Presentasi Kasus Dengue Fever

Presentasi Kasus

DEMAM BERDARAH DENGUE PADA PASIEN ANAK DI RUMAH SAKIT DR. MOEWARDI

Oleh : RESCHITA ADITYANTI

G9911112121 G99111121 21 (G-21-2012) (G-21-20 12)

SOFINA KUSNADI

G9911112132 (G-22-2012) (G-22-201 2)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK FK UNS / RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA 2012

BAB I PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Virus ini ditransmisikan melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Pada saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25 per 100.000 penduduk. Umur terbanyak yang terkena penyakit ini adalah kelompok umur 4-10 tahun. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat. Infeksi virus dengue sudah melanda seluruh daerah di Indonesia. Oleh karena itu, semua praktisi kesehatan harus dapat mendiagnosis dan menangani penyakit ini dengan benar.

BAB II STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama

: An. S

Tanggal lahir

: 24 Januari 1996

Umur

: 16 tahun

Berat badan

: 44 kg

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Pekerjaan Ibu

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Wonosaren RT 1 RW 8 Jagalan Jebres Surakarta

Tanggal masuk

: 13 April 2012 jam 20.58

Tanggal pemeriksaan

: 13 April 2012

No. CM

: 01122858

II. ANAMNESIS A. Keluhan Utama

Demam B. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak dua hari SMRS pasien panas tinggi mendadak, sudah berobat dan mendapatkan obat penurun panas. Panas turun kemudian naik lagi. Batuk (-), pilek (-), sesak (-), pusing (-), muntah (-), mimisan (-), nyeri sendi (-), udem (-), nyeri perut (-), mencret (-), petekie (-). SMRS pasien masih panas, mual (+), muntah (+) satu kali sebanyak ¼ gelas aqua isi makanan dan cairan, batuk (-), pilek (-), mimisan (-),mencret (-). Karena tidak ada perbaikan, pasien dibawa ke IGD RSDM oleh keluarga. Saat di

IGD pasien panas panas (+), mual (-), muntah (-), batuk (-), pilek pilek (-), mencret (-), mimisan (-). BAK terakhir 5 jam SMRS tidak sakit, banyak, dan berwarna kuning jernih. BAB normal warna coklat. C. Riwayat Penyakit Dahulu

-Riwayat rawat inap di RS

: (-)

-Riwayat DBD sebelumnya sebelumnya

: (-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan

- Riwayat keluarga sakit serupa

: (-)

- Riwayat lingkungan DBD

: (-)

E. Riwayat Kesehatan Keluarga -Ayah

: baik

-Ibu

: baik

-Kakak

: baik

F. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

-

Faringitis

: (-)

-

Enteritis

: (-)

-

Bronkitis

: (-)

-

Pneumonia

: (-)

-

Morbili

: (-)

-

Pertusis

: (-)

-

Cacing

: (-)

-

Gegar Otak

: (-)

-

Difteri

: (-)

-

Operasi

: (-)

-

Varicella

: (-)

-

Fraktur

: (-)

G. Pemeliharaan Kehamilan dan Kelahiran

- Pemeriksaan selama kehamilan di Bidan - Frekuensi

: trimester I

: 1 x / bulan

trimester II

: 1 x / bulan

trimester III

: 2 x / bulan

-

Penyakit selama kehamilan : (-)

-

Penderita lahir di Rumah Bersalin. Penderita adalah anak pertama dari 4 anak. Penderita lahir dengan berat badan 3200 gram dan panjang badan 47 cm, lahir normal, menangis kuat, umur kehamilan 36 minggu, ditolong oleh bidan. Anak

meninggal tidak ada, riwayat keguguran tidak ada, anak lahir meninggal tidak ada. Ayah dan ibu menikah satu kali. H. Riwayat Postnatal

Penderita rutin dibawa ke bidan untuk ditimbang berat badannya dan imunisasi. I. Pohon Keluarga

An. S; perempuan; 15 tahun ; 44 kg

J. Riwayat Makan Minum Anak

a. ASI diberikan sejak lahir sampai umur 3 bulan, frekuensi pemberian tiap kali anak menangis (> 5 kali sehari), lamanya menyusui 20 menit, bergantian payudara kanan dan kiri. Sesudah menyusui anak tidak menangis. Setelah umur 3 bulan, diberikan susu buatan merek SGM. b. Makanan padat dan bubur : 1. Bubur sumsum, diberikan sejak umur 6 bulan dengan frekuensi 2 kali sehari. 2. Bubur susu, diberikan sejak umur 7 bulan dengan frekuensi 2 kali sehari. 3. Bubur tim, diberikan sejak umur 8 bulan dengan frekuensi 3 kali sehari. 4. Nasi, diberikan sejak umur 9 bulan dengan frekuensi 3 kali sehari. 5. Lauk pauk jenis tahu dan tempe diberikan sejak umur 12 bulan dengan frekuensi 2 kali sehari. c. Buah dan sayuran: Jenis bervariasi, diberikan sejak umur 1 tahun dengan frekuensi 2 kali seminggu. Kesan: Kualitas dan kuantitas cukup

K. Riwayat Imunisasi

Lengkap sesuai dengan jadwal IDAI. L. Perkembangan Anak

Senyum, merangkak, duduk, berdiri, berjalan sesuai umur. Kesan: Perkembangan baik. M. Keluarga berencana

Ibu mengikuti program keluarga berencana (KB) jenis spiral.

III. PEMERIKSAAN FISIK A. Keadaan Umum

- Sikap/keadaan umum : Lemah - Derajat kesadaran

: kompos mentis

- Derajat gizi

: gizi kesan baik

B. Tanda vital

- Laju Jantung

: 132x/menit

- Laju Nadi

:132x/menit, regular, isi tegangan cukup, simetris

- Laju Pernafasan

:20

x/

menit,

kedalaman

abdominotorakal 0

- Suhu

: 37.8 C per axiller

C. Status Gizi

-

Umur

: 16 tahun

-

Berat badan

: 44 kg

-

Tinggi badan

: 150 cm

Perhitungan antropometri: 44

BB U

=

x100 % = 82 %

150

TB U

55

=

163 x

100 % = 92 %

44 BB TB

=

41

x 100 % = 107 %

Kriteria antropometri sesuai grafik CDC 2000:

cukup,

tipe

-

Persentil 3
-

TB/U
-

Persentil 50 < BB/TB < Persentil 75 Interpretasi : gizi baik menurut antropometri

D. Kulit

Kulit sawo matang, kelembaban cukup, turgor kembali cepat, ujud kelainan kulit (-) E. Kepala

Bentuk mesosefal, rambut warna hitam, sukar dicabut, ubun-ubun besar sudah menutup. Lingkar kepala 52 cm. F. Wajah

Udem (-), moon face (-). G. Mata

Udem periorbita (-/-), konjungtiva anemis (-/-) , sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), air mata (+/+), reflek cahaya (+/+). H. Hidung

Napas cuping hidung (-), sekret (-/-). I. Mulut

Mukosa basah (+), sianosis (-), papil atrofi (-). J. Telinga

Daun telinga dalam batas normal, sekret (-). K. Tenggorok

Uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1 - T1, pseudomembran

(-), detritus (-).

