exchange Roundtable 17 [serial on the Internet]. 1994; 5(3). Shirreffs SM, Maughan RJ. Urine osmolality and conductivity as indices of hydration status in athletes in the heat. Med Sci Sports Exerc 1998;30(11):1598-602. Brooks GA, Fahey TD, White TP, Baldwin KM. Exercise physiology: human bioenergetics and its applications. 3rd. ed. Mountain View, CA: Mayfield Publishing Company, 2000. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and exercise nutrition. 3rd. ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2009. Werner J. Temperatura regulation during exercise: an overview. In: Gisolfi CV, Lamb DR, Nadel ER, editors. Perspectives in exercise science and sports medicine. Vol 6: Exercise heat and thermoregulation. USA: Cooper Publishing Group, 1993.
2. 3. 4. 5. 6. 7.
11. 12. 13. 14. 15.
16.
8. Sawka MN, Burke LM, Eichner ER, Maughan RJ, Montain SJ, Stachenfeld NS. Americ an College of Sports Medicine position stand. Exercise and fluid replacement. Med Sci Sports Exerc 2007;39(2):377-90. 9. Jeukendrup A, Gleeson M. Sport nutrition: an introduction to energy production and performance. United States of America: Human Kinetics, 2004.
17.
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio 18. Armstrong LE, Casa DJ, Millard-Stafford M, Moran DS, Pyne SW, Roberts WO. Americ an College of Sports
191
35. ACSM. Americ an College of Sports Medicine Position
Medicine position stand. Exertional heat illness during training and competition. Med Sci Sports Exerc 2007; 39(3):556-72.
19. Convertino VA, Armstrong LE, Coyle EF, Mack GW, Sawka MN, Senay LC et al. American College of Sports
36.
Medicine position stand. Exercise and fluid replacement. Med Sci Sports Exerc 1996;28(1):i-vii. 20. Sawka MN, Coyle EF. Influence of body water and blood volume on thermoregulation and exercise performance in the heat. Exerc Sport Sci Rev 1999;27:167-218. 21. Coyle EF. Fluid and fuel intake during exercise. J Sports Sci 2004;22(1):39-55. 22. Gonzalez-Alonso J. Separate and combined influences of dehydration and hyperthermia on cardiovascular responses to exercise. Int J Sports Med 1998;19(Suppl 2):S111-4.
37. 38. 39.
40.
Stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness, and flexibility in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 1998;30(6):975-91. Carter R, Cheuvront SN, Sawka MN. Heat related illnesses. Sports Science Exchange 2006;19(3). Day TK, Grimshaw D. An observat ional study on the spectrum of heat-related illness, with a proposal on cla ssification. J R A rmy Med Corps 2005;151(1):11-8. Bergeron MF. Heat cramps: fluid and electrolyte challenges during tennis in the heat. J Sci Med Sport 2003;6(1):19-27. Armstrong LE, De Luca JP, Hubbard RW. Time course of recovery and heat acclimation ability of prior exertional heatstroke patients. Med Sci Sports Exerc 1990; 22(1):36-48. Bergeron MF. Heat cramps during tennis: a ca se report. Int J Sport Nutr 1996;6(1):62-8.
23. Ryan AJ, Lambert GP, Shi X, Chang RT, Summers RW, Gisol� CV. Effect of hypohydration on gastric emptying
41. Binkley HM, Beckett J, Casa DJ, Kleiner DM, Plummer PE. National Athletic Trainers’ Association Position State-
and intestinal absorption during exercise. J Appl Physiol 1998;84(5):1581-8. 24. Armstrong LE, Costill DL, Fink WJ. Influence of diuretic-induced dehydration on competitive running performance. Med Sc i Sports E xerc 1985;17(4):456-61. 25. Hargreaves M, Dillo P, Angus D, Febbraio M. Effect of fluid ingestion on muscle metabolism during prolonged exercise. J Appl Physiol 1996;80(1):363-6. 26. Cheuvront SN, Carter R, Sawka MN. Fluid balance and endurance exercise performance. Curr Sports Med Rep 2003;2(4):202-8.
ment: Exertional Heat Illnesses. J Athl Train 2002; 37(3): 329-43. 42. Eichner ER. Treatment of suspected heat illness. Int J Sports Med 1998;19(Suppl 2):S150-3. 43. Kenney WL. Body fluid and temperature regulation as a function of age. In: Gisolfi CV, Lamb DR, Nadel E, editors. Perspectives in exercise science and sports medicine. Vol 8: Exercise in older adults. Carmel, IN: Cooper Publishing Group, 1995. 44. Bar-Or O. Children’s responses to exercise in hot climates: implications for performance and health. Sports Science Exchange 1994;7(2).
27. Below PR, Mora-Rodriguez R, Gonzalez-Alonso J, Coyle EF. Fluid and carbohydrate ingestion independently improve performance during 1 h of intense exercise. Med Sci Sports Exerc 1995;27(2):200-10. 28. Maughan RJ, Shirreffs SM. Development of individual hydration strategies for athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2008;18(5):457-72. 29. Shirreffs SM, Merson SJ, Fraser SM, Archer DT. The effects of fluid restriction on hydration status and subjective feelings in man. Br J Nutr 2004;91(6):951-8.
30. Cheuvront SN, Carter R , Castellani JW, Sawka MN. Hypohydration impairs endurance exercise performance in temperate but not cold air. J Appl Physiol 2005;99(5):1972-6. 31. Galloway SD, Maughan RJ. Effects of ambient temperature on the capacity to perform prolonged cycle exercise in man. Med Sci Sports E xerc 1997;29(9):1240-9. 32. Maughan R, Shirreffs S. Preparing athletes for competition in the heat: developing an effective acclimization strategy. Sports Science Exchange 1997;10(2). 33. Sawka MN, Montain SJ. Fluid and electrolyte supplementation for exercise heat stress. Am J Clin Nutr 2000;72(2 Suppl):564S-72S.
34. Aragón-Vargas LF, Arroyo F, De Barros TL, García PR, Javornik R, Lentini N et al. Actividad física en el calor: Termorregulación e hidratación. Declaración de Consenso del Consejo de Asesores en Ciencia y Educación para América Latina del Instituto Gatorade de Ciencias del Deporte (GSSI), México, D.F. 1999.
45. Meyer F, Bar-Or O, MacDougall D, Heigenhauser GJ. Sweat electrolyte loss during exercise in the heat: effects of gender and maturation. Med Sci Sports Exerc 1992;24(7):776-81. 46. Maughan R. Fundamentals of sports nutrition: application to sports drinks. In: Maughan R, Murray R, editors. Sports drinks: basic science and practical aspects. Boca Raton, FL: CRC Press LLC, 2001. 47. Kenney WL. Dietary water and sodium requirements for active adults. Sports Science Exchange 2004;17(1).
48. Arroyo FE, Mayol-Soto ML, Montalvo A, Olvera G. Sweat test and electrolyte losses in 56 professional soccer referees, during a regular training session. Med Sci Sports and Exerc 2006;38(5):S478. 49. Costill DL, Miller JM. Nutrition for endurance sport. Int J Sports Med 1980;1:2-14. 50. Sawka MN, Pandolf KB. Effects of body water loss on physiological function and exercise performance. In: Gisolfi CV, Lamb DR, editors. Perspectives in exercise science and sports medicine. Vol 3: Fluid homeostasis during exercise. USA: Cooper Publishing Group, 1990:1-38. 51. Nose H, Mack GW, Shi XR, Nadel ER. Role of osmolality and plasma volume during rehydration in humans. J Appl Physiol 1988;65(1):325-31. 52. Greenleaf JE, Sargent F. Voluntary dehydration in man. J Appl Physiol 1965;20(4):719-24.
53. Shirreffs SM, Aragon-Vargas LF, Chamorro M, Maughan RJ, Serratosa L, Zachwieja JJ. The sweating
192
Nutrición aplicada al deporte response of elite professional soccer players to training in the heat. Int J Sports Med 2005;26(2):90-5.
54. Maughan RJ, Shirreffs SM, Merson SJ, Horswill CA. Fluid and electrolyte balance in elite male football (soccer) players training in a cool environment. J Sports Sci 2005;23(1):73-9. 55. Passe D, Horn M, Stofan J, Horswill C, Murray R. Voluntary dehydration in runners despite favorable conditions for fluid intake. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2007;17(3):284-95. 56. Hubbard RW, Szlyk PC, Armstrong LE. Influence of thirst and fluid palatability on fluid ingestion during exercise. In: Gisolfi CV, Lamb DR, editors. Perspectives in exercise science and sports medicine. Vol 3: Fluid homeostasis during exercise. USA: Cooper Publishing Group, 1990:39-95.
57. Bar-Or O, Dotan R, Inbar O, Rotshtein A, Zonder H. Voluntary hypohydration in 10- to 12-year-old boys. J Appl Physiol 1980;48(1):104-8.
58. Burns J, Clarkson PM, Coyle EF, Eichner ER, Kenney WL, Mack GW, Murray R, Passe D, Prentice W, Rosenbloom C. Why don´t athletes dri nk enough during exercise, and what can be done about it? Sports Science Exchange Roundtable 43 [serial on the Internet]. 2001; 12(1).
59. Hubbard RW, Sandick BL, Matthew WT, Francesconi RP, Sampson JB, Durkot MJ et al. Voluntary dehydration and alliesthesia for water. J Appl Physiol 1984; 57(3):868-73.
60. Engell D, Kramer M, Mala� T, Salomon M, Lesher L. Effects of effort and social modeling on drinking in humans. Appetite 1996;26(2):129-38. 61. Passe DH, Horn M, Murray R. Impact of beverage acceptability on fluid intake during exercise. Appetite 2000;35(3):219-29. 62. Clapp AJ, Bishop PA, Walker JL. Fluid replacement preferences in heat-exposed workers. Am Ind Hyg Assoc J 1999;60(6):747-51. 63. Clapp AJ, Bishop PA, Smith JF, Mans�eld ER. Effects of carbohydrate-electrolyte content of beverages on voluntary hydration in a simulated industrial environment. AIHAJ 2000;61(5):692-9.
70. Murray R, Bartoli WP, Eddy DE, Horn MK. Gastric emptying and plasma deuterium accumulation following ingestion of water and two carbohydrate-electrolyte beverages. Int J Sport Nutr 1997;7(2):144-53. 71. Murray R, Bartoli W, Stofan J, Horn M, Eddy D. A comparison of the gastric emptying characteristics of selected sports dri nks. Int J Sport Nutr 1999;9(3):263-74.
72. Rehrer NJ, Brouns F, Beckers EJ, ten Hoor F, Saris WH. Gastric emptying with repeated drinking during running and bicycling. Int J Sports Med 1990;11(3):23843. 73. Noakes TD. Fluid replacement during exercise. Exerc Sport Sci Rev 1993;21:297-330. 74. Leiper JB. Intestinal water absorption-implications for the formulation of rehydration solutions. Int J Sports Med 1998;19(Suppl 2):S129-32. 75. Gisol� CV, Lambert GP, Summers RW. Intestinal fluid absorption during exercise: role of sport drink osmolality and [Na+]. Med Sci Sports Exerc 2001;33(6):907-15.
76. Shi X, Summers RW, Schedl HP, Flanagan SW, Chang R, Gisol� CV. Effects of carbohydrate type and concentration and solution osmolality on water absorption. Med Sci Sports Exerc 1995;27(12):1607-15.
77. Stover EA, Petrie HJ, Passe D, Horswill CA, Murray B, Wildman R. Urine specific gravity in exercisers prior to physical training. Appl Physiol Nutr Metab 2006;31(3): 320-7. 78. García PR, Aragón-Vargas LF, Javornik RM. Hydration Status and Fluid Intake Habits of Fitness Enthusiasts. Med Sci Spor ts and Exerc 2006;38(5):S176.
79. Mayol-Soto ML, Rodriguez-Sanchez N, Lopez-Fernandez A. Initial hydration status and fluid balance during 80.
81. 82.
64. Rivera-Brown AM, Gutierrez R, Gutierrez JC, Frontera WR, Bar-Or O. Drink composition, voluntary drinking, 83.
exercise of coaches and fitness trainers. Med Sci Sports and Exerc 2009;41(5):S337. García PR. Evaluamos a atletas reales: reportes de pruebas GSSI con atletas. GSSI (Instituto Gatorade de Ciencias del Deporte). Disponible en: http://gssiweb-sp.com/gatorade/Athlets.a spx 2008 [10 junio 2010]. Rosner MH, Kirven J. Exercise-associated hyponatremia. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2(1):151-61. Maughan RJ, Leiper JB, Shirreffs SM. Restoration of fluid balance after exercise-induced dehydration: effects of food and fluid intake. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1996;73(3-4):317-25. Shirreffs SM, Armstrong LE, Cheuvront SN. Fluid and electrolyte needs for preparation and recovery from training and competition. J Sports Sci 2004;22(1):57-63.
and fluid balance in e xercising, trained, heat-acclimatized boys. J Appl Physiol 1999;86(1):78-84. 65. Wilk B, Bar-Or O. Effect of drink flavor and NaCl on voluntary drinking and hydration in boys exercising in the heat. J Appl Physiol 1996;80(4):1112-7.
84. Hitchins S, Martin DT, Burke L, Yates K, Fallon K, Hahn A et al. Glycerol hyperhydration improves cycle
66. Szlyk PC, Sils IV, Francesconi RP, Hubbard RW, Armstrong LE. Effects of water temperature and flavoring on
time tri al performance in hot humid conditions. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1999;80(5):494-501.
voluntary dehydration in men. Physiol Behav 1989; 45(3):639-47. 67. Maughan RJ, Leiper JB. Limitations to fluid replacement during exercise. Can J Appl Physiol 1999;24(2):173-87. 68. Noakes TD, Rehrer NJ, Maughan RJ. The importance of volume in regulating gastric emptying. Med Sci Sports Exerc 1991;23(3):307-13. 69. Murray R. The effects of consuming carbohydrate-electrolyte beverages on gastric emptyi ng and fluid absorption during and following exercise. Sports Med 1987;4(5):322-51.
85. Montner P, Stark DM, Riedesel ML, Murata G, Robergs R, Timms M et al. Pre-exercise glycerol hydration improves cycling endurance time. Int J Sports Med 1996;17(1):27-33. 86. Latzka WA, Sawka MN. Hyperhydration and glycerol: thermoregulatory effects during exercise in hot climates. Can J Appl Physiol 2000;25(6):536-45.
87. Fallow�eld JL, Williams C, Booth J, Choo BH, Growns S. Effect of water ingestion on endurance capacity during prolonged run ning. J Sports Sci 1996;14(6):497-502.
Capítulo 7 Termorregulación e hidratación en el ejercicio
193
88. Maughan RJ, Fenn CE, Gleeson M, Leiper JB. Metabolic
105. Shirreff Shirreffss SM, Taylo Taylorr AJ, Leiper JB, Maughan RJ. Post-
and circulatory responses to the ingestion of glucose polymer and glucose/electrolyte solutions during exercise in man. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1987;56(3):35662. Welsh RS, Davis JM, Burke JR, Williams HG. Carbohydrates and physical/mental performance during intermittent exercise to fatigue. Med Sci Sports Exerc 2002;34 (4):723-31. ACSM, ADA, DC. Joint Position Statement: nutrition and athletic performance. American College of Sports Medicine, American Dietetic Association, and Dietitians of Canada. Med Sci Sc i Sports Exerc 2000;32(12):2130-45. 2000;32(12):2130-45. Ivy JL, Res PT, PT, Sprague RC, RC, Widzer MO. Effect of a carbohydrate-protein supplement on endurance performance during exercise of varying intensity. Int J Sport Nutr Exerc Ex erc Met ab 2003;13(3):382-95. 2003;13(3):382-95. Saunder s MJ, Kane MD, Todd MK. Effects of a carboSaunders hydrate-protein beverage on cycling endurance and muscle damage. Med Sci Sports Exerc 2004;36(7):1233-8. van Essen M, Gibala MJ. Failure of protein to improve time trial performance when added to a sports drink. Med Sci Spor ts Exerc E xerc 2006;38(8):147 2006;38(8):1476-83. 6-83.
exercise rehydration in man: effects of volume consumed and drink sodium content. Med Sci Sports Exerc 1996;28(10):1260-71.
89.
90.
91.
92. 93.
94. Levenhagen DK, Carr C, Carlson MG, Maron DJ, Borel MJ, Flakoll PJ. Postexercise protein intake enhances whole-body and leg protein accretion in humans. Med Sci Sports Exerc 2002;34(5): 2002;34(5):828-3 828-377. br anched-ch ain amino a mino acids ac ids in 95. Blomstrand Blomstrand E. A role for branched-ch reducing central fatigue. J Nutr 2006;136(2):544S-7S. 96. Montain SJ, Coyle EF. Influence of the timing of fluid ingestion on temperature regulation during exercise. J Appl Physiol 1993;7 1993;75(2 5(2):688-95. ):688-95.
97. Davis JM, Jackson DA, Broadwell MS, Queary JL, Lambert CL. Carbohydrate drinks delay fatigue during intermittent, high-intensity cycling in active men and women. Int J Sport Nutr 1997;7(4):261-73. 98. Aragón-Vargas LF, Madriz-Dáv Madriz-Dávila ila K. Incomplete warmclimate post-exercise rehydration with water, coconut water or a sports drink. Med Sci Sports Exerc [Abstract]. 2000;32(5):S238 2000;32(5 ):S238 (Abstract). 99. Mayol-Soto ML, Aragon-Vargas LF. Post-exercise rehydration with different beverages: Water, Sports drink, and “Jamaica drink” Med Sci Sports Exerc [Abstract]. 2002;34(5):S139 2002;34(5) :S139 (Abstract).
106. Mitchell JB, Grandjean PW, Pizza FX, Starling RD, Holtz RW. The effect of volume ingested on rehydration and 107.
108. 109. 110.
gastric emptying following exercise-induced dehydration. Med Sci Sports Exerc 1994;26(9 1994;26(9):1 ):1135-43. 135-43. Nadel ER, Mack GW, Nose H. Influence of fluid replacement beverages on body fluid homeostasis during exercise and recovery. In: Gisolfi CV, Lamb DR, editors. Fluid homeostasis during exercise. Carmel, CA: Benchmark, 1990:181-205. Maughan RJ, Leiper JB. Sodium intake and post post-exercise -exercise rehydration in man. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1995;71(4):311-9. Shirreffss SM, Shirreff SM, Watson P, Maughan RJ. Milk as an effective post-exercise rehydration drink. Br J Nutr 2007;98(1):173-80. Mayol-Soto ML, Aragón-Vargas LF. Estrategias de rehidratación post-ejercicio: tasa de ingesta de líquido y tipo de bebida. Rev Cien Ejer Sal 2010; en prensa.
111. 11 1. Speedy DB, Noakes TD, Boswell T, T, Thompson JM, Rehrer N, Boswell DR. Response to a fluid load in athletes with a history of exercise induced hyponatremia. Med Sci Sports Exerc 2001;33(9):1434-42. 112. Vrijens DM, Rehrer NJ. Sodium-free fluid ingestion decreases plasma sodium during exercise in the heat. J Appl Physiol 1999;86(6):18471999;86(6):1847-51. 51.
113. Noakes TD, Goodwin N, Rayner BL, Branken T, T, Taylor Taylor RK. Water intoxicat intoxication: ion: a possible complication during endurance exercise. Med Sci Sports Exerc 1985;17(3): 370-5. 114. Noakes TD. Hyponatremia during endurance running: a physiological and clinical interpretation. Med Sci Sports Exerc 1992;24(4):403-5.
115. Speedy DB, Noakes TD, Rogers IR, Thompson JM, Campbell RG, Kuttner JA et al. Hyponatremia in ultradista nce triathletes. distance triat hletes. Med Sci Sports Sport s Exerc 1999; 31( 31(6):8096):80915.
116. Almond CS, Shin AY, AY, Fortescue EB, Mannix RC, Wypij D, Binstadt BA et al. Hyponatremia among runners in the Boston Marathon. N Engl J Med 2005 14; 352(15): 1550-6.
100. Shirreffs Shirreff s SM, Aragon-Vargas LF, LF, Keil M, Love TD, Phillips S. Rehydration after exercise in the heat: a compari-
117. 11 7. Davis DP, DP, Videen JS, Marino A, Vilke GM, Dunford JV, Van Camp SP et al. Exercise-associated hyponatremia in
son of 4 commonly used drinks. Int J Sport Nutr Exerc Metabb 2007;17(3):244-58. Meta 2007;17(3):244-58. Shirreffss SM, Maughan RJ. Restoration of fluid balance Shirreff after exercise-induced dehydration: effects of alcohol consumption. J Appl Physiol 1997;83(4):1152-8. Gonzalez-Alonso J, Heaps CL, Coyle EF. Rehydration after exercise with common beverages and water. Int J Sports Med 1992;13(5):399-406. 1992;13(5):399-406. Kovacs EM, Schmahl RM, Senden JM, Brouns F. F. Effect of high and low rates of fluid intake on post-exercise rehydration. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2002;12(1):1 2002;12(1):14-23. 4-23. Shirreffss SM, Maughan RJ. Rehydration and recovery of Shirreff fluid balance after exercise. Exerc Sport Sci Rev 2000; 28(1):27-32.
marathon runners: a two-year experience. J Emerg Med 2001;21(1):47-57. 118. Hew He w TD, Chorley JN, Cianca JC, Divine JG. The incidence, risk factors, and clinical mani festations of hyponatremia in marathon runners. Clin J Sport Med 2003; 13(1):41-7. 119. Kolata G. Marathoners warned about too much water. New York Times Available at: http://wwwnytimescom/ 2005/10/20/sports/othersports/20marathonhtml?_r=1&sc p=2&sq=hyponatremia&st=cse&oref=slogin. 2005 October 20, 2005. 120. Carter R. Exertional Heat Illness and Hyponatremia: an Epidemiological Prospective. Curr Sports Med Rep 2008;7(4):S20-S7.
101. 102. 103. 104.
194
Nutrición aplicada al deporte
121. Bank-of-America. The Bank of America Chicago Marathon website. Accessed September 28, 2008 at: http:// www.chicagomarathon.com/CMS400Min/Chicago_Marathon/runner_information/index.aspx?id=498 rathon/runner_information/index.asp x?id=498 2008.
122. Hew-Butler T, Ayus JC, Kipps C, Maughan RJ, Mettler S, Meeuwisse WH et al. Statement of the Second International Exercise-Associated Hyponatremia Consensus Development Conference, New Zeal and, 2007. 2007. Clin J Sport Med 2008;18(2):111-21. 123. Montain SJ. Strategies to prevent hyponatremia during prolonged exercise. Curr Sports Spor ts Med Rep 2008;7(4): 2008;7(4):S28-S35. S28-S35. 124. Montain SJ, Cheuvront SN, Sawka MN. Exercise associated hyponatraemia: quantitative analysis to understand the aetiology. Br J Sports Med 2006;40(2):98-105; discussion 98. 125. Murray R, Stofan J, Eichner ER. Hyponatremia in athletes. Sports Sport s Science Excha Exchange nge 2003;16(1 2003;16(1). ).
126. Noakes TD, Sharwood K, Speedy D, Hew T, Reid S, Dugas J et al. Three independent biological biological mechanisms cause exercise-associated hyponatremia: evidence from 2,135 weighed competitive athletic performances. Proc Natl Acad Sci USA 2005;102(51):18550-5.
127. Wharam PC, Speedy DB, Noakes TD, Thompson JM, Reid SA, Holtzhausen LM. NSAID use increases the risk of developing developing hyponatremia during an Ironman triathlon. Med Sci Sports E xerc 2006;38(4):618-22. 2006;38(4):618-22.
128. Reid SA, Speedy DB, Thompson JM, Noakes TD, MulliMulligan G, Page T et al. Study of hematological and biochemical parameters in r unners completing completing a standard ma rathon. Cli n J Sport Spor t Med 2004;14(6):344-53. 2004;14(6):344-53. 129. Epstein Y, Cohen-Sivan Y. Exercise-associated hyponatraemi a: facts and myths. myt hs. Br J Sports Med Me d 2007;41 2007;41:1 :111 11.. 130. Rousseau C. 1 Dead, 49 Sick in Chicago Marathon. New York The Sun Available at: http://www nysuncom nysuncom/ / national/1-dead-49-sick-in-chicago-marathon/64095/. 2007 October 7, 2007.
131. Hew-Butler T, Sharwood K, Boulter J, Collins M, Tucker R, Dugas J et al. Dysnatremia predicts a delayed recovery in collapsed ultramarathon runners. Clin J Sport Med 2007;1 2007;17(4 7(4):289):289-96. 96. 132. Cheuvront SN, Sawka MN. Hydration assessment of athletes. Sports Science Exchange 97 2005;18(2).
133. A Armstrong rmstrong LE, Maresh CM, Castellani JW, Bergeron MF, Kene�ck RW, LaGasse KE et al. Urinary indices of
hydration, exercise, and rehydration. Int J Sport Nutr 1998;8(4):345-55. 137.. Kovacs EM, Senden JM, Brouns F. 137 F. Urine color, osmolality and specific electrical conductance are not accurate measures of hydration status during postexercise rehydration. J Sports Med Phys Fitness 1999;39( 1999;39(1): 1):47 47-53. -53. 138. Shirreffs SM, SM, Maughan RJ. Whole body sweat collection in humans: an improved method with preliminary data on electrolyte content. J Appl Physiol 1997;82(1):336-41. Variationss in 139. Patterson MJ, Galloway SD, Nimmo MA. Variation regional sweat composition in normal human males. Ex p Physiol 2000;85(6):869-75. 140. Wilk B, Kriemler S, Keller H, Bar-Or O. Consistency in preventing voluntary dehydration in boys who drink a flavored carbohydrate-NaCl beverage during exercise in the heat. Int I nt J Spor t Nutr 1998;8(1):1-9 1998;8(1):1-9.. 141. Bonci L. Energy drinks: help, harm or hype? Sports Science Excha Exchange nge 84. 2002;15(1). 2002;15(1). 142. Costill DL, Dalsky GP, GP, Fink WJ. Effects of caffeine ingestion on metabolism and exercise performance. Med Sci Sports 1978;10(3):155-8. 143. Graham TE, Spriet LL. Performance and metabolic responses to a high caffeine dose during prolonged exercise. J Appl Physiol 1991;7 1991;71( 1(6):229 6):2292-8. 2-8. 144. Graham TE, Spriet LL. Metabolic, catecholamine, and exercise performance responses to various doses of caffeine. J Appl Physiol 1995;78(3):867-74.
145. Cox GR, Desbrow B, Montgomery PG, Anderson ME, Bruce CR, Macrides TA et al. Effect of different protocols of caffeine intake on metabolism and endurance performance. J Appl Physiol 2002;93(3):990-9. 2002;93(3):990-9. 146. Armstrong LE. Caffeine, body fluid-electr fluid-electrolyte olyte balance, and exercise performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2002;12(2):189-206. 147. Wemple Wemple RD, Lamb DR, McKeever KH. Caffeine vs caffeine-free sports drinks: effects on urine production at rest and during prolonged exercise. Int J Sports Med 1997;18(1):40-6.
148. Falk B, Burstein R, Rosenblum J, Shapiro Y, ZylberKatz E, Bashan N. Effects of caffeine ingestion on body 149.
hydration status. stat us. Int J Sport Nutr 1994;4(3):2651994;4(3):265-79. 79.
134. Popowski LA, Oppliger Oppliger RA, Patrick Lambert Lambert G, JohnJohnson RF, Kim Johnson A, Gisolf CV. Blood and urinary
150.
measures of hydration status during progressive acute dehydration. Med Sci Sports Exerc 2001 2001;33(5 ;33(5):7 ):747 47-53. -53.
135. Casa DJ, Armstr Armstrong ong LE, Hillman SK, Montain SJ, Reiff RV, Rich BS et al. National athletic trainers’ a ssociation position statement: fluid replacement for athletes. J Athl Train 2000;35(2):212-24.
136. Armstrong LE, Soto JA, Hacker FT, Jr., Casa DJ, Kavouras SA, Maresh CM. Urinary indices during de-
151.. 151 152.
fluid balance and thermoregulation during exercise. Can J Physiol Pharmacol 1990;68(7):889-92. Morton DP, DP, Aragon-Vargas LF, Callister R. Effect of ingested fluid composition on exercise-related transient abdominal pain. Int J Sport Nutr Exerc E xerc Metab 2004;1 200 4;14(2): 4(2):197 197-208. elect roShirreffss SM, Sawka MN, Stone Shirreff Stone M. Water and electrolyte needs for football training and match-play. J Sports Sci 2006;24(7):699-707. Maughan RJ, Shirreff Shirreffss SM, Leiper JB. Errors in the estimation of hydration status from changes in body mass. J Sports Sci 2007;25(7):797-804. Burke L, Maughan R, Shirref Shirreffs fs S. The 2007 IAAF Consensus Conference on Nutrition for Athletics. J Sports Sci 2007;25 Suppl 1:S1.
Capítulo
8
Composición corporal Composición en nutrición deportiva Francis Holway
Objetivos: Al �nalizar el capítulo el alumno será capaz de: • Comprender la importancia del uso de la composición corporal en los deportes. • Ser capaz de realizar un proceso de clasi�cación con una referencia y tomar decisiones luego de una medición. • Tener conocimientos teóricos sobre las dos principales líneas de análisis de composición corporal: bicompartimental químico y fraccionamiento anatómico. diferencias entre los plicómetros y saber • Comprender las diferencias cuándo usar cada uno. • Poseer conocimientos sobre lo que constituye la validez de los métodos de composición corporal.
Introducción Un aspecto importante del trabajo en nutrición deportiva es el de la modificación del peso y la composición corporal. Muchos atletas necesitan minimizar la grasa corporal y el peso para mejorar aspectos biomecánicos o puntuación en deportes con valoración estética, mientras que otros necesitan aumentar el peso y la masa muscular para mejorar el rendimiento. En las actividades en las que se requiere un traslado del peso corporal en sentido horizontal (pedestrismo) o vertical (saltos), la lucha contra la fuerz a de gravedad es de suma importancia y de allí la necesidad de minimizar el peso (figs. 8-1 y 8-2). 8-2). Cuando el objetivo es el lanzamienlanza miento de un implemento desde un espacio reducido, el peso corporal y la masa muscular elevados sirven para mejorar el rendimiento. Más aún, existen situaciones en las que un atleta puede mejorar su rendimiento al aumentar la grasa corporal, como en algunas pruebas de vela, en las cuales el peso corporal funciona como contrapeso de la fuerza del viento sobre la vela; si el atleta ya maximizó su capacidad para incrementar el músculo y aún le falta peso, un aumento de grasa lo puede beneficiar. En las figuras 8-1 y 8-2 puede observarse una variabilidad de 74 kg en el peso corporal de atletas, desde 56 kg en fondistas de 10 000 m hasta 130 kg en lanzadores de bala.
los indicadores de las las masas magra y mus• Poder calcular los cular. Comprender la diferencia entre masa adiposa y grasa • corporal. conocimientos del efect efectoo de la estructura ósea so• Tener conocimientos bre la composición corporal.
Palabras clave. Composición corporal; fraccionamiento anatómico; deporte; validación; estructura ósea; puntuación Z; índices antropométricos.
Al margen de la carga genética de estos atletas, puede ser muy importante el trabajo del nutriólogo deportivo en cuanto a la modificación del peso y la composición corporal. Infortunadamente, es muy difícil acceder a datos de composición corporal de atletas de élite, pero a modo de ejemplo se muestra la composición corporal de algunos atle90 ) g k ( l a r o p r o c o s e P
80 77
70 60
79 74 70 65 57
50
56
40 30
100 m 200 m 400 m 800 m 1 500 m 5 000 m 10 000 m n = 7 n = 8 n = 7 n = 7 n = 11 n = 14 n = 33 Competencia
Figura 8-1. Peso corporal (mediana, las barras de error son 2
errores estándar) de �nalistas masculinos en competencia de pista (pedestrismo) en Pekín 2008. Se observa con claridad que a medida que aumenta la distancia de la prueba es ventajoso disminuir el peso corporal.
195
196
Nutrición aplicada al deporte 150 130
) g k ( l a r o p r o c o s e P
Lanzamiento de bala
130 121
110
66.7
114
Salto largo
90
40,3
95
70
74
81
78
79
Fondo
29.5
50 30
o a o l a l o d l t o r a l e l i n i l l t o i t u S a i p i s c 1 2 r t u B a 1 1 D r 2 b a 2 S a t t l g a = 1 1 2 2 = n n o 1 0 d e a = 1 a n M n = J a n = l t o 1 l o = n S n = d e n
a g l t o i g S a é r t 1 p 1 d e n =
Competencia
Figura 8-2. Peso corporal (mediana, las barras de error son 2
errores estándar) de �nalistas masculinos en competencias de campo (lanzamientos y saltos) en Pekín 2008. Obsérvense las claras diferencias entre lanzadores y saltadores, debido a la necesidad de los segundos de luchar contra la fuerza de gra vedad del propio peso corporal. Dentro de los lanzamientos, la jabalina requiere mayor recorrido para su lanzamiento, alrededor de 20 m, y por ende el peso de estos lanzadores es menor.
tas valorados con parámetros antropométricos en los Juegos Olímpicos de Montreal 1976 (1). Al comparar a fondistas, saltadores y lanzadores, se reconoce cierta variación en la grasa corporal, aunque la principal diferencia aparece en la masa muscular, desde 29.5 ± 2.9 kg en los fondistas hastaa 66.7 ± 2.8 kg en los lanzadores. Los atletas de salto de hast altura, con 40.3 ± 4.2 kg, se ubican entre estos dos valores extremos. Véanse las figuras 8-3 y 8-4. En consecuencia, en relación con esta gran variabil idad en la masa muscular de los atletas, comparada con la relativamente estrecha variabilidad de la masa adiposa (o grasa), la valoración de la masa muscular es tal vez mucho más útil que la de la grasa corporal para el trabajo de nutrición deportiva (2).
0.0 0. 0 10 10.0 .0 20.0 30 30.0 .0 40 40.0 .0 50 50.0 .0 60 60.0 .0 70 70.0 .0 80 80.0 .0 Masa muscular (kg)
Figura 8-4. Masa muscular (kg) en atletas masculinos valo-
rados en Montreal 1976. Las barras son media ± 1 desviación estándar. La masa muscular se determinó con la ecuación de Kerr.
Importancia de la estructura ósea en la composición corporal Otro factor que debe considerarse en este contexto es el de la estructura ósea de los atletas. El tamaño del diámetro de los huesos, en especial los del tronco como el biacromial (hombros) y el bicrestal (caderas), afecta en gran medida al peso (3). Los diámetros apendiculares como el humeral (codo) y femoral (rodilla) también pueden usarse como indicadores de la estructura ósea. En la figura 8-5 se observan las diferencias del diámetro bicrestal de caderas entre fondistas, saltadores y lanzadores; estos últimos tienen unos 5 cm más, lo cual les permite un peso corporal mucho mayor. Es difícil ganar peso, en especial el muscular, cuando el sujeto no posee un diámetro grande, cualquiera que sea la estatura. La figura 8-6 ilustra, en 302 atletas masculinos de la Olimpiada de Montreal 1976, que la correlación entre diámetro bicrestal y peso es de 0.790 ( p = 0.0001), 0.0001), superior al p p 0.757 ( <0.001) de correlación entre peso y estatura. Esto significa signi fica que el diámetro bicrestal representa 62.4% (R 2) del peso en estos atletas, mientras que la estatura 57.3%. Por 36 34
Lanzamiento de bala
11.4
4.8
Salto largo
Fondo
3.6
) m c ( 32 l a t 30 s e r c i b 28 o r t 26 e m á i 24 D
32.9
27.5 26.4
22 0.0
2.0
4.0
6.0 8.0 10.0 12.0 14.0 16.0 Grasa corporal (kg)
20 Fondo
Salto largo
Lanzamiento de bala
Figura 8-3. Grasa corporal (kg) en atletas masculinos valo-
rados en Montreal 1976. Las barras son media ± 1 desviación estándar. La grasa corporal se determinó con la ecuación de Yuhasz.
Figura 8-5. Diferencias de diámetro bicrestal en tres grupos de
atletas de Montreal 1976 (media ± 1 desviación est ándar). Este diámetro in�uye de manera notoria sobre el pe so corporal.
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva 160 ) g k ( l a r o p r o c o s e P
140
r = 0.790 (p <0.001) n = 302
120 100 80 60 40 20 0 20
25
30
35
40
Diámetro bicrestal (cm)
Figura 8-6. Correlación entre diámetro bicrestal y peso cor-
poral en 302 atletas masculinos valorados en Montreal 1976. Este diámetro, descriptivo descript ivo de la anchura de las personas, in�uye sobre el peso corporal cor poral tanto o más que la estatura es tatura (r = 0.757, p <0.001), y es importante tenerlo en cuenta al comprender el peso de las personas.
consiguiente, suele observarse que atletas que necesitan pesos corporales bajos tienen caderas estrechas, y viceversa. El peso corporal es una entidad tridimensional compuesta por altura, ancho y largo, por lo que la simplificación simpli ficación de las relaciones peso-talla, como el índice de masa corporal (IMC), se presta a errores ya que no consideran las otras dos dimensiones del peso pes o corporal (4 (4). ). Sin embargo, en el trabajo individual con atletas no está de más sumar información sobre los diámetros al calcular el peso ideal, y hacer salvedades en individuos con diámetros que se alejen de la norma de referencia.
Uso de referencias para la clasi�cación En la norma de referencia es de suma importancia una serie de datos para el diagnóstico del estado de la composición corporal de los deportistas. El punto de partida es una muestra representativa del grupo humano con el cual traba ja el autor autor,, por ejemplo la muestra Argoref en Argentina (Holway, 2005). Esta muestra se integra con 87 hombres y 90 mujeres de 20 a 30 años en buen estado es tado de salud, que no son deportistas de élite, de la región metropolitana de la ciudad de Buenos Aires (véanse los Anexos). Estos sujetos realizan actividad física entre dos y seis veces por semana. Se han obtenido muestras similares en la región metropolitana de Santiago de Chile y Guadalajara, México (véanse los Anexos). En ambos casos, los promedios antropométricos fueron muy similares a los de Argoref, para sorpresa de quienes podían aducir diferencias étnicas. Desde luego, ciertas regiones del mundo tienen características diferentes, pero disponer de datos antropométricos de una muestra representativa local es un u n buen punto de partida para trabajar sobre la capacidad de análisis. Cualquier persona que realice actividad física (sin ser un deportista de élite) como fitness y acude a consulta puede clasificarse con ayuda de estos
197
datos de referencia. El procedimiento es relativamente simple: consiste en ubicar al sujeto en el percentil correspondiente de la tabla Argoref luego de medirlo. Si el individuo se encuentra entre los percentiles 15 y 85, se lo clasifica como “dentro de la norma o promedio” o “normal”. Fuera de estos límites, el paciente se encuentra más all á de 70% de de esta muestra poblacional normal, y la característica antropométrica en cuestión se clasifica cla sifica como “baja” o “elevada” si se ubica por debajo o encima de estos percentiles p ercentiles (véanse los Anexos) (5). (5). Se presupone para esta clasificación que el sus u jeto tiene una estatura cercana al promedio de Argoref, esto es, 160 cm si es mujer o 174 cm si es varón. Cuando su estatura difiere mucho respecto de la l a norma, por ejemplo por más de 5 cm, se debe hacer un ajuste por talla , de la siguiente manera: talla Argoref promedio Variable × talla del sujeto Por ejemplo, ¿cuál sería la clasificación del perímetro de cintura de una deportista recreacional de d e 152.4 cm de estatura y 68.3 cm de d e cintura mínima? Datos necesarios: estatura Argoref femenina promedio: 161.1 cm 161.1 = 72.2 cm Ajuste por talla: 68.3 × 152.4 Si esta deportista midiera la estatura Argoref de 161.1 cm, y conservara su proporción, su cintura sería de 72.2 cm. Ahora es posible contrastar esta cintura ajustada en la tabla Argoref para mujeres y se observará que se encuentra entre los percentiles 50 y 75, lo que significa que se halla dentro del promedio. Tal forma de realizar ajustes se conoce como sistema de similitud geométrico (6 (6), ), y presupone que los s eres humanos, proporcionalmente parecidos, pero de diferentes tamaños, conservan dimensiones geométricas (7); esto no es del todo cierto, ya que los sujetos muy altos son, en proporción, más longilíneos y lo opuesto ocurre con los sujetos muy bajos. En consecuencia, es de esperar que en los individuos muy altos o muy bajos este sistema de similitud proporcione resultados menos confiables en comparación con el ajuste por talla sugerido. Otro procedimiento para clasificar a las personas es el de la puntuación Z (5). El procedimiento matemático es el siguiente: promedio de la referencia Puntuación-Zvariable = valor del del sujeto – desviación estándar de la referencia En el ejemplo anterior la puntuación Z del perímetro de cintura es: Puntuación Z =
(72.2 – 69.6) = 0.40 6.5
198
Nutrición aplicada al deporte
El valor de la puntuación Z, en este caso 0.40, puede traducirse en un valor percentil que es más fácil de interpretar mediante un simple procedimiento en planillas de cálculo de Excel con la función DISTR.NORM.ESTAND(z). En una celda contigua a la que tiene t iene el valor de la puntuación Z se ingresa la función =DISTR.NORM.ESTAND (aquí se coloca la referencia de la celda del Z, por ejemplo A1), A1), y con la tecla Enter el el programa calcula el percentil correspondiente en formato decimal, en este caso 0.655, que puede convertirse a porcentaje si se s elecciona dicha celda y luego se presiona el ícono de porcentaje de la barra de herramientas: 66%. Esto significa signi fica que una puntuación Z de 0.40 es lo mismo que un percentil 66%. En la figura 8-7 se observa la correspondencia entre puntuación Z y percentiles. Se han descrito dos métodos para clasificar a sujetos con base en sus medidas antropométricas mediante parámetros percentilares y con la puntuación Z (y ulterior conversión a percentil). El uso de la puntuación Z es el más empleado en nutrición deportiva, debido a que las bases de datos de referencia de deportistas de élite (las denominadas tablas prototípicas) suelen tener un reducido número de sujetos, insuficiente para crear tablas con canales percentilares. Esto es más bien lógico, ya que al tratarse de élites no pueden tener grandes números de sujetos a menos que pertenezcan a deportes muy populares como el futbol. Lo ideal es que cada nutriólogo tenga a su alcance las t ablas de referencia necesarias para su trabajo, por ejemplo una de gente normal, estratificada por grupos etarios, y luego otras prototípicas de jugadores de futbol f utbol (8), (8), triatletas tr iatletas (9 (9), ), nadadores, remeros (10), jugadores de rugby (11) o las de los deportistas con quienes se trabaja. Esto supone acceder a datos de mediciones sobre atletas de élite, lo cual no siempre es fácil, pero puede lograrse si se trabaja en equipo con colegas y se facilita el acceso a los datos mediante publicaciones. Para ello es imprescindible que todas las mediciones se realicen con un protocolo estandarizado, de tal modo que las comparaciones sean confiables. Por ejemplo, la Sociedad Inter-
nacional para el Avance en Cineantropometría (ISAK por sus siglas en inglés) tiene como lineamiento la estandarización de los métodos de medición antropométrica para facilitar el mencionado objetivo (www.isakonline.com). La adopción del sistema métrico también fue una medida exitosa para reducir la confusión y facilitar el trabajo de los profesionales.
Métodos de composición corporal sugeridos para el nutriólogo deportivo La gran mayoría de nutriólogos/nutricionistas trabaja en situaciones diferentes a las de un laboratorio científico. El trabajo de campo o consultorio somete a estos profesionales a seleccionar herramientas de trabajo que se adapten a sus circunstancias, como costos, espacio físico y capacidad de traslado. Esto significa signi fica que si la mejor herramienta para medir la composición corporal es la resonancia magnética nuclear (RMN) (12), (12), con un costo de equipamiento de decenas de miles de dólares estadounidenses y un pes o y un tamaño que imposibilitan su fácil traslado, por muy buena que sea no es ni práctica ni accesible acces ible para los profesionales de nutrición deportiva. En este sentido, es evidente que la antropometría provee la técnica y herramientas más adecuadas para las necesidades de los nutriólogos. Desde luego que toda ventaja tiene su contrapartida y, en el caso de l a antropometría, se sacrifica precisión y exactitud (en comparación con técnicas de diagnóstico de imágenes como la resonancia magnética nuclear; fig. 8-8) por accesibilidad en el costo y capacidad de traslado. El problema de la pérdida de precisión y exactitud se puede compensar con una estricta adherencia a un protocolo de técnica de medición, asegurada por una instrucción y práctica adecuadas, el cálculo del error técnico de medición (13) y la buena calibración de los instrumentos de medición. Tras establecer que la antropometría es la herramienta adecuada para usar en nutrición deportiva, es necesario en-
Argoref
-4
-3
-2
-1
0
1
2
3
4
Puntuación- Z
2.3% 15.9%
84.1% 97.7%
Figura 8-7. Curva de distribución normal de Argoref con pun-
tos de corte con base en puntuación Z y sus correspondientes percentiles.
Figura 8-8. Diagnóstico por imágenes de muslos con resonan-
cia magnética nuclear (RMN).
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva
1. Tríceps
3. Supraespinal
5. Muslo anterior
2. Subescapular
4. Abdominal
6. Pantorrilla
199
Figura 8-9. Sitios de medición para la suma de seis pliegues (mm). (Cortesía de Rosscraft.)
tender un poco más su uso. La antropometría no es sólo una medición de peso (en términos técnicos, masa corporal) y la estatura (también conocida como talla), sino que también abarca cuatro aspectos generales, que proporcionan indicios del estado de los tejidos: 1. Pliegues: indicador de la grasa corporal subcutánea. 2. Perímetros: indicador de la masa muscular y grasa ab-
dominal. 3. Diámetros: indicador de la estructura ósea. 4. Longitudes: indicador de la estructura ósea.
Basta medir estas variables para recoger mucha información. Por ejemplo, ejemplo, un atleta con cada uno de sus su s pliegues por debajo de 10 10 mm es bastante b astante magro; mag ro; si su perímetro de brazo tenso en flexión es mayor de 40 cm, tiene una gran masa muscular en sus brazos; si su diámetro de caderas (bicrestal o biiliocrestal) es inferior a 26 cm, posee caderas muy estrechas; y si la longitud de su brazo superior (acromial-radial) es superior a 34 cm, posee un brazo muy largo. Desde luego, esto supone una familiarización con los datos de las variables importantes, pero esto se logra con la práctica cotidiana. Por ejemplo, en el futbol profesional suele valorarse la “suma de seis pliegues” ( Σ6pl) en milímetros (tríceps + subescapular + supraespinal + abdominal + muslo anterior + pantorrilla medial; fig. 8-9), e incluso los jugadores se familiarizan rápidamente con el hecho de que si tienen menos de 50 mm son muy magros y con poca grasa,
pero un culturista o maratonista debe tener 40 mm o menos en este indicador antropométrico en el periodo competitivo, y un sujeto joven normal tiene casi siempre cerca de 65 mm (varones) y 91 mm (mujeres). Este indicador es muy rápido y útil para determinar la grasa corporal subcutánea y lo popularizó Carter con el nombre de Olympic six, luego de medir a cientos de atletas en los Juegos Olímpicos de México 1968 y Montreal 1976. La Σ6pl incluye pliegues de casi todas las partes del cuerpo (miembros superior e inferior y tronco) y “diluye” los errores generados por algún “pliegue rebelde”. rebelde”. El pliegue rebelde es aquel que sigue muy elevado a pesar de que los otros cinco están muy bajos, lo cual se observa obser va a menudo en los pliegues pliegues abdominal abdomina l y muslo anterior, según sean la genética y género del individuo. Por ejemplo, ejemplo, un atleta tiene cinco ci nco pliegues por debajo de 10 mm y el abdominal de 22 mm. Los sistemas y fórmulas que utilizan sólo uno o dos pliegues (“reduccionismo antropométrico”) pueden generar generar un gran g ran error de interpretación i nterpretación si de forma incidental uno de estos pliegues plieg ues es el “rebelde”. Es importante y lamentable resaltar que varios países utilizan diferentes sumas de pliegues; plieg ues; por ejemplo, ejemplo, Canadá ha usado la suma de cinco, Australia la suma de siete ( Σ6pl + bíceps) y otros autores utilizan la suma de ocho pliegues (triatlón [9], remo [10]). En cada situación, el practicante debe familiarizarse con los datos para entenderlos y, cuando se emplean los datos de una referencia de élite señalada como “suma de ocho pliegues” conviene realizar el mismo proto-
200
Nutrición aplicada al deporte Percentiles
5%
15%
25%
50%
75%
85%
95%
61.9 69.5 76.4 91.5 112.4 121.6 145.2 33.6
47.1 47 .1 52.6
65.6
84.2
94.3
115.9
Atletas
Figura 8-10. Valores de suma de seis pliegues (mm) de refe-
rencia para ambos sexos y sector donde se suelen ubicar los atletas.
colo y suma de ocho en los atletas para poder compararlos. Por ello es importante, antes de efectuar las cuantificaciones, consultar bibliografía bibliograf ía y referencias y conocer el método método de obtención. Por ejemplo, ejemplo, es lamentable el caso de algunos alg unos clínicos que valoran a 54 atletas con medidas que no corres ponden con las publicaciones sobre atletas de élite y, en consecuencia, pese a todo el trabajo, no es posible utilizar de manera adecuada los datos ni compararlos con los de élite. Siempre que sea posible hay que estudiar el área de estudio antes de realizar el trabajo. Si bien la Σ6pl es un indicador útil y rápido (fig. 8-10), no determina la cantidad de kilogramos de grasa (en realidad, tejido adiposo) que debe modificar el atleta. Y en nutrición se trabaja en tres dimensiones, d imensiones, con la conversión entre energía (kcal) y cantidad de tejido adiposo (kg). Para disminuir un kilogramo se debe planificar un déficit de casi 7 000 kcal acumulativas en el curso de dos semanas. Este requerimiento lleva al próximo paso, pa so, que es la conversión de medidas antropométricas en composición corporal, un tema algunas veces conflictivo y controversial.
Ecuaciones de composició composiciónn corporal problema de la composición corporal es que no existe un El gran problema método directo para medirla, y para hacerlo sería necesario diseccionar in vivo al atleta. En consecuencia, los métodos son indirectos, esto es, se mide algo que calcula lo que hay, con cierto grado de error porque el método no es directo. Este grado de error varía según s egún sea el método utilizado para cuantificar esta es ta composición corporal. Por ejemplo, ejemplo, algunos métodos indirectos son el pesaje hidrostático (bajo el agua) (fig. 8-11) 8-11),, la medición de potasio corporal cor poral total, la absorciometría dual por rayos X (DEXA) y la RMN. Existen más, pero escapan al objetivo de este capítulo. Estos métodos indirectos estiman, por ejemplo, la cantidad de grasa corporal con el uso de diferentes técnicas para el cálculo. No obstante, suelen ser instrumentos muy costosos y, en consecuencia, se requieren herramientas más económicas, como un calibre para medir pliegues (también
Figura 8-11. Pesaje hidrostático de un atleta de judo en el tan-
que de la Universidad Estatal San José, en San José, California.
conocido como plicómetro). En el caso de los pliegues subcutáneos con este calibre, ¿cómo puede determinarse cuánta grasa hay? Es necesario reali zar un estudio en el que que se mida a un grupo de unos 50 sujetos con ambas técnicas, por ejemplo con pesaje hidrostático ( que mide la densidad corporal y a partir de ello calcula el porcentaje graso) y a continuación los pliegues; luego luego debe usarse algún programa estadísestadís tico que genere una ecuación de regresión para precisar esta densidad corporal a partir de los pliegues. Parece complicado, pero en realidad es muy simple; basta tener un tanque de agua, una báscula colgante, un calibre para pliegues, unos cuantos individuos y un programa de estadística (14). Tan simple es que existen más de 150 ecuaciones para calcular la composición corporal con esta técnica. Para algunos ejemplos véase el cuadro 8 -1 -1.. El problema con las ecuaciones de regresión radica en que los resultados que arrojan son siempre específicos de la muestra de sujetos utilizados para generarla. Por ejemplo, si se mide a atletas de fondo, como los maratonistas, para generar una ecuación, ésta solo sirve para calcular el porcentaje graso en personas similares (fig. 8-12). Lo mismo ocurre si la muestra se integró con mujeres posmenopáusicas con sobrepeso: los resultados de esta ecuación sobrestiman la grasa corporal en mujeres jóvenes atletas. La ecuación de Durni Durnin n y Womersley de 1974, 1974, por ejemplo, utilizó una muestra de sujetos en Escocia que incluía desde atletas magros hasta obesos. El objetivo era generar una ecuación “general” en vez de “específica” para un grupo
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva Cuadro 8-1. Ejemplo de ecuaciones masculinas
y sus especi�caciones
10.52
Yuhasz MS (1974)
13.92
Withers y cols. (1987a)
Autores Muestra País Calibre Conversión Variables Autores Muestra País Calibre Conversión Variables Autores Muestra País Calibre Conversión Variables
Durnin y Womersley (1974) General (n = 209) Escocia Harpenden Siri Pliegue del tríceps, bíceps, subescapular, cresta iliaca Katch y McArdle (1973) Estudiantes de educación física (n = 53) Estados Unidos Lange Brozek (1963) Pliegue del tríceps, subescapular, abdominal Withers et al., 1987a Atletas de élite Australia Harpenden Siri (1961) Pliegue del tríceps, subescapular, bíceps, supraespinal, abdominal, muslo anterior
humano. El resultado es que esta ecuación tiende a sobreestimar la grasa en sujetos magros y a subestimarla en los obesos. En resumen, con este abordaje metodológico para determinar la composición corporal, cada grupo humano necesitaría una fórmula diferente, y existen miles de grupos humanos; además, hay que considerar sus escalas y puntos de corte de referencia en relación con los parámetros “bajo”, “normal” y “elevado” para cada ecuación: una tarea monumental y casi imposible de lograr. Un grave problema existe cuando se publican datos de composición corporal de deportistas, y no se detalla con cuál de las ecuaciones se calculó la grasa corporal.
Diferencias entre plicómetros Además de lo anterior, existen diferencias notorias entre los calibres para medir pliegues (fig. 8-13). Por ejemplo, el calibre Lange, muy difundido en Estados Unidos, mide de forma muy distinta que el Harpenden, utilizado en el resto del mundo. El Holtain, sugerido por la Organización Mundial de la Salud y utilizado en los proyectos NHA NES de Estados Unidos (15), y muy empleado en Europa, mide de modo similar al calibre Harpenden. La mayoría de los calibres plásticos (que cuestan 10% de los “metálicos”), como el Slim Guide, Gaucho-Pro y sus congéneres, cuantifica de manera parecida a los calibres de Harpenden, Holtain y Cescorf,
201
17.79
Wilmore y Behnke (1969)
15.14
Thorland y cols. (1984) Sloan (1967)
10.67 15.05
Katch y McArdle (1973) Forsith y Sinning (1973)
19.14
Durnin y Womersley (1974)
19.21 0.0
5.0
10.0 15.0 20.0 25.0 Porcentaje graso
Figura 8-12. Resultados del porcentaje graso provenientes de
diferentes ecuaciones, con los datos de un mismo sujeto.
científico de Brasil. ¿En qué se diferencia el calibre de Lange de los otros? El Lange “aprieta menos” y ejerce menos presión, de tal forma que sobrestima el valor de los pliegues (Schmidt y Carter, 1990). Las puntas móviles y de área de contacto reducida son de escasa ayuda. En pliegues bajos, como los de la gente muy magra, todos los calibres miden de forma similar, pero conforme el pliegue se incrementa, la diferencia del calibre Lange con el resto de los plicómetros se acentúa. Si una ecuación, por ejemplo la de Jackson y Pollock de 1978 (16), se desarrolla con un instrumento de Lange, debe utilizarse este mismo calibre para tener datos confiables, lo cual también es extensivo a las ecuaciones diseñadas con el calibre de Har penden. No deja de ser lamentable que al diseñar el dispositivo Lange en 1962 no se respetaran las directivas para la construcción de calibres establecidas por Edwards y colaboradores en 1955 (17), luego de estudiar las características ideales de presión (10 g/ cm2), área de superficie de contacto (90 mm 2), distancia pivot-ramas de contacto (15.6 cm) y posicionamiento de los resortes a un ángulo para compensar la ley de Hooke (que establece que los resortes incrementan su tensión al estirarse; para que la tensión sea igual durante la abertura de las ramas del calibre, los resortes se colocan en un áng ulo, no en paralelo, a las ramas). Esta confusión es similar o peor a la que se suscita cuando algunos no aceptan normativas como el Sistema Internacional de Unidades: todo se complica. ¿Se pueden utilizar plicómetros plásticos? Por supuesto: no es necesario pagar cinco a diez veces más por uno “metálico”, a pesar de que el metal luce mejor que el plástico. L a gran diferencia entre estos dos tipos de plicómetros es el elevado costo del reloj indicador que incluyen los “metálicos”: este reloj permite una resolución de lectura de hasta una décima de milímetro. El problema reside en que el error técnico y biológico que ocurre al medir pliegues es muy superior a este nivel de resolución, y no tiene sentido medir pliegues a un nivel de resolución tan inferior al error. De manera análoga, es como si las carreteras indicaran las distancias entre una ciudad y otra en centímetros: distancia entre Guadalajara y Ciudad de México, 134 426 cm. Si bien
202
Nutrición aplicada al deporte
Lange
Harpenden
Slim Guide
Figura 8-13. Diferentes plicómetros (Harpenden, Slim Guide y Lange) y sus características. Los bloques de goma-espuma de dife-
rentes espesores (30, 50, 70 y 90 mm) pueden actuar como simuladores de los pliegues humanos estandarizados en la comparación de los plicómetros.
el dato puede ser exacto, no se requiere tal grado de resolución. En el caso de los plicómetros, pagar diez veces más para una resolución similar no tiene sentido.
Validez de los métodos y suposiciones de constancia biológica En cuanto a la composición corporal, se ha utilizado la antropometría como método doblemente indirecto, ya que a partir de los pliegues se calcula la grasa corporal que a su vez se determina con un método indirecto, como el pesaje hidrostático (18). Lo que se presupone ad hoc es que el método indirecto, como el pesaje hidrostático (que es el método más difundido entre los indirectos), se ha validado y establece de modo correcto la grasa corporal en las personas. Validez se refiere a cuán cerca de la verdad mide un aparato y se realizan estudios de validación para precisar cuánto error tiene el método y si este error es aceptable o no. Por ejemplo, un error de 2% sería aceptable en términos biológicos, pero un error de 20% no. ¿Cómo se validan los métodos en composición corporal? Con disección en cadáveres humanos. Se miden varios cadáveres con ambas técnicas y luego se establece si el cálculo del método nuevo es similar a la cantidad medida en el cadáver tras su disección. Ahora bien, en el caso del pesaje hidrostático ¡no se hicieron estudios de validación , sólo se generaron suposiciones acerca de densidades de tejidos, lo que no estaba mal como punto de partida en 1940 (19), pero en el año 2010 ya es tiempo de llevar a cabo estos estudios de validación. Éste es un trabajo muy desagradable y legalmente difícil (medir y diseccionar cadáveres) y poco probable de llevar a cabo. El propio Albert
Behnke, inventor del método del pesaje hidrost ático, en una conferencia del tema en el decenio de 1960 dijo: “…tenemos todas las fórmulas, ¿dónde está la evidencia?” Lo que sí se realizó entre 1945 y 1968 fue un análisis de composición química parcial en ocho cadáveres (20), pero que no constituyen un estudio de validación . En cuanto a los supuestos que se utilizaron para el pesaje hidrostático, la idea de fondo era creativa: puesto que la grasa (lípidos) es menos densa que el agua y la masa libre de grasa (MLG) es más densa, el grado de flotabilidad en agua depende de cuánta grasa haya en el cuerpo. Las personas muy densas tienen poca grasa y viceversa. En consecuencia, lo que debe hacerse es cuantificar la densidad del cuerpo y luego calcular el porcentaje graso (porcentaje de tejido adiposo). Como la densidad es masa (peso) dividido por volumen , y el peso se mide en una simple balanza, es neces ario a continuación medir el volumen del cuerpo. Esto se puede hacer de dos maneras: se sumerge el cuerpo bajo el agua y se mide el volumen de agua desplazado, o tan sólo se calcula la diferencia de lo que una persona pesa “en tierra” y “bajo agua” (fig. 8-14). Este segundo método, que Arquímedes descubrió hace más de dos mi lenios, propone que la diferencia de peso es igual a la cantidad de agua desplazada, ya que 1 kg de agua ocupa un litro de volumen del mismo líquido. Lógicamente, luego se resta al volumen medido la cantidad de aire residual en pulmones (medido con espirometría) e intestinos (se presupone una cantidad fija de 100 ml; ¡curiosamente, algunos estudios señalan que si se ingieren alimentos que generan mucho gas intestinal, la densidad corporal disminuye!). Este método relativamente simple, que utiliza las leyes físicas de Arquímedes, permite calcular con una gran preci-
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva
203
porcentaje graso, lo cual suele realizarse con la ecuación de
Siri (1956) o Brozek (22). Pesaje
Siri: % graso = [(4.95/densidad corporal) – 4.50] × 100 Brozek: % graso = [(4.570/densidad corporal) – 4.142] × 100
Regulador de aire
Respirómetro
Ambas ecuaciones se basan en los siguientes principios: Peso corporal = grasa corporal + masa libre de grasa (MLG). Densidad corporal = densidad de la grasa + densidad de la masa libre de grasa. •
•
Boquilla
O2
Entonces se obtiene la ecuación mostrada en la figura 8-15. Grasa es la incógnita. Peso es el peso corporal de la “persona en tierra”. Densidad corporal es la densidad de la persona medida con el método. Densidad de la grasa, densidad de la MLG y MLG son tres incógnitas. El problema con esta ecuación para convertir densidad corporal en porcentaje graso es que hay cuatro incógnitas (incluida la variable que se desea calcular, grasa corporal), y sólo dos conocidos (peso y densidad), por lo que no se puede resolver de forma algebraica (23), a menos que se fijen como constantes (una constante es un aspecto inmodificable e igual en todas las ocasiones) tres de las cuatro incógnitas, en cuyo caso es posible resolver la ecuación. Para ello se fija como constante biológica lo siguiente: 1. Densidad de la grasa en 0.900 g/cm 3 para todos los seres humanos. 2. Densidad de la MLG en 1.100 g /cm3 para todos los seres humanos. 3. La MLG (proporciones y densidades) son iguales para todos los seres humanos. •
Lavado de N2
• •
Volumen pulmonar residual
Salida Sistema de �ltración Tanque
Entrada
Figura 8-14. Esquema conceptual del pesaje hidrostático.
(Cortesía de Rosscraft).
sión la densidad corporal en kg/L (o g/ml). En los últimos 10 años, la empresa Bod Pod de California ha desarrollado y puesto en el mercado (con mucho éxito) un aparato que calcula el volumen corporal con otro método llamado pletismo grafía (21), que propone la utilización de las leyes de gases de Boyle para calcular el volumen de aire desplazado por el sujeto en una cámara herméticamente sellada (las leyes de Boyle establecen relaciones entre presión, temperatura y volumen para los gases, y el pletismógrafo mide, mediante sensores, la diferencia de presión que ocurre entre las dos cámaras cuando una de ellas está vacía y luego con un sujeto adentro). Este pletismógrafo cuesta alrededor de 50 000 dólares estadounidenses, es grande y pesado, e incluye una balanza para pesar y una computadora para procesar los datos y convertir la densidad en porcentaje graso. La ventaja de la máquina de pletismografía radica en que no es necesario mojarse bajo el agua, aunque ambos métodos, tanto el pesaje hidrostático como la pletismografía, son excelentes métodos para calcular la densidad corporal. Sin embargo, es difícil planificar la dieta para un atleta si la información disponible señala una densidad de 1.062 kg/L o g/cm3. Lo que se necesita es convertir la densidad en
•
Lo que quiero averiguar
Masa corporal Densidad corporal
Masa grasa
=
Lo que puedo medir
Densidad grasa
+
Masa magra Densidad de masa magra
Incógnitas
Figura 8-15. Problemática de la resolución algebraica para
convertir densidad corporal en porcentaje graso con base en tres constantes biológicas.
204
Nutrición aplicada al deporte
Esto significa que lo único que debe cambiar entre los sujetos con este abordaje es la grasa corporal y que la MLG debe ser igual en todos, pero obviamente esto no es así. El primer supuesto no es equivocado: por lo general la grasa corporal suele tener una densidad de 0.900 g/cm 3; el principal problema es que la MLG varía en sumo grado entre las personas y afecta de modo considerable la densidad corporal y, por ende, el cálculo de grasa corporal. En 1980 se realizaron estudios en 25 cadáveres (24) con el objetivo de analizar la composición corporal y los supuestos del modelo hidrostático (también conocido como de “dos componentes” porque calcula grasa y masa libre de grasa). En estos 25 cadáveres, la variación de la masa libre de tejido adiposo fue la siguiente: • • • •
hubieran conseguido una muestra cadavéric a con mayor diversidad étnica y etaria, la variación de la MLG habría sido mucho mayor. Además, por lo menos real izaron un estudio en cadáveres, a diferencia de los demás. En resumen, el gran problema del modelo del pesaje hidrostático o de dos componentes no radica en la forma de calcular o medir la densidad corporal ( en realidad, tanto el pesaje hidrostático como la pletismografía cuantifican la densidad corporal con gran exactitud ); el problema es el abordaje
para convertir esa densidad corporal en porcentaje graso, ya que la suposición de MLG igual en todos no es válida. Un curioso suceso ocurrió cuando investigadores de universidades comenzaron a realizar el pesaje hidrostático en sus equipos de futbol americano, y algunos atletas (en especial aquéllos muy magros de grupo étnico afroamericano) obtuvieron porcentajes de grasa negativos (25-28) porque la densidad de sus esqueletos era superior a la norma. En consecuencia, algunos investigadores (29) propusieron modificar los valores estandarizados de densidad para la MLG según la etnia del sujeto, por ejemplo elevarla de 1.100 a 1.106 g/ cm 3 para afroamericanos, o disminuirla a 1.099 g/cm 3 para americanos nativos. También se modificaron levemente las ecuaciones de Siri, lo que evitó de esta manera que se generaran porcentajes de grasa negativos en las mediciones. Véase el cuadro 8-2. Si bien esto mejoró el problema, no lo solucionó, como es obvio, ya que la principal diferencia entre los seres humanos y los atletas es, justamente, la variabilidad en la masa magra o libre de grasa. ¿Qué ecuación sería necesaria para Tiger Woods cuyo padre es afroamericano y madre as iática? También es evidente que un africano de Kenia tiene una masa magra diferente respecto de la de un africano de Nigeria, así como los asiáticos de Medio Oriente, Pacífico Sur y Península Coreana. En suma, el método de dos componentes (averiguación de la densidad corporal y su posterior conversión a porcen-
Piel: 6.1-11.4% (5.3%). Músculo: 42.9-52.4% (17.5%). Esqueleto: 16.3-25.7% (9.4%). Residual: 16.3-24.6% (8.3%).
A su vez, en el mismo estudio, la densidad de la masa magra de los cadáveres tuvo una desviación estándar de 0.02 g/ml, lo que supone una var iabilidad de ± 8.0% al convertir este valor en grasa corporal con la ecuación de Siri. Por consiguiente, de este estudio publicado en 1984 se invalidó el método hidrostático de dos componentes, ya que los su puestos de constancia biológica no son tales y, por el contrario,
tienen demasiada variación como para que el método adquiera suficiente robustez para hacerlo viable. Como suele suceder, quienes se beneficiaban, en térmi nos académicos y económicos, del método de dos componentes eligieron ignorar los resultados de este Estudio de cadáveres de Bruselas y seguir con sus ecuaciones para convertir la densidad corporal en porcentaje de tejido adiposo. Algunas veces han propinado críticas al estudio como las siguientes: “el estudio no es válido porque se llevó a cabo en ancianos belgas de 55 a 94 años, una muestra poco representativa”. En realidad, si
Cuadro 8-2. Ajustes étnicos para calcular el porcentaje de grasa a partir de la densidad corporal Población
Afroamericanos Nativos americanos Asiáticos Caucásicos
Edad
Sexo
Masa magra g/cm3
Ecuación % graso
19-45
masc
1 106
(4.86/Dc)-4.39
24-79
fem
1 106
(4.86/Dc)-4.39
18-62
masc
1 099
(4.97/Dc)-4.52
18-60
fem
1 108
(4.76/Dc)-4.28
18-48
masc
1 099
(4.97/Dc)-4.52
18-48
fem
1 111
(4.76/Dc)-4.28
18-59
masc
1 100
(4.95/Dc)-4.50
18-59
fem
1 109
(4.96/Dc)-4.51
masc
Nd
Nd
fem
1 105
(4.87/Dc)-4.41
Hispanoamericanos 20-40 Modi�cado a partir de Heyward y Stolarczyc, 2004.
205
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva
taje graso) tiene la grave limitación de que necesita que la masa magra (MLG) de las personas sea muy similar entre ellos; por su parte, si se utilizan pliegues, se suma el error de la especificidad de la muestra debido a las características de las ecuaciones de regresión. El método se basa en averiguar primero la densidad corporal y convertirla luego a porcentaje graso con una ecuación como la de Siri. Si se utilizan pliegues, se calcula la densidad corporal con una ecuación de regresión primero y después se ingresa este valor a la ecuación de Siri, lo que agrega un poco más de error. Pero en realidad se puede determinar la densidad corporal mediante una máquina de pletismografía de 50 000 dólares, o un calibre de pliegues de 40 dólares. Ambos métodos hacen posible calcular la densidad corporal con mayor o menor error y luego, en ambos casos, cualquiera que sea el monto gastado en calcular la densidad corporal, debe usarse la ecuación de Siri o una similar. Esta conversión de densidad en porcentaje graso puede realizarse con lápiz y papel en 60 segundos, o bien puede usarse la computadora incluida en la compra de una máquina pletismográfica o un tanque para pesaje hidrostático (5 000 dólares). Por consiguiente, si este método de dos componentes tiene tantas complicaciones debido a las suposiciones de constancia biológica para que la matemática funcione o calcule la grasa corporal, ¿por qué es el método más utilizado en el mundo?, ¿por qué grandes corporaciones y universidades tan renombradas gastan fortunas en instrumentos para determinar la densidad corporal? Es difícil hallar una respuesta satisfactoria. Sólo debe señalarse que calcular la grasa corporal con algunos pliegues es una manera rápida de proceder y, si los autores tienen cierto nombre en trabajos científicos y libros universitarios, el método se disemina con facilidad. En una sección siguiente el autor presentará otra alternativa mucho más útil y válida, el modelo de fraccionamiento anatómico en cinco componentes (Ross y Kerr, 1993). Para usar el modelo de fraccionamiento se tienen que medir
más variables antropométricas, unas 22, incluidos no sólo pliegues, sino también diámetros, perímetros y talla sentada. Medir más variables lleva más tiempo, requiere más entrenamiento en mediciones, más equipamiento y programas específicos de computación, además de bases de datos de referencia con el mismo modelo. Todo esto implica más trabajo, pero el resultado bien puede valer la pena. En ausencia de tiempo y herramientas, deben bastar pes o y estatura, me jor aún si es posible medir unos pliegues y perímetros. Cada uno se adapta a la capacidad operativa particular. Sin embargo, antes de revisar los modelos de fraccionamiento anatómico hay que analizar los valores de deportistas con el método de dos componentes.
Cálculo de la masa magra (masa libre de grasa) con el método de dos componentes La MLG incluye todo aquello que no sea grasa (lípidos) del organismo, como proteínas, agua y minerales. Varios investigadores en los decenios de 1960 y 1970, preocupados porque la MLG no incluye la grasa esencial (aquella que rodea a los órganos, sistema nervioso, médula ósea), prefirieron adoptar el término masa magra. Ésta es la MLG + grasa esencial. El problema es que no se realizaron estudios para establecer qué proporción representaba esta grasa esencial; tan sólo se presupuso que era de 3% en varones y 12% en mujeres (30), aunque no por ello se hicieron correcciones matemáticas en las ecuaciones. El resultado fue una confusión con la terminología y que en muchos trabajos y libros se usaran de modo indistinto. En apariencia, según este postulado, ningún varón adulto podía tener menos de 3% y ningun a mujer menos de 12% de grasa corporal. Se considerarían como los mínimos. Como se ha observado ya, el porcentaje graso calculado depende en gran medida de la densidad y a su vez
Cuadro 8-3. Valores del porcentaje graso obtenidos con la ecuación de Yuhasz para atletas masculinos Edad (años)
Peso (kg)
Talla (cm)
% graso
Σ6pl (mm)
Deporte
n
M
DE
M
DE
M
DE
M
DE
M
DE
Velocidad
11
22.5
3.0
66.4
5.3
175.1
5.6
33.5
4.4
6.1
0.5
400 m
4
25.5
2.5
73.4
4.6
178.4
5.4
33.9
11.6
6.1
1.2
Medio fondo Salto alto
10 3
24.2 24.0
3.7 3.1
61.5 75.1
5.9 4.0
175.5 183.8
5.8 3.4
30.6 40.3
4.0 3.0
5.8 6.8
0.4 0.3
Salto largo
5
23.4
3.4
75.5
6.7
177.7
5.8
35.7
4.7
6.3
0.5
Bala Jabalina
2 3
26.9 24.6
0.7 5.8
120.6 96.1
0.2 3.9
195.6 191.1
3.8 4.4
65.8 55.0
16.6 10.9
9.5 8.4
1.7 1.1
Decatlón
2
21.3
4.6
83.5
2.0
182.9
1.7
39.3
3.7
6.7
0.4
Total
40
23.8
3.4
73.4
15.3
179.1
7.7
37.1
10.9
6.5
1.1
M, media; DE, desviación estándar. Tomado de Carter, 1982.
206
Nutrición aplicada al deporte
ésta de la densidad de la MLG de las personas, por lo que en ocasiones se encuentran valores inferiores a estos mínimos. La masa magra (MLG, o masa corporal activa [MCA] como se la conoce en Cuba) se calcula por defecto: 100 – % graso. Por ejemplo, un sujeto con 14% de grasa tiene (100 – 14) 86% de masa magra. Si este individuo pesa 80 kg, su masa magra expresada en kilogramos es de 80 × 0.86 = 68.8 kg. De un modo similar, la cantidad en kilogramos de grasa corporal se calcula al multiplicar el peso corporal por el porcentaje graso: 80 × 0.14 = 11.2 kg. La gran investigadora de atletas femeninas y de salud menstrual Anne Loucks (31) usa la masa magra de atletas mujeres para generar puntos de corte para la prescripción de energía (kcal). Por ejemplo, esta investigadora aduce que un umbral inferior de energía para deportistas es de 30 kcal/kg de MM/día para conservar la salud menstrual. En las atletas con 40 kg de masa magra, esto supone un límite inferior de 30 × 40 = 1 200 kcal. Esto no es lo adecuado, tan sólo el mínimo compatible con la salud. Como cifra adecuada, ella recomienda 45 kcal/kg de MM/día, esto es, 45 × 40 = 1 800 kcal para estas atletas. En otro estudio encontró que las atletas amenorreicas consumían por lo general 16 kcal/kg de MM/día. Es importante recalcar que para este cálculo es necesario usar ecuaciones para composición corporal diseñadas para atletas, como las de Withers et al. (1987) o Yuhasz (1974), y no una general como la de Durnin y Womersley (33), que sobrestima la grasa corporal (y por defecto subestima la masa magra) en atletas.
•
•
MM actuales . % MM ideal Peso ideal (kg) = 65.5/0.89 = 73.6 kg. Peso ideal (kg) =
4. Calcular los kg de grasa a bajar: • •
Kg a bajar = peso actual − peso ideal. Kg a bajar = 78.0 − 73.6 = 4.4 kg.
5. Determinar el tiempo aproximado para lograrlo con dé-
ficit energético moderado (–500 kcal /día): Tasa de descenso normal: 500 g por semana. 4.4 kg = 9 sem. 0.5 La masa magra (MM, MLG o MCA) es un indicador del estado de reservas proteicas y, desde luego, varía según sea la estatura del atleta; no es lo mismo 40 kg de masa magra en una atleta de velocidad de 1.7 m de estatura en comparación con una persona de 1.5 m. Se suelen efectuar dos procedimientos para normali zarla a la estatura: el primero consiste tan sólo en hacer una suerte de índice de masa magra (IMM, conocido en inglés como lean mass index [34]), al dividir la masa magra por la estatura (en metros) elevada al cuadrado: en el ejemplo de las dos atletas de velocidad, la misma masa magra tiene diferentes valores de IMM debido a las diferentes estaturas: •
•
IMM (kg/m2) =
MM (kg) talla (m)2
Cálculo del peso ideal con el modelo bicompartimental
Atleta 1: IMM (kg/m2) =
MM (kg) = 40/(1.7)2 = 13.8 kg/m2 2 talla (m)
Una manera simple de calcular el peso ideal y la cantidad de peso a modificar en un deportista consiste en presuponer que la masa magra no se modifica en este proceso, lo cual sería una situación ideal. Por ejemplo, si un jugador de futbol de 78.0 kg y 16% de tejido adiposo (ecuación de Yuhasz) desea perder y bajar a un 11% de este último (dato del porcentaje graso ideal obtenido de tablas de referencia de élite de ese deporte), ¿cuál sería su nuevo peso y cuánto debe bajar? El procedimiento es el siguiente:
Atleta 2: IMM (kg/m 2) =
MM (kg) = 40/(1.5)2 = 17.8 kg/m2 2 talla (m)
1. Calcular los kilogramos de grasa y masa magra actua-
les: kg de grasa: 78.0 kg × 0.16 = 12.5 kg (nota: 0.16 = 16%). kg de masa magra: 78.0 − 12.5 = 65.5 kg. •
•
2. Calcular el porcentaje de masa magra con el porcentaje
graso deseado: 100% − 11% = 89% (nota: 89% = 0.89). •
3. Calcular el nuevo peso con 11% graso manteniendo los
65.5 kg de masa magra:
Otro abordaje interesante de la masa magra ajustado por talla es el del índice de sustancia activa, más conocido como índice AKS (por sus siglas en alemán) (Rodriguez, 1989). Diseñado al principio en Alemania Oriental en 1972 por Tittel y Wütscherk, y muy utilizado en Cuba, el AKS (cuadro 8-4) se calcula de la siguiente manera: Índice AKS (g/cm 3) =
[masa corporal activa (g) estatura (cm)3
× 100]
Se debe considerar que la MCA es igual a la MM y se expresa en gramos, no en kilogramos, para lo cual se multiplica tan sólo por mil. La estatura, a su vez, debe convertirse primero en centímetros, tras multiplicar los metros por cien. También es muy importante comentar que la composición corporal se calcula con las siguientes ecuaciones: Varones: Parizkova y Buzkova (35): %G = 2.745 + 0.008 × (pTRI) + 0.002 × (pSE) + 0.637 × (pSIA) + 0.809 × (pBI)
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva
Mujeres: Durnin y Ramahan (36):
del año que coincida con los macrociclos de preparación física.
D = 1.1581 − 0.0720 × log × (pTRI + pSE + pBI + pSIM) %G = [(4.95/D) − 4.50] × 100 donde: %G = porcentaje de grasa corporal total. pTRI = pliegue del tríceps (mm). pSE = pliegue subescapular (mm). pBI = pliegue del bíceps (mm). pSIA = pliegue suprailiaco anterior (mm) (nota: similar al supraespinal actual). pSIM = pliegue suprailiaco medial (mm) (nota: similar al de la cresta iliaca actual). D = densidad corporal (g/cm 3). Los rangos de valores de AKS para atletas son los siguientes: Varones: Mujeres:
1.01 hasta 1.55 g/cm3. 0.93 hasta 1.24 g/cm3.
Es interesante señalar que en Cuba se han desarrollado valores de referencia para sus atletas para cada periodo del año , y
la variación en grasa corporal puede ser del orden de 4%, de acuerdo con el periodo de competencia. Esto es importante porque si se le exige a un atleta llegar a su porcentaje graso óptimo de la fase competitiva nueve meses antes de su competencia, es posible alterar su proceso de preparación. En consecuencia, es vital tener valores de composición corporal de referencia no sólo para los atletas de élite, sino para cada época
Cuadro 8-4. Datos del porcentaje graso e índice AKS
(sustancia activa) de deportistas cubanos por periodo competitivo % graso
PFG
PFE
8.5%
7.5%
6.5%
Vel., salto largo, triple
11.0%
9.0%
8.0%
Salto alto
11.0%
9.0%
8.0%
Lanzamientos
21.0%
18.0%
16.0%
Jabalina
13.0%
11.0%
10.0%
Fondo y ½ fondo
1.08
1.10
1.10
Vel., salto largo, triple
1.14
1.16
1.16
Salto alto
1.10
1.11
1.12
Lanzamientos
1.40
1.43
1.43
Jabalina
1.30
1.33
1.33
Fondo y ½ fondo
207
PC
AKS
PFG, preparación física general; PFE, preparación física especial; PC, periodo competitivo. Datos cortesía de Rodríguez, 1989.
Esto indica también que es muy difícil, física y psicológicamente, mantener un mínimo de grasa corporal todo el año y que es normal tener ciclos anuales. Lo mismo ocurre con pacientes preocupados por la estética corporal; no conviene obsesionarse con valores mínimos para todo el año: es muy saludable aumentar un poco la grasa corporal en ciertas épocas del año. A la vez, al reiterar que la variación anual puede ser hasta de 4%, no se sugieren mayores cambios que sí pueden ser perjudiciales para la salud.
Bioimpedancia eléctrica Los aparatos de bioimpedancia eléctrica (BIA) han ganado gran aceptación y cuestan entre 50 y 5 000 dólares, según sea su grado de complejidad. Por lo general, los de “monofrecuencia” son mucho más económicos que los de “multifrecuencia”. Una revisión sobre este tema rebasa los objetivos de este capítulo, pero pueden consultarse varias muy exhaustivas (37-38). La ventaja del BIA radica en que puede medir rápido, con muy poco trabajo, puede tener un costo bajo y es fácil de transportar. No obstante, también tiene alguna desventa ja. Con el BIA sólo se obtienen datos de masa magra y grasa, en comparación con las 40 variables cuantificadas con la antropometría. Sin embargo, el principal problema del BIA es que la técnica para calcular el agua corporal total y por ende la masa magra (y, por defecto, la fracción de grasa) es muy errática, por lo que estos aparatos se los utiliza al final para estimar el porcentaje graso, no para medir la composición corporal. Una prueba muy sencilla ilustra lo anterior: se calcula un porcentaje graso con datos reales con este aparato y luego se repite el procedimiento con otros datos, p ero en la misma persona. El BIA solicita ciertos datos al programa que contiene, como sexo, edad, nivel de actividad física, peso (a menos que sea una balanza) y estatura. La variable que agrega el aparato es la impedancia al flujo de una corriente eléctrica débil a través del cuerpo (lo que se mide en realidad). Si se repite el procedimiento con otros datos, como 10 años menos, 5 kg menos, 5 cm de estatura más, ¡e incluso otro sexo!, el resultado del BIA arroja un valor diferente al anterior. Esto significa que el aparato determina cuál es el porcentaje graso si se tuvieran edad, sexo, nivel de actividad física, peso y talla particulares, y no a partir de la resistencia o impedancia a través del cuerpo. El programa contiene una ecuación de regresión múltiple que calcula, pero en realidad el BIA no mide, o lo que mide influye en una sexta parte el resultado final. La consecuencia es que si un paciente gana masa muscular pero no grasa entre controles, el peso adicional se computa también como un aumento de grasa. En otro estudio, la investigadora RodríguezBies cuantificó la pérdida de peso y los cambios de agua corporal con un BIA de multifrecuencia, en un grupo de remeros de élite en España (Rodríguez-Bies, et al., 2009). A pesar de que todos los remeros habían perdido en promedio
208
Nutrición aplicada al deporte
1.7 kg de peso corporal por la deshidratación de una sesión de entrenamiento en el calor del río Guadalquivir de Sevilla y sin beber nada, el aparato de multifrecuencia estimó incluso incrementos de agua corporal en algunos atletas. En resumen, la idea original era buena (correlación entre agua corporal y resistencia al paso de una corr iente eléctrica), pero representaba un gran margen de error, razón por la cual debió apuntalarse el resultado con “ayuda” de otras cinco variables para una ecuación de regresión múltiple, con la consecuencia de que se trata de un programa de estimación a partir de datos introducidos, y no una máquina para medir la composición corporal. Es deseable que en el futuro cercano este tipo de tecnología mejore y pueda medir en verdad la composición corporal.
Utilización del modelo de fraccionamiento anatómico en cinco componentes (FA5C) Como se ha observado a partir del ejemplo cubano del control biológico del deportista, se puede trabajar muy bien con el modelo de dos componentes de composición corporal, y es relativamente simple, usa pocos pliegues, peso y estatura, e ingresa estos valores en diferentes fórmulas. En todo caso, existen otros modelos de composición corporal, como el ya mencionado FA5C (Ross y Kerr, 1993). Este modelo, que hoy día tiene más de 20 años (se puede obtener el programa, AntropogimS2 , para su utilización gratuita solicitándolo al autor:
[email protected]), tiene un marcado interés y se utiliza cada vez más, como lo demuestran los nuevos estudios publicados sobre atletas; Cuba en particular ha adoptado este método (Carvajal, et al., 2008) y siem-
Otros Otros
Proteína
pre fue bastante popular en la parte i nsular de América del Sur. El FA5C es un mejoramiento del anterior método de fraccionamiento de cuatro componentes de Drinkwater y Ross (1980), luego de la información actualizada que proveyó el estudio de cadáveres de Bruselas. En realidad, el FA5C es el único método antropométrico en el cual la validación se realizó con cadáveres (13 mujeres y 12 hombres) (Ross y
Kerr, 1993). El FA5C fracciona el cuerpo en cinco tejidos anatómicamente definidos: masa de la piel, masa adiposa, masa muscular, masa residual (vísceras y órganos) y masa esquelética. Conviene aclarar un punto muy importante y poco comprendido de los estudios y ecuaciones de composición corporal: el nivel de análisis. Wang et al. (39) aportaron una excelente definición, reproducida en la figura 8-16 con algunas modificaciones. La figura modificada de Wang muestra que este modelo de composición corporal se halla en el cuarto eslabón, el que divide al cuerpo a nivel hístico, mientras que el anterior modelo de dos componentes se encuentra en el segundo eslabón, que divide el cuerpo a nivel de moléculas químicas (por eso se conoce también como el “método químico ”). Con este aspecto aclarado, es preciso preguntar: ¿qué nivel es de mayor interés para la práctica profesional? La respuesta es fácil: el deporte es movimiento y éste lo generan los músculos, que mueven palancas (huesos) y deben acarrear también tejido adiposo y residual. Si un método o modelo permiten cuantificar estos tejidos que se modifican con nutrición y ejercicio (músculo y tejido adiposo), debe usarse. El modelo químico de dos componentes no cuantifica la masa adiposa, sino la grasa (lípidos, definición química) corporal. Desde luego, estos lípidos se encuentran en su mayor parte en el tejido adiposo, pero también en el esqueleto en la médula ósea, los órganos como el cerebro
Sólidos extracelulares líquidos extracelulares
Otros Sangre Hueso
Hidrógeno Tejido adiposo
Lípido Carbón Masa celular
Músculo esquelético
Agua Nivel V (cuerpo completo)
Oxígeno
Nivel 1 (atómico)
Nivel II (molecular)
Químico
Nivel III (celular)
Nivel IV (hístico, sistémico)
Anatómico
Figura 8-16. Los cinco niveles de análisis de composición corporal (según Wang et al., 1992).
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva
209
35.0%
s e t 30.0% n e n o 25.0% p m o 20.0% c 5 r r 15.0% e K A10.0% %
5.0%
Figura 8-17. Esquema de la fracción lipídica (grasa) dentro de
0.0% 0.0
un adipocito.
y la masa muscular como lípidos intramusculares e intermusculares. Este hecho genera la confusión ya mencionada sobre cuál era el mínimo de grasa corporal posible.
Adiposidad y grasa corporal Si se observan los valores de porcentaje de adiposidad de atletas valorados con el FA5C, se advierte que son casi 10% superiores a los valores de porcentaje graso respecto del método de dos componentes. Esto genera confusión, y nadie quiere tener más grasa, pero la diferencia radica en que miden entidades diferentes: adiposidad anatómicamente y grasa químicamente definidas. La masa adiposa se compone con lípidos (grasa), agua, electrólitos y algo de proteínas. Véase la figura 8-17. La proporción de la burbuja de lípidos dentro del adipocito varía según sea el grado de obesidad de la persona. Por ejemplo, un atleta magro tiene adipocitos muy pequeños en los que 50% corresponde a lípidos y el resto sobre todo a agua, mientras que este porcentaje asciende a 90% en el adipocito hipertrofiado de una persona obesa. En realidad, uno de los autores del estudio que se realizó en cadáveres de Bruselas, el británico Alan Martin, estudió la relación entre grasa y adiposidad (40) lo cual generó la siguiente ecuación: Fracción lipídica (%) = 0.327 + 0.0124 × adiposidad (%) Tal vez no se encuentre útil esta ecuación, pero el objetivo es tomar conciencia de la diferencia entre gras a y adiposidad para entender mejor porqué el FA5C genera cifras “más elevadas” de adiposidad. Por ejemplo, con el FA5C un atleta masculino con poca adiposidad puede tener 20% de masa adiposa, mientras que otro atleta excedido en gordura puede tener 35%. Si se introducen estos valores en la ecua-
% Kerr = 0.0147 × (% G Yuhasz) + 0.0928 n = 37; r = 0.91; p <0.001
5.0 10.0 15.0 20.0 % G Yuhasz 2 componentes
Figura 8-18. Relación entre porcentaje graso (método de dos
componentes, ecuación de Yuhasz [1974]) y de adiposidad (método de cinco componentes de Ker r [1988]) en 37 jugadores de futbol profesional. La ecuación de regresión permite estimar la interconversión de valores entre los dos métodos para este tipo de deportistas.
ción de Martin et al. se obtienen los resultados observados en el cuadro 8-5. Lo que este cuadro muestra es la concordancia que puede existir entre el método químico de dos componentes y el anatómico de cinco componentes. En la figura 8-18 se describe lo que sucede con los valores de pliegues de atletas calculados con ambos métodos en el caso de 37 jugadores de futbol profesional. Se advierte que en este grupo de atletas con valores de pliegues muy homogéneos, la correlación entre ambos métodos es muy elevada (r = 0.91; p <0.001), y para trabajar con el método FA5C debe tenerse presente que usan escalas diferentes de valoración de la gordura, algo similar a utilizar grados Celsius y Fahrenheit para medir la temperatura: la temperatura es la misma, lo que cambia es la escala de medición. De nueva cuenta, el FA5C genera valores superiores porque mide la masa adiposa anatómicamente definida, con sus adipocitos con lípidos, agua, electrólitos y proteínas, mientras que el método de dos componentes sólo mide la parte lipídica químicamente definida.
Tridimensionalidad de las masas Otro aspecto interesante del FA5C es que el cálculo de las masas de los tejidos incluye no sólo la variable antropomé-
Cuadro 8-5. Fracción lipídica del tejido adiposo y relación entre métodos de composición corporal
de cinco y dos componentes Peso corp.
Adiposidad
Masa adiposa (peso × adiposidad
Fracción lipídica de la adiposidad
Masa lipídica de la adiposidad (masa adiposa × fracción lipídica)
% lípido del peso (masa lipídica del peso)
82 kg
20%
16.4 kg
57.5%
9.4 kg
11.5%
97 kg
35%
34.0 kg
76.1%
25.8 kg
26.6%
210
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 8-6. Diferencias en la masa adiposa calculadas por el modelo de fraccionamiento anatómico no reconocidas
por el modelo químico de dos componentes. El modelo de Kerr considera la estatura en el cálculo de las masas de los tejidos Caso
Peso kg
Estatura cm
Σ6pl mm
% G Yuhasz
Kg grasa Yuhasz
Kg adiposa Kerr
1
75.0
170.0
70.0
9.94
7.5
17.8
2
75.0
180.0
70.0
9.94
7.5
20.3
trica pertinente (p. ej., pliegues para calcular masa adiposa o diámetros óseos para calcular masa esquelética), sino también incorpora la estatura en la ecuación . Las masas corporales tienen tres dimensiones, ya que son volúmenes. La masa adiposa de un brazo, por ejemplo, es como un cilindro hueco que cubre los músculos y el hueso y se ubica por debajo de la piel. Si se concibe la masa adiposa del cuerpo como una serie de cilindros huecos que cubren los miembros inferiores y superiores y el tronco, es posible entender que los pliegues representan sólo una dimensión de esos cilindros y que su altura es de suma importancia para poder determinar el volumen y la masa totales (41). En el caso del ejemplo del cilindro hueco de grasa en el brazo, su masa adiposa no es igual con un pliegue de 12.0 mm y una longitud de 24.0 cm que con el mismo pliegue pero 34.0 cm de longitud. Véase la figura 8-19. Lo mismo ocurre en el cuerpo humano: si dos individuos tienen la misma suma de seis pliegues, por ejemplo 70.0
mm, y el mismo peso corporal, por ejemplo 75.0 kg, pero un individuo mide 170.0 cm y el otro 180.0 cm, el método de dos componentes calcula la grasa corporal como igual en ambos individuos, mientras que el FA5C calcula que el individuo más alto tiene más adiposidad. Esta es una gran ventaja del método anatómico de composición corporal: considerar la estatura en el cálculo de las masas de los tejidos, que cobra especial importancia cuando se trabaja con niños y adolescentes o atletas con grandes diferencias de estatura. Véase el cuadro 8-6.
Masa muscular Tal vez una de las principales ventajas del método o modelo FA5C es que permite el cálculo del tejido más importante en nutrición deportiva: la masa muscular . Las principales diferencias y variabilidad en composición corporal en deportistas de élite se suele encontrar no en la grasa o masa adiposa, sino en la masa muscular. Por ejemplo, al analizar datos de los Juegos Olímpicos de Montreal 1976 (en los que se realizó un estudio antropométrico masivo en más de 400 atletas de diferentes disciplinas; cuadro 8-7), se identificó que la variabilidad es cuatro veces mayor para masa muscular que para los otros tejidos, incluida la masa adiposa. La variabilidad se puede constatar con la desviación estándar que, en varones, es de 8.0 kg para masa y sólo 3.7 kg para masa adiposa. Si bien otra medida de variabilidad es el coeficiente de variación (desviación estándar entre promedio, expresada en porcentaje), en este caso de 23.3% para masa adiposa y 20.6% para masa muscular, en térmi nos reales aplicados a la práctica de nutrición deportiva, la variabilidad en kilogramos absolutos entre atletas es mayor para la masa muscular que para la adiposa. Cuadro 8-7. Variabilidad de los tejidos de composición corporal en atletas de los Juegos Olímpicos de Montreal 1976 Masa
Figura 8-19. Esquema conceptual del volumen de masa adipo-
sa en un miembro a medida que un niño crece. Ambos miembros tienen valores iguales de pliegues, representados por los círculos huecos, pero el cilindro de la derecha, al tener mayor longitud, tendrá un volumen mayor. Si se calcula sólo la grasa o adiposidad corporal a partir de los pliegues, se pasa por alto la in�uencia de la longitud de los miembros y su importante aporte al volumen total del tejido.
Masculino n = 302 (media ± DE)
Femenino n = 136 (media ± DE)
Adiposa
15.9 ± 3.7 kg
17.3 ± 3.7 kg
Muscular
38.9 ± 8.0 kg
26.4 ± 4.0 kg
Residual
9.4 ± 2.0 kg
6.1 ± 1.0 kg
Esquelética
8.8 ± 1.4 kg
7.0 ± 0.9 kg
Piel
4.1 ± 0.5 kg
3.5 ± 0.3 kg
Datos tomados de Carter, 1982, procesados con el fraccionamiento de cinco componentes de Kerr y Ross.
211
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva JUGADORES DE FUTBOL (n = 597) ) 40 g 35 k ( r 30 a l u25 c s 20 u m15 a s 10 a M 5 0
REF NORM (n = 384)
28.8
27.7 25.4 22.8 20.8
13.3 12.2 14.2 13.0
9
10
16.0
34.0
32.7
31.2
26.0
22.5
18.3 17.4 14.9
11
sario. Muy utilizada en crecimiento y desarrollo (Frisancho, 1990), el ATV se calcula con geometría euclidiana de la siguiente manera: [perímetro (cm) – (pliegue (cm) × π)]2 AMB (cm2) = 4 × π donde:
12 13 14 Edad (años)
15
16
17
Figura 8-20. Diferencias en masa muscular entre jugadores de
futbol y una muestra de referencia (ref norm) de la misma edad y estrato social. Hasta los 13 años los valores son similares entre ambos grupos, pero a partir de los 14 años los jugadores de futbol tienen, en promedio, cerca de 5 kg más de masa muscular, tal vez porque los maduradores tempranos se seleccionan de manera preferente.
Si se trabaja con atletas juveniles, la cuant ificación de la composición corporal es, desde luego, de suma importancia así como determinar el estado de crecimiento y desarrollo. Durante la fase de la adolescencia ocurre la velocidad máxima de crecimiento, que no se observa a la misma edad en todos los adolescentes (42). Como las categorías competitivas infantiles y juveniles suelen establecerse de acuerdo con la edad cronológica, es muy común que a los 12 a 14 años en varones y 10 a 12 años en mujeres el crecimiento de estatura y tejidos sea muy dispar, lo que crea grandes diferencias de rendimiento e introduce la probabilidad de lesiones (fig. 8-20). En esta época, la cuantificación de la composición corporal ayuda en la interpretación de los fenómenos biológicos que tienen lugar y es importante vigilar su evolución. El modelo FA5C es, según el conocimiento actual del autor, el único modelo de composición corporal que toma en consideración para el cálculo de sus masas los diferentes ritmos de crecimiento de segmentos corporales, como la cabeza, el ancho de hombros y caderas, y la relación entre longitud de piernas y tronco. Otras maneras de expresar la masa muscular son los perímetros corregidos por pliegues y las áreas transversales (ATV) como el área muscular del brazo. La ventaja de estas estrategias es que permiten localizar el desarrollo muscular de acuerdo con el segmento corporal, cuando esto es nece-
AMB = área muscular del miembro. π = 3.1416. Hay que señalar que el pliegue que se mide en mm debe pasarse a cm ÷ 10, antes de ingresar el valor en esta ecuación; además, en adultos mayores de 18 años, Fri sancho sugiere restar 10 cm 2 y 6.5 cm2 al AMB de varones y mujeres, respectivamente, que equivaldrían al área de hueso en el segmento. Los puntos de corte para el área muscular del brazo en adultos se pueden consultar en el cuadro 8-8 (Frisancho, 1990). Existen algunas ecuaciones para determinar la masa muscular; entre ellas, tal vez una de las más conocidas es la de Alan Martin et al. (43), en la cual mediante datos de seis cadáveres masculinos del famoso estudio de Bruselas se generó una ecuación de regresión múltiple a partir de tres perímetros, dos pliegues y la estatura. Si bien esta ecuación está validada en cadáveres, dado que es de regresión, es específica de la muestra, pero esta muestra era de cadáveres de ancianos con mucho menos masa muscular que un atleta joven, por lo que tiende a sobrestimar la masa muscular. En el año 2000, Lee et al. (44) publican otra ecuación para mas a muscular, también de regresión múltiple, pero en vez de cadáveres recurrieron a datos de resonancia magnética nuclear en sujetos en Estados Unidos. Puesto que es de regresión y uno de los criterios de inclusión en este estudio es no ser deportista ni realizar actividad física regular, no suele ser la ecuación ideal para calcular la masa muscular en deportistas. En la figura 8-21 pueden observarse las diferencias entre la masa muscular de estas dos ecuaciones comparadas con las del FA5C.
Masa residual Las masas adiposa y muscular son las más importantes para el trabajo en nutrición deportiva, ya que se modi fican a cor-
Cuadro 8-8. Referencias de área muscular del brazo para adultos (Frisancho, 1990) Grupo edad
Hombres n
Media
DE
Mujeres n
Media
DE
18.0-24.9
1 752
50.5
11.6
2 588
29.8
8.4
25.0-29.9
1 250
54.1
11.9
1 921
31.1
9.1
30.0-34.9
940
55.6
12.1
1 619
32.8
10.4
35.0-39.9
832
56.5
12.4
1 453
34.2
11.5
Se puede realizar el mismo tipo de análisis para diferentes segmentos corporales y obtener un análisis regionalizado de la masa muscular.
212
Nutrición aplicada al deporte
58 Sobrestima músculo en deportistas
53
) g k ( r 48 a l u c s u43 m a s38 a M
Valor fuera de rango; arquero con mucha masa muscular
33 Subestima músculo en deportistas
28 KERR
MARTIN
LEE
Figura 8-21. Diferencias en masa muscular calculadas con dis-
tintas ecuaciones (Kerr y Ross 1988, Martin, et al., 1990; Lee, et al., 2000) en un mismo grupo de 45 jugadores de futbol profesional.
to y mediano plazos con intervenciones nutricias y de actividad físicas. Por el contrario, las demás masas, residual (órganos y vísceras), esquelética y piel, no se modifican mayormente en el corto y mediano plazos (en adultos) debido a las intervenciones nutricias. En el FA5C, la masa residual incluye también a la masa adiposa visceral profunda, aquélla dañina para la salud (cuando existe en exceso), y suele modificarse mediante intervenciones nutricias o de actividad física. Datos del estudio de cadáveres de Bruselas (Martin, et al., 2003) demuestran una correlación elevada entre las masas adiposas subcutáneas y viscerales (r = 0.83 en varones; r = 0.96 en mujeres; p <0.0001 en ambos casos), lo cual permitiría, en teoría, determinar la masa visceral adiposa a partir de la adiposa total cuantificada a partir de pliegues y estatura. Por cada kilogramo de incremento de la masa adiposa total, la masa adiposa visceral se incrementa 200 g en varones y 180 g en mujeres. Varones: masa adiposa visceral
= 0.203 ×
masa adiposa – 0.475 total
( p = 0.000; r = 0.831, EEE = 0.88 kg)
Mujeres: masa adiposa = 0.177 × masa adiposa − 0.924 total visceral ( p = 0.000; r = 0.959, EEE = 0.49 kg) donde: p = probabilidad; r = coeficiente de correlación de Pearson; EEE = error estándar de estimación. En términos metabólicos, la masa residual es la más activa y genera el mayor gasto de metabolismo en reposo relativo al peso. La implicación de la elevada tasa metabólica de la masa residual es que el metabolismo basal relativo al peso corporal en atletas más pequeños es mayor que en los más grandes. Un fondista de 56 kg, con poca masa esquelética, muscular y adiposa, tiene una mayor fracción de masa residual (16%) proporcional a su peso total, a diferencia de un lanzador de 112 kg, en quien la masa residual (10%) estará “diluida” entre mayores cantidades de masa muscular, esquelética y adiposa. Los cálculos se observan en el cuadro 8-9.
Masa de la piel La masa de la piel, que suele ser de 3 y 5 kg (24), no reviste gran importancia en nutrición deportiva ni tampoco es útil incluirla como parte de otros tejidos. Sí puede resultar interesante el cálculo de la relación entre área superficial de piel y la masa corporal que cubre, donde se ha encontrado evidencia
de que la capacidad para perder calor (muy importante en maratones en climas cálidos y húmedos) posee ventajas en quienes tienen una relación elevada entre área superficial y peso corporal. El área superficial corporal (ASC) de la piel se puede calcular poniendo en práctica las ecuaciones de Du Bois y Du Bois (45) que se validaron con los estudios de planimetría de piel del estudio de cadáveres de Bruselas. Área superficial corporal (cm2) = 0.007184 × peso (kg)0.425 × talla (cm)0.725 Para calcular este índice de capacidad de pérdida de calor, ASC/PC, basta dividir el área superficial corporal por el peso corporal (46). En el cuadro 8-10 se observa que el caso 1, con valores típicos de un maratonista, tiene 300 cm 2 que cubren cada kilogramo de su masa corporal, mientras
Cuadro 8-9. Tasa metabólica de tejidos y órganos, sus pesos aproximados y porcentaje del total para dos atletas de diferente tamaño. Obsérvese la mayor tasa de metabolismo relativo al peso del maratonista respecto del lanzador Maratonista Tejido
kg
Lanzador
%
Metab kcal/ kg
Total
4.5 13.0 110.0 7.0 15.0
36 364 990 49 60 1 499
Adiposo Muscular Residual Esqueleto Piel
8 28 9 7 4
14% 50% 16% 13% 7%
Peso total kg
56
100% kcal/kg
27
%
Metab kcal/kg
Total
20 65 11 11 5
18% 58% 10% 10% 4%
4.5 13.0 110.0 7.0 15.0
90 845 1 210 77 75
112
100%
kg
2 297 kcal/kg
21
213
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva Cuadro 8-10. Comparación del índice ASC/PC
20
(área de super�cie corporal ÷ peso corporal) en dos atletas de fondo de diferente tamaño
F e m e n i n o
15 10
Caso
Peso Kg
Talla cm
ASC m2
ASC cm2
ASC/PC cm2/kg
1 2
50.0 70.0
160.0 175.0
1.5 1.8
15 011.2 18 481.4
300.2 264.0
a i 5 c n e u 0 c e r 20 F
S e x o
M a s c u l i n o
15
que el caso 2, un individuo normal, tiene 264 cm 2 que cubren cada uno de sus kilogramos de peso corporal, por lo que el maratonista tiene mayor área para disipar el calor corporal que produce su cuerpo, y esta mayor capacidad de enfriamiento es muy importante en pruebas duraderas en el calor.
10 5 0 2.0 2.5
3.0
3.5
4.0
4.5
5.0
5.5
6.0
Índice músculo-óseo
Figura 8-22. Histogramas de frecuencia que muestran valores
de índice músculo-óseo para ambos sexos de la muestra de Argoref.
Masa esquelética En una muestra normal, el esqueleto de las personas adultas suele variar de forma aproximada, en términos de Argoref, de 7.0 a 12.0 kg en varones y 5.0 a 9.0 kg en mujeres. Esto significa que alguien con un “esqueleto pesado” puede tener 1.0 a 2.0 kg más de peso óseo, lo cual no explica porqué quienes tienen “estructura grande” o “huesos pesados” pesan 10.0 kg más a pesar de tener estatura similar. Si se piensa en el esqueleto como una biblioteca, alguien con estructura grande tendría una estantería igual de alta pero con 30 cm más de ancho, donde pueden entrar muchos más libros en cada estante. Sin los libros, la biblioteca más ancha no sería tanto más pesada que las normales, pero con los libros sí lo sería. Esto es lo que ocurre con el cuerpo humano, en el que los diámetros más grandes, en especial del tronco, permiten que haya más tejidos no óseos, lo que aumenta el peso en grado considerable. Un trabajo reciente (3) aduce que una estructura ósea grande puede predisponer a un mayor grado de obesidad. Es obvio que la antropometría no puede determinar la densidad mineral ósea, algo sólo posible con técnicas de diagnóstico por imágenes, pero puede proporcionar una cifra bastante cercana al peso del esqueleto real en deportistas que no tienen problemas de osteoporosis.
Índice músculo-óseo (IMO) Este índice (fig. 8-22) se calcula al dividir los kilogramos de masa muscular entre aquéllos del esqueleto, calculados con el FA5C: Índice musculo-óseo =
masa muscular (kg) masa ósea (kg)
El resultado no contiene unidades, ya que se cancelan los kilogramos. Este índice es una especie de relación “motor/chasis”, si se emplea la analogía del automóvil, y describe cómo es el grado de desarrollo de la masa muscular en relación con uno de sus limitantes: la masa ósea o esquelé-
tica. En realidad, se ha utilizado muy poco en seres humanos y deportistas (Carter y Ackland, 1994; Mazza y Rienzi, 1998), aunque hace varias décadas se le usa para calcular el rendimiento de carne en animales (Hankins, 1943). Si el músculo se inserta sobre superficies óseas por medio de tendones y ligamentos, el tamaño de esta superficie determina la fuerza que esta unión tendinosa puede ejercer. Como medida de seguridad, la biología no permitiría que exista un músculo con una fuerza que supere las uniones musculotendinosas, lo que provocaría desprendimientos y lesiones, y existen mecanismos inhibidores como el aparato de Golgi. En deportistas que han fortalecido la musculatura rápidamente con esteroides anabolizantes, más allá de sus límites naturales y de la velocidad de fortalecimiento de los tendones y ligamentos, varios terminan con lesiones y desprendimientos. Diferentes bases de datos demuestran que tanto la masa ósea como la muscular tienen un comportamiento de distribución normal “gaussiano”, aunque las variabilidades son diferentes, y al dividirlos para generar este índice los valores entran en un parámetro de lógica esperable para gente de estatura normal. Sin embargo, en los extremos de la talla, este índice no es muy confiable, sobre todo en los que miden más de 185 cm. El rango normal de IMO es, aproximadamente, de 3.8 a 4.9 (media ± DE 4.2 ± 0.5) en hombres, y 3.0 a 4.2 media ± DE 3.5 ± 0.5) en mujeres, que corresponde a los percentiles 15 y 85, que suelen abarcar el rango considerado como normal en términos estadísticos. Valores por debajo de este límite pueden indicar desnutrición caloricoproteica, y valores más elevados pueden suscitar sospecha de uso de sustancias dopantes anabólicas o una genética excepcional. También puede ocurrir en deportistas con masa ósea muy pequeña, o cuando han ocurrido errores de medición que subestiman la masa ósea; esto es común que ocurra al medir los diámetros humeral y femoral.
214
Nutrición aplicada al deporte
Preguntas 1. ¿Cuáles son los dos principales modelos de composición
7. ¿Qué tejido del cuerpo humano genera el mayor gasto
corporal y en qué situaciones se pueden usar uno u otro? ¿Cuál es la diferencia entre masa adiposa y grasa corporal? ¿Qué calibre (plicómetro) ejerce menor presión y cuándo debe utilizarse? ¿Cómo se clasificaría a un atleta sometido a medición al compararlo con una referencia? ¿En qué situaciones un atleta mejoraría su rendimiento deportivo al aumentar la adiposidad corporal? ¿Cuáles son los atletas con mayor y menor masa muscular y cuánto suelen tener?
energético de metabolismo basal? 8. Calcular el peso ideal de un deportista de 80 kg y 14% graso que desea bajar a 10%. Utilizar el modelo de dos componentes de grasa y masa magra. 9. Nombrar dos diámetros que suelen determinar si un deportista pesa mucho o no. 10. Nombrar los pliegues que incluye la “suma de seis pliegues” de Carter y especificar valores mínimos en atletas masculino y femenino.
2. 3. 4. 5. 6.
Resumen del capítulo El estudio de la composición corporal es de suma importancia para la nutrición deportiva. Existen varios métodos y técnicas para valorar la composición corporal y el nutriólogo del deporte debe seleccionar de forma preferente las técnicas accesibles en lo económico y practicidad, y modelos con la mayor validez científica posible. Es de suma importancia que la técnica de valoración a emplear se estandarice para facilitar el intercambio de datos entre profesionales, la conformación de tablas de referencia, que aporte solidez y confiabilidad al trabajo. En condiciones ideales, el anál isis de composición corporal debe aportar información no
sólo de la grasa o adiposidad corporal, sino también de la masa muscular o magra, que reviste mayor importancia que la adiposidad en el ámbito del deporte competitivo. Tampoco debe descartarse el anális is de la estructura ósea de los deportistas, ya que las longitudes y los diámetros óseos influyen sobre el peso corporal y el rendimiento deportivo. Por último, se recomienda utilizar procedimientos básicos de clasificación, como la puntuación Z o los percentiles, para generar un perfil del deportista que aporte información para tomar decisiones sobre el abordaje nutricional específico.
Referencias 1. Carter JEL. Physical structure of olympic athletes. Basel; New York: S. Karger; 1982.
2. Spenst LF, Martin AD, Drinkwater DT. Muscle mass of competitive male athletes. J Sports Sci. 1993 Feb;11(1):3-8. 3. Henneberg M, Ulijaszek SJ. Body frame dimensions are related to obesity and fatness: Lea n trunk size, skinfolds, and body mass index. Am J Hum Biol. 2010 Jan-Feb; 22(1):83-91.
4. Ross WD, Crawford SM, Kerr DA, Ward R, Bailey DA, Mirwald RM. Relationship of the body mass index w ith skinfolds, girths, and bone breadths in Ca nadian men and women aged 20-70 years. Am J Phys Anthropol. 1988 Oct;77(2):169-73. 5. Frisancho AR. Anthropometr ic standards for the assessment of growth and nutritional status. Ann Arbor: University of Michigan Press; 1990; 189.
6. Ross WD, Wilson NC. A strategem for proportional growth assessment. Acta Paediatr Belg. 1974;28 suppl:16982. 7. Nevill AM, Bate S, Holder RL. Modeling physiological and anthropometric variables known to vary with body size and other confounding variables. Am J Phys Anthropol. 2005;Suppl 41:141-53. 8. Rienzi E, Drust B, Reilly T, Carter JE, Martin A. Investigation of anthropometric and work-rate profiles of elite South American international soccer players. J Sports Med Phys Fitne ss. 2000 Jun;40(2):162-9. 9. Landers GJ, Blanksby BA, Ackland TR, Smith D. Morphology and performance of world championship triathletes. A nn Hum Biol. 2000 Jul-Aug;27(4):387-400.
10. Kerr DA, Ross WD, Norton K, Hume P, Kagawa M, Ackland TR. Olympic lightweight and open-class rowers
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva
215
possess distinctive physical and proportionality char acteristics. J Sports Sci. 2007 Jan 1;25(1):43-53. 11. Holway FE, Garavaglia R. Kinanthropometry of Group I rugby players in Buenos Aires, Argentina. J Sports Sci. 2009 Sep;27(11):1211-20. 12. Lee SJ, Janssen I, Heyms�eld SB, Ross R. Relation between whole-body and regional measures of human skeletal muscle. Am J Clin Nutr. 2004 Nov;80(5):1215-21. 13. Ulijaszek SJ, Kerr DA. Anthropometric measurement error and the assessment of nutritional status. Br J Nutr. 1999 Sep;82(3):165-77. 14. Jackson AS, Pollock ML. Generalized equations for predicting body density of men. 1978. Br J Nutr. 2004 Jan;91(1):161-8.
30. Wilmore JH. Body composition in sport and exercise: di-
15. Kuczmarski RJ, National Center for Health Statistics (U.S.). Division of Health Examination Statistics. NHA-
Body Mass Index in Elderly Asians. J Am Geriatr Soc. 2010 Jan 8. 35. Parizkova J, Buzkova P. Relationship between skinfold thickness measured by Harpenden caliper a nd densitometric analysis of total body fat in men. Hum Biol. 1971 Feb;43(1):16-21. 36. Durnin JV, Rahaman MM. The assessment of the amount of fat in the human body from measurements of skinfold thickness. Br J Nutr. 1967 Aug;21(3):681-9.
NES III anthropometric procedures [videorecording]. [Hyattsville, Md.]: NCHS; 1996. 16. Jackson AS, Pollock ML. Generalized equations for predicting body density of men. Br J Nutr. 1978 Nov;40(3):497504.
17. Edwards DA, Hammond WH, Healy MJ, Tanner JM, Whitehouse RH. Design and accuracy of calipers for measuring subcutaneous tissue thickness. Br J Nutr. 1955;9(2):133-43. 18. Martin AD, Ross WD, Drinkwater DT, Clarys JP. Prediction of body fat by skinfold caliper: assumptions and cadaver evidence. Int J Obes. 1985;9 Suppl 1:31-9. 19. Behnke AR. Measurement of body fat. Med Bull U S Army Eur Command Med Div. 1951 Mar;8(3):119-22. 20. Clarys JP, Provyn S, Marfell-Jones MJ. Cadaver studies and their impact on the understanding of human adiposity. Ergonomics. 2005 Sep 15-Nov 15;48(11-14): 1445-61. 21. Dempster P, Aitkens S. A new air displacement method for the determination of human body composition. Med Sci Sports Exerc. 1995 Dec;27(12):1692-7. 22. Brozek J, Grande F, Anderson JT, Keys A. Densitometric Analysis of Body Composition: Revision of Some Quantitative Assumptions. Ann N Y Acad Sci. 1963 Sep 26;110: 113-40.
rections for future research. Med Sci Sports Exerc. 1983;15(1):21-31. 31. Loucks AB. Energy balance and body composition in sports and exercise. J Sports Sci. 2004 Jan;22(1):1-14. 32. Katch FI, McArdle WD. Prediction of body density from simple anthropometric measurements in college-age men and women. Hum Biol. 1973 Sep;45(3):445-55. 33. Durnin JV, Womersley J. Body fat assessed from total body density and its estimation from skinfold thickness: measurements on 481 men and women aged from 16 to 72 years. Br J Nutr. 1974 Jul;32(1):77-97.
34. Han SS, Kim KW, Kim KI, Na KY, Chae DW, Kim S, et al. Lean Mass Index: A Better Predictor of Mortality than
37. Kyle UG, Bosaeus I, De Lorenzo AD, Deurenberg P, Elia M, Gomez JM, et al. Bioelectrical impedance analy38.
39. 40.
41.
23. Clarys JP, Martin AD, Drinkwater DT, Marfell-Jones MJ. The skinfold: myth and reality. J Sports Sci. 1987 Spring;5(1):3-33.
42.
24. Clarys JP, Martin AD, Drinkwater DT. Gross tissue weights in the human body by cadaver dissection. Hum Biol. 1984 Sep;56(3):459-73. 25. Adams J, Mottola M, Bagnall KM, McFadden KD. Total body fat content in a group of professional football players. Can J Appl Sport Sci. 1982 Mar;7(1):36-40. 26. Behnke AR. Anthropometr ic Evaluation of Body Composition Throughout Life. Ann N Y Acad Sci. 1963 Sep 26;110:450-64.
27. Pollock ML, Gettman LR, Jackson A, Ayres J, Ward A, Linnerud AC. Body composition of elite class distance runners. Ann N Y Acad Sci. 1977;301:361-70.
28. Michael ED, Jr., Katch FI. Prediction of body density from skin-fold and girth measurements of 17-year-old boys. J Appl Physiol. 1968 Dec;25(6):747-50. 29. Heyward VH, Stolarczyk LM. Applied body composition assessment. Champaign, IL: Human Kinetics; 1996.
