PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER Makalah Patofisiologi
PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER DISUSUN OLEH : KELOMPOK VI TRANSFER A 1. ANA HUSNITA
(144301012)
2. NUR ISNAINI
(144301217)
3. PORMAN NENGSI SIAHAAN
(144301243)
4. RIZKI DARA FOENNA
(144301287)
5. SELVIANA GEMASIH
(144301316)
6. WAHYU MARJIATI
(144301359)
UNIVERSITAS TJUT NYAK DHIEN FAKULTAS FARMASI MEDAN 2015 KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa. Yang telah melimpahkan rahmat serta hidayat-Nya, sehingga penulis dapat menyusun dan menyelesaikan makalah yang berjudul ”Patafisiologi Kardiovaskuler”. Penulisan makalah ini dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah Patafisiologi. Kami menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna dikarenakan keterbatasan pengetahuan dan pengalaman. pengala man. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran
demi kesempurnaan makalah ini. Akhirnya kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi perkembangan ilmu pengetahuan. pengetahuan. Pada kesempatan ini kami ingin i ngin mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada Ibu Nurul Hidayah, Hidayah, S.Farm, M.si., Apt Apt yang telah membantu membantu mengkoreksi makalah ini.
Medan,
Oktober 2015 Penulis,
Kelompok VI
DAFTAR ISI Halaman Kata Pengantar ............................................. ................................................................... ............................................ ......................... ...
i
Daftar Isi ........................................... ................................................................. ............................................ .................................... ..............
ii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................
1.1. Latar Belakang....................................... Belakang............................................................. ................................... .............
1
1.2. Tujuan ............................................ .................................................................. .......................................... ....................
1
1.3. Manfaat ............................................. ................................................................... ....................................... .................
2
1
BAB II PEMBAHASAN ........................................... ................................................................. ............................... .........
................................................ ... ..... 2.1. Anatomi dan Fisiologi Jantung ............................................. ..... 2.1.1. Kedudukan Jantung .............................................. ....................................................... ......... 4
........... 2.1.3. Ruang Jantung .............................................. ............................................................... .................
4
........... 2.1.4. Katup Jantung ............................................... ................................................................ .................
5
........... 2.1.5. Lapisan-Lapisan Jantung ............................................ ................................................ ....
6
2.2. Pembuluh Darah.......................................... Darah................................................................ .............................. ........
8
2.3. Siklus Peredaran Darah ............................................... ............................................................ .............
9
2.3.1. Kelistrikan Jantung ......................................... ........................................................ ...............
3 3
........... 2.1.2. Struktur Jantung ............................................ ............................................................. .................
10
3
2.4. Patofisiologi Sistem Kardiovaskular ........................................ ........................................
12
2.4.1. Penyakit Jantung Hipertensi........................ Hipertensi........................................... ...................
12
2.4.2. Arithmia Jantung .............................................. ............................................................ ..............
18
2.4.3. Gagal Jantung ............................................... ................................................................ .................
21
2.4.5. Sindrome Koroner Akut ............................................... .................................................
23
2.4.6. Artherosklerosis .............................................. ............................................................. ...............
27
2.4.7. Tromboemboli Vena Jantung ......................................... .........................................
30
BAB III PENUTUP .............................................. .................................................................... .................................... ..............
3.1. Kesimpulan .......................................... ................................................................ ..................................... ............... DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................
32 34
BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang berarti jantung j antung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem utama yang ada pada organisme. Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk mempertahankan kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh agar te tap homeostatis. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang yang terdiri dari jantung komponen darah dan pembuluh darah. Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat pompa utama, pembuluh darah, serta darah. Sistem kardiovaskuler yang sehat ditandai dengan proses sirkulasi yang normal, apabila sirkulasi terhambat akibat keabnormalan dari organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler ini maka akan ak an dapat menimbulkan berbagai penyakit bahkan bisa mematikan Jadi penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang mengganggu sistem pembuluh darah,
dalam
hal
ini
adalah
jantung
dan
urat-urat
darah.
Jenis-jenis penyakit jantung itu sendiri bervariasi, seperti : jantung koroner, tekanan darah tinggi, serangan jantung, stroke, sakit di dada (anginan) dan penyakit jantung rematik. Oleh karena itu penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui tentang patofisiologi atau aspek yang terjadi pada berbagai fungsi tubuh akibat adanya penyakit dan etiologi dari sistem kardiovaskuler.
1.2. Tujuan
1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi system kardiovaskular. 2. Untuk mengetahui kelainan penyakit pada sistem kardiovaskular. 3. Untuk mengetahui etiologi dari sistem kardiovaskular
1.3. Manfaat
Dari makalah ini diharapkan dapat membantu pembaca dalam meningkatkan pengetahuan kesehatan dan dapat menjaga pola hidup yang lebih baik. Dalam makalah ini akan membahas patofisiologi dan etiologi dari sistem kardiovaskuler..