L. Leher

Bentuk normocolli, limfonodi tidak membesar, glandula thyroid tidak membesar, kaku kuduk (-). M. Thoraks

Bentuk : normochest, retraksi (-) Cor

: Inspeksi

: iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: iktus kordis teraba di SIC IV 2 jari medial LMCS tidak kuat angkat

Perkusi

Auskultasi

: batas jantung kesan tidak melebar batas kiri atas

: SIC II LPSS

batas kiri bawah

: SIC IV 2 jari medial LMCS

batas kanan atas

: SIC II LPSD

batas kanan bawah

: SIC IV LPSD

: BJ I dan BJ II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-).

Pulmo

: Inspeksi

: Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi

: Fremitus raba dada kanan = kiri

Perkusi

: Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi

: Suara dasar vesikuler normal (+/+), Suara tambahan (-/-)

N. Abdomen

Inspeksi

:

dinding perut sejajar dengan dinding dada.

Auskultasi

:

peristaltik (+), bising usus normal.

Perkusi

:

Timpani, undulasi (-), pekak beralih (-),

Palpasi

:

supel, turgor kembali lambat, hepar dan lien tidak teraba.

O. Ekstremitas

Akral dingin

Udem

Uji Rumple Leed positif pada tangan kiri Capillary refill time <2 detik

Arteri dorsalis pedis teraba kuat

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah tanggal 13 April 2012 (dilakukan di RS dr. Oen) Nilai

