JU MEDICINSKA ŠKOLA ZENICA
Šok i vrste šoka -maturski rad-
MENTOR:
KANDIDAT: Omerčić Dţenis
Tandir dr. Lejla
Zenica, Maj 2012.
SADRŢAJ: 1. Uvod ...............................................................................................................3. 2. Šok...................................................................................................................4. 3. Vrste šoka........................................................................................................6. 3.1. Kardiogeni šok................................................................................................6. 3.2. Obstruktivi šok................................................................................................7. 3.3. Oligemijski šok...............................................................................................7. 3.4. Distributivni šok..............................................................................................8. 4. Terapija šoka..................................................................................................10. 5. Posljedice šoka...............................................................................................11. 6. Zaključak........................................................................................................12. 7. Literatura........................................................................................................13.
2
1. Uvod Šok je oduvijek predstavljao jedno od najtežih stanja organizma u medicini. Šok je teško stanje organizma sa prepoznatljivim simptomima i znacima. Šok je stanje organizma koje zahtijeva hitnu reakciju urgentnog tima, te odklanjanje uzroka šoka i pravovremeno saniranje posljedica istoga. U ovom radu je obraĎen šok te vrste šoka. Pokazani su znaci i simptomi šoka te najčešće vrste šoka klasifikovane po uzroku nastanka.TakoĎer sam govorio i o terapiji šoka te mogućim posljedicama istoga.
3
2. Šok Šok je akutni sistemni poremećaj metabolizma ćelija izazvan hipoperfuzijom hipoksijom. Klinički,šok nije stanje već dinamičan proces. Cirkulacija krvi koja nije u stanju da obezbjedi odgovarajuću perfuziju tkiva dovešće prvo do oštećenja funkcije a zatim do nekrobioze ćelije u sistemu organa. Fiziološka perfuzija tkiva je proces u kome dotok krvi ćelijama doplavljuje neophodne supstance zajedno sa kiseonikom i otplavljuje otpadne produkte. Dva su presudna razloga za razvitak sindroma šoka: hipovolemički šok nastaje zbog smanjenja cirkulirajućeg volumena, normovolemički šok nastaje zbog funkcionalnih poremećaja srca i periferne cirkulacije te stoga ne može da se ostvari dovoljna perfuzija tkiva. Sistemna hipoperfuzija tkiva nastaje iz tri razloga: a) zbog smanjenja cirkulirajućeg volumena, b) slabljenja funkcije srčane pumpe, c) i popuštanja periferne cirkulacije. Cirkulatorna hipovolemija izaziva smanjenje dotoka krvi ka srcu i sniženje arterijskog pritiska, smanjenje volumena krvi istisnute iz srca i pad tkivnog perfuzionog pritiska. Direktna hipovolemija nastaje zbog krvarenja, gubitka plazme i dehidratacije. Indirektna hipovolemija nastaje zbog vazodilatacije (sepsa, nedostatak vaskularne neurogene kontrole, anafilaksija, insuficijencija nadbubrežnih žlijezda).Direktna hipovolemija izazvana krvarenjem nastaje zbog spoljašnjeg otvorenog, i zatvorenog unutrašnjeg krvarenja (u tjelesne šupljine i meĎutkivne prostore). Gubitak cirkulirajućeg volumena bez krvarenja nastaje: pri traumi, opekotinama, infekciji, kada sem gubitka plazme i tečnosti sa površine rane nastaje i intersticijalna sekvestracija tečnosti u okolnom tkivu zbog povećane propustljivosti kapilara, pri gubitku gastrointestinalne tečnosti povraćanjem, dijarejama, fistulizacijom, sekvestracijom tečnosti u lumenu crijeva pri crijevnoj opstrukciji. Akutno slabljenje srčane pumpe prouzrokovano je akutnom ishemijom miokarda, akutnom aritmijom, traumom, valvularnim oštećenjem. Slabljenje srčane funkcije izazvano je i pri opstrukciji dotoka krvi ka srcu: tamponada srca, kompresivni pneumotoraks, masivna embolija arterije pulmonalis. Hipotenzija kod svih vrsta kardiogenog šoka je posljedica smanjenja koronarne perfuzije i popuštanja kontraktilne snage miokarda. Fenomen vazodilatacije kao razlog hipovolemije je najsloženiji u sepsi i primarno predstavlja reakciju organizma na bakterije i njihove endotoksine, oslobaĎanjem medijatora koji izazivaju hemodinamski odgovor specifičan za sepsu sa smanjenjem periferne vaskularne rezistencije i povećanjem kapilarne propustljivosti. Anafilaktički šok je posljedica dejstva antigena na već senzibilisan organizam (lijekovi, ujedi insekata, serumi). Nastaje nagli pad periferne vaskularne 4
rezistencije usljed povećanja kapilarne vazodilatacije i povećanja permeabiliteta. Neurogena vazodilatacija nastaje kao posljedica gubitka simpatičke kontrole nad perifernim protokom i dešava se pri traumi mozga ili transsekciji kičmene moždine. Vazodilatacija zahvata vaskularno korito ispod lezije i smanjuje dotok krvi ka srcu.Stanje je otežano ako se udruži sa bradikardijom, što pogoršava hipovolemiju. U kliničkoj slici šoka konstatuju se: a)
Snižen krvni pritisak (hipotenzija),
b)
Ubrzan rad srca (tahikardija), rijetko bradikardija,
c)
Poremećaji svijesti (pospanost, sopor, koma),
d)
Smanjena diureza (oligurija, anurija),
e)
Blijedilo, hladna znojava koža, rijetko topla i crvena kao kod septičkog šoka.