BAB II PEMBAHASAN 2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring kesebelah kiri. Berat jantung kira – kira 300 gram. Jantung memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga thoraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. 2.1.1 Kedudukan Jantung Jantung berada di dalam thoraks, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Dari tulang rawan iga ketiga kanan, 2 cm dari sternum, ke atas tulang rawan iga kedua kiri, 1cm dari sternum, menunjukkan kedudukan basis jantung, tempat pembuluh darah masuk dan keluar. Di sebelah kiri antara iga kelima dan keenam, atau di dalam ruang interkostal kelima kiri, 4 cm dari medial, menunjukkan kedudukan apeks jantung , yang merupakan ujung tajam ventrikel.
Gambar 1. Kedudukan jantung dalam perbandingan terhadap sternum, iga-iga, dan tulang rawan kostal 2.1.2 Struktur Jantung Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Pada wanita normal berat jantung kira-kira 250-300 gram dan pada pria sekitar 300-350 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan. 2.1.3 Ruang Jantung
Jantung dibedakan menjadi bagian kanan dan bagian kiri. Bagian kanan ada 2 ruang yaitu Atrium kanan dan Ventrikel kanan. Bagian kiri ada 2 ruang yaitu Atrium kiri dan Ventrikel kiri. Atrium terletak di atas ata s ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan satu dari yang lain oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh sebuah dinding jaringan yang disebut septum. Dalam keadaan normal tidak terjadi percampuran darah antara kedua ventrikel pada jantung yang sehat. Semua ruang jantung dikelilingi oleh jaringan ikat.
Gambar 2. Pembagian ruang jantung
a) Atrium Kanan Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang
berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena cava superior, inferior dan sinus koronarius.
b) Ventrikel Kanan Merupakan rongga dengan dinding tipis menempati sebagian besar jantung bagian depan. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan melalui melal ui katup trikuspidalis dan mendorong darah masuk ke pulmo melalui arteri pulmonalis. c) Atrium Kiri Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dengan atrium kiri tidak ada katup, hal ini menyebabkan tekanan di dalam atrium kiri sangat mudah terefleksi akibat memburuknya keadaan vascular pulmonal. Kemudian darah dari Atrium kiri akan masuk ke ventrikel kiri melalui katup bicuspidalis (mitral). d) Ventrikel Kiri Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel kanan namun strukturnya sama. Dinding yang tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenasi dengan tekanan yang tinggi melalui sirkulasi sistemik. Selain itu ventrikel kiri mempunyai otot lebih tebal dan bentuknya menyerupai lingkaran. Fungsinya untuk mempermudah timbulnya tekanan yang lebih tinggi saat kontraksi ventrikel kiri. Saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri bisa meningkat 5x dari tekanan ventrikel kanan.
2.1.4 Katup Jantung Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah satu arah, katup jantung terbagi menjadi dua bagian, yaitu :
a) Katup Atrioventrikuler (AV) Merupakan katup yang memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup at rioventrikuler terbagi dua, antara lain : i. Katup tricuspidalis, katup ini memisahkan antara atrium kanan dan ventrikel kanan. ii. Katup bicuspidalis atau katup mitral, ini memisahkan antara atrium kiri dan ventrikel kiri. a) Katup semilunaris Merupakan katup yang memisahkan antara ventrikel dengan arteri pulmonalis dan aorta. Katup terdiri dari : i. Katup aorta, katup ini memisahkan antara ventrikel kiri dan aorta, ii. Katup pulmonalis, katup ini memisahkan antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis.
Gambar 3. Katup Jantung 2.1.5
Lapisan-Lapisan Lapisan-Lapisan Jantung Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus, dan terbungkus sebuah membran yang disebut perikardium disebut perikardium.. Membran itu terdiri atas tiga lapisan, yakni: Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
Gambar 4. Penampakan Lapisan Jantung
Jantung berada di dalam dua lapis kantong perikardium, dan di antara tiga lapisan itu ada cairan serus. Di sebelah dalam jantung terdapat otot jantung. Otot jantung terdiri atas tiga lapisan, di antaranya : Epikardium, yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.
Gambar 5. Lapisan Otot Jantung
Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding di sebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi ventrikel kiri jauh lebih besar daripada yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang lebih tipis.
