GUÍA DE PROCEDIMIENTO Oxigenoterapia 1. PROC PROCED EDIM IMIE IENT NTO O Oxigenoterapia
2. DESC DESCRI RIPC PCIÓ IÓN N La oxigenoterapia es la administración de oxígeno a concentraciones mayores a la aportada por el aire ambiental con el propósito de prevenir pr evenir o corregir cor regir los síntomas y manifestaciones de la hipoxemia. Los objetivos de la oxigenoterapia son, entonces, tratar la hipoxemia, disminuir el trabajo respiratorio y disminuir el trabajo miocárdico.
3. MARCO ARCO TEÓR TEÓRIC ICO O Desde 1770 que el oxigeno es conocido como un gas presente en la atmosfera, desde entonces se comienzan a dar recomendaciones empíricas de su beneficio, y ya en 1840 se comienza a utilizar en anestesia, pero no fue hasta 1920 cuando Alwin Barach le otorga el concepto moderno de su uso terapéutico, y desde ahí se ha comenzado a entender cada vez de mejor manera sus efectos terapéuticos, para lo cual debemos entender la fisiología del transporte de oxigeno a la periferia y la fisiopatología de la hipoxemia, esto con el fin de darle la mejor aplicación clínica a la oxigenoterapia. El oxigeno se encuentra en una proporción de un 20,9% en la atmosfera y es el segundo gas de mayor concentración luego del nitrógeno. Es de vital importancia para la vida en la tierra, ya es fundamental para la combustión y oxidación de elementos, mientras que en los organismos, su importancia radica en la participación en la producción de energía a nivel celular, sin embargo a concentraciones elevadas puede producir efectos adversos considerables, por lo que su utilización debe ser con cautela y por personas entrenadas. El transporte del oxigeno a la periferia se realiza cuando el oxígeno que se encuentra en el aire es llevado a cada célula de nuestro organismo, por lo cual debe pasar por el tracto respiratorio, al gas alveolar, a la sangre arterial y a través de los vasos capilares a las células, en donde es consumido por las mitocondrias para generar la energía que necesitamos. La presión parcial de oxigeno en el aire seco a nivel del mar es de 160 mmHg, mientras que en la mitocondria esta en el rango de 3,8 a 22,5 mmHg. Esta diferencia de presiones del oxigeno desde el ambiente hasta cada célula se conoce como la cascada del
oxigeno, la cual es de gran importancia ya que una alteración en cualquiera de los pasos mencionados pueden resultar en hipoxemia. La presión parcial de oxigeno en el aire seco es la fracción inspirada de oxigeno (FiO2), que es el resultado del porcentaje de oxigeno (21%) por la presión barométrica, que a nivel del mar será 160 mmHg. A mayor altitud la presión atmosférica disminuye, por ende la PO2 se reduce. En las vías aéreas, el aire inspirado es humedecido, así la presión traqueal de oxigeno será la presión barométrica de O2 menos la presión de vapor de agua (que es de 47 mmHg a temperatura corporal). A medida que el aire viaja a los alvéolos, la presión del CO2 comienza a aumentar y de acuerdo a la ley de Dalton, la presión de otro gas debe ir disminuyendo: y si la presión del agua es constante (ya que depende de la temperatura corporal); el nitrógeno es un gas inerte, no metabolizado; dado que el O2 está siendo transportado a la sangre capilar al mismo tiempo que el CO2 está entrando al alvéolo, resulta en una disminución de la PO2 proporcional a la adición de CO2 al aire inspirado. El siguiente paso en la cascada del oxígeno es de gran relevancia clínica. El gradiente de la PO2 entre el alvéolo y la sangre venosa, unido a la rapidez con la que el oxígeno difunde a través de la membrana alvéolo-capilar, da una presión capilar de oxígeno similar a la presión alveolar de oxigeno (PAO (PAO2). Este paso requiere de una adecuada interfase entre la ventilación alveolar y el capilar pulmonar (relación ventilación/perfusión (V/Q)). De la sangre total del gasto cardíaco una pequeña cantidad no pasa por los alvéolos (cortocircuito); esta sangre del cortocircuito, no oxigenada, se mezcla con sangre oxigenada del capilar pulmonar, dando por resultado sangre