PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM
Daftar Isi
DIABETES MELITUS
Pengertian : Suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oelh hipergikemia akibat defek pada : 1. Kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer (otot dan lemak) 2. Sekresi insulin oleh sel beta pankreas 3. Atau keduanya.
Klasifikasi Diabetes Melitus (DM) I.
DM tipe I (destruksi sel β, umumnya diikuti defisiensi insulin absolut) - Immune – mediated - Idiopatik
II.
DM tipe 2 (bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relatif sampai predominan defek sekretorik dengan resistensi insulin)
III.
Tipe spesifik lain - Defek genetik pada fungsi sel β - Defek genetik pada kerja insulin - Penyakit eksokrin pankreas - Endokrinopati - Diinduksi obat atau zat kimia - Infeksi - Bentuk tidak lazim dari immune mediated DM - Sindrom genetik lain, yang kadang berkaitan dengan DM
IV. DM gestasional
Diagnosis Terdiri dari : - Diagnosisi DM - Diagnosis komplikasi DM - Diagnosis penyakit penyerta
- Pemantauan pengendalian DM
Anamnesis : - Keluhan khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. - Keluhan tidak khas DM : lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita.
Faktor risiko DM tipe – 2 - Usia > 45 tahun - Berat badan lebih > 110% berat badan idaman atau indeks massa tubuh (IMT) > 23kg/m² - Hipertensi (TD ≥ 140/90 mm/Hg) - Riwayat DM dalam garis keturunan - Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4.000 gram - Riwayat DM gestasional - Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) - Penderita penyakit jantung koroner, tuberkulosis, hipertroidisme - Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dL Anamnesis komplikasi DM ( lihat komplikasi).
Pemeriksaan fisik lengkap termasuk : - Tinggi badan, berat badan, TD, lingkarpinggang - Tanda neuropati - Mata (visus, lensa mata dan retina) - Gigi mulut - Keadaan kaki (termsuk rabaan nadi kaki), kulit dan kuku
Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa 1. Kadar glukosa darah sewaktu ( plasma vena) ≥ 200 mg/dL atau 2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ≥ 126 mg/dL
3. Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO
Diagnosa Banding Hiperglikemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TGT), glukosa darah puasa terganggu (GDPT)
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium : - Hb, leukosit, hitung jenis leukosit, laju endap darah - Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan - Urinalisis rutin, proteinuria 24 jam, CCT ukur - Kreatinin - SGPT, Albumin/Globulin - Kolesterol Total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida - A,C - Albuminuria mikro
Pemeriksaan Penunjang lain EKG, foto thoraks, funduskopi
Terapi Edukasi Meliputi pemahaman tentang - Penyakit DM - Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM - Penyulit DM - Intervensi farmakologis dan non-farmakologi - hiperglikemia - masalah khusus yang dihadapi - cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan ketrampilan
- cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
Perencanaan Makan Standar yang dianjurkan adalah makanna dengan komposisi : - karbohidrat
60 – 70 %
- protein
10 – 15 %
- lemak
20 – 25 %
jumlah kandungan kolesterol disarankan < 100 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid), dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Faity Acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat ± 25 g/hr, diutamakan serat larut. Jumlah kalori basal per hari : - laki – laki : 30 kal/kg BB idaman - wanita
: 25 kal/kg BB idaman
Penyesuaian (terhadap kalori basal/hari) - status gizi o BB gemuk
- 20%
Lebih
- 10 %
o BB kurang
+ 20 %
o
- Umur > 40 tahun
+ (10 s/d 30%)
- Aktivitas o Ringan
+ 10 %
o Sedang
+ 20 %
o Berat
+ 30 %
- Hamil o Trimester I,II
+ 300 kal
o Trimester III
+ 500 kal
Rumus Broca Berat badan idaman = (tinggi badan -100) – 10%* Pria <160 cm dan wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10% lagi
BB kurang
: < 90 % BB idaman
BB normal
: 90 – 110 % BB idaman
BB lebih
: 110 – 120 % idaman
Gemuk
: > 120 % BB idaman
Latihan jasmani : Kegiatan jasmani sehari – hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit). Prinsip Continous – Rythmical - Interval – Progressive – Enduranc.
Intervensi Farmakologis Obat Hipoglikemia Oral (OHO) : - Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonilurea, glinid - Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion - Penghambat absorbsi glukosa : penghambat glukosidase alfa
Insulin Indikasi : - Penurunan berat badan yang cepat - Hiperglikemia berat yang disertai ketosis - Ketoasidosis diabetik - Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik - Hiperglikemia dengan asidosis laktat - Gagal dngan kombinasi OHO dosis hampir maksimal - Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, Stroke) - Kehamilan dengan DM / diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan - Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat - Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Kalau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa belum tercapai, perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme kerjanya.
Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk : Non – farmakologis
→ evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) :
Sasaran tidak tercapai :
Penekanan kembali tata laksana non – farmakologis → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) :
Sasaran tidak tercapai
+ 1 macam OHO Biguanid/Penghambat glukosidase α / Glitazon → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) :
Sasaran tidak tercapai
Kombinasi 2 macam OHO, antara : Biguanid / Penghambat glukosidase α / Glitazon → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) :
Sasaran tidak tercapai
Kombinasi 3 macam OHO Biguanid +Penghambat glukosidase α + Glitazon atau Terapi kombinasi OHO siang hari + Insulin malam → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) :
Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai : Kombinasi 4 macam OHO : Biguanid +Penghambat glukosidase α + Glitazon + Secretagogue atau Terapi kombinasi OHO siang hari + Insulin malam → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai : Insulin Atau Terapi kombinasi OHO siang hari + Insulin malam
Sasaran terapi kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai : Insulin Bila sasaran tercapai : teruskan terapi terakhir
Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk : Non – farmakologis
→ evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) :
Sasaran tidak tercapai :
non – farmakologis + secretagogue → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) :
Sasaran tidak tercapai
Kombinasi 2 macam OHO, antara : Secretagogue + Penghambat glukosidase α / biguanid/Glitazon → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) :
Sasaran tidak tercapai
Kombinasi 3 macam OHO Secretagogue + Penghambat glukosidase α / biguanid/Glitazon atau Terapi kombinasi OHO siang hari + Insulin malam → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) :
Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai : Kombinasi 4 macam OHO : Secretagogue + Penghambat glukosidase α +biguanid+Glitazon atau Terapi kombinasi OHO siang hari + Insulin malam → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai : Insulin, atau Terapi kombinasi OHO siang hari + Insulin malam
Sasaran terapi kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai :
Insulin
Bila sasaran tercapai : teruskan terapi terakhir
Penilaian hasil terapi : 1. Pemeriksaan glukosa darah 2. Pemeriksaan AIC 3. Pemeriksaan glukosa darah mandiri 4. Pemeriksaan glukosa urin 5. Penentuan Benda Keton Kriteria Pengendalian DM (lihat tabel)
Tabel : Kriteria Pengendalian DM Baik
Sedang
Buruk
GD puasa (mg/dL)
80 – 100
110 – 125
≥ 126
GD 2 jam PP (mg/dL)
80 – 144
145 – 179
≥ 180
A,C (%)
< 6.5
6.5 – 8
˃8
200Kolesterol total (mg/dL)
< 200
200 – 239
≥ 240
Kolesterol LDL (mg/dL)
< 100
100 – 129
≥ 130
Kolesterol HDL (mg/dL)
˃ 45
Trigliserida (mg/dL)
< 150
150 – 199
≥ 200
IMT
18.5 – 22.9
23 – 25
˃ 25
Tekanan darah (mmHg)
< 130 / 80
130 – 140 80 – 90
> 140
Komplikasi A. Akut - Ketoasidosis diabetik - Hiperosmolar non ketonik - hipoglikemia B. Kronik
- Mikroangiopati : o
Pembuluh koroner
o
Vaskular perifer
o
Vaskular otak
- Mikroangiopati o
Kapiler retina
o
Kapiler renal
- Neuropati - Gabungan : o
Kardiopati : penyakit jantung koroner, kardiomiopati
- Rentan infeksi - Kaki diabetik - Disfungsi ereksi
Prognosis Dubia
KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM Pengertian : •
Kondisi dekompensasi matabolik akibat defisiensi insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah hiperglikemia, ketosis dan asidosis metabolik.
•
Faktor pencetus : infeksi, infark miokard akut, penkreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, penghentian atau pengurangan dosis insulin.
Diagnosis Klinis : •
Keluhan poliuri, polidipsi
•
Riwayat berhenti menyuntik insulin
•
Demam/infeksi
•
Muntah
•
Nyeri perut
•
Kesadaran : kompos mentis, delirium, koma
•
Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul)
•
Dehidrasi (turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering)
•
Dapat disertai syok hipovolemik
Kriteria diagnosis Kadar gula
: > 250 mg/dL
pH
: < 7.35
HCO
: rendah
Anion gap
: tinggi
Keton serum
: positif dan atau ketonuria
Diagnosa Banding Ketosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik / hyperglycemic hyperosmolar state, ensefalopati uremikum, asidosis uremikum, minum alkohol ketosis alkoholik, ketosis hipoglikemia, ketosis starvasi, asidosis laktat, asidosis hiperkloremik, kelebihan salisilat, drug-induced acidosis, ensefalopati karena infeksi, trauma kapitis.
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan cito : gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, aseton darah, urin rutin, analisis darah gas darah, EKG
Pemantauan : •
Gula darah : tiap jam
•
Na+, K+, Cl : tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya sesuai keadaan
•
Analisis gas darah : bila pH < 7 saat masuk diperiksa setiap 6 jam s/d pH > 7.1, selanjutnya setiap hari sampai stabil.