Satuan

Rujukan

Hct

35, 3

%

33-45

leukosit

1, 88

ribu/ul

4, 5-14, 5

trombosit

75

ribu/ul

150-450

Laboratorium darah tanggal 13 April 2012 (IGD) Nilai

Satuan

Rujukan

Hb

11, 6

g/dl

12, 3-15, 3

Hct

35

%

33-45

leukosit

1, 8

ribu/ul

4, 5-14, 5

trombosit

84

ribu/ul

150-450

eritrosit

4, 28

juta/ul

3, 80-5, 80

MCV

82, 6

/um

80-96

MCH

27, 1

pg

28-33

MCHC

32, 8

g/dl

33-36

RDW

15, 1

%

11, 6-14, 6

MPV

9, 1

fl

7, 2-11, 1

PDW

17

%

25-65

granulosit

72, 8

%

52-67

limfosit

20, 3

%

33-48

monosit

17

%

0-6

Rutin

Indeks Eritrosit

Hitung Jenis

Laboratorium darah tanggal 14 April 2012 pukul 06.00 Nilai

Satuan

Rujukan

Hb

10, 9

g/dl

12, 3-15, 3

Hct

33

%

33-45

leukosit

1, 6

ribu/ul

4, 5-14, 5

trombosit

60

ribu/ul

150-450

eritrosit

4, 6

juta/ul

3, 80-5, 80


Satuan

Rujukan

Hb

11, 3

g/dl

12, 3-15, 3

Hct

33

%

33-45

leukosit

1, 6

ribu/ul

4, 5-14, 5

trombosit

44

ribu/ul

150-450

eritrosit

4, 27

juta/ul

3, 80-5, 80

MCV

77, 1

/um

80-96

MCH

26, 6

pg

28-33

MCHC

34, 5

g/dl

33-36

RDW

15, 4

%

11, 6-14, 6

HDW

3, 0

g/dl

2,2-3,2

MPV

7, 8

fl

7,2-11,1

PDW

69

%

25-65

Eosinofil

0,20

%

1,00-2,00

Basofil

0, 80

%

0,00-1,00

Netrofil

59, 30

%

29,00-72,00

Rutin

Indeks Eritrosit

Hitung Jenis

limfosit

31,50

%

33-48

monosit

8,20

%

0-6

LUC/AMC

6,30

%

-

Serologi Lain-lain Dengue IgG

Negatif

Negatif

Dengue IgM

Negatif

Negatif

IgM Salmonella

Negatif

Negatif


Satuan

Rujukan

Hb

12, 5

g/dl

12, 3-15, 3

Hct

38

%

33-45

leukosit

1, 8

ribu/ul

4, 5-14, 5

trombosit

38

ribu/ul

150-450

eritrosit

4, 60

juta/ul

3, 80-5, 80

Rutin


Satuan

Rujukan

Rutin Hb

13, 4

g/dl

12, 3-15, 3

Hct

40

%

33-45

leukosit

2, 6

ribu/ul

4, 5-14, 5

trombosit

37

ribu/ul

150-450

eritrosit

4, 93

juta/ul

3, 80-5, 80


Satuan

Rujukan

Hb

12, 1

g/dl

12, 3-15, 3

Hct

37

%

33-45

Rutin

leukosit

4, 4

ribu/ul

4, 5-14, 5

trombosit

46

ribu/ul

150-450

eritrosit

4, 54

juta/ul

3, 80-5, 80


Satuan

Rujukan

Hb

11, 3

g/dl

12, 3-15, 3

Hct

33

%

33-45

leukosit

3, 5

ribu/ul

4, 5-14, 5

trombosit

32

ribu/ul

150-450

eritrosit

4, 12

juta/ul

3, 80-5, 80

Rutin


Satuan

Rujukan

Hb

11, 7

g/dl

12, 3-15, 3

Hct

36

%

33-45

leukosit

4, 8

ribu/ul

4, 5-14, 5

trombosit

44

ribu/ul

150-450

eritrosit

4, 33

juta/ul

3, 80-5, 80

Rutin

Urinalisis urine tanggal 17 April 2012 Nilai Kimia Urin berat jenis

1, 010

pH

6, 5

leukosit

25

nitrit

positif

protein

negatif

glukosa

normal

keton

negatif

urobilinogen

normal

bilirubin

negatif

eritrosit

10

Mikroskopis epitel epitel squamous

1-2

epitel transisional

-

epitel bulat

-

silinder hyaline

0

granulated

-

leukosit

-

Lain-lain eritrosit

25-35/LPB

leukosit

3-5

bakteri

penuh


Satuan

Rujukan

Hb

10, 4

g/dl

12, 3-15, 3

Hct

31

%

33-45

leukosit

8, 9

ribu/ul

4, 5-14, 5

trombosit

55

ribu/ul

150-450

eritrosit

4, 04

juta/ul

3, 80-5, 80

Rutin

Laboratorium darah tanggal 18 April 2012 Nilai Kimia Klinik Besi

21

TIBC

268

Saturasi Transferin

8

Nilai Serologi Serum Ferritin

506, 2

V. RESUME

Pasien dating dengan keluhan panas. Sejak dua hari SMRS pasien panas tinggi mendadak, sudah berobat dan mendapatkan obat penurun panas. Panas turun kemudian naik lagi. Batuk (-), pilek (-), sesak (-), pusing (-), muntah (-), mimisan (-), nyeri sendi (-), udem (-), nyeri perut (-), mencret (-), petekie (-). SMRS pasien masih panas, mual (+), muntah (+) satu kali sebanyak ¼ gelas aqua isi makanan dan cairan, batuk (-), pilek (-), mimisan (-),mencret (-). Karena tidak ada perbaikan, pasien dibawa ke IGD RSDM oleh keluarga. Saat di IGD pasien panas (+), pusing (+), mual (-), muntah (-), batuk (-), pilek (-), mencret (-), mimisan (-), nyeri sendi (+). BAK terakhir 5 jam SMRS tidak sakit, banyak, dan berwarna kuning jernih. BAB normal warna coklat. Pemeriksaan fisik didapatkan: Kesadaran compos mentis, tampak lemah, gizi kesan baik; VS: Laju Jantung : 132x/menit; Laju Nadi = 132x/ menit, reguler, isi dan tegangan cukup, simetris; Laju pernafasan= 20 x/menit tipe abdominothorakal, kedalaman cukup ; S = 37,8

⁰

C. Thorax, pulmo, cor, dan

abdomen dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan : trombositopenia (+), leukopenia (+).

VI. DAFTAR MASALAH

A. Anamnesis

1. Demam 2. Mual 3. Muntah 4. Pusing 5. Nyeri sendi B. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum lemah 2. Uji Rumple Leed positif

C. Laboratorium

1. Trombositopenia 2. Leukopenia 3. Hemoglobin rendah 4. Leukosituria, nitrit urin (+), mikrohematuria VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Demam dengue 2. Demam berdarah dengue VIII. DIAGNOSIS KERJA

1. Demam berdarah dengue dengan manifestasi perdarahan 2. Anemia mikrositik hipokromik e/c DD defisiensi Fe, i nfeksi IX. PENATALAKSANAAN

1. Diet nasi lauk 2200 kkal/ hari 2. IVFD D ½ S 20 tpm makro 3. Paracetamol 3 x 500 mg per oral X. PLANNING

1. Lab Darah DL3 setiap 6 jam 2. Gambaran darah tepi 3. IgG dan IgM anti dengue 4. SI, TIBC, Ferritin, Saturasi transferin 5. Urinalisis ulang 6. Kultur urin

XI. MONITORING

1. KUVS dan tensi setiap 4 jam 2. BCD setiap 8 jam ketat 3. Awasi tanda-tanda perdarahan 4. Awasi tanda-tanda syok XII. EDUKASI

1. Keluarga mengenai kondisi pasien 2. Minum banyak 3. Kompres hangat bila panas XIII. PROGNOSIS

Ad vitam

: baik

Ad sanam

: baik

Ad fungsionam

: baik

FOLLOW UP PASIEN

DPH

Tanggal

Keluhan/KU/VS

Pemeriksaan / Diagnosis

Terapi

I

14/04/12

Kel: demam (+),

Kepala : mesocephal

Diet nasi lauk 2200 kkal/hari

nyeri sendi (-),

Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem

IVFD D½S 20 tpm makro

sakit perut ulu

palpebra (-/-)

Paracetamol 3 x 500 mg ( per

hati (+), mual (-),

Telinga : sekret (-)

muntah (-), sakit

Hidung : NCH (-), sekret (-)

menelan (-), BAK

Mulut : MB (+), lidah berselaput

pukul 10.00

(+), BAB (+)

(+), tremor halus(-), tonsil T1-T1,

RL 60 tpm

oral )

tonsil dan faring hiperemis (-) KU : baik, cm,

Leher : KGB ≠ membesar

gizi kesan baik.

Thorax : retraksi (-)

-Urin/feses rutin

VS :

Cor : BJ I-II int N regular

-Cek IgG dan IgM anti

HR=96x/menit,

Pulmo : SDV (+/+), ST (-/-)

Dengue, GDT, SI,

RR=32x/menit,

Abdomen : supel, NT (-), ascites (-),

TIBC, saturasi transferin

T=110/70,

H/L ≠ teraba

-Monitor DL3

0

t=39 C Petekie

Px : -DL3 jam 06.00

BC: 75 cc / 24

+

+

jam

TD / 4 jam

D: 1, 11

+

+

cc/kgBB/jam PF jam 10.00

syok

KUVS jam 10.00

oedem palpebra (-)

Awasi perdarahan

HR=90x/menit,

lingkar perut : 68 cm

RR=18x/menit,

Dx: Dengue fever dengan

0

15/04/12

BCD / 8 jam ketat Awasi tanda-tanda

t=38, 1 C

II

Mx : KU VS / 4 jam

Ex : Keluarga mengenai

manifestasi perdarahan DD

kondisi pasien

DHF, ISK

Minum banyak

Anemia mikrositik hipokromik

Kompres hangat bila

e/c defisiensi Fe

panas

Kel: demam (+),

Kepala : mesocephal


Bintik merah (+),


IVFD RL 7 cc/kgBB/jam~60

nyeri sendi (-),

palpebra (-/-)

sakit perut ulu


hati (-), mual (-),


muntah (-), sakit

Mulut : MB (+), lidah berselaput

tpm makro Paracetamol 3 x 500 mg ( per oral )

menelan (-), batuk (+), tremor halus(-), tonsil T1-T1, (-), mimisan (-),

tonsil dan faring hiperemis (-)

gusi berdarah (-),


BAK (+), BAB (-)


Px : -DL3 / 8 jam

Mx : KU VS / jam

Cor : BJ I-II int N regular, bisisng (-

TD / jam

KU : baik, cm,

)

BCD / 8 jam ketat

gizi kesan baik.