Dijagnoza se postavlja na osnovu simptoma i znakova šoka, laboratorijskih nalaza, gdje se konstatuje acidoza, negativni bazni eksces (“nedostaju baze“), laktatna acidoza, hipoksija.
Slika 1. Prikaz znakova i simptoma šoka
5
3. Vrste šoka Prema načinu nastanka šok se dijeli na: a) b) c) d) 3.1.
Kardiogeni, Obstruktivni, Oligemijski, Distributivni. Kardiogeni šok
Kardiogeni šok nastaje uslijed akutnog popuštanja srca, koje se karakteriše malim sistolnim volumenom krvi (količina krvi koju srce izbaci u toku jedne sistole) i nemogućnošću postizanja zadovoljavajućeg minutnog volumena srca (proizvod sistolnog volumena i srčane frekvencije). Stanja i bolesti koje mogu dovesti do razvoja kardiogenog šoka sa oštećenjem kontraktilnosti lijeve i/ili desne komore su: infarkt miokarda, kardiomiopatija, hipoksija, acidoza, predoziranje beta-blokatorima, antiaritmici, antagonisti kalcijumovih kanala. TakoĎe, aritmije (tahiaritmija i bradiaritmija), zatim akutna insuficijencija aortnog i mitralnog zaliska, ruptura meĎukomorskog septuma i papilarnih mišića, kontuzija srca mogu dovesti do naglog razvoja kardiogenog šoka. Znaci i simptomi kardiogenog šoka pored općih gore navedenih su: hipotenzija kao posljedica otkazivanja srčane pumpe i smanjene sistolne funkcije, b) kongenstija plućne cirkulacije sa razvojem plućnog edema usled dijastolnog opterećenja srca (insuficijencija lijeve komore), proširene jugularne vene na vratu (insuficijencija desne komore). a)
Slika 2. Masaža srca kod kardiogenog šoka. 6
Diferencijalna dijagnoza prema hipovolemijskom i distributivnom šoku: kod kardiogenog šoka inspekcijom se vide proširene jugularne vene na vratu, povišeni su centralni venski pritisak i PCWP (PCWP - Pulmonary Capillary Wedge Pressure kateter koji je apliciran u arteriji pulmonalis u svrhu mjerenja pritiska u njoj); kod hipovolemijskog šoka su vene na vratu kolabirane a centralni venski pritisak i PCWP su sniženi. Razlikovanje od obstruktivnog šoka je teže a i simptomatika je slična, te se ne rijetko embolija pluća i tamponada srca pripisuju kardiogenom šoku.
3.2.
Obstruktivi šok
To je stanje jako smanjene sistolne frakcije srca sa smanjenim minutnim volumenom srca uprkos postojanju dovoljnog intravazalnog volumena. Nastaje uslijed obstrukcije i kompresije srca i velikih krvnih sudova. Uzroci koji dovode do obstruktivnog šoka su: a) b) c) d) e)
Plućna embolija, Tamponada srca, Tenzioni pneumotoraks, Kompresivni emfizem medijastinuma, Kompresija aorte kod trudnica u kasnoj trudnoći.
Simptomatika se karakteriše pored općih simptoma prisustvom plućnog edema kod otkazivanja lijevog srca i nabreklama venama na vratu kod otkazivanja desnog srca. Diferencijalna dijagnoza prema hipovolemijskom i distributivnom šoku: kod obstruktivnog šoka inspekcijom se vide proširene jugularne vene na vratu, povišeni su centralni venski pritisak i PCWP; kod hipovolemijskog šoka su vene na vratu kolabirane a centralni venski pritisak i PCWP su sniženi. Razlikovanje od kardiogenog šoka je teško zbog slične simptomatike, tako da se obstruktivne forme šoka kao plućni edem i tamponada srca često pripisuju kardiogenom šoku.
