Laporan Kasus
PENYAKIT PENYAKIT PARU OBSTRUKSI OBSTRUKSI KRONIS EKSASERBASI AKUT AKUT Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Respirologi dan Pulmonologi Uniersitas S!iah KualaB"UD/ RSUD dr# $ainoel %bidin Banda Band a %&eh
'leh(
Vany Netza Putri 1407101030097
Pembimbing( dr.Anna Juliana ,Sp.P
BAGIAN/S! "#$%"&#'AN I() "#S#*A&AN SA'A! !A")(&AS "#$%"&#'AN )NIV#'SI&AS S+IA* ")A(A B()$/'S)$ $'. AIN%#( ABI$IN BAN$A A-#* 01
)
BAB I P#N$A*)()AN 1.1. 1.1. (ata (atarr Be Bela laa an n
PP'K atau pen!akit paru obstrukti* kronik adalah pen!akit !ang ditandai dengan keterbatasan aliran udara !ang terus menerus !ang biasan!a progresi*# !ang berhubungan dengan respon in*lamasi kronis pada saluran napas dan juga paru !nag disebabakna disebabak na oleh partikel berbaha!a ber baha!a ataupun gas berbaha!a# b erbaha!a# Pen! Pen!ak akit it paru paru obst obstru rukt kti* i* kron kronik ik +PP' +PP'K, K, meru merupa paka kan n sala salah h satu satu dari dari kelom kelompok pok pen!a pen!akit kit tidak tidak menul menular ar !ang !ang tela telah h menja menjadi di masal masalah ah keseh kesehata atan n mas!arakat di Indonesia# -al ini disebabkan oleh meningkatn!a usia harapan hidup dan semakin tinggin!a pajanan *aktor risiko. seperti *aktor pejamu !ang diduga berhubungan dengan kejadian PP'K. semakin ban!akn!a jumlah perokok khususn!a pada kelompok usia muda. serta pen&emaran udara di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan di tempat kerja# Menurut data -' +world health organization ,. pada tahun 0110 PP'K merupakan merupakan pen!ebab kematian kematian kelima dan dimungkinkan dimungkinkan peningkatan peningkatan jumlah kemati kematian an sebesa sebesarr 213 pada pada sepulu sepuluh h tahun tahun berik berikut utn! n!aa akiba akibatt menin meningka gkatn! tn!aa kebiasaan merokok# Dengan berbagai *aktor resiko !ang ada dapat diestimasikan bah4a pada tahun 0121 012 1 PP'K menjadi pen!ebab kematian ketiga keti ga didunia# Data dari -' memperkirakan 56 juta orang mengalami PP'K dengan stadium moderate dan pada tahun 0116 diperkirakan diperkirakan lebih dari 2 juta orang meningga meninggall akibat akibat PP'K# Menurut Menurut
Depkes. Depkes. di %merika %merika Serikat Serikat di butuhkan butuhkan
setidakn!a setidakn!a dana 20 US7 untuk penanggulangan penanggulangan PP'K dengan jumlah pasien kurang lebih men&apai )5 juta orang dan lebih dari )11 ribu meninggal# Berdasarkan surei dari The United States Center for disease Control and Prevention melaporkan bah4a )6.8 juta +5.93, orang %merika Serikat didiagnosa
dengan PP'K# -al !ang sama juga dilaporkan di Kanada hampir sama dengan estimasi risiko hidup pada orng dengan PP'K sebesar 0:.83 pada laki;laki dan 06.53 pada perempuan# Data juga menunjukkan. bah4a 5.23 orang de4asa !ang PP'K berada pada umur < )= tahun.dan :.03 dengan umur antara 66;59 tahun Diperkirakan jumlah pasien PP'K sedang hingga berat di %sia pada tahun 0115 men&apai men&apai 65.5 juta pasien pasien dengan prealens prealensii 5.2 3# %ngka %ngka prealense prealense
0
berkisar antra 2.6 > 5.8 3 seperti di ?ina dengan angka kasus men&apai 2=.)51 juta ji4a. j i4a. @epang @epan g seban!ak seb an!ak 6.1)9 juta ji4a. dan Aietnam Aietnam sebesar s ebesar 0.15= juta ji4a# j i4a# Di Indonesia diperkirakan diperkirakan terdapat terdapat 9 juta pasein dengan prealensi 6.5 3# %ngka %ngka ini bisa meningkat dengan makin ban!akn!a jumlah perokok karena :1 3 pasien PP'k adalah perokok dan mantan perokok Sedangkan dari hasil sure! !ang dilakukan Direktorat PPM dan P" pada tahun tahun 0119 0119 untuk untuk
pen!akit pen!akit !ang tidak tidak menular menular di 6 ruma rumah h
sakit sakit
propinsi propinsi
Indonesia !ang antara lain @a4a Barat. @a4a Tengah. Tengah. @a4a Timur. Timur. "ampung dan Sumatera Sumatera Selatan. Selatan. PP'K juga menempati menempati urutan urutan pertama pertama +263,. +263,. diikuti diikuti dengan asma bronkial +223, dan kanker paru +213, serta !ang lainn!a +03, # -asi -asill
data data !ang !ang dida didapa patk tkan an.a .ang ngka ka kese keseka kait itan an dan dan kema kemati tian an !ang !ang
diseb disebab abkan kan oleh PP'K PP'K itu sendi sendiri ri &ukup &ukup tingg tinggi# i#
ksas k saser erbas basii akut akut PP'K PP'K
merupakan merupakan salah satu satu keadaan !ang !ang paling sering sering dikeluhkan dikeluhkan oleh pasien karena gejala !ang dirasakan makin berat dan membuat pasien datang kembali ke balai pengobatan# ksaserbasi ini bisa mun&ul akibat obat !ang didapatkan oleh pasien !ang tidak tidak e*ekti*. e*ekti*. tidak tidak teraturn!a teraturn!a pasien pasien minum obat atau bisa dari keadaan keadaan lingkungan dan dan pekerjaan !ang dilakukan dilakukan oleh pasien# -al ini menjadi menjadi salah satu *aktor !ang men!ebabkan penurunan kualitas hidup dari pasien PP'K itu sendiri. !ang bila dibiarkan akan bisa memi&u keadaan stress atau bahkan depresi pada pasien PP'K !ang nanti bisa berujung beruj ung kepada kematian# kematia n#
2
BAB II (AP%'AN "AS)S .1 Identita2 Pa2ien
Cama
( Tn# $arlis
Tanggal "ahir
( 21 @uli ):69
@enis Kelamin
( "aki;"aki
%gama
( Islam
Status Perka4inan
( Menikah
%lamat
( Meuraksa.Kota Banda %&eh
Suku
( %&eh
Pekerjaan
( Supir
Co RM
( 1;:9;)2;86
Tanggal Periksa
( 0: Coember 01)6
.
