PEMBAHASAN
A. Definisi
Penyakit addison adalah suatu proses patologik di korteks adrenal (Sylvi A, Price dan Lorraine M. Wilson, 2006). Penyakit addisson atau insufisiensi adrenal adalah penurunan kadar glukokortikoid yang bersikulasi (Elizabet J. Corwin, 2009). Penyakit Addison adalah defisiensi hormon mineralokortikoid. Prevalensinya sebesar 10/100.000 (Gleadle, J., 2007). Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Addison tahun 1855 ini disebabkan oleh kerusakan jaringan adrenal. Penyakit ini biasanya bersifat autoimun dan autoantibodi adrenal dalam plasma ditemukan 75-80% pasien, namun dapat pula disebabkan oleh hal lain. Penyakit ini pertama kali muncul sebagai krisis Addison dengan demam, nyeri abdomen, kolaps hipotensi, serta pigmentasi kulit dan membran mukosa akibat konsentrasi ACTH yang sangat tinggi dalam sirkulasi. Area yang sering terkena pertama kali adalah bantalan kuku, jaringan parut dan mukosa bukal (Eizabet, Y. dan Dwi Rachmawati, 2007). B. Etiologi
Kebanyakan kasus penyakit addison merupakan komplikasi dari TBC. Saat ini, 70% dianggap idiopatik. Klien dengan Addison idiopatik memiliki sirkulasi antibody yang bereaksi secara spesifik menyerang jaringan adrenal, kondisi ini mungkin merupakan suatu dasar autoimun. Beberapa kasus penyakit Addison disebabkan oleh neoplasma, amyloidosis, infark atau perdarahan adrenal, AIDS, infeksi jamur, infiltrasi metastatik dan limfomatosa, sarkoidosis, hemokromatosis, terapi
radiasi,
adrenalektomi,
inhibitor
enzim
(ketokonazol,
metirapon,
aminoglutetimid, trilostan), agen-agen sitotoksik (mitotan), defek enzim kongenital,
1
hipoplasia, defisiensi glukokortikoid familial, dan resistensi terhadap glukokortikoid ( Francis S. Greenspan, Buku Endokronologi Dasar & Klinik Edisi 4, hal. 420 ). Insufisiensi adrenal primer itu jarang. Penyakit ini mengenai orang dengan segala macam tingkat usia dan menyerang baik laki-laki maupun perempuan. Insufisiensi adrenal primer disebabkan oleh hipofungsi kelenjar adrenal. 75% penyakit Addison primer terjadi sebagai proses autoimun. Insufisiensi adrenal umumnya terlihat pada orang dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). 20% penyakit Addison dikarenakan oleh TBC. Metastasisnya dari paru, payudara, GIT, melanoma, atau lymphoma. Insufisiensi adrenal sekunder adalah hipofungsi dari unit pituitary-hipotalamus. Umumnya menyebabkan perawatan kronik dengan menggunakan glukokortikoid untuk yang kasus nonendokrin. Penyebab lain termasuk adrenalectomy bilateral, hipopituitari menghasilkan penurunan sekresi ACTH oleh kelenjar pituitary, tumor pituitary atau infark, dan radiasi (Saktya, Y., 2010). C. Patofisiologi
Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level mineralokortikoid (aldosteron), glukokortikoid (cortisol), dan androgen. Penurunan aldosteron menyebabkan retensi cairan dan ketidakseimbangan elektrolit. Secara normal, aldosteron mendorong penyerapan Sodium (Na +) dan mengeluarkan potassium (K +). Penurunan aldosteron menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, sehingga hasil dari rantai peristiwa tersebut antara lain : ekskresi air meningkat, volume ekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi, penurunan cardiac output, dan jantung menjadi mengecil sebagai hasil berkurangnya beban kerja. Akhirnya, hipotensi menjadi memberat dan aktivitas kardiovaskular melemah, mengawali kolaps sirkulasi, shock, dan kematian. Meskipun tubuh mengeluarkan sodium berlebih, ini mempertahankan kelebihan potassium. Level potassium lebih dari 7 mEq/L hasil pada aritmia, memungkinkan terjadinya cardiac arrest. Penurunan
glukokortikoid
menyebabkan
meluasnya
gangguan
metabolik.
Glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin. Sehingga, 2
ketika glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun, insulin meningkat, sehingga hasilnya hipoglikemia dan penurunan glikogen hati. Klien menjadi lemah, lelah, anorexia, penurunan BB, mual, dan muntah. Gangguan emosional dapat terjadi, mulai dari gejala neurosis ringan hingga depresi berat. Di samping itu, penurunan glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap stress. Pembedahan, kehamilan, luka, infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis berlebih dapat menyebabkan krisis Addison (insufisiensi adrenal akut). Akhirnya, penurunan kortisol menghasilkan penurunan sekresi ACTH dari pituitary anterior. MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin, pigmen warna gelap. Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan pigmentasi kulit dan membrane mukosa. Sehingga klien dengan penyakit Addison memiliki peningkatan level ACTH dan warna keperakan atau kecokelatan pun muncul. Defisiensi androgen gagal untuk menghasilkan beberapa macam gejala pada lakilaki karena testes menyuplai adekuat jumlah hormone seksual. Namun, pada perempuan tergantung pada korteks adrenal untuk mensekresi androgen secara adekuat. Hormon-hormon tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi kehidupan. Orang dengan penyakit Addison yang tidak diobati akan berakhir fatal (Saktya, Y., 2010).
3
WOC
4
D. Manifestasi Klinik
Menurut Sylvi A, Price dan Lorraine M. Wilson (2006), penyakit addison terjadi akibat defesiensi kortisol, aldesteron dan androgen, dan mencakup : 1.
Kelemahan dan kelelahan yang progresif
2.
Anoreksia
3.
Penurunan BB
4.
Hipotensi
5.
Hiperpigmentasi
6.
Gangguan keseimbangan cairan dan elekrolit, hiperkalemia, hiponatremia, hipovolemia, asidosis metabolik
7.
Hipoglikemia puasa
8.
Gangguan sistem reproduksi’ amenorea dan hilangnya rambut ketiak dan pubis pada perempuan [?]
E. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Elizabet J. Corwin (2009), ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu : 1.
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar CRH, ACTH, dan glukokortiroid yang berbeda akan memungkinkan diagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat SSP atau kelenjar adrenal. Hiponatremia, hiperkalemia dan hipotesi dapat terjadi apabila sel adrenal yang menghasilkan aldesteron rusak atau apabila kadar ACTH tidak terdeteksi.
F. Komplikasi
Dapat terjadi krisis adrenal setelah stres fisik atau mental pada individu yang terkena. Hal ini dapat mengancam jiwa dan ditandai dengan deplesi volume, hipotensi dan kolaps vaskular. (Elizabet J. Corwin, 2009).
5
G. Penatalaksanaan
Menurut Elizabet J. Corwin (2009), penatalaksanaan penyakit addison meliputi : 1.
Penggantian glukokortikoid seperti penggunaan hidrokortison atau kartison asetat
2.
Pemberi perawatan kesehatan harus membantu riwayat penyesuaian dosis glukokortikoid; kejadian merugikan yang potensial mencakup setiap krisis sejak kunjungan terakhir; kemampuan individu untuk mengatasi stresor setiap hari; berat badan individu; dan tanda yang menunjukkan penggantian yang berlebihan atau penggantian yang kurang
3.
Pemantauan tekanan darah, edema perifer, natrium serum, kalium serum, dan aktivitas renin plasma memberi petunjuk keefektifan terapi
4.
Penggantian aldesteron (hanya pada insufisiensi adrenal perifer)
5.
Pemberian glukokortikoid mungkin perlu ditingkatkan selama periode stres, yang mencangkup infeksi, trauma, dan pembedahan. Morbilitas dan mortalitas tinggi tanpa terapi. Apabila penyebab insufisiensi adrenal berkaitan dengan tumor hipofisis,
insufisiensi adrenal dapat diobati dengan kemotrapi, radiasi, atau pembedahan. (Elizabet J. Corwin, 2009). H. Pencegahan
Kekurangan hormon kortikosteroid menyebabkan tubuh mengeluarkan sejumlah besar natrium dan kalium. Ginjal tidak mampu mengkonsentrasikan urin, menyebabkan buang air kecil dan dehidrasi berlebihan. Dehidrasi akut dan kurangnya volume konsentrasi darah dan rendah sodium dan dapat menyebabkan sengatan peredaran darah. Kondisi ini juga memberikan kontribusi untuk kepekaan ekstrem terhadap insulin (insulin meningkat) dan akibatnya kadar gula darah bisa turun dan akan sangat berbahaya. Kurangnya gula mencegah pergantian protein menjadi karbohidrat pada tubuh melawan infeksi dan menyembuhkan luka dengan benar.