43.
sis-part I: review of principles and methods. Clin Nutr. 2004 Oct;23(5):1226-43. NIH Consensus statement. Bioelectrical impedance analysis in body composition measurement. National Institutes of Health Technology Assessment Conference Statement. December 12-14, 1994. Nutrition. 1996 NovDec;12(11-12):749-62. Wang ZM, Pierson RN, Jr., Heyms�eld SB. The five-level model: a new approach to organizing body-composition research. Am J Clin Nutr. 1992 Jul;56(1):19-28. Martin AD, Daniel MZ, Drinkwater DT, Clarys JP. Adipose tissue density, estimated adipose lipid fraction and whole body adiposity in male cadavers. Int J Obes Relat Metab Disord. 1994 Feb;18(2):79-83. Linda Blade RW, Alan Martin. Dissociation between skinfold thickness changes and growth of adipose tissue volume in children and youth. American Journal of Human Biology 1995. p. 529-34. Malina RM. Ethnicity and biological maturation in sports medicine research. Scand J Med Sci Sports. 2009 Feb;19(1):1-2. Martin AD, Spenst LF, Drinkwater DT, Clarys JP. Anthropometric estimation of muscle mas s in men. Med Sci Sports Exerc. 1990 Oct;22(5):729-33.
44. Lee RC, Wang Z, Heo M, Ross R, Janssen I, Heyms�eld SB. Total-body skeletal muscle mass: development and cross-validation of anthropometric prediction models. Am J Clin Nutr. 2000 Sep;72(3):796-803. 45. Martin AD, Drinkwater DT, Clarys JP. Human body surface area: validation of formulae based on a cadaver study. Hum Biol. 1984 Sep;56(3):475-88.
46. Marino FE, Mbambo Z, Kortekaas E, Wilson G, Lambert MI, Noakes TD, et al. Advantages of smaller body mass during distance running in warm, humid environments. Pflugers Arch. 2000 Dec;441(2-3):359-67.
216
Nutrición aplicada al deporte
Anexo 8-1. Datos antropométricos Argoref masculinos (Buenos Aires, Argentina), 2005 ESTADÍSTICAS n
prom.
d. est.
mdna
máx
min
EDAD (años)
87
25.3
2.8
25.6
30.4
20.0
MASA CORPORAL (kg)
87
74.7
9.0
73.8
99.7
57.4
Talla
87
175.4
7.3
175.3
199.6
160.0
T. Sent
87
92.4
4.2
93.0
105.8
83.0
Enverg
54
177.4
7.3
175.7
201.0
160.5
Acr-rad
87
33.3
1.7
33.1
39.3
29.7
Rad-est
87
26.1
1.5
25.9
29.7
23.3
M.Est-dac Ilioespinal
87 87
19.9 97.1
1.1 5.4
19.8 97.1
23.7 114.0
17.9 80.8
Trocánter
87
91.4
5.5
91.6
107.2
74.4
Trc-tla
86
45.1
2.7
45.3
52.2
38.6
Tib. lat.
87
46.4
2.8
46.1
55.6
40.6
Tib. med.
70
38.8
2.7
38.9
45.5
32.9
Pie
87
26.6
1.2
26.7
30.1
24.0
Biacrom
87
40.3
2.1
40.0
46.2
36.5
Tórax tv
87
29.6
1.9
29.4
34.2
26.0
Tórax ap Biiliocr.
87 87
20.0 27.9
1.4 1.6
20.0 27.8
24.5 31.1
16.8 24.5
Humeral
87
7.1
0.3
7.0
7.9
6.4
Femoral
87
9.9
0.5
9.9
11.4
8.9
Cabeza
87
57.0
1.5
57.3
59.8
53.3
Cuello
87
37.4
1.8
37.3
42.9
33.6
Brazo
87
31.1
2.6
30.8
40.1
25.7
Brz. �ex
87
33.3
2.7
32.8
41.4
28.6
Antebrz
87
27.7
1.6
27.4
31.8
24.5
Muñeca Tórax
87 87
16.8 97.5
0.8 5.8
16.8 96.6
19.0 111.8
15.1 87.4
Cintura
87
80.8
5.6
80.8
98.5
71.1
Cadera
87
96.8
4.9
96.3
111.3
86.7
Muslo mx
87
57.5
3.2
57.4
68.4
50.2
Muslomed
87
53.2
2.9
52.9
63.4
45.9
Pantorr.
87
37.4
2.2
37.3
48.8
33.0
Tobillo
87
22.6
1.2
22.5
25.4
20.2
Tríceps
87
9.1
3.8
8.0
20.5
3.5
Subescap
87
10.6
3.2
10.0
24.5
5.5
Bíceps Cr. iliaca
87 87
4.2 15.2
1.8 6.6
3.8 14.0
9.0 32.5
1.5 5.0
Supra esp.
87
8.9
4.2
7.5
19.8
3.5
Abdomin.
87
18.5
9.1
16.3
46.8
5.3
Musl. ant.
87
12.7
4.8
12.3
32.3
4.8
Pantorr.
87
7.8
3.5
7.0
19.8
3.0
G6plieg.
87
67.5
24.5
62.6
144.9
27.7
S A I R A T N E M G E S S E ) D m U ( c T I G N O L Y S A R U T L A ) m c ( S O R T E M Á I D
) m c ( S O R T E M Í R E P
) m m ( S E U G E I L P
217
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva
PERCENTILES 5%
15%
25%
50%
75%
85%
95%
IC 95%
20.5
22.1
23.7
25.6
27.0
29.1
30.0
24.7
25.8
62.1
66.5
69.2
73.8
79.8
81.8
92.1
72.8
76.5
164.1
167.0
170.7
174.3
179.2
182.1
189.6
173.8
176.9
84.7
88.2
89.7
92.4
94.4
96.0
99.1
91.5
93.3
166.8
171.5
173.5
175.6
180.9
185.5
191.4
175.5
179.4
30.5
31.7
32.5
33.1
34.4
34.8
37.3
33.0
33.7
23.9 18.4
24.7 19.1
25.2 19.4
25.9 19.9
27.3 20.2
28.1 20.9
28.8 22.7
25.8 19.7
26.4 20.2
89.1
91.3
93.5
96.9
99.1
102.3
107.4
95.9
98.2
82.5
85.7
87.6
91.4
94.3
96.0
101.4
90.3
92.6
40.5
42.8
43.2
45.1
46.6
47.2
50.4
44.6
45.7
42.1
43.8
44.5
46.1
48.3
49.7
51.7
45.9
47.0
34.3
36.1
36.7
38.8
40.8
42.1
42.9
38.2
39.5
24.5
25.3
26.0
26.6
27.2
27.6
29.1
26.3
26.8
37.8
38.3
38.9
40.2
41.6
42.7
45.3
39.9
40.7
26.8 17.8
27.7 18.5
28.3 19.0
29.5 20.0
30.6 21.0
31.8 21.4
33.8 22.5
29.2 19.7
30.0 20.3
25.6
26.2
26.8
27.9
29.2
29.9
30.8
27.6
28.3
6.5
6.7
6.9
7.0
7.4
7.4
7.7
7.0
7.2
9.1
9.4
9.6
9.9
10.2
10.3
10.9
9.8
10.0
54.6
54.9
55.9
57.2
58.1
58.7
59.1
56.7
57.3
34.5
35.7
36.3
37.4
38.5
39.5
41.3
37.0
37.8
27.2
28.9
29.5
30.8
32.5
33.5
37.4
30.6
31.7
29.7
30.9
31.7
32.8
34.5
36.5
39.8
32.8
33.9
25.5 15.6
26.3 16.0
26.9 16.2
27.5 16.8
28.5 17.4
29.4 17.7
30.6 18.3
27.3 16.6
28.0 17.0
89.4
91.1
93.1
96.6
100.3
103.8
109.7
96.2
98.7
72.0
74.6
77.4
80.8
84.7
86.5
90.6
79.7
82.0
89.5
91.4
93.5
96.3
100.5
101.4
105.4
95.8
97.8
52.7
54.7
55.4
57.4
59.5
60.5
64.2
56.8
58.1
49.1
50.7
51.5
52.9
54.8
56.4
58.3
52.5
53.8
34.3
35.6
36.3
37.3
38.5
39.5
41.1
37.0
37.9
20.6
21.4
21.8
22.5
23.3
24.2
25.0
22.4
22.9
4.4 6.6
5.5 7.5
7.0 8.7
8.0 10.3
11.6 11.9
14.0 13.0
17.5 19.2
8.3 9.9
9.9 11.2
2.0
2.7
3.0
3.9
5.6
6.0
8.4
3.8
4.6
6.5
8.5
10.7
14.0
18.6
23.7
29.6
13.8
16.6
4.1
5.3
6.4
7.8
11.8
13.6
19.1
8.0
9.8
6.6
9.2
12.5
17.0
25.0
27.1
39.0
16.5
20.4
5.4
8.3
10.0
12.5
16.0
17.3
22.6
11.7
13.7
4.0
5.0
5.5
7.3
9.4
10.5
16.9
7.0
8.5
33.6
47.1
52.6
65.6
84.2
94.3
115.9
62.3
72.6
218
Nutrición aplicada al deporte
Anexo 8-2. Composición corporal, somatotipo e índices Argoref masculino (Buenos Aires, Argentina), 2005
ESTADÍSTICAS n
PERCENTILES
prom. d. est. mdna
máx
min
5%
15%
25%
50%
75%
85%
95%
IC
95%
Z-adiposa
87
–1.4
0.7
–1.6
0.8
–2.6
–2.4
–2.1
–1.9
–1.5
–1.0
–0.6
0.6
–1.6
–1.3
Z-músculo
87
1.8
0.8
1.8
4.4
0.1
0.6
0.7
1.1
1.8
2.3
2.7
3.5
1.6
2.0
Z-residual
87
1.7
1.1
1.8
4.1
–0.5
0.0
0.5
1.0
1.8
2.6
3.1
3.7
1.5
2.0
Z-ósea
87
0.1
0.6
0.0
1.4
–0.9
–0.8
–0.5
–0.3
0.1
0.5
0.7
1.3
–0.1
0.2
% de ERROR
87
3.4%
4.0%
3.3% 15.1% –9.8% –2.1% –0.3%
1.0%
3.4%
5.4%
8.0% 11.2%
2.6%
4.2%
M O T N A H P E R O C S Z
Adiposa
87 24.2%
4.4% 23.8% 35.4% 15.7% 17.9% 20.0% 21.4% 24.0% 26.8% 29.5% 34.1% 23.2% 25.1%
Muscular
87 48.3%
3.7% 48.2% 55.6% 39.0% 41.7% 44.7% 46.0% 48.1% 50.7% 52.6% 54.8% 47.5% 49.1%
Residual
87 11.5%
0.8% 11.6% 13.2%
9.2%
Ósea
87 11.4%
1.0% 11.2% 14.0%
9.1% 10.0% 10.4% 10.7% 11.2% 12.0% 12.6% 13.5% 11.2% 11.6%
Piel
87
4.7%
0.5%
4.6%
6.0%
3.3%
3.8%
4.1%
4.3%
4.6%
5.0%
5.2%
5.6%
4.5%
4.8%
87
4.3
0.5
4.3
5.2
3.2
3.4
3.8
4.0
4.3
4.6
4.9
5.2
4.2
4.4
Adiposa
87
18.2
4.4
17.2
28.5
9.7
11.6
13.9
15.2
17.5
21.4
23.9
26.7
17.2
19.1
Muscular
87
36.0
5.0
34.9
49.9
27.1
28.9
31.7
33.3
34.9
38.1
41.7
46.8
35.0
37.1
Residual
87
8.6
1.1
8.4
11.3
6.4
7.0
7.4
7.9
8.5
9.1
9.7
10.9
8.3
8.8
Ósea Piel
87 87
8.5 3.4
1.1 0.2
8.3 3.4
12.0 4.3
6.7 3.0
7.1 3.1
7.5 3.2
7.8 3.3
8.3 3.4
8.9 3.5
9.6 3.6
11.3 3.9
8.2 3.4
8.7 3.5
IMC/kg/m 2
87
24.2
2.1
24.1
32.9
19.9
20.8
22.2
23.1
24.1
25.6
26.3
27.8
23.8
24.7
% G. Dur. y Wom.
87
17.0
5.0
17.1
29.0
6.6
8.9
12.0
14.1
17.1
20.8
24.0
25.8
16.0
18.1
kg musc. Martin
87
41.6
5.5
40.6
56.1
30.7
33.9
36.8
38.0
40.6
44.0
48.0
53.7
40.4
42.7
Endo
87
2.8
1.0
2.6
6.2
1.1
1.4
1.8
2.0
2.7
3.5
4.0
5.1
2.5
3.0
Meso
87
5.6
0.9
5.6
8.6
3.6
4.2
4.5
5.0
5.6
6.1
6.3
7.4
5.4
5.7
Ecto
87
2.0
0.9
1.9
3.9
0.1
0.8
1.1
1.4
1.9
2.5
3.0
3.4
1.8
2.2
S A S A M e d %
MÚSCULO/ÓSEO S A S A M g k
o p i t o t a m o S
9.8% 10.7%
11.1% 11.5% 12.1% 12.3% 12.8% 11.3% 11.7%
Bibliografía 1. Ross WD, Ward R. Human proportionality and sexual dimorphism. In: Hall RL (ed). Sexual dimorphism in Homo sapiens . New York: Praeger, 1982:317-361. 2. Kerr D. An anthropometric method for the fractionation of skin, adipose, bone, muscle and residual tissue masses in males and females age 6 to 77 years. MSc Thesis, Simon Fraser University, Burnaby, BC, Canada, 1988. 3. Martin AD, Spenst LF, Drinkwater DT, Clarys JP. Estimation of muscle mass in men. Med Sci Spt Exerc 1990;(22):929-933. 4. Durnin JVGA, Wormersly J. Body fat assessed from total body density and its estimation from skinfold thickness measurements on 481 men and women age 19 to 72 years. Brit J Nut r 1974;32:77-97. 5. Norton K, Olds T. Anthropometric: a textbook of body measurement for sports and health courses. Sydney, Australia: University of New South Wales Press, 1996. Sujetos, materiales y métodos: Sujetos que realizan actividad física recreacional, en buena salud, de 20 a 30 años. Mediciones con equipamiento Rosscraft, calibres para pliegues Harpenden, Slim-Guide y Gaucho-Pro. Protocolo ISAK, en duplicado, con error técnico de medición <5% para pliegues; <1% para otras medidas.
219
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva Anexo 8-3. Datos antropométricos Argoref femeninos (Buenos Aires, Argentina), 2005 ESTADÍSTICAS
EDAD (años) MASA CORP. (kg) S Talla A I R T. sent A T Enverg N E M Acr-rad G E S Rad-est S E ) M. est-dac D m U ( c T Ilioespin. I G N Trocánter O L Trc-tla Y S Tib. lat. A R U Tib. med. T L A Pie Biacrom ) m c Tórax tv ( S Tórax ap O R T Biiliocr. E M Humeral Á I D Femoral Cabeza Cuello Brazo Brz. �ex ) Antebrz m c ( S Muñeca O R Tórax T E M Cintura Í R E Cadera P Muslo mx Muslo med Pantorr. Tobillo Tríceps Subescap ) Bíceps m m Cr. iliaca ( S E Supra esp U G Abdomin. E I L P Musl. ant. Pantorr. G6plieg.
n
prom.
d. est.
mdna
máx
min
90 90 90 90 39 90 90 90 90 90 90 89 58 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 90 88 90 90 90 90 90 90
26.0 56.6 161.1 85.8 164.6 30.8 23.7 18.4 88.6 83.8 42.1 42.2 35.6 24.1 35.8 25.8 17.0 26.8 6.1 8.9 54.9 31.1 26.4 27.0 23.1 14.7 84.0 69.6 95.6 54.5 48.7 34.3 20.9 15.8 10.9 6.9 17.9 10.2 20.6 22.7 15.7 95.9
2.3 9.2 6.7 3.3 8.9 1.8 1.6 1.0 5.3 5.1 2.9 2.6 2.4 1.2 1.8 1.6 1.9 1.6 0.4 0.6 1.6 2.4 3.1 2.8 1.9 1.0 5.8 6.5 5.9 4.1 4.1 2.4 1.3 4.4 4.0 2.9 7.7 3.8 7.7 7.3 5.6 25.0
26.3 54.2 160.2 85.7 163.5 30.9 23.8 18.2 88.0 84.0 42.4 41.6 35.2 24.0 35.4 25.6 16.9 26.5 6.1 8.8 54.8 30.5 25.6 26.4 22.7 14.6 82.6 68.1 94.4 53.6 48.3 34.0 20.8 16.0 10.0 6.5 15.8 10.0 19.5 20.5 15.1 91.5
30.0 94.4 177.0 95.4 180.2 34.6 30.0 21.2 98.4 95.9 49.5 49.5 41.8 28.4 42.5 31.9 26.9 31.3 7.2 10.5 58.9 41.1 37.4 38.6 31.0 18.3 106.3 91.3 111.7 67.6 61.3 42.9 24.0 27.5 22.0 18.5 51.0 22.0 47.0 43.5 31.5 158.0
19.1 41.8 147.1 80.0 143.3 26.8 20.9 16.5 71.7 64.5 35.1 37.6 31.0 21.8 33.1 23.3 13.3 23.3 5.3 8.0 51.2 27.7 20.3 21.6 18.5 12.9 73.3 59.5 86.5 48.4 41.2 29.7 17.4 8.5 5.3 2.0 5.0 4.0 6.0 10.0 7.5 47.3
220
Nutrición aplicada al deporte
Anexo 8-3. Datos antropométricos Argoref femeninos (Buenos Aires, Argentina), 2005 ( continuación) PERCENTILES
EDAD (años) MASA CORP. (kg) S Talla A I R T. sent A T Enverg N E M Acr-rad G E S Rad-est S E ) M. est-dac D m U ( c T Ilioespin. I G N Trocánter O L Trc-tla Y S Tib. lat. A R U Tib. med. T L A Pie Biacrom ) m c Tórax tv ( S Tórax ap O R T Biiliocr. E M Humeral Á I D Femoral Cabeza Cuello Brazo Brz. �ex ) Antebrz m c ( S Muñeca O R Tórax T E M Cintura Í R E Cadera P Muslo mx Muslo med Pantorr. Tobillo Tríceps Subescap ) Bíceps m m Cr. iliaca ( S E Supra esp U G Abdomin. E I L P Musl. ant. Pantorr. G6plieg.
5%
15%
25%
50%
75%
85%
95%
22.7 47.3 150.9 80.5 151.0 27.7 21.2 17.0 79.3 76.8 37.3 38.5 32.7 22.2 33.7 23.5 14.7 24.5 5.6 8.2 52.4 28.4 22.8 23.8 21.2 13.3 76.5 62.4 87.7 49.7 43.4 30.9 19.1 10.0 5.7 3.0 9.1 5.1 9.0 12.8 9.0 61.9
23.4 48.9 154.9 81.9 156.6 28.8 21.8 17.4 83.9 78.8 38.9 39.7 33.0 23.2 34.3 24.3 15.2 25.1 5.8 8.4 53.2 29.3 24.0 24.9 21.7 13.9 79.3 63.4 90.0 50.5 44.6 32.1 19.5 11.0 7.0 4.3 10.9 6.4 14.0 16.0 10.0 69.5
23.8 49.8 156.2 83.8 158.5 29.4 22.8 17.6 85.2 80.2 40.2 40.2 33.7 23.4 34.7 24.6 15.6 25.8 5.9 8.5 53.8 29.8 24.4 25.2 22.1 14.2 80.9 64.7 91.9 51.4 45.6 32.7 19.9 12.4 8.0 5.0 12.3 7.5 15.5 17.5 11.5 76.4
26.3 54.2 160.2 85.7 163.5 30.9 23.8 18.2 88.0 84.0 42.4 41.6 35.2 24.0 35.4 25.6 16.9 26.5 6.1 8.8 54.8 30.5 25.6 26.4 22.7 14.6 82.6 68.1 94.4 53.6 48.3 34.0 20.8 16.0 10.0 6.5 15.8 10.0 19.5 20.5 15.1 91.5
27.8 61.4 166.0 87.3 171.4 32.1 24.8 18.9 92.4 86.3 44.2 43.6 37.7 24.5 36.6 26.5 18.1 28.0 6.4 9.4 55.8 31.8 27.2 27.5 24.0 15.1 86.2 72.5 97.7 56.5 50.8 35.4 21.9 17.5 13.5 8.0 22.5 12.4 25.0 27.3 17.5 112.4
28.8 63.0 167.7 88.8 173.5 32.7 25.1 19.3 94.7 88.8 44.7 45.0 38.5 25.5 37.4 27.3 18.8 28.4 6.5 9.5 56.5 32.8 29.6 29.6 24.7 15.4 88.0 75.7 102.4 58.9 54.2 36.6 22.6 20.3 15.3 9.8 25.4 13.5 26.8 31.8 21.3 121.6
29.3 75.0 173.0 91.1 178.8 33.2 26.0 20.1 97.5 92.1 46.1 46.8 38.8 26.4 39.1 28.9 19.7 29.6 6.7 9.9 57.6 34.3 32.7 32.4 26.8 16.9 96.4 82.5 107.7 62.1 56.2 39.0 23.2 25.9 19.1 11.5 31.9 17.5 36.5 36.0 29.1 145.2
IC 95%
25.5 54.7 159.7 85.1 161.8 30.4 23.4 18.2 87.5 82.7 41.5 41.6 35.0 23.9 35.5 25.4 16.7 26.4 6.1 8.8 54.5 30.6 25.7 26.4 22.8 14.5 82.8 68.3 94.4 53.6 47.8 33.8 20.7 14.9 10.1 6.3 16.3 9.4 19.0 21.2 14.6 90.8
26.5 58.5 162.5 86.4 167.3 31.1 24.1 18.6 89.7 84.8 42.7 42.7 36.2 24.4 36.2 26.1 17.4 27.1 6.2 9.1 55.2 31.6 27.0 27.6 23.5 14.9 85.2 71.0 96.8 55.3 49.5 34.8 21.2 16.7 11.8 7.5 19.5 11.0 22.2 24.2 16.9 101.1
221
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva Anexo 8-4. Composición corporal, somatotipo e índices Argoref femenino (Buenos Aires, Argentina), 2005
ESTADÍSTICAS n
PERCENTILES
prom. d. est. mdna
máx
mín
5%
15%
25%
50%
75%
85%
95%
IC
95%
Z-adiposa
90
–0.4
0.8
–0.5
1.5
–1.9
–1.4
–1.2
–1.0
–0.5
0.0
0.4
1.0
–0.6
–0.3
Z-músculo
90
0.4
0.9
0.2
3.5
–0.9
–0.7
–0.4
–0.2
0.2
1.1
1.4
1.9
0.3
0.6
Z-residual
90
0.3
1.0
0.2
3.1
–1.4
–1.0
–0.7
–0.4
0.2
1.0
1.2
2.0
0.1
0.5
Z-ósea
90
–0.2
0.6
–0.1
1.9
–1.5
–1.1
–0.7
–0.5
–0.1
0.2
0.4
0.6
–0.3
0.0
% de ERROR
90
2.2%
3.5%
2.6% 10.9% –5.8% –3.4% –1.5%
0.1%
2.6%
4.7%
5.1%
8.1%
1.5%
3.0%
M O T N A H P E R O C S Z
S A S A M %
Adiposa
90 33.8%
4.1% 34.2% 41.6% 21.4% 26.8% 29.5% 30.9% 34.2% 36.4% 38.5% 39.4% 32.9% 34.6%
Muscular
90 39.3%
3.5% 38.4% 50.6% 32.4% 34.9% 36.1% 36.8% 38.4% 41.7% 42.7% 45.0% 38.6% 40.0%
Residual
90
1.0%
Ósea
9.5% 12.0%
7.2%
8.0%
90 11.6%
1.4% 11.4% 17.3%
9.0%
9.8% 10.1% 10.6% 11.4% 12.5% 12.8% 13.8% 11.3% 11.8%
Piel
90
5.8%
0.5%
5.9%
6.7%
4.2%
5.0%
5.2%
5.5%
5.9%
6.1%
6.3%
6.6%
5.7%
5.9%
MÚSCULO/ÓSEO
90
3.5
0.5
3.4
4.8
2.5
2.7
3.0
3.2
3.4
3.7
4.0
4.2
3.4
3.6
Adiposa
90
19.2
3.9
18.7
30.1
12.3
14.0
15.3
16.3
18.7
21.8
24.2
26.1
18.3
20.0
Muscular
90
22.4
4.7
21.7
42.3
14.4
17.4
18.6
19.1
21.7
23.2
25.7
31.8
21.4
23.3
Residual
90
5.5
1.2
5.2
9.8
3.8
4.2
4.5
4.6
5.2
6.0
6.5
8.0
5.2
5.7
Ósea Piel
90 90
6.4 3.3
0.8 0.3
6.3 3.2
9.2 4.0
4.7 2.8
5.3 2.9
5.7 3.0
6.0 3.0
6.3 3.2
6.7 3.4
7.1 3.5
7.8 3.7
6.3 3.2
6.6 3.3
IMC/kg/m 2
90
21.8
2.7
21.0
30.1
18.1
18.8
19.4
19.9
21.0
22.8
24.9
28.2
21.2
22.3
% G. Dur. y Wom.
90
28.1
4.5
27.7
39.5
18.9
20.9
23.7
25.0
27.7
30.9
33.3
35.6
27.1
29.0
kg musc. Martin
90
26.4
5.7
24.9
53.2
15.0
21.3
21.8
23.2
24.9
27.8
30.2
35.4
25.2
27.6
Endo
90
3.9
1.1
3.9
6.3
1.9
2.4
2.8
3.0
3.9
4.5
5.2
5.9
3.7
4.1
Meso
90
4.1
1.2
3.9
7.3
1.7
2.4
3.1
3.2
3.9
4.5
5.6
6.2
3.9
4.3
Ecto
90
2.3
1.1
2.4
4.4
0.1
0.3
1.1
1.5
2.4
3.2
3.3
4.0
2.1
2.5
S A S A M g k
o p i t o t a m o S
9.6%
8.7%
8.9%
9.5% 10.3% 10.6%
11.1%
9.4%
9.8%
Bibliografía 1. Ross WD, Ward R. Human proportionality and sexual dimorphism. In: RL Hall (ed). Sexual Dimorphism in Homo sapiens . New York: Praeger, 1982:317-361. 2. Kerr D. An anthropometric method for the fractionation of skin, adipose, bone, muscle and residual tissue masses in males and females age 6 to 77 years. MSc Thesis, Simon Fraser University, Burnaby, BC, Canada, 1988. 3. Martin AD, Spenst LF, Drinkwater DT, Clarys JP. Estimation of muscle mass in men. Med Sci Spt Exerc 1990;(22):929-933. 4. Durnin JVGA, Wormersly J. Body fat assessed from total body density and its estimation from skinfold thickness measurements on 481 men and women age 19 to 72 years. Brit J Nutr 1974;32:77-97. 5. Norton K, Olds T. Anthropometric: a textbook of body measurement for sports and health courses. Sydney, Australia: University of New South Wales Press, 1996. Sujetos, materiales y métodos: Sujetos que realizan actividad física recreacional, en buena salud, de 20 a 30 años. Mediciones con equipamiento Rosscraft, calibres para pliegues Harpenden, Slim-Guide y Gaucho-Pro. Protocolo ISAK, en duplicado, con error técnico de medición <5% para pliegues; <1% para otras medidas.
222
Nutrición aplicada al deporte
7 4 9 7 E 8 . 6 . 3 . 2 . 6 . 8 . 7 . 3 . 4 . 3 . 3 . 0 8 . 8 . 0 . 6 . 8 . 5 . 2 4 . 2 . 5 . 6 . 6 . 4 . . 7 5 . 9 . 4 D 2 2 9 0 0 2 2 9 5 2 5 6 3 1 7 1 4 5 3 1
1
1
3 2 1 1 0 5 6 7
7 6 8 5 . 0 . 0 . 2 . 2 . 0 . 0 . 0 . 0 . 2 4 M 1 . 0 . 0 . 6 . 5 . 5 . 5 . 0 . 7 5 . 6 . 3 . 6 . 0 5 1 9 6 8 8 8 6 4 4 5 6 6 9 1 0 8 1 7 . 0 1 . . 8 . 1 . 5 5 4 5 1 1 6 5 1 3 9 1 2 1 2 2 7 9 3 1 1 4 1 1 9 3 1
3 1 4
2
X 8 5 1 8 . 8 . 3 1 . 8 . 4 . 8 . 0 . 0 . 7 . 0 . 9 . 0 . 5 . 1 . 2 . 0 . 2 . 1 . 5 . 1 0 7 . 3 . 7 . 1 . 4 2 0 6 8 8 8 7 6 4 5 6 7 2 3 1 8 2 4 . 5 - 4 9 1 1 1 2 1 1 4 4 4 1 0 2 2 7 9 3 4 6 6 2 0 2 1 3 4
2 4 . 9 1
4 4 . 3 4
5 3 8 3 6 5 4 8 1 2 2 6 3 8 5 6 4 0 8 7 4 8 9 2 2 1
. . . . . . . . . . . . . . . . 8 . 3 9 0 6 4 3 . . E . . . . . 4 . . D 1 9 6 0 0 2 2 8 7 2 5 6 2 6 5 6 6 6 2 2 1 0 1 4 5 4 3 4 8 8 6 9 0 1 0 6 0 5 3 3 8 4 6 4 0 9 6 7 3 6 4 2
. . . . . . . . . . . . . . . . . . M . 7 . 0 0 7 0 0 . 5 . 8 . 4 8 2 5 8 7 9 3 5 4 6 2 5 7 . 0 3 . 2 . 6 1 2 2 2 7 9 3 1 1 1 2 1 1 2 9 4 3 2 8 5 2 1 3 5 6 1
2 1 4
2
X 7 5 7 4 9 . 0 . 0 . 7 . 5 . 9 . 4 . 3 . 2 . 4 . 3 . 2 0 . 5 . 2 . 7 . 2 . 6 . 8 4 . 2 . 4 0 7 . 8 . 4 6 7 2 9 0 2 9 . 6 6 0 1 5 8 8 9 5 6 4 7 . 9 . 1 . 8 . 1 4 1 1 - 3 6 6 1 1 1 1 9 7 2 7 1 2 9 4 2 2 2 3 9 3 5 1 2 1 4 2 3
8 3 4 6 1 . 8 . 6 . 8 . 8 . 4 . 8 . 5 . 2 . 3 . 0 . 6 . 5 . 0 . 4 . 9 . 8 . 1 . 7 8 E 4 . 5 0 . 8 . 6 . . 7 5 . 3 . 7 . 4 D 1 6 4 0 0 2 2 6 6 3 5 5 4 5 7 5 6 3 2 2 1 0 0 4 4 3
O N I M 7 . 9 . 8 . N 8 1 8 0 E 1 3 5 6 1 M E F X . 5 . 9 . 5 0 3 9 - 2 9 5 5 3 0 1 3
7 0 0 2 , ) e l i h C , o g a i t n a S ( s o n i n e m e f f e r e l i h C s o c i r t é m o p o r t n a s o t a D
. 5 8 o x e n A
9 3 3 7 . 4 . 7 . 9 . 0 . 6 . 0 . 2 . 8 . 0 . 6 . 8 . 3 8 . 9 . 9 . 8 6 . 8 . 7 2 . 5 8 7 7 5 5 3 6 5 6 3 6 1 0 4 4 . 2 . 2 . 9 . 4 2 2 7 9 3 1 1 2 1 2 2 1 3 0 5 3 1 2 8 2 1 3 1
5 0 . 1 4
3 8 5 9 . 7 . 3 . 9 . 0 . 0 0 . 6 . 8 . 2 . 0 . 8 . 5 5 . 5 . 2 . 4 . 9 . 1 . 0 . 7 5 8 7 8 4 7 3 6 6 7 1 7 0 1 3 5 . 6 . . 5 1 . 4 2 2 7 9 3 1 1 2 1 2 2 1 3 0 5 4 1 0 8 3 1 2 1
5 2 . 1 4
2 7 6 8 E 6 . 3 . 2 . 8 . 2 . 3 . 5 8 . 4 . 8 . 8 . 3 . 4 . 0 . 6 . 9 . 6 . 8 . 8 . 9 . 2 1 . 2 . 7 . 0 . 1 . 4 1 . 4 . D 1 7 6 0 0 2 2 5 5 2 4 5 2 7 5 5 7 5 3 2 2 1 1 1 4 4 4
9 0 4 0 7 8 4 1 8 6 0 0 0 0 2 0 9 0 0 3 1 4 3 4 0 8
. . . . . . . . . . . . . . . . . . M . 7 6 0 6 8 6 7 2 4 4 6 3 6 9 3 0 9 4 8 . 9 . 5 . 0 . 4 . 0 . . 1 5 0 2 5 6 2 7 9 3 1 1 4 3 2 9 7 0 1 1 1 0 1 1 2 2 3 1 1 2 1 2 4 X 6 0 1 8 2 . 6 . 6 . 8 . 9 . 9 . 6 . 0 . 8 . 0 . 5 . 1 . 7 3 . 4 4 . 9 . 6 . 1 . 2 . 2 . 4 0 7 7 0 5 8 7 7 0 5 4 6 3 6 9 2 9 2 4 3 . 0 . . 8 4 . 9 . 7 . 9 . 0 3 - 2 5 6 2 2 7 9 3 1 1 1 1 1 2 1 2 9 4 3 2 9 6 0 5 1 2 2 1 4 2
1 7 9 3 . 3 . 5 . 3 . 1 . 0 . 4 E 7 . 5 . 5 . 6 . 5 . 9 . 9 . 3 . 2 . 7 . 4 3 . 2 8 . 3 . 4 . 5 . . 2 . 8 . 1 . 8 4 . 8 D 1 8 6 0 0 2 2 5 6 3 4 5 3 7 6 7 6 4 0 3 2 1 1 1 4 4 4 9 3 5 7 7 . 0 . 5 . 7 . 8 . 0 . 8 . 4 . 0 . 0 . 5 . 6 . 0 . 0 . 0 6 . 2 . 0 . 4 6 . 0 M . . . 0 . 1 . 9 8 0 6 8 7 8 0 6 4 7 2 7 3 4 0 1 3 6 . 9 8 . 9 4 9 1 2 2 7 9 3 1 2 1 2 2 1 2 9 4 3 1 1 8 7 1 5 6 3 1 1 2
2 5 . 1 4
X 4 5 5 0 8 3 8 2 1 4 6 4 4 9 3 0 7 1 5 1 2 4 2 6 6 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 0 . 1 . 6 . 1 . 9 5 . 0 8 1 6 8 7 7 1 6 4 6 2 7 2 4 1 1 3 4 . . 1 2 2 2 7 9 3 1 1 - 2 5 6 1 2 2 1 2 9 4 4 2 0 8 1 2 1 1 3 8 4 2 1
O X E S
N O I R A T E G
) s o ñ a ( d a d E
) g k ( o s e P
) m c ( a l l a T
) m c ( o r e m ú H
) m c ( r u m é F
) m c ( o d a j a l e r o z a r B
) m c ( n ó i x e � n e o z a r B
) m c ( n i m a r u t n i C
) m c ( s a r e d a C
) m c ( a l l i r r o t n a P
) m m ( s p e c í r T
) m m ( r a l u p a c s e b u S
) m m ( s p e c í B
) m m ( a c a i l i a t s e r C
) m m ( l a n i p s e a r p u S
) m m ( l a n i m o d b A
) m m ( r o i r e t n a o l s u M
) m m ( d e M . r r o t n a P
2
m / g k C M I
) m m ( s e u g e i l p 6 a m u S
o f r o m o d n E
o f r o m o s e M
o f r o m o t c E
. m o W & n i n r u D r G %
a s a r g g k
a r g a m a s a m g k
223
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva
0 4 1 8 E 4 . 7 . 4 . 2 . 9 . 2 . 8 . 1 . 1 . 2 . 5 2 . 3 . 6 . 7 . 9 . 1 . 3 . 4 . 7 . 2 4 . 7 . 3 . . 8 . 6 . 8 9 D 3 8 8 0 0 2 2 7 5 2 7 5 4 9 0 0 6 6 6 . 5 1 1
2 3 1 1 0 6 5 7
3 9 7 1 M 4 . 5 . 8 . 5 . 1 . 3 . 1 . 0 . 1 . 0 . 3 . 0 . 0 8 . 3 . 0 . 7 . 3 . 5 . 4 . 9 2 . 3 . 7 . 1 4 . 9 . 0 7 9 2 3 5 6 7 2 8 6 1 6 8 3 8 7 . 2 . 4 0 4 6 1 3 3 3 8 9 2 1 2 1 1 5 0 4 5 1 3 7 8 2 4 7 7 1 1
2 1
2
5
X 5 9 8 6 4 . 8 . 5 . 6 . 5 . 4 . 3 . 0 . 3 . 0 . 0 4 . 3 3 . 7 . 4 . 8 . 9 . 3 . 5 . 2 . 9 0 . 5 . 1 0 6 9 1 3 7 7 7 2 7 6 2 7 6 4 9 3 . 4 4 . 3 . 2 . . 6 5 5 - 4 6 1 1 8 9 3 3 3 1 7 7 9 2 1 2 6 9 4 5 1 2 7 0 1 5 1 2 2 4
9 2 2 7 9 0 1 2 0 5 2 3 2 9 3 5 1 9 7 9 7 2 3 4 5 0
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . E . 1 . 4 . . 1 . 5 2 . 1 . 7 8 0 0 4 4 9 8 2 4 5 2 6 5 7 6 3 0 D 0 1 1 3 2 1 1 1 5 5 8 9 7 2 8 4 5 0 2 3 0 0 0 3 0 3 5 0 0 3 0 4 4 4 8 2 9
. . . . . . . . . . . . . . . 8 8 9 9 5 6 . . . M . . . . . 6 3 0 6 9 3 5 0 1 8 0 5 3 1 1 3 2 8 1 . . . 3 7 6 2 1 2 1 3 3 9 0 3 1 1 8 3 5 0 2 9 4 1 3 8 8 2 2 1 6
1
1
X 0 9 4 4 . 5 . 7 . 5 . 5 . 0 . 2 . 3 . 3 . 1 . 6 7 . 7 3 . 3 . 9 . 0 . 1 . 0 . 7 . 8 . 9 0 7 4 6 7 9 4 6 0 0 8 9 5 4 0 2 2 3 7 9 . 8 . 0 6 . 2 . 6 . . 6 4 - 3 8 7 1 1 3 9 0 3 1 2 3 6 8 5 1 0 7 3 2 5 1 1 1 2 2 3
0 7 . 6 6
6 1 6 0 . 2 . 1 . 1 1 . 6 5 . 2 . 6 . 5 . 6 . 8 . 7 . 1 . 1 . 0 . 2 . 5 E 3 . 2 . 6 . 0 . 5 7 4 7 . 3 . . 2 4 . 7 . 1 . 4 . 1 D 1 0 7 0 1 3 3 8 7 3 4 6 3 1 1 6 9 7 6 2 3 1 1 0
1
O N I 9 9 . 0 . L M . 6 3 U 4 1 C 3 3 7 7 1 S A M X . 1 . 3 . 5 1 9 3 3 - 2 7 3 7 0 1 3
7 0 0 2 , ) e l i h C , o g a i t n a S ( s o n i l u c s a m f e r e l i h C s o c i r t é m o p o r t n a s o t a D
. 6 8 o x e n A
6
8 0 9 9 . 1 . 8 . 5 . 1 . 3 . 4 3 . 7 . 3 . 3 . 4 . 8 . 5 . 4 6 . 1 . 2 . 0 . 2 . 6 5 . 6 . 6 9 2 4 5 9 8 9 4 4 2 1 2 2 6 7 . 1 . 3 5 7 3 5 1 1 5 3 3 8 9 3 1 2 1 2 1 2 2 1
3 4 . 3 6
9 7 7 2 6 . 8 . 6 . 5 . 9 . 7 8 . 7 . 6 . 2 . 0 . 9 . 1 . 4 . 3 . 7 2 . 2 . 7 . 9 . 2 . 9 . 3 7 . 6 9 2 4 8 0 8 0 5 5 2 3 3 3 7 2 . 2 . 1 1 3 3 8 0 3 1 1 2 1 2 1 6 8 3 5 1 1 7 1 6 2 2 1
8 1 9 8 5 E 2 . 8 . 6 . 2 . 5 . 6 . 0 . 1 . 5 . 9 . 7 . 6 . 3 . 6 . 5 . 9 1 . 3 . 8 . 8 . 5 1 . 1 4 . 9 . 0 . 1 . 5 . . 4 D 1 1 8 0 0 3 3 8 7 2 5 5 2 9 6 8 8 5 3 3 1 1 1 5 5 8
1
7 9 0 8 6 5 2 9 1 7 1 8 8 3 3 4 8 5 9 5 4 2 4 7 2 0
. . . . . . . . . . . . . . . . . . M . 7 5 4 9 0 2 3 9 7 0 3 4 3 2 4 5 8 9 . 4 . 0 0 . 4 . 2 . 9 . . 0 8 2 7 7 6 3 1 1 9 2 1 8 1 2 3 4 9 3 4 5 1 2 6 0 3 1 1 2 2 6 X 4 0 0 8 . 6 . 4 . 1 . 8 . 9 . 4 . 9 . 7 . 1 . 6 . 6 7 . 2 3 . 9 . 7 . 8 . 1 . 1 . 7 . 9 0 7 . 8 5 2 6 9 0 2 3 8 7 1 5 5 3 4 4 6 9 3 . 6 . 1 0 . 0 . 1 . 3 - 2 7 7 1 2 1 8 9 3 1 1 9 4 5 1 2 6 2 5 3 3 5 1 2 2 1 2
4 0 . 9 5
3 5 5 1 . 4 . 2 . 3 . 4 . 0 8 E 1 . 5 . 6 . 0 . 0 . 8 . 9 7 . 0 . 7 . 8 . 2 . 9 . 7 . 8 . 5 . 3 . 1 . 0 5 . 2 . 9 8 0 0 3 3 7 6 3 4 5 2 8 6 8 5 4 7 . 1 . D 2 1 1 2 3 1 1 1 6 5 8
O X E S
4 8 6 M 5 . 5 . 8 . 7 . 6 . 5 . 5 . 5 . 5 . 0 . 2 . 4 . 9 . 4 . 7 8 . 8 . 8 . 6 . 8 5 . 7 . 4 7 9 5 0 7 5 . 8 . 3 . . 4 . 3 8 0 3 5 6 9 1 2 9 5 6 9 9 3 5 1 1 3 6 2 4 2 7 2 1 3 3 7 9 3 2 7 7 5 1 1 1 1 2
3 2 . 0 6
X 0 6 1 8 6 7 5 6 7 7 1 0 6 5 0 0 7 0 6 9 7 6 5 5 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 . 0 7 3 0 6 . 5 1 . 1 7 1 . 3 6 6 9 0 2 0 6 6 0 1 4 7 . 8 . . . 2 1 1 1 1 8 3 - 2 7 7 3 8 9 3 1 1 3 6 3 4 2 8 3 1 8 1 1 2 1
0 4 . 0 6
N O I R A T E G
) s o ñ a ( d a d E
) g k ( o s e P
) m c ( a l l a T
) m c ( o r e m ú H
) m c ( r u m é F
) m c ( o d a j a l e r o z a r B
) m c ( n ó i x e � n e o z a r B
) m c ( n i m a r u t n i C
) m c ( s a r e d a C
) m c ( a l l i r r o t n a P
) m m ( s p e c í r T
) m m ( r a l u p a c s e b u S
) m m ( s p e c í B
) m m ( a c a i l i a t s e r C
) m m ( l a n i p s e a r p u S
) m m ( l a n i m o d b A
) m m ( r o i r e t n a o l s u M
) m m ( d e M . r r o t n a P
2
m / g k / C M I
) m m ( s e u g e i l p 6 a m u S
o f r o m o d n E
o f r o m o s e M
o f r o m o t c E
. m o W y r u D r G %
a s a r g g k
a r g a m a s a m g k
224
Nutrición aplicada al deporte
Anexo 8-7. Datos antropométricos Mexref (Guadalajara, México), 2009 MEXREF 2009 MASCULINO Y FEMENINO 20-40 AÑOS Femenino
Edad (años) Peso (kg) Talla (cm) D humeral (cm) D femoral (cm) P brazo (cm) P brazo �ex (cm) Cintura min (cm) Caderas (cm) Pantorrilla (cm) Tríceps (mm) Subescapular (mm) Bíceps (mm) Cresta iliaca (mm) Supraespinal (mm) Abdominal (mm) Muslo anterior (mm) Pantorrilla medial (mm)
Masculino
n
20-24.9 130
25-29.9 83
30-34.9 40
35-39.9 36
Total 289
20-24.9 107
25-29.9 66
30-34.9 35
35-39.9 24
Total 232
M de M de M de M de M de M de M de M de M de M de M de M de M de M de M de M de M de
22.4 1.4 56.2 8.7 160.3 6.3 5.8 0.4 8.7 0.6 26.2 2.9 26.4 2.8 70.3 7.0 93.9 6.2 33.6 2.8 16.6 4.7 14.3 5.7 7.9 3.4 19.2 6.2 14.9 5.7 20.0 6.1 20.6 6.6
26.8 1.3 58.6 7.5 161.2 5.3 6.0 0.3 8.9 0.6 27.6 2.8 27.8 2.7 72.2 5.7 96.1 6.1 34.3 2.7 17.1 5.1 14.8 5.7 7.7 2.8 20.3 7.0 15.0 6.0 20.4 6.1 21.9 7.8
32.4 1.6 58.5 8.9 159.2 5.9 5.9 0.4 8.8 0.6 27.8 2.5 27.9 2.3 73.0 6.0 96.3 6.0 34.3 2.5 18.4 5.3 16.1 5.8 8.9 4.2 20.6 7.6 15.0 6.2 21.0 7.1 22.2 6.4
37.7 1.5 59.2 8.8 159.2 6.9 6.1 0.3 8.9 0.7 28.0 3.1 28.4 3.3 73.8 8.9 95.6 6.1 34.6 3.1 18.8 4.6 17.5 8.1 8.5 4.5 19.4 6.7 16.1 7.5 21.6 6.2 22.0 6.9
27.1 5.5 57.6 8.2 160.3 6.1 5.9 0.4 8.8 0.6 27.1 2.9 27.3 2.9 71.7 6.9 95.1 6.2 34.0 2.8 17.3 4.9 15.1 6.2 8.0 3.5 19.7 6.7 15.1 6.1 20.5 6.2 21.4 7.0
25.5 1.4 73.5 10.7 176.1 6.5 6.9 0.4 9.7 0.6 30.8 3.3 32.4 3.4 81.7 7.3 96.9 6.1 36.2 2.9 10.0 4.6 13.1 4.9 5.5 3.3 17.4 7.3 12.8 6.5 20.1 8.7 12.3 5.7
27.2 1.4 74.2 8.0 174.3 6.4 6.8 0.4 9.8 0.5 31.4 3.1 33.1 3.1 85.0 6.0 98.4 5.2 36.8 2.2 12.0 4.4 15.0 5.9 5.8 2.9 20.4 8.3 14.6 6.2 23.1 8.2 15.4 9.2
32.4 1.4 76.5 7.8 175.5 6.0 7.0 0.4 9.7 0.6 32.0 2.8 33.4 3.0 86.2 4.8 98.4 4.3 37.0 2.1 11.2 3.1 15.0 3.4 5.4 2.2 21.2 5.8 13.9 4.3 23.8 5.5 13.4 4.2
37.4 1.5 77.3 6.3 176.0 5.1 7.0 0.3 9.7 0.6 31.7 2.4 33.4 2.5 86.7 4.7 98.0 4.4 37.1 2.3 10.7 5.3 15.5 5.6 5.7 2.3 20.2 9.2 13.9 5.0 23.4 7.3 12.5 5.7
26.7 5.1 74.5 9.3 175.5 6.3 6.9 0.4 9.7 0.6 31.3 3.1 32.9 3.2 83.8 6.7 97.6 5.4 36.6 2.6 10.8 4.4 14.1 5.1 5.6 2.9 19.1 7.7 13.6 6.0 21.8 8.1 13.4 6.8
M
15.1
14.9
16.9
14.4
15.2
8.7
9.9
9.2
8.0
9.1
de
5.1
6.0
5.4
5.7
5.5
4.6
4.8
3.6
3.1
4.4
Capítulo 8 Composición corporal en nutrición deportiva
225
Anexo 8-8. Composición corporal, somatotipo e índices Mexref (Guadalajara, México), 2009 MEXREF 2009 MASCULINO Y FEMENINO 20-40 AÑOS Femenino
IMC/kg/m 2 Suma 6 pliegues (mm) Suma 4 pliegues (mm) Endo Meso Ecto % G. Dur. y Wom Grasa (kg) Masa magra (kg)
Masculino
n
20-24.9 130
25-29.9 83
30-34.9 40
35-39.9 36
Total 289
20-24.9 107
25-29.9 66
30-34.9 35
35-39.9 24
Total 232
M de
21.9 3.2
22.5 2.5
23.1 2.4
23.5 4.1
22.4 3.1
23.7 2.8
24.4 2.0
24.8 2.2
25.0 2.0
24.2 2.5
M
101.5
104.2
109.6
110.3
104.6
77.0
89.9
86.6
84.0
82.8
de
27.3
30.4
26.7
28.9
28.4
29.0
31.6
15.5
28.4
28.5
M
57.9
59.9
63.9
64.2
60.2
46.0
53.1
52.9
52.1
49.6
de M de M de M de M de M de M de
17.3 4.8 1.3 3.5 1.3 2.3 1.4 29.9 4.3 17.0 4.7 39.1 4.6
18.0 4.9 1.4 4.1 1.1 2.0 1.0 30.2 4.8 17.9 4.4 40.7 4.8
18.5 5.2 1.2 4.2 1.1 1.6 1.0 31.3 4.4 18.5 4.4 40.0 3.4
19.2 5.4 1.4 4.6 1.5 1.7 1.1 31.4 4.3 18.8 5.2 40.4 4.5
18.0 4.9 1.3 3.9 1.3 2.0 1.2 30.4 4.5 17.7 4.7 39.9 4.5
16.7 3.5 1.3 4.8 1.1 2.3 1.1 19.5 5.3 14.6 5.4 58.9 7.2
18.0 4.0 1.3 5.1 1.0 1.9 0.8 21.5 4.9 16.1 4.8 58.1 5.5
10.3 4.0 0.7 5.3 1.2 1.8 0.9 21.9 2.9 16.8 3.2 59.6 5.9
19.7 3.9 1.4 5.3 1.3 1.8 0.8 21.0 5.6 16.2 4.3 61.1 7.1
16.8 3.7 1.3 5.0 1.1 2.1 1.0 20.6 5.0 15.6 4.9 59.0 6.5
Capítulo
9
Evaluación del estado de nutrición en atletas Beatriz Boullosa • Ana Bertha Pérez Lizaur Celia Peniche Zeevaert
Objetivos: Al �nalizar el capítulo el alumno será capaz de:
• Describir la importancia de llevar a cabo una evaluación
• Determinar el método que mejor se adapta a las caracte-
completa y correcta del estado de nutrición de un sujeto activo. • Identi�car los diversos métodos para la evaluación de la ingestión de alimentos.
rísticas y objetivos del estudio. • Identi�car los indicadores bioquímicos esperados en un individuo sano que realiza ejercicio con regularidad.
Introducción
de trabajo: médica, nutrimental, táctica-deportiva y psicológica. La American Dietetic Association define la evaluación del estado de nutrición como un acercamiento integral para definir el estado de nutrición mediante historiales médicos,
El estado de nutrición de un individuo es el resultado de una serie de interacciones biológicas, psicológicas y sociales que determinan el equilibrio entre la ingestión de alimentos y las necesidades nutrimentales de la persona (1). En los atletas, las altas demandas energéticas que impone el entrenamiento exige considerar ciertos cambios en sus hábitos de alimentación para obtener o mantener un estado de nutrición adecuado; sin embargo, muchos de ellos no realizan prácticas alimentarias apropiadas por la falta de conocimiento, el limitado acceso a ciertos alimentos o bien el propio estilo de vida tan acelerado que tienen, entre otros factores más (2). El letargo, la fatiga y una baja capacidad en el desempeño deportivo son síntomas claramente relacionados con hábitos inadecuados de alimentación e hidratación y que pueden prevenirse con facilidad mediante una apropiada detección temprana a través de la valoración del estado de nutrición del atleta (3). Hoy en día los atletas y entrenadores están más sensibilizados en relación con el efecto que pueden tener los hábitos incorrectos de alimentación e hidratación en el desempeño deportivo (3). Existe una mayor conciencia sobre los efectos de la alimentación tanto para la prevención de ciertas condiciones y enfermedades como para las lesiones e infecciones, así como para lograr la me jor práctica deportiva posible. Por fortuna, esto conlleva la búsqueda de un trabajo multidisciplinario en el cual la evaluación del estado nutricio es el punto de partida para lograr las mejores interacciones entre cada una de las áreas
Figura 9-1. No basta con pesar a un atleta para determinar una
intervención, la evaluación del estado de nutrición es un proceso complejo que aborda al individuo desde diversos ángulos. 227
228
Nutrición aplicada al deporte
nutrimentales y farmacológicos; exploración física; mediciones antropométricas, y datos de laboratorio (4). Para lograr un acercamiento exitoso es fundamental establecer los objetivos de la evaluación, el sujeto a evaluar y los recursos humanos y materiales con los que se cuenta (1). Debe ser un proceso sistemático para la obtención, verificación e interpretación de los datos obtenidos para lograr un diagnóstico adecuado y una posterior intervención (5). Existen diversos métodos que tienen alcances y limitaciones específicos. A lo largo de este capítulo se exponen algunos de ellos y la atención se enfoca en los que especialmente pueden ser de utilidad para la evaluación nutrimental del deportista. Se describe en qué consiste una evaluación clínica y se analizan después algunas de las encuestas dietéticas retrospectivas y prospectivas, y al final se revisan los indicadores bioquímicos más relevantes del deportista. Aunque los métodos antropométricos son parte funda mental de la evaluación del estado de nutrición, éstos se describen de manera detallada en el capítulo de antropometría, por lo que no se mencionan aquí.
Proceso de cuidado nutricio en el atleta Deben considerarse los siguientes objetivos: • •
•
Identificar el estado de nutrición. Proporcionar medidas nutrimentales apropiadas acompañadas de orientación alimentaria. Vigilar periódicamente los efectos de la intervención establecida, así como los de la orientación alimentaria otorgada (3).
Para cumplir con estos objetivos se requieren cinco elementos (4): 1. Obtención de datos del individuo evaluado. 2. Aplicación de pruebas y mediciones. 3. Aplicación sistemática y ordenada de éstas. 4. Evaluación e interpretación de los datos obtenidos. 5. Establecimiento de un diagnóstico sobre el estado de
Figura 9-2. Todos los datos obtenidos a través de la evaluación
deben ser interpretados para establecer metas de intervención. diciones antropométricas y pruebas de laboratorio, para identificar los antecedentes médicos, socioculturales y los hábitos de alimentación, junto con las conductas alimentarias en su entorno cotidiano, además de cualquier aspecto relacionado con su salud biopsicosocial (3-4). Es importante mencionar que no existe un modelo único para realizar l a historia clínico-nutriológica pero algunos autores como Suverza et al. (4) sugieren que debe adaptarse al tipo y edad del individuo que se atiende y al sitio donde tiene lugar la consulta; asimismo, proponen que la historia clínica contenga los siguientes componentes: a) datos generales; b) historial médico; c) historial sociocultural; d) exploración física, y e) evaluación antropométrica Evaluación bioquímica. En el caso de la exploración física, tiene por sí misma un valor relativamente bajo si no se complementa con otras valoraciones. Mientras que la valoración bioquímica revela signos relativamente recientes, la
nutrición del sujeto en estudio.
Evaluación clínica La evaluación clínica tiene por objetivo identificar la presencia y gravedad de los signos y síntomas relacionados con las alteraciones del estado nutricio (1); para ello se utiliza una herramienta conocida como historia clínica o historia clínico-nutriológica a través de la cual se puede obtener una serie de datos, como la respuesta del atleta al entrenamiento desde una perspectiva dietaria, que se interpretan con posterioridad para establecer metas concretas de intervención (3, 5-6). La historia clínico-nutriológica consiste en la aplicación de diversas preguntas, además de la exploración física, me-
Figura 9-3. Parte de la historia clínico-nutriológica consiste
en la aplicación de diversas preguntas donde la observación es parte fundamental.
Capítulo 9 Evaluación del estado de nutrición en atletas exploración física debe reconocer alteraciones anteriores. Los órganos y tejidos que pueden reflejar más una deficiencia nutrimental evidente son el pelo (deficiencias proteicas), ojos, piel, encías, lengua y uñas (deficiencia de vitaminas y minerales).
229
muscular; esta presión libera neurotransmisores que ayudan a disminuir el dolor y hacen más fácil el esfuerzo y, por lo tanto, esta práctica es común; aunque no es grave, exige una vigilancia periódica (cada seis meses) para determinar el posible desgaste dental (8).
Historial médico Una vez obtenidos los datos generales del paciente, como nombre, edad, sexo, ocupación, domicilio y teléfonos o correo electrónico para su localización, así como el motivo de consulta (4), se puede comenzar el historial médico cuya finalidad es recoger datos que permitan reconocer anomalías médicas o factores fisiológicos relacionados de forma directa con la ingestión de alimentos, la digestión o el metabolismo (3).
Antecedentes médicos y familiares El objetivo es conocer las enfermedades padecidas por los familiares más directos: padres, hermanos y abuelos. Esto puede orientar en la búsqueda de trastornos hereditarios, como diabetes, intolerancia a ciertos alimentos, enfermedades cardiovasculares, entre otros más (4).
Antecedentes médicos personales En esta parte de la evaluación se busca conocer los diversos estados fisiológicos por los que ha pas ado el sujeto, así como las cirugías y patologías que ha presentado o actualmente presenta y que pueden estar afectando o afectar en un futuro su desempeño deportivo (3-4). Cabe destacar que la falta de apetito es a menudo una respuesta fisiológica normal en algunos atletas 1 a 2 h después del ejercicio extenuante. Asimismo, algunos atletas experimentan náusea durante el esfuerzo físico posterior a la ingestión de algún alimento, por lo que evitan el consumo de alimentos antes del ejercicio. Estas conductas pueden afectar la recuperación y la ingestión energética de los atletas (3), por lo cual deben considerarse en un proceso de evaluación e intervención nutricia.
Antecedentes de salud dental La medicina bucal es la parte de la odontología que reconoce la interrelación entre la salud o la enfermedad bucal y el resto del organismo (7). Aunque en términos técnicos los atletas no deberían tener mayor riesgo de padecer caries y erosión dental que el resto de la población, su exposición a los alimentos ricos en azúcares, como bebidas deportivas, geles, gomitas y barras, puede propiciar un mayor desgaste dental si no se adoptan las medidas de higiene recomendadas (8). Por otra parte, también pueden tener más riesgo de sufrir desgaste dental debido a que algunos de ellos aprietan instintivamente sus dientes al momento de ejercer fuerza
"No podemos conceptuar como sano al individuo portador de una patología bucal, este hecho tiene particular interés cuando se trata de atletas de alto rendimiento, pues las de�ciencias pueden in�uir en su rendimiento" Cossio Bolaños W., 1998
Otros riesgos dentales posibles en atletas se deben a la propia naturaleza del deporte; por ejemplo, en la natación es posible que los atletas sufran erosión dental por pasar vari as horas en albercas mal cloradas; asimismo, los buceadores pueden tener problemas por el uso prolongado de la boquilla que los obliga a contraer por varias horas la mandíbula (7). Por otro lado, existe el estudio de las alteraciones secundarias a accidentes deportivos y que se conoce como traumatología estomatológica. Estas alteraciones suelen ser más frecuentes en aquellos deportes de contacto, como el boxeo, y su prevención a través del uso de protectores bucales es fundamental (7).
Historial deportivo Dado que el historial es una evaluación de las condiciones clínicas relacionadas con el estado de nutrición, es fundamental obtener información sobre el grado de actividad física de la persona, ya que ésta se relaciona de forma directa con el gasto energético e influye de manera considerable en el estado nutricio y los beneficios/riesgos a la salud (1, 9). En esta evaluación se debe indagar acerca del tipo de ejercicio, la intensidad de las sesiones de entrenamiento y la duración de éstas; además, es importante conocer la experiencia y los años que lleva de práctica del deporte (1). Para ello se puede sugerir el uso de un diario de actividad física a través del cual el sujeto bajo evaluación pueda regist rar el tipo de ejercicio realizado, su duración y la intensidad (cap. 1).
Evaluación dietética Necesidades energéticas del atleta Cubrir las necesidades energéticas del atleta debe ser una prioridad para lograr un óptimo desempeño deportivo y por lo tanto deben determinarse de forma correcta con el objetivo de desarrollar medidas nutrimentales apropiadas que le permitan al atleta mantener su peso, su composición corporal y, al mismo tiempo, llevar a cabo su entrenamiento (6).
Nutrición aplicada al deporte
230
Cálculo del gasto y los requerimientos energéticos en el atleta El cálculo de las necesidades energéticas en los atletas o personas activas puede lograrse a partir de diversos métodos (6) y es fundamental en el proceso de evaluación del estado de nutrición, ya que de ello depende que el atleta consiga una correcta función metabólica. Conocer la tasa metabólica en reposo, el efecto termogénico de los alimentos, el efecto termogénico de la actividad física, la termogénesis adaptativa, el momento fisiológico (crecimiento, embarazo, lactancia) es parte de este proceso de evaluación y es importante tomar en consideración que éstos se modifican por diferentes variables: sexo, edad, composición corporal, factores genéticos, estado fisiológico, condiciones de entrenamiento (frecuencia, intensidad y duración) y condiciones ambientales, como altitud y temperatura (1, 4).
Gasto energético total El gasto energético total (GET) es por lo tanto la suma de los factores ya mencionados y propone el requerimiento diario de energía de la persona (4-5). GET = GEB + ETA + GEAF donde: GET = gasto energético total GEB = gasto energético basal ETA = efecto térmico de los alimentos GEAF = gasto energético por actividad física
Gasto energético basal Se refiere a la energía gastada para la conservación de las actividades basales del organismo, como la conservación del
tono muscular y la temperatura corporal (circulación, respiración, actividades glandulares y celulares) (4). El gasto energético basal (GEB) es proporcional al tamaño corporal y se reduce de forma gradual 2 a 5% por cada década de vida después de los 25 años de edad y es 5 a 10% menor en las mujeres. Su determinación se puede llevar a cabo por métodos directos o indirectos; los métodos de laboratorio son los más precisos y exactos, pero no los más accesibles por lo que los métodos indirectos, aunque no tan precisos, son una alternativa económica y útil para grandes estudios poblacionales. Cada método posee características que lo hacen apropiado, según sea el estudio a realizar (cuadro 9-1). La calorimetría directa mide la cantidad de calor emitida del organismo a través de radiación, convección y evaporación. Por su parte, la calorimetría indirecta calcula la liberación de calor mediante los procesos oxidativos al determin ar el O2 consumido y la producción de CO2. En condiciones basales, los dos métodos arrojan los mismos resultados; empero, debido a los cambios cíclicos en la temperatura corporal a lo largo del día, la calorimetría directa no puede utilizarse para valorar la producción de calor por periodos menores de 24 h (10). La calorimetría directa usa una cámara calorimétrica cerrada; el calor producido por el cuerpo del individuo dentro de la cámara se transfiere a las paredes y al aire (mediante conducción, evaporación y convección); este calor que emite el individuo se cuantifica mediante el registro del cambio de la temperatura del aire y el agua que pasa a través y rodea la cámara, respectivamente. Este método es muy costoso y no se utiliza en la actualidad. Por su parte, la calorimetría indirecta asume que puede calcularse la tasa metabólica mediante la velocidad de transformación de energía química a calor (11), tras cuantificar l a cantidad de oxígeno consumido y dióxido de carbono producido durante varias actividades, de tal manera que se calcula la cantidad de energía utilizada durante esas actividades. En ocasiones es útil conocer el sustrato utilizado como
Cuadro 9-1. Métodos para cuanti�car el gasto energético basal Método
Calorimetría directa Calorimetría indirecta
Característica
Inconvenientes
Mide la cantidad de calor que emite el organismo a No puede utilizarse para valorar la producción de través de radiación, convección y evaporación calor por periodos menores de 24 h Calcula la liberación de calor mediante los procesos oxidativos al determinar el O 2 consumido y la producción de CO2
Agua doblemente marcada Marca de manera diferenciada volúmenes conocidos de agua, que ingiere el individuo, con seguimiento de sus unidades de hidrógeno y oxígeno; permite medir el gasto por 24 h o periodos mayores y en condiciones cotidianas de la vida diaria
Es necesario que la persona se conecte a equipos en los que se capturan los gases y la medida puede ser poco representativa de las actividades cotidianas Método muy costoso y no permite determinar la oxidación de sustratos
Capítulo 9 Evaluación del estado de nutrición en atletas
231
Cuadro 9-2. Energía producida por la oxidación de los distintos nutrimentos
Nutrimento
Hidratos de carbono Lípidos Proteínas
QR
Energía metabolizable (kcal/g)
Kcal/L O2 consumido
Kcal/L CO2 producido
829
1
4.18
5.047
5.05
2.019
1.427
0.707
9.46
4.686
6.63
966
774
0.806
4.31
4.467
5.57
O2 requerido (ml/g)
CO2 producido (ml/g)
829
QR, cociente respiratorio.
fuente de energía, sobre todo en las personas físicamente activas en las que se busca optimizar el uso de los distintos sustratos. A través de la medición del O2 usado en la oxidación de un nutrimento, se puede conocer el calor que produce su combustión y por lo tanto el gasto energético vinculado. La relación entre el volumen de dióxido de carbono producido y el volumen de oxígeno consumido se conoce como cociente respiratorio (QR): QR = VCO2 /VO2 Aunque esto es lógico a nivel celular, la realidad es que se calcula un equivalente denominado intercambio respiratorio (IR) y su valor es diferente con cada sustrato metabolizado (cuadro 9-2), ya que la cantidad de oxígeno necesario para oxidar una molécula depende de la cantidad de carbonos que contenga. En consecuencia, en la glucosa (C 6H12O6) se utilizan seis moléculas de oxígeno para producir seis moléculas de dióxido de carbono, seis de ag ua y 38 ATP; por lo tanto, QR = 6 CO2 /6 O2 = 1.0. Para los lípidos se calcula un valor aproximado de 0.7 y las proteínas 0.8. No obstante, debido a que la dieta suele ser mixta, los v a lores de IR oscilan entre 0.82 y 0.87 en reposo y aumentan a valores cercanos a 1.0 si el ejercicio es de intensidad. Otro factor a determinar es el cociente respiratorio no proteico (QRnp), que es la parte del intercambio respiratorio sólo atribuible a la oxidación de lípidos e hidratos de carbono y responde a la siguiente estimación: 6.25 g de proteína metabolizada para la obtención de energía = 1 g de nitrógeno urinario = 6.03 L de CO 2 y 4.8 L de VO2. Así se obtiene la siguiente ecuación de cociente respiratorio no proteico (QRnp) (12) QRnp =
VCO2 − NUU (6.03) VO2 − NUU (4.88)
donde: VCO2 = volumen de dióxido de carbono expresado en L/min VO2 = volumen de oxígeno expresado en L/min NUU = nitrógeno ureico en g/min
Una de las limitantes de la calorimetría indirecta es que la persona debe estar conectada a equipos en los que se capturan los gases pertinentes, y la medida puede ser poco representativa de las actividades cotidianas (1). Otro método utilizado es el agua doblemente marcada, que consiste en marcar de manera diferenciada volúmenes conocidos de agua que ingiere el individuo, y se les da un seguimiento a sus unidades de hidrógeno y oxígeno; esto permite cuantificar el gasto por 24 h o por periodos mayores y en condiciones cotidianas de la vida diaria, aunque tiene la gran limitante de ser un método muy costoso y no permite precisar la oxidación de sustratos (1). Otra opción consiste en medir el gasto energético en re poso (GER) que representa la energía necesaria para mantener las funciones vitales y la homeostasis del organismo, que es 10 a 20% mayor que el GEB (4) y representa 65 a 70% del GET, excepto en niños con enfermedades crónicas en l as que el metabolismo está incrementado, o en el caso de la práctica de deportes de alto consumo aeróbico, en los que es proporcionalmente menor. Diversos factores pueden modificar el GEB de los individuos en cualquier día, si bien algunos parecen tener mayor influencia que otros. El GEB se altera con la edad, sexo, tamaño, masa libre de grasa y masa grasa. Más aún, estos factores se incluyen en general en las ecuaciones de predicción para gasto energético basal; tres var iables (edad, sexo y masa libre de grasa) representan alrededor de 80% de la variabilidad del GEB. Algunos autores (13-14) compararon los valores actuales del GEB medidos en el l aboratorio con valores obtenidos de ecuaciones de predicción (cuadro 9-3), y encontraron que tanto para hombres como para mujeres activas la ecuación de Cunningham (1980) era la que mejor predecía el GEB en esta población y la ecuación de Harris-Benedict (1919) era la segunda mejor. Debido a que la ecuación de Cunningham (1980) necesita la medición de masa libre de grasa en kilogramos, la ecuación de Harris-Benedict (1919) es más fácil de usar cuando la masa libre de grasa no puede medirse. Los atletas con mayor desarrollo muscular muestran un incremento cercano a 5% del metabolismo basal en comparación con sus pares no atléticos. De acuerdo con López-Fontana
232
Nutrición aplicada al deporte
et al. (15) “el ejercicio habitual no ocasiona una estimulación prolongada importante de la tasa metabólica por unidad de tejido activo, pero sí origina una tasa metabólica de 8 a 14% más alta en los varones con actividad de moderada a alta, debido a la mayor masa magra corporal”. Por lo tanto, esto se debe al parecer a un tema de composición corporal y no tanto a la propia actividad física (15).
Efecto térmico de los alimentos El efecto térmico de los alimentos se integra con dos componentes fundamentales, la ter mogénesis obligatoria que suele ser constante y comprende la absorción, transporte y síntesis de nutrimentos, y la termogénesis facultativa que tiene mayor variabilidad y se considera el gasto de energía por
Cuadro 9-3. Ecuaciones de predicción del gasto energético basal Autores
Ecuación
Donde
500 + 22 (MLG)
MLG = masa libre de grasa
Hombre TMB = 66.47 + (13.75 × P) + (5 × T) − (6.76 × E)
TMB = tasa metabólica basal en kcal/día P = peso en kg T = talla en cm E = edad en años
Cunningham (1980) Harris-Benedict (1919)
Mujer TMB = 655.1 + (9.56 × P) + (1.85 × T) – (4.68 × E) Ecuación de Mif�in-St. Peor (1990)
Hombre 9.99 (peso) + 6.25 (altura en cm) – 4.92 (edad) Mujer 9.99 (peso) + 6.25 (altura en cm) – 4.92 (edad)
Ecuación Owen 1986
5
+
161
−
Hombre 290 + 22.3 (MLG) o bien 879 + 10.2 (peso)
MLG = masa libre de grasa
Mujeres activas 50.4 + 21.1 (peso) Mujeres inactivas 795 + 7.18 (peso) FAO/OMS (1989)
Expresado en kcal por día Edad (años) 0-2
Hombre (60.9 × kg de peso) − 54
3-9
(22.7 × kg de peso) + 495
10-17
(17.5 × kg de peso) + 651
18-29
(15.3 × kg de peso) + 679
30–60
(11.6 × kg de peso) + 879
>60
(13.5 × kg de peso) + 487
Edad (años) 0-2
Mujer (61.0 × kg de peso) – 51
3-9
(22.5 × kg de peso) + 499
10-17
(12.2 × kg de peso) + 746
18-29
(14.7 × kg de peso) + 496
30-60
(8.7 × kg de peso) + 829
>60
(10.5 × kg de peso) + 596
Capítulo 9 Evaluación del estado de nutrición en atletas arriba de la termogénesis obligada, y se debe en particular a la actividad del sistema nervioso simpático, funciones que hasta hoy día no son muy claras (1, 16-17). Un gran número de factores puede influir en la respuesta metabólica del organismo cuando se consumen alimentos. Algunos de estos factores se relacionan con características fisiológicas como carga genética, edad, condición física, sensibilidad a la insulina o grado de obesidad. Otros factores se relacionan directamente con la comida misma, como el tamaño de la porción, la composición, la palatabilidad y el t iempo de consumo (18). En general, se calcula que el efecto térmico en una dieta mixta es de 6 a 10% del GEB (5), aunque el efecto térmico
233
total de los alimentos también depende de la composición de macronutrimentos en la dieta. Por ejemplo, el efecto termogénico de la glucosa es de 5 a 10%, mientras que el de los lípidos es de 3 a 5% y de 20 a 30% el de las proteínas. Las respuestas térmicas menores de hidratos de carbono y lípidos se deben al menor requerimiento energético para res ervar hidratos de carbono como glucógeno y lípidos como triglicéridos, en comparación con el gasto elevado que implica la síntesis de proteínas a partir de aminoácidos (19). La influencia del ejercicio físico sobre el efecto térmico de los alimentos parece depender de ciertos factores, entre ellos el grado de obesidad, el tiempo de consumo del ali-
Cuadro 9-4. Métodos para calcular el gasto energético por actividad física Método
Acelerómetro
Funcionalidad
Calcula el gasto energético a través de la frecuencia y magnitud de las aceleraciones y desaceleraciones del cuerpo Los acelerómetros más modernos suelen ser triaxiles, es decir, miden las aceleraciones minuto a minuto en tres ejes: delante-detrás, arriba-abajo y derecha-izquierda
Diarios y cuestionarios de actividad física
Los diarios de actividad física implican el recuerdo de actividades diarias y están limitados a la cooperación del sujeto. Su objetivo es calcular retrospectivamente la actividad física habitual en un cierto periodo de tiempo
Vigilancia del ritmo cardiaco Se basa en el incremento lineal proporcional del ritmo cardiaco cuando aumenta el VO2 durante el ejercicio físico. Esta relación entre el VO2 y el ritmo cardiaco es una característica individual determinada por la edad, sexo, estado de nutrición y actividad física entre otros
Ventajas
Desventajas
Son de bajo costo y suministra información sobre diferentes grados y patrones de actividad física Se han validado con calorimetría indirecta y agua doblemente marcada bajo condiciones habituales de vida con calorimetría indirecta y agua doblemente marcada
Debe portarlo el sujeto en estudio todo el tiempo, lo que a veces no es muy factible en niños ya que pueden descolocarlo o perderlo
Son muy útiles para estudios epidemiológicos a gran escala
Su exactitud depende de la capacidad o interés del sujeto en estudio para llenar el cuestionario con la información de las actividades físicas realizadas Es difícil traducir las actividades anotadas en el cuestionario a kilocalorías gastadas Existen pocos diarios y cuestionarios validados
No es una intervención invasiva ni de un costo muy elevado Es útil para registros objetivos y continuos del gasto energético por actividad física Puede desarrollarse en condiciones libres Se puede aplicar a una muestra relativamente amplia de forma ambulatoria y simultánea con precisión y exactitud aceptables Se ha validado con calorimetría indirecta y agua doblemente marcada
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Nutrición aplicada al deporte
mento, la condición física, así como la intensidad y duración de la sesión de entrenamiento (20-21).
Gasto energético por actividad física Por su parte, el efecto termogénico de la actividad fís ica es el componente con mayor variabilidad, en lo que se refiere al gasto energético, ya que está constituido por la energía utilizada en la actividad física planeada, la termogénesis de la actividad no considerada ejercicio (22) y la actividad física espontánea, que se refiere a la actividad muscular involuntaria (movimientos continuos nerviosos, como movimiento de piernas, pies o manos, tiritar de frío) (23). La termogénesis de la actividad no considerada ejercicio se define como el gasto energético de toda la actividad realizada diferente de dormir, comer, hacer deporte o actividades similares al ejercicio (24-25); algunas investigaciones recientes sugieren que para algunos individuos el gasto energético de la termogénesis de la actividad no considerada ejercicio puede desempeñar una función determinante para mantener un balance energético (26-27). El gasto energético por actividad física (GEAF) depende en gran medida de la voluntad del sujeto y representa en general 10 a 15% del gasto total de energía en individuos sedentarios, pero en personas activas con programas de entrenamiento intenso o competencias frecuentes puede incrementarse hasta en 50% o más (28). Para calcular el GEAF se pueden emplear coeficientes de actividad física previamente establecidos y específicos de la fórmula correspondiente (véase más adelante Estimación del gasto energético total), pero otras alternativas consisten en usar acelerómetros, medidores de la frecuencia cardiaca o cuestionarios y diarios de actividad física y, aunque todos tienen ventajas y desventajas evidentes (cuadro 9-4), su uso depende sobre todo del objetivo del estudio, la accesibilidad y los costos.
Termogénesis adaptativa o facultativa Un gran número de factores, como frío, calor, miedo, estrés, así como ciertos fármacos, cafeína, alcohol y el cigarro, pueden incrementar el gasto energético por arriba de los niveles basales (29). El efecto térmico de estos factores se conoce por lo regular como termogénesis adaptativa o facultativa, que representa un incremento temporal de la termogénesis que puede durar horas, e incluso días, según sean la magnitud y la duración del estímulo. En algunos atletas, una lesión física sería el estrés relacionado con una competencia próxima, entrenamiento en altitud, entrenamiento o competencia en condiciones ambientales de temperatura extrema o la utilización de ciertos medicamentos que pueden aumentar el gasto energético basal por encima de los niveles normales (29).
GET comprende en especial el gasto energético basal, el efecto térmico de los alimentos y el gasto energético por actividad física. Una de las formas más comunes de establecer el GET consiste en calcular el gasto energético basal mediante una ecuación de predicción y después al multiplicar su resultado por un factor de actividad (cuadro 9-5). Este método se denomina factorial. Un gran número de ecuaciones de predicción para calcular el gasto energético basal se ha desarrollo en poblaciones sedentarias de diferente edad, sexo, grado de obesidad y nivel de actividad física. Por consiguiente, lo mejor es usar en general una ecuación de predicción que sea más representativa de la población bajo estudio. Para los atletas se sugieren la s ecuaciones que aparecen en el cuadro 9-5. El método más sencillo para evaluar GET consiste en multiplicar el GEB por un factor de actividad adecuado al valor resultante que representa el total del gasto energético por día. Este factor de actividad puede ir desde 10 a 20% (0.10 a 0.20 = GEB) para un individuo en cama hasta >100%
Cuadro 9-5. Ecuaciones para calcular el gasto energético
total (de Health Canada) Ecuaciones
Niños 3-8 años
RE = 88.5 − (61.9 × edad [años])+ CAF × { (26.7 × peso [kg]) + (903 × talla [m]) } + 20
9-18 años
RE = 88.5 − (61.9 × edad [años]) + CAF × { (26.7 × peso [kg]) + (903 × talla [m]) } + 25
Niñas 3-8 años
RE = 135.3 − (30.8 × edad [años]) + CAF × { (10.0 × peso [kg])+ (934 × talla [m]) } + 20
9-18 años
RE = 135.3 − (30.8 × edad [años]) + CAF × { (10.0 × peso [kg]) + (934 × talla [m]) } + 25
Adultos 19 años o más Hombres
RE = 662 − (9.53 × edad [años]) + CAF × { (15.91 × peso [kg]) + (539.6 × talla [m]) }
Mujeres
RE = 354 − (6.91 × edad [años]) + CAF × { (9.36 × peso [kg]) + (726 × talla [m]) }
Cálculo del gasto energético total ¿Cómo puede entonces calcularse el gasto energético total (GET) fuera de un laboratorio? Como se mencionó ya, el
RE = requerimiento energético. CAF = coe�ciente de actividad física (para conocer los valores véase el cuadro 9-7).
Capítulo 9 Evaluación del estado de nutrición en atletas
235
Cuadro 9-6. Valores para calcular el GEAF de acuerdo con el género* Actividad física
Hombres
Mujeres
Muy ligera
GER × 1.3 o 30% GER
GER × 1.3 o 30% GER
Ligera
GER × 1.6 o 60% GER
GER × 1.5 o 50% GER
Moderada
GER × 1.7 o 70% GER
GER × 1.6 o 60% GER
Pesada
GER × 2.1 o 110% GER
GER × 1.9 o 90% GER
Excepcional
GER × 2.4 o 140% GER
GER × 2.2 o 120% GER
*Estos valores ya incluyen el efecto térmico de los alimentos (ETA).
(>1.0) para un sujeto activo; no obstante, cada investigador establece sus propios factores de actividad para su estudio en particular y presenta por lo general factores de 1.3 a 1.6 para personas sedentarias o que realizan activ idad física muy ligera (30). Por ejemplo, el Consejo Nacional para la Investigación en Alimentación y Nutrición de Estados Unidos (31) establece los valores para calcular el GE AF de acuerdo con el género (cuadro 9-6). Por su parte, el Departamento de Salud Canadiense (32) establece los valores también por género, incluidos niñas y niños, como se observa en el cuadro 9-7.
de signos clínicos de déficit o exceso (1). Para su aplicación es necesario contar con un patrón de referencias y conocer el aporte de nutrimentos de los diferentes alimentos (para ello se pueden utilizar tablas de composición de los alimentos) (6).
Encuesta retrospectiva Son las encuestas en las que el individuo recuerda lo que ha ingerido en el pasado reciente o varios años atrás (historia dietética, recordatorio de 24 horas, frecuencia de consumo de alimentos). Por lo regular se utilizan para valorar la exposición a ciertos factores alimentarios que puedan ser relevantes en la etiología de alguna enfermedad (1, 3). Véase el cuadro 9-8.
Encuestas para la evaluación del consumo de alimentos
Encuesta prospectiva
Las encuestas son una herramienta sencilla de aplicar y representa una gran cantidad de información para conocer las características de la alimentación del sujeto en estudio, lo que permite identificar alteraciones de la dieta antes de la aparición
La encuesta prospectiva suministra información sobre la ingestión actual de alimentos consumidos por el sujeto. Es una herramienta que proporciona información cuantitativa y cualitativa sobre la ingestión dietética. El método consiste
Cuadro 9-7. Coe�ciente de actividad física (CAF) para usarse en las ecuaciones de cálculo
de los requerimientos energéticos (véase el cuadro 9-5) Sedentaria
Ligera
Activa
Muy activa
Actividades cotidianas (labores del hogar, caminar al autobús)
Actividades cotidianas más 30 a 60 min diarios de actividad física moderada (p. ej., caminar 5-7 km/h)
Actividades cotidianas más un mínimo de 60 min de ac tividad física moderada
Actividades cotidianas más un mínimo de 60 min de actividad física moderada más otros 60 min adicionales de actividad física vigorosa o 120 min de actividad física moderada
Niños de 3 a 18 años
1.00
1.13
1.26
1.42
Niñas de 3 a 18 años
1.00
1.16
1.31
1.56
Hombres de 19 años o +
1.00
1.11
1.25
1.48
Mujeres de 19 años o +
1.00
1.12
1.27
1.45
236
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 9-8. Tipos de encuestas retrospectivas para la evaluación del estado de nutrición Encuesta
Características
Ventajas
Desventajas
Historial dietético
Es una entrevista útil para obtener información sobre el patrón de consumo habitual y estimar la ingestión de nutrimentos durante un periodo de tiempo determinado
Es una valoración cuantitativa de la ingestión global de un individuo. Es aplicable en personas analfabetas. Útil en estudios epidemiológicos
Suele sobrestimar la ingestión. Su precisión depende de la regularidad de los hábitos de alimentación del individuo en estudio. Es una información más cualitativa que cuantitativa
Recordatorio de 24 horas
Es un interrogatorio sobre la ingestión de la persona en las últimas 24 h en la cual el sujeto de estudio debe anotar de forma detallada todos los alimentos y bebidas que ingirió, incluidas las técnicas de preparación y marcas de productos. También deben incluirse los suplementos ingeridos cualquiera que sea su vía de administración
No se requiere mucho tiempo para obtener la información y suele aceptarse con facilidad. Puede incluso aplicarse con personas analfabetas, ya que consiste en un interrogatorio
No permite variaciones semanales o estacionales. Puede estar sesgada por la percepción del encuestador. Depende de la memoria del entrevistado. Es difícil determinar las porciones reales
Frecuencia de consumo de alimentos
Comprende una extensa lista de alimentos y una frecuencia de consumo para obtener información cualitativa y descriptiva sobre patrones de consumo de alimentos
Permite identi�car exclusión de grupos de alimentos. Permite relacionar el consumo habitual de alimentos con problemas de salud. Puede usarse para corroborar la información obtenida a partir de otros métodos de evaluación dietética
Depende de la memoria y nivel de participación del sujeto en estudio
Modi�cado a partir Ávila-Rosas, 2008.
en anotar en un cierto formato todos los alimentos y bebidas consumidos a lo largo del día, y especificar el tipo de alimentos ingeridos, las porciones, el tipo de preparación y, si es posible, las horas y lugares de ingestión (diario de ingestión de alimentos) (1, 33). Puede ser una herramienta sumamente precisa si se cuenta con la debida colaboración del sujeto en estudio, aunque cabe destacar que por el mismo esfuerzo demandado, el individuo puede modificar su dieta habitual de manera consciente o inconsciente por negligencia o por vergüenza en relación con lo regi strado (1). Existen tres principales diarios de ingestión de alimentos: 1. Pesos y medidas. 2. Duplicación. 3. Análisis químico.
Todos pueden ser muy precisos pero tienen diversas desventajas, como participación por parte del sujeto de es-
tudio, costos, sesgos y nivel de educación requerido por parte del participante (1).
Análisis bioquímicos Una valoración bioquímica del estado de nutrición es fundamental, en particular mediante parámetros sanguíneos y urinarios. Los indicadores bioquímicos son marcadores útiles del estado nutricio que permiten identificar alteraciones por deficiencia o por exceso presentes y subclínicas, así como riesgos posteriores (1). Al llegar los nutrimentos al organismo, intervienen en diversas reacciones bioquímicas que, al observars e en los análisi s específicos, permiten saber si la ingestión de nutrimentos ha sido adecuada o no (4). En atletas es preciso tener especial c uidado para no realizar los estudios de sangre en condiciones de deshidratación, ya que ésta genera hemoconcentración que resulta en valores inadecuados (3).
Capítulo 9 Evaluación del estado de nutrición en atletas
Análisis hematológicos Dieta e indicadores hematológicos Al parecer, la dieta puede i nfluir en el reporte bioquímico y hematológico de los atletas (34-36). Un estudio de Ohtani et al. (35) demostró que después de complementar a 23 jugadores de rugby por 90 días con aminoácidos (L-leucina, L-isoleucina, L-valna, L-arginina y L-glutamina) la mayor parte de los atletas refirió mayor vigor y una pronta recuperación después de la fatiga y, a nivel bioquímico, se encontró además un incremento de la hemoglobina, el hematócrito y el hierro sérico al mismo tiempo que se observó una dism inución de la alcalinfosfatasa. Aunado a esto, los autores encontraron que un año después estos resultados no se mantenían, a pesar de que los atletas continuaban con su entrenamiento, pero ya no con la complementación de aminoácidos, por lo que se confirmó que la complementación otorgaba estos valores positivos y no el entrenamiento. Otros estudios también han demostrado que la dieta puede incluso afectar la producción hormonal de los atletas (37-38). Una dieta baja en grasa y rica en proteínas ha demostrado afectar de forma negativa la producción de hormonas anabólicas, como la testosterona y la hormona de crecimiento, durante las etapas de entrenamiento (37). Por su parte, una ingestión inadecuada de hidratos de carbono durante e incluso antes del ejercicio puede generar cambios hormonales y metabólicos en los atletas, dado que la condición que presentan es similar a la de un ayuno prolongado (38). Es por ello que todo entrenamiento debe acompañarse de un plan de alimentación adecuado a las necesidades específicas del indiv iduo conforme a la intensidad, duración y tipo de ejercicio que realice (34, 39-40). Por ejemplo, un apropiado consumo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas puede minimi zar el catabolismo proteico y la cetoacidosis en atletas (34). Silva et al. (34) concluyeron en su estudio: “Nuestros resultados muestran que pequeñas modificaciones en la dieta pueden interferir en los indicadores bioquímicos y hematológicos y que debemos de considerar la prescripción individuali zada para aumentar las posibilidades de entrenamiento y aumento del rendimiento”.
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rapidez glucosa desde la sangre para utilizarla como fuente de energía. En compensación, el organismo de personas sin diabetes reduce su producción de insulina para evitar que la glucosa sanguínea se reduzca de forma precipitada y se ocasione una hipoglucemia (43). Una ingestión baja o nula de energía (sobre todo de hidratos de carbono) antes, durante o después del ejercicio puede generar hipoglucemias graves, situación que merece atención de todas las personas activas, incluidas aquéllas con diabetes mellitus tipos 1 o 2 que utilizan insulina ya que deben vigil ar de manera cuidadosa su ingesta de hidratos de carbono. La American Dietetic Association (6), ha señalado que la ingestión inadecuada de hidratos de carbono es una situación de decadencia para el atleta, ya que es su principal fuente de energía y sin ella el desempeño deportivo declina en tiempo, intensidad o volumen. Como indicador hematológico, la glucosa en ayuno permite conocer la glucemia del sujeto e incluso diagnosticar enfermedades metabólicas importantes, como diabetes o hipotiroidismo (4).
Indicadores de lípidos El ejercicio físico produce variaciones en los lípidos y las lipoproteínas; ejemplo de ello es el aumento de la concentración plasmática de ácidos grasos durante el ejercicio mantenido. Y si bien la variación depende de numerosos factores, como la dieta previa del deportista, la duración y tipo de deporte, en los atletas la movilización y oxidación de ácidos grasos y la velocidad son mayores que en personas sedentarias. El colesterol total y el colesterol de baja densidad se afectan por cambios estacionales, el aumento de la edad cronológica del individuo, la ingestión total de ácidos grasos saturados y el propio porcentaje de grasa corporal. Por su parte, los niveles elevados de colesterol de alta densidad se
Ejercicio físico e indicadores hematológicos La actividad física intensa induce un estrés físico y metabólico que conduce a alteraciones en el per fil hematológico de los atletas (34, 41), lo que puede incluso ocasionar lesiones más serias (42).
Indicadores de glucosa Durante el ejercicio, la contracción muscular produce un efecto similar al de la hormona insulina al demandar con
Figura 9-4. La actividad física intensa induce un estrés físico
y metabólico que conduce a alteraciones en el per �l hematológico de los atletas.
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Nutrición aplicada al deporte
relacionan con un bajo peso corporal y ejercicio físico y, por el contrario, suelen disminuirse con dietas ricas en hidratos de carbono y un incremento del peso corporal total.
Indicadores de proteínas A pesar de que los lípidos y los hidratos de carbono son la principal fuente de energía para los ejercicios de resistencia, el músculo esquelético es capaz de oxidar ciertos aminoácidos para la obtención de energía, aunque esto no es lo que se desea porque las proteínas tienen más una función estructural y funcional (44). Las proteínas totales pueden calcularse mediante el balance del nitrógeno, ya que refleja de manera sensible los cambios en las proteínas del organismo, al comparar la síntesis (anabolismo) con la degradación (catabolismo). Se espera que en el adulto sano el balance sea neutro (4) (cap. 4).
Indicadores enzimáticos La creatina fosfocinasa es una enzima que se encuentra sobre todo en el músculo esquelético y, dado que es la más sensible al daño muscular, sus valores se relacionan con la intensidad del ejercicio. Después de esfuerzos musculares fuertes y rápidos aparecen aumentados los valores de esta enzima, pero también pueden elevarse en personas no entrenadas que comienzan a realizar ejercicio o bien en etapas tempranas de nuevos entrenamientos en atletas, en quienes es previsible una mayor destr ucción muscular. Si los valores se mantienen elevados en periodos de entrenamiento no inicial y después del descanso nocturno, se puede inferir una carga de entrenamiento demasiado intensa que debe reducirse. Los incrementos hasta de 200 U/L pueden considerarse normales durante entrenamientos continuos, pero a partir de 300 U/L se debe reducir la carga del entrenamiento. Es esencial destacar que los niveles máximos se presentan horas después de terminar el ejercicio y se normalizan 48 h después o 12 h para los sujetos entrenados.
Ácido láctico o lactato El ácido láctico se produce principalmente en las células musculares y los glóbulos rojos. Dicho ácido se forma cuando el cuerpo utiliza los hidratos de carbono como fuente de energía para el ejercicio con bajos niveles de oxígeno, lo cual es común en ejercicios intensos con duración mayor de 20 s. La concentración de lactato en sangre es un indicador razonable para calcular la intensidad del entrenamiento (45) y favorece la determinación de entrenamientos deportivos personalizados. El ácido láctico se consideró por varios años como un subproducto del metabolismo de la glucosa para la obtención de energía y como un producto de desecho que generaba el dolor muscular. Sin embargo, hoy en día se sabe que en realidad es otra fuente importante de energía para el organismo durante el ejercicio gracias a las mitocondrias de las
células musculares; éstas lo reconvierten en piruvato para que luego se oxide en el ciclo de Krebs (46). Gracias al entrenamiento, el organismo genera más proteínas que permiten esta conversión del ácido láctico en energía. La capacidad del organismo para remover el ácido láctico se relaciona directamente con su concentración; el atleta debe exper imentar altos niveles de lactato circulando en sangre (10 mmol/L o más) para desarrollar el mecanismo de remoción del lactato. Las concentraciones de lactato se pueden medir con facilidad a través de una pequeña muestra de sangre en el lóbulo de la oreja o en un dedo.
Indicadores minerales Hierro Después de la actividad física, los valores de hierro sérico y hierro total están disminuidos, al mismo tiempo que aumenta la concentración de transferrina y la capacidad de saturación total de hierro. Esto se puede explicar debido a la hemólisis intravascular que se puede producir como consecuencia de microtraumatismos durante el ejercicio (34, 47). Asimismo, una hemodilución inducida por el ejercicio se puede explicar por una expansión del volumen plasmático en respuesta al aumento del volumen de renina, aldosterona, vasopresina y albúmina (34).
Calcio Su valoración es fundamental para conocer el equilibrio acidobásico en el organismo, así como la función neuromuscular (contracción muscular), la salud esquelética y la función endocrina (4).
Magnesio El magnesio está di stribuido dentro y fuera de l as células e interviene en las transmisiones neuromusculares, sobre todo en el funcionamiento del músculo cardiaco que favorece la relajación muscular. Su déficit ocasiona una excitación nerviosa y muscular involuntaria y excesiva (calambres musculares, latidos cardiacos irregulares), aunada a una reducción de la presión sanguínea y debilidad generalizada (48). Además, este mineral es fundamental para la liberación de la energía y se ha observado que los esfuerzos físicos excesivos generan una pérdida de magnesio y ello conduce a una reducción de las capacidades de resistencia y adaptación al esfuerzo. Esto ha conducido a recientes estudios sobre la complementación de magnesio para mejorar el rendimiento deportivo, como el de Cheng et al. (49) en el cual los resultados señalan que la complementación con magnesio 30 min anteriores a esfuerzos intensos de natación elevaron los niveles de glucosa y atenuaron los niveles de lactato; no obstante, otros autores, aunque con estudios no tan recientes, aseguran que no es necesaria la comple-
Capítulo 9 Evaluación del estado de nutrición en atletas
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sivas de sodio a través de la sudoración, un consumo excesivo de agua simple o bebidas hipotónicas, bajo consumo de sodio en la dieta y altos niveles de la hormona argininavasopresina, que limita la capacidad de los riñones para eliminar agua (54). Esta alteración es más común en atletas que realizan pruebas de resistencia, como el maratón o el ironman, y suele ser más común en mujeres que en hombres.
Potasio Por su parte, el potasio es el segundo catión más importante en el organismo y, aunque sus pérdidas por sudoración son menores respecto del sodio, su presencia es cr ítica para diversas funciones celulares, entre las que se encuentra la determinación del potencial eléctrico de la membrana celular, con alteración de la excitación y contracción muscular. Además del sodio y el cloruro, contribuye a la presión osmótica y al equilibrio acidobásico en el organismo.
Indicadores urinarios Figura 9-5. Después de la actividad física los valores de hierro
sérico y hierro total, están disminuidos. mentación si se lleva a cabo una dieta correcta (50-51) y enfatizan que los atletas que están en mayor riesgo son aquéllos con dietas restrictivas, los adolescentes y las mujeres atletas (52-53). Por otro lado, se sabe que su correcto consumo previene lesiones articulares y musculares y favorece la recuperación de lesiones óseas. Se puede valorar en suero, plasma o por excreción en la orina, aunque las pruebas en plasma y suero no siempre reflejan las reservas ni el nivel intracelular por lo que el magnesio libre ionizado es el mejor indicador (4).
Cloruro de sodio Los electrólitos como el cloruro de sodio, potasio, calcio y magnesio son sustancias indispensables para las reacciones enzimáticas, la conducción nerviosa, el mantenimiento del potencial de membrana celular, contracción y relajación muscular, por lo cual desempeña una función muy importante en sucesos físicos y metabólicos relacionados con el ejercicio. En cambio, en los electrólitos séricos son un reflejo de la intensidad y duración del ejercicio y la termorregulación a través de la sudoración implica pérdidas de cloruro de sodio, potasio y calcio y magnesio. De éstos, el sodio es el principal catión del líquido extracelular; cerca de 45% de la reserva corporal se encuentra ahí y si bien su pérdida por sudoración en atletas puede ser significativa y generar deshidrataciones graves también existe una condición fisiológica conocida como hiponatremia (cap. 7) que se refiere a una baja presencia de sodio en sangre como resultado de una serie de factores: pérdidas exce-
Urea Este parámetro se valora con el objetivo de analizar una posible oxidación de proteínas, ya que la urea es un subproducto formado en el hígado a partir de la oxidación de aminoácidos (44). Por lo tanto, mide la utilización de las proteínas como fuente de energía durante el ejercicio y controla la calidad del descanso del deportista a las cargas del día anterior.
Ácido úrico Su actividad es similar a la de la urea con una relación estrecha con el metabolismo renal. Su estudio está dirigido a identificar un posible catabolismo proteico relacionado con el volumen del entrenamiento, aunque también se puede relacionar con enfermedades renales o una dieta incorrecta. Ante más de 8 mg/100 ml se debe reducir el volumen del entrenamiento.
Creatinina La creatinina se encuentra sobre todo en el músculo y mantiene constante la producción de triptófano de adenosina (ATP) para la contracción muscular (4). Se incrementa durante el ejercicio físico por rotura de la fibra muscular estriada, por lo que se sugiere analizarl a en reposo, en los días de microciclo con cargas de mayor intensidad, junto con la medición de urea en sangre y en días aislados. Su excreción se relaciona de manera lineal con la ma sa muscular; 1 mg de creatinina en orina equivale a 20 g de proteínas, de tal modo que es un posible indicador de la masa muscular utilizada. Se espera que su cálculo en orina de 24 h sea de 20 a 26 mg/ kg de peso corporal para hombres y de 14 a 22 mg/kg de peso corporal para mujeres.
Nutrición aplicada al deporte
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Conclusiones Para una correcta valoración del estado de nutrición en deportistas debe profundizarse el análisis del gasto energético por actividad física, ya que ésta es en realidad la principal variable entre los atletas y las personas sedentarias. Aunque un aumento de la masa muscular total afecta el metabolismo basal, es el GEAF el que más afecta el gasto energético total, y por tanto los diagnósticos e intervenciones a realizar.
El estado de nutrición es un determinante crítico para el desempeño deportivo; de ahí la importancia de que los nutriólogos realicen evaluaciones completas que permitan obtener todos los datos para la valoración, diagnóstico y posterior intervención del deportista, además de idear planes de alimentación personalizados y adecuados para las cargas de trabajo físico.
Referencias 1. Ávila Rosas Hea. Evaluación del Estado de Nutrición.
16. Jequier E. Thermogenesis induced by nutrients in man:
En: Casanueva Eea, editor. Nutriología Médica. Mexico: Ed. Medica Panamericana; 200 8. p. 748-83. Burke L. Practical issues in nutrition for athletes. J Sports Sci. 1995 Summer;13 Spec No:S83-90. Deakin V. Measuring nutritional status of athletes:clinical and research perspectives. In: Burke, editor. Clinical Sports Nutrition. Australia: McGraw-Hill; 2006. Suverza AyH, K. El ABCD de la Evaluación del Estado de Nutrición. México: McGraw-Hill; 2010. Pérez-Lizaur AP, O. Plan Alimentario para el Individuo Sano y el Individuo Enfermo. En: Casanueva Eea, editor. Nutriología Médica. Mexico: Ed. Médica Panamericana; 2008.
its role in weight regulation. J Physiol (1985) (Paris) 80 (2): 129-140. Acheson KJ, Ravussin E, Wahren J, Jequier E. Thermic effect of glucose in man. Obligatory and facultative thermogenesis. J Clin Invest. 1984 Nov;74(5):1572-80. Stock MJ. Gluttony and thermogenesis revisited. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999 Nov;23(11):1105-17. Flatt JP. Macronutrient composition and food selection. Obes Res. 2001 Nov;9 Suppl 4:256S-62S. Segal KR, Chun A, Coronel P, Valdez V. Effects of exercise mode and i ntensity on postprandial thermogenesis in lean and obese men. J Appl Physiol. 1992 May;72(5):175463. Denzer CM, Young JC. The effect of resistance exercise on the thermic effect of food. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2003 Sep;13(3):396-402. Levine JA. Non-exercise activity thermogenesis (NEAT). Nutr Rev. 2004 Jul;62(7 Pt 2):S82-97.
2. 3. 4. 5.
6. American Dietetic Association DoC, and the American College of Sports Medicine. Nutrition and Athletic Per-
17. 18. 19. 20.
21.
formance. 2009. p. 509-27.
7. Cossio Bolaños W. Estomatología Deportiva. Odontolo-
22.
gía Sanmarquina. 1998;1(2).
8. Cuidado dental y prevención de lesiones en atletas [database on the Internet]. GSSI. 1997. Available from:
23. Thompson JL, Manore MM, Skinner JS, Ravussin E, Spraul M. Daily energy expenditure in male endurance
http://www.gssiweb-sp.com/gatorade/Article_Detail.aspx? articleid=830&level=2&topic=19. 9. Valencia M, Arroyo P, Pardío J. Nutrición y Actividad Física. In: Ca sanueva E, Kaufer-Horwitz, M., Pérez-Lizaur, A.B. y Arroyo, P, editor. Nutriología Médica. 3era. ed. México: Editorial Médica Panamerica na; 2008. 10. Jequier E, Schutz Y. Long-term measurements of energy expenditure in humans using a res piration chamber. Am J Clin Nutr. 1983 Dec;38(6):989-98. 11. Wilmore JH, Costill DL, Kenney WL. Physiology of sport and exercise. Champaing, IL: Human Kinetics; 2008. 12. Jequier E. Measurement of energy expenditure in clinical nutritional assessment. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1987 Sep-Oct;11(5 Suppl):86S-9S.
ting metabolic rate of male and female endurance athletes. J Am Diet A ssoc. 1996 Jan;96(1):30-4.
athletes with differing energy intakes. Medicine And Science In Sports And Exercise. 1995;27(3):347-54. Levine JA. Nonexercise activity thermogenesis (NEAT): environment and biology. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 May;286(5):E675-85. Levine JA. Non-exercise activity thermogenesis (NEAT). Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2002 Dec;16(4):679702. Levine JA. Nonexercise activity thermogenesis-liberating the life-force. J Intern Med. 2007 Sep;262(3):273-87. Levine JA, Kotz CM. NEAT-non-exercise activity thermogenesis-egocentric & geocentric environmental factors vs. biological regulation. Acta Physiol Scand. 2005 Aug;184 (4):309-18. Donahoo WT, Levine JA, Melanson EL. Variability in energy expenditure and its components. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004 Nov;7(6):599-605. Manroe MM, Meyer N, Thompson JL. Sport nutrition for health and performance. Champaing, Illinois: Human Kinetics; 2009.
15. López-Fontana CM, Martínez-González MA, Martínez JA. Obesidad, metabolismo energético y medida de la ac-
30. Recommended dietary intakes for use in Australia. Apendix II. [databa se on the Inter net]2001. Available
13. Bogardus C, Lillioja S, Ravussin E, Abbott W, Zawadzki JK, Young A, et al. Familial dependence of the resting
24. 25. 26. 27.
28.
metabolic rate. N Engl J Med. 1986 Jul 10;315(2):96-100.
14. Thompson J, Manore MM. Predicted and measured res-
tividad física. Rev Esp Obes. 2003;1(1):29-36.
29.
from: http://www.nhmrc.gov.au/.
Capítulo 9 Evaluación del estado de nutrición en atletas 31. Food and Nutritional Board National research Council. Recommended Dietary Allownces 1989. 32. Health Canada. Dietary Reference Intake Tables: Definitions. 2006 [updated 2006-08 -02]; Available from: www. hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/reference/table/index-eng. php. 33. Burke L, Deakin V, editor. Clinical Sports Nutrition. 03 ed. Australia: McGraw-Hill; 2006. 34. Silva LMLP, Cameron L. Respuestas hematológicas, bioquímicas y de i ndicadores del perfil nutricional de los atletas fondistas después de intervención dietética. Fitness and Performance. 2006;5(1):11-7. 35. Ohtani M, Maruyama K, Sugita M, Kobayashi K. Amino acid supplementation affects hematological and biochemical parameters in elite rugby players. Biosci Biotechnol Biochem. 2001 Sep;65(9):1970-6.
36. Lukaski HC, Bolonchuk WW, Klevay LM, Milne DB, Sandstead HH. Interactions among dietary fat, mineral status, and performance of endurance athletes: a case study. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2001 Jun;11(2):186-98.
37. Sallinen J, Pakarinen A, Ahtiainen J, Kraemer WJ, Volek JS, Hakkinen K. Relationship between diet and serum anabolic hormone responses to heavy-resistance exercise in men. Int J Sports Med. 2004 Nov;25(8):627-33. 38. Mikulski T, Ziemba A, Nazar K. Metabolic and hormonal responses to body carbohydrate store depletion followed by high or low carbohydrate meal in sedentary and physically active subjects. J Physiol Pharmacol. 2010 Apr; 61(2):193-200.
39. Blanchard MA, Jordan G, Desbrow B, MacKinnon LT, Jenkins DG. The influence of diet and exercise on muscle and plasma glutamine concentrations. Med Sci Sports Exerc. 2001 Jan;33(1):69-74. 40. Volek JS. Influence of nutrition on responses to resi stance training. Med Sci Sports Exerc. 2004 Apr;36(4):68996. 41. Margaritis I, Rousseau AS. Does physical exercise modify antioxidant requirements? Nutr Res Rev. 2008 Jun;21 (1):3-12.
42. Wu HJ, Chen KT, Shee BW, Chang HC, Huang YJ, Yang RS. Effects of 24 h ultra-marathon on biochemical and hematological parameters. World J Gastroenterol. 2004 Sep 15;10(18):2711-4.
241
43. Diabetes, ejercicio y deportes de competencia [database on the Internet]. GSSI. 2003. Available from: http:// www.gssiweb-sp.com/gatorade/Article_Detail.aspx? articleid=862. 44. Tarnopolsky MA. Protein and amino acid needs for training and bulking up. In: Deaki n Ba, editor. Clinical Sports Nutrition. Australia: McGraw-Hill; 2006. 45. Mader A. Evaluation of the endurance performance of marathon runners and theoretical analysis of test results. J Sports Med Phys Fitness. 1991 Mar;31(1):1-19.
46. Brooks GA, Henderson GC, Hashimoto T, Mau T, Fattor JA, Horning MA, et al. Lactic acid accumulation is an advantage/disadvantage during muscle activity. J Appl Physiol. 2006 Jun;100(6):2100.
47. Malczewska J, Szczepanska B, Stupnicki R, Sendecki W. The assessment of frequency of iron deficiency in athletes from the transferrin receptor-ferritin index. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2001 Mar;11(1):42-52. 48. Clarkson PM, Haymes EM. Exercise and mineral status of athletes: calcium, magnesium, phosphorus, and iron. Med Sci Sports Exerc. 1995 Jun;27(6):831-43.
49. Cheng SM, Yang LL, Chen SH, Hsu MH, Chen IJ, Cheng FC. Magnesium sulfate enhances exercise performance and manipulates dynamic changes in peripheral glucose utilization. Eur J Appl Physiol. 2010 Jan;108(2):363-9. 50. Bielinski RW. [Magnesium and exercise]. Rev Med Suisse. 2006 Jul 26;2(74):1783-6.
51. Weller E, Bachert P, Meinck HM, Friedmann B, Bartsch P, Mairbaurl H. Lack of effect of oral Mg-supplementation on Mg in serum, blood cells, and calf muscle. Med Sci Sports Exerc. 1998 Nov;30(11):1584-91. 52. Garrido G, Webster AL, Chamorro M. Nutritional adequacy of different menu settings in elite Spanish adolescent soccer players. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2007 Oct;17(5):421-32. 53. de Sousa EF, Da Costa TH, Nogueira JA, Vivaldi LJ. Assessment of nutrient and water intake among adolescents from sports federations in the Federal District, Brazil. Br J Nutr. 2008 Jun;99(6):1275-83. 54. Rosner MH. Exercise-associated hyponatremia. Semin Nephrol. 2009 May;29(3):271-81.
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Nutrición aplicada al deporte
Anexo 1: Rangos de valores bioquímicos normales en adultos Indicadores
Rangos normales en varones
Rangos normales en mujeres
Glucosa
70-115 mg/100 ml
70-115 mg/100 ml
Colesterol total
<200 mg/100 ml
<200 mg/100 ml
HDL
30-70 mg/100 ml
30-70 mg/100 ml
LDL
62-185 mg/100 ml
62-185 mg/100 ml
<200 mg/100 ml
<200 mg/100 ml
20-26 mg/kg de peso corporal total
14-22 mg/kg de peso corporal total
Ácido úrico
3.0-7.0 mg/100 ml
3.0-7.0 mg/100 ml
Urea
10-50 mg/100 ml
Hierro total
59-158 µg/100 ml
Triglicéridos Creatinina en orina
Capacidad total de �jación de hierro Saturación de transferrina
240-450 µ 10-50%
15-50%
13.8-17.2 g/100 ml
12.15.1 g/100 ml
12-300 ng/ml
12-150 ng/ml
Calcio sérico
8.5-10.2 mg/100 ml
8.5-10.2 mg/100 ml
Magnesio
1.6-2.6 mg/100 ml
1.6-2.6 mg/100 ml
Fósforo sérico
3.0-4.5 mg/100 ml
3.0-4.5 mg/100 ml
Sodio
136-145 meq/L
136-145 meq/L
Potasio
3.5-5.2 meq/L
3.5-5.2 meq/L
Cloro
96-111 meq/L
96-111 meq/L
0.5-2.2 mmol/100 ml
0.5-2.2 mmol/100 ml
Hemoglobina Ferritina
Lactato µ = microgramos. ng = nanogramos. Nota: los
rangos de los valores normales pueden presentar ligeras variaciones entre los diferentes laboratorios. Consulte a su médico para la interpretación de sus resultados.
Capítulo
10
Manejo del peso y trastornos de la alimentación en atletas Beatriz Boullosa
Objetivos: Al �nalizar el capítulo el alumno será capaz de:
• Comprender el concepto de balance energético como • • • •
lar y la pérdida de grasa corporal en personas que lo requieren. • Comprender qué son y cómo se generan los trastornos de la alimentación, así como sus criterios especí�cos para el diagnóstico. • Establecer el riesgo que tienen los atletas de presentar algún trastorno de la alimentación o cualquier conducta que ponga en riesgo su desempeño o su estado de salud. • Entender las medidas a considerar para prevenir y tratar estas anomalías patológicas.
base para cubrir las demandas energéticas del atleta y modi�car su composición corporal. Entender todos los factores que in�uyen en el peso y composición corporal de los atletas y sujetos físicamente activos. Conocer las situaciones especí�cas en las que el atleta debe perder o ganar peso, así como los posibles riesgos que implican. Analizar las diversas dietas que suelen utilizar los atletas y sus efectos reales y adversos. Enfocar la práctica profesional en el seguimiento de medidas efectivas y seguras para aumentar la masa muscu-
representa mejorías deportivas y muchas veces es la masa muscular la que debe mejorar y tomarse en cuenta con mayor interés. Asimismo, es necesario orientar a los atletas sobre la importancia que tiene una correcta composición corporal, no sólo de acuerdo con la disciplina deportiva que realizan sino incluso con la posición que desempeñan al participar en deportes de equipo. Además, deben conocer los posibles peligros que conlleva la adopción de dietas populares o comerciales que, lejos de favorecer el desempeño deportivo, pueden perjudicarlo en grado significativo. A lo largo de este capítulo se estudia la primera ley de la termodinámica, con la finalidad de entender las diferentes posibilidades que tiene un atleta en el m anejo de su peso al modificar el balance entre la energía que ingiere y la que gasta por ejercicio y actividades físicas cotidianas. A manera de ejemplo, se describen de forma más detallada estas modificaciones en aquellos atletas que necesitan un cierto pes o de acuerdo con la disciplina que practican. De igual modo, se analizan las principales dietas que suelen seguir los atletas, así como los riesgos que esto supone y se valoran las
Manejo del peso en atletas Introducción La composición corporal de los atletas define en gran medida su posible desempeño deportivo. Es por ello que alg unos atletas poseen un notable porcentaje de masa muscular y otros un porcentaje muy bajo, aunque ambos pueden considerarse de alto rendimiento, ya que las demandas propias de su disciplina deportiva les imponen composiciones muy distintas. Ésta es la razón por la que no es posible hablar de una composición corporal ideal generalizada. Debido a que el porcentaje de grasa corporal suele ser abordado con mayor hincapié por los atletas, e incluso por algunos entrenadores, es común la preocupación de éstos por alcanzar un porcentaje de grasa determinado con la finalidad de conseguir un mejor físico y un óptimo desempeño deportivo. Por esa razón, las intervenciones nutrimentales y las evaluaciones antropométricas son fundamentales para guiar y educar a los atletas, con atención especial en que no siempre un bajo porcentaje de grasa 243
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Nutrición aplicada al deporte
mejores conductas a seguir a través de la alimentación para obtener una determinada composición corporal.
Balance energético Balance energético: ingreso-gasto La primera ley de la termodinámica señala que la energía no se crea ni se destruye, sólo se transforma. Está ley sirve como base para la ecuación del balance energético (1). En nutriología, el concepto de balance se refiere a la relación que existe entre el ingreso de la energía al organismo a través de los alimentos y bebidas y su gasto, ya sea por excreción o bien por utilización, como sucede durante el ejercicio físico (2). En términos generales, existen tres tipos de balance (cuadro 10-1). El concepto de balance energético es fundamental para todo aquel sujeto que desee modificar su peso o su composición corporal, así como para mejorar su desempeño deportivo, cualquiera que sea su nivel de entrenamiento. Muchos atletas, en especial las mujeres, sienten a menudo una gran presión por alcanzar y mantener un cierto peso o composición corporal (3). Además, esta presión suelen reforzarla algunos entrenadores, padres y compañeros deportivos. Tal situación desencadena en los atletas una serie de medidas para lograr la pérdida de peso o el mantenimiento de un peso bajo que implica una significativa restricción de energía, a pesar de los grandes gastos energéticos que supone el entrenamiento (3-4). Sin duda, los atletas deben cubrir sus necesidades energéticas no sólo referentes al entrenamiento, sino de manera fundamental también para cubrir las funciones vitales del organismo, actividades cotidianas y las condiciones propias
de su edad o circunstancia, como puede ser la edad reproductiva, el crecimiento y el desarrollo (5). La ganancia de peso corporal en un sujeto está determinada por la cantidad de energía adicional que se consume en un determinado tiempo; esto se conoce como balance positivo. Después de un cierto periodo, la energía adicional ingerida genera un aumento del peso corporal total (tanto por masa grasa como por masa libre de grasa), pero este balance no puede ser constante si la persona no deja de ingerir el mismo número de calorías, ya que al aumentar su peso también incrementa su gasto, lo que al final cambiaría el balance de la energía consumida. Es por ello que no se observa un incremento de peso exponencial bajo circunstancias libres de alguna anomalía específica (6). La composición de la dieta influye en el peso y composición corporal del individuo. Sin embargo, no debe perderse de vista que se trata de un balance, por lo que estas características también dependen de la otra variable que es el gasto energético. En ello radica la importanci a de conocer y elegir las mejores herramientas para evaluar la ingesta y el gasto de cada individuo (véase el capítulo 9).
Balance de macronutrimentos La ingestión de hidratos de carbono, proteínas y lípidos, así como el consumo de alcohol, debe ser igual a su tasa de oxidación para lograr un mantenimiento del peso y la composición corporal a través del tiempo. Sin embargo, es importante destacar que el balance de la energía y los macronutrimentos es un proceso dinámico y dependiente del tiempo, lo que establece cambios en las reservas y el gasto de la energía (7). Aunque la ingesta y el gasto de energía son las dos determinantes primordiales del peso corporal, ciertos cambios en la cantidad y tipo de macronutrimentos ingeridos
Cuadro 10-1. Tipos de balance energético Tipo de balance
Definición
Ejemplo en condiciones fisiológicas
Balance positivo
I>G
El crecimiento de la niñez El embarazo en la mujer El incremento de la masa muscular en los deportistas
Balance cero o neutro
I =G
Éste es el balance que debe prevalecer en el adulto para el mantenimiento de un peso adecuado Los atletas deben procurar un balance neutro, sobre todo en las temporadas de descanso, y disminuir su ingesta de energía para que corresponda a la disminución de su gasto por entrenamiento
Balance negativo
I
Ancianidad Pérdida de grasa corporal para alcanzar un peso especí�co para el tipo de disciplina o prueba deportiva que se desee desarrollar
I, ingesta; G, gasto.