Anane2i2
"eluan )taa5
Sesak napas "eluan &a6aan 5
Demam. batuk berdahak 'iayat Penyait Searan5
Seorang laki;laki berusia 5) tahun. datang ke ID RSUD$% dengan keluhan sesak napas# Sesak napas sudah dirasakan sejak satu minggu belakangan dan makin dirasakan memberat dalam beberapa hari terakhir# Sesak diperberat bila berkati*itas ban!ak dan sesak tidak dipengaruhi oleh &ua&a maupun posisi# Sesak napas !ang dirasakan pasien juga disertai dengan keluhan batuk# Batuk bersi*at berdahak. dengan 4arna dahak kuning kehijauan# batuk berdahak sejak ) bulan SMRS !ang hilang timbul sejak 0 tahun belakangan# Biasan!a dahak ber4arna putih dengan konsistensi &air. saat ini dahak berubah 4arna menjadi putih kekuningan dan kental# Dahak tidak berdarah. berbau ataupun berbusa Batuk darah tidak ada dan saat batuk pasien juga sering mengeluhkan sakit dada# Pasien juga merasakan demam# Pasien juga mengeluhkan n!eri dada dalam ) minggu
9
terakhir# Demam dirasakan naik turun dan hilang dengan obat penurun panas# Ca*su makan masih dalam batas normal dan dalam beberapa bulan kebelakang ada penurunan berat badan !ang signi*ikan# B%K dan B%B masih dalam batas normal# Pasien mengaku hal ini sudah sering dirasakan. dan keluhan ini !ang ketiga kalin!a dalam satu tahun terakhir# 'iayat Penyait $aulu5
Pasien pernah mengalami hal seperti ini sebelumn!a dan membuat keluhan !ang membuat pasien bolak;balik Rumah Sakit# Pasien memiliki ri4a!at hipertensi# Ri4a!at diabetes mellitus dan asma tidak ada# Pasien mengaku menderita TB 0 tahun !ang lalu dan telah tuntas minum obat# 'iayat Penunaan %6at86atan5
Pasien mengkonsumsi obat inhaler berupa salbutamol inhaler# Pasien juga mengaku pernah minum obat 5 bulan dan telah tuntas# Pasien mengkonsumsi minum obat penurun panas dan batuk !ang didapat di puskesmas atau !ng dibeli di apotek# 'iayat Penyait "eluara5
Tidak ada keluarga pasien !ang menderita hal seperti pasien# Ri4a!at hipertensi. diabetes mellitus dan asma tidak ada# 'iayat Peer:aan dan "e6ia2aan S2ial5
Pasien bekerja sebagai seorang supir# Pasien memiliki ri4a!at merokok sejak umur 01 tahun dan dalam satu hari dapat menghabiskan 2 bungkus rokok# Pasien dengan Brinkman Index dalam kategori berat#
.3
Statu2 Internu2
Keadaan Umum
( Sakit sedang
Kesadaran
( 9 M5 A6
Tekanan Darah
( )21/:1 mmhg
Cadi
( =0 kali/ menit
Perna*asan
( 0= kali/menit
Suhu
( 25.8
1
?
6
Keadaan iEi
.4
( iEi Cormal
Peeri2aan !i2i
a. "ulit
arna
( ?oklat
Turgor
( ?epat kembali
Sianosis
( Tidak ada
Ikterus
( Tidak ada
'edema
( Tidak ada
%nemia
( Tidak ada
6. "epala
Bentuk ajah Mata
( Cormo&ephali ( Simetris. edema dan de*ormitas tidak dijumpai ( Konjungtia pu&at +;/;,. ikterik +;/;,. pupil bulat isokor 2 mm/2 mm. re*leks &aha!a langsung +/,. dan re*leks &aha!a tidak langsung +/,
Telinga
( Serumen +;/;,
-idung
( Sekret +;/;,. na*as &uping hidung +;/;,
Mulut
( Bibir pu&at dan kering tidak dijumpai. sianosis tidak dijumpai. lidah tremor dan hiperemis tidak dijumpai. mukosa pipi li&in dijumpai
;. (eer
Inspeksi
( Tidak ada pembesaran KB
Palpasi
( TA@ +C, R;0 &m -0'
d. &ra2
Inspeksi Statis
( Simetris. kesan Barrel hest
5
Dinamis
( Simetris. perna*asan abdominothorakal. retraksi suprasternal tidak ada dan retraksi interkostal dijumpai
Paru
Inspeksi
( Simetris saat statis dan dinamis. tidak ada jejas di dada
Palpasi
"anan "iri Stem *remitus menurun. Stem *remitus menurun.
Perkusi
n!eri tekan tidak ada. hipersonor
n!eri tekan tidak ada hipersonor
%uskultasi
Aesikuler melemah
Aesikuler melemah
Ronki+, 4heeEing +,
Ronki+, 4heeEing +,
Jantun
Inspeksi
( Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
( Iktus kordis teraba di I?S A linea midklaikula sinistra#
Perkusi
( %tas
( I?S III sinistra
Kiri
( I?S A satu jari di dalam linea midklaikula sinistra#
Kanan %uskultasi
( I?S IA di linea parasternal dekstra
( B@ I < B@ II normal. reguler. murmur tidak dijumpai
e. A6den
Inspeksi
( Bentuk tampak simetris dan tidak tampak pembesaran. keadaan di dinding perut( sikatrik. striae alba. kaput medusa. pelebaran ena. kulit kuning. gerakan peristaltik usus. dinding perut tegang. darm stei*ung. darm kontur. dan pulsasi pada dinding perut tidak dijumpai
%uskultasi
( Peristaltik usus normal. bising pembuluh darah tidak dijumpai
Palpasi
• • •
-epar "ien injal
( C!eri tekan dan de*ans muskular tidak dijumpai ( Tidak teraba ( Tidak teraba ( Ballotement tidak di jumpai
8
Perkusi
( Batas paru;hati relati* di I?S A. batas paru;hati absolut di I?S AI. suara timpani di semua lapangan abdomen# Pinggang( n!eri ketok kostoertebrae tidak ada#
<. &ulan Belaan
( Simetris. n!eri tekan +,
. "elen:ar (i
( Pembesaran KB tidak dijumpai
. #2treita2
( %kral hangat
Sianosis 'edema Fraktur
.=
Superir "anan Tidak ada Tidak ada Tidak ada
"iri Tidak ada Tidak ada Tidak ada
In
"iri Tidak ada Tidak ada Tidak ada
$ian2i2 Bandin D!spneu e& dd
)# PP'K eksaerbasi kaut 0# S'PT 2# %sma Penumonia %ngina pektoris stabil .7
$ian2a PP%" e2a2er6a2i aut > Pneunia >Anina Petri2 Sta6il
.?
&erapi
a# Terapi Medikamentosa Pulmonologi )# '0 ia nasal kanul 0;2 l/i 0# Cebule &ombient/ 5jam 2# Cebule *lumi&ort /)0 jam 9# IAFD asering s/s amino*luid 01 gtti/l 6# Inj# ?e*taEidim ) gr/)0 jam 5# Meth!lprednisolone = mg tab 2G)
=
8# CeurodeG tab 0G) =# %lpraEolam 1.06 mg tab )G) :# Su&ral*at s!rp 2G?) )1# Fluimu&!l s!rp 2G?) ))# "aGad!n s!rp 2G?) Kardiologi )#
FarsiG tab )G01 mg
0#
Spironolakton tab )G 06 mg
2#
ISDC tab 2G6mg
9#
%torastatin tab )G01 mg
.9 Peeri2aan Penun:an
)# Pemeriksaan radiologi Foto Thoraks %P
:
Kesan ?or
( Kesan memanjang. dan tidak ada pembesaran
Pulmo
( Tampak sela iga melebar dan gambaran hiperlusen pada seluruh permukaan paru. &ostopreni&us tajam. sudut &ardioprenikus tajam. tulang;tulang intake *raktur +;,. lesilitik +;,. hilus melebar pada kedua paru. dia*ragma flattening +hiperentilasi paru !ang men!ebabkan penekanan ke dia*ragma,# %dan!a kosilidasi homogen pada lapangan paru tas#
&ho&ardiograph!
)1
Kesimpulan ( -ipokinetik in*erior in*eroseptal dengan ejeksi *raksi &ukup +623,
kokardiograph!