Pulmo : SDV (+/+), ST (-/-)

Awasi tanda-tanda

VS :


syok

HR=80x/menit,

H/L ≠ teraba

Awasi perdarahan

RR=26x/menit,

Petekie

T=110/70,

+

+

0

t=36, 5 C

Ex : Keluarga mengenai kondisi pasien

+

+

Minum banyak Kompres hangat bila panas

Dx: Dengue fever dengan manifestasi perdarahan DD

pukul 14.00

DHF, ISK

Tx: IVFD RL dinaikkan

Anemia mikrositik hipokromik menjadi 10cc/kgBB/jam~ 100 e/c defisiensi Fe

tpm makro

Px: DL3 / 8 jam pukul 22.00 Mx: Awasi tanda perdarahan Awasi tanda syok

pukul 22.00 Tx: lanjut Px: DL3 / 8 jam pukul 06.00 Mx: Awasi tanda perdarahan Awasi tanda syok

III

16/04/12

Kel: demam (-),

Kepala : mesocephal


nyeri sendi (-),


IVFD RL 7cc/kgBB/jam~ 80

sakit perut ulu

palpebra (-/-)

tpm makro

hati (-), mual (+),


IVFD D ½ S 40

muntah (-), sakit


tpm makro

menelan (-), batuk Mulut : MB (+), tidak berselaput (-),mimisan (-),


gusi berdarah (-),


BAK (-), BAB (-)


Paracetamol 3 x 500 mg ( per oral )

Px : -DL3 besok pagi / 24


jam

KU : baik, cm,


-Urinalisis

gizi kesan baik.

Pulmo : SDV (+/+), ST (-/-)

-Rontgen thorax RLD

VS :


HR=80x/menit,

H/L ≠ teraba

RR=3x20/menit,

Petekie

T=110/70, 0

t=36, 5 C

+

+

+

+

Mx : KU VS / jam TD / jam BCD / 8 jam ketat

Dx: Dengue fever dengan

Awasi tanda-tanda

manifestasi perdarahan DD

syok

DHF, ISK

Awasi perdarahan

Observasi febris hari ke IV-V Anemia mikrositik hipokromik

Ex : Keluarga mengenai

e/c defisiensi Fe

kondisi pasien Minum banyak Kompres hangat bila panas

IV

17/04/12

Kel: demam (-)

Kepala : mesocephal


bebas demam 2



hari, nyeri sendi

palpebra (-/-)


(+), sakit perut


ulu hati (+),


batuk (+),mimisan

Mulut : MB (+), tidak berselaput

(-), gusi berdarah


-DL2, SI, TIBC, saturasi

(-), mual (-),


transferin, ferritin

muntah (-), sakit


-kultur urine

menelan (-), BAK


(+), BAB (+)


oral )

Px : -DL3 / 24 jam

Hasil RO thoraks: efusi pleura dextra

Pulmo : SDV (+/+), redup di paru KU : baik, cm,

inferior dextra

Mx : KU VS / 8 jam

gizi kesan baik.


BCD / 8 jam

VS :

H/L ≠ teraba

Awasi tanda-tanda

HR=80x/menit, RR=20x/menit, 0

t=36, 5 C

syok Dx: Dengue hemorrhagic fever

Awasi perdarahan

Tersangka ISK Anemia mikrositik hipokromik Ex :

Minum banyak

e/c defisiensi Fe

Kompres hangat bila panas

V

18 April

Kel: demam (+),

Kepala : mesocephal


2012

nyeri sendi (-),


IVFD RL 7cc/kgBB/jam~ 80

sakit perut ulu

palpebra (-/-)

hati (-), mual (-),



muntah (-), sakit



tpm makro

menelan (-), batuk Mulut : MB (+), tidak berselaput

oral )

(-),mimisan (-),


gusi berdarah (-),


BAK (+), BAB


jam

(+)


-Urinalisis


-RO thoraks

Px : -DL3 besok pagi / 24

KU : baik, cm,

Pulmo : SDV (+/+), redup di paru

gizi kesan baik.

inferior dextra

VS :


TD / jam

HR=88x/menit,

H/L ≠ teraba

BCD / 8 jam ketat

RR=20/menit,

Petekie

Awasi tanda-tanda

Mx : KU VS / jam

0

t=38, 9 C

syok +

+

+

+

Awasi perdarahan

Ex : Keluarga mengenai kondisi pasien Minum banyak Kompres hangat bila

Dx: Dengue hemorrhagic fever

panas

tersangka ISK Anemia mikrositik hipokromik e/c defisiensi Fe

MONITORING PASIEN

Tanggal 14-04-12

Jam 14.00

Pemeriksaan KU/VS HR = 100 x/1’ RR = 20 x/1’ o S = 38,3 C (peraxiler) TD = 110/80 mmHg

Tanggal 14-04-12

Jam 14.00

Pemeriksaan BCD Input Infus = 480 cc Oral = 1000 cc Output Sal Gaster = -

Muntah = Urine = 600 cc Tinja = IWL = 300 cc

20.00

HR = 84 x/1’ RR = 24 x/1’ o S = 37,5 C (peraxiler) TD = 110/70 mmHg

22.00

BC = + 715 cc D = 1, 67 cc/kgBB/jam Input Infus = 480 cc Oral = 700 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 400 cc Tinja = IWL = 300 cc

02.00


06.00

BC = + 615 cc D = 1, 11 cc/kgBB/jam Input Infus = 480 cc Oral = 500 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 450 cc Tinja = IWL = 300 cc BC = + 365 cc D = 1, 25 cc/kgBB/jam

06.00

15-04-12

10.00

HR = 80 x/1’ RR = 20 x/1’ o S = 36,5 C (peraxiler) TD = 110/70 mmHg HR = 120 x/1’ RR = 18 x/1’ o S = 36,7 C (peraxiler) TD = 110/80 mmHg

14.00

Input Infus = 300 cc Oral = 500 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 500 cc Tinja = IWL = 300 cc BC = + 35 cc D = 1, 1 cc/kgBB/jam

14.00


22.00

Input Infus = Oral = 1300 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 1000 cc Tinja = 130 IWL = 300 cc

18.00


06.00

BC = + 5 cc D = 2, 78 cc/kgBB/jam Input Infus = Oral = 1100 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 800 cc Tinja = IWL = 300 cc BC = + 135 cc D = 2, 2 cc/kgBB/jam