2.2 Pembuluh Darah Jantung a) Vena Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari kapiler melalui sistem vena masuk ke atrium kanan. Pembuluh vena dapat menampung darah dalam jumlah yang banyak dengan tekanan yang relatif rendah, karena i tu maka sistem vena disebut sistem kapasitas. b) Venula Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif lemah namun peka. Pada pertemuan antara kapiler dan venula terdapat sfingter postkapiler. c) Arteri Dinding aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian otot polos. Ventrikel kiri memompa darah masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan darah secara mendadak ini meregang dinding arteri yang elastis tersebut, selama ventrikel beristirahat maka kembalinya dinding yang elastis tersebut pada keadaan semula akan memompa darah ke depan ke seluruh sistem sirkulasi. Jaringan arteri ini terisi sekitar 15 % dari volume total darah. Karena itu sistem arteri ini dianggap sebagai sirkuit yang rendah volumenya tetapi tekanan tinggi. Karena sifat isi dan tekanan ini maka cabang-cabang arteri disebut sirkuit resistensi. d) Arteriola Dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding berotot ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk mengatur aliran darah ke jaringan kapiler. Sebagai akibat dari kemampuan otot pembuluh darah untuk mengubah-ubah diameter dengan cukup bermakna maka arteriola menjadi tempat resistensi utama aliran darah dari seluruh percabangan arteri. Akibatnya tekanan pada kapiler akan turun mendadak dan aliran berubah dari dari berdenyut menjadi aliran yang yang tenang, tenang, sehingga memudahkan pertukaran nutrient pada tingkat kapiler. Pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter prekapiler yang berada dibawah pengaturan fisiologis fisiologis yang cukup rumit. e) Kapiler Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus yang menghubungkan arteriola dengan venula. Dindingnya yang sangat tipis memungkinkan pertukaran zat-zat lain (seperti oksigen dan karbon dioksida) antara darah dan sel-sel tubuh.
2.3 Siklus Peredaran Darah
Gambar 6. Siklus Peredaran Darah Manusia
a) Peredaran Darah Kecil Darah yang berasal dari seluruh tubuh dan banyak mengandung CO 2, dipompakan oleh vena cava superior dan vena cava inferior masuk ke atrium kanan, kemudian darah dipompa kembali menuju ventikel kanan melaui katup tricuspidalis. Darah ini akan dipompa ke paru paru melalui arteri pulmonalis untuk dilakukan proses re-oksigenasi. Sehingga darah yang mengandung CO 2 akan dioksigenasi menjadi darah yang kaya akan O 2. Darah yang bersih ini selanjutnya dipompa ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. b) Peredaran Darah Besar Darah yang sudah masuk ke atrium kiri, akan dipompakan ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid utuk diedarkan ke seluruh tubuh melalui aorta. Aorta ini bercabang menjadi arteri lebih kecil yang menghantarkan darah ke berbagai bagian tubuh. Arteri ini bercabang lebih kecil lagi hingga sampai pada arteriola. Kemudian kapiler-kapiler bergabung dan membentuk pembuluh yang lebih besar, disebut venula, yang kemudian juga bersatu menjadi vena, untuk menghantarkan darah kembali ke jantung. Semua vena bersatu hingga terbentuk dua batang vena, yakni vena cava superior dan vena cava inferior, vena-vena ini membawa zatzat sisa dan darah yang tinggi CO 2 untuk kembali ke jantung, yakni atrium kanan.
2.3.1. Kelistrikan Jantung Jantung mempunyai otot yang mempunyai sifat otomatisasi artinya dapat membentuk pusat denyut jantung sendiri. Pusat utama denyut jantung ini disebut Simpul Atrial Nodus (SA Node)., yang terletak di atrium kiri Jantung. pusat denyut jantung ini akan mengeluarkan impuls atau denyut kemudian denyut ini mengeluarkan arus listrik yang selanjutnya arus lisrik ini diteruskan kesetiap sel otot jantung sehingga jantung dapat berden yut secara otomatis secara terus menerus, menerus, dan sehingga sehingga darah dapat dipompa keseluruh tubuh setiap saat tanpa henti. Jantung mempunyai kemampuan menghantarkan arus listrik yang berasal dari pusat denyut jantung dan masing-masing bagian mempunyai kemampuan berbeda dalam menghantarkan arus listrik. Disamping itu arus listrik yang berasal dari pusat denyut jantung dikontrol oleh Atrio-Ventrikel Nodus (AV Node), AV Node ini akan mengendalikan arus listrik yang akan