Kesan ( %ngina pektoris stabil 0# Pemeriksaan sputum 12 Desember 01)6 Tanggal pemeriksaan 12;)0;01)6 12;)0;01)6
Spesimen dahak Se4aktu Pagi
-asil Cegati* Cegati*
))
12;)0;01)6
Pagi
Cegati*
2# Pemeriksaan "aboratorium *eatli $ara 'utin -emoglobin -ematokrit ritrosit "eukosit Trombosit *itun Jeni2 osino*il Baso*il Caeutro*il batang Ceutro*il segmen "im*osit Monosit $ula $ara ula darah se4aktu !un2i Gin:al Ureum Kreatinin #letrlit Catrium Kalium ?lorida
.10
*a2il
'u:uan
)6.1 g/dl 98 3 6.1#)15/mm2 01.0#)12/mm2 02:#)12U/"
)9.1;)8.1 gr/dl 96;66 3 9.8 > 5.)#)15/mm2 9.6 > )1.6 )12/mm2 )61 > 961 )12U/"
1 1 1 == 8 6
1>53 1>03 0>53 61 > 81 3 01 > 91 3 0>=3
)69 mg/dl
H 011 mg/dl
21 mg/d" 1.56 mg/d"
)2 > 92 mg/dl 1.58 > ).)8 mg/dl
)2= mmol/l 9.: mmol/l :5 mmol/l
)26 > )96 mmol/l 2.6 > 9.6 mmol/l :1 > ))1 mmol/l
Prn2i2
ou ad itam uo ad *un&tionam uo ad sana&tionam
( dubia ad malam ( dubia ad malam ( dubia ad bonam
Follo4 Up -arian -ari/tanggal
Keluhan dan Pem# Diagnosis
Terapi
Fisik 21 Coember S/ batuk berdahak. PP'K
'0 ia nasal kanul 0;2 l/i
01)6
Cebule &ombient/ 5jam
sesak
napas
dan eksaserbasi
sakit dada
akut
o/
pneumonia
TD ))1/=1 mm-g
Cebule *lumi&ort /)0 jam IAFD
asering
s/s
amino*luid 01 gtti/l
)0
Cadi =5 G/i
Inj# ?e*taEidim ) gr/)0 jam
RR 05G/i
Meth!lprednisolone = mg
T 25.8 o?
tab 2G) CeurodeG tab 0G)
P* Paru/ I(
%lpraEolam 1.06 mg tab
simetris.
kesan
)G)
barrel &hest
Su&ral*at s!rp 2G?)
P ( s* ka J s* ki
Fluimu&!l s!rp 2G?)
P ( sonor/sonor
"aGad!n s!rp 2G?)
% ( es melemah / . rh //. 4heE / )
Desember S/ batuk berdahak. PP'K
01)6
sesak
napas
dan ekserbasi
sakit dada
akut
o/
Pneumonia
Pulmonologi '0 ia nasal kanul 0;2 l/i Cebule &ombient/ 5jam Cebule *lumi&ort /)0 jam
TD )11/81 mm-g
IAFD
asering
s/s
Cadi == G/i
amino*luid 01 gtti/l
RR 0=G/i
Inj# ?e*taEidim ) gr/)0 jam
T 25.5o?
Meth!lprednisolone = mg tab 2G)
P* Paru/ I(
simetris.
CeurodeG tab 0G) kesan
%lpraEolam 1.06 mg tab
barrel &hest
)G)
P ( s* ka J s* ki
Su&ral*at s!rp 2G?)
P ( sonor/sonor
Fluimu&!l s!rp 2G?)
% ( es melemah /
"aGad!n s!rp 2G?)
. rh //. 4heE /
P/ konsul kardio Pemeriksaan BT%
)2
0
Desember S/ batuk berdahak PP'K
01)6
berkurang.
sesak ekserbasi
Pulmonologi '0 ia nasal kanul 0;2 l/i
napas dan sakit dada
akut
o/
Pneumonia
TD ))1/:1 mm-g
Cadi =1 G/i
pektoris
amino*luid 01 gtti/l
RR 05G/i
stabil
Inj# ?e*taEidim ) gr/)0 jam
T 25.9o?
Cebule &ombient/ 5jam Cebule *lumi&ort /)0 jam
%ngina IAFD
asering
s/s
Meth!lprednisolone = mg tab 2G)
P* Paru/ I(
simetris.
CeurodeG tab 0G) kesan
%lpraEolam 1.06 mg tab
barrel &hest
)G)
P ( s* ka J s* ki
Su&ral*at s!rp 2G?)
P ( sonor/sonor
Fluimu&!l s!rp 2G?)
% ( es melemah /
"aGad!n s!rp 2G?)
. rh //. 4heE / Kardiologi FarsiG tab )G01 mg Spironolakton tab)G 06 mg ISDC tab 2G6mg %torastatin tab )G01 mg
)9
BAB III &INJA)AN P)S&A"A 3.1 Penyait Paru %62trutri< "rni @PP%" 3.1.1 $e
Pen!akit Paru 'bstrukti* Kronik +PP'K, adalah pen!akit paru !ang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran na*as !ang bersi*at progresi* non reersibel atau reersibel parsial dan berhubungan dengan respon in*lamasi paru terhadap partikel atau gas !ang bera&un/berbaha!a# 3.1.
#pideili
Data badan kesehatan dunia +-',. menunjukkan tahun )::1 PP'K menempati urutan ke;5 sebagai pen!ebab utama kematian di dunia dan akan menempati urutan ke;2 setelah pen!akit kardioaskuler dan kanker# Diperkirakan jumlah pasien PP'K sedang hingga berat di %sia tahun 0115 men&apai 65.5 juta pasien dengan prealens 5.23# %ngka prealens berkisar 2.6;5.83 seperti di ?ina dengan angka kasus men&apai 2=.)51 juta ji4a# Di Indonesia diperkirakan terdapat 9.= juta pasien dengan prealens 6.53# Di Indonesia belum ada data !ang akurat tentang prealens PP'K# Pada Surai Kesehatan Rumah Tangga +SKRT, ):=5 asma. bronkitis kronik dan em*isema menduduki peringkat ke ; 6 sebagai pen!ebab kesakitan terban!ak dari )1 pen!ebab kesakitan utama# SKRT Depkes RI )::0 menunjukkan angka kematian karena asma. bronkitis kronik dan em*isema menduduki peringkat ke ; 5 dari )1 pen!ebab tersering kematian di Indonesia# Seiring dengan majun!a tingkat perekonomian dan industri otomoti*. jumlah kendaraan bermotor meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia# Tujuh puluh sampai delapan puluh persen pen&emaran udara berasal dari gas buang kendaraan bermotor. sedangkan pen&emaran udara akibat industri 01;213#
)6
Dengan meningkatn!a jumlah perokok dan polusi udara sebagai *aktor risiko terhadap PP'K. maka diduga jumlah pen!akit tersebut juga akan meningkat# 3.1.3
!atr 'e2i
Beberapa hal !ang berkaitan dengan risiko timbuln!a PP'K antara lain( a# %sap rokok %sap rokok mempun!ai prealens !ang tinggi sebagai pen!ebab gejala respirasi dan gangguan *ungsi paru# Risiko PP'K pada perokok tergantung dari dosis rokok !ang dihisap. usia mulai merokok. jumlah batang rokok perhari dan laman!a merokok +Indeks Brinkman,# Dalam pen&atatan ri4a!at merokok perlu diperhatikan ( a# ; ; ; b# ; ; ;
Ri4a!at merokok Perokok akti* Perokok pasi* Bekas perokok Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman +IB,. !aitu perkalian jumlah rata; rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun Ringan ( 1;):: Sedang ( 011;6:: Berat ( <511 b# Polusi udara Berbagai ma&am partikel dan gas !ang terdapat di udara sekitar dapat menjadi pen!ebab terjadin!a polusi udara# Ukuran dan ma&am partikel akan memberikan e*ek !ang berbeda terhadap timbuln!a dan beratn!a PP'K# Polusi udara terbagi menjadi( a# Polusi di dalam ruangan ; %sap rokok ; %sap kompor b# Polusi di luar ruangan ; as buang kendaraan bermotor ; Debu jalanan &# Polusi di tempat kerja ; Bahan kimia ; $at iritasi ; as bera&un &# Stres oksidati* Paru setelah terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen# 'ksidan endogen timbul dari sel *agosit dan tipe sel lainn!a sedangkan oksidan eksogen dari polutan dan asap rokok# 'ksidan intraseluler +endogen, seperti deriat elektron mitokondria transpor termasuk dalam mekanisme selular signaling pathwa!# Sel paru dilindungi oleh ox!dative halenge !ang berkembang se&ara sistem
)5
enEimatik atau non enEimatik# Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah bentuk misaln!a ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan akan menimbulkan stres oksidati*# Stres oksidati* tidak han!a menimbulkan e*ek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan akti*itas molekuler sebagai a4al in*lamasi paru# d# In*eksi saluran napas ba4ah berulang In*eksi irus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan progresi*itas PP'K# Kolonisasai bakteri men!ebabkan in*lamasi jalan napas. berperan se&ara bermakna menimbulkan eksaserbasi# In*eksi saluran napas berat pada anak akan men!ebabkan penurunan *ungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat de4asa# Pengaruh berat badan lahir rendah akan meningkatkan in*eksi iral !ang juga merupakan *aktor risiko PP'K# Kebiasaan merokok berhubungan dengan kejadian em*isema# Ri4a!at in*eksi tuberkulosis berhubungan dengan obstruksi jalan napas pada usia lebih dari 91 tahun# e# @enis Kelamin Kejadian PP'K lebih tinggi pada laki;laki daripada perempuan.ini dodebakan akibat lak;laki lebih ban!ak !ang merokok dan terkena paparan polusi daipada 4anita# Tapi.akhir;akhir ini kejadian PP'K pada negaran berpenghasilan tinggi antra laki;laki dan perempuan hampir sama !ang disebabkan karena meningkatn!a perilaku merokok pada perempuan *# Sosial ekonomi Pajanan polusi di dalam dan luar ruangan. pemukiman !ang padat. nutrisi !ang jelek. dan *aktor lain !ang berhubungan dengan status sosial ekonomi kemungkinan sebagai *aktor risiko PP'K# Malnutrisi dan penurunan berat badan dapat menurunkan kekuatan dan ketahanan otot respirasi. karena penurunan masa otot dan kekuatan serabut otot# g# Tumbuh kembang paru Pertumbuhan paru berhubungan dengan proses selama kehamilan. dan pajanan 4aktu ke&il# Ke&epatan maksimal penurunan *ungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadin!a PP'K# Studi men!atakan bah4a berat lahir mempengaruhi nilai AP) pada masa anak# h# en Faktor risiko genetik !ang paling sering terjadi adalah kekurangan α;" antitr!psin sebagai inhibitor dan protease serin# Si*at resesi* ini jarang. paling
