Kasus 4 Topik: Ketoasidosis Diabetikum Presenter : dr. Sakena Nura Tanggal Tanggal (kasus): 26 September 2012
Pendamping : dr. S!amsidar Sp. S dr. Naira"# $P%
&b!ekti' Presentasi: Keilmuan ✔
Diagnostik
Keterampilan
Pen!egaran
Tinauan Pustaka
$anaemen
$asala"
stime*a
Neonatus
+a!i
✔
-emaa
,nak
✔
De*asa
+umil
ansia
Deskripsi : aki/laki# aki/laki# De*asa# De*asa# 6 ta"un#sesak napas# mual# munta"# munta"# +,+ air# ri*a!at D$# ketoasidosis diabetikum Tuuan: menangani ketoasidosis diabetikum# penega"an dan penanganan komplikasi# memperbaiki kualitas "idup pasien. Bahan bahasan:
Tinauan Pustaka
-iset
√
Kasus
,udit
√ Presentasi dan diskusi Cara membahas: Diskusi mail Pos Data pasien: Nama: Tn. , Nomor -egistrasi: 23341512 Nama klinik: RSUD dr.Fauziah Telp: / Terda'tar seak: 26 September 2012 Bireun Data utama untuk bahan diskusi: 1. Diagno Diagnosis sis7a 7amba mbaran ran Klinis Klinis : Ketoasidosis Diabetikum# sesak napas# mual dan munta"# +,+ air# lemas# keadaan umum tampak sakit 2. -i*a!at Pengobatan: pasien biasa menggunakan insulin# tapi suda" 2 minggu ini tidak menggunakan insulin. 3. -i*a!at kese"atanpen!akit: Pasien didiagnosa Diabetes $elitus seak 3 ta"un !ang lalu 4. -i*a!at keluarga : ,!a" pasien uga menderita diagnosa D$ 5. -i*a!at pekeraan: 8iras*asta 8iras*asta Daftar Pustaka: 1. Soe*ondo P. Ketoasidosis Diabetik. n: Sudo!o ,8# Seti!o"adi +# ,l*i # Simadibrata $# Setiati S# editors. +uku aar lmu Pen!akit Dalam. t" ed. 9akarta: Pusat Penerbitan Departemen lmu Pen!akit Dalam K;< 2006.p.1=>6/>. 2. ?an ?an @!l D7. Diagnosis and treatment o' diabeti ketoaidosis. S, am Pra 200=<30:5>/>. 5. $as"arani ;. Diabeti ketoaidosis. n: $P"ee S9# Papadakis $,# editors. ange urrent medial diagnosis and treatment. >t" ed.
Ne* Aork: ange< 2010.p.1111/3. . B"iasson 9. Diagnosis and treatment o' diabeti ketoaidosis and t"e "!pergl!emi "!perosmolar state. Banadian $edial ,ssoiation 9ournal 2005<16=(4):=3>/66. 3. Ae"ia +-# pps KB# 7olden S%. Diagnosis and management o' diabeti ketoaidosis in adults. %ospital P"!siian 200=<13:21/53. 6. ;mpierre 7# $urp"! $+# Kitaba"i ,. Diabeti ketoaidosis and "!pergl!emi "!perosmolar s!ndrome. Diabetes Spetrum 2002<13(1):2=/53. 4. ,merian Diabetes ,ssoiation. %!pergl!emi risis in diabetes. Diabetes Bare 200<24(1):>/102. =. ,lberti K7. Diabeti aidosis# "!perosmolar oma# and lati ,idosis. n: +eker K# editor. Priniples and pratie o' endorinolog! and metabolism. 5rd ed. P"iladelp"ia: ippinott 8illiams C 8ilkins< 200.p.15=/>. >. nnis D# Kreisberg -,. Diabeti ketoaidosis and t"e "!pergl!emi "!perosmolar s!ndrome. n: e-oit" D# Ta!lor S# &le'sk! 9$# editors. Diabetes mellitus a 'undamental and linial tet. 2nd ed. P"iladelp"ia: ippinott 8illiams C 8ilkins<2000.p.556/6. 10. 8allae T$# $att"e*s D-. -eent adEanes in t"e monitoring and management o' diabeti ketoaidosis. F 9 $ed 200<>4(12):445/ =0. 11. Tra"tenbarg D. Diabeti ketoaidosis. ,merian amil! P"!siian 2003<41(>): 1403/1. 12. Kitaba"i ,# 8all +$. $anagement o' diabeti ketoaidosis. ,merian amil! P"!siian 1>>><60:33/6. 15= J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010 15. 8ol'sdore 98# 7laser N# Sperling $,. Diabeti ketoaidosis in in'ants# "ildren# and adolesents. Diabetes Bare 2006<2>(3):1130/6. 1. Po*ers ,B. Diabetes mellitus. n: 9ameson 9# editor. %arrisonGs endorinolog!. Ne* Aork: $7ra*/%ill<2006.p.2=5/552. 13. 7une!sel &# 7uralp # &nur &. +iarbonate t"erap! in diabeti ketoaidosis. +ratisl ek ist! 200><10>(10):35/. asil pembela!aran:
1. 2. 5. . 3. 6.