diteruskan kebagian jantung lain (ventrikel). Selanjutnya impuls akan diteruskan menuju Bundle of His, yaitu suatu gelombang listrik yang diteruskan antara atrium dan ventrikel. Titik akhir yaitu Purkinje of Fibers akan mendistribusikan impuls ke ventrikel, sehingga jantung akan berkontraksi dan darah dapat dialirkan ke seluruh tubuh. Didalam sel terdapat beberapa channel ion yang akan berfungsi sebagai tempat keluar masuknya ion-ion sel. Tetapi dalam proses aksi potensial listrik jantung hanya melibatkan Channel Na+, K+, dan Ca+ serta Channel pompa Natrium Kalium. Fase Potensial Sel J antung: i. Fase 0 atau Fase Upstroke, impuls dari SA Nod memicu terbukanya Channel Na+ menyebabkan masuknya ion-ion Na+ ke dalam dengan cepat. Sehingga pada gambar grafik naik menjadi positif. Fase ini juga disebut Fast Depolarization atau Depolarisasi cepat. ii. Fase 1 atau Early Repolarization, Repolarizati on, dimulai dengan tertutupnya channel Na+ dan terbukanya Channel K+. sehingga ion K+ mulai keluar namun dalam jumlah yang sedikit. iii. Fase 2 atau Fase Plateau, Pla teau, dimulai dengan terbukannya Channel ion Ca+, sehingga ion Ca+ mulai masuk. Sedangkan ion K+ tetap keluar. Akibatnya pada gambar perubahan grafik tidak terjadi secara signifikan. Fase ini untuk memperpanjang masa kontraksi jantung karena harus mempertahankan keadaan di dalam sel tetap positif. iv. Fase 3 atau Fast Repolarization, pada fase ini Channel ion Ca+ akan tertutup, sedangakan Channel ion K+ akan terbuka lebar, sehingga ion K+ yang keluar dalam jumlah yang banyak. Grafik akan turun drastis. v. Fase 4 atau Resting Membran Potensial, ditandai dengan tertutupnya Channel K+ dan terbukanya Channel Pompa Natrium Kalium karena respon terhadap perpindahan ion-ion tadi. Karena itu Channel ini akan memompa ion Natrium ke luar sel dan Kalium ke dalam sel (kembali ke keadaan semula). sehingga pada grafik akan lurus saja. Dan setelah fase 4, akan kembali ke fase 0 lagi.
2.4 Patofisiologi Sistem Kardiovaskular 2.4.1 Penyakit Jantung Hipertensi a. Definisi Hipertensi didefinisikan dengan meningkatnya tekanan darah arteri yang persisten. Penyakit jantung hipertensi atau Hipertensi heart disease (HHD) merupakan istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis (CHF), yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik sec ara langsung maupun tidak langsung.
Tabel. 1 Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa Klasifikasi Sistolik (mm Hg) < 120 Dan Normal 120-139 Atau Prehipertensi 140-159 Atau Tahap 1 hipertensi ≥ 160 160 Atau Tahap 2 hipertensi
Diastolik (mmHg) < 80 80-90 90-99 ≥ 100
Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Penyakit jantung hipertensi merujuk kepada suatu keadaan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (hipertensi). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung. Perubahan perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gangguan gangguan sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik miokard yang nantinya bermanifestasi klinis sebagai angina (nyeri dada), infark miokard, infark miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif. b. Etiologi Tekanan darah tinggi tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat dapat menyebabkan penyakit penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang yang dibutuhkan oleh otot jantung yang yang menebal. Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi.
c. Patogenesa Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh penyebab yang spesifik (hipertensi sekunder) atau mekanisme patofisiologi pat ofisiologi yang tidak diketahui penyebabnya (hipertensi primer atau esensial). Hipertensi sekunder bernilai kurang dari 10% kasus hipertensi, pada umumnya kasus tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal kronik atau renovascular. i. Hipertensi Primer Merupakan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala dan tidak menimbulkan kematian langsung tapi sangat penting diperhatikan karena merupakan faktor resiko utama penyebab penyakit pembuluh jantung koroner. Multifaktor yang dapat menimbulkan hipertensi primer adalah : Ketidaknormalan humoral meliputi sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormaon natriuretik, atau hiperinsulinemia Masalah patologi pada sistem syaraf pusat, serabut syaraf otonom, volume plasma, dan konstriksi arteriol.
