Kesan 1 96/ &nteroinerior.
B#B !!! P1*B#"#S# ;./ 1D1*# P#$+ ;././ DeAini%i 1dema Paru Bdema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya
tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Bdema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.> ;./.- PatoAo%iologi 1dema Paru Bdema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu 1 &. Ketidak#seimbangan "tarling 7orces a.Peningkatan tekanan kapiler paru 1 i. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan ungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral). ii. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan ungsi ventrikel kiri. iii. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perusion pulmonary edema) b. Penurunan tekanan onkotik plasma.
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein#losing. c. Peningkatan tekanan negati intersisial 1 i. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau eusi pleura (unilateral). ii.Tekanan pleura yang sangat negati oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end#e?piratory volume (asma). d. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. +. Perubahan permeabilitas membran alveolar#kapiler ( Adult Respiratory Distress Syndrome) a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit). b. +ahan toksik inhalan (phosgene, o=one, chlorine, 09%, dsb). c. +ahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, allo?an, alpha#naphthyl thiourea). d. &spirasi asam lambung. e. Pneumonitis radiasi akut. . +ahan vasoakti endogen (histamin, kinin). g. ;isseminated /ntravascular
Diagno%i% 1dema Paru 2ardiogenik #kut Bdema Paru Kardiogenik &kut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita
dengan Payah 4antung Kiri. 'angguan ungsi sistolik danatau ungsi diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. ;i lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan
penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. &danya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan ungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. &pabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal. 3 ;./. Penatalak%anaan 1dema Paru a.9ksigen berguna untuk pengobatan Bdema Paru Kardiogenik, kadang#kadang diberikan bersama dengan ventilasi mekanik. b. Posisi setengah duduk. c. 6orphine %# mg diencerkan dengan dektrose atau larutan elektrolit diberikan titrasi intravena selama menit, sambil dilihat respon klinik berupa berkurangnya keluhan dan gejala edema paru maupun eek samping depresi pernapasan. ;osis dapat diulang %# kali lagi dengan interval $ menit apabila diperlukan. &pabila keadaan tidak begitu gawat, dapat diberikan 8#$ mg subkutan atau intramuskuler dan dosis dapat diulang setiap # jam. "ebaiknya selalu tersedia antagonis morphine yaitu nalo?one. d. ;iuretik 7urosemid atau asam etakrinat -#>- mg intravena selama % menit. ;engan pemberian urosemid diuresis terjadi dalam menit, yang mencapai puncak dalam - menit dan berakhir setelah % jam. Tetapi biasanya edema paru sudah berkurang sebelum eek diuresis terjadi, sehingga diduga eek permulaan urosemid menyebabkan dilatasi vena. "ebagai tambahan, urosemid juga mengurangi aterload sehingga memperbaiki pengosongan ventrikel kiri. e. Penurunan Preload
tourniIuet, diuretic dan nitrogliserin sublingual, sudah didapatkan penurunan preload yang cukup besar untuk menghindarkan lebotom g. &ngiotensin
setelah
/nark
6iokard
&kut.
Kalau
terdapat
Takiaritmia
"upraventrikuler yang cepat dapat diobati dengan kardioversi. 9bat lain yang dapat dipakai ialah golongan simpatomimetik (;opamine, ;obutamine) dan golongan inhibitor phosphodiesterase (&mrinone, 6ilrinone, Bno?imone, Piro?imone). ;opamine dosis %# ugkgmenit, menunjukkan eek inotropik positi tanpa perubahan denyut jantung atau tahanan perier yang berarti. Pada dosis #$- ugkgmenit mulai terjadi peningkatan tekanan darah, denyut jantung dan tahanan perier dan aliran darah ke ginjal mungkin menurun. Bek samping aritmia mulai timbal pada dosis $- ugkgmenit, sedangkan eek vasokonstriksi timbul pada dosis $ ugkgmenit(,,). ;obutamine # dosis biasanya antara %, # $- ugkgmenit, kadang#kadang cukup -, ugkgmenit, tetapi dapat pula sampai
- ugkgmenit. Jang perlu
hipovolemia.>,3
diperhatikan ialah
tidak
terdapat
Gambar 1. Algoritma manajemen edema/kongesti paru akut. Disadur da ri ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic h0ear failure !01!"