De'inisi Ketoasidosis Diabetikum aktor resiko Ketoasidosis Dibetikum Pato'isiologi Ketoasidosis Diabetikum $ani'estasi klinis Ketoasidosis Dibetikum Diagnosis Ketoasidosis Dibetikum Penatalaksanaan Ketoasidosis Dibetikum
Ran"kuman #. Sub!ektif: Pasien Tn , datang dengan kelu"an sesak napas !ang dirasakan seak 2 am !ang lalu. &s uga mengelu"kan mual dan munta" !ang
dirasakan seak 5 "ari !ang lalu. Pasien uga mengelu"kan menret seak 5 "ari !ang lalu. Pasien uga mengelu"kan lemas seak 1 minggu !ang lalu. Pasien uga mengaku suda" terdiagnosa Diabetes $elitus seak 3 ta"un !ang lalu. Pasien biasan!a menggunakan insulin seak 3 ta"un !ang lalu# tetapi pasien suda" tidak menggunakan insulin selama 2 minggu. $. %b!ektif: %asil anamnesis dan pemeriksaan 'isik sangat demam ti'oid. Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan: • 7eala klinis (sesak napas# mual# munta"# +,+ air# lemas# ri*a!at D$) • Pemeriksaan 'isik (-- : 52menit# kepala : mata ekung (HH)# mukosa bibir kering (H)# paru : inspeksi pernapasan Busmaull) • Pemeriksaan laboratorium: "iperglikemia &. 'ses smen t (penalaran klinis):
Ketoasidosis diabetik (K,D) merupakan komplikasi akut diabetes melitus !ang serius# suatu keadaan darurat !ang "arus segera diatasi. Ketoasidosis diabetik (K,D) adala" keadaan dekompensasi kekaauan metabolik !ang ditandai ole" trias "iperglikemia# asidosis# dan ketosis# terutama disebabkan ole" de'siensi insulin absolut atau relati'. K,D dan Hiperosmolar Hyperglycemia State (%%S) adala" 2 komplikasi akut metabolik diabetes mellitus !ang paling serius dan menganam n!a*a. Kedua keadaan tersebut dapat teradi pada Diabetes $ellitus (D$) tipe 1 dan 2# meskipun K,D lebi" sering diumpai pada D$ tipe 1. K,D mungkin merupakan mani'estasi a*al dari D$ tipe 1 atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutu"an insulin pada D$ tipe 1 pada keadaan in'eksi# trauma# in'ark miokard# atau kelainan lainn!a. ,kibat diuresis osmotik# K,D biasan!a mengalami de"idrasi berat dan ba"kan dapat men!ebabkan s!ok. ,da sekitar 20I paseien K,D !ang baru diketa"ui menderita D$ untuk pertama kali. Pada pasien K,D !ang suda" diketa"ui D$ sebelumn!a# =0I dapat dikenali adan!a 'aktor penetus ini penting untuk pengobatan dan penega"an ketoasidosis berulang. aktor penetus !ang berperan untuk teradin!a K,D adala" in'eksi# in'ark miokard akut# pankreatitis akut# penggunaan obat golongan steroid# meng"entikan# atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20I pasien K,D tidak ditemukan 'aktor penetus. Pada pasien ini didapatkan 'aktor penetus teradin!a K,D adala" peng"entian pemakaian insulin.