sering dijumpai pada indiidu !ang berasal dari ropa Utara# Ditemukan pada
)8
usia muda dengan kelainan en*isema panlobular dengan penurunan *ungsi paru !ang terjadi baik pada perokok atau bukan perokok dengan kekurangan α;" antitr!psin !ang berat# i# In*eksi
In*eksi !ang terjadi pada a4al kehidupan bisa berkembang menjadi bronkiektasis ataupun perubahan pada saluran pernapasan#Paparan in*eksi ini sangat berkaitan dengan perkembangan PP'K# ksasrbasi PP'K juga bisa dipengaruhi oleh in*eksi bakteri atau irus#
3.1.4
"la2i
Berdasarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia +PDPI, PP'K diklasi*ikasikan ke dalam +old 01)1,()
Derajat
Klinis Faal paru ejala klinis +batuk. produksi normal
sputum, Derajat I( PP'K ejala batuk kronik dan produksi AP)/KAP H 813 ringan
aputum ada tetapi tidak sering# AP) ≥ =13 prediksi Pada derajat ini pasien sering tidak men!adari bah4a *aal paru
Derajat
mulai menurun II( ejala sesak mulai dirasakan saat
AP)/KAP H 813
)=
PP'K sedang
aktiitas dan kadang ditemukan 613 H AP) H =13 gejala batuk dan produksi sputum# prediksi Pada derajat ini biasan!a pasien mulai
memeriksakan
kesehatann!a III( ejala sesak
Derajat PP'K berat
lebih
berat. AP)/KAP H 813
penurunan aktiitas. rasa lelah 213 H AP) H 613 dan serangan eksaserbasi semakin prediksi sering
dan
berdampak
pada
Derajat
kualitas hidup pasien IA( ejala diatas ditambah tanda; AP)/KAP H 813
PP'K
sangat tanda gagal napas atau gagal AP) H 213 prediksi
berat
jantung kanan dan ketergantungan atau AP) H 6 13 oksigen# Pada derajat ini kualitas prediksi
disertai
hidup pasien memburuk dan jika gagal napas kronik eksaserbasi
dapat
mengan&am
ji4a 3.1.
Patene2i2
In*lamasi saluran napas pasien PP'K merupakan ampli*ikasi dari respons in*lamasi normal akibat iritasi kronik seperti asap rokok# In*lamasi paru diperberat oleh stres oksidati* dan kelebihan proteinase# Sel in*lamasi PP'K ditandai dengan pola peradangan !ang melibatkan neutro*il. makro*ag. dan lim*osit# Sel;sel ini melepaskan mediator in*lamasi dan berinteraksi dengan sel;sel struktural dalam saluran udara dan parenkim paru;paru#
):
ambar 2#) Patogenesis PP'K 3.1.=
Pat
!ang khas. misaln!a penurunan AP) !ang disebabkan peradangan dan pen!empitan saluran napas peri*er. sementara trans*er gas !ang menurun terjadi akibat kerusakan parenkim paru pada em*isema#
a# Keterbatasan aliran udara dan air trapping Tingkat peradangan. *ibrosis. dan &iaran eksudat di lumen saluran napas ke&il berkolerasi dengan penuruna AP) dan rasio AP)/KAP# Penurunan AP) merupakan gejala !ang khas pada PP'K. obstruksi jalan napas peri*er men!ebabkan udara terperangkap dan emngakibatkan hiperin*lasi# -iperin*lasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas residual *ungsional. khususn!a selama latihan. !ang terlihat sebagai sesak napas dan keterbatasan kapasitas latihan# -iperin*lasi !ang berkembang pada a4al pen!akit merupakan mekanisme utama timbuln!a sesak napas pada aktiitas# b# Mekanisme pertukaran gas Ketidakseimbangan pertukaran gas men!ebabkan kelainan hipoksemia dan hiperkapnia !ang terjadi karena beberapa mekanisme# Se&ara umumpertukaran
01
gas memburuk selama pen!akit berlangsung# Tingkat keparahan em*isema berkolerasi dengan P'0 arteri dan tanda lain dari ketidakseimbangan entilasi; per*usi# &# -ipersekresi Beberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi mukus melalui aktiasi reseptor *aktor FR# d# ambaran sistemik Peningkatan konsentrasi mediator in*lamasi. termasuk TCF;α I";5. dan radikal bebas. dapat mengakibatkan peningkatan proses osteoporosis. depresi dan anemia kronik# Peningkatan risiko pen!akit kardioaskuler. berkolerasi dengan peningkatan protein ?;reakti* +?RP,#
ambar 2#0 Pato*isiologi PP'K e# ksaserbasi ksaserbasi merupakan peningkatan lebih lanjut respons in*lamasi dalam saluran napas pasien PP'K# Keadaan ini dipi&u oleh in*eksi bakteri atau irus atau polusi lingkungan# Pada eksaserbasi ringan dan sedang terdapat peningkatan neutro*il. beberapa studi juga menemukan eosino*il dalam sputum dan dinding saluran napas# Pada eksaserbasi berat. salah satu penelitian menunjukkan peningkatan neutro*il pada dinding saluran napas dan peningkatan ekspresi kemokin#
Selama
eksaserbasi
terlihat
peningkatan
hiperin*lasi
dan
terperangkapn!a udara. dengann pengurangan aliran ekspirasi. sehingga terjadi peningkatan sesak napas# 3.1.7 $ian2i2 a# %namnesis
0)
;
Ri4a!at merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala
pernapasan ; Ri4a!at terpajan Eat iritan !ang bermakna di tempat kerja ; Ri4a!at pen!akit em*isema pada keluarga ; Terdapat *aktor predisposisi pada masa ba!i/anak. misal berat badan lahir rendah +BB"R,. in*eksi saluran napas berulang. lingkungan asap ; ;
rokok dan polusi udara# Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bun!i mengi
b# Pemeriksaan *isis PP'K dini umumn!a tidak ada kelainan • Inspeksi ; Pursed # lips $reathing +mulut setengah terkatup men&u&u, ; Barrel hest +diameter antero ; posterior dan transersal sebanding, ; Penggunaan otot bantu napas ; -ipertropi otot bantu napas ; Pelebaran sela iga ; Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat den!ut ena jugularis leher dan edema tungkai# ; Penampilan pink puffer atau $lue $loater • Palpasi ; Pada em*isema *remitus melemah. sela iga melebar • Perkusi ; Pada em*isema hipersonor dan batas jantung menge&il. letak dia*ragma rendah. hepar terdorong ke ba4ah • %uskultasi ; suara napas esikuler normal. atau melemah
00
; terdapat ronki dan atau mengi pada 4aktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa ; ekspirasi memanjang ; bun!i jantung terdengar jauh Pink puffer •
ambaran !ang khas pada em*isema. penderita kurus. kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips $reathing% •
Blue $loater
ambaran khas pada bronkitis kronik. penderita gemuk sianosis. terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru. sianosis sentral dan peri*er# •
Pursed # lips $reathing
%dalah sikap seseorang !ang bernapas dengan mulut men&u&u dan ekspirasi !ang memanjang# Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi ?'0 !ang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi ?'0 !ang terjadi pada gagal napas kronik# &# Pemeriksaan Rutin )# Faal paru a# Spirometri +AP). AP)prediksi. KAP. AP)/KAP, ; 'bstruksi ditentukan oleh nilai AP) prediksi +3, dan atau ;
AP)/KAP +3,# 'bstruksi ( 3
;
+AP)/KAP, H 86 3 AP) merupakan parameter !ang paling umum dipakai untuk
;
menilai beratn!a PP'K dan memantau perjalanan pen!akit# %pabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. %P
AP)+AP)/AP)
pred#,
H
=13
AP)3
meter 4alaupun kurang tepat. dapat dipakai sebagai alternati* dengan memantau ariabiliti harian pagi dan sore. tidak lebih dari 013#
02
b# Uji bronkodilator ; Dilakukan dengan menggunakan spirometri. bila tidak ada gunakan ;
%P meter# Setelah pemberian bronkodilator inhalasi seban!ak = hisapan. )6 ; 01 menit kemudian dilihat perubahan nilai AP) atau %P.