Pemeriksaan lain (sesuai indikasi) : kultur darah, kultur urin, kultur pus
Terapi : Akses IV.2 jalur, salah satunya dicabang dengan 3 way: I. Cairan : •
NaCl 0.9 % diberikan ±1-2 L pada 1 jam pertama, lalu ± 1 L pada jam kedua., lalu ± 0.5 L pada jam ketiga dan keempat, dan ±0.25 L pada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan.
•
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
•
Jika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengaan NaCL 0.45 %
•
Jika GD < 200 mg/dL gaanti cairan dengan Dextrose 5%
II. Insulin (regular insulin = RI)
•
Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
•
RI bolus 180 mU/kgBB IV, dilanjutkan
•
RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NACL 0.9%
•
Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0.9%
•
Jika GD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam RI drip 1- 2 U/jam IV, disertai sliding scale setiap 6 jam :
GD (mg/dL) < 200 200 – 250 250 – 300 300 – 350 ˃ 350
RI (unit, subkutan) 0 5 10 15 20
•
Jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL : drip RI dihentikan
•
Setelah Sliding Scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan kebutuhan insulinsehari dibagi 3 dosis sehari subkutan, sebelum makan (bila pasien sudah makan)
III. Kalium •
Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip RI, dengan dosis 50 mEq/6 jam. Syarat : tidak ada gagal ginjal, tidak ditemukan gelombangn T yang lancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urine cukup adekuat.
•
•
Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua : < 3.5
drip KCl 75 mEq/6 jam
3,0 – 4.5
drip KCl 50 mEq/6 jam
4.5 – 6.0
drip KCl 25 mEq/6 jam
> 6.0
drip dihentikan
Bila sudah sadar, diberikan K+ oral selama seminggu
IV. Natrium bikarbonat Drip
100 mEq bila pH 50 mEq bila pH
< 7.0 disertai KCl 26 mEq drip 7.0 – 7.1, disertai KCl 26 mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam.
V. Tatalaksana umum •
O2 bila PO2 < 80 mmHg
•
Antibiotika adekuat
•
Heparin : bila ada DIC atau hiperosmolar (> 380mOsm/L) terapi disesuaikan dengan pemantauan klinik ;
•
Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, temperatur setiap jam,
•
Kesadaran setiap jam
•
Keadaan hidrasi (turgor, lidah) setiap jam
•
Produksi urin setiap jam, balans cairan
•
Cairan infus yangmasuk setiap jam
Dan pemantauan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang)
Komplikasi Syok hipoglikemia, edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut, hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak, hipokalsemia.
Prognosis Dubia ad malam. Tergantung pada usia, komorbid, adanya infark miokard akut, sepsis, syok
HIPOGLIKEMIA Pengertian : Kadar glukosa < 60 mg/dL, atau kadar glukosa darah < 80 mg/dL dengan gejala klinis. Hipoglikemia pada DM terjadi karena : •
Kelebihan obat/dosis obat : terutama insulinm atau obat hipoglikemik oral
•
Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun : gagal ginjal kronik, pasca persalinan
•
Asupan makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
•
Kegiatan jasmani berlebihan
DIAGNOSIS Gejala dan tanda klinis : •
Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun
•
Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sementara
•
Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar
•
Stadium gangguan otak berat : tidak sadar, dengan atau tanpa kejang
Anamnesis : •
Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral : dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis
•
Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi
•
Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
•
Lama menderita DM, komplikasi DM
•
Penyakit penyerta : gijal, hati, dll
•
Penggunaan obat sistemik lainnya : penghambat adrenergik β, dll
Pemeriksaan fisik : pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, penurunan kesadaran, defisit neurologik fokal transien.
Trias Whipple untuk hipoglikemia secara umum : 1. Gejala konsisten dengan hipoglikemia 2. Kadar glukosa plasma rendah 3. Gejala nereda setelah kadar glkosa plasma meningkat
DIAGNOSA BANDING Hipoglikemia karena : •
Obat : (sering) : insulin, sulfonilurea, alkohol (kadang) : kinin, pentamindine (jarang) : salisilat, sulfonemid
•
Hiperinsulinisme endogen, insulinoma, kelainan sel β jenis lain, sekretagogue (sulfonilurea), autoimun, sekresi insulin ektopik
•
Penyakit kritis : gagal hati, gagal ginjal, gagal jantung, sepsis,starvasi dan inanisi
•
Defisiensi endokrin : kortisol, growth hormone, glukagon, epinefrin
•
Tumor non-sel β: sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukimia, limfoma, melanoma.
•
Pasca-prandial : reaktif (setelah operasi gaster), diinduksi alkohol
PEMERIKSAAN PENUNJANG Kadar glukosa darah (GD), tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C-peptide
TERAPI Stadium permulaan (sadar) •
Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat.
•
Hentikan obat hipoglikemik sementara,
•
Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
•
Pertahankan GD sekitar 200mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar)
•
Cari penyebab.
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar + curiga hipoglikemia) : 1. Diberikan larutan Dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra vena, 2. Diberikan cairan Dekstrosa 10% per infus, 6 jam per kolf 3. Periksa GD sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan glukometer : - Bila GDs < 50 mg/dL + bolus Dekstrosa 40% 50 mL IV - Bila GDs < 100 mg/dL + bolus Dekstrosa 40% 25 mL IV 4. Periksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian Dekstrosa 40% - Bila GDs < 50 mg/dL + bolus Dekstrosa 40% 50 mL IV - Bila GDs < 100 mg/dL + bolus Dekstrosa 40% 25 mL IV - Bila GDs 100 – 200 mg/dL tanpa bolus Dekstrosa 40% - Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan menurunkan kecepatan drip Dekstrosa 10% 5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut – turut, pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protokol sesuai diatas. Bila Gds> 200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5% atau NaCl 0.9% 6. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut – turut, pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai diatas. Bila Gds> 200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5% atau NaCl 0.9% 7. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut – turut, sliding scale setiap 6 jam GD (mg/dL) < 200
RI (Unit, subkutan) 0
200-250
5
250-300
10
300-350
15
> 350
20
8. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin,
seperti : adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0.5-1 mg/IV/IM (bila penyebabnya insulin) 9. Bila pasien belum sadar, GD sekitar 200mg/dL : Hidrokortison 100 mg per 4 Jam selama 12 jam atau Deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Manitol 1.5 – 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. Dicari penyebab lain kesadaran menurun
KOMPLIKASI Kerusakan otak, koma, kematian PROGNOSIS Dubia
EDEMA PARU AKUT (KARDIAK) Pengertian : Akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peninggian tekanan intravaskular
Diagnosis : Riwayat sesak napas yang bertambah hebat dalam waktu singkat (ja, atau hari) disertai gelisah, batuk dengan sputum berbusa kemerahan
Pemeriksaan fisik : 1. Sianosis sentral 2. Sesak napas dengan bunyo napas melalui mukus berbuih 3. Ronki basah nyari di basal paru kemudian memnuhi hampir seluruh lapangan paru; kadang – kadang disertai ronki kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut asma kardial 4. Takikardia dengan gallop S3 5. Murmur bila ada kelainan katup
Elektrokardiografi •
Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung
•
Gambaran infark, hiertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan
Laboratorium •
Gas darah menunjukkan pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia
•
Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard
Foto toraks Opasifikasi hilus dan bagian basal paru kemudian makin ke arah apeks paru kadang – kadang timbul efusi pleura
Ekokardiografi •
Tergantung penyebab gagal jantung
•
Kelainan katup
•
Hipertrofi ventrikel (hipertensi)
•
Segmental wall motion abnormality (penyakit jantung koroner)
•
Umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri
Diagnosis Banding Edema paru akut non kardiak, emboli paru, asma bronkial
Pemeriksaan Penunjang Darah rutin, ureum, analisis gas darah, elektrolit, urinalisis, foto toraks, EKG, Enzim jantung (CK-CKMB, Troponin T), Ekokardiografi transtorakal, angiografi koroner.
Terapi 1. Posisi ½ duduk 2. Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk : pasien makin sesak,takipnu, ronki bertambah,PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau tidak mempu mengurangi cairan edema secara adekuat : dilakukan intubasi endotrakeal, suction dan ventilator/bipep
3. Infus emergensi 4. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada. 5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin per oral 0.4-0.6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan nitroprusid IV dimulai dosis 0.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respons dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ – organ vital. 6. Morfin-sulfat : 3-5 mg iv, dapat diulangi tiap 25 menit sampai total dosis 15 mg 7. Diuretik : furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam 8. Bila perlu (tekanan darah turun/tanda hipoperfusi): Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau dobutamin 2-10 ug/kgBB.menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respons klinis atau keduanya. 9. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard 10. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen 11. Atasi aritmia atau gangguan konduksi 12. Operasi pada komplikasi akut infark jantung akut, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel atau korda tendinae
Komplikasi Gagal napas
Prognosis Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respons terapi
FIBRILASI ATRIAL Pengertian : Adanya irregularitas kompleks QSR dan gambaran gelombang “P” dengan frekuensi antara 350-650 per menit.
Diagnosis : Gambaran EKG berupa
berupa adanya irregularitas kompleks QRS dan gambaran
gelombang “P” dengan frekuensi antara 350-650 per menit
Kualifasi : Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi ke irama sinus : 1. Paroksismal, bila AF berlangsung kurang dari 7 hari, berhenti dengan sendirinya tanpa intrevensi pengobatan atau tindakan apapun. 2. Persiten, bila AF menetap lebih dari 48 jam, hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan. 3. Permanen AF berlangsung lebih dari 7 hari, dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah..
Dapat pula dibagi sebagai : 1. Akut, bila timbul kurang dari 48 jam
2. Kronik, bila timbul lebih dari 48 jam
Diagnosis Banding -
Pemeriksaan Penunjang •
EKG bila perlu dengan Holter Monitoring bila menghadapi pasien AF poroksismal
•
Foto toraks, ekokardiografi untuk mengetahui adanya penyakit primer
•
Pemeriksaan elektrofisiologi tidak diperlukan kecuali untuk kepentingan akademik.