K,D adala" suatu keadaan dimana terdapat de'isiensi insulin absolut ataurelati' dan peningkatan "ormon kontra regulator (glukagon# ketokolamin# kortisol# dan "ormone pertumbu"an)< keadaan tersebut men!ebabkan produksi glukosa "ati meningkat dan utilisasi glukosa ole" sel tubu" menurun# dengan "asil ak"ir "iperglikemia. Keadaan "iperglikemia sangat berEariasi dan tidak menentukan berat/ringann!a K,D. ,dapun geala dan tanda klinis K,D dapat dkelompokkanmenadi dua bagian !aitu :1
• ,kibat "iperglikemia • ,kibat ketosis *alaupun sel tubuh tidak dapat men""unakan "luk+sa, sistem h+me+stasis tubuh terus terakti-asi untuk mempr+duksi "luk+sa dalam !umlah banak sehin""a ter!adi hiper"likemia. K+mbinasi defisiensi insulin dan penin"katan kadar h+rm+n k+ntra re"ulat+r terutama epinefrin, men"akti-asi h+rm+n lipase sensitif pada !arin"an lemak. 'kibat lip+lisis menin"kat, sehin""a ter!adi penin"katan pr+duksi benda ket+n dan asam lemak bebas se/araberlebihan. 'kumulasi pr+duksi benda ket+n +leh sel hati dapat menebabkan metab+lik asid+sis. Benda ket+n utama adalah asam aset+asetat ('/'/) dan & beta "idroksi butirat (5%+)< dalam
keadaan normal kadar 5%+ meliputi 43/=3I dan aseton dara" merupakan benda keton !ang tidak begitu penting. $eskipun suda" tersedia ba"an bakar tersebut sel/sel tubu" masi" tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.%an!a insulin !ang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel# member signal untuk proses peruba"an glukosa menadi glikogen# meng"ambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas)# meng"ambat glukoneogenesis pada sel "ati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. $elalui proses oksidasi tersebut akan di"asilkan adenin tri'os'at (,TP) !ang merupakan sumber energi utama sel.-esistensi insulin uga berperan dalam memperberat keadaan de'isiensi insulin relati'. $eningkatn!a "ormon kontra regulator insulin# meningkatn!a asam lemak bebas# "iperglikemia# gangguan keseimbangan elektrolit dan asam/basa dapat mengganggu sensitiEitas insulin. Pada K,D teradi de'isiensi insulin absolut atau relati' ter"adap "ormone kontra regulasi !ang berlebi"an (glukagon# epine'rin# kortisol# dan "ormone pertumbu"an). De'isiensi insulin dapat disebabkan ole" resistensi insulin atau suplai insulin endogen atau eksogen !ang berkurang. De'isiensi aktiEitas insulin tersebut# men!ebabkan 5 proses pato'isiologi !ang n!ata pada 5 organ# !aitu sel/sel lemak# "ati dan otot. Peruba"an !ang teradi terutama melibatkan metabolism lemak dan karbo"idrat. 7eala/geala dari K,D berupa: de"idrasi# napas berbau keutasam# mual/mual# munta"/munta"# dan rasa sakit di perut# napas berat# tarikan napas meningkat# merasa sangat lema" dan mengantuk. ,reataeus menelaskan gambaran klinis K,D sebagai berikut kelu"an poliuri# dan polidipsi sering kali menda"ului K,D serta didapatkan ri*a!at ber"enti men!untik insulin# demam# atau in'eksi. $unta"/
munta" merupakan geala !ang sering diumpai terutama pada K,D anak. Dapat pula diumpai n!eri perut !ang menonol dan "al itu ber"ubungan dengan gastroparesis/dilatasi lambung. Pada pasien ini di tegakkan diagnosa Ketoasidosis Diabetikum berdasarkan : ,namnesis: •
Sesak napas# napas berat dan dalam
•
$ual dan munta"
•
ema"
•
-i*a!at D$ dan ri*a!at ber"enti men!untik insulin
•
+ibir kering !ang merupakan tanda de"idrasi
Pemeriksaan 'isik :
• -- : 52menit# kepala : mata ekung (HH)# mukosa bibir kering (H)# paru : inspeksi pernapasan Busmaull
4. Plan: Dia"n+sis:
Pemeriksaan laboratorium !ang penting untuk segera dilakukan setela" dilakukann!a anamnesis dan pemeriksaan 'isik adala" pemeriksaan kadar glukosa dara" dan pemeriksaan urin untuk meli"at seara kualitati' umla" glukosa# keton# nitrat# dan leukosit dalam urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat kepara"an K,D meliputi kadar %B&5#anion gap# p% dara". Kadar 7lukosa Dara" : "iperglikemia lebi" dari 500 mgdl (biasan!a melebi"i 300 mgdl). +ikarbonat kurang dari 20 mJl (dan p% 4#53). ;rine : glukosuria dan ketonuria. Pada pasien ini didapatkan kadar glukosa dara" =2> mgdl.