arterial con menor PO2 que con respecto a la alveolar: lo que se conoce como Diferencia alvéolo-arterial de oxígeno = D(A-a)O2. Dado que el oxígeno entra a la sangre únicamente a través de los pulmones, un incremento en D(A-a)O2 indica una alteración en la transferencia pulmonar del O2 , sea por trastorno de difusión, de la relación ventilación/perfusión o por incremento del cortocircuito, exceptuando el cortocircuito extrapulmonar de derecha a izquierda. A partir de este paso, el aporte de oxígeno a la periferia dependerá de la concentración de hemoglobina, de la curva de disociación de la hemoglobina, del gasto cardíaco y de la perfusión individual de cada órgano. Entendiendo la fisiología normal del mecanismo de oxigenación tisular, se pueden fácilmente deducir las causas de hipoxemia. Es así como las podemos dividir en causas no respiratorias, respiratorias, como en situaciones de aumento del cortocircuito intracardiaco, el cual se sospecha por hallazgos en la historia clínica y examen físico y que puede confirmarse con cateterismo cardiaco. También la disminución de la presión inspiratoria de oxigeno, que puede ocurrir por una disminución de la FiO2 (lo cual es muy inusual en la clínica) o por una disminución de la presión atmosférica, lo cual puede observarse a mayor altitud. Mientras que de las causas respiratorias tenemos los trastornos de difusión, hipoventilación, cortocircuito intrapulmonar y desequilibrio de la relación V/Q. Cada una de ellas nos aportará con características propias, lo cual nos permitirá, en cierta medida,
oxigeno, la cual es de gran importancia ya que una alteración en cualquiera de los pasos mencionados pueden resultar en hipoxemia. La presión parcial de oxigeno en el aire seco es la fracción inspirada de oxigeno (FiO2), que es el resultado del porcentaje de oxigeno (21%) por la presión barométrica, que a nivel del mar será 160 mmHg. A mayor altitud la presión atmosférica disminuye, por ende la PO2 se reduce. En las vías aéreas, el aire inspirado es humedecido, así la presión traqueal de oxigeno será la presión barométrica de O2 menos la presión de vapor de agua (que es de 47 mmHg a temperatura corporal). A medida que el aire viaja a los alvéolos, la presión del CO2 comienza a aumentar y de acuerdo a la ley de Dalton, la presión de otro gas debe ir disminuyendo: y si la presión del agua es constante (ya que depende de la temperatura corporal); el nitrógeno es un gas inerte, no metabolizado; dado que el O2 está siendo transportado a la sangre capilar al mismo tiempo que el CO2 está entrando al alvéolo, resulta en una disminución de la PO2 proporcional a la adición de CO2 al aire inspirado. El siguiente paso en la cascada del oxígeno es de gran relevancia clínica. El gradiente de la PO2 entre el alvéolo y la sangre venosa, unido a la rapidez con la que el oxígeno difunde a través de la membrana alvéolo-capilar, da una presión capilar de oxígeno similar a la presión alveolar de oxigeno (PAO (PAO2). Este paso requiere de una adecuada interfase entre la ventilación alveolar y el capilar pulmonar (relación ventilación/perfusión (V/Q)). De la sangre total del gasto cardíaco una pequeña cantidad no pasa por los alvéolos (cortocircuito); esta sangre del cortocircuito, no oxigenada, se mezcla con sangre oxigenada del capilar pulmonar, dando por resultado sangre arterial con menor PO2 que con respecto a la alveolar: lo que se conoce como Diferencia alvéolo-arterial de oxígeno = D(A-a)O2. Dado que el oxígeno entra a la sangre únicamente a través de los pulmones, un incremento en D(A-a)O2 indica una alteración en la transferencia pulmonar del O2 , sea por trastorno de difusión, de la relación ventilación/perfusión o por incremento del cortocircuito, exceptuando el cortocircuito extrapulmonar de derecha a izquierda. A partir de este paso, el aporte de oxígeno a la periferia dependerá de la concentración de hemoglobina, de la curva de disociación de la hemoglobina, del gasto cardíaco y de la perfusión individual de cada órgano. Entendiendo