Defisiensi senyawa sintesis lokal vasodilator pada endotelium vaskular, misalnya prostasiklin, bradikinin, dan nitrit oksida, atau terjadinya peningkatan produksi senyawa vasokonstriktor seperti angiotensin II dan endotelin I. Asupan natrium tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik yang menginhibisi transpor natrium intraseluler, menghasilkan peningkatan reaktifitas vaskular dan tekanan darah Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, memicu perubahan vaskular, fungsi otot halus dan peningkatan resistensi vaskular perifer. ii. Hipertensi sekunder Merupakan hipertensi yang disertai dengan gejala suatu penyakit seperti yang disebabkan oleh kerusakan organ tertentu seperti ginjal. Pengaruh obat-obatan, seperti kontrasepsi oral dan kortikosteroid. Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. ber tambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard. Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat kerana hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol disertai kalsifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok (pemanjangan (pemanjangan aorta/elongasio aorta). Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan perubahan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 jalan, yaitu secara langsung dengan meningkatkan afterload dan dan tidak langsung dengan perubahan vaskular da n neurohormonal. Left Ventricular Hypertrophy (LVH) Hypertrophy (LVH) Merupakan komplikasi dari penyakit jantung hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy / LVH) terjadi pada 15-20% penderita hipertensi dan risikonya meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Hipertrofi ventrikel kiri merupakan pertambahan massa pada ventrikel (bilik) kiri jantung. Hal ini me rupakan respon sel miosit terhadap stimulus yang menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit terjadi sebagai mekanisme kompensasi peningkatan tekanan afterload. Stimulus mekanis dan neurohormonal yang menyertai hipertensi akan mengaktivasi pertumbuhan sel miokard, ekspresi gen dan berujung kepada hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu aktivasi sist em renin-angiotensin akan menyebabkan pertumbuhan intestitium dan komponen komponen sel matriks. Berbagai bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, termasuk remodeling konsentrik, hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan hipertrofi ventrikel kiri ekstenstrik. Pada hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta volume dan tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik umumnya memiliki prognosis yang lebih buruk. Adapun pada hipertrofi ventrikel ventrikel kiri kiri eksentrik terjadi peningkatan peningkatan hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah septal. Walaupun hipertrofi ventrikel kiri bertujuan untuk melindungi terhadap stress yang ditimbulkan oleh hipertensi, namun pada akhirnya dapat menyebabkan disfungsi miokard sistolik dan diastolik. Abnormalitas atrium kiri Abnormalitas atrium kiri meliputi perubahan struktural dan fungsional, sangat sering terjadi pada pasien hipertensi. Hipertensi akan meningkatkan volume diastolik akhir (end
diastolic volume/EDV) di ventrikel kiri sehingga atrium kiri pun akan mengalami perubahan fungsi dan peningkatan ukuran. Peningkatan ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan katup atau disfungsi sistolik biasanya menunjukkan hipertensi yang sudah berlangsung lama/kronis dan mungkin berhubungan dengan derajat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Pasien juga dapat mengalami fibrilasi atrium dan gagal jantung. Gangguan katup Hipertensi berat dan kronik dapat menyebabkan dilatasi pada pangkal aorta sehingga menyebabkan insufisiensi katup. Hipertensi yang akut mungkin menyebabkan insufisiensi aorta, yang akan kembali normal jika tekanan darah dikendalikan. Selain menyebabkan regurgitasi (aliran balik) aorta, hipertensi juga akan mempercepat proses sklerosis aorta dan regurgitasi katup mitral. d. Tatalaksana Terapi i. Terapi non-farmakologi Penderita hipertensi sebaiknya dianjurkan untuk memodifikasi gaya hidup termasuk: Penurunan berat badan, melakukan diet makanan menurut pola DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertention), Mengurangi asupan natrium hingga ledih kecil sama dengan 2,4 gram/hari, Melakukan aktifitas fisik (olah raga), Mengurangi konsumsi alkohol dan Menghentikan kebiasaan merokok.
ii. Terapi-Farmakologi
2.4.2 Arithmia Jantung a. Definisi Arithmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme jantung terutama ket idak teraturan pada detak jantung, mencakup kondisi yang disebabkan ketidak normalan laju, keteraturan, atau urutan aktifasi jantung. b. Etiologi
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama sinus 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu : bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu lebih besar. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan ke Bundle HIS akibat adanya kerusakan pada sistem hantaran atau penekanan oleh obat. Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gangguan konduksi). c. Patogenesa Aritmia Supraventrikular Takikardia supraventrikular yang memerlukan terapi obat adalah vibrasi atrium, takikardia supraventrikular proksimal, dam takikardia otomatis. a) Fibrilasi atrium atau Flutter Atrium Mekanisme utama fibrilasi atrium dan flutter atrium adalah reentry umumnya berhubungan dengan penyakit jantung organik yang menyebabkan distensi atrium Fibrilasi atrium dikarakterisasi dengan kecepatan yang ekstrim (400-600 denyut/menit) terjadi ketidakteraturan aktivasi atrium. Selain itu pada fibrilasi atrium juga terjadi kehilangan kontraksi atrium.