Pen"+batan:
Prinsip/prinsip pengelolaan K,D iala" : Penggantian airan dan garam !ang "ilang# menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel "ati dengan pemberian insulin# mengatasi stres sebagai penetus K,D# mengembalikan keadaan 'isiologi normal dan men!adari pentingn!a pemantauan serta pen!esuaian pengobatan. Pengobatan K,D ada 3 "al !ang perlu diberikan !aitu: airan# garam #insulin# kalium dan glukosa. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetikum :
• •
+edrest Diet D$
• •
&2 5/ li ?D NaBl 1300 dalam 1 am
Prioritas utama pada penatalaksanaan K,D adala" terapi airan. Terapi insulin "an!a e'ekti' ika airan diberikan pada ta"ap a*al terapi dan "an!a dengan terapi airan saa akan membuat kadar gula dara" menadi lebi" renda". Studi menunukkan ba"*a selama empat am pertama# lebi" dari =0I penurunan kadar gula dara" disebabkan ole" re"idrasi. -esusitasi airan "endakn!a dilakukan seara agresi'. Targetn!a adala" penggantian airan sebesar 30I dari kekurangan airan dalam =/12 am pertama dan sisan!a dalam 12/16 am berikutn!a. $enurut perkiraan ban!ak a"li# total kekurangan airan pada pasien K,D sebesar 100 mlkg++# atau sebesar 3/= liter. Pada pasien de*asa# terapi airan a*al langsung diberikan untuk ekspansi Eolume airan intraEaskular dan ekstraEaskular dan menaga per'usi ginal. Terdapat beberapa kontroEersi tentang enis airan !ang dipergunakan. Tidak ada ui klinik !ang membuktikan kelebi"an pemakaian sala" satu enis airan. Keban!akan a"li men!arankan pemakaian airan 'isiologis (NaBl 0#>I) sebagai terapi a*al untuk resusitasi airan. Bairan 'isiologis (NaBl 0#>I) diberikan dengan keepatan 13/20 mlkg++am atau lebi" selama am pertama (L 1/1#3 liter). Sebua" sumber memberikan petunuk praktis pemberian airan sebagai berikut: 1 liter pada am pertama# 1 liter dalam 2 am berikutn!a# kemudian 1 liter setiap am sampai pasien tere"idrasi. Sumber lain men!arankan 1/1#3 lt pada am pertama# selanutn!a 230/300 mlam pada am berikutn!a.
• n. Be'otaime 1 gr12 am ,ntibiotika diberikan sesuai dengan indikasi# terutama ter"adap 'aktor penetus teradin!a K,D.5 9ika 'aktor penetus in'eksi belum dapat ditemukan# maka antibiotika !ang dipili" adala" antibiotika spektrum luas. • neksi -anitidin12 am • n NoEorapid 20 ; Terapi insulin "arus segera dimulai sesaat setela" diagnosis K,D dan re"idrasi !ang memadai. Pemakaian insulin akan menurunkan kadar "ormon glukagon# se"ingga menekan produksi benda keton di "ati# pelepasan asam lemak bebas dari aringan lemak# pelepasan asam amino dari aringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa ole" aringan. Pasien !ang diketa"ui diabetes sebelumn!a dapat diberikan insulin dengan dosis !ang diberikan sebelum timbuln!a K,D dan selanutn!a disesuaikan seperlun!a. • ,spar K 11 $eskipun terdapat kekurangan kalium seara total dalam tubu" (sampai 5/3 mJkg++)# "iperkalemia ringan sampai sedang seringkali teradi. %al ini teradi karena s"i't kalium dari intrasel ke ekstrasel ole" karena asidosis# kekurangan insulin# dan "ipertonisitas#
se"ingga terapi insulin# koreksi asidosis# dan penamba"an Eolume airan akan menurunkan konsentrasi kalium serum.
Pendidikan: dilakukan pada pasien dan keluarga pasien untuk membantu kualitas "idup pasien dan menega" komplikasi
ketoasidosis diabetikum. dukasi !ang diberikan terutama tentang pen!akit diabetes melitus dan bagaimana komplikasi serta penega"ann!a. 9uga mengenai aturan kepatu"an dalam menggunakan insulin. K+nsultasi: Dielaskan perlun!a konsultasi dengan Spesialis Pen!akit Dalam untuk memantau pera*atan dan 'aktor komplikasi
Ketoasidosis Diabetikum. Penelasan mengenai kemungkinan relaps dan prognosis pasien.