la fisiología normal del mecanismo de oxigenación tisular, se pueden fácilmente deducir las causas de hipoxemia. Es así como las podemos dividir en causas no respiratorias, respiratorias, como en situaciones de aumento del cortocircuito intracardiaco, el cual se sospecha por hallazgos en la historia clínica y examen físico y que puede confirmarse con cateterismo cardiaco. También la disminución de la presión inspiratoria de oxigeno, que puede ocurrir por una disminución de la FiO2 (lo cual es muy inusual en la clínica) o por una disminución de la presión atmosférica, lo cual puede observarse a mayor altitud. Mientras que de las causas respiratorias tenemos los trastornos de difusión, hipoventilación, cortocircuito intrapulmonar y desequilibrio de la relación V/Q. Cada una de ellas nos aportará con características propias, lo cual nos permitirá, en cierta medida,
diferenciarlas entre ellas; así obtenemos que los trastornos de difusión raramente nos generen hipoxemia en reposo, no así la hipoventilación que además de un descenso de la PO2 nos mostrará un aumento de la PCO2. El cortocircuito intrapulmonar puede ocurrir por alteración en el parénquima pulmonar como en el SDRA. El trastorno de la relación V/Q es la causa fisiológica más común de hipoxemia, presente en muchas de las enfermedades pulmonares (neumonía, asma, atelectasia, bronquitis, enfisema). De esta manera, dependiendo del origen de la hipoxemia, el manejo irá dirigido a corregir la causa: incrementar la FiO2, mejorar la ventilación alveolar o manejo a disminuir el cortocircuito pulmonar. Dado a que en el organismo no existe una adecuada reserva de oxigeno, las alteraciones en los factores que determinan la presión de oxigeno van a producir produ cir sus efectos muy rápidamente. Si bien son muchas las variables que debemos considerar para cuantificar la gravedad de la hipoxemia, como primer acercamiento tenemos que: Bajo la PO2 teórica para la edad del paciente (en Concepción =105 – edad / 2) y sobre 60mmHg, se considera hipoxemia leve. Si la PO2 está entre 40 y 60 mmHg se considera una hipoxemia moderada. Si la PO2 cae por debajo de los 40 40 mmHg se considera una hipoxemia grave, ya que se teme de un daño miocárdico y cerebral. Mientras que, si la PO2 es menor a 20 mmHg, 20 mmHg, el riesgo de muerte es inminente. Una vez que la presión de oxigeno en la sangre disminuye, el organismo intentará revertir esta situación, por ello desencadenará una serie de respuestas fisiológicas enfocadas en realizar esta misión. La primera respuesta que observaremos en la clínica, cuando la PO2 sea inferior a 55mmHg, será un aumento del trabajo respiratorio, para incrementar la ventilación minuto produciendo una hipocapnia y por ende una mejora en la PAO2 y de la PaO2. En la vasculatura pulmonar se produce una vasoconstricción en respuesta a la menor PAO2, tratando de mejorar la relación V/Q. Los lechos vasculares periféricos hipóxicos se vasodilatan causando taquicardia con el fin de aumentar el gasto cardiaco; el volumen latido también aumenta. Hay un aumento de la secreción de eritroyetina, por parte del riñón, causando eritrocitosis para mejorar la capacidad de transporte del O2. Si bien estas respuestas fisiológicas son efectivas, al largo plazo pueden tener efectos contraproducentes, ya que, el aumento del trabajo respiratorio desencadena mayor demanda metabólica por mayor consumo de O2, lo cual contribuye a desnutrición en pacientes con enfermedad pulmonar crónica severa. La vasoconstricción pulmonar, la taquicardia, aumento del gasto cardíaco y eritrocitosis causan hipertensión pulmonar, falla ventricular derecha y secundariamente pueden llevar a la muerte. Para evitar estas consecuencias, es que la intervención en el momento adecuado es muy importante, por lo cual nuestras evaluaciones no pueden pasar por alto el cómo respira nuestro paciente, ya que la clínica y la anamnesis son el primer peldaño que nos lleva a determinar estados de aumento del trabajo respiratorio con posible hipoxemia.