6
Otot-otot melemah, termasuk jantung, sehingga tidak dapat memompa darah dengan baik. Jika tidak segera diobati penyakit ini dapat mengakibatkan nyeri perut yang parah, kelemahan, hipotensi, gagal ginjal dan shock (Sitesinbahasa, 2011). Pencegahan memburuknya penyakit Addison dapat dilakukan pada mereka yang kooperatif. Melalui edukasi pasien dan peningkatan dosis glukokortikoid selama kesakitan. Pada pasien harus diberitahukan mengenai perlunya terapi seumur hidup, kemungkinan timbulnya sakit akut dan kebutuhan untuk meningkatkan terapi dan bantuan medis selama sakit akut. Kartu identitas atau gelang harus dibawa atau digunakan sepanjang waktu. Dosis kortisol harus ditingkatkan oleh pasien menjadi 60-80 mg/dl dengan perubahan nyeri minor, dosis perawatan biasa diberikan kembali jika 24-48 jam terjadi perbaikan. Peningkatan mineralokortikoid tidak diperlukan. Jika keluhan tidak berkurang atau memburuk, pasien harus melanjutkan dosis kortisol yang ditingkatkan dan menghubungi dokter. Vomitus dapat mengakibatkan ketidakmampuan untuk absorbsi oral dan diare ada pasien addisonian memunculkan krisis karena kehilangan cairan elektrolit yang cepat. Pasien wajib paham bahwa jika ini terjadi, mereka harus mencari bantuan medis segera sehingga terapi kortikosteroid parenteral dapat diberikan (Said, A. dan Megawati dkk, 2011). I. Prognosis
Dengan pengurusan yang berhati-hati, seorang individu dengan penyakit Addison boleh menjalani kehidupan yang agak aktif. Namun, penyakit, tekanan, dan walaupun anestesia aman untuk pembedahan namun bisa mengarah kepada krisis adrenal memerlukan penjagaan khas dan pelarasan dalam dosis hormon gantian.
Jika
tidak
dirawat,
menyebabkan
sakit
perut,
penyakit hipotensi,
Addison dan
secara
kegagalan
progresif buah
dapat
pinggang.
(Mdhealthresource, 2012)
7
I.
Konsep Proses Keperawatan
Menurut Marilynn E. Doenges (2000), konsep keperawatan bagi klien yang mengidap penyakit addison meliputi : A. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Penyakit Addison dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada pasien yang menderita penyakit Addison yaitu : 1.
Aktivitas Istirahat Tanda : lelah, nyeri / kelemahan pada otot (terjadi pemburukan setiapa hari), dan tidak mampu beraktivitas atau bekerja. Gejala : takhikardi pada aktivitas minimal, penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.