perubahan AP) atau %P H 013 nilai a4al dan H 011 ml# ; Uji bronkodilator dilakukan pada PP'K stabil# &# Darah rutin ; -emoglobin ; -ematokrit ; Trombosit ; "eukosit ; %nalisa gas darah d# Radiologi Foto toraks P% dan lateral berguna untuk men!ingkirkan pen!akit paru lain# Pada em*isema terlihat gambaran( ; ; ; ; ;
-iperin*lasi -iperlusen Ruang retrosternal melebar Dia*ragma mendatar @antung menggantung +jantung pendulum/tear drop&e!e drop appearane,
Pada bronkitis kronik( ; Cormal ; ?orakan bronkoaskuler bertambah pada 0) 3 kasus d# Pemeriksaan penunjang lanjutan )# Faal paru lengkap 0# Uji latih kardiopulmoner 2# Uji prookasi bronkus 9# %nalisa gas darah
09
6# Radiologi 5# K 8# kokardiogra*i =# Bakteriologi :# Kadar α;) antitripsin 3.1.? $ian2i2 6andin a# %sma ; 'nset a4al sering pada anak ; ejala berariasi dari hari ke hari ; ejala pada malam/menjelang pagi ; Disertai atopi. rinitis atau eksim ; Ri4a!at keluarga dengan asma ; Sebagian besar keterbatasan aliran udara ; Reersibel b# agal jantung kongesti* ; %uskultasi terdengar rhonki halus di bagian basal ; Foto thoraks tampak jantung membesar. edema paru ; Uji *aal paru menunjukkan restriksi &# Bronkiektasis ; Sputum produkti* dan purulen ; Umumn!a terkait dengan in*eksi bakteri ; %uskultasi terdengar rhonki kasar ; Foto thoraks/?T;S&an menunjukkan pelebaran dan penebalan bronkus d# Tuberkulosis ; 'nset segala usia ; Foto thoraks menunjukkan in*iltrat ; Kon*irmasi mikrobiologi +sputum BT%, ; Prealens tuberkulosis tinggi didaerah endemik e# Bronkiolitis obliterans ; 'nset pada usia muda. bukan perokok ; Mungkin memiliki ri4a!at rheumatois arthritis atau pajanan asap ; ?T;s&an toraks pada ekspirasi menunjukkan daerah hipodens *# Panbronkiolitis di*us ; "ebih ban!ak pada laki;laki bukan perokok ; -ampir semua menderita sinusistis kronik ; Foto thoraks dan -R?T torkas menunjukkan nodul opak men!ebar ke&il di &entrilobular dan gambaran hiperin*lasi# 3.1.9 Penatala2anaan )# Penatalaksanaan umum PP'K Tujuan penatalaksanaan ( ; ; ; ;
Mengurangi gejala Men&egah eksaserbasi berulang Memperbaiki dan men&egah penurunan *aal paru Meningkatkan kualiti hidup penderita
Derajat dan Rekomendasi pengobatan PP'K +PDPI,
06
Derajat Semua Derajat
Karakteristik
Rekomendasi Pengobatan • dukasi +hindari *aktor pen&etus, singkat • Bronkodilator kerja +S%B%.
• •
%ntikolinergik
antin,bila perlu Aaksin In*luenEa Bronkodilator kerja
Derajat I +PP'K
AP)/KAP H 813.
ringan,
AP) L =13 Prediksi
+S%B%.
dengan atau tanpa
antin,bila perlu
Derajat II +PP'K
gejala AP)/KAP H 813
sedang,
613 H AP) H =13 Prediksi dengan atau
%ntikolinergik
)#5 Pengobatan
reguler
&epat.
singkat &epat.
dengan
bronkodilator# • %gonis B;0 kerja panjang +"%B%,
tanpa gejala
sebagai
pemeliharaan • %ntikolinergik
kerja
terapi lama
sebagai terapi pemeliharaan • Simptomatik )#8 Rehabilitasi +edukasi. nutris. Derajat III +PP'K
AP)/KAP H 813
berat,
213 H AP) H 613 Prediksi dengan atau
rehabilitasi respirasi, )# Pengobatan reguler
bronkodilator# • %gonis B;0 kerja panjang +"%B%,
tanpa gejala
sebagai
pemeliharaan • %ntikolinergik
• •
kerja
klinis
eksaserbasi berulang • PD;9 inhibitor 0# Rehabilitasi +edukasi. AP)/KAP H 813
sangat berat,
AP) H 213 Prediksi atau gagal na*as atau
terapi lama
sebagai terapi pemeliharaan Simptomatik Kortikosteroid bila diberikan respon
Derajat IA +PP'K
dengan
rehabilitasi respirasi, )# Pengobatan reguler
atau
nutris. dengan
bronkodilator# • %gonis B;0 kerja panjang
05
gagal jantung kanan
+"%B%,
sebagai
pemeliharaan • %ntikolinergik
• •
kerja
terapi lama
sebagai terapi pemeliharaan Simptomatik Kortikosteroid bila diberikan respon
klinis
eksaserbasi berulang • PD;9 inhibitor 0# Rehabilitasi +edukasi.
atau
nutris.