La hipoxemia se debe determinar por medio de la medición de gases arteriales que permite no solo medir la PO2, sino también la PCO2, y calcular el D(A-a)2, ya que estos últimos valores nos son útiles para determinar la causa de la hipoxemia. En pacientes sin historia ni sospecha de retención de CO2, la oximetría de pulso es un método útil y fácil de utilizar, ya que por medio del haz de luz que posee, es capaz de medir el porcentaje de hemoglobina saturada con oxigeno (oxihemoglobina) de una manera no invasiva, por lo que no es una medida absoluta de la cantidad de oxigeno, sino relativa en relación a la cantidad de hemoglobina y lo saturada que ésta esté; pero si bien es muy utilizado, tiene ciertas limitaciones, ya que puede arrojar falso-negativo para la hipoxemia o falso-positivo para la normoxemia o hiperoxemia. La hipoxemia por desequilibrios de la relación V/Q, es el posicionamiento el que juega un rol importante más que el aporte de oxigeno. Mientras que en la hipoxemia por aumento del shunt o cortocircuito intrapulmonar, que ocurre cuando la sangre no se oxigena por irrigar zonas colapsadas, la administración de O2 no revertirá esta situación, lo que se denomina hipoxemia refractaria, y el tratamiento apuntará a maniobras de reclutamiento alveolar. Por el contrario en la hipoxemia por hipoventilación y por trastornos de difusión, la primera línea de ataque será la oxigenoterapia, donde la respuesta será inmediata. Por lo cual la administración de oxigeno será la solución a estos cuadros de insuficiencia respiratoria y la dosificación será de acuerdo al grado de hipoxemia y al nivel de hipercapnia si la hay. En situaciones agudas, en las que la insuficiencia respiratoria tiene menos de 24-48 hrs de evolución, se pueden administrar altas concentraciones de FiO2 desde el inicio del tratamiento; mientras que en los casos de insuficiencia respiratoria crónica agudizada, donde existe cierto grado de hipercapnia previa, la administración de oxigeno debe ser con FiO2 bajas para evitar la acidosis respiratoria y/o encefalopatías por incremento excesivo de PCO2, por lo que se aconseja iniciar el tratamiento de oxigenoterapia con FiO2 de 24% o 28%, y controlar su efecto con gasometría unos veinte minutos después de iniciada la terapia. El objetivo siempre será de mantener una PO2 sobre 60 mmHg o una saturación de oxigeno sobre 90%, sin incrementar de forma significativa la PCO2.
3.1 FUENTES DE OXIGENO Existen distintas fuentes de oxigeno, con beneficios y limitaciones propias a cada uno, por lo que la elección irá, principalmente, según el requerimiento de O2 y según el paciente.
3.1.1 Sistema de gas comprimido Los cilindros de gas comprimido son la fuente de O2 de uso mas frecuente, esto se debe principalmente a que representa un sistema práctico y seguro, construidos en acero especial (AA-AAA) o en aleaciones de aluminio, con paredes resistentes a altas presiones, que se presentan en diferentes tamaños, de mayor a menor son: H, G, M, E, D, B, A, DD, BB, AA.