b) Takikardia supraventrikular paroksismal yang disebabkan reentry Kelainan ini karena muncul karena mekanisme reeentrant termasuk aritmia yang disebabkan oleh reentry Nodus AV, melibatkan jalur AV anomali, reentry Nodus SA dan reentry intraatrium c) Takikardia atrium otomatik Seperti takikardia atrium atrium multifokal tampaknya berasal dari fokus supraventrikular yang memiliki sifat otomatik meningkat.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Aritmia Ventrikular Premature Ventricular Complexes (PVC) Terjadi pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung dan diperoleh secara ekperimental otomatis abnormal, aktifitas pemicu atau mekanisme reentrant. Takikardia Ventrikular (VT) VT terjadi pada kecepatan lebih dari 100 denyut/menit hal ini terjadi karena adanya kelainan elektrolit. Proaritmia Ventrikular Merupakan perkembangan aritmia baru yang signifikan atau aritmia yang lebih parah dari sebelumnya. Takikardia Monomorfik Ventrikular Tanpa Jeda Faktor yang mempengaruhinya yaitu aritmia ventrikular, penyakit jantung iskemik, dan kelemahan fungsi ventrikular. Torsades De Pointes TdP merupakan bentuk cepat dari VT polimorfik yang berhubungan dengan tertundanya repolarisasi ventrikular karena blokade konduktansi kalium. Fibrilasi Ventrikuler Merupakan kekacauan elektrik pada ventrikel, yang menyebabkan tidak adanya curah jantung dan kolaps kardiovaskular secara tiba-tiba.
Bradiaritmia Merupakan kelainan sinus asimptomatik (denyut jantung kurang dari 60 denyut/menit) yang terjadi karena disfungsi Nodus sinus disebabkan oleh pen yakit jantung organik dan proses penuaan normal, gangguan gangguan fungsi Nodus SA. Nodus Nodus sinus biasanya representasi dari penyakit konduksi yang menyebar, yang dapat disertai blok AV dan takikardia paroksismal, seperti fibrilasi atrium. Pergantian bradiaritmia dan takiaritmia disebut sebagai sindrom taki-bradi. d. Terapi Tipe Ia
Ib
Ic
II b III
IV
Obat Quinidine Prokainamid Disopiramid Lidokain Mexiletine Tokainid Flekainid Propafenon Moricinize Beta bloker Amiodaron Bretylium Dofetilide Sotalol Ibutilide Verapamil Diltiazem
Blokade ion Natrium (pertengahan) Kalium
Natrium (on/off cepat)
Natrium (on/off lambat) Kalium Kalsium ( tidak langsung) kalium
kalsium
2.4.3 Gagal Jantung a. Definisi Gagal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah pada jumlah yang cukup bagi kebutuhan metabolisme tubuh. b. Patogenesa Ada banyak penyebab terjadinya gagal jantung, seperti serangan jantung primer, penyakit jantung koroner, koroner, hipertensi, dan lebih dari 50% kasus CHF disebabkan disebabkan oleh penyakit jantung iskemik (iskemik = gangguan pada pada aliran darah akibat kerusakan di pembuluh darah). Semua penyakit kardiovaskuler tersebut akan menghambat fungsi jantung dalam memompa darah ke seluruh tubuh. Pada keadaan normal, jantung sehat akan memompa darah sekitar 120 kali per menit untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan zat gizi lain ke seluruh jaringan tubuh. Ruang utama jantung yang berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh adalah ventrikel kiri. Sayangnya, ventrikel kiri pada kondisi gagal jantung akan mengalami disfungsi. Disfungsi
ventrikel ini menyebabkan jantung tidak mampu memenuhi distribusi aliran darah, yang membawa oksigen dan zat gizi, ke jaringan ditandai dengan kelelahan berlebihan yang dialami oleh penderita CHF saat melakukan aktifitas yang bahkan sangat ringan. Untuk itu, tubuh akan melakukan berbagai langkah kompensasi terhadap keadaan tersebut. Adaptasi yang dilakukan tubuh untuk mengompensasi keadaan gagal jantung antara lain, mengaktifkan kerja neurohormonal secara terus menerus dan melakukan kontriksi atau penyempitan di pembuluh darah tepi (peripheral). Neurohormonal yang diaktifasi secara terus menerus adalah trio renin-angiotensinaldosteron. Pengaktifan bertujuan untuk menjaga keseimbangan tekanan darah, namun bisa memperburuk keadaan gagal gagal jantung. Awalnya, ginjal akan melepaskan melepaskan hormon renin. Renin akan mendorong peningkatan kerja saraf simpatik dan mengaktifkan sistem neurohormonal aldosteron-angiotensin (RAAS / Renin-Aldosteron-Angiotensin System). Renin akan memotong angiotensinogen yang ada di hati untuk memproduksi angiotensin I, kemudian angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II ini dapat mengaktifasi aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi air dan garam di ginjal. Peningkatan reabsorpsi air dan garam tersebut bisa memicu timbulnya t imbulnya penumpukan cairan, cai ran, yang akan menumpuk di paru-paru (efusi paru paru = penumpukan cairan di antara lapisan pleura visceral dan parietal) dan menyebabkan edema di bagian rongga perut (ascites) atau di bagian lower extrimitis extrimitis (alat gerak bagian bawah) terutama di pergelangan kaki. Penumpukan cairan ini dikenal sebagai keadaan kongesti. Edema dapat menyebabkan peningkatan berat badan pada penderita CHF, sedangkan kongesti di paru akan menyebabkan ritme pernafasan pada penderita CHF menjadi lebih pendek. Selain