Terapi Fibrilasi atrial proksismal : 1. Bila asimptomatik, tidak diberikan obat antiaritmia, hanya diberi penerangan saja. 2. Bila menimbulkan keluhan yang memerlukan pengobatan dan tanpa kelainan jantung atau disertai kelainan jantung minimal dapat diberi obat penyekat beta atau obat antiaritmia IC seperti propafenon atau flekainid. 3. Bila obat tersebut tidak berhasil, dapat diberikan amiodaron. 4. Bila dengan obat – obat itu juga tidak berhasil, dipertimbangkan terapi ablasi atau obat – obat antiaritmia lain. 5. Bila disertai kelainan jantung yang signifikan, amidaron merupakan obat pilihan.
Fibrilasi atrial persisten 1. FA tidak kembali ke irama sinus secara spontan kurang dari 48 jam, perlu dilakukan kardioversi ke irama sinus dengan obat – obatan (frmakologis) atau elektrik tanpa pemberian antikoagulan sebelumnya. Setelah kardioversi diberikan obat antikoagulan paling sedikit selama 4 minggu. Obat antiaritmia yang dianjurkan kelas IC (propafenon dan flekainid). 2. Bila FA lebih dari 48 jam atau tidak diketahui lamanya maka pasien diberi obat antikoagulan secara oral paling sedikit 3 minggu sebelum dilakukan kardioversi farmakologis atau elektrik. Selama periode tersebut dapat diberikan oba-obat seperti digoksin, penyeka : beta arntrikel. alttonis kalsium untuk mengontrol laju irama
ventrikel. Alternatif lain pada pasien tersebut dapat diberikan heparin dan dilakukan pemeriksaan TEE untuk menyingkirkan adanya trombus kardiak sebelum kardioversi. 3. FA persisten episode pertama, setelah dilakukan kardioversi tidak diberikan obat antiaritmia profilaksis. Bila terjadi relaps dan perlu kardioversi pada pasien ini dapat diberikan antiaritmia profilaksis dengan penyekat beta, golongan kelas IC (Propafenon, flekainid), sotalol atau amiodaron.
Fibrilasi atrial permanen 1. Kardioversi tidak efektif 2. Kontrol laju ventrikel dengan digoksin, penyekat beta, atu antagonis kalsium. 3. Bila tidak berhasil dapat diperhitungkan ablasi nodus AV atau pemasangan pacu jantung permanen. 4. FA resisten, perlu pemberian antitromboemboli.
Komplikasi Emboli, stroke, trombus intrakardiak
Prognosis Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respons terapi
GAGAL JANTUNG KRONIK Pengertian : Sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan fungsi atau struktur jantung yang mengganggu kemampuan jantung berfungsi sebagai pompa
Diagnosis Anamnesis Dispnea on effort; Orthopnea; Parokcismal nocturnal dispnea; lemas; anoreksia dan mual; gangguan mental pada usia tua.
Pemeriksaan fisik Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan / ekstensi vena jugularis, refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru, dan bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura, lebih sering pada paru kanan daripada paru kiri Asites sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitral dan perikarditis konstruktif, hepatomegali, nyeri tekan, dapat diraba palpasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin, pucat dan berkeringat.
Kriteria Diagnosis Kriteria Framingham
1. Kriteria Mayor •
Parokcismal noctural dispnea
•
Distensi vena-vena leher
•
Peningkatan vena jugularis
•
Ronki
•
Kardiomegali
•
Edema paru akut
•
Gallop bunyi jantung III
•
Refluks hepatojugular positif
2. Kriteria Minor •
Edema ekstremitas
•
Batuk malam
•
Sesak pada aktivitas
•
Hepatomegali
•
Efusi pleura
•
Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
•
Takikardia (>120 denyut per menit)
Mayor dan Minor Penurunan berat badan ≥4,5 kg dalam 5 hari terapi Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.
Diagnosis Banding 1. Penyakit paru : pnemonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya : ARDS, emboli l jantung, (infark iskemia paru. 2. Penyakit ginjal : gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik. 3. Penyakit hati : sirosis hepatis
Pemeriksaan Penunjang •
Foto rontgen dada : Pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan vaskular pulmonar, kadang – kadang ditemukan efusi pleura.
•
Elektrokardiografi : membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infrak iskemia, hoipertrofi, dan lain lain). Dapat ditemukan low voltage, T inversi,QS depresi ST, dan lain – lain.
Laboratorium Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati dan lipid darah Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria
Ekokardiografi Dapat menilai dengan pat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung, katup dan perikard. Dapat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah < 35 – 40 % atau normal, kelainan katup (Stenoid mitra, regurgitasi mitral, stenosistrikuspid atau trikuspid regurgitasi), hipertrofi ventrikel kiri, dilatasi atrium kiri, kadang – kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan, efusi perikard, tamponade, atau perikarditis.
Terapi Non farmakologis 1. Anjuran umum : a. Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan b. Aktivasi sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan c. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang d. Vaksinasi terhadap infeksi influensa dan pnemokokus bila mampu
e. Kontrasepsi dengan IUD pada gagal jantung sedang dan berat, penggunaan hormon dosis rendah masih dapat dianjurkan.
2. Tindakan umum : a. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1.5 liter pada gagal jantung ringan. b. Hentikan rokok c. Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20 – 30 g/hari pada yang lainnya d. Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalam 3 – 5 kali/minggu selama 20 – 30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70 – 80% denyut jantung maskimal pada gagal jantung ringan dan sedang) e. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.
3. Farmakologi a. Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan sedema. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dan tiazid.Diuretik hemat kalium, spironolakton, dengan dosis 25 -50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik. b. Penghambat ACE. Bermanfaat untuk menekan aktivitas neurohormonal dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif. c. Penyekat Beta, bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian mulai dosis kecil, kemudian dittrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung kelas fungsional II dan III. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasanya digunakan bersama – sama dengan penghambat ACE
d. Angiotensin II antagonis reseptor. Dapat digunakan bila ada kontraindikasi penggunaan penghambat ACE e. Kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat memberikan hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan menghambat ACE dapat dipertimbangkan f. Digoksin. Diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama – sama diuretik, penghambat ACE, penyekat Beta. g. Antikoagulan dan antipletelet. Aspirin diindikasikan untuk pencehgahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial krons maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic Attcks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel. h. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau aritmia ventrikel yang tidak menetap. Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk mencegah kematian mendadak. i. Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung.
Komplikasi Syok kardiogenik, infeksi paru, gangguan keseimbangan elektrolit
Prognosis Tergantung klas fungsionalnya.
SINDROM KORONER AKUT Pengertian : Suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis perasaan tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup : 1. Infark miokard akut dengan elevasi sehmen ST 2. Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST 3. Angina pektoris tak stabil (unstable angina pactoris)
Diagnosis Anamnesis Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrostenal, dan prekordial. Nyeri seperti ditekan, ditindih beban berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas dan diplintir. Nyeri menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung interskapula dan dapat juga lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat m\nitrat, atau tidak. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan. Dapat disertai gejala mual, muntah, sulit bernapas keringat dingin dan lemas. Elektrokardiogram •
Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang – kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai gelombang Q
•
Infeksi miokard ST elevasi : hiperakut T, elevasi segmen ST, gelombang Q inversi gelombang T
•
Infark ,iokard non ST elevasi : depresi segmen ST, inversi gelombang T dalam.
Petanda Biokimia •
CK,SKMB, Troponin-T, dll
•
Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal
DIAGNOSIS BANDING •
Angina pektoris tak stabil : infark miokard akut
•
Infark miokard akut : diseksi aorta, perikarditis akut, empboli paru akut, penyakit dinding dada, sindrom Tietze, gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis, spasme atau ruptur esofagus kolesistitis akut, tukak lambung dan pankreatitis akut.
PEMERIKSAAN PENUNANG •
EKG
•
Foto rontgen dada
•
Petanda biokimia : CK,CKMB, Troponin T,dll
•
Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin
•
Ekokardiografi
•
Test Treadmill (untuk stratifikasi setelah infark miokard)
•
Angiografi koroner
TERAPI •
Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU)
•
Pasang infus intravena dengan Nacl 0.9% atau dextrosa 5%
•
Oksigenisasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3 jam, dilanjutkan bila saturasi oksigen arteri rendah (<90%)
•
Diet : puasa dampai bebas nyeri, kemudian diet cair, selanjutnya diet jantung
•
Pasang monitor EKG secara kontinu
Atasi nyeri dengan : •
Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (<50 kali/menit), takikardia atau
•
Morfin 2.5 mg(2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis tota 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena
Antitrombolik •
Aspirin (160-345 mg), bila alergi atau intoleransi/tidak responsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel.
Trombolik dengan streptokinase 1.5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jaringan (t-PA) bolus 15 mg, dilanjutkan dengan 0.75mg/kgBB(,aksimal 50mg) dalam jam pertama dan 0.5 mg/kgBB(maksimal 35 mg) dalam 60 menit jika Elevasi segmen ST > 0.1 mv pada dua atau lebih sedapan ekstremitas berdampingan atau 0.2 mv pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan, waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard akut Antikoagulan Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkutan atau bedah, pasien dengan risiko tinggi emboli sistemik seperti infark miokard anterior atau luas, fibrilasi atrial, riwayat emboli, atau diketahui ada trombus ventrikel kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin. Heparin diberikan dengan target aPTT 1.5-2 kali nilai kontrol. Pada angina pektoris tak stabil heparin 5000 unit bolus intravena, dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1.5-2 kali nilai kontrol. Pada infark miokard akut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata – rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1.5-2 kali nilai kontrol Pada infark miokard anterior transmural luas antioagulan diberikan sampai saat pulang rawat. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesi yang luas di daerah apeks ventrikel kiri antiogulan oral diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa sebelum heparin dihentikan. Antiogulan oral diberikan sekurang – kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3)
Atasi rasa takut atau cemas Diazepam 3x2-5 mg oral atau IV Pelunak tinja Laktuosa (laksadin) 2x15 ml •
Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraindikasi
•
Penghambat ACE diberikan bila keadaan mengizinkan terutama pada infark miokard akut luas, atau anterior, gagal jantung tanpa hipotensi, riwayat infark miokard
•
Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi
Atasi komplikasi 1.