Existen en el mercado cilindros de diferentes capacidades, cada uno esta indicado con una letra que representa sus características y un factor matemático que permite calcular a través de una ecuación el tiempo disponible de oxígeno que el cilindro es capaz de ofrecer a un flujo determinado. La ecuación es la siguiente: PSI x Factor = Duración (minutos) Flujo deseado en litros / minuto *PSI (libras por pulgada cuadrada leída en el flujómetro) La clasificación de los cilindros por letras es la siguiente: • Cilindros tipo D pueden contener 356 lts O2 a temperatura de 70º F y su factor es 0,16 • Cilindros tipo E pueden contener 622 lts O2 a temperatura de 70º F y su factor es 0,28. • Cilindros tipo G tienen capacidad de 5260 lts a la misma temperatura y su factor es 2,41. • Cilindros tipo H y K tienen capacidad para 6.900 lts de oxígeno y su factor es 3,14. El factor de cada balón se puede obtener al dividir el Volumen del balón por la presión a la que esta envasado el gas (2200 PSIG) En cuanto al código de colores: U.S.A. System Oxígeno : Verde Helio : Café Aire compr : Amarillo. CO2 : Gris. Óxido nitroso (N2O) : Azul Ciclopropano (C3H6) : Naranja Etileno (C2H4) : Rojo Nitrógeno (N2). : Negro CO2 + O2 : Gris/Verde Helio + O2 : Café/Verde Nitrógeno+O2 : Negro/Verde
Canada System Blanco Café Blanco Gris Azul Naranja Rojo Negro Gris/Blanco Café/Blanco Rosado
Poseen diversos sistemas de seguridad para su acople, de modo de no mezclar circuitos con suministros errados, entre los sistemas están: ASSS = American Standard Safety System PISS = Pin – Index Safety System DISS = Diameter – Index Safety System Sistemas de Conexión Rápida
Ventajas:
Los sistemas de gas comprimido no presentan pérdidas del contenido aún cuando no se utilizan por tiempos prolongados. No requiere de electricidad. Mayor disponibilidad en el mercado Constituye un sistema de alta seguridad. Los cilindros tipo D y E pueden utilizarse de forma portátil para traslados.
Desventajas: • Los cilindros requieren ser llenados periódicamente por lo que es necesario depender de una compañía que realice el servicio. • Por ser un sistema de alta presión puede ser sumamente peligroso si no es utilizado adecuadamente (efecto torpedo) • No puede permanecer en lugares muy cálidos o muy fríos. Los cilindros no deben perforarse y acercarse al fuego, no debe permitirse fumar en las áreas cercanas a donde se utilizan. 3.1.2 Sistemas de oxígeno líquido El oxígeno es líquido por debajo de una temperatura de –297,3ºF o –182.9 ºC y a una presión en el contenedor de 20 a 25 PSI (libra por pulgada cuadrada). En forma gaseosa el oxígeno ocupa unas 860 veces más espacio que en forma líquida, por esta razón, la cantidad de oxígeno que puede almacenarse en forma líquida es muy superior a la que se almacena en forma gaseosa en un contenedor del mismo tamaño, este hecho constituye una razón de peso para ser preferido por el médico y el paciente en el hogar. Las unidades portátiles conteniendo de 1 a 2 libras pesan entre 0,45 y 0,49 Kg., con 8 a 10 libras pesan de 3.6 a 4.5 Kg. y pueden ofrecer oxígeno continuo a 2 lpm por unas 8 horas. El oxígeno líquido es ideal para pacientes que requieren altos flujos o que reciben oxígeno con dispositivos tipo máscara simple o de reservorio, también es ideal para traslados que requieren más tiempo de uso portátil. El sistema de oxígeno líquido en el hogar requiere de unos tanques de almacenamiento que cumplen una función parecida a los de un hospital, las bombonas pequeñas que el paciente usa a diario son llenadas de este tanque principal que es reemplazado o llenado periódicamente. El tanque principal es separado de las bombonas pequeñas por un sistema de presión de vacío que impide la evaporación del oxígeno. Cuando el flujómetro del cilindro pequeño es abierto el oxígeno en forma líquida pasa a través de un conducto donde una resistencia aumenta la temperatura y lo convierte en gas que es la forma como es recibido por el paciente.