22.00

02.00

06.00

16 April 2012

14.00

HR = 78 x/1’ RR = 20 x/1’ o S = 36,7 C (peraxiler) TD = 110/100 mmHg HR = 81 x/1’ RR = 16 x/1’ o S = 37,4 C (peraxiler) TD = 90/60 mmHg HR = 64 x/1’ RR = 18 x/1’ o S = 36,1 C (peraxiler) TD = 90/60 mmHg HR = 64 x/1’ RR = 18 x/1’ S = 36,5oC (peraxiler)

14.00

Input Infus = 200 cc Oral = 100 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 450 cc Tinja = 130 IWL = 300 cc BC = -450 cc

22.00

HR = 60 x/1’ RR = 18 x/1’ o S = 37 C (peraxiler)

22.00

D = 1,27 cc/kgBB/jam Input Infus = 500 cc Oral = 200 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 300 cc Tinja = IWL = 300 cc

06.00

HR = 72 x/1’ RR = 20 x/1’ o S = 35,8 C (peraxiler)

06.00

BC = 300 cc D = 0, 83cc/kgBB/jam Input Infus = 500 cc Oral = 600 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 750 cc Tinja = IWL = 300 cc

17 April 2012

14.00


14.00

BC = 50 cc D = 2, 08 cc/kgBB/jam Input Infus = 160 cc Oral = 500 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 600 cc Tinja = 50 IWL = 300 cc

22.00


22.00

BC = -250 cc D = 1,67 cc/kgBB/jam Input Infus = 160 cc Oral = 500 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine =400 cc Tinja = IWL = 300 cc

06.00

HR = 88 x/1’ RR = 46 x/1’ S = 38,9oC (peraxiler)

06.00

BC = 640 cc D = 1,11 cc/kgBB/jam Input Infus = 160 cc Oral = 500 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 400 cc Tinja = 50 IWL = 300 cc BC = -90 cc D = 1,11 cc/kgBB/jam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

INFEKSI VIRUS DENGUE A. ETIOLOGI

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut (Depkes, 2010). B. EPIDEMIOLOGI

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala (Depkes, 2010).

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi

berbagai faktor antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun (Depkes, 2010).

C. PATOGENESIS

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian (Depkes, 2010). Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa

pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok (Depkes, 2010). Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977.

Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus

dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratories (Depkes, 2010).

Gambar 1. Patogenesis terjadinya syok pada DBD Sumber : Suvatte, 1977

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigenantibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit reticulo endothelial system) sehingga terjadi

trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP

(fibrinogen

degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan (Depkes,

2010).

Gambar 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD Suumber: Suvatte, 1977

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga

terjadi

aktivasi

sistem

kinin

sehingga

memacu

peningkatan

permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi (Depkes, 2010). D. DIAGNOSIS 1. Anamnesis

Manifestasi klinis dapat bersifat asimptomatik, demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh

fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu ini pasien tidak mengalami demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadinya renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat (Suhendro, et al., 2006). Awal penyakit biasanya terjadi mendadak, disertai gejala prodroma seperti nyeri kepala, nyeri di berbagai bagian tubuh, anoreksia, menggigil, malaise. Terdapat pula sindrom trias, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbulnya ruam yang bersifat makulopapular. Ruam muncul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari ke 3-5 berlangsung 3-4 hari. Ruam terdapat di dada, tubuh, serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka (Soedarmo, et al., 2002). 2.

Pemeriksaan Fisik

Diawali dengan demam mendadak tinggi, facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok dan faring hiperemis, nyeri di bawah lengkung iga kanan. Gejala penyerta tersebut lebih mencolok pada Demam

Dengue

(DD)

dibanding

Demam

Berdarah

Dengue

(DBD).Hepatomegali dan kelainan fungsi hati lebih sering ditemukan pada DBD. Pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga menyebabkan perembesan plasma, hipovolemia, dan syok. Perembesan plasma mengakibatkan ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal selama 24-48 jam. Perdarahan dapat berupa peteckie, epitaksis, melena, ataupun hematuria (Pudjiadi, et al., 2010).

Tanda- tanda syok 

Anak gelisah, sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis



Nafas cepat, nadi teraba lembut kadang-kadang tidak teraba



Tekanan darah turun, tekanan nadi <10 mmHg



Akral dingin, capillary refill time menurun



Diuresis menurun sampai anuria

(Pudjiadi, et al., 2010)

3. Kriteria diagnosis WHO 

Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik



Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut: - Uji bendung positif - Petekie, ekimosis, purpura - Perdarahan mukosa (tersering epitaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain - Hematemesis atau melena



Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/ul)



Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage sebagai berikut: - Peningkatan hematokrit> 20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis klamin - Penurunan

hematokrit

>20%

setelah

mendapat

terapi

cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. - Tanda

kebocoran

plasma

seperti

efusi

pleura,

asites,

atau

hipoproteinemia (Suhendro, et al., 2006)

Kriteria Diagnosis Menurut WHO 1999 Sindrom

Gejala Klinis

Tanda Perdarahan

Laboratorium

Demam

demam, gejala

uji torniquet +/-,

trombosit

gangguan pernafasan

tanda perdarahan +/-

dalam jumlah

ringan, gangguan

normal

pencernaan Hct normal Demam Dengue

demam, sakit kepala, mialgia

uji torniquet +/-,

trombositopenia

, ruam


Hct normal

demam, gejala gangguan

uji torniquet +,

trombositopenia

pernafasan dan

tanda perdarahan -

Hct meningkat

Demam Berdarah Dengue I

pencernaan II

demam, gejala gangguan

uji torniquet +,

trombositopenia

pernafasan dan

tanda perdarahan +

Hct meningkat

gejala derajat I atau II

uji torniquet +/-,

trombositopenia

, akral dingin, kulit lembab,


Hct meningkat

gejala grade derajat III, tekanan

uji torniquet -,

trombositopenia

darah tidak terukur


Hct meningkat

pencernaan Sindrom Syok Dengue III

hepatomegali, hipotensi,

tekanan nadi ≤ 20 mmHg IV

(WHO, 1999)

4. Diangnosis Banding 

Demam Dengue Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut: - Nyeri kepala - Nyeri retro-orbital - Mialgia/artralgia - Ruam kulit - Manifestasi perdarahan (uji bendung DBD positif atau petekie) - Leukopenia Dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama (Suhendro, et al., 2006).