2. Sirkulasi Tanda : hipotensi termaksud hipotensi postural, takikardia, disritmia, suara jantung melemah. Nadi perifer melemah, pengisian kapiler memanjang. Ekstermitas dingin, sianosis dan pucat. Membran mukosa hitam keabu-abuan (peningkatan pigmentasi) 3. Integritas Ego Gejala : adanya riwayat faktor stres yang baru dialami termasuk sakit fisik / pembedahan, perubahan gaya hidup dan ketidakmampuan menghadapi stres Tanda : ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil 4. Eliminasi Gejala : diare (konstipasi), kram abdomen dan perubahan frekuensi dan karakteristik urine Tanda : turgor kulit menurun, membran mukosa kering 5. Makanan / cairan
8
Gejala : anoreksia berat (gejala utama), mual, muntah, kekurangan zat garam, berat badan menurun dengan cepat. 6. Neurosensori Gejala : pusing, sinkope (pinsan sejenak), gemetar. Sakit kepala yang berlangsung lama yang diikuti oleh diaforesis, kelemahan otot, penurunan toleransi terhadap keadaan dingin atau stres. Kesemutan / baal / lemah. Tanda : disorentasi terhadap waktu, tempat dan ruang (karena kadar natrium yang rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsang, cemas, koma (dalam keadaan krisis). Parastesia, paralisis, astenia (pada keadaan krisis). Rasa kecap / penciuman berlebihan, ketajaman pendengaran juga meningkat. 7. Nyeri Kenyamanan Gejala : nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala. Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstermitas ( pada keadaan krisis) 8. Pernapasan Gejala : dispnea Tanda : kecepatan pernapasan meningkat, takipnea, suara napas krakel, ronki (pada keadaan infeksi) 9. Keamanan Gejala : tidak toleran terhadap panas, cuaca (udara) panas. Tanda : hiperpigmentasi pada kulit (coklat kehitaman karena kena sinar matahari atau hitam seperti perunggu) yang menyeluruh atau berbintik- bintik. Peningkatan suhu ; demam yang diikuti dengan hipotermia (keadaan krisis), otot menjadi kurus (atropi), dan terjadi gangguan / tidak mampu berjalan. 10. Seksualitas Gejala : adanya riwayat menopause dini, amenorea. Hilangnya tanda-tanda seks sekunder (misalnya berkurangnya rambut-rambut pada tubuh terutama pada wanita) dan hilangnya libido. 11. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : adanya riwayat DM, TB, Kanker, Anemia pernisiosa. 9
B. Diagnosa Keperawatan
a.
Kekurangan volume cairan
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan c.
Gangguan harga diri (HDR)
d.
Disfungsi seksualitas
C. Intervensi Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron). Tujuan
: menunjukkan adanya perbaikan keseimbangan cairan.
Kriteria Hasil : a. Pengeluaran urin adekuat (1cc/kg BB/jam) b. TTV dbn N : 80-100 x/menit, S: 36-37ºC TD: 120/80 c. Turgor kulit elastis d. Pengisian kapiler naik kurang dari 3 detik e. Membran mukosa lembab f. Warna kulit tidak pucat g. BB ideal (TB 100)-10% (TB-100)-H Intervensi
:
a. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat yang berhubungan dengan lama dan intensitas dari gejala yang muncul seperti contoh: muntah, pengeluaran urine yang berlebihan. Rasional : membantu memperkirakan penurunan volume total cairan b. Pantau tanda vital, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dan nadi perifer Rasional : hipotensi postural merupakan bagian hipopolemia akibat kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat
10
dari penurunan kartison. Nadi mungkin melemah yang dengan mudah dapat hilang. c. Ukur dan timbang berat badan setiap hari. Rasional : memberikan perkiraan kebutuhan akan penggatian volume cairan dan ke efektifan pengobatan. Peningkatan berat badan yang cepat disebabkan oleh adanya retensi cairan dan natrium yang berhubungan dengan pengobatan steroid. d. Kaji pasien mengenai adana rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang, turgor kulit jelek, membran mukosa kering. Catat warna kulit dan temperaturnya. Rasional
:
untuk
mengidentifikasi
berlanjutnya
hipovolemia
dan
mempengaruhi kebutuhan volume pengganti. e. Periksa adanya perubahan dalam status mental dan sensori. Rasional : dehidrasi berat menurunkan curah jantung dan perfusi jaringan terutama pada jaringan otak. f. Auskultasi bising usus (peristaltik usus). Catat dan laporkan adanya mual, muntah dan diare. Rasional: kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangna cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi. g. Berikan perawatan mulut secara teratur. Rasinal : membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membran mukosa. h. Pertahankan kenyamanan lingkungan. Lindungi pasien dari cahaya dengan selimut atau sejenisnya. Rasional : mengindari panas yang berlebihan akan dapat meningkatkan kehilangan cairan i.
Anjurkan klien untuk istirahat, bantu dalam mengubah posisi dan aktifitas perawatan sehari-hari. 11
Rasional : mengurangi dan mmbatasi hipotensi ortostatik, menurunkan resiko penurunan kesadaran dan trauma. j.