Fibrilasi atrium • Kardioversi elektrik untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat atau iskemia intratabel • Digitalisasi cepat • Penyekat Beta • Diltiazem atau verapamil bila penyekat beta dikontraindikasikan • Heparinisasi
2.
Fibrilasi ventrikel DC Shock unsynchronized dengan energi awal 200 J, jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J.
3.
Takikardia ventrikel • VT polimorfik menetap (>30 detik) atau menyebabkan gangguan hemodinamik : DC Shock unsynchronized dengan energ awal 200 J, jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J. • VT monomorfik yang mentap diikuti angina, edema paru atau hipotensi harus diterapi dengan DC Shock synchronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal ggal • VT monomorfik yang tidak disertai angina, edema paru atau hipotensi dapat diberikan : Lidokain bolus 1-15 mg.kgBB. bolus tambahan 0.5-0.75 mg/kgBB tiap 5 – 10 menit sampai dosis loading total maksimal 3 mg/kgBB. Kemudian loading dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (30-50 ug/kgBB/menit); atau Disopiramid : bolus 1-2 mg/kgBB dalam 5-10 menit dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg/kgBB.jam; atau amiodaron 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kkkgBB/20-60 menit dilanjutkaninfus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0.5 mg/menit; atau kardioversi elektrik sychronized dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya)
4.
Bradiaritma dan blok • Bradikardia sinus simtomatik (frekuensi jantung < 50 kali/menit disertai hipotensi, iskemia aritmia ventrikel escape) • Asistol ventrikel
• Blok AV simtomatik terjadi pada tingkat nodus AV (derajat dua tipe 1 atau derajat tiga dengan ritme escape kompleks sempit) • Terapi dengan sulfas atropin 0.5-2 mg, isoproterenol 0.5-4 ug/menit bila atropin gagal, sementara menunggu pacu jantung sementara. 5.
Gagal jantung akut, edema paru, syok kardiogenik diterapi sesuai standar pelayanan medis mengenai kasus ini
6.
Perikarditis • Aspirin (160-32555 mg/hari) • Indometasin, • Ibuprofen • Kortikosteroid
7.
Komplikasi mekanik • Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel ditatalaksana operasi
KOMPLIKASI 1. Angina pektoris tak stabik : payah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut 2. Infark miokard akut (dengan atau tanpa ST – elevasi) : gagal jantung, syok kardiogenik, ruptur septum, ruptur dinding bebas, aritmia gangguan hantaran, aritmia gangguan pembentukan rangsang, perikarditis, sindrom drester, emboli paru.
PROGNOSIS Tergantung daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, ada tidaknya komplikasi
RENJATAN KARDIOGENIK
PENGERTIAN : Kegagalan sirkulasi akut karena ketidakmampuan daya pompa jantung DIAGNOSIS : Trias renjatan : tekanan darah < 90 mmHg, takikardia dan oliguria
Pemeriksaan fisik : 1. Tanda – tanda gagal jantung 2. Kemungkinan : komplikasi infark miokard akut seperti ruptur septum interventrikel atau muskulus papilaris. Infark ventrikel kanan pada infark inferior dimana denyut jantung rendah karena blok AV, tanda gagal jantung kanan dengan paru yang tidak kongestif. Murmur : regurgitasi aorta, mitral, stenosis aorta berat, atau trombosis katup prostetik.
Elektrokardiografi 1. Tanda iskemia, infark,hipertrofi,low voltage 2. Aritmia : AV blok, bradiaritmia, takiaritmia
Foto toras Opsisfikasi hilus dan bagian basal paru, kemudian makin ke arah apeks paru. Kadang – kadang efusi pleura
Ekokardiografi Kontraktilitas ventrikel kiri atau ventrikel kanan yang buruk, RWMA Dilatasi ventrikel kiri atau atrium kiri atau arteri pulmonalis Regurgitasi katup Miksoma atrium Efusi perikard dengan tamponadekardiomiopati hipertrofik Perikarditis konstriktiva
DIAGNOSIS BANDING •
Syok hipovelemik
•
Syok obstruktif (emboli paru, tension pneumotoraks)
•
Syok distributif (syok anafilaksis, sepsis, toksik, overdosis obat)
•
Infark jantung kanan
PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah rutin, ureum, kreatinin, analisis gas darah, elektrolit, foto toraks, EKG, Enzim jantung (CK-CKMB, Troponin T), Eokardiografi, angiografi koroner.
TERAPI 1. Posisi ½ duduk bila ada edema paru kecuali hipotensi berat 2. Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk pasien makin sesak,takipnu, ronki bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan
³ 60 mmHg
dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan secara adekuat : dilakukan intubasi endotrakeal, suction dan ventilator. 3. Infus emergensi 4. Bila ada tension pneumotoraks segera diidentifikasi dan ditatalaksana untuk dekompresi dengan chest tube torakotomi 5. Atasi segera aritmia dengan obat atau DC
6. Jika ada defisit volume yang ikut berperan berikan normal salin 250-500 ml kecuali ada edema paru akut. Jika terapi cairan gagal pasang kateter Swan Ganz 7. EKG prekordial kanan untuk deteksi gagal jantung kanan bila ada infark akut inferior. 8. Penilaian cukup tidaknya volume paling baik dengan kateter Swan Ganz untuk mendapatkan PAWP. Jika pemberian cairan kontraindikasi atau tidak efektif berikan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah sitolik 100 mmgHg. Dopamin dimulai dengan 5ug/kgBB/menit dititrasi sampai tercapai terget mempertahankan tekanan darah atau sampai 15 ug/kgBB/menit. Tambahkan norepinefrin bila tekanan darah < 80 mmgHg dengan dosis 0.1 – 30 ug/kgBB/menit. Jika tidak respons dengan dopamin dapat juga ditambahkan dobutamin dengan dosis titrasi 2.5 – 20 ug/kgBB/menit : atau milrininon/amrinon. 9. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) bila tidak responsif dengan terapi adekuat sambil menunggu tindakan intervensi bedah. 10. Jika tekanan darah sudah stabil dapat diberikan vasodilator untuk mengurangi afterload dan memperbaiki fungsi pompa terutama berguna pada hipertensi berat, edema paru, dekompensasi katup. Nitrogliserin sublingual atau intravena 11. Nitrogliserin peroral 0.4-0.6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan nitropusid . nitropusid IV dimulai dosis 0.1ug/kgBB/menit bila tidak memberi respons dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHG pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ – organ vital. 12. Bila perlu : diberikan Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respons klinis 13. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard 14. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen 15. Atasi aritmia atau gangguan konduksi
16. Operasi pada komplikasi akut infark jantung akut seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel atau korda tendinae
KOMPLIKASI Gagal napas
PROGNOSIS Tergantung penyebab beratnya gejala dan respons terapi
PNEUMONIA DIDAPAT DI MASYARAKAT
Pengertian : Peumonia ♣ Inflamasi parenkim paru yang disebabkan mikroorganisme selain Mikrobakterium tuberkulosis
Pneumonia di dapat di masyarakat ( Community-acquired Pneumonia,CAP) ♣ Pneumonia pada individu yang menjadi sakit di luar rumah sakit, atau dalam 48 jam sejak masuk rumah sakit. ♣ Infeksi akut pada parenkim paru yang berhubungan dengan setidaknya beberapa gejala infeksi akut, disertai adanya gambaran infiltrat akut pada radiologi toraks atau temuan auskultasi yangsesuai dengan pneumonia (perubahan suara napas dana tau ronkhi
setempat) pada orang yang tidak dirawat di rumah sakit atau tidak berada pada fasilitas perawatan jangka panjang selama ≥ 14 hari sebelum timbulnya gejala (IDSA 2000)
Etiologi penyebab lihat tabel I
Diagnosis Rencana diagnostik bertujuan : 1. Diagnostik adanya CAP ♣ Foto paru terdapat infiltrat baru atau infiltrat yang bertambah ♣ Terdapat 2 dari 3 gejala berikut : Demam, batuk + sputum produktif, leukositosis (pada penderita usia lanjut : gejala dapat tidak khas/tersamar, seperti lesu tidak mau makan, dll) 2. Pengkajian awal derajat berat penyakit dengan The Pneumania PORT Prediction rule atau Pneumonia Severity of Illness Index (PSI) : berdasarkan proses dua langkah yang mengevaluasi faktor demografis, penyakit komorbid, pemeriksaan fisik pemeriksaan laboratorium dan radiologis, pasien distratifikasi menjadi lima kelas risiko mortalitas dan outcome (lihat tabel 2,3,4 dan gambar 1) 3. Indentifikasi penyebab mikrobiologis (lihat tabel 4) : ♣ Pewarnaan gram sputum ♣ Kultur sputum ♣ Kultur darah ♣ Pemeriksaan serologis, pemeriksaan antigen, pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR), dan tes invasif (torakosentesis, aspirasi transtrakheal, bronkoskopi, aspirasi jarum transtorakal, biopsi paru terbuka dan torakoskopi); bila diperlukan
Diagnosis banding Tuberkulosis paru, jamur
Pemeriksaan Penunjang ♣ Foto thoraks ♣ Pulse oxymetry
♣ Laboratorium rutin : DPL,. Hitung jenis, LED, Glukosa Darah, Ureum, Creatinin. SGOT, SGPT ♣ Analisis gas darah, elektrolit ♣ Pewarnaan Gram Sputum ♣ Kultur sputum ♣ Kultur darah ♣ Pemeriksaaan serologis ♣ Pemeriksaan antigen ♣ Pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR) ♣ Tes invasif (torakosentesis, aspirasi transtrakheal, bronkoskopi, aspirasi jarum transtorakal, biopsi paru terbuka dan thorakoskopi)
Terapi Tatalaksana umum Rawat Jalan ♣ Dianjurkan untuk tidak merokok, beristirahat, dan minum mabyak cairan ♣ Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan paracetamol ♣ Ekspektoran mukolitik ♣ Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan ♣ Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan ♣ Bilas tidak membaik dalam 48 jam; dipertimbangkam untuk dirawat di rumah sakit atau dilakukan foto toraks.