5. Pemeriksaan Penunjang 

Leukosit: dapat normal atau menurun.



Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke- 3-8



Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan peningkatan hematokrit ≥ 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam



Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.



Protein/abumin: dapat terjadi hipoproteinemia



SGOT/SGPT: dapat meningkat



Ureum, kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal



Elektrolit: parameter pemantauan pemberian cairan



Golongan darah dan cross match: bila akan diberikan transfusi atau komponen darah



Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgG dan IgM terhadap dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke- 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. Sedangkan IgG, pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder mulai terdeteksi hari ke-2.



Pemeriksaan radiologis Pada foto dada didapatken efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, dapat dijumpai pada kedua hemithoraks. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan.



USG: dapat digunakan untuk melihat adanya asites dan efusi pleura

(Suhendro, et al., 2006) 6. Penatalaksanaan

a. Demam dengue Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien dianjurkan: 

Tirah baring, selama masih demam.



Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi < 39°C, dianjurkan pemberian parasetamol.

Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat meyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis. 

Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.



Monitor

suhu,

jumlah

trombosit

danhematokrit

sampai

fase

konvalesen. Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tandapenyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena itu, orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi, apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal tersebut merupakan tanda kegawatan, sehingga harus segera dibawa segera ke rumah sakit. Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi (Depkes, 2010).

(Depkes, 2010)

(Depkes, 2010)

b. DBD tanpa syok (derajat I dan II) Medikamentosa 

Antipiretik dapat dianjurkan, penggunaan paracetamol lebih disarankan dibanding dengan aspirin.



Diusahakan untuk tidak memberikan obat-obatan yang tidak diperlukan untuk mengurangi detoksifiksasi obat dalam hati.



Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati, apabila terdapat perdarahan salurah cerna, kortikosteroid tidak boleh diberikan.



Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.

Suportif 

Mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan perdarahan.



Kunci keberhasilan adalah kemampuan untuk mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase syok.



Cairan itravena diperlukan apabila anak terus menerus muntah,tidak mau minum, demam tinggi, dehidrasi yang memperberat terjadinya syok, nilai hematokrit cernderung meningkat pada pemeriksaan berkala.

(Pudjiadi, 2010)

c. DBD disertai syok (derajat III dan IV) 

Penggantian volume plasma segera, cairan intravena larutan ringer laktat 1-20 ml/kgBB secara bolus diberikan dalam waktu 30 menit. Apabila syok belum teratasi tetap berikan ringer laktat 20 mg/kgBB ditambah koloid 20-30 ml/kgBB/jam, maksimal 1500/hari.



Pemberian cairan 10 mg/kgBB/jam diberikan 1-4 jam pasca syok. Volume cairan diturunkan menjadi 7ml/kgBB/jam, selanjutnya 5ml, dan 3 ml apabila tanda vital dan diuresis baik.



Jumlah urin 1 ml/kgBB/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi membaik.



Pada umumnya cairan tidak perlu diberikan lagi 48 jam setelah syok teratasi.



Oksigen 2-4 L/menit pada DBD syok.



Koreksi asidosis metabolic dan elektrolit pada DBD syok.



Indikasi pemberian darah: 

Terdapat perdarahan secara klinis



Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid, syok menetap, hematokrit turun diduga telah terjadi perdarahan, berikan darah segar 10 ml/kgBB.



Apabila kadar hematokrit tetap >40 vol% maka berikan darah dalam volume kecil.



Plasma segar dan beku dan suspensi trombosit berguna untuk koreksi koagulopati atau koagulasi intravaskular diseminata (KID) pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif.



Pemberian transfuse suspense pada KID harus selalu disertai plasma segar (berisi factor koagulasi yang diperlukan), untuk mencegah perdarahan lebih hebat.

(Pudjiadi, 2010)

(Depkes, 2010)

(Depkes, 2010)

7. Pemantauan

Tanda vital dan hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal- hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah: 

Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperature harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering, sampai syok teratasi.



Kadar hematokrit dipantau setiap 4-6 jam sekali sampai klinis pasien stabil



Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan mengenai jenis cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.



Jumlah dan frekuensi diuresis Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler telah terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum 1 mg/kgBB sedang jumlah cairan sudah melebuhi kebutuhan, dan ditandai dengan tanda overload (edema, pernafasan meningkat,) maka furosemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, maka pemberian dopamin dapat dipertimbangkan. Pemantauan kadar ureum dan kreatinin juga perlu dilakukan.

(Depkes, 2010)



Adakah pembesaran hati, tanda perdarahan saluan cerna, tanda ensefalopati



Kadar hemoglobin, hematokrit, dan trombosit setiap 6-12 jam



Pada DBD syok, lakukan cross match untuk persiapan transfusi darah bila diperlukan.

(Pudjiadi, 2010)

(Depkes, 2010)

(Depkes, 2010)

8. Komplikasi 

Ensefalopati dengue Dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.



Kelainan ginjal Akibat syok berkepanjangan apat terjadi gagal ginjal akut.



Edema paru Akibat overloading cairan.

(Pudjiadi, 2010) 9. Kriteria memulangkan pasien

a. Tampak perbaikan secara klinis b. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik

c. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau d. asidosis) e. Hematokrit stabil f. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/pl g. Tiga hari setelah syok teratasi h. Nafsu makan membaik (Depkes, 2010)

INFEKSI SALURAN KEMIH

Ialah adanya pertumbuhan bakteri di dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim ginjal sampai infeksi di kandung kemih. Infeksi saluran kemih merupakan penyebab demam kedua tersering setelah ISPA. A. Anamnesis Gambaran klinis ISK sangat bervariasi dan tidak khas, dari asimptomatik sampai gejala sepsis yang berat. Pada anak besar, gejalanya lebih khas, seperti sakit waktu miksi, frekuensi meningkat, nyeri perut atau pinggang, polakisuria, urin yang berbau menyengat. B. Pemeriksaan Fisik Demam, nyeri ketok sudut kosto vertebra, nyeri tekan supra simpisis. C. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan proteinuria, leukosituria (> 5/LPB), hematuria (>5/LPB). Diagnosis pasti dengan ditemukannya bakteriuria bermakna pada kultur urin (Pudjiadi, 2010).