3.3.
Oligemijski šok
Ovaj oblik šoka se karakteriše kritičnim smanjenjem minutnog volumena srca zbog nedovoljnog intravazalnog volumena. U zavisnosti od uzroka koji je doveo do razvoja oligemijskog šoka razlikuju se slijedeći oblici: a)
Hemoragički šok, kao posljedica spoljašnjeg vidljivog krvarenja i unutrašnjeg na prvi mah nevidljivog krvarenja. Krvarenja mogu nastati uslijed povreda (traumatsko-hemoragički šok) ili povreda nije uzrok krvarenja, kao kod 7
gastrointestinalnog krvarenja, rupture aneurizme aorte, ginekološko-akušerska krvarenja, itd. b) Hipovolemijski šok, uslijed enormnog gubitka tjelesnih tečnosti kod dehidratacije, povraćanja, proliva, opekotina, ileusa, itd. U kliničkoj slici pored općih simptoma šoka dominiraju znaci nedovoljnog volumena: slabo punjene, kolabirane vene naročito na vratu, eventuelno vidljivo krvarenje i povrede unutrašnjih organa. Diferencijalna dijagnoza prema distributivnom šoku: veoma je bitna anamneza, kod septičkog šoka dominira vazodilatacija, pa je koža topla i ružičasta, dok je kod hipovolemijskog šoka hladna i znojava. Kod kardiogenog i obstruktivnog šoka vratne vene su nabrekle, a centralni venski pritisak i PCWP su povišeni; kod hipovolemijskog šoka: kolabirane vene vrata, centralni venski pritisak i PCWP su sniženi. Vrlo je teško ocjeniti koliki je gubitak volumena. Često se koristi parametar indeks šoka, a dobija se kada se podjeli vrijednost srčane frekvencije sa vrijednošću sistolnog krvnog pritiska. Indeks šoka iznosi normalno oko: 70/125=0,56. Ako srce ima frekvenciju 120 otkucaja u min. a sistolni pritisak iznosi 100 mmHg, onda je indeks šoka: 120 otkucaja / 100mmHg = 1,2. Dakle, indeks šoka je iznad jedan, te se smatra da je gubitak volumena preko 30%. Kod odraslih to znači gubitak od oko 1500 ml. Ovaj indeks nije pouzdan parametar ocjene težine šoka, jer se medikamentima utiče na frekvenciju srca i na arterijski pritisak.Kada se radi o procjeni količine izgubljene krvi smatra se da kod frekvencije srca preko 140/min., frekvencije disanja preko 35/min., sa vrlo niskim arterijskim pritiskom, filiformnim i jedva opipljivim pulsom, poremećenom sviješću, gubitak krvi iznosi preko 40% ili oko 2000 ml. Kod najlakšeg stepena frekvencija srca je niža od 100/min., arterijski pritisak i puls su normalni, frekvencija disanja je 14-20/min., sa normalnom, očuvanom sviješću, tada je gubitak krvi manji od 15% ili manji od 750 ml. Glavni pokazatelji značajnijeg gubitka krvi su: frekvencija srca preko 100/min., ubrzano disanje i poremećaji svijesti. Tada je bez odlaganja potrebna hitna nadoknada izgubljene krvi.
3.4.