itu, angiotensin II dapat memicu kontriksi pada pemuluh darah dan menstimulasi kontriksi endotelial. Keduanya dilakukan untuk meningkatkan tekanan darah. Endotelial merupakan bagian otot polos yang berada diantara dinding pembuluh darah dan aliran darah. Kerja endotelial adalah merelaksasi pembuluh darah saat terjadi kontriksi berlebihan dan kinerjanya bergantung pada keberadaan NO. Nah, relaksasi pembuluh darah akan menyebabkan turunnya tekanan darah karena dilatasi atau pelebaran pembuluh darah sehingga jumlah darah yang masuk ke jantung menurun dan terjadi shock (ketidakseimbangan antara lebar ruang pembuluh darah dan volume darah yang mengisi). Jantung akan memompa lebih cepat untuk mengompensasinya sehingga ventrikel akan membesar ukurannya dan terjadi apoptosis atau kematian sel kardiomiosit. Hal ini juga menyebabkan gangguan aliran darah, tidak hanya ke jantung tapi juga ke seluruh organ vital tubuh termasuk ginjal. Penurunan aliran darah ke ginjal akan menyebabkan perfusi ginjal dan dapat berakibat pada terjadinya gagal ginjal. Kontriksi pembuluh darah dan timbulnya kongesti akibat diaktifkannya neurohormonal secara berlebihan sangat memperburuk keadaan CHF. Kelenjar adrenal juga akan mengeluarkan norepinefrin dan epinefrin sehingga mendorong aktifasi saraf simpatik, kontriksi pembuluh darah dan meningkatkan meningkatkan kecepatan jantung dalam memompa darah. c. Terapi i. Inhibitor Ace ii. Golongan β-Bloker β-Bloker iii. Diuretik iv. Digoksin v. Antagonis Aldosteron vi. Reseptor Angiotensin II Bloker (ARB) vii. Nitrat dan Hidralazin 2.4.5 Sindrome Koroner Akut
a. Definisi Sindr Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner yaitu suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Sindrom Koroner Akut (SKA) tersebut merupakan suatu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan ditandai dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat dari iskemia miokardium. b. Etiologi i. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada a da Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat. menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard miokard pada banyak pasien.
ii. Obstruksi dinamik Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arter i koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil. iii. Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah s ejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI). iv. Inflamasi dan/atau infeksi Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA. v. Faktor atau keadaan pencetus Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena : Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso Berkurangnya aliran darah koroner, Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
c. Patogenesa Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous (vulnerable plaque). cap yang cap yang tipis (vulnerable plaque ). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis. thrombosis. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksida (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase ), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial. Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - te balnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni : aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin. Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi. d. Terapi Prinsip umum:
a) b) c) d) e) f)
Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan oto jantung dari infark miokard Membatasi luasnya infark miokard Mempertahankan fungsi jantung Memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan a ngina Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak. Terapi Awal Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut: Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera Nitrogliserin (NTG) Morphine : Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia. Aspirin Antitrombolitik 2.4.6 Artherosklerosis a. Definisi Arterosklerosis adalah istilah umum bagi penyakit dimana dinding arteri menjadi l ebih tebal dan kurang lentur.Penyakit yang yang paling sering ditemukan ateroklerosis,dimana bahan bahan lemak terkumpul di bagian bawah lapisan sebelah dalam dinding arteri.Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri ( arteri karotid ), ), maka bisa terjadi stroke terjadi stroke.. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri ( arteri koroner ), ), bisa terjadi serangan jantung.
b. Etiologi Arterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, berpindah monosit, berpindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol , sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan jari ngan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan bekuan darah (trombus). trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli). emboli). Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu: Tekanan darah tinggi
Kadar kolesterol tinggi Perokok Diabetes (kencing manis) Kegemukan (obesitas) Malas berolah raga Usia lanjut Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.