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Adalah anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis hemoglobin dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak dan masalah kesehatan yang paling besar terutama di negara berkembang. A. Anamnesis

menyebabkan

1. Pucat yang berlangsung lama tanpa manifestasi perdarahan. Mudah lelah, lemas, mudah marah, tidak ada nafsu makan, daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, serta ganggua perilaku dan prestasi belajar. 2. Gemar memakan makanan tidak biasa (PICA) 3. Memakan bahan makana yang kurang mengandung zat besi, bahan makanan yang menghambat penyerapan besi 4. Infeksi malaria, infestasi parasit B. Pemeriksaan Fisik 1. Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan keluarga. Bila kadar Hb <5g/dl ditemukan gejala iritabel dan anoreksia 2. Pucat ditemukan bila kadar Hb <7 gr/dl 3. Tanpa organomegali 4. Dapat ditemukan koilonikia, glositis, stomatitis angularis, takikardi, gagal jantung, protein-loosing enteropathy. 5. Rentan terhadap infeksi, gangguan pertumbuhan, penurunak aktivitas fisik. C. Pemeriksaan Penunjang Kriteria diagnosis ADB menurut WHO: 1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia 2. Konsentrai Hb eritrosit rata-rata 31% (N: 32-35%). 3. Kadar Fe serum kurang dari 50 µg/ dl (N: 80-180 µg/ dl) 4. Saturasi transferin < 15% (N: 20-50%) Kriteria ini harus dipenuhi paling sedikit kriteria nomor 1, 3, dan 4. Tes yang paling efisien untuk mengukur cadangan besi tubuh adalah feritin serum. Bila sarana terbatas, diagnosis ditegakan berdasarkan: 1. Anemia tanpa perdarahan 2. Anemia tanpa organomegali 3. Gambaran darah tepi: Mikrositik, hipokromik, anisositosis, sel target. 4. Respon terhadap pemberian terapi besi (Pudjiadi, 2010).

BAB III ANALISIS KASUS

Pada kasus demam berdarah dengue yang ditangani oleh bagian infeksi anak RSDM, pasien An. S, perempuan (16 tahun) datang dengan keluhan utama demam. Pada saat pasien masuk rumah sakit (13 April 2012), demam yang dialami pasien berada pada hari ke-2. Kurang lebih dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami demam tinggi yang dirasakan pertama kali pada hari Rabu, 11 April 2012 kurang lebih pukul 17.00 WIB. Demam dirasakan terus-menerus. Saat itu pasien sudah berobat dan mendapatkan obat penurun panas. Setelah meminum obat, demam turun tetapi kemudian meningkat kembali. Riwayat batuk (-), pilek (-), BAK normal, banyak warna kuning jernih, BAB normal berwarna coklat, mencret (-), mual (-), muntah (-), kejang (-). Pasien mengeluhkan nyeri sendi (+) dan sakit kepala (+). Pada hari Jumat 13 April 2012 sebelum masuk rumah sakit, pasien masih demam disertai dengan mual (+), muntah (+) satu kali sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan cairan. Riwayat mencret (-), epistaksis (-), batuk (-), pilek (-). Oleh karena tidak ada perbaikan, pasien dibawa ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Daerah Dr. Muwardi oleh keluarga. Saat di IGD RSDM, pasien demam (+), mual (+), muntah (-), mencret (-), batuk (-), pilek (-), epistaksis (-). BAK terakhir 5 jam sebelum masuk rumah sakit, tidak nyeri ketika BAK, jumlah urin banyak, dan warna urin kuning. BAB normal nerwarna coklat. Untuk menegakkan diagnosis penyakit pada pasien tersebut, dilakukan anamnesis secara menyeluruh yang meliputi keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, riwayat kehamilan, kelahiran, serta pertumbuhan dan perkembangan pasien. Dari anamnesis lebih lanjut setelah anamnesis keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang, diketahui bahwa pasien tidak memiliki riwayat mondok sebelumnya dan riwayat menderita demam berdarah dengue (DBD). Di dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama, begitu pula dengan tetangga di sekitar rumah pasien. Untuk riwayat kehamilan, ibu pasien mengandung selama 36 minggu. Selama kehamilan tidak didapatkan penyakit dan riwayat konsumsi obat kecuali tablet Fe. Riwayat

pemeliharaan prenatal baik dimana pada trimester 1 dilakukan 1 kali pemeriksaan, pada trimester 2 dilakukan 1 kali pemeriksaan, dan pada trimester 3 dilakukan 2 kali pemeriksaan. Pada riwayat kelahiran, pasien memiliki riwayat lahir spontan dan langsung menangis kuat dengan berat badan lahir normal yaitu 3200 gram dan panjang badan normal yaitu 47 cm. Riwaya pemeliharaan postnatal pada pasien pun baik. Ibu pasien menggunakan alat keluarga berencana jenis spiral. Riwayat nutrisi kuantitas dan kualitas kesan baik. Pada pemerikasaan fisik diperoleh keadaan umum composmentis, lemah, tidak kesakitan, dan gizi kesan baik. Status gizi secara antropometri adalah baik. Langkah selanjutnya adalah melakukan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan yang dilakukan pertama adalah pemeriksaan tanda vital dengan hasil tekanan darah 110/70 o

mmHg, suhu 39,4 C per aksilar, nadi 132 kali per menit, frekuensi nafas 20 kali per menit. Tekanan darah, frekuensi nadi, dan frekuensi nafas berada dalam batas normal. Suhu tubuh yang meningkat menunjukkan demam. Pemeriksaan fisik pada kepala didapatkan mesocephal, pada mata didapatkan konjungtiva anemis (-) sklera ikterik (), udem palpebra (-), pada hidung didapatkan nafas cuping hidung (-), discharge (-), pada mulut didapatkan mukosa basah (+), sianosis (-) faring dan tonsil tidak hiperemis, pembesaran tonsil (-), pada leher tidak didapatkan pembesaran kelenjar getah bening, pada thoraks didapatkan retraksi (-), pada jantung didapatkan bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, dan bising (-), pada pulmo didapatkan suara dasar vesikuler (+), suara tambahan (-), pada abdomen didapatkan dinding abdomen dan dinding abdomen sejajar, bising usus (+) normal, suara perkusi timpani, konsistensi saat palpasi supel, serta tidak teraba hepar dan lien. Pada ekstremitas pasien tidak didapatkan akral dingin, udem, dan anemis tetapi didapatkan uji tourniquet positif paada tangan kiri. Capillary refill time (CRT) kembali kurang dari dua detik dan arteri dorsalis pedis teraba kuat. Untuk lebih mengarahkan diagnosis pada pasien ini, kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang untuk lab darah. Hasil lab darah hematologi rutin pada tanggal 13 April pukul 22.33 WIB di Laboratorium Patologi Klinik RSDM menunjukkan penurunan kadar Hb (11,6 g/ dl), penurunan kadar leukosit (1,8 ribu/ µl), penurunan kadar trombosit (84 ribu/ µl). Karena kadar Hb menurun, maka