rehabilitasi respirasi, 2# Terapi oksigen jangka panjang jika gagal na*as 9# Aentilasi mekanis noninasi* 6# Pertimbangan terapi pembedahan Penatalaksanaan PP'K se&ara umum. meliputi( edukasi. berhenti merokok. obat;obatan. rehabilitasi. terapi oksigen. entilasi mekanis. nutrisi# PP'K dikatakan stabil bila memenuhi kriteria berikut ini ( Kriteria PP'K stabil adalah (2 ; ;
Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil. !aitu hasil analisa gas
; ;
darah menunjukkan P?'0 H 96 mm-g dan P'0 < 51 mm-g Dahak jernih tidak ber4arna %ktiitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PP'K +hasil
spirometri, ; Penggunaan bronkodilator sesuai ren&ana pengobatan ; Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan )# dukasi dukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PP'K stabil# dukasi pada PP'K berbeda dengan edukasi pada asma# Karena PP'K adalah pen!akit kronik !ang ireersibel dan progresi*. inti dari edukasi adalah men!esuaikan keterbatasan aktiiti dan men&egah ke&epatan perburukan *ungsi paru# Berbeda dengan asma !ang masih bersi*at reersibel. menghindari pen&etus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma# a# Tujuan edukasi pada pasien PP'K (
08
; ; ; ; b#
Mengenal perjalanan pen!akit dan pengobatan Melaksanakan pengobatan !ang maksimal Men&apai aktiiti optimal Meningkatkan kualitas hidup Se&ara umum bahan edukasi !ang harus diberikan adalah( ; Pengetahuan dasar tentang PP'K ; 'bat ; obatan. man*aat dan e*ek sampingn!a ; ?ara pen&egahan perburukan pen!akit ; Menghindari pen&etus +berhenti merokok, ; Pen!esuaian aktiitas
%gar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioritas bahan edukasi sebagai berikut( ;
;
Berhenti merokok Disampaikan pertama kali kepada penderita pada 4aktu diagnosis o PP'K ditegakkan Pengunaan obat ; obatan a# Ma&am obat dan jenisn!a b# ?ara penggunaann!a !ang benar + oral. MDI atau nebuliser , &# aktu penggunaan !ang tepat + rutin dengan selang4aku tertentu
atau kalau perlu saja , d# Dosis obat !ang tepat dan e*ek sampingn!a ; Penggunaan oksigen a# Kapan oksigen harus digunakan b# Berapa dosisn!a &# Mengetahui e*ek samping kelebihan dosis oksigen • Mengenal dan mengatasi e*ek samping obat atau terapi oksigen • Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaann!a Tanda eksaserbasi( ; ; ;
Batuk atau sesak bertambah Sputum bertambah Sputum berubah 4arna
Tipe I +eksasebasi berat, memiliki 2 gejala Tipe II +eksaserbasi sedang, memiliki 0 gejala Tipe III +eksaserbasi ringan, memiliki ) gejala ditambah in*eksi saluran na*as. peningkatan batuk. peningkatan mengi dan peningkatan perna*asan. nadi meningkat# Pen!ebab
paling
umum
dari
suatu
eksaserbasi
adalah
in*eksi
thorakobrokial dan polusi udara. sepertiga pen!ebaba eksaserbasi berat tidak dapat diketahui# Penanganan ksaserasi dapat dilakukan dirumah +untuk eksaserbasi !ang ringan, atau dirumah sakit +untuk eksaserbasi sedang dan berat,#
0=
Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan oleh pasien !ang telah diedukasi dengan &ara( )# Menambah dosis bronkodilator atau mengubah dari bronkodilator !ang digunakan dari bentuk inhaler ke bentuk nebuliser# 0# Menggunakan oksigen bila aktiitas dan tidur 2# Menggunakan mukolitik 9# Menambahkan ekspentoran Bila dalam 0 hari tidak ada perbaikan makapasien harus segera ke dokter# Terapi !ang diberikan pada rumah sakit antara lain( )# Terapi oksigen adekuat Pada eksaserbasi akut terapi oksigen adalah hal !ang pertama dan utama. bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan men&egah keadaan !ang mengan&am ji4a# Pa'0<51 mm-g atau saturasi '0 <:13. ealuasi ketat hiperkapnia# 0# Pemberian obat !ang optimal seperti bronkodilator. kortikosteroid. dan antibiotik ; Mendeteksi dan menghindari pen&etus eksaserbasi ; Men!esuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiitas 0# 'bat > obatan a# Bronkodilator Diberikan se&ara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasi*ikasi derajat berat pen!akit# Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang# Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat +slow release, atau obat bere*ek panjang +long ating ,# Ma&am ; ma&am bronkodilator ( a# olongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir +maksimal 9 kali perhari,# b# olongan agonis β;0
0:
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbuln!a eksaserbasi# Sebagai obat pemeliharaan sebaikn!a digunakan bentuk tablet !ang bere*ek panjang# Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang# Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat# &# Kombinasi antikolinergik dan agonis β;0 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat e*ek bronkodilatasi. karena keduan!a mempun!ai tempat kerja !ang berbeda# Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita# d# olongan Gantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. terutama pada derajat sedang dan berat# Bentuk tablet biasa atau pu!er untuk mengatasi sesak +pelega napas,. bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi
eksaserbasi
akut#
Penggunaan jangka panjang
diperlukan
pemeriksaan kadar amino*ilin darah# b# %nti in*lamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intraena. ber*ungsi menekan in*lamasi !ang terjadi. dipilih golongan metilprednisolon atau prednison# Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positi* !aitu terdapat perbaikan AP) pas&abronkodilator meningkat < 013 dan minimal 061 ml# &# %ntibiotika -an!a diberikan bila terdapat in*eksi# %ntibiotik !ang digunakan ( ; ;
"ini I ( amoksisilin. makrolid "ini II ( amoksisilin dan asam klaulanat. se*alosporin. kuinolon. makrolid baru
Pera4atan di Rumah Sakit dapat dipilih( ; ; ; ; ; ;
%moksilin dan klaulanat Se*alosporin generasi II N III injeksi Kuinolon per oral ditambah dengan !ang anti pseudomonas %minoglikose per injeksi Kuinolon per injeksi Se*alosporin generasi IA per injeksi d# %ntioksidan
21
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. digunakan C; asetilsistein# Dapat diberikan pada PP'K dengan eksaserbasi !ang sering. tidak dianjurkan sebagai pemberian !ang rutin# e# Mukolitik -an!a diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan memper&epat perbaikan eksaserbasi. terutama pada bronkitis kronik dengan sputum !ang is&ous# Mengurangi eksaserbasi pada PP'K bronkitis kronik. tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin# *# %ntitusi* Diberikan han!a bila terdapat batuk !ang sangat mengganggu# Penggunaan se&ara rutin merupakan kontraindikasi#
2)
2# Terapi oksigen Pada PP'K terjadi hipoksemia progresi* dan kronik !ang men!ebabkan kerusakan sel dan jaringan# Man*aat oksigen( mengurangi sesak. memperbaiki aktiitas.
mengurangi
hipertensi
pulmoner.
mengurangi
asokontriksi.
mengurangi hematokrit. memperbaiki *ungsi neuropsikiatri. dan meningkatkan kualitas hidup# 9# Rehabilitasi Tujuan
program
rehabilitasi
untuk
meningkatkan
memperbaiki kualiti hidup penderita PP'K
toleransi
latihan
dan
Penderita !ang dimasukkan ke
dalam program rehabilitasi adalah mereka !ang telah mendapatkan pengobatan optimal !ang disertai( simptom pernapasan berat. beberapa kali masuk ruang ga4at darurat. dan kualitas hidup !ang menurun# Program rehabilitiasi terdiri dari 2 komponen !aitu ( latihan *isis. psikososial dan latihan pernapasan# 6# iEi Malnutrisi sering terjadi pada PP'K. kemungkinan karena bertambahn!a kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi !ang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni men!ebabkan terjadi hipermetabolisme# Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PP'K karena berkolerasi dengan derajat penurunan *ungsi paru dan perubahan analisis gas darah#
20
BAB IV P#BA*ASAN
ditegakkan anamnesis, berdasarkan dan pemeriksaan penunjang. didapatkan anamnesis pasien Pada dengan datang keluhan sesak berdahak nafas, batuk dirasakan tahun yang dirasakan yang sejak lalu 3 semakin lama memberat. merupakan Pasien perokok merokok dalam sehari aktif sejak mulai 30 pasien menghisap dapat ratarata12 rokok. batang gejala klinis dari seorang penyakit yaitu penderita PPO bertambah progresif, ketika berakti!itas. batuk berdahak "ejala timbul dikeluhkan yang pasien teori rata-rata mengahabiskan per hari. #al ini sesuai salah faktor dengan resiko terdapat terjadinya yaitu, sering pada teori terpapar rokok, debu, asap dan bahan indek Diagnosis dinilai brinkmen termasuk dengan pada • $ika sedang, menurut penelitian telah dilakukan yang menyatakan hingga berat sedang memiliki terjadi PPO resiko dibandingkan %sik ringan. pada derajat inspeksi penggunaan tampak otot bantu nafas inter&ostalis. auskultasi Pada terdengat rhonki 'he((ing dan di suara paru bernafas. pada )esuai saat pemeriksaan teori pada PPO pada auskultasi didapatkan suara ronki dan atau kedua lapangan bernafas ekspirasi ataupun dapat &hest, Pink *arrel pu+er, blue palpasi ditemukan melemah, perkusi dapat hipersonor pada fremitus foto thoraks batas pasien &or normal, &ostophreni&us sinus pulmo tajam. bertujuan untuk untuk em%sema menyingkirkan terlihat hiperinamasi, gambaean hiperlusen,ruang jantung melebar, mendatar, )edangkan pendulum. diafragma ganbar gamabran foto thora &orakan normal dan meningkat. bronko!askuler penunjang utama PPO /nitiati!e hroni& Obstru&ti!e for ung diklasi%kasikan "OD Disease derajat berdasarkan berikut berisiko "ejala satu atau batuk 4emiliki lebih 5ormal. )pirometri Derajat / ringan kronis sputum tidak sering. dan ada produksi tetapi Pada sering tidak menyadari faal parunya bah'a telah mengalami 6781968 : ;0<, 6781 = >0<. // PPO mulai saat kadang akti!itas dirasakan dan sputum. dan Pada produksi pasien ini biasanya kesehatan. memeriksakan @0< 6781 : PPO berat "ejala klinis lebih akti!itas, berat, "ejala rasa sesak lelah dan eksaserbasi serangan semakin sering dan kualitas pasien. hidup 6781968 )pirometri 30< : : ;00<. // PPO : ;0<, klinis "ejala sesak dirasakan mulai saat akti!itas batuk kadang dan dan produksi sputum. derajat ini Pada biasanya pasien kesehatan. memeriksakan @0< 6781 : PPO berat klinis "ejala berat, sesak lebih akti!itas, lelah eksaserbasi rasa serangan semakin dan sering kualitas hidup 6781968 )pirometri pasien. 30< : : ;00<. : ;0<, // PPO sesak dirasakan akti!itas mulai "ejala dan saat kadang batuk sputum. dan Pada produksi biasanya memeriksakan ini pasien kesehatan. @0< 6781 : PPO berat klinis sesak gagal lebih berat, akti!itas, lelah rasa serangan semakin eksaserbasi sering kualitas pasien. hidup 6781968 )pirometri : ;0
Diagnosis pada pasien dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis.