Ejemplo en condiciones patológicas
Obesidad
Desnutrición
Capítulo 10
Manejo del peso y trastornos de la alimentación en atletas
pueden influir en la obtención y mantenimiento del peso corporal (3). La ingesta de hidratos de carbono, proteínas y alcohol bajo circunstancias fisiológicas normales difícilmente da lugar a que se conviertan en grasa corporal, dado que un aumento del consumo de cualquiera de ellos ocasiona que la tasa de oxidación se estimule de manera proporcional al incremento. Sin embargo, no sucede lo mismo con los lípidos, puesto que al incrementarse la ingesta de lípidos a través de la dieta, éstos se acumulan fácilmente en el tejido adiposo porque su tasa de oxidación no se estimula de inmediato en respuesta al incremento de su ingesta (3). Asimismo, cabe destacar que un incremento de la ingesta de hidratos de carbono no sólo estimula la oxidación de glucosa y la reserva de glucógeno, sino que inhibe la oxidación de los lípidos, al no requerirse como fuente de energía por la presencia de glucosa como principal fuente de energía. Además, un consumo elevado de hidratos de carbono en un balance positivo de energía ocasiona la síntesis de lípidos en forma de triglicéridos; por lo tanto, es fundamental reconocer que la ingestión de hidratos de carbono influye en el balance de los lípidos (8-9). En cuanto al balance de las proteínas, es importante reconocer que si bien un incremento de su ingesta también genera una mayor tasa de oxidación, como sucede con los hidratos de carbono, su influencia en el balance de los lípidos es distinta (3). Una vez cubiertas las necesidades proteicas por parte del cuerpo, el carbono resultante del exceso de aminoácidos se utiliza para la obtención de energía. No obstante, una ingesta inadecuada de energía o hidratos de carbono crea un balance negativo de proteína que contribuye de manera indirecta a la reserva de grasa corporal, ya que la proteína en exceso s e usa de manera preferente como fuente de energía antes que los lípidos y ello da lugar a que el exceso de lípidos se reserve en el tejido adiposo (3, 10). En cuanto al consumo de alcohol, su tasa de oxidación se incrementa rápidamente con la finalidad de eliminarlo del organismo, por lo que su consumo, aunque sea elevado, no se convierte en triglicéridos como sucede con los hidratos de carbono (11-12). Sin embargo, su consumo excesivo puede modificar las reservas de grasa corporal al convertirse en una fuente preferente de energía respecto de los lípidos. Y, aun cuando el alcohol tiene un aporte significativo de energía (7 kcal/g), no es su alto contenido calórico lo que genera directamente las reservas de grasa corporal, sino la propia ingesta calórica total, en la cual los lípidos se movilizan de forma inmediata al tejido adiposo si se encuentran en exceso, ya que por lo general el exceso de alcohol suele ir acompañado de ingesta de alimentos excesiva (12).
E�ciencia energética En las décadas de 1980 y 1990 algunos autores (Drinkwater et al., 1984; Deuster et al., 1986; Myerson et al., 1991) plantearon que el organismo de los atletas que restringen su energía, a pesar de las altas demandas impuestas por el ejercicio, desarrollan una eficiencia energética (también conocida
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Consumo de alcohol en atletas
El alcohol tiene tres características importantes que deben tomarse en cuenta: aporta energía, es una droga psicoactiva y es una toxina (113). En consecuencia, no se recomienda su consumo en menores de edad y se sugiere moderación entre la población adulta que decide consumirlo. Para los at letas, el alcohol tiene además otras consideraciones. Algunos estudios han demostrado que el consumo de alcohol afecta la utilización de glucosa y aminoácidos en el músculo esquelético, además de relacionarse con lesiones deportivas y menor desempeñ o deporti vo (11, 114). Asimismo, otros estudios han explorado los efectos del consumo de alcohol en la restauración del glucógeno hepático y han demostrado que esta droga impide la adecuada restitución del glucógeno y por t anto el apropiado desempeño deporti vo (11, 115-116). Infortunadamente, el alcohol es la droga más utilizada entre los jóvenes atleta s (114, 117), lo que representa un riesgo evidente de consideración para los profesionales de la salud que trabajen con ellos.
como eficiencia metabólica por otros autores) que se traduce en un requerimiento menor de energía para el man tenimiento del mismo peso corporal (3). Algunos atletas o personas físicamente activas con un gasto energético elevado por entrenamiento o competencia experimentan con cierta frecuencia una enorme frustración al realizar una dieta para bajar de peso y no perder los kilos estimados. Aunque algunas de estas aseveraciones suelen ser anecdóticas, lo cierto es que el balance de energía es una ecuación dinámica en la que los cambios entre la ingesta y el gasto producen modificaciones metabólicas o conductuales compensatorias que algunos autores se han dado a la tarea de explicar más detalladamente (1). En 1992, Thompson et al. aportaron resultados importantes sobre la eficiencia energética en atletas de resistencia, pero no fue sino hasta 1995 que lograron un estudio mucho más completo y controlado al respecto. Compararon a seis atletas masculinos de resistencia con un bajo consumo de energía (1 500 kcal menos de lo esperado), el cual no cubría las necesidades energéticas teóricas establecidas para el mantenimiento del peso corporal, con cuatro atletas también de resistencia que sí cubrían sus necesidades energéticas teóricas. Los atletas de bajo consumo energético presentaron un metabolismo en reposo mucho menor que el grupo control, lo que explica en cierta medida la eficiencia energética del organismo (13). Por su parte, Wilmore et al. no coincidieron con estos hallazgos. En 1992, estos autores estudiaron a 13 corredoras (ocho amenorreicas y cinco eumenorreicas) y las compararon con un grupo control de cinco mujeres no entrenadas, con la finalidad de establecer si había una cierta conservación de la energía en aquellas que presentaban amenorrea en comparación con las que no la presentaban. Estos inves-
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Nutrición aplicada al deporte
tigadores concluyeron que las deficiencias de energía encontradas se relacionaban con un inadecuado reporte de la ingesta de energía y no con una falta de energía real (14). Otros autores comparten esta conclusión (Dahlstrom et al., 1990; Schulz et al., 1992; Guesbeck et al., 2001; Melby et al., 2000), dado que en sus estudios han encontrado diferencias significativas entre lo que reporta el sujeto sobre su ingestión o su gasto y lo que en verdad es. Y si bien una correcta medición de la energía y el gasto presenta ciertas dificultades y los errores significativos son muy comunes (1), esto no ha mostrado conclusiones contundentes sobre la inexistencia de la eficiencia energética. Otra posibilidad es que los atletas tengan un menor gasto energético total al ser más sedentarios el resto del día. Más aún, se ha planteado la hipótesis de que los nadadores, quienes suelen tener un porcentaje de grasa mayor que sus contrapares corredores, son casi siempre más sedentarios fuera de las horas de entrenamiento debido al cansancio que experimentan después de sus entrenamientos. En 1987 Jang et al. estudiaron esta posibilidad, realizaron un detallado y cuidadoso conteo de las calorías ingeridas y las gastadas en nadadores y corredores de ambos sexos y reprodu jeron estos registros en el laboratorio. Sin embargo, sus resultados no demostraron diferencias significativas entre un grupo y otro, pero sí fortalecieron la posibilidad de un autorreporte inadecuado por parte de los atletas (15). Ya con anterioridad Gorsky et al. (16) se habían planteado est a misma hipótesis en mujeres corredoras (54 km por semana) al compararlas con sus contrapartes no corredoras y descubrieron que, a pesar de las mayores demandas energéticas en las corredoras, éstas no compensaban con una mayor ingesta calórica o con un menor gasto en otras actividades, por lo que concluyeron que las mujeres corredoras presentaban una adaptación a los altos niveles de actividad física, de modo tal que generaron así mecanismos fisiológicos que les permiten mantener el peso sin incrementar la ingesta calórica (16). Debe recordarse que el balance energético es un proceso dinámico y complejo que tiene influencia de una serie de factores difíciles de determinar con exactitud, aun en condiciones controladas, ya que siempre es una posibilidad el ses go por valoración o bien la propia complejidad del metabolismo humano (1).
Factores modi�cadores del peso y la composición corporal Genética El genoma (es decir, todo el material genético contenido en los cromosomas de un organismo particular) determina en gran medida sus funciones celulares y su respuesta a los factores ambientales; empero, al mismo tiempo, el ambiente determina la expresión de la información de dicho genoma y produce así las características propias de cada sujeto. Esta interacción le confiere al sujeto determinadas respuestas
ante los estímulos del medio ambiente como la dieta y su predisposición a ciertas enfermedades (17, 18). Prueba de ello es la obesidad, que se ha descr ito como una enfermedad desencadenada por la interacción de varios genes con factores ambientales (17), o bien los estudios de asociación del genoma completo a gran escala que han identificado 12 ubicaciones genéticas específicas de sólida relación con el índice de masa corporal (19). Estudios en familiares, y sobre todo en gemelos, han demostrado el nexo entre el peso corporal y la carga genética conforme a diversos factores (20-21). Bouchard et al. (22) sugieren que el metabolismo en reposo, el efecto térmico de los alimentos y el costo energético de una actividad física de baja a moderada intensidad son variables determinadas en 40% por factores hereditarios (23). Este mismo autor ha sugerido que 25 a 40% de la adiposidad se debe a factores genéticos y puede aumentar hasta en 70% al relacionarse con factores ambientales. Aunque los atletas suelen presentar porcentajes de grasa menores que los de la población general (11), el genoma no sólo determina la adiposidad de los sujetos directamente, sino que también lo hace a través de factores indirectos como el consumo máximo de oxígeno (24). Al ser la carga genética una determinante de la capacidad aeróbica de los individuos, así como de su potencial para desempeñar y sostener un ejercicio de moderado a intenso (23), la interacción entre los factores genéticos y el entrenamiento determina notablemente la capacidad del sujeto para oxidar grasas y modificar su composición corporal (25). Por otro lado, la interacción de los nutrimentos con el genoma humano (nutrigenética) que comienza desde que el individuo ingiere los alimentos y el desarrollo de la nutrigenómica (la aplicación de herramientas genómicas de alto rendimiento a la investigación científica en nutrición, en particular para conocer los efectos moleculares de los nutrimentos sobre las funciones celulares) muestran la enorme gama de posibilidades que aún están por descubrirse en el ser humano y que deben tomarse cada vez más en consideración para el desarrollo de las ciencias de la salud (17).
Factores ambientales Aunque el incremento del peso corporal responde a un balance positivo cualesquiera que sean las proporciones de los macronutrimentos. El medio ambiente puede favorecer la presencia de ciertos alimentos y generar un consumo por frecuencia o porciones mayor al necesario (25). Durante las festividades o las temporadas libres de entrenamiento, los atletas suelen ganar peso con mucha facilidad (25), con toda probabilidad no sólo porque bajan sus cargas de entrenamiento sino porque además suelen estar expuestos a alimentos de mayor palatabilidad en cantidades mayores a las usuales, lo que convierte al entorno en un ambiente obesogénico, que si bien no puede considerarse como un determinante del incremento del peso, sí como un posible detonador (26).
Capítulo 10
Manejo del peso y trastornos de la alimentación en atletas
Otro factor a considerar es la época del año o el ambiente climático en el que un sujeto suele vivir, entrenar o competir. Se ha demostrado que en un clima fr ío tanto las personas magras como las obesas incrementan a menudo su gasto energético y su aislamiento térmico, aunque con algunas diferencias. No obstante, lo más notable en ambos grupos es la disminución del nivel de actividad física (27) y pese a que es probable que en atletas esto no se relacione de manera directa con su nivel de entrenamiento es posible que durante el invierno (que además se vincula con festividades para algunas personas) ciertos atletas reduzcan su nivel de actividad en las horas fuera del entrenamiento. Levine y Miller desarrollaron este concepto en 2007 (28) y se conoce como NEAT ( Non-exercise activity thermogenesis) y abarca todas las actividades, como puede ser dormir, comer e incluso el ejercicio no planeado que realiza el atleta en las horas que no corresponden a su entrenamiento. Al parecer, el ambiente fuera del entrenamiento al que está expuesto el atleta es casi siempre de un bajo costo energético para poder cumplir de modo adecuado con su disciplina deportiva, lo que quizás lo limita en horarios de traba jo y le aporta mayores oportunidades de descanso (25). Asimismo, se ha encontrado que algunas personas, a pesar de estar expuestas a un ambiente obesogénico, no tienen problemas de peso ya que presentan un NEAT incrementado en comparación con las personas de mayor peso (29).
Entrenamiento La utilización de los sustratos durante el ejercicio depende de diversos factores, como la intensidad, duración y tipo de ejercicio, así como del tipo de dieta adoptado, peso corporal y nivel de acondicionamiento físico que presente el sujeto (11, 25). Y, pese a que no se puede saber con claridad cuán determinante es la práctica del ejercicio en el gasto energético total, el apetito, el equilibrio energético y la pérdida de peso o grasa corporal (25), se considera un factor primordial cuando se desea modificar la composición corporal de los atletas. Una revisión bibliográfica interesante realizada por Martins et al. (30) demostró que la influencia que tiene el ejercicio en la regulación del apetito en personas obesas es aún incierta y todavía suscita controversia. Sin embargo, este mismo autor demostró a través de un estudio longitudinal que la práctica regular de ejercicio puede generar cambios fisiológicos relacionados con la saciedad y contribuir al control del apetito y por lo tanto al manteni miento del peso corporal (31). Estudios más recientes han demostrado que una caminata a paso acelerado o incluso la práctica de carrera en banda, a pesar del gasto energético que generan, no producen una compensación en la ingesta de alimentos en las 24 h siguientes ni un aumento del apetito o la ghrelina acilada (hormona que estimula el apetito) (32-33).
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Entrenamiento y gasto energético
A mayor peso corporal, mayor energía requerida para la movilización. A mayor habilidad para el desempeño deportivo, menor costo energético. A mayor intensidad, mayor metabolismo basal posterior al ejercicio. A mayor duración del ejercicio, mayor metabolismo basal posterior al ejercicio.
Factores conductuales y sociales Alimentarse es un proceso cargado de significados y emociones en el cual el ali mento es un elemento fundamental de cohesión dentro de una sociedad, al mismo tiempo que conserva su importancia biológica de subsistencia. A lo largo de la humanidad, la cultura le ha conferido a la alimentación diversos matices en los patrones de consumo. Es así como la cultura señala qué, dónde, cómo, con quién e incluso cuánto comer. Gracias a los trabajos de diversos autores (34-36) hoy en día se entiende la alimentación como un proceso biológico que va más allá del instinto de sobrevivencia. El hombre no consume los alimentos exclusivamente para satisfacer sus demandas fisiológicas, sino que frente a un número determinado de alimentos el ser humano elige, prefiere o rechaza conforme a un cierto esquema ideológico (36). La alimentación tiene tres características que la definen al mismo tiempo que la hacen compleja: 1. Fisiológica. La alimentación tiene la finalidad de nutrir
y por ello es indispensable que la dieta contenga habitualmente todos los nutrimentos necesarios para cubrir las necesidades del organismo, al mismo tiempo que se evitan las enfermedades y la muerte. Para lograr estos objetivos es fundamental llevar a cabo una dieta correcta, es decir, una dieta completa, suficiente, mesurada, equilibrada, variada e inocua (37). 2. Psicológica. Las percepciones olfativas, gustativas y quimioestéticas permiten percibir el sabor de los alimentos, lo que hace posible la identificación acertada y la decisión de integrar o no dichos alimentos. Esto establece los gustos, costumbres y preferencias del sujeto. En este sentido, la diversidad de la dieta cobra gran relevancia, dado que aun el platillo o alimento más sabroso termina por hastiar si se consume de forma repetida. Este hastío tiene una función biológica primordial, que es la de garantizar la diversidad para la obtención de todos los nutrimentos y evitar l a acumulación de sustancias indeseables (37). 3. Social. La satisfacción sociocultural de la alimentación es efecto de la etnia, nacionalidad, región, parentesco y religión del ser humano y es el proceso más complejo y ajeno a la misma dieta, ya que a diferencia de las otras
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Nutrición aplicada al deporte
El peso corporal en los atletas
La dieta correcta
Es aquella que cumple con las siguientes características (37): Completa: contiene todos los nutrimentos. Se recomienda incluir en cada comida alimentos de los tres grupos (frutas/ verduras, cereales/tubérculos, de origen animal/leguminosas). Su�ciente: cubre las necesidades de todos los nutrimentos, de tal manera que el sujeto adulto tiene una buena nutrición y un peso saludable y, en el caso de los niños, crecen y se desarrollan de manera correcta. Equilibrada: los nutrimentos deben guardar las proporciones adecuadas. Inocua: libre de gérmenes patógenos, sustancias perjudiciales en cantidades peligrosas, e ingerida con mesura para evitar los excesos. Accesible: es económica. Agradable y variada: debe ser agradable a los sentidos y evitar la monotonía. Compatible: por su valor social, la dieta debe ser congruente con el grupo al que se pertenece. Adecuada: es decir, congruente con las características y circunstancias del individuo, como edad, género, t amaño corporal, nivel de actividad física, estado de salud, cultura, época del año y nivel socioeconómico.
dos características ésta es de carácter colectivo (35, 37). Véase la figura 10-1. Aunque está claramente establecido que los atletas deben aprender a comer por disciplina y no sólo por hambre, esto no los excluye de verse influidos por las características de la alimentación; al contrario, en algunas ocasiones les crea un conflicto mayor por tener que restringir aquellos platillos que les producen placer o bien por tener que adaptarse a los hábitos y costumbres de los diversos países a los que tienen que viajar para competir (25). Cabe mencionar que otra característica de la dieta es que debe ser adecuada a las características del sujeto y sus circunstancias, lo que significa que debe individualizarse y permitir así, en los aspectos de la nutrición deportiva, que los atletas obtengan de la dieta no sólo lo biológico y psicosocial sino también lo que de forma personal necesitan, en relación con todo esto, especialmente debido a su nivel de actividad física (37).
Situaciones que requieren un peso especí�co Aunque el peso y la composición corporal son temas esenciales en todos los deportes y a todos los niveles, existen ciertas disciplinas deportivas que exigen una atención más detallada en este sentido, ya sea por reglamento o ventajas competitivas. Hay deportes como el maratón, el salto de altura y el patinaje artístico en los que un cuerpo magro se valora por la ventaja mecánica que aporta (25). En cambio, en otras disciplinas es obligatorio cumplir con un peso específico para estar dentro de la categoría designada y poder competir, como sucede en el boxeo y el taekwondo, por poner solo unos ejemplos (11). También es importante mencionar que incluso en aquellos deportes estéticos en los que el porcentaje de grasa no representa una ventaja competitiva real, los entrenadores y atletas creen que la calificación de los jueces puede verse influida por este factor (25). En el cuadro 10-2 se presentan las distintas disciplinas deportivas que se ven beneficiadas de una disminución del peso corporal. Por otro lado, hay que mencionar el caso de los deportes que requieren un aumento del peso corporal para lograr ventajas competitivas, como sucede en el cultur ismo, el futbol americano y el hockey (11). Y, aunque parecería una estrategia más sencilla que la pérdida de peso, en realidad no lo es, ya que también depende de la genética, el entrenamiento, la disciplina, la constancia, el descanso y por supuesto la alimentación (38). Los dos extremos de la modificación del peso en atletas se describen en seguida:
Fisiológica
Psicológica
Social
Figura 10-1. Características de la alimentación.
Figura 10-2.
Capítulo 10
Manejo del peso y trastornos de la alimentación en atletas
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Cuadro 10-2. Deportes que se bene�cian de la disminución del peso corporal Tipo de deporte
Principio
Algunos ejemplos
Resistencia
Una pérdida de peso (sobre todo de grasa corporal) puede conferir a los atletas de resistencia una mayor e�ciencia mecánica para el desplazamiento de su cuerpo en largas distancias
Carrera, maratón, triatlón
Estéticos
En este tipo de deportes un peso especí�co no sólo mejora el desempeño mecánico del atleta sino que además le puede otorgar una mejor cali�cación en las competencias al brindarle una mejor estética ante los jueces
Gimnasia olímpica, gimnasia rítmica, patinaje artístico, clavados, nado sincronizado, culturismo
Salto
Cargar peso de más al momento de desplazar el cuerpo, ya sea en altura o longitud, puede tener un alto costo competitivo
Salto de altura, salto de longitud, patinaje artístico
Categoría por peso
En este tipo de deportes el peso se valora antes de la competencia, lo que impide que los atletas estén fuera del peso esperado para la categoría o clasi�cación
Boxeo, remo, artes marciales
Ganancia de peso
Las estrategias para la ganancia de masa muscular se han desarrollado en gran medida a través de ensayo-error y no tanto a través de la ciencia, lo que ha generado varios mitos en este entorno y una industria muy lucrativa de venta de complementos, aparatos y revistas (38). Es factible aumentar la mas a muscular con ejercicios de fuerza; no obstante, éstos deben acompañarse de un consumo adicional de calorías y descanso; hay que recordar que el potencial está definido al final por la carga genética heredada (11). Para lograr un aumento de masa muscular, los atletas deben lograr un balance energético positivo que dé lugar al anabolismo esperado. Para ello deben conseguir un consumo adicional de calorías y cuidar que este aumento no provenga de un solo grupo de alimentos, sino del aumento generalizado de la dieta (11) que debe satisfacer las características de la dieta correcta. Los requerimientos de proteína pueden aumentar por los periodos intensos de entrenamiento y el levantamiento de pesas (10). Sin embargo, los atletas que desean incrementar su masa muscular se exceden a menudo en el consumo de este grupo de alimentos y olvidan que son los hidratos de carbono los que en verdad optimizan la síntesis neta de proteínas musculares en respuesta al entrenamiento (38-39). Debe recordarse que el consumo de hidratos de carbono incrementa la secreción de insulina, por naturaleza una hormona que favorece el anabolismo, y reduce así las pérdidas de masa muscular, con una menor excreción de nitrógeno ureico y 3-metilhistidina (11, 38). Infortunadamente, algunos atletas prefieren inyectarse insulina que consumir hidratos de carbono (40).
De esta manera, los atletas interesados en aumentar su peso a través del incremento de la masa muscular, deben estar conscientes que es la combinación de un adecuado consumo de hidratos de carbono, proteínas y lípidos, en el marco de una dieta correcta, lo que favorece su aumento de masa muscular total. Es la buena reserva de glucógeno la que permite cubrir los entrenamientos prolongados de fuerza con éxito y las adaptaciones al entrenamiento (10, 38-39), mientras que las proteínas pueden utilizars e para mantener, reparar e incrementar las fibras musculares estimuladas durante el entrenamiento de fuerza (10).
Riesgos a considerar Un consumo excesivo de energía con la finalidad de aumentar masa muscular puede traer como consecuencias adversas un incremento del tejido adiposo, así como un aumento del riesgo de padecer enfermedades crónico-degenerativas por inadecuados hábitos de alimentación, cuando no se observan los lineamientos mencionados (41). Es importante recordar que el aumento de masa muscular suele también acompañarse de una preocupación por la disminución del porcentaje de grasa corporal para mejorar la estética, lo cual genera un estrés elevado en estos atletas, además de posibles conductas inadecuadas como comer de manera compulsiva o presentar ansiedad y agresividad (42). Por otro lado, las prácticas inapropiadas para el aumento de masa muscular no se limitan a la ingesta excesiva y desequilibrada de energía, sino que un gran número de atletas profesionales y aficionados utiliza sustancias ilegales para conseguir efectos mucho más significativos a pesar de
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Nutrición aplicada al deporte
los efectos adversos reconocidos (43-44). Estas sustancias son casi siempre fármacos sintéticos derivados de hormonas o prehormonas que favorecen el incremento de la masa muscular (testosterona, andrógenos, insulina, hormona del crecimiento, entre muchos otros). Aunque se ha pensado que el uso de estas sustancias es la entrada al consumo de narcóticos, estudios recientes realizados en Suecia no encontraron positiva esta hipótesis (45); no obstante, sí se han documentado los efectos colaterales nocivos del uso de diversos productos para el incremento de la masa muscular, como el Synthol que es una mezcla de aceites que al inyectarse modifican el volumen y la forma del músculo, pero capaces de ocasionar daños en los nervios, oclusión de la arteria pulmonar e incluso embolia cerebral (44). A pesar de que muchas de estas sustancias están prohibidas por la Agencia Mundial de Antidopaje (WADA, acrónimo del inglés World Antidoping Agency), su detección puede ser muy complicada, lo que les da ventaja a los atletas en su uso ilegal. Un ejemplo claro de ello es la hormona del crecimiento que, además de favorecer el aumento de la masa muscular, ayuda a disminuir el porcentaje de grasa corporal, por lo cual suele ser muy utilizada para lograr una estética ideal (46). Y, aunque existen complementos legales y efectivos para incrementar la masa muscular, la fuerza o la potencia, como lo es la creatina (cap. 13), su uso debe siempre acompañarse de una orientación adecuada. Pérdida de peso
El desempeño deportivo se ve favorecido, en cierta medida, por una forma física específica, según sean el tipo de deporte y la posición desempeñada; sin embargo, también importa la composición de dicho peso y las reservas de energía ahí almacenadas (47), razón por la cual es importante elegir las mejores estrategias para la pérdida de peso. En ciertos deportes, perder algunos kilos de peso corporal puede traducirse en una ventaja competitiva al incrementarse el radio potencial por peso, es decir, se aumenta la potencia conforme se disminuye el peso (48), sobre todo si el peso perdido es de tejido adiposo, ya que la masa musc ular es la que confiera la fuerza y la potencia en la realización del esfuerzo físico y no la g rasa. Un ejemplo evidente de ello es el salto de altura que le permite a los atletas muy magros desplazarse mejor tanto por tierra como por aire. Otro ejemplo de los beneficios de un cuerpo más magro lo aportaron en 1980 Cureton y Sparling (49), quienes se dieron a la tarea de estudiar las diferencias en las respuestas metabólicas entre hombres y mujeres que corrían con regularidad, con el fin de determinar si el porcentaje de grasa que genéticamente es mayor en el sexo femenino era en el masculino una variable importante en estas respuestas. Fue así como encontraron que a mayor porcentaje de grasa menor velocidad de carrera (lo que justifica, entre otras cosas, separar a los hombres y mujeres en las competencias) (49). Por su parte, en aquellos atletas que requieren un peso específico, no tanto por cuestiones mecánicas sino por fac-
tores de reglamentación, es fácil encontrar pérdidas de 5% o más del peso corporal total ya que son pesados antes de competir (50). En el boxeo, por ejemplo, deben presentarse antes de la competencia, para ser pesados, dado que de no cumplir con el peso correspondiente a la categoría a la que están inscritos no pueden participar. Las categorías son diversas, desde el mínimo o paja (menos de 47.5 kg) hasta el peso pesado que supera los 79.37 kg para mujeres y los 90.72 kg para hombres. Desafortunadamente, los boxeadores, como muchos otros atletas, suelen alcanzar el peso esperado a través de medidas que atentan contra el desempeño deportivo y la salud. Por lo general, una semana antes de competir, estos atletas restringen su consumo de energía y líquidos y generan una pérdida drástica de peso que se traduce en una disminución del desempeño deportivo y un incremento de la agresividad y la fatiga, a pesar de que podrían lograrlo con estrategias mucho más nobles que combinen la restricción energética moderada y el gasto por ejercicio (51). Mientras tanto, los atletas de lucha libre olímpica que también deben cumplir con un peso por categoría, refieren sentirse estresados y tener dificultad para llevar a cabo las estrategias estrictas de pérdida de peso; no obstante, en un estudio realizado en 1994 (50) 70% de ellos, aunque competían a nivel amateur, consideraron la pérdida de peso como un factor muy importante en la práctica de su deporte. Por otra parte, las disciplinas deportivas que requieren un cuerpo magro por cuestiones mecánicas, pero también y en gran medida por cuestiones estéticas (gimnasia, patinaje artístico, nado sincronizado), los porcentajes de grasa que suelen manejarse son en extremo bajos (52) y se logran en general con medidas drásticas que comprometen el crecimiento y desarrollo de los atletas (53), de tal modo que los dejan vulnerables a la presencia de trastornos de la alimentación, ya que estos deportes además de necesitar una cierta forma física, casi siempre se practican durante la pubertad, una etapa de susceptibilidad a problemas de la imagen corporal (54). Un estudio realizado en 869 adolescentes australianas de 14 a 16 años de edad (55) demostró una elevada prevalencia de prácticas inadecuadas para el control del peso corporal, como saltarse comidas (46%), evitar algún grupo de alimentos (47%), dietas estrictas (22%), ayuno (21%) o incluso el uso de fármacos y tabaco para disminuir la ingesta de alimentos (21%). Hasta 77% de las encuestadas notificó la pérdida de peso y 51% el intento en el último mes, a pesar de no participar en disciplinas deportivas en las que la presión es aún mayor (11, 56). Como se ha mencionado ya, la desventaja que presentan las mujeres en relación con la composición corporal, y que las desfavorece en su desempeño mecánico, junto con las desventajas encontradas por otros autores en cuanto al intercambio de temperatura (O’Connor et al., 2007) y el costo energético (Dempsey et al., 1966), refuerzan la idea de que un cuerpo magro es mejor (57-58). Infortunadamente, esto puede generar problemas de imagen corporal o expec-
Capítulo 10
Manejo del peso y trastornos de la alimentación en atletas
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tativas poco realistas sobre la práctica del ejercicio en mujeres, sean o no atletas (59-60). Un ejemplo de expectativas poco real istas puede ser la forma física de los nadadores de aguas abiertas, quienes no comparten la forma física de los nadadores de alberca, ya que las demandas propias de su disciplina les exigen otras reservas de energía. Al recorrer distancias extensas a baja temperatura, la grasa corporal de los nadadores de aguas abiertas desempeña una función fundamental como masa protectora de aislamiento frente al frío (47) y como reserva para las altas tasas de beta oxidación por ser un ejercicio aeróbico prolongado. Por esta razón es importante comprender que no es recomendable hablar de un cierto porcentaje de grasa corporal, sino más bien de un rango de grasa óptimo que debe establecer un profesional de la salud después de una adecuada valoración del estado de nutrición para determinar una meta apropiada e individualizada de acuerdo con el deporte en que se compita (11). Asimismo, es importante recordar que los valores óptimos de grasa corporal se alcanzan de acuerdo con diversos factores, como el género, la genética y la edad, y que todas las técnicas para modificar el porcentaje de grasa corporal tienen una gran variabilidad y ciertas limitaciones a considerar (61). Aquellos atletas que restringen su consumo de energía a lo largo del día, mediante métodos drásticos para perder peso (deshidratación con ropa o sauna) o con la eliminación de uno o más grupos de alimentos de su dieta, están en un alto riesgo de sufrir deficiencias de micronutrimentos (6162), entre muchos otros problemas que se revisan a continuación.
res reservas de grasa, como lo desea el atleta, pero también menores reservas de glucógeno a nivel hepático y muscular y por lo tanto comprometer no sólo el desempeño deportivo y el estado de ánimo del sujeto, sino que incluso puede causar lesiones o accidentes graves en el atleta por fatiga o desnutrición celular (66-67). Durante la etapa competitiva, atletas de patinaje artístico refirieron un consumo de micronutrimentos por debajo de la ingesta diaria recomendada (IDR) en ácido fólico (78%), hierro (50%) y calcio (44%), lo que indica riesgos específicos en la salud reproductiva y ósea de la mujer (68). (Esto se analiza con más detalle en el capítulo 11.) Otro de los riesgos a los que se exponen los atletas al modificar su peso es la alteración de la función cognitiva. Una ingesta reducida de energía puede conducir a la depresión, agresividad, fatiga y confusión (67) y, si bien estas consecuencias son reversibles en cuanto se vuelven a cubrir las necesidades energéticas del individuo (50), algunos estudios demuestran que el ayuno, así sea por cuatro días o 24 h, puede causar una reducción de los marcadores de masa ó sea tanto en mujeres como en hombres (69-70). Además de estos riesgos, deben considerarse las consecuencias adversas de la deshidratación mencionadas en el capítulo 7, que por sí solas suelen ser graves, pero en con junción con una nutrición inadecuada ponen en riesgo mayor al atleta (50).
Riesgos a considerar
Es evidente que ante la preocupación por el peso y la composición corporal que se presenta no sólo en los atletas, sino incluso en la población en general, surjan cada día dietas que prometen una pérdida de peso eficaz. Esto, aunado a la enorme difusión que puede lograrse a través de internet y las redes sociales, hace necesario considerarlo en la orientación alimentaria de los deportistas (38). Un extenso estudio realizado por Dansinger et al. en el año 2005 (71) comparó los efectos de cuatro dietas populares distintas (Atkins, Ornish, Weight Watchers y La Zona) y encontraron tras un año de valoración que en general la observancia era baja cualquiera que fuera la dieta (71), tal vez debido a que las características de la alimentación previamente mencionadas orillan a buscar el placer y la satisfacción social y no sólo a cubrir las demandas fisiológicas. Por lo tanto, la pérdida de peso está más relacionada al parecer con el cumplimiento y menos con l a composición de la dieta (25). Sin embargo, a continuación se presentan las dietas más comunes entre los atletas.
Los atletas que restringen su consumo de energía para perder peso drásticamente pueden experimentar diversas consecuencias negativas, como pérdidas de tejido magro, alteraciones hormonales y desempeño deportivo inadecuado (41). Según la declaración del Colegio Americano de Medicina del Deporte sobre la pérdida de peso en luchadores (1996), una drástica pérdida de peso en estos atletas tiene efectos adversos que pueden modificar el desempeño competitivo y también la salud, el desarrollo y el crecimiento del sujeto (63). Es común que los atletas que deben cumplir con un cierto peso, no lo puedan mantener por un periodo prolongado, lo que ocasiona que tengan constantes fluctuaciones ponderales, lo que puede tener efectos adversos para la salud y la imagen corporal. Más aún, se ha llegado a considerar la posibilidad de que este fenómeno produzca cambios importantes en el metabolismo (64), aunque hay gran controversia a este respecto (50, 65). Es evidente que la restricción energética produce una disminución de los macronutrimentos y muy probablemente también de los micronutrimentos, si no se toman las precauciones debidas. Estas carencias pueden ocasionar meno-
Dietas populares y su efecto en el rendimiento Dietas populares para perder peso corporal
Dietas bajas y muy bajas en energía Una dieta reducida en energía es aquella que aporta menos de 1 500 kcal al día y dentro de ellas pueden encontrarse
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Nutrición aplicada al deporte
las estrictas (en inglés, very low-calorie diets) que aportan menos de 800 kcal/día. Aunque estas dietas estrictas se volvieron populares en el decenio de 1970, han existido desde 1930; empero, aunque producen una pérdida drástica de peso, no están dis eñadas para atletas sino para personas con obesidad mórbida, ya que favorecen una reducción notable de la presión sanguínea, concentraciones de colesterol y niveles de glucosa en sangre. Por lo tanto, estos su jetos obesos corren más riesgos por sufrir esta enfermedad que por los desequilibrios que puede ocasionar este tipo de dietas (72). Las dietas hipocalóricas de 1 000 a 1 500 kcal ( lowcalorie diets) no tienen los efectos adversos de las dietas de 800 kcal/día, pero suelen acompañarse de una suplementación de micronutrimentos, ya que no dejan de ser estrictas, reducidas en lípidos y, si bien aportan suficientes hidratos de carbono para evitar la cetosis, no en grado suficiente para lograr un adecuado consumo de frutas, verduras y cereales (72). Una baja ingesta de energía en los atletas genera, entre otras cosas, un bajo desempeño deportivo (47) y esto es independiente de la combinación de los grupos de al imentos. Prueba de ello es el estudio de Horswill y Hickner (73) en el que se notificaron los efectos adversos de las dietas hipocalóricas en el desempeño y estado de ánimo de los atletas aun cuando no se eliminaran los hidratos de carbono. Estos autores estudiaron a 12 atletas bien entrenados después de perder 6% de su peso corporal total para evaluar si el desempeño deportivo se podía mantener con una dieta hipocalórica con un alto porcentaje de hidratos de carbono; no obstante, los resultados señalaron que a pesar de la presencia de los hidratos de carbono, los atletas presentaron irritabilidad, fatiga y confusión después de las pruebas deportivas a las que se sometieron (73). Además de esto, es importante considerar que una ingesta inadecuada de energía puede afectar el bal ance de las proteínas y los aminoácidos (74). Los sujetos que adoptan una dieta hipocalórica utilizan casi siempre las proteínas de la dieta como fuente de energía, en lugar de usarla s para reparar o mantener el tejido. Es por ello que las dietas ba jas en energía se componen con frecuencia por un mayor porcentaje de proteínas (72), lo cual no garantiz a la ausencia de los efectos adversos dado que el bajo aporte de energía, sobre todo en los atletas, no sólo puede afectar el tejido muscular sino también ocasionar muchos otros riesgos para la salud, como disfunciones menstruales, pérdida o incapacidad para ganar densidad ósea, un alto riesgo de padecer fatiga, lesiones o enfermedades y una inadecuada o tardía recuperación posterior al ejercicio (41, 61, 67). Por otra parte, se cree que las dietas que ocasionan una pérdida pronunciada de peso suelen producir adaptaciones metabólicas (reducción del gasto de energía en reposo, disparidad entre los niveles hormonales de la saciedad y el apetito) que no favorecen la pérdida de peso permanente (1, 75).
Dietas reducidas en hidratos de carbono y altas en proteínas En consecuencia, algunas dietas bajas en hidratos de carbono son altas en proteínas y aseguran que la pérdida de peso sea efecto de la alteración de la composición de la dieta y aunque no todos los macronutrimentos tienen la misma tasa de oxidación, como ya se mencionó al inicio de este capítulo, lo cierto es que estas dietas que proclaman una pérdida de peso secundaria tan sólo a la variación del porcentaje de distribución de los macronutrimentos son en verdad dietas de bajo contenido energético. Por lo tanto, su naturaleza hipocalórica, y no su distribución, es lo que en verdad produce la pérdida de peso ya que sólo un balance negativo puede producir la disminución del peso corporal (6). Algunas dietas populares bajas en hidratos de carbono (Atkins, La Zona) consideran a este grupo de alimentos como el “malo” del cuento por estimular la liberación de insulina, hormona que suprime la oxidación de grasas (1) y reduce el aporte de los hidratos de carbono en la dieta de tal forma que es necesario utilizar las grasas y proteínas como fuente de energía, lo que genera una condición denominada cetosis que da origen a las denominadas dietas cetogénicas (72, 76). La dieta del doctor Atkins ha tenido mucho éxito alrededor del mundo (76). Pese a ello, su principio de eliminar los hidratos de carbono para generar una pérdida de peso eficaz y segura no se ha confirmado con éxito (76-77). Por el contrario, es evidente que la restricción de este macronutrimento pone en riesgo la salud de los sujetos que adoptan este tipo de dietas por diversas razones. Eliminar los hidratos de carbono de la dieta significa suprimir la principal fuente de energía para el organismo (76). El cerebro requiere 130 g de este macronutrimento todos los días para mantener sus funciones principales (78); sin embargo, la dieta del doctor Atkins proporciona menos de 100 g de hidratos de carbono al día en su fase más elevada (79-80). Desde luego, esto es aún más grave para los atletas, quienes requieren un aporte mayor de hidratos de carbono para el desempeño deportivo y crear sus reservas de glucógeno (72). Un ejemplo de ello es el estudio realizado por Butki et al. (76) en el que se compararon los grados de fatiga entre individuos que suprimieron su consumo de hidratos de carbono y los que no. Los resultados mostraron que las personas que consumen bajos niveles de hidratos de carbono presentan mayor fatiga respecto de aquellas que no los reducen de su dieta (76). Hirschel (77), quien realizó un análisis de la dieta del doctor Atkins en 1977, sugiere que varias de las teorías que se plantean en el libro no son en realidad ciertas una vez llevadas a la práctica y asegura que esta dieta produce síntomas secundarios, como náusea, fatiga, concentraciones elevadas de colesterol en sangre y altos niveles de ácido úrico (77). Por otro lado, una extensa revisión realizada por PérezGuisado en el año 2008 (81) sobre las dietas cetogénicas in-
Capítulo 10
Manejo del peso y trastornos de la alimentación en atletas
tenta demostrar que las dietas bajas en hidratos de carbono (0.2 a 0.4 g por kilogramo de peso al día) son, desde los puntos de vista fisiológico, bioquímico y práctico, un método más efectivo para la pérdida de peso que las dietas que no producen cetosis. Pérez-Guisado expresa que gracias a la baja disponibilidad de hidratos de carbono se activan diversos mecanismos en el organismo que favorecen la pérdida de peso de manera exitosa. Un ejemplo de dichos mecanismos es la presencia de la hormona colecistocinina y algunos supresores del apetito como el hidroxibutirato. Infortunadamente, esta revisión bibliográfica realizada no presenta ni un solo estudio en atletas; más bien muestra un enfoque hacia el análisis de las dietas cetogénicas en el tratamiento del sobrepeso, la obesidad e incluso las epilepsias, lo que descontextualiza su aplicación para las personas físicamente activas cuya demanda energética es elevada y requieren un alto aporte de hidratos de carbono para el desempeño físico y la recuperación (82). Desde luego, las dietas bajas en hidratos de carbono son efectivas para la pérdida de peso corporal total e incluso en comparación con otro tipo de dietas para la pérdida de peso. Las dietas cetogénicas producen una mayor pérdida durante los primeros seis meses (1, 81, 83-84), lo que se atribuye en gran medida a una disminución del contenido de agua corporal a consecuencia del agotamiento de las reser vas de glucógeno y no sólo a una reducción de la grasa corporal (1). Asimismo, cuando aumenta la duración de la dieta, la eficiencia de estos regímenes alimentarios se reduce (81), al igual que su apego en comparación con otro tipo de dietas quizás debido a la monotonía (1, 85). Dietas altas en proteínas
En la Antigua Grecia se utilizaban las dietas altas en proteína entre los atletas que participaban en los Juegos Olímpicos (86) y, aunque hoy en día hay evidencia científica que respalda el aumento de las necesidades de proteína en los atletas en comparación con sus contrapartes sedentarios (11), existen aquellos atletas que aseguran que el incremento de la masa muscular depende directamente de una alta ingesta de proteínas, sin considerar que los hidratos de carbono son indispensables para aumentar la masa muscular (86). Por su parte, la Asociación Americana de Dietética ha establecido (5) que las dietas muy altas en proteínas no son recomendables porque pueden generar un incremento de l a ingesta de lípidos de origen animal por ser un componente común de los alimentos ricos en proteínas, además de generar pérdidas de calcio a través de la orina, concentraciones elevadas de amonio en sangre y mal funcionamiento renal. Asimismo, una ingesta elevada de proteínas produce una adaptación en la degradación de las proteínas y la oxidación de los aminoácidos, por lo que un sujeto que lleva a cabo una dieta alta en proteínas experimenta una pérdida de tejido magro al suspenderla, hasta que vuelve a presentarse un equilibrio metabólico de las proteínas en su organismo (87).
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En fecha reciente, Mettler et al. (88) realizaron un estudio en 20 atletas jóvenes de resistencia para valorar el efecto de las dietas altas en proteínas en la reducción de la pérdida de masa magra y deterioro del desempeño deportivo de corta duración durante la pérdida de peso. En la primera semana de estudio, 10 de los jóvenes recibieron una dieta mixta no hipocalórica con 15% de proteínas y con posterioridad se sometieron durante dos semanas a una dieta hipocalórica (60% de la ingesta energética habitual) con 15% de proteínas (~1.0 g kg de peso) y el resto de los participantes recibió una dieta con 35% de proteínas (~2.3 g kg de peso). Ambos grupos continuaron con su entrenamiento habitual y se observó que la pérdida de grasa, el desempeño deportivo y los parámetros bioquímicos no se vieron influidos por el tipo de dieta; no obstante, la dieta alta en proteínas fue superior a la otra dieta en el mantenimiento de la masa libre de grasa durante el corto periodo de pérdida de peso.
Estrategias para la pérdida de peso en atletas y personas físicamente activas Antes de revisar las distintas estrategias que pueden llevarse a cabo para lograr una pérdida de peso adecuada en atletas, cabe mencionar que no existe un cam ino fácil. Modificar la composición corporal de cualquier ser humano no es una tarea sencilla, como bien lo demuestran las alarmantes cifras de sobrepeso y obesidad alrededor del mundo y las cifras millonarias en ventas de productos para perder peso o ejercitarse y tonificar los músculos de forma rápida y sin complicaciones (38). Como se ha observado a lo largo de este capítulo, modificar el peso es una cuestión matemática de sumar o restar calorías. Sin embargo, aunque los registros de lo que se ingiere y lo que se gasta podrían parecer sencillos, la realidad es que existe una serie de factores que convierte a este proceso en uno de los más complejos en la fisiología del ser humano. Como ya se indicó, la genética, la eficiencia energética e incluso el clima pueden favorecer o no la modificación de la composición corporal. Las estrategias que se presentan a continuación debe analizarlas primero un profesional de la salud especializado en el área y después aplicarse una vez considerados todos los factores propios de la valoración del estado de nutrición. Por último, es importante resaltar que toda estrategia debe individualizarse, vigilarse y valorarse de forma constante.
Pérdida de peso o pérdida de grasa corporal Parte de la labor del profesional de la nutrición deportiva es suministrar orientación a los atletas en paralelo a las estrategias que se apliquen, al margen del objetivo que se persiga, ya que sin el entendimiento del sujeto, la continuidad y apego son difíciles de lograr (89). Es común escuchar a los atletas interesados en perder peso, pero pocas veces son conscientes de la importancia
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Nutrición aplicada al deporte
de que tal pérdida sea de grasa corporal y no de masa muscular o agua. Algunas veces es tal la atención que se le da a los números que marca la báscul a, que muchos deportistas olvidan la meta pri ncipal, es decir, lograr el mejor desempeño deportivo al mismo tiempo que se conserva un estado de salud óptimo. En particular las mujeres deportistas suelen llevar a cabo técnicas para la pérdida de peso que ponen en riesgo su salud ósea y reproductiva (47). Además, no todos los atletas que desean perder peso necesitan en verdad hacerlo; muchas veces eligen esto por ideas erróneas en relación con su imagen corporal o logros deportivos (90). Mientras que el tejido adiposo representa, entre otras cosas, la más importante reserva de energía en el organismo, la masa muscular es tejido metabólicamente activo que en los atletas aporta fuerza, potencia y resistencia (91). Como se mencionó con anterioridad, las dietas populares pueden poner en riesgo este tejido y por lo tanto el desempeño y estado de salud del individuo. En consecuencia, es función del clínico explicar a los atletas la importancia de aplicar medidas cuidadas, monitoreadas y evaluadas tanto de alimentación como de entrenamiento, para conseguir la composición corporal des eada (89).
Estrategias nutrimentales especí�cas para la pérdida de grasa corporal En condiciones ideales, la pérdida de grasa corporal debe efectuarse fuera de la temporada de competencias y establecerla un nutriólogo calificado (41, 61). Lograr un peso específico óptimo debe ser un proceso paulatino y cuidadoso que comienza con la evaluación de la composición corporal para conocer de forma precisa la cantidad de masa muscular y tejido adiposo que presenta el atleta (48). Más adelante es necesario determinar si la pérdida deseada de peso es posible conforme a los kilogramos de grasa corporal que presenta el individuo, ya que no puede perder todos sus kilos de grasa (el tejido adiposo cumple otras funciones importantes en el organismo) y establecer si el tejido adiposo es el que debemos de modificar, puesto que en algunas ocasiones es la masa muscular la que debe incrementarse para disminuir el porcentaje de grasa sin modificar el tejido adiposo y ganar así al mismo tiempo fuerza y potencia (90-91). También es importante recordar que las recomendaciones sobre composición corporal para los atletas deben ser suficientemente flexibles para abarcar la gran diversidad que hay entre los atletas, incluso en una misma disciplina deportiva (90). De acuerdo con el Colegio Americano de Medicina del Deporte, es recomendable un déficit de 500 kcal sobre las necesidades energéticas teóricas establecidas par a cada sujeto (92). Este déficit se puede alcanzar por dieta, entrenamiento o una combinación de ambos (25). De acuerdo con Rankin (41), un descenso de 500 kcal en el consumo energético total diario, con una distribución equilibrada entre los hidratos de carbono (60 a 65%), las
proteínas (15%) y las grasas (20 a 25%), es la mejor manera de manejar la pérdida de peso en los atletas. De igual modo, establece que esta misma distribución debe adoptarse para aquellos atletas que deseen ganar peso. Sin embargo, otros autores plantean que debido a que los macronutrimentos se metabolizan de forma diferente y almacenan por separado, es recomendable que los atletas aprendan a manejar cada uno de ellos por separado para alcanzar una forma física específica, una cierta composición corporal y reservas de energía ideales (47). Conforme a esto, se recomienda que a pesar de que el atleta lleve una dieta restringida en calorías, su consumo de hidratos de carbono debe ser de 6 a 8 g por kilogramo de peso al día, mientras que las proteínas deben consumirse de 1.5 a 2 g por kilogramo de peso al día para saciar y mantener la masa muscular (3). Para cubrir bien estas recomendaciones y mantener el balance negativo para la pérdida de peso, se ha sugerido moderar la ingesta de lípidos, lo cual además ha demostrado ser una buena estrategia para el mantenimiento del peso perdido (93). Se recomienda complementar estas estrategias nutrimentales con ejercicio. Y aunque se ha sugerido que el ejercicio de baja intensidad es el más adecuado para la pérdida de grasa corporal, la realidad es que esta recomendación no es ideal para los atletas. Se recomienda mejor que participen en un ejercicio de moderado a intenso de 30 a 60 min diarios, en el cual el gasto energético total sea mayor cualquiera que sea el entrenamiento deportivo (25). Es importante que los profesionales de la salud encargados de manejar el peso de los atletas se mantengan actualizados (41) y deben recordar que el factor más importante para la pérdida de peso es al parecer el cumplimiento de las dietas; por lo tanto, es aconsejable que el atleta intervenga en la selección de sus platillos para reducir el riesgo de desapego.
Diez pasos para la reducción óptima de peso en los atletas 1. Realizar una valoración óptima del estado de nutrición
del atleta que le permita conocer su estado de salud y composición corporal para establecer objetivos conforme a estas variables y en relación con la temporada de competencias, antecedentes del peso corporal y reglas específicas de la disciplina deportiva. 2. Determinar si en realidad es necesaria la pérdida de peso y, si así fuera, promover una pérdida de peso fuera de la temporada de competencias. 3. Aplicar una restricción moderada de la ingesta energética (sustraer 500 kcal /día) y cuidar que se mantenga una correcta alimentación, sobre todo en términos del equilibrio entre los grupos de alimentos. 4. Desaprobar cualquier pérdida de peso mayor de 2% del peso corporal por semana. 5. Enfocar el tratamiento en el cambio de hábitos de vida y no en una dieta per se.
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Manejo del peso y trastornos de la alimentación en atletas
6. Recomendar el manejo de porciones controladas que
posibiliten comer de todo pero sin excesos (esto le permite al atleta consumir alimentos que le agradan, al mismo tiempo que aprende a manejarlos de modo adecuado). 7. Promover el consumo apropiado de hidratos de carbono, en particular para aquellos que practican disciplinas deportivas intensas. 8. Educar a los atletas sobre el control de las grasas de origen vegetal respecto de las de origen animal. 9. Favorecer el consumo de frutas y verduras. 10. Ofrecer orientación alimentaria al atleta, la familia y los entrenadores para generar un apoyo eficaz a lo largo del tratamiento y el mantenimiento del peso perdido.
Resumen Los atletas deben adoptar estrategias nutrimentales específicas antes, durante y después de los entrenam ientos y competencias; el objetivo es lograr las metas deportivas y conservar al mismo tiempo un adecuado estado de salud y una óptima composición corporal. Infortunadamente, muchos atletas, en especial las mu jeres que participan en deportes estéticos, de peso por categoría o cuya mecánica se ve favorecida con la disminución de la grasa corporal, suelen recurrir a medidas no saludables, como dietas drásticas o deshidratación, para consegui r sus objetivos, aun cuando quizás no sea necesaria una pérdida real de peso. Los atletas que en verdad requieran aumentar o disminuir su peso deben recordar que son diversos los factores que influyen en este proceso, desde la genética hast a la interacción social; asimismo, deben recordar que las altas demandas energéticas impuestas por el entrenamiento y las competencias pueden ocasionar efectos adversos si no se cuida el balance de la energía que al final es la base de toda modificación en el peso corporal. Para lograr disminuir el riesgo de sufrir efectos adversos durante la pérdida de peso e incluso durante la ganancia de masa muscular, es fundamental que los atletas eviten las dietas populares o los suplementos ilegales. Por lo tanto, el atleta que desea modificar s u composición corporal se beneficia de la asesoría de un nutriólogo experto en el área de la nutrición deportiva, quien le puede proporcionar recomendaciones individualizadas del consumo de energía y los macronutrimentos y micronutrimentos, así como una amplia orientación alimentaria.
can al atleta en un posible riesgo de presentar un trastorno de la alimentación (11). Se ha demostrado que la pérdida de peso con el objetivo de mejorar el rendimiento deportivo es una razón entre las atletas mujeres de élite adolescentes para el uso de dietas hipocalóricas (94) y un posible factor desencadenante de trastornos de la alimentación (54). De acuerdo con la cuarta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de las Enfermedades Mentales (DSM IV) (95), se entiende por trastorno de la alimentación (TA) a cualquiera de las tres siguientes condiciones: anorexia nerviosa, bulimia nerviosa o trastorno de la alimentación no especificado. Todas se consideran enfermedades psiquiátricas que se caracterizan por emociones y conductas extremas en relación con la alimentación y la imagen corporal y no tan sólo una insatisfacción con el peso o la figura (96). Para que un sujeto se diagnostique con cualquiera de estas patologías, debe cumplir con todos los criterios establecidos por el DSM-IV (96). Los TA aparecen con relativa frecuencia en aquellos deportes en los que el control del peso es muy importante, como la gimnasia olímpica, el patinaje artístico o los deportes de resistencia (54). Se ha planteado incluso la posibilidad de que los TA afecten más a los atletas que a la población en general (97-99), quizás por la presión de tener una forma física y un peso específicos para ganar, además de las exigencias por parte de sus entrenadores entre otras variables (100). Su incidencia es mayor en las mujeres que en los varones (99) y se suelen acompañar de sentimientos de i nferioridad, depresión, baja autoestima, trastornos de la imagen corporal, perfeccionismo y una sensación de pérdida de control (54, 96).
Trastornos de la alimentación en atletas Los métodos inadecuados para la pérdida de peso, como la adopción de dietas populares, ayunos, píldoras o medidas compensatorias como el vómito o el uso de la xantes, colo-
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Figura 10-3.
Nutrición aplicada al deporte
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Etiología Se desconoce la causa precisa de los TA, si bien se describe como un problema multifactorial afectado por la cultura, el entorno familiar y social, las caracterí sticas propias del individuo y aun posibles alteraciones en los neurotransmisores (de manera específica la serotonina) (101). Véase la figura 10-4. Una eminente investigadora en el área de los TA, Jorunn Sundgot-Borgen, describió algunas de las razones a partir de las cuales las mujeres atletas pueden presentar un TA (102); se señalan a continuación: •
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Periodos prolongados de dieta/fluctuaciones de peso, 37%. Nuevos entrenadores, 30%. Enfermedad/lesiones, 23%. Comentarios generales, 19%. Dejar el hogar/fallar en la escuela o el trabajo, 10%. Problemas en las relaciones personales, 10%. Problemas familiares, 10%. Familiar enfermo o con alguna lesión, 7%. Muerte de un ser querido, 4%. Abuso sexual, 4%.
Anorexia nerviosa La anorexia nerv iosa (AN) es un trastorno en el cual el sujeto presenta una imagen corporal distorsionada, una pérdida de peso de al menos 25% de lo esperado, un rechazo a mantener un peso normal, amenorrea y ausencia de otras enfermedades que puedan provocar la pérdida de peso (103). Esta enfermedad se caracteriza por un miedo intenso a ganar peso, lo que conduce al individuo a una persistente e intencional pérdida de peso y un mantenimiento de niveles
Figura 10-5.
muy bajos no saludables (96). Quienes la padecen no tienen una percepción adecuada de su propio cuerpo, se consideran con sobrepeso a pesar de no tenerlo y esa anormalidad se acompaña de sentimientos de debilidad, baja autoestima y falta de control (11). Infortunadamente, los sujetos con AN comparten características similares con los atletas, por lo que el diagnóstico de esta enfermedad puede ser un tema complicado (11). Véase el cuadro 10-3.
Consecuencias para la salud (54, 103) • • • • • • • •
Factores �siológicos • •
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Factores psicológicos
Entorno familiar
Bajo metabolismo en reposo. Edema. Hipotermia. Piel reseca. Pérdidas de masa ósea. Problemas cardiovasculares. Mayor incidencia de fracturas. Disminución de la potencia muscular y la resistencia aeróbica. Insomnio. Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipercolesterolemia, hipoalbuminemias. Trastornos endocrinos: nivel de estrógenos y testosterona bajos. Trastornos hematológicos: leucopenia, anemia. Coloración amarillenta en la piel.
Tipos de anorexia nerviosa Tipo restrictivo. Durante el episodio de anorexia ner-
Factores socioculturales
Figura 10-4. Origen multifactorial de los trastornos de la ali-
mentación.
viosa, el individuo no recurre con regularidad a los atracones o purgas (p. ej., inducción del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas) (101). Tipo compulsivo/purgativo. Durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo recurre con frecuencia a atracones o purgas (p. ej., inducción del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas) (101).
Capítulo 10
Manejo del peso y trastornos de la alimentación en atletas
257
Cuadro 10-3. Características de la anorexia nerviosa
que pueden ser una manifestación común en los atletas (11) Anorexia nerviosa
Atletas
Varias horas de ejercicio
Medida compensatoria ante el consumo de alimentos
Parte de su entrenamiento
Bajos niveles de tejido adiposo
Por la baja disponibilidad energética
Como parte de su forma física para la disciplina deportiva
Control sobre el consumo y tipo de calorías
Por temor a ganar peso o ser obesas
Como parte de su disciplina deportiva para alcanzar metas especí�cas
Bulimia nerviosa La bulimia nerviosa (BN) implica una conducta compulsiva al comer conocida como atracones (o binge eating ) y se refiere a un consumo rápido de altas cantidades de alimento en un periodo muy corto seguido de alguna conducta compensatoria, como vómito, uso de laxantes o diuréticos (103). Se ha establecido una posible predisposición a esta condición patológica en sujetos de familias que sufren alcoholismo o depresión (11).
Consecuencias para la salud (11, 103) • • • • • •
Desequilibrio de electrólitos. Problemas gastrointestinales. Erosión dental. Sangrado anal. Arritmias cardiacas. Hipotensión.
Figura 10-6.
Tipo no purgativo. Durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo emplea otras conductas compensatorias inapropiadas, como el ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurre con regularidad a provocarse el vómito ni usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso. Es posible que los atletas recurran más al uso del ejercicio como una medida compensatoria ante los atracones en vez de vomitar, laxarse o utilizar diuréticos o dietas (105).
Trastorno de la alimentación no especi�cado (TANE) Las características diagnósticas para esta alteración se refieren a aquellos trastornos que no cumplen con todos los cri-
Tipos de bulimia nerviosa (104) Tipo purgativo. Durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo se provoca regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso. Criterio diagnóstico para la bulimia nerviosa • •
•
•
Episodios repetidos de comer compulsivamente y vomitar. Práctica de conductas inapropiadas y realizadas de forma repetida para evitar la ganancia de peso. Autovaloración exagerada, in�uida por el peso y la �gura corporales. Preocupación excesiva por el peso.
Fuente: adaptado a partir del American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders (American Psychiatric Association, 1987).
Figura 10-7.
258
Nutrición aplicada al deporte
terios para AN o BN y que por lo tanto no pueden clasificarse como tales, pero que implican un riesgo para la salud al compartir uno o varios de los criterios diagnósticos (96).
Criterio diagnóstico para el trastorno de la alimentación no especí�co (95) 1. Mujeres que presentan todos los criterios diagnósticos
para AN, excepto el de amenorrea. 2. Individuos que cumplen con todos los criterios para AN, excepto un peso dentro de los parámetros normales. 3. Persona que cumple con todos los criterios para BN, excepto que los episodios de atracón y los mecanismos de compensación ocurren con una frecuencia menor de dos veces por semana durante tres meses. 4. Presencia regular de comportamientos compensatorios en sujetos con peso normal después de ingerir pequeñas cantidades de comida. 5. Masticar con rapidez grandes cantidades de alimento para luego escupirlas. 6. Comedor compulsivo: incurre en atracones pero no adopta medidas compensatorias.
Trastornos de la alimentación subclínicos Este término se aplica a aquellos individuos (atletas y no atletas) que presentan una patología seria en términos de sus hábitos de alimentación y su peso corporal, pero no para considerarse dentro de los trastornos previ amente descritos (96).
Aunque no es una enfermedad definida con claridad, algunos autores (106) se han dado a la tarea de investigar los patrones de comportamiento, la fisiología y la psicología de los individuos descritos con un trastorno de la alimentación subclínico y han encontrado las siguientes características como las más comunes y relevantes a considerar: •
•
•
• •
•
•
•
Preocupación por la comida, las calorías y el peso corporal. Imagen corporal distorsionada e insatisfacción con el peso corporal. Demasiada influencia del peso corporal en la autoevaluación. Miedo intenso a ganar peso. Intentos de perder peso con el uso de uno o varios métodos patológicos para el control del peso. Ingesta de alimentos con un odio hacia sí mismas por romper las reglas. Ausencia de cualquier otra patología que explique la restricción energética, la pérdida de peso y el bajo peso. Disfunciones menstruales.
Por su parte, Greenleaf et al. (105) estudiaron a 204 atletas universitarias de 17 disciplinas deportivas distintas con el objetivo de clasificarlas en tres posibles categorías: a) atletas con TA, b) atletas sintomáticas y c) atletas asintomáticas. Este último grupo destacó con 72.5%, lo que significa que muchas atletas pueden experimentar síntomas subclínicos de un posible futuro trastorno y que ya son problemáticos por sí mismos. Por su parte, Sundgot-Borgen desarrolló una serie de criterios para describir una variante subclínica de la AN y la describió como anorexia atlética (96). En esta alteración patológica, el sujeto tiene un miedo intenso a subir de peso a pesar de tener un peso 5% por debajo de lo esperado para la talla y edad, y la pérdida de peso la alcanza a través de la restricción energética, el ejercicio excesivo o ambas cosas (96). Sin embargo, en este sentido se ha demostrado que el ejercicio excesivo es un factor limitante y desencadenante de la gravedad de la AN (107). Comer compulsivo
Figura 10-8.
En la actualidad se considera un trastorno de la alimentación no especí�co en el DSM-IV (104), aunque se ha promovido la posibilidad de que se le considere una entidad separada con criterios diagnósticos individuales (101). Los sujetos que padecen este problema suelen comer de manera descontrolada, pero sin utilizar medidas compensatorias y por lo tanto casi siempre ganan peso e incluso son obesos (101). Se acompaña de sentimientos de pena y culpabilidad y suele desencadenarse a partir de la falta de mecanismos saludables para el manejo del estrés, los con�ictos emocionales y los problemas cotidianos (101).
Capítulo 10
Manejo del peso y trastornos de la alimentación en atletas
259
Figura 10-9.
Figura 10-10.
Trastornos de la alimentación en varones
escalofrío persistente, incomodidad intestinal con diarrea o estreñimiento, fracturas por estrés, amenorrea, problemas en la piel e insomnio (11). Entre los síntomas psicológicos que pueden presentarse figuran la ansiedad, preocupación por el peso y los alimentos, falta de placer por actividades que antes eran agradables al atleta, aislamiento social y sentimientos de desesperanza (11, 96). Por su parte, la baja dis ponibilidad energética desencadena tarde o temprano otras complicaciones sumamente graves que son la amenorrea y la baja densidad ósea, que al final dan lugar a la tríada de la atleta (110). Infortunadamente, estas y otras complicaciones pueden cursar sin reconocerse con oportunidad (110) y, debido a que los componentes de la tríada de la atleta se relacionan entre sí, el entendimiento e identificación de cada uno de ellos son fundamentales y favorecen el diagnóstico y tratamiento oportunos (111); esto obliga a tomar con más seriedad la orientación alimentaria en atletas, en particular para la pérdida de peso (11). Por último, estas complicaciones no deben soslayarse, ya que si no se tratan pueden precipitar problemas para la salud del atleta e incluso afectaciones permanentes o la propia muerte (11, 110).
Entre los atletas varones, la incidencia de los TA se halla en aumento (11, 97) y son más vulnerables las personas que participan en deportes en los cuales un cuerpo m agro obtiene ventajas competitivas (97, 108). Además, los varones que padecen un TA suelen tener al parecer una manifestación significativamente más tardía de esta enfermedad que las mujeres (20.56 contra 17.15 años) (108). De acuerdo con Miranda et al. (101), un porcentaje considerable de los comedores compulsivos corresponde a hombres y gran cantidad de ellos tiene antecedentes de abuso sexual, por lo que consideran el tejido adiposo como protector al disminuir su atractivo. Por su parte, Carlat (109) establece que si bien hay una gran similitud entre las características presentadas por las mujeres y los varones con un TA, la homosexualidad/bisexualidad puede ser un factor de riesgo en los varones, en especial para aquellos que desarrollan BN.
Complicaciones y muerte Cualquiera de los comportamientos mencionados en los cr iterios diagnósticos de estos trastornos no representa por sí mismo la presencia de un TA, pero la identificación de uno o varios de ellos es razón suficiente para conceder mayor atención al problema (11). Afortunadamente, las atletas suelen presentar en apariencia mayores síntomas en relación con un TA que aquellas mujeres que no practican ejercicio y que tienen un TA (98). Algunos de los problemas más comunes que pueden encontrarse en atletas que padecen un TA son fatiga, mareo,
Tratamiento La temprana detección de los TA es el factor primario para lograr un tratamiento exitoso (11). Una vez reconocido, un TA supone un reto para la aplicación del tratamiento; sin embargo, se ha descrito que la psicoterapia y el uso de fármacos pueden ser de gran ayuda (96-97). Asimismo, el trabajo multidisciplinario (médico, nutriólogo, psicólogo) y el
260
Nutrición aplicada al deporte
apoyo de los familiares y el entrenador se consideran una de las estrategias más eficaces en el tratamiento de estas enfermedades (54, 97). De igual modo, se aconseja que los atletas entiendan la importancia de obtener y mantener un peso saludable tras comprender que su salud es más importante que su disciplina deportiva (97). En la AN se sugiere establecer metas realistas para alcanzar y mantener un adecuado estado de nutrición, mientras que en la bulimia se sugiere que sea el propio atleta quien establezca su peso objetivo (11). Véase el cuadro 10-4. Los atletas con sospecha de un TA debe atenderlos de manera privada alguien que les asegure una estr icta confidencialidad (11), si bien es probable que el atleta niegue o minimice su estado e incluso que rechace la ayuda (11). Es importante destacar que estos trastornos no remiten de forma espontánea, sino que sólo los pueden tratar profesionales especializados en el área que realizan una adecuada identificación, tratamiento y seguimiento (96). Se recomienda que el atleta no compita hasta después de comenzar su tratamiento (11) y cabe recordar que si el atleta no lo recibe pueden presentarse consecuencias físicas permanentes (11, 110). Por último, el propio atleta debe dar el primer paso hacia su tratamiento y recuperación; la confrontación por parte de un entrenador, compañero o familiar sólo representa un apoyo (11).
Prevención Para lograr una adecuada prevención de los TA entre los atletas es recomendable que los entrenadores y padres de familia, junto con los atletas, reciban información en relación con este tema (11). Una adecuada orientación respecto del peso saludable, la aceptación de los jóvenes de la forma y tamaño de su cuerpo, y una importancia concedida más a la salud y menos al propio peso, pueden favorecer la prevención del uso de dietas inadecuadas (112).
Cuadro 10-4. Recomendaciones en el tratamiento de la
anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa Anorexia nerviosa
Bulimia nerviosa
Establecer metas realistas de peso, evitar una pérdida mayor y lograr un mantenimiento para un posterior incremento paulatino del peso
Permitir que el atleta establezca su propio peso objetivo
Obtener un diario de consumo de alimentos para conocer los patrones originales y actuales de alimentación
Otorgar una correcta alimentación, incluidos algunos de los alimentos favoritos del atleta
Considerar la posibilidad de otros problemas relacionados como bulimia o uso de laxantes
Evitar los alimentos que el sujeto suele vomitar
Considerar un tratamiento de dos años o más por la resistencia presente en estos sujetos
Promover los patrones saludables de alimentación
La incorporación a una correcta alimentación debe ser paulatina y con vigilancia cuidadosa
Fomentar la responsabilidad del atleta en torno de sus hábitos de alimentación.
Adaptado y modi�cado a partir de Burke E, 1996.
Asimismo, los profesionales deben estar atentos a las características de los trastornos de la alimentación subclínicos, lo cual puede ser de gran ayuda para prevenir el desarrollo de un TA y problemas futuros para la salud más graves (106). En última instancia, orientar a los atletas, sobre todo a los atletas jóvenes, sean mujeres u hombres, acerca de las mejores técnicas para perder peso de forma segura, en vez de utilizar dietas que puedan poner su salud en riesgo, puede quizás ayudar a reducir la prevalencia de TA en esta población, ya que se ha descrito que 90% de los TA en atletas comienza una vez que el atleta logra perder peso mediante una dieta popular (11).
Hasta 90% de los TA en atletas comienza cuando el atleta consigue perder peso tras adoptar una dieta popular.
Figura 10-11.
Capítulo 10
Manejo del peso y trastornos de la alimentación en atletas
261
Conclusiones No sólo los trastornos de la alimentación implican un riesgo para la salud y el desempeño deportivo de todos los atletas que los padecen, sino que además existe una serie de conductas que pueden implicar por sí mismas un peligro si no se identi�can y tratan a tiempo. Los trastornos de la alimentación son enfermedades complejas por sus causas y exigen la participación de entrenadores, familiares, amigos y la propia
voluntad del atleta para el tratamiento exitoso, que no es ni corto ni sencillo, pero sí muy necesario. Es preciso estar bien informados en torno de este tipo de temas para favorecer el buen desempeño de los atletas jóvenes y brindarles la mejor orientación, a ellos y a sus familiares, como la mejor medida preventiva.
Referencias 1. Melby Ch, Hickey M. Balance de energía y regulación del
15. Jang K. Energy balance in competitive swimmers and
peso corporal. Sports Science Exchange 99 [serial on the Internet]. 2005; 18(4).
16. Gorsky RD, Calloway DH. Activity pattern changes with
runners. Swimming Research. 1987;3:19-23.
torial Médica Panamericana; 2008. Manore M, Thompson J. Energy Requirements of Athlete: Assessment and Evidence of Energy Efficiency. In: Burke LaD, V., editor. Clinical Sports Nutrition. Australia: McGraw-Hill; 2010. p. 96-111. Leaf A. What constitutes good nutrition for the athlete and postathlete. Am J Clin Nutr. 1989 May;49(5 Suppl): 936-7. Nutrition and Athletic Performance. Med Sci Sports Exerc. 2009 Feb 6. Casanueva E Bourges RH. Los nutrimentos. In: Casanueva E. editor. Nutriología Médica. 3a ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2008. p. 571-197. Burke L, Deakin V. editor. Clinical Sports Nutrition. 3a ed. Australia: McGraw-Hill; 2006.
decreases in food energ y intake. Hum Biol. 1983 Sep;55(3): 577-86. 17. Jiménez-Sánchez G. Nutrigenética y Nutrigenómica: Los vínculos entre la nutrición y el genoma humano. En: Bourges H, Casanueva E y Rosado J, editor. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. México: Editorial Médica Panamericana; 2008. 18. Deram S, Villares SM. Genetic variants influencing effectiveness of weight loss strategies. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2009 Mar;53(2):129-38. 19. Bouchard C. Defining the genetic architecture of the predisposition to obesity: a challenging but not insurmountable task. Am J Clin Nutr. 2010 Jan;91(1):5-6. 20. Bouchard C. Genetics of obesity and its prevention. World Rev Nutr Diet. 1993;72:68-77.
8. Folch N, Peronnet F, Massicotte D, Duclos M, Lavoie C, Hillaire-Marcel C. Metabolic response to small and
21. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Theriault G, Nadeau A, Lupien PJ et al. The response to exercise with
large 13C-labelled pasta meals following rest or exercise in man. Br J Nutr. 2001 Jun;85(6):671-80. Acheson KJ, Flatt JP, Jequier E. Glycogen synthesis versus lipogenesis after a 500 gram carbohydrate meal in man. Metabolism. 1982 Dec;31(12):1234-40. Peterson M. Digestion, metabolism, and energy balance. In: Peterson M, editor. Eat to compete: A guide to sports nutrition. 2th ed. USA: Mosby; 1996. Burke E. Training nutrition: The diet and nutrition guide for peak performance. USA: Cooper; 1996. Yeomans MR. Effects of alcohol on food and energy intake in human subjects: evidence for passive and active over-consumption of energy. Br J Nutr. 2004 Aug; 92 Suppl 1:S31-4.
constant energy intake in identical twins. Obes Res. 1994 Sep;2(5):400-10. 22. Bouchard TJ, Jr. Genes, environment, and personality. Science. 1994 Jun 17;264(5166):1700-1.
2. Esther Casanueva MK-H, Ana Bertha Pérez-Lizaur, Pedro Arroyo, editor. Nutriología Médica. Mexico: Edi3.
4. 5. 6.
7.
9.
10.
11. 12.
13. Thompson JL, Manore MM, Skinner JS, Ravussin E, Spraul M. Daily energy expenditure in male endurance
athletes with differing energy intakes. Med Sci Sports Exerc. 1995 Mar;27(3):347-54. 14. Wilmore JH, Wambsgans KC, Brenner M, Broeder CE, Paijmans I, Volpe JA et al. Is there energy conservation
in amenorrheic compared with eumenorrheic distance runners? J Appl Physiol. 1992 Jan;72(1):15-22.
23. Bouchard C, Perusse L, Deriaz O, Despres JP, Tremblay A. Genetic influences on energy expenditure in humans.
Crit Rev Food Sci Nutr. 1993;33(4-5):345-50. 24. Timmons JA, Knudsen S, Rankinen T, Koch LG, Sarzynski MA, Jensen T et al. Using molecular classification to pre-
dict gains in maximal aerobic capacity following endurance exercise training in humans. J Appl Physiol. 2010 Feb 4. 25. O´Connor H. Weight Loss and the Athlete. In: Burke LaD V, editor. Clinical Sports Nutrition. Australia: McGrawHill; 2010. p. 116-41. 26. Tounian P. [Childhood obesity: a new vision]. Bull Acad Natl Med. 2009 Jun;193(6):1243-54; discussion 54-7. 27. Wijers SL, Saris WH, van Marken Lichtenbelt WD. ColdInduced Adaptive Thermogenesis in Lean and Obese. Obesity (Silver Spr ing). 2010 Apr 1. 28. Levine JA, Miller JM. The energy expenditure of using a “walk-and-work” desk for office workers with obesity. Br J Sports Med. 2007 Sep;41(9):558-61.
262
Nutrición aplicada al deporte
29. Novak CM, Escande C, Burghardt PR, Zhang M, Barbosa MT, Chini EN et al. Spontaneous activity, economy
of activity, and resistance to diet-induced obesity in rats bred for high intrinsic aerobic capacity. Horm Behav. 2010 Mar 26. 30. Martins C, Morgan L, Truby H. A review of the effects of exercise on appetite regulation: an obesity perspective. Int J Obes (Lond). 2008 Sep;32(9):1337-47. 31. Martins C, Robertson MD, Morgan LM. Effects of exercise and restrained eating behaviour on appetite control. Proc Nutr Soc. 2008 Feb;67(1):28-41. 32. King JA, Miyashita M, Wasse LK, Stensel DJ. Influence of prolonged treadmill running on appetite, energy intake and circulating concentrations of acylated ghrelin. Appetite. 2010 Feb 10. 33. King JA, Wasse LK, Broom DR, Stensel DJ. Influence of brisk walking on appetite, energy intake, and plasma acylated ghrelin. Med Sci Sports Exerc. 2010 Mar;42(3):485-92. 34. Steward JH. Theory of culture change; the methodology of multilinear evolution. Urbana,: University of Illinois Press; 1955. 35. Contreras J, editor. Antropología de la Alimentación. España: Universidad de Barcelona; 1993. 36. De Garine IV, L. Introducción a las Investigaciones Antropológicas sobre Alimentación y Nutrición. Cuadernos de Nutrición. México 1997;20:12-6. 37. Bourges-Rodriguez H. Los alimentos, la dieta y la alimentación. En: Casanueva E. editor. Nutriología Médica. México: Editorial Médica Panamericana; 2008. p. 597683. 38. Burke L. Strength and Power Sports. In: Burke L, editor. Practical Sports Nutrition. Australia: Human Kinetics; 2007. p. 265-87. 39. Manore MM, Thompson J, Russo M. Diet and exercise strategies of a world-class bodybuilder. Int J Sport Nutr. 1993 Mar;3(1):76-86. 40. Erotokritou-Mulligan I, Holt RI. Insulin-like growth factor I and insulin and their abuse in sport. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010 Mar;39(1):33-43, viii. 41. Rankin JW. Weight loss and gai n in athletes. Curr Sports Med Rep. 2002 Aug;1(4):208-13. 42. Ander sen RE, Barlett SJ, Morgan GD, Brownell KD.
Weight loss, psychological, and nutritional patterns in competitive male body builders. Int J Eat Disord. 1995 Jul; 18(1):49-57. 43. van Amsterdam J, Opperhuizen A, Hartgens F. Adverse health effects of anabolic-androgenic steroids. Regul Toxicol Pharmacol. 2010 Feb 12. 44. Pupka A, Sikora J, Mauricz J, Cios D, Plonek T. [The usage of synthol in the body building]. Polim Med. 2009; 39(1):63-5. 45. Garevik N, Rane A. Dual use of anabolic-androgenic steroids and narcotics in Sweden. Drug Alcohol Depend. 2010 Jan 9. 46. Holt RI. Detecting growth hormone abuse in athletes. Drug Test Anal. 2009 Sep;1(9-10):426-33. 47. Loucks AB. Energy balance and body composition in sports and exercise. J Sports Sci. 2004 Jan;22(1):1-14. 48. Reinaldo P. Logrando el peso. El Rincón del Entrenador # 8 [serial on the Internet]. 2000.
49. Cureton KJ, Sparling PB. Distance running performance
and metabolic responses to running in men and women with excess weight experimentally equated. Med Sci Sports Exerc. 1980;12(4):288-94. 50. Walberg J. Making Weight in Sports. In: Burke LaD V, editor. Cli nical Sports Nutrition. Australia: McGraw-Hill; 2010. p. 149-68. 51. Morton JP, Robertson C, Sutton L, MacLaren DP. Making the weight: a case study from professional boxing. Int J Sport Nutr Exerc Met ab. 2010 Feb;20(1):80-5. 52. Soric M, Misigoj-Durakovic M, Pedisic Z. Dietary intake and body composition of prepubescent female aesthetic athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2008 Jun;18(3): 343-54. 53. Roemmich JN, Richmond RJ, Rogol AD. Consequences of sport training during puberty. J Endocrinol Invest. 2001 Oct;24(9):708-15. 54. Marquez S. [Eating disorders in sports: risk factors, health consequences, treatment and prevention]. Nutr Hosp. 2008 May-Jun;23(3):183-90. 55. Grigg M, Bowman J, Redman S. Disordered eating and unhealthy weight reduction practices among adolescent females. Prev Med. 1996 Nov-Dec;25(6):748-56. 56. Manore MM, Kam LC, Loucks AB. The female athlete triad: components, nutrition issues, and health consequences. J Sports Sci. 2007;25 Suppl 1:S61-71. 57. O’Connor H, Olds T, Maughan RJ. Physique and performance for track and field events. J Sports Sci. 2007;25 Suppl 1:S49-60. 58. Dempsey JA, Reddan W, Balke B, Rankin J. Work capacity determinants and physiologic cost of weight-supported work in obesity. J Appl Physiol. 1966 Nov;21(6):1815-20. 59. Cash TF. Body-image attitudes: evaluation, investment, and affect. Percept Mot Skills. 1994 Jun; 78(3 Pt 2): 116870. 60. Cash TF, Novy PL, Grant JR. Why do women exercise? Factor analysis and further validation of the Reasons for Exercise Inventory. Percept Mot Skills. 1994 Apr; 78(2): 539-44. 61. Nutrition and Athletic Performance. Position of the Americ an Dietetic Associ ation, Dietitians of Canada, and the American College of Sports Medicine. March 2009; 109(3):509-27. 62. IOC. Consensus Statement on Sports Nutrition 2003. 63. Oppliger RA, Case HS, Horswill CA, Landry GL, Shelter AC. Americ an College of Sports Medicine position
stand. Weight loss in wrestlers. Med Sci Sports Exerc. 1996 Jun;28(6):ix-xii. 64. McCargar LJ, Simmons D, Craton N, Taunton JE, Birmingham CL. Physiological effects of weight cycling in
female lightweight rowers. Can J Appl Physiol. 1993 Sep; 18(3):291-303. 65. Nitzke SA, Voichick SJ, Olson D. Weight Cycling Practices and Long-term Health Conditions in a Sample of Former Wrestlers and Other Collegiate Athletes. J Athl Train. 1992;27(3):257-61. 66. Bennell KL, Malcolm SA, Thomas SA, Ebeling PR, McCrory PR, Wark JD et al. Risk factors for stress fractures
in female track-and-field athletes: a retrospective analysis. Clin J Sport Med. 1995 Oct;5(4):229-35.
Capítulo 10
Manejo del peso y trastornos de la alimentación en atletas
263
67. Filaire E, Maso F, Degoutte F, Jouanel P, Lac G. Food
84. Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, D’Alessio DA. A ran-
restriction, performance, psychological state a nd lipid values in judo athletes. Int J Sports Med. 2001 Aug;22(6): 454-9. 68. Ziegler P, Sharp R, Hughes V, Evans W, Khoo CS. Nutritional status of teenage female competitive figure skaters. J A m Diet Assoc. 2002 Mar;102(3):374-9.
domized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular ri sk factors in healthy women. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Apr;88(4):1617-23. 85. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I et al. Weight loss with a low-carbohydra-
69. Grinspoon SK, Baum HB, Kim V, Coggins C, Klibanski A. Decreased bone formation and increased mineral dis-
solution during acute fasting in young women. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Dec;80(12):3628-33. 70. Talbott SM, Shapses SA. Fasting and energy intake influence bone turnover in lightweight male rowers. Int J Sport Nutr. 1998 Dec;8(4):377-87.
86.
87.
71. Dansinger ML, Gleason JA, Grif�th JL, Selker HP, Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight
Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disea se risk reduction: a randomized trial. JAMA. 2005 Jan 5;293(1):43-53. 72. Manore M, Thompson, J. Sports Nutrition for Health and Performance. 2th ed. USA: Human Kenetics; 2009. 73. Horswill CA, Hickner RC, Scott JR, Costill DL, Gould D. Weight loss, dietar y carbohydrate modifications, and
88.
89.
90.
high intensity, physical performance. Med Sci Sports Exerc. 1990 Aug;22(4):470-6. 74. Krempf M, Hoerr RA, Pelletier VA, Marks LM, Gleason R, Young VR. An isotopic study of the effect of die-
tary ca rbohydrate on the metabolic fate of dietary leucine and phenylalanine. Am J Clin Nutr. 1993 Feb; 57(2): 161-9. 75. Doucet E, St-Pierre S, Almeras N, Despres JP, Bouchard C, Tremblay A. Evidence for the existence of adaptive
thermogenesis during weight loss. Br J Nutr. 2001 Jun; 85(6):715-23. 76. Butki BD, Baumstark J, Driver S. Effects of a carbohydrate-restricted diet on affective responses to acute exercise among physically active participants. Percept Mot Skills. 2003 Apr;96(2):607-15. 77. Hirschel B. [Dr. Atkins’ dietetic revolution: a critique]. Schweiz Med Wochenschr. 1977 Jul 23; 107(29): 1017-25. 78. Dietary references intakes for energy, carbohydrates, �ber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. Washington, DC: I nstitute of Medicine, Food and
Nutrition Board 2005. 79. Atkins RC. Atkins for Life. New York: St. Martin´s Press;
2003. 80. Atkins R. Doctor Atkins´ New Diet Revolution. New York:
Avon Books; 1992. 81. Perez-Guisado J. [Ketogenic diets and weight loss: basis
and effectiveness]. Arch Latinoam Nutr. 2008 Jun; 58(2): 126-31. 82. Hargreaves M, Hawley A Jeukendrup A. Pre-exercise carbohydrate and fat ingestion: effects on metabolism and performance. In: Maughan R, Burke L. and Coyle E., editor. Food, Nutrition and Performance II. New York: Routledge; 2004. p. 50-62. 83. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS et al. A randomized tr ial of a low-carbo -
hydrate diet for obesity. N Engl J Med. 2003 May 22;348(21):2082-90.
91.
92.
93.
te, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med. 2008 Jul 17;359(3):229-41. Maughan R, Burke L, Coyle E. Food, Nutrition and Sports Performance II. The International Olympic Committee Consensus on Sports Nutrition. New, York: Routledge; 2004. Maughan RJ, King D, Lea T. Dietary supplements. In: Maughan R, Burke L. and Coyle E, editor. Food, Nutrition and Sports Performance II. New York: Routledge; 2004. Mettler S, Mitchell N, Tipton KD. Increased protein intake reduces lean body mass loss during weight loss in athletes. Med Sci Spor ts E xerc. 2010 Feb;42(2):326-37. Burke L. Training and Competition Nutrition. In: Burke L, editor. Practic al Sports Nutrition. Belconnen, Australia: Human Kinetics; 2007. p. 1-26. Walberg-Rankin J. Pierda la grasa, mantenga los músculos: Pérdida de peso óptima para atletas. Sports Science Exchange 76 [serial on the Internet]. 2000; 13(1). Barbany JR. Unidad Motora: Fuerza y Potencia Muscular. Fisiología del Ejercicio Físico y del Entrenamiento. Barcelona: Editorial Paidotribo; 2002. p. 22-38. Medicine ACOs. Appropiate physical activity intervention strategies for weight loss and prevention of weight regain for adults. Med Sci Spor ts Exerc. 2009;41:459-71. Phelan S, Wyatt HR, Hill JO, Wing RR. Are the e ating and exercise habits of successful weight losers changing? Obesity (Silver Spring). 2006 Apr;14(4):710-6.
94. Martinsen M, Bratland-Sanda S, Eriksson AK, SundgotBorgen J. Dieting to win or to be thin? A study of dieting
and disordered eating among adolescent elite athletes and non-athlete controls. Br J Sports Med. 2010 Jan; 44(1): 70-6. 95. American Psychiatric Association, editor. Diagnostic and statistical manual of mental disorders IV. Washington, DC: APA; 1994. 96. Beals K, Houtkooper L. Disordered eating in athletes. In: Burke L, Deakin V, editor. Clinical Sports Nutrition. 3th ed. Australia: McGraw-Hill; 2006. 97. Glazer JL. Eating disorders among male athletes. Curr Sports Med Rep. 2008 Nov-Dec;7(6):332-7. 98. Holm-Denoma JM, Scaringi V, Gordon KH, Van Orden KA, Joiner TE Jr. Eating disorder symptoms among un-
dergraduate varsity athletes, club athletes, independent exercisers, and nonexercisers. Int J Eat Disord. 2009 Jan;42(1):47-53. 99. Sundgot-Borgen J, Torstveit MK. Prevalence of eating disorders in elite athletes is higher than in the general population. Clin J Sport Med. 2004 Jan;14(1):25-32. 100. Petrie TA, Greenleaf C, Reel JJ, Carter JE. An examination of psychosocial correlates of eating disorders among female collegiate athletes. Res Q Exerc Sport. 2009 Sep; 80(3):621-32. 101. Miranda A, Méndez-Sánches N. Trastornos de la Alimentación 2000; 7(núm. 4).
264
Nutrición aplicada al deporte
102. Sundgot-Borgen J. Risk and trigger factors for the deve-
111. Quah YV, Poh BK, Ng LO, Noor MI. The female athlete
lopment of eating disorders in female elite athletes. Med Sci Sports Exerc. 1994 Apr;26(4):414-9. 103. Peterson M. Protocols for Developing Diets and Meal Plans. In: Peterson M, editor. Eat to Compete: A Guide to Sports Nutrition. Second ed. USA: Mosby; 1996. 104. Wilson GT, Walsh BT. Eating disorders in the DSM-IV. J Abnorm Psychol. 1991 Aug;100(3):362-5. 105. Greenleaf C, Petrie TA, Carter J, Reel JJ. Female collegiate athletes: prevalence of eating disorders and disordered eating behaviors. J Am Coll Health. 2009 Mar Apr;57(5):489-95. 106. Beals KA, Manore MM. Behavioral, psychological, and physical characteristics of female athletes with subclinical eating disorders. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000 Jun;10(2):128-43. 107. Af�elou S. [Anorexia athletica’s place in female sports athletes]. Arch Pediatr. 2009 Ja n;16(1):88-92. 108. Braun DL, Sunday SR, Huang A, Halmi KA. More males seek treatment for eating disorders. Int J Eat Disord. 1999 M ay;25(4):415-24. 109. Carlat DJ, Camargo CA Jr, Herzog DB. Eating disorders in males: a report on 135 patients. Am J Psychiatry. 1997 Aug;154(8):1127-32. 110. Kleposki RW. The female athlete triad: a terrible trio i mplications for primar y care. J Am Acad Nurse Pract. 2002 Jan;14(1):26-31; quiz 2-3.
triad among elite Malaysian athletes: prevalence and associated factors. Asia Pac J Clin Nutr. 2009;18(2): 200-8. 112. Manore MM. Chronic dieting in active women: what are the health consequences? Womens Health Issues. 1996 Nov-Dec;6(6):332-41. 113. Pfeffer F, Kaufer-Horwitz, M, Barquera S. Nutrición del adulto. En: Casanueva Eea, editor. Nutriología Médica. México: Editorial Médica Panamericana; 2008. p. 141-72. 114. El-Sayed MS, Ali N, El-Sayed Ali Z. Interaction between alcohol and exercise: physiological and haematological implications. Sports Med. 2005;35(3):257-69. 115. Burke LM, Collier GR, Davis PG, Fricker PA, Sanigorski AJ, Hargreaves M. Muscle glycogen storage after prolon-
ged exercise: effect of the frequency of carbohydrate feedings. A m J Clin Nutr. 1996 Jul;64(1):115-9. 116. Peters TJ, Nikolovski S, Raja GK, Palmer TN, Fournier PA. Ethanol acutely impairs glycogen repletion in skeletal
muscle following high intensity short duration exercise in the r at. Addict Biol. 1996;1(3):289-95. 117. Wagner JC. Abuse of drugs used to enhance at hletic performance. Am J Hosp Pharm. 1989 Oct;46(10):2059-67. 118. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental di sorders. American Psychiatric Association. 1987.
Capítulo
11
La mujer atleta Aurora León
Objetivos Al �nalizar el capítulo el alumno será capaz de:
• Conocer la historia y situación actual de la mujer depor-
• Describir los cambios de la mujer atleta durante el emba-
tista. • Entender las características �siológicas de la mujer deportista, así como las recomendaciones nutrimentales y situaciones especí�cas que las afectan. • Comprender los componentes de la tríada del atleta, así como su prevalencia, factores de riesgo relacionados y el tratamiento requerido para tratarla de forma adecuada.
razo, así como entender los bene�cios para la madre y el producto. • Conocer las recomendaciones establecidas para las mujeres durante el embarazo.
Historia de la mujer en el deporte Participación de la mujer en el deporte a lo largo de la historia La palabra atleta proviene del griego athlos que significa competencia; se define como atleta a la persona que posee una capacidad física, fuerza, agilidad, velocidad o resistencia superior a la media y, en consecuencia, se considera apta para actividades físicas, en especial para las competitivas. El término atleta se utiliza tanto para hombres como para mu jeres que cumplen con las características s eñaladas (1). De la antigüedad existen pocas referencias a la presencia de las mujeres en el deporte; en realidad, en los primeros Juegos Olímpicos sí se mencionan, pero nunca como competidoras. Sólo algunas mujeres jóvenes y vírgenes eran privilegiadas, y podían ser espectadoras de las competencias. Se conoce la historia de Kallipateria, una mujer que se vestía como entrenadora masculina para poder ver a su padre, esposo e hijo competir en los Juegos Olímpicos (2). Las mujeres, para demostrar su capacidad atlética, debían hacerlo en otras áreas. El primer indicio de su inclusión en competencias procede de los juegos “Heran” (en honor de la diosa Hera) (3). En esencia, estos juegos consistían en una carrera pedestre, se realizaban cada cuatro años y dividían a las mujeres en grupos por edades.
La presencia clara de la mujer en el deporte de competencia empieza en la era moderna con los Juegos Olímpicos modernos, a pesar de que su fundador, el barón Pierre de Cubertin, se oponía a su presencia y afirmaba que los Juegos Olímpicos sólo estaban destinados para los hombres. Se opuso a que las mujeres participaran, tras señalar que las mujeres controlaban sus cuerpos mediante nervios y no músculos; según este razonamiento, los niños podían correr el riesgo de quedarse huérfanos porque las mujeres no podían hacer ejercicio, ya que no era “natural”. Aun cuando Cubertin siempre estuvo en desacuerdo en que las mujeres tuvieran una participación activa en los Juegos Olímpicos, afortunadamente tenía gente a su alrededor que no pensaba de ese modo. El comité organizador de los Juegos Olímpicos de 1900 incluyó dos competencias para mujeres en su programa: las disciplinas de golf y tenis. Así, Charlotte Cooper, de Gran Bretaña, fue la pr imera mujer en recibir una medalla olímpica, en la disciplina de tenis, tras ganar en singles y dobles (5). Después de la primera medalla olímpica recibida por una mujer en el año de 1900, las mujeres entraron de manera gradual en el programa olímpico; después del tenis y el golf le siguió el tiro con arco y para los Juegos Olímpicos de 1908 se añadió a estos tres deportes oficiales de mujeres el patinaje artístico. En los años siguientes se agregaron gimnasia, natación, clavados y esgrima (4). 265
266
Nutrición aplicada al deporte
En deportes de resistencia tan populares como el maratón, no fue sino hasta 1982, en los Juegos Olímpicos de Los Ángeles, cuando la estadounidense Joan Benoit logró la primera medalla de oro para una mujer en dicha prueba. En años previos no se permitía la participación femenina en pruebas olímpicas de resistencia y se limitaba sólo a pruebas cortas, tanto en natación como en atletismo. Y, curiosamente, hoy en día corredoras como Paula Radcliff, quien sostiene la marca mundial de maratón, se acerca cada vez más a las marcas masculinas (6). En la segunda mitad del siglo XX , la presencia de las mujeres en el deporte internacional comenzó a notarse; en deportes relativamente nuevos, como el triatlón, la presencia de la participación femenina está atestiguada casi desde la aparición del deporte; asimismo, en el segundo ironman llevado a cabo en Hawai en la década de 1970 ya estaba la presencia de una mujer (7). En 1996, en los Juegos Olímpicos de Atlanta, se incluyeron 26 deportes, 21 con participación femenina; con posterioridad se adoptaron en Sidney ocho nuevos deportes con participación de mujeres. En estos mismos Juegos Olímpicos, Caty Freeman fue la encargada de encender el pebetero olímpico, como celebración de los 100 años de intervención femenina en los juegos. La primera ocasión en que una mu jer encendió el pebetero olímpico ocurrió en México, en 1968, con la participación de Enriqueta Basilio (8-9). El siglo XXI se ha caracterizado por la creciente e indispensable intervención de la mujer en la sociedad, tanto en el ámbito laboral como en el político y el social. Hoy en día, tal participación se ha extendido hasta el ámbito deportivo, en el cual el incremento de la intervención femenina no sólo se ha visto en el número de deportistas, sino en su inclusión en comités ejecutivos olímpicos a niveles nacional e internacional y en sus federaciones; hoy en día es una regla que un mínimo de 20% de los integrantes deben integrarlo mujeres (4). En el ámbito deportivo, las mujeres han conseguido en repetidas ocasiones sorprender a la humanidad con sus hazañas. Un caso de renombre es el de la corredora keniana Tegla Laroupe, quien logró romper la marca mundial de maratón luego de 13 años, con un tiempo de 2 h, 20 min, 47 s (4). Laroupe se inició como corredora a los seis años de edad y, tras enfrentar la adversidad y los prejuicios en contra de las mujeres en su país, realizó un entrenamiento privilegiado y logró ser la mejor del mundo (10).
Participación de la mujer en el deporte en México El papel de la atleta en México se ha modificado, desde pasar del todo inadvertida h asta recibir completa atención por parte de los medios (9). En el año 2000, Soraya Jiménez se convirtió en la primera mujer mexicana en recibir una medalla de oro al competir en los Juegos Olímpicos de Sidney en la prueba de halterofilia. Del mismo modo, Ana Guevara logró ser campeona mundial de atletismo celebrado en París
Figura 11-1. El siglo XXI se ha caracterizado por la creciente e indispensable intervención de la mujer en la sociedad, esto incluye su participación cada vez mayor en los deportes.
en el año 2003 y dominó por mucho tiempo la prueba de los 400 m planos. Incluso en los últimos Juegos Olímpicos celebrados en Pekín, las medallas mexicanas se vieron dominadas por las mujeres, con la obtención de oro en taekwondo y plata en clavados (11). “En México todavía existen obstáculos para que las mu jeres puedan realizar ejercicio en igualdad de oportunidades; las deportistas mexicanas no solamente deben esforzarse para mejorar sus tiempos y rendimiento, sino también tienen que afrontar algunos estereotipos y prejuicios que limitan su participación.” Esto lo dice el Inst ituto Nacional de las Mujeres en México, a partir de una investigación sobre la inequidad en el deporte (12). Antúnez manifiesta que “el deporte competitivo debe ser considerado como una actividad, entre las demás, donde la mujer pueda desarrollarse al igual que los hombres, como en política, ciencias o cualquier otra actividad, con igualdad de oportunidades para obtener los mejores resultados” (13-14). Véase el cuadro 11-1.
Características �siológicas Fisiología de la mujer atleta Las atletas que participan en competencias de larga duración, como el maratón, son reconocidas por su elevada capacidad aeróbica máxima, la cual se define como la propiedad del cuerpo para trabajar por un periodo largo de tiempo, mantener un paso constante y utilizar una alta fracción de su capacidad (15).
Capítulo 11
Cuadro 11-1. Participación de las mujeres en Juegos Olímpicos (4) Año
Mujeres
1896
0
1900
15
1904
6
1908
36
1912
57
1920
77
1924
136
1928
290
1932
127
1936
328
1948
385
1952
518
1956
384
1960
610
1964
683
1968
781
1972
1 058
1976
1 247
1980
1 125
1984
1 567
1988
2 186
1992
2 708
1996
3 684
2000
4 254
2004
4 329
2008
4 608
En general, las mujeres que realizan este deporte son delgadas y poseen una cifra baja de grasa subcutánea. La masa corporal determina el costo total de energía que se utiliza al correr; por lo tanto, la masa grasa se convierte en un peso muerto que debe desplazarse sobre el suelo, en una distancia específica (16). Es por esto que un bajo nivel tanto de masa corporal como de masa grasa en una atleta de larga distancia favorece un movimiento más económico (en cuanto a energía) y más rápido (16). Se ha demostrado que las mujeres pequeñas y delgadas tienen ciertas ventajas en cuanto a la termorregulación, cuando compiten en justas de larga distancia en climas calurosos (17); esto se debe a que, dado que tienen una menor masa muscular, se reduce la cantidad de calor generado por el organismo y, por lo tanto, el calor almacenado es menor, de tal forma que son capaces de correr más rápido y lograr una mayor distancia antes de llegar a su límite de temperatura corporal (17).
La mujer atleta
267
Diferencias �siológicas entre hombres y mujeres deportistas Composición corporal Una característica muy importante que diferencia a las mu jeres de los hombres es su masa muscular y su fuerza, lo que crea distintas necesidades energéticas y nutrimentales (18). La composición corporal tanto de hombres como de mujeres desempeña una función muy importante, ya que estas últimas tienen menor masa muscular y una estructura en general más pequeña que aquéllos (19-20). Por otro lado, la edad de la mujer es un factor importante en términos de la composición corporal; en la adolescencia, las mujeres suelen tener un porcentaje de grasa mayor al que tienen en la edad adulta debido a la neces idad de regular la producción hormonal. Es por ello que es más común encontrar problemas de control de peso en adolescentes y es cuando las atletas, infortunadamente, acuden a numerosas formas para perder peso para lo cual realizan dietas restrictivas que atentan contra su salud (19).
Hemoglobina El hombre produce grandes concentraciones de testosterona, las cuales a su vez incrementan la concentración de glóbulos rojos y promueven la producción de hemoglobina (18). La concentración de hemoglobina en sangre es la principal variable que influye en la capacidad del cuerpo para oxigenar la sangre; la hemoglobina es la molécula encargada de transportar el oxígeno presente en los glóbulos rojos (78). Un hombre adulto tiene alrededor de 6% más glóbulos rojos y 10% más
Figura 11-2. Una característica muy importante que diferencia a las mujeres de los hombres es su masa muscular y su fuerza, lo que crea distintas necesidades energéticas y nutricionales.
268
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 11-2. Comparación de las características �siológicas de las mujeres respecto de los hombres (78) Características de las mujeres
Resultado
Tienen menos volumen sanguíneo
Menor capacidad de transportar oxígeno
Tienen el corazón más pequeño
Mayor ritmo cardiaco, menor ˙ O2máx V
Tienen menor masa muscular (menor número de �bras y más pequeñas)
40 a 60% más débiles en la parte superior del cuerpo y 25% en la parte inferior
hemoglobina en 100 ml de sangre. Esto implica que las mujeres poseen casi siempre una menor capacidad de oxigenación, es decir, una mujer tendría que proveer una cantidad mayor de sangre a los tejidos para igualar la cantidad de oxígeno que un hombre puede suministrar, sin realizar el mismo esfuerzo, aunque no siempre sucede así (20-21). La corredora de élite Joan Benoit tiene el mismo V· O2máx (78 ml/kg/min) que Alberto Salazar o Bill Rodgers, grandes corredores con una marca personal de maratón de 2:08 y 2:09, respectivamente (6). Véase el cuadro 11-2.
Recomendaciones nutrimentales especí�cas para la mujer atleta Energía Uno de los problemas que se presentan en la alimentación de la mujer atleta se vincula con la energía; muchos estudios avalan que el consumo calórico de las atletas femeninas es muy inferior respecto de sus necesidades reales, sobre todo en deportes en los que la estética es un factor fundamental, así como en los deportes de resistencia. Muchas veces esto se debe al constante deseo de las atletas por reducir su porcenta je de grasa y perder el peso corporal (22). En un estudio realizado en 2003, Loucks sugiere que las atletas mujeres consumen 70% de la energía que deberían consumir con respecto a los hombres, a excepción de las atletas de esquí de fondo. Por otro lado, Mulligan (23) estudió a mujeres corredoras y no corredoras con el objetivo de valorar su ingesta y gasto energético, para determinar si había diferencias entre ambos grupos. Los resultados demostraron que, con toda probabilidad, las mujeres que realizan altos niveles de actividad física desarrollan mecanismos de adaptación que les permiten mantener el peso corporal a pesar de que la ingesta energética no se incremente; este y otros estudios demuestran que las atletas femeninas tienen bajo consumo energético en comparación con su gasto, aunque también es muy común que reporten menos de lo que en realidad consumen (24, 25). Un bajo consumo energético, como se menciona a continuación, puede traer como consecuencia la presencia de
Figura 11-3. Uno de los problemas que se presentan en la alimentación de la mujer atleta se v incula con la energía sobre todo en deportes de resistencia.
alteraciones menstruales, tanto en mujeres jóvenes como en adultas, lo cual se comprueba en un estudio reciente (26) que demuestra una densidad ósea y un consumo calórico bajos, así como la presencia de trastornos menstruales, en un grupo de nadadoras con un promedio de edad alto. El consumo de hidratos de carbono puede sacrificarse cuando no se cubre el total de la energía requerida, y su consecuencia es que los depósitos de glucógeno decrecen hasta una cifra de 54% (27). “El bajo consumo de hidratos de carbono es una conducta muy común en atletas que desean mantener un bajo peso”, sugiere Carranza en su estudio realizado en 2010 (28). Suscita controversia la posibilidad de que la etapa de carga de hidratos de carbono sea igual de efectiva en hom-
Figura 11-4. Un bajo consumo energético puede traer como consecuencia la presencia de alteraciones menstruales y una baja densidad ósea lo cual es aún más grave en deportes sin impacto como es la natación.
Capítulo 11
Figura 11-5. A lo largo del ciclo menstrual, las mujeres pres entan una variación de 10 a 14% en el gasto energético durante la fase lútea, lo cual se debe considerar especialmente en mujeres físicamente activas.
bres y en mujeres; si bien se pensaba que dicha carga no ejercía el mismo efecto en las mujeres, se ha concluido que no es igual de efectiva, simplemente porque las mujeres no consumen el total de gramos de hidratos de carbono necesario, es decir, 7 a 10 g/kg de peso, razón por la cual en algunos estudios se concluía que no era igual de válida. Tarnopolsky demostró en su protocolo de 1995 (29) que las mujeres no tenían la misma capacidad que los hombres para almacenar glucógeno durante una dieta de carga de hidratos de carbono. Con posterioridad, en 2001 James et al. (30) estudiaron esta hipótesis y probaron que las mu jeres, cuando realizan esta carga con las cantidades adecuadas de hidratos de carbono, son capaces de experimentar un correcto almacenamiento de glucógeno, sin diferencias respecto de los hombres. Por otro lado, Wallis (31) sugirió en 2006 que la respuesta metabólica a la ingesta de hidratos de carbono durante el ejercicio en hombres y mujeres es sim ilar, por lo que no debe haber diferencias en las recomendaciones de hidratos de carbono. Es importante considerar que a lo largo del ciclo menstrual, las mujeres presentan una var iación de 10 a 14% en el gasto energético durante la fase lútea (32), así como una modificación en los hábitos de consumo. Hierro
Es cierto que las mujeres tienen diferencias muy marcadas con los hombres y ciertos nutrimentos poseen mayor importancia en las mujeres que en los hombres, como el hierro (33). La deficiencia de hierro en las atletas ha sido un tema ampliamente debatido a lo largo de los años, sobre todo en cuanto a la relación que tiene ésta con la salud y el desem-
peño físico en las atletas (34).
La mujer atleta
269
Loosli concluyó en 1998 que muchas atletas jóvenes reducen o suprimen la carne roja de su alimentación con el fin de bajar o mantener un bajo peso, lo cual genera a largo plazo una deficiencia de hierro (35), así como de zinc y proteínas. También se ha observado que ciertos deportes tienen una mayor deficiencia de hierro y que en general exigen un bajo consumo calórico, en detrimento de este nutrimento, como en el caso de la gimnasia (36). Se han encontrado también concentraciones bajas de ferritina en suero, sobre todo en corredoras de distancia, lo que puede atribuirse a la hemodilución existente de forma normal durante el ejercicio, ya que al incrementar el volumen plasmático del deportista disminuyen de forma consecuente las concentraciones de hierro (37) y el efecto es la anemia, conocida como anemia del deportista o anemia del corredor (38). Se sabe que incluso una mínima deficiencia de hierro en sangre afecta de modo negativo el rendimiento, el cual puede disminuir hasta 20%, dado que trae consigo una menor capacidad aeróbica (39). Para detectar una deficiencia de hierro, en condiciones ideales, el atleta debe someterse a valoraciones constantes para identificar posibles síntomas típicos, como el cansancio y la disminución del desempeño deportivo. Esto se lleva a cabo mediante una valoración completa que incluye peso, historial médico y nutrimental, consumo de fármacos, así como estudios de sangre que reconozcan una posible deficiencia de hierro (39). La ferritina en suero es uno de los indicadores más importantes para detectar la deficiencia de hierro, además de la hemoglobina (16). La deficiencia puede advertirse por síntomas clínicos, análisis sanguíneos, detección en entrenamiento y dietas pobres en hierro. La deficiencia de hierro puede clasificarse en tres etapas. En la primera se terminan o agotan las reservas de hierro; a continuación, en la sig uiente etapa, se empieza a delinear un deterioro en las funciones del hierro, y en la última etapa ya se observa una anemia por deficiencia de hierro, cuya recuperación puede tardar hasta tres meses una vez identificada (40). Las atletas adolescentes, embarazadas o corredoras son las que presentan un mayor riesgo. Las concentraciones normales de ferritina en suero oscilan entre los 12 y 35 µ/L, si se asume que las cifras de 12 µ/L son muy bajas, aunque algunos autores consideran Cuadro 11-3. Concentraciones de ferritina y hemoglobina en mujeres que presentan anemia Hemoglobina
Menor de 12 g/100 ml
Ferritina en suero
Menor de 22 µ/L en etapa 1 Menor de 22 µ/L en etapa 2 Menor de 12 µ/L en etapa 3
Adaptado a partir de Burke L, Deakin V, editors. Clinical sports nutr ition. Australia: McGraw-Hill, 2006.
270
Nutrición aplicada al deporte
ya 35 µ/L como un indicador muy bajo de depósitos de hierro. Es importante considerar que las concentraciones de ferritina en suero pueden incrementarse cuando existen procesos inflamatorios o enfermedades; más aún, autores como Lampe (Lampe) sugieren que después de correr un maratón las cifras de ferritina en suero también se elevan. Véase el cuadro 11-3. Existen otras causas por las que una atleta puede sufrir una pérdida excesiva de hierro, entre ellas menstruaciones muy abundantes, embarazos y sangrados intestinales. Es importante identificar a las atletas que pueden encontrarse en riesgo de presentar deficiencia de hierro, por ejemplo las que siguen un régimen vegetariano, atletas con un consumo calórico o de cereales bajo, así como atletas con dietas exclusivamente orgánicas o naturales (41). Los cereales enriquecidos son una buena fuente de hierro en atletas, sobre todo en quienes no consumen carnes rojas (42). Para el tratamiento de la deficiencia de hierro se debe recomendar el consumo de carnes rojas o vegetales de hojas verdes, en combinación con alimentos ricos en vitamina C para potenciar su absorción. También está indicada la utilización de complementos de hierro cuando se consideren necesarios; el sulfato férrico es lo más recomendable, aun cuando es importante vigilar la presencia de efectos secundarios, como malestares digestivos o estreñimiento (Burke, 2010).
La tríada de la atleta
da por los trastornos menstruales, es irreversible debido a que la baja disponibilidad energética también suprime las hormonas que promueven la formación del hueso (46).
Disponibilidad energética La disponibilidad energética se define como la ingesta energética en dieta, menos el gasto energético por actividad física, y esto multiplicado por la cantidad de kilogramos de masa libre de grasa de la persona (51). Una baja disponibilidad energética es el factor que precipita los problemas de la salud reproductiva y ósea en la tríada de la atleta. Estos efectos suelen aparecer con una disponibilidad energética menor de 30 kcal/kg de masa libre de grasa (47). Para prevenir la presencia de la tríada entre las adolescentes y mujeres activas es fundamental una intervención temprana de orientación alimentaria dirigida a las atletas, los padres de familia, los entrenadores e incluso los jueces deportivos (48). El término de disponibilidad energética hace referencia a la cantidad de kilocalorías necesarias para mantener las funciones corporales en forma adecuada y sin alteraciones, sin soslayar el gasto por actividad física (22). En el caso de las mujeres atletas, la energía empleada para mantener la actividad física vigorosa y constante (49), una deficiencia en la disponibilidad energética, puede tener como consecuencia alteraciones reproductivas y del ma ntenimiento óseo.
Introducción Pese a que la práctica de actividad física se considera benéfica para las mujeres en las diferentes etapas de la vida, ex isten situaciones en las cuales puede generar un desequilibrio interno debido a entrenamientos excesivos o restricciones alimenticias, que dan lugar a la aparición de un síndrome denominado tríada de la atleta (43). Dicho término lo acuñó en 1992 el Colegio Americano de Medicina del Deporte (ACSM, por sus siglas en inglés) para referirse a un síndrome específico de mujeres atletas, que incluye la presencia de tres factores interrelacionados: escasa disponibilidad energética, alteraciones menstruales y baja densidad de masa ósea. Este síndrome puede ocurrir en mujeres de cualquier edad y nivel de capacidad atlética (44). En 1997, el ACSM publicó su primer posicionamiento en relación con este síndrome en el que definió sus efectos, signos y tratamientos. A partir de ahí, diversos investigadores han estudiado la tríada de la atleta desde diversos ángulos. En 1998, Loucks et al. (45) determinaron que el ejercicio por sí mismo no afecta el funcionamiento hormonal al punto de desencadenar este síndrome. Al parecer, es la restricción energética (posiblemente generada por las enormes demandas de energía ocasionadas por el ejercicio), la que ocasiona las alteraciones descritas. Con posterioridad, Ihle y Loucks demostraron que la densidad mineral ósea, perdi-
Figura 11-6. Las mujeres atletas requieren de un buen consumo energético para mantener la energía a lo largo de la act ividad física, pero también para mantener su salud reproductiva y ósea.
Capítulo 11
Disponibilidad energética de�ciente La baja disponibilidad energética puede presentarse en las atletas y ocasionar un desequilibrio energético, tanto por una alimentación deficiente como por un incremento de la actividad física sin compensación en la dieta (47). Es común que una alimentación deficiente en atletas sea producto de un trastorno alimentario que implique un intento deliberado para perder peso mediante restricciones, eliminación de alimentos y falta de conocimiento respecto de sus requerimientos energéticos (4). Un trastorno de la alimentación supone una enfermedad diferenciada por la presencia de factores característ icos, que incluyen tanto elementos psicológicos como físicos; los dos trastornos más comunes en atletas son la anorexia nerviosa y la bulimia (43). La ingesta calórica inadecuada, en conjunto con las anomalías alimentarias, deterioran el rendimiento físico y la salud, y los efectos son problemas de reservas disminuidas de glucógeno muscular, deshidratación, pérdida de masa muscular, hipoglucemia, anormalidades electrolíticas, anemia, amenorrea y osteoporosis; esto se debe a la baja disponibilidad energética progresiva que se presenta en el organismo, dentro de un esquema de escasez energética (50).
Niveles de disponibilidad energética En las atletas que no refieren irregularidades menstruales, se ha calculado una disponibilidad energética de 30 kcal/ kg/día, nivel que se considera hoy día como adecuado. En estudios realizados por Loucks en 2003 y 2004 (Loucks, 2003) (Loucks, 2004) se ha mostrado que una cifra de 30 kcal/kg/día implica una disponibilidad energética suficiente para conservar la función reproductiva y la salud ósea (46). En 2003, Loucks y Thuma (51) afirmaron que por debajo de esta cantidad de energía ambas funciones se encuentran en riesgo (función reproductiva y salud ósea). El nivel exacto de riesgo se desconoce, a pesar de que una cantidad de 20 a 30 kcal/kg/día puede servir de parámetro (52). Se ha determinado que basta sólo un periodo de cinco días de disponibilidad energética por debajo de 30 kcal/kg/ día para que el pulso de la hormona luteinizante (LH) se vea alterado de forma crítica; y, si esto continúa, se observa durante el primer mes una elevada prevalencia de supresión lútea y anovulación que se incrementa en los meses subsecuentes (53).
Desarrollo de la tríada Relación entre la disponibilidad energética y la función menstrual Una deficiencia de la disponibilidad energética ocasiona una alteración de la producción hormonal, toda vez que se sacrifica la capacidad del cuerpo para proveer los suficientes sustratos metabólicos destinados a cubrir los requerimien-
La mujer atleta
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tos cerebrales, lo cual provoca una anomalía que modifica el impulso de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en el hipotálamo, a través de un mecanismo aún desconocido; esto se refleja en una alteración del ritmo pulsátil de la hormona luteinizante (LH) a la sangre, del cual depende a su vez la función ovárica (22, 51). La LH, al igual que la hormona foliculoestimulante (FSH), se produce en el lóbulo anterior de la hipófisis y controla en la mujer la maduración de los folículos, la ovulación, el inicio del cuerpo lúteo y la secreción de la progesterona (54). La liberación de LH de la glándula hipófisis se regula por la producción pulsátil de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) proveniente del hipotálamo; estos impulsos, a su vez, están sujetos a la retroalimentación del estrógeno procedente de las gónadas (55). La atenuación de la función hormonal genera anomalías en el eje hipotálamo-hipófisis gonadal, lo que altera la producción ovulatoria y la aparición de la menstruación (51); esto conduce a trastornos menstruales y amenorrea; al modificarse el ciclo menstrual pueden presentarse ciclos cortos y largos, así como la ces ación de la menstruación por periodos prolongados. La amenorrea implica el término absoluto del periodo menstrual por al menos tres meses consecutivos, en mujeres que fueron regulares con anterioridad. Las alteraciones menstruales suponen que el ciclo menstrual ocurre de manera irregular, en cantidad y duración; tanto los ciclos de 35 días o más, como los ciclos cortos, menores a 20 días, se consideran irregulares (56). La amenorrea puede clasificarse como primaria o secundaria (Dueck, 1996). La amenorrea primaria, o retardo de la menarca, es la ausencia de menstruación en una joven a los 16 años, con características sexuales secundarias. En cambio, la amenorrea secundaria es la ausencia de tres o más ciclos menstruales consecutivos después de la menarca, lo que representa alrededor de 90 a 110 días sin menstruación. Sin embargo, la amenorrea inducida o vinculada con el ejercicio es de origen hipotalámico, es decir, que provoca una disminución de la producción de hormonas ováricas e hipoestrogenemia, tal y como sucede en la menopausia (57). Las consecuencias de las anomalías menstruales incluyen problemas de fecundidad, disminución de la función inmunitaria y atenuación de la densidad de la masa ósea que conduce a osteoporosis prematura (58).En la actualidad se sabe que la amenorrea es una anomalía reversible en la mayor parte de los casos; no es un resultado común del entrenamiento físico, sino el síntoma de un problema subyacente que requiere valoración médica durante los primeros tres meses (59). Se ha logrado en diversos experimentos la recuperación de la menstruación, en un periodo de casi 20 semanas, mediante el incremento de la ingesta energética, sin necesidad de reducir la actividad física; esto signi fica que la amenorrea inducida por el ejercicio puede revertirse a través de una
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Nutrición aplicada al deporte
adecuada alimentación (60). En 2003, Loucks (51) señaló que los estudios de corto plazo han mostrado que las concentraciones de hormonas reproductivas circulantes responden a cambios pequeños en la disponibilidad energética creados por los incrementos del gasto de energía. Existe ev idencia suficiente para afirmar que la amenorrea inducida por el ejercicio es efecto de una baja disponibilidad energética, debido a un mayor gasto energético por la activ idad física (45-46, 61).