pemeriksaan indeks eritrosit yaitu MCH (27,1 pg) dan MCHC (32, 8 g/ dl) juga nilainya di bawah normal. Selain itu juga terjadi penurunan RDW (15,1%) dan PDW (17%). Pada hitung jenis leukosit didapatkan peningkatan kadar granulosit (72, 8%), penurunan kadar limfosit (20, 30%), dan peningkatan kadar monosit (6, 90%). Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada pasien mengarahkan diagnosis banding bahwa pasien mengalami Dengue fever dengan manifestasi perdarahan dan dengan diagnosis diferensial DHF dan ISK. Selain itu pasien juga diduga mengalami anemia mikrositik hipokromik dengan diagnosis diferensial defisiensi besi dan infeksi. Pasien An. S didiagnosis mengalami demam dengue karena mengalami demam akut selama dua sampai tujuh hari dengan dua atau lebih manifestasi kinis antara lain nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia/ artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji bending positif, leukopenia, dan pemeriksaan serologi dengue positif. Pada pasien ini terjadi demam, uji bendung positif, nyeri kepala, dan artralgia. Perbedaan utama DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit >20% atau penurunan hematokrit >20% setelah diberi terapi cairan dibandingkan nilai hematokrit sebelumnya. Pada pasien ini meskipun terjadi penurunan trombosit, tidak terjadi peningkatan hematokrit selama beberapa kali pemeriksaan lab darah mulai dari tanggal 13 April 2012 hingga hari-hari berikutnya. Terapi awal yang diberikan pada tanggal 13 April 2012 sesuai hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium adalah diet nasi lauk 2200 kkal/ hari, IVFD D ½ S 20 tpm makro, dan Paracetamol 3x500 mg (per oral). Cairan parenteral berupa D ½ S diberikan atas indikasi kebutuhan nutrisi pasien dan mual muntah sehingga asupan nutrisi oral kurang adekuat. Paracetamol diberikan untuk menurunkan demam pasien. Selain terapi, dilakukan juga pemeriksaan laboratorium secara rutin meliputi lab darah DL3 setiap 6 jam untuk memantau respon psien terhadap terapi yang diberikan. Pada tangggal 14 April 2012 pukul 06.00 nilai trombosit pasien adalah 60 ribu/ul. Nilai ini menurun dibanding nilai trombosit hari sebelumnya yaitu 84 ribu/ ul. Pemerikasaan nilai trombosit 6 jam kemudian pada pukul 14.00 tanggal 14 April

2012 menunjukkan nilai yang semakin menurun yaitu 44 ribu/ul. Nilai hematokrit tidak berubah dan berada dalam batas normal. Didasari nilai trombosit yang makin menurun, dilakukan perubahan terapi cairan parenteral dari IVFD D ½ S menjadi IVFD Ringer Laktat 7cc/kgBB/jam pada jam 10.00 tanggal 14 April 2012. Tujuan pemberian IVFD Ringer Laktat ini adalah penggantian volume plasma. Pada tanggal 15 April 2011, trombosit pasien makin menurun menjadi 38 ribu/ul dan terjadi peningkatan hematokrit menjadi 40% dari sebelumnya 38% (jam 06.00) dan 33% (14 April 2012 jam 14.00). Vital sign pasien dalam batas normal diaman tidak terjadi penurunan takanan darah, nadi kuat, tidak gelisah, dan suhu tubuh dalam batas normal. Pada pukul 14.00 tanggal 15 April, cairan ditingkatkan yaitu IVFD RL 10 cc/kgBB/jam. Hari berikutnya jumlah cairan dikurangi kembali menjadi IVFD RL 7cc/kgBB/jam. Jika terjadi perbaikan klinis dan laboratorik, jumlah cairan dikurangi secara berkala menjadi 5cc/kgBB/jam, lalu 3cc/kgBB/jam, di stop, lalu diganti dengan IVFD D ½ S kembali. Pada tanggal 17 April 2012 pasien mengeluhkan sakit perut di region hipochondriaca dextra dan ditemukkan batuk. Meskipun pemeriksaan laboratorik tidak membuktikan adanya peningkatan hematokrit yang menunjukkan kebocoran plasma, tetapi secara klinis ditemukan tanda kebocoran plasma. Perembesan cairan plasma dapat terjadi ke jaringan interstisial, salah satunya pleura sehingga didapatkan suara redup pada perkusi di paru regio inferior dextra. Konfirmasi melalui pemeriksaan rontgen thorax pun menunjukkan adanya efusi pleura dextra. Efusi pleura ini dapat menimbulkan batuk pada pasien. Hal i ni menunjukkan bahwa demam dengue yang terjadi pada pasien telah disertai dengan kebocoran plasma yang bermanifestasi pada efusi pleura meskipun nilai hematokrit dalam batas normal. Diagnosis pada tanggal 17 April 2012 pun menjadi demam berdarah dengue derajat I. Pada demam berdarah dengue derajat I dapat terjadi kebocoran plasma tetapi tidak ada perdarahan spontan seperti epistaksis, gusi berdarah, hematemesis, maupu melena. Pada tanggal 17 April 2012 juga dilaksanakan urinalisis yang menunjukkan terdapatnya leukosit, nitrit, dan bakteri pada urin pasien. Hal ini menegakkan diagnosis infeksi saluran kemih pada pasien. Pada demam berdarah dengue, dapat

terjadi infeksi sekunder, salah satunya adalah infeksi saluran kencing. Pengobatan yang sesuai adalah antibiotika oral yang diberikan secara empiric selama 7- 10 hari. Pada tanggal 18 April 2012, dilakukukan pemeriksaan kimia klinik darah yang meliputi Besi, TIBC, saturasi transferin, dan serum feritin. Hasil tersebut menunjukkan anemia defisiensi besi pada pasien. Tatalaksana berupa pemberian preparat besi ditunda sampai infeksi saluran kencing sembuh. Hal ini dikarenakan bakteri dalam saluran kencing juga membutuhkan besi untuk nutrisinya. Apabila pasien diberikan preparat besi, akan memperparah ISK nya.

Presentasi Kasus Dengue Fever

Recommend Documents