Keputusan merawat pasien di RS ditentukan oleh : ♣ Derajat berat CAP ( lihat diatas) ♣ Penyakit terkait ♣ Faktor prognostik lain ♣ Kondisi dan dukungan orang di rumah ♣ Kepatuhan, keinginan pasien
Rawat Inap di RS ♣ Oksigen, bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi oksigen inspirasi. Tujuannya : mempertahankan PaO2 ≥ 8kPa dan SaO2, ≥ 92% ♣ Terapi oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan komplikasi gagal napas dituntun dengan pengukuran analisis gas darah berkala ♣ Cairan : bla perlu dengan cairan intravena ♣ Nutrisi ♣ Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan parasetamol ♣ Ekspektoran/mukotik Foto toraks diulang pada pasien yang tidak menunjukkan perbaikan yang memuaskan
Rawat ICU ♣ Bronkoskopi dapat bermanfaat untuk retensi sekret, mengambil sampel untuk kultur guna penelusuran mikrobiologi lain dan menyingkirkan kelianan endobronkial.
Terapi Antibiotika ♣ Pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungkin, berdasarkan perkiraan etiologi yang menyebabkan CAP pada kelompok pasien tertentu, sesuai pedoman terapi empirik inisial ATS 2001 (lihat tabel 1.5 dan gambar 2). Syarat untuk alih terapi (ATS 2001) o Berkurangnya keluhan batuj dan sesak napas o Suhu afebris (< 100°F) pada dua pengukuran yang etrpisah 8 jam lamanya, leukosit berkurang/menjadi normal o Saluran gastrointestinal berfungsi baik, masukan oral adekuat Syarat untuk pemulangan dapat merujuk pada kriteria Weingaarten atau Ramirez (lihat tabel 6)
Komplikasi ♣ CAP besar :
Bila memenuhi satu kriteria mayor (dari 2 kriteria modifikasi) atau dua kriteria minor (dari 3 kriteria modifikasi) Kriteria minor yang dikaji saat masuk Rs : 1. Gagal napas berat (PaO2/FIO2 < 250). 2. Foto toraks : pneumonia multilobaris 3. TD sistolik ≤ 90 mmHg Kriteria mayor yang dikaji saat masuk RS atau dalam perjalanan penyakit : 1. Perlunya ventilator mekanis 2. Syok sepsis ♣ Gagal napas ♣ Sepsis, syok sepsis ♣ Efusi parapneumonik ♣ bronkiektasis
Prognosis Tergantung pada derajat berat penyakit, penyakit komorbid, status imunologis, dll
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK Pengertian : Penyakit yang ditandai dengan adanya perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Perlambatan aliran udara umumnya bersifat progresif dan berkaitan dengan respons inflamasi yang abnormal terhadap partikel atau gas iritan (GOLD 2001)
Diagnosis •
Keluhan : sesak napas, batuk – batuk kronis, sputum yang produktif, faktor risiko (+), PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala
•
Anamnesis riwayat paparan dengan faktor risiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit termasuk aktivitas dll,kemungkinan mengurangi faktor risiko.
•
Pemeriksaan fisik - Pernapasan pursed lips - Takipnea - Dada emfisematous atau barrel chest - Dengan tampilan fisik pink puffer atau blue bloaster - Bunyi napas vesikuler melemah - Eksirasi memanjang - Ronki kering atau wheezing - Bunyi jantung jauh
•
Diagnosis pasti dengan uji spirometri : - FEV,/FVC < 70 % - Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : FEV, pasca bronkodilator < 80% prediksi
•
Uji coba kortokosteroid
•
Analisis gas darah pada : - Semua pasien dengan VEP, < 40 % prediksi - Secara klinis diperkirakan gagal napas atau payah jantung kanan
PPOK Eksterbasi Akut - Gejala eksterbasi : bertambahnya sesak napas, kadang – kadang disertai mengi, bertambahnya batuk disertai meningkatnya sputum dan sputum menjadi lebih purulen atau berubah warna - Gejala non-spesifik : malaise, insomnia, fatigue, depresi - Spirometri : fungsi paru sangat menurun
Etiologi eksarbasi Infeksi mukosa trakeobronkial, terutama streptococcos pneumonie, Haemopilus influenzae, Moraxella catarrhalis. Pajanan polusi udara Klasifikasi PPOK menurut National Heart, Lung and Blood Institute dan WHO ( lihat tabel I)
Diagnosis Banding •
Asma bronkial, bronkiektasis, gagal jantung kongestif , pneumonia
Pemeriksaan Penunjang •
Spirometri
•
Foto thoraks
•
Bila eksaserbasi akut : analisis gas darah, DPL. Sputum Gram, kultur MOR
Terapi Usaha mengurangi faktor risiko •
Edukasi-motivasi berhenti merokok
•
Farmakoterapi stop merokok
Terapi PPOK Stabil •
Terapi Farmakologis a. Bronkodilator
- Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak terdesia/tak etrjangkau - Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten) - 3 golongan :
Agonis β-2 : fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol
Antikolinergik : ipratropium bromid, oksitroproium bromid
Metilxantin : teofilin lepas lambat, bila kombinasi β-2 dan steroid belu memuaskan
- Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi b. Steroid pada : •
PPOK yang menunjukkan respons pada uji steroid
•
PPOK dengan FEVI < 50 % prediksi (stadium IIB dan III)Eksaserbasi akut
c. Obat – obatan tambahan lain :
•
•
Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) ambroxol, karbosistein, gliserol iodida
•
Antioksidan : N-asetil-sistein
•
Imunoregulator (imunostimulator,imunomodulator): tidak rutin
•
Antitusif : tidak rutin
•
Vaksinasi : influenza,pnemokok
Terapi Non-farmakologis a. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial b. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari) ; pada PPOK stadium III, AGD = •
PaO2<55 mmHg, atau SaO2≤88% dengan / tanpa hiperkapnia
•
PaO2 55-60 mmHg, atau SaO2≤88% disertai hipertensi pulmonal edema perifer karena gagal jantung, polisitemia
c. Nutrisi
d. Pembedahan : pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan mekanik paru)
Terapi PPOK Ekserbasi Akut Penatalaksanaan PPOK Ekserbasi Akut di rumah : Bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari. Bila infeksi : diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk S pneumonie, Hinfluenzae, M.catarrhalis) Terapi Eksaserbasi Akut di rumah sakit : •
Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask
•
Bronkodilator : inhalsi agonis β2 (dosis & frekuensi ditingkatkan)+ antikolinergik Pada ekserbasi akut berat : +aminofilin (0.5 mg/kgbb/jam)
•
Steroid : Prednison 30-40 mg PO selama 10-14 hari Steroid intra vena : pada keadaan berat
Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M.catarrhalis. ventilasi mekanik •
Indikasi : gagal napas akut tau kronik
Komplikasi Gagal napas, kor pulmonal, Septikemia
Prognosis Dubia, tergantung dari stage , penyakit paru komorbid, penykit komorbid lain.
OSTEOARTRITIS
Pengertian : Osteortritis (OA) merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan terbentuknya tulang baru pada trabekula dan tepi tulang (osteofit)
Diagnosis Osteoartritis sendi lutut : 1.
Nyeri lutut, dan
2.
Salah satu dari 3 kriteria berikut : a. Usia > 50 tahun b. Kaku sendi < 30 menit c. Krepitasi + osteofit
Osteoartritis sendi tangan : 1.
Nyeri tangan atau kaku, dan
2.
Tiga dari 4 kriteria berikut : a. Pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tangan tertentu (DIP II dan III kiri dan kanan, CMC 1 ki&ka) b. Pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP c. Pembengkakan pada < 3 sendi MCP d. Deformitas pada minimal 1 dari 10 sendi tangan tertentu
Osteoartritis sendi pinggul :
1.
Nyeri pinggul. Dan
2.
Minimal 2 dari 3 kriteria berikut : a. LED < 20 mm/jam b. Radiologi : terdapat osteofit pada femur atau asetabulum c. Radiologi : terdapatpenyempitan celah sendi (superior, aksial, dan/atau medial)
Diagnoasis Banding Artritis remotoid, artritis gout, artritis septik, spondilitis ankilosa
Pemeriksaan Penunjang •
LED (pada OA inflamatif, LED akan meningkat)
•
Analisi cairan sendi
•
Radiografi sendi yang terserang
•
Artroskopi
Terapi 1. Penyuluhan 2. Proteksi sendi, terutama pada stadium akut 3. Obat antiinflamasi non steroid Diantaranya : sodium diklofenak 50 mg t.i.d, Piroksikam 20 mg o.d, Meloksikam 7.5 mg o.d dan sebagainya 4. Steroid intraartikular untuk OA inflamasi 5. Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu diberikan ortosis 6. Operasi untuk memperbaiki deformitas
Komplikasi Deformitas sendi
Prognosis Dubia
DEMAM BERDARAH DENGUE
Pengertian : Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengan dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypty dan Aedes Albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk demam berdarah dengan (DBD)
Diagnosis Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memenuhi : •
Demam atau riwayat demam akut, antara 2 – 7 hari, biasanya bifasik :
•
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini : -
Uji torniquet positif (>20 petekie dalam 2.54 cm²)
-
Petekie, ekimosis atau paripurna
-
Perdarahan mukosa, saluran cerna, bekas suntikan, atau tempat lain
-
Hematemesis atau melena
•
Trombositopenia (≤100.000/mm²)
•
Terdapat minimal satu tanda – tanda plasma leakage: - Kematokrit meningkat ≥ 20% dari hematokrit rata – rata pada usia, jenis kelamin, dan populasi yang sama - Hematokrit turun hingga ≥ 20% dari hematokrit awal, setelah pemberian cairan - Terdapat efusi pleura, efusi perikard, asites dan hipoproteinemia
Derajat I.
Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas, manifestasi perdarahan hanya berupa uji torniquet positif dan/atau mudah memar
II.
Derajat I disertai perdarahan spontan
III.
Terdapat kegagalan sirkulasi : nadi cepat dan lemah atau hipotensi, disertai kulit dingin dan lembab serta gelisah
IV.
Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak tertur DBD derajat III dan IV digolongkan dalam sindrom renjatan dengue
Diagnosa Banding Demam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia
Pemeriksaan Penunjang Hb, Ht, Lekosit, trombosit, Serologi dengue
Terapi Nonfarmakologis : tirah baring, makanan lunak Farmakologis : •
Simtomatis : antiseptik parasetamol bila demam - Cairan intravena : Ringer laktat atau ringer asetat 4-6 jam/kolf Koloid/plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan - Transfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi - Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III atau IV dengan koagulasi intravaskular diseminata (KID)
Komplikasi Renjatan, perdarahan, KID
Prognosis Bonam
DEMAM TIFOID Pengertian : Penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonela thypi atau Salmonela partatyphi
Diagnosa : •
Anamnesis : demam naik secara bertangga pada minggu pertama lalu demam menetap (kontinyu) atau remiten pada minggu kedua. Demam terutama sore/malam hari, sakit kepala, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare
•
Pemeriksaan fisik : febris, kesadaran berkabutm bradikardia relatif (peningkatan suhu 1°C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8x/menit), lidah yag berselaput (kotor di tengah, tepi dan ujung merah, serta tremor). Hepatomegali, splenomegali, nyeri abdomen, roseolae (jarang pada orang Indonesia)
•
Laboratorium : dapat ditemukan lekopeni, lekositosis atau lekosit normal : aneosinofilia, limfopenia, peningkatan LED, anemia ringan, trombositopenia, gangguan fungsi hati. Kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titer uji Widal ≥ 4 kaloo lipat setelah satu minggu memastikam diagnosis. Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis. Uji widal tunggal frmhsm titer antibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokong diagnosis.
Hepatitis Tifosa Bila memenuhi 3 atau lebih kriteria khosia (1990) : hepatomegali, ikterik, kelainan laboratorium (antara lain : bilirubin > 30.6 umol/l, peningkatan SGOT/SGPT, penurunan indeks PT), kelainan histopatologi.
Tifoid Karier Ditemukannya kuman Salmonela typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca demam tifoid
Diagnosis Banding Infeksi virus, malaria
Pemeriksaaan Penunjang Darah perifer lengkap, tes fungsi hati, serologi, kultur darah (biakan empedu)
Terapi Nonfarmakologis : tirah baring, makanan lunak rendah serat Farmakologis : •
Simtomatis
•
Antimikroba - Pilihan utama : Kloramfenikol 4 x 500 mgsampai dengan 7 hari bebas demam. Alternatif lain : - Tiamfenikol 4 x 500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan klorafenikol) - Kotrimoksazol 2 x 2 tablet selama 2 minggu - Ampisilin dan amoksisilin 50 – 150 mg/kgBB selama 2 minggu - Sefalosporin generasi III ; yang terbukti efektif adalah seftriakson 3-4 gram dalam dextrosa 100cc selama 2-3 x 1 gram, sefoperazon 2 x 1 gram - Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang hari IV) : ′
Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari
′
Siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari
′
Ofloxsasin 2 x 400 mg/hari selama 7 hari
′
Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari
′
Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari
•
Kasus toksik tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal) langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4 x 1 gram dan deksametason 3 x 500 mg
Kasus tifoid karier : •
Tanpa kolelitiasis pilihan rejimen terapi selama 3 bulan : - Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + Probenesid 30 mg/kgBB/hari - Amoksisilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari - Kotrimoksazol 2 x 2 tablet/hari
•
Dengan kolelitiasis kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut : - Siprofloksasin 2 x 750 mg/hari - Norfloksasin 2 x 400 mg/hari
•
Dengan infeksi Schistosoma haematomium pada traktus urinarius eradikasi Schistosoma haematomium : - Prazikuantel 40 mg/kg/BB dosis tunggal, atau - Metrofonat 7.5-10 mg/kgBB bils perlu diberikan 3 dosis, interval 2 minggu
Setelah eradikasi berhasil, diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier seperti diatas.
Perhatian : pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimoksazol tidak boleh digunakan. Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester III. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada trimester I. Obat yang dianjurkan golongan beta laktam : ampisilin, amoksisilin dan sefalosporin generasi III (seftriakson).
Komplikasi : Intestinal Perdarahan intestinal, perforasi ususm ileus paralitik, pankreatitis
Ekstra- Intestinal
Kardiovaskular (kegagalan sirkulasi perifermiokarditis, trombosis, tromboflebitis), hematologik (anemia hemolitik, trombositopenia,KID), paru (pneumonia, empiem, pleuritis), hepatobilier (hepatitis, kolesistitis), ginjal (giomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis), tulang (osteomielitis, periostitis, spondilitis, artritis), neuropsikiatrik (toksik tifoid)
Prognosis Baik, bila penyakit berat, pengobatan terlambat/tidak adekuat atau ada komplikasi berat, prognosis meragukan/buruk.
SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK
Pengertian : Sepsis : Sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) yang disebabkan oleh infeksi
Renjatan Septik : sepsis dengan hipotensi, ditandai dengan penurunan TDS < 90 mmHg atau penurunan > 40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obat-obatan yang dapat menurunkan TD
DIAGNOSIS SEPSIS 1. SIRS ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut : • Suhu badan > 38° C atau < 36°C • Frekuensi denyut jantung > 90 x/menit • Frekuensi pernapasan > 24x/menit atau PaCO < 32 • Hitung lekosit > 12.000/mm³ atau < 4.000/mm³, atau adanya > 10% sel batang 2. Ada fokus infeksi yang bermakna
SEPSIS BERAT Gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran , gangguan fungsi hati, ginjal, paru – paru dan asidosis metabolik
DIAGNOSIS BANDING Renjatan kardiogenik, rejatan hipovolemik
PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL, tes fungsi hati, ureum, kreatinin, gula darah, AGD, elektrolit, kultur darah adn infeksi fokal (urin, pus, sputum,dll) disertai uji kepekaan mikroorganisme terhadap anti mikroba, foto toraks
TERAPI •
Eradikasi fokus infeksi
•
Antimikroba empirik, sesuai dengan : o
Tempat infeksi
o
Dugaan kuman penyebab
o
Profil antimikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik)
o
Keadaan fungsi n fungsi hati)
Antimikroba definitif : bila hasil kultur mikroorganisme telah diketahui, antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji kepekaan mikroorganisme •
Suportif : resusitasi ABC, oksigenasi, terapi cairan, vasopresor.inotropik, dan transfusi (sesuai indikasi) pada renjatan septik diperlukan untuk mendapatkan respons secepatnya. o
Resusitasi cairan Hipovolemia pada sepsis segera diatasi dengan pemberian cairan kristaloid atau koloid. Volume cairan yang diberikan mengacu pada respons klinis(respons terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan frekuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin, dan perbaikan kesadaran) dan perlu diperhatikan ada tidaknya tanda kelebihan cairan (peningkatan JVP, ronki, galop S dan penurunan saturasi oksigen). Sebaiknya dievaluasi dengan CVP (dipertahankan 8-12 mmHg), dengan mempertimbangkan kebutuhan kalori perhari.
o
Oksigenasi sesaui kebutuhan, Ventilator diindikasikan pada hipoksemia yang progresif, hiperkapnia, gangguan neurologis atau kegagalan otot pernapasan
o
Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetap hipotensi, diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sistolik ≥90 mmHg atau MAP 60 mmHg dan urin dipertahankan > 30 ml/jam. Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis > 8 mcg.kgBB/menit, norepinefrin 0.03-1.5 mcg/kgBB/menit , fenilefrin 0.5-8 mcg/kgBB/menit atau epinefrin 0.1-0.5 mcg.kgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miokard, dapat digunakaan inotropik seperti dobutamin dengan dosis 2-28 mcg/kgBB/menit, dopamin 3-8 mcg/kgBB/menit, epinefrin 0.1-0.5 mcg/kgBB/menit, atau fosfodiesterase inhibitor (amrinon dan milrinon)
o
Transfusi komponen darah sesuai indikasi
o
Koreksi gangguan metabolik : elektrolit, gula darah dan asidosis metabolik(secara empiris dapat diberikan bila pH<7.2 atau bikarbonat serum < 9 mEq/l, dengan disertai upaya perbaikan hemodinamik)
o
Nutrisi yang adekuat
o
Terapi suportif terhadap gangguan fungsi gunjal
o
Kortikosteroid bila ada kecurigaan insufisiensi adrenal
o
Bila terjadi KID dan didapatkan bukti terjadinya tromboemboli, dapat diberikan heparn dengan dosis 100 IU/kgBB bolus, dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jam dengan infus kontinu, dosis lanjutan disesuaikan untuk mencapai target aPTT 1.5-2 kali kontrol atau antiogulan lainnya.