pemeriksaan *isik. dan pemeriksaan penunjang# Pada anamnesis didapatkan pasien laki;laki berusia 5) tahun datang dengan keluhan sesak na*as. batuk berdahak hilang timbul dirasakan sejak ) minggu !ang lalu !ang dirasakan semakin lama semakin memberat# Pasien merupakan perokok akti* mulai merokok sejak 01tahun !ang lalu. dalam sehari pasien dapat menghisap rata;rata 2 bungkus rokok# Sesuai teori bah4a gejala klinis dari seorang penderita pen!akit PP'K !aitu sesak !ang progresi*. bertambah ketika beraktiitas# Dan kejadian PP'K lebih sering pada pasien laki;laki !ang berkaitan dengan kebiasaan merokok# Sesak na*as timbul progresi* se&ara gradual dalam beberapa tahun# Mula; mula ringan lebih lanjut akan mengganggu aktiitas sehari;hari# Penurunan AP) merupakan gejala !ang khas pada PP'K. obstruksi jalan napas peri*er
22
men!ebabkan udara terperangkap dan mengakibatkan hiperin*lasi# -iperin*lasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas residual *ungsional. khususn!a selama latihan. !ang terlihat sebagai sesak napas dan keterbatasan kapasitas latihan# -iperin*lasi !ang berkembang pada a4al pen!akit merupakan mekanisme utama timbuln!a sesak napas pada aktiitas ejala batuk berdahak dan kronis !ang hilang timbul !ang dikeluhkan pasien sesuai dengan teori gejala klinis PP'K# Kebiasaan merokok sejak 21 tahun !ang lalu dan menghabiskan rata;rata )6 batang rokok per hari# -al ini sesuai dengan salah *aktor resiko terjadin!a PP'K !ang terdapat pada teori !aitu. sering terpapar asap rokok. debu. dan bahan kimia tempat kerja# @ika dinilai dengan indek brinkmen pasien termasuk dalam derajat merokok sedang;berat. menurut penelitian !ang telah dilakukan men!atakan bah4a derajat merokok sedang hingga berat memiliki resiko terjadi PP'K stadium berat dibandingkan perokok derajat ringan# ejala batuk kronis biasan!a berdahak kadang episodik dan memberat 4aktu pagi hari# Dahak biasan!a mukoid tetapi bertambah purulen bila eksaserbasi# Batuk sendiri merupakan reaksi tubuh terhadap iritasi saluran pernapasan oleh benda;benda asing. misaln!a in*eksi mikroorganisme dan &ara tubuh untuk mengeluarkan benda; benda asing tersebut# Bila partikel in*eksi ini terhisap oleh orang !ang sehat. ia akan menempel di dalam saluran napas dan parenkim paru# %kumulasi sekret di jalan napas membuat bersihan jalan napas tidak e*ekti* dan mengakibatkan respon batuk;batuk. terlebih pada PP'K telah terjadi dis*ungsi siliar !ang idealn!a bertugas membuang benda asing !ang masuk ke dalam paru# Sedangkan. dahak !ang berubah 4arna menjadi kuning menunjukkan adan!a in*eksi berasal dari Eat erdoperoksidase !ang dihasilkan dari sel polimor*onuklear. !aitu neutro*il. Pasien juga mengeluhkan adan!a n!eri dada dan berat badan menurun# -al ini terjadi karena n!eri dada bisa terjadi sebagai akibat reaksi in*lamasi pada pleura parietal dan pergesekan pleura is&eral dan parietal akibat pertambahan olume paru +hiperin*lasi,# Berat badan pasien akan menurun akibat penggunaan otot bantu perna*asan !ang membutuhkan kalori !ang ban!ak karena hipoksemia
29
kronik dan hipekapnia !ang men!ebabkan hipermetabolisme. sehingga pasien akan terlihat kurus. Dari pemeriksaan *isik pada inspeksi tampak penggunaan otot bantu na*as !aitu retraksi inter&ostalis# Pada auskultasi terdengat suara rhonki dan 4heEEing dikedua lapangan paru pada saat berna*as# Sesuai dengan teori pada pemeriksaan *isik penderita PP'K didapatkan pada auskultasi didapatkan suara ronki dan atau 4heEEing pada kedua lapangan paru pada saat berna*as ataupun pada ekspirasi paksa# Bahkan pada PP'K dapat ditemukan Barrel &hest. Pink pu**er. blue bloater# Dari pemeriksaan *oto thoraks pasien &or dalam batas normal. pulmo ( &orakan paru kasar dan sinus &ostophreni&us tajam# Foto thoraks pada PP'K untuk bertujuan untuk men!ingkirkan pen!akit lain# Biasan!a pada em*isema terlihat gambaran hiperin*lamasi. hiperlusen.ruang retrosternal melebar. dia*ragma mendatar. ganbar jantung pendulum# Sedangkan pada bronkitis gambaran *oto thoraG normal dan &orakan bronkoaskuler meningkat# Pasien tidak dilakukan spirometri hal ini disebabkan karena kondisi pasien !ang sesak berat akibat eksaserbasi tidak memungkinkan untuk dilakukan pemeriksaan tersebut# Dari pemeriksaan *isik dan anamnesis didapatkan PP'K eksaserbasi termasuk jenis eksaserbasi !ang berat# Diagnosis ditegakkan dari gejala klinis dan pemeriksaan *isik serta *oto thoraks# Spirometri merupakan pemeriksaan penunjang utama pada PP'K Berdasarkan lobal Initiatie *or ?hroni& 'bstru&tie "ung Disease +'"D, 01)). PP'K diklasi*ikasikan berdasarkan derajat berikut Derajat 1 +berisiko, ejala klinis ( Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis. produksi sputum# Spirometri ( Cormal# Derajat I +PP'K ringan, ejala klinis ( gejala batuk kronis dan produksi sputum ada tetapi tidak sering# Pada derajat ini pasien sering tidak men!adari bah4a *aal parun!a telah mengalami penurunan# Spirometri ( FA)/FA? H 813. FA) L =13# Derajat II +PP'K sedang, ejala klinis ( ejala sesak mulai dirasakan saat aktiitas dan kadang ditemukan gejala batuk dan produksi sputum# Pada derajat ini biasan!a pasien mulai memeriksakan kesehatan# Spirometri (FA)/FA? H 813 613 H FA) H=13 9# Derajat III +PP'K berat, ejala klinis ( ejala sesak lebih berat. penurunan aktiitas. rasa lelah dan serangan eksaserbasi semakin sering dan berdampak pada kualitas hidup pasien# Spirometri (FA)/FA? H 813 213 H
26