Distributivni šok
Distributivni šok je posljedica poremećaja mikrocirkulacije i vazomotorne regulacije prokrvljenosti tkiva.Postoji više formi ovog šoka: a) b) c) d) e)
Anafilaktički/anafilaktoidni šok, Neurogeni šok, Septički šok, Endokrini šok, Hipoglikemijski šok. 8
Anafilaktički šok je posljedica trenutne burne i teške alergijske reakcije antigena i antitijela tipa I. Anafilakoidni šok je maksimalna varijanta trenutne burne reakcije čiji je patomehanizam u datom trenutku nepoznat. U urgentnoj situaciji razlikovanje ova dva stanja šoka nije od značaja, jer je terapija ista. Uzroci anafilaktičkog šoka su: lijekovi (penicilin, kontrastna sredstva), otrovi životinjskog porijekla (ubodi insekata, ujed zmije) i hrana (jagode, badem, orah). U kliničkoj slici pored općih gore navedenih konstatuju se i znaci i simptomi alergijske reakcije: eritem, urtikarija, edemi kože, mučnina, povraćanje, proliv, spazam bronhija, dispneja, kašalj, edem glotisa. Neurogeni oblik šoka nastaje kod neuroloških oboljenja ili češće povreda glave i kičmene moždine uslijed teškog oštećenja centralnog nervnog sistema. Mehanizam nastanka neurogenog šoka se objašnjava oštećenjem periferne regulacije vazomotornih refleksa krvnih sudova i negativnim inotropnim dejstvom na miokard zbog teškog cerebralnog oštećenja. Tok ovog šoka protiče manje dramatično od svih oblika distributivnog šoka. Neurološka trauma sama po sebi je rijetko jedini uzrok teškog, protrahiranog šoka. Zato je neophodno tragati za ostalim povredama i uzrocima šoknog stanja U simptomatici ovog oblika šoka pored općih simptoma prisutni su neurološki poremećaji nastali kao posljedica neuroloških oboljenja ili češće neuro-traume. Septički šok je oblik distributivnog šoka koji se odlikuje teškom sistemskom upalnom reakcijom nastalom zbog infekcije. Uzročnici koji dovode do razvoja septičkog šoka su gram-pozitivne i gram -negativne bakterije, virusi i dr. koji su već prouzrokovali odreĎenu bolest u organizmu (pneumoniju, infekciju urogenitalnog sistema, peritonitis, upalu kože). Širenje mikroorganizma u ostale organe odvija se preko krvi (bakterijemija, viremija), limfnog sistema, šupljih organa. Dolazi do raspadanja uzročnika infekcije, čiji osloboĎeni toksini djeluju vazodilatatorno na periferne krvne sudove. Prekapilarni i postkapilarni krvi sudovi ne reaguju odgovarajuće na dejstvo kateholamina koji se oslobaĎaju u većim količinama dovodeći do relativnog smanjenja volumena krvi. Iz oštećenih krvnih sudova tkiva i organa zahvaćenih upalom dolazi do ekstravazacije tečnosti i gubitka intravaskularnog volumena. Kontarktilnost miokarda se smanjuje. Simptomatika septičkog šoka se karakteriše: visokom febrilnošću, tahikardijom, tahipnejom, leukocitozom. Kod hiperdinamskog oblika šoka ("crveni" ili "topli šok") prisutna je tahikardija i hipotenzija sa toplom i dobro prokrvljenom kožom i dobrim minutnim volumenom. Uslov za ovakvo stanje je očuvana funkcija srca sa očuvanim volumenom krvi.
9
Kod hipodinamskog oblika šoka ("bijeli" ili "hladni šok") prisutna je tahikardija i hipotenzija sa hladnom i slabo prokrvljenom kožom i sniženim minutnim volumenom. Često se razvija iz hiperdinamskog oblika septičkog šoka, kod koga su kompenzacioni mehanizmi organizma poremećeni. U jedinicama intenzivne njege kod adekvatnog tretmana uglavnom se radi o hiperdinamskom obliku šoka.
4. Terapija šoka Šok koji se ne liječi najčešće je smrtonosan. Ukoliko se šok liječi, prognoza ovisi o uzroku, o drugim popratnim ili već postojećim bolestima, o vremenu kada je započeto liječenje i o vrsti primijenjenog liječenja. Bez obzira na liječenje, vjerovatnost smrtnog ishoda je velika u šoku nastalom zbog opsežnog srčanog udara (infarkta miokarda) ili u septičnom šoku u starijih bolesnika. Prva osoba koja naĎe bolesnika za kojeg sumnja da je u šoku treba održavati bolesnika toplim i polagano mu podići noge da bi se olakšao povrat krvi u srce. Svako krvarenje treba odmah zaustaviti, a disanje neprekidno nadzirati. Bolesnikovu glavu treba okrenuti nastranu kako bi se izbjeglo udisanje povraćenog sadržaja. Na usta se ništa ne smije davati. Osoblje hitne pomoći treba osigurati asistirano mehaničko disanje. Sve lijekove treba davati intravenski. Narkotici, sedativi i drugi lijekovi za umirenje se u načelu ne bi smjeli davati radi njihovog svojstva da snizuju krvni pritisak. Krvni pritisak se pokušava povisiti pomoću vojnih (ili medicinskih) antišok hlača (engl. kratica = MAST). U njima se, naime, povisuje pritisak koji se prenosi na noge i donji dio trbuha i tako usmjerava krv iz donjih dijelova tijela prema srcu. Tekućina se daje intravenski. Obično se prije transfuzije učini test krvne grupe, ali u hitnim situacijama, ukoliko nema vremena za ovaj test svakom se može dati krv 0 negativne krvne grupe.
Slika 3.Medicinski tim tretira bolesnika u šoku.