KOMPLIKASI Gagal napas, gagal ginjal, gagal hati, KID, renjatan septik ireversibel
PROGNOSIS Dubia ad malam
INTOKSIKASI OPIAT PENGERTIAN Intoksikasi akibat penggunaan obat golongan opiat : morfin, petidin, heroin, opium, pentazokain, kodein, loperamid, dekstrometorfan
DIAGNOSIS Anamnesis : informasi mengenai seluruh obat yang digunakan, sisa obat yang ada Pemeriksaan Fisi : pupil miosis-pin point pupil, depresi napas, penurunan kesadaran, nadi lemah, hipotensi, tanda edema paru, needle track sign, sianosis, spasme saluran cerna dan bilier, kejang
Laboratorium : opiat urin positif atau kadar dalam darah tinggi
DIAGNOSIS BANDING Intoksikasi obat sedatif : barbiturat, benzodiazepin, etanol
PEMERIKSAAN PENUNJANG Opiat urin/darah, AGD, elektrolit, gula darah, rontgen toraks
TERAPI A. Penanganan kegawatan : resusitasi A-B-C (airway, breathing,circulation) dengan memperhatikan prinsip kewaspadaan universal. Bebaskan jalan napas, berikan oksigen sesuai kebutuhan, pemasangan infus dan pemberian cairan sesuai kebutuhan B. Pemberian antidot nalokson 1. Tanpa hipoventilasi : dosis awal diberikan 0.4 mg IV pelan – pelan atau diencerkan 2. Dengan hipoventilasi : dosis awal diberikan 1-2 mg IV pelan – pelan atau diencerkan 3. Bila tidak ada respon, diberikan nalokson 1-2 mg IV tiap 5 – 10 menit hingga timbul respons (perbaikan kesadaran, hilangnya depresi pernapasan, dilatasi pupil) atau telah mencapai dosis maksimal 10mg. Bila tetap tak ada respon, diagnosis intoksikasi opiat perlu dikaji ulang.
4. Efek nalokson berkurang dalam 20-40 menit dan pasien dapat jatuh kedalam keadaan overdosis kembali, sehingga perlu pemantauan ketat tanda vital, kesadaran dan perubahan pupil selama 24 jam. Untuk pencegahan dapat diberikan drip nalokson satu ampul dalam 500 ml D5% atau NaCl 0.9% diberikan dalam 4-6 jam 5. Simpan sampel urin untuk pemeriksaan opiat urin dan lakukan rontgen toraks 6. Pertimbangan pemasangan ETT bila : pernapasan tak adekuat setelah pemberian nalokson yang optimal, oksigenasi kurang meski ventilasi cukup atau hipoventilasi menetap setelah 3 jam pemberian nalokson yang optimal 7. Pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat spasme pilorik, bila diperlukan dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau bilas lambung pada intoksikasi opiat oral 8. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi peroral dengan memberikan 240 ml cairan dengan 30 gram charcoal, dapat diberikan sampai 100 gram 9. Bila terjadi kejang dapat diberikan diazepam IV 5-10 mg dan dapat diulang bila perlu. Pasien dirawat untuk penilaian keadaan klinis dan rencana rehabilitasi
KOMPLIKASI Aspirasi, gagal napas, edema paru akut
PROGNOSIS Dubia
INTOKSIKASI ORGANOFOSFAT
Pengertian : Intokskasi akibat zat yang mengandung organofosfat
DIAGNOSIS Anamnesis : riwayat minum/kontak dengan zat yang mengandung organofosfat, muntah
Pemeriksaan Fisis : bradikardia, pupil miosis, penurunan kesadaran, tanda – tanda aspirasi Laboratorium : pemeriksaan bahan muntah atau darah mengandung organofosfat
DIAGNOSIS BANDING -
PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. Elektrolit, rontgrn toraks, EKG, Pemeriksaan organofosfat
TERAPI - Bilas lambung melalui NGT - Atropinisasi
KOMPLIKASI Gagal napas, blok AV
PROGNOSIS Dubia
PENYAKIT GINJAL KRONIK
Pengertian Kriteria : 1. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glumerulus (LFG), berdasarkan : - Kelainan patologik atau - Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelianan pada komposisi darah atau urin atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. LFG < 60 ml/menit/1.73 m² yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Diagnosis - Anamnesis : lemas, mual, muntah, sesak nafas, pucat, BAK berkurang - Pemeriksaan Fisis : anamesis, kulit kering, edema tungkai atau palpebra, tanda bendungan paru - Laboratorium : gangguan fungsi ginjal
Batasan dan Stadium Penyakit Kronik LFG (ml.menit/1,73 m²) ≥ 90
Dengan kerusakan Ginjal dengan tanpa hipertensi hipertensi 1 1
tanpa kerusakan Ginjal dengan hipertensi hipertensi
tanpa hipertensi "Normal"
0 - 89
2
2
hipertensi
↓ LFG
0 - 59
3
3
+ ↓ LFG
3
5 - 29 < 15 (atau dialisis)
4
4
3
4
5
5
4
5
5
Diagnosis Banding Gagal ginjal akut
Pemeriksaan Penunjang DPL, ureum, kreatinin,UL, CCT ukur, elektrolit (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), Profil lipid, asam urat, gula darah, AGD, SI, TIBC, feritin serum, kormon PTH, albumin, globulin, USG ginjal, pemeriksaan imunologi, hemostasis lengkap, foto polos abdomen, renogram, foto thoraks, EKG, ekokardiografi, biopsi ginjal, HbsAG, Anti HCV, anti HIV
Terapi Non farmakologis : ♣ Pengaturan asupan protein : - Pasien non dialisis 0.6-0.75 gram/kgBB ideal/hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien - Pasien hemodialisis 1-1.2 gram/kgBB ideal/hari - Pasien peritoneal dialisis 1.3 gram/kgBB/hari ♣ Pengaturan asupan kalori : 3 kal/kg/BB ideal/hari ♣ Pengaturan asupan lemak : 30 – 40 % dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh ♣ Pengaturan asupan karbohidrat : 50 – 60% dari kalori total ♣ Garam (NaCl) : 2 – 3 gram/hari ♣ Kalsium : 1400 – 1600 mg/hari ♣ Fosfor : 5 – 10 mg/kgBB/hari. Pasien HD : 17 mg/hari ♣ Kalsium : 1400-1600 mg/hari ♣ Besi : 10 – 18 mg/hari ♣ Magnesium : 200-300 mg/hari ♣ Asam folat pasien HD : 5 mg ♣ Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss) Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. Kenaikan berat badan di antara waktu HD < 5% BB kering
Farmakologis : ♣ Kontrol tekanan darah : - Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35 % atau timbul hiperkalemi harus dihentikan. - Penghambat kalsium - Diuretik ♣ Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obat – obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0.2 di atas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6% ♣ Koreksi anemia dengan target Hb 10 -12 g/dl ♣ Kontrol hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat ♣ Kontrol osteodistrofi renal : kalistriol ♣ Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO, 20 – 22 mEq/l ♣ Koreksi hiperkalemi ♣ Kontrol dislipidemia dengan target LDL<100 mg/dl, dianjurkan golonga statin ♣ Terapi ginjal pengganti
Komplikasi Kardiovaskular, gangguan keseimbangan asam basa, cairan dan elektrolit, osteodistrofi renal, anemia
Prognosis Dubia
HIPERTENSI Pengertian : Tekanan darah yang sama atau melebhi 140 mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang makan obat antihipertensi
Klasifikasi Tekanan Darah Berdasrkan JNC VII : ________________________________________________________________________ Klasifikasi TD Sistolik TD diastolik (mmHg) (mmHg) _________________________________________________________________________ Normal
< 120
dan
< 80
Pre- hipertensi
120 – 139
atau
80 – 89
Hipertensi stage 1
140 – 159
atau
90 – 99
Hipertensi stage 2
≥ 160
atau
≥ 100
_________________________________________________________________________
Diagnosis Klasifikasi berdasarkan hasi rata – rata pengukuran tekanan darah yang dialkukan minimal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebih dengan menggunakan cuff yang meliputi minimal 80% lengan ata pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahata 5 menit. Tekanan sistolik = suara fase 1 dan tekanan diastolik = suara fase 5 Pengukuran pertama harus pada kedua sisi lengan untuk menghindarkan kelainan pembuluh darah perifer Pengukuran tekanan darah pada waktu berdiri diindikasikan pada pasien dengan risiko hipotensi postural (lanjut usia, pasien DM, dll) Faktor risiko kardiovaskular - Hipertensi - Merokok - Obesitas (IMT > 30)
- Inaktivitas fisik - Dislipidemia - Diabetes melitus - Mikroalbuminuria ata LFG < 60 ml/menit - Usia (laki – laki > 55 tahun, perempuan > 65 tahun - Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini ( laki – laki < 55 tahun atau perempuan < 65 tahun) Kerusakan organ sasaran : - Jantung : hipertrofi ventrikel kiri, angina atau riwayat infark miokard, riwayat revaskularisasi koroner, gagal jantung - Otak : strok atau transient ischemic attack (TUA) - Penyakit ginjal kronik ’penyakit ateri perifer - Retinopati Penyebab hipertensi yang telah diidentifikasi : sleep apnea, alkibat obat atau berkaitan dengan obat, penyakit ginjal kronik dan sindrom Cushing, feokromositoma, koarktasi aorta, penyakit tiroid atau paratiroid
Diagnosis Banding peningkatan tekanan darah akibat white coat hypertansion, rasa nyeri, peningkatan tekanan intraserebral, ensefalitis, akibat obat, dll
Pemeriksaan Penunjang Utrinalisis, tes fungsi ginjal, gula darah, elekrolit, profil lipid, foto thoraks, EKG, sesuai penyakit ppenyerta : asam urat, aktivitas renin plasma, aldosteron, katekolamin, urin, USG pembuluh darah besar, USG ginjal, akekordiografi
Terapi : Pada penggunaan penghambat ACE atau antagonis reseptor All : evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan. Kondisi khusus lain : Obesitas dan sindrom metabolik (tedapat 3 atau lebih keadan berikut : lingkar pinggang laki – laki > 102 cm atau perempuan > 89 cm, toleransi glukosa terganggu dengan gula darah puasa ³110 mg/dl, tekanan darah minimal 130/85 mmHg, trigliserida tinggi ³150 mg/dl, kolesterol HDL rendah < 40 mg/dl pada laki – laki atau < 50 mg/dl pada perempuan) modifikasi gaya hidup yang intensif dengan pilihan terapi utama golongan penghambat ACE. Pilihan lain adalah antagonis reseptor All, penghambat kalsium, dan penghambat α Hipertrofi ventrikel kiri tatalaksana tekanan darah yang agresif termasuk penurunan berat badan, retriksi asupan natrium dan terapi dengan semua kelas antihipertensi kecuali vasodilator langsung, hidralazin dan minoksidil Penyakit arteri perifer semua kelas anti hipertensi, tatalaksana faktor risiko lain, dan pemberian aspirin. Lanjut usia, termasuk penderita hipertensi sistolik terisolasi diuretika (tiazid) sebagai lini pertama, dimulai dengan dosis rendah 12.5 mg/ari. Penggunaan obat antihipertensi lain dengan mempertimbangkan penyakit penyerta Kehamilan pilihan terapi adalah golongan metildopa, penyekat reseptor β, antagonis kalsium dan vasodilator. Penghambat ACE dan antagonis reseptor AH tidak boleh digunakan selama kehamilan
Komplikasi Hipertrofi ventrikel kiri, proteinuria dan gangguan fungsi ginjal, ateroskleosis pembuluh darah, retinopati, stroke atau TIA, infark miokard, angina poctoris, gagal jantung.