FA) H 613# Derajat IA +PP'K sangat berat,# Pasien ejala klinis (gejala diatas ditambah dengan tanda;tanda gagal na*as atau gagal jantung kanan dan ketergantungan oksigen# Pada derajat ini kualitas hidup pasien memburuk dan jika eksaserbasi dapat mengan&am ji4a# Spirometri (FA)/FA? H 813 FA) H 213 atau H 613# Pada pasien ini diberikan terapi bronkodilator. kortikosteroid dan juga antibiotik# -al ini sesuai dengan teori !ang men!atakan pada terapi *armakologis. Dimana kasus PP'K eksaserbasi akut pilihan utama terapi adalah oksigen. streroid. bronkodilator dan antibiotik# Camun pada kasus PP'K saja obat;obatan !ang paling sering digunakan dan merupakan pilihan utama adalah bronkodilator# Budesonide adalah inhalasi kortikosteroid golongan mineralokortikoid !ang mengurangi peradangan pada bronkus dan saluran na*as ke&il dengan e*ek samping !ang lebih minimal dibanding kortikosteroid sistemik# Budesonide diketahui bisa memperbaiki PF pada pagi hari dan mengurangi resiko eksaserbasi berat pada kasus obstruksi saluran na*as# ?e*triaGone adalah golongan antibiotik &ephalosporin !ang dapat digunakan untuk mengobati beberapa kondisi akibat in*eksi bakteri# Pemberian antibiotik pada PP'K eksaserbasi akut ialah ditujukan pada pasien dengan peningkatan jumlah sputum. sputum berubah menjadi purulen. serta peningkatan sesak# %ntibiotika diberikan se&ara empirik dan rasional. dengan memperhatikan strati*ikasi *aktor risiko !ang dimiliki pasien# Pada PP'K terjadi hipoksemia progresi* dan berkepanjangan !ang men!ebabkan
kerusakan
sel
dan
jaringan##
Pemberian
oksigen
untuk
mempertahankan oksigenasi seluler dan men&egah kerusakan sel di otot maupun organ ; organ lainn!a# man*aat oksigen memperbaiki
aktiitas.
asokonstriksi.mengurangi
mengurangi hematokrit.
diantaran!a mengurangi sesak.
hipertensi
pulmonal.
memperbaiki
*ungsi
mengurangi neuropsikiatri.
meningkatkan kualiti hidup# Prognosis
pen!akit
ini
berariasi#
Bila
pasien
tidak
berhenti
merokok.penurunan *ungsi paru akan lebih &epat dari pada bila pasien berhenti merokok# Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis pada 4aktu berobat# Penderita dengan pen!akit em*isema paru akan lebih baik daripada penderita !ang pen!akitn!a bronkitis kronik#
25
Penderita dengan sesak na*as ringan +H61 tahun,. 6 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan# Tetapi bila penderita datang dengan sesak sedang. maka 6 tahun kemudian 903 penderita akan sesak lebih berat dan meninggal#
BAB III $A!&A' P)S&A"A
)# Perhimpunan Dokter Paru Indinesia# Pen!akit Paru 'bstrukti* Kronik +PP'K,#Diagnosis dan Penatalaksanaan# disi ke;)# @akarta#01)) 0# "opeE %D. Murra! ??# The global burden o* disease. )::1;0101# Cat Med# )::= 9+)),( )09);2# 2# ?han;Oeung M. %it;Khaled C. hite C. Tan ?#The burden and impa&t o* ?'PD in %sia and %*ri&a# Int @ Tuber& "ung Dis# 0119 =+),( 0;)9# 9# orld -ealth 'rganisation# ?hroni& 'bstru&tie Pulmonar! Disease# 01)1# p# ) &ited 01)6 De&ember. 12Q# %ailable *rom( http(//444#4ho#int/toba&&o/resear&h/&opd/en/ 6# lobal Initiatie *or ?hroni& 'bstru&tie "ung Disease +'"D,# lobal Strateg! *or the Diagnosis. Management and Preention o* ?hroni& 'bstru&tie "ung Disease# 01)6# p# );=# &ited 01)6 De&ember. 12Q# %ailable *rom( http(//444#gold&opd#org 5# Buist %S. Mar! %MB. illiam MA. SuEanne . Peter B. Daid MM. et al# International ariation in the prealen&e o* ?'PD +The B'"D Stud!,( a population;based prealen&e stud!# "an&et# 0118 281+:6=:,( 89);61#
28
8#
Theresa RP. Pharm D. SuEanne and Bollmeier PD# ?hroni& 'bstru&tie Pulmonar! Disease %mong %dults;United States# MMR# 01)0 5)+95,( :2=;92# =# 'Donnell D. %aron ?S. Bourbeau @. -ernandeE P. Mar&iniuk DD. Balter M. et al# ?anadian Thora&i& So&iet! re&ommendations *or management o* &hroni& obstru&tie pulmonar! disease# ?an Respir @# 0118 )9+Suppl B,( 6B; 20B# :# Fuku&hi O. Cishimura M. I&hinose M. %da&hi M. Cagai %. Kuri!ama T. et al# ?'PD in @apan( the Cippon ?'PD pidemiolog! stud!# Respirolog!# 0119 :+9,( 96=;56# )1# Riset Kesehatan Dasar# @akarta( Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan# Departemen Kesehatan Republik Indonesia# 01)2# p# =5;=8# ))# Kementrian Kesehatan RI# ambaran Pen!akit Tidak Menular Di Rumah Sakit Di Indonesia Tahun 011: dan 01)1# @akarta( Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan# Departemen Kesehatan Republik Indonesia 01)0# p# )1;)# )0# Cisa K# Prealensi Penderita Pen!akit Paru 'bstruksi Kronis dengan Ri4a!at Merokok di Rumah Sakit Umum Pusat -aji %dam Malik +RSUP -%M, Medan Periode @anuari;Desember 011:# Sumatera Utara( Fakultas Kedokteran Uniersitas Sumatera Utara# 01)1# p# 96;9=# )2# -usna %# Frekuensi ksaserbasi %kut Pada Penderita Paru 'bstruksi Kronik +PP'K, Oang Dira4at Inap Di Rumah Sakit Umum Daerah dr# $ainoel %bidin Banda %&eh Tahun 01))# Banda %&eh( Fakultas Kedokteran Uniersitas S!iah Kuala# 01))# p# 0=;2:# )9# ong %M. an B%. Burns @. Sin DD. edan SFA# %&ute eGa&erbation o* &hroni& obstru&tie pulmonar! disease( In*luen&e o* so&ial *a&tors in determining length o* hospital sta! and readmission rates# ?an Respir @# 011= )6+8,( 25);9# )6# De4an C%. Ra*iue S. Kan4ar B. Satpath! -. R!s&hon K. Tillotson S. et al# %&ute Ga&erbation o* ?'PD Fa&tors %sso&iated ith Poor Treatment 'ut&ome# ?-ST 0111 ))8( 550>8)# )5# ang O#S. Dahl K. -umer*elt F%. -augen ST# Fa&tors asso&iated 4ith a prolonged length o* sta! a*ter a&ute eGa&erbation o* &hroni& obstru&tie pulmonar! disease +%?'PD,# International journal o* &hroni& obstru&tie pulmonar! disease# 01)9 :( ::;)16# )8# Pri&e "?. "o4e D. -osker -S. %nste! K. Pearson M. Roberts ?M. et al# UK Cational ?'PD %udit 0112( Impa&t o* hospital resour&es and organisation o* &are on patient out&ome *ollo4ing admission *or a&ute ?'PD eGa&erbation# ThoraG# British Thora&i& So&iet! and the Ro!al ?ollege o* Ph!si&ians ?lini&al **e&tieness aluation Unit +?u,# 0115 5)+)1,( =28; 90#
2=