10
Intravenski primijenjena tekućina i transfuzija krvi bit će od male koristi u šoku ako se krvarenje ili gubitak krvi nastavlja, ukoliko je šok posljedica srčanog udara (infarkta) ili nekog drugog problema koji nije povezan sa promjenom volumena krvi. Daju se lijekovi koji sužavaju krvne žile kako bi se poboljšao dotok krvi prema srcu i mozgu, ali te lijekove treba davati u što kraće mogućem vremenu jer oni mogu i smanjiti dotok krvi u ta tkiva. Ukoliko je šok nastao zbog neadekvatne crpne funkcije srca napore treba usmjeriti ka poboljšanju srčanih sposobnosti. Nenormalnosti srčane frekvencije i ritma treba otkloniti, a ukoliko je potrebno i nadoknaditi volumen krvi. Atropin se može primijeniti da bi se ubrzao spori rad srca, a daju se i drugi lijekovi za poboljšanje kontrakcijske sposobnosti srca. Bolesnicima sa srčanim udarom može se u aortu postaviti intraaortna balon pumpa, da bi bar privremeno došlo do smanjenja znakova šoka i da bi se dobilo na vremenu dok se možda pripremi hitni kardiokirurški tim i otkloni novonastali srčani problem. U nekim slučajevima šoka nakon srčanog udara potrebna je hitna perkutana transluminalna koronarna angioplastika (engl. kratica = PTCA) kojom se može otvoriti začepljena koronarna arterija i tako poboljšati neadekvatnu crpnu funkciju srca koja je odgovorna za nastanak šoka. Prije tog postupka bolesnik obično intravenski dobiva lijekove koji otapaju ugrušak (trombolitički lijekovi) koji je začepio arteriju. Ako se u slučaju akutnog srčanog udara ne može izvršiti hitna PTCA ili rani kardiokirurški zahvat, svakako treba dati trombolitičku terapiju što je ranije moguće, osim u slučajevima kada ti lijekovi mogu pogoršati druge medicinske probleme koje bolesnik već ima. Šok koji je posljedica pretjeranog proširenja (dilatacije) krvnih žila liječi se prvenstveno lijekovima koji sužavaju krvne žile (vazokonstriktori) dok se ne pronaĎe i ne započne liječiti uzrok pretjeranog proširenja krvnih žila.
5. Posljedice šoka Poslijedice šoka mogu biti raznovrsne zavisno od uspjeha u primarnom saniranju šoka. Šok je stanje koje pogaĎa čitav organizam, ugrožava sve vitalne organe te nerijetko dolazi do multiplog popuštanja rada svih vitalnih organa. Ipak, najgora polijedica šoka jeste smrt, u slučaju da se bolesnik ne liječi na vrijeme. Ostale poslijedice mogu varirati te može doći do: a) b) c) d) e)
Poremećaja svijesti različitog stepena, Insuficijencije srca i različitih poremećaja ritma srca, Oštećenja i otkazivanja jetre, Oštećenja i otkazivanja bubrega, Nekroze ćelija pri perifernim organima.
11
6. Zaključak Dakle nakon svega navedenoga mogu zakljušiti da je šok stanje organizma koje direktno ugrožava život bolesnika. Možemo iz navedenog vidjeti da je šok progresivno stanje,dakle ubrzano napreduje i vodi bolesnika u prestanak rada srca, mozga i drugih vitalnih organa. Izhod je najšešće letalan, dakle kod pacijenta nastupa smrt ako se šok ne tretira pravovremeno i na pravi način. Da bi znali kako tretirti šok mogu reći da je jako bitno prepoznati sve znake i simptome šoka, te zaključiti o kojoj se vrsti šoka radi. Vidimo da je nadoknada volumena intravaskularne tečnosti od velikog značaja u primarnoj terapiji šoka. TakoĎer mogu zaključiti da je jako bitno otkloniti i sanirati primarni uzrok šoka u daljem kliničkom liječenju.
12
Literatura: prof. dr. Milan Dragović, Urgentna i ratna hirurgija, 1997 g. , www.wikipedia.bs.ba , www.hcjz.hr , www.google/slike.ba.
13
Zapažanje mentora: ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ Ocjena maturskog rada: _______________________________
Pitanja za usmenu odbranu maturskog rada i prezentaciju maturskog rada: 1. ___________________________________________________________________ 2. ___________________________________________________________________ 3. ___________________________________________________________________ Ocjena usmene odbrane i prezentacije maturskog rada: ______________________________
KONAČNA OCJENA MATURSKOG RADA: _____________________________(__)
Komisija: 1. ________________________ 2. ________________________ 3. ________________________ MENTOR:
_______________________
14
15