Relación entre la disponibilidad energética y el mantenimiento óseo La participación en programas de control de peso, la práctica deportiva, el bajo peso y la amenorrea que presentan mu jeres con bajas concentraciones de hormonas ováricas, al igual que las mujeres en menopausia, representan una pérdida considerable de m asa ósea (62). La nutrición inadecuada, y en particular la deficiencia de hormonas sexuales esteroideas, interrumpen la adecuada formación ósea y contribuyen a la pérdida temprana de hueso (52). El tejido óseo se renueva de manera continua en millones de sitios a través de procesos de resorción ósea por osteoclastos, seguido por la formación ósea por osteoblastos. En los adultos, las tasas de estos procesos se igualan de tal forma que el cambio neto acumulado en la densidad mineral ósea (DMO) es mínimo (52). Por muchos años, la baja DMO observada en atletas con amenorrea se había atribuido sólo al hipoestrogenismo crónico observado, dado que la función principal de los estrógenos en el hueso es suprimir la actividad de los osteoclastos; sin embargo, la baja DMO no se ha revertido del todo mediante terapia estrogénica, ni con el regreso de la menstruación (53). Se considera que las consecuencias pueden ser irreversibles en la disparidad entre formación y resorción ósea, además de alteraciones en las hormonas metabólicas por la baja disponibilidad energética, que influyen de forma directa en la formación de hueso, como el caso de la osteocalcina (24). Se han conducido diversos estudios que emplean tratamientos restringidos en disponibilidad energética a 10, 20 y 30 kcal/kg/día; se ha observado que en todos los niveles de restricción energética, las concentraciones de osteocalcina se ven disminuidos de manera significativa (52). La osteocalcina es una hormona peptídica producida por los osteoblastos durante la formación ósea y se incorpora a la matriz del hueso; al afectarse la función de los osteoblastos, se modifica en consecuencia la producción de osteocalcina (54). Se sabe que la formación de hueso se altera a grados de disponibilidad energética mucho más elevados que en la resorción ósea, es decir, que el hueso deja de formarse antes de comenzar la desmineralización (55). La alteración de la función de los osteoblastos o curre de manera predominante entre 20 y 30 kcal/kg/día; la supresión de la formación de hueso por restricciones menos es-
trictas puede evitar que las mujeres jóvenes alcancen su potencial genético de masa ósea (63). Cuando la disponibilidad energética se restringe de forma notoria, al grado de suprimir el estradiol, la resorción ósea se incrementa y la formación se suprime en un periodo de cinco días; esta afectación, si continúa, puede causar reducciones irreversibles en la DMO. Las mujeres atletas, en general, experimentan un incremento de la DMO en comparación con las mujeres sedentarias de la misma edad, sobre todo en regiones inferiores como es el talón y el tobillo; no obstante, en mujeres atletas con amenorrea se han identificado disminuciones por deba jo de la media normal, incluso hasta la osteoporosis prematura (64). La osteoporosis es una anomalía caracterizada por una baja masa ósea y deterioro progresivo del hueso. Una alimentación deficiente representa una carencia de calcio y vitamina D, dos nutrimentos esenciales en el desarrollo y mantenimiento de la masa mineral ósea; tanto las deficiencias nutrimentales como las alteraciones hormonales conducen a trastornos de la masa mineral ósea (57). Nuevas técnicas para medir la DMO en otros sitios, aparte de la espina dorsal, señalan que la carencia se generaliza al parecer a lo largo del esqueleto; puede observarse una pérdida ósea en sitios regionales específicos según sea, en parte, el punto de carga mecánica que se presenta en varios deportes (65). En virtud del principio de la especificidad del sitio de carga, la mayor DMO de las atletas es predecible en los puntos del esqueleto que estén sobrecargados; ciertas actividades pueden no aplicar suficiente estímulo al hueso para forzarlo a activar una respuesta adaptativa (66). Las atletas que participan en actividades de impacto, de moderada a elevada intensidad, como la gimnasia, salto, carrera y levantamiento de pesas en potencia, tienen una mayor densidad de masa ósea en regiones inferiores, respecto de aquellas que realizan actividades de moderado o bajo impacto como el ciclismo y la natación (Feingold, 2006). En la mayor parte de los casos, el efecto positivo del ejercicio sobre el hueso no compensa los efectos negativos de la baja disponibilidad energética y el entrenamiento de alta intensidad y volumen.
Fracturas por estrés El calcio desempeña una función muy importante en el mantenimiento y desarrollo de los huesos y dientes. Pedro Arroyo (Casanueva, 2008) afirma que durante las tres primeras décadas de vida se puede desencadenar una deficiencia en la masa ósea y son los niños y niñas que practican actividad física, en la cual se exige una resistencia muscular o se realizan saltos, los que logran el mayor aumento, en comparación con los niños sedentarios o aquellos que efectúan actividades en las cuales no se sostiene el cuerpo como lo es la natación. El pico de densidad ósea se presenta a los 25 a 30 años (64). Con el paso del tiempo, el desequilibrio óseo puede
Capítulo 11
colocar a la atleta en un alto riesgo de padecer fracturas. Sin embargo, no todas las atletas amenorreicas presentan una masa ósea disminuida; el estado del esqueleto depende de la duración y gravedad de la irregularidad menstrual, así como de factores que influyen en la DMO antes del comienzo de la amenorrea, como el tipo de carga esquelética durante la actividad, la condición nutricia y el componente genético (47). La pérdida de masa ósea incrementa el riesgo de fractura en mujeres atletas. Una fractura por estrés es una fractur a parcial o total del hueso, causada por la incapacidad de éste para soportar el trabajo repetitivo y constante (McBryde, 1985). Esta posibilidad de fracturas aumenta con la acumulación del daño en el hueso, el cual no puede repararse de manera adecuada en el proceso de resorción (Bennell KL, 1996). Las fracturas por estrés tienen una mayor incidencia en mujeres atletas y, aunque tanto factores intrínsecos como extrínsecos pueden contribuir a la causa de la lesión por estrés, la tríada de la mujer atleta contribuye en buena medida a la aparición de este tipo de alteraciones (Feingold, 2006). Las atletas con trastornos menstruales que presentan amenorrea reflejan bajos niveles en la densidad ósea. En estos casos se ha intentado evitar la baja densidad mineral ósea con la complementación de calcio, pero se ha observa-
La mujer atleta
do que aun así estas atletas no pueden evitar el problema, aunque se reconoce una pequeña mejoría cuando reciben complementos respecto de cuando no se prescriben. En 1997, Burke sugirió una recomendación para atletas de 1 500 mg/día de calcio. Si se toma la decisión de complementar con calcio es importante tomar en cuenta que un alto aporte de calcio en la dieta puede ocasionar una pobre absorción de hierro, por lo que no es recomendable consumirlos al mismo tiempo (Gleerup, 1995). Es importante mencionar que las fracturas por estrés son más comunes en atletas que tienen o han tenido problemas menstruales, esto es, hasta cuatro veces más que una atleta eumenorreica; en consecuencia, hay que tener especial atención en atletas que presentan signos de amenorrea. Por otro lado, algunos estudios afirman que la edad de la menarca puede tener alguna relación con las fracturas de estrés, al señalar que cuanto más se retrase la menarca mayor es la incidencia de fracturas (Bennell, 1996).
Relación entre los componentes de la tríada Por lo general, los componentes de la tríada se suceden en un orden específico; la interrelación entre los factores, como lo ilustró el Pronunciamiento del Colegio Americano de Medicina del Deporte (44, 53), marca la diferencia entre un
Baja disponibilidad energética
Fracaso para proveer sustratos metabólicos
Alteración del impulso de la GnRH en el hipotálamo
Alteración del ritmo pulsátil de LH a sangre
Alteraciones menstruales y amenorrea
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Alteración de la función ovárica
Alteración de la función de los osteoblastos
Producción disminuida de estrógenos (antagonista de PTH)
Aumenta la liberación de calcio del hueso
Producción de osteocalcina disminuida
Disminuye la formación ósea y aumenta la resorción
Osteopenia y osteoporosis
Figura 11-7. La tríada de la atleta. Elaboración de Alarcón M, basada en Loucks A, 2003, y Williams N, 2009.
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Nutrición aplicada al deporte
consumo adecuado de energía, que compensa el gasto por actividad física, y uno que no lo hace. En el primer caso, la energía y los nutrimentos promueven la salud ósea mediante la producción adecuada de hormonas; en el segundo, la energía disponible no satisface los requerimientos para la actividad física; esto pone en riesgo la salud ósea al reducir la producción estrogénica y hormonal (44).
Prevención y tratamiento Algunas deportistas presentan más a menudo problemas menstruales que otras, como el caso de las corredoras de largas distancias; ciertos estudios señalan que 1 a 44% de las atletas corredoras presentan o presenta ron amenorrea en algún momento de su vida (44), por lo que debe concederse especial atención a este grupo de atletas, así como las gimnastas (34). Es esencial ayudar a las atletas a cubrir correctamente su gasto energético, ya que se ha observado en los estudios de Blundell y King (67) que el apetito se suprime con el ejercicio y que si se deja ad libitum no ingieren la cantidad necesaria para cubrir las demandas del ejercicio; en conclusión, el cuerpo no posee mecanismos automáticos para regular el consumo energético con el gasto. Se considera de vital importancia la intervención durante el primer año de amenorrea, dado que pasado ese lapso la pérdida ósea se incrementa con rapidez (51). La prevención, diagnóstico y tratamiento oportuno de la tríada de la atleta deben ser prioridad de quienes trabajan en el área deportiva; la finalidad esencial es la salud de la persona (47). De acuerdo con el Colegio Americano de Medicina del Deporte, las mujeres atletas que presentan alteraciones alimentarias deben modificar sus entrenamientos y competencias hasta que satisfagan los criterios óptimos establecidos para la salud.
Ejercicio y embarazo Generalidades En los últimos años se han conducido diversas investigaciones en las atletas de élite que se embarazan y se mantienen activas, o que después de su embarazo regresan t anto o más fuertes y competitivas que antes; las historias anecdóticas de estas atletas revelan la forma en que se mantuvieron activas durante sus embarazos (6). Las mujeres se preguntan a menudo: ¿qué pasa en realidad con las personas que realizan ejercicio durante sus embarazos, y no son precisamente mujeres atletas de élite sino mujeres que les gusta practicar el ejercicio? o ¿qué sucede cuando una mujer decide empezar una serie de ejercicios durante su embarazo? En esta sección se responden estas y muchas dudas que probablemente se formulan en la actualidad, de tal manera que el profesional de la salud y nutrición puede seguir pautas y recomendaciones adecuadas para guiar a la paciente atleta durante el embarazo (68).
Cambios �siológicos durante el embarazo y el ejercicio Aumento del volumen sanguíneo Cuando se inicia un embarazo ocurren cambios considerables en el cuerpo de la mujer, uno de ellos en el volumen sanguíneo. Éstos comienzan muy rápido, justo cuando se implanta el óvulo fecundado en el útero. El volumen sanguíneo empieza a incrementarse en forma acelerada a partir de las ocho semanas de gestación, hasta alcanzar un máximo de 1 250 a 1 500 ml cerca del término del embarazo (32); esto representa en promedio un volumen 50% mayor que el de las mujeres no embarazadas. Aunado a esto, aumenta cerca de 18% la cantidad de eritrocitos. Ésta es una de las causas de los malestares del embarazo: fatiga, aumento del pulso, náusea, mareo, etc. A medida que el volumen sanguíneo se incrementa desaparecen también estos síntomas (Clapp, 2002). Las adaptaciones del sistema circulatorio al realizar ejercicio son similares a las del embarazo; se observa un aumento del volumen sanguíneo y el gasto cardiaco (volumen sanguíneo impulsado en cada latido) y, por consiguiente, aumento del transporte de oxígeno a todos los tejidos. En consecuencia, los beneficios de realizar ejercicio durante el embarazo se complementan y duplican, de modo tal que se logra así que una mujer embarazada que practica ejercicio desplace 30 a 50% más sangre a los tejidos que una mujer no embarazada y sedentaria (69). En cuanto al ritmo cardiaco, no puede considerarse un buen indicador del esfuerzo durante la actividad física; como se mencionó anteriormente, al principio del embarazo el ritmo cardiaco se incrementa debido a la insuficiencia del volumen sanguíneo y, aunado al ejercicio, no siempre indica que haya un esfuerzo muy grande (Clapp, 2002). El ritmo cardiaco puede verse alterado por diferentes circunstancias, entre ellas las siguientes: el estado de hidratación, el tipo de deporte que se practique, la duración del ejercicio, la edad, la genética, el grado de entrenamiento de la mujer embarazada, y el ritmo cardiaco en reposo. Por lo tanto, la utilización de la escala de Borg es un mejor indicador para cuantificar la intensidad del esfuerzo (70). Pulmones y placenta En las primeras semanas del embarazo, el incremento de la progesterona estimula la respiración, lo cual mejora el intercambio de gases entre el feto y la madre. El efecto de esto es que la madre sufre una falta de aire, aunque sus pulmones funcionan con toda normalidad. El ejercicio también propicia cambios positivos con los pulmones y el transporte de gases experimenta una notoria mejoría (71). La combinación de ejercicio y embarazo incrementa la máxima capacidad aeróbica de la madre hasta en 5 a 10%, un efecto que se mantiene seis meses a un año después del nacimiento (72). Es por ello que se ha señalado que el mejor
Capítulo 11
momento deportivo de una mujer ocurre después del embarazo (72), un beneficio que se alcanza en la duodécima semana de gestación; ésta es la razón por la cual en los Juegos Olímpicos de Montreal de 1976 algunas atletas que cursaban el primer trimestre de embarazo compitieron con el fin de mejorar sus marcas. El ejercicio junto con el embarazo tiene un efecto muy positivo para el feto en cuanto a la placenta se refiere, ya que ésta crece a mayor ritmo y funciona mejor, es decir, hay un transporte mayor de oxígeno y nutrimentos para el feto, lo cual puede ser de ayuda si se presentan situaciones extremas, como falta de oxigenación al feto al momento de nacer (73).
Temperatura corporal Sea con el ejercicio o durante el embarazo, la temperatura corporal en la mujer se eleva, lo cual explica porqué mejora la capacidad para disipar el calor en ambas circunstancias (74). Una mujer puede soportar mejor el estrés del calor cuando está embarazada respecto del estado ingrávido.
Metabolismo y hormonas Durante el embarazo ocurren diversos cambios metabólicos que ayudan a promover el crecimiento fetal, entre ellos el aumento de la tasa metabólica de 15 a 20% en reposo (75). Estos cambios metabólicos incluyen también el almacenamiento de grasa corporal adicional por parte de la madre y, a medida que avanza el embarazo, este peso significa menor cantidad de grasa y un aumento de los depósitos de agua y volumen sanguíneo (76). Al final del embarazo, la mujer incrementa su utilización de grasas como fuente de energía (77). El beneficio del ejercicio en el metabolismo se basa en la mejoría de la capacidad aeróbica, además de incrementar la masa muscular que sustituye a la grasa. Al igual que el embarazo, el ejercicio incrementa la utilización de ácidos grasos como fuente de energía. Es por ello que el ejercicio y la gestación logran una mejor utilización de las grasas, lo cual evita de cierta forma que la madre no gane demasiado peso durante el embarazo (70). La práctica de ejercicio regular durante el embarazo reduce el contenido de grasa en el feto sin sacrificar el crecimiento general de éste (70).
Bene�cios del ejercicio para la madre durante el embarazo Se ha observado que las mujeres embarazadas que realizan ejercicio sufren menos náusea y malestar el primer trimestre del embarazo; esto puede deberse a que el ejercicio produce endorfinas, las cuales ayudan a sentir menos las molestias del embarazo. Clapp también menciona que los hijos de mujeres que hicieron ejercicio toleran mejor el estrés de parto, en buena medida porque la placenta es mayor y ello favorece una mejor oxigenación (78).
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Clapp a�rma que las madres que hicieron ejercicio durante el embarazo, en comparación con aquellas que no lo realizaron (70), presentan las siguientes características:
35% menos necesidad de analgésicos 50% menos necesidad de rompimiento de membranas 50% menos necesidad de fármacos para el inicio del parto 55% menos necesidad de anestesia epidural Nacimiento siete a ocho días antes del término (40 semanas) Mayor probabilidad de que lleguen por lo menos a la semana 37 de gestación
El ejercicio durante el embarazo no incrementa la incidencia de premadurez ni el menor tamaño fetal, aunque sí se ha identificado una mayor probabilidad de parto al trasponer la semana 37 de gestación (79). Tampoco se ha observado que correr o practicar ejercicios vigorosos durante el embarazo eleve la incidencia de abortos espontáneos o defectos fetales, incluso en las primeras etapas del embarazo (71-72).
Bene�cios del ejercicio para el recién nacido durante el embarazo Es importante subrayar que no sólo las madres se benefician del ejercicio durante el embarazo, sino también los recién nacidos. Se ha identificado que el ejercicio regular durante el embarazo disminuye el contenido de grasa en el feto, sin sacrificar el crecimiento general (73); no obstante, si se i nterrumpe el ejercicio a la mitad del embarazo el resultado es un recién nacido más grande y con mayor contenido adiposo (73), lo cual se explica por el aumento del grosor de la placenta al inicio del embarazo ocasionado por el ejercicio: una placenta más gruesa y grande produce una mayor oxigenación y un mayor transporte de nutri mentos (73, 80). P uede concluirse que el ejercicio durante el embarazo no sólo no afecta el crecimiento de la placenta, s ino que por el contrario éste se incrementa con el ejercicio. Véase el cuadro 11-4. Un recién nacido con menos porcentaje de grasa se observa también cuando la madre inicia una s erie de ejercicios ya en plena gestación. Esto significa que, incluso si la madre no hace ejercicio antes, los beneficios para el feto se pueden adquirir siempre y cuando el ejercicio se practique cinco días a la semana por 40 min, de moderada a elevada intensidad (72). La Universidad de Cornell demostró en un estudio (Olson, 2009) que el exceso de peso ganado durante el embarazo puede afectar el peso neonatal y aun después de tres años. En consecuencia, una vez más, el ejercicio durante el embarazo puede lograr que la madre controle la ganancia
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Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 11-4. Efecto del ejercicio regular durante el embarazo en el desarrollo fetal en comparación con las mujeres que interrumpen la práctica del ejercicio a la mitad del embarazo Ejercicio durante todo el embarazo
Ejercicio interrumpido a la mitad del embarazo
Peso (kg)
3.26
3.99
Altura (cm)
51.40
51.68
Circunferencia abdominal (cm)
31.59
35.56
Porcentaje de grasa
10.70
18.70
Adaptado a partir de (70).
excesiva de peso, lo cual contribuye a que el niño tenga al nacer un peso adecuado (81). Cuando la mujer realiza ejercicio durante el embarazo, el ritmo cardiaco fetal también aumenta, y vuelve a la normalidad una vez que cesa el ejercicio; no obstante, para lograr este cambio en el ritmo cardiaco fetal es necesario que el ejercicio de la madre dure por lo menos 10 minutos (70). El tipo de ejercicio y la intensidad también son importantes, ya que en las actividades que no exigen demasiado movimiento del peso en contra de la gravedad, como la bicicleta o la natación, el ritmo cardiaco materno o fetal no se eleva tanto; la intensidad también es importante.
Trabajo de parto y ejercicio durante el embarazo Se ha observado que los recién nacidos de madres que hicieron ejercicio durante el embarazo toleran mejor el trabajo de parto, así como las contracciones (69, 82). Asimismo, los estudios de sangre de los cordones umbilicales de recién nacidos indican que las concentraciones de eritropoyetina permanecieron bajos, lo cual sugiere que el oxígeno se encontró en cifras adecuadas durante el trabajo de parto.
Relación entre el posparto y el ejercicio durante el embarazo Se ha observado que los trabajos de parto suelen ser más cortos en mujeres que practicaron ejercicio durante su embarazo; y, por supuesto, la recuperación después del parto es mucho más rápida y mejor si se realizó ejercicio (70). Otro factor muy importante que experimentan las mujeres que hicieron ejercicio durante el embarazo e s que el posparto se vuelve una experiencia agradable.
Lactancia La práctica de la lactancia por parte de la madre ayuda en el posparto a que el útero regrese a su tamaño original y reduzca la posibilidad de sangrado uterino. Además, se ha observado que la lactancia reduce el riesgo de cáncer de mama y contribuye a establecer una adecuada relación entre el niño y su madre (32). Si la mujer deportista tomó la decisión de amamantar al recién nacido, es recomendable que incremente su consumo de líquidos para que la producción de leche sea exitosa, ya que el ejercicio genera una pérdida de líquidos a través del sudor (ACOG, 1994), sobre todo si se tuvo un entrenamiento o competencia extenuantes, o en climas cálidos, que provocan necesidades mayores de líquidos. Los recién nacidos alimentados al seno materno de mujeres que realizan ejercicio no muestran ninguna alteración de su crecimiento ni el ejercicio altera la producción total de leche (Dewey, 1994); con anterioridad se pensaba que el sabor de la leche podía cambiar por la producción de ácido láctico, pero Quinn y Carey (Carey, 1997) demostraron en 1997 que el s abor de la leche se puede alterar sólo cuando la intensidad del ejercicio es muy alta, como en el caso del entrenamiento con intervalos o competencias (83). Muchas mujeres reanudan su actividad física a las dos semanas luego de dar a luz, en el caso de partos naturales; sin embargo, hay que tener en cuenta que el ejercicio se debe interrumpir si el sangrado posparto aumenta o no disminuye, si hay dolor o si existe alguna infección (sea en los senos o la episiotomía) (84). En el posparto, el gasto energético se incrementa tanto por la producción de leche durante la lactanci a como por la reincorporación a la actividad física, por lo que es importante satisfacer esas demandas con un buen aporte calórico (84).
Ejercicio durante el embarazo ¿Qué tipo de ejercicio es recomendable realizar y cuánto? Están bien comprobados los beneficios que el ejercicio representa para el cuerpo humano. Clapp sugiere (70) que durante el embarazo deben recomendarse los ejercicios que no supongan cargar el propio peso. Se aconsejan ejercicios como caminar con pendiente, correr, realizar aeróbicos, o el esquí de fondo, ya que la mayor parte de los beneficios cardiovasculares que se obtienen con el ejercicio, junto con el embarazo, se observa sobre todo en estos tipos de actividades. En 1994, el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG, 1994) recomendó la práctica de ejercicios como nadar, bicicleta estacionaria, estiramientos o caminar y aconsejó evitar cualquier otro ejercicio o realizarlo sólo bajo supervisión médica con sus debidas modificaciones; asimismo, recomendó evitar los ejercicios que incluyan saltos o rebotes, así como ejercicios que impliquen
Capítulo 11
cambios drásticos de dirección, además de los ejercicios en posición horizontal en decúbito supino después del cuarto mes (85). Por otro lado, Clapp sugiere que el tiempo de ejercicio a realizar por una mujer embarazada depende del tiempo y la frecuencia con que se realizaba anteriormente. Por ejemplo, si una mujer practicaba ejercicio una hora al día, no tiene que hacer modificaciones en la etapa de la preconcepción, el inicio o el final del embarazo, tan sólo poner atención a sus signos de cansancio o dolor (70). Por otro lado, en 1996 el ACOG y Artal (86) recomendaron que el ejercicio durante el embarazo se debía realizar de forma regular, con intensidad moderada y poca duración.
¿Puede una mujer ser atlética durante el embarazo? El ejercicio y el embarazo datan de hace miles de años. La gente no dejaba antes de trabajar o hacer sus actividades normales; las mujeres que durante los años se han dedicado a tareas arduas y extenuantes no las han interrumpido durante sus periodos de gestación. En la actualidad es muy común escuchar comentarios de las personas, e incluso de los clínicos, acerca de que durante el embarazo la mujer debe mantenerse sin hacer ejercicio. Sin embargo, en las mujeres que practican el ejercicio como parte de su modo de vida puede ser muy estres ante la idea de no realizarlo durante la gestación (87). Joan Benoit, maratonista y ganadora de la primera medalla olímpica en maratón, comenta en una parte de su libro
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Running for Women que en su séptimo mes de embarazo se le
prohibió correr debido al bajo nivel de líquido amniótico. Benoit asistió a un especialista en embarazos de alto riesgo, quien corroboró que todo estaba bien y señala que, en los cuatro días fuera de su rutina, se sintió tan estresada, que presentó incluso una ligera elevación de la presión arterial (6). El ejercicio en exceso y de alta intensidad definitivamente no está recomendado para mujeres embarazadas; existen algunos casos, como el de Paula Radcliff, que durante sus embarazos corrió maratones en menos de 3 h. Por otro lado, también está documentado el ca so de algunas atletas de alto rendimiento, o mujeres muy competitivas, que enfrentaron la dificultad de aceptar la idea de estar embarazadas y tener que disminuir su actividad física. No obstante, es importante señalar que el ejercicio en esta etapa se debe disminuir, ya que también tiene sus límites, aun cuando esté comprobado que el ejercicio durante el embarazo es benéfico (88). Algunas mujeres practican deportes como el triatlón, incluso embarazadas, y algunas de ellas aspiran a realizar recorridos de ultradistancias como ironman (disciplina que consta de 3 800 m de nado, 180 km de ciclismo y 42.2 km de carrera a realizarse de forma consecutiva). Éste es el caso, del que hacen hincapié Hudle y Frey, de una mujer que intenta persuadir a su entrenador para realizar un ironman a los tres meses de embarazo; esta competidora aseguraba no sólo poder terminarlo sino también afirmaba sentirse bien al rodar la etapa de ciclismo a pesar de la náusea y fatiga acrecentada (89). Están documentados los casos de estas mujeres y es necesario poderlas orientar y hacerlas comprender que un embarazo no es el momento de competir ni mejorar marcas, sino sólo de practicar ejercicio para el bienestar de la madre y el feto.
Recomendaciones para la práctica de ejercicio en mujeres embarazadas En 1985, el American College of Obstetricians and Gynecolo gists (ACOG) publicó por primera vez un boletín con las
Figura 11-8. Durante el embarazo la mujer atleta puede continuar con el ejercicio siempre y cuando lo mo di�quen de acuerdo a las recomendaciones ginecológicas.
primeras recomendaciones para la práctica del ejercicio durante el embarazo (68). Las recomendaciones tenían sus limitaciones, si bien se aconsejaba a las mujeres embarazadas no exceder 140 pulsaciones por minuto ni 15 min de ejercicio intenso. Estas recomendaciones se modificaron en 1994, cuando se abandonó el ritmo cardiaco como parámetro y empezó a utilizarse la escala de percepción del esfuerzo de Borg (Borg, 1998). Hoy en día se emplea la escala de Borg como guía de la percepción del esfuerzo en la población de atletas en general y en mujeres embarazadas (cuadro 11-5). En 2003 se volvieron a actualizar estas guías y el American College of Obstetricians and Gynecologists (Artal, 2003) señaló que las atletas recreativas y competitivas, con emba-
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ma regular mejora el estado físico de la madre, así como el control de la ganancia de peso en ésta, sin sacrificar el desarrollo fetal. También aseveró que mejora la recuperación posparto, además de que el beneficio psicológico del ejercicio está comprobado y éste debe recomendarse por todos los encargados en el cuidado de las mujeres embarazadas (68). Es importante hacer hincapié en que no todas las mujeres son capaces de mantener una serie de ejercicio constante durante el embarazo, dado que muchas veces no les es po sible sea por cansancio o por diferentes actividades durante el día. Sin embargo, llevar a cabo actividad física, así sea muy ligera, es mejor que no hacer nada.
Recomendaciones para las mujeres embarazadas que realizan ejercicio Para conocer el tipo de ejercicio que puede realizarse durante el embarazo es necesario tener en cuenta los siguientes puntos: Figura 11-9. Un buen estado de salud es fundamental para tener un embarazo y parto exitosos, el ejercicio contribuye en gran medida a esto.
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razos que no presentan complicaciones, podían mantenerse activas durante la gestación, siempre y cuando modificaran sus series de acuerdo con lo establecido por su ginecólogo. El Colegio Americano de Medicina del Deporte también emitió recomendaciones en cuanto a la práctica del ejercicio por mujeres embarazadas en el año 2000; se indicó que la práctica del ejercicio durante el embarazo de for-
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Cuadro 11-5. Escala de Borg (90) Nivel
Percepción de esfuerzo
6
20%
7
30%
8
40%
9
50%
10
55%
11
60%
12
65%
13
70%
14
75%
15
80%
16
85%
17
90%
18
95%
19
100%
20
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Muy, muy ligero Muy ligero
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Menos ligero •
Algo difícil Difícil •
Muy difícil •
Muy, muy difícil Extenuante
Ser flexible: no es el momento de ponerse metas deportivas y éstas deben modificarse según sea necesario a medida que progresa el embarazo. No muy intenso: tratar de hacer ejercicio sin rebasar el umbral anaeróbico, es decir, sin trabajo de fuerza o velocidad, y sin intervalos. Detener el ejercicio si se presentan signos de falta de aire, mareo, sangrado o dolores. Estar dispuesta siempre a detenerse en caso de presentar algún síntoma. No competir durante el embarazo, por más sano que esto parezca. Intentar ejercicios menos demandantes hacia el final del embarazo, como la natación, que además ayuda a sentir más ligero el peso del embarazo. Realizar el ejercicio en un clima no muy caliente o frío. Vestir ropa adecuada para evitar el sobrecalentamiento o el enfriamiento. Usar tenis adecuados con muy buen acolchonamiento y utilizar corpiños deportivos con muy buen soporte. Para correr puede ser de ayuda el uso de una faja o un traje de baño muy ajustado al cuerpo, que ayude a sujetar el estómago y los ligamentos de la ingle. Para la natación es mejor practicarla en un lugar donde pueda utilizarse un carril propio para evitar golpes en el abdomen y no nadar en lugares muy congestionados (como en un triatlón). De este modo también se evitan patadas o manotazos de otro nadador. Es muy importante hidratarse bien antes, durante y después del ejercicio. Los calambres son muy comunes en las mujeres embarazadas, en especial durante la natación; para prevenirlos hay que hidratarse siempre durante el ejercicio.
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Cuadro 11-6. Línea del tiempo: mujeres atletas en México
1994 • Nora Toledano se convirtió en la primera latinoamericana y sexta mujer en el mundo en lograr el cruce doble del Canal de la Mancha (Inglaterra-Francia-Inglaterra) que abarca 90 km.
1996 • Adriana Fernández, primer lugar en el Maratón de Houston.
1998 • Karla Wheelock se convirtió en la primera mujer latinoamericana en llegar a la cumbre del Monte Everest, la cima más alta del planeta con 8 748 m.
1999 • Ana Gabriela Guevara, oro en 400 m en los Juegos Panamericanos de Winnipeg. • Adriana Fernández, primer lugar en el Maratón de Nueva York.
2000 • Soraya Jiménez, oro en los Juegos Olímpicos de Sidney en la prueba de haltero�lia, categoría de los 58 kg; primera medalla para una mujer mexicana en esa disciplina. • Ana Gabriela Guevara, quinto lugar en los 4 00 m planos.
2001 • Ana Gabriela Guevara, bronce en 400 m en el Campeonato Mundial de Atletismo. • Iridia Salazar, plata en el Campeonato Mundial de Taekwondo. • Belem Guerrero, bronce en el Campeonato Mundial de Ciclismo. • Nelly Becerra tiene la marca nacional femenil en el ironman de Florida, con 10 h, 4 min.
2003 • Ana Gabriela Guevara, oro en 400 m el 27 de agosto en el Campeonato Mundial de Atletismo. • Ana Gabriela Guevara, oro en los Juegos Panamericanos de Santo Domingo en 400 m.
• Iridia Salazar, plata en el Campeonato Mundial de Taekwondo. • Lorena Ochoa se hace profesional en el golf.
2004 • Ana Gabriela Guevara, plata en los Jue gos Olímpicos de Atenas. • Iridia Salazar, bronce en la categoría de 57 kg de taekwondo. • Belem Guerrero, plata en carrera por puntos en ciclismo en los Juegos Olímpicos de Atenas.
2005 • Ana Gabriela Guevara, bronce en 400 m en el Campeonato Mundial de Atletismo en Helsinski.
2007 • Ana Gabriela Guevara, oro en 400 m planos en los Juegos Panamericanos de Río de Janeiro. • Lorena Ochoa, considerada la mejor gol�sta del mundo. • Iridia Salazar, oro en taekwondo en la c ategoría de 57 kg en los Juegos Panamericanos de Río de Janeiro. • María del Rosario Espinoza, oro en campeonato mundial de taekwondo.
2008 • Lorena Ochoa, considerada la mejor gol�sta del mundo. • Paola Espinosa y Tatiana Ortiz, plata en los Juegos Olímpicos de Pekín en clavados sincronizados en plataforma. • María del Rosario Espinoza, oro en los Juegos Olímpicos de Pekín en taekwondo.
2009 • Lorena Ochoa, considerada la mejor gol�sta del mundo. • Paola Espinosa, oro en plataforma de 10 m en el Campeonato Mundial de Natación.
2010 • Lorena Ochoa, considerada la mejor gol�sta del mundo; se retira el 3 de mayo.
Conclusiones A pesar de que la inclusión de la mujer en el deporte data de pocos años, ha ganado poco a poco un lugar en la historia del deporte y hoy por hoy la mujer juega un papel igual de importante que el hombre. Por otro lado, el rendimiento y los tiempos de competencias que realizan las mujeres con respecto a los hombres son todavía diferentes debido a las características �siológicas que existen entre ambos géneros. Nutrimentos como el hierro y el calcio desempeñan una función importante en las mujeres que se dedican al deporte y alguna de�ciencia de cualquiera de éstos puede ocasionar un deterioro en su rendimiento; es por ello que se recomienda tener especial atención en el consumo de éstos en la dieta y considerar la complementación en caso de que sea necesario.
Es importante vigilar el consumo energético, así como los trastornos menstruales en las atletas, para evitar que se desarrolle la tríada y por tanto una baja densidad ósea y fracturas por estrés. Por último, el embarazo en la mujer atleta es muy común y éste debe tratarse en conjunto con el entrenador, la atleta y el ginecólogo; de este modo se logra un programa de entrenamiento adaptado a las nuevas necesidades �siológicas de la mujer. Son muy grandes e importantes los bene�cios que con�ere realizar ejercicio aunado al embarazo, tanto para la madre como para el feto, por lo que debe considerarse la práctica de éste durante el embarazo. Véase el cuadro 11-6.
Nutrición aplicada al deporte
280
Referencias 1. International Olympic Committee. Olympic sports.
23. Mulligan K, Butter�eld GE. Discrepancies between
2009 [16/12/2009]; disponible en: http://www.olympic. org. Durantz C. Women at the Olympia II: the cursed judgement. Olympic Rev 1976;103(104):296-300. Durantz C. Women at the Olympia I. the Heran games. Olympic Rev 1976;101(102):5-171. Ireland M. The female athlete. USA: W.B. Saunders, 2003. Davenport J. Women´s sports - the olympics. Olympic Rev 1979;5:16. Benoit JA. Running for women. USA: Rodale, 1995. Edwards S. Triathlons for women. 4th ed. Velo Press, 2010. International Olympic Committee. The Olympic Museum. 2nd ed. Lausana: IOC, 2007:5-7. Hernández E. Presencia de la mujer mexicana en el deporte. Fem 2007;23:199. IAAF. Women landmarks, 2010. Disponible en: www2. iaaf.org. López G. La feminidad y la participacion atlética. Fem 1990;14:85. INMujeres. La participacion de la mujer en el deporte. Disponible en: http://www.e-mujeres.gob.mx. Consultado el 02/01/2010. Antúnez M. Reflexiones acerca de lo que la mujer representa para el deporte y el verdadero significado del deporte para la mujer. Fem 2001;14:5-42. Ochoa AGE. La mujer y el deporte: una visión de género. CONADE 2002:2-70. Legaz R. Changes in performance, skinfold thicknesses and fat paterning after three years of intense athletic conditioing in high level runers. Brit J Sports Med 2005;39:707-732. Burke L. Middle and long distance running. Practical sports nutrition. USA: Human Kinetics, 2007;1:109-140.
energy intake and expenditure in physically active women. Br J Nutr 1990;64(1):23-36.
2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.
13.
14. 15.
16.
17. Marino FE, Mbambo Z, Kortekaas E, Wilson G, Lambert MI, Noakes TD, et al. Advantages of smaller body
mass during distance running in warm, humid environments. Pflugers Arch 2000;441(2-3):359-67. 18. Ready AE. Physiological characteristics of male and female middle distance runners. Can J Appl Sport Sci 1984;9(2):70-7. 19. Sparling PB, Wilson GE, Pate RR. Project overview and description of performance , training, and physical characteristics in elite women distance runners. Int J Sports Med 1987;8(suppl):73-6. 20. Pearl AJ. The athletic female. Champaign: Human Kinetics 1993. 21. Tarnopolsky MA, Atkinson SA, Tarnopolsky LJ, MacDougall JD. Carbohydrate loading and metabolism du-
ring exercise in men and women. J Appl Physiol 1990;68: 302-8. 22. Loucks AB. Energy availability, not body fatness, regulates reproductive function in women. Exerc Sport Sci Rev 2003;31(3):144-8.
24. Meyer NL, Shaw JM, Manore MM, Dolan SH, Subudhi AW, Shultz BB, et al. Bone mineral density of olympic-
level female winter sport athletes. Med Sci Sports Exerc 2004;36(9):1594-601. 25. Melby CH. Balance de energía y regulación del peso corporal. Sports Sci Exch 2005;99:18. 26. Alarcón M. Relación entre la disponibilidad energética y los componentes de la tríada del atleta en mujeres mexicanas, practicantes de nado, ciclismo, carrera o triatlón. Departamento de Salud. México DF: Universidad Iberoamericana, 2009. 27. Tarnopolsky MA, Cipriano N, Woodcroft C, Pulkkinen WJ, Robinson DC, Henderson JM, et al. Effects of rapid
weight loss and wrestling on muscle glycogen concentration. Cli n J Sport Med 1996;6(2):78-84. 28. Carranza P. Experiencia profesional en el manejo de la alimentación y bebida de 12 atletas mexicanas compitiendo en una carrera de l arga distancia en relevos. México DF: Universidad Iberoamericana, 2010. 29. Tarnopolsky MA, Atkinson SA, Phillips SM, MacDougall JD. Carbohydrate loading and metabolism during
exercise in men and women. J Appl Physiol 1995;78(4): 1360-8. 30. James AP, Lorraine M, Cullen D, Goodman C, Dawson B, Palmer TN, et al. Muscle glycogen supercompensa-
tion: absence of a gender-related difference. Eur J Appl Physiol 2001;85(6):533-8. 31. Wallis GA, Dawson R, Achten J, Webber J, Jeukendrup AE. Metabolic response to carbohydrate ingestion during
exercise in males and females. Am J Physiol Endocrinol Metab 2006;290(4):E708-15. 32. Casanueva E, Kaufer-Horwitz M, Pérez-Lizaur AB, Arroyo P, editores. Nutriología médica. México: Edito33. 34.
35. 36.
rial Médica Panamericana, 2008. Burke L, Deakin V. Clinical sports nutrition. Australia: Elizabeth Walton, McGraw-Hill, 2010. Moffatt RJ. Dietary status of elite female high school gymnasts: inadequacy of vitamin and mineral intake. J Am Diet Assoc 1984;84(11):1361-3. Loosli AR, Ruud JS. Meatless diets in female athletes: a red flag. Phys Spor tsmed 1998;26(11):45-8. Loosli AR. Nutrition habits and knowledge in competitive adolescent female gymnasts. Phys Sportsmed 1986;14:118-30.
37. Duca L, Da Ponte A, Cozzi M, Carbone A, Pomati M, Nava I, et al. Changes in erythropoiesis, iron metabolism
and oxidative stress after half-marathon. Inter Emerg Med 2006;1(1):30-4. 38. Haymes EM. Nutritional concerns: need for iron. Med Sci Sports Exerc 1987;19(5 Suppl):S197-200. 39. Fogelholm M. Indicators of vitamin and mineral status in athletes’ blood: a review. Int J Sport Nutr 1995;5(4):267-84.
Capítulo 11 40. Burke L, Deakin V, editors. Clinical sports nutrition.
La mujer atleta
281
58. Harber V. The female athlete perspective. Coach/parent/
Australi a: McGraw-Hil l, 2006.
administrator guide. Can Sport Life 2007:1-15.
41. Merkel D, Huerta M, Grotto I, Blum D, Rachmilewitz E, Fibach E, et al. Incidence of anemia and iron deficiency in
59. Drinkwater BL, Nilson K, Chesnut CH, 3rd, Bremner WJ, Shainholtz S, Southworth MB. Bone mineral con-
strenuously trained adolescents: results of a longitudinal follow-up study. J Adolesc Health 2009;45(3):286-91. 42. Institute of Medicine. Dietary references intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington, DC: National Academy Press, 2000. 43. Nieman D. Exercise testing and prescription, a health related approach. Potential problems of excess exercise for women. Iowa: McGraw-Hi ll, 2007.
tent of amenorrheic and eumenorrheic athletes. N Engl J Med 1984;311(5):277-81. 60. Manore MM, Kam LC, Loucks AB. The female athlete triad: components, nutrition issues, and health consequences. J Sports Sci 2007;25(Suppl 1):S61-71. 61. Loucks AB, Verdun M. Slow restoration of LH pulsatility by refeeding in energetically disrupted women. Am J Physiol 1998;275(4 Pt 2):R1218-26.
44. Otis CL, Drinkwater B, Johnson M, Loucks A, Wilmore J. American College of Sports Medicine position stand.
athletes participating in a diet and exercise trai ning intervention program. Int J Sport Nutr 1999;9(1):70-88. Pepper M. the pathophysiology of stress fractures. Clin Sports Med 2005;25(25):1-16. Raasch WHD. Treatment of stress fractures: the fundamentals. Clin Sports Med 2005;25:29-36. Patel DR, Baker RJ. Musculoskeletal injuries in sports. Prim Care 2006;33(2):545-79. Hoch AZ, Pepper M, Akuthota V. Stress fractures and knee injuries in runners. Phys Med Rehabil Clin N Am 2005;16(3):749-77. Blundell JE, King NA. Physical activity and regulation of food intake: current evidence. Med Sci Sports Exerc 1999;31(11 Suppl):S573-83. Butler JM. Fit & pregnant. Montpelier, Vermont: Vitesse Press, 2006. Capeless EL, Clapp JF. Cardiovascular changes in early phase of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1989;161(6 Pt 1):1449-53. Clapp JF. Exercising through your pregnancy. Omaha Nebraska: Addicus books, 2002. Jarrett JC, Spellacy WN. Jogging during prgnancy: an improved outcome? Obst Gynecol 1984;61:705-9. Cohen GC, Prior JC. Intense exercise during the first two trimesters of unapparent pregnancy. Phys Sportsmed 1989;17:87-94. Clapp JF, Rizk KH. Effect of recreational exercise on midtrimester placental growth. Am J Obstet Gynecol 1992; 167(6):1518-1521. Clapp JF. The changing thermal response to endurance exercise during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1991; 165(6 Pt 1):1684-1689.
The female athlete tr iad. Med Sci Sport s Exerc 1997;29(5):iix. 45. Loucks AB, Verdun M, Heath EM. Low energy availability, not stress of exercise, alters LH pulsatility in exercising women. J Appl Physiol 1998;84(1):37-46. 46. Ihle R, Loucks AB. Dose-response relationships between energy availability and bone turnover in young exercising women. J Bone Mi ner Res 2004;19(8):1231-40. 47. Nattiv A, Loucks AB, Manore MM, Sanborn CF, Sundgot-Borgen J, Warren MP. American College of Sports
48. 49. 50.
51.
Medicine position stand. The female athlete triad. Med Sci Sports Exerc 2007;39(10):1867-82. Loucks AB. Energy balance and body composition in sports and exerc ise. J Sports Sci 2004;22(1):1-14. Kathleen LE. Krause´s food and nutrition therapy. 12th ed. United States: Saunders, 2007. Yeager KK, Agostini R, Nattiv A, Drinkwater B. The female athlete triad: disordered eating, amenorrhea, osteoporosis. Med Sci Sports Exerc 1993;25(7):775-7. Loucks AB, Thuma JR. Luteinizing hormone pulsatility is disrupted at a threshold of energy availability in regularly menstruating women. J Clin Endocrinol Metab 2003;88(1):297-311.
52. Bradney M, Pearce G, Naughton G, Sullivan C, Bass S, Beck T, et al. Moderate exercise during growth in prepu-
bertal boys: changes in bone ma ss, size, volumetric density, and bone strength: a controlled prospective study. J Bone Miner Res 1998;13(12):1814-21. 53. Beck BR, Snow CM. Bone health across the lifespan-exercising our options. Exerc Sport Sci Rev 2003;31(3):117-22. 54. Williams NI, De Souza MJ. Female athlete triad errors and misunderstandings. Med Sci Sports Exerc 2006;38(5): 1021; author reply 2. 55. Williams N, Par�tt D, Caston-Balder rama A, Cameron J. Evidence for casual role of low energy availability in the
introduction of menstrual cycle disturbances during strenous exercise training. J of Clin Endo Meta 2001;86(11): 5184-93. 56. Greydanus D OH, Tsitsika A, Patel D. Menstrual disorders in adolescent females: current concepts. Sports Med 2006;2:4-16. 57. Dueck CA, Manore MM, Matt KS. Role of energy balance in athletic menstrual dysfunction. Int J Sport Nutr 1996;6(2):165-90.
62. Kopp-Woodroffe SA, Manore MM, Dueck CA, Skinner JS, Matt KS. Energy and nutrient status of amenorrheic
63. 64. 65. 66.
67.
68. 69.
70. 71. 72.
73.
74.
75. Pernoll ML, Metcalfe J, Schlenker TL, Welch JE, Matsumoto JA. Oxygen consumption at rest and during exer-
cise in pregnancy. Respir Physiol 1975;25(3):285-93. 76. Clapp JF, Capeless E. The VO2max of recreational athletes
before and after pregnancy. Med Sci Sports Exerc 1991; 23(10):1128-1133.
77. King JC, Butte NF, Bronstein MN, Kopp LE, Lindquist SA. Energy metabolism during pregnancy: influence of
maternal energy status. Am J Clin Nutr 1994;59(2Suppl): 439S-45S. 78. Wells C. Women, sport and performance. 2nd ed. Champaign, Illinois: Human Kinetics Books, 1991. 79. Berkowitz GS, Kelsey JL, Holford TR, Berkowitz RL. Physical activity and the risk of spontaneous preterm
delivery. J Reprod Med 1983;28(9):581-8.
282
Nutrición aplicada al deporte
80. Jackson MR, Gott P, Lye SJ, Ritchie JW, Clapp JF. The
effects of maternal aerobic exercise on human placental development: placental volumetric composition and surface areas. Placenta 1995;16(2):179-91. 81. Olson CM, Strawderman MS, Dennison BA. Maternal weight gain during pregnancy and child weight at age 3 years. Matern Child Health J 2009;13(6):839-46. 82. Clapp JF, Seaward BL. Maternal physiologic adaptations to early human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1988; 159(6):1456-1460. 83. Carey GB, Quinn TJ, Goodwin SE. Breast milk composition after exercise of different intensities. J Hum Lact 1997;13(2):115-20. 84. Lovelady CA, Fuller CJ, Geigerman CM, Hunter CP, Kinsella TC. Immune status of physically active women
during lactation. Med Sci Sports Exerc 2004;36(6):10017.
85. Exercise during pregnancy and the postpartum period. ACOG Technical Bulletin Number 189-February
1994. Int J Gynaecol Obstet 1994;45(1):65-70. 86. Artal R, O’Toole M. Guidelines of the American College
of Obstetricians and Gynecologists for exercise during pregnancy and the postpartum period. Br J Sports Med 2003;37(1):6-12; discussion. 87. Schalch A, Ybarra J, Adler D, Deletraz M, Lehmann T, Golay A. Evaluation of a psycho-educational nutritional
program in diabetic patients. Patient Educ Couns 2001; 44(2):171-8. 88. Scott D. The complete book of women’s running. USA: Rodale 2000. 89. Hudle P, Frey R. Can a pregnant triathle race an ironman? Triathlete Magazine 2009;134. 90. Borg GAV. Borg’s perceived exertion and pain scales. Champaign, Ill: Human Kinetics, 1998.
Capítulo
12
Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias Celia Peniche Zeevaert
Objetivos: Al finalizar el capítulo el alumno será capaz de:
• Comprender las repercusiones negativas de la deshidra-
• Comprender la relación existente entre el consumo de hi-
tación para la práctica del ejercicio. • Adoptar estrategias de ingesta de hidratos de carbono y líquidos para optimizar el desempeño de los atletas.
dratos de carbono e hidratación y líquidos, y el desempeño físico. • Integrar los conocimientos sobre el concepto de “carga de hidratos de carbono” para su adecuada aplicación.
Introducción Un objetivo primordial en todo atleta, ya sea recreativo, competitivo o profesional, es lograr su mejor desempeño físico tanto en el entrenamiento como en la competencia, logrando así que cada dí a de entrenamiento sea como el mejor día, los cuales se convierten en semanas y luego en ciclos en la preparación para la competencia. No obstante, una gran variedad de factores pueden influir en estos logros, siendo la nutrición uno de los más importantes, ya que ésta des empeña una función decisiva en esta preparación, desarrollo y recuperación posterior al ejercicio. Por esta razón se considera necesario proponer medidas nutrimentales que favorezcan la preparación y la recuperación del atleta en los entrenamientos y las competencias, mejorar el desempeño físico y disminuir los aspectos que causan la fatiga. El tipo, la frecuencia, la intensidad y la duración del ejercicio, la temperatura y la humedad ambiental, el estado de entrenamiento del atleta y los retos nutrimentales antes, durante y después de los diversos entrenamientos o competencias son factores que reducen la capacidad del atleta para realizar su actividad de forma óptima.
ejercicio (1) y puede presentars e por cambios peri féricos a nivel muscular o por fallas en el sistema nervioso central al activar l as neuronas motoras (1, 2). La fatiga s e considera de naturaleza multifactori al y depende del individuo, el medio ambiente, los sistemas de energía y la nutrición (3).
Fatiga e ingesta de hidratos de carbono Los hidratos de carbono son una fuente de combustible importante para los músculos activos durante el ejercicio prolongado y vigoroso y su disponibilidad es la principal limitante en periodos de ejercicio mayores de 60 min de duración. A su vez, esta disponibilidad es directamente proporcional a la capacidad del atleta para mantener la activi· dad física a intensidades mayores del 70% de VO2máx por un periodo prolongado de tiempo (4-6). El ejercicio que afecta de forma notable las reservas de glucógeno permite que el catabolismo de lípidos aporte de manera progresiva un porcentaje mayor de energía de la oxidación de ácidos grasos, tanto del hígado como del tejido adiposo (7), lo que reduce consecuentemente la capacidad muscular para generar fuerza o potencia (1). Esto se debe a la baja velocidad con la cua l los lípidos se oxidan en comparación con los hidratos de carbono (8, 9), contribuyendo de forma inminente a la fatiga (10), aun cuando los músculos di spongan de suficiente oxígeno y energía ilimitada proveniente del tejido adiposo (11, 12).
Relación de la fatiga con el consumo de hidratos de carbono e hidratación y líquidos La fatiga se define como la reducción de la capacidad muscular para generar fuerza o potencia inducida por el 283
284
Nutrición aplicada al deporte
Fatiga e hidratación La deshidratación es uno de los problemas más importantes en el deporte, ya que implica un desafío para la salud y el desempeño físico. La deshidratación se puede presentar cuando la sudoración del atleta es profusa y las oport unidades de consumo de líquidos durante el entrenamiento o la competencia son limitadas, lo que hace imposible igualar el consumo de líquidos del atleta y la velocidad de su pérdida mediante la sudoración (13). Una pérdida de líquidos equivalente a 2% o más del peso corporal reduce la capacidad de realizar ejercicio de resistencia en climas cálidos, en especial cuando la duración del ejercicio es de 90 min o mayor. Casa et al. (14) demostraron que durante un periodo de 20 min de pausa en una sesión de entrenamiento la reposición oral de tan sólo 50% del 4% de la pérdida de peso corporal por sudoración restituía de forma efectiva la capacidad para realizar ejercicio, en comparación con una prueba en la cual no se permitió la rehidratación. En consecuencia, se considera que el plan nutrimental debe enfocarse en la preparación para el entrenamiento, competencia y recuperación, con el fin de optimizar la disponibilidad del glucógeno muscular y hepático al igual que la glucosa sanguínea, manteniendo así la di sponibilidad y oxidación de los hidratos de carbono antes, durante y después del ejercicio prolongado (10), logrando así una hidratación adecuada que permita al atleta realizar su actividad física con toda su capacidad.
Antes del ejercicio: alimentación e hidratación Ingestión de hidratos de carbono En la preparación para entrenamientos importantes o competencias debe asegurarse que las reservas de glucógeno muscular sean suficientes para los requerimientos anticipados. Para competencias de 60 a 90 min de duración, los niveles normales de glucógeno muscular pueden obtenerse en un periodo de 34 a 36 h mediante un consumo adecuado de hidratos de carbono (15). En teoría, una carga de hidratos de carbono puede mejorar el desempeño físico en entrenamientos o competencias que estarían de otra forma limitados por el agotamiento de las reservas . Un incremento de las reservas de glucógeno antes de la competencia puede extender tanto la duración del ejercicio a intensidad moderada como el tiempo a la fatiga (16). La carga de hidratos de carbono como medida de preparación para el ejercicio prolongado se inició con los traba jos pioneros de Bergström et al. (17), quienes demostraron que las reducciones significativas del glucógeno muscular limitaban de forma considerable las posibilidades de los · atletas de realizar actividad física a un V O2máx de 75% por 60 min y, cuando las reservas de glucógeno muscular se incrementaban al 471% a través de una alimentación alta en hidratos de carbono, el tiempo de fatiga se prolongaba a 110
min (17). Hoy en día, los atletas para resistencia realizan este tipo de procedimientos como forma para mejorar el desempeño físico antes de las competencias deportivas importantes de duración mayor de 90 min (16), ya que s e ha demostrado (17-19) que tanto el hígado como el músculo pueden acumular niveles de glucógeno por arriba de las cifras basales si se realiza una combinación con una alimentación específica y un determinado tipo de ejercicio a ciertas intensidades, un proceso denominado carga de hidratos de carbono o supercompensación. El grado en que los músculos pueden supercompensarse varía de manera considerable de un individuo a otro, de 25% a casi el doble de los valores anter iores a la carga (5); no obstante, la relación entre los incrementos de glucógeno muscular posteriores a la carga y la mejoría del desempeño físico muestran ciertas inconsistencias, dado que en un estudio de Walker et al. (20) se observó mejoría del des empeño físico con un incremento de 13% del glucógeno muscular, pero Hawley et al. (16) no observaron ninguna diferencia con un aumento de 18 y 23%. Similares i ncrementos de las reservas de glucógeno muscular se han informado con una mejoría notable del desempeño (21) y algunas otras sin ningún beneficio adquirido por la realización de la carga de hidratos de carbono anterior a la competencia (22). En condiciones normales, cada 100 g de músculo contiene alrededor de 1.7 g de glucógeno (4) y llevar a cabo un procedimiento como una carga de hidratos de carbono logra una acumulación en el músculo de 5 g de glucógeno por 100 g de músculo, razón por la cual hoy en día este tipo de procedimientos se considera un componente integral en l a preparación de los atletas de resi stencia para competencias (4). Debido a que la carga de hidratos de carbono se considera una buena forma de mejorar el desempeño físico de algunos atletas, quizá no sea tan efectiva para otros, por lo que es importante tomar en cuenta ciertos factores que pueden modificar el resultado (5). Estos factores pueden incluir el procedimiento seguido para la carga de hidratos de carbono, la presencia o ausencia de una dieta alta en grasa o el periodo de adaptación antes de la carga, la presencia o ausencia de una carga previa de glucógeno-ejercicio de agotamiento de reservas, el momento de la carga en relación con el día de la competencia y por supuesto el género del atleta (5). Varios procedimientos para la carga de hidratos de carbono se desarrollaron a finales de la década de 1960 y principios del de 1970 por un gr upo de investigadores escandinavos (17, 21), los cuales demostraron una relación importante entre el consumo de hidratos de carbono en la dieta, el contenido de glucógeno muscular y el ejercicio físico, lo que permitió a los atletas acumular una cantidad supranormal de glucógeno en sus músculos (23). Desde entonces, el efecto ergogénico de los hidratos de carbono en relación con el ejercicio y su mecanismo fisiológico vinculado se han estudiado más que ninguna otra conducta relacionada con el me joramiento del desempeño físico (5). Sin embargo, el tér-
Capítulo 12 Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias mino carga de hidratos de carbono se ha utilizado para describir desde un reabastecimiento de reservas en preparación para competencias de resistencia hasta la ingestión de grandes cantidades de comida que en realidad provocan un efecto negativo a los atletas antes una justa deportiva (24). En estricto sentido, una carga de hidratos de carbono se refiere a las medidas ya establecidas que tienen como objetivo supercompensar o maximizar las reservas musculares de glucógeno al combinar una disminución del ejercicio físico con el consumo de grandes cantidades de hidratos de carbono antes de la competencia (18). A continuación se describen tres de los regímenes de la carga de hidratos de carbono clásica utilizados con anterioridad.
Carga de hidratos de carbono de tres y seis días La carga de hidratos de carbono era un procedimiento que se basaba en tres o seis días de régimen y consistía en realizar ejercicio físico exhaustivo hasta agotar las reservas de glucógeno en ciertos músculos específicos, ya que la supercompensación muscular sólo ocurre en músculos previamente agotados, seguido por tres días de una dieta alta en hidratos de carbono (400 a 700 g/día), o la carga de seis días que describe el mismo procedimiento anterior para agotar las reservas de glucógeno, separado por tres días de una alimentación alta en lípidos y baja en hidratos de carbono (60 a 100 g/día) y luego tres días de dieta alta en hidratos de carbono hasta el dí a anterior a la competencia. Véase el cuadro 12-1. Aun cuando estos procedimientos clásicos de ejercicio y dieta inducían un incremento significativo de las reservas de glucógeno muscular (17), desafortunadamente no representaban la mejor opción durante el periodo de preparación de los atletas para las competencias. Esta manipulación de ejercicio y dieta es difícil de llevar a cabo, sobre todo el pro-
Cuadro 12-1. Descripción sinóptica de la carga de hidratos de carbono clásica de seis días Primera etapa: agotamiento de reservas
Día 1: ejercicio exhaustivo sin consumo de hidratos de carbono para agotar las reservas de glucógeno en músculo. Días 2, 3, 4: consumo mínimo de hidratos de carbono 60 a 100 g/día (alto porcentaje de grasas y proteína) y ejercicio moderado continuo
285
tocolo de seis días porque es una alimentación baja en hidratos de carbono, aunada a ejercicio físico intenso, lo cual incrementa en grado considerable el riesgo de sufrir lesiones (26), dificultad en la posibilidad de adherencia a un entrenamiento y descenso óptimos, manifestaciones de hipoglucemia, falta de concentración, irritabilidad, mal humor (27), pérdida de tejido muscular (la proteína muscular actúa como fuente energética para mantener los n iveles de glucosa sanguínea), problemas gastrointestinales y ganancia de peso en los periodos de consumo alto de hidratos de carbono (28).
Carga de hidratos de carbono modi�cada En 1981, Sherman y su g rupo de investigadores presentaron una carga de hidratos de carbono más “amigable” y mejorada (22); estos investigadores demostraron que el contenido de glucógeno muscular de atletas entrenados podía prácticamente duplicarse, si se llevaba a cabo un procedimiento que debía iniciar una semana antes de la competencia y no requería agotar las reservas musculares de glucógeno de atletas. Propusieron entonces (22) un protocolo de seis días con práctica de ejercicio a un V· O2máx de 75% por 90 min al día y en los días posteriores una reducción del ejercicio de forma gradual hasta llegar a la etapa de descanso (procedimiento denominado “descenso”). Durante los tres primeros días de ejercicio se ingirió una alimentación mixta (~50% del requerimiento de energía en forma de hidratos de carbono) y en los tres días restantes un incremento de la cantidad de hidratos de carbono hasta ~70% del requerimiento total de energía de hidratos de carbono con dos días de 20 min de ejercicio de baja intensidad y descanso el último día (22). Este régimen modificado permitió la supercompensación efectiva del músculo y evitó el ejercicio de forma exhaustiva en los días anteriores a la competencia, de tal modo que fue posible un descenso adecuado y una alimentación rica en hidratos de carbono. También se observó que este tipo de régimen facilitaba el incremento de la enzi ma glucógeno sintasa (enzima que almacena el glucógeno) y una acumulación de las reservas muy similar a la de la carga clásica, sin un agotamiento notable de éstas (5, 29).
Carga de hidrato de carbono de un día En fecha reciente se han realizado investigaciones (23, 30) que muestran un incremento de las reservas de glucógeno muscular con tan sólo un día de consumo alto de hidratos de carbono. Bissau et al. encontraron que la inactividad física aunada a un consumo alto de hidratos de carbono (10 g día ¹ kg ¹ de hidratos de carbono, alimentos de alto índice glucémico y bebidas) incrementaba las reservas de glucógeno hasta en un 90% después de un día; no obstante, ningún aumento significativo se presentaba después de dos días más de dieta alta en hidratos de carbono e inactividad física. En un estudio similar (30) realizado en un grupo de atletas de ∙
Segunda etapa: carga de hidratos de carbono
Días 5, 6, 7: reducción de ejercicio físico y un consumo elevado de hidratos de carbono (400 a 700 g) Competencia: alimentación alta en hidratos de carbono antes de la actividad deportiva
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Nutrición aplicada al deporte
resistencia se incrementó el contenido del glucógeno muscular ~82% después de realizar un entrenamiento de ciclismo de corta duración y muy alta intensidad (150 s, VO2pico de 130% seguido por 30 s de máxima intensidad) seguido por un día de inactividad física y un consumo elevado de hidratos de carbono (10 g día ¹ kg ¹ de alimentos de alto índice glucémico). Esto sugiere que la acumulación de glucógeno muscular óptimo puede lograrse en un periodo de 36 a 48 h después de la última sesión de entrenamiento, si se introduce un periodo adecuado de descanso y un consumo suficiente de hidratos de carbono (~10 g día ¹ kg ¹) (15). ∙
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Aspectos relevantes de la carga de hidratos de carbono
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l o m m ( r a l u c s u m o n e g ó c u l G
140 120 100 80
EEX EIM
60 40
Ejercicio exhaustivo (agotamiento de reservas de glucógeno muscular)
20 0
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0
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96
120
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Tiempo (h)
Cada uno de los procedimientos para la supercompensación antes mencionados puede incrementar las reservas de glucógeno hasta cierto punto, ya que existen algunas consideraciones que deben tomarse en cuenta y que pueden afectar el grado y la velocidad de la supercompensación hepática y muscular (31). Diversas investigaciones sugieren (25, 32), pero no todas (22), que la cantidad máxima de glucógeno muscular puede acumularse cuando se efectúa ejercicio exhaustivo (para agotar las reservas musculares) en lugar de realizar ejercicio a intensidad moderada, antes de consumir una dieta elevada en hidratos de carbono. Y cuando el régimen modificado (22) lograra concentraciones de glucógeno muscular similares a las del procedimiento clásico de Bergström (17), algunos estudios muestran resultados erróneos con respecto a la capacidad de maximizar las concentraciones de glucógeno sin agotar antes las reservas musculares (5). Roedde et al. notificaron concentraciones de glucógeno muscular de 174 mmol kg ¹ con un régimen clásico de seis días en comparación con 115 mmol kg ¹ del régimen modificado. Goforth (25) realizó una investigación en dos grupos de ciclistas en los que llevó a cabo mediciones espectroscópicas con resonancia magnética del patrón de las concentraciones de glucógeno muscular después de una carga de hidratos de carbono. El primer grupo de 15 ciclistas reali zó ejercicio exhaustivo (EEX) y el segundo gr upo de 10 sólo llevó a cabo ejercicio de intens idad moderada (EIM). Después de efectuar la actividad física ambos grupos consumieron una dieta alta en hidratos de carbono (80% del requerimiento total de energía) por tres días y con posterioridad una dieta mixta (56% de hidratos de carbono) por tres días adicionales, además a 20 min diarios de ciclismo de moderada intensidad (65% del pico máximo de VO2 [VO2pico]). Al comparar los grupos s e encontró que el glucógeno muscular se incrementó tanto en el grupo EEX (38%) como en el EIM (24%) durante la fase de dieta alta en hidratos de carbono, mientras que en la fase de dieta mixta sólo se observó un aumento continuo de las concentraciones de glucógeno en el grupo EEX, y en el grupo EIM se presentó un pico máximo después del primer día y decayó gradualmente hasta los niveles basales en un periodo de tres días. ∙
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Figura 12-1. Comportamiento de las concentraciones de glu-
cógeno muscular durante ejercicio exhaustivo (EEX) y ejercicio a intensidad moderada (EIM) (25). Se ha sugerido (7) que el incremento mayor de las concentraciones de glucógeno muscular ocurre como resultado de ciertos factores, entre ellos una mayor velocidad de resíntesis del glucógeno (7), mayor actividad de la enzi ma glucógeno sintasa (33-35) o un transporte de glucosa aumentado (36). Esta sensibilidad muscular adquirida a los hidratos de carbono después del ejercicio para agotar las reser vas puede deberse a las adaptaciones fisiológicas que ocurren con el entrenamiento (37). En consecuencia, muchos investigadores (16, 20, 38, 39) coinciden en que llevar a cabo ejercicio que promueva el agotamiento de las reservas de glucógeno muscular antes de una dieta alta en hidratos de carbono no es un requisito para una supercompensación efectiva.
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Diferencia de géneros y supercompensación de glucógeno muscular Pese a que existe un gran número de investigaciones acerca de los hidratos de carbono y su efecto ergogénico sobre el desempeño físico, la gran mayoría de estas investigaciones se realiza en hombres y muy poco se sabe sobre sus efectos en mujeres. Tarnopolsky et al. (40), en un estudio efectuado en atletas de resistencia (hombres y mujeres), demostraron que en las mu jeres no se presentaba ningún incremento significativo del glucógeno muscular o mejoría en el desempeño físico después de una carga de hidratos de carbono (75% de hidratos de carbono en un periodo de cuatro días), mientras que los varones mostraron un incremento de 41% del glucógeno muscular y 45% de mejoría en el desempeño físico durante una prueba de valoración de ciclismo. Walker et al. (20) condujeron una investigación en la que demostraron un aumento significativo del glucógeno muscular (13%) y el desempeño físico (~8%) en mujeres en respuesta a siete días de dieta/descenso del ejercicio (los días cinco a siete con 75 a 80% de hidratos de carbono), en tanto que otros estudios revelan incrementos significa-
Capítulo 12 Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias tivos del glucógeno muscular después de una carga de hidratos de carbono, pero no del desempeño físico (41, 42). Se han propuesto varias razones que influyen en la diferencia entre géneros en relación con la supercompensación muscular:
Cuadro 12-2. Puntos a considerar para realizar una carga
de hidratos de carbono Es necesaria si: •
1. Requerimiento total de energía por día. 2. Proporción de hidratos de carbono de acuerdo al reque-
rimiento energético diario. 3. Fase o ciclo menstrual. Tarnopolsky et al. (43) sugieren que el requerimiento total de energía por día en mujeres es mucho menor en comparación con el requerimiento de los varones, aun cuando se exprese en relación con la masa libre de grasa y además si la proporción de hidratos de carbono de 65 a 75% se convierte en g/kg de peso por día, el consumo total es menor y afecta directamente la capacidad de las mujeres para lograr una supercompensación muscular adecuada. La fase del ciclo menstrual también desempeña una función muy importante en este aspecto, ya que las mujeres tienen mayor capacidad para acumular glucógeno durante la fase lútea que durante la fase folicular (42). La fluctuación natural de las hormonas reproductivas femeninas a lo largo del ciclo menstrual puede ser un factor crítico en la di ferencia de la sensibilidad de las fases (4). (Véase el capítulo, 11.)
Aplicación limitada de la carga de hidratos de carbono Muchos atletas participan en numerosos tipos de justas deportivas que pueden ser de múltiples disciplinas, como el duatlón, triatlón o pentatlón moderno, o bien de una sola disciplina, como la carrera, ciclismo, natación, artes marciales, nado sincronizado, con una duración que puede variar desde segundos (p. ej., sprint), horas (p. ej., maratón, competencias de ultradistancias, nado en aguas abiertas) o días (p. ej., rutas cicli stas, cruces en mar o lagos a nado o kayak). Hawley et al. (16) sugieren que los beneficios del desempeño físico con la carga de hidratos de carbono se refleja cuando se realizan actividades aeróbicas que tienen una duración mayor de 90 min (26, 44). Cuando las actividades tienen una duración menor de este tiempo, no es necesario llevar a cabo la carga de hidratos de carbono, dado que una buena estrategia en el consumo habitual de hidratos de carbono es suficiente para contar con niveles adecuados de glucógeno para ese tiempo (16, 29). Véase el cuadro 12-2.
Cuando las actividades tienen una duración menor de este tiempo, no es necesario llevar a cabo la carga de hidratos de carbono, ya que una buena estrategia en el consumo habitual de hidratos de carbono es suficiente para contar con niveles adecuados de glucógeno para ese tiempo.
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La actividad requiere más de 90 min de ejercicio continuo. La actividad física es de moderada intensidad, prolongada e implica una demanda considerable de las reservas de glucógeno (triatlón, duatlón, maratón, ciclismo) El atleta consume menos de 7-8 g de hidratos de carbono/kg de peso corporal/día, y está motivado a llevar a cabo una carga No existe contraindicación médica para un régimen alto de hidratos de carbono por un periodo de 3-5 días
No es necesaria si: •
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La actividad física no es de resistencia y las reservas normales de glucógeno son suficientes para soportar la competencia La actividad física durará menos de 60 a 80 min La actividad física es de alta intensidad de corta duración, la cual puede afectarse negativamente por el exceso de peso ganado por la acumulación de agua (carreras de pista, velocidad) El atleta consume actualmente un régimen de hidratos de carbono muy alto (>8-9g hidratos de carbono/ kg de peso corporal/día) El atleta presenta diabetes o hiperlipidemia, o tienen alguna contraindicación médica para el consumo de un régimen alto de hidratos de carbono
Adaptado a partir de (24).
Cualquiera que sea el protocolo elegido para realizar una carga de hidratos de carbono, es necesario estudiar a fondo la situación personal de cada individuo (tolerancia a los hidratos de carbono), así como las condiciones de duración de la competencia, ya que aun cuando se ha demostrado que este tipo de estrategias retrasa el tiempo de fatiga, mantiene la duración del ejercicio a intensidad moderada aproximadamente 20% más (16) y mejora el desempeño físico 2 a 3% en una distancia determinada o carga de entrenamiento de duración de 90 min o mayor (45); las decisiones sobre los beneficios de la carga de hidratos de carbono debe ser específica, no sólo para el tipo de deporte, sino para el atleta de forma individual según sea la función que desempeñe en el deporte (15). Debido a que se ha observado que las competencias cortas de 45 a 90 min de duración o los deportes explosivos (clavados, gimnasia, taekwondo, box) no obtienen ningún beneficio significativo de la carga de hidratos de carbono (22, 46). Sin embargo, algunos deportes por equipos o de raqueta, que pueden prolongarse de 60 o 90 min de juego hasta horas, en los cuales existe una interacción entre un tiempo extenso de actividad con un ejercicio explosivo de alta intensidad, se vinculan con una utilización elevada de las reservas de glucógeno. Por lo tanto, el desempeño físico en dichas actividades
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Nutrición aplicada al deporte
debe mejorar en teoría con una supercompensación del glucógeno muscular (24), no obstante, en la vida real es extremadamente difícil de realizar estudios de investigación que midan el desempeño físico en deportes tan complejos y variables como éstos (24). Es importante considerar que el consumo de grandes cantidades de hidratos de carbono puede acompañarse de efectos secundarios, como flatulencia, malestar general del sistema gastrointestinal y retención de líquidos, este último debido a que al almacenarse el glucógeno cada gramo de éste se acompaña por 3 a 5 g de agua (16), lo que añade peso corporal adicional y puede hacer sentir al individuo pesado e incómodo, lo cual afecta de forma negativa su desempeño físico en actividades en las que el atleta debe cargar su propio peso (carrera, caminata, cross-country skiing) a diferencia de los deportes en los que el atleta sólo transporta su propio peso (natación, ciclismo, kayak, remo) (5). No obstante, en algunas circunstancias el agua acumulada, que posteriormente se libera durante la utilización misma de glucógeno, puede ayudar a la regulación de la temperatura corporal favoreciendo la actividad física en temperaturas elevadas (47).
Consumo de alimentos antes del ejercicio (1 a 4 h antes) Los objetivos de consumir alimentos antes del entrenamiento o competencia (48) son:
hidratos de carbono de bajo índice glucémico, 3 a 4 h antes de iniciar una competencia o entrenamiento, previene una respuesta hipoglucémica, lo que mejora de forma sig nificativa el desempeño físico (52, 53) al incrementarse la disponibilidad de la glucosa a los músculos activos (54, 55). Si la comida anterior a la actividad deportiva se combina posteriormente con una ingesta de hidratos de carbono durante el ejercicio (bebida isotónica) se observa una mejoría aún mayor en el desempeño físico (53). Wright et al. (51) realizaron un estudio en nueve ciclistas varones en quienes observaron los efectos de cuatro tipos de tratamientos s obre las respuestas metabólicas durante el ejercicio (V· O2máx de 70%) y el desempeño físico. Los tratamientos consistían en: a) ausencia de hidratos de carbono (testigos); b) suministro de hidratos de carbono antes de la competencia; c) adminis tración de hidratos de carbono durante el ejercicio, y d) combinación en el suministro de hidratos de carbono antes y durante el ejercicio. La comida anterior a la actividad se calculó en 5 g de hidratos de carbono/kg de peso corporal, y durante el ejercicio se proporcionó una solución con 8% de hidratos de carbono. El producto del trabajo total dura nte el ejercicio fue 19 a 46% ( p <0.05) mayor cuando se contó con un sumini stro de hidratos de carbono, el tiempo de fatiga se prolongó 44% en el tratamiento de combinación, 32% en el suministro durante el ejercicio y 18% en el suministro anterior a la competencia, en comparación con el tratamiento testigo ( p <0.05). En consecuencia, el desempeño fí sico me-
1. Promover una síntesis adicional de glucógeno muscular,
así como maximizar las reservas no del todo completadas o reabastecerlas después de una sesión de entrenamiento intensa. 2. Iniciar el ejercicio bien hidratado. 3. Completar las reservas de glucógeno hepáticas con la finalidad de favorecer la disponibilidad de hidratos de carbono, sobre todo después de un ay uno prolongado. 4. Asegurar la hidratación del atleta. 5. Prevenir el hambre y evitar el malestar gastrointestinal durante la práctica de la actividad. Consumir una alimentación rica en hidratos de carbono 2 a 4 h antes del ejercicio aumenta de forma sig nificativa el glucógeno muscular y hepático utilizado como combustible durante las horas de sueño (49); también se estimula la disponibilidad de hidratos de carbono al incrementarse las reservas de glucógeno y ayuda a mantener los niveles de glucosa sanguínea a través de la liberación de glucosa hepática durante las etapas tardías del ejercicio prolongado (50). Es recomendable que la comida antes del entrenamiento prolongado o competencia sea en cantidades pequeñas, de fácil digestión, rica en hidratos de carbono (1 a 4 g/kg ¹ de peso corporal) de bajo a moderado índice glucémico, moderada en proteína, baja en grasa y fibra, ya que esto facilita su rápida digestión. Investigaciones científicas sugieren (51) que realizar una comida antes de la justa deportiva, alta en �
Cuadro 12-3. Puntos a considerar para atletas recreativos,
competitivos o elite antes de un evento deportivo •
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Consumir alimentos antes del ejercicio físico con la finalidad de maximizar sus reservas de glucógeno Debe llevarse a cabo con el tiempo suficiente para poder digerirla, absorberla y eliminar lo más posible del tracto gastrointestinal antes de iniciar el evento. En general se recomienda hacer la comida pre-evento de 2-4 horas antes del entrenamiento o competencia, sin embargo en algunos casos puede tolerarse hasta 1 hora antes del ejercicio Consumir suficientes hidratos de carbono y prefiriendo alimentos que sean familiares y psicológicamente importantes para el atleta Debe haberse practicado repetidamente en los entrenamientos, no es recomendable probar cosas nuevas antes de un evento o entrenamiento importante El índice glicémico debe ser de bajo a moderado, sin embargo es más importante que los alimentos sean familiares que el índice glucémico mismo El nerviosismo antes de un evento deportivo puede causar estrés gastrointestinal y pérdida de apetito, por lo que se recomienda el uso de jugo de frutas, bebidas deportivas y alimentos de muy fácil digestión que aporten los hidratos de carbono y energía que se requiere
Capítulo 12 Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias joró con los tratamientos antes de la activ idad deportiva y durante, y aún más cuando se llevó a cabo la combinación de estos tratamientos.
Sesiones de entrenamiento múltiples En ocasiones, los atletas deben realizar varias sesiones de entrenamiento o múltiples competencias en un solo día. El tipo de alimentos o bebidas en estas situaciones depende en buena medida de las preferencias del atleta y el tiempo de espera entre las competencias o rondas preliminares. Si el tiempo de espera es corto, las bebidas isotónicas y los jugos de frutas ligeras son de gran utilidad para reponer líquidos e hidratos de carbono. Un incremento notorio en la síntesis de glucógeno se observa cuando se consumen grandes cantidades de hidratos de carbono (1.2 a 1.6 g/kg –¹ peso corporal/h– ¹) a intervalos frecuentes de 30 min (56). Si el tiempo de espera es mayor en el siguiente entrenamiento, o la competencia tiene lugar en un periodo de 4 a 6 h, el consumo de 75 a 90 g de hidratos de carbono inmediatamente después del ejercicio físico favorece un rápido reabastecimiento de las reservas de glucógeno, por lo que el consumo de sándwiches de mermelada o dulce de leche, barras de cereal, fruta, jugo de frutas, bebidas isotónicas (alimentos con bajo contenido de grasa, fibra y moderado contenido de proteínas) pueden utilizarse en estos periodos de espera (24). A pesar de todas estas ventajas, los beneficios del consumo de hidratos de carbono antes de una justa deportiva aún no son del todo contundentes, ya que en realidad el incremento de las concentraciones de insulina en sangre en respuesta al consumo del alimento anterior de la actividad puede ser de cierta forma una desventaja importante para el metabolismo y el desempeño físico de algunos atletas (57). La elevación de las concentraciones de insulina suprime la lipólisis y la utilización de grasas, al mismo tiempo que acelera la oxidación de los hidratos de carbono e i nduce un decremento de las concentraciones de glucosa en sangre al iniciarse el ejercicio físico. Estas alteraciones metabólicas se han observado durante la ingesta de hidratos de carbono 4 h antes de un entrenamiento o competencia y se han mantenido a pesar de la normalización de las concentraciones de glucosa e insulina en sangre al i niciar el ejercicio; no obstante, estos cambios metabólicos no parecen afectar el desempeño físico (49).
Índice glucémico de alimentos antes de la competencia No todos los estudios científicos realizados acerca del consumo de hidratos de carbono antes del ejercicio han mostrado resultados favorables (58), por lo que las advertencias para evitar los hidratos de carbono durante la hora anterior al ejercicio de resistencia se han convertido en un dogma en la nutrición aplicada al deporte (24). Revisiones de las publicaciones muestran (59, 60) que el estudio realizado por Foster et al. (58) es el único que encuentra una disminución de la
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capacidad del desempeño físico después del consumo de hidratos de carbono antes del ejercicio, y sugieren que las conclusiones de otras investigaciones realizadas, muestran resultados diversos, desde los efectos no perjudiciales hasta la mejoría del desempeño físico de 7 a 20% (59, 60). En la mayor parte de los casos, la disminución de la glucosa sanguínea observada durante los primeros 20 min del ejercicio se autocorrige sin efectos aparentes en el atleta (24). No obstante, un pequeño porcentaje de los atletas responde de forma negativa al consumo de hidratos de c arbono en la hora anterior al ejercicio. Este tipo de personas sufre una oxidación excesiva de éstos y una caída de las concentraciones de glucosa en sangre al inicio del ejercicio, con rápida aparición de cansancio y síntomas de hipoglucemia (61). Sin embargo, aún no se conoce la razón de estas respuestas exageradas, aunque se ha sugerido que los individuos identificados fácilmente con estos síntomas lleven a cabo acciones preventivas, como: a) probar diferentes tiempos y momentos de consumo de hidratos carbono e identificar el tiempo crítico para evitarlos; b) consumir cantidades suficientes de hidratos de carbono (>1 g/kg) en la comida antes de la competencia; c) incluir hidratos de carbono de bajo índice glucémico que presenten una respuesta posprandial moderada y sostenida en los niveles de glucosa e insulina en sangre; d) incluir algunos intervalos de alta intensidad durante el calentamiento para estimular la liberación de glucosa hepática, y e) consumir hidratos de carbono durante la actividad deportiva (57). El índice glucémico se considera de gran utilidad ya que ofrece la oportunidad de manipular las comidas y alimentos para obtener resultados metabólicos y clínicos deseados, como se ha obser vado en el control de pacientes con dislipidemias, diabéticos y obesos (62). Thomas et al. (63) fueron los primeros en emplear el índice glucémico de alimentos en el ámbito deportivo, al realizar un estudio en ocho ciclistas que pedalearon en diferentes ocasiones por · espacio de 60 min a un V O2máx de 67% una hora después de ingerir distintas comidas de igual cantidad de hidratos de carbono (1 g/kg –¹ peso corporal) pero de diferente índice glucémico. Para ello usaron lentejas (bajo índice glucémico) y papas (alto índice glucémico) señalando que el consumo de lentejas mostró una respuesta posprandial de glucosa e insulina más baja respecto de la prueba con el alimento de alto índice glucémico; concluyeron que el bajo índice glucémico favorece los niveles más estables de las concentraciones en sangre tanto de glucosa como de ácido láctico durante el ejercicio, así como un incremento de las concentraciones de ácidos grasos libres (63). Aun cuando las reservas de glucógeno no se cuantificaron, los autores sugieren que la reducción de la utilización de glucógeno muscular se logró al realizarse la prueba con el alimento de bajo índice glucémico, tras mostrar menor concentración de ácido láctico derivado de la utilización del glucógeno mismo (63). No obstante, algunos otros estudios no han podido probar los beneficios en el desempeño físico con el consumo
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Nutrición aplicada al deporte
de alimentos de bajo índice glucémico anteriores al ejercicio (64, 65). Mientras unas investigaciones muestran que el índice glucémico de la comida antes del ejercicio no tiene ningún efecto en la utilización del glucógeno durante el ejercicio (66, 67), otros señalan que la utilización de glucógeno decrece después de una dieta de bajo índice glucémico (68). Infortunadamente, este gran conflicto sobre el beneficio del consumo de alimentos anteriores al ejercicio sobre el desempeño físico radica en gran parte en la forma en que los autores de los diferentes estudios interpretan el concepto y miden el “desempeño físico”. Tres de los estudios efectuados (63, 69, 70) que registran beneficios después de una dieta de bajo índice glucémico midieron “el tiempo al agotamiento físico con una carga de trabajo determinada” como su interpretación del desempeño físico, mientras que en el ámbito del deporte el óptimo desempeño físico se determina como la capacidad de completar un trabajo determinado o distancia específica en el menor tiempo posible y en la cual el atleta tiene la libertad de elegir la velocidad del trabajo que desempeña (24). Por consiguiente, se considera fundamental definir y establecer una terminología correcta de los resultados de los estudios y traducirlos en consejos prácticos para el atleta, así como elegir de forma adecuada las variables en el diseño de los estudios para que sean cuanto más aproximadas a las condiciones reales de las competencias, de modo tal que se logre información más uniforme. El punto más relevante del consumo de alimentos antes del ejercicio es la importancia de la disponibilidad de hidratos de carbono durante el ejercicio prolongado. En actividades de resistencia, una estrategia habitual y efectiva utilizada por atletas para promover la disponibilidad de hidratos de carbono consiste en la ingestión de al imentos y bebidas ricas en hidratos de carbono durante el ejercicio, aunque se ha observado que en dicha práctica cualquier efecto del consumo de hidratos de carbono antes del ejercicio en el metabolismo o el desempeño físico es poco notable o inadvertible (48). Es necesar io que cada atleta y entrenador valore los beneficios, las desventajas y los aspectos prácticos del consumo de alimentos antes del ejercicio en su situación particular, ya que así como los alimentos y bebidas ricas en hidratos de carbono no producen respuestas iguales, cada individuo reacciona de forma distinta a la situación de su consumo. En el supuesto caso de que los atletas no tengan la posibilidad de consumir ningún tipo de alimento o bebida durante una competencia o entrenamiento prolongados, pueden encontrar de gran utilidad consumir una comida rica en hidratos de carbono de bajo índice glucémico anterior al ejercicio, con el fin de promover una liberación paulatina de hidratos de carbono durante la actividad física (13, 15).
Hidratación antes del ejercicio físico Muchos atletas realizan entrenamientos o competencias en los cuales la deshidratación se considera inevitable. El hecho de que algunos de ellos deben dar un peso específico en algunos deportes (remo, box, taekwondo) (71) o aquellos
que realizan deporte en condiciones de alta temperatura y humedad (72) o de larga duración o dobles sesiones en un día y días consecutivos, que no logran igualar el consumo de líquidos con la pérdida de sudor durante el ejercicio o las sesiones previas, están expuestos en grado considerable a la deshidratación (73). Se ha comprobado que si la deshidratación excede la pérdida de tan sólo 2% de peso corporal, ya se presentan alteraciones cardiovasculares y termorreguladoras, así como de la capacidad para realizar actividad fí sica de resistencia (74, 75). (Véase el capítulo 7.) Por esta razón es necesario conceder especial atención para asegurar una recuperación completa de líquidos antes de iniciar la sesión de entrenamiento y competencia, sobre todo si los atletas se han ex puesto a una pérdida de líquidos considerable; muchos estudios realizados con pruebas de osmolalidad o concentración de orina muestran que gran parte de los atletas inician su sesión de entrenamiento o competencia en un estado de deshidratación (76-78), por lo que es necesario promover estrategias de hidratación de días y horas antes del ejercicio que garanticen la salud y el buen estado de los atletas. El objetivo de una hidratación previa es comenzar la actividad física bien hidratado y con niveles de electrólitos adecuados (sodio, 136 a 145 meq/L; potasio en sangre, 3.5 a 5.2 meq/L). Si se han consumido suficientes bebidas con alimentos y ha transcurrido un periodo de recuperación prolongada (8 a 12 h) desde la última sesión de entrenamiento, entonces la persona se considera cercana a una euhidratación normal (73). Sin embargo, si el individuo ha sufrido una pérdida considerable de líquidos y no ha logrado consumir el volumen de líquidos/electrólitos necesario para su rehidratación, entonces se considera necesario un programa de rehidratación específico urgente.
Recomendaciones especí�cas de hidratación Para la hidratación anterior al ejercicio se recomienda que el atleta ingiera ~5 a 7 ml kg ¹ de peso corporal por lo menos 4 h antes de i niciar la actividad física (79). Si no hay producción de orina o ésta presenta una coloración oscura o muy concentrada deben agregarse al consumo ~3 a 5 ml kg ¹ de peso corporal aproximadamente 2 h antes de la competencia (73, 80). De esta forma se asegura una buena hidratación y el tiempo suficiente para elimi nar el exceso de líquidos en forma de orina antes de comenzar la actividad deportiva. Si el entrenamiento o la competencia se desarrollan en climas cálidos y húmedos, se recomienda consumir 200 a 250 ml de bebida (81) que contengan electrólitos (20 a 50 mmol/L de sodio) (82) antes de iniciar el ejercicio. Hoy en día se ha creado una nueva conciencia acerca de los peligros de la sobrehidratación durante los periodos de ejercicio prolongado; la hiponatremia es una alteración que se presenta en los atletas secundaria a la combinación del consumo excesivo de agua o bebida hipotónica con los nive∙
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Capítulo 12 Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias les elevados de la hormona antidiurética vasopresina, la cual limita la capacidad de los riñones para excretar el agua (13, 83) y provoca la dilución de la concentración de sodio en sangre por debajo de 135 mmol/ L (84). Por lo tanto, se considera fundamental transmitir información adecuada sobre las estrategias de hidratación y evitar así malas interpretaciones que orillan a los atletas a un consumo excesivo de líquidos que afecte su salud, así como el desempeño físico.
Efectos del glicerol en la hidratación Cabe hacer mención que el glicerol fue prohibido en fecha reciente por la agencia mundial antidoping. Antes de eso, dicha sustancia constituía un método para la sobrehidratación (hiperhidratación) que implicaba el consumo de pequeñas cantidades de glicerol (1 a 1.2 g/kg ¹ de peso) (74) que se agregaba a una gran cantidad de líquidos (25 a 35 ml/kg ¹ de peso) y se consumía en un periodo de 1 h antes del ejercicio (74). El glicerol es una molécula de tres carbonos, que provee la estructura a las moléculas de triglicéridos y se libera durante la lipólisis. En el organismo se distribuye de manera uniforme a través de los compartimientos de líquidos corporales (intracelular y extracelular) y ejerce una presión osmótica. Cuando el glicerol se consume de forma oral, se absorbe con rapidez y se distr ibuye en los compartimientos antes de metabolizarse con lentitud en el hígado y los riñones; no obstante, cuando se consume en combinación con gran cantidad de líquidos, la presión osmótica que ejerce estimula la retención de éstos y la expansión de algunos espacios de líquidos corporales, lo cual hace posible una retención de líquidos y reduce el volumen urinario (74, 85). En los estudios realizados por Hitchins (86) y Anderson (87) en ciclistas competitivos se observó que en los dos casos los atletas lograron completar mejor su prueba de ciclismo efectuada a una temperatura ambiental elevada después de una sobrehidratación con glicerol, respecto de cuando realizaron la prueba con una bebida placebo. Por otro lado, Inder et al. (88) efectuaron una investigación en ocho triatletas que ingirieron 500 ml de agua con glicerol (1 g/kg ¹ de peso corporal) y con posterioridad llevaron a cabo · una prueba de ciclismo por 60 min a un V O2máx de 70% seguido por incrementos de la potencia (vatios) cada 2 min hasta llegar al agotamiento. Los autores señalaron que no se observó ningún incremento de la hidratación o mejoría del desempeño físico. Debido a todos estos beneficios y mejoras en el desempeño físico relacionados con el glicerol a mediados de 2010, el glicerol formó parte del grupo de sustancias diuréticas y enmascarantes prohibidas por la Agencia Mundial Antidoping (WADA por sus siglas en inglés) (www.wada.org). �
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Consumo de sal antes del ejercicio físico Otro procedimiento que incrementa el estado de hidratación antes del ejercicio es el consumo de bebidas o alimentos de alto contenido de sodio. Un estudio de Sims et al. (89)
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en corredores de fondo mostró un incremento del volumen sanguíneo mediante el consumo de una bebida alta en sodio antes del ejercicio, la cual se relacionó con menor percepción de estrés, mejor termorregulación durante el ejercicio y una mejor capacidad física en condiciones de temperatura elevada (89). El Colegio A mericano de Medicina del Deporte (ACSM por sus siglas en inglés) señala que un consumo de bebidas con alto contenido de sodio (20 a 50 meq L ¹) o pequeñas cantidades de alimentos o bocadillos con sal durante las comidas ayuda a estimular la sed y retener los líquidos consumidos (73). Sin embargo, se necesitan más estudios para establecer recomendaciones justificables. ∙
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Durante el ejercicio: alimentación e hidratación Hoy en día se sabe que el consumo de hidratos de carbono durante el ejercicio físico tiene una gra n variedad de efectos sobre el metabolismo y que éstos pueden ofrecer grandes beneficios durante el desempeño físico. Sin embargo, el tipo de alimentos y bebidas a consumir durante la actividad física depende de muchos factores, como el tipo y la duración del entrenamiento o competencia, las condiciones del clim a, el consumo de alimentos antes del ejercicio y las características fisiológicas y bioquímicas de cada atleta. Las circunstancias particulares de cada atleta, deporte, entrenamiento o competencia deben tomarse en consideración cuando se determina qué y cuándo comer o beber, ya que todo esto debe ser parte de una estrategia nutrimental dirigida a optimizar el desempeño físico en un momento determin ado, así como minimi zar el efecto de los factores causantes de la fatiga y el deterioro del desempeño físico (73). Durante el ejercicio, el hígado incrementa la liberación de glucosa para utilizarse por los músculos activos conforme la actividad física progresa de baja a moderada y alta intensidad; de forma simultánea, las reservas de glucógeno muscular sirven como fuente de energía predominante al inicio de la actividad física y a medida que la actividad e intensidad se incrementan (90-92), debido a que la di sponibilidad de hidratos de carbono durante el ejercicio promueve la regulación de la movilización de lípidos para su utilización como fuente de energía (93). En comparación con el catabolismo de lípidos y proteínas, los hidratos de carbono permanecen como el combustible preferencial durante el ejercicio aeróbico de alta intensidad, dado que aportan energía rápidamente durante los procesos oxidativos, mientras que en el ejercicio anaeróbico los hidratos de carbono (glucógeno) se convierten en la única fuente de combustible. Se ha demostrado por muchos años (17, 94-96) el beneficio que refleja el consumo de hidratos de carbono sobre el desempeño físico, sobre todo durante el ejercicio prolongado (2 h o más). En los deportes de resistencia o fondo se necesita una mayor contribución de los hidratos de carbono exógenos (hidratos de carbono contenidos en alimentos y bebidas) durante el ejercicio, puesto que éstos favorecen el manteni-
Nutrición aplicada al deporte
292
miento de las concentraciones de glucosa en sangre, l a estabilización de la velocidad y eficiencia de su oxidación, además de ayudar a conservar las reservas de glucógeno necesarias para mantener la intensidad del ejercicio por un tiempo más prolongado (97). Otras investigaciones sugieren que el ejercicio a elevadas intensidades utiliza hidratos de carbono en grandes cantidades, aunque su utilización es limitada debido a la breve duración del ejercicio, la reducción de las reservas de glucógeno muscular durante una sesión de ejercicio o una carrera de velocidad (sprint) (98). Investigaciones más recientes (99) han mostrado efectos positivos en el suministro de hidratos de carbono durante el ejercicio de menor duración y relativamente mayor intensidad (>75% de V· O2máx) (p. ej., ejercicio continuo de aproximadamente 60 min más intenso o ejercicio intermitente o de intervalos a alta intensidad). Los estudios realizados en deportes por equipo han mostrado que el consumo de hidratos de carbono durante el ejercicio de intervalos (corto tiempo-alta intensidad) tiene un beneficio sobre todo en las funciones del sistema nervioso central y el periférico (menor percepción de esfuerzo, mejoría en habilidades), así como en la actitud, estado de ánimo, percepción de esfuerzo y concentración (100). Para este tipo de atletas, la dieta habitual de moderada a elevada en hidratos de carbono ayuda a mantener al máximo las reservas de glucógeno (98) para su disponibilidad en actividades de alta intensidad y duración prolongada. La elección del tipo de hidratos de carbono depende de las preferencias personales y la capacidad individual para su absorción y transporte a los músculos activos. Hoy en día se sabe que la combinación de diferentes azúcares aumenta la capacidad de varios mecanismos de transporte
utilizados a nivel intestinal, por lo que se incrementa la velocidad de absorción y oxidación subsecuente (99, 101104). Los hidratos de carbono de alto índice glucémico son recomendables durante el ejercicio, ya que la glucosa, fructosa, sacarosa y maltodextrinas (polímeros de glucosa) se absorben con rapidez y son igualmente efectivos en mantener las concentraciones de glucosa sanguínea (102, 103). Por esta razón, las bebidas, geles, gomitas y barritas deportivas que utilizan hoy en día los deportistas se consideran de gran utilidad debido a que su composición de hidratos de carbono (glucosa, sacarosa, fructosa y maltodextrinas) facilita su absorción, transporte y oxidación durante el ejercicio. Se ha observado, por otro lado, que la fructosa se absorbe más lentamente por sí sola y una vez absorbida se moviliza al hígado en donde se convierte en glucosa; este proceso lentifica la liberación de glucosa al flujo sanguíneo y la respuesta de glucosa sanguínea a una carga de fructosa es mucho más baja que la respuesta a una carga de glucosa o s acarosa en la misma cantidad, como se demuestra en una investigación doble ciego realizada por Murria et al. (96) en la que se estudió el desempeño fisiológico, sensorial y físico de 12 atletas de acuerdo con la respuesta del consumo de diferentes soluciones de hidratos de carbono (glucosa, 6%; sacarosa, 6%, y fructosa, 6%) durante una prueba de ciclismo de intervalos. Esta prueba consistió en tres sesiones de · 115 min en el ergómetro (65% a un V O2máx de 80%) y se encontró que las respuestas en sangre para glucosa y sacarosa eran similares, mientras que para la fructosa se produjo una variación muy pequeña. Cuando una bebida de fructosa (60 a 85 g) se suministra 60 min antes del ejercicio físico, los cambios en la gluco-
Sacarosa Glucosa Fructosa
6.5
6.0 ) l m / U µ ( a c i r é s a n i l u s n I
16 ) L / l o m m (
5.5
e g n a s n e a s o c u l G
5.0
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Rest
5
15
25
35
45
55
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Tiempo (min)
85
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4
Rest
0
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Tiempo (min)
Figura 12-2. Efecto de la respuesta (Rest) sanguínea al consumo de glucosa, fructosa y sacarosa durante el ejercicio (96).
Capítulo 12 Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias sa sanguínea durante el ejercicio son similares a los observados con agua simple (105). Por lo tanto, al no provocar grandes variaciones en los niveles de glucosa en sangre, la fructosa es de gran beneficio para personas activas que son sensibles a las fluctuaciones de los niveles de glucosa antes del ejercicio o en los primeros 15 a 30 min (106). Sin embargo, la evidencia indica (96) que la fructosa por sí sola no reabastece las reservas de glucógeno de manera tan eficiente como los otros hidratos de carbono (glucosa, sacarosa y maltodextrinas); las células musculares no utilizan tan rápido la fructosa por lo que ésta no estimula la misma res puesta glucémica; a su vez, esto hace que la insu lina no estimule a las enzimas que intervienen en la síntesis de glucógeno. Por esta razón se ha sugerido que una combinación de glucosa y fructosa favorece la oxidación de los hidratos de carbono y aumenta la disponibilidad de éstos para su utilización durante el ejercicio. Pese a que muchos atletas consumen hidratos de carbono durante el ejercicio en forma líquida, algunos prefieren sólidos sobre todo si la sesión de entrenamiento o competencia es prolongada, de tal modo que se evita así la sensación de hambre. Se han estudiado las diferentes respuestas de la glucosa sanguínea a los distintos alimentos (barras deportivas, barras de cereal, geles, gomitas) y bebidas (bebidas deportivas y jugos de fruta) utilizadas por atletas con cantidades similares de hidratos de carbono (104, 107, 108), y no se encontró mayor diferencia en los niveles de glucosa sanguínea como respuesta al consumo de sólidos o líquidos durante el ejercicio. En consecuencia, la mejor forma para consumir hidratos de carbono durante el ejercicio físico depende única y exclusivamente de las preferencias y tolerancia de los atletas a los alimentos; no obstante, el consumo de alimentos sólidos se vuelve más impráctico cuando la intensidad del ejercicio aumenta.
Recomendaciones especí�cas sobre el consumo de hidratos de carbono durante el ejercicio El objetivo del consumo de hidratos de carbono durante el ejercicio físico es el de proveer a los músculos activos con hidratos de carbono adicionales para su oxidación; los beneficios en el desempeño físico se han observado con tan sólo 16 a 22 g de hidratos de carbono/h (109). Sin embargo, como lo ha mostrado Jeukendrup et al., en la gran mayoría de las investigaciones se han suministrado 40 a 75 g de hidratos de carbono por hora, lo cual provee al organismo ~1 g de hidratos de carbono por minuto. Hoy en día cualquier bebida deportiva que contiene 6 a 8% de hidratos de carbono aporta 60 a 80 g de hidratos de carbono por litro y por tanto al consumir 500 a 1 000 ml por hora de estas bebidas se obtienen los suficientes hidratos de carbono (30 a 60 g) y líquidos requeridos por hora de ejercicio; de esta manera, se cubren los requerimientos de la mayoría de los individuos que realizan actividad a intensidad moderada.
293
Si el nivel de intensidad del ejercicio aumenta al igual que la duración (p. ej., maratón, ruta ciclista, regatas, ironman, carreras de ultradistancias, travesías) o si la temperatura ambiental es extrema (mayor de 32°C o menor de 0.5°C), se requieren de hidratos de carbono y bebidas adicionales que son de utilidad para mantener tanto la glucosa sanguínea estable como la temperatura interna del cuerpo y prevenir así alteraciones en la homeostasis de los líquidos del organismo (82, 110, 111).
Cantidad de hidratos de carbono En general, se sugiere que el consumo de hidratos de carbono debe iniciar en las etapas tempranas del ejercicio, que se asegure su disponibilidad durante las etapas posteriores del ejercicio. Si los atletas se esperan hasta presentar los primeros síntomas de cansancio para iniciar la ingesta de hidratos de carbono, posiblemente con la rapidez necesaria para prevenir el cansancio o la fatiga. Se ha demostrado (112) que el tiempo de espera máximo para iniciar el suministro de hidratos de carbono es de 30 min y aun así la fatiga se presenta antes de tiempo. En condiciones ideales, la cantidad óptima del consumo de hidratos de carbono debe ser la cantidad que resulte en una máxima eficiencia en su oxidación, sin causar ningún tipo de problema gastrointestinal. Sin embargo, un gran número de investigaciones ha estudiado la velocidad de la oxidación de los hidratos de carbono exógenos durante el ejercicio (113-115) y han mostrado que los valores máximos de oxidación son de ~1 g/min, incluso si se consumen grandes cantidades a la vez (116). Se ha sugerido que la velocidad de oxidación está limitada tanto por la velocidad de absorción intestinal (113, 117) como por el transporte subsecuente de la glucosa en la sangre regulado por el hígado (118). La máxima cantidad de hidratos de carbono de una sola fuente (glucosa o fructosa) está limitado a 60 a 70 g/h durante el ejercicio, lo que asegura así una oxidación y absorción óptima; consumir más de esta cantidad no asegura un incremento de la velocidad de oxidación y se relaciona con alteraciones gastrointestinales (119). Algunas investigaciones sugieren (96, 102) que consumir una mezcla de hidratos de carbono que utilizan diferentes transportadores favorece de cierta forma la velocidad de absorción; Jentjens y su grupo de colaboradores (117) demostraron que al ingerir una mezcla de glucosa con fructosa en grandes cantidades (~1.8 g de hidratos de carbono/min) durante un tiempo controlado de ciclismo, la velocidad de oxidación podía alcanzar una velocidad máxima hasta de ~1.3 g/min. La ingestión de fructosa en combinación con glucosa resultó en una oxidación de hidratos de carbono exógenos ~55% mayor en comparación con una cantidad similar de glucosa sola. Shi et al. confirmaron en un protocolo (120) estos resultados tras demostrar que la velocidad de absorción de una bebida que contenía glucosa y fructosa resultó ~65% más rápida al compararla con una solución isoenergética de glucosa, por lo que concluyeron que la combinación de glu-
Nutrición aplicada al deporte
294
cosa y fructosa se absorbe mediante un mecanismo de transporte diferente, y por lo tanto existe menor competencia en los sitios de absorción. También se ha obser vado que la combinación de glucosa con sacarosa propicia un incremento de la velocidad de absorción (120), por lo que una combinación de hidratos de carbono (glucosa, fructosa, maltodextrinas) puede alcanzar una velocidad de oxidación de 100 g/h si se consume una gran cantidad de éstos (>140 g/h) (99). Desde otra perspectiva, el consumo excesivo de hidratos de carbono, que es muy común en atletas especial mente de deportes de resistencia o fondo y distancias ultralargas, se ha relacionado con la incidencia de problemas gastrointestinales durante el ejercicio, ya que se vincula con lo siguiente (99): 1. Hiperosmolaridad en el contenido del estómago que
provoca un retraso en el vaciamiento gástr ico y la absorción de líquidos. 2. Los tipos de hidratos de carbono ingeridos, junto con una ingesta de grandes cantidades de hidratos de carbono, dan lugar a que las proteínas que promueven su absorción se saturen y se observe una disminución de la absorción intestinal. 3. La tolerancia individual de cada atleta para manejar grandes cantidades de hidratos de carbono (>60 g/h) es en verdad la causa del malestar gastrointestinal. Por esa razón, las estrategias para determinar el consumo apropiado de hidratos de carbono siempre debe desar rollarse de manera individual, sin soslayar las preferencias, tolerancia y gustos de los atletas, así como las condiciones ambientales, duración e intensidad de los entrenamientos, además de la práctica de un gran número de veces contra prueba y error (99). Por consiguiente, la recomendación para los atletas en general es de 0.5 a 1.0 g/kg ¹ de peso corporal/h ¹. En sesiones o competencias de larga duración, consumir hidratos de carbono durante el ejercicio es más importante en situaciones en las que los atletas no realizaron una carga de hidratos de carbono o no consumieron alimentos antes de iniciar el ejercicio, o bien se encuentran en una dieta de restricción de energía (79). Ahora bien, los individuos que realizan ejercicio de forma exhaustiva (V· O2máx de 60 a 75% por 2.5 a 3.5 h) sin consumo de hidratos de carbono pueden desarrollar hipoglucemia (glucosa sang uínea <45 mg/100 ml), dado que infortunadamente la liberación de glucosa hepática no puede igualar la demanda de utilización de glucosa por parte de los músculos activos, así como las concentraciones de glucosa en sangre que abastecen al cerebro y al sistema nervioso central, por lo que los síntomas de mareo, desorientación, incapacidad para concentrarse, náusea, irritabilidad y cansancio se presentan de forma progresiva (109). En la actualidad, en lo que se refiere al ejercicio de baja a moderada intensidad, existe en realidad poca información sobre los efectos o beneficios del consumo de hidratos de
carbono durante la actividad fí sica que tienen duración menor de 1 h. No obstante, algunos estudios real izados en condiciones controladas (121, 122) que simulan actividades competitivas han demostrado que su consumo en deportes por equipo o de raqueta, algunas veces (121) pero no siempre (122), mejoran las capacidades mentales y motoras mediante la reducción de ciertas incapacidades observadas con la fatiga. Otras investigaciones han notificado (123-125) los beneficios del consumo de hidratos de carbono durante el desempeño de actividades de alta i ntensidad, y de alrededor de 50 a 60 min de duración, y sugieren que el consumo de éstos mejoró el desempeño en pruebas específicas de carrera y ciclismo (~10 min de alta intensidad) realizadas al final de una sesión de ejercicio.
Hidratación durante el entrenamiento o competencia En general, los atletas restituyen a su organismo 30 a 70% de los líquidos perdidos a través de la sudoración durante el ejercicio. Toda la cuestión sobre la reposición de líquidos en los diversos deportes s e vuelve un verdadero conflicto, dado que debe reconocerse que así como existen deportes en los que se tiene libre acceso al consumo de bebidas, también existen ciertas reglas en determinadas actividades o competencias que imponen restricciones al acceso de bebidas en muchas situaciones (13). El tenis, por ejemplo, permite con frecuencia la oportunidad de beber a intervalos regulares durante un partido, pero deportes como el futbol y otros deportes por equipo no proporcionan la facilid ad a sus jugadores de una rehidratación continua, lo cual también es aplicable a los deportes que se llevan a cabo en el ag ua como la natación o el waterpolo o bien los que requieren un equi-
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Figura 12-3. Ismael Hernández Uscanga (pentatlón moderno).
Etapa de esgrima en la Copa México en Playa del Carmen. Reproducida con permiso de Hernández Uscanga ®.
Capítulo 12 Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias Cuadro 12-4. Relación de pérdida de peso corporal en
kilogramos con porcentaje de pérdida Pérdida de peso corporal Peso corporal inicial (kg)
1%
2%
3%
50.0
49.5
49.0
48.5
55.0
54.5
53.9
53.4
60.0
59.4
58.8
58.2
65.0
64.4
63.7
63.1
70.0
69.3
68.6
67.9
75.0
74.3
73.5
72.8
80.0
79.2
78.6
77.6
85.0
82.2
83.3
82.6
90.0
89.1
88.2
87.3
95.0
94.1
93.1
92.2
100.0
99.0
98.0
97.0
105.0
104.0
102.9
101.9
110.0
108.9
107.8
106.7
295
Tasa de sudoración Cada atleta puede valorar su propio requerimiento de líquidos, dado que la cantidad de líquidos perdidos durante el entrenamiento o competencia puede determinarse a través de cambios en el peso corporal (tasa de sudoración) (84) (véase el cap. 7). Sin embargo, se considera que los atletas pueden tolerar en general 500 a 1 200 ml/h o 200 a 300 ml cada 15 a 20 min, lo cual depende de la intensidad del ejercicio y las condiciones ambientales (128) y 300 a 800 ml/h en las competencias de car rera, aunque esta recomendación también depende de la capacidad del atleta para beber mientras corre (129). Es importante hacer hincapié en que la tasa de sudoración y la composición del sudor varían en grado muy notorio de un atleta a otro, desde 0.3 hasta >3 L/h ¹ y el promedio de la concentración de sodio en el sudor es de 50 mmol/L ¹ o casi 1 g/L ¹, respectivamente (79, 130). Esta variabilidad depende de factores como la temperatura y la humedad ambiental, la intensidad del ejercicio, la ropa utili zada, la condición fí sica y la aclimatación del atleta (131); una vez que se ha determinado la tasa de sudoración individual, puede prepararse una estrategia que ayude al atleta a lograr una mejor hidratación tanto en entrenamientos como en competencias, y crear estrategias diferentes de acuerdo con las oportunidades para beber y condiciones climáticas que se presenten en relación con el deporte y el lugar en donde se lleva a cabo. No obstante, se considera importante iniciar con la hidratación desde el principio de la actividad, tras adoptar un patrón de consumo regular de pequeños sorbos, en lugar de tratar de tolerar grandes volúmenes en escasas ocasiones. �
po especial como la esgrima. Por esta razón es prácticamente imposible que los atletas beban y repongan líquidos de acuerdo con sus necesidades; pese a ello, es importante aprovechar todas las oportunidades que se presenten para promover la hidratación, sobre todo en climas cálidos y húmedos. El ejercicio se acompaña de una elevación de la tasa metabólica, la cual da lugar a que la temperatura inter na del cuerpo se eleve, si los mecanismos para l a termorregulación no se activan. En la mayor parte de las situaciones de ejercicio, la temperatura corporal se incrementa poco, si bien cuando el ejercicio intenso se combina con elevadas temperaturas y humedad ambiental, la temperatura interna puede aumentar dos a tres grados centíg rados (13, 126). La evaporación del sudor provee al organismo la forma más importante de pérdida de calor durante el ejercicio intenso en altas temperaturas; además, el sudor de agua contiene electrólitos como el sodio, potasio y cloro, que si no se reponen de forma adecuada llevan a la deshidratación y puede desarrollars e un efecto negativo que afecta el desempeño físico y sobre todo la salud (73). Por otro lado, se considera difícil prescribir una recomendación general para la ingesta de líquidos que satisfaga los requerimientos de los atletas, ya que existe una gran variabilidad entre ellos. Sin embargo, es importante evitar una pérdida mayor de 2% del peso corporal porque se presentan alteraciones que reducen la capacidad de realizar ejercicio (74, 75). No obstante, una pérdida hasta de 3% del peso corporal en climas fríos puede ser tolerable para algunos atletas sin presentar ningún efecto negativo en su desempaño físico (127).
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Cantidad y tipo de hidratos de carbono contenidos en la bebida La cantidad y el tipo de hidratos de carbono presentes en las bebidas tienen relación con su eficacia al consumirs e durante el ejercicio. Como ya se mencionó, las bebidas deportivas contienen en general 6 a 8% de hidratos de carbono; no obstante, la concentración ideal depende en realidad de las circunstancias individuales de cada atleta (13). Las concentraciones elevadas de hidratos de carbono provocan un retraso en el vaciamiento gástrico, lo cual reduce la cantidad de líquido disponible para la absorción; incluso así, la velocidad de transporte a los sitios de absorción del intestino delgado se ve incrementada (132). Ahora bien, aumentar simplemente la concentración de hidratos de carbono después de cierto límite no eleva la velocidad de oxidación de éstos (133), lo cual supone el riesgo de que si la concentración de la bebida resulta mayor (hipertónica) a la que el intestino puede tolerar (>10% de solución hipertónica) produciendo una secreción de agua hacia el intestino, con mayor riesgo de deshidratación y algunos problemas gastrointestinales (134-136).
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Nutrición aplicada al deporte hipotónicas son más efectivas cuando se requiere una rápida rehidratación (143), aunque diluir las bebidas deportivas con agua diluye a su vez el contenido de electrólitos, por lo que existe un problema potencial al tratar de cubrir los requerimientos de agua, electrólitos e hidratos de carbono durante un determinado tiempo y condiciones de ejercicio (13). Cuando se requiere incluir la cantidad específica de hidratos de carbono en las bebidas deportivas es inevitable que se eleve la osmolalidad y, en realidad, la formulación óptima de las bebidas para su uso en las diferentes situaciones y mejorar el desempeño físico no se ha determinado hasta el momento (13). En lo que respecta a las diferentes concentraciones de electrólitos, se ha observado sólo una pequeña variación, aun cuando cambie en grado significativo (30 a 50 mmol/L, 1.7 a 2.9 g NaCl/L) (130). Recientes investigaciones (136, 144) sugieren que la adición de sodio a las bebidas ayuda a incrementar el transporte de líquidos y reducir la variabilidad del volumen sanguíneo, si bien se ha demostrado que al aumentar la concentración de sodio (0 a 60 mmol/L) en una solución de glucosa al 6% no se observa ningún i ncremento de la velocidad del transporte de líquidos (136, 144).
Figura 12-4. Ismael Hernández Uscanga (pentatlón moderno).
Etapa de equitación en la Copa México en Playa del Carmen. Reproducida con permiso de Hernández Uscanga ®.
Al �nalizar el ejercicio: alimentación e hidratación Recuperación después del ejercicio
La osmolalidad de las bebidas se ha identificado como uno de los factores más importantes que influyen en la velocidad del vaciamiento gástrico y el flujo de agua en el organismo; estos dos procesos determinan en conjunto la efectividad de la rehidratación y la oxidación de hidratos de carbono (137, 138). El efecto de la osmolalidad parece ser sólo importante en lo que se refiere a nutrimentos (p. ej., licuados de proteína, bebidas deportivas con alt a concentración de hidratos de carbono) puesto que la densidad energética es sin duda uno de los principales factores que modifican la velocidad del vaciamiento gástrico (139). Con anterioridad se sugería que las soluciones con hidratos de carbono al 6% ayudaban a mejorar el transporte de líquidos que una solución de glucosa al 15% (140). Sin embargo, Davis et al. (140) no observaron ninguna diferencia cuando se administraron soluciones de glucosa y fructosa de 6, 8 y 10%. Estudios realizados por Vist et al. (141) señalan que la inclusión de polímeros de glucosa a las bebidas deportivas (180 g/ L) en lugar de una solución de glucosa (40 g/L) res ulta en una reducción de la osmolalidad en la bebida con la misma densidad energética, lo que provoca una aceleración del vaciamiento gástrico y un incremento del volumen de líquido y cantidad de sustrato llevado al intestino para su absorción. Pese a que la mayor parte de las bebidas deportivas presenta una osmolalidad muy parecida a los líquidos del organismo (142) y se promueven como bebidas isotónicas, existe evidencia científica que muestra que las bebidas
La recuperación posterior al ejercicio es uno de los retos más importantes de un atleta, sobre todo de aquellos que realizan una o más sesiones por día o en días consecutivos durante ciertos periodos de los ciclos de entrenamiento. En general, se alienta a los atletas a consumir suficientes líquidos con el fin de igualar las pérdidas inevitables de líquidos durante los entrenamientos o competencias; sin embargo, en algunas situaciones o condiciones ambientales no es posible y muchos atletas terminan su actividad física con cierto grado de deshidratación (145). Para conseguir un entrenamiento o competencia efectivos es necesaria una recuperación rápida y adecuada tanto de las reservas de hidratos de carbono como de líquidos y electrólitos con la finalidad de sobrellevar la siguiente sesión o competencia, ya sea el mismo día o en días consecutivos (145), de tal modo que se aplica así un plan integral de un proceso de recuperación. Las estrategias para lograr una óptima recuperación posterior al ejercicio depende de modo específico del deporte y el tipo de ejercicio físico, la duración, intensidad y el tiempo entre sesiones (146). La recuperación requiere varios procesos fisiológicos complejos de restauración y adaptación en respuest a al efecto del estrés del ejercicio (147): •
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Recuperación de las reservas de glucógeno hepático y muscular. Reemplazo de líquidos y electrólitos perdidos durante el ejercicio.
Capítulo 12 Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias •
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Síntesis de nueva proteína después del proceso catabólico provocado por el ejercicio. Respuestas del sistema inmunitario.