;.- S+P$#V1T$!2+#$ T#2!2#$D! (SVT) &ritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai.
&ritmia adalah irama jantung di luar irama sinus normal. /stilah aritmia sebenarnya tidak tepat karena aritmia berarti tidak ada irama. 9leh karena i tu s a at i ni d ig un a ka n i s ti la h d is r it mi a y an g b er a rt i i r am a y an g t i da k no rma l. "upraventrikular takikardi ("!T) adalah satu jenis takidisritmia. ;.-./ DeAin%i SVT "upraventrikular takikardi ("!T) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai
dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi be rk is ar antara $- kalimenit sampai %- kalimenit. Kelainan pada "!T mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi dibagian atas bundel H/". ;.-.- 1pidemiologi SVT / ns i de n " !T s e ki t ar $ # p e r $ -- - o ra n g . ; al a m s e bu a h s t u di
berba sis dengan
pop ul asi, prevalensi "! T adalah %, % kasus per $--- orang kejadian
kasus
per
$--.---
orangtahun.
&!0*T
( At rioventricular nod al re -entry tachycardi a) l e bi h s e ri ng t e rj a di p ad a pasien ya ng berus ia me ne ngah atau lebih tua , sementara rema ja lebih cenderung memiliki "!T dimediasi oleh jalur aksesori. ;alam sebuah studi berba sis
pop ul asi,
resiko
"!T
du a
ka li
lebih
ting gi
pa da
wanita
dibandingkan pria. ;.-.; 1lektroAi%iologi 'angguan irama jantung secara elektroisiologi disebabkan oleh
g an gg ua n
p em be nt uk an
r an gs an g,
g an gg ua n
k on du ks i
r an gs an g
d an
gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang. D , $ $.
' a ng gu a n p em be n tu ka n r a ng s an g 'angguan ini dapat terjadi secara akti atau pasi. +ila gangguan rangsang t e rb e nt uk s e ca r a a kt i d i lu ar u r ut a n j a ra s h an ta r an n or ma l , s e ri ng ka l i menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila dibentuk secara pasi sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti). a . / r am a e kt op i k t i mb ul k ar e na p em be n tu k an r a ng s an ga n e k to pi k s e ca r a akti dan enomena reentry. b. Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jant un g ya ng belum atau tidak me nd apa t rangs ang itu bekerja secara
otomatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung berkont raksi. c . & c ti v e e c t o pi c i ri ng t e rj a di p ad a k e ad aa n d im an a t e rd ap at k en a ik a n kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal. d. Reent ry t er ja di b il a p ada s eb ag ia n
o to t
j an tu ng
t er ja di
b lo ka de
unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian y an g m en ga l am i b lo ka de t a di s e te l ah m as a r e r a kt er n ya d il a mp au i . Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. +ila reentry t er ja di
s ec ar a c ep at
d an
b er ul an g# ul an g,
a ta u t id ak
t er at ur
( pa da
beberapa tempa t), ma ka dapat me nimbulkan keadaan taki ka rdi ektopik atau ibrilasi. % . ' an gg ua n ko nd uk si Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan t id ak
a da nya
a li ra n r an gs an g ya ng
s am pa i k e b ag ia n m io ka rd
ya ng
seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. +lokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus "& atrium, nodus &!, jaras H/", dan cabang#cabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan pu rkinj e dalam mi okard. . 'angguan pembentukan dan konduksi rangsang ' anggua n ir ama j antung dap at te rj adi s ebag ai
a kiba t
gangguan
pemb entukan rang sang bersama gangg ua n hantaran rang sang .
; .- . * ek an i% me S VT +erdasarkan pemeriksaan elektroisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme
terjadinya takikardi supraventrikular yaitu1 D,$($). 9tomatisasi (automaticity) /rama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada ase dan sel ini dapat terjadi di atrium, ! junction, bundel H/", dan ventrikel. "truktur lain yang dapat menjadi sumberokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior.
karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