Anjurkan cairan oral diatas 3000ml/hari segera mungkin sesuai dengan kemampuan klien. Rasional : adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi saluran cerna tersebut memungkinkan untuk memberikan cairan dan elektrolit melalui oral.
k. Ubah posisi secara teratur. Masase terutama pada bagian tulang yang menonjol. Rasional : dehidrasi berat dapat menimbulkan gangguan sorkulasi dan kerusakan kulit dapat terjadi dengan cepat. l.
Observasi adanya tanda-tanda kelelahan, krekels, edema, dan peningkatan frekuensi jantung. Rasional : penggantian cairan yang cepat dapat menimbulkan GJK pada adanya regang jantung.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi glukokortikoid, metabolisme lemak abnormal, protein dan karbohidrat. Mual muntah dan anoreksia. Tujuan : tidak ada mual dan muntah, klien menunjukkan berat badan stabil atau meningkat sesuai dengan yang diharapkan nilai laboratorium normal. Kriteria hasil : a. Tidak ada mual muntah b. BB ideal (TB-100)-10%(TB-00) c. Hb : W : 12 – 14 gr/dl L : 13 – 16 gr/dl d. Ht : W : 37 – 47 % L : 42 – 52 % e. Albumin : 3,5 – 4,7 g/dl Globulin : 2,4 – 3,7 g/dl f. Bising Usus : 5 – 34 x/menit , TTV dalam batas normal Intervensi
:
a. Auskultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual atau muntah. 12
Rasional
:
kekurangan
kartisol
dapat
menyebabkan
gejala
gastrointestinal berat yang mempengaruhi pencernaan dan absorbsi dari makanan. b. Catat adanya kulit yang dingin atau basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi yang cepat, peka ransang, nyeri kepala, sempoyongan. Rasional : gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu memberikan glukosa dan mengidentifikasikan pemberia tambahan glukokortikoid c. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari Rasional : anoreksia, kelemahan dan kehilangan pengaturan metabolisme oleh kartisol terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadinya malnutrisi yang serius. Perhatikan : berat badan yang meningkat dengan cepat merupakan indikasi terjadinya retensi cairan atau pengaruh dari pemberian glukokortikoid. d. Berikan atau bantu perawatan mulut Rasional : mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan. e. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu ramai, udara yang tidak nyaman. Rasional : dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makanan. f. Berikan informasi tentang menu pilihan Rasional : perencanaan menu yang disukai pasien dapat menstimulasi napsu makan dan meningkatkan pemasukan makanan. 3. Gangguan harga diri berhubungan dengan hiperpigmentasi pada kulit dan membrane mukosa, penurunan BB. Tujuan : klien dapat menerima situasi dirinya. Kriteria hasil : Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan penampilan, dan menyatakan penerimaan pada situasi diri. 13
Intervensi :
a. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan serta diskusikan arti perubahan pada pasien. Rasional : Beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit
menerima
perubahan
hidup/penampilan
peran
dan
kehilangan
kemampuan control tubuh sendiri.
b. Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat. Rasional : Menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup. 4. Disfungsi seksual berhubungan dengan penurunan libido/perubahan struktur tubuh yang ditandai dengan perubahan dalam mencapai kepuasan seksual. Tujuan : klien dapat menerima perubahan struktur tubuh terutamas pada fungsi seksual yang dialaminya. Kriteria hasil : a. Mengekspresikan kenyamanan b. Mengekspresikan kepercayaan diri Intervensi : a. Bantu klien untuk mengekskpesikan perubahan fungsi tubuh termasuk organ seksual. rasional : klien mengungkapkan permasalahan b. Diskusikan beberapa pilihan agar dicapai kenyamanan (seperti posisi dalam melakukan hubungan seksual, dan juga kapan dilakukannya hubungan seksual, juga suasana yang diinginkan dalam hubungan) Rasional : memberikan solusi atas masalah klien c. Berikan pendidikan kesehatan tentang penurunan fungsi seksual Rasional : menambah pengetahuantentang penurunan fungsi seksual D. Evaluasi 14
Asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit addison dikatakan berhasil/efektif jika: a. Menunjukkan adanya perbaikan keseimbangan cairan. b. Klien mampu menunjukkan berat badan yang stabil atau meningkat sesuai dengan yang diharapkan nilai laboratorium normal. Tidak ada mual dan muntah. c. Klien mampu menunjukkan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam aktivitas. d. Status mental membaik dan lien mampu menerima situasi diri. e. Klien mampu mengekspresikan kenyamanan dan kepercayaan dirinya.