Reservas de glucógeno El glucógeno muscular es el combustible esencial para llevar a cabo ejercicio de moderada a alta intensidad y, una vez agotado, la capacidad para lograr un óptimo desempeño físico se pierde o se ve sumamente limitado. Por esta razón, cuanto más rápido se abastezcan los depósitos de glucógeno, más rápido será el proceso de recuperación (148). El proceso de síntesis de glucógeno se inicia inmediatamente después del ejercicio cuando el agotamiento de las reservas de glucógeno provee al organismo de un fuerte estímulo para activar la enzima glucógeno sintasa y por tanto su propia resíntesis (7, 56, 149). La resíntesis del glucógeno muscular tiene prioridad sobre la del glucógeno hepático, es mucho más rápida en las primeras horas de la recuperación y disminuye de manera paulatina su velocidad (25), aun cuando no se cuente con fuentes de hidratos de carbono exógenas; la resíntesis se lleva a cabo con parte del sustrato proveniente de la gluconeogénesis (150) y a muy baja velocidad (1 a 2 mmol/kg de tejido muscular húmedo/h). El ejercicio estimula al mismo tiempo el incremento de la sensibilidad a la insulina (151) y la permeabilidad de las membranas de las células musculares, las que permiten así el paso de la glucosa a su interior (152). Después de realizar ejercicio de moderada intensidad, la síntesis de glucógeno muscular depende directamente del aporte de hidratos de carbono exógenos y la velocidad de reser va de glucógeno se altera por factores que regulan el transporte de glucosa hacia la célula, como lo es la insulina o la proteína transportadora GLUT-4 estimulada por el ejercicio (153). Por otro lado, el ejercicio de alta intensidad trae como resultado niveles elevados de lactato después del ejercicio, el cual parece relacionarse con una recuperación rápida de las reservas de glucógeno pese a que la presencia de hidratos de carbono exógenos sea prácticamente nula (154). Las reservas de glucógeno hepáticas tienen mayor participación con otros órganos, lo cual las hace más propensa s a agotarse con mayor facilidad con sólo una noche de ayuno o durante el ejercicio prolongado. Las estrategias para estimular una mayor reserva de glucógeno hepático no se han estudiado de forma tan extensa, ya que no es tan sencillo obtener muestras de biopsias de hígado de los individuos. No obstante, se considera que éstas pueden abastecerse con una sola comida rica en hidratos de carbono y más aún si existe una ingestión de fructosa porque ésta estimula una mayor velocidad de síntesis de glucógeno en el hígado que la glucosa misma (155).
Bloques de recuperación Uno de los objetivos de la comida posterior al ejercicio, o bloque de recuperación, es proporcionar con rapidez hidratos
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de carbono al organismo, que de acuerdo con estudios realizados por Burke et al. (156) tiene una relación directa y positiva con la cantidad de éstos en la dieta y la velocidad de almacenamiento de glucógeno posterior al ejercicio hasta alcanzar la máxima capacidad de acumulación en el músculo. Sólo dos investigaciones más han estudiado directamente esta relación tras administrar diferentes cantidades de hidratos de carbono a individuos entrenados en un periodo de 24 h de recuperación; el resultado de estos estudios muestra un incremento del almacenamiento de glucógeno con el incremento del consumo de hidratos de carbono (~7 a 10 g/kg ¹ de peso corporal/día) (157, 158). El tiempo de consumo y la composición del bloque de recuperación dependen de la duración y la intensidad de la sesión de entrenamiento o competencia, es decir, si ocurrió un agotamiento de las reservas de glucógeno o cerca de una nueva sesión intensa (159). La mayoría de los atletas termina de correr un maratón con las reservas de glucógeno prácticamente agotadas, aunque estos individuos es muy probable que no lleven a cabo otro entrenamiento o sesión intensa el mismo día, por lo que la composición y el momento de consumo del bloque de recuperación importante, pero menos crítico que un triatleta que participa en una carrera de 90 min por la mañana, seguido de un entrenamiento de 2 h de ciclismo, ya sea en sesiones consecutivas o espaciadas por cierto número de horas, y necesita maximizar su recuperación entre disciplinas y al final de su entrenamiento (159). �
Tiempo de consumo El momento de la ingesta de hidratos de carbono posterior al ejercicio tiene una influencia importante sobre la síntesis de glucógeno a corto plazo (56), dado que el consumo de éstos debe realizarse en un lapso de 15 a 20 min después de finalizado el ejercicio (1.0 a 1.5 g de hidratos de carbono/ kg ¹ de peso corporal) para conseguir niveles más elevados de reservas de glucógeno, puesto que su síntesi s aumenta en las etapas iniciales de la recuperación y decae conforme pasa el tiempo (152). Por consiguiente, consumir los hidratos de carbono inmediatamente después de concluida la actividad física es de gran importancia para lograr los objetivos de consumo, tanto de hidratos de carbono como de energía. �
Tipos de hidratos de carbono El tipo de hidratos de carbono también puede afectar la síntesis de glucógeno posterior al ejercicio; el consumo de glucosa o sacarosa (1.0 a 1.5 g kg ¹ peso corporal) parece tener la misma efectividad, si bien la fructosa por sí sola es menos práctica (160). Puede pensarse que el consumo de hidratos de carbono de moderado y alto índice glucémico favorece el reabastecimiento de glucógeno de forma casi inmediata después de efectuar ejercicio, aunque algunas investigaciones han mostrado que una comida ingerida inmediatamente después del ejercicio produce una respuesta g lucémica e insulínica considerable, al margen del índice glucémico de los hidratos de carbono consumidos (161). Algunas investiga∙
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Nutrición aplicada al deporte
ciones (162) han mostrado respuestas glucémicas exageradas después del consumo de alimentos ricos en hidratos de carbono inmediatamente después del ejercicio, en comparación con el consumo de los mismos alimentos durante el tiempo de descanso, lo que explica porqué el resultado de un incremento de la salida de glucosa intestinal y un aporte de glucosa hepática favorecen el incremento de la captación de glucosa muscular y al macenamiento de glucógeno. Por lo tanto, se ha sugerido que los hidratos de carbono de alto índice glucémico logran un almacenamiento de glucógeno superior, pero en realidad esto no puede explicarse por completo en términos de una respuesta glucémica e insulínica aumentada (57). Ahora bien, se ha mencionado un mecanismo alternativo para explicar la ineficiencia del almacenamiento de glucógeno cuando se consumen alimentos de bajo índice glucémico, lo cual revela que al presentar una mezcla alta en almidones (amilosa de bajo índice glucémico) con una digestibilidad deficiente, sólo una pequeña cantidad de éstos puede absorberse (163, 164). Jozsi et al. (165) propusieron esto como explicación de una baja respuesta en la acumulación de glucógeno, en comparación con la respuesta obtenida a una ingesta de hidratos de carbono de alto índice glucémico (glucosa, maltodextrinas y almidones con alto contenido de amilopectinas) y concluyeron que las formas indigeribles de los hidratos de carbono son un sustrato inadecuado para la síntesis de glucógeno muscular e, infortunadamente, sobrestima los hidratos de carbono disponibles necesarios para su recuperación (165).
Ingesta recomendada de hidratos de carbono posterior al ejercicio Los requerimientos de la ingesta diaria de hidratos de carbono deben ser menores para atletas recreativos que llevan a cabo actividad física 4 a 10 h/semana y sus entrenamientos no comprometen en grado significativo sus reservas de glucógeno y, definitivamente, más altas para aquellos atletas cuyo entrenamiento es continuo, de múltiples sesiones y demandante (12 a 20+ h/semana), quienes requieren un reabastecimiento continuo de las reservas de glucógeno (79). En un estudio realizado en ciclistas profesionales que efectuaron un entrenamiento de 2 h diarias se observó que presentaban niveles más altos de las reservas de glucógeno después de una semana de consumir 12 g de hidratos de carbono/kg ¹ de peso corporal, respecto de cuando consumieron la recomendación de 10 g de hidratos de carbono/kg ¹ de peso corporal (166). También se ha obser vado que en los ciclistas de la Tour de France, los cuales ruedan por lo menos 6 h continuas cada día, consumen de forma voluntaria cantidades considerables de hidratos de carbono (12 a 13 g de hidratos de carbono/kg ¹ de peso corporal) durante su ejercicio de intensidad baja a moderada, que incrementan el almacenamiento neto de glucógeno durante una sesión, en particular en las fibras musculares inactivas en las que las reservas de combustible se han agotado previamente (167, 168).
Se han propuesto muchas recomendaciones para satisfacer los requerimientos de hidratos de carbono en la etapa temprana de la recuperación (0 a 4 h). En 1991, el Comité Olímpico Internacional (COI), en un consenso de nutrición para atletas, recomendó un consumo de 50 g (~1 g/kg ¹ de peso corporal) de hidratos de carbono en intervalos de 2 h hasta que se normalizaran los horarios de comida. Estas recomendaciones se basaron en estudios que no pudieron encontrar diferencias en el almacenamiento de reservas de glucógeno después del ejercicio tras un consumo de 0.7 y 1.4 g kg ¹ de peso corporal (155) y de 1.5 y 3.0 g /kg ¹ de peso corporal (152) en intervalos de 2 h. Sin embargo, estudios recientes en recuperación posterior al ejercicio han establecido recomendaciones que determinan que un reabastecimiento óptimo de las reser vas de glucógeno se logra cuando ~1 g a 1.5 g/kg ¹ de peso corporal se consume cada hora en las etapas tempranas de la recuperación, de tal modo que se logra un total de hidratos de carbono de 7 a 12 g/kg ¹ de peso corporal en un periodo de 24 h (79, 128, 147). Por lo tanto, se recomienda que los alimentos y las bebidas ricas en hidratos de carbono después del ejercicio sean de moderado a elevado índice glucémico, ya que se ha sugerido que estimulan un mayor almacenamiento de glucógeno al compararlos con los alimentos de bajo índice glucémico (147); además, que sean sólidos o líquidos no parece afectar la síntesis de glucógeno en ningún aspecto y se consideran igualmente efectivos al proporcionar un sustrato adecuado para este proceso (169); aun así, se requiere mayor investigación en este tema. �
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Hidratación posterior al ejercicio Por lo general, los atletas finalizan su entrenamiento o competencia en un cierto grado de deshidratación, ya que no consumen los suficientes líquidos durante el ejercicio, ade-
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Figura 12-5. Abraham Levy, primer mexicano en recorrer
todas las costas mexicanas en Kayak.
Capítulo 12 Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias
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Cuadro 12-5. Recomendaciones de hidratos de carbono y líquidos antes, durante y después del ejercicio físico Tiempo de ejercicio
Hidratos de carbono
Antes
1-4 g/kg –¹ de peso corporal previo al entrenamiento prolongado o competencia
Durante
0.5 a 1.0 g/kg–¹ peso corporal/hora–¹ durante ejercicio de moderada intensidad o de intervalos > 60 min 1.2-1.6 g/kg –¹/h –¹ en múltiples sesiones o entre hits de competencia con consumos frecuentes cada 30 minutos
Recuperación después del ejercicio
7 a 12 g/kg–¹ de peso corporal para recuperación de reservas de glucógeno post ejercicio o carga de hidratos de carbono previa al evento
más de una pérdida de líquidos durante la etapa inicial de la recuperación, en parte porque continúa la sudoración y por la eliminación de or ina (170). Por esta razón se considera que el éxito de la rehidratación posterior al ejercicio depende directamente de la consecución de un equilibrio entre la ingesta de líquidos y su pérdida en la orina, lo que se traduce idealmente en que el atleta debe enfocarse en reponer por completo su pérdida de líquidos entre sesiones de entrenamiento, de tal forma que la nueva sesión o competencia puedan iniciarse en un estado de hidratación apropiado (79). Se ha sugerido que una rápida y adecuada rec uperación posterior al ejercicio puede lograrse mediante una ingesta de 450 a 650 ml de líquido por cada 0.5 kg de peso corporal perdido durante el ejercicio (79). Sin embargo, se ha demostrado que si el consumo de líquidos es de la misma proporción que la pérdida de líquidos, sólo se logra una rehidratación de 50 a 70% en un periodo de 2 a 4 h de recuperación (con base en el restablecimiento del peso corporal) (171). Shirreffs et al. (172) condujeron un estudio (cuatro semanas) en un grupo de individuos sometidos a una prueba de ciclismo intermitente por semana con el objetivo de lograr una pérdida del 2% de peso corporal por deshidratación. Al terminar cada prueba se les asignó un volumen a ingerir de 50, 100 (con concentración de sodio de 23 mmol/L), 150 o 200% (con 61 mmol/L) proporcionales a la pérdida de pe so corporal de cada uno, y divididos en cuatro partes iguales a consumir a intervalos de 15 min y se vigilaron por un espacio de 6 h. Estos especialistas encontraron que la producción de orina se relacionaba con el volumen de líquido consumido; en el caso de las bebidas de alto contenido de sodio
Líquidos
de ~5-7 ml∙kg –¹ de peso corporal por lo menos 4 horas antes de iniciar la actividad física Añadir ~3-5 ml∙kg –¹ de peso corporal aproximadamente 2 horas si no hay producción de orina o coloración obscura 500 a 1 200 ml/hora o 200 a 300 ml cada 15-20 minutos, la cual depende de la intensidad del ejercicio y las c ondiciones ambientales 300 a 800 ml/hora en eventos de carrera 150% proporcional al dé�cit de �uidos de 4-6 horas después del ejercicio con el �n de lograr una completa rehidratación
(150 y 200%), suministraron una óptima hidratación y sobrehidratación, respectivamente, después de 6 h de recuperación, mientras que en las otras dos pruebas no se logró una recuperación favorable de líquidos. Estos estudios muestran que es necesario consumir volúmenes de líquidos por arriba del volumen de la pérdida de sudor (150% del déficit de líquidos) de 4 a 6 h posterior al ejercicio para conseguir el objetivo de hidratación. No obstante, si el contenido de sodio de la bebida no es suficiente, el resultado refleja sólo un incremento de la producción de orina. Cuando se consume agua simple después de una deshidratación debida al ejercicio, se produce una dilución de la osmolalidad del plasma y el contenido de electrólitos, lo que ocasiona un incremento de la diuresis y reducción del mecanismo de la sed. Nose et al. (173) compararon la rehidratación con agua y cápsulas de sodio y agua y una cápsul a de placebo (testigos) en individuos con deshidratación aproximada de 2.5% de su peso corporal, y encontraron que la ingesta de sodio (equivalente a una solución de 80 mmol/ L) logró una recuperación más rápida del volumen sanguíneo al compararlo con la prueba de agua sola, debido a un mayor consumo voluntario y una menor producción de orina. Existe una gran polémica sobre la recomendación óptima de la concentración de sodio para las bebidas de hidratación después del ejercicio; la World Health Organization (WHO) recomienda una concentración de 90 mmol/L para soluciones de rehidratación oral suministradas en el tratamiento de deshidratación en enfermos con diarrea (174). Sin embargo, esta recomendación se basa en la necesidad de reponer el sodio perdido por diarrea al mismo tiempo que optimizar la absorción intestinal de líquidos y su retención en el interior
300
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 12-6. Requerimientos estimados de hidratos de carbono en las diferentes situaciones de entrenamiento,
competencia y recuperación Hidratos de carbono en g/kg de peso corporal en atletas
Situación
Requerimientos diarios de energía y recuperación Mínimo Moderado Intenso Muy intenso
Programa de entrenamiento ligero (baja intensidad o basado en ejercicio de habilidades) Programa de entrenamiento moderado (~ 1 h/día)
3-5 g/kg por día
Programa de resistencia de moderado a intenso (~ 1-3 h por día) Ejercicio extremo de moderado a muy intenso (> 4-5 h por día) o días consecutivos (p. ej., giras ciclistas, travesías)
6 a 10 g/kg por día
Recuperación después de la competencia o carga de hidratos de carbono Menos de 8 h de recuperación entre dos entrenamientos demandantes
7-12 g/kg cada 24 h
5-7 g/kg por día
10-12 g/kg por día
SITUACIONES ESPECÍFICAS Recuperación diaria máxima Recuperación rápida
1-1.2 g/kg inmediatamente después de la primera sesión Repetir cada hora hasta restablecer el patrón habitual de alimentos
Adaptado de Burke L, Cox G (2010). The complete guide to food for sports performance. Peak nutrition for your sport. Australia, Allen & Unwin.
de las células. Las pérdidas de sodio a través del sudor varían en grado considerable entre un individuo y otro, pero en general pueden fluctuar entre 40 y 60 mmol/L en comparación con el potasio de 4 a 8 mmol/L (175), por lo que una bebida de recuperación posterior al ejercicio justifica concentraciones de sodio de ~50 mmol/L, si bien para que sea de un sabor aceptable y tenga mayor aceptación, las bebidas deportivas comerciales utilizan menor cantidad de sodio (10 a 25 mmol/L). También se ha sugerido que la palatabil idad de las bebidas estimula un cons umo voluntario, dado que estudios informan mayor consumo de líquidos durante la recuperación posterior al ejercicio con bebidas dulces en lugar de agua. Carter et al. (176) realiz aron una investigación en la que observaron el consumo de líquidos durante la recuperación posterior al ejercicio de un grupo de ciclistas que
realizaron una prueba de ciclismo para lograr 2% de pérdida de peso corporal por deshidratación y encontraron que los atletas consumieron significativamente más líquido cuando se le s proporcionó una bebida de glucosa-electrólitos, respecto de cuando se les proporcionó agua sola. El consumo de agua produjo una reposición de 63% de la pérdida por la sudoración, mientras que la bebida dulce mostró una recuperación de líquidos de 79% ( p <0.005). En ninguno de los dos casos, el consumo voluntario de líquidos logró la recuperación total de la pérdida de líquidos y la velocidad de consumo se redujo de manera paulatina. No obstante, un protocolo de Hubbard (177) indica que las bebidas muy dulces y con muy alta concentración de hidratos de carbono reduce de manera notoria el consumo voluntario y las preferencias iniciales de los individuos hacia esas bebidas decrece después de un par de horas.
Conclusiones Pese a que se requiere mayor investigación sobre la utilización de los hidratos de carbono antes, durante y después del entrenamiento o competencia, en realidad existen diversos factores como la intensidad, duración, tipo de ejercicio, temperatura y humedad ambiental, condición física del individuo y reservas de glucógeno antes del ejercicio, preferencias y tolerancias particulares de una persona, que deben considerarse
para establecer una estrategia adecuada a las necesidades de cada uno de los atletas. La decisión de utilizar un suministro externo de hidratos de carbono e hidratación es importante para el óptimo desempeño físico, ya que la cantidad adecuada en el tiempo preciso tiene un gran beneficio en el rendimiento físico, la reducción del tiempo de fatiga y sobre todo la velocidad de recuperación (104, 178).
Capítulo 12 Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias
301
Referencias 1. Gandevia SC. Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue. Physiol Rev 2001;81(4):1725-89.
2. Nybo L. CNS fatigue and prolonged exercise: effect of glucose supplementation. Med Sci Sports Exer 2003;35(4):589-94. 3. Robson-Ansley PJ, Gleeson M, Ansley L. Fatigue management in the preparation of Olympic athletes. J Sports Sci 2009;27(13):1409-20.
4. James AP, Lorraine M, Cullen D, Goodman C, Dawson B, Palmer TN, et al. Muscle glycogen supercompensation: absence of a gender-related difference. Eur J Appl Physiol 2001;85(6):533-8. 5. Sedlock DA. The latest on carbohydrate loading: a practical approach. Curr Sports Med Rep 2008;7(4):209-13. 6. Hargreaves M. Muscle glycogen and metabolic regulation. Proc Nutr Soc 200 4;63(02):217-20.
7. Zachwieja JJ, Costill DL, Pascoe DD, Robergs RA, Fink WJ. Influence of muscle glycogen depletion on the rate of resynthesis. Med Sci Sports Exer 1991;23(1):44-8. 8. Hawley JA, Reilly T. Fatigue revisited. J Sports Sci 1997;15(3):245-6.
9. Lambert EV, Hawley JA, Goedecke J, Noakes TD, Dennis SC. Nutritional strategies for promoting fat utili zation and delaying the onset of fatigue during prolonged exercise. J Sports Sci 1997;15(3):315-24. 10. Costill DL, Hargreaves M. Carbohydrate nutrition and fatigue. Sports Med (Auckland, NZ) 1992;13(2):86-92. 11. Maughan RJ. Nutritional status, metabolic responses to exercise and implications for performance. Bioch Soc Trans 2003;31(Pt 6):1267-9. 12. Hoffman CJ, Coleman E. An e ating plan and update on recommended dietary practices for the endurance athlete. J Am Diet Ass 1991;91(3):325-30. 13. Maughan RJ, Shirreffs SM. Development of individual hydration strategies for athletes. Inter J Sport Nutr Exer Metabol [Article] 2008;18(5):457-72.
14. Casa DJ, Maresh CM, Armstrong LE, Kavouras SA, Herrera JA, Hacker FT, et al. Intravenous versus oral rehydration during a brief period: responses to subsequent exercise in the heat. Med Science Sports Exerc 2000; 32(1):124-33. 15. Burke LM, Millet G, Tarnopolsky MA. Nutrition for distance events. J Sports Sci 2007;25(Suppl 1):S29-38. 16. Hawley JA, Schabort EJ, Noakes TD, Dennis SC. Carbohydrate-loading and exercise performance. An update. Sports Med (Auckla nd, NZ) 1997;24(2):73-81. 17. Bergström J, Hermansen L, Hultman E, Saltin B. Diet, muscle glycogen and physical performance. Acta Physiol Scand 1967;71(2):140-50.
nal: Official P ublication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 1995;9(12):1126-37.
20. Walker JL, Heigenhauser GJF, Hultman E, Spriet LL. Dietary carbohydrate, muscle glycogen content, and endurance performance in well-trained women. J Appl Physiol 2000;88(6):2151-8. 21. Karlsson J, Saltin B. Diet, muscle glycogen, and endurance performance. J Appl Physiol 1971;31(2):203-6. 22. Sherman WM, Costill DL, Fink WJ, Miller JM. Effect of exercise-diet manipulation on muscle glycogen and its subsequent utilization during performance. Inter J Sports Med 1981;2(2):114-8.
23. Bussau VA, Fairchild. TJ, Rao A, Steele P, Fournier PA. Carbohydrate loading in human muscle: an improved 1 day protocol. Eur J Appl Physiol 2002;87(3):290-5. 24. Burke L. Preparation for competition. Clinical sports nutrition. Australia: McGraw-Hill, 2010:304-327.
25. Goforth HW, Laurent D, Prusacz yk WK, Schneider KE, Petersen KF, Shulman GI. Effects of depletion exercise and light training on muscle glycogen supercompensation in men. Am J Physiol Endocrinol Metab 20 03;285(6):E130411. 26. Jeukendrup AE, Jentjens RLPG, Moseley L. Nutritional considerations in triathlon. Sports Med (Auckland, NZ) 2005;35(2):163-81.
27. Achten J, Halson SL, Moseley L, Rayson MP, Casey A, Jeukendrup AE. Higher dietary carbohydrate content during intensified running training results in better maintenance of performance and mood state. J Appl Physiol 2004;96(4):1331-40. 28. Lamb DR, Snyder AC, Baur TS. Muscle glycogen loading with a liquid carbohydrate supplement. Inter J Sport Nutr 1991;1(1):52-60. 29. Yan Z, Spencer MK, Katz A. Effect of low glycogen on glycogen synthas e in human muscle during a nd after exercise. Act Physiol Scand 1992;145(4):345-52.
30. Fairchild TJ, Fletcher S, Steele P, Goodman C, Dawson B, Fournier PA. Rapid carbohydrate loading after a short bout of near maximal-intensity exercise. Med Sci Sports Exer 2002;34(6):980-6.
31. Goforth HW, Arnall J, David A., Bennett BL, Law PG. Persistence of supercompensated muscle glycogen in trained subjects after carbohydrate loading. J Appl Physiol 1997;82(1):342-7. 32. Roedde S, MacDougall JD, Sutton JR, Green HJ. Supercompensation of muscle glycogen in trained and untrained subjects. Can J Appl Sport Sci, J Can Sci Appl Sport 1986;11(1):42-6.
18. Burke LM, Hawley JA, Schabort EJ, St Clair Gibson A, Mujika I, Noakes TD. Carbohydrate loading failed to im-
33. Bogardus C, Thuillez P, Ravussin E, Vasquez B, Narimiga M, Azhar S. Effect of muscle glycogen depletion on in
prove 100-km cycling performance in a placebo-controlled trial. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 2000;88(4): 1284-90. 19. Alonso MD, Lomako J, Lomako WM, Whelan WJ. A new look at the biogenesis of glycogen. The FASEB Jour-
vivo insulin action in man. J Clin Inves 1983;72(5):160510. 34. Danforth WH. Glycogen synthetase activity in skeletal mucle. Interconversion of two forms and control of glycogen synthesis. J Biol Chem 1965;240:588-93.
302
Nutrición aplicada al deporte
35. Wojtaszewski JF, Nielsen P, Kiens B, Richter EA. Regulation of glycogen synthase kinase-3 in human skeletal muscle: effects of food intake and bicycle exercise. D iabetes 20 01;50(2):265-9.
36. Dela F, Handberg A, Mikines KJ, Vinten J, Galbo H. GLUT 4 and insulin receptor binding and kinase activity in trained human muscle. J Physiol 1993;469: 615-24. 37. Horton TJ, Pagliassotti MJ, Hobbs K, Hill JO. Fuel metabolism in men and women during and after long-duration exercise. J Appl Physiol 1998;85(5):1823-32. 38. Sherman WM, Doyle JA, Lamb DR, Strauss RH. Dietary carbohydrate, muscle glycogen, and exercise performance duri ng 7 d of traini ng. Am J Clin Nutr 1993;57(1): 27-31.
39. Coyle EF, Jeukendrup AE, Oseto MC, Hodgkinson BJ, Zderic TW. Low-fat diet alters intramuscular substrates and reduces lipolysis and fat oxidation during exercise. Am J Physiol Endocr inol Metabol 20 01;280(3):E391-E8.
40. Tarnopolsky MA, Atkinson SA, Phillips SM, MacDougall JD. Carbohydrate loading and metabolism during exercise in men and women. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 1995;78(4):1360-8.
41. Paul DR, Mulroy SM, Horner JA, Jacobs KA, Lamb DR. Carbohydrate-loading during the follicular phase of
endurance performance. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 1991;71(3):1082-8. 52. Maffucci DM, McMurray RG. Towards optimizing the timing of the pre-exercise meal. Inter J Sport Nutr Exer Metabol 2000;10(2):103-13. 53. Williams C, Serratosa L. Nutrition on match day. J Sports Sci 2006;24(7):687-97. 54. Sherman WM, Peden MC, Wright DA. Carbohydrate feedings 1 h before exercise improves cycling performance. Am J Clin Nutr 1991;54(5):866-70.
55. Moore LJS, Midgley AW, Thomas G, Thurlow S, McNaughton LR. The effects of low- and high-glycemic index meals on time trial performa nce. Inter J Sports Physiol Perfor 20 09;4(3):331-44. 56. Jentjens R, Jeukendrup A. Determinants of post-exercise glycogen synthesis during short-term recovery. Sports Med (Auckland, NZ) 2003;33(2):117-44. 57. Burke L, Deakin V. Clinical sports nutrition. Australia: McGraw Hill, 2010. 58. Foster C, Costill DL, Fink WJ. Effects of preexercise feedings on endurance performance. Med Science Sports 1979;11(1):1-5.
59. Coyle EF, Hamilton MT, Alonso JG, Montain SJ, Ivy JL. Carbohydrate metabolism during intense exercise
the menstrual cycle: effects on muscle glycogen and exercise performance. Inter J Sport Nutr Exer Metabol 2001;11(4):430-41. 42. McLay RT, Thomson CD, Williams SM, Rehrer NJ. Carbohydrate loading and female endurance athletes: effect of menstrual-cycle phase. Inter J Sport Nutr Exer Metabol 2007;17(2):189-205.
when hyperglycemic. J ApplPhysiol (Bethesda, Md: 1985) 1991;70(2):834-40. 60. Hawley JA, Burke LM. Effect of meal frequency and timing on physical performance. Brit JNutr. 1997;77(Suppl 1):S91-103. 61. Kuipers H, Fransen EJ, Keizer HA. Pre-exercise ingestion of carbohydrate and transient hypoglycemia during exercise. Inter J Sports Med 1999;20(4):227-31.
43. Tarnopolsky LJ, MacDougall JD, Atkinson SA, Tarnopolsky MA, Sutton JR. Gender differences in substrate
62. Wolever TM, Jenkins DJ, Vuksan V, Josse RG, Wong GS, Jenkins AL. Glycemic index of foods in individual sub-
for endurance exercise. J Appl Physiol 1990;68(1):302-8.
jects. Diabetes Care 1990;13(2):126-32.
44. Robins A. Nutritional recommendations for competing in
63. Thomas DE, Brotherhood JR, Brand JC. Carbohydrate
the Ironman triathlon. Curr Sports Med Rep 2007; 6(4): 241-8. 45. Hawley JA, Myburgh KH, Noakes TD, Dennis SC. Training techniques to improve fatigue resistance and enha nce endurance performance. J Sports Scie 1997;15(3):325-33. 46. Hawley JA, Palmer GS, Noakes TD. Effects of 3 days of carbohydrate supplementation on muscle glycogen content and utilisation during a 1-h cycling performance. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1997;75(5):407-12. 47. McArdle WKF, Katch V. Sports and execise nutrition. USA: Lippincott Williams & Wilk ins, 2008. 48. Burke LM, Claassen A, Hawley JA, Noakes TD. Carbohydrate intake during prolonged cycling minimi zes effect of glycemic index of preexercise meal. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 1998;85(6):2220-6.
feeding before exercise: effect of glycemic index. Inter J Sports Med 1991;12(2):180-6.
49. Coyle EF, Coggan AR, Hemmert MK, Lowe RC, Walters TJ. Substrate usage during prolonged exercise following a preexercise meal. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 1985;59(2):429-33. 50. Hawley JA, Burke L. Peak performance: training and nutritional strategies for sport. Australia: Allen & Unwin, 1998. 51. Wright DA, Sherman WM, Dernbach AR. Carbohydrate feedings before, during, or in combination improve cycling
64. Febbraio MA, Chiu A, Angus DJ, Arkinstall MJ, Hawley JA. Effects of carbohydrate ingestion before and during exercise on glucose kinetics and performance. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 2000;89(6):2220-6.
65. Wong SH, Chan OW, Chen YJ, Hu HL, Lam CW, Chung K. Effect of preexercise glycemic-index meal on running when CHO-electrolyte solution is consumed during exercise. Inter J Spor t Nutrit Exer Met abol 2009;19(3):222-242. 66. Febbraio MA, Stewart KL. CHO feeding before prolonged exercise: effect of glycemic index on muscle glycogenolysis and exercise performance. J ApplPhysiol (Bethesda, Md: 1985) 1996;81(3):1115-20.
67. Stevenson EJ, Thelwall PE, Thomas K, Smith F, BrandMiller J, Trenell MI. Dietary glycemic index influences lipid oxidation but not muscle or liver glycogen oxidation during exercise. Am J Physiol Endocrinol Metabol 2009;296(5):E1140-E7. 68. Wee SL, Williams C, Tsintzas K, Boobis L. Ingestion of a high-glycemic index meal increase s muscle glycogen storage at rest but augments its utilization during subsequent exercise. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 2005; 99(2): 707-14.
Capítulo 12 Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias 69. DeMarco HM, Sucher KP, Cisar CJ, Butter�eld GE. Preexercise carbohydrate meals: application of glycemic index. Med Sci Spor ts Exer 1999;31(1):164-70. 70. Wu C-L, Williams C. A low glycemic index meal before exercise improves endurance running capacity in men. Inter J Sport Nutr Exer Metabol 2006;16(5):510-27. 71. Clark RR, Bartok C, Sullivan JC, Schoeller DA. Minimum weight prediction methods cross-validated by the four-component model. Med Sci Sports Exer 2004;36(4): 639-47. 72. Buono MJ, Wall AJ. Effect of hypohydration on core temperature during exercise in temperate and hot environments. Pflügers Archiv: Eur J Physiol 2000;440(3):476-80.
73. Position Stand: American College of Sports Medicine. Exercise and fluid replacement. Med Sci Sports Exer 2007;39(2):377-90 10.1249/ms s.0b013e31802ca597.
74. van Rosendal SP, Osborne MA, Fassett RG, Coombes JS. Guidelines for glycerol use in hyperhydration and rehydration associated w ith exercise. Sports Med (Auckland, NZ) 2010;40(2):113-29.
75. Montain SJ. Hydration recommendations for sport 2008. Curr Spor ts Med Rep 2008;7(4):187-92. 76. Maughan RJ, Merson SJ. Fluid and electrolyte intake 77.
78. 79.
80. 81.
and loss in elite soccer players during training. Inter J Sport Nutrit Exer Metabol 2004;14(3):333-346. Godek SF, Bartolozzi AR, Godek JJ. Sweat rate and fluid turnover in american football players compared with runners in a hot and humid environment. Brit J Sports Med 2005;39(4):205-11. Shirreffs SM. The Importance of good hydration for work and exercise performance. Nutrit Rev 2005;63:S14S21. Rodriguez NR, Di Marco NM, Langley S. American College of Sports Medicine position stand. Nutrition and athletic performance. Med Sci Sports Exer 2009;41(3):70931. Sawka M, Noakes, T. Does dehydration impair exercise performance? Med Sci Sports Exer 2007;39(8):1209-17 10.49/mss.0b013e318124a664. Murray R. Rehydration strategies-balancing substrate, fluid, and electrolyte provision. Inter J Sports Med 1998; 19(Suppl 2):S133-S5.
82. Sawka MN, Burke LM, Eichner ER, Maughan RJ, Montain SJ, Stachenfeld NS. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and fluid replacement. Med Sci Sports Exer 2007;39(2):377-90. 83. Rosner MH. Exercise-associated hyponatremia. Sem Nephrol 2009;29(3):271-81.
84. Gonzalez RR, Cheuvront SN, Montain SJ, Goodman DA, Blanchard LA, Berglund LG, et al. Expanded prediction equations of human sweat loss and water needs. J Appl Physiol (Bethes da, Md: 1985) 2009;107(2):379-88. 85. Goulet EDB. Glycerol-induced hyperhydration: a method for estimating the optimal load of fluid to be ingested before exercise to maximize endurance performance. J Stren Cond Res/Nat Stren Cond Ass 2010;24(1):74-8.
86. Hitchins S, Martin DT, Burke L, Yates K, Fallon K, Hahn A, et al. Glycerol hyperhydration improves cycle time trial performance in hot humid conditions. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1999;80(5):494-501.
303
87. Anderson MJ, Cotter JD, Garnham AP, Casley DJ, Febbraio MA. Effect of glycerol-induced hyperhydration on thermoregulation and metabolism during exercise in heat. Inter J Spor t Nutr Exer Metabol 2001;11(3):315-33.
88. Inder WJ, Swanney MP, Donald RA, Prickett TC, Hellemans J. The effect of glycerol and desmopressin on exercise performance and hydration in triathletes. Med Sci Sports Exer 1998;30(8):1263-9. 89. Sims ST, van Vliet L, Cotter JD, Rehrer NJ. Sodium loading aids fluid balance and reduces physiological stra in of trained men exercising in the heat. Med Sci Sports Exer 2007;39(1):123-30. 90. Coggan AR. Plasma glucose metabolism during exercise: effect of endurance training in humans. Med Sci Sports Exer 1997;29(5):620-7.
91. Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Gastaldelli A, Horowitz JF, Endert E, et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am J Physiol 1993;265(3 Pt 1): E380-91. 92. Hargreaves M. Interactions between muscle glycogen and blood glucose during exercise. Exer Sport Sci Rev 1997;25:21-39.
93. Coyle EF, Jeukendrup AE, Wagenmakers AJ, Saris WH. Fatty acid oxidation is directly regulated by carbohydrate metabolism during exercise. Am J Physiol 1997;273(2 Pt 1):E268-75.
94. Ahlborg B, Bergström J, Ekelund LG, Hultman E, Maschio G. Human muscle glycogen content and capacity for prolonged exercise after different diets. Forsvarsmedicin 1967;3:85-9.
95. Coyle EF, Hagberg JM, Hurley BF, Martin WH, Ehsani AA, Holloszy JO. Carbohydrate feeding during prolonged strenuous exercise can delay fatigue. J Appl Physiol: Resp Envir Exer Physiol 1983;55(1 Pt 1):230-5.
96. Murray R, Paul GL, Seifert JG, Eddy DE, Halaby GA. The effects of glucose, fructose, and s ucrose ingestion during exercise. Med Sci Sports Exer 1989;21(3):275-82.
97. Costill DL, Bowers R, Branam G, Sparks K. Muscle glycogen utilization during prolonged exercise on successive days. J Appl Physiol 1971;31(6):834-8. 98. Walberg-Rankin J. Dietary carbohydrate and performance of brief, intense execise. Sports Sci Exch (SSE) 2000;13(4):1-4. 99. Jeukendrup A Carbohydrate supplementation during exercise: Does it help? How much is too much? Sports Sci Exch (SSE) 2007;20(3):1-5.
100. Winnick JJ, Davis JM, Welsh RS, Carmichael MD, Murphy EA, Blackmon JA. Carbohydrate feedings during team sport exercise preserve physical and CNS function. Med Sci Sports Exer 2005;37(2):306-15. 101. Jentjens RLPG, Jeukendrup AE. Effects of pre-exercise ingestion of trehalose, galactose and glucose on subsequent metabolism and cycling performance. Eur J Appl Physiol 2003;88(4-5):459-65.
102. Jentjens RLPG, Underwood K, Achten J, Currell K, Mann CH, Jeukendrup AE. Exogenous carbohydrate oxidation rates are elevated after combined ingestion of glucose and fructose during exercise in the heat. J Appl Physiol 2006;100(3):807-16.
304
Nutrición aplicada al deporte
103. Jentjens RLPG, Jeukendrup AE. High rates of exogenous carbohydrate oxidation from a mixture of glucose and fructose ingested during prolonged cycling exercise. Brit J Nutr 20 05;93(4):485-92. 104. Jeukendrup AE. Carbohydrate intake during exercise and performance. Nutrition (Burbank, Los A ngeles County, Calif) 2004;20(7-8):669-77.
Sports Exer 2007;39(1):131-138.10.1249/01.mss.000024 1645.28467.d3.
120. Shi X, Summers RW, Schedl HP, Flanagan SW, Chang R, Gisol� CV. Effects of carbohydrate type and concen-
105. Okano G, Takeda H, Morita I, Katoh M, Mu Z, Miyake S. Effect of pre-exercise f ructose ingestion on endurance
tration and solution osmolality on water absorption. Med Sci Sports Exer 1995;27(12):1607-15. 121. Vergauwen L, Brouns F, Hespel P. Carbohydrate supplementation improves stroke performance in tennis. Med Sci Sports Exer 1998;30(8):1289-95.
performance in fed men. Med Sci Sports Exer 1988; 20(2): 105-9.
122. Zeederberg C, Leach L, Lambert EV, Noakes TD, Dennis SC, Hawley JA. The effect of carbohydrate ingestion
106. Adopo E, Péronnet F, Massicotte D, Brisson GR, Hillaire-Marcel C. Respective oxidation of exogenous gluco-
on the motor skill proficiency of soccer players. Inter J Sport Nutr 1996;6(4):348-55.
se and fructose given in the same drink during exercise. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 1994;76(3): 1014-9. Mason WL, McConell G, Hargreaves M. Carbohydrate ingestion during exercise: liquid vs solid feedings. Med Sci Sports Exer 1993;25(8):966-9. Murdoch SD, Bazzarre TL, Snider IP, Goldfarb AH. Differences in the effects of carbohydrate food form on endurance performance to exhaustion. Inter J Sport Nutr 1993;3(1):41-54. Felig P, Cherif A, Minagawa A, Wahren J. Hypoglycemia during prolonged exercise in normal men. N Engl J Med 1982;306(15):895-900. Sawka MN, Montain SJ. Fluid and electrolyte supplementation for exercise heat stress. Am J Clin Nutr 2000; 72(2 Suppl):564S-72. Murray R. Fluid needs in hot and cold environments. Inter J Sport Nutr 1995;5(Suppl):S62-73. Coggan AR, Coyle EF. Reversal of f atigue during prolonged exercise by carbohydrate infusion or ingestion. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 1987;63(6): 2388-95. Hawley JA, Dennis SC, Noakes TD. Oxidation of carbohydrate ingested during prolonged endurance exercise. Sports Med (Auckland, NZ) 1992;14(1):27-42.
123. Millard-Stafford M, Rosskopf LB, Snow TK, Hinson BT. Water versus c arbohydrate- electrolyte ingestion befo-
107. 108.
109. 110. 111. 112. 113.
114. Jeukendrup AE, Saris WH, Brouns F, Halliday D, Wagenmakers JM. Effects of carbohydrate (CHO) and fat supplementation on CHO metabolism during prolonged exercise. Metabol Clin Exper 1996;45(7):915-21.
115. Jeukendrup AE, Wagenmakers AJ, Stegen JH, Gijsen AP, Brouns F, Saris WH. Carbohydrate ingestion can completely suppress endogenous glucose production during exercise. Am J Physiol 1999;276(4 Pt 1):E672-83.
116. Wagenmakers AJ, Beckers EJ, Brouns F, Kuipers H, Soeters PB, van der Vusse GJ, et al. Carbohydrate supplementation, glycogen depletion, and amino acid metabolism during exercise. Am J Physiol 1991;260(6 Pt 1):E883-90.
117. Jentjens RLPG, Moseley L, Waring RH, Harding LK, Jeukendrup AE. Oxidation of combined ingestion of glucose and fructose during exercise. J Appl Physiol 2004; 96(4):1277-84. 118. Jeukendrup AE, Jentjens R. Oxidation of carbohydrate feedings during prolonged exercise: current thoughts, guidelines and directions for future research. Sports Med (Auckland, NZ) 200 0;29(6):407-24. 119. Wallis GA, Yeo SE. Dose-response effects of ingested carbohydrate on exercise metabolism in women. Med Sci
re and during a 15-km run in the heat. Inter J Sport Nutr 1997;7(1):26-38.
124. Below PR, Mora-Rodríguez R, González-Alonso J, Coyle EF. Fluid and carbohydrate ingestion independently improve performance during 1 h of intense exercise. Med Sci Sports Exer 1995;27(2):200-10.
125. Jeukendrup A, Brouns F, Wagenmakers AJ, Saris WH. Carbohydrate-electrolyte feedings improve 1 h time trial cycling performance. Inter J Sports Med 1997; 18(2): 125-9. 126. Nadel ER. Temperature regulation and hyperthermia during exercise. Clin Chest Med 1984;5(1):13-20. 127. Coyle EF. Fluid and fuel intake during exercise. J Sports Sci 20 04;22(1):39-55.
128. Joint Position Statement: American College of Sports Medicine American Dietetic Association and Dietitians of Canada. Nutrition and athletic performance. Med Sci Sports Exer 2000;32(12):2130-45.
129. Burke L, Maughan R, Shirreffs S. The 2007 IAAF Consensus Conference on Nutrition for Athletics. J Sports Sci 2007;25 Suppl 1:S1-S. 130. Rehrer NJ. Fluid and electrolyte balance in ultra-endurance sport. Sports Med (Auckland, NZ). 2001;31(10):701-15.
131. Shirreffs SM, Aragon-Vargas LF, Chamorro M, Maughan RJ, Serratosa L, Zachwieja JJ. The sweating response of elite professional soccer players to training in the heat. Inter J Sports Med 2005;26(2):90-5. 132. Evans GH, Shirreffs SM, Maughan RJ. Acute effects of ingesting glucose solutions on blood and plasma volume. Brit J Nutr 2009;101(10):1503-8. 133. Wagenmakers AJ, Brouns F, Saris WH, Halliday D. Oxidation rates of orally ingested carbohydrates during prolonged exercise in men. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 1993;75(6):2774-80.
134. Davis JM, Lamb DR, Pate RR, Slentz CA, Burgess WA, Bartoli WP. Carbohydrate-electrolyte drinks: effects on endurance cycling in the heat. Am J Clin Nutr 1988;48(4):1023-30. 135. Evans GH, Shirreffs SM, Maughan RJ. Postexercise rehydration in man: the effects of osmolality and carbohydrate content of ingested drinks. Nutrition [Article] 2009;25(9):905-13.
136. Jeukendrup AE, Currell K, Clarke J, Cole J, Blannin AK. Effect of beverage glucose and sodium content on fluid delivery. Nutr Metabol 2009;6:9.
Capítulo 12 Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias
305
137. Noakes TD, Rehrer NJ, Maughan RJ. The importance of
154. Hermansen L, Vaage O. Lactate disappearance and
volume in regulating gastric emptying. Med Sci Sports Exer 1991;23(3):307-13. 138. Schedl HP, Maughan RJ, Gisol� CV. Intestinal absorption during rest and exercise: i mplications for formulating an oral rehydration solution (ORS). Proceedings of a roundtable discussion. April 21-22, 1993. Med Sci Sports Exer 1994;26(3):267-80. 139. Vist GE, Maughan RJ. Gastric emptying of ingested solutions in man: effect of beverage glucose concentration. Med Sci Sports Exer 1994;26(10):1269-73. 140. Davis JM, Burgess WA, Slentz CA, Bartoli WP. Fluid availability of sports drinks dif fering in carbohydrate type and concentr ation. Am J Clin Nutr 1990;51(6):1054-7. 141. Vist GE, Maughan RJ. The effect of osmolality and carbohydrate content on the rate of gastric emptying of liquids in man. J Physiol 1995;486(Pt 2):523-31.
glycogen synthesis in human muscle after max imal exercise. A m J Physiol 1977;233(5):E422-E9.
142. Maughan RJ, Dargavel LA, Hares R, Shirreffs SM. Water and salt balance of well-tra ined s wimmer s in training. Inter J Sport Nutr Exer Metabol [Article] 2009;19(6):598-606. 143. Wapnir RA, Lifshitz F. Osmolality and solute concentration--their relationship with oral hydration solution effectiveness: an experimental assessment. Pedia Res 1985;19(9):894-8. 144. Barr SI, Costill DL, Fink WJ. Fluid replacement during prolonged exercise: effects of water, saline, or no fluid. Med Sci Sports Exer 1991;23(7):811-7.
145. Shirreffs SM, Aragon-Vargas LF, Keil M, Love TD, Phillips S. Rehydration after exercise in the heat: a comparison of 4 commonly used drinks. Inter J Sport Nutr Exer Metabol [Article] 2007;17(3):244-58. 146. Williams C. Nutrition to promote recovery from exercise. Sports Sci Exch (SSE) 2006;19(1):1-6. 147. Burke L. Practical sports nutrition. USA: Human Kinetics, 2007.
148. Ivy JL, Goforth HW, Jr., Damon BM, McCauley TR, Parsons EC, Price TB. Early postexercise muscle glycogen recovery is enhanced with a carbohydrate-protein supplement. J Appl Physiol (Bethesd a, Md: 1985) 2002; 93(4): 1337-44.
149. Prats C, Helge JW, Nordby P, Qvortrup K, Ploug T, Dela F, et al. Dual regulation of muscle glycogen synthase during exercise by activation and compartmentalization. J Biol Chem 2009;284(23):15692-700. 150. Maehlum S, Hermansen L. Muscle glycogen concentration during recovery after prolonged severe exercise in fasting subjects. Scand J Clin Lab Inves 1978;38(6): 557-60. 151. Richter EA, Mikines KJ, Galbo H, Kiens B. Effect of exercise on insulin action in human skeletal muscle. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 1989;66(2):876-85.
152. Ivy JL, Katz AL, Cutler CL, Sherman WM, Coyle EF. Muscle glycogen synthesis after exercise: effect of time of carbohydrate ingestion. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 1988;64(4):1480-5. 153. McCoy M, Proietto J, Hargreaves M. Skeletal muscle GLUT-4 and postexercise muscle glycogen storage in humans. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 1996; 80(2): 411-5.
155. Blom PCS, Høstmark AT, Vaage O, Kardel KR, Mæhlum S. Effect of different post-exercise sugar diets on t he rate of muscle glycogen synthesis. Med Sci Sports Exer 1987;19(5):491-6. 156. Burke LM, Kiens B, Ivy JL. Carbohydrates and fat for training and recovery. J Sports Sci 2004;22(1):15-30.
157. Burke LM, Collier GR, Beasley SK, Davis PG, Fricker PA, Heeley P, et al. Effect of coingest ion of fat and protein with carbohydrate feedings on muscle glycogen storage. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 1995;78(6):2187-92.
158. Costill DL, Sherman WM, Fink WJ, Maresh C, Witten M, Miller JM. The role of dietary c arbohydrates in muscle glycogen resynthesis after strenuous running. Am J Clin Nutr 1981;34(9):1831-6. 159. American College of Sports Medicine. Nutrition and athletic perfor mance. Med Sci Sports Exer 2009;41(3):70931 10.1249/MSS.0b013e31890eb86.
160. Kopp-Woodroffe SA, Manore MM, Dueck CA, Skinner JS, Matt KS. Energy and nutrient status of amenorrheic athletes participating in a diet and exercise training intervention program. Inter J Sport Nutr 1999;9(1):70-88.
161. Burke LM, Collier GR, Broad EM, Davis PG, Martin DT, Sanigorski AJ, et al. Effect of alcohol intake on muscle glycogen storage after prolonged exercise. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985). 2003;95(3):983-90. 162. Rose AJ, Howlett K, King DS, Hargreaves M. Effect of prior exercise on glucose metabolism in trained men. Am J Physiol Endocri nol Metabol 2001;281(4):E766-71.
163. Wolever TM, Cohen Z, Thompson LU, Thorne MJ, Jenkins MJ, Prokipchuk EJ, et al. Ileal loss of available carbohydrate in man: comparison of a breath hydrogen method with direct measurement using a human ileostomy model. Am J Gastroenterol 1986;81(2):115-22. 164. Jenkins DJ, Jenkins AL. The glycemic index, fiber, and the dietary treatment of hypertriglyceridemia and diabetes. J Am Coll Nutr 1987;6(1):11-7.
165. Jozsi AC, Trappe TA, Starling RD, Goodpaster B, Trappe SW, Fink WJ, et al. The influence of starch str ucture on glycogen resynthesis and subsequent cycling performance. Inter J Sports Med 1996;17(5):373-8. 166. Coyle EF. Timing and method of increas ed carbohydrate intake to cope with heavy training, competition and recovery. J Sports Sci 1991;9(Spec No):29. 167. Kuipers H, Keizer HA, Brouns F, Saris WH. Carbohydrate feeding and glycogen synthesis during exercise in man. Pflügers Archiv: Eur J Physiol 1987;410(6):652-6.
168. Saris WH, van Erp-Baart MA, Brouns F, Westerterp KR, ten Hoor F. Study on food intake and energy expenditure during extreme sustained exercise: the Tour de France. Inter J Sports Med 1989;10(Suppl 1):S26-S31. 169. Keizer HA, Kuipers H, van Kranenburg G, Geurten P. Influence of liquid and solid meals on muscle glycogen resynthesis, plasma fuel hormone response, and maximal physical working capacity. Inter J Sports Med 1987;8(2):99-104. 170. Burke L. Nutrition for recovery after training and competition. In: Burke L, Deakin V, editor. Clinical sports nutrition. Australia: McGraw-Hill, 2010.
306
Nutrición aplicada al deporte
171. Mitchell JB, Grandjean PW, Pizza FX, Starling RD, Holtz RW. The effect of volume ingested on rehydration and gastric emptying following e xercise-induced dehydration. Med Sci Sports Exer 1994;26(9):1135-43. 172. Shirreffs SM, Taylor AJ, Leiper JB, Maughan RJ. Postexercise rehydration in man: effects of volume consumed and drink sodium content. Med Sci Sports Exer 1996; 28(10):1260-71. 173. Nose H, Mack GW, Shi XR, Nadel ER. Role of osmolality and plasma volume during rehydration in humans. J Appl Physiol (Bethesda, Md: 1985) 1988;65(1):325-31. 174. Walker-Smith JA. Recommendations for composition of oral rehydration solutions for children in Europe. J Ped Gastroenterol Nutr 1992(14):113-5.
175. Shirreffs SM. Restoration of fluid and electrolyte balance after exercise. Rev Can Physiol Appl 2001;26(Suppl):S228S35. 176. Carter JE, Gisol� CV. Fluid replacement during and after exercise in the heat. Med Sci Sports Exer 1989;21(5):5329. 177. Hubbard RW, Szlyk PC, Armstrong LE. Influence of thirst and fluid palatability on fluid ingestion durin exercise. Perspectives in Exercis e Science & Sports Medicine Vol 3. Fluid and Homeostasis during exercise. Gisolfi CV, Lamb D. Indiana: Benchmark Pres s, 1990:39-96. 178. Jeukendrup A. Carbohydrate intake during exercise and performance. Nutrition 2004;20:669-77.
Capítulo
13
Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario Katia Shef�er • Adriana García • Karen Steiner • Claudia Torres • Rodrigo Rocha • Celia Peniche Zeevaert
Objetivos Al �nalizar el capítulo el alumno será capaz de:
• Describir la clasi�cación del sistema inmunitario. • De�nir la relación entre sistema inmunitario y ejercicio
• Determinar qué es un suplemento y conocer sus antece• • • •
dentes. Identi�car los suplementos que poseen propiedades ergogénicas. Explicar la clasi�cación de los suplementos. Entender el efecto y uso que tienen los suplementos. Describir los bene�cios y riesgos del uso de los suplementos.
físico.
• Explicar la importancia de los hidratos de carbono en el sistema inmunitario.
• Entender la relación entre el sistema inmunitario y las vitaminas, minerales y antioxidantes.
Introducción
tiene un significado literal de producción de trabajo; sin embargo, hoy en día se relaciona con todos los suplementos y otras sustancias que de una forma u otra influyen en el rendimiento físico. Por definición general, los suplementos alimenticios son productos que se consumen de forma oral con la i ntención de complementar la dieta mediante el aumento de la ingesta total diaria de vitaminas, minerales y otras sustancias. Los suplementos pueden contener vitaminas, minerales, hierbas, aminoácidos, concentrados, metabolitos, constituyentes, extractos, fármacos o una combinación de cualquiera de ellos (4). Véase el cuadro 13-1. Por otro lado, la utilización de productos ergogénicos que promueven un rendimiento físico mejor se ha vuelto un negocio lucrativo, ya que el mercado ofrece una amplia disponibilidad de productos, los cuales prometen grandes beneficios y los utilizan los atletas como un componente importante en sus programas de entrenamiento y, en algunos casos, como vías alternativas para contrarrestar su falta de entrenamiento y compromiso. Es importante recalcar que no siempre se consiguen los beneficios que los suplementos ofrecen, sobre todo por la confusión que suscita la publicidad que apoya y convence de los beneficios ergogénicos de varias sustancias (7).
El desempeño físico en los deportistas o atletas depende sobre todo de cuatro factores: los aspectos genéticos, el entrenamiento físico, el uso de auxiliares ergogénicos y la alimentación correcta, uno de los más importantes. Sin embargo, este último es el factor menos entendido y muchas veces menos aplicado. Para que un deportista pueda incrementar su rendimiento físico, requiere modificar los tres últimos factores en conjunto. Un deportista necesita una alimentación correcta para lograr los objetivos y obtener un máximo rendimiento físico. Una buena alimentación no garantiza el triunfo, pero sí el funcionamiento óptimo del organismo en todos sus aspectos; en cambio, se ha observado en general que una alimentación deficiente afecta de forma negativa y directa el rendimiento físico y el sistema inmunitario de los atletas (1, 2).
Visión general de los suplementos y alimentos deportivos El mundo del deporte está integrado por productos que aseguran prolongar el rendimiento, mejorar la recuperación, reducir la masa adiposa, aumentar la masa muscular, minimizar el riesgo de enfermedad o alcanzar otros objetivos que mejoran el desempeño físico (3). El término ergogénico 307
308
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 13-1. Clasi�cación legal e ilegal de la ayuda ergogénica (7) Clasificación
Definición
Ayuda mecánica
Aditamentos/accesorios que ayudan a desarrollar un mejor desempeño físico. Ejemplos: tiras nasales, polainas, tenis ligeros, ropa termorreguladora, etc.
Ayuda farmacológica
Hormonas androgénicas esteroideas, dosis elevadas de suplementos (vitaminas y minerales), sustancias no nutritivas que proporcionan un efecto farmacológico y en general las sustancias prohibidas
Ayuda �siológica
Técnicas que modi�can la �siología natural del organismo para lograr un mejor desempeño. Ejemplos: dopaje sanguíneo, sauna, masajes, �sioterapia, transferencia de genes
Ayuda nutrimental
Se re�ere a todas las sustancias que mejoran el rendimiento físico, ya sean nutrimentos, nutrimentos metabólicos, extractos de plantas o sustancias que se encuentran comúnmente en alimentos y se presentan en mayor concentración respecto de su estado natural en alimentos. Ejemplos: hidratos de carbono, bebidas deportivas, cafeína, creatina, etc.
Ayuda psicológica
Técnicas psicológicas que se emplean para dirigir, instruir y entrenar a una persona para que logre un mayor enfoque, concentración, manejo de estrés, energía y motivación en la consecución de objetivos. Ejemplos: hipnosis, técnicas de relajación, motivacionales, visualizaciones, etc.
Un poco de historia En la última década se ha observado un incremento exponencial del número de suplementos y alimentos deportivos que as eguran aumentar la masa muscular, reducir la masa adiposa, incrementar la potencia, y mejorar la utilización de oxígeno. Sin embargo, esto no es algo novedoso en la historia del ser humano y su necesidad de conseguir más y mejores marcas (5, 6). A continuación se mencionan los hechos históricos más relevantes relacionados con el desempeño deportivo. 776 AC: primeros Juegos Olímpicos en la historia celebrados en Grecia. Algunas fuentes documentan que algunos de los competidores consumían hongos alucinógenos y semillas de ajonjolí para mejorar su desempeño físico. 1886: primeros Juegos Olímpicos modernos. 1889: Charles Edward Brown-Séquard aseguró haber revertido su proceso de envejecimiento al autoinyectarse extractos testiculares. 1896: el ciclista galés Arthur Lindon fue la primera persona que murió por los efectos de una droga. 1904: los maratonistas de los Juegos Olímpicos de Londres usaron la estricnina. 1922: empieza el interés cientí�co y médico por la dieta y el entrenamiento de los atletas olímpicos. 1930: creación de las hormonas sintéticas. 1935: se sintetizó por primera vez la testosterona, principal hormona masculina. 1936: las anfetaminas entraron en los Juegos Olímpicos de Berlín.
1940: los atletas empiezan consumir esteroides anabólicos para aumentar la masa muscular. 1950-1960: las anfetaminas y los esteroides anabólicos comienzan a usarse de manera extensa (5). 1960: en los Juegos Olímpicos en Roma, el Comité Olímpico Internacional prohíbe el uso de estas sustancias. Fallece el ciclista Kurt Enemar Jensen y la necropsia revela abuso en el consumo de anfetaminas. En ese año al menos tres deportistas murieron por los efectos de alguna droga. 1966: los primeros controles antidopaje se realizan en la Tour de France . 1968: en los Juegos Olímpicos en la Ciudad de México se aplicaron por primera vez pruebas formales de dopaje para detectar analgésicos opiáceos y anfetaminas. A partir de estos juegos olímpicos se populariza el uso de sustancias estimulantes en atletas y desde entonces muchos de ellos han perdido sus medallas olímpicas al dar positivo en las pruebas y muchos otros la vida. 1970: durante la década de 1970, las hormonas sustituyeron a los estimulantes y analgésicos. La mayor parte de las federaciones internacionales de diferentes deportes incluyen pruebas para identi�cación de drogas, pero no había pruebas para identi�car el uso de esteroides anabólicos. 1974: se prohíbe el uso de esteroides anabólicos a partir de la disponibilidad de la prueba cromatográ�ca de gases para detectar su presencia. En 1974, el COI sanciona el uso de estas sustancias y las incluye en la lista de sustancias prohibidas. 1988: en los Juegos Olímpicos de Seúl se descali�ca por primera vez a un medallista de oro, Ben Johnson, al dar positivo en el uso de esteroides anabolizantes (sustancia ilegal). Por
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
este escándalo se sospechó que la corredora Florence Grif�th ganadora de tres medallas de oro y dos de plata en los Juegos Olímpicos de los Ángeles había consumido sustancias prohibidas después de morir a los 38 años de apoplejía cerebral; sin embargo, nunca se pudo comprobar. Una vez que se tuvo conocimiento de la existencia de sustancias que ayudaban a mejorar el desempeño, las federaciones decidieron investigar e introducir la ciencia y la tecnología en esta búsqueda de nuevos productos. 1990: a la década de 1990 se la reconoce por el alto consumo de esteroides anabolizantes por varios atletas. Se descubren métodos más efectivos para descubrir el consumo de sustancias ilegales. Se observó una disminución de grandes resultados de ciertos deportes. 1994: Maradona protagoniza el último caso de dopaje en copas del mundo, después de haber participando en dos juegos y anotado un gol en uno de ellos; fue regresado del mundial por dar positivo a la efedrina y recibió 15 meses de suspensión. 1998: caso Festina, una operación realizada en Francia contra el dopaje en el ciclismo de élite. Se descubrió una gran red de dopaje internacional en el ciclismo que incluía sustancias (entonces indetectables) como testosterona, eritropoyetina (EPO) y hormona del crecimiento. 1999: se establece la WADA (Agencia Mundial de Antidopaje), una institución internacional independiente compuesta y fundada por los movimientos deportivos y los gobiernos del mundo. Su �nalidad era promover, coordinar y vigilar la lucha contra el dopaje en los deportes. 2000: una investigación realizada en la Tour de France reveló la presencia de varias sustancias prohibidas (drogas y análogos de suplementos) en 45% de los competidores analizados. 2000-2002: utilización de una combinación de pruebas de sangre y orina para detectar el uso de eritropoyetina (EPO) y darbepoyetina en los Juegos Olímpicos de Sidney y Salt Lake City. Fue un escándalo debido a que en los juegos de invierno se les diagnosticó con el uso de darbepoyetina, pero se aseveró que las pruebas pudieron arrojar resultados falsos positivos. 2003: El comité fundador de la Agencia Mundial de Antidopaje aprobó el denominado Código Mundial Antidopaje en el transcurso de la Conferencia Mundial sobre el Dopaje celebrada en Copenhague. Surge el gran reto de encontrar métodos para detectar la EPO y los diferentes estimulantes de
Pros y contras de los suplementos y los alimentos deportivos ¿En verdad los atletas necesitan suplementos o simplemente funcionan como esperanza o seguridad para ganar una competencia y posicionarse en los mejores lugares?
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células rojas de origen humano, detección de productos como la hormona del crecimiento humano recombinante, y otros supuestos estimuladores del rendimiento como el factor de crecimiento similar a la insulina. 2004: los Juegos Olímpicos de Atenas se consideraron los juegos del dopaje, al dar positivo 23 atletas. Esceni�can un escándalo los velocistas griegos Kostas Kenteris y Ekaterini Thanou que evitaron un control antidopaje y luego �ngieron un accidente de motocicleta, de manera que renunciaron a participar en los juegos incluso antes de ser expulsados. 2007: Escándalo sobre The clear (tetrahidrogestrinona, THG). Comienzan los estudios en el 2003 por el Dr. Catlin tras recibir una jeringa con un esteroide anabólico que no era detectable. Victor Conte, propietario de los laboratorios BALCO, desarrolla THG, testosterona/epitestosterona en crema, EPO, HGH, insulina, moda�nilo y 7-liotironina, una forma sintética de la hormona tiroidea T3. Mandó una lista de los atletas a los que se les había proporcionado la droga tras ser presionado por los investigadores; en la lista �guraban los nombres de Marion Jones, Tim Montgomery, quienes devolvieron sus medallas ganadas en los Juegos Olímpicos de Sidney 2000, Kelli White, Chryste Gaines, jugadores de béisbol como Barry Bonds o Jason Giambi, o de futbol americano, como Bill Romanowski. 2008: de los Juegos Olímpicos de Beijing se decía que serían los juegos de tolerancia cero. Hubo menos casos positivos que en Atenas 2004, pero se cree que muchas drogas nuevas todavía no se han detectado. 2009: se publica en el New York Times una lista de otros jugadores que habían dado positivo en las pruebas de esteroides en el 2003, entre ellos el gran jugador de béisbol Sammy Sosa. 2010: Mark Mcwire, otro gran jugador de béisbol, y Sammy Sosa alcanzaron la fama en 1998 por la cantidad de cuadrangulares conectados en una sola temporada. En este año admite haber consumido esteroides anabólicos en una época en la que ya estaban prohibidos por la WADA, el COI y la NFL, pero todavía no en la Liga Mayor de Béisbol. Por otra parte, a partir de este año comienza a contar la sanción por dopaje de dos años, adjudicada por el Tribunal de Arbitraje Deportivo (TAS), al ciclista Alejandro Valverde, número uno actual de la lista mundial de la ICU (International Cycling Union). Hoy en día, el COI cuenta con muchos expertos en antidopaje, médicos, cientí�cos y técnicos para continuar la investigación exhaustiva y el desarrollo de métodos y estrategias más especí�cas para la detección de sustancias prohibidas.
Es un hecho que no existe un solo punto de vista hacia los suplementos, debido a que varían enormemente en composición, precio, credibilidad y sustento científico; por lo tanto, es muy difícil saber cuáles funcionan y son seguros. Los grandes problemas son la amplia disponibilidad de los suplementos, la falta de investigación científica y control de
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Nutrición aplicada al deporte
calidad, y la creencia de su efecto mágico en muchos casos (8). No obstante, la eficacia de cualquier suplemento nutricional o la estrategia de su uso deben considerarse de forma cuidadosa en relación con el atleta, el género, el estado nutricio y el entrenamiento que realiza (9); asimismo, es necesario analizar el objetivo de su consumo, el mecanismo de acción, la seguridad y la legalidad del suplemento, con un buen respaldo científico y seguridad para el atleta.
Dopaje La definición actual de dopaje, de acuerdo con el Código Mundial de Antidopaje realizado en Copenhague en 2003, se refiere al uso de sustancias o métodos artificiales para incrementar el desempeño en el rendimiento físico del atleta, incluido el empleo de drogas o métodos prohibidos, los cuales son dañinos para la salud del atleta. El objetivo es proteger el derecho fundamental de los deportistas a participar en actividades deportivas libres de dopaje, fomentar la salud y garantizar de esta forma la equidad y la igualdad en el deporte para todos los deportistas del mundo. El dopaje contraviene los principios de los Juegos Olímpicos, el deporte, la ética médica, e incluso la ética de la medicina del deporte, y está prohibida su utilización, así como recomendarlo, proponerlo, autorizarlo o facilitar el uso de cualquier sustancia o método incluido en su definición (6). Es un deber personal y responsabilidad de cada deportista asegurarse que ninguna sustancia prohibida se introduzca en su organismo; de otra forma se sanciona sin necesidad de demostrar su uso intencionado, culpabilidad o negligencia o utilización consciente. Los suplementos alimenticios pueden ser una fuente de casos positivos de dopaje, ya que algunos suplementos contienen sustancias prohibidas sin mostrar esto en su etiqueta.
¿Uso de suplementos?
PROS
CONTRAS
¿FUNCIONA? • Uso práctico para conseguir objetivos nutricionales. • Efecto directo sobre el desempeño físico.
¿Legal? ¿Evidencia cientí�ca contundente? ¿Seguro? ¿Prohibido para atletas? ¿Sustancias con riesgo de dopaje positivo? • Efectos secundarios
Figura 13-1. Pros y contras de los suplementos . Para mayor información sobre las sustancias prohibidas véase: www.wadaama.org.
Este problema existe desde hace algún tiempo debido a la falta de regulación en la industria de los suplementos dietéticos; por ello se considera necesario una regulación adecuada, la educación nutricional y la orientación científica sólida para todos los atletas (9-11). El permanente progreso de la farmacología, la medicina deportiva y la ciencia sobre el rendimiento físico propician la aparición de nuevas formas artificiales de mejorar el desempeño físico, razón por la cual siempre será necesaria una estricta legislación que sea dinámica, reciente y flexible, como la FDA (Food and Drug Administration) y la WADA, profesional recomendaciones específicas que actúen a corto, mediano y largo plazos. Estas recomendaciones se realizan y discuten en organizaciones de antidopaje, campos médicos y científicos, industriales, gubernamentales, atletas profesionales y entrenadores, con el fin de estandarizar la definición de suplementos, identificar la utilización correcta o incorrecta de éstos, certificarlos, instituir programas de autorregulación en la industria, incluir al gobierno en la creación de regulaciones apropiadas para la salud pública, educación y protección del consumidor (6). En México, la Comisión Nacional de Cultura Física y Deporte (CONADE) es el organismo encargado de fomentar y promover la cultura física, la recreación y el deporte para que los mexicanos puedan hacer ejercicio de manera sistemática, ocupar positivamente su tiempo libre y practicar un deporte con regularidad. En cuanto al dopaje, la CONADE basa la calidad para el deporte en lo estipulado en los artículos del Código Médico del Comité Olímpico Internacional (CMCOI), en el que se especifica que es aplicable a todos los atletas, entrenadores y personal médico, quienes están comprometidos a aceptar, respetar y cumplir con dicho código. (http://www.conade.gob.mx/conade_11/medicina_10_ dopaje.asp) Todas las competencias que se rigen, ya sea de manera directa o no, bajo la autoridad del Comité Olímpico Internacional (COI), como los Juegos Olímpicos y diversas competencias enmarcadas en el contexto del movimiento olímpico, deben respetar el Código Médico del Comité Olímpico Internacional. Véanse los cuadros 13-2 y 13-3. Aunque se trate de encontrar una respuesta a la pregunta: ¿es necesario consumir suplementos?, la decisión de consumirlos o no debe tomarse de manera individual y a partir de los objetivos personales.
Clasi�cación de los suplementos y los alimentos deportivos En algunos casos, las organizaciones deportivas o instituciones establecen políticas o programas para el cuidado de los atletas en relación con los suplementos. Desde el año 2000, el Instituto Australiano del Deporte ha instituido un programa de suplementos para deportistas que cumple con los siguientes objetivos:
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
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Cuadro 13-2. Sustancias que son objeto de antidopaje Clases de sustancias prohibidas - Estimulantes
Métodos prohibidos
Sustancias con restricción
- Métodos que promueven la transferencia de oxígeno
- Narcóticos
Sustancias y métodos prohibidos fuera de competencia
- Alcohol
- Anabólicos esteroideos
- Canabinoides
- Diuréticos
- Anestésicos locales
- Hormonas peptídicas
- Corticoesteroides
- Agentes con actividad antiestrogénica
- Dopaje en sangre - Agentes anabólicos - Diuréticos - Hormonas peptídicas, miméticas y análogas
- Productos que promueven el consumo, transporte o liberación de oxígeno (manipulación farmacológica, química o física, dopaje genético)
- Bloqueadores β - Agentes ocultadores
- Agentes con actividad antiestrogénica
- Métodos prohibidos
- Agentes ocultadores Disponible en: http://www.conade.gob.mx/conade_11/medicina_10_dopaje.asp
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Permitir a sus atletas concentrarse en el uso racional de los suplementos y alimentos deportivos como parte de su programa de nutrición. Asegurar que los suplementos y alimentos deportivos se utilicen correctamente y que proporcionen beneficios para el sistema inmunitario, la recuperación y el rendimiento físico. Dar a sus atletas la confianza al recibir consejos vanguardistas para alcanzar los objetivos nutricionales.
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Garantizar que el consumo de suplementos no resulte en un dopaje involuntario.
Una parte clave del programa desarroll ado por los científicos australianos es que se trata de un sistema de clasificación para los suplementos y alimentos deportivos, con base en un análisis de riesgo-beneficio de cada producto realizado por un panel de expertos en nutrición, medicina y ciencias relacionadas con el deporte. El programa cuenta con una valoración de los suplementos y alimentos deportivos
Cuadro 13-3. Lista de fármacos propuesta en Lausana, Suiza, el 27 de septiembre de 2002 para su ejercicio a partir de enero de 2003 por la Comisión Antidopaje (TDO), la Agencia Mundial de Antidopaje (WADA), y adoptada por la Comisión Médica del Comité Olímpico Internacional Sustancias
Especificaciones
Clases de sustancias prohibidas Estimulantes del sistema nervioso central
Aumentar el estado de alerta Evitar la fatiga
Narcóticos
Disminuir la respuesta �siológica y psicológica al dolor
Agentes anabolizantes
Aumentan la fuerza y masa muscular : Esteroides anabólicos Esteroides anabolizantes andrógenos Agentes anabolizantes Antagonistas β Hormonas peptídicas, miméticas y análogas
Hormona peptídica, glucoproteínas y análogas
Favorecen la producción de hormonas anabolizantes y estimulan la producción de eritrocitos Gonadotropina coriónica Gonadotropinas sintéticas y pituitaria Corticotropinas Hormona del crecimiento Insulina como factor liberador de hormona del cre cimiento Eritropoyetina (EPO) Insulina (sólo en atletas diabéticos dependientes de insulina) continúa
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Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 13-3 Lista de fármacos propuesta en Lausana, Suiza, el 27 de septiembre de 2002 para su ejercicio a partir de enero de 2003 por la Comisión Antidopaje (TDO), la Agencia Mundial de Antidopaje (WADA), y adoptada por la Comisión Médica del Comité Olímpico Internacional Sustancias
Especificaciones
Diuréticos
L as sustancias diuré ticas reducen con rapide z el peso corporal y sir ven como ocultadores de otras sustancias
Sustancias con actividad antiestrogénica
Inhibidores de la aromatasa, clomifeno, ciclofenilo, tamoxifeno (prohibido sólo en hombres)
Sustancias ocultadoras
Estos productos tienen la capacidad potencial de deteriorar la excreción de sustancias prohibidas o encubrir su presencia en orina u otras instancias utilizadas en el dopaje
Métodos prohibidos
Promotores de la transferencia de oxígeno
El dopaje sanguíneo es la administración de sangre del mismo atleta, homóloga, heteróloga o paquete globular de cualquier origen por razones legítimamente no médicas Administración de productos que promuevan el consumo, transportación o liberación de oxígeno
Manipulación física, química o farmacológica
Uso de sustancias o mét odos, incluidos agentes o cultadores empleados para alterar la validez o integridad de las muestras colectadas para el control antidopaje, como cateterismo vesical, sustitución de la muestra, inhibición de la excreción renal y alteraciones de los registros de epitestosterona
Dopaje genético
Se de�ne como dopaje genético el uso de genes, elementos genéticos o células, sin un �n terapéutico, con la c apacidad de promover el rendimiento físico
Clases de sustancias prohibidas en ciertos deportes
Alcohol
Cuando las reglas de la autoridad responsable lo establezcan, se pueden realizar pruebas para etanol. Se prohíbe en deportes de tiro
Canabinoides
Cuando las reglas de la autoridad competente así lo establezcan
Anestésicos locales
Corticoesteroides: Ya no se requiere la noti�cación de uso, salvo indicación expresa: A. Bupivacaína, lidocaína, mepivacaína, procaína, y similares, pueden utilizarse, s alvo la cocaína Agentes vasoconstrictores (como la adrenalina) pueden usarse en forma conjunta con los anestésicos locales B . Sólo están permitidas inyecciones locales o intraarticulares y con justi�cación médica C . Si las reglas de la autoridad responsable lo requieren debe realizarse la noti�cación D . El uso sistémico de los corticoesteroides está prohibido. Está permitida la administración anal, dermatológica, inhalada, nasal, oftalmológica y óptica. No está permitida la administración rectal Cuando las reglas de la autoridad competente así lo indiquen, puede ser necesaria la noti�cación de su administración E . Bloqueadores β Cuando las reglas de la autoridad competente así lo indiquen, pueden realizarse pruebas para su detección
Glucocorticoesteroides
Está prohibida la administración oral, rectal, inyección intramuscular o intravenosa de glucocorticoesteroides. Debe permitirse la inyección de glucocorticoides locales o intraarticulares, cuando sea médicamente necesaria. Si las reglas de la autoridad médica lo establecen, es necesaria la noti�cación de su administración
Bloqueadores
Otorga libertad a las sanciones que establezca la autoridad responsable
β
Disponible en: www.conade.gob.mx/conade_11/medicina_10_dopaje.asp www.conade.gob.mx/documentos/medicina/SustProhibidas.pdf
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
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que los clasifica en cuatro categorías (A, B, C y D), tras verificar primero que se los coloca en la categoría que mejor se ajusta en relación con la evidencia científica disponible y los criterios del grupo descritos a continuación (12):
porcionan beneficios directos y beneficios indirectos en el rendimiento (13).
Grupo A: existe suficiente evidencia científica de que
¿Qué son? Por sus funciones y propiedades, las vitami-
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estos productos pueden utilizarse directa o indirectamente para conseguir un beneficio en el rendimiento en situaciones específicas. Grupo B: existe un interés actual debido al resultado de estudios preliminares que sugieren un beneficio en el rendimiento, aunque se requiere más investigación. Grupo C: no hay pruebas científicas y es poco probable que provea un beneficio que valga la pena o los beneficios son insignificantes para ser en verdad efectivos. Grupo D: el producto está declaradamente prohibido o tiene una alta probabilidad de estar contaminado con sustancias prohibidas. Véase el cuadro 13-4.
Grupo A: suplementos aprobados El grupo A incluye a los suplementos aprobados; éstos cuentan con la evidencia científica suficiente para demostrar que los atletas pueden utilizarlos de forma segura ya que pro-
Antioxidantes: vitaminas C y E nas E y C se consideran vitaminas antioxidantes, ya que se ha observado que pueden proteger a las células al reducir el daño oxidativo provocado por los radicales libres, hasta que el sistema antioxidante del organismo se adapte al nuevo desafío (13). El estrés oxidativo es efecto de un desequilibrio entre la producción de antioxidantes y la capacidad antioxidante de la célula misma, por lo que las células requieren protección contra las lesiones oxidativas mediante una compleja red de antioxidantes (14). Un aumento repentino del entrenamiento conduce a un aumento temporal de la producción de radicales libres de oxígeno y por lo tanto del estrés oxidativo relacionado con el ejercicio, el cual se vincula con el daño a los lípidos y proteínas de las células sanguíneas y musculares (15-17). Se ha demostrado que las especies de oxígeno reactivas, además de infligir un daño celular, tienen un efecto desfavorable en la función contráctil de las células musculares cuando se encuentran en exceso y ejercen también un efecto negativo sobre el rendimiento físico (18, 19).
Cuadro 13-4. Clasi�cación del 2010 de los suplementos y alimentos deportivos de acuerdo con el Instituto Australiano del Deporte Grupo A: Suplementos aprobados Antioxidantes y vitaminas C y E Barras deportivas Bebidas deportivas Bicarbonato/citrato Cafeína Creatina Geles deportivos Multivitamínicos y suplementos minerales Suplemento de calcio y vitamina D Suplementos líquidos de comida Suplemento de hierro Suplementos de reemplazo de electrólitos Probióticos
Grupo B: Suplementos bajo consideración Alanina β β-hidroxi- β-metilbutirato (HMB) Calostro Glucosamina Glutamina Melatonina Probióticos Ribosa
Grupo C: Suplementos que carecen de pruebas sobre efectos benéficos Agua oxigenada Aminoácidos de cadena rami�cada Carnitina Coenzima Q10 Cordiceps γ-orizanol Ginseng Inosina Picolinato de cromo Piruvato Polen de abeja Rhodiola rosea Suplementos de óxido nítrico
Grupo D: Suplementos prohibidos 19-norandrostenediona 19-norandrostenediol Androstenediona Dehidroepiandrosterona (DHEA) Efedra o efedrina Estricnina Glicerol Tribulus terrestris
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Nutrición aplicada al deporte
Los antioxidantes se añaden con frecuencia a alimentos comerciales para extender su vida útil y a suplementos deportivos tales como barras deportivas y geles; además, se encuentran de manera natural en fuentes alimenticia s, como verduras, frutas cítricas, nueces, granos, semillas y aceites (13). Uso. Un motivo para recurrir a la suplementación con antioxidantes es la relación del ejercicio físico con el incremento de la producción de especies de oxígeno reactivas, las cuales hoy día se sabe que causan daño celular, aunque también se ha demostrado (20) que su producción puede activar las vías de señales sensibles a rédox y los factores de transcripción, las cuales promueven de forma subsecuente la adaptación celular al entrenamiento (20). Aun cuando no hay evidenci a experimental que apoye por completo la suplementación con antioxidantes, existe un razonamiento convincente para emplearlos, sobre todo al inicio de un periodo en el cual se incrementa el estrés del entrenamiento, ya que se considera que un incremento de la carga oxidativa durante este periodo de entrenamiento requiere una suplementación minuciosa (14). El estrés oxidativo se relaciona también con las adaptaciones que logran las células musculares activas con el fin de aumentar su producción de antioxidantes enzimáticos para su protección (21). Una suplementación con las vitaminas C (500 mg) y E (500 UI) por una a dos semanas puede justificarse sobre todo en atletas que inician un periodo de entrenamiento con grandes volúmenes o elevada intensidad, atletas que se trasladan a ambientes más calurosos o realizan un proceso de aclimatación o aquellos que llevan a cabo entrenamientos a mayor altitud (22). No obstante, los periodos de suplementación continua y prolongada no son seguros, ni la dosis que se recomienda no asegura nada porque la deficiencia de antioxidantes no se ha notificado en realidad en la población de atletas (23, 24). No obstante, puede entenderse que una deficiencia de antioxidantes puede precipitar un incremento de la susceptibilidad al daño ocasionado por especies de oxígeno reactivas inducido por el ejercicio y por tanto afectar el desempeño físico (20). Yftanti et al. (20) sugieren que la administración de vitaminas C y E a individuos sin una deficiencia vitamínica previa no presentan ningún efecto en las adaptaciones físicas al entrenamiento de resistencia. Metabolismo. El organismo posee un sistema para contrarrestar los efectos de la producción de los radicales libres, los cuales son moléculas o fragmentos de moléculas inestables que poseen un número impar de electrones en s u órbita exterior. Debido a esta inestabilidad, los radicales libres son altamente reactivos y pueden promover reacciones oxidativas dañinas con proteínas celulares, lípidos y ADN, lo que conduce al llamado estrés oxidativo. Pese a que el ejercicio físico de forma regular tiene muchos efectos benéficos, hoy en día es claro que el ejercicio muscular resulta en una mayor producción de radicales libres u otras especies de oxígeno reactivas (14).
Por otro lado, el término vitamina E se refiere a ocho isómeros estructurales de tocoferoles, entre los cuales el tocoferol α es la forma de mayor disponibilidad en los alimentos y el que posee la actividad antioxidante má s potente (25, 26). La manera en la que se absorben los tocoferoles en el organismo depende de los mismos factores que la digestión y la absorción de lípidos a nivel intestinal; la vitamina E se transporta a la mucosa intestinal y sólo se absorbe entre 50 y 70%, aproximadamente, para luego incorporarse a los quilomicrones que se desplazan en la circulación linfática; sólo una pequeña parte de la vitamina E consumida se moviliza directamente a la circulación portal. En el ser humano forma parte de las lipoproteínas de baja y alta densidad, se encuentra en lugares de abundantes ácidos grasos y su pr incipal depósito es el hígado del cual puede libera rse con rapidez (27, 28). La vitamina C, también conocida como ácido ascórbico, funciona como cofactor en diversas reacciones de hidro lización y amidación al transferir electrones a enzimas que proporcionan equivalentes reductores. La vitamina C, a diferencia de la vitamina E, es hidrofílica y funciona mejor en ambientes acuosos, se encuentra ampliamente distribuida en los tejidos mamíferos y está presente en grandes cant idades tanto en las glándulas suprarrenales como en la pituitaria. Esta vitamina también favorece la absorción intestinal de hierro (14, 27). El ácido ascórbico se absorbe casi por completo desde el intestino por medio de un proceso dependiente de energía, saturable y dependiente de la dosis de vitamina consumida; se distribuye en todas las células del organismo (28) y desempeña una función importante en el reciclaje de los radicales de vitamina E (tocoferoxil) para su reducción a tocoferol (14). Evidencia científica. No existe evidencia científica consistente de mejoría en el desempeño físico tras una suplementación con antioxidantes; no obstante, se observan ligeros beneficios y de corta duración (13). Un estudio reali zado por Nieman et al. (29) en corredores midió la influencia de la suplementación con vitamina C y un placebo en cambios oxidativos e inmunitarios antes y después de un maratón y se observó que dicha suplementación no puede utilizarse como variable para observar cambios oxidativos y del sistema inmunitario en atletas durante o después de una competencia de maratón. Consantini et al. (30) estudiaron el efecto de la suplementación con vitamina C sobre la frecuencia, duración y gravedad de las infecciones de las vías respiratorias en nadadores en la adolescencia, y concluyeron que la s uplementación de la vitamina C no deber considerarse un método para disminuir los resfriados que aparecen con frecuencia en esta población de estudio. Por otro lado, se estudiaron los efectos de la vitamina E y el entrenamiento sobre las funciones fisiológicas y el rendimiento físico en nadadores adolescentes: se les administraron 400 mg de acetato de tocoferol α o placebo por día aunado a su dieta habitual durante un periodo de seis semanas y se observó que mientras las adap-
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
taciones al entrenamiento mejoraron la función fisiológica y el rendimiento físico en ambos grupos, con la vitamina E no fue así (31, 32). Un estudio conducido en fecha reciente por Arent et al. (33) revisó los cambios en el rendimiento físico en ciertos parámetros metabólicos en jugadores de futbol durante su preparación de pretemporada, para determinar el efecto de una suplementación con antioxidantes en la reducción del estrés oxidativo. En los resultados del estudio observaron que los efectos más notables de la suplementación se vieron reflejados en la reducción del estrés oxidativo a corto plazo. En la investigación realizada por Gupta et al. (34) se estudió el efecto de la suplementación durante dos meses con vitaminas E y C (400 UI de vitamina E y 500 mg de ácido ascórbico) sobre los marcadores de estrés oxidativo y enzimáticos de ejercicio durante el entrenamiento de resistencia en ciclistas hindúes entrenados y los resultados sugieren que la suplementación con vitaminas antioxidantes puede fortalecer el sistema de defensa antioxidante, lo que reduce el estrés oxidativo producido después del entrenamiento de resistencia. Precauciones de uso. El consumo excesivo de antioxidantes puede provocar efectos prooxidantes; por ejemplo, una suplementación excesiva de vitamina E (800 UI /día durante dos meses), en combinación con el entrenamiento prolongado y de alta intensidad, incrementa el estrés oxidativo y la reacción inflamatoria durante el ejercicio (35). Si las adaptaciones a un estímulo de entrenamiento o de otros procesos fisiológicos deseables se logran a través de vías que implican procesos oxidativos (p. ej., producción de radicales libres), la suplementación con antioxidantes puede reducir la eficacia de la respuesta. La evidencia de esto procede de que sujetos no entrenados que recibieron suplementación con vitamina C (1 000 mg al día) durante un programa de ocho semanas mostraron una mejoría muy pobre en su capacidad aeróbica (36). La vitamina C desempeña al parecer una función importante en muchas funciones inmunitarias, incluidas la proliferación de linfocitos, actividad de neutrófilos y duplicación vírica (37). Estudios realizados por Peters et al. (38) mostraron que una suplementación diaria de 600 mg de vitamina C redujo la incidencia de enfermedad de corredores de ultramaratón. Sin embargo, investigaciones subsecuentes (39) que utilizaron dosis de vitamina C hasta 1 000 mg/día por ocho días o dos meses (40) en corredores no han podido confirmar los resultados iniciales.
Barras energéticas ¿Qué son? Las barras de alimento proveen una fuente
rica de energía compacta y portable. Son un alimento equilibrado que contiene en especial hidratos de carbono, proteínas, una buena cantidad de micronutrimentos y por lo general son bajas en lípidos (3).
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La primera barra energética se creó en 1960 al aprovechar la difusión de los programas espaciales y la promocionó la compañía Pillsbury en asociación con la NASA como un producto espacial nutritivo, sano y seguro. Hoy en dí a, la industria de las barras energéticas ha experimentado una revolución como alimento deportivo y proporciona al atleta una forma práctica de incluir en su plan nutrimental un alimento con características específicas de acuerdo con sus objetivos particulares. Uso. Las barras deportivas se utilizan con el fin de alcanzar objetivos nutricionales específicos. Las usa una gran diversidad de atletas, por ejemplo los individuos en proceso de crecimiento, y se consumen en prácticas de entrenamiento prolongadas, competencias, recuperación posterior al ejercicio, incremento de la masa muscular o cuando resulta más práctico que llevar alimentos preparados (13, 22). Las barras energéticas tienen un costo más elevado que los alimentos en general, por lo que se recomienda su uso sólo en condiciones específicas, en lugar de una colación cotidiana (13). Metabolismo. Los hidratos de carbono son el componente principal de las barras energéticas; se digieren y asimilan para luego absorberse en el torrente sanguíneo en forma de glucosa, la cual es la unidad metabólica básica para las células del ser humano (41). Véase el capítulo 2 para consultar el metabolismo de los hidratos de carbono. Evidencia científica. Existe suficiente evidencia científica que apoya el uso de las barras energéticas para alcanzar metas nutricionales y deportivas, ya que proveen una forma accesible de hidratos de carbono y proteína s durante el ejercicio para apoyar el desempeño físico y asimismo facilitar la recuperación posterior (42). Los requerimientos de hidratos de carbono de cada individuo se basan en la cantidad de combustible que los músculos necesitan para reemplazar el combust ible que usa durante el ejercicio físico diario y reemplazar las reservas de glucógeno en el músculo, lo que depende de las características individuales de cada atleta y la duración e intensidad del entrenamiento o competencia (22). En general, durante el ejercicio físico la recomendación de hidratos de carbono es de 0.5 a 1 g/kg de peso/h o de 30 a 60 g/h de ejercicio o entrenamiento, los cuales se encuentran en aproximadamente 1 a 1.5 barras energéticas de acuerdo con la marca comercial (42). En cuanto al contenido de proteína, las barras energéticas pueden ser una buena fuente, ya que según sea el objetivo que se persiga en su consumo, las barras pueden suministrar hasta 50 g en algunas marcas. Con respecto al contenido de lípidos de las barras energéticas, en general es bajo, aunque también puede variar de acuerdo con la marca comercial y los objetivos nutrimentales que se persigan; así, pueden contener 4 a 11 g por barra. Precauciones de uso. Las fuentes alimenticias deben considerarse siempre como primera opción para comidas y colaciones, y hay que evitar el consumo excesivo de estas barras en sustitución de una alimentación sana (13, 43).
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Nutrición aplicada al deporte
Los atletas pueden incluir el uso de barras energéticas durante los entrenamientos y no utilizarlas por primera vez durante las competencias, ya que su alto contenido de nutrimentos en forma concentrada puede ocasionar alteraciones y malestar gastrointestinal (13).
Bebidas deportivas ¿Qué son? Un grupo de médicos de la Universidad de Florida creó las bebidas deportivas para rehidratar y aportar energía a sus jugadores de futbol americano, los Florida Gators. Las bebidas deportivas aportan hidratos de carbono (6 a 8%), sodio (10 a 25 mmol/L) y potasio (3 a 5 mmol/L) con el fin de proveer líquidos y combustible a los indiv iduos durante y después del ejercicio (13). Las bebidas deportivas tienen como objetivo promover un mayor consumo voluntario de líquidos respecto de cuando se bebe agua simple; de esta forma se contribuye a mantener un equilibrio de líquidos más adecuado (44, 45). La adición de hidratos de carbono a las bebidas deportivas de 4 a 8% se considera de gran beneficio para el organismo, ya que además de suministrar combustible al organismo le confiere una velocidad de vaciamiento gástrico igu al a la del agua simple (46). El reemplazo de electrólitos, en particular de sodio, ayuda a reponer las pérdidas de sudor, conservar el líquido durante la rehidratación, mantener la sensación de sed y reducir las pérdidas urinarias, sobre todo durante la recuperación posterior al ejercicio (13, 47). Uso. Las bebidas deportivas se utilizan para prevenir la deshidratación durante el ejercicio, la cual es una clave en el desempeño físico, especialmente en lugares con condiciones ambientales de altas temperaturas y humedad; se recomiendan en particular para competencias con duración mayor de 1 h, aunque también pueden ser una opción en las actividades de menor duración cuando se realizan a elevada intensidad o en un ambiente con condiciones ambientales adversas (48, 49). Es recomendable que durante el ejercicio los atletas consuman bebidas deportivas de manera suficiente con el fin de recuperar al menos 80% de las pérdidas de líquidos en forma de sudor. Se ha demostrado que el consumo de hidratos de carbono durante el ejercicio físico y en deportes por equipo mejora el rendimiento físico y la función del sistema nervioso central (50-52), por lo que la ingestión frecuente de bebidas deportivas durante el ejercicio es una de las formas más sencillas y efectiva de ayuda ergogénica. Un consumo de 600 a 800 ml corresponde a 50 g de hidratos de carbono, que se considera la cantidad ideal de hidratos de carbono en la bebida deportiva (13, 22). La concentración de hidratos de carbono en las bebidas deportivas puede variar tanto para incrementar la disponibilidad de los hidratos de carbono en los deportes (p. ej., competencias de larga distancia en condiciones de bajas temperaturas), cuando la necesidad de combustible tiene
prioridad sobre la hidratación, o bien disminuir la concentración de hidratos de carbono cuando el requerimiento de líquido es prioridad (p. ej., actividades deportivas en condiciones de altas temperaturas y humedad) (49). Véase el capítulo 7 sobre termorregulación. Metabolismo. Las bebidas deportivas se vacían rápidamente del estómago y se absorben en el intestino delgado, tras aportar al organismo combustible al metabolizar los hidratos de carbono de su contenido. Evidencia científica. Se han observado beneficios en el rendimiento de deportes prolongados y continuos (deportes de resistencia, como ciclismo, triatlón, carrera de larga distancia) en deportes de alta intensidad con una duración aproximada de 1 h, así como beneficios (en concentración y capacidades específicas) en deportes intermitentes prolongados, tales como deportes en equipo y de raqueta (13). Precauciones de uso. Para atletas que deben mantenerse delgados o cumplir con algún peso, el uso excesivo de bebidas que contienen una gran cantidad de hidratos de carbono puede ocasionar problemas en el balance de energía, sobre todo si llevan una dieta restringida (43). Las bebidas deportivas en polvo deben mezclarse de manera apropiada de acuerdo con las recomendaciones de uso, para asegurar que el consumo de líquidos e hidratos de carbono cumpla con los objetivos establecidos. Es importante no alterar las concentraciones de las bebidas deportivas, dado que la dilución puede causar cambios en la composición específica y sabor de la bebida, de tal modo que se reducen tanto la velocidad de absorción como el consumo voluntario de la bebida (22, 53). Para mayor información, véase el capítulo 7 sobre termorregulación.
Bicarbonato/citrato ¿Qué son? El bicarbonato (NaHCO3) y el citrato de sodio son los “agentes amortiguadores” más populares dentro de las sustancias ergogénicas utilizadas por los atletas. Por su parte, el bicarbonato de sodio es el amortiguador extracelular de mayor importancia en el organismo. Las cargas de bicarbonato realizadas por los atletas aumentan la capacidad extracelular del músculo, para eliminar así los iones hidrógeno producidos a través de la glucólisis anaeróbica (43, 54, 55). La elevada tasa de la glucólisis anaeróbica producida por el músculo durante el ejercicio de alta intensidad se vincula con la acumulación de lactato e iones hidrógeno, lo que ocasiona en consecuencia acidosis intramuscular, considerada la principal causa de fatiga en actividades cortas e intensas y disciplinas efectuadas a gran intensidad (12, 56, 57). Uso. El bicarbonato puede consumirse en forma de suplemento deportivo y está di sponible en cápsulas o en el polvo común que se adquiere en supermercados (12, 59, 60). El protocolo general para llevar a cabo una carga de bicarbonato es un consumo de 0.3 g de NHCO3 /kg de peso
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
de 1 a 2 h antes del ejercicio físico, lo que equivale a cu atro a cinco cucharaditas de polvo de bicarbonato de sodio comercial. La carga de bicarbonato no implica mayor riesgo para la salud, aunque algunos individuos presentan molestias gastrointestinales en la forma de cólico o diarrea como efecto secundario a la carga de bicarbonato. Se recomienda consumir la dosis de bicarbonato de sodio con abundante agua (>1 L) para evitar la diarrea hiperosmótica (12). El citrato de sodio también se utiliza en dosis de 0.3 a 0.5 g/kg de peso corporal. Los suplementos de bicarbonato o citrato se utilizan casi siempre en actividades con repeticiones o intervalos de elevada intensidad (p. ej., deportes por equipo, tenis), así como aquéllos con una duración de 1 a 7 min (ciclismo de pista, carrera, natación, judo, box), además de competencias prolongadas con altas intensidades con una duración de 30 a 60 min (ciclismo, carrera) (12, 55). Metabolismo. En general, el pH de la sangre arterial de los seres humanos cuando se encuentran en reposo se aproxima a 7.4, ligeramente alcalina, pero después de real izar ejercicio exhaustivo puede descender a ~7.1, mientras que el pH muscular disminuye a ~6.8. Los agentes amortiguadores como el bicarbonato (NaHCO 3) y el citrato de sodio incrementan la capacidad amortiguadora mediante el aumento de la utilización de bicarbonato y el pH asciende a 7.5 (56). El incremento en la acidez intracelular reduce la sensibilidad del calcio de las proteínas musculares contráctiles, lo que afecta la función de la acción muscular y por tanto la capacidad para producir potencia se autolimita (12, 58). En el organismo se producen continuamente iones H + procedentes de la utilización de hidratos de carbono (glucógeno) durante el metabolismo anaeróbico, el cual conduce a la formación de ácido láctico, y del metabolismo de los aminoácidos, en el que se liberan ácidos fosfórico y sulfúrico; los lípidos contribuyen con el suministro de ácidos grasos y cuerpos cetónicos, así como la fuente principal de iones H + que se relaciona con el dióxido de carbono (CO2); este último, al combinarse con agua, forma ácido carbónico (54, 61). Por lo que se considera existe un equilibrio entre la cantidad de bicarbonato que se produce y la que se elimina. El bicarbonato se produce en grandes cantidades, de manera que no depende de la ingestión de compuestos exógenos. En cuanto a su eliminación, se halla en equilibr io con el ambiente (mediante la respiración), y es capaz de responder con rapidez a las alteraciones endógenas (61). La interacción entre la dosis de bicarbonato y l a naturaleza acumulativa del ejercicio anaeróbico tiene influencia sobre los efectos ergogénicos de la alcalosis anterior al ejercicio. Las dosis orales de al menos 0.3 g/kg de peso corporal antes del ejercicio facilitan el flujo de H + de las células, lo cual promueve de manera significativa un solo esfuerzo máximo de 1 a 2 min de duración (62), incluidos los ejercicios de brazos y piernas más prolongados que se agotan en 6 a 8 min (63).
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Evidencia científica. Existe gran evidencia acerca de la suplementación de bicarbonato en atletas que realizan competencias o actividades deportivas a elevada intensidad con una duración de 1 a 7 mi n, así como en deportes en los que se llevan a cabo esfuerzos intermitentes (futbol, basquetbol). Por otro lado, investigaciones recientes sugieren que esta suplementación también presenta beneficios en competencias prolongadas de alta intensidad hasta de 1 h de duración (12, 13). Estudios recientes sugieren que el uso crónico o repetido del bicarbonato (500 mg/kg de peso corporal) repartido a lo largo del día antes de las sesiones de entrenamiento intermitente o de intervalos mejora el desempeño físico y el rendimiento en las actividades de alta intensidad. Los efectos duran por lo menos 24 horas después de la última dosis (13, 60). El boxeo es un deporte que consta de múltiples combates de alta intensidad, separados por un mínimo tiempo de recuperación; por lo tanto, se considera que un deporte como éste puede beneficiarse de una ingesta de bicarbonato de sodio antes del combate. Siegler et al. (64) realizaron un estudio en boxeadores con el propósito de observar el potencial ergogénico de la ingestión de bicarbonato de sodio (NaHCO3) en el desempeño boxístico. Los hallazgos sugieren que un consumo de bicarbonato de sodio (0.3 g/kg de peso) mejora la eficacia del golpe durante cuatro asaltos de la pelea. En otro estudio se valoró el efecto de la ingesta de bicarbonato de sodio durante un periodo de aclimatación de 8 h, en el desempeño de ciclismo de corta duración y alta intensidad a 3 000 m de altura, y se observó que la ingestión de bicarbonato favorece el desempeño bajo condiciones hipobáricas, pero no normobáricas (65-67). La ingestión de bicarbonato de sod io mejora el rendimiento físico, sobre todo en esfuerzos máximos o de forma repetitiva de una duración menor a 1 min, que producen concentraciones elevadas de H + intracelular (68, 69). Por tal razón, Van Montfoort et al. (54) compararon el efecto de la ingestión de bicarbonato de sodio con otros agentes amortiguadores (citrato de sodio y lactato de sodio) y un placebo (cloruro de s odio) en corredores de velocidad. Estos especialistas encontraron que el bicarbonato de sodio tiene mayores beneficios en el rendimiento físico que el lactato y aún mayor beneficio que el citrato y el cloruro de sodio. En consecuencia, recomendaron la ingestión de bicarbonato si el objetivo es mejorar el rendim iento en carreras de velocidad. Se ha observado que el consumo de bicarbonato antes del ejercicio aeróbico y de baja intensidad no ofrece ningún b eneficio en el desempeño físico (ya que el pH y el lactato permanecen cerca de los valores de reposo), aunque existe evidencia científica que muestra beneficios en el ejercicio aeróbico prolongado de alta intensidad (59). Precauciones de uso. Se han informado alteraciones gastrointestinales (cólicos y diarrea) en algunos individuos
Nutrición aplicada al deporte
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tras el consumo del bicarbonato. Esto puede reducirse con el consumo de abundante agua (>1 L) al ingerir cápsulas o disolver el polvo con suficiente líquido para disminuir la carga osmótica en el intestino o repartir la ingestión crónica a lo largo de varios días, y así reducir el riesgo de efectos secundarios digestivos (12, 13). El uso del bicarbonato/citrato no está prohibido en los reglamentos del antidopaje. Sin embargo, puede inducir cambios en el pH de la orina, el cual puede tardar varias horas para volver a los límites de pH considerados aceptables por la WADA (12, 13).
Cafeína ¿Qué es? La cafeína es una sustancia inodora, incolora y
de sabor amargo, un constituyente que puede encontrarse de manera natural en las hojas, las semillas y los frutos de algunas plantas (70). Algunas fuentes alimenticias de cafeína son café, té, chocolate, refrescos de cola y bebidas energéticas, las cuales proveen 20 a 200 mg de cafeína por porción. La reciente inclusión de la cafeína en forma de guaraná en las bebidas energéticas, dulces y alimentos deportivos/suplementos ha incrementado las oportunidades para que los atletas consuman cafeína, ya sea como parte de su dieta habitual o como agente ergogénico para un objetivo específico (12). Entre las acciones que tiene la cafeína figuran algunos efectos de la contractilidad del músculo esquelético incluido el manejo de calcio, la actividad de la bomba de sodio-potasio, una acción directa sobre algunas enzimas como la glucógeno fosforilasa, un incremento de la acción de las catecolaminas, la movilización de lípidos del tejido adiposo que aumenta la concentración de los ácidos grasos libres en plasma y la disponibilidad de los triglicéridos intramusculares, algunas alteraciones del sistema nervioso central y cambios en la percepción del esfuerzo (13, 71). Evidencias recientes han demostrado que la cafeína ejerce efectos ergogénicos, sobre todo en algunos atletas; esto hace de la suplementación con cafeína una cuestión compleja que exige investigación debido a la dificultad para aislar los efectos individuales de la cafeína y el potencial de variabilidad entre un sujeto y otro. Su principal mecanismo ergogénico consiste en mejorar el rendimiento fí sico, ya que se ha propuesto un incremento del potencial para la oxidación de lípidos durante el ejercicio de moderada intensidad, lo cual promueve el uso reducido de las reserva s de glucógeno. Sin embargo, otros estudios han demostrado que este efecto es muy corto o limitado a ciertos individuos en particular y aún no se pueden explicar los efectos ergogénicos observados con la suplementación con cafeína (12, 13). Ésta también puede influir en el desempeño físico mediante efectos sobre el sistema nervioso central, como una reducción de la percepción del esfuerzo o una mejoría del reclutam iento de las unidades motoras (12, 71). Uso. En cuanto al deporte, la cafeína es una sustancia que disfruta de aceptación social y una amplia utilización
alrededor del mundo. Tal aceptación incluye hoy en día su uso en deportes competitivos, luego de que la eliminó de la lista de sustancias prohibidas la WADA (The World Anti-Do ping Agency) en enero de 2004; esto hizo posible que los atletas pudieran consumirla sin limitaciones gracias a sus beneficios ergogénicos (13, 70, 72). Los atletas y entrenadores muestran un particular interés en encontrar la dosis de cafeína que permita el mejor de los beneficios para el desempeño específico, con el mínimo riesgo o efectos secundarios. Infortunadamente, es difícil llevar a cabo un análisis con todas las publicaciones disponibles debido a la gran variedad de estudios y la utilización poco uniforme de la cafeína, ya s ea en dosis absolutas (p. ej., 250 mg) y las relativas (p. ej., 3 mg/kg de peso corporal) en los diferentes protocolos. No obstante, el efecto de la cafeín a en el ejercicio ha recibido una gran atención científica por más de un siglo (73), con las excelentes investigaciones de Spriet (74), Graham (75-78) y Doherty; a partir de éstas, Burke (79) consolida la información y sugiere que los efectos de la cafeína tienen más relevancia en el desempeño físico que en la capacidad del ejercicio. Burke, además, realizó una revisión de los estudios que incluían a individuos entrenados y objetivos específicos, en lugar de investigaciones de ejercicio exhaustivo hasta alcanzar la fatiga (79). La cafeína puede utilizarse durante deportes prolongados de resistencia o actividades intermitentes, como las competencias por equipo (72), sea como ayuda en el entrenamiento o en la competencia. La cafeína también puede emplearse antes de una actividad de gran intensidad (entrenamiento o competencia) (13, 80). Metabolismo. La absorción de la cafeína se lleva a cabo en el tracto gastrointestinal y, debido a su total biodisponibilidad (100%), su absorción es muy rápida (70, 80) y se desplaza a través de las membranas celulares hacia los tejidos con la misma eficiencia con la que se absorbe. Se metaboliza en el hígado y mediante su acción enzimática libera tres metabolitos: teofilina, teobromina y paraxantina, los cuales actúan sobre diversos tejidos, incluido el sistema nervioso central, y ello provoca de esta forma los distintos efectos atribuidos a la cafeína (80). Las concentraciones elevadas de cafeína pueden aparecer en sangre a los 15 a 45 min de su consumo y las concentraciones máximas se alcanzan 1 h después de su ingestión (81). La cafeína y sus metabolitos se eliminan por vía renal a través de la orina, y las concentraciones disminuyen 50 a 75% en un tiempo de 3 a 6 h tras su consumo, por lo que su excreción es equivalente a la velocidad de su absorción y su metabolismo (80). Evidencia científica. Se han propuesto diversos mecanismos para explicar los efectos que tiene la cafeína sobre el rendimiento físico. No obstante, el más importante describe que la cafeína compite con la adenosina en sus puntos de absorción; más aún, se ha sugerido que, dado que la cafeína cruza las membranas de las células nerviosas y musculares, los efectos pueden ejercerse más en el plano ner vioso que en
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
el muscular, sobre todo en el proceso de excitación y acción muscular (80). Además del efecto que tiene la cafeína sobre el sistema nervioso, se ha sugerido que durante el ejercicio físico puede afectar la utilización de sustrato, toda vez que la cafeína reduce la dependencia del uso de glucógeno e incrementa la movilización y utilización de los ácidos grasos (82, 83). Essig et al. (84) notificaron un incremento significativo de la oxidación de lípidos intramusculares durante una prueba de ciclismo (V· O2máx de 70%) en un ergómetro cuando los sujetos consumieron una solución de cafeína de 5 mg/kg de peso 1 h antes de la prueba. De acuerdo con Graham y Spriet (85), que valoraron las respuestas en el ejercicio a varias dosis de cafeína en atletas bien entrenados, la cafeína mejora el rendimiento físico cuando se consume en dosis de leves a moderadas (3 a 6 mg/kg); cabe mencionar que la mejoría en el rendimiento no aumenta si se incrementa la dosis de cafeína (> 9 mg/kg) (13, 43). Otro posible mecanismo sugerido mediante el cual la cafeína mejora el rendimiento físico es el incremento de la secreción de endorfinas. Laurent et al. demostraron que, al comparar con el grupo placebo, el consumo de cafeína (6 mg/kg de peso) elevó en grado significativo las concentraciones de endorfinas después de 2 h de ciclismo a una V· O2máx de 65% y el periodo subsecuente de actividad a gran intensidad. Se ha establecido que las concentraciones de endorfinas en sangre se estimulan durante el ejercicio y sus propiedades analgésicas pueden conducir a una reducción de la percepción del dolor (86). Los efectos ergogénicos de la cafeína pueden afectar el desempeño físico de acuerdo con varios factores (pero no limitados a ellos): condición física del atleta, ejercicio (tipo, intensidad y frecuencia) y dosis de la cafeína. L a bibliografía sostiene que la suplementación con cafeína es ergogénica en ejercicios de máxima resistencia (>4 h), en deportes de duración prolongada (20 a 60 min) de alta intensidad e intermitentes, como el futbol, basquetbol o rugby, en actividades de corta duración y elevada intensidad (1 a 5 min) (13) y en el ejercicio físico continuo y prolongado (actividades de resistencia >90 min) (80, 81, 87). Sin embargo, no se observan los mismos efectos en los deportes de fuerza y potencia (81). En un estudio de Goldstein et al (81). se determinaron los efectos de la suplementación con cafeína en ejercicios de fuerza y resistencia muscular en mujeres entrenadas. Los hallazgos encontrados indicaron que una dosis moderada de cafeína (alrededor de 6 mg/kg) es suficiente para mejorar el desempeño de la fuerza en la población estudiada. En fecha reciente se ha utilizado la combinación de hidratos de carbono con cafeína como una mezcla potencial para favorecer la recuperación mediante el i ncremento de la velocidad de la síntesis de glucógeno posterior al ejercicio. En 2004, Battram et al (88). demostraron que después de un ejercicio exhaustivo para agotar las reservas de hidratos de carbono, la suplementación con cafeína e hidratos de carbono exógenos no mostró ningún efecto que entorpeciera la síntesis de proglucógeno y macroglucógeno. Es importante
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mencionar que cada persona responde de forma diferente a los suplementos y compuestos que contienen cafeína. Un individuo en reposo, quizá incluso sedentario por naturaleza, es muy probable que tenga diferentes respuestas al consumo de cafeína en comparación con atletas entrenados o incluso con personas físicamente activas. Es importante tomar en cuenta e identificar a los individuos que consumen habitualmente cafeína y los que no. Bell et al. (89) analizaron los efectos de un consumo moderado de cafeína en personas identificadas como usuarios (>300 mg/día) y no usuarios (<50 mg/día). Los resultados mostraron una mejoría en el desempeño físico en ambos grupos, aunque el efecto duró cerca de 3 h más en aquellas personas identificadas como no usuarias (89). Dodd et al. (90) reconocieron el consumo habitual de cafeína en algunos sujetos de forma similar a Bell et al. (89) y no notificaron ninguna diferencia significativa entre los grupos respecto de la V· O2máx; las únicas diferencias señaladas se relacionaron con la ventilación y el ritmo cardiaco en reposo de aquellas personas no consumidoras de cafeína (90). Van Soeren (91) no informó cambios significativos entre usuarios y no usuarios de cafeína, sólo una mayor concentración de adrenalina en sangre durante el ejercicio realizado por personas no habituadas al consumo de cafeína. Por otra parte, es importante considerar la forma en que afecta la cafeína a los usuarios y no usuarios de manera individual, ya que un factor esencial a considerar son los hábitos personales de los atletas y el efecto que ejerce la suplementación de la cafeína y su capacidad personal para el desempeño físico. Astorino et al. (92) revisaron los efectos de 6 mg/kg de peso de cafeína en individuos que realizaron una prueba en el gimnasio de una sola repetición máxima de press de pecho; 13 de los 22 participantes describieron sensaciones de mayor energía, ritmo cardiaco elevado, nerviosismo, agitación y temblor y demostraron que estas sensaciones se manifestaban de forma aumentada en los participantes con bajo consumo de cafeína (92). En términos de aplicación práctica es responsabilidad del entrenador y el atleta determinar qué dosis de cafeína, si se consume, es adecuada para la competencia. Por otro lado, se ha sugerido de forma amplia un estado agudo de deshidratación debido al consumo de cafeína; pese a ello, ingerir cafeína durante el reposo y el ejercicio presenta dos escenarios totalmente diferentes. Un protocolo de Wemple et al. (93) comparó los efectos de una bebida electrolítica, con y sin cafeína, durante el reposo y durante 180 min de ciclismo a moderada intensidad (V· O2máx de 60%). Los sujetos recibieron 8.7 mg/kg de peso de cafeína en dosis divididas y los resultados mostraron un incremento significativo del volumen de orina durante el reposo, pero no se observó una diferencia significativa en el balance de líquidos con la cafeína durante el ejercicio (93, 94). Otro estudio publicado con resultados similares fue el de Kovacs en 1998 (95) en el cual se estudió una prueba llevada a cabo en contra del tiempo con el consumo de cafeína, la cual se adicionó en diferentes cantidades (150, 225 y 320 mg de cafeína) a una solución
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Nutrición aplicada al deporte
con hidratos de carbono y electrólitos. Con respecto al desempeño físico, los individuos lograron tiempos significativamente más rápidos con la ingestión de la bebida con un contenido de 225 y 320 mg, al compararlas con la dosis testigo o la bebida sin cafeína (95). Por otro lado, los investigadores no encontraron diferencias significativas en el volumen de orina antes o después de la prueba de ciclismo; cabe mencionar que los autores identificaron una concentración elevada de cafeína en orina posterior al ejercicio en los individuos, lo cual puede explicarse por la variación interindividual del metabolismo de cafeína en el hígado (95). Por último, después de un gran número de investigaciones al respecto, Del Coso et al. (96) valoraron los efectos de una dosis moderada de cafeína en combinación con una prueba de ciclismo sostenida a una V· O2máx de 60%, un protocolo en el cual siete varones entrenados consumieron bajo cada una de las siguientes condiciones en un periodo de 120 min de ejercicio: sin hidratación, agua, solución de hidratos de carbono-electrólitos, y luego cada uno de estos tratamientos con la adición de una cápsula de 6 mg/kg de cafeína. Los resultados fueron concluyentes y mostraron que la cafeína por sí sola (6 mg/kg de peso) no afectó de forma significativa la tasa de sudoración durante el ejercicio, ni tampoco la ingestión de cafeína en combinación con el agua ni la solución de hidratos de carbono y electrólitos. Por lo tanto, aun cuando exista una discusión sobre la diuresis inducida por la cafeína durante el reposo, las publicaciones no muestran ningún efecto negativo significat ivo de la cafeína sobre las pérdidas de sudor y, en consecuencia, el balance de líquidos durante el ejercicio que puede afectar de forma adversa el desempeño físico (96). Los estudios concluyen que la cafeína favorece (no inhibe) la síntesis de glucógeno durante la fase de recuperación del ejercicio, por lo que el consumo de cafeína se considera de gran utilidad en deportes de resistencia y aquellos que mantienen elevada intensidad de manera prolongada (deportes por equipo, como el futbol, remo, hockey s obre pasto, etc.) cuando se consume en dosis de pequeñas a moderadas (~3 a 6 mg/kg de peso), sin observar mayor beneficio cuando se consumen dosis más elevadas (≥9 mg/kg de peso). Por lo que respecta a la duración, el efecto puede ser prolongado, pese a que existe evidencia que muestra que los beneficios no duran más de 6 h (89). Por otro lado, las publicaciones se muestran inconsistentes cuando se relacionan con actividades o deportes de fuerza y potencia, sin que sea claro si estas discrepancias en los resultados se deben a diferencias en los protocolos de estudio, nivel o condición física de los individuos; sin embargo, se requieren más estudios en este tema. Precauciones de uso. El café no se considera una fuente ideal de suplementación de cafeína para mejorar el rendimiento físico, ya que es difícil predecir el contenido de cafeína que contiene; existe evidencia de que otros componentes del café pueden interferir con el efecto ergogénico de la cafeína. Algunos estudios han demostrado que mientras la cafeí-
na per se es un agente ergogénico para un ejercicio determinado, la cafeína ingerida en café no muestra ningún efecto en la mejoría del desempeño físico con el mismo protocolo (97). La cafeína muestra tener más potencia cuando se consume en estado anhídrido (seco) en cápsula, tableta o polvo. La ingestión de cafeína en cantidades elevadas puede causar en algunos individuos un aumento de la frecuencia cardiaca, nerviosismo, ansiedad, impedimentos o alteraciones del control motor y la técnica, además de interferir con la recuperación posterior al ejercicio y provocar pérdida del sueño (80, 85, 92).
Creatina ¿Qué es? Es uno de los suplementos más populares en
la comunidad atleta y se consume para mejorar el rendimiento físico. La fosfocreatina se encuentra principalmente en el músculo esquelético y el término “creatina” se refiere en realidad a la creatina libre en el músculo o a la forma en la que se encuentra en los suplementos. La creatina se obtiene como resultado de su ingesta en la dieta y la síntesis endógena por parte del hígado y páncreas a partir de los aminoácidos arginina, glicina y metionina, además en la forma de monohidrato de creatina contenido en los suplementos deportivos. Véase el cuadro 13-5. Uso y evidencia científica. El monohidrato de creatina es el suplemento más estudiado en la actualidad y se considera la forma clínicamente más efectiva y disponible entre los atletas para incrementar la capacidad de realizar ejercicio a elevada intensidad y aumentar al mismo tiempo la masa muscular durante el entrenamiento (98). La forma más rápida de acrecentar las reservas de creatina muscular es la ingestión de una cantidad determinada de creatina denominada “carga de creatina”, que consta de ~0.3 g/kg de peso/día de monohidrato de creatina por un periodo de cinco a siete días seguido por una ingestión de 3 a 5 g/día para mantener las reservas musculares elevadas (99, 100). Investigaciones científicas muestran que este protocolo de suplementación específico puede incrementar la concentración
Cuadro 13-5. Contenido de creatina en algunos alimentos Alimento
Contenido de creatina (g/kg)
Bacalao
3
Camarones
Trazas
Atún
4
Salmón
4.5
Carne
4.5
Cerdo
5
Moras
0.02
Leche
0.01
Tomado de Balsom PD, Soderlund K, et al. Creatine in humans with special reference to creatine supplementation. Sports Med 1994;18(4):268-280.