Prognosis Bonam
KRISIS HIPERTENSI PENGERTIAN Krisis hipertensi : Keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tingginya tekanan darah bervariasi yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan drah. Dibagi menjadi dua : 1. Hipertensi Emergency : situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parental karena adanya kerusakan organ target akut atay progresif 2. Hipertensi urgency : situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam.
DIAGNOSIS Anamnesis : Riwayat hipertensi dan terapinyya, kepatuhan minum obat pasien, tekanan darah rata – rata, riwayat pemakaian obat-obatan simpatomimetik dan steroid, kelainan hormonal, riwayat penyakit kronik lain, gejala – gejala serebral, jantung dan gangguan penglihatan Pemeriksaan Fisis : Tekanan darah pada
INSTABILITASI DAN JATUH Pengertian : ♣ Ketidakmampuan seseorang untuk mempertahankan pusat kekuatan antigrativikasi tubuh pada dasar penyangga tubuh (kaki, saat berdiri) ♣ Kondisi ini sering merupakan keluhan utama yang menyebabkan pasien datang berobat (yaitu keluhan utama dari penyakit – penyakit yang juga bisa mencetuskan sindrom delirium akut (acute confusional state)
Diagnosis :
Subyektif : terdapat keluhan seperti akan jatuh, disertai/tanpa dizziness, vertigo, rasa bergoyang, rasa tidak percaya diri untuk transfer atau mobilisasi mandiri atau terdapat riwayat ”jatuh”.
Obyektif : Terdapat faktor intrinsik dan ekstrinsik yang merupakan faktor risiko. •
Faktor risiko intrinsik, antara lain : gangguan penglihatan, gangguan pendengaran spondilo-artrosis servikalis, gangguan alat keseimbangan, hiperagresasi trombosit, hiperkoagulasi, gagal jantung infark miokard, infeksi sitemik, DM dan/atau hipertensi (terutama jika tak terkontrol), hemiparese atau monoparese inferior, gangguan metabolik, OA genu, plantar faccilitis, kelemahan quadriceps femoris, penyakit atau sindrom Parkinson, demensia, gangguan syaraf lain.
•
Faktor risiko ekstrinsik : antara lain lantai licin, alas kaki, permukaan lantai/tanah yang tidak rata, alas kali yang tak sesuai, kain/pakaian bagian bawah tubuh yang terjuntai.
Diagnosis Banding -
Pemeriksaan Penunjang Diperlukan untuk membantu mengidentifikasi faktor risiko, menemukan penyebab/pencetus : •
Elektrolit darah, terutama natrium dan kalium
•
Analisis gas darah, foto toraks, foto vertebrae, foto sendi terkait (genu, ankle), EKG
•
Ureum dan kreatinin darah, hemostase, agresgasi trombosit
•
Gula darah, urin lengkap, kultur urin (MoR)
•
Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit neurologis fokal, adalah SVD atau TIA
•
Identifikasi faktor domisili (lingkungan tempat tinggal)
TERAPI •
Identifikasi faktor risiko intrinsik dan ekstrinsik
•
Terapi selanjutnya tergantung faktor risiko yang ditemukan
•
Koreksi gangguan penglihatan dan atau pendengaran
•
Latihan desensitasi faal keseimbangan
•
Anti agregasi trombosit : antikoagulan
•
Atasi infeksi sistemik : atasi gagal jantung; atasi infark miokard
•
Atasi artrosis sendi yang ada ; latihan peningkatan kekuatan otot
•
Rehabilitasi defisit neurologik yang ada
•
Modifikasi lingkungan tempat tinggal
Komplikasi Fraktur femur, tangan, vertebra, memar jaringan lunak, isolasi dan depresi, imobilisasi
Prognosis Baik
INFEKSI HIV/AIDS
Pengertian : Pasien yang terbukti terinfeksi HIV dari pemeriksaan penunjang
Diagnosis Adanya faktor risiko penularan
Diagnosis HIV : tes ELISA 3 kali raktif dengan reagen yang berbeda Stadium WHO : •
Stadium 1 ′
•
Asimtomatik, limfadenopati generalisata
Stadium 2 ′
Berat badan turun < 10%
′
Manifestasi mukokutan minor (dermatitis seboroik, prurigo, infeksi jamur kuku, ulkus oral rekuren, cheilitis angularis)
•
•
′
Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
′
Infeksi saluran napas atas rekuren
Stadium 3 ′
Berat badan turun > 10 %
′
Diare yang tidak diketahui penyebab > 1 bulan
′
Demam berkepanjangan (intermitena atau konstan). > 1 bulan
′
Kandidiasis oral
′
Oral hairy leucoplakia
′
Tuberculosis paru
′
Infeksi bakteri berat (pneumonia, piomiositis)
Stadium 4 ′
HIV wasting syndrome
′
Pneumonia pneumocystis carinii
′
Toksoplasma serebral
′
Kriptosporidiosis dengan diare > 1 bulan
′
Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa atau kelenjar getah bening (misalnya renitis CMV)
′
Infeksi herpes simpleks, mukokutan (>1 bulan) atau visceral
′
Progressive multifocal leucoencephalopathy
′
Mikosis endemic diseminata
′
Keandidiasis esophagus, trakea dan bronkus
′
Mikobakteriosis atipik, diseminata atau paru
′
Septikemia salmonella non-tifosa
′
Tuberkulosis ekstrapulmoner
′
Limfoma
′
Sarkoma kaposi
′
Ensefalopati HIV
Diagnosis Banding Penyakit imunodefisiensi primer
Pemeriksaan Penunjang ′
Anti HIV ELISA
′
Anti HIV Western Blot
′
Antigen p-24
′
Hitung CD4
′
Jumlah virus HIV dengan RNA-PCR
′
Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis infeksi oportunitik
Terapi ′
Konseling
′
Terapi suportif
′
Terapi infeksi oportunitikdan pencegahan infeksi oportunitik
′
Terapi antiretrovirus kombinasi, efek samping dan penanganannya
′
Vaksinasi pada penderita HIV/AIDS
′
Terapi pasca paparan HIV (post-exposure prophylaxis)
′
Penatalaksanaan infeksi HIV pada kehamilan
′
Penatalaskanaan koinfeksi HIV dengan Hematitis C dan Hepatitis B
Komplikasi Infeksi oportunitik, kanker terkait HIV dan manifestasi HIV pada organ lain.
Prognosis Tergantung stadium penyakit
DISPEPSIA
Pengertian : Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri atas nyeri ulu hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh atau cepat kenyang dan sendawa
Diagnosis
Anamnesis terdapatnya kumpulan gejala tersebut diatas :
Diagnosis Banding •
Penyakit refluks gastroesofageal
•
Irritable Bowel Syndrome
•
Karsinoma saluran cerna bagian ata
•
Kelainan pankreas dan kelainan hati
Pemeriksaan Penunjang Endoskopi saluran cerna bagian atas dan biopsi, pemeriksaan terhadap adanya infeksi Helicobacter pylori, pemeriksaan fungsi hati, amilase dan lipase, fosfatase alkali dan gamma GT, USG Abdomen
Terapi •
Suprtif; nutrisi
•
Pengobatan empirik selama 4 minggu
•
Pengobatan berdasarkan etiologi
Komplikasi Tergantung etiologi dispepsia
SIROSIS HATI Pengertian : Penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya nekrosis, pembentukan jaringan ikat disertai modul
Diagnosis :
•
Pemeriksaan fisik : stigmata sirosis (palmar eritema, spider nevi) vena kolateral dinding perut, ikterus, edema pretibial, asites, splenomegali
•
Laboratorium : rasio albumin dan globulin terbalik
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium darah ( DPL,SGOT,SGPT,ALT, albumin, CHE,PT,seromarker hepatitits), USG, biopsi hati, endoskopi,SCBA, analisis cairan asites
Terapi •
Istirahat cukup
•
Diet seimbang (tergantung kondisi klinis)
•
Roboransia
•
Mengatasi penyulit
Komplikasi Hipertensi portal, SBPhematemesis melena, sindrom hepatorenal, gangguan hemostasis, ensefalopati hepatikum
Prognosis Dubia ad malam