c. Patogenesa
Gambar 7. Skema Patogenesis penyakit artesklerosis
d. Terapi Terapi non-farmakologi Merubah pola hidup dengan melakukan penurunan berat badan (diet makanan). Sering melakukan aktifitas fisik (olah raga), Menghentikan kebiasaan merokok. Terapi Farmakologi Golongan anti hiperlipidemia Golongan antiplatelet atau atau trombolitik Terapi insulin, bagi penderita komplikasi dengan diabetes melitus. Alternatif lain : Melakukan operasi, operasi berguna untuk pengobatan aterosklerosis, dan juga operasi lebih sering dipilih dibanding obat-obatan. Ada berbagai jenis operasi untuk pengobatan penyakit ini, salah satunya yang yang umum adalah: Operasi bypass Endarterectomy (pengangkatan lapisan arteri) dan Penyambungan (memperbaiki atau mengganti pembuluh darah) adalah metode bedah lain yang digunakan untuk aterosklerosis. 2.4.7 Tromboemboli Vena Jantung a. Definisi Tromboemboli vena (TEV) dihasilkan dari pembentukan bekuan dalam sirkulasi vena dan gejala trombosis vena dala (TVD) dan embolisme pulmonari (EP).
b.patogenesa Reaksi berantai koagulasi merupakan urutan tahapan dari rangkaian reaksi yang menghasilkan pembentukan benang fibrin. Benang fibrin dapat diaktifkan baik melalui jalur ekstrinsik dan instrinsik. Jalur instrinsik diaktifasi ketika muatan negatif menempati permukaan yang terpapar dengan faktor aktif yang d iinhibisi heparin yang aktif pada darah. Jalur ekstrinsik di aktifasi ketika jaringan vaskular yang rusak melepaskan tromboplastin jaringan. Protein plasmin fibrinolitik akan menguraikan benang fibrin menjadi larut dan hasilnya di kenal sebagai produk urai fibrin. Tiga komponen utama, yaitu vena statik, luka vaskular, dan hiperkoagulabilitas berperan utama pada pembentukan trombus patogen. Vena statik melambatkan aliran darah pada vena dalam pada kaki dihasilkan dari kerusakan katub vena dan hambatan pembuluh. Luka pembuluh darah dihasilkan dari operasi besar orthopedik, luka berat, atau pengunaan kateter vena. Walaupun trombus dapat terbentuk pada manapun sirkulasi vena kebanyakan trombi awalnya terbentuk pada bagian bagian yang sangat rendah. Sekali terbentuk, trombus vena dapat: Asimtomatik sisa Lisis spontan
Hambatan sirkulasi vena Propagasi ke vena proksimal Emboli c. Terapi Tujuan Terapi Pengobatan objektif TEV adalah untuk mencegah perkembangan EP dan gejala pascatrombosis, untuk mengurangi morbilitas dan mortalitas dari kejadian akut, dan untuk meminimalisir efek samping dan biaya pengobatan.
Terapi farmakologi Warfarin Natrium danaparoid Natrium fondaparinuks Inhibitor trombin langsung, contoh: lepirudin, argatroban, bivalirudin, desirudin, ximelagatran.
BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang berarti jantung j antung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem utama yang ada pada organisme. Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk mempertahankan kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh agar te tap homeostatis. Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat pompa utama, pembuluh darah, serta darah. Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Pada wanita normal berat jantung kira-kira 250-300 gram dan pada pria sekitar 300-350 gram. Jantung dibedakan menjadi bagian kanan dan bagian kiri. Bagian kanan ada 2 ruang yaitu Atrium kanan dan Ventrikel kanan. Bagian kiri ada 2 ruang yaitu Atrium kiri dan Ventrikel kir i. Bagian-bagian pembuluh darah, terdiri dari :
Vena, merupakan embuluh vena dapat menampung darah dalam jumlah yang banyak dengan tekanan yang relatif rendah, karena itu maka sistem vena disebut sistem kapasitas.
Venula, berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot otot yang relatif lemah.
Arteri, adalah pembuluh darah yang mengangkut darah ka ya O 2
Arteriola, dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus yang menghubungkan arteriola dengan venula.
Penyakit-penyakit sistem kardiovaskular yang telah kami bahas diantaranya ialah : penyakit jantung hipertensi, aritmia jantung, gagal jantung, sindrome koroner akut, arterosklerosis, dan tromboemboli vena jantung.
Kebanyakan penyakit di atas disebabkan oleh gaya hidup yang salah. Selain itu, satu penyakit sistem kardiovaskular yang timbul dapat menyebabkan menyebabkan komplikasi dan menimbulkan penyakit sistem kardiovaskular lainnya. Oleh karena disebabkan faktor yang sama, tatalaksana terapi yang diterapkanpun hampir sama, baik terapi farmakologi maupun terapi non-farmakologinya