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
de creatina y fosfocreatina en músculo de 10 a 40% (100), y una vez que las reservas en músculo se saturan sólo se requieren 3 a 5 g de monohidrato de creatina por día para mantener las concentraciones elevadas. Por otro lado, estudios más recientes muestran que sólo son necesarios dos a tres días de ingesta para llevar las reservas musculares de creatina a su máximo, en particular si se ingiere acompañada de hidratos de carbono o proteína (101, 102). Un protocolo de suplementación alternativo sugiere que el consumo de 3 g/día de monohidrato de creatina por 28 días (103, 104) puede incrementar la concentración muscular de creatina de forma tan efectiva como la carga de creatina, si bien el aumento no es tan rápido y ocurre de manera progresiva. Willoughby et al. (105) sugieren que el consumo de 6 g/día de monohidrato de creatina por 12 semanas de entrenamiento es suficiente para favorecer cambios positivos en la masa muscular y la fuerza. Alg unos atletas realizan la suplementación de creatina en ciclos mediante una carga de grandes dosis de monohidrato de creatina por tres a cinco días cada tres a cuatro semanas durante su periodo de entrenamiento, debido a que toma alrededor de cuatro a seis semanas para que los niveles elevados de creatina muscular regresen a sus concentraciones basales (106, 107). Véase el cuadro 13-6. En cuanto a la ganancia muscular típica en los individuos, la suplementación con creatina es de 1 a 1.5 kg en un lapso de cuatro a 12 semanas de entrenamiento (108); se ha sugerido que ésta es el resultado de una mejoría en la capacidad para realizar ejercicio a elevada intensidad y le permite al atleta entrenar a mayor intensidad y por lo tanto promover adaptaciones celulares al entrenamiento e hipertrofia muscular (105, 109-111). La suplementación con monohidrato de creatina no es sólo segura; tal vez es i ncluso terapéutica en lo que se refiere a la prevención de lesiones o el control de trastornos médicos (112). Más aún, la utilidad de la creati na y su empleo en Cuadro 13-6. Diferentes protocolos para la suplementación de creatina Protocolo
Cantidades
Carga/mantenimiento
0.3 g/kg/día (15 a 25 g/día) por cinco a siete días
Dosis altas
15 a 25 g/día (0.3 g/kg/día) durante el entrenamiento
Dosis bajas
3 a 6 g/día durante el entrenamiento
Ciclismo
Carga/mantenimiento durante el entrenamiento y reducción y abstenerse entre periodos de entrenamiento
Adaptado a partir de Kreider R. Sports applications of creatine. Essentials of sports nut rition & supplements. J. Antonio, D. K alman J, Stout J, Greenood M, Willoughby D, Haff G, Totowa NJ. Humana Press 2008:417-439.
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el área médica se consideran hoy día con gran potencial en la investigación, sobre todo en pacientes con deficiencias en la síntesis de creatina y enfermedades neuromusculares (113-115). Por otra parte, ningún estudio muestra que la suplementación con creatina afecte la salud de niños y adolescentes atletas; más aún, una suplementación a largo plazo (p. ej., 4 a 8 g/día hasta por tres años) se ha utilizado como terapia de apoyo para una serie de deficiencias de síntesis de creatina y alteraciones neuromusculares en niños. Sin embargo, debe señalarse que se sabe poco acerca de los efectos de la suplementación en individuos jóvenes, pero puede proporcionar una alternativa nutrimental a los fármacos anabólicos esteroideos u otros suplementos o drogas potencialmente peligrosas (112). En consecuencia, los adolescentes sólo deben considerar la suplementación con creatina si: 1. El atleta ha pasado la pubertad y participa en un entre-
2. 3. 4. 5. 6. 7.
namiento regular y competitivo beneficiado con la suplementación de creatina. El atleta consume una alimentación equilibrada y adecuada para mejorar el rendimiento físico. El atleta y sus padres entienden los beneficios potenciales y secundarios de la suplementación con creatina. Los padres del atleta aprueban que su hijo consuma creatina. La suplementación tiene vigilancia de los padres del atleta, entrenador o médico. Sólo se utilizan suplementos de calidad. El atleta no excede las dosis recomendadas.
Debe señalarse que la cantidad de creatina retenida en los músculos después de una suplementación depende de la cantidad de creatina muscular antes de la suplementación. Los individuos con una concentración baja de creatina muscular antes de la suplementación pueden incrementar 20 a 40%, mientras que los sujetos con concentraciones de creatina relativamente altas antes de la suplementación pueden lograr sólo 10 a 20% de incremento (116). Los cambios en el desempeño físico como respuesta a la suplementación se han relacionado con la magnitud del incremento de las concentraciones de creatina muscular (117, 118). Véase el cuadro 13-7. Metabolismo. La fosfocreatina (PCr) es una reserva de enlaces de fosfato de alta energía y se utiliza en la resíntesis de trifosfato de adenosina (ATP), como se muestra: PCr + ADP + H ←→ ATP + creatina donde ADP es difosfato de adenosina y H es hidrógeno. Durante el reposo, 60% de la creatina se encuentra en la forma de fosfocreatina, la cual trabaja junto con la creatina para mantener la disponibilidad de ATP y amortiguar (taponar) la acumulación de iones hidrógeno durante la contracción muscular. El agotamiento de las reser vas de fosfocreatina se considera el contribuyente principal de la fatiga
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Nutrición aplicada al deporte
muscular durante la acción muscular intensa; asimismo, su agotamiento resulta en un incremento de las concentraciones de difosfato de adenosina (ADP), lo que inhibe la formación de puentes cruzados entre los filamentos de actina y miosina determinantes en el desarrollo de la tensión muscular, lo cual favorece así la condición denominada “rigor” (rigidez muscular por aus encia de ATP). (Véase el capítulo 6 sobre fisiología del ejercicio.) El sistema de fosfocreatina es importante en condiciones en las que hay un intercambio rápido entre la cantidad de ATP que se utiliza y el que se sintetiza; este sistema está determinado por la intensidad y la duración del ejercicio. El ejercicio físico a elevada intensidad representa una rápida reducción de la fosfocreatina muscular debido a que su resíntesis a partir de creatina no tiene la capacidad para mantener el ritmo de producción contra la velocidad de hidrólisis. Por consiguiente, las ví as de la glucogenólisis y glucólisis se activan con el fin proveer a la demanda energética los fosfatos de alta energía (119). Por otro lado, cierta atención se ha enfocado también en la suplementación de creatina en relación con la creatina cinasa (CK) en músculo, así como la transferencia de fosfatos unidos a enlaces de alta energía en la célula. La CK es
una enzima celular importante que facilita la transducción de energía en la célula muscular mediante la catal ización de la transferencia reversible de un grupo funcional fosfato entre el fosfato de adenosina (ATP) y la fosfocreatina (116). Ejercicio de larga duración. Se ha demostrado que la concentración de fosfocreatina muscular se reduce durante el ejercicio prolongado (V· O2máx de 70%) (120, 121); de la misma forma, se ha establecido que la suplementación con creatina puede incrementar tanto el contenido de fosfocreatina muscular como su tasa de síntesis, y mejorar así el desempeño del ejercicio intermitente de alta intensidad (104, 117, 122-124). No obstante, aún no se sabe si la suplementación antes del ejercicio puede elevar la concentración total de creatina muscular y fosfocreatina lo suficiente para mantenerla a lo largo del ejercicio de larga duración. El incremento de fosfocreatina muscular en la fase final del ejercicio de resistencia puede mejorar el desempeño del esfuerzo en la etapa final hasta el agotamiento, ya que la fosfocreatina es la fuente más importante de trifosfato de adenosina (ATP) para el musculo en esfuerzos máximos de corta duración (<30 s) (104, 120). Por otro lado, existe evidencia que cuestiona si la ingestión de creatina resulta en una mejoría del desempeño físico
Cuadro 13-7. Ejemplo de deportes con mejoría teórica en el desempeño físico con la suplementación de creatina
Incremento de fosfocreatina
Sprint en pista: 100, 200 m Sprint en natación: 50 m Ciclismo de persecución
Mayor síntesis de fosfocreatina
Basquetbol Hockey sobre pasto Futbol americano Hockey sobre hielo Lacrosse Voleibol
Reducción de acidosis muscular
Ski Remo Competencias de nado: 100, 200 m Competencias de pista: 400, 800 m
Metabolismo oxidativo
Basquetbol Futbol Handbol Tenis Voleibol Entrenamiento de intervalos en atletas de resistencia
Mejoría en el entrenamiento
La mayoría de los deportes
Aumento de la masa corporal/masa muscular
Futbol americano Levantamiento de pesas Lucha Rugby Competencia de pista/campo (disco, bala y jabalina) Culturismo
Adaptado a partir de Kreider R . Sports applications of creatine. In: Antonio J, K alman D, Stout J, Greenood M, Willoughby D, Haff G, editor. Essentials of sports nutrition & supplements. Totowa, NJ: Humana Press, 20 08:417-39.
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
durante el ejercicio prolongado (112, 125, 126); se dispone hasta ahora de cinco estudios que muestran los efectos de la ingestión de creatina durante el desempeño del ejercicio físico de una duración mayor de 20 min. Tres de estos protocolos demostraron un mejor desempeño del ejercicio prolongado continuo (1 h de prueba contra reloj), así como de una serie de repeticiones intensas después del ejercicio prolongado (125, 127, 128); los otros dos estudios no señalaron cambios o un decremento del desempeño (104, 129). Efectos secundarios. El único efecto secundario clínico informado en algunas ocasiones por la suplementación de monohidrato de creatina ha sido la gananci a de peso corporal, que se atribuye a la retención de líquidos de forma proporcional a la ganancia de masa muscular, ya que se considera que el músculo est á compuesto por 73% de agua. Por lo tanto, si existe una ganancia de 5 kg de masa muscular, 3.65 kg del peso ganado es agua y el porcentaje total de agua corporal no se modifica (100, 108, 116, 130, 131). Diversos estudios sugieren que la suplementación de creatina por un largo plazo incrementa la masa muscul ar sin aumentar el porcentaje total del agua (105, 109, 110). Más aún, otras investigaciones han encontrado que las ganancias se acompañan de un mayor diámetro de la fibra muscular (hipertrofia) y, por lo tanto, ganancia de la fuerza. En consecuencia, la ganancia de peso relacionada con la suplementación de creatina a largo plazo produce al parecer masa muscular (116).
Geles deportivos ¿Qué son? Los geles deportivos son una mezcla de hi-
dratos de carbono, los cuales proveen una gran concentración de éstos en un pequeño sobre o tubo (65 a 70%) de fácil y práctica utilización, así como rápido consumo y digestión durante el ejercicio físico. Cuentan con una mayor concentración de hidratos de carbono que las bebidas deportivas con el fin de proporcionar mayor cantidad de combustible en una sola porción y en relación con la mezcla que contienen; de acuerdo con la marca, su absorción es rápida o progresiva. Algunos geles contienen electrólitos o aminoácidos adicionados (13, 132, 133). Uso. La utilización de los geles deportivos tiene la finalidad de alcanzar objetivos nutricionales y, en general, no causan un efecto gastrointestinal siempre que el atleta esté bien hidratado (13). Se consideran una fuente concentrada de combustible (a pesar de su bajo contenido de nutrimentos) para deportes de resistencia que duran más de 90 min, en especial cuando resulta poco práctico portar grandes cantidades de bebidas deportivas en competencias como el ciclismo, triatlón, maratón, carreras de distancias ultralargas, nado en aguas abiertas, entre otros. El atleta debe cuidar sus requerimientos de bebida y electrólitos de forma simultánea, dado que el agua es importante para la dilución del gel y el aporte de electrólitos mediante los geles es reducido (13).
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Los geles proveen de la misma forma una fuente útil de hidratos de carbono durante la recuperación posterior al ejercicio cuando los alimentos no son fácilmente tolerados por los atletas, además de ser una colación preventiva y baja en fibra. Un gel contiene aproximadamente 25 a 35 g de hidratos de carbono, según sea el fabricante (22). Metabolismo. Debido a que los geles deportivos contienen una elevada concentración de hidratos de carbono, éstos son el principal componente que se metaboliza en el organismo. Evidencia científica. El uso de geles deportivos, es decir, hidratos de carbono para la consecución de objetivos deportivos y nutricionales, está bien reconocido. El objetivo de un estudio de Rollo et al. (134) fue investigar la influencia de la ingestión de una solución de hidratos de carbono y electrólitos en el rendimiento durante 1 h de carrera. Se observó que el consumo de una solución de hidratos de carbono y electrólitos antes y durante el ejercicio se vinculaba con un mejor rendimiento de los corredores, en comparación con la ingestión de una bebida testigo (placebo) con el mismo sabor y color (134, 135). Por otro lado, la investigación sugiere que fuentes alimentarias de hidratos de carbono antes del ejercicio, con diferente índice glucémico, pueden afectar de manera diferente el metabolismo y el rendimiento. Se diseñó un estudio con el objetivo de revisar las diferencias observadas en el metabolismo y el rendimiento en el ciclismo, tras un consumo de uva pasa con un índice glucémico moderado en comparación con geles deportivos comerciales de alto í ndice glucémico. El protocolo reconoció pequeñas diferencias en el metabolismo y ninguna en el rendimiento. Al parecer, las uvas pasa son una fuente de hidratos de carbono efectiva en términos del costo para la alimentación anterior al ejercicio en comparación con los geles deportivos para sesiones de ejercicio de corta duración (136). En otro estudio, 18 atletas entrenados corrieron dos maratones y medio en un lapso de tres semanas bajo condiciones ambientales normales. Los atletas consumieron una bebida placebo de sabor, un volumen equivalente de agua natural o un gel comercial, y se observó que el efecto del gel sobre el rendimiento fue discreto en comparación con el placebo. No obstante, tres corredores se quejaron de malestar gastrointestinal tras el uso del gel, lo cual produjo una deficiencia en el rendimiento del maratón (137). Precauciones de uso. Los geles deportivos son una alternativa de costo elevado en comparación con otros alimentos y bebidas, por lo tanto deben consumirse tan sólo en situaciones específicas en las cuales son más adecuados que una colación de alimentos (3, 13). Los geles deportivos siempre deben emplearse junto con líquidos para disolver el gel y evitar problemas gastrointestinales debido a la carga concentrada de los hidratos de carbono. Los atletas deben practicar su consumo y valorar su tolerancia durante sesiones de entrena miento, si está previsto utilizarlos durante las competencias (13).
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Nutrición aplicada al deporte
Suplementos multivitamínicos y minerales ¿Qué son? Estos suplementos incluyen una amplia
gama de vitaminas y minerales, y aseguran una ingestión adecuada para la función fisiológica óptima. Tales productos se encuentran disponibles en tabletas, cápsul as e incluso fórmulas líquidas (138). Uso. Se utilizan en particular entre la comunidad atlética, tras presuponer que favorecen el mejor desempeño físico, y los consume como sustancias ergogénicas a pesar de que el consenso señala que este tipo de suplementos no me jora el rendimiento físico (139, 140). Los atletas consumen los suplementos multivitamínicos y minerales por muchas razones, entre ellas mejorar el rendimiento físico, prevenir enfermedades, compensar una alimentación inadecuada, proveer energía adicional o cubrir ciertos requerimientos especiales, como una actividad física elevada, trabajo excesivo o pocas horas de sueño; todas estas razones se aducen para justificar de una forma u otra su consumo (141). Se ha observado que su empleo es común en atletas que llevan calendarios de competencias muy frecuentes e interrumpen los patrones normales de alimentación y descanso (13). Metabolismo. Debido a que los suplementos multivitamínicos y minerales contienen vitaminas antioxidantes, como las vitaminas C y E, además de las vitaminas A y D y las del complejo B, y los principales minerales como el calcio, hierro, potasio, magnesio y cinc, véase el capítulo 5. Evidencia científica. De acuerdo con las publicaciones, los atletas que restringen su consumo de energía total o la variedad de sus alimentos se encuentran en riesgo de un consumo inadecuado de vitaminas y minerales. Pese a ello, no existe evidencia científica que compruebe que la suplementación con vitaminas y minerales aumente el rendimiento, excepto los casos en los que ya existe una deficiencia (13, 112). Goston et al. (142) realizaron un estudio cuyo objetivo fue valorar la ingestión de los suplementos, entre ellos los multivitamínicos/minerales en individuos que realizan ejercicio físico de manera regular en los gimnasios de una ciudad de Brasil. Los resultados mostraron que su ingestión en esta población, como en muchas otras del mundo, es alta y por lo general autoprescrita. Por lo tanto, sug irieron que los suplementos dietéticos se usaran siempre bajo la supervisión de un especialista (142). Por otro lado, se realizó un protocolo para valorar la información sobre el uso de los suplementos en atletas jóvenes profesionales que compiten en los planos nacional e internacional, con el fin de conocer la prevalencia y los motivos para usar suplementos. Se encontró así que los más comunes son los suplementos multivitamínicos/minerales, cuya administración se relaciona más con la salud y menos con el desempeño físico y bajo la recomendación de amigos y familiares (143). Dascombe et al. (144) condujeron un estudio similar con el propósito de analizar la ingestión de suplementos nu-
tricionales de atletas de distintos deportes, como kayak , hockey, remo, waterpolo, natación, atletismo y baloncesto y encontraron que los suplementos más utilizados entre los atletas son las vitaminas y minerales, debido a la presunta creencia de que mejoran el rendimiento físico (144). Precauciones de uso. Esta suplementación puede proveer una falsa sensación de seguridad a los atletas que llevan una mala alimentación; más aún, el consumo de estos productos “por si las dudas” y en dosis muy elevadas y sin control implica un riesgo para todos los indiv iduos, el cual puede evitarse al mantener su consumo dentro de los límites recomendados (145, 146). (Ver capítulo 5).
Suplementos de calcio y vitamina D ¿Qué son? El calcio es un nutrimento inorgánico invo-
lucrado en la formación, crecimiento y mantenimiento de huesos y dientes, transmisión de impulsos nerviosos y coagulación sanguínea, el cual requiere vitamina D para su óptima absorción. Uso. El calcio suprime el metabolismo de los lípidos y previene la ganancia de peso durante periodos grandes de ingesta energética (147). Los deportistas con cargas intensas de entrenamiento o irregularidades menstruales y los atletas susceptibles a la osteoporosis prematura deben conceder mayor atención a la ingestión de este nutrimento inorgánico debido a que su riesgo de fracturas por estrés es mayor y éstas se presentan por desgaste sin necesidad de un traumatismo. La alimentación diaria debe aportar el calcio suficiente, en especial en etapas de crecim iento como la adolescencia, atletas mujeres y periodo posmenopáusico (112). Metabolismo. Es necesaria la vitamina D para la óptima absorción del calcio, ya que la vitamina D tiene la función de facilitar la absorción del calcio a nivel intestinal, mediante el transporte activo de calcio a través de la mucosa; por otro lado, el calcio regula la vitamina D, que sirve para regular el calcio intracelular de las células adiposas (148) ( ver capítulo 5). Evidencia científica. Estudios recientes demuestran que la suplementación con calcio solo o en combinación con otros componentes no afecta la pérdida de peso o m asa adiposa (112, 149, 150) y que la suplementación con este mi neral beneficia a las poblaciones susceptibles a la osteoporosis y las atletas adolescentes (112).
Suplementos líquidos de comida ¿Qué son? Estos suplementos son ricos en hidratos de carbono, moderados en proteínas, bajos en grasas y están disponibles en polvo para ser mezclados con agua o leche o ya listos para su consumo. Casi siempre están fortificadas, por lo que proveen una fuente sustancial de vitaminas, minerales y aminoácidos esenciales (p. ej., 25% de la ingesta diaria recomendada de estos nutrimentos en 250 ml de porción) (13, 151). Uso. Los suplementos líquidos de comida son habituales entre los deportistas que necesitan aumentar su consu-
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
mo de energía además de su alimentación, como los atletas que tienen el propósito de incrementar su masa muscular, atletas con entrenamientos intensos y personas en periodo de crecimiento. También se emplean como colación para la recuperación después del ejercicio, así como una forma de comida portable, fácil de preparar, higiénica y segura para el atleta que viaja (42). Evidencia científica. Se cuenta con suficiente evidencia científica (42, 53, 152) que sustenta el uso de los suplementos líquidos de comida para alcanzar objetivos deportivos y nutricionales. Hoy en día, los atletas de resistencia y distancias ultralargas deben seguir prácticas adecuadas de nutrición y alimentación durante el deporte con el fin de lograr una óptima recuperación y preparación para lograr el entrenamiento diario y mantenerse saludables y sin lesiones. Por consiguiente, el consumo de alimentos sólidos o líquidos, el momento y la metodología para incrementar el consumo de energía, además de la rehidratación durante y después del ejercicio, son esenciales para lograr un entrenamiento adecuado y un rendimiento físico óptimo (153). Precauciones de uso. Infortunadamente, estos suplementos pueden consumirse en exceso y conducir a un reemplazo inadecuado de alimentos, tras considerar que las fuentes alimenticias siempre deben ser la primera opción para las comidas y las colaciones. La forma compacta y de fácil consumo de estos suplementos puede favorecer una ingestión alta de energía y por lo tanto una ganancia de peso no deseada por los atletas (22).
Suplemento de hierro ¿Qué es? Es un nutrimento inorgánico esencial, indispensable para el cuerpo humano, trátese de atletas o no; se encuentra en todas las células y desempeña una función fundamental en numerosas reacciones bioquímicas. El hierro es un componente importante de la hemoglobina que transporta el oxígeno y el dióxido de carbono en la sangre, y realiza además un papel vital en la mioglobina, que sustrae el oxígeno de la hemoglobina en el tejido muscular. Está presente en un gran número de enzimas encargadas del transporte de electrones y desempeña una función importante como cofactor de los antioxidantes enzimáticos (154). Uso. El estado férrico de los atletas se considera hoy en día un tema popular, ya que no es del todo seguro que la suplementación con hierro mejore el rendimiento físico. Para la población mexicana se recomiendan los suplementos de hierro de 8 mg/día para hombres y 18 mg/día para mujeres (19 a 50 años); no obstante, este requeri miento puede aumentar a 30 mg/día en el caso de las mujeres (155). Pese a ello, se ha señalado que la suplementación con hierro en atletas propensos a la deficiencia de hierro o anemia me jora la capacidad de transporte de oxígeno y por lo tanto el desempeño físico (112). Metabolismo. Dado que el hierro es un micronutrimento importante, su deficiencia puede afectar muchas funciones metabólicas relacionadas con la producción de ener-
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gía, toda vez que es un nutrimento clave para la actividad física y el estado nutricio (156) (véase capítulo 5). Evidencia científica. Con base en la evidencia, la suplementación con hierro en atletas sin deficiencia de hierro o anemia no mejora el desempeño físico (154). Asimismo, los sujetos que tienen mayor riesgo de desarrollar una deficiencia de hierro son los individuos con una ingesta calórica baja, vegetarianos, mujeres, atletas embarazadas y personas bajo periodos de entrenamiento intenso y en adaptación a la altura (154).
Suplementos para el reemplazo de electrólitos ¿Qué son? Las bebidas deportivas, sueros orales para
rehidratación, sobres, cápsulas y tabletas efervescentes de electrólitos se utilizan como suplementos para el reemplazo de éstos. Tales productos proveen una determinada dosis, en especial de sodio, además de otros electrólitos para sum inistrarse durante y después del ejercicio físico; pueden ayudar al organismo durante las pérdidas sufridas por sudoración en actividades de elevada intensidad, larga duración y sobre todo en aquellas desarrolladas en condiciones de temperatura y humedad elevadas, así como en individuos de sudoración profusa (13, 49). Los electrólitos pueden definirse como sustancias que en solución se comportan como un medio conductor eléctrico y pueden actuar en la membrana celular y generar un impulso nervioso; intervienen en la contracción muscular y pueden activar enzimas para controlar una diversidad de actividades metabólicas en la célula (157) (véase capítulo 7). El sodio es uno de los electrólitos con mayor importancia; es el principal catión del líquido extracelular y una de sus funciones principales es la de mantener el balance de líquidos en el organismo. Los seres humanos cuentan con un mecanismo sofisticado para controlar la homeostasis del sodio y del agua; el sodio es un nutrimento que se considera crítico para el mantenimiento de las funciones fisiológicas normales y un óptimo desempeño físico. Por su parte, el agua está distribuida entre los espacios intracelulares y extracelulares y representa cerca de 60% del peso corporal en el hombre adulto promedio y 50% en la mujer adulta (158). Por otro lado, en el líquido intracelular el electrólito que predomina es el potasio, con pequeñas concentraciones de sodio. Para el organismo es crítico conservar esta distribución de electrólitos para el mantenimiento de los gradientes químico y eléctrico, lo cual asegura la integridad de la función celular y la comunicación eléctrica en el organismo. Debido a que el sodio es el principal electrólito en el líquido extracelular (corresponde a cerca de 50% de la osmolalidad del plasma), el mantenimiento del balance osmótico está estrechamente relacionado con el consumo y la excreción de sodio y agua (159). Las pérdidas significativas de agua y sodio ocurren durante el ejercicio físico, exceden la ingesta diaria recomendada y afectan de forma adversa el balance de líquidos en el organismo. La necesidad de reemplazar los líquidos en los atletas que sudan de manera pro-
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Nutrición aplicada al deporte
fusa es reconocida ampliamente y, por lo tanto, hay que enfatizar de forma contundente la importancia de la hidratación (49, 52, 160-163). Sin embargo, la pérdida de sodio que acompaña a la deshidratación durante el ejercicio pasa en general inadvertida, lo cual conduce a una deficiencia en la rehidratación y posibles complicaciones posteriores, como el decremento del desempeño físico, aumento de las pulsaciones por minuto, calambres musculares, hiponatremia, y otras complicaciones secundarias al calor. Existe una gran variabilidad en las pérdidas de sodio en los individuos durante la actividad física; en algunos casos, las pérdidas de sodio pueden reemplazarse con una ingesta diaria normal de sal, mientras que en otros las pérdidas pueden ser tan considerables que es necesario aumentar la ingesta diaria recomendada (158). Uso. Existen varios métodos para incrementar la ingesta de sodio, como el consumo de sal de mesa, colaciones con sal, algunas bebidas electrolíticas adicionadas con sodio y el uso de cápsulas, tabletas y sobres de sal. Durante la actividad física, la magnitud de la pérdida de sudor puede ser considerable, especialmente en atletas que entrenan o compiten varias veces en el día o en días consecutivos. Para reemplazar las pérdidas fisiológicas normales de sodio se requieren 2 g/día, mientras que la ingesta diar ia recomendada para la población mexicana de 15 a 50 años es de 1.6 g/día (164), lo cual puede resultar insuficiente para aquellos individuos que realizan ejercicio físico de manera cotidiana, así como los sujetos con una g ran tasa de sudoración (158). Los calambres musculares relacionados o inducidos por el ejercicio son espasmos intensos que ocurren durante o después del ejercicio, producidos por un esfuerzo determinado y casi siempre acompañados por una sudoración excesiva (158). Se inician como una pequeña y sutil contracción muscular, que afecta a uno o más grupos musculares (en general bilateral) y progresa de forma rápida y extensa en un espasmo intenso muy doloroso que debilita el músculo (165, 166). El principal factor se atr ibuye a la sudoración prolongada, profusa o repetida y a la pérdida desmesurada de electrólitos (en particular sodio y cloro) (167). Esto sucede en ciertos atletas durante un entrenamiento o competencia prolongada, o como respuesta a varias sesiones de ejercicio físico en un día, aun cuando el atleta se encuentre bien aclimatado a la temperatura ambiental (167, 168), siempre que la combinación de pérdida de sudor y concentración de sodio en el sudor arroje un déficit sign ificativo de este electrólito (167). Por otro lado, un déficit clínico de sodio desarrollado de forma progresiva durante varios días de pérdidas repetidas de electrólitos en el sudor, que hasta cierto punto exceden cada día la ingesta diaria de sal, da lugar a que ciertos atletas susceptibles desarrollen calambres musculares, anomalía que puede resolverse o prevenirse con un consumo apropiado de líquidos y sal (167). Es importante mencionar que las bebidas electrolíticas no siempre contienen la cantidad suficiente de electrólitos para reemplazar las grandes pérdidas a través de la sudora-
ción (13); no obstante, hoy en día se hallan también en el comercio barras, geles y otros alimentos deportivos que al consumirse junto con las bebidas electrolíticas representan una fuente importante de sodio. Metabolismo. Entre los electrólitos de mayor importancia se encuentran el sodio, el potasio y el cloro; para mayor información de su metabolismo véase el capítulo 5. Evidencia científica. Existe evidencia científica indicativa de que la rehidratación después del ejercicio es de gran importancia en el reemplazo de las pérdidas de electrólitos, sobre todo de sodio, y debe llevarse a cabo antes de restaurar totalmente el balance de líquidos (49). Es importante mencionar que las soluciones de rehidratación oral se recomiendan sólo para el tratamiento o la prevención de la deshidratación relacionada con la diarrea y la gastroenterit is en los atletas y para la población en general (13). Por otro lado, las publicaciones señalan que una ingestión excesiva de líquido es la causa predominante de la hiponatremia, sobre todo en competencias de largas distancias, como maratones y triatlones y, dado que las concentraciones de sodio en el organismo determinan el contenido de agua, la continua pérdida de sodio mediante el sudor puede ocasionar una pérdida progresiva de las reservas de líquidos. Por lo tanto, en este tipo de deportes de resistencia, una apropiada ingestión de sodio es esencial para prevenir la deshidratación, sin causar hiponatremia (169). Precauciones de uso. Debido a que el sodio puede arrastrar el líquido al espacio intravascular, un consumo excesivo de este electrólito puede propiciar efectos adversos, como problemas gastrointestinales, daño en el balance de líquidos del organismo y, en algunos casos, incluso hipertensión. Sin embargo, existen muchas razones que hacen del sodio necesario para el proceso de hidratación, ya que la ingestión de agua simple provoca una rápida caída de la concentración y osmolalidad del sodio plasmático, lo que conduce a una menor producción de aldosterona y vasopresina y, en consecuencia, una mayor cantidad de orina que puede llevar a la deshidratación (170, 171). La adición de sodio a las bebidas mantiene las concentraciones de vasopresina en circulación y previene el efecto diurético (172). Tanto Maughan et al. (170, 171) como Shirreffs et al. mostraron que la fracción del líquido que retiene el organismo se vincula directamente con la concentración de sodio del líquido consumido. El sodio ingerido entra en el espacio extracelular y contribuye a la restitución del líquido extracelular a través de su efecto osmótico; al mismo tiempo, el sodio incrementa la sensación de sed y el gusto por la bebida, lo que aumenta por consiguiente la cantidad de bebida que el atleta consume de forma voluntaria (173). En muchos países del mundo, las guías alimentarias promueven un menor consumo de sodio/sal debido a la relación existente entre su ingesta y la hipertens ión. El reemplazo de electrólitos durante y después del ejercicio físico puede considerarse como una situación especial para un grupo particular de la población, por ejemplo los atletas (157).
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
Probióticos ¿Qué son? Los probióticos se definen como “microor-
ganismos vivos que al administrarse en cantidades adecuadas proporcionan un beneficio de salud al hospedador” (174). El término “probióticos” se derivó de vocablos griegos que significan “por la vida” (175) y, pese a que es una palabra relativamente nueva, los efectos benéficos de ciertos alimentos que contienen bacterias vivas se han reconocido a lo largo de los años. No obstante, fue hasta principios del siglo XX cuando se sugirió que la flora intestinal podía alterarse con bacterias benéficas que reemplazaran a los microbios dañinos, lo que condujo al concepto actual de prebióticos (176, 177). Los prebióticos son hidratos de carbono (p. ej., fructooligosacáridos, glucooligosacáridos e inulina) no digeribles que producen efectos benéficos al estimular selectivamente el crecimiento o la actividad de un tipo o más bacterias en el colon y, a su vez, tienen la propiedad de incrementar la salud del hospedador (178). La combinación de probióticos con prebióticos ha dado lugar al término simbióticos, ya que mejoran la supervivencia de los microorganismos vivos de los suplementos en el intestino de tal manera que su efecto es mayor, además de que fortalecen al sistema inmunológico ante la posible acción de enfermedades (178, 179). Una gran variedad de bacterias se utiliza como probióticos; las cepas más comunes son las bacterias acidolácticas (Lactobacillos acidophilus) y las bifidobacterias ( Bifidobacterium bifidum). Las bacterias acidolácticas están presentes en el yogur y otras leches fermentadas que se caracterizan por transformar mediante la fermentación algunos azúcares, en especial la lactosa que se transforma en ácidos orgánicos como el láctico y el acético (180). Uso. Los probióticos son microorganismos vivos no patógenos que se administran para mejorar el equilibrio microbiano intestinal, tras estimular el crecimiento o la actividad de una bacteria o un grupo de bacterias en el colon y, por lo tanto, mejorar la salud del hospedador y prevenir enfermedades (181-183). La interacción existente entre la flora del intestino y las células epiteliales intestinales y las células inmunológicas ejerce un efecto benéfico en las vías respiratorias, la piel y el tracto urogenital. La capacidad de los probióticos de modular las alteraciones en la función inmunitaria después del ejercicio físico destaca su uso potencial en individuos expuestos a un elevado grado de estrés físico y ambiental (179, 184). Se usan los probióticos en la comunidad atlética porque tienen al parecer un beneficio en el desempeño físico de forma indirecta al conservar la función gastrointestinal y la salud, impedir los efectos inmunosupresores debidos al ejercicio intenso y reducir de esta manera la susceptibilidad a las enfermedades. Existe evidencia científica indicativa de que los probióticos pueden atenuar la susceptibili-
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dad a la diarrea por infecciones agudas y sus síntomas relacionados (179). Los probióticos están disponibles en tabletas, cápsulas o polvo, además de los productos lácteos fermentados, y su eficacia depende de su capacidad para sobrevivir el paso a través del tracto gastrointestinal y colonizar una sección de tejido. Para prevenir su destrucción por el ácido gástrico y las sales biliares, las presentaciones de los suplementos de probióticos deben contar con una capa entérica o estar microencapsulados (183). Metabolismo. La protección de estos microorganismos se consigue mediante dos mecanismos: el antagonismo que impide la multiplicación de los patógenos y la producción de toxinas que anulan su acción patogénica. Este antagonismo es efecto de la competencia por los nutrimentos o los sitios de adhesión. Mediante la inmunorregulación protegen al hospedador de las infecciones al inducir una mayor producción de inmunoglobulinas y mayor activación de las células mononucleares y los linfocitos (180). Las bacterias acidolácticas pueden colonizar de forma transitoria el intestino y sobrevivir durante el tránsito intestinal; además, debido a su adhesión al epitelio, modifican la respuesta inmunitaria local del hospedador (180). Evidencia científica. Prevenir enfermedades durante periodos de entrenamiento intenso es una de las prioridades de los atletas y entrenadores, razón por la cual se considera el uso de los probióticos con esta finalidad. Sin embargo, no existen en la actualidad publicaciones científicas que reconozcan algún efecto ergogénico del consumo de probióticos sobre el desempeño físico. No obstante, los probióticos pueden proveer al atleta de beneficios secundarios mediante el mantenimiento de un estado de salud adecuado, mejoría de la función inmunitari a, recuperación de la fatiga y mantenimiento de una función saludable del intestino (179, 183). Se requieren más investigaciones que enfoquen su interés en la relación dosis-respuesta en diferentes situaciones de ejercicio, mecanismos de acción y resultados clínicos, en términos de salud y desempeño físico. Precauciones de uso. Los probióticos son microorganismos vivos y por lo tanto existe la posibilidad de inocular una infección en el hospedero. Diferentes cepas de probióticos poseen distintos perfiles de seguridad, aunque no se han informado infecciones sistémicas (183).
Grupo B: suplementos bajo estudio En este grupo se encuentran los suplementos que han recibido atención de los científicos en poblaciones distintas a los atletas; tienen apoyo teórico, pero exigen más investigación para determinar la influencia del suplemento sobre el desempeño físico, o bien la información que sugiere posibles beneficios en el desempeño físico, de particular interés en atletas y entrenadores, es aún preliminar. Los suplementos del grupo B se administran bajo las siguientes condiciones:
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Nutrición aplicada al deporte
Supervisión del estudio o prueba piloto, incluidos los grupos placebo/testigo y una adecuada vigilancia del desempeño físico o los beneficios en la salud. Control clínico supervisado por un médico, incluida la provisión del suplemento al atleta y una apropiada vigilancia. Antes de su aprobación debe considerarse de manera cuidadosa el riesgo de dopaje accidental en este grupo.
Alanina β ¿Qué es? Es un aminoácido no proteinógeno que se
sintetiza en el hígado como el metabolito final de la degradación del uracilo y la tiamina; la fuente principal de la alanina β en los seres humanos proviene de la dieta, con grandes concentraciones encontradas en las aves, como el pollo y el pavo (185). El potencial de la alanina β como suplemento estimulante del desempeño físico se basa en su efecto para incrementar las concentraciones de la carnosina muscular (185188) y en la función que desempeña como factor limitante en la síntesis de la carnosina (189, 190). La carnosina (β-alanil-L-histidina) es un dipéptido que se encuentra en gran cantidad en el músculo y se sintetiza por acción de la carnosina sintasa a partir de los aminoácidos L-histidina y alanina β (112). Estudios recientes han demostrado que la ingesta crónica de alanina β puede elevar de manera notoria (hasta 80%) el contenido de la carnosina del músculo esquelético (189, 191). El ejercicio de alta intensidad, en el cual se observa una elevada dependencia de los sistemas fosfágeno y glucólisis para aportar ATP a los músculos activos, produce una acumulación de [H +] que propicia una acidosis muscular inducida por el ejercicio (192). Se ha sugerido que una reducción del pH es una de las causas principales de la fatiga muscular y reducción de la función muscular contráctil (193). Ésta, al atenuarse, puede favorecer una mejoría en el desempeño físico, sobre todo en actividades que requieren sesiones de entrenamiento prolongadas y alta intensidad. Se ha observado que las concentraciones musculares de carnosina se encuentran más elevadas en atletas que participan de forma regular en (194) disciplinas intermitentes de alta intensidad (195), como los velocistas (196), culturistas (197) y jugadores que realizan deportes de equipo. Pese a que la carnosina no interviene en la vía metabólica común generadora de trifosfato de adenosina (ATP), es necesario que este dipéptido desempeñe una función importante en la homeostasis de las células contráctiles, en particular durante las tasas altas de entrega de energía anaeróbica (198). En individuos con una elevada proporción de fibras musculares de contracción rápida (fibras blancas) se registr a una concentración elevada de carnosina, ya que este tipo de fibras está enriquecido en mayor cantidad con este dipéptido que las fibras musculares de contracción lenta (fibras rojas). También se ha observado que la concentración de carnosina muscular es menor en mujeres, que se reduce con la
edad y que tal vez es también menor en individuos vegetarianos y en aquellos que ingieren una dieta baja en alanina β (198). Uso. La suplementación con alanina β se ha relacionado con una mejoría de la fuerza, resistencia anaeróbica, composición corporal y desempeño en pruebas de potencia anaeróbica, las cuales incluyen entrenamiento de intervalos a gran intensidad y competencias intensas de mayor resistencia (199). La suplementación con alanina β incrementa el contenido de carnosina intramuscular de manera significativa (186, 195), lo cual ha mostrado que mejora la capacidad de trabajo y reduce el tiempo de fatiga (200); esto puede traducirse en ganancias definitivas de masa muscular, fuerza y mejor desempeño físico (199). Un estudio reciente (186) en el que se efectuó una suplementación con alanina β en atletas por 10 semanas mostró que las concentraciones de carnosina muscular se incrementaron de forma significativa después de cuatro y 10 semanas de suplementación con alanina β. Hasta el momento no se han notificado efectos secundarios relacionados con la salud debido a la suplementación crónica de alanina β, excepto por la parestesia aguda (sensación de hormigueo) que ocurre cuando se excede la máxima dosis prescrita de 1 g por un periodo de 2 h. En consecuencia, la recomendación de suplementar es en general de 4 a 6.4 g/día (divididos en dosis de 0.8 a 1 g) por un periodo mínimo de cuatro semanas (198). Sin embargo, los efectos sobre la salud durante una suplementación continua de más de 10 semanas o su consumo en combinación con otros suplementos no se han establecido. Metabolismo. Las publicaciones sugieren que el músculo esquelético es el lugar de mayor producción y reserva de carnosina en el organismo humano. Con respecto a su función de reserva, probablemente más de 99% de la carnosina corporal se halla en los músculos (198, 200). La síntesis de carnosina en el músculo esquelético se ve limitada por la disponibilidad de alanina β, no por la histidina (189, 190). A pesar de ser un aminoácido esencial, la histidina se encuentra en concentraciones suficientes en la circulación y sólo se atenúa la síntesis de carnosina en situaciones específicas, como el consumo de una dieta libre de histidina (201). Evidencia científica. Stout et al. (200) realizaron un estudio en el cual se analizaron los efectos de la suplementación con alanina β en la capacidad del trabajo físico en el umbral de fatiga y los resultados mostraron una reducción de la fatiga en los individuos participantes. Por otro lado, diversos estudios han revelado que la suplementación con alanina β puede incrementar la resistencia muscular (202), la masa muscular magra (203), el torque de la extensión de rodilla (187) y el volumen (204). No obstante, si bien todo parece indicar que la suplementación con alanina β disminuye la fatiga, aumenta las concentraciones de carnosina y mejora el rendimiento físico (205), otras investigaciones demuestran lo contrario (188, 206).
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
Existe una variabilidad interindividual del contenido de carnosina en el músculo esquelético y tiene la capacidad para mejorar el ejercicio de alta intensidad. Por consiguiente, las concentraciones bajas de carnosina muscular en atletas puede representar una desventaja para el desempeño de esfuerzos máximos (sprints) (204), por lo que debe considerarse la suplementación de alanina β como la forma probablemente más eficiente para incrementar la concentración de carnosina muscular. Asimismo, debe considerarse que los efectos de la suplementación con alanina β respecto del desempeño físico son muy pequeños y quizá sólo relevantes para atletas que han optimizado su modalidad de ejercicio y buscan una mejoría menor en el desempeño físico (198, 204). β-hidroxi-β-metilbutirato
(HMB)
¿Qué es? Es un metabolito natural del aminoácido esencial leucina que se encuentra en grandes cantidades en el tejido muscular. El HMB es una adición relativamente reciente al vasto mundo de los suplementos deportivos. Un metaanálisis reciente de varios suplementos deportivos comunes sugiere el uso del HMB como un producto efectivo y demuestra la mejoría de la fuerza y la ganancia de masa muscular durante el entrenamiento aeróbico y anaeróbico, así como una función anticatabólica con el fin de preservar la proteína muscular y la recuperación rápida (207). Uso. El HMB se ha utilizado en atletas que practican culturismo con el objetivo fundamental de aumentar la masa muscular, así como la fuerza o potencia, particular mente en aquellos que inician su entrenamiento y en personas de mayor edad, y se considera que reduce los efectos catabólicos del ejercicio prolongado y que al combinarse con monohidrato de creatina se obtiene un efecto sinérgico (208, 209). Se ha observado que la suplementación con 1.5 a 3 g/ día de HMB, sobre todo en individuos que inician un programa de entrenamiento, incrementa la masa muscular y la fuerza (210-213), al igual que en personas mayores (214). Metabolismo. El HMB se forma directamente de la transaminación del α-cetoisocaproato y el resultado del metabolismo del HMB es su conversión al β-hidroxi- β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) en la célula, en donde puede a continuación degradarse a acetil-CoA y acetoacetato para desempeñar otras funciones metabólicas. Evidencia científica. El HMB es un suplemento relativamente nuevo empleado como ayuda ergogénica. No obstante, los efectos de la suplementación con HMB en los atletas son poco claros; la mayor parte de los estudios llevados a cabo en individuos entrenados ha identificado ganancias de masa muscular poco significativas, posiblemente debido a la gran variabilidad de la respuesta de la suplementación de HMB en los individuos (215-217). Un estudio realizado en 2004 por Hoffman et al. (218) encontró la suplementación con HMB en jugadores universitarios de futbol americano inefectiva a corto plazo; se ha señalado que el HMB retrasa o previene el daño muscular, pero se requiere mayor investigación. Un protocolo condu-
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cido en 2009 (219) mostró efectos positivos en la fuerza de individuos entrenados y suplementados con HMB. En consecuencia, existe ev idencia que muestra que el HMB favorece las adaptaciones en individuos que inician el entrenamiento. Sin embargo, se necesita mayor investigación para determinar si el HMB favorece las adaptaciones al entrenamiento en atletas entrenados.
Calostro ¿Qué es? Es la primera leche producida por los mamíferos después del parto y contiene un gran número de factores inmunológicos, de crecimiento y antimicrobianos que favorecen la maduración fisiológica, el desarrollo de la mucosa intestinal y la inmunidad de estos animales (220). La suplementación con calostro de bovino ha ganado cierta aceptación en la actualidad entre la comunidad de atletas con el fin de promover y mejorar el sistema inmunitario, así como el desempeño físico (220). La presencia combinada de factores de crecimiento insulínico (insulin-like growth factor ), factores de transformación de crecimiento, inmunoglobulinas, citocinas, lactoferrinas, lisozimas, vitaminas, proteína y oligosacáridos, así como hormonas de crecimiento, hormona liberadora de gonadotropina, hormona liberadora de hormona luteinizante y glucocorticoides sugiere que el calost ro puede mejorar la función inmunitaria, la integridad gastrointestinal y el sistema neuroendocrino, los cuales pueden alterarse como resultado del entrenamiento físico muy intenso (221). Uso. La suplementación con calostro ha mostrado un incremento entre los atletas para mejorar la función inmunitaria, aumentar la masa muscular o mejorar el desempeño físico. Mero et al. (222) fueron los primeros en investigar el efecto del calostro de bovino en las inmunoglobulinas séricas y el desempeño de la potencia explosiva en la población atlética. Desde entonces, la investigación se ha enfocado a encontrar una forma de suplementación con calostro bovino que sea efectiva para el desempeño de resistencia, incremento de fuerza y mejoría del rendimiento físico anaeróbico, además de determinar los mecanismos encargados de dicha mejoría en el desempeño físico relacionado con el calostro de bovino (223). Sin embargo, hasta la fecha no se ha reconocido un mecanismo que contribuya a mejorar el rendimiento físico, la recuperación posterior al ejercicio y el incremento de la masa muscular (220). Metabolismo. El mecanismo mediante el cual el calostro bovino puede modificar el sistema inmunitario de los seres humanos todavía no se ha esclarecido. Pese a ello, en protocolos realizados con animales la proteína de leche de
HO OC — H2C HaC
C
CH2 — COS CoA OH
Figura 13-2. β -hidrox- β -metil-glutaril-CoA.
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Nutrición aplicada al deporte
bovino ha mostrado mayores niveles de secreción de inmunoglobulinas en la mucosa intestinal (220, 224), lo que sugeriría un aumento del estado inmunitario de la mucosa mediante las proteínas de la leche de bovino. Evidencia científica. En fecha reciente se han llevado a cabo algunas investigaciones sobre el efecto de la suplementación con calostro en la función inmunológica en atletas (220, 222, 224, 225) y ciertos informes anecdóticos indican que un número considerable de atletas consume el calostro bovino para fortalecer su sistema inmunitario. Dos estudios sugieren que el calostro bov ino mejora el estado de salud de mujeres atletas de resistencia (222) y varones activos (226), aunque las razones fisiológicas no se han dilucidado del todo. Se ha demostrado que el calostro de bovino mejora el desempeño de los corredores de resistencia después de una segunda sesión de entrenamiento, algo quizá atribuible a una mejoría del mecanismo de recuperación (227), lo que posiblemente incluye a su vez una mejor función inmunitaria por una menor alteración fisiológica. No obstante, esta investigación recomienda mayor estudio en esta área.
Glucosamina ¿Qué es? Es un azúcar amino formado en el organismo
como glucosamina 6-fosfato tras la conversión de glutamina en glucosa modificada. Es un componente natural que se encuentra en elevadas concentraciones en el cartílago articular y es esencial para la formación de glucosaminoglucanos (GAG) y proteoglucanos. Estos últimos (moléculas de proteína ligadas a varios hidratos de carbono complejos) forman la colágena y ayudan a retener el agua en las art iculaciones para soportar la flexibilidad y resistencia de la fuerza de compresión. Los GAG se unen a moléculas de agua para formar los proteoglucanos y por lo tanto forman la propia matriz del cartílago. La increíble popularidad que ha obtenido la glucosamina, como un preventivo contra enfermedades por sobreuso y degeneración de articulaciones, como la osteoartritis, se relaciona con su capacidad para incrementar la síntesis de nuevos proteoglucanos e inhibir su degradación (228). Uso. Hoy en día una gran cantidad de información procedente de estudios clínicos que incluyen a pacientes con osteoartritis muestra que un tratamiento regular (una o dos veces por día) por un periodo largo (dos a seis meses) con glucosamina y sulfato de condroitina puede reducir la intensidad de los síntomas y prevenir la progresión de la enfermedad (229). La condroitina es uno de los principales glucosaminoglucanos, integrados con varias moléculas de dos componentes: galactosamina y ácido glucurónico. Se ha notificado que este compuesto, junto con la glucosamina, estimula la formación de los componentes del cartílago cuando se proporciona de forma oral (229). El consumo diario de glucosamina (sulfato de glucosamina) reduce la degradación de la colágena tipo II en 15.15% en 12 meses de utilización en los individuos con osteoartritis avanzada (230). También se ha determinado que el consumo de 1 500 mg/día de sulfato de glucosamina reduce el
dolor articular relacionado con la osteoartritis de manera tan efectiva como el ibuprofeno (231). Por lo tanto, se considera que la suplementación con glucosamina tiene como usos más comunes reducir la inflamación, mejorar el dolor articular, inhibir la degradación de las articulaciones y mantener la elasticidad del tejido conectivo y el cartílago. Metabolismo. Se ha propuesto que el sulfato de glucosamina tiene un efecto sinérgico entre la glucosamina y el fosfato, o tan sólo que dicho efecto se relaciona más con la función que realiza el sulfato en el organismo y menos con los efectos positivos que se le atribuyen a la glucosamina. El sulfato también es esencial para la síntesis de GAG y, a diferencia de la suplementación con glutamina, el consumo oral del sulfato se observa directamente en el plasma, mientras que la glutamina se modifica o degrada casi por completo en el hígado. Evidencia científica. En este momento no existe evidencia de un beneficio indudable para atletas con dolor en las articulaciones, pero al parecer no se han llevado a cabo estudios controlados de manera apropiada en atletas. Una reciente investigación (232) sobre los efectos de la suplementación de individuos con dolor de rodilla por 12 semanas mostró una mejoría clínica y funcional en el grupo de tratamiento y el grupo testigo, pero 88% del grupo bajo tratamiento refirió sólo algunas mejorías en el dolor de rodilla en comparación con 17% del grupo testigo. Los estudios han demostrado que la glucosamina ayuda a los atletas con lesiones, sobre todo en las rodillas; no obstante, otros estudios también demuestran lo contrario. Se necesita más evidencia para probar si tiene algún efecto ergogénico en los atletas (233).
Glutamina ¿Qué es? La glutamina es el aminoácido no esencial
más abundante en el organismo y desempeña un gran número de funciones fisiológicas (99, 234, 235). Estudios realizados en este aminoácido han mostrado que incrementa el volumen celular y estimula la síntesis de proteína (236, 237) y la de glucógeno (238). A pesar de las funciones fisiológicas importantes que realiza, no existe evidencia contundente que sustente el incremento de la masa muscular magra con la suplementación de glutamina. Uso. Por lo regular, la suplementación con glutamina se utiliza para favorecer la hipertrofia muscular, incrementar el volumen celular, mejorar la función inmunológica y la integridad intestinal, aumentar la síntesis de glucógeno y mejorar la recuperación posterior al ejercicio. Colker et al. (239) publicó un estudio citado con frecuencia que apoya la suplementación con glutamina y el papel que desarrolla en el incremento de la masa muscular; s egún este protocolo, los individuos que suplementaron su dieta con glutamina (5 g) y aminoácidos de cadena ramificada (3 g ) enriquecido con suero de leche durante el entrenamiento lograron alrededor de 2 libras más de ganancia de masa muscular y mayor fuerza, respecto de lo que consiguieron
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
con el consumo del suero de leche solo. No obstante, aun cuando se observó el incremento de dos libras de masa muscular magra, es muy posible que esta ganancia se deba a los aminoácidos de cadena ramificada que se añadieron al suero de leche (112). No obstante, cierta evidencia apoya que la glutamina incrementa la resíntesis de glucógeno después del ejercicio exhaustivo y, por lo tanto, puede ser de gran utilidad en periodos de restricción de hidratos de carbono. En un estudio de Bowtell (240) se utilizaron 8 g de glutamina y se observó que era tan efectiva para incrementar la resíntesis de glucógeno muscular como el consumo de una bebida con polímeros de glucosa inmediatamente después del ejercicio. En este mismo estudio se mostró que la glutamina más la bebida de polímeros de glucosa no proporcionaba ningún efecto adicional en la síntesis de glucógeno muscular que el observado con la suplementación de glutamina por sí sola; en cambio, sí se identificó un incremento de la resíntesis de glucógeno general, tal vez debido a las mayores concentraciones del glucógeno hepático (240). En otro estudio, Candow et al. (241) investigaron los efectos de la suplementación de la glutamina oral, combin ada con entrenamiento de resistencia en adultos jóvenes. Treinta y un participantes se asignaron de manera aleatoria para recibir una suplementación con glutamina (0.9 g/kg de masa muscular magra) o maltodextrina como testigo (0.9 g/ kg de masa muscular magra) durante seis semanas de un entrenamiento de resistencia. Al final de la sexta semana de intervención, los autores concluyeron que la suplementación con glutamina durante el entrenamiento de resistencia no tenían un efecto significativo en el desempeño muscular, composición corporal, o degradación de la proteína muscular en adultos jóvenes sanos. Es posible que la suplementación con glutamina proporcione otros usos benéficos, pero mientras tanto no hay evidencia científica que apoye el incremento de la masa muscular magra o la mejoría en el desempeño muscular (112). Metabolismo. La glutamina puede sintetizarse en el organismo a partir de otros aminoácidos como la valina o la isoleucina. Evidencia científica. La relación entre la glutamina y el deporte es compleja, dado que se considera que las concentraciones séricas de glutamina disminuyen en general después del ejercicio, lo que refleja una conversión de glutamina en glutamato. No obstante, esta reducción esperada no es absoluta, como Lehmann et al. (242) demostraron al no encontrar ningún decremento de las concentraciones de glutamina de nueve ultratriatletas después de una competencia, por lo que concluyen que puede observarse una variabilidad significativa de estas concentraciones entre atletas de diferentes deportes. Por otro lado, varios autores han señalado la relación entre el ejercicio físico intenso como el maratón y el incremento de las infecciones de vías respiratorias (243-247). Tal relación se atribuye casi siempre a los cambios en los leuco-
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citos circulantes después del ejercicio. Debido a que la glutamina sirve como sustrato para los linfocitos, es razonable presuponer que la suplementación de glutamina puede limitar la linfopenia, cuyo resultado son infecciones de vías respiratorias menos frecuentes después de entrenamientos o competencias altamente demandantes (248). El ejercicio prolongado se relaciona con una reducción de la concentración de glutamina intramuscular y sanguínea, lo cual se considera una posible causa de inmunosupresión, además de un incremento de las especies reactivas de oxígeno, y la afectación de algunas de las funciones inmunitarias por radicales libres (249, 250). Con base en sus funciones bioquímicas, la glutamina se ha comercializado como un suplemento benéfico de propiedades ergogénicas que incrementa la fuerza, mejora la recuperación, estimula el sistema inmunitario y favorece la síntesis de proteína y glucógeno. Sin embargo, una revisión de las publicaciones relevantes en este tema no muestra evidencia consi stente de los efectos de la glutamina como ayuda ergogénica, por lo que se requiere mayor investigación para determinar el valor ergogénico de este suplemento en los atletas.
Melatonina ¿Qué es? La melatonina es una hormona sintetizada a
partir de la serotonina y es un precursor del triptófano en la glándula pineal; casi la totalidad de la secreción total de la melatonina ocurre durante la noche cuando no hay luz solar. La luz es un inhibidor de la secreción de melatonina y sus concentraciones durante el día son prácticamente nulas. Esta hormona se relaciona con la regulación de los ciclos de vigilia y sueño (ritmos circadianos) y es de gran utilidad para contrarrestar los efec tos del síndrome de diferencias de los husos horarios ( jet lag) que regula los ciclos circadianos (251, 252). Uso. La administración de suplementos de melatonina se ha utilizado para lograr respuestas hipnóticas e hipotérmicas en los seres humanos, las cuales conducen a una reducción inmediata de la función mental a corto plazo y de algunos componentes del desempeño físico (251). Según sea la dosis administrada, los efectos continúan aparentes de 3 a 4 h después de la ingestión para algunos tipos de desempeños cognoscitivos, pero los efectos en el desempeño fí sico parecen ser menores (251). La melatonina se ha utilizado de manera exitosa para mejorar los síntomas de los efectos del jet lag (252, 253) y en el tratamiento de algunos trastornos del sueño (254, 255). Sin embargo, la interacción entre el sueño, la melatonina y el ejercicio no se han estudiado de manera extensa en atletas. La hipótesis de que los efectos hipotérmicos de la melatonina representan una mejoría para el desempeño físico de los atletas en ambientes cálidos aún no es clara; no obstante, se ha observado que la secreción de melatonina varía durante el día solar y muestra concentraciones máximas entre las 2 y 4 de la madrugada y se suprime durante el día (256,
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257). La melatonina suministrada de forma oral se absorbe con rapidez y conduce a valores máximos en plasma de 10 000-20 000 pmol/L alrededor de 1 h después de la ingestión, de acuerdo con la dosis (258). Cuando se suplementa la melatonina de forma oral durante el día, induce a una reducción de temperatura corporal de 0.1 a 0.3°C (258). Aún no se ha establecido si esta reducción de temperatura tiene la mediación de una menor producción de calor, una mayor pérdida de calor del organismo, o ambas cosas (256). Metabolismo. La melatonina se libera a partir de la serotonina en la glándula pineal y la concentración sanguínea depende sobre todo de esta glándula. La síntesis y la secreción de melatonina se estimulan por la información del ciclo luz/oscuridad y se inhibe con la luz del día. La luz entra al organismo a través de los ojos y actúa en el criptocromo (clase de fotorreceptor) de la retina y envía el mensaje al núcleo supraquiasmático del hipotálamo, que es el centro primario de la regulación de los ritmos circadianos; éste recibe información de los patrones de luz y oscuridad, y emite la señal a la glándula pineal que secreta o inhibe la liberación de melatonina. La secreción de melatonina es rítmica y la luz tiene efecto sobre el momento de secreción; su máxima secreción en los seres humanos ocurre durante la noche y sincroniza el ritmo biológico (257). Evidencia científica. Debido a que la noradrenalina interviene en el control de la síntesis de melatonina y las catecolaminas se incrementan de manera notoria durante el ejercicio físico, varios grupos de investigación han valorado la secreción de esta hormona como respuesta al ejercicio físico (256, 259). Se ha discutido ampliamente que la actividad física puede modificar las concentraciones plasmáticas de melatonina (260), además de que la s uplementación con melatonina tiene un efecto estimulante en el rendi miento físico (261, 262). El hecho de que la suplementación en roedores ha demostrado una reducción de las concentraciones plasmáticas de lactato y un incremento en las de glucógeno muscular y hepático (263), puede tomarse entonces como un ejemplo interesante de la relación entre melatonin a y ejercicio físico; más aún, se ha demostrado de manera exitosa que la suplementación con melatonina previene la peroxidación l ipídica en roedores sometidos a un entrenamiento de n atación (260, 264, 265). Sin embargo, aún no es muy claro si las concentraciones de melatonina humana se incrementan, reducen o mantienen sin alteraciones con sesiones únicas de entrenamiento. Se han observado diferencias marcadas en un mismo estudio entre los participantes cuando varían las condiciones de luz, desempeño físico en un momento del día determinado, edad y condición física.
Ribosa ¿Qué es? Es una pentosa de cinco átomos de carbono,
que se encuentra en todas las células vivientes. Existen dos
diferentes isótopos, la D-ribosa y la L-ribosa; dado que esta última no tiene ninguna propiedad biológica la D-ribosa se conoce habitualmente como “ribosa”. Ésta es un nutrimento no esencial, ya que puede sintetizarse en casi cualquier tejido del organismo a partir de otras sustancias como la glucosa (266). Es un componente vital del ácido desoxirribonucleico (ADN), del ácido ribonucleico (ARN), del trifosfato de adenosina (ATP), del difosfato de adenosina (ADP) y del monofosfato de adenosina (A MP). El interés por la ribosa se debe a que es un componente estructural del ATP, que es la fuente principal de energía para el músculo activo. El componente de adenosina es una base de adenina ligada a la ribosa de cinco átomos de carbono, por lo que se ha demostrado, pero no de forma contundente, que la suplementación con ribosa acelera la síntesis de ATP (267). Uso. La suplementación con ribosa se utiliza a menudo para incrementar la resíntesis de ATP, potencia, fuerza e hipertrofia muscular, mejorar la recuperación posterior al ejercicio y aumentar la energía y la resistencia muscular; la ribosa se administra de manera típica como polvo para disolver en agua o en forma de líquido, aunque también se encuentra disponible comercialmente en cápsulas. El efecto de la suplementación con ribosa en el desempeño de varios deportes ha sido objeto de estudio. No obstante, la mayoría de los estudios valora los efectos de la ribosa en esfuerzos máximos anaeróbicos del ciclismo, aunque un número limitado de protocolos también ha investigado el ejercicio físico de fuerza y resistencia. Hoy en día aún no se ha identificado un beneficio ergogénico consistente. Metabolismo. Si la ribosa no está disponible para la célula, la glucosa puede convertirse en ribosa, la cual ayuda a restaurar la concentración de nucleótidos de adenina al omitir el paso limitante de la vía oxidativa de la pentosa fosfato, lo que regenera al 5-fosforribosil-1-pirofosfato, precursor esencial del ATP. Evidencia científica. Estudios clínicos han demostrado que la suplementación con ribosa incrementa la capacidad del ejercicio en pacientes cardiacos (268-270), razón por la cual la ribosa se ha sugerido como ayuda ergogénica para los atletas, aunque se requiere más inves tigación ya que la mayor parte de los estudios no muestra un valor ergogénico de esta suplementación en la capacidad de ejercicio en los individuos, entrenados o no (271, 272). Dunne et al. investigaron en 2006 (273) los efectos de la suplementación con ribosa en comparación con la dextrosa en el desempeño físico de atletas que realizaron una prueba de 2000 m de remo; los grupos se compararon al inicio y a las ocho semanas de suplementación. Aunque el grupo que recibió ribosa mejoró 5.2 s, el grupo que recibió suplementos de dextrosa tuvo una mejoría de 15.2 s, diferencia estadísticamente significativa, que muestra un efecto positivo de la dextrosa en los tiempos de remo mejores respecto de la suplementación con ribosa. Estos resultados son consistentes con otros estudios que han mostrado un desempeño físico mejor con la glucosa (273).
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
Kreider et al. (272) al mismo tiempo que Kersick (274) investigaron la suplementación de ribosa en medidas de capacidad anaeróbica en atletas entrenados. Este grupo de investigación encontró que la suplementación de ribosa no ofrece un efecto positivo en el desempeño y, por lo tanto, hasta este punto la suplementación con ribosa no parece mejorar el desempeño aeróbico ni el anaeróbico (272, 274). Se necesita de mayor investigación, ya que muchos estudios no han probado que la ribosa pueda ser útil como ayuda ergogénica en el ejercicio.
Grupo C: suplementos que carecen de pruebas sobre sus efectos bené�cos Los suplementos que pertenecen al grupo C incluyen a aquellos que no reúnen suficientes pruebas científicas acerca de sus efectos en el desempeño deportivo. Aunque no se puede afirmar categóricamente que no “funcionan”, la evidencia científica actual muestra que la probabilidad de sus beneficios es insignificante y por tanto carecen de utilidad.
Agua oxigenada ¿Qué es? El peróxido de hidrógeno (H 2O2), o agua oxi-
genada, es un líquido incoloro, pesado y con una alta función antioxidante compuesto por dos moléculas de hidrógeno y dos de oxígeno. Es capaz de reaccionar explosivamente con combustibles y se utiliza en particular en solución acuosa como antiséptico, agente blanqueador, agente oxidante y como reactivo en laboratorio (275). Uso. Hace algunos años, surgió la idea de que el beber agua con oxígeno (O2) adicionado podría tener un efecto positivo en el rendimiento deportivo. Esta noción se basa en la idea de que el consumo de oxígeno durante el ejercicio tiene una función importante en la mejoría del rendimiento físico (276). Esta presuposición tiene tres problemas principales: Para uso práctico, respirar O2 puro a nivel del mar aumenta el consumo máximo de oxígeno (V· O2máx) 5-10% y respirar sólo aire mantiene la saturación arterial y la concentración de O 2 a altos niveles. La solubilidad del O2 se rige por la ley de Henry (277): la cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial que ejerce ese gas sobre el líquido e inversamente proporcional a la temperatura (el agua fría contiene más O 2 que el agua caliente). La cantidad de O 2 en el agua puede aumentar si la presión se incrementa, pero cuando la presión atmosférica regresa (una vez que la botella s e abre) el oxígeno sale al igual que el CO2 en una bebida carbonatada. No se sabe si el O2 se absorbe del agua, oxigenada o no. Quizá algo de ese oxígeno entra a la circulación portal y luego a la venosa; pese a ello, el intestino no est á diseñado para absorber gases. En una concentración sérica •
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normal de 20 ml/100 ml de O2, tan sólo 0.3 ml/100 ml se disuelve en plasma. La proporción de excreción a un volumen de oxígeno (VO2) de 3.5 ml/kg/min (1 MET) es de 0.25 ml/100 ml, y para suplir esta cantidad por minuto la bebida tendría que proveer 250 ml de O 2 (276). Las comercializadoras de agua oxigenada promueven su uso con anuncios que aseguran beneficios para la salud, además de señalar que el agua contiene 7 a 40 veces más oxígeno que el agua embotellada normal, de tal manera que mejora así el rendimiento físico. Hampson et al. (278) realizaron un estudio en el que utilizaron cinco marcas distintas de agua oxigenada para determinar s u contenido de oxígeno en comparación con el agua embotellada y observaron que el nivel más alto obtenido fue de 30 ml O 2 /L en una de las botellas; sin embargo, cabe mencionar que el aire ambiental contiene 20.9% de O2 y en los seres humanos el volumen corriente (Vt, volumen inspirado/espirado en cada respiración) de 500 ml contiene escasos 100 ml de O 2. Por consiguiente, una bocanada de aire fresco contiene más O 2 que un litro de agua oxigenada (276, 278). Metabolismo. El oxígeno durante el ejercicio incrementa la concentración de éste en las arterias, disminuye la ventilación pulmonar, reduce el ritmo cardiaco submáximo y los niveles séricos de lactato. Sin embargo, para que el oxígeno proporcione estas características es necesario que se absorba durante el proceso respiratorio (279). Evidencia científica. Duncan (280) llevó a cabo un protocolo para analizar el efecto fisiológico del agua oxigenada en el rendimiento deportivo y subdividió los grupos de estudio de acuerdo con su condición física. Este especialista encontró que los sujetos con una V· O2máx mayor de 47 ml/kg/min aumentaron 28 s en la parte final de la prueba de ejercicio máximo después de consumir agua oxigenada en comparación con los testigos. Por otro lado, Jenkins et al. (281) analizaron los efectos del agua oxigenada de acuerdo con el porcentaje de la saturación de la hemoglobina oxigenada (SaO2) y en el rendimiento físico, y advirtieron un aumento de la relación de SaO 2 en los individuos que bebieron agua oxigenada, si bien no se encontró mejoría en el rendimiento físico. En los estudios más recientes de Leibetseder et al. (282) se realizaron pruebas exhaustivas de ejercicio de ciclismo en ergonómetros y midieron las concentraciones de lactato en 20 varones con capacidades aeróbicas comparables. El primer grupo de 10 individuos consumió 1.5 L de agua simple, mientras que el otro grupo de 10 participantes, consumió 1.5 L de agua con un alto contenido de oxígeno por un periodo de dos semanas. Los parámetros obtenidos de ergometría y lactato analizados en niveles submáximos y máximos no mostraron cambios significativos, por lo que se concluyó que el agua oxigenada no favorece el rendimiento aeróbico. Wing-Gaia et al. (283) obtuvieron resultados similares en un estudio efectuado en nueve ciclistas recreativos en el cual se demostró que el agua oxigenada no mejoraba el rendimiento físico en individuos sanos.
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Nutrición aplicada al deporte
Por consiguiente, se considera que el agua oxigenada no muestra cambios significativos en el análisis cuantitativo, así como en las pruebas fisiológicas de rendimiento físico y recuperación posterior al ejercicio. Tan sólo una cantidad mínima de O2 puede disolverse en agua en comparación con el requerimiento de O2 durante el ejercicio físico, además de que hoy en día la absorción intestinal de O 2 no está comprobada (276).
Aminoácidos de cadena rami�cada ¿Qué son? Los aminoácidos de cadena ramificada
(BCAA por sus siglas en inglés) son un grupo de aminoácidos no lineales que constan de un compuesto alifático, un grupo amino (NH 2) y un grupo carboxilo (COOH). De forma colectiva, en este grupo se encuentran los aminoácidos esenciales leucina, isoleucina y valina; y comparten un sistema de transporte en la membrana celular y enzimático para su transaminación y descarboxilación oxidativa, comprenden alrededor de 30% del total de la reser va metabólica de proteína muscular y actúan como fuente principal de nitrógeno para la síntesis de glutamina y alanina en el músculo (284). Constituyen entre 35 y 40% de los aminoácidos esenciales de la dieta y se encuentran en concentraciones elevadas en la proteína de productos lácteos en la proteína del suero de leche aislada representan casi 21% y los BCAA, a diferencia de la mayor parte de los aminoácidos en su forma libre, no se degradan en el hígado (112, 285). Uso. Se ha sugerido que el consumo oral de BCAA antes del ejercicio produce un incremento de las cifras de BCAA intracelulares y arteriales, al suprimir la degradación de las proteínas y aumentar la creatinacinasa en los días posteriores al ejercicio físico; se ha concluido que la suplementación con BCAA puede reducir el daño muscular ocasionado por el ejercicio (286, 287). Metabolismo. El músculo esquelético se considera el tejido que produce la mayor oxidación de BCAA, que se acentúa durante el ejercicio físico. El catabolismo de los BCAA se lleva a cabo en la mitocondria mediante dos reacciones. La primera es una transaminación realizada por la aminotransferasa de cadena ramificada, la cual convierte a los BCAA en α-cetoácidos de cadena ramificada; por otro lado, la segunda reacción se efectúa por acción de la α-cetodeshidrogenasa de cadena ramificada. El ejercicio físico activa a la α-cetodeshidrogenasa de cadena ramificada, la cual produce una descarboxilación irreversible de los BCAA, y provoca una disminución de estos últimos en la reserva metabólica de las proteínas, con reducción consecuente de la disponibilidad de estos aminoácidos. Evidencia científica. Los BCAA son aminoácidos que se oxidan sobre todo en los músculos durante el ejercicio y estrés catabólico y, por lo tanto, han recibido una gran atención por parte de los atletas con el fin de favorecer un incremento de la masa muscular o rendimiento físico. Existe su-
ficiente evidencia científica (286-288) que sugiere que el uso de BCAA tiene una función importante en la síntesis de proteína. Koopman et al. (289) realizaron un estudio del consumo de leucina en combinación con hidratos de carbono y demostraron una mayor síntesis de proteína. Por otro lado, durante el ejercicio aeróbico exhaustivo se ha probado que retrasa la disminución de las reservas de glucógeno muscular (290). Blomstrand (291, 292) demostró una mejoría en el desempeño mental y físico con el consumo de BCA A durante el ejercicio. Los resultados también sugieren que la ingestión de hidratos de carbono durante el ejercicio retrasa los posibles efectos de los BCAA en cuanto a la fatiga, ya que la utilización cerebral del triptófano se atenúa. Por otro lado, Stoppani et al. (285) demostraron que el consumo de un s uplemento que contenía BCAA, mientras se realizaba un entrenamiento de pesas de ocho semanas, produjo una mayor reducción del porcentaje de masa adiposa, un aumento de la masa muscular magra y ganancia de fuerza, en comparación con los resultados obtenidos mediante la ingestión de suero de leche o bebida deportiva. No todas las investigaciones realizadas han mostrado los resultados esperados acerca de la suplementación con BCAA. En su estudio sobre atletas competitivos, Pitaken (293) no obtuvo ninguna mejoría en el rendimiento durante una sesión de ejercicio de fuerza o carrera anaeróbica hasta el agotamiento en dos ocasiones con un intervalo de siete días, y concluyó que la suplementación con aminoácidos no tiene ningún efecto sobre el desempeño físico de sesiones cortas de entrenamiento. Aun cuando existen discrepancias en los resultados de varios protocolos sobre los efectos de la suplementación con BCAA, no se ha informado que afecten de manera negativa el desempeño físico, aunque los BCA A no modifican de forma negativa el rendimiento (112, 294).
Carnitina ¿Qué es? La carnitina (o L-carnitina) es una amina cua-
ternaria, presente en la dieta y metabolizada en el hígado y el riñón a partir de aminoácidos precursores (lisina, metionina) (13). Más de 80% de la carnitina se encuentra en el tejido muscular donde realiza funciones metabólicas vitales (295) y, puesto que se produce de manera endógena, se considera un nutrimento no esencial. Además, debido a su pérdida en los alimentos por los procesos de cocción y preparación, se desconoce en realidad el contenido total en los alimentos (13). No obstante, ha sido uno de los ingredientes más utilizados actualmente en suplementos que promueven la pérdida de peso (112). La carnitina es el transportador de ácidos grasos de cadena larga desde el citosol hasta la mitocondria celular. En términos hipotéticos, las concentraciones elevadas de carnitina en la célula mejoran el transporte de lípidos a la mitocondria y así suministran más sustratos para el funcionamiento del metabolismo de lípidos (112).
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario Uso. Se ha afirmado que este suplemento está destinado a favorecer la pérdida de grasa corporal, ya que mejora el transporte y la oxidación de ácidos grasos, de manera tal que puede provocar un posible cambio en la composición corporal (159). Se ha sugerido que un aumento de la oxidación de ácidos grasos podría incrementar la disponibilidad de CoA, mejorar el flujo a través del ciclo de Krebs y elevar la actividad de la enzima piruvato deshidrogenasa (13), que a su vez favorece un aumento del metabolismo de la glucosa y puede mejorar el rendimiento físico en el ejercicio de alta intensidad, que en condiciones normales se vería limitado por la acumulación de lactato e iones de hidrógeno (13). Metabolismo. Se experimentan reacciones metabólicas a través de la carnitina, las cuales se activan por el efecto de los ácidos carboxílicos y son reversibles entre la coenzi ma A y la carnitina. La membrana mitocondrial es impermeable a los ácidos de cadena larga, por lo que los ácidos grasos activos no pueden alcanzar el punto intramitocondrial para la oxidación β. La carnitina permite el tránsito a través de la membrana mitocondrial al formar acil-carnitina de cadena larga (generada por la reacción de carnitina con acil-CoA), un sustrato para la oxidación (229). Dentro de la mitocondria, la carnitina también funciona para regular la concentración de acetil-CoA, al igual que la CoA libre, esta última involucrada en la reacción de la enzima piruvato deshidrogenasa, así como en la oxidación β, y por lo tanto desempeña una función determinante en la integración de los lípidos e hidratos de carbono a su oxidación. Por lo tanto, se ha propuesto que el incremento de la disponibilidad de carnitina en la mitocondria puede hacer que la célula mantenga una concentración elevada de la coenzima A (CoA) libre, con un efecto estimulante para el metabolismo oxidativo (229). Si las concentraciones de carnitina exceden la reabsorción máxima del riñón (60 a 100 mol de carnitina/L en plasma), el exceso de carnitina se elimina a través de la orina, por lo cual la suplementación excesiva con carnitina no provee una mayor concentración de carnitina en el músculo esquelético (296). No existe aún evidencia científica que sustente la suplementación con carnitina para mejorar el desempeño en el ejercicio (297). Evidencia científica. Se ha demostrado que la suplementación con carnitina tiene un beneficio potencial en enfermedades cardiovasculares, el rendimiento físico, el síndrome de fatiga crónica y l a enfermedad de Alzheimer (297). Por consiguiente, la carnitina ha recibido mucha atención en los últimos años y se han realizado diversas investigaciones, ya que se ha señalado que el aporte de ácidos grasos libres al músculo activo es determinante para la contribución de lípidos e hidratos de carbono a la vía metabólica oxidativa. Sin embargo, la mayoría de las investigaciones concluye que la suplementación con carnitina no muestra ningún efecto sobre la concentración de carnitin a contenida en el músculo (298), el metabolismo de los lípidos (298),
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desempeño físico aeróbico o anaeróbico, o la pérdida ponderal en individuos con sobrepeso o sujetos entrenados (296, 299). A pesar de que la suplementación con L-carnitina es al parecer inefectiva, la investigación sobre este suplemento se ha desplazado hacia otra categoría: el estrés hipóxico y el estrés oxidativo (300). Evidencia reciente apunta a que la suplementación con tartrato de L-carnitina durante periodos de entrenamiento intenso podría ayudar a los atletas a inducir un grado mayor de tolerancia al entrenamiento (301); en consecuencia, serían posibles otras ventajas correspondientes a la suplementación con carnitina, en lugar de influir en el metabolismo de lípidos (112).
Coenzima Q10 (CoQ10) ¿Qué es? La coenzima Q10 o ubicuinona es un nutrimen-
to no esencial liposoluble que se encuentra en todas las células (302) sobre todo en alimentos de origen animal y en bajas cantidades en cereales integrales, semillas de soya, frutos secos y legumbres, en especial la espinaca y el brócoli (13, 297). La CoQ10 ha ganado atención considerable como suplemento capaz de influir en la bioenergética celular y contrarrestar algunos daños causados por los radicales libres (303-306). La CoQ10 tiene una estrecha relación con diversas funciones del organismo, incluido el transporte de electrones en la cadena respiratoria de la mitocondria (159), y por lo tanto con la producción de ATP; desempeña una función importante como defensa antioxidante de la mitocondria y contribuye a la regeneración de otros antioxidantes (307), controla la estabilidad, fluidez y permeabilidad de las membranas y estimula el crecimiento celular al inhibir la muerte celular (302, 308, 309). Uso. En la población clínica, la CoQ10 se ha utilizado como un suplemento en el tratamiento de enfermedades crónicas como distrofias musculares, Parkinson, cáncer, diabetes e insuficiencia cardiaca crónica (310, 311). En pacientes con esta última anomalía, una enfermedad que se caracteriza por presentar una concentración deficiente de CoQ10, la suplementación con ubicuinona ha mostrado en varios estudios controlados doble ciego (306) que mejora el volumen de expulsión del corazón, la fracción de expulsión y la capacidad para realizar ejercicio físico. En atletas, la deficiencia de la CoQ10, que puede experimentarse como estrés metabólico y formación de radicales libres, se incrementa durante los periodos de entrenamiento intenso (309, 312, 313). Por lo tanto, se ha sugerido que la suplementación con CoQ10, además de tener un beneficio para los pacientes clínicos, también puede ser favorable en individuos sanos activos con deficiencia de CoQ10 (305). Metabolismo. La coenzima Q10 (CoQ10) se sintetiza y concentra en el corazón, riñones, hígado, músculo, páncreas y la glándula tiroidea. A pesar de que se puede absorber por el intestino delgado y provenir de un alimento, su contenido
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Nutrición aplicada al deporte
es muy bajo, por lo cual se ha considerado un suplemento alimenticio (314). La CoQ10 es una sustancia similar a las vitaminas liposolubles y se localiza en la parte hidrofóbica del interior de la barrera fosfolipídica en la membrana celular; tiene la capacidad para aumentar la actividad mitocondrial, lo cual se relaciona con la síntesis de ATP; funciona como antioxidante en la membrana lipídica y en la mitocondria y elimina las especies reactivas de oxígeno en conjunto con el tocoferol α; esta actividad parece realizarse en su forma reducida de ubiquinol (315). Evidencia científica . En un metaanálisis efectuado en fecha reciente sobre la suplementación con CoQ10 (306, 316) y el desempeño físico, seis de los estudios apoyaron la propiedad de la CoQ10 para incrementar la capacidad para realizar ejercicio físico, mientras que cinco protocolos no identificaron ningún efecto significativo sobre el desempeño físico con la suplementación. Sin embargo, este metaanálisis confirmó el uso seguro y efectivo de la CoQ10 en la reducción significativa de la presión arterial en individuos con hipertensión (306). Más aún, el efecto cardioprotector y antioxidante de la CoQ10 está ampliamente aceptado y reconocido y se atribuye a su capacidad para prevenir la oxidación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) (284). En su estudio, Cooke et al. (307) demostraron que la suplementación con CoQ10 es segura y efectiva, además de que prolonga el desempeño físico en individuos sanos. Una suplementación aguda de CoQ10 incrementa las concentraciones de ésta en el músculo esquelético y reduce de forma significativa el estrés oxidativo durante y después del ejercicio. No obstante, en este mismo estudio se observó que la suplementación crónica y aguda de la CoQ10 carece de efectos significativos sobre la resistencia muscular y capacidad anaeróbica; asimismo, no se identificaron diferencias significativas entre los grupos de estudio respecto del consumo máximo de oxígeno (V· O2máx) o en el umbral ventilatorio anaeróbico después de la suplementación con CoQ10 (307). Esta investigación coincide con otras previas que no demostraron una mejoría en el desempeño físico de atletas entrenados y en individuos sedentarios tras una suplementación con CoQ10 ( 305, 317-319). Se requiere mayor investigación para esclarecer su eficacia en el desempeño físico. Efectos adversos. No se han conducido estudios suficientes para determinar las dosis excesivas, pero algunos estudios con suplementación de CoQ10 demuestran que el consumo excesivo provoca un mayor daño oxidativo y la respuesta al entrenamiento (13).
Cordiceps ¿Qué es? Cordiceps sinensis es un hongo parásito; en
teoría, la suplementación con este organismo ejerce efectos favorables sobre el corazón y la circulación, al mejorar las capacidades oxidativa y de resistencia. Los cordiceps son raros en forma natural y la concentración de los ex-
tractos activos varían en grado considerable entre las especies. Sin embargo, está disponible la versión sintética producida in vitro y parece que es igual de efectiva que la natural (284, 320). Uso. Este hongo se emplea como adaptógeno para incrementar la energía, la función pulmonar e inmunitaria, inhibir el crecimiento tumoral, reducir la presión arterial, mejorar la función hepática, aumentar el flujo sanguíneo y deseo sexual, mejorar las funciones renales y el metabolismo de glucosa, incrementar la esteroidogénesis de las células de Leydig, sólo por mencionar algunos de sus usos informados (321-326). Además, se ha referido que incrementa la vasodilatación y facilita la liberación de oxígeno hacia los tejidos de trabajo dado que hace posible un uso más eficiente de oxígeno al aumentar el rendimiento (329). Los componentes activos del cordiceps son la cordicepina, adenosina, monofosfato de adenosina (AMP), inosina y sus hidratos de carbono, en especial glucosa, manosa y galactosa (327). Evidencia científica. Se han conducido estudios con el fin de demostrar el uso efectivo del hongo cordiceps en el desempeño físico. Parcell et al. (328) demostraron que la suplementación con cordiceps en un periodo de cinco semanas no mostró ningún efecto sobre la capacidad aeróbica o el rendimiento físico en ciclistas de resistencia entrenados. En una investigación de Colson (329) se valoraron los efectos ergogénicos del hongo y no se reconoció ningún cambio significativo en la saturación de oxígeno a nivel muscular. Por otro lado, Ernest et al. (330) determinaron que la suplementación en ciclistas durante 2 semanas no es suficiente para inducir cambios positivos en el rendimiento fís ico. γ -orizanol ¿Qué es? Es una mezcla de sustancias de fitoesteroles
derivadas del aceite de fibra de arroz, incluido el ácido ferúlico (112, 320). Uso. Se ha utilizado como suplemento ergogénico al presuponer que provoca un incremento de la respuesta anabólica hormonal durante el entrenamiento (331) mediante el aumento de la producción de testosterona (112). Sin embargo, el cuerpo humano no puede en realidad transformar el orinazol en testosterona debido a su escasa absorción. Los fitoesteroles parecen tener un efecto en la reducción de las concentraciones de lípidos, además de propiedades antioxidantes (297). Evidencia científica. Pese a que la información sobre este suplemento es muy limitada, se considera que no tiene ningún efecto ergogénico. Un protocolo no logró demostrar efecto alguno de la suplementación del γ-orinazol sobre la fuerza, masa muscular o perfiles hormonales anabólicos durante nueve semanas de entrenamiento (332).
Ginseng ¿Qué es? El ginseng es una raíz de la planta Araliaceae del género Panax (en latín, panacea), el cual cuenta con va-
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
rias especies como el americano, siberiano, coreano y el japonés, los cuales son botánicamente similares y la mayoría se utiliza como adaptógeno (13, 159). La raíz del ginseng se procesa y distribuye en varias presentaciones, entre ellas polvo, extractos líquidos, tabletas, cápsulas y goma de mascar. Las raíces se seleccionan de acuerdo con su fuente, edad, parte de la raíz y método de preparación y existe una considerable variabilidad en la composición química entre las diferentes e incluso entre las mismas especies del ginseng. Se ha utilizado ampliamente en la medicina natural de las culturas asiáticas para curar la fatiga, aliviar el dolor y las cefaleas, mejorar la vitalidad y las funciones mentales (13). El Ginseng panax (asiático) y el Ginseng americano son las variedades más comunes y al parecer son efectivas debido a sus ginsenosidas biológicamente activas (284, 333). Uso. Las variedades del ginseng se han usado con frecuencia en los suplementos deportivos y por miles de años en el Oriente como adaptógenos (13). Numerosas teorías postulan la eficacia del ginseng para reducir el estrés, estimular el sistema nervioso central y el inmunitario y contribuir al mantenimiento de un estado oxidativo óptimo para proteger contra ciertas enfermedades crónicas y el envejecimiento (334). También se le atribuye eficacia para mejorar el rendimiento físico, dado que se han identificado mejorías en el funcionamiento del sistema cardiovascular (335, 336) y pulmonar (337); asimismo, se ha señalado que favorece la producción de anticuerpos y la actividad de las células citolíticas naturales y desempeñan una función importante en la prevención de las enfermedades respiratorias (338). No obstante, muchas de estas investigaciones se han llevado a cabo en pacientes que ya tenían funciones pulmonares comprometidas y una capacidad física baja (339). Cierta evidencia indica que el ejercicio físico intenso puede producir cambios temporales en los sistemas endocrinos e inmunológicos, una de las razones por las cuales los atletas utilizan Ginseng panax, dado que asumen que este extracto reduce la incidencia de resfriados e infecciones y promueve la recuperación del ejercicio intenso (339). Sin embargo, los estudios de Youl (340) mostraron que las respuestas hormonales en el plasma no difieren de manera significativa después de la suplementación con ginseng, por lo que concluyen que el uso del ginseng no favorece el estado hormonal anabólico después del entrenamiento de resistencia (340). Evidencia científica. Se ha afirmado que el ginseng actúa como un antioxidante efectivo para la inhibición de la actividad de los radicales libres y la peroxidación de los lípidos, lo cual ayuda a prevenir las enfermedades respiratorias (333, 334, 341). Se ha efectuado una gran cantidad de estudios acerca de los efectos farmacológicos del ginseng en el rendimiento físico (342-344) pero no con un diseño y un método científico apropiados (159, 339). Se considera llevar a cabo estudios con un buen diseño para determinar si la suplementación con ginseng y sus productos relacionados pueden en realidad mejorar el rendimiento físico, el estrés y la fatiga cuando las capacidades
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funcionales se ven disminuidas, como sucede en las repeticiones continuas del ejercicio físico intenso, así como en la recuperación y el incremento de la masa muscular (339). Aun cuando se han reconocido efectos positivos sobre las funciones psicológicas, estado de ánimo, comportamiento, reducción de estrés y dolor crónico (345), el uso potencial del ginseng para mejorar el desempeño físico, la recuperación y el crecimiento muscular aún no se ha investigado de manera adecuada. Efectos adversos. No parece haber efectos adversos importantes cuando se utiliza un suplemento de ginseng por periodos cortos, pero se necesitan más estudios para confirmarlo.
Inosina ¿Qué es? La inosina es una purina (Jeukendrup, 2010) que puede obtenerse a través de diferentes f uentes, como la levadura y la carne (13). Es parte de la materia prima para la producción de ADN y ARN que se encuentra en el músculo y desempeña un número considerable de funciones que pueden estimular el entrenamiento y el desempeño físico (346). Uso. Se utiliza para incrementar las reservas de ATP y mejorar la fuerza muscular, la calidad del entrenamiento y el rendimiento, tras optimizar la distribución de oxígeno en las células (159). Es posible también la posibilidad de que la inosina induzca efectos vasodilatadores y tenga propiedades antioxidantes (13). Metabolismo. La inosina (nucleósido de la hipoxantina) realiza una importante función en la formación del 2,3difosfoglicerato en los eritrocitos, que facilita la liberación de oxígeno en los tejidos (1, 13, 159). Evidencia científica. En un estudio (347) sobre el efecto de la suplementación con inosina en el rendimiento físico y la V· O2máx de corredores de resistencia y la conclusión fue que la suplementación con esta sustancia no tiene un efecto ergogénico para mejorar el desempeño físico de naturaleza aeróbica. En otro protocolo de McNaughton et al. (348) se administraron suplementos a siete ciclistas entrenados a una dosis de 10 000 mg/día por un periodo de cin co a 10 días en tres diferentes pruebas de ciclismo y no se identificaron mejorías significativas en ninguna prueba; se informó que la inosina no muestra efecto ergogénico y, en contraste, su consumo por periodos prolongados eleva las concentraciones de ácido úrico, lo cual puede relacionarse con otro tipo de trastornos (348).
Picolinato de cromo ¿Qué es? El cromo es un nutrimento que desempeña una función relevante en el mantenimiento adecuado del metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos, al aumentar el potencial del efecto de transducción de señales de la insulina (296), por lo que se ha postulado que la suplementación con cromo tiene efectos notables en la composición
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corporal al reducir la masa adiposa e incrementar la masa muscular magra. Y, dado que el suplemento se absorbe me jor que el cromo proveniente de la dieta, la mayoría de los estudios se ha enfocado en el uso del picolinato de cromo [Cr(pic)3], que ha adquirido una gran popularidad, sobre todo entre los atletas (159, 349). Metabolismo. Se cree que el picolinato de cromo se puede transformar en un clastogénico, debido a su potencial de oxidorreducción y puede entrar intacto en la célula y quizá generar radicales libres (350). Su absorción es ineficiente y se lleva a cabo en el intestino delgado por mecanismos que no se han dilucidado. Una vez absorbido se excreta por los riñones y, en pequeñas cantidades, se pierde en pelo, sudor y bilis (13). Uso. Ha recibido atención por sus supuestos efectos sobre la composición corporal (reducción de la masa adiposa y aumento de la masa muscular) al incrementar la disponibilidad de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos (13, 351, 352). Evidencia científica. En un estudio efectuado (353) con una suplementación con picolinato de cromo, en un periodo de 14 semanas, se demostró la ausencia de cambios significativos en la composición corporal, el rendimiento metabólico, las concentraciones de insulina y glucosa sérica y el rendimiento neuromuscular, en comparación con el grupo testigo. En varios estudios (351, 352, 354) conducidos con suplementación de picolinato de cromo, en relación con su capacidad para aumentar la masa muscular y modificar la masa libre de grasa, fuerza y desarrollo de resistencia, no se identificó ningún cambio signi ficativo entre el grupo testigo y el grupo con suplementación. Precauciones. El cromo puede competir con el hierro trivalente en el sitio de unión de la transferrina y provocar el riesgo de deficiencia de hierro (354). Las investigaciones de Vincent (355) sugieren la posibilidad de que la suplementación con picolinato de cromo podría in fligir daño oxidativo al ADN, aunque se necesita un número mayor de investigaciones para inferir algunas conclusiones (355).
Piruvato ¿Qué es? El piruvato es la forma aniónica del ácido de tres carbonos conocido como ácido pirúvico producido en el metabolismo de la glucosa (275). Funciona como intermediario en las vías metabólicas glucolítica y de la piruvato deshidrogenasa (159). No es un nutrimento esencial, ya que pueden sintetizarlo las células del organismo, aunque puede consumirse a través de la dieta. Uso. Los suplementos de piruvato de calcio han ganado aceptación entre los atletas, dado que algunos testimoniales afirman que puede mejorar la capacidad del uso de energía y por tanto mejorar el desempeño en el ejercicio físico, además de reducir la masa adiposa y favorecer la recuperación, las reservas de glucógeno y la actividad antioxidante de las células del organismo (159, 356-358).
Metabolismo. El piruvato sirve como un combustible biológico al transformarse en acetil-CoA, el cual entra en el ciclo de Krebs en el que se metaboliza para la producción aeróbica de ATP. También puede obtenerse energía a través del piruvato en forma anaeróbica, cuando éste se transforma en lactato (275). Evidencia científica. En un estudio (359) realizado en nueve individuos bien entrenados (ocho hombres y una mu jer) se administró una suplementación de piruvato en diferentes dosis y se observó que los metabolitos en sangre no mostraron ningún cambio. Además, se les administró una dosis de 7 g/día durante una semana a siete ciclistas bien entrenados o un placebo. Esta investigación determinó que el suplemento de piruvato no aumentaba los metabolitos en sangre ni mejoraba el rendimiento en el ejercicio intenso (359). Debido a que el piruvato de calcio es muy costoso, muchos estudios han tratado de determinar si el suministro de dosis más pequeñas de este suplemento (6 a 10 g/día) tiene efecto en la composición corporal de poblaciones de individuos entrenados y no entrenados. Los resultados de estas investigaciones arrojan efectos confusos; los primeros protocolos identificaron un efecto positivo (360) de la suplementación con piruvato de calcio al mejorar la composición corporal, si bien las investigaciones de Stone (361) señalaron que este suplemento no modificó la composición corporal medida de forma hidrostática durante una temporada de cinco semanas de entrenamiento de futbol americano. Un análisis más reciente de Ostojic et al. (362) durante cuatro semanas de suplementación de piruvato en jugadores jóvenes de futbol no evidenció gran utilidad como estrategia para perder masa adiposa. Estos resultados muestran que, pese a la evidencia indicativa de que la suplementación con piruvato de calcio puede favorecer la pérdida de masa adiposa cuando se consume en grandes cantidades (6 a 16 g/día) (112), no existen indicios de que el consumo de las dosis normales que se encuentran en los suplementos comerciales (0.5 a 2 g/día) tenga efecto alguno sobre la composición corporal (112). En consecuencia, se requiere más investigación sobre este suplemento para aseverar que el piruvato puede utilizarse como auxiliar ergogénico.
Polen de abeja ¿Qué es? Es una sustancia en polvo producida por las anteras de las plantas con semilla. Lo recolectan las abejas en las plantas y lo almacenan en sus colmenas. Se considera que el polen de abeja tiene un elevado contenido de vit amina B y que es una fuente de antioxidantes, incluido el oxidante natural de las plantas, el ácido fítico (363). Uso. En apariencia es un suplemento que mejora el desempeño físico, reduce el daño producido por los radicales libres, es un coadyuvante del control de peso, aumenta la longevidad, previene el asma y ejerce actividad antiinflamatoria (159, 297).
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario Metabolismo. Se desconoce el mecanismo por el cual el polen de abeja podría ser una sustancia ergogénica. Evidencia científica. No se dispone de información confiable para demostrar que éste es un auxili ar ergogénico; la pretendida capacidad de aumentar el rendimiento se basa en testimoniales. Un estudio investigó el efecto que ejerce la suplementación con polen de abeja y no demostró alguna influencia en relación con la capacidad máxima de oxígeno (V· O2máx), el rendimiento físico o el metabolismo (364). Efectos adversos. El polen de abeja puede precipitar reacciones alérgicas, entre ellas náusea, vómito y anafilaxia, por lo que no es recomendable en atletas.
Rhodiola rosea ¿Qué es? Rhodiola rosea (también conocida como raíz de oro o raíz ártica) es una hierba distribuida en las grandes altitudes en el este de Europa y Asia. Se han encontrado más de 200 especies de Rhodiola y por lo menos 20 de ellas se utilizan en medicinas tradicionales en Asia (365, 366). Uso. Los farmacólogos soviéticos identificaron en 1968 que Rhodiola rosea era una hierba poseedora de todas las propiedades para clasificarla como adaptogénica (367), por lo que se ha asegurado que promueve una gran variedad de beneficios: neuroestimulante, antidepresivo, antifatiga, antihipóxico, antioxidante, inmunoestimulante, estimulante de hormonas sexuales, antiestrés, antiinflamatorio y anticanceroso, sólo por mencionar algunos (366, 368-371). Metabolismo. Las propiedades adaptogénicas, los efectos protectores y la estimulación del sistema nervioso se atribuyen a la influencia biogénica de las monoaminas, como la serotonina, la dopamina y la norepinefrina en la corteza cerebral, el tronco cerebral y el hipotálamo (372, 373). Esto ocurre debido a la posible inhibición de la act ividad enzimática encargada de la degradación y la facilitación del transporte de los neurotransmisores en el cerebro. Sin, embargo, se necesitan más investigaciones, por lo cual no puede concluirse que ésta sea su vía metabólica (372, 373). Evidencia científica. Los estudios efectuados han indicado que esta hierba puede poseer propiedades antioxidantes importantes, pero han producido resultados inconsistentes cuando se trata de demostrar un efecto ergogénico durante el ejercicio en los seres humanos (374, 375). Se realizó un estudio para determinar el efecto de Rhodiola rosea en el equilibrio de oxidantes y antioxidantes séricos, así como el nivel de electrólitos en 22 remeros del equipo de remo polaco, quienes recibieron 100 ml de extracto de R. rosea dos veces al día en un periodo de cuatro semanas. Se encontró que R. rosea elevó los niveles de antioxidantes en sangre, aunque carece de efecto en el daño oxidativo causado por el ejercicio (376). En un protocolo de Parisi et al. (377) se instituyó una suplementación crónica con Rhodiola rosea en 14 atletas entrenados; los investigadores determinaron que los parámetros de frecuencia cardiaca máxima, la percepción de es-
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fuerzo de acuerdo a la escala de Borg y la capacidad máxima de oxígeno no presentaron diferencias estadísticamente significativas. La ingestión esporádica de Rhodiola rosea puede mejorar la capacidad de resistencia al ejercicio (378).
Suplementos de óxido nítrico ¿Qué es? El óxido nítrico (ON) es un compuesto quími-
co gaseoso que actúa como una molécula de señali zación en el cuerpo humano. Se biosintetiza a partir de L-arginina, oxígeno y una diversidad de cofactores, como las enzimas de síntesis del óxido nítrico, por ejemplo, la sintasa endotelial de óxido nítrico y la sintasa neuronal de óxido nítrico (379). Actúa como neurotransmisor y vasodilatador y muestra un efecto citotóxico en el sistema inmunitario; es un estimulante de la síntesis de músculo liso vascular, antiagregante plaquetario e interviene en la génesis de enfermedades, como hipertensión, choque séptico, inflamación y demencia (380). Uso. Una de las principales funciones del ON es la rela jación del músculo liso, ya que es uno de los mayores reguladores del flujo de sangre del cuerpo, especialmente durante el ejercicio. Los siguientes posibles usos del ON son (381). •
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Aumento del músculo esquelético y flujo sanguíneo y la liberación de oxígeno, sustratos y hormonas reguladoras, como la insulina. Conservación de las reservas de glucógeno del músculo esquelético intracelular, al aumentar el consumo de glucosa, e inhibición de la glucólisis, respiración mitocondrial y el rompimiento de la fosfocreatina. Al aplicar las cantidades adecuadas de oxígeno y sustr atos al músculo esquelético sometido a estrés mecánico, la posibilidad de extender la carga de trabajo total en cada serie de entrenamiento de resistencia puede propiciar una mayor estimulación para la hipertrofia de las fibras musculares.
Metabolismo. El óxido nítrico se forma a través de una molécula de L-arginina, que se desplaza al interior de la célula endotelial mediante un transportador específico; de esta forma se generan una molécula de L-citrulina y una molécula de ON, un proceso que cataliza la enz ima sintasa de ON. La nueva molécula de ON funciona como mensajero molecular y controla el flujo sanguíneo hacia todos los músculos y órganos del cuerpo. Luego se difunde fuera de la célula endotelial y cruza la membrana de las células del músculo liso, en el cual el ON estimula al receptor y el GTP se convierte en cGMP y, como resultado, se induce una rela jación del músculo liso (382). Debido a las funciones que realiza el ON, se ha pensado que al aumentar el ON circulante se consigue un mejor desempeño y recuperación dado que se incrementan el flujo sanguíneo y la utilización muscular, de tal modo que mejora el músculo esquelético y aumenta la potencia (383, 384).
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Evidencia científica. En un estudio, Campbell et al. (385) demostraron un pequeño incremento de la fuerza corporal, pero no se reconoció un aumento de la masa magra. Es importante mencionar que durante el estudio se utilizó también el suplemento con arginina α-cetoglutarato, por lo que se desconoce el verdadero causante del mejor desempeño físico. En teoría, al incrementarse la producción de ON aumenta la intensidad del entrenamiento y la hipertrofia del músculo esquelético; sin embargo, no hay suficiente información que compruebe que los suplementos que inducen un aumento de la producción de ON generen una mayor ganancia de masa magra corporal (379). La suplementación con L-arginina oral para producir ON y provocar vasodilatación, y la mejoría en el rendimiento se ve disminuida debido a la biodisponibilidad al tomar este suplemento por vía oral; la mayor parte de los estudios se ha realizado con L-arginina intravenosa (379). No se cuenta con la suficiente evidencia científica que dilucide los posibles beneficios del suplemento con ON.
Grupo D: suplementos prohibidos Éstos son los suplementos proscritos o que muy probablemente resulten positivos en las pruebas de antidopaje. Pertenecen al grupo D los siguientes suplementos.
19-norandrostenediona y 19-norandrostenediol Los productos nor-, como la 19-norandrostenediona y el 19norandrostenediol, son prohormonas precursoras de la nandrolona, un esteroide anabólico. Estas sustancias tienen una estructura similar a la testosterona y utilizan la misma enzima empleada en el proceso de la conversión de la androstenediona o androstenediol en testosterona. Estos fármacos tienen como metabolito la 19-norandrosterona, que está prohibida por el COI y es positiva en las pruebas de antidopaje (Delbeke, 2003).
Androstenediona y dehidroepiandrosterona (DHEA) ¿Qué son? Son prohormonas esteroideas precursoras derivadas naturalmente hasta testosterona u otros esteroides anabólicos (386). Las prohormonas se han vuelto muy populares entre los culturistas ya que, al parecer, son estimulantes naturales de las hormonas anabólicas, por lo que muchos productos comerciales contienen prohormonas. Aunque se cuenta con mucha información según la cual las prohormonas incrementan los niveles de testosterona, prác-
L-arginina
Figura 13-3.
Ca++ Óxido nítrico sintasa
L-citrulina + ON
ticamente no hay evidencia de que estos compuestos afecten las adaptaciones al entrenamiento en adultos jóvenes con concentraciones hormonales normales (387, 388). Más aún, muchos estudios muestran que las prohormonas no modifican la testosterona y que algunas en realidad elevan los niveles de estrógenos y reducen las lipoproteínas de alta densidad (387, 389-391). Uso. Se ha conjeturado que al suplementar con DHEA y androstenedionas (hormonas precursoras de la testosterona) es posible mantener las concentraciones de androstenediona elevadas y, por lo tanto, optimizar el estado anabólico. Esto tiene como consecuencia un aumento de la síntesis de proteínas, la masa muscular y el peso corporal, y un incremento de la retención de nitrógeno, cloro, agua, fósforo y potasio (2). Debido a que las prohormonas son compuestos esteroideos, están prohibidas por la Agencia Mundial de Antidopa je y el Comité Olímpico Internacional, ya que el uso de los suplementos nutrimentales que contienen prohormonas esteroideas arroja resultados positivos a los anabólicos esteroideos (112). Metabolismo. En la corteza suprarrenal, la DHEA se convierte en androstenediona, que puede deshidrogenarse en el hígado para convertirse en testosterona o aromatizarse para transformarse en estrógenos. Una pequeña fracción de testosterona circula de manera libre en la sangre y de esta forma entra pasivamente a la célula. La testosterona se une a un receptor andrógeno con mayor afinidad en el núcleo, o bien se convierte en dehidrotestosterona, que también se une a un receptor andrógeno de la familia de los receptores nucleares. El receptor del andrógeno es un complejo de transcripción que se relaciona con la respuesta hormonal de los elementos del ADN, las interacciones del receptor de andrógeno y la cromatina nuclear, lo cual produce un aumento de la transcripción y una síntesis específica de proteínas. Como resultado de este proceso de síntesis, se llevan a cabo funciones celulares específicas, incluidos el crecimiento y el desarrollo. Esto tiene cierto potencial como anabólico y suplemento ergogénico (119). Evidencia científica. Existe poca evidencia científica que demuestre un incremento real de las concentraciones de testosterona en los hombres, aunque sí se h a encontrado un incremento en las mujeres (392). Wallace et al. (392) realizaron un estudio en el que valoraron la suplementación DHEA en varones con androsterona y se observó que ninguna de las dos suplementaciones mostraba un aumento significativo de la masa muscular, fuerza o concentraciones de testosterona (392). En otro protocolo Welle (393) mostró algo similar, al no identificar ganancia de la masa muscular ni de la fuerza o cambios en la distribución del porcentaje de masa adiposa tras medir la diferencia entre la androstenediona y un placebo (393). No hay evidencia acerca de que la androstenediona y los compuestos relacionados induzcan un aumento significativo de la fuerza o la masa magra consecutivo a la eleva-
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
ción de la testosterona; los efectos secundarios por el uso prolongado de la androstenediona no se conocen todavía, s i bien existe alto riesgo de hipertrofia prostática, enfermedades cardiovasculares y hepatotoxicidad (394, 395).
Efedra (ma huang , efedrina o somalata) ¿Qué son? Efedra es un extracto de hierbas conocido como ma huang, el cual se ha utilizado en la medicina tradicional china por más de 5 000 años como tratamiento para el asma y las infecciones de vías respiratorias (396). La efedrina, el ingrediente activo de efedra, ha sido en los últimos años el componente principal de pastillas para adelgazar, descongestionantes, fármacos para alergias, estimulantes energéticos y remedios herbales para el asma (397-400). La efedrina es un agente simpaticomimético mixto, que funciona indirectamente al eliminar la noradrenalina de las neuronas simpáticas y estimular a los receptores adrenérgicos α y β (401, 402). El uso de los productos con efedra ha propiciado un incremento reciente de malestares médicos entre los usuarios, incluidos episodios cardiacos y del sistema nervioso central, hipertensión, taquicardia, infartos y convulsiones (396). Uso. Los termogénicos son suplementos diseñados para estimular el metabolismo y por lo tanto incrementar el gasto energético promoviendo así la pérdida de peso. Los termogénicos contienen en general alcaloides de efedra ( ma huang), cafeína (p. ej., guaraná) y ácido acetilsalicílico, cuya ingestión prohíben hoy en día la FDA y la WADA debido a todos sus efectos adversos (396). En la práctica ayurvédica se ha utilizado para el tratamiento de la influenza, la fiebre y las alergias, y también para combatir el sudor nocturno durante la menopausia. En el mundo del deporte, la efedrina se emplea como estimulante del sistema nervioso central para aumentar el rendimiento físico y promover la pérdida de peso y mas a adiposa (403). Metabolismo. Tanto la efedrina como la norefedrina son análogos de las metanfetaminas y anfetaminas y las dos funcionan como psicoestimulantes, de tal manera que liberan adrenalina de las neuronas simpáticas y elevan la presión arterial y las pulsaciones por minuto (404). La acción de la efedrina sobre los receptores androgénicos produce un aumento de la termogénesis, en especial en el músculo esquelético, y por lo tanto disminuye el apetito al promover la pérdida de peso corporal. Por otro lado, aumenta (397, 398, 405) los componentes (ácidos grasos y glicerol) para que puedan utilizarse en la producción de energía; de esta forma se incrementa el gasto energético basal y como consecuencia se pierden peso y masa adiposa (284). Evidencia científica. Una gran cantidad de investigaciones ha valorado la seguridad y la eficacia de los suplementos de efedra/cafeína y efedra/cafeína/ácido acetilsalicílico; de acuerdo con el metaanálisis del Journal of American Medical Association , la efedrina/efedra promueve una mayor pérdida de peso (0.9 kg/mes) en comparación con los testi-
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gos en estudios clínicos, pero se relaciona con un riesgo mayor de síntomas psiquiátricos gastrointestinales, así como palpitaciones. Muchos estudios han confirmado la utilización de fuentes sintéticas o herbales de efedrina/cafeína para promover la pérdida de aproximadamente un kilogramo adicional por mes mientras se realiza la dieta (con o sin ejercicio) y la suplementación con efedrina/cafeína es en general bien tolerada por los individuos sanos (406-408). A pesar de los resultados obtenidos en los sujetos para controlar el peso, la Food and Drug Administration (FDA) prohibió la venta de suplementos que contienen efedra, con base en informes de efectos adversos y complicaciones médicas (presión arterial elevada, ritmo cardiaco elevado, arritmias, muerte súbita, etc.) relacionadas con la ingestión de efedra. En consecuencia, los suplementos termogénicos actuales contienen otros nutrimentos que incrementan el gasto energético pero no efedrina (112).
Estricnina ¿Qué es? Es un alcaloide cristalino extraído de la semilla de la Strychnos nux vomica y sus orígenes se hallan en el
sur de Asia y Australia. Se utiliza como estimulante para mejorar el rendimiento físico (409). Metabolismo. Funciona como antagonista de los receptores de glicina, un neurotransmisor que suprime al sistema nervioso central; al inhibirse los receptores de glicina, la estricnina funciona como estimulante (409). Uso. Con anterioridad, la estricnina se empleaba como estimulante y fármaco para el tratamiento de diferentes dolencias y se aprovechaban sus propiedades estimulantes como auxiliar ergogénico en el deporte. Sin embargo, este compuesto muestra una tendencia a causar convulsiones debido a su elevada toxicidad (410). Evidencia científica. A finales del siglo XVIII y principios del siglo XIX , muchos atletas utilizaban estimulantes para mejorar su rendimiento físico y aumentar su tiempo a la fatiga en deportes como carrera, natación, box y ciclismo (410). Uno de los estimulantes de m ayor uso era la estricnina, cuyos efectos intentaban fortalecer al mezclarla con brandy, cocaína, belladona o morfina. Leonard (409) demostró que la estricnina tiene efectos farmacológicos sobre los receptores neurotransmisores y se considera una sustancia altamente tóxica; induce una actividad convulsiva a nivel espinal y su consumo en grandes cantidades puede ocasionar envenenamiento y muerte (411).
Glicerol ¿Qué es? El glicerol es una molécula de tres carbonos que provee la estructura a las moléculas de tr iglicéridos y se libera durante la lipólisis. En el organismo se distribuye de manera uniforme a través de los compartimientos de los líquidos corporales (intracelular y extracelular) y ejerce una presión osmótica. Cuando el glicerol se consume por vía oral, se absorbe rápidamente y se distribuye en los compar-
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Nutrición aplicada al deporte
timientos antes de metabolizarse con lentitud en hígado y riñones; no obstante, cuando se consume en combinación con gran cantidad de líquidos, la presión osmótica que ejerce estimula la retención de éstos y la expansión de algunos espacios de líquidos corporales, lo cual permite una retención de líquidos y la reducción del volumen urinario (412, 413). Por esta razón, este suplemento se incluyó recientemente (2010) en la lista de suplementos prohibidos por la Word Antidoping Agency (WADA). Uso. Un gran número de atletas de alto rendimiento utiliza el glicerol para lograr una sobrehidratación, ya que presenta una gran capacidad de absorber agua, es un poderoso humectante y se metaboliza fácilmente por energía (414). Metabolismo. La ingesta de glicerol con agua ayuda a los atletas a prevenir la deshidratación antes, durante y después del ejercicio prolongado y mejora el rendimiento, en particular si son susceptibles a la deshidratación. Se produce de forma natural en el cuerpo como un componente de la grasa almacenada; una pequeña cantidad también está presente en los líquidos corporales como glicerol libre. Cuando se ingiere el glicerol, se absorbe y aumenta su concentración en la sangre y los tejidos. La concentración de estos líquidos se mantiene constante por el cuerpo, para que el agua consumida con el glicerol no se pierda hasta que el glicerol adicional se elimine por los riñones o el organismo. Algunos estudios indican que el glicerol puede estimular en grado significativo la hidratación en los individuos y mejorar la capacidad de ejercicio (412). Evidencia científica. La hiperhidratación previa con glicerol puede presentar beneficios importantes para el atleta durante el ejercicio físico en donde ocurre por los menos una pérdida de peso corporal de 2% por deshidratación. Más aún, es muy probable que el consumo de glicerol en conjunto con líquidos durante el ejercicio y la rehidratación favorezcan la función cardiovascular y restablezcan de forma importante el déficit de agua corporal (412). Hoy en día, sólo algunos estudios (415-417) han investigado el papel que juega el glicerol en la r ehidratación, y los tres encontraron que las bebidas con glicerol se relacionaban claramente con un restablecimiento más rápido y más completo del volumen plasmático que al utilizar sólo agua. Sin embargo, el efecto del glicerol en el contenido de agua corporal total aún no es tan claro. En el estudio realizado por Magal et al. (416) el volumen de orina era más elevado (~50 ml) y el porcentaje de retención de líquidos fue más bajo (~5%) con glicerol al compararlo con agua. Sólo en algunos estudios, la hidratación con glicerol se ha relacionado con beneficios en el desempeño físico. En las investigaciones de Hitchins (418) y Anderson (419) en ciclistas competitivos se observó que en los dos casos los atletas lograron completar mejor su prueba de ciclismo realizada a una temperatura ambiental elevada después de una sobrehidratación con glicerol, a diferencia de la prueba efectuada con una bebida control. Por otro lado, Inder et al. (420) con-
dujeron una investigación en ocho triatletas, los cuales ingirieron 500 ml de agua con glicerol (1 g/kg¹ de peso corporal) y luego llevaron a cabo una prueba de ciclismo por 60 min a una V· O2máx de 70% seguido por incrementos de la potencia (vatios) cada 2 min hasta llegar al agotamiento. Los autores no observaron ningún incremento de la hidratación.
Tribulus terrestris ¿Qué es? Es un compuesto derivado de una hierba y es parte de la medicina india antigua. Se afirma que aumenta las concentraciones de testosterona al estimular la producción de la hormona liberadora de la gonadotropina, que a su vez estimula a la hormona luteinizante y la foliculoestimulante (FSH). La hormona luteinizante produce la ovulación, mientras que la FSH estimula el crecimiento ovárico y en los varones actúa sobre las células de Leyding (células localizadas en el testículo) e induce la producción de testosterona (112). Uso. Se ha propuesto que al incrementarse indirectamente la testosterona, aumenta el tamaño muscular y la fuerza y se consigue una respuesta positiva a la resistencia. Se ha utilizado en conjunto con otros compuestos herbales y androstediona, un andrógeno producido a partir de la dehidroepiandrosterona (DHEA), la cual es una prehormona endógena secretada en las glándulas suprar renales y, en menor medida, en las células Leydig, con el fin de incrementar la testosterona plasmática o la masa y fuerza musculares (421-423), por lo tanto ejerce un efecto anabólico (112). Evidencia científica. No hay evidencia que muestre un incremento de la testosterona en plasma, si bien los estudios disponibles que se han llevado a cabo se realizaron con dosis diferentes respecto de las que se encuentran en los productos comerciales y se considera que la ingesta de los deportistas es mucho mayor a la recomendada (112). Metabolismo. Tribulus terrestris no es una sustancia prohibida; en realidad, en la actualidad se utiliza para incrementar la potencia sexual y muchas veces también como tónico y afrodisiaco en las prácticas ay urvédicas. Sin embargo, ciertos estudios muestran que los metabolitos derivados de esta hierba pueden arrojar resultados positivos en un control antidopaje, ya que es un suplemento que supuestamente aumenta las concentraciones de testosterona y además parece contener prohormonas o ciertos esteroides cuya venta está prohibida (12).
Conclusiones •
•
Para que los suplementos sean efectivos deben elegirse de acuerdo con la disciplina, entrenamiento, sexo, estado físico, entre otros, del atleta. Cualesquiera que sean los beneficios que proporcionan los suplementos, éstos no deben reemplazar a los alimentos ni cambiar los hábitos de alimentación.
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario •
•
•
Es importante que los atletas profesionales tengan suficiente información actual sustentada científicamente de los suplementos que consumen para evitar un dopa je positivo. Es necesario identificar los principales problemas en cuanto al uso de los suplementos: seguridad, pureza, eficacia, costo-beneficio, efectos y legalidad. El consumo de suplementos debe encontrarse bajo la vigilancia de especialistas en nutrición y médicos del deporte, ya que es importante conocer la dosis y la frecuencia de consumo de estos productos.