15
DAFTAR PUSTAKA
Batubara, Jose RL dkk. 2010. Buku A jar E ndokri nologi A nak edisi I . Badan penerbit ikatan dokter anak indonesia: Jakarta Corwin, Elizabet J. 2009. Bu ku Saku Patof isiologi . EGC : Jakarta Doenges, E., M., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta Gleadle, J., 2007, Anamnesis Dan pemeriksaan Fisik, Erlangga, Jakarta Price, Sylvy A & Wilson, Lorraine M. 2006. Patofi si ologi (konsep Kl i nks Pr oses- Pr oses Penyaki t) edisi VI . EGC : Jakarta Saidm A. dan Megawati dkk., Penyaki t Addison, (Online), diakses tanggal 10 September 2014 Sitesinbahasa, 2011, Penyaki t Addison , (Online), diakses tanggal 10 September 2014 Greenspan, Francis S. 1998. Endokrinologi Dasar & Klinik. Edisi 4. Jakarta. EGC.
16
Lampiran :
A. Fisiologi hormon
Kelenjar adrenal terletak di superfisial dari renal, berjumlah 2 buah di ginjal kanan dan kiri. Kelenjar adrenal terdiri dari bagian korteks dan medula; korteks adrenal menghasilkan hormon kortisol/kortikosteroid, aldosteron, dan hormon sex pria. Bagian medula menghasilkan hormon adrenalin dan nonadrenalin.
Semua kelenjar dalam tubuh manusia saling berhubungan.
Terdapat enam hormon utama dari hipofisis anterior : ACTH, GH, PRL, TSH, LH, FSH. Diklasifikasikan menjadi tiga kelompok peptida; golongan kortikotropin (ACTH, β-LPH, MSH, dan Endorfin), somatomamotropin (GH dan PRL), dan glikoprotein (LH, FSH, TSH). 1. ACTH merangsang sekresi glukokortikoid, mineralokortikoid, dan steroid. ACTH berikatan dengan reseptor pada korteks adrenal dan merangsang pembentukan steroid dengan perantara cAMP. Hiperpigmentasi dijumpai pada keadaan hipersekresi ACTH (misal : penyakit Addison, sindroma Nelson). Namun beberapa literatur mengatakan penyebab pasti hiperpigmentasi masih belum jelas. Fungsi β-LPH dan kelompok hormon peptida, termasuk β -endorfin masih belum dimengerti. Tapi telah diketahui bahwa β-LPH dan βendorfin keduanya memiliki dinamika sekresi yang sama seperti ACTH;
kadarnya
hipoglikemia
dan
meningkat metirapon.
sebagai Dan
reaksi dapat
terhadap ditekan
stres, dengan
glukokortikoid. β-endorfin juga berperan meringankan rasa nyeri, pengaturan hormon hipofisis lainnya dan juga mengetur saraf pada pernafasan. ACTH dirangsang oleh CRH secara periodeik, dengan ritme diurnal kadar tertinggi sebelum bangun dan makin siang kadarnya menurun. Sekresi ACTH juga meningkat sebagai respon terhadap makanan. Banyak stres yang merangsang ACTH, sering menggantikan ritme diurnal yang normal. Stres fisik, emosi dan kimia sepertisakit trauma, hipoglikemi akut, kedinginan, pembedahan, depresi, pirogen dan pemberian vasopresin, semuanya merangsang ACTH dan sekresi 17
kortisol. Walaupun kadar kortisol normal tidak mempengaruhi respon ACTH terhadap stres, kortikosteroid eksogen dalam dosis tinggi dapat menekan ACTH. Kadar ACTH plasma normal adalah 20 pg/mmL (4,4 PMOL/l) – 240 pg/mmL (44,4 pmol/L) ( Francis S. Greenspan, Buku Endokrinologi hal. 427 ).
18