Sistema inmunitario La práctica de actividad física o entrenamiento moderado de forma regular se relaciona en general con una mejor salud, por ejemplo reducción de la presión arterial, conservación de un peso corporal saludable, mejor tolerancia a la glucosa y menor propensión a las infecciones de vías respiratorias (424). Sin embargo, en términos de competencias, un sólo entrenamiento ex haustivo y prolongado abre un periodo de inmunosupresión en el atleta, cuyo grado y duración se relacionan directamente con el esfuerzo realizado, y se conoce como “ventana de oportunidad para la infección” (424, 425). Durante esta “ventana” se incrementa en grado considerable la sensibilidad a las infecciones de vías respiratorias (426-429) y son posibles otras enfermedades infecciosas, aún más si el periodo de descanso entre las sesiones de entrenamientos o competencias no se espacian lo suficiente para permitir que el sistema inmunitario se recupere; por lo tanto, la sensibilidad a las infecciones se acentúa durante un periodo más prolongado (424). Un punto a considerar con respecto a las respuestas del sistema inmunitario es la combinación que existe entre la práctica nutrimental incorrecta y el estrés acumulativo del entrenamiento exhaustivo. El estrés ocasionado por el entrenamiento de alto nivel también se altera con la i ntensidad y duración del ejercicio físico, la condición física del atleta y el equilibrio entre las cargas de entrenamiento y los periodos de recuperación (430). En general, la alimentación de la mayoría de los atletas contiene una gran variedad de alimentos que proporcionan la suficiente energía para cubrir los requerimientos nutrimentales y mantener una función inmunitaria saludable. No obstante, evidencia experimental indica que las respuestas del sistema inmunitario pueden afectarse por un consumo inadecuado o excesivo de nutrimentos; existen así dos grupos de atletas que presentan mayor riesgo de sufrir alteraciones del sistema inmunitario relacionadas con la alimentación. El primer grupo se integra con aquellos atletas que voluntariamente restringen su consumo de energía y nutrimentos, sobre todo en deportes en que se requiere un peso determinado, estética o desempeño físico específicos (box, artes marciales, remo, gimnasia); es más común en mujeres atletas que en hombres. El segundo grupo incluye a los competidores que consumen cantidades
343
excesivas de nutrimentos, como proteína, hidratos de carbono, vitaminas y minerales, con la expectativa de mejorar el desempeño físico y el aumento de la masa muscular (más común en atletas varones) (430). Por esta razón, el grado de afectación de ciertas deficiencias nutrimentales sobre el funcionamiento del sistema inmunitario depende tanto de la duración y la deficiencia como del estado nutrimental del atleta. La intensidad de la deficiencia es otro factor importante, pese a que una deficiencia muy leve de tan sólo un nutrimento puede precipitar una respuesta inmunitaria alterada (425). Existe evidencia epidemiológica y clínica (431) que muestra que las deficiencias nutrimentales influyen directamente en la competencia inmunológica e incrementan el riesgo de infección, con la posibilidad de afectar el desempeño físico. Por otro lado, las cantidades excesiva de ciertos nutrimentos (p. ej., ácidos grasos omega 3, cinc y hierro) tienen el potencial de inducir efectos adversos en el sistema inmunitario (225). El sistema inmunitario comprende elementos físicos, celulares y solubles que trabajan de forma conjunta para proteger, reconocer, atacar y destruir agentes patógenos en el organismo, además de promover la reparación de los tejidos dañados. Desde el punto de vista funcional, puede dividirse en dos: la inmunidad innata (natural e inespecífica) y la adquirida (adaptativa y específica) (432); el trabajo de ambas magnifica su función. 1. Inmunidad innata: se caracteriza por ser la primera línea de defensa frente a agentes infecciosos, es un permanente “sistema de vigilancia” que responde de forma inmediata a la agresión provocada por patógenos y provee un conjunto de señales necesarias para activar la inmunidad adaptativa. 2. Inmunidad adaptativa o adquirida: entra en actividad cuando falla la inmunidad innata, activa una respuesta específica para cada agente infeccioso y guarda memoria de él. Véase el cuadro 13-8. La clasificación del sistema inmunitario es la siguiente: •
•
Inmunidad humoral: se transfiere mediante la sangre o suero de ésta. Inmunidad celular: se transfiere a través de las células de la sangre, timo, bazo y ganglios linfáticos.
Inmunidad innata El sistema innato reconoce estructuras comunes y altamente conservadas en los patógenos (patrones relacionados con patógenos), a través de receptores seleccionados durante el curso de la evolución de la especie en el cual cada célula perteneciente a un mismo tipo celular (p. ej., neutrófilos, macrófagos) presenta receptores idénticos que permanecen así durante la vida del individuo (433).
Factores físicos y solubles El límite exterior del cuerpo actúa como una barrera que impide la entrada de microorganismos patógenos (433).
344
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 13-8. Reacción inmunitaria innata y adaptativa Componentes
Inmunidad innata
Factores físicos
Piel, glándulas sebáceas, mucosas (secreciones), células endoteliales, y cilios que recubren la tráquea
Sistema inmunitario cutáneo y mucoso
Factores solubles
Lisozima, pH ácido de vagina, piel y estómago, espermina del semen, proteínas de fase aguda, sistema de complemento
Anticuerpos
Factores celulares
Sistema fagocítico mononuclear, neutró�los, células NK
Linfocitos T y B
Citocinas
IFN- α y β, TNF, IL-1, IL-6
INF- γ, IL-2, IL-3, etc.
Características
Resistencia no mejorada por infección
Resistencia mejorada por la infección debida a la “memoria inmunológica”
1. Piel: contiene microorganismos que impiden el creci-
2. 3. 4.
5. 6. 7. 8.
Inmunidad adaptativa
miento de los patógenos y posee glándulas sebáceas que tienen la función de secretar ácidos grasos con acción bactericida. Mucosa de los epitelios: actúa como recubrimiento externo que bloquea el paso de los microorganismos. Recubrimiento de cilios: arrastra microorganismos. Lisozima (presente en la mayoría de las secreciones externas): hidroliza la pared celular de las bacterias grampositivas. pH ácido de vagina, piel y estómago. Espermina del semen. Gérmenes comensales del intestino, piel y vagina. Proteínas de fase aguda: I. Proteína C reactiva: reconoce y se une a grupos moleculares de bacterias y hongos mediante un mecanismo dependiente de calcio. II. Sistema del complemento: es un gr upo de 20 proteínas séricas cuya función es controlar la inflamación y se activa por una serie de reacciones enzimáticas que conducen a los siguientes procesos: a) Opsonización: la unión de un anticuerpo (opsonina) a un receptor de la membrana celular de un patógeno, como señuelo para la atracción de fagocitos al patógeno. b) Quimiotaxis y fagocitosis. c) Aumento del flujo sanguíneo e incremento de la permeabilidad de la zona. d) Lesión de la membrana plasmática de virus, bacterias y células inductoras de la activación. III. Interferones: pertenecen a las glucoproteínas y se producen como respuesta a agentes externos (virus y células cancerígenas).
Factores celulares Sistema fagocítico mononuclear
Es un conjunto de células (monocitos circulantes en la sangre y macrófagos hísticos) que constituyen la primera bar re-
ra de defensa y su función es fagocitar y destruir patógenos. Lo conforman los siguientes: • • • •
• • • •
Macrófagos de alvéolos, bazo y ganglios linfáticos. Monocitos: macrófago en sangre. Células de Kupffer: macrófagos del hígado. Células microgliales: representan a los macrófagos del sistema nervioso central. Celulas mesangiales: macrófagos del riñón. Células espumosas: fagocitan el colesterol. Histiocito: macrófagos de los tejidos. Osteoclastos: macrófago en huesos.
Granulocitos polimorfonucleares (PMN)
Se les conoce como leucocitos polimorfonucleares debido a que presentan formas variables de núcleo y se originan en la médula ósea; existen tres tipos en la sangre humana: •
•
•
Neutrófilos: su función principal es la fagocitosis de bacterias y hongos. Eosinófilos: se encargan de combatir las infecciones por parásitos y respuestas alérgicas. Basófilos: participan en la respuesta inmunitaria a través de la secreción de histamina y serotonina en bajas concentraciones.
Células asesinas naturales También se conocen como linfocitos NK (natural killer) o linfocitos grandes granulares; son componentes de la reacción inmunitaria inespecífica y pueden reconocer cambios en la superficie celular que producen algunas células infectadas por virus y ciertas células tumorales. No se consideran células fagocíticas.
Receptores tipo toll (receptores sobre células in�amatorias) Constituyen un puente entre la inmunidad in nata y adaptativa, además de un sistema de reconocimiento de microorganismos y “señales de riesgo” endógenas.
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
Inmunidad adaptativa El sistema inmunitario adquirido se caracteriza además por una especificidad que se adapta al reconocimiento del patógeno que permite dirigir mecanismos efectores contra el agente agresor, incluido un mecanismo de memoria que activa una respuesta más rápida y eficiente ante un segundo encuentro con el mismo agresor. La respuesta inmunitaria adaptativa es específica de los anticuerpos y requiere el reconocimiento de antígenos específicos que hacen posible la generación de respuestas que se adaptan a patógenos específicos o células infectadas i nfectadas por patógenos (433) (433).. La inmunidad puede llevarse a cabo por dos vías: Inmunización activa: introducción de un antígeno que produce una respuesta del sistema adaptativo por activación de las células B y T (p. ej., puede generarse de forma artificial a través de la vacunación). Inmunización pasiva: transferencia de componentes de un organismo a otro que no los tiene (p. ej., paso de anticuerpos mediante la leche materna al recién nacido, antídoto de veneno).
Factores físicos y solubles Pueden mencionarse los siguientes: •
•
•
Antígeno: sustancia inmunógena capaz de generar una
respuesta del sistema inmunitario inmun itario cuando penetra en el organismo y desencadena la formación de anticuerpos. Anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig): glucoproteínas que tienen sitios de unión al antígeno y una región vinculada de forma constante con las funciones efectoras de éstos; se presentan como receptores de membrana de linfocitos B. Linfocitos B y T: son las principales clases de linfocitos que contienen moléculas moléculas receptoras y poseen la capacidad de reconocer objetivos o blancos específicos (antígeno).
Factores celulares •
Células (linfocitos) B: su función principal es la secreción
de anticuerpos. Linfocitos T: su función es regular la respuesta inmunitaria y participar directamente en la destrucción de agentes agresores. Linfocitos T citotóxicos: actúan en infecciones víricas y destruyen a la célula infectada. Linfocitos T inflamatorios: participan con los macrófagos para potenciar su capacidad de destruir destr uir a patógenos fagocitados. Linfocitos T colaboradores colaboradores:: apoyan a los linfocitos B en la producción de anticuerpos y favorecen los procesos de maduración de la afinidad, cambio de clase y generación de linfocitos B de memoria. Una característica fundamental del sistema inmunitario es que involucra una gran variedad de células, hormonas y moduladores interactivos con múltiples funciones; esto le
345
permite al organismo tener incontables mecanismos de defensa complejos contra microbios (bacterias, virus y hongos) y moléculas extrañas o células anormales (células cancerígenas); estos microorganismos no se describen en este capítulo (puede consultarse más información sobre el sistema inmunitario inmunitar io y sus reacciones en la obra de Parham, 2004 [433].
Citocinas Son un grupo de proteínas de bajo peso molecular que regulan interacciones complejas entre células inflamatorias, células linfoides y células hematopoyéticas. Realizan funciones de diferenciación celular, maduración y comunicación entre células del sistema inmunitario y estimulan tanto la degradación de proteína muscular mediante la secreción de aminoácidos a partir de músculos como un incremento de la utilización de aminoácidos por el hígado y otros órganos. De manera similar, las citocinas se relacionan con la respuesta de fiebre y el desarrollo de anorexia y l a elevada temperatura corporal corpora l durante la infección i nfección (424 (424). ). Aunque existen muchos tipos de células productoras productoras de citocinas, los macrófagos elaboran la mayor parte de las citocinas y otra parte las células T H del sistema adaptativo, ya que sus citocinas son esenciales para activar la reacción inmunitaria una vez que se activan los linfocitos T y B. Las citocinas pueden clasificarse como: •
•
•
•
Mediadoras y reguladoras de la inmunidad innata, inn ata, producidas por macrófagos; estimulan o inhiben las reacciones inflamatorias. Quimiocinas, producidas por varias células; atraen a leucocitos hacia zonas de inflamación. Mediadoras y reguladoras de la inmunidad adaptativa, producidas por linfocitos T; potencian, enfocan y es pecializan las reacci reacciones ones inmunitarias. Estimuladoras de la proliferación y diferenciación de leucocitos maduros, producidas por linfocitos; potencian el crecimiento y la diferenciación d iferenciación de células hematopoyéticas. Véase el cuadro 13-9.
•
•
•
•
Ejercicio físico, nutrición y sistema inmunita inmunitario rio Sistema inmunitario y ejercicio físico La función inmunológica se modifica por una gran variedad de factores, entre ellos la presencia de daño al tejido debido a una lesión o inflamación, estrés físico debido al ejercicioo o periodos prolongados ejercici prolongados de entrenamiento, estrés psicológico, factores conductuales, factores ambientales (temperatura, humedad, altitud, contaminación ambiental), grado de exposición a patógenos y nutrición (434). Los hidratos de carbono, proteínas, lípidos, vitaminas y minerales desempeñan una f unción importante en mante-
346
Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 13-9. Clasi�cación y funciones importantes de las citocinas Citocinas
Algunas funciones importantes
Interl Int erleuc eucina ina 1 (IL (IL-1 -1))
Mediador Mediad or clave clave en en la reacc reacción ión in�a in�amat matoria oria que ocasi ocasiona ona �ebr �ebree (piróg (pirógeno eno), ), produ producci cción ón de prot proteín eínas as de la fase aguda
Interl Int erleuc eucina ina 2 (IL (IL-2 -2))
Facto actores res de de crecimi crecimiento ento de de linfoc linfocitos itos T que que induc inducen en la prol prolifer iferaci ación ón de linf linfocit ocitos, os, estimu estimulan lan la la síntesi síntesiss de interferón, proliferación de linfocitos B
Interl Int erleuc eucina ina 3 (IL (IL-3 -3))
Señall biológ Seña biológica ica que mej mejora ora la respu respuesta esta natu natura rall del del organ organism ismo o a una una enf enferme ermedad dad
Interl Int erleuc eucina ina 4 (IL-4 (IL-4))
Actúa como Actúa como antiin antiin�am �amator atorio, io, bloqu bloquea ea la la síntesi síntesiss de citoc citocina inass IL-1 IL-1 y la la proteí proteína na in�a in�ama matori toria a del del macrófago
Interl Int erleuc eucina ina 6 (IL-6 (IL-6))
Tiene activid Tiene actividad ad anti antiin� in�am amator atoria ia y proi proin�a n�ama matori toria, a, síntes síntesis is de de inmuno inmunoglo globul bulina inas, s, piróge pirógeno no que que estimula la producción de ACTH
Inte In terl rleu euci cina na 8 (I (IL L-8 -8))
Fac actor tor qu quim imiot iotáct áctic ico o y acti activa vado dorr de ne neutr utró� ó�lo loss
ner la competencia inmunológica (inmunocompetencia); a menos que el consumo de estos nutrimentos sea extremadamente alto o bajo, o se lleve a cabo un entrenamiento excesivo, es poco probable que el sistema inmunitario se vea comprometido. Los atletas que realizan entrenamientos exhaustivos con grandes volúmenes y periodos largos de tiempo, que consumen menos energía de la que utilizan, comprometen comprometen de forma notoria los mecanismos tanto de la inflamación inflam ación como de la antioxidación del sistema inmunitario munita rio (4 (435) 35).. Un programa de entrenamiento o competencias muy estricto puede conducir a un estado de inmunosupresión crónica en atletas y producir un riesgo elevado de infecciones oportunistas, en especial aquellas que afectan las vías respiratorias (425). Esto es posible entre los atletas de alto rendimiento y de élite. Nieman et al. (436) lo explican con el modelo de la curva “J” (fig. 13-4) al relacionar un periodo de ejercicio o entrenamiento inusualmente intenso con la susceptibilidad a las infecciones de las vías respiratorias. Este modelo sugiere que mientras se lleva a cabo ejercicio físico a intensidad moderada, ésta estimula al si stema inmu s a i r o t a r i p s e r s a í v e d s e d a d e m r e f n e a o g s e i R
nitario por arriba de los niveles de sedentarismo y reduce así el riesgo de infecciones de las vías respiratorias. Sin embargo, el ejercicio prolongado a elevadas intensidades o las competencias continuas sin periodos de recuperación apropiados incrementan el riesgo de infecciones de vías respiratorias (437). Los síntomas de resfriado y ardor de garganta son más comunes en atletas que en la población en general y se ha observado que una vez confirmada la infección, tienen una duración mayor en atletas que en personas sedentarias, debido a la continua inmunosupresión inducida por el ejercicio (250, 429, 438). Sin embargo, evidencia epidemiológica muestra en general que los individuos con cierta condición física son más saludables que sus su s equivalentes sedentarios (439). Todo esto representa en realidad una gran preocupación en atletas y entrenadores, ent renadores, ya que en general se reconoce r econoce que aún la más mínima infección puede causar una disminución del rendimiento físico y la capacidad para mantener un entrenamiento constante y exhaustivo y, cuando esto provoca infecciones víricas más g raves, se refleja en la forma forma de fatiga continua (250). Sin embargo, no todos los atletas
Arriba del promedio
Promedio
Abajo del promedio Sedentario
Ejercicio moderado
Ejercicio muy intenso
Volumen e intensidad intensidad del ejercicio
Figura 13-4. Modelo de la curva J de la relación entre el riesgo de infecciones de vías respiratorias y el volumen de ejercicio físico (436).
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
que presentan signos de inmunosupresión inducida por el ejercicio se enferman, a menos que la magnitud magn itud de la inmunosupresión sea mayor que los límites lím ites homeostáticos típicos de la función inmunitaria (440). Se ha sugerido que los cambios en las concentraciones circulantes de leucocitos (células (células blancas) blanca s) y sus capacidades funcionales pueden verse disminuidas por sesiones intensas, prolongadas y repetidas de ejercicio físico; la razón se relaciona con la elevación de las concentraciones de hormonas de estrés que se liberan durante el ejercicio, como la adrenalina y el cortisol (cuadro 13-10), así como el ingreso a la circulación de leucocitos menos maduros provenientes de la médula ósea (250) (250).. También se ha señalado señal ado que durante el ejercicio físico se observa una disminución de las concentraciones de glutamina en sangre, sa ngre, lo cual se refiere como causa posible de inmunosupresión in munosupresión relacionada con el entrenamiento exhaustivo, además de un aumento de las especies reactivas de oxígeno, y la afectación de algunas de las funciones inmunitarias por radicales libres (249, 250). Durante el ejercicio, la exposición de los atletas at letas a los patógenos del aire se acentúa debido a la frecuencia y profundidad de respiración; asimismo, asimi smo, se presenta en estos sujetos un incremento de la permeabilidad del intestino y ello posibilit a una mayor entrada a las endotoxinas endotoxinas de las bacterias intestinales intest inales a la circulación, en particular durante el ejercicio prolongado a gran gra n intensidad y temperatura (250). (250). La importancia de mantener una buena salud y una protección inmunitaria adecuada se intensifica cuando se observa que los atletas con signos de enfermedad presentan mayor riesgo de no completar sus entrenamientos de forma adecuada. No obstante, los signos de enfermedad no siempre significan un mal desempeño físico, si bien los atletas y los entrenadores deben establecer estrategias prácticas, que incluyan educación en nutrición para mantener o mejorar l a función inmunitaria inmunitari a y limitar el riesgo de enfermedades que comprometan comprome tan el entrenamiento entrenam iento y el desempeño físico en las l as competencias (434, 442).
Sistema inmunitario y nutrición La disponibilidad de nutrimentos en los individuos puede influir prácticamente sobre todos los aspectos del sistema inmunitario, ya que todos los nutrimentos participan en el metabolismo de energía y la síntesis síntes is de proteínas (425, 443). 443). La mayor parte de las respuestas inmunitarias implica duplicación celular y producción de proteínas para funciones específicas (p. ej., citocinas o anticuerpos), por lo cual los mecanismos potenciales de acción incluyen la interferencia con secreción y producción humoral de anticuerpos, alteración de la reacción inmunitaria celular, celula r, capacidad bactericibactericida de los fagocitos, formación del sistema si stema complementario y actividad proliferativa de los linfocitos T en respuesta a los mitógenos, entre muchos otros (444) (444).. Los mecanismos mediante los cuales las deficiencias nutrimentales afectan al sistema inmunitario se han clasi-
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ficado en directas o indirectas. Una deficiencia nutrimental tiene una influencia directa sobre el sistema inmunitario cuando se considera que el factor nutrimental tiene una actividad principal dentro del sistema linfoide y un efecto indirecto cuando la actividad principal afecta a todas las células o sistema de órganos que actúan como reguladores del sistema inmunitario (445). Por ejemplo, la disponibilidad de los hidratos de carbono ejerce un efecto directo sobre las funciones de los leucocitos, aunque también tiene un efecto indirecto sobre el sistema li nfoide mediante su influencia en las concentraciones circulantes de catecolaminas, hormona adrenocorticotrópica y cortisol (fig. 13-5) (425). Algunos factores de estrés relacionados con una alimentación inadecuada antes del ejercicio, recuperación incorrecta, ansiedad fisiológica y condiciones ambientales extremas (altura, calor y humedad elevada) modifican de forma inminente las respuestas hormonales al ejercicio. Los cambios en las concentraciones sanguíneas sanguí neas de hormonas de estrés, incluidos catecolaminas, hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y cortisol, son probablemente los mayores determinantes de los cambios del sistema inmunitario observados después de una sesión de entrenamiento entrena miento (425) (425).. Las deficiencias nutrimentales afectan el sistema inmunitario y existe evidencia científica indicativa de que muchas de las infecciones incrementan su prevalencia o gravedad debido a deficiencias nutrimentales específicas (446), puesto que atenúan las defensas inmunitarias en contra de patógenos invasores y torna al individuo más susceptible a las infecciones (447). Y, viceversa, las infecciones con ciertos patógenos también pueden afectar el estado nutrimental y provocar supresión del apetito, mala mal a absorción, incremento del requerimiento de nutrimentos y pérdida de nutrimentos endógenos (444). (444). Por consiguiente, consig uiente, se considera cons idera que la clave para mantener un sistema inmunitar io efectivo consiste en evitar deficiencias de nutrimentos que sean determinantes en la estimulación, interacción, diferenciación o expresión funcional de las células inmunitarias y la planeación de estrategias nutrimentales que reduzcan de forma efectiva las respuestas de estas hormonas al ejercicio físico (444, 448-450) 448- 450)..
Hidratos de carbono En fecha reciente se ha estudiado (444) el efecto de los hidratos de carbono en las respuestas hormonales e inmun itarias al ejercicio. Se ha demostrado que, cuando los individuos realizan ejercicio prolongado prolongado por varios días con dietas muy bajas en hidratos de carbono (<10% de la recomendación de hidratos de carbono), la magnitud de las respuestas de hormonas de estrés (p. ej., adrenalina y cortisol) y citocinas (p. ej., IL-6, IL-1a IL -1a e IL-10) IL-10) es más elevada que en dietas normales o altas en hidratos de carbono (444). En consecuencia, se ha conjeturado que aquellos atletas que tienen un consumo bajo en hidratos de carbono c arbono favorecen los efec-
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Nutrición aplicada al deporte
Cuadro 13-10. Hormonas de estrés (438)
Hormona del crecimiento
Es la hormona más abundante producida por la glándula pituitaria, aun en adultos en quienes su producción ha cesado. La secreción continua de la hormona del crecimiento, más allá del periodo de crecimiento, implica que esta hormona tiene una importante función además del crecimiento mismo. La hormona del crecimiento tiene funciones metabólicas que movilizan las reservas de lípidos para utilizarse por los músculos como fuente de energía principal; se conserva así la glucosa circulante y se provee a los tejidos dependientes de glucosa, como el cerebro, además de potenciar las funciones del sistema inmunitario
Cortisol
Las glándulas suprarrenales están formadas por la médula suprarrenal y la cortez a suprarrenal; ambas forman parte del sistema nervioso simpático o autónomo y su función es regular las respuestas de estrés a través de la síntesis de cortisol (corte za) y catecolaminas (médula). (médula). El cortis ol es el principal glucocorticoide secretado por la corteza suprarrenal que in�uye de forma signi�cativa en el metabolismo de proteína, glucosa y ácidos grasos libres. Las concentraciones elevadas de cortisol en sangre dan inicio a una rotura excesiva de proteínas a aminoácidos, desperdicio de tejido y un balance negativo de nitrógeno en el organismo. De la misma forma, la secreción de cortisol también acelera la movilización de grasas del tejido adiposo durante el ayuno o ejercicio intenso y prolongado, lo que conduce al organismo a un incremento de la concentración de cuerpos cetónicos; pueden utilizarse como combustible por todos los tejidos (475); sin embargo, la acumulación acumulación de cuerpos cet ónicos en el organismo incrementa la acidez de los líquidos y propicia una anomalía peligrosa llamada llamada acidosis o cetosis. Los atletas que p ersisten en una dieta muy baja en hidratos, llamadas dietas cetogénicas, presentan en general cetosis y concentraciones elevadas de cortisol (58) Existe una gran variabilidad en la utilización de cortisol durante el ejercicio, ya que depende de factores como la intensidad y la duración del ejercicio, condición física, estado nutrimental e incluso el ritmo cardiaco (476). (476). La mayoría de las invest igaciones muestra que la se creción de cor tisol aumenta con la intensidad del ejercicio, lo cual acelera la lipólisis, cetogénesis y prote ólisis, para inhibir la utilización de glucosa circulante y es timular la producción de glucógeno hepático (aminoácidos y glicerol) (477). Más aún, las concentraciones muy elevadas de cortisol se presentan después del ejercicio prolongado y se mantienen elevadas hasta por 2 h después del ejercicio, lo que sugiere que el cortisol tiene una función especí�ca en la recuperación y reparación hística
Catecolaminas
La adrenalina y noradrenalina se conocen como cate colaminas y se elaboran en la médula suprarrenal. La adrenalina representa 80% de las secre ciones producidas de la médula suprarrenal, mientras que la noradrenalina tiene una función hormonal y es precursora de la adrenalina, además de ser el principal neurotransmisor liberado por las terminaciones del sistema ner vioso simpático. Un �ujo de impulsos nerviosos del hipotálamo estimula la médula suprarrenal suprarrenal para estimular la secreción de catecolaminas; estas hormonas in�uyen entonces en el corazón, vasos sanguíneos y glándulas, pero de lenta forma mediante la estimulación del sistema nervioso simpático La función principal de la adrenalina en el metabolismo de la energ ía es estimular la utilización de glucógeno hepático y muscular (glucogenólisis) y la lipólisis (tejido adiposo y músculos); por su part e, la noradrenalina provee una poderosa estimulación lipolítica en el tejido adiposo (478 (478). ). La se creción de adrenalina se incrementa con el ejercicio y la magnitud de su incremento es direc tamente proporcional a la intensidad y duración del esfuerzo (479 (479))
Glucagon
Es la hormona antagonista de la insulina y se sinte tiza en las células α del páncreas (islotes de L angerhans). En contraste con la acción de la insulina, el efecto del glucagon es aumentar las concentraciones de glucosa en sangre mediante el es tímulo de la glucogenólisis y gluconeogénesis en el hígado La hormona adrenocorticotrópica, también denominada corticotropina, es una hormona producida por la hipó�sis y su función es estimular las glándulas suprarrenales suprarrenales para: 1) movilizar los ácidos grasos del tejido adiposo; 2) incrementar la gluconeogénesis, y 3) estimular el catabolismo de proteínas. Es posible que las concentraciones de AC TH se incrementen de manera proporcional a la intensidad y duración del ejercicio, si la intensidad es mayor de 25% de la capacidad aeróbica (58) Durante el ejercicio aumenta la secreción de ACTH, la cual es timula la actividad de las glándulas suprarrenales para incrementar la movilización de ácidos grasos libres para su ut ilización como energía, promover el catabolismo de los lípidos y conser var el glucógeno, además de estimular la secre ción de cortisol
Hormona adrenocorticotrópica
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
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• Alimentación incorrecta • Balance energético negativo Decremento en: Insulina Testosterona
• Ingesta baja de hidratos de carbono • Deshidratación • De�ciencias de micronutrimentos • Consumo de�ciente de aminoácidos
Incremento en: Adrenalina Noradrenalina ACTH Cortisol Glucagon
Factores de estrés: Entrenamiento Psicológico Ambiental
Figura 13-5. Nutrición y respuestas hormonales de estrés.
tos de la inmunosupresión por parte del cortisol, de tal manera que suprimen la producción de anticuerpos, l a proliferación de linfocitos y la actividad citotóxica de las células NK. Mitchell M itchell et al. (4 (451 51)) observaron que realizar reali zar ejercicio · (1 h a una V O2máx de 75%) con las reservas de glucógeno prácticamente agotadas resulta en una reducción de los números de linfocitos circulantes hasta 2 h después del ejercicio en comparación con el mismo ejercicio llevado a cabo dos días después de una dieta alta en hidratos de carbono. Se ha observado que la suplementación s uplementación con con una bebida de hidratos de carbono al 6% (700 (700 ml antes, 250 ml cada 15 min durante y 500 ml cada h por 4.5 h después del ejercicio)) modera los niveles de citocinas en la cascada cio ca scada inflamatoinfl amatoria después de un esfuerzo de 2.5 h de carrera a una V· O2máx de 77% (452). Nieman et al. (453) apoyan esta evidencia con su estudio efectuado en triatletas el cual demostró que la suplementación con una bebida con hidratos de carbono al 6% (4 ml/kg de peso corporal) cada 15 min durante una prueba de ciclismo, por ejemplo una carrera de 2.5 h de duración a elevada intensidad, se vincula vincul a con niveles de glucosa en sangre más elevados y las respuestas de las concentraciones de cortisol y las proinflamatorias y antiinflamatorias de las citocinas citoci nas se ven disminuidas; disminuida s; concluyeron concluyeron así que los hidratos de carbono inducen una reducción en general del estrés fisiológico del ejercicio intenso y prolongado. prolongado. Aun cuando los hidratos de carbono durante el ejercicio atenúan la respuesta de la citocina IL-6 (síntesis de inmunoglobulinas), reducen la magnitud de la linfocitopenia inducida por el cortisol; asimismo, inhiben la lipólisis, reducen los efectos antiinflamatorios del ejercicio y disminuyen la expresión de varios genes metabólicos en el músculo ejercitado. De la misma forma, se ha sugerido que el consumo de hidratos de carbono durante el ejercicio permite al atleta trabajar más fuerte y por tiempo prolongado, lo que mini-
miza algunas de las alteraciones en el sistema inmunitario durante el ejercicio de larga duración, al m itigar la elevación de las catecolaminas, hormona adrenocorticotrópica, hormona del crecimiento y cortisol en sangre. El tránsito de la mayoría de los grupos de leucocitos y linfocitos también previene la caída de la función de los neutrófilos inducida por el ejercicio y reduce el grado de crecim iento de la proliferación de linfocitos T estimulados por mitógenos. Este efecto parece ser menos efectivo para el ejercicio de natur aleza intermitente o de intervalos inter valos que para el ejercicio de larga duración (444). Dada la importancia de los hidratos de carbono en el aporte de energía durante el ejercicio, y su obvio agotam iento durante el ejercicio prolongado de alta intensidad, la estrategia nutrimental principal consiste en restablecer las reservas de glucógeno y glucosa (444). La recomendación actual sugiere un consumo de 1 g/kg de peso/h de hidratos de carbono que se encuentre en bebidas deportivas, geles, gomitas, barras deportivas, etc., con el objetivo de atenuar varios aspectos de la inmunosupresión durante el ejercicio prolongado (430) (430)..
Proteínas Pese a que es poco probable que los atletas se encuentren en un estado de extrema desnutrición, la población de atletas con mayor riesgo de presentar deficiencia de proteínas es aquella que adopta un programa programa de restricción res tricción de alimentos para perder peso, la de competidores vegetaria nos y los atletas que siguen dietas incorrectas (p. ej., dietas muy altas en hidratos de carbono y muy bajas en proteína). La deficiencia en el consumo de proteína afecta de modo directo el si stema inmunitario con efectos particularmente perjudiciales en las células T, ya que las defensas inmunológicas dependen de una duplicación celular rápida y la producción de proteí-
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Nutrición aplicada al deporte
nas de actividades biológicas importantes, como las inmunoglobulinas, proteínas de fase aguda y citocinas, todo lo cual puede ocasionar un aumento de la incidencia de infecciones oportunistas oportuni stas (4 (454) 54).. No obstante, un consumo elevado de proteína, a expensas de los hidratos de carbono, también puede ser potencialmente riesgoso para la función inmunitaria. Se ha demostrado que una dieta rica en proteínas (24% de proteína, 72% de lípidos y 3% de hidratos de carbono) que se consume por cuatro días produce una reducción reducción de los niveles de glutamina en músculo y sangre (250); un consumo elevado de proteínas y bajo en h idratos de carbono por varios días dí as antes del ejercicio genera una concentración de glutamina en sangre todavía más baja después del ejercicio (454). La glutamina es el aminoácido libre más abundante en el músculo y plasma humanos y lo utili zan a gran velocidad los leucocitos (linfocitos) para proveer energía y condiciones óptimas para la biosíntesis de nucleótidos y la proliferación celular (455), por lo que la glutamina se considera esencial para los linfocitos y otras células de división celular rápida, incluidas la mucosa intestinal y las células de la médula ósea. A diferenci d iferenciaa del músculo, los leucocitos no poseen p oseen la enzima glutamina sintetasa, la cual cataliza la síntesis de la glutamina a partir de amoniaco (NH 3) y glutamato y por lo tanto no tienen la posibilidad de sintetizar glutamina (455) (4 55) y dependen dependen en gran parte de la s íntesis de g lutamina a partir part ir del músculo esquelético y su secreción a la circirculación sanguínea para poder cubrir sus requerimientos metabólicos. El ejercicio prolongado prolongado se relaciona con una disminución de la concentración de glutamina intramuscular y sanguínea sang uínea debido a la gran demanda impuesta por los riñones, intestino y sistema i nmunitario que excede su aporte tanto de la dieta como del músculo, y se h a sugerido que tal disminución de las concentraciones de glutamina puede afectar de forma forma inminente in minente las reacciones del sistema inmunitar io (456). (456). La concentración intramuscular de glutamina se relaciona con la velocidad de la síntesis neta de proteína (457) (457) y desempeña una función importante al promover la síntesis de glucógeno hepático y muscular (240). El consumo de proteína es necesario para promover la síntesis de proteína muscular después del ejercicio y una suplementación adicional de 20 a 30 g/día de proteína puede restablecer las concentraciones de glutamina en sangre en atletas sobreentrenados (458). Por lo tanto, asegurar un consumo adecuado de proteína es esencial para los atletas, aunque se ha demostrado que la suplementación con glutamina durante el ejercicio en diferentes índices de función inmunológica no ofrece ningún efecto benéfico (454). Rodhe et al. investigaron si el consumo de glutami na oral anulaba algunos de los cambios inducidos por el ejercicio en las funciones de los linfocitos lin focitos después de un periodo per iodo de ejercicio intenso y prolongado; estos clínicos administraron a los
corredores una solución de glutamina glutami na (0.1 (0.1 g/kg g /kg de peso pes o corporal) 0, 30, 60 y 90 min después de un maratón y encontraron que la suplementación con glutamina mantuvo la concentración de glutamina en plasma, pero no evitó la proliferación de linfocitos inducidos por mitógenos (459) ni la actividad de los linfocitos NK (células T citotóxicas y las células asesinas naturales).
Lípidos En contraste con los hidratos de carbono y la proteína, exi ste poca información sobre la import ancia del consumo de lípidos en el mantenimiento de la función inmunitaria en atletas; una inflamación transitoria y disfunción del sistema inmunitario son parte de la respuesta normal del ser humano al ejercicio intenso y prolongado y se caracteriza principalmente por la producción de citocinas inflamatorias, proteínas de la fase aguda y estrés oxidativo debido a las especies reactivas re activas de oxígeno (460). Se ha sugerido que la función inmunitaria tiene influencia del tipo de lípido y su utilización uti lización como combustible durante el ejercicio prolongado; el consumo deficiente de lípidos en la dieta puede comprometer las reservas intramusculares de energía y aportar cantidades insuficientes de micronutrimentos esenciales. Los ácidos grasos poliinsaturados eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA) pertenecientes a la familia de los ácidos grasos omega 3, los dos obtenidos de aceites de pescado, tienen la capacidad de suprimir la producción de ácido araquidónico que tiene efectos inmunorreguladores para modular la producción de citocinas proinflamatorias proinflam atorias y antiinflamatorias antiin flamatorias (461) (461) y las especies reactivas reactiva s de oxígeno (460). (460). Nieman et al. (460) valoraron el efecto de una suplementación de ácidos grasos omega 3 (2.4 g/día) sobre el desempeño físico, inflamación y respuestas inmunitarias en ciclistas, antes y después de tres días de ejercicio intenso en un lapso de seis semanas, sin encontrar diferencias en ninguna de las variables al compararlos con los sujetos testigo. Por otro lado, Simopoulos et al. (462) sugieren lo contrario al recomendar a atletas atle tas de alto rendimiento el consumo de 1 a 2 g/día de ácidos grasos omega 3 para contrarrestar las reacciones inflamatorias inducidas por ejercicio de alta intensidad. En realidad, existe poca información sobre la contribución de los ácidos grasos libres a la reacción inmunológica inducida por el ejercicio. Los ácidos grasos gras os esenciales pueden precipitar ciertas alteraciones en el sistema inmunitario después del ejercicio; las investigaciones no especifican si los efectos producidos se deben a la falta de hidratos de carbono en la dieta o a un exceso de un componente lipídico específico; lo que sí es claro es que se requieren estudios futuros para valorar la influencia de la composición de ácidos ácidos grasos y las variavari ables que influyan en el componente inflamatorio o de inmunosupresión después del ejercicio exhaustivo (444, 463).
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario
Antioxidantes, vitaminas y minerales El ejercicio físico resulta en un incremento de la producción de radicales y otras formas reactivas de especies de oxígeno.. Cierta evidencia científica señala que las especies oxígeno citotóxicas de oxígeno reactivas intervienen en el origen de las alteraciones, fatiga o lesión muscular inducidas por el ejercicio (14). Las células musculares cuentan con un mecanismo complejo de defensa para minimizar el riesgo de lesión oxidativa. Existen dos clases principales de mecanismos endógenos protectores que trabajan en conjunto para reducir los efectos dañinos de los oxidantes en las células: a) antioxidantes endógenos (enzimáticos y no enzimáticos) y b) antioxidantes exógenos (no enzimáticos). Entre los antioxidantes enzimáticos importantes figuran la superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa y enzima catalasa; los minerales menores cobre, cinc, manganeso, selenio y hierro sirven como cofactores para estos antioxidantes esenciales. De los antioxidantes no enzimáticos importantes hay que mencionar a las vitaminas E y C, carotenos β, glutatión y ubicuinona (coenzima Q1 Q10) 0).. En conjunto, estos antioxidantes endógenos y exógenos forman una red esencial de protección a las células contra el estrés oxidativo (14). (14). La suplementación de micronutrimentos individuales o grandes cantidades en forma de multivitamínicos no son recomendables, ya que es muy probable provocar más daño que beneficio, debido debido a que la función de las vitaminas vit aminas en el organismo es principalmente la de coenzimas y, una vez que los sistemas enzimáticos están saturados, las vitaminas en su forma libre pueden inducir efectos tóxicos. Por lo tanto, se considera que los atletas deben consumir mezclas complejas de compuestos antioxidantes a partir del consumo de alimentos variados y suficientes en su alimentación (425). De la misma forma, la suplementación de minerales
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menores no es en general necesaria en poblaciones bien alimentadas, como la comunidad de atletas.
Hidratación, saliva y sistema inmunitario El consumo de bebidas de manera regular durante el ejercicio, además de tener una función específica al evitar la deshidratación, la cual tiene una un a relación estrecha con el incremento de la secreción de hormonas de estrés, ayuda a mantener un flujo de saliva apropiado, que por lo general disminuye durante el ejercicio. Las inmunoglobulinas-A (IgA) son el anticuerpo predominante presente en las mucosas (en la saliva la s-IgA) s-Ig A) y tiene una función muy importante en la inmunidad en conjunto con péptidos y proteínas antimicrobianas como primera línea de defensa en contra de patógenos potenciales que invaden las cavidades nasal y bucal y funcionan al inhibir la colonización de patógenos, unirse a antígenos para transportarse a través de la barrera epitelial y neutralizar virus (464-466). Una reducción de las concentraciones de s-IgA se considera un factor determinante en la elevada incidencia de enfermedades de vías respiratorias en atletas durante los entrenamientos intensos (467-469). Existe poca información, pero algunos estudios realizados en atletas han encontrado reducciones reducciones significativas signi ficativas de la concentració concentración n de s-IgA después de periodos de ejercicio intenso (470, 471) y otros investigadores han notificado incrementos signi ficativos de la s-IgA después del ejercicio de baja a moderada intensidad (472). Dorrington et al. (473) comunicaron una relación positiva entre el grado de inmunosupresión después del ejercicio y la intensidad del ejercicio mismo, en tanto que otras investigaciones no señal aron ningún efecto sobre s-IgA con la intensidad del ejercicio (471, 474), por lo que la relación entre estos factores aún es controversial.
Conclusiones Tanto el ejercicio intenso como la nutrición juegan un papel importante de forma individual en la función inmunitaria; sin embargo, esta in�uencia parece ser más poderosa cuando el estrés generado por el ejercicio y una nutrición inadecuada actúan de manera sinérgica. En consecuencia, se considera importante implementar estrategias nutrimentales adecuadas, establecer oportunidades para ingerir bebidas deportivas, geles, comida y niveles apropiados de líquidos antes, durante y después del ejercicio, competencias o juegos de conjunto, actividades de duración prolongada como los maratones, triatlones, vueltas o carreras ciclistas, ya que de esta forma se asegura el aporte su�ciente de energía para cubrir las demandas del ejercicio físico y la función inmunitaria. inmunitaria. Los periodos de ejercicio intenso causan depresión temporal, varios aspectos de la función inmunitaria con duración de
3 a 24 h después del ejercicio, según sean su intensidad y duración. La depresión del sistema inmunitario es más marcada cuando el ejercicio se realiza de manera continua, prolongada (>1.5 h), con intensidad moderada a intensa (V˙ O2máx de 55 a 75%) y sin consumo de alimentos. La supresión del sistema inmunitario de forma prolongada aunada a entrenamientos de larga duración puede ser determinante en lo que se re�ere a susceptibilidad a la infección, sobre todo en temporadas de competencias importantes (250). Por lo tanto, la causa de la mayor incidencia de enfermedades en atletas se considera multifactorial, dado que una variedad de agentes estresantes, físicos, �siológicos, ambientales o nutrimentales pueden deprimir la función inmunitaria y estos efectos en conjunto aumentan la exposición a patógenos que hacen al atleta más proclive a las enfermedades (250).
Nutrición aplicada al deporte
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Referencias 1. Williams M. Dietary supplements and sports performance: herbals. J Int Soc Sports Nutr. 2006;3:1-6.
2. Eberle G. Endurance sports nutrition. 2nd ed: Human Kinetics; 2006.
3. Burke B urke LM, Millet G, Tarnopolsky MA. Nutrition for distance events. J Sports Sci. 2007;25 Suppl 1:S29-38.
4. Petroczi A, Naughton DP DP,, Mazanov J, Holloway A, Bingham J. Performance enhancement with supplements: 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.. 11
incongruence between rationale and practice. J Int Soc Sports Nutr. 2007;4:19. Birchard K. Past, present, and future of drug abuse at the Olympics. Lancet. 2000 Sep S ep 16;356(9234 16;356(9234):1 ):1008. 008. WADA. World Anti-Doping Agency. The 2010 ProhibiWADA. ted List. World Anti-Doping Code [serial on the Internet]. 2010. B ernardot D. Advance sports nutrition. First edition ed: Human Kinetics; 2006. DeL ee J, Drez, D., Miller, M. Orthopaedic Sports MediDeLee cine. Principles and practice. Philadelphia, PA.: Saunders Elsevier; Elsev ier; 2010. 2010. Nicholas C. Legal nutritional supplements during a sporting event. Essays Biochem. 2008;44:45-61. de Hon O, Coumans B. The continuing story of nutritional supplements and doping infractions. Br J Sports Med. 2007 Nov;41(11):800-5; discussion 5. De Rose EH. Doping in athletes-an update. Clin Sports Med. 2008 Jan;27(1):107-30, viii-ix.
12. Burke L, Broad E, Cox G, Desbrow B, Dziedzic Dziedzic C, Gurr S, Lalor B, Shaw G, Shaw N, Slater G. Supplements and sports foods. In: Burke LaVD, editor. Clinical Sports Nutrition. Australia: McGraw Hill 2010. 13. Burke L. Practical Sports Nutrition. 1rst ed: Human Ki netics; 2007.
14. Powers SK, Deruisseau KC, Quindry J, Hamilton KL. Dietary antioxidants and exercise. J Sports Sci. 2004;22(1):81-94. 15. Alessi Alessioo HM. Exercise-induced oxidative stress. Med Sci Sports Exerc. 1993 Feb;25(2):218-24.
16. Mastaloudis A, Morrow JD, Hopkins DW, Devaraj S, supplement ation prevents pre vents exerTraber MG. Antioxida nt supplementation cise-induced lipid peroxidation, but not inflammation, in ultramarathon runners. Free Radic Biol Med. 2004 May 15;36(10):1329-41.
17.. M 17 Mastaloudis astaloudis A, Traber MG, Carstensen K, Widrick JJ. Antiox idants did not prevent muscle damage in response to an ultramarathon run. Med Sci Sports Exerc. 2006 Jan;38(1): Ja n;38(1):72-80. 72-80. 18. Reid MB, Durham WJ. Generation of reactive oxygen and nitrogen species in contracting skeletal muscle: potential impact on aging. Ann N Y Acad Sci. 2002 Apr;959:10816. 19. Carlsohn A, Rohn S, Mayer F, Schweigert FJ. Physical activity, antioxidant status, and protein modification in adolescent athletes. Med Sci Sports Exerc. 2010; 42(6): 1131-9.
20. Yfanti C, Åkerstr Åkerström öm T, Nielsen S, Nielsen A.R, Mounier R, Mortensen O, Lykkesfeldt J, Rose A.J, Fischer C.P, Supplementation n Does Not Pedersen B. K. Antioxidant Supplementatio Alter Endurance Endurance Training Training Adaptation. Med Sci Sports Sports Exerc. 2010;42(7): 201 0;42(7):1388-95 1388-95 10.2 10.249/M 49/MSS. SS. 0b013e31 0b013e3181 81cd76be. cd76be.
21. Carlsohn A, Rohn S, Bittmann F, F, Raila J, Mayer F, F, Schweigert FJ. Exercise increases the plasma antioxidant capacity of adolescent athletes. Ann Nutr Metab. 2008; 53(2):96-103. 22. Burke L, Cox, G. The complete guide to food for sports performance. Peak nutrition for your sport. Third Edition ed. Australia: Allen & Unwin; 2010. Associations iations between mus23. Clarkson PM, Newham DJ. Assoc cle soreness, damage, and fatigue. Adv Exp Med Biol. 1995;384:457-69. 24. Cl Clarkson arkson PM. Antioxida nts and physical performa nce. Crit Rev Food Sci Nutr. 1995 Jan;35(1-2):131-41.
25. Burton GW, Ingold KU, Cheeseman Che eseman KH, Slater TF. Application of deuterated alpha-tocopherols to the
biokinetics and bioavailability of vitamin E. Free Radic Res biokinetics Commun. Commu n. 1990;11(1 1990;11(1-3 -3):99-107 ):99-107.. antioxid ant activ ity, 26. Burton Bur ton GW, Traber MG. Vitami n E: antioxidant biokinetics, and bioavailability. Annu Rev Nutr. 1990;10:357-82. 27.. Marquez M, Yepez CE, Sutil-Naranjo R, Rincon M. [Ba27 sic aspects and measurement of the antioxidant vitamins A and E]. Invest Clin. 2002 Sep;43(3):191-204. 28. Wolinsky I, Driskell J.A. Sports Nutrition Energy Metabolism and Exercise. 1rst ed: CRC Press Taylor and Francis Group; 2008.
29. Nieman DC, Henson DA, McAnulty SR, McAnulty L, Swick NS, Utter AC, et al. Influence of vitamin C supplementation on oxidative and immune changes after an ult ramarat hon. J Appl Physiol. 2002 May;92(5):197 May;92(5):197007.
30. Constantini NW, Berr Berryy EM, Ben-B Ben-Basat asat E, Cohen AH, Placebo-controlled lled Trial Dubnov-Raz G. A Randomized, Placebo-contro of vitamin C supplementation and upper respiratory infections in swimmers: 2242: Board #130 May 28 3:30 PM 5:00 PM. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2009;41(5):280-1 10.1249/01.MSS.0000355407.26285.72. 31. Sharman IM, Down MG, Norgan NG. The effects of vitamin E on physiological function and athletic performance of trained swimmers. J Sports Med Phys Fitness. 1976 Sep;16(3):215-25. 32. Sharman IM, Down MG, Sen RN. The effects of vitamin E and training on physiological function and athletic performance in adolescent swimmers. Br J Nutr. 1971 Sep;26(2):265-76.
33. Arent SM, Pellegrino JK, Williams Williams CA, Difabio DA, DA, Greenwood JC. Nutritional supplementation, performance, and oxidative stress in college soccer players. J Strength Cond Res. 2010 Apr;24(4):1117-24. 34. Gupta C, Gupta P, Singh B. Effect of Vitamin Supplementation on Exercise Induced Oxidative Stress in Trai-
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario ned Elite Indian Cyclists. Am J Biomed Sci. 2009;1(2):16670.
35. Nieman DC, Henson DA, McAnulty SR, McAnulty LS, Morrow JD, Ahmed A, et al. Vitami n E and immunity
after the Kona Triathlon World Championship. Med Sci Sports Exerc. 2004 Aug;36(8):1328-35.
36. Gomez-Cabrera MC, Domenech E, Romagnoli M, Arduini A, Borras C, Pallardo FV, et al. Oral administration of vitamin C decreases muscle mitochondrial biogenesis and hampers training-induced adaptations in endurance performance. Am J Clin Nutr. 2008 Jan; 87(1):142-9. 37. Peters EM. Exercise, immunology and upper respiratory tract infections. Inter J Sports Med. 1997;18 Suppl 1:S69S77.
38. Peters EM, Goetzsche JM, Grobbelaar B, Noakes TD. Vitami n C supplementation reduces the incidence of postrace symptoms of upper-respiratory-tract infection in ultramarathon runners. Am J Clin Nutr. 1993;57(2): 170-4.
39. Himmelstein S, Robergs R, Koehler K, Lewis S, Qualls C. Vitamin C supplementation and upper respirator y tract infections in marathon runners. J Exerc Physiol. 1998;1(2):1-17.
353
51. Rodriguez N, Di Marco N, Langley S. Americ an College of Sports Medicine position stand. Nutrition and athletic performance. Med Sci Spor ts Exerc. 2009;41(3): 709-31. 52. Rodriguez N, DiMarco N, Langley S. Position of the American Dietetic Association, Dietitians of Canada, and the American College of Sports Medicine: Nutrition and athletic performance. J Am Diet Assoc. 2009;109(3):50927. 53. Burke LM, Castell LM, Stear SJ. BJSM reviews: A-Z of supplements: dietary supplements, sports nutrition foods and ergogenic aids for health and performance Part 1. Br J Sports Med. 2009;43(10):728-9.
54. Van Montfoort MC, Van Dieren L, Hopkins WG, Shearman JP. Effects of ingestion of bicarbonate, citrate, lactate, and chloride on sprint running. Med Sci Sports Exerc. 2004 Jul;36(7):1239-43. 55. Burke LM, Pyne DB. Bicarbonate loading to enhance training and competitive performance. International Journal of Sports Physiology and Perfor mance. 2007;2(1):93-7.
56. Castell LM, Burke LM, Stear SJ, McNaughton LR, Harris RC. BJSM reviews: A-Z of nutritional supplements: dietary supplements, sports nutrition foods and ergogenic aids for health and performance Part 5. British Journal of Sports Medicine. 2010 January 2010;44(1):77-8.
40. Nieman DC, Henson DA, Butterworth DE, Warren BJ, Davis JM, Fagoaga OR, et al. Vitamin C supplementa-
57. Artioli GG, Gualano B, Coelho DF, Benatti FB, Gailey AW, Lancha Jr AH. Does Sodium-Bicarbonate Ingestion
tion does not alter the immune response to 2.5 hours of running. Int J Sport Nutr. 1997;7(3):173-84. 41. Mahan K, Escott-Stump S. Krause’s food & nutrition therapy. 12th ed. St. Louis, Mo.: Elsevier Saunders; 2008. 42. Burke LM. Dietary Goals and Eating Strategies. In: RJ. M, editor. The Olympic textbook of science in sport. First ed: Blackell Publishing; 2009. 43. Burke L, Deakin V. Clinical Sports Nutrition. 4th ed. Australia: McGraw-Hill 2010.
Improve Simulated Judo Performance? Int J Sport Nutr Exerc Metab. [Article]. 2007;17(2):206-17. 58. McArdle W KF, Katch V. Sports and Exercise Nutrition 3th ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. 59. McNaughton L, Dalton B, Palmer G. Sodium bicarbonate can be used as an ergogenic aid in high-intensity, competitive cycle ergometry of 1 h duration. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1999 Jun;80(1):64-9. 60. McNaughton LR, Siegler J, Midgley A. Ergogenic effects of sodium bicarbonate. Current Sports Medicine Reports. 2008;7(4):230-6. 61. Kolkhorst FW, Rezende RS, Levy SS, Buono MJ. Effects of sodium bicarbonate on VO2 kinetics during heavy exercise. Med Sci Sports Exerc. 2004 Nov;36(11):1895-9. 62. Gold�nch J, Mc Naughton L, Davies P. Induced metabolic alkalosis and its effects on 400 -m racing time. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1988;57(1):45-8.
44. Bar-Or O, Dotan R, Inbar O, Rotshtein A, Zonder H. Voluntary hypohydration in 10- to 12-year-old boys. J Appl Physiol. 1980 Jan;48(1):104-8.
45. Clapp AJ, Bishop PA, Walker JL. Fluid replacement preferences in heat-exposed workers. Am Ind Hyg Assoc J. 1999 Nov-Dec;60(6):747-51. 46. Murray R, Bartoli W, Stofan J, Horn M, Eddy D. A comparison of the gastric emptying characteristics of selected sports drinks. Int J Sport Nutr. 1999 Sep;9(3):26374.
47. Speedy DB, Noakes TD, Boswell T, Thompson JM, Rehrer N, Boswell DR. Response to a fluid load in athletes with a history of exercise induced hyponatremia. Med Sci Sports Exerc. 2001;33(9):1434-42. 48. Position of the American. Dietetic Association Dietitians of Canada a nd the American College of Sports Medicine. Nutrition and athletic performance. J Am Diet Assoc. 2000;100(12):1543-56.
49. Position Stand: American College of Sports Medicine. Exercise and Fluid Replacement. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(2):377-90 10.1249/mss.0b013e31802ca597.
50. Winnick JJ, Davis JM, Welsh RS, Carmichael MD, Murphy EA, Blackmon JA. Carbohydrate feedings during team sport exercise preserve physical and CNS function. Med Sci Sports Exerc. 2005;37(2):306-15.
63. Rober tson RJ, Falkel JE, Drash AL, Swank AM, Metz KF, Spungen SA, et al. Effect of induced alkalosis on physical work capacity during arm and leg exercise. Ergonomics. 1987 Jan;30(1):19-31. 64. Siegler JC, Hirscher K. Sodium bicarbonate ingestion and boxing performance. J Stren Cond Res. [Article]. 2010;24(1):103-8. 65. Green HJ. Altitude acclim atization, training and performance. J Sci Med Sport/Sports Med Aus. 2000;3(3):299312.
66. Stephens TJ, McKenna MJ, Canny BJ, Snow RJ, McConell GK. Effect of sodium bicarbonate on muscle metabolism during intense endurance cycling. Med Sci Sports Exerc. 2002;34(4):614-21.
67. Millet GP, Roels B, Schmitt L, Woorons X, Richalet JP. Combining Hypoxic Methods for Peak Performance. Sports Med. 2010;40(1):1-25.
354
Nutrición aplicada al deporte
68. Costill DL, Barnett A, Sharp R, Fink WJ, Katz A. Leg
86. Grossman A, Sutton JR. Endorphins: what are they?
muscle pH following sprint running. Med Sci Sports Exerc. 1983;15(4):325-9.
How are they measured? What is their role in exercise? Med Sci Sports Exerc. 1985 Feb;17(1):74-81.
69. Costill DL, Verstappen F, Kuipers H, Janssen E, Fink W. Acid-base balance during repeated bouts of exercise:
87. Machado M, Antunes WD, Tamy AL, Azevedo PG, Barreto JG, Hackney AC. Effect of a Single Dose of Caffeine
influence of HCO3. Int J Sports Med. 1984 Oct;5(5):22831.
Supplementation and Intermittent-interval Exercise on Muscle Da mage Markers in Soccer Players. 2009;7(2):91-7. 88. Battram DS, Shearer J, Robinson D, Graham TE. Caffeine ingestion does not impede the resynthesis of proglycogen and macroglycogen after prolonged exercise and carbohydrate supplementation in humans. J Appl Physiol. 2004 Mar;96(3):943-50. 89. Bell DG, McLellan TM. Exercise endurance 1, 3, and 6 h after caffeine ingestion in caffeine users and nonusers. J Appl Physiol. 2002 October 1, 2002;93(4):1227-34. 90. Dodd S, Brooks E, Powers S, Tulley R. The effects of caffeine on graded exercise performance in ca ffeine naive versus habituated subjects. Eur J Appl Physiol. 1991;62: 424 - 9.
70. Pardo Lozano R, Álvarez García Y, Barral Tafalla D, Farré Albaladejo M. Cafeína: un nutriente, un fármaco, o una droga de abuso. Adicciones. 2007.
71. Tarnopolsky MA. Effect of caffeine on the neuromuscular system-potential as an ergogenic aid. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism = Physiologie Appliquée, Nutrition Et Métabolisme. 2008;33(6):1284-9. 72. Gant N, Ali A, Foskett A. The Influence of Caffeine and Carbohydrate Coingestion on Simulated Soccer Performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab. [Article]. 2010;20 (3):191-7. 73. Rivers WH, Webber HN. The action of caffeine on the capacity for muscular work. J Physiol. 1907 Aug 27;36(1): 33-47. 74. Spriet L. Caffeine and performance. Int J Sport Nutr. 1995;5:S84-S99. 75. Graham TE. Caffeine, coffee and ephedrine: impact on exercise performance and metabolism. Canadian Journal of Applied Physiology = Revue Canadienne De Physiologie Appliquée. 2001;26 Suppl:S103-S19. 76. Graham TE. Caffeine and exercise: metabolism, endurance and performance. Sports Med. 2001;31(11):785-807. 77. Doherty M, Smith PM. Effects of caffeine ingestion on rating of perceived exertion during and after exercise: a meta-analysis. Scand J Med Sci Sports. 2005 Apr;15(2):6978. 78. Doherty M, Smith PM. Effects of caffeine ingestion on exercise testing: a meta-analysis. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2004 Dec;14(6):626-46. 79. Burke L. Caffeine and sports performance. Applied physiology, nutrition, and metabolism = Physiologie appliquee, nutrition et metabolisme. 2008;33(6):1319-34.
80. Goldstein E, Ziegenfuss T, Kalman D, Kreider R, Campbell B, Wilborn C, et al. International society of sports nutrition position stand: caffeine and performance. J Int Soc Sports Nutr. 2010;7(1):5.
81. Goldstein E, Jacobs PL, Whitehurst M, Penhollow T, Antonio J. Caffeine enhances upper body strength in resistance-trai ned women. J Int Soc Sports Nutr. 2010;7:18.
82. Ivy J, Costill D, Fink W, Lower R. Influence of caffeine and carbohydrate feedings on endurance performance. Med Sc i Sports E xerc. 1979;11:6-11.
83. Spriet L, MacLean D, Dyck D, Hultman E, Cederblad G, Graham T. Caffeine ingestion and muscle metabolism during prolonged exercise in humans. Am J Physiol. 1992;262:E891-8. 84. Essig D, Costill DL, Van Handel PJ. Effects of Caffeine Ingestion on Utilization of Muscle Glycogen and Lipid During L eg Ergometer Cycling. I nt J Sports Med. 1980;01(02): 86-90. 85. Graham T, Spriet L. Metabolic, catecholamine, and exercise performance responses to various doses of caffeine. J Appl Physiol. 1995;78(3):867-74.
91. Van Soeren MH, Sathasivam P, Spriet LL, Graham TE. Caffeine metabolism and epinephrine responses during exercise in users and nonusers. J Appl Physiol. 1993 Aug;75(2):805-12. 92. Astorino TA, Rohmann RL, Firth K. Effect of caffeine ingestion on one-repetition ma ximum muscular strength. Eur J Appl Physiol. 2008 Jan;102(2):127-32. 93. Wemple R, Lamb D, McKeever K. Caffeine vs caffeinefree sports drinks: Effects of urine production at rest and during prolonged exercise. Int J of Sports Med. 1997;18: 40 - 6. 94. Wemple RD, Lamb DR, McKeever KH. Caffeine vs caffeine-free sports drinks: effects on urine production at rest and during prolonged exercise. Int J Sports Med. 1997 Jan;18(1):40-6. 95. Kovacs E, Stegen J, Brouns F. Effect of caffeinated drinks on substrate metabolism, caffeine excretion, and performance. J Appl Physiol. 1998;85:709-15. 96. Del Coso J, Estevez E, Mora-Rodriguez R. Caffeine during exercise in the heat: Thermoregulation and fluid-electrolyte balance. Med Sci Sports Exerc. 2009;41:164-73. 97. Graham T. Caffeine and e xercise: metabolism, endurance and performance. Sports Med. 2001;31(11):785-807. 98. Williams M. Facts and fallacies of purported ergogenic amino acid supplements. Clin Sports Med. 1999;18(3): 633-49. 99. Kreider R. Dietary supplements and the promotion of muscle growth with resistance exercise. Sports Med. 1999;27(2):97-110.
100. Kreider R, Melton C, Rasmussen C, Greenwood M, Lancaster S, Cantler E, et al. Long-term creatine supplementation does not significantly affect clinical markers of health in athletes. Mol Cell Biochem. 2003;244(12):95-104.
101. Green A, Hultman E, Macdonald I, Sewell D, Greenhaff P. Carbohydrate feeding augments skeletal muscle creatine accumulation during creatine supplementation in humans. Am J Physiol. 1996;271:E821-E6. 102. Steenge GR, Simpson EJ, Greenhaff PL. Protein-and carbohydrate-induced augmentation of whole body creatine retention in humans. J Appl Physiol. 2000;89(3):1165-71.
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario 103. Hultman E, Soderlund K, Timmons J, Cederblad G, Greenhaff P. Muscle creatine loading in men. J Appl Physiol. 1996;81(1):232-7.
104. Hickner R, Dyck D, Sklar J, Hatley H, Byrd P. Effect of 28 days of creatine ingestion on muscle metabolism and performance of a simulated cycling road race. J Int Soc Sports Nutr. 2010;7(1):26. 105. Willoughby D, Rosene J. Effects of oral creatine and resistance training on myosin heavy chain expression. Med Sci Sports Exerc. 2001;33(10):1674-81. 106. Williams M, Kreider R, Branch J. Creatine: The power supplement. 1999.
107. Vandenberghe K, Goris M, Van Hecke P, Van Leemputte M, Vangerven L, Hespel P. Long-term creatine intake is beneficial to muscle performance during resistance training. J Appl Physiol. 1997;83(6):2055-63. 108. Kreider R. Effects of creatine supplementation on performance and training adaptations. Mol Cell Biochem. 2003;244(1-2):89-94. 109. Willoughby D, Rosene J. Effects of oral creatine and resistance training on myogenic regulatory factor expression. Med Sci Sports Exerc. 2003;35(6):923-9.
110. Volek J, Duncan N, Mazzetti S, Putukian M, Gomez A, Staron R, et al. Performance and muscle fiber adaptations to 12 weeks of creatine supplementation and heavy resistance training. Med Sci Sports Exerc. 1999;31(5).
111. Olsen S, Aagaard P, Kadi F, Tufekovic G, Verney J, Olesen J, et al. Creatine supplementation augments the increase in satellite cell and myonuclei number in human skeletal muscle induced by strength training. J Physiol. 2006;573(Pt 2):525-34.
112. Kreider R, Wilborn C, Taylor L, Campbell B, Almada A, Collins R, et al. ISSN exercise & sport nutrition review: 113. 114.
115. 116.
117.
research & recommendations. J Int Soc Sports Nutr. 2010;7(1):7. Tarnopolsky M, Martin J. Creatine monohydrate increases strength in patients w ith neuromuscular disease. Neurology. 1999;52(4):854-7. Brose A, Parise G, Tarnopolsky MA. Creatine supplementation enhances isometr ic strength and body composition improvements following strength exercise training in older adults. The Journals of Gerontology Series A, Biological Sciences and Medical Sciences. 2003;58(1): 11-9. Ikeda K, Kinoshita M, Iwasaki Y, Wakata N. Creatine monohydrate increases strength in patients with neuromuscular disea se. Neurology. 2000;54(2):537. Kreider R. Sports applications of creatine. In: Antonio J, D. Kalman, J., Stout, J., Greenood, M., Willoughby, D. Haff, G. , editor. Essentials of sports nutrition & supplements Totowa, NJ: Humana Press; 2008. p. 417-39. Greenhaff P, Bodin K, Soderlund K, Hultman E. Effect of oral creatine supplementation on skeletal muscle phosphocreatine resynthesis. Am J Physiol. 1994;266:E725E30.
118. Greenhaff PL, Casey A, Short AH, Harris R, Soderlund K, Hultman E. Influence of oral creatine supplementation of muscle torque during repeated bouts of maximal voluntary exercise in man. Clin Sci (Lond). 1993 May;84(5):56571.
355
119. Boron W, Boulpaep, E. Medical physiology, Updated edition. 2nd ed: Elsevier Science Health Science Div; 2005.
120. Hultman E. Studies on muscle metabolism of glycogen and active phosphate in man with special reference to exercise and diet. Scan J Clin L ab Inv. 1967;19:1-63. 121. Hultman E, Bergstrom J, Roche-Norland A. Glycogen storage in human skeletal muscle, in muscle metabolism during exercise. 1971:273-88. 122. Balsom P, Ekblom B, Sjodin B, Hultman E. Creatine supplementation and dynamic high-intensity intermittent exercise. Scan J Med Sci Sports. 1993;3:143-9. 123. Kraemer W, Volek J. Creatine supplementation. Its role in human performance. Clinics In Sports Medicine. 1999;18(3):651-66.
124. Vandenberghe K, Gillis N, Van Leemputte M, Van Hecke P, Vanstapel F, Hespel P. Caffeine counteracts the er-
gogenic action of muscle creatine loading. J Appl Physiol. 1996;80(2):452-7. 125. Engelhardt M, Neumann G, Berbalk A, Reuter I. Creatine supplementation in endurance sports. Med Sci Sports Exerc. 1998;7:1123-9.
126. Myburgh K, Bold A, Bellinger B, Wilson G, Noakes T. Creatine supplementation and sprint training in cyclists. Med Sci Sports Exerc. 1996;28:S81.
127. Rico-Sanz J, Marco M. Creatine enhances oxygen uptake and performance during alternating i ntensity exercise. Med Sci Sports Exerc. 2000;32(2):379-85.
128. Vandebuerie F, Vanden Eynde B, Vandenberghe K, Hespel P. Effect of creatine loading on endurance capaci-
ty and sprint power in cyclists. Int J Sports Med. 1998 Oct;19(7):490-5. 129. Godly A. Effects of creatine supplementation on endurance cycling combined with short, high-intensity bouts. Med Sci Sports Exerc. 1994;26(S5). 130. Graham A, Hatton R. Creatine: a review of efficacy and safety. J Am Pharm Assoc (Wash). 1999;39(6):803-10.
131. Kreider R, Melton C, Hunt J, Rasmussen C, Ransom J, Stroud T, et al. Creatine does not increase incidence of cramping or injury during pre-season college football training I. Med Sci Sports Exerc. 1999;31(5):S355. 132. Maughan RJ. Legal ergogenic aids? Curr Sports Med Rep. 2009 Jul-Aug;8(4):165-6. 133. Maughan RJ, Depiesse F, Geyer H. The use of dietary supplements by athletes. J Sports Sci. 2007;25 Suppl 1:S103-S13. 134. Rollo I, Williams C. Influence of ingesting a carbohydrate-electrolyte solution before and during a 1-hour run in fed endurance-trained runners. J Sports Scien. 2010;28(6): 593-601. 135. Rollo I, Williams C. Influence of ingesting a carbohydrate-electrolyte solution before and during a 1-hr running performance test. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2009 Dec;19(6):645-58. 136. Kern M, Heslin CJ, Rezende RS. Metabolic and performance effects of raisins versus sports gel as pre-exercise feedings in cyclists. Journal of Strength and Conditioning Research / National Strength & Conditioning Association. 2007;21(4):1204-7.
137. Burke LM, Wood C, Pyne DB, Telford DR, Saunders PU. Effect of carbohydrate intake on half-marathon per-
356
138.
139. 140. 141. 142.
Nutrición aplicada al deporte
formance of well-trained runners. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2005 Dec;15(6):573-89. Knechtle B, Knechtle P, Schulze I, Kohler G. Vitami ns, minerals and race performance in ultra-endurance runners-Deutschlandlauf 2006. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. 2008;17(2):194-8. Haymes EM. Vitamin and minera l supplementation to athletes. Int J Sport Nutr. 1991 Jun;1(2):146-69. Sobal J, Marquart LF. Vitami n/mineral supplement use among high school athletes. Adolescence. 1994 Winter;29 (116):835-43. Sobal J, Marquart LF. Vitami n/mineral supplement use among athletes: a review of the l iterature. International Journal of Sport Nutrition. 1994;4(4):320-34. Goston JL, Toulson Davisson, M. I. Intake of nutritional supplements among people exercising in gyms and influencing factors. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif). 2010;26(6):604-11.
143. Braun H, Koehler K, Geyer H, Kleiner J, Mester J, Schanzer W. Dietary supplement use among elite young German athletes. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2009;19(1):97-109.
144. Dascombe BJ, Karunaratna M, Cartoon J, Fergie B, Goodman C. Nutritional supplementation habits and per-
ceptions of elite athletes within a state-based sporting institute. J Sci Med Sport. 2010 Mar;13(2):274-80.
145. Erdman KA, Fung TS, Doyle-Baker PK, Verhoef MJ, Reimer RA. Dietary Supplementation of High-performance Canadian Athletes by Age and Gender. Clin J Sport Med. 2007;17(6):458-64 10.1097/JSM.0b013e31815aed33.
146. Tsitsimpikou C, Tsiokanos A, Tsarouhas K, Schamasch P, Fitch KD, Valasiadis D, et al. Medication Use by Athletes at the Athens 2004 Summer Olympic Games. Clin J Sport Med. 2009;19(1):33-8 10.1097/JSM.0b013e 31818f169e. 147. Zemel M, Shi H, Greer B, Dirienzo D, Zemel P. Regulation of adiposity by dietary calcium. FASEB J. 2000; 14(9):1132 - 8. 148. Heaney RP. Vitami n D and calcium interaction s: functional outcomes. Am J Clin Nutr. 2008 August 1, 2008; 88(2):541S-4. 149. Lanou A, Barnard N. Dairy a nd weight loss hypothesis: an evaluation of the clinical trials. Nutr Rev. 2008;66(5):2729.
150. Zemel M, Thompson W, Zemel P, Nocton A, Milstead A, Morris K, et al. Dietary calcium and dairy products accelerate weight and fat-loss during energy restriction in obese adults. Clin Nutri. 2002:75. 151. Maughan R. The athlete’s diet: nutritional goals and dietary strategies. Proc Nutr Soc. 2002 Feb;61(1):87-96.
152. Burke LM, Castell LM, Stear SJ, Houtkooper L, Manore M, Senchina D. BJSM reviews: a-z of nutritional su-
pplements: dietary supplements, sports nutrition foods and ergogenic aids for health and performance part 7. Br J Sports Med. 2010 Apr;44(5):389-91. 153. Zaryski C, Smith DJ. Training principles and issues for ultra-endurance athletes. Curr Sports Med Rep. 2005;4(3): 165-70. 154. Rodenberg RE, Gustafson S. Iron as an ergogenic aid: ironclad evidence? Curr Sports Med Rep. 2007 Jul;6(4):25864.
155. Rivera Dommarco J, Hotz C, Rodriguez Ramirez S, García Guerra A, Pérez Expósito A, Martinez H, Gónzalez Unzaga M. . Hierro. In: Bourges H, Casanueva, E., Rosado, J., editors. Recomendaciones de Ingestión de Nutrimentos para la Población Mexicana Bases Fisiológicas Tomo 1. México Editorial Medica Panamericana.; 2005. p. 245-64. 156. Akabas SR, Dolins KR. Micronutrient requirements of physically active women: what can we learn from iron? Am J Clin Nutr. 2005 May;81(5):1246S-51S. 157. Schwellnus MP. Cause of exercise associated muscle cramps (EAMC)-altered neuromuscular control, dehydration or electrolyte depletion? Br J Sports Med. 2009;43(6): 401-8. 158. Valentine V. The importance of salt in the athlete’s diet. Curr Sports Med Rep. 2007;6(4):237-40. 159. Jeukendrup A, Gleeson, M. Sport Nutrition. An introduction to energy production and performance. 2nd ed: Human Ki netics; 2010. 160. Volpe SL, Poule KA, Bland EC. Estimation of Prepractice Hydration Status of National Collegiate Athletic Association Division I Athletes. J AthleticTraining. 2009;44(6): 624-9. 161. Evans GH, Shirreffs SM, Maughan RJ. Postexercise rehydration in man: the effects of osmolality and carbohydrate content of ingested drinks. Nutrition. 2009 Sep;25(9):905-13.
162. Jeukendrup A, Currell K, Clarke J, Cole J, Blannin A. Effect of beverage glucose and sodium content on fluid delivery. Nutr Metab (Lond). 2009;6:9.
163. Maughan RJ, Dargavel LA, Hares R, Shirreffs SM. Water and salt balance of well-trained swimmers in training. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2009 Dec;19(6):598-606.
164. Sánchez-Castillo C, López P., Pichardo-Ontiveros, E. Sodio, cloro y potasio. In: Bourges H, Casanueva, E., Rosado, J. , editor. Recomendaciones de Ingestión de Nutr imentos para la Población Mexicana. Bases Fisiológicas. Tomo 1. México: Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 194-214. 165. Bergeron MF. Heat cramps: fluid and electrolyte challenges during tennis in the heat. J Sci Med Sport. 2003 Mar;6(1):19-27. 166. Layzer RB. The origin of muscle fasciculations and cramps. Muscle Nerve. 1994 Nov;17(11):1243-9. 167. Bergeron MF. Exercional heat cramps: recovery and return to play. J Sport Rehab. 2007;16(3):190-6. 168. Bergeron MF. Heat cramps during tennis: a case report. Int J Spor t Nutr. 1996 Mar;6(1):62-8. 169. Noakes T. Fluid guidelines for sport: interv iew with Professor Tim Noakes. Interview by Louise M. Burke. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2006;16(6):644-52. 170. Maughan RJ, Leiper JB. Sodium intake and post-exercise rehydration in man. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1995;71(4):311-9. 171. Shirreffs SM, Maughan RJ. Volume repletion after exercise-induced volume depletion in humans: replacement of water and sodium losses. Am J Physiol. 1998 May;274(5 Pt 2):F868-75. 172. Rehrer N. Fluid and electrolyte balance in ultra-endurance sport. Sports Med. 2001;31(10):701-15. 173. Clapp AJ, Bishop PA, Smith JF, Mans�eld ER. Effects of carbohydrate-electrolyte content of beverages on volun-
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario tary hydration in a simulated industrial environment. AIHAJ. 2000 Sep-Oct;61(5):692-9. 174. FAO/WHO (Food and Agriculture Organization/World Health Organization). Guidelines for the evaluation of probiotics in food: report of a Joint FAO/WHO Working Group. 2002. 175. Reid G, Jass J, Sebulsky MT, McCormick JK. Potential uses of probiotics in clinical practice. Clin Microbiol Rev. 2003 Oct;16(4):658-72. 176. Senok AC, Ismaeel AY, Botta GA. Probiotics: facts and myths. Clin Microbiol Infect. 2005 Dec;11(12):958-66. 177. Schrezenmeir J, de Vrese M. Probiotics, prebiotics, and synbiotics-approaching a definition. Am J Clin Nutr. 2001 Feb;73(2 Suppl):361S-4S. 178. Gupta V, Garg R. Probiotics. Indian J Med Microbiol. 2009 Jul-Sep;27(3):202-9. 179. West NP, Pyne DB, Peake JM, Cripps AW. Probiotics, immunity and exercise: a review. Exercise Immunology Review. 2009;15:107-26. 180. De las Cagigas A, Blanco, J. Prebióticos y probióticos, una relación beneficiosa. Revista Cubana Aliment Nutr. 2002:63-8. 181. Vanderhoof JA, Young RJ. Use of probiotics in childhood gastrointestinal di sorders. J Pediatr Ga stroenterol Nutr. 1998 Sep;27(3):323-32. 182. Gibson GR, Roberfroid MB. Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics. J Nutr. 1995 Jun;125(6):1401-12. 183. Williams NT. Probiotics. American Journal Of HealthSystem Pharmacy: AJHP: Official Journal of the American Society of Health-System Pharmacists. 2010;67(6):449-58. 184. Nichols AW. Probiotics and athletic performance: a systematic review. Curr Sports Med Rep. 2007;6(4):269-73. 185. Abe H. Role of histidine-related compounds as intracellular proton buffering constituents in vertebrate muscle. Biochemistr y (Mosc). 2000 Jul;65(7):757-65.
186. Hill CA, Harris RC, Kim HJ, Harris BD, Sale C, Boobis LH, et al. Influence of beta-alanine supplementation on
skeletal muscle carnosine concentrations and high intensity cycling capacity. Amino acids. 2007;32(2):225-33.
357
192. Robergs R, Ghiasvand F, Parker D. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004;287(3):R502-16. 193. Messonnier L, Kristensen M, Juel C, Denis C. Importance of pH regulation and lactate/H+ transport capacity for work production during supramaximal exercise in humans. J Appl Physiol. 2007 May;102(5):1936-44. 194. Jordan T, Lukaszuk J, Misic M, Umoren J. Effect of betaalanine supplementation on the onset of blood lactate accumulation (OBLA) during treadmill running: Pre/post 2 treatment experimental design. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2010;7(1):20.
195. Suzuki Y, Ito O, Mukai N, Takahashi H, Takamatsu K. High level of skeletal muscle carnosine contributes to
196. 197. 198.
199.
the latter half of exercise performance during 30-s maximal cycle ergometer sprinting. Jpn J Physiol. 2002 Apr;52 (2):199-205. Nicholson RM, Sleivert GG. Indices of lactate threshold and their relationship with 10-km running velocity. Med Sci Spor ts Exerc. 2001 Feb;33(2):339-42. Jones AM, Doust JH. The validity of the lactate minimum test for determination of the maximal lactate steady state. Med Sci Sports Exerc. 1998 Aug;30(8):1304-13. Derave W, Everaert I, Beeckman S, Baguet A. Muscle carnosine metabolism and beta-alanine supplementation in relation to exercise and trai ning. Sports Med. 2010;40(3): 247-63. Kern B, Robinson T. Effects of beta-alanine supplementation on performance and body composition in collegiate wrestlers and football players. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2009;6(Suppl 1):P2.
200. Stout J, Cramer J, Mielke M, O’Kroy J, Torok D, Zoeller R. Effects of twenty-eight days of beta-alanine and creatine monohydrate supplementation on the physical working capacity at neuromuscular fatigue threshold. J Strength Cond Res. 2006;20(4):928-31. 201. Tamaki N, Tsunemori F, Wakabayashi M, Hama T. Effect of histidine-free and -excess diets on anserine and carnosine contents in rat gastrocnemius muscle. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1977;23(4):331-40.
187. Derave W, Ozdemir MS, Harris RC, Pottier A, Reyngoudt H, Koppo K, et al. beta-Alanine supplementation
202. Hoffman J, Ratamess NA, Ross R, Kang J, Magrelli J, Neese K, et al. Beta-alanine and the hormonal response
augments muscle carnosine content and attenuates fatigue during repeated isokinetic contraction bouts in trained sprinters. J Appl Physiol. 2007;103(5):1736-43.
to exercise. International Journal of Sports Medicine. 2008;29(12):952-8.
188. Kendrick I, Harris R, Kim H, Kim C, Dang V, Lam T, et al. The effects of 10 weeks of resistance training combined with beta-alanine supplementation on whole body strength, force production, muscular endurance and body composition. Am ino acids. 2008;34(4):547 - 54.
189. Harris RC, Tallon MJ, Dunnett M, Boobis L, Coakley J, Kim HJ, et al. The absorption of orally supplied betaalanine and its effect on muscle car nosine synthesis in human vastus lateralis. Amino acids. 2006;30(3):279-89. 190. Dunnett M, Harris R. Influence of oral beta-alanine and L-histidine supplementation on the carnosine content of the gluteus medius. Equine Vet J Suppl. 1999;30:499-504. 191. Harris R, Dunnett M, Greenhaf P. Carnosine and Taurine contents in individual fibres of human vastus lateralis muscle. J Sport Sci. 1998;16:639-43.
203. Smith A, Walter A, Graef J, Kendall K, Moon J, Lockwood C, et al. Effects of beta-alanine supplementation
and high-intensity interval traini ng on endurance performance and body composition in men; a double-blind trial. J Int Soc Sports Nutr. 2009;6(1).
204. Hoffman J, Ratamess N, Faigenbaum A, Ross R, Kang J, Stout J, et al. Short-duration beta-alanine supplementation increases training volume and reduces subjective feelings of fatigue in college football players. Nutr Res. 2008;28(1):31-5.
205. Hoffman J, Ratamess N, Kang J, Rashti S, Faigenbaum A. Effect of betaine supplementation on power performance and fatigue. J Int Soc Sports Nutr. 2009;6:7.
206. Smith A, Moon J, Kendall K, Graef J, Lockwood C, Walter A, et al. The effects of beta-alanine supplementation and high-intensity interval training on neuromuscular fa-
358
Nutrición aplicada al deporte
tigue and muscle function. European Journal of Applied Physiology. 2009;105(3):357-63. 207. Nissen SL, Sharp RL. Effect of dietary supplements on lean mass and strength gains with resistance exercise: a meta-analysis. J Appl Physiol. 2003 Feb;94(2):651-9.
208. Jowko E, Ostaszewski P, Jank M, Sacharuk J, Zieniewicz A, Wilczak J, et al. Creatine and beta-hydroxy-beta-
methylbutyrate (HMB) additively increase lean body mass and muscle strength during a weight-training program. Nutrition. 2001;17(7-8):558-66. 209. O’Connor D, Crowe M. Effects of beta-hydroxy-beta-methylbutyrate and creatine monohydrate supplementation on the aerobic and anaerobic capacity of highly trained athletes. J Sports Med Phys Fitness. 2003;43(1):64-8. 210. Wilson G, Wilson J, Manninen A. Effects of betahydroxy-beta-methylbutyrate (HMB) on exercise performance and body composition across varying levels of age, sex, and training experience: A review. Nutr Metab (Lond). 2008;5.
211. Gallagher P, Carrithers J, Godard M, Schulze K, Trappe S. Beta-hydroxy-beta-methylbutyrate ingestion, part II: effects on hematology, hepatic and renal function. Med Sci Sports Exerc. 2000;32(12):2116-9.
212. Gallagher P, Carrithers J, Godard M, Schulze K, Trappe S. Beta-hydroxy-beta-methylbutyrate ingestion, Part I: effects on strength and fat free ma ss. Med Sci Sports E xerc. 2000;32(12):2109-15. 213. Nissen S, Sharp R, Ray M. Effect of leucine metabolite beta-hydroxy-beta-methylbutyrate on muscle metabolism during resistance exercise testing. J Am Physiol. 1996;81: 2095-104. 214. Vukovich M, Stubbs N, Bohlken R. Body composition in 70-year-old adults responds to dietary beta-hydroxy-betamethylbutyrate similarly to that of young adults. J Nutr. 2001;131(7):2049-52. 215. Kreider R, Ferreira M, Wilson M, Almada A. Effects of calcium beta-hydroxy-beta-methylbutyrate (HMB) supplementation during resistance-training on markers of catabolism, body composition and strength. Int J Sports Med. 1999;20(8):503-9.
216. Slater G, Jenkins D, Logan P, Lee H, Vukovich M, Rathmacher J, et al. Beta-hydroxy-beta-methylbutyrate (HMB)
217.
218.
219.
220.
supplementation does not affect changes in strength or body composition during resistance training in trained men. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2001;11(3):384 - 96. Ransone J, Neighbors K, Lefavi R , Chromiak J. The effect of beta-hydroxy beta-methylbutyrate on muscular strength and body composition in collegiate football players. J Strength Cond Res. 2003;17(1):34-9. Hoffman J, Cooper J, Wendell M, Im J, Kang J. Effects of beta-hydroxy beta-methylbutyrate on power performance and indices of muscle damage and stress during high-intensity training. J Strength Cond Res. 2004;18(4): 747 - 52. Thomson J, Watson P, Rowlands D. Effects of nine weeks of beta-hydroxy-beta-methylbutyrate supplementation on strength and body composition in resistance trained men. J Strength Cond Res. 2009;23(3):827-35. Crooks C, Cross ML, Wall C, Ali A. Effect of Bovine Colostrum Supplementation on Respiratory Tract Mucosal
Defenses in Swimmers. International Journal of Sport Nutrition & Exercise Metabolism. 2010;20(3):224-35. 221. Shing C, Jenkins D, Stevenson L, Coombes J. The influence of bovine colostrum supplementation on exercise performance in highly trained cyclists. British Journal of Sports Medicine. 2006;40(9):797-801.
222. Mero A, Kahkonen J, Nykanen T, Parviainen T, Jokinen I, Takala T, et al. IGF-I, IgA, and IgG responses to bovine
colostrum supplementation during training. J Appl Physiol. 2002 Aug;93(2):732-9. 223. Shing CM, Hunter DC, Stevenson LM. Bovine Colostrum Supplementation and Exercise Performance Potential Mechanisms. Sports Medicine. 2009;39(12):1033-54.
224. Crooks CV, Wall CR, Cross ML, Rutherfurd-Markwick KJ. The Effect of Bovine Colostrum Supplementation on
Salivary IgA in Distance Runners. International Journal of Sport Nutrition & Exercise Metabolism. 2006;16(1):47-64.
225. Bishop NC, Blannin AK, Walsh NP, Robson PJ, Gleeson M. Nutritional aspects of immunosuppression in athletes. Sports Medicine (Auckland, NZ). 1999;28(3):151-76. 226. Brinkworth GD, Buckley JD. Concentrated bovine colostrum protein supplementation reduces the incidence of self-reported symptoms of upper respiratory tract infection in adult males. Eur J Nutr. 2003 Aug;42(4):22832. 227. Buckley J, Abbott M, Brinkworth G, Whyte P. Bovine colostrum supplementation during endurance running training improves recovery, but not performance. J Sci Med Sport. 2002;5(2):65-79. 228. Kelly GS. The role of glucosamine sulfate and chondroitin sulfates in the treatment of degenerative joint disease. Altern Med Rev. 1998 Feb;3(1):27-39. 229. Maughan RJ, King DS, Lea T. Dietary supplements. Journal of Sports Sciences. 2004;22(1):95-113.
230. Christgau S, Henrotin Y, Tanko LB, Rovati LC, Collette J, Bruyere O, et al. Osteoarthritic patients with high cartilage turnover show increased responsiveness to the car tilage protecting effects of glucosamine sulphate. Clin Exp Rheumatol. 2004 Jan-Feb;22(1):36-42. 231. Ruane R, Grif�ths P. Glucosamine therapy compared to ibuprofen for joint pain. Br J Community Nurs. 2002 Mar;7(3):148-52.
232. Petersen SG, Saxne T, Heinegard D, Hansen M, Holm L, Koskinen S, et al. Glucosamine but not ibuprofen al-
ters cartilage turnover in osteoarthritis patients in response to physical trai ning. Osteoarthritis Car tilage. 2010 Jan; 18(1):34-40. 233. Braham R, Dawson B, Goodman C. The effect of glucosamine supplementation on people experiencing regular knee pain. Br J Sports Med. 2003 Feb;37(1):45-9; discussion 9. 234. Garlick P. The role of leucine in the regulation of protein metabolism. J Nutr. 2005;135(6 Suppl):1553S-6S. 235. Garlick P, Grant I. Amino acid infusion increases the sensitivity of muscle protein synthesis in vivo to insulin. Effect of branched-chain amino acids. Biochem J. 1988;254(2):579.
236. Rennie M, Ahmed A, Khogali S, Low S, Hundal H, Taylor P. Glutamine metabolism and transport in skeletal
muscle and heart and their clinical relevance. J Nutr. 1996;126(3):1142S-9S.
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario 237. Low S, Taylor P, Rennie M. Responses of glutamine transport in cultured rat skeletal muscle to osmotically induced changes in cell volume. J Physiol. 1996;492:87785. 238. Varnier M, Leese G, Thompson J, Rennie M. Stimulatory effect of glutamine on glycogen accumulation in human skeletal muscle. Am J Physiol. 1995;269:E309- 15. 239. Colker C. Effects of supplemental protein on body composition and muscular strength in healthy athletic male adults. Curr Ther Re s. 2000;61(1):19-28.
240. Bowtell JL, Gelly K, Jackman ML, Patel A, Simeoni M, Rennie MJ. Effect of oral glutamine on whole body carbo-
359
255. Hoebert M, van der Heijden KB, van Geijlswijk IM, Smits MG. Long-term follow-up of melatonin treatment in children with ADHD and chronic sleep onset insomnia. Journal of Pineal R esearch. 2009;47(1):1-7.
256. Atkinson G, Holder A, Robertson C, Gant N, Drust B, Reilly T, et al. Effects of melatonin on the thermoregulatory responses to intermittent exercise. Journal Of Pineal Resea rch. 2005;39(4):353-9.
257. Mero AA, Vähälummukka M, Hulmi JJ, Kallio P, von Wright A. Effects of resistance exercise session after oral
hydrate storage during recovery from exhaustive exercise. J Appl Physiol. 1999;86(6):1770-7.
241. Candow DG, Chilibeck PD, Burke DG, Davison KS, Smith-Palmer T. Effect of glutamine supplementation
ingestion of melatonin on physiological and performance responses of adult men. European Journal of Applied Physiology. 2006;96(6):729-39. 258. Dawson D, Gibbon S, Singh P. The hypothermic effect of melatonin on core body temperature: is more better? J Pineal Res. 1996 May;20(4):192-7.
combined with resistance training in young adults. Eur J Appl Physiol. 2001 Dec;86(2):142-9.
259. Carr DB, Reppert SM, Bullen B, Skrinar G, Beitins I, Arnold M, et al. Plasma melatonin increases during
242. Lehmann M, Huonker M, Dimeo F, Heinz N, Gastmann U, Treis N, et al. Serum amino acid concentrations in
exercise in women. J Clin Endocrinol Metab. 1981 Jul; 53(1): 224-5. 260. Hara M, Abe M, Suzuki T, Reiter RJ. Tissue changes in glutathione metabolism and lipid peroxidation induced by swimming are parti ally prevented by melatonin. Pharmacol Toxicol. 1996 May;78(5):308-12.
nine athletes before and after the 1993 Colmar ultra triathlon. Int J Sports Med. 1995 Apr;16(3):155-9. 243. Petibois C, Cazorla G, Poortmans JR, Deleris G. Biochemical aspects of overtraining in endurance sports: a review. Sports Med. 2002;32(13):867-78. 244. Nieman DC, Bishop NC (2006). Nutritional strategies to counter stress to the immune system in athletes, with special reference to football. J Sports Sci. 2006 Jul;24(7):76372. 245. Nieman DC. Immune response to heavy exertion. J Appl Physiol. 1997 May;82(5):1385-94.
261. Buxton OM, L’Hermite-Baleriaux M, Hirschfeld U, Cauter E. Acute and delayed effects of exercise on human melatonin secretion. J Biol Rhythms. 1997 Dec;12(6):56874.
262. Buxton OM, Frank SA, L’Hermite-Baleriaux M, Leproult R, Turek FW, Van Cauter E. Roles of intensity and duration of nocturnal exercise in causing phase delays of human circ adian rhyt hms. Am J Physiol. 1997 Sep;273(3 Pt 1):E536-42.
246. Krzywkowski K, Petersen EW, Ostrowski K, Kristensen JH, Boza J, Pedersen BK. Effect of glutamine supplementation on exercise-induced changes in lymphocyte function. A m J Physiol Cell Physiol. 2001 Oct;281(4):C125965.
247. Castell L, Poortmans J, LeClercq R, Brassuer M, Duchateau J, Newsholme E. Some aspects of the acute phase response after a marathon race, and the effects of glutamine supplementation. Eur J Appl Physiol. 1997;75:47-53. 248. Phillips GC. Glutamine: the nonessential amino acid for performance enhancement. Current Sports Medicine Reports. 2007;6(4):265-8.
249. Niess AM, Dickhuth HH, Northoff H, Fehrenbach E. Free radicals and oxidative stress in exercise-immunolo-
263. Mazepa RC, Cuevas MJ, Collado PS, Gonzalez-Gallego J. Melatonin increases muscle and liver glycogen content in nonexercised and exercised rats. Life Sci. 2000;66(2):15360. 264. Kaya O, Kilic M, Celik I, Baltaci AK, Mogulkoc R. Effect of melatonin supplementation on plasma glucose and liver glycogen levels in rats subjected to acute swimming exercise. Pakistan Journal of Pharmaceutical Sciences. 2010; 23(3):241-4.
265. Hara M, Iigo M, Ohtani-Kaneko R, Nakamura N, Suzuki T, Reiter RJ, et al. Administration of melatonin and
gical aspects. Exercise Immunology Review. 1999;5:22-56.
250. Gleeson M. Immune function in sport and exercise. Journal Of Applied Physiology (Bethesda, Md: 1985). 2007;103(2):693-9. 251. Atkinson G, Drust B, Reilly T, Watherhouse J. The relevance of melatonin to sports medicine and science. Sports Medicine. 2003;33(11):809-31.
252. Brown GM, Pandi-Perumal SR, Trakht I, Cardinali DP. Melatonin and its relevance to jet lag. Travel Medicine
266. 267.
268.
And Infectious Disease. 2009;7(2):69-81.
253. Milne CJ, Fuard MH. Beating jet lag. Br JSports Med. 2007 Jun;41(6):401.
254. Rahman SA, Kayumov L, Shapiro CM. Antidepressant action of melatonin in the treatment of Delayed Sleep Phase Syndrome. Sleep Medicine. 2010;11(2):131-6.
269.
related indoles prevents exercise-induced cellular oxidative changes in rats. Biol Signals. 1997 Mar-Apr;6(2):90-100. Dhanoa TS, Housner JA. Ribose: more than a simple sugar? Current Sports Medicine Reports. 2007;6(4):254-7. Hellsten Y, Skadhauge L, Bangsbo J. Effect of ribose supplementation on resynthesis of adenine nucleotides after intense intermittent training in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004 Ja n;286(1):R182-8. Tullson P, Terjung R. Adenine nucleotide synthesis in exercising and endurance-trained skeletal muscle. Am J Physiol. 1991;261(2 Pt 1):C342-7. Gross M, Kormann B, Zollner N. Ribose administration during exercise: effects on substrates and products of energy metabolism in healthy subjects and a patient with myoadenylate deaminase deficiency. Klin Wochenschr. 1991;69(4):151-5.
360
Nutrición aplicada al deporte
270. Pliml W, von Arnim T, Stablein A, Hofmann H, Zimmer H, Erdmann E. Effects of ribose on exercise-induced ischaemia in stable coronary artery disease. Lancet. 1992;340(8818):507-10.
271. Op ‘t Eijnde B, Van Leemputte M, Brouns F, Van Der Vusse GJ, Labarque V, Ramaekers M, et al. No effects
of oral ribose supplementation on repeated maximal exercise and de novo ATP resynthesis. J Appl Physiol. 2001 Nov;91(5):2275-81.
272. Kreider R, Melton C, Greenwood M, Rasmussen C, Lundberg J, Earnest C, et al. Effects of oral D-ribose supplementation on anaerobic capacity and selected metabolic markers in healthy males. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2003;13(1):76-86. 273. Dunne L, Worley S, Macknin M. Ribose versus dextrose supplementation, association with rowing performance: a double-blind study. Clin J Sport Med. 2006;16(1):68 - 71.
274. Kerksick C, Rasmussen C, Bowden R, Leutholtz B, Harvey T, Earnest C, et al. Effects of ribose supplemen-
275. 276. 277.
278.
tation prior to and during intense exercise on anaerobic capacity and metabolic markers. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2005;15(6):653 - 64. Lehninger A.L NDL, Cox M.M. Principles of biochemistry. 2nd ed. New York: Worth Publisher s; 1993. Piantadosi CA. “Oxygenated” water and athletic performance. Br J Sports Med. 2006 Sep;40(9):740-1; discussion -1. O’Sullivan DW, Lee M, Noone BC, Heikes BG. Henry’s Law Constant Determinations for Hydrogen Peroxide, Methyl Hydroperoxide, Hydroxymethyl Hydroperoxide, Ethyl Hydroperoxide, and Peroxyacetic Acid. The Journal of Physical Chemistry. 1996;100(8):3241-7. Hampson NB, Pollock NW, Piantadosi CA. Oxygenated water and athletic performance. JAMA. 2003 Nov 12;290 (18):2408-9.
279. Willmert N, Porcari, J., Foster, C., Doberstein, S., Brice, G. The effects of oxygenated water on exercise physio-
logy during incremental exercise and recovery. Journal of exercise Physiology online. 2002;5(4). 280. Duncan J. Fluid replacement during exercise: psychological, physiologic and biochemical benefits of oxygenated enhanced water: Texas Woman’s University, Center for Research on Women’s Health; 1997. 281. Jenkins A, Moreland M, Waddell TB, Fernhall B. Effect of Oxygenized Water on Percent Oxygen Saturation and Performance During Exercise. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2001;33(5):S167.
282. Leibetseder V, Strauss-Blasche G, Marktl W, Ekmekcioglu C. Does oxygenated water support aerobic performance and lactate kinetics? Int J Sports Med. 2006 Mar;27(3):232-5. 283. Wing-Gaia SL, Subudhi AW, Askew EW. Effects of purified oxygenated water on exercise performance during acute hypoxic exposure. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2005 Dec;15(6):680-8.
284. Antonio J, Kalman D, Stout JR, Greenwood M, Willoughby DS, Haff GG. Essentials of sports nutrition & supplements. Totowa, NJ: Humana Press; 2008.
285. Stoppani J, Scheett T, Pena J, Rudolph C, Charlebois D. Consuming a supplement containing branched-chain amino acids during a resistance-training program increa-
ses lean mass, muscle strength and fat loss. Journal of The International Society of Sport Nutrition. 2009;6(Suppl 1). 286. MacLean DA, Graham TE, Saltin B. Branched-chain amino acids augment ammonia metabolism while attenuating protein breakdown during exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1994 December 1, 1994;267(6):E1010-22. 287. Coombes J, McNaughton L. Effects of branched-chain amino acid supplementation on serum creatine kinase and lactate dehydrogenase after prolonged exercise. J Sports Med Phys Fitness. 2000;40(3):240-6.
288. Shimomura Y, Murakami T, Nakai N, Nagasaki M, Harris RA. Exercise Promotes BCAA Catabolism: Effects of BCAA Supplementation on Skeletal Muscle during Exercise. J Nutr. 2004 June 1, 2004;134(6):1583S-7.
289. Koopman R, Wagenmakers AJM, Manders RJF, Zorenc AHG, Senden JMG, Gorselink M, et al. Combined ingestion of protein and free leucine with carbohydrate increases postexercise muscle protein synthesis in vivo in male subjects. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005 April 1, 2005;288(4):E645-53. 290. Blomstrand E, Ek S, Newsholme EA. Influence of ingesting a solution of branched-chain amino acids on plasma and muscle concentrations of amino acids during prolonged submaximal exercise. Nutrition. 1996 Jul-Aug;12(7-8):485-90. 291. Blomstrand E. A role for branched-chain amino acids in reducing central fatigue. J Nutr. 2006 Feb;136(2):544S7S.
292. Blomstrand E, Hassmen P, Ekblom B, Newsholme EA. Admini stration of branched-c hain amino acids during sustained exercise-effects on performance and on plasma concentration of some amino acids. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1991;63(2):83-8.
293. Pitkänen HT, Oja SS, Rusko H, Nummela A, Komi PV, Saransaari P, et al. Leucine supplementation does not
enhance acute strength or runni ng performance but affects serum amino acid concentration. Amino acids. 2003;25 (1):85-94.
294. Campbell B, Kreider R, Ziegenfuss T, La Bounty P, Roberts M, Burke D, et al. International Society of Sports Nutrition position stand: protein and exercise. J Int Soc Sports Nutr. 2007;4:8. 295. Jacobs I, Bleue S, Goodman J. Creatine ingestion increases anaerobic capacity and ma ximum accumulated oxygen deficit. Canadian Journal Of Applied Physiology = Revue Canadienne De Physiologie Appliquée. 1997;22(3):23143. 296. Brass EP. Supplemental carnitine and exercise. Am J Clin Nutr. 2000 Aug;72(2 Suppl):618S-23S. 297. Mason P. One is okay, more is better? Pharmacological aspects and safe limits of nutritional supplements. Proc Nutr Soc. 2007 Nov;66(4):493-507. 298. Smith W, Fry A, Tschume L, Bloomer R. Effect of glycine propionyl-L-carnitine on aerobic and anaerobic exercise performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2008;18(1): 19-36. 299. Villani RG, Gannon J, Self M, Rich PA. L-Carnitine supplementation combined with aerobic training does not promote weight loss in moderately obese women. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000 Jun;10(2):199-207.
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario 300. Bloomer R, Smith W. Oxidative stress in response to aerobic and anaerobic power testing: influence of exercise training and carnitine supplementation. Res Sports Med. 2009;17(1):1-16.
301. Volek J, Kraemer W, Rubin M, Gomez A, Ratamess N, Gaynor P. L-Carnitine L-tartrate supplementation favorably affects markers of recovery from exercise stress. A m J Physiol Endocr inol Met ab. 2002;282(2):E474-82. 302. Crane F. Biochemical functions of coenzyme Q10. J Am Coll Nutr. 2001;20(6):591-8.
303. Linnane A, Kopsidas G, Zhang C, Yarovaya N, Kovalenko S, Papakostopoulos P, et al. Cellular redox activity of coenzyme Q10: effect of CoQ10 supplementation on human skeletal muscle. Free Radic Res. 2002;36(4):44553.
304. Butler M, Dasouki M, Bittel D, Hunter S, Naini A, DiMauro S. Coenzyme Q10 levels in Prader-Willi syndrome: comparison with obese and non-obese subjects. Am J Med Genet A. 2003;119(2):168-71.
305. Zhou S, Zhang Y, Davie A, Marshall-Gradisnik S, Hu H, Wang J, et al. Muscle and plasma coenzyme Q10 concentration, aerobic power and exercise economy of healthy men in response to four weeks of supplementation. J Sports Med Phys Fitness. 2005;45(3):337-46. 306. Rosenfeldt F, Hilton D, Pepe S, Krum H. Systematic review of effect of coenzyme Q10 in physical exercise, hypertension and heart failure. Biofactors. 2003;18(1-4): 91-100.
307. Cooke M, Iosia M, Buford T, Shelmadine B, Hudson G, Kerksick C, et al. Effects of acute and 14-day coenzyme Q10 supplementation on exercise performance in both trained and untrained individuals. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2008;5(1):8. 308. Niki E. Mechanisms and dynamics of antioxidant action of ubiquinol. Mol Aspects Med. 1997;18(Suppl):S63-70. 309. Jones K, Hughes K, Mischley L, McKenna D. Coenzyme Q-10: efficacy, safety, and use. Altern Ther Heal th Med. 2002;8(3):42-55.
361
316. Rosenfeldt FL, Haas SJ, Krum H, Hadj A, Ng K, Leong JY, et al. Coenzyme Q10 in the treatment of hypertension: a meta-analysis of the clinical trials. Journal of Human Hypertension. 2007;21(4):297-306. 317. Braun B, Clarkson P, Freedson P, Kohl R. Effects of coenzyme Q10 supplementation on exercise performance, V˙ O2max, and lipid peroxidation in trained cyclists. Int J Sport Nutr. 1991;1(4):353-65.
318. Laaksonen R, Fogelholm M, Himberg J, Laakso J, Salorinne Y. Ubiquinone supplementation and exercise capacity in trained young and older men. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1995;72(1-2):95-100. 319. Weston S, Zhou S, Weatherby R, Robson S. Does exogenous coenzy me Q10 affect aerobic capacity in enduranc e athletes? Int J Sport Nutr. 1997;7(3):197-206. 320. Williams M. Dietary supplements and sports performance: metabolites, constituents, and extracts. J Int Soc Sports Nutr. 2006;3:1-5. 321. Hsu CC, Tsai SJ, Huang YL, Huang BM. Regulatory mechanism of Cordyceps sinensis mycelium on mouse Leydig cell steroidogenesis. FEBS Lett. 2003 May 22;543(1-3): 140-3. 322. Koh JH, Kim KM, Kim JM, Song JC, Suh HJ. Antifatigue and antistress effect of the hot-water fraction from mycelia of Cordyceps sinensis. Biol Pharm Bull. 2003 May;26(5): 691-4.
323. Yoo HS, Shin JW, Cho JH, Son CG, Lee YW, Park SY, et al. Effects of Cordyceps militari s extract on angiogenesis and tumor growth. Acta Pharmacol Sin. 2004 May;25(5): 657-65. 324. Koh JH, Kim JM, Chang UJ, Suh HJ. Hypocholesterolemic effect of hot-water extract from mycelia of Cordyceps sinensis. Biol Pharm Bull. 2003 Jan;26(1):84-7.
325. Manabe N, Azuma Y, Sugimoto M, Uchio K, Miyamoto M, Taketomo N, et al. Effects of the mycelial extract of
tients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 1998;31(6):1352-6.
cultured Cordyceps sinensis on in vivo hepatic energy metabolism and blood flow in dietary hypoferric anaemic mice. Br J Nutr. 2000 Feb;83(2):197-204. 326. Shin KH, Lim SS, Lee S, Lee YS, Jung SH, Cho SY. Anti-tumour and immuno-stimulating activities of the fruiting bodies of Paecilomyces japonica, a new type of Cordyceps spp. Phytother Res. 2003 Aug;17(7):830-3.
311. Shults C, Oakes D, Kieburtz K, Beal M, Haas R, Plumb S, et al. Effects of coenzyme Q10 in early Parkinson di-
327. Ikumoto T, Sasaki S, Namba H, Toyama R, Moritoki H, Mouri T. [Physiologically active compounds in the
sease: evidence of slowing of the functional decline. Arch Neurol. 2002;59(10):1541-50. 312. Greenberg S, Frishman W. Co-enzyme Q10: a new drug for cardiovascular disease. J Clin Pharmacol. 1990;30(7): 596-608. 313. Tran M, Mitchell T, Kennedy D, Giles J. Role of coenzyme Q10 in chronic heart failure, angina, and hypertension. Pharmacotherapy. 2001;21(7):797-806. 314. Zheng A, Moritani T. Influence of CoQ10 on autonomic nervous activity and energy metabolism during exercise in healthy subjects. Journal of Nutritional Science and Vitaminology. 2008;54(4):286-90.
extracts from tochukaso and cultured mycelia of Cordyceps and Isaria]. Yakugaku Zasshi. 1991 Sep;111(9): 504-9.
310. Keith M, Geranmayegan A, Sole M, Kurian R, Robinson A, Omran A, et al. Increased oxidative stress in pa-
315. Kon M, Tanabe K, Akimoto T, Kimura F, Tanimura Y, Shimizu K, et al. Reducing exercise-induced muscular injury in kendo athletes with supplementation of coenzyme Q10. Br J Nutr. 2008 Oct;100(4):903-9.
328. Parcell AC, Smith JM, Schulthies SS, Myrer JW, Fellingham G. Cordyceps Sinensis (CordyMax Cs-4) su-
pplementation does not improve endurance exercise performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2004 Apr;14(2):236-42.
329. Colson SN, Wyatt FB, Johnston DL, Autrey LD, FitzGerald YL, Earnest CP. Cordyceps sinensis- and Rhodiola rosea-based supplementation in male cyclists and its effect on muscle tissue oxygen saturation. J Strength Cond Res. 2005 May;19(2):358-63.
330. Earnest C, Morss, G., Wyatt, F., Jordan, A., Colson, S., Church, T., Fitzgerald, Y., Autrey, L., Jurca, R., Lucia, A. Effects of a Commercial Herbal-Based Formula on
362
Nutrición aplicada al deporte
Exercise Performance in Cyclists. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2004;36(3):504-9. 331. Wheeler K, Garleb K. Gamma or yzanol-plant sterol sterol supplementation: metabolic, endocrine, and physiologic effects. Int J Sport Nutr. 1991;1(2):170-7.
332. Fry A, Bonner E, Lewis D, Johnson R, Stone M, Kraemer W. The effects of gamma-oryzanol supplementation du-
ring resistance exercise training. Int J Sport Nutr. 1997;7(4):318-29. 333. Kitts DD, Wijewickreme AN, Hu C. Antioxida nt properties of a North American ginseng extract. Mol Cell Biochem. 2000 Jan;203(1-2):1-10. 334. Kitts D, Hu C. Efficacy and safety of ginseng. Public Health Nutr. 2000 Dec;3(4A) D ec;3(4A):47 :473-85. 3-85.
335. Stavro PM, Woo M, Leiter LA, Heim TF, Sievenpiper JL, Vuksan V. Long-term intake of North American ginseng has no effect on 24-hour blood pressure and renal function. Hyper Hypertension. tension. 2006 Apr;47 Apr;47(4 (4):7 ):791 91-6. -6. 336. Stavro PM, Woo M, Heim TF, TF, Leiter LA, Vuksan Vuksan V. V. North American gi nseng exerts a neutral effect on blood pressure in individuals with hypertension. Hypertension. 2005 Aug;46(2):406-11.
337.. Gross D, Shenkman Z, Bleiberg B, Dayan M, Gittelson 337 M, Efrat R. Ginseng improves pulmonary functions and
exercise capacity in patients with COPD. Monaldi Arch Chest Di s. 2002 Oct-Dec;57(5-6):242-6. Oct-Dec;57(5-6):242-6. 338. Choi KT. Botanical characteristics, pharmacological effects and medicinal components of Korean Panax ginseng C A Meyer. Acta Pharmacol Sin. 2008 Sep;29(9):1109-18. 339. Bahrke MS, Morgan WP, WP, Stegner Stegner A. Is ginseng an ergogenic aid? International Journal of Sport Nutrition and Exercise Exerci se Metabolism. Metabol ism. 2009;19( 20 09;19(3):2 3):298-322. 98-322. 340. Youl Kang H, Hwan Kim S, Jun Lee W, Byrne HK. Effects of ginseng ingestion on growth hormone, testosterone, cortisol, and insulin-like growth factor 1 responses to acute resistance exercise. J Strength Cond Res. 2002 May;16(2):179-83.
341. McElhaney JE, Gravenstein S, Cole SK, Davidson E, plac ebo-controlled olled tria l O’Neill D, Petitjean S, et al. A placebo-contr
342. 343.
344. 345.
of a proprietary proprietary extract of North American ginseng (CVTE002) to prevent acute respiratory illness in institutionalized older adults. J Am Geriatr Soc. 2004 Jan;52(1):13-9. Kim SH, Park KS, Chang MJ, Sung JH. Effects of Panax ginseng extract on exercise-induced oxidative stress. J Sports Med Phys Fitness. Fi tness. 2005 Jun;45(2):1 Jun;45(2):178-82. 78-82. Liang MT, MT, Podolka TD, Chuang WJ. Panax notoginseng supplementation enhances physical performance during endurance exercise. J Strength Cond Res. 2005 Feb;19(1): 108-14. Engels HJ, Fahlman MM, Wirth JC. Effects of ginseng on secretory IgA, performance, and recovery from interval exercise. Med Sci Sports Exerc. 2003 Apr;35(4):690-6. Bahrke MS, Morgan WP. Evaluation of the ergogenic properties of ginseng: an update. / Evaluation des proprietes ergogenes du ginseng: mise a jour. Sports Medicine. 2000;29(2):113-33.
346. Hargreaves M, McKenna McKenna M, Jenkins D, D, Warmington Warmington S, Li J, Snow R, et al. Muscle metabolites and performance during high-intensity, intermittent exercise. J Appl Physiol. 1998;84(5):1687-91.
347.. Williams M, Kreider R, Hunter D, Somma C, Shall L, 347 Woodhouse M, et al. Effect of inosine supplementation 348. 349.
350. 351.
on 3-mile treadmill r un performance and VO2 peak. Med Sci Sports Exerc. 1990;22(4):517-22. McNaughton L, Dalton B, Tarr J. Inosine supplementation has no effect on aerobic or anaerobic cycling performance. Int J Spor t Nutr. 1999;9(4):333-44. 1999;9(4):333-44. Vincent JB. The potential value and toxicity of chromium picolinate as a nutritional supplement, weight loss agent and muscle development agent. / Valeur potentielle et toxicite du picolinate de chrome en tant que complement alimentaire, agent de perte de poids et de developpement musculaire. Sports Medicine. 2003;33(3):213-30. Lamson DW, DW, Plaza SM. The safety and efficacy of highdose chromium. ch romium. A ltern Med Rev. 2002 Jun;7 Jun;7(3 (3):21 ):218-35 8-35.. Volpe S, Huang H, Larpadisorn K, Lesser I. Effect of Volpe chromium supplementation and exercise on body composition, resting metabolic rate and selected biochemical parameters in moderately obese women following an exercise program. J Am Coll Nutr. 2001 2001;20(4 ;20(4):293):293-306. 306.
352. Campbell W, Joseph L, Davey S, Cyr-Campbell Cyr-Campbell D, Anderson R, Evans W. Effects of resistance training and
chromium picolinate on body composition and skeletal muscle i n older men. me n. J Appl Physiol. 1999;86(1):29-3 1999;86(1):29-39. 9. 353. Walker L, Bemben M, Bemben D, Knehans A. Chromium picolinate effects on body composition and muscular performance in wrestlers. Med Sci Sports Exerc. 1998;30(12):1730-7. 354. Lukaski H. Magnesium, zinc, and chromium nutrition and athletic performance. Can J Appl Physiol. 2001; 26 (Suppl):S13 - 22. 355. Vincent J. The potential value and toxicity of chromium picolinate as a nutritional supplement, weight loss agent and muscle development agent. Sports Med. 2003;33(3): 213-30.
356. Stanko R, Reynolds H, Hoyson R, Janosky J, Wolf R. Pyruvate supplementation of a low-cholesterol, low-fat
357.. 357
358. 359.
360.
diet: effects on plasma lipid concentrations and body composition in hyperlipidemic patients. Am J Clin Nutr. 1994;59(2):423-7. Stanko R, Tietze D, Arch J. Body composition, energy utilization, and nitrogen metabolism with a severely restricted diet supplemented with dihydroxyacetone and pyruvate. Am J Clin Nutr. 1992;55(4 1992;55(4):77 ):771-6. 1-6. Ivy JL. Effect of pyruvate and dihydroxyacetone on metabolism and aerobic endurance capacity. Med Sci Sports Exerc. 1998 Jun;30(6):837-43. Morrison MA, Spriet LL, Dyck DJ. Pyruvate ingestion for 7 days does not improve aerobic performance in welltrained individuals. J Appl Physiol. 2000 Aug;89(2):54956. Kalman D, D, Colker C, Wilets I, Roufs Roufs J, Antonio J. The effects of pyruvate s upplementation on body composition in overweight individuals. Nutrition. 1999;15(5):33740.
361. Stone M, Sanborn K, Smith L, O’Bryant H, Hoke T, Utter A, et al. Effects of in-season (5 weeks) creatine and pyruvate supplementation on anaerobic performance and body composition in American football players. Int J Sport Nutr. 1999;9(2):146-65.
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario 362. Ostojic SM, Ahmetovic Z. The effect of 4 weeks treatment with a 2-gram daily dose of pyruvate on body composition in healthy trained men. Intern J Vitam Nutr Res. 2009;79(3):173-9.
363. Campos MG, Webby RF, Markham KR, Mitchell KA, radicall Da Cunha AP. Age-induced diminution of free radica scavenging capacity in bee pollens and the contribution of constituent flavonoids. J Agric Food Chem. 2003 Jan 29;51(3):742-5. 364. Chandler JV, JV, Hawkins JD. #18 The Effect of Bee Pollen on Physiological Performance. Medicine & Science in Sports & Exercise. 1985;17(2):287. 365. Lee F-T, Kuo T-Y, T-Y, Liou S-Y, S-Y, Chien C-T. C-T. Chronic Rhodiola rosea extract supplementation supplementation enforces exhaustive swimming tolerance. The American Journal of Chinese Medicine. 2009;37(3):557-72. 366. Kelly GS. GS. Rhodiola rosea: a possible plant adaptogen. Altern Med Rev. R ev. 2001 2001 Jun;6(3):293Jun;6(3):293-302. 302. Ethnopharmacological ogical investiga367. Brekham IL, Sem YA. Ethnopharmacol tion of some psychoactive drugs of Siberian and Far-Eastern minor nationalities. Psychopharmacol Bull. 1967 Dec;4(3):20-1. 368. Pogorelyi VE, Makarova LM. [Rhodiola rosea extract for prophylaxis of ischemic cerebral circulation disorder]. Eksp Klin K lin Far makol. 2002 Jul-Aug;65( Jul- Aug;65(4): 4):19-22. 19-22. 369. Abidov M, Grachev S, Seifulla RD, Ziegenfuss TN. Extract of Rhodiola rosea radix reduces the level of C-reactive protein and creatinine kinase in the blood. Bull Exp Biol Med. 2004 200 4 Jul;138(1):63-4. Jul;138(1):63-4.
363
in trained male: preliminary results. J Sports Med Phys Fitness. 2010 Mar;50(1):57-63. 378. De Bock K, Eijnde B, Ramaekers M, Hespel P. Acute Rhodiola rosea intake can improve endurance exercise performance. International Journal of Sport Nutrition And Exercise Exerci se Metabolis Metabolism. m. 2004;1 2004;14(3):2 4(3):298-307 98-307..
379. Bloomer RJ, Farney TM, Trepanowski JF, McCarthy CG, Canale RE, Schilling BK. Comparison of pre-workout
nitric oxide stimulati ng dietary supplements on skeletal muscle oxygen saturation, blood nitrate/nitrite, lipid peroxidation, and upper body exercise performance in resistance trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2010; 7:16.
380. Lowenstein CJ, Hill Hill SL, Lafond-Walker A, Wu J, Allen G, Landavere M, et al. Nitric oxide inhibits viral replication in murine myocarditis. J Clin Invest. 1996 Apr 15;97(8):1837-43. 381. Kingwell BA. Nitric oxide as a metabolic regulator during exercise: effects of training in health and disease. Clin Exp Pharmacol Pharm acol Physiol. 2000 Apr;27 Apr; 27(4 (4):239-50. ):239-50. 382. Dusting GJ. Nitric oxide in cardiovascular disorders. J Vasc Res. 1995 May-Jun;32(3):1 May-Jun;32(3):143-61. 43-61.
383. Bloomer R, Farney Farney T, Trepanowski J, McCarthy C, Canale R, Schilling B. Comparison of pre-workout nitric
oxide stimulating dietary supplements on skeletal muscle oxygen saturation, blood nitrate/nitrite, lipid peroxidation, and upper body exercise performance in resistance trained men. Journal of t he International Society of Sports Nutrition Nutr ition.. 2010;7(1):1 2010;7(1):16. 6.
370. Abidov M, Crendal F, F, Grachev S, Seifulla R, Ziegenfuss T. Effect of extracts from Rhodiola rosea and Rhodiola
384. Bescós R, Gonzalez-Haro C, Pujol P, Drobnic F, Alonso E, Santolaria ML, et al. Effects of Dietary L-Arginine In-
crenulata (Crassulaceae) roots on ATP content in mitochondria of skeletal muscles. Bull Exp Biol Med. 2003 Dec;136(6):585-7.
take on Cardiorespiratory and Metabolic Adaptation in Athletes. Intern International ational Journa Journall of Sport Nutrition & Exercise Metabolis Metabolism. m. 2009;19( 200 9;19(4):3 4):355-65. 55-65.
371. Maslova LV, LV, Kondrat’ev B, Maslov LN, Lishmanov Iu Iu B. [The cardioprotective and antiadrenergic activity of an
385. Campbell B, Roberts M, Kerksick C, Wilborn C, Marcello B, Taylor L, et al. Pharmacokinetics, safety, and
extract of Rhodiola rosea in stress]. Eksp Klin Farmakol. 1994 Nov-Dec No v-Dec;57(6):6 ;57(6):61-3 1-3.. 372. Mattioli L, Perfumi M. Rhodiola rosea L. extract reduces stress- and CRF-induced anorexia in rats. J Psychopharmacol. 2007 Sep;21(7):742-50. 373. Perfumi M, Mattioli L. Adaptogenic and central nervous system effects of single doses of 3% rosavin and 1% salidroside Rhodiola rosea L. extract in mice. Phytother Res. 2007 Ja n;21(1 n;21(1):37-43. ):37-43. 374. Walker TB, Altobelli SA, Caprihan A, Robergs RA. Failure of Rhodiola rosea to alter skeletal muscle phosphate kinetics in trained men. Metabolism. 2007 Aug;56(8): 1111-7. 375. Walker TB, Robergs RA. Does Rhodiola rosea possess ergogenic properties? Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2006 Jun;16(3):305 Jun;16( 3):305-15. 15.
effects on exercise performance of L-arginine alpha-ketoglutarate in trained adult men. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Count y, Calif). 2006;22(9):872-81 2006;22(9):872-81.. 386. Shackleton CH, Roitman E, Phillips A, Chang T. Androstanediol and 5-androstenediol profiling for detecting exogenously administered dihydrotestosterone, epitestosterone, and dehydroepiandrosterone: potential use in gas chromatography isotope ratio mass spectrometry. Steroids. 1997 Oct;62(10):665-73.
376. Skarpanska-Stejnborn A, Pilaczynska-Szczesniak L, Basta P, Deskur-Smielecka E. The influence of supplementation with Rhodiola rosea L. extract on selected redox parameters in professional rowers. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2009 Apr;19(2):186-99.
377.. Parisi A, Tranchita E, Duranti G, Ciminelli E, Quaranta 377 F, Ceci R, R , et al. Effects of chronic Rhodiola Rosea supple-
mentation on sport performance and antioxidant capacity
387. Brown G, Martini E, Roberts B, Vukovich M, King respons e to sublingu sublingual al androstenediol D. Acute hormonal response intake in young men. J Appl Physiol. 2002;92(1):1 2002;92(1):142-6. 42-6. resistance ance exerci exercise se does 388. Brown G, McKenzie D. Acute resist not change the hormonal re sponse to sublingual androstenediol intake. i ntake. Eur J Appl Physiol. 2006;97 2006;97(4 (4):404-12. ):404-12.
389. King D, Sharp R, Vukovich M, Brown G,Reifenrath T, T, Uhl N, et al. Effect of oral androstenedione on serum testosterone and adaptations to resista nce training in young tosterone men: a randomized controlled trial. JAMA. 1999;281(21): 2020-8.
390. Ballantyne C, Phillips Phillips S, MacDonald J, Tarnopolsky Tarnopolsky M, MacDougall J. The acute effects of androstenedione su-
pplementation in healthy healt hy young males. Can J Appl Physiol. 2000;25(1):68-78.
364
Nutrición aplicada al deporte
391. Brown G, Vukovich Vukovich M, Sharp R, Reifenrath T, T, Parsons K, King D. Effect of oral DHEA on serum testosterone and adaptations to resistance training in young men. J Appl Physiol. 1999;87(6):2274-83. 392. Wallace MB, Lim J, Cutler A, Bucci L. Effects of dehydroepiandrosterone vs androstenedione a ndrostenedione supplementation in men. Med Sci Sports Exerc. 1999 Dec;31(12):1788-92. 393. Welle S, Jozefowicz R, Statt Statt M. Failure of dehydroepiandrosterone to influence energy and protein metabolism in humans. J Clin Endocrinol Metab. 1990 Nov;71(5):125964.
394. Jones JA, Nguyen Nguyen A, Straub Straub M, Leidich RB, Veech Veech RL, Wolf S. Use of DHEA in a patient with advanced prostate cancer: a case c ase report repor t and review. Urology. 1997 1997 Nov;50(5): 784-8. 395. Dickerman RD, Schaller Schaller F, F, McConathy WJ. WJ. Left ventricular wall thickening does occur in elite power athletes with or without anabolic steroid Use. Cardiology. 1998 Oct;90(2):145-8.
396. Peters RJ, Jr., Adams LF, Barnes JB, Hines LA, Jones DE, Krebs KMA, et al. Beliefs and social norms about ephedra onset and perceived addiction among college male and female athletes. Substance Use & Misuse. 2005;40(1): 125-35.
397.. Boozer CN, Daly PA, Homel P, Solomon JL, Blanchard 397 D, Nasser JA, et al. Herbal ephedra/caffeine for weight loss: a 6-month randomized safety and efficacy trial. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 May;26(5):593-604.
398. Boozer CN, Nasser JA, Heyms�eld SB, Wang V, Chen G, Solomon JL. An herbal supplement contain ing Ma Huang-Guarana for weight loss: a randomized, doubleblind trial. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 Mar;25(3): 316-24.
399. Buemann B, Marckmann P, Christensen NJ, Astrup A. The effect of ephedrine plus caffeine on plasma lipids and lipoproteins during a 4.2 MJ/day diet. Int J Obes Relat Metab Disord. 1994 May;18(5):329-3 May;18(5):329-32. 2. 400. Molnar D, D, Torok Torok K, Erhardt E, Jeges S. Safety and efficacy of treatment with an ephedrine/caffeine mixture. The first double-blind placebo-controlled pilot study in adolescents. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Dec;24(12): 1573-8.
401. Shekelle PG, Hardy Hardy ML, Morton Morton SC, Maglione M, Mo jica WA, Suttorp Sut torp MJ, et al. Efficacy and safety of ephedra and ephedrine for weight loss and athletic performance: a meta-analysis. JAMA. 2003 Mar 26;289(12):1537-45.
402. Shekelle P, Hardy ML, Morton SC, Maglione M, Suttorp M, Roth E, et al. Ephedra and ephedrine for weight loss and athletic performance enhancement: clinical efficacy and side effects. Evid Rep Technol Assess (Summ). 2003 Mar(76):1-4. 403. Kovacs EM, Mela DJ. Metabolically active functional food ingredients for weight control. Obes Rev. 2006 Feb;7(1):5978. 404. Jenkinson DM, Harbert AJ. Supplements and sports. Am Fam Physici an. 2008 Nov 1;7 1;78(9 8(9):1 ):1039-46. 039-46. randomi zed 405. Coffey C, Steiner D, D, Baker B, Allison D. A randomized double-blind placebo-controlled clinical trial of a product containing ephedrine, caffeine, and other ingredients from herbal sources for treatment of overweight and obesity in
the absence of lifestyle treatment. Int J Obes Relat Metab Disord. Dis ord. 2004; 2004;28(11): 28(11):14 1411-9 11-9..
406. 4 06. Hasani-Ranjbar S, Nayebi, N., N., Larijani, B., Abdollahi, Abdollahi, rev iew of the efficacy and safety of herbal M. A systematic review
medicines used in the treatment of obesity. . World J Gastroenterol. 2009;15(2 2009;15(25):307 5):3073-85. 3-85.
407. Greenway F, F, De Jonge L, Blanchard D, Frisard M, Smith S. Effect of a dietary herbal supplement containing caffeine and ephedra on weight, metabolic rate, and body composition. Obes Res. 2004;12(7) 2004;12(7):1 :1152152-77. 408. Greenway F. The safety and efficacy of pharmaceutical and herbal caffeine and ephedrine use as a weight loss agent. Obes Rev. 2001;2(3):199-211.
409. Jensen AA, Gharagozloo P, Birdsall NJM, Zlotos DP. Pharmacological characterisation of strychnine and
brucine analogues at glycine and [alpha]7 nicotinic acetylcholine receptors. European Journal of Pharmacology. 2006;539(1-2):27-33. 410. Leonard S. “AN OVERDOSE OF STRYCHNINE.”. Lancet. 1896;14 1896;147(37 7(3787):887. 87):887. 411. Smith BA. Strychnine poisoning. Journal of Emergency Medicine. 1990;8(3):321-5.
412. van Rosendal SP, SP, Osborne MA, Fassett RG, Coombes JS. Guidelines for glycerol use in hyperhydration and re-
hydration associated with exercise. Sports Medicine (Auchydration kland, NZ). 2010;40(2):113-29. 413. Goulet EDB. Glycerol-induced hyperhydration: a method for estimating the optimal load of fluid to be ingested before exercise to maximize endurance performance. Journal of Strength and Conditioning Research / National Strength & Conditioning Condi tioning Assoc Association. iation. 201 2010;24(1 0;24(1):7 ):74-8. 4-8.
414. van Rosendal SP, SP, Osborne MA, Fassett RG, Coombes JS. Guidelines for Glycerol Use in Hyperhydration and Rehydration Associated with Exercise. Sports Medicine. 2010;40(2):113-39. 415. Kavouras S, Armstrong L et al. (2006) "Rehydratation 415. with glycerol: endocrine, cardiovascular, and t hermoregulatory responses during exercice in the heat." J Appl Physiol 100(2): 422,450. 416. Magal M, Webster M et al. (2003). (2003). "Comparison of glycerol and water hydration regimens on tennis-related performance." Med Sci Spor t Exerc 35( 35(1): 1): 150-156. 150-156. 4177 Schett TP, Webster MJ, Wagoner KD. Effectiveness of 41 glycerol as a rehydrating agent. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2001 Mar; 11(1):63-71.
418. Hitchins S, Martin DT, Burke L, Yates K, Fallon K, Hahn A, et al. Glycerol hyperhydration improves cycle time trial performance in hot humid conditions. European European Journall of Applied Physiology and Occupationa l Physiolo Journa gy. 1999;80(5):494-501.
419.. Anderson MJ, Cotter JD, 419 JD, Garnham AP, AP, Casley DJ, DJ, Febbraio MA. Effect of glycerol-induced hyperhydration on
thermoregulation and metabolism during exercise in heat. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2001;11(3):315-33.
420. Inder WJ, Swanney MP, MP, Donald RA RA,, Prickett TC, Hellemans J. The effect of glycerol and desmopressin on exercise performance and hydration in triathletes. Medicine And Science In Sports And Exercise. 1998;30(8): 1263-9.
Capítulo 13 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario 421. Brown G, Vukovich M, Martini E, Kohut M, Franke W, Jackson D, et al. Effects of androstenedione-herbal supplementation on serum sex hormone concentrations in 30- to 59-year-old men. Int J Vitam Nutr Res. 2001;71(5): 293-301.
422. Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, Kohut ML, Franke WD, Jackson DA, et al. Endocrine responses to chronic androstenedione intake in 30- to 56-year-old men. J Clin Endocr inol Metab. 2000 Nov;85(11):407 Nov;85(11):4074-80. 4-80.
423. Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, Kohut ML, Franke WD, Jackson DA, et al. Endocrine and lipid res-
424.
425.
426.
427.. 427
428.
ponses to chronic androstenediol-herbal supplementation in 30 to 58 year old men. J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5): 520-8. Friman G, Wesslén L. Special feature for the Olympics: effects of exercise on the immune system: infections and exercise in high-performance athletes. Immunology and Cell Biology. 2000;78(5):510-22. Gleeson M, Bishop NC. Special feature for the Olympics: effects of exercise on the immune system: modification of immune responses to exercise by carbohydrate, glutamine and anti-oxidant supplements. Immunology and Cell Biology. 2000;78(5):554-61. Nieman DC. Special feature for the Olympics: effects of exercise on the immune system: exercise effects on systemic immunity. Immunology and Cell Biology. 2000;78(5): 496-501. Nieman DC, Johanssen LM, Lee JW, Arabatzis K. Infectious episodes in runners before and after the Los Angeles Marathon. The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness. 1990;30(3):316-28. Heath GW, Macera CA, Nieman DC. Exercise and upper respiratory tract infections. Is there a relationship? Sports Medicine (Auckland, NZ). 1992;14(6):3 1992;14(6):353-65. 53-65.
429. Heath GW, Ford ES, Craven TE, Macera CA, Jackson KL, Pate RR. Exercise and the incidence of upper respi-
ratory tract infections. Medicine and Science In Sports And Exerci se. 1991;23(2 1991;23(2):15 ):152-7 2-7.. 430. Pyne DB. Nutrition for the athlete´s immune system: eating to stay well during training. t raining. In: Burke L, Deakin, V., editor. editor. Clinical Sports Sport s Nutrition. Australia: McGraw Hill H ill 2010. 2010. 431. Gleeson M, Pyne DB. Special feature for the Olympics: effects of exercise on the im mune system: exercise effects on mucosal immunity. Immunology and Cell Biology. 2000;78(5):536-44. 432. Doan T, T, Melvold, R., Viselli, Viselli, S.,Waltenbaughh, S.,Waltenbaughh, C. Inmunología. 5th ed. Champe P, Harvey, R., editor. Philadelphia, PA.: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. 433. Parham P. The Immune System. 2nd ed. New York: Garland Publishing; 2004.
434. Pyne DB, Gleeson M, McDonald WA, Clancy Clancy RL, Perry C, Jr., Fricker PA. Training strategies to maintain immu-
nocompetence in athletes. International Journal of Sports nocompetence Medicine. 2000;21 Suppl 1:S51-S60. 1:S51-S60. 435. Venkatraman JT, Pendergast DR. Effect of dietary intake on immune function in athletes. Sports Medicine (Auckland, NZ). 2002;32(5):323-37. 436. Nieman D. Exercise, upper respiratory tract infection, and the immune system. Medicine & Science in Sports & Exercise. Exerci se. 1994;26(2 1994;26(2):128):128-39. 39.
365
437. Nieman DC. Exercise immunology: nutritional countermeasures. Canadian Journal of Applied Physiology = Revue Canadienne Can adienne De Physiologie Appliquée. 20 01 01;26 ;26 Suppl: S45-S55. 438. Gleeson M. Immune system adaptation in elite athletes. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 2006;9(6):659-65. 439. Blair SN, Cheng Y, Holder JS. Is physical activity or physical fitness more important in defining health benefits? Med Sci Spor ts Exerc. 2001 Jun;33(6 Jun;33(6 Suppl):S379-99; Suppl):S379-99; discussion S41 S419-20. 9-20. 440. Smith JA. Guidelines, standards, and perspectives in exercise immunology. Medicine & Science in Sports & Exercise. 1995;27(4):497-506.
441. Moynihan JA, Callahan TA, Kelley SP, Campbell Adrenall hormone modulation of type 1 and type 2 LM. Adrena
442.
443.
444. 4 44. 445. 446. 447. 448.
cytokine production by spleen cells: dexamethasone and dehydroepiandrosterone suppress interleukin-2, interleukin-4, and interferon-gamma production in vitro. Cell Immunol. 1998 Feb 25;184(1):58-64. Gleeson M. Special feature for the Olympics: effects of exercise on the immune system. Overview: exercise immunology. Immunology and Cell Biology. 2000;78(5): 483-4. Cox AJ, Pyne DB, Cox GR, Callister K, Gleeson M. Influence of Chronic Dietary Carbohydrate Supplementation on Plasma Cytokine Responses to Exercise. International Journal of Sports Medici ne. [Article]. [Artic le]. 201 2010;31 0;31(3 (3):207 ):207-12. -12. Gleeson M, Nieman DC, Pedersen BK. Exercise, nutrition and immune function. Journal Of Sports Sciences. 2004;22(1):115 - 25. Cunningham-Rundles S. Effects of nutritional status on immunological function. Am J Clin Nutr. 1982 May 1, 1982;35(5):1202-10. Philip CC, Alan AJ. Undernutrition, infection and immune function. Nutrition Research Reviews. [Article]. 2000;13(1):3-29. Calder PC, Jackson AA. Undernutrition, infection and immune function. Nutrition Research Reviews. 2000;13(1):3-29. Chandra RK. Nutrition and the immune system: an introduction. The American Journal of Clinical Nutrition. 1997;66(2):460S-3S.
449. Henson DA, Nieman DC, Parker JC, Rainwater MK, Butterworth DE, Warren BJ, et al. Carbohydrate supplementation and the lymphocyte proliferative response to long endurance running. International Journal of Sports Medicine. 1998;19(8):574-80. 450. Nieman DC. Exercise, immunology and nutrition. World Review of Nutrition and Dietetic s. 2001;90:89-10 2001;90:89-101. 1.
451.. Mitchell JB, Pizza FX, Paquet A, Davis 451 Davis BJ, Forrest MB, Braun WA. Influence of carbohydrate status on immune
responses before and after endurance exercise. Journal of Applied Physiology (Bethesd (Bethesda, a, Md: 1985 1985). ). 1998;84(6 1998;84(6):1 ):191 917725.
452. Nehlsen-Cannarella SL, Fagoaga OR, Nieman DC, Henson DA, Butterworth DE, Schmitt RL, et al. Carbohydrate and the cytokine response to 2.5 h of running. Journa l of Applied Physiology (Bethesd Journal (Bethesda, a, Md: 1985 1985). ). 1997;82(5):1662-7.
366
Nutrición aplicada al deporte
453. Nieman DC, Nehlsen-Cannarella SL, Fagoaga OR, Henson DA, Utter A, Davis JM, et e t al. Influence of mode and carbohydrate on the cytokine response to heav y exertion. Med Sci Sports Exerc. 1998 May;30(5):671-8. 454. Gleeson M. Dosing and efficacy of glutamine supplementation in human exercise and sport training. The Journal of Nutrition. Nutr ition. 2008;138(1 2008;138(10):2045 0):2045S-9S. S-9S. 455. Ardawi MS, Majzoub MF MF.. Glutamine metabolism in skeletal muscle of septic rats. Metabolism: Clinical and Experimental. riment al. 199 1991;40(2 1;40(2):15 ):155-64. 5-64.
456. Parry-Billings M, Budgett R, Koutedakis Y, Blomstrand E, Brooks S, Williams C, et al. Plasma amino acid concentrations in the overtraining syndrome: possible effects on the immune system. Medicine and Science in Sports and Exercise. E xercise. 1992;2 1992;24(12 4(12):13 ):1353-8. 53-8.
457.. Rennie MJ, Edwards RH, Kr 457 Krywawych ywawych S, Davies CT, Halliday D, Waterlow JC, et al. Effect of exercise on protein turnover in man. Clinical Science (London, England: 1979). 1981;61(5):627-39 19 81;61(5):627-39.. 458. Kingsbury KJ, Kay L, Hjelm M. Contrasting plasma free amino acid patterns in elite athletes: association with fatigue and infection. British Journal of Sports Medicine. 1998;32(1):25-32. 459. Rohde T, T, Asp S, MacLean DA, Pedersen BK. Competitive sustained exercise in humans, lymphokine activated killer cell activity, and glutamine--an intervention study. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology. 1998;78(5):448-53.
460. Nieman DC, Henson DA, McAnulty SR, Jin F, F, Maxwell KR. n-3 Polyunsaturated Fatty Acids Do Not Alter Immune and Inflammation Measures in Endurance Athletes. International Journal of Sport Nutrition & Exercise Metabolism. [Article]. 2009;19(5):536-46.
461. Toft AD, AD, Thorn M, Ostrowski K, Asp S, Moller Moller K, Iversen S, et al. N-3 polyunsaturated fatty acids do not affect
cytokine response to strenuous exercise. J Appl Physiol. 2000 December De cember 1, 2000;89(6):2401 2000;89(6):2401-6. -6. 462. Simopoulos AP. Omega-3 fatty acids and athletics. Curr Sports Med Rep. 2007 Jul;6(4):230-6. 463. Konig D, D, Berg A, Weinstock C, Keul J, Northoff H. Essential fatty acids, immune function, and exercise. Exerc Immunol Immu nol Rev. 1997;3: 1997;3:1-3 1-31. 1. 464. Dowd Do wd FJ. Saliva and dental caries. Dent Clin North Am. 1999 Oct;43(4):579-97 Oct;43(4):579-97.. 465. Allgrove JE, Geneen L, Latif S, Gleeson M. Influence of a fed or fasted state on the s-IgA response to prolonged cycling in active men and women. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Exerc ise Metaboli sm. 2009;19(3):2092009;19(3):20921. 466. 4 66. Davison G, Allgrove Allgrove J, Gleeson M. Salivary antimicrobial peptides peptide s (LL-37 and alpha-defensins alpha-defensin s HNP1-3) HNP1-3),, antimiantim i-
crobial and IgA responses to prolonged exercise. European Journall of Applied Physiology. 2009;106(2):2 Journa 2009;106(2):277-84. 77-84.
467. Gleeson M, McDonald WA, Pyne DB, Cripps AW, AW, Francis JL, Fricker PA, et al. Salivary IgA levels and infection risk in elite swimmers. Med Sci Sports Exerc. 1999 Jan;31(1):67 Jan;31(1 ):67-73. -73.
468. Bishop NC, Blannin AK, Armstrong E, Rickman M, Carbohydratee and fluid intake a ffect the saliGleeson M. Carbohydrat
va flow rate and IgA response to cycling. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2000;32(12):2046-51. 469. Fahlma Fahlmann MM, Engels HJ. Mucosal IgA and URTI in American college football players: a year longitudinal study. Med Sci Spor ts Exerc. 2005 Mar;37(3):37 Mar;37(3):374-80. 4-80.
470. Gleeson M, Hall Hall ST, ST, McDonald WA, Flanagan AJ, Clancy RL. Salivary IgA subclasses and infection risk in elite swimmers. swim mers. Immunol Cell Biol. 1999 Aug;77 Aug;77(4 (4):35 ):3511-5. 5.
471.. Nieman DC, Henson DA, Fagoaga OR, Utter AC, Vinci 471 DM, Davis JM, et al. Change in salivary IgA following a competitive marathon race. Int J Sports Med. 2002 Jan; 23(1):69-75. 472. Allgrove JE, Gomes E, Hough J, Gleeson M. Effects of exercise intensity on salivary antimicrobial proteins and markers of stress in active men. Journal of Sports Sciences. 2008;26(6):653-61. 473. Dorrington L, Gleeson, M., Callister, R. Effect of exercise intensity on salivary IgA in children. Journal of Science and Medicine Med icine in Sport. 2003;6(4, 2003;6(4, Supplement 1): 46-.
474. Blannin AK, Robson PJ, Walsh NP, NP, Clark AM, Glennon L, Gleeson M. The Effect of Exercising to Exhaustion at Different Intensities on Saliva Immunoglobulin A, Protein and Electroly te Secretion. Secret ion. Int J Sports Sport s Med. 1998;19(08):54 1998;19(08):547752. 475. Bilsborough SA, Crowe TC. Low-carbohydrate diets: what are the potential short- and long-term health implications? Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. [Article]. 2003;12(4):396-404. 476. Davis SN, Galassetti P, P, Wasserman DH, Tate Tate D. Effects of gender on neuroendocrine and metabolic counterregulatory responses to exercise in normal man. J Clin Endocrinol Metab. 2000 200 0 Jan;85(1):224-30. Jan;85(1):224-30. 477.. Adam-Perrot A, Clifton P, Brouns F. Low-carbohydrate 477 diets: nutritional and physiological aspects. Obesity Reviews. [Article]. 2006;7 2006;7(1 (1):49-58. ):49-58.
478. Febbraio MA, Lambert DL, Starkie Starkie RL, Proietto J, Hargreaves M. Effect of epinephrine on muscle glycogenoly-
sis during exercise in trained men. J Appl Physiol. 1998 Februar y 1, 1998;84(2):465-70 1998;84(2):465-70..
479. Coggan AR, Raguso CA, Gastaldelli A, Sidossis LS, Yeckel CW. Fat metabolism during high-intensity exercise in endurance-trained and untrained men. Metabolism. 2000 Jan;49(1 Jan;49(1):122-8. ):122-8.
Índice alfabético
Los números de página seguidos por las letras f y y c corresponden a figuras y cuadros, respectivamente.
A
Ácido fólico y cobalamina, 86, 86 f formación de de glóbulos rojos, 86 importancia del consumo en atletas, 86 recomendación de ingesta para población población mexicana, 80c-84c, 86 síntesis del grupo hem, 86 Acidolácticas, bacterias, 327 Actividad física para la salud, 1-9, 2 f balance energético, 1 beneficios, 5 combatir ansiedad y depresión, 5 efectos psicológicos positivos, 5 mejoría del desempeño académico y aprendizaje, 5 prevención de múltiples enfermedades, 5, 5 f caminar como práctica regular, regular, 9 clasificación, 3 intensidad, tiempo y volumen, 3, 4c absoluta, 4 MET,, índice de energía para gasto en MET reposo, 4 moderada, 4 vigorosa, 4 consecuencias de la inactividad, 9 control cualitativo y cuantitativo, 3 convivencia y desfogue en adolescentes, 1 definición, 3 promoción de la actividad física, 7-9 campañas de medios masivos, 8 desarrollo o mejoramiento de ambientes, 9 foco central a los niños, 9, 9 f modelo ecológico, 7, 8 f pistas de caminata y ciclopistas, 8 utilidad en el cambio de conductas, 9 recomendaciones internacionales. Véase Recomendaciones Recomendacio nes internacionales de la actividad física sedentarismo, 2-3 sobrepeso y obesidad, 1 riesgo de desarrollar enfermedades crónicas, 1 transición epidemiológica, 1
Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria, Alimentaria, 2 ADH y aldosterona, 138-139 138-139 deshidratación, 138 duración del ejercicio, 139 aumento de sus concentraciones, 139 efectos, 138 factores no osmolares que aumentan sus concentraciones, 138 fármacos, 138 hipercapnia, 138 ingestión y excreción diaria de agua, 138 regulación del equilibrio equilibrio hídrico y electrolítico, 139 respuesta al ejercicio incremental, incremental, 138, 139 f sistema renina-angiotensina-aldos renina-angiotensina-aldosterona, terona, 138 Adiposidad y grasa corporal, 209 209 ecuación, 209 escalas diferentes de valoración de la gordura, 209 esquema de la fracción lipídica dentro de un adipocito, 209 fracción lipídica lipídica del tejido adiposo, adiposo, 209, 209, 209c porcentaje graso y de adiposidad, adiposidad, 209, 209 f Adrenalina, hormona del ejercicio, ejercicio, 137 Aeróbicas, pruebas, 143-144 143-144 pruebas de campo maximales, 143 evaluación directa en tapiz rodante, 143, 146 f prueba de Course Navette, 143 pruebas submáximas, 143 identificación de la transición aeróbicaanaeróbica, 144 prueba de Astrand-Ryhming, 144, 144 f prueba de caminata de Rockport, 143 pruebas de tiempo límite, 144 valoración de la frecuencia cardiaca, 143 Agencia Mundial Antidopaje, 309 Agotamiento por calor, calor, 164 definición, 164 falta de efectividad de ajustes circulatorios, circulatorios, 164 “freno de de seguridad” que protege protege al cuerpo, 164 pérdidas de líquidos o electrólitos, 164
Agua oxigenada, 333-334 evidencia científica, 333 absorción intestinal, 334 análisis del efecto fisiológico, 333 no favorece el rendimiento aeróbico, 333 líquido incoloro, incoloro, pesado pesado y una alta función antioxidante, 333 metabolismo, 333 reduce ritmo cardiaco submáximo, 333 uso, 333 comercialización, 333 efecto positivo en el rendimiento deportivo, 333 problemas principales, 333 Ajustes ventilatorios al ejercicio, 134-135 ejercicio de ritmo estable, 134 134 incremento de la ventilación pulmonar pulmonar,, 134 patrón trifásico, 134 ventilación pulmonar por minuto, 134, 134 f ejercicio de ritmo incremental, 134, 134 134 f ajustes metabólicos, respiratorios y sanguíneos, 135, 135 f aumento del equivalente ventilatorio, 134 conservación del RER, 135 equilibrio acidobásico, 135 relacionado con la carga de trabajo, 134 “umbral ventilatorio”, 135 Alanina β, 328-329 acidosis muscular muscular inducida inducida por ejercicio, 328 aminoácido no proteinógeno, 328 concentración de carnosina menor en mujeres, 328 concentraciones de carnosina carnosina muscular, muscular, incremento, 328 evidencia científica, 328 efectos respecto del desempeño físico, 329 incrementa la resistencia muscular, 328 reducción de la fatiga, 328 metabolismo, 328 función de reserva en los músculos, 328 síntesis de carnosina en músculo esquelético, 328
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Índice alfabético
Alanina β (cont.) uso, 328 mejoría en la capacidad de trabajo, 328 recomendaciones de suplemento, 328 Alcohol en atletas, consumo, 245 Alimentación, características, 247-248, 248 f dieta adecuada al sujeto y sus circunstancias, 248 fisiológica, 247 dieta correcta, 247, 248 psicológica, 247 diversidad de la dieta, 247 social, 247 proceso complejo y ajeno a la misma dieta, 247 Alimentación e hidratación para entrenamiento y competencias, 283-300 al finalizar el ejercicio, 296-300 hidratación posterior al ejercicio, 298, 298 f bebidas de alto contenido de sodio, 299 bebidas deportivas comerciales, 300 consumo de agua simple, 299, 300 equilibrio entre ingesta y pérdida en orina, 299 palatabilidad de las bebidas, 300 pérdida de peso corporal por deshidratación, 299 rápida y adecuada recuperación, 299 recuperación después del ejercicio, 296-297 plan integral, 296 procesos fisiológicos en la recuperación, 296 reemplazo de líquidos y electrólitos, 296 respuestas del sistema inmunitario, 297 síntesis de nueva proteína, 297 reservas de glucógeno, 297 bloques de recuperación, 297 incremento de almacenamiento de glucógeno, 297 ingesta rápida de hidratos de carbono, 297 tiempo de consumo y la composición, 297 ingesta recomendada de hidratos de carbono, 298 procesos de síntesis de glucógeno, 297 resíntesis de glucógeno muscular, 297 tiempo de consumo, 297 tipos de hidratos de carbono, 297 alimentos de bajo índice glucémico, 298 alto índice glucémico, 298 antes del ejercicio, 284-291 aplicación limitada de carga de hidratos de carbono, 287, 287 c
actividades aeróbicas, 287 condiciones de duración de la competencia, 287 deportes explosivos, 287 situación personal de cada individuo, 287 aspectos relevantes de la carga de hidratos de carbono, 286 adaptaciones fisiológicas, 286 concentraciones de glucógeno muscular, 286 ejercicio exhaustivo, 286 ejercicio de intensidad moderada, 286 mayor velocidad de resíntesis del glucógeno, 286 transporte de glucosa aumentado, 286 carga de hidrato de carbono de un día, 285-286 incremento de reservas de glucógeno muscular, 285 periodo adecuado de descanso, 286 carga de hidratos de carbono de tres y seis días, 285 agotar reservas de glucógeno, 285 descripción sináptica, 285, 285c ejercicio físico exhaustivo, 285 riesgo de sufrir lesiones, 285 carga de hidratos de carbono modificada, 285 etapa de descanso, 285 incremento de la enzima glucógeno sintasa, 285 protocolo de seis días con práctica de ejercicio, 285 supercompensación supercompensació n efectiva del músculo, 285 consumo de alimentos, 288 atletas recreativos, competitivos o de élite, 288, 288c bajo a moderado índice glucémico, 288 combinación con hidratos de carbono, 288 comida en cantidades pequeñas, 288 estudio sobre respuestas metabólicas, 288 objetivos, 288 consumo de sal, 291 incremento del volumen sanguíneo, 291 diferencia de géneros y supercompensación de glucógeno muscular, 286 fase o ciclo menstrual, 287 requerimiento total de energía por día, 287 efectos del glicerol en la hidratación, 291 liberación durante la lipólisis, 291 presión osmótica, 291
prohibido por la agencia mundial antidoping, 291 hidratación antes del ejercicio, 290 alteraciones cardiovasculares y termorregulación, 290 condiciones de alta temperatura y humedad, 290 niveles de electrólitos adecuados, 290 peso específico en algunos deportes, 290 programa de rehidratación, 290 promoción de estrategias de hidratación, 290 índice glucémico de alimentos, 289 acciones preventivas, 289 disminución de la capacidad del desempeño físico, 289 disponibilidad de hidratos de carbono, 290 interpretación del “desempeño físico”, 290 liberación paulatina de hidratos de carbono, 290 manipulación de comidas y alimentos, 289 reducción de utilización de glucógeno, 289, 290 valoración de beneficios por cada atleta, 290 ingestión de hidratos de carbono, 284-288 carga de hidratos de carbono, 284 efecto ergogénico, 284-285 efectos secundarios, 288 factores que afectan el resultado, 284 incrementos de reservas de glucógeno muscular, 284 procedimientos para carga de hidratos de carbono, 284 reservas de glucógeno muscular suficientes, 284 recomendaciones específicas de rehidratación, 290 peligros de sobrehidratación, 290 sesiones de entrenamiento múltiples, 289 alteraciones metabólicas, 289 bebidas isotónicas, 289 sándwiches de mermelada, 289 durante el ejercicio, 291-296 cantidad de hidratos de carbono, 293-294 beneficios en actividades de alta intensidad, 294 combinación de glucosa con sacarosa, 293 consumo en etapas tempranas del ejercicio, 293 eficiencia máxima en su oxidación, 293 máxima cantidad de una sola fuente, 293 mezcla de glucosa con fructosa, 293
Índice alfabético
problemas gastrointestinales por consumo excesivo, 294 recomendación para atletas en general, 294 cantidad y tipo de hidratos de carbono en la bebida, 295 bebidas deportivas, 295 diferentes concentraciones de electrólitos, 296 efecto de la osmolalidad, 295 inclusión de polímeros de glucosa, 296 osmolalidad de las bebidas, 295 rápida rehidratación con bebidas hipotónicas, 296 secreción de agua al intestino, 295 circunstancias particulares de cada atleta, 291 efecto de la respuesta sanguínea a glucosa, fructosa y sacarosa, 292, 292 f hidratación durante el entrenamiento o competencia, 294, 294 f elevación de la tasa metabólica, 295 libre acceso de consumo de bebidas, 294 restricciones al acceso de bebidas, 294 hidratos de carbono, 291 beneficios sobre el desempeño físico, 291 combustible preferencial, 291 elección según preferencias personales, 291 fructosa, absorción lenta, 292 recomendables con alto contenido glucémico, 292 recomendaciones específicas sobre consumo de hidratos de carbono, 293 beneficios en el desempeño físico, 293 cualquier bebida deportiva, 293 objetivo, 293 tasa de sudoración, 295 cambios en el peso corporal, 295, 295c condiciones ambientales, 295 hidratación desde el principio, 295 intensidad del ejercicio, 295 variación de un atleta a otro, 295 fatiga e ingesta de hidratos de carbono, carbono, 283 baja velocidad de oxidación de lípidos, 283 disponibilidad proporcio proporcional nal a capacidad del atleta, 283 fatiga e ingesta de líquidos, 284 deshidratación, 284 plan para entrenamiento, competencia y recuperación, 284
reducción de capacidad de ejercicio de resistencia, 284 recomendaciones de hidratos hidratos de carbono y líquidos antes, durante y después del ejercicio físico, 299, 299c requerimientos estimados de hidratos de carbono en diferentes situaciones de entrenamiento, competencia y recuperación, 300, 300 c Alimentos, efecto térmico, 232 composición de macronutrimentos en la dieta, 233 influencia del ejercicio físico, 233 termogénesis facultativa, 232 obligatoria, 232 Amenorrea, 271 clasificación, 271 origen hipotalámico, 271 primaria, 271 secundaria, 271 American College of Sports Sports Medicine, guías de hidratación, 174, 186 c American Dietetic Dietetic Association, 227 Aminoácidos, 60 clasificación, 60 propiedades acidobásicas, 60 compuestos anfotéricos, 60 grupos ionizables, 60, 60 f secuencia, 60, 60 f Aminoácidos de cadena ramificada, 334 334 evidencia científica, 334 función importante en síntesis de proteína, 334 mejoría en el desempeño mental y físico, 334 reducción del porcentaje de masa adiposa, 334 retraso en disminución de reservas de glucógeno, 334 fuente principal principal de nitrógeno, 334 grupo de aminoácidos no lineales, 334 metabolismo, 334 catabolismo en la mitocondria, 334 descarboxilación irreversible, 334 mayor oxidación en músculo esquelético, 334 uso, 334 consumo oral antes del ejercicio, 334 Anaeróbicas, pruebas, pruebas, 141-143 cuantificación de la potencia, 141 aplicación de fuerza a velocidad máxima, 141 salto de contramovimiento, 141
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salto desde sentadillas, 141 valoración de la potencia anaeróbica, 141 determinación del déficit máximo de oxígeno acumulado, 141 lactatemia al final de la prueba, 141 protocolos de saltos continuos, 141 prueba de Wingate, 143 Androstenediona y dehidroepiandro dehidroepiandrosterona, sterona, 340-341 estimulantes naturales naturales de las hormonas hormonas anabólicas, 340 evidencia científica, 340 efectos secundarios, 341 incremento de testosterona en mujeres, 340 incrementa niveles de testosterona, 340 metabolismo, 340 funciones celulares específicas, 340 receptor de andrógeno, 340 síntesis específica de proteínas, 340 prohormonas prohormon as esteroideas, 340 reducen lipoproteínas lipoproteínas de alta densidad, densidad, 340 uso, 340 optimiza el estado anabólico, 340 prohibidas por la Agencia Mundial de Antidopaje, 340 Anorexia nerviosa, 256 características similares con los los atletas, 256, 257c complicaciones y muerte, 259 consecuencias para la salud, 256 256 bajo metabolismo en reposo, 256 mayor incidencia de fracturas, 256 problemas cardiovasculares, 256 trastornos metabólicos, 256 debilidad, baja autoestima y falta de control, control, 256 imagen corporal corporal distorsionada, 256 miedo intenso intenso a ganar peso, peso, 256 prevención, 260 tipos, 256 compulsivo/purgativo, 256 restrictivo, 256 tratamiento, 259, 260 recomendaciones, 260 Antioxidantes, vitaminas C y E, 313-315 estrés oxidativo, 313 evidencia científica, 314 fortalecer sistema de defensa antioxidante, 315 ligeros beneficios y de corta duración, 314 no considerada como método para disminuir resfriados, 314 reducción de estrés oxidativo a corto plazo, 315
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Antioxidantes, vitaminas C y E (cont.) metabolismo, 314 mayor producción de radicales libres, 314 moléculas o fragmentos de moléculas inestables, 314 precauciones de uso, 315 efectos prooxidantes, 315 reducción de eficacia de la respuesta, 315 reducción del daño oxidativo, 313 uso, 314 incremento del estrés del entrenamiento, 314 producción de especies de oxígeno reactivas, 314 vitamina C, 314 absorción desde el intestino, 314 reacciones de hidrolización y amidación, 314 vitamina E, 314 absorción de tocoferoles en el organismo, 314 lipoproteínas de baja y alta densidad, 314 Autorizadas, bebidas para hidratar, composición, 182, 183 c-184c B
Barras energéticas, 315-316 evidencia científica, 315 contenido bajo de lípidos, 315 forma accesible de hidratos de carbono y proteínas, 315 recomendación de hidratos de carbono, 315 fuente rica de energía compacta y portable, 315 metabolismo, 315 absorción en forma de glucosa, 315 precauciones de uso, 315 evitar consumo excesivo, 315 uso durante entrenamientos, 316 producto espacial nutritivo, sano y seguro, 315 uso, 315 condiciones específicas, 315 gran diversidad de atletas, 315 Bebidas deportivas, 316 evidencia científica, 316 beneficios en deportes prolongados y continuos, 316 metabolismo, 316 vaciamiento rápido del estómago, 316 objetivo, 316 ayuda a reponer pérdida de sudor, 316 beneficio para el organismo, 316 promover mayor consumo voluntario de líquidos, 316
precauciones de uso, 316 mezclarse de manera apropiada, 316 problemas de balance de energía por uso excesivo, 316 uso, 316 ayuda ergogénica, 316 prevenir deshidratación durante el ejercicio, 316 Bicarbonato/citrato, 316-318 “agentes amortiguadores”, 316 eleva tasa de glucólisis anaeróbica, 316 evidencia científica, 317 beneficios en competencias prolongadas de alta intensidad, 317 comparación con otros amortiguadores, 317 estudio en boxeadores, 317 favorece desempeño en condiciones hipobáricas, 317 mejoría de desempeño físico y rendimiento, 317 metabolismo, 317 descenso de pH de la sangre arterial, 317 efectos ergogénicos de la alcalosis, 317 formación de ácido láctico, 317 incremento de la capacidad amortiguadora, 317 precauciones de uso, 317 alteraciones gastrointestinales, 317 cambios en el pH en orina, 318 consumo de abundante agua, 318 uso, 316-317 actividades con repeticiones o intervalos de elevada intensidad, 317 consumo con abundante agua, 317 protocolo general, 316 suplemento deportivo en cápsulas o polvo, 316 Bifidobacterias, 327 Bioenergética de la actividad muscular, 121-123 acoplamiento entre procesos exergónicos y endergónicos, 121, 121 f cantidad de ATP en la célula muscular, 121 “estado estacionario dinámico” del organismo, 121 magnitud del metabolismo energético muscular, cálculo, 121 molécula ATP, 121, 122 f molécula de fosfocreatina, 122 resíntesis citosólicas, 122 transformación de energía, 121 variación de energía libre en hidrólisis de ATP, 121, 121 f vías de producción de energía, 122-123 potencia y capacidad de las vías energéticas, 122, 123 f
vía aeróbica, 123 mayor capacidad energética, 123 participación de hidratos de carbono y lípidos, 123 vía de los fosfágenos, 122 potencia de resíntesis de ATP para fosfocreatina, 123 reservas de ATP y concentración de fosfocreatina, 122 vía glucolítica, 123 elevación de concentraciones de lactato muscular, 123 formas de producción de ATP anaeróbicas y aeróbicas, 123 potencia calculada, 123 Bioimpedancia eléctrica, 207 ventajas y desventajas, 207 Bioquímica y metabolismo del ejercicio físico, 123-129 macronutrimentos durante el ejercicio, 128 duración del esfuerzo, 128 tasa de oxidación de hidratos de carbono y lípidos, 128, 128 f intensidad del ejercicio, 128 distintos combustibles, 128, 128 f porcentaje de utilización de hidratos de carbono y lípidos, 129, 129 c valoración del cociente de intercambio respiratorio no proteico, 129 resíntesis aeróbica de ATP, 125 ciclo de Krebs, 127, 127 f contribución de hidratos de carbono y lípidos, 125 flujo de oxidorreducción, 127 proceso de oxidación de ácidos grasos, 127 “protón motor”, 127 unidad respiratoria mitocondrial, 127 resíntesis anaeróbica aláctica de ATP, 123, 123 f acción muscular intensa, 123 desaminación o desfosforilación del AMP, 124, 124 f ley de acción de masa, 124 reacción de desaminación del AMP, 124, 124 f resíntesis de ATP a partir de dos moléculas de ADP, 123, 124 f a partir de fosfocreatina, 123, 123 f resíntesis anaeróbica láctica de ATP, 124-125 aumento de la tasa de degradación de glucógeno, 124 calcio intracelular, 124 fosfofructocinasa, 125 función del lactato en la actividad muscular intensa, 125
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glucólisis, 124, 125, 126 f lanzaderas, 124 aspartato-malato, 125 extracelular de lactato, 125 glicerol-3-P, 125 producción de energía citosólica y mitocondrial, 125 transportadores monocarboxilatos, 125 co-transporte lactato H+, 125, 126 f Biotina, 86, 86 f cofactor esencial de las carboxilasas, 86 transportador de CO2, 86 Bulimia nerviosa, 257, 257 f atracones, 257 complicaciones y muerte, 259 conducta compensatoria, 257 consecuencias para la salud, 257 arritmias cardiacas, 257 desequilibrio de electrólitos, 257 problemas gastrointestinales, 257 sangrado anal, 257 criterio diagnóstico, 257 prevención, 260 tipos, 257 no purgativo, 257 ayuno o ejercicio intenso, 257 purgativo, 257 tratamiento, 259, 260 recomendaciones, 260 C
Cafeína, 318-320 acciones, 318 efectos ergogénicos, 318 mejoría del rendimiento físico, 318 evidencia científica, 318 combinación con hidratos de carbono, 319 compite con la adenosina en sus puntos de absorción, 318 efecto sobre el sistema nervioso, 319 efectos como usuarios y no usuarios, 319 efectos ergogénicos, 319 estado agudo de deshidratación, 319 favorece síntesis de glucógeno, 320 incremento de secreción de endorfinas, 319 mejoría del rendimiento físico, 319 fuentes alimenticias de cafeína, 318 inclusión en bebidas energéticas, 318 metabolismo, 318 absorción rápida, 318 eliminación por vía renal, 318 liberación de tres metabolitos, 318
precauciones de uso, 320 aumento de frecuencia cardiaca en cantidades elevadas, 320 sustancia inodora, incolora y de sabor amargo, 318 uso, 318 antes de actividades de gran intensidad, 318 deportes competitivos, 318 relevancia en el desempeño físico, 318 Calcio, 101-102 absorción, 102 procesos, 102 condiciones de equilibrio negativo, 102 osteoporosis, 102 control homeostático, 102 “efecto límite” al consumo del calcio, 102 equilibrio dinámico en el organismo, 102 formación de huesos y dientes, 101 fuentes importantes de calcio, 101, 102 f nutrimento inorgánico, 101 recomendaciones de ingesta, 95c-101c, 103 Calcio y vitamina D, 324 evidencia científica, 324 atletas adolescentes, 324 beneficio a poblaciones susceptibles a osteoporosis, 324 metabolismo, 324 óptima absorción del calcio, 324 nutrimento inorgánico, 324 uso, 324 atletas susceptibles a osteoporosis prematura, 324 deportistas con irregularidades menstruales, 324 Calostro, 329-330 evidencia científica, 330 efecto en la función inmunológica, 330 mejora el desempeño en corredores de resistencia, 330 factores de crecimiento insulínico, 329 mejora la función inmunitaria, 329 metabolismo, 329 secreción de inmunoglobulinas en la mucosa intestinal, 330 primera leche producida por mamíferos, 329 uso, 329 efectiva en desempeño de resistencia, 329 mejoría del rendimiento físico anaeróbico, 329 Carnitina, 334-335 amina cuaternaria, 334 evidencia científica, 335 beneficio potencial en enfermedades cardiovasculares, 335
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grado mayor de tolerancia al entrenamiento, 335 metabolismo, 335 efecto de ácidos carboxílicos, 335 eliminación en la orina, 335 regula concentración de acetil-CoA, 335 nutrimento no esencial, 334 suplementos que promueven pérdida de peso, 334 transportador de ácidos grasos de cadena larga, 334 uso, 335 pérdida de grasa corporal, 335 Catecolaminas, 137 descarga neural simpática, 137 reacción adrenérgica, 137 respuesta al ejercicio de ritmo incremental, 137, 137 f Ceruloplasmina, 109 Cetogénicas, dietas, 252 Cinc, 108-109 absorción, 109 albúmina, principal transportador, 108 dietas ricas en alimentos de origen animal, 108 efectos del agotamiento de las reservas de cinc, 108 eliminación, 108 funciones, 108 degradación y síntesis de proteínas, 108 desarrollo de huesos, 108 desarrollo de órganos sexuales, 108 liberación de insulina, 108 transporte de dióxido de carbono, 108 Citocinas, 345 clasificación y función, 345, 346c mediadoras y reguladora de inmunidad innata, 345 quimiocinas, 345 proteínas de bajo peso molecular, 345 Cloro, 105 agua clorada y sal de mesa, 105, 105 f componente indispensable del jugo gástrico, 105 recomendaciones de ingesta, 95c-101c, 105 valor normal en sangre, 105 Cobre, 109 actividad ferroxidasa, 109 biodisponibilidad, 109 ceruloplasmina, 109 conversión de hierro a su forma soluble, 109 deficiencia, 109 funcionamiento de enzimas vitales para el ejercicio, 109 recomendaciones de ingesta, 95c-101c,109
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Código Mundial Antidopaje, 309, 310 Coenzima Q10, 335-336 alimentos de origen animal, 335 defensa antioxidante de la mitocondria, 335 efectos adversos, 336 evidencia científica, 336 incrementa capacidad para ejercicio físico, 336 reduce el estrés oxidativo, 336 metabolismo, 335 absorción por el intestino delgado, 335 aumento de la actividad mitocondrial, 336 sustancia similar a vitaminas liposolubles, 336 nutrimento esencial liposoluble, 335 uso, 335 suplemento en tratamiento de enfermedades crónicas, 335 Colegio Americano de Medicina del Deporte (ACSM), 251, 270 Comisión Nacional de Cultura Física y Deporte (CONADE), 9, 310 recomendación de actividad física, 9 Composición corporal en nutrición deportiva, 195-214 adiposidad y grasa corporal, 209 análisis de la estructura ósea de los deportistas, 214 bioimpedancia eléctrica, 207-208 ventajas y desventajas, 207 cálculo de masa magra con método de dos componentes, 205 cálculo por defecto, 206 confusión con la terminología, 205 masa magra de atletas mujeres, 206 puntos de corte para prescripción de energía, 206 MLG + grasa esencial, 205 cálculo del peso ideal con el modelo compartimental, 206 composición corporal, ecuaciones, 206 índice de masa magra, 206 masa magra, indicador del estado de reservas proteicas, 206 porcentaje graso e índice AKS, 206, 207c procedimiento, 206 rangos de valores de AKS para atletas, 207 variación anual, 207 diferencias entre plicómetros, 201-202, 202 f calibre de Harpenden, 201 calibre Lange, 201 características ideales de presión, 201 plicómetros plásticos, 201
ecuaciones de composición corporal, 200 calibre para medir pliegues, 200 ecuación de regresión, 200 ecuaciones masculinas y especificaciones, 200, 201c pesaje hidrostático, 200, 200 f resultados del porcentaje graso, 200, 201 f grasa corporal en atletas masculinos, 196, 196 f importancia de la estructura ósea, 196 correlación entre diámetro bicrestal y peso corporal, 197 diferencias de diámetro bicrestal, 196, 196 f entidad tridimensional, 197 importancia para la nutrición deportiva, 214 índice músculo-óseo, 213 comportamiento de distribución normal “gaussiano”, 213 histogramas de frecuencia, 213, 213 f rango normal en hombres y mujeres, 213 masa esquelética, 213 esqueleto pesado, 213 masa muscular, 210-211 área muscular del brazo en adultos, 211, 211c atletas masculinos, 196, 196 f diferencias entre jugadores de futbol y muestra, 211, 211 f distintas ecuaciones, diferencias, 211, 212 f perímetros corregidos por pliegues y áreas transversales, 211 geometría euclidiana, 211 variabilidad de tejidos de composición corporal, 210, 210c desviación estándar, 210 masa de la piel, 212 área de la superficie corporal, cálculo, 212 comparación del índice ASC/PC en atletas de fondo, 212, 213 c masa residual, 211 elevada tasa metabólica, 212 masa adiposa visceral, 212 tasa metabólica de tejidos y órganos, 212, 212c métodos de composición corporal para nutriólogo deportivo, 198 antropometría, 198 indicios del estado de tejidos, 199 sitios de medición de pliegues, 199, 199 f valores de suma de seis pliegues, 200, 200 f resonancia magnética nuclear, 198 diagnóstico de muslos, 198, 198 f
modelo de fraccionamiento anatómico en cinco componentes, 208 cinco niveles de análisis de composición corporal, 208, 208 f tejidos anatómicamente definidos, 208 validación con cadáveres, 208 peso corporal de finalistas masculinos competencia de campo, 195, 196 f competencia de pista, 195, 195 f trabajo del nutriólogo deportivo, 195 tridimensionalidad de las masas, 209 volumen de masa adiposa, 210, 210 f uso de referencias para clasificación, 197-198 composición corporal, somatotipo e índices Argoref femenino, 197, 221 masculino, 197, 218 composición corporal, somatotipo e índices Mexref, 197, 225 curva de distribución normal de Argoref, 198 datos antropométricos Argoref femeninos, 197, 219 masculinos, 197, 216-217 datos antropométricos Chileref femeninos, 197, 222 masculinos, 223 datos antropométricos Mexref, 197, 224 puntuación Z, procedimiento matemático, 197 empleado en nutrición deportiva, 198 sistema de similitud geométrico, 197 validez de métodos y suposiciones de constancia biológica, 202 constante biológica, 203 disección en cadáveres humanos, 202 variación de la masa libre de tejido adiposo, 204 ecuación de densidad en porcentaje graso, 203 ajustes étnicos, 204, 204c problemática, 203, 203 f esquema conceptual del pesaje, 202, 203 f estudios de validación, 202 método de dos componentes, complicaciones, 205 indirecto, 202 pletismografía, 203 leyes de gases de Boyle, 203 Condiciones ambientales que influyen en el control de la temperatura durante el ejercicio, 159 humedad relativa, 159 movimiento del aire, 159 radiación, 159
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temperatura de globo y bulbo húmedo, 159 cálculo de la temperatura, 160 complicaciones por calor, 160 medidor ambiental, 160, 160 f modificación o cancelación de competencias, 160, 160c temperatura del aire, 159 vestimenta, 159 Consejo de Alimentos y Nutrición del Instituto de Medicina de Estados Unidos, 167 Cordiceps , 336 efectos sobre el corazón y la circulación, 336 evidencia científica, 336 hongo parásito, 336 uso, 336 componentes activos, 336 empleo como adaptógeno, 336 Cortisol, 137-138 acciones, 137 aumento de la glucemia, 137 catabolismo de los triglicéridos, 137 efectos, 138 desgaste orgánico, 138 obtención de energía para el organismo, 138 eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales, 137 hormona del estrés, 137 variación en ejercicio de duración con diferentes intensidades, 138, 138 f activación en esfuerzos prolongados de baja intensidad, 138 relación con hipoglucemia, 138 Creatina, 320-323 contenido en algunos alimentos, 320, 320c efectos secundarios, 323 ganancia de peso corporal, 323 producción de masa muscular, 323 ejercicio de larga duración, 322 mejor desempeño del ejercicio prolongado continuo, 323 reducción de concentración de fosfocreatina muscular, 322 metabolismo, 321 activación de vías de glucogenólisis y glucólisis, 322 incremento de concentraciones de ADP, 322 resíntesis de trifosfato de adenosina, 321 suplementos más populares en la comunidad atleta, 320 uso y evidencia científica, 320-321 aumento de masa muscular en entrenamiento, 320 “carga de creatina”, 320
deportes con mejoría teórica en el desempeño físico, 321, 322 c ganancia muscular típica, 321 protocolos de suplementación, 321, 321c suplementación en adolescentes, 321 terapia de apoyo para deficiencias de creatina, 321 utilidad y empleo en el área médica, 321 Cromo, 109 cofactor de insulina, 109 distribución en todo el organismo, 109 D
Deshidratación, efectos, 160-162 fisiológicos, 160 ajustes fisiológicos, 161, 161 f aumento de la frecuencia cardiaca, 160 disminución del volumen de sangre, 160 fatiga temprana e hipertermia, 161 producción de calor disminuida, 160 reducción del rendimiento físico, 161 pérdida de líquidos del cuerpo, 160 rendimiento deportivo, 161 aumento de tensión cardiovascular, 161 disminución de función termorreguladora, 161 estrés por calor, 161-162 factores fisiológicos, 161, 162c aumento del glucógeno muscular, 161 reducción de rendimiento congnitivo/ mental, 162 Dietas populares y su efecto en el rendimiento, 251-253 dietas altas en proteínas, 253 mantenimiento de la masa libre de grasa, 253 no recomendables, 253 oxidación de los aminoácidos, 253 dietas bajas y muy bajas en energía, 251 adaptaciones metabólicas, 252 bajo desempeño deportivo, 252 diseñadas para personas con obesidad mórbida, 252 mayor porcentaje de proteínas, 252 riesgos para la salud, 252 suplementación de micronutrimentos, 252 dietas para perder peso corporal, 251 placer y satisfacción social, 251 dietas reducidas en hidratos de carbono, 252-253 balance negativo, 252 dieta del Dr. Atkins, 252 síntomas secundarios, 252
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dietas cetogénicas, 252 disminución del contenido de agua corporal, 253 grados de fatiga, 252 pérdida de peso corporal total, 253 1,25-dihidroxivitamina D, 90, 90 f Dopaje, 310, 311 contraviene los principios de los Juegos Olímpicos, 310 definición actual, 310 falta de regulación en la industria, 310 fármacos para su ejercicio por la Comisión Antidopaje, 310, 311c necesidad de una estricta legislación, 310 sustancias prohibidas en suplementos alimenticios, 310 que son objeto de antidopaje, 310, 311c-312 c Duchenne, distrofia muscular de, 118 E
Efedra, 341 componente de pastillas para adelgazar, 341 efedrina, ingrediente activo, 341 evidencia científica, 341 efectos adversos y complicaciones médicas, 341 promueve mayor pérdida de peso, 341 síntomas psiquiátricos gastrointestinales, 341 extracto de hierbas en medicina tradicional china, 341 metabolismo, 341 aumento de la termogénesis, 341 incremento del gasto energético basal, 341 psicoestimulantes, 341 uso, 341 estimulante del SNC, 341 práctica ayurvédica, 341 promueve pérdida de peso, 341 Eicosapentaenoico, ácidos grasos, 41 Ejercicio en el calor, 162-166 aclimatación al calor, 163 ajustes fisiológicos, 163 aumento de volumen sanguíneo, 163 sudoración más rápida, 163 atención a la hidratación, 163 exposición a la actividad física en calor, 163 riesgo de golpe de calor por esfuerzo, 163 complicaciones relacionadas, 164-166 agotamiento por calor, 164 definición, 164 falta de efectividad de ajustes circulatorios, 164
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Índice alfabético
Ejercicio en el calor, complicaciones relacionadas, agotamiento por calor (cont.) “freno de seguridad” que protege al cuerpo, 164 pérdidas de líquidos o electrólitos, 164 calambres musculares, 164 comunes en condiciones de calor y humedad, 164 pérdidas de sodio en el sudor, 164 prevención, 164 descompensación cardiovascular, 164 golpe de calor por esfuerzo, 165-166 complicación potencialmente letal, 166 principales factores de riesgo, 165 recomendaciones, 166 síntomas y tratamiento, 165c, 166 síntomas y tratamiento, 164, 165c estrés, 162-163 abordaje sobre efectos adversos, 163 agotamiento del glucógeno muscular, 162 deficiencia de sangre en músculos, 163 reduce capacidad de hacer ejercicio, 162 riesgo de hipertermia, 162 tiempo hasta el agotamiento, 162, 163 f recomendaciones para realizar ejercicio en forma segura, 166 aclimatación, 166 hidratarse de forma adecuada, 166 mantener buena condición física, 166 mayor número de pausas para refrescarse, 166 procedimientos de emergencia, 166 supervisar atletas con alto riesgo, 166 vestimenta, 166 Ejercicio y embarazo, 274-278 beneficios del ejercicio para el recién nacido, 275 aumento del ritmo cardiaco fetal, 276 disminución del contenido de grasa en el feto, 275 efectos durante el embarazo en desarrollo fetal, 275, 276c recién nacido con menos porcentaje de grasa, 275 beneficios del ejercicio para la madre, 275 mejor tolerancia del estrés de parto, 275 menos náusea y malestar en el primer trimestre, 275 cambios fisiológicos, 274-275 aumento del volumen sanguíneo, 274 aumento del transporte de oxígeno a los tejidos, 274 causas de malestares del embarazo, 274 cuantificación de intensidad del esfuerzo, 274 escala de Borg, 274
ritmo cardiaco alterado, 274 metabolismo y hormonas, 275 almacenamiento de grasa corporal adicional, 275 aumento de la tasa metabólica, 275 mejoría de la capacidad aeróbica, 275 reducción de contenido de grasa en el feto, 275 pulmones y placenta, 274 crecimiento de placenta a mayor ritmo, 275 intercambio de gases entre feto y madre, 274 máxima capacidad aeróbica de la madre, 274 temperatura corporal, 275 ejercicio durante el embarazo, 276, 277 f , 278 f recomendaciones para la práctica de ejercicio, 277 American College of Obstetricians and Gynecologists, 276, 277
limitaciones, 277 beneficio psicológico, 278 Colegio Americano de Medicina del Deporte, 278 escala de percepción de esfuerzo de Borg, 277, 278c tipo de ejercicio, 277 aeróbicos, 276 caminar con pendiente, 276 evitar salto o rebotes, 276 tiempo y frecuencia, 277 lactancia, 276 aumento del gasto energético, 276 buen aporte calórico, 276 incremento del consumo de líquidos, 276 reducción del riesgo de mama, 276 posparto y ejercicio durante el embarazo, 276 recuperación más rápida, 276 recomendaciones para embarazadas que realizan ejercicio, 278-279 no competir durante el embarazo, 278 no muy intenso, 278 ser flexible, 278 vestir ropa adecuada, 278 trabajo de parto y ejercicio en el embarazo, 276 bajas concentraciones de eritropoyetina, 276 mejor tolerancia al trabajo de parto, 276 Electrólito, 152 definición, 152 Electrólitos, suplementos para reemplazo, 325-326 bebidas deportivas, 325 distribución del agua, 325
evidencia científica, 326 hiponatremia por ingesta excesiva de líquidos, 326 rehidratación después del ejercicio, 326 mantenimiento del balance de líquidos, 325 medio conductor eléctrico, 325 metabolismo, 326 precauciones de uso, 326 consumo excesivo, 326 efectos adversos, 326 menor consumo de sodio/sal, 326 tabletas efervescentes, 325 uso, 326 bebidas electrolíticas adicionadas con sodio, 326 calambres musculares, 326 consumo de sal de mesa, 326 ingesta diaria recomendada, 326 reemplazo de pérdidas fisiológicas de sodio, 326 variabilidad en pérdidas de sodio, 326 Encuestas para evaluación de consumo de alimentos, 235 aporte de nutrimentos de diferentes alimentos, 235 desventajas, 236 prospectiva, 235 información cuantitativa y cualitativa, 235 ingestión actual de alimentos consumidos, 235 principales diarios de ingestión de alimentos, 236 retrospectivas, 235, 236c Entrenamiento y gasto energético, 247 Estrategia Mundial sobre Alimentación Saludable, Actividad Física y Salud, 1 Estrés oxidativo, 87-88, 313 actividad física regular con hábitos alimenticios, 88 aumento de producción de especies de oxígeno y nitrógeno reactivas, 87 enzima superóxido dismutasa, actividad, 87 mecanismo de defensa antioxidante, 87 peroxidación lipídica, 87 proceso de reducción del oxígeno molecular, 87, 87 f radicales libres superóxidos e hidroxilos, 87 suplementación con antioxidantes, 88 Estricnina, 341 alcaloide cristalino, 341 estimulante para mejorar el rendimiento físico, 341
Índice alfabético
evidencia científica, 341 sustancia altamente tóxica, 341 metabolismo, 341 antagonista de los receptores de glicina, 341 uso, 341 auxiliar ergogénico en el deporte, 341 Euhidratación, 155 Evaluación del estado de nutrición en atletas, 227-240 análisis bioquímicos, 236-240 análisis hematológicos, 237-238, 237 f . Véase también Hematológicos, análisis indicadores minerales, 238-239 calcio, 238 equilibrio acidobásico, 238 cloruro de sodio, 239 catión del líquido extracelular, 239 hierro, 238 hemólisis intravascular, 238 valores disminuidos, 238, 239 f magnesio, 238 liberación de energía, 238 libre ionizado, 239 rendimiento deportivo, complemento, 238 transmisiones neuromusculares, 238 potasio, 239 presencia crítica en funciones celulares, 239 indicadores urinarios, 239 ácido úrico, 239 catabolismo proteico, 239 creatinina, 239 excreción relacionada con masa muscular, 239 urea, 239 oxidación de proteínas, 239 parámetros sanguíneos y urinarios, 236 rangos de valores bioquímicos normales en adultos, 242 definición de la American Dietetic Association, 227 evaluación bioquímica, 228 historia clínico-nutriológica, 228 datos generales, 228 evaluación antropométrica, 228 historial sociocultural, 228 tipo y edad del individuo, 228 objetivo, 228 evaluación clínica, 228 evaluación dietética, 229-236 cálculo del gasto y requerimientos, 230 efecto térmico de los alimentos, 232 gasto energético basal, 230-232
gasto energético por actividad física, 234 coeficiente de actividad física, 235, 235c métodos para cálculo, 230, 233c termogénesis adaptativa y facultativa, 234 valores para cálculo de acuerdo al género, 235, 235 c gasto energético total, 230, 234 cálculo, 234, 234c encuestas para evaluación de consumo de alimentos, 235, 236c necesidades energéticas del atleta, 229 medidas nutrimentales apropiadas, 229 hábitos inadecuados de alimentación e hidratación, 227 historial médico, 229 antecedentes de salud dental, 229 erosión dental, 229 riesgo de desgaste dental, 229 traumatología estomatológica, 229 antecedentes médicos personales, 229 cirugías y patologías, 229 estados fisiológicos, 229 antecedentes médicos y familiares, 229 trastornos hereditarios, 229 historial deportivo, 229 grado de actividad física, 229 tipo de ejercicio, duración e intensidad, 229 interacciones biológicas, psicológicas y sociales, 227 métodos con alcances y limitaciones específicos, 228 proceso del cuidado nutricio en el atleta, 228 objetivos, 228 elementos para cumplirlos, 228 trabajo multidisciplinario, 227 F
Fagocítico mononuclear, sistema, 344 primera barrera de defensa, 344 Fibra dietética, 17 contenido en algunos alimentos, 17, 18c insoluble, 17 celulosa, 17 hemicelulosa, 17 lignina, 17 recomendaciones de la ingestión, 17, 19c soluble, 17 mucílagos y gomas, 17 pectina, 17 Fisiología del ejercicio, 117-147 bioenergética de la actividad muscular, 121123
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bioquímica y metabolismo del ejercicio físico, 123-129, 123 f , 124 f , 126 f , 127 f , 129c músculo esquelético, 118 estructura, 118-119 proceso de contracción muscular, 119 tipos de fibras musculares, 120 principio de la sobrecarga, 117 reacciones y adaptaciones del sistema muscular, 118 respuesta hormonal al ejercicio físico, 137-140. Véase también hormona específica, p.ej., Cortisol; Hormona del crecimiento respuestas y adaptaciones cardiovasculares al ejercicio, 129 adaptaciones cardiovasculares al ejercicio, 132 hipertrofia ventricular funcional, 132 reducción de la frecuencia cardiaca, 132 sobrecarga por presión, 132 valoración del doble producto, 132 volumen sistólico máximo, 132 ejercicio de ritmo estable, 129, 130 f “déficit de oxígeno”, 130 “drift cardiovascular”, 130, 130 f estado de equilibrio metabólico, 130 periodo de ajuste, 129 reducción del volumen sistólico, 130 ritmo umbral, 129 ejercicio de ritmo incremental, 130, 130 f aumento del volumen sistólico, 130 frecuencia cardiaca máxima, ecuaciones, 130 presión arterial sistólica y diastólica, 131, 131 f respuesta del gasto cardiaco por minuto, 131, 131 f umbral anaeróbico, 130 prueba de Conconi, 130 incremento del flujo sanguíneo muscular, 129 redistribución del flujo sanguíneo, 131 incremento del flujo sanguíneo, 131 reacción a los cambios de la presión de perfusión, 131 vasodilatación, 131 mayor presión arterial sistólica y diastólica, 132 “simpaticólisis funcional”, 131 respuestas y adaptaciones pulmonares al ejercicio, 132-137 ajustes ventilatorios al ejercicio, 134-135
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Índice alfabético
Fisiología del ejercicio, respuestas y adaptaciones pulmonares al ejercicio (cont.) consumo máximo de oxígeno, 135-137, 135 f aumento de la resistencia vascular, 136 factores que intervienen, 135, 136 f fatiga de la musculatura inspiratoria, 136 gasto cardiaco por minuto, 136 hipoxemia inducida por ejercicio, 136 potencia aeróbica máxima, 135 relación con la masa libre de grasa, 137 sistema muscular como limitante, 136 transporte de oxígeno y dióxido de carbono, 133-134 ventilación pulmonar y alveolar, 132 transición aeróbica-anaeróbica, 117 valoraciones fisiológicas deportivas, 140-145 preparticipativa, 140 beneficios de la actividad física regular, 140 cuestionario, 141, 142c recolección de información del deportista, 141 valoración por médico del deporte, 141 pruebas aeróbicas, 143-144, 144 f , 146 f pruebas anaeróbicas, 141-143 pruebas de flexibilidad, 145 goniometría, 145 prueba de flexión de tronco, 145 “spagat frontal”, 145 pruebas de fuerza, 144-145 fuerza explosiva, 145 fuerza máxima, 144 fuerza resistente, 145 valoraciones sanguíneas de control del entrenamiento, 145-146 efecto agudo de las cargas, 145 relación testosterona total y creatincinasa total, 146, 146 f síndrome de sobreentrenamiento, 146 valoración de la creatincinasa total, 146 efecto crónico de las cargas, 146 concentraciones de testosterona total y libre, 146 equilibrio anabólico-catabólico, 146 relación testosterona-cortisol, 146 supercompensación, 146 Flúor, 110 benéfico para la salud dental, 110 biodisponibilidad elevada, 110 cristales fluorados de hidroxiapatita, 110 recomendaciones de ingesta, 95c-101c, 110 Fosfolípidos, 43, 44 f, 103
Fósforo, 103, 103 f contribución en las estructuras óseas, 103 iones fosfato, 103 manifestaciones de deficiencias, 103 reacciones bioquímicas y metabólicas, 103 G
Gasto energético actividad física, 234-235 coeficiente de actividad física, 235, 235c definición, 234 métodos para cálculo, 230, 233c termogénesis adaptativa y facultativa, 234 valores para cálculo de acuerdo al género, 235, 235c basal, 230-232 características de métodos de laboratorio, 230, 230c agua doblemente marcada, 231 calorimetría directa, 230 calorimetría indirecta, 230 cociente respiratorio, 231 no proteico, 231 intercambio respiratorio, 231, 231c limitantes, 231 gasto energético en reposo, 231 ecuaciones de predicción, 231, 232c ecuación de Cunningham, 231 ecuación de Harris-Benedict, 231 factores que modifican el GEB, 231 proporcional al tamaño corporal, 230 total, 230 cálculo, ecuaciones, 234, 234c Geles deportivos, 323 electrólitos o aminoácidos adicionados, 323 evidencia científica, 323 mejor rendimiento de los corredores, 323 metabolismo, 323 mezcla de hidratos de carbono, 323 precauciones de uso, 323 alternativa de costo elevado, 323 consumo en situaciones específicas, 323 empleo junto con líquidos, 323 uso, 323 colación preventiva y baja en fibra, 323 fuente concentrada de combustible, 323 Genética, 246 desarrollo de la nutrigenómica, 246 funciones celulares y respuesta a factores ambientales, 246 interacción entre factores genéticos y entrenamiento, 246
nexo entre peso corporal y carga genética, 246 respuesta a estímulos del medio ambiente, 246 Ginseng, 336-337 adaptógeno, 336 efectos adversos, 337 evidencia científica, 337 inhibición de la actividad de radicales libres, 337 ginecosidas biológicamente activas, 336 raíz de la planta Araliaceae, 336 selección de raíces, 336 uso, 337 adaptógenos, 335 resfriados e infecciones, 336 suplementos deportivos, 336 varias presentaciones, 336 Glicerol, 341-342 evidencia científica, 342 beneficios en el ejercicio físico, 342 volumen en orina más elevado, 342 metabolismo, 342 aumento de concentración en sangre y tejidos, 342 componente de grasa almacenada, 342 molécula de tres carbonos, 341 presión osmótica, 341 suplementos prohibidos por la WADA, 342 uso, 342 sobrehidratación, 342 Glucémico, índice, 21-23, 22 f alimentos según su valor, 22 área bajo la curva glucémica/tiempo de cada alimento, 21 beneficio de la respuesta glucémica, 23 cálculo de la carga glucémica, 22-23 definición, 21 efecto glucémico global de alimento, 22 porción habitualmente consumida y carga glucémica, 22, 23c respuesta metabólica del organismo, 21 Glucogenina, 18 Glucógeno, 17-21 estructura, 18, 18 f glucogenólisis, 18, 20 f hepático, 19 principal fuente de energía para el cerebro, 19 muscular, 20 GLUT4, 20 macroglucógeno, 21 proglucógeno, 21 reacción limitante de la formación de glucógeno, 20
Índice alfabético
síntesis, 17, 19 f fases de agotamiento de la reserva, 20 glucogenina, 18 Glucogenólisis, 18, 20 f Glucolípidos, 44 Glucosamina, 330 azúcar amino, 330 evidencia científica, 330 ayuda en lesiones de rodillas, 330 glucosaminoglucanos y proteoglucanos, 330 metabolismo, 330 efecto sinérgico entre glucosamina y fosfato, 330 preventivo en degeneración de articulaciones, 330 uso, 330 consumo diario, 330 reducción de degradación de colágena tipo II, 330 tratamiento regular en osteoartritis, 330 usos más comunes, 330 Glutamina, 330-331 aminoácido no esencial, 330 evidencia científica, 331 conversión de glutamina en glutamato, 331 funciones bioquímicas, 331 incremento de infecciones de vías respiratorias, 331 suplemento benéfico de propiedades ergogénicas, 331 funciones fisiológicas, 330 metabolismo, 331 síntesis en el organismo, 331 uso, 330 aumento de resíntesis de glucógeno, 331 favorece la hipertrofia muscular, 330 incremento de la masa muscular, 330 suplementación oral combinada con entrenamiento de resistencia, 331 Golpe de calor por esfuerzo, 165-166 complicación potencialmente letal, 166 principales factores de riesgo, 165 recomendaciones, 166 síntomas y tratamiento, 165c, 166 Granulocitos polimorfonucleares, 344 células asesinas naturales, 344 formas variables de núcleo, 344 receptores tipo toll, 344 puente entre inmunidad innata y adaptativa, 344 tipos en la sangre humana, 344 basófilos, 344 eosinófilos, 344 neutrófilos, 344
H
Hematológicos, análisis, 237, 237 f ácido láctico o lactato, 238 concentración en la sangre, 238 conversión en energía, 238 medición con muestra de sangre, 238 dieta e indicadores hematológicos, 237 plan de alimentación adecuado, 237 producción hormonal afectada, 237 ejercicio e indicadores hematológicos, 237, 237 f estrés físico y metabólico, 237 indicadores de glucosa, 237 glucosa en ayuno, 237 hipoglucemia, 237 indicadores de lípidos, 237 colesterol de baja densidad, 237 niveles altos de colesterol de alta densidad, 237 indicadores de proteínas, 238 balance del nitrógeno, 238 indicadores enzimáticos, 238 valores elevados de creatina fosfocinasa, 238 Hidratación, estados y procesos, 155, 155 f Hidratación en el ejercicio, 173-176 antes del ejercicio, 173 evitar desequilibrio en niveles de electrólitos, 173 guías de hidratación del ACSM, 174, 186c hiperhidratación, efectos secundarios, 174 objetivo, 173 programa de hidratación, 173 durante el ejercicio, 174 beber de forma periódica, 174 bebidas deportivas, 174 consumo de proteínas, 174 ejercicios de corta duración, 175 llevar al mínimo la deshidratación, 174 personalizar programas de reposición de líquidos, 174 reposición de electrólitos, 174 vehículo para aportar energía, 174 importancia de una adecuada hidratación, 173 rehidratación después del ejercicio, 175 administración de bebidas naturales, 176 agua de flor de Jamaica, 176 consumo de bebida alcohólica, 176 proceso de recuperación, 175 recuperación rápida y completa, 175 reposición de sodio, 175 tipo de bebidas recomendadas, 175 agua pura, 175
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bebidas deportivas, 176 leche, 176 volumen de líquido necesario, 176 Hidratos de carbono, 13-33 clasificación, 14-23 índice glucémico, 21, 22 f monosacáridos, 14 oligosacáridos, 14-15 polisacáridos, 15-21, 16 f forma abundante en las plantas, 13, 13 f fuente principal de combustible, 13 función en el organismo, 24-33 formas de energía, 24 fosfocreatina, 25, 26 f trifosfato de adenosina, 24, 25 f liberación de energía, 25, 25 f fuentes de energía, 24 energía química y energía de movimiento, 24, 24 f guía práctica de consumo en individuos activos, 31-32, 32 c dieta saludable a largo plazo, 31 energía a los músculos en el ejercicio, 32 restricción de azúcares simples, 31 hidratos de carbono y efecto en el ejercicio, 28-31 composición de la dieta, 29 efecto hormonal en reservas de glucógeno, 31 ejercicio de moderada a elevada intensidad, 30 ejercicio moderado y prolongado, 30, 31 f estado de entrenamiento y género, 29 intensidad y duración del ejercicio, 28 requerimientos, 29, 29 f sensación de fatiga “la pared”, 29, 29 f utilización de hidratos de carbono, 30 recomendación para la población mexicana, 31 sistemas de energía, 25-28 glucólisis anaeróbica, 26 síntesis de ATP de forma anaeróbica, 26, 26c interrelación, 25, 26 f metabolismo aeróbico, 27, 27 f conservación de la proteína, 28 hidratos de carbono y cetosis, 28 relación de los sistemas de energía, 28, 28 f sistema ATP-CP o aláctico, 26 trabajo simultáneo, 26, 27 f metabolismo de energía y desempeño físico, 33 moléculas de carbón, hidrógeno y oxígeno, 13
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Índice alfabético
Hidratos de carbono ( cont.) propiedades químicas, físicas y fisiológicas, 13 β-hidroxi-β-metilbutirato, 329 adición de los suplementos deportivos, 329 evidencia científica, 329 empleo como ayuda ergogénica, 329 ganancias de masa muscular poco significativas, 329 retrasa o previene el daño muscular, 329 metabolismo, 329 conversión al HMG-CoA, 329, 329 f metabolito natural del aminoácido esencial leucina, 329 uso, 329 atletas que practican culturismo, 329 personas de mayor edad, 329 suplementación, 329 Hierro, 106-108, 325 absorción y metabolismo, 106 hepcidina, 106 alimento inorgánico esencial, 325 biodisponibilidad, 106 cofactor de antioxidantes enzimáticos, 325 complejo sistema de regulación, 107 contenido en el cuerpo humano, 106 deficiencia, 107 evidencia científica, 325 mejoría del desempeño físico, 325 riesgo de desarrollar deficiencia de hierro, 325 factores en el desarrollo de deficiencia de hierro o anemia, 107 consumo inadecuado o baja biodisponibilidad de hierro, 108 hematuria deportiva en atletas, 107-108 hemólisis relacionada con el ejercicio, 108 lesiones gastrointestinales, 107 pérdida de hierro a través del sudor, 108 periodos menstruales abundantes, 108 factores facilitadores de la absorción, 107 función en reacciones bioquímicas, 325 hemoproteínas transportadoras de oxígeno, 107 grupo hem, 107, 107f influencia del ejercicio físico en el metabolismo, 107 metabolismo, 325 afección de funciones metabólicas por deficiencia, 325 principales funciones, 106 transporte de oxígeno a los tejidos, 106 reacciones bioquímicas, 106 recomendaciones de ingesta, 95c-101c, 108
transporte a todas las células del organismo, 106 transferrina, 106 uso, 325 atletas propensos a deficiencia de hierro, 325 recomendación a población mexicana, 325 vías de absorción, 106 hematínica, 106 no hematínica, 106 Hiperhidratación, 155 Hipertermia, 156 Hipoglucemia, 237 Hipohidratación, 155 Hiponatremia asociada con el ejercicio, 151, 176-180, 239 caso de hiponatremia, 179 complicaciones serias y muerte, 176, 177 debilidad muscular, 177 inflamación del cerebro, 177 consumo rápido de líquidos, 176 corredores y personas que practican caminata, 176 definición, 177 factores de riesgo, 178 bajo peso corporal, 178 condiciones ambientales anormalmente calientes, 178 ganancia de peso durante la carrera, 178 tiempos de carrera más largos, 178 uso de antiinflamatorios no esteroideos, 178 incidencia, 177 medidas de prevención, 178 aumentar estaciones de hidratación, 178 educación, 179 suficientes líquidos disponibles, 178 valoración individual de pérdidas de líquido, 179 posibles causas, 177, 178 f aumento del agua corporal, 177 pérdidas de sodio, 177 recomendaciones para prevenir hiponatremia, 179 beber para permanecer hidratado, 179 educación, 179 medidas individualizadas de hidratación, 180 mantener una dieta salada, 179 preferir bebidas deportivas, 179 reconocer síntomas de advertencia, 179 signos y síntomas, 177, 177 f Hipoxemia inducida por ejercicio, 136 inequidades en la relación ventilaciónperfusión pulmonar, 136 Hipoxia hipobárica, 133
Homeotermos, 155 Hormona del crecimiento, 139-140 diversos niveles en concentraciones en el ejercicio, 140 efectos metabólicos, 140 funciones biológicas, 140 promoción del crecimiento somático, 140 respuesta al ejercicio incremental, 140 I
Inmunidad adaptativa, 345 activa, 345 factores celulares, 345 células (linfocitos) B, 345 linfocitos T, 345 citotóxicos, 345 colaboradores, 345 inflamatorios, 345 factores físicos y solubles, 345 anticuerpos o inmunoglobulinas, 345 antígeno, 345 linfocitos B y T, 345 pasiva, 345 reconocimiento del patógeno, 345 Inmunidad innata, 343 factores celulares, 344 sistema fagocítico mononuclear, 344 primera barrera de defensa, 344 factores físicos y solubles, 343 mucosa de los epitelios, 344 pH ácido de vagina, piel y estómago, 344 piel, 344 proteínas de fase aguda, 344 interferones, 344 proteína C reactiva, 344 sistema del complemento, 344 granulocitos polimorfonucleares, 344 células asesinas naturales, 344 formas variables de núcleo, 344 receptores tipo toll, 344 tipos en la sangre humana, 344 Inosina, 337 evidencia científica, 337 eleva concentraciones de ácido úrico, 337 materia prima en producción de ADN y ARN, 337 metabolismo, 337 liberación de oxígeno a los tejidos, 337 purina, 337 uso, 337 efectos vasodilatadores, 337 incrementa reservas de ATP, 337 Insaturados, ácidos grasos, 41
Índice alfabético
Instituto Gatorade de Ciencias del Deporte, 169, 187 cálculo de la tasa de sudoración durante el ejercicio, 187 Instituto Nacional de las Mujeres en México, 266 Insulina y glucagon, 139 acciones antagónicas sobre el control glucémico, 139 consumo regulado de glucosa en diferentes tejidos, 139 efectos de tres intensidades de ejercicio, 139 incremento del glucagon durante el ejercicio, 139 respuesta al ejercicio incremental, 139, 140 f
K
Krebs, ciclo de, 63, 63 f
L
Lípidos, 39-54 aportación al sistema de energía, 39 clasificación, 39 complejos, 43 fosfolípidos, 43, 44 f glucolípidos, 44 lipoproteínas, 44, 45 f derivados, 44 colesterol, 44, 45 f simples, 39-43 ácidos grasos esterificados, 40 comparación del ácido palmítico con la glucosa, 39, 40 f fuentes de lípidos en los alimentos, 43, 43c triglicéridos, 39, 40 f dietas altas en lípidos, 51 contribución de lípidos como fuente de energía, 51, 51 f efectos del consumo antes del ejercicio, 52 periodos largos de adaptación, 52 problemas de salud en periodos largos, 53 producción de energía durante el ejercicio, 51 efectos de la intensidad del ejercicio en el metabolismo, 50 coeficiente respiratorio, 50 definición, 50 contribución de diferentes sustratos, 50, 50 f metabolismo de los hidratos de carbono, 51
oxidación de ácidos grasos, 50 reducción de disponibilidad de ácidos grasos, 51 función en el cuerpo humano, 46 fuente y reserva de energía, 46, 46 f depósito en el músculo esquelético, 46 reserva disponible en el organismo, 46, 46 f metabolismo de lípidos en el ejercicio, 47-49 aumento de la velocidad de producción de energía, 49 cantidad, fuente y velocidad de la oxidación, 49 ciclo triglicérido-ácido graso, 48, 48 f factores sistémicos, 49 glicerol difundido a la sangre, 47 hidrólisis de triglicéridos en glicerol y ácidos grasos, 48, 48 f liberación hormonal de adrenalina, 47 lipólisis, 47 proceso de la β oxidación, 47, 48 f reesterificación de ácidos grasos, 48 transporte de ácidos grasos libres, 47 protección a órganos vitales y aislante térmico, 39, 47 transporte de vitaminas, 47 recomendaciones para consumo en población mexicana, 54 energía diaria consumida, 54 relación con el consumo de cafeína, 53 efecto ergogénico de la cafeína, 53, 53 f movilización de ácidos grasos del tejido adiposo, 54 Lipoproteínas, 44, 45 f alta densidad, 44 baja densidad, 44 muy baja densidad, 44 quilomicrones, 44 M
Macroglucógeno, 21 Macronutrimentos, 244-245 balance de proteínas, 245 obtención de energía, 245 reserva de grasa corporal, 245 cambios en reservas y gastos de energía, 244 consumo de alcohol, 245 aporte significativo de energía, 245 incremento de la tasa de oxidación, 245 incremento de ingesta de hidratos de carbono, 245 inhibición de oxidación de lípidos, 245 síntesis de lípidos, 245 tasa de oxidación, 244, 245
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Magnesio, 103-104 consumo por atletas, 103 distribución en huesos y músculos, 103 electrólito, 103 metabolismo de la glucosa, 103 principales fuentes de magnesio, 103, 104 f procesos que afectan la función muscular, 103 relación con ejercicio, 102 Manejo de peso en atletas, 243-255 adopción de dietas populares, 243 asesoría de nutriólogo experto, 255 balance energético, 244-246 eficiencia energética, 245-246 adaptación a altos niveles de actividad física, 246 autorreporte inadecuado por atletas, 246 menor gasto energético total, 245 modificaciones metabólicas o conductuales, 245 requerimiento menor de energía, 245 resultados en atletas de resistencia, 245 ingreso-gasto, 244 balance positivo, 244 composición de la dieta, 244 restricción de energía, 244 macronutrimentos, 244-245 balance de proteínas, 245 cambios en reservas y gastos de energía, 244 consumo de alcohol, 245 incremento de ingesta de hidratos de carbono, 245 tasa de oxidación, 244, 245 tipos, 244, 244c composición corporal, 243 dietas drásticas o deshidratación, 255 dietas populares y su efecto en el rendimiento, 251-253 estrategias para pérdida de peso en atletas, 253 diez pasos para reducción óptima, 254-255 estrategias nutrimentales específicas, 254 balance negativo, 254 complemento con ejercicio, 254 consumo energético total diario, 254 evaluación de la composición corporal, 254 manejo de macronutrimentos por separado, 254 individualizarse, vigilarse y valorarse de forma constante, 253 pérdida de peso o pérdida de peso corporal, 253 orientación en atletas, 253 riesgo en salud ósea y reproductiva en mujeres, 254
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Índice alfabético
Manejo de peso en atletas (cont.) factores modificadores del peso y composición corporal, 246-248 entrenamiento, 247 influencia en la regulación del apetito, 247 utilización de sustratos, 247 factores ambientales, 246 ambiente obesogénico, 246 concepto NEAT, 247 época del año o ambiente climático, 246 festividades o temporadas libres, 246 factores conductuales y sociales, 247 características de la alimentación, 247248, 248 f fisiológica, 247 psicológica, 247 social, 247 genética, 246 peso corporal en los atletas, 248-251. Véase también Peso corporal en atletas primera ley de termodinámica, 243 Manual Diagnóstico y Estadístico de las Enfermedades Mentales, 255 Melatonina, 331-332 evidencia científica, 332 efecto estimulante en el rendimiento físico, 332 previene peroxidación lipídica, 332 hormona sintetizada a partir de serotonina, 331 metabolismo, 332 sincroniza el ritmo biológico, 332 síntesis y secreción, 332 regulación de los ciclos de vigilia, 331 uso, 331 mejoría de síntomas de efectos del jet lag, 331 reducción de temperatura corporal, 332 respuestas hipnóticas e hipotérmicas, 331 Minerales, 90-110. Véase también tipo específico, p.ej., Calcio; Magnesio biodisponibilidad, 90 interacción fibra dietética-mineral, 90 mineral-mineral, 90 vitamina-mineral, 90 tipo de alimento, 90 clasificación, 101, 101c minerales mayores, 101-105 menores, 106-110 importancia de los micronutrimentos en atletas, 110 rendimiento a diferentes niveles de consumo, 110
reservas metabólicas de minerales en el organismo, 110 estricto control homeostático, 110 principales fuentes naturales, funciones biológicas y manifestaciones de la deficiencia o exceso de minerales, 90, 91c-94c recomendaciones de ingesta de minerales, 90, 95c-101c Monosacáridos, 14 desoxirribosa, 14 fructosa, 14 absorción más lenta en el intestino, 14 galactosa, 14 grandes cantidades en la leche, 14 glucosa, 14 absorción, 14 transporte de hidratos de carbono al organismo, 14 hidratos de carbono simples, 14, 14 f ribosa, 14 Mujer atleta, 265-279 ejercicio y embarazo. Véase Ejercicio y embarazo fisiología, 266-267 diferencias fisiológicas entre hombres y mujeres, 267, 268 f composición corporal, 267 edad de las mujeres, 267 masa muscular y fuerza, 267, 267 f hemoglobina, 267 elevada capacidad aeróbica máxima, 266 mujeres pequeñas y delgadas, 267 ventajas en termorregulación, 267 historia de la mujer en el deporte, 265 atleta, definición, 265 historia de Kallipateria, 265 intervención de la mujer en la sociedad, 266, 266 f Juegos Olímpicos modernos, 265 presencia en el deporte internacional, 266 línea del tiempo, mujeres atletas en México, 279, 279c participación de la mujer en el deporte en México, 266 Ana Guevara, campeona mundial de atletismo, 266 participación en Juegos Olímpicos, 266, 267c Soraya Jiménez, prueba de halterofilia, 266 recomendaciones nutrimentales específicas, 268 energía, 268-269, 268 f bajo consumo de hidratos de carbono, 268
bajo consumo energético comparado con su gasto, 268, 268 f alteraciones menstruales, 268 consumo calórico inferior sobre necesidades reales, 268 variación del gasto energético en fase lútea, 269, 269 f hierro, 269-270 anemia del deportista, 269 concentraciones de ferritina y anemia en mujeres con anemia, 269, 270 c deficiencia, 269 clasificación, 269 ferritina en suero para detección, 269 identificación de atletas en riesgo, 270 tratamiento, 270 tríada de la atleta. Véase Tríada de la atleta Multivitamínicos y minerales, 324 amplia gama de vitaminas y minerales, 324 evidencia científica, 324 ingestión alta y autoprescrita, 324 riesgo de consumo inadecuado, 324 metabolismo, 324 precauciones de uso, 324 consumo dentro de límites recomendados, 324 tabletas, cápsulas o fórmulas líquidas, 324 uso, 324 comunidad atlética, 324 justificación de consumo, 324 Músculo esquelético, 118-120 energía mecánica para el desplazamiento, 118 estructura, 118-119 célula muscular, 118 células satélites, 118 mionúcleos, 118 citoesqueleto miocelular, 118 dolor muscular por ejercicio, 118 mitocondria, 118 proteínas globulares, 119 filamento delgado, 119 filamento grueso, 119 retículo sarcoplasmático, 118 ultraestructura de la célula muscular, 119 sarcómero, 119 proceso de contracción muscular, 119 potencial de acción muscular, 119 receptor de acetilcolina, 119 rigidez muscular por ausencia de ATP, 119 unión entre filamentos grueso y delgado, 119 tipos de contracciones musculares, 119 acortamiento y alargamiento, 120 clasificación de la acción muscular, 120 dinámica, 120 estática, 120
Índice alfabético
“contracción isocinética”, 120 tensión muscular, 120 tipos de fibras musculares, 120 características metabólicas, 120 glucolíticas, 120 oxidativas, 120 fibras de contracción largas o blancas, 120 lentas o rojas, 120 isoformas de las cadenas pesadas de miosina, 120
N
Niacina, 85, 85 f precursora de dos coenzimas, 85 producción de energía mediante glucólisis, 85-86 19-norandrostenediona 19-norandrostenediol, 340 metabolito de la 19-norandrosterona, 340 prohormonas precursoras de la nandrolona, 340 Nutrigenómica, 246
O
Oligosacáridos, 14-15, 15 f lactosa, 15 hidrato de carbono de la leche, 15 maltodextrinas, 15 polímeros de glucosa, 15 maltosa, 15 germinado de las semillas, 15 sacarosa, 14-15 frutas y verduras, 15 γ-orinazol, 336 evidencia científica, 336 ningún efecto ergogénico, 336 mezcla de sustancias de fitoesteroles, 336 uso, 336 propiedades antioxidantes, 336 suplemento ergogénico, 336 Osteoporosis, 89, 102, 272 Óxido nítrico, suplementos, 339-340, 340 f compuesto químico gaseoso, 339 evidencia científica, 339 biodisponibilidad, 340 hipertrofia del músculo esquelétic o, 340 incremento de la fuerza corporal, 340 metabolismo, 339 mensajero molecular, 339 neurotransmisor y vasodilatador, 339
uso, 339 aumento del músculo esquelético y flujo sanguíneo, 339 relajación del músculo liso, 339 Oxígeno y dióxido de carbono, t ransporte, 133-134 contenido de hemoglobina, 133 curva de disociación de hemoglobina, 133 ecuación de Fick, 133 efecto Bohr, 133 formas de transporte, 134 disuelto, 134 ion bicarbonato, 134 unido a proteínas, 134 hipoxia hipobárica, 133 mioglobina, 134 curva de saturación, 134 hipérbola rectangular, 134 reducción del transporte por condición anémica, 133 P
Pantoténico, ácido, 85 f , 86 degradación de proteínas, 86 síntesis de aminoácidos, 86 Pérdida de calor, mecanismos, 157-159 circulación hacia el núcleo del cuerpo, 157 conducción, 158 contacto con un objeto frío, 158 tejidos internos de la superficie de la piel, 158 convección, 158 movimiento del aire o agua sobre el cuerpo, 158 evaporación, 158 fuentes de ganancia y pérdida de calor, 158, 159 f mantenimiento de la temperatura, 158 mecanismo de enfriamiento, 158 mecanismos de termorregulación, 159, 159 f pérdida de calor durante el ejercicio, 158 radiación, 158 absorción de la piel humana, 158 medición con termómetro de globo, 158 reposo y ambiente confortable, 158 Pesaje hidrostático (bajo el agua), 200, 200 f Peso corporal en atletas, 249-251 ganancia de peso, 249-250 aumento de requerimientos de proteína, 249 balance energético positivo, 249 buena reserva de glucógeno, 249 consumo de hidratos de carbono, 249
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dieta correcta, 249 ejercicios de fuerza, 249 riesgos, 249 conductas inadecuadas, 249 enfermedades crónico-degenerativas, 249 incremento de tejido adiposo, 249 uso de sustancias ilegales, 250 pérdida de peso, 250-251 beneficios de un cuerpo más magro, 250 cuestiones mecánicas y estéticas, 250 deficiencias de micronutrimentos, 251 estrategias, 253 rango de grasa óptimo, 251 riesgos, 251 alteración de la función cognitiva, 251 consecuencias adversas de la deshidratación, 251 desempeño deportivo inadecuado, 151 fluctuaciones ponderales, 151 pérdidas de tejido magro, 251 tipo de deporte y posición desempeñada, 250 trastornos de alimentación, 250 situaciones que requieren peso específico, 248 boxeo, 248 deportes beneficiados de la disminución de peso, 248, 249 c deportes estéticos, 248 taekwondo, 248 Picolinato de cromo, 337 evidencia científica, 338 metabolismo, 338 absorción en intestino delgado, 338 transformación en un clastogénico, 338 precauciones, 338 daño oxidativo al ADN, 338 riesgo de deficiencia de hierro, 338 uso, 338 efectos sobre la composición corporal, 338 Piridoxina, 78, 85 f metabolismo de proteínas y aminoácidos, 78 utilización de glucógeno durante el ejercicio, 78 Piruvato, 338 evidencia científica, 338 efectos confusos en dosis más pequeñas, 338 rendimiento en el ejercicio intenso, 338 forma aniónica del ácido de tres carbonos, 338 metabolismo, 338 combustible biológico, 338 uso, 338 mejora capacidad del uso de energía, 338 Plicómetros, 200, 201
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Polen de abeja, 338-339 efectos adversos, 339 reacciones alérgicas, 339 evidencia científica, 339 fuente de antioxidantes, 338 metabolismo, 338 sustancia producida por las anteras de plantas con semilla, 338 uso, 338 actividad antiinflamatoria, 338 suplemento que mejora el desempeño físico, 338 Poliinsaturados, ácidos grasos, 41 Polisacáridos, 15-21, 16 f definición, 15 origen animal, 15, 17-21 glucógeno, 17-21, 18 f -20 f hepático, 19 muscular, 20-21 origen vegetal, 16-17 almidón, 16 amilopectina, 17 amilosa, 16 fibra dietética, 17, 19c contenido en algunos alimentos, 17, 18c insoluble, 17 reducción de niveles de colesterol, 17 soluble, 17 unión de unidades de monosacáridos, 15 Potasio, 105 absorción intestinal, 105 bomba de sodio y potasio, 105, 105 f deficiencia, 105 funciones, 105 principal ion del líquido intracelular, 105 Prebióticas, fibras, 17 Probióticos, 327 bacterias acidolácticas, 327 bifidobacterias, 327 combinación con prebióticos, 327 efectos benéficos, 327 metabolismo, 327 antagonismo, 327 inmunorregulación, 327 modificación de respuesta inmunitaria del hospedador, 327 “microorganismos vivos”, 327 precauciones de uso, 327 distintos perfiles de seguridad, 327 uso, 327 comunidad atlética, 327 equilibrio microbiano intestinal, 327 individuos con elevado estrés físico y ambiental, 327 productos lácteos fermentados, 327
Proglucógeno, 21 Proteínas, 59-69 conformación, 60 estructura de las proteínas, 61 secundaria, 61, 61 f terciaria de las proteínas, 61, 61 f secuencia de aminoácidos, 60, 60 f efecto del ejercicio y la dieta, 68 alteración del funcionamiento fisiológico, 68 sobreentrenamiento, 68 estrés fisiológico, 68 efectos secundarios potenciales del consumo excesivo, 66 aumento de producción de cuerpos cetónicos, 66 deshidratación, 66 producción de elementos carcinógenos, 66 recarga hepática y renal, 66 riesgo cardiovascular, 66 metabolismo, 62-63 aminoácidos musculares, 63 descenso de concentraciones de glutamato, 62 aumento del catabolismo muscular, 63 degradación proteica durante el ejercicio, 62 distribución por vía sanguínea a tejidos, 62 formación de pepsina, 62 intermediarios del ciclo de Krebs, 63, 63 f proceso de síntesis, 62 naturaleza, 59 abreviatura y símbolo de aminoácidos, 60 clasificación de aminoácidos, 60 enlace peptídico, 59 estructura de un aminoácido, 59, 59 f propiedades acidobásicas de los aminoácidos, 60, 60 f recomendación de proteína para el entrenamiento, 64-66 cantidad diaria recomendada, 64, 64c naturaleza del entrenamiento, 64 intermitente, 65 proteínas y entrenamiento de fuerza, 66 estímulos hipertróficos, 66 reparación e incremento de la masa muscular, 66 proteínas y entrenamiento de larga duración, 64 niveles de hipertrofia muscular, 64 requerimientos calculados en atletas, 64, 65, 65c recomendación de proteínas en la dieta, 63 cantidad diaria recomendada, 63 construcción y reconstrucción de tejidos, 63 gramos necesarios en diferentes etapas, 63, 64 f
suplementación del ejercicio con proteínas, 69 incremento de la síntesis de proteínas, 69 mediciones de fuerza máxima dinámica, 69 tiempo de consumo de proteínas, 69 tipos y fuentes de proteína, 61-62 aminoácidos esenciales o indispensables, 61 comparación de proteínas animales con vegetales, 62 diferencias funcionales, 61 digestibilidad proteica, 61 valor biológico, 61 utilización de proteínas en el organismo, 67 cociente de intercambio respiratorio no proteico, 67 métodos de cuantificación del metabolismo de proteínas, 67 balance nitrogenado, 67 concentración de urea en la orina, 67 cuantificación en orina de 3-metilhistidina, 67 isótopos estables, 68 Pruebas de fuerza, 144-145 valoración de fuerza máxima, 144 determinación de 1 RM, ecuaciones, 144-145 dinamómetros, 145 valoración de la fuerza explosiva, 145 “encóderes lineales”, 145 pruebas de saltos y rebotes, 145 velocidad y fuerza, 145 valoración de la fuerza resistente, 145 ejercicio con el propio peso corporal, 145 R
Recomendaciones internacionales de la actividad física, 5-7 adulto mayor, 7, 7 f actividad según sus condiciones de salud, 7 ejercicios para mejorar el equilibrio, 7 nivel de esfuerzo físico, 7 adultos jóvenes, 7 beneficios adicionales a la salud, 7, 7 f práctica de ejercicios de fuerza, 7 niños y adolescentes, 6, 7 f comparación con sus pares sedentarios, 6 ejercicio aeróbico, 6 fortalecimiento óseo, 6 fuerza muscular, 6 recomendaciones por grupo de edad, 6, 6c Recomendaciones prácticas de hidratación en atletas, 180-190 determinación de la tasa de sudoración, 187 factores que alteran el resultado, 188 fórmula, 188
Índice alfabético
método del Instituto Gatorade de Ciencias del Deporte, 187 volumen de líquido ingerido y pérdidas por orina, 187 elaboración de plan de hidratación personalizado, 188 ayuda de un especialista, 189 cálculo de la tasa de sudoración, 188 cuantificar peso antes y después del ejercicio, 189 plan para el maratón, 189 aporte de hidratos de carbono, 189 programa de rehidratación más radical, 189 bebida deportiva, 189 restitución de líquidos, 189 estado de hidratación, 180 técnicas de evaluación de hidratación, 180, 180 f , 181c guías de hidratación y recomendaciones prácticas, 186, 186 c necesidad de entrenar la hidratación, 186 nivel tolerable de deshidratación, 186 personalizar las recomendaciones, 186 recomendaciones para especialistas y atletas, 187, 187 c pérdidas de electrólitos, 182 técnicas para valoración, 182 cuidado de contaminación de la muestra, 182 lavado del cuerpo, 182 mediciones de composición del sudor, 182 recolección de sudor, 182 parche absorbente regional, 182, 182 f pérdidas de líquido, 182 peso corporal, variaciones, 182 tipos de bebidas, 182-186 agua, 182, 184 bebidas con alto contenido de azúcar, 186 composición de bebidas autorizadas, 182, 183c-184 c con cafeína, 185-185 deportivas, 184 especializadas, 185 energéticas, 185 sueros orales, 185 Rehidratación, 155 Retículo sarcoplasmático, 118 Rhodiola rosea, 339 evidencia científica, 339 capacidad de resistencia del ejercicio, 339 propiedades antioxidantes, 339 suplementación crónica en atletas entrenados, 339
metabolismo, 339 influencia biogénica de monoaminas, 339 inhibición de la actividad enzimática, 339 raíz de oro o raíz ártica, 339 uso, 339 hierba adaptogénica, 339 Riboflavina, 76-78, 84 f producción de energía, 76 recomendación de ingesta para población mexicana, 78, 80c-84c respiración celular y mantenimiento de la membrana, 76 Ribosa, 332-333 componente estructural del ATP, 332 evidencia científica, 332-333 capacidad anaeróbica en atletas entrenados, 333 incrementa la capacidad de ejercicio en cardiacos, 332 metabolismo, 332 nutrimento no esencial, 332 pentosa de cinco átomos de carbono, 332 uso, 332 efectos en esfuerzos máximos anaeróbicos, 332 incrementa la resíntesis de ATP, 332 polvo para disolver en agua, 332 S
Sedentarismo, 2-3 cambio de hábitos a edades tempranas, 3 definiciones, 2 estilo de vida urbano, 2, 2 f niñez y adolescencia, periodos críticos, 2, 3 f periodo universitario, riesgo para desarrollo de obesidad, 2 riesgo de enfermedades crónicas degenerativas, 2 Selenio, 109 biodisponibilidad, 109 enzima antioxidante glutatión peroxidasa, 109 esencial en funciones fisiológicas, 109 protección contra el daño oxidativo, 109 recomendaciones de ingesta, 95c-101c, 109 transporte en la sangre, 109 Simples, lípidos, 39-43 Sistema inmunitario, 343-351 cantidad excesiva de nutrimentos, 343 efectos adversos, 343 citocinas, 345 clasificación y funciones, 345, 346c
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clasificación, 343 inmunidad celular, 343 inmunidad humoral, 343 ejercicio físico y, 345-347 disminución de concentraciones de glutamina en sangre, 347 educación en nutrición, 347 elevación de concentraciones de hormonas de estrés, 347, 347c estado de inmunosupresión crónica en atletas, 346 resfriado y ardor de garganta, 346 riesgo elevado de infecciones oportunistas, 346 modelo de la curva “J”, 346, 346 f exposición a patógenos del aire, 347 factores que modifican la función inmunológica, 345 inmunocompetencia, 345 elementos físicos, celulares y solubles, 343 grado de afectación de deficiencias nutrimentales, 343 grupo de atletas en riesgo, 343 cantidades excesivas de nutrimentos, 343 hidratación, saliva y sistema inmunitario, 351 inmunidad adaptativa o adquirida, 343, 344 inmunidad innata, 343, 345 “sistema de vigilancia”, 343 intensidad de la deficiencia, 343 nutrición y, 347-351 antioxidantes, vitaminas y minerales, 351 mecanismos endógenos protectores, 351 mezclas de compuestos antioxidantes, 351 suplementos de multivitamínicos, 351 clasificación de deficiencias nutrimentales, 347 evitar deficiencias de nutrimentos, 349 hidratos de carbono, 347, 349 consumo recomendado, 349 respuestas hormonales e inmunitarias, 347 suplementación, 349 reducción del estrés fisiológico, 347 lípidos, 350 ácidos grasos esenciales, 350 consumo de ácidos grasos omega-3, 350 función inmunitaria, 350 mecanismos potenciales de acción, 347 metabolismo de energía y síntesis de proteínas, 347 nutrición y respuestas hormonales de estrés, 347, 349 f proteínas, 349 consumo elevado de proteínas, 350 riesgo para la función inmunitaria, 350
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Índice alfabético
Sistema inmunitario, nutrición, proteínas ( cont.) deficiencia, atletas con mayor riesgo, 349 efectos perjudiciales en células T, 349 recomendaciones de consumo adecuado, 350 práctica de actividad física o entrenamiento moderado, 343 respuestas del sistema inmunitario, 343 “ventana de oportunidad para la infección”, 343 sensibilidad a infecciones de vías respiratorias, 343 Sobreentrenamiento, síndrome de, 146 Sodio, 104-105, 105 f bebidas con electrólitos durante el ejercicio, 105 funciones fisiológicas, 104 liberación de hormonas en actividad física, 104 requerimientos mínimos en adultos, 105 sistema renina-angiotensina-aldosterona que regula, 104 valores normales en sangre, 104 Suplementos, ayudas ergogénicas y sistema inmunitario, 307-343 clasificación de suplementos y alimentos deportivos, 310, 313c. Véase también tipo específico, p.ej., Barras deportivas; Glutamina; Estricnina análisis de riesgo-beneficio de cada producto, 311 grupo A: suplementos aprobados, 313 grupo B: suplementos bajo estudio, 327333 condiciones de administración, 327 grupo C: suplementos que carecen de pruebas sobre efectos benéficos, 313, 333-340 grupo D: suplementos prohibidos, 313, 340-342 objetivos del programa de suplementos, 310-311 clasificación legal e ilegal de la ayuda ergogénica, 308 dopaje, 310, 311c hechos históricos más relevantes y desempeño deportivo, 308 anfetaminas en los Juegos Olímpicos, 308 aprobación del Código Mundial Antidopaje, 309 consumo de anfetaminas, 308 creación de hormonas sintéticas, 308 detección de uso de eritropoyetina y darbepoyetina, 309
escándalos de dopaje, 309 establecimiento de la Agencia Mundial Antidopaje, 309 esteroides anabólicos para aumentar masa muscular, 308 estimulantes y analgésicos, 308 expertos en antidopaje, médicos, científicos y técnicos, 309 gran red de dopaje internacional en ciclismo, 309 métodos para descubrir consumo de sustancias ilegales, 309 prohibición del uso de esteroides anabólicos, 308 uso de la estricnina, 308 incremento exponencial de suplementos y alimentos deportivos, 308 negocio lucrativo en productos ergogénicos, 307 productos que se consumen de forma oral, 307 pros y contras de suplementos y alimentos deportivos, 309, 310 f Suplementos líquidos de comida, 324-325 bajos en grasas, 324 evidencia científica, 325 esenciales para un entrenamiento adecuado, 325 objetivos deportivos y nutricionales, 325 precauciones de uso, 325 ganancia de peso no deseada, 325 ricos en hidratos de carbono, 324 uso, 324-325 colación para recuperación después del ejercicio, 325 incremento de masa muscular, 325 T
Técnicas de evaluación de la hidratación, 180-181 agua corporal total, 180 cambios en el peso corporal, 180 nivel basal, 181 variaciones grandes de peso, 181 indicadores de orina, 180 escala de color de orina, 181, 181 f gravedad específica de la orina, 180 refractómetro portátil, 180, 180 f herramienta para diferenciar euhidratación y deshidratación, 181 umbrales recomendados de índices de valoración, 181, 181 c indicadores de plasma, 180 líquido salival, 180
método para atletas, 181 peso, orina y sed, 181 Termogénesis adaptativa y f acultativa, 234 Termorregulación e hidratación en el ejercicio, 151-190 balance del líquido corporal, 153 agua metabólica, 153 balance de agua diario para un sedentario, 154, 154 f ganancia de agua, 153 líquido requerido por una persona sedentaria, 154 pérdidas de agua, vías, 153 regulación por los riñones, 153 tasas de sudoración, 153 distribución del líquido corporal y su composición, 152-153 agua corporal, distribución, 152, 152 f composición iónica de los compartimientos de agua corporal, 152, 153c líquido extracelular, 152 líquido intracelular, 152 osmolalidad, 153 ósmosis y tonicidad, 153, 153 f presión osmótica, 153 tonicidad, 153 efectos de la deshidratación, 160-162, 161 f , 162c ejercicio en el calor. Véase Ejercicio en el calor evaporación del sudor, 151 factores limitantes de una adecuada hidratación, 169-173 absorción intestinal, 172-173 bebidas isotónicas, 172 concentración y tipo de hidratos de carbono, 172 transportador propio, 172 efecto de bebidas hipotónicas e hipertónicas, 172, 173 f flujo de solutos, 172 osmolalidad de la bebida, 172 proceso pasivo, 172 consumo voluntario de líquido, 170 dilución de sodio en la sangre, 170 factores conductuales, 171 indicaciones de entrenadores y compañeros, 171 temperatura de bebidas, 171 tipos de bebidas, 171 factores fisiológicos, 171 humedecimiento de la boca, 171 pequeñas pérdidas de volumen sanguíneo, 171 mecanismo de sed y deshidratación voluntaria, 170
Índice alfabético
pérdidas y consumo de líquido, 170, 171, 170 f sensación de sed, 171 vaciamiento gástrico, 171-172 contenido energético de la bebida, 172 vaciamiento lento, 172 osmolalidad de la bebida, 172 tasa máxima de vaciamiento gástrico, 172 volumen ingerido, 171 variabilidad individual, 173 problemas gastrointestinales, 173 funciones del agua y electrólitos, 151 generar una corriente eléctrica, 152 medio reactivo y de transporte del cuerpo, 152 principales cationes en el cuerpo, 152 hidratación en el ejercicio, 173-176 hiponatremia asociada con el ejercicio, 176-180, 177 f necesidades de líquidos y electrólitos en atletas, 167-169 agua, sodio y potasio, 169, 170c ingestión diaria recomendada por el IOM, 167 pérdidas de electrólitos, 167 adaptaciones de la dieta del deportista, 168 composición del sudor, 168 consumo de bebidas deportivas, 168 guías del IOM del consumo diario de sodio, 169 mejoría de la termorregulación, 168 principales electrólitos en el sudor, 167, 169c rango de concentraciones de sodio, 169, 169c “sudadores salados”, 168 pérdidas de sudor, 167 características individuales, 167 efectos de la edad, 167 factores externos, 167 tasas de sudoración, 167, 168c recomendaciones de hidratación en atletas, 180-190, 183-184 c regulación de la temperatura durante el ejercicio, 155 condiciones ambientales, 159-160, 160 f , 160c control de la temperatura corporal, 157 hipotálamo, información de dos fuentes, 157 golpe de calor, 156 homeotermos, 155 mecanismos de la pérdida de calor, 157 circulación hacia el núcleo del cuerpo, 157 conducción, 158
evaporación, 158-159, 159 f radiación, 158 métodos de medición de la temperatura, 156 cápsulas con termómetros, 157 medición rectal, 156 termómetros adhesivos, 157 esofágicos, 157 timpánicos, 156 temperatura corporal normal, 156 cuerpo, núcleo y región periférica, 156 efectos de la hipertermia e hipotermia, 156, 156 f hipertermia, 156 temperatura del hipotálamo, 156 regulación del contenido de agua corporal, 154 aldosterona, 155 barorreceptores, 155 estados y procesos relacionados con hidratación, 155, 155 f estimulación de la glándula pituitaria, 155 factores nerviosos y hormonales, 154 osmorreceptores, 155 riñones y, 154 sensación de sed, 155 volumen de orina, 154 reposición adecuada de líquidos, 151 Tiamina (B1), 76, 79 f conversión a su forma de coenzima, 76 formación de enzima transcetolasa, 76 proceso metabólico de la pentosa fosfato, 76, 79 f recomendación de ingesta para población mexicana, 76, 80c-84c vía de la pentosa fosfato, 76, 79 f Trastornos de la alimentación en atletas, 255-260. Véanse también Anorexia nerviosa; Bulimia nerviosa complicaciones y muerte, 259 aislamiento social, 259 escalofrío persistente, 259 síntomas psicológicos, 259 definición, 255 enfermedades psiquiátricas, 255 etiología, 256 abuso sexual, 256 nuevos entrenadores, 256 origen multifactorial, 256, 256 f periodos prolongados de dieta/fluctuaciones de peso, 256 problemas familiares, 256
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incidencia mayor en mujeres, 255 prevención, 260 información sobre el tema, 260 perder peso de forma segura, 260 subclínicos, 258 anorexia atlética, 258 características, 258 disfunciones menstruales, 258 miedo intenso a ganar peso, 258 preocupación por la comida, 258 trastornos de la alimentación no especificado, 257-258 criterio diagnóstico, 258 comedor compulsivo, 258 comportamientos compensatorios, 258 tratamiento, 259 detección temprana, 259 fármacos, 259 psicoterapia, 259 recomendaciones, 260, 260c trabajo multidisciplinario, 259-260 varones, 259, 259 f antecedentes de abuso sexual, 259 homosexualidad/bisexualidad, factor de riesgo, 259 manifestación más tardía que las mujeres, 259 Tríada de la atleta, 259, 270-274, 273 f causas, 270 desarrollo de la tríada, 271-273 disponibilidad energética y función menstrual, 271-272 alteración de la producción hormonal, 271 anomalías en eje hipotálamo-hipófisis gonadal, 271 amenorrea, 271 trastornos menstruales, 271 incremento de ingesta energética, 271 osteoporosis prematura, 271 problemas de fecundidad, 271 disponibilidad energética y mantenimiento óseo, 272 alteración de la función de osteoblastos, 272 baja DMO en atletas con amenorrea, 272 concentraciones de osteocalcina disminuidos, 272 deficiencia de hormonas sexuales esteroideas, 272 nutrición inadecuada, 272 osteoporosis, 272 fracturas por estrés, 272-273 complementación de calcio, 273 comunes en atletas con problemas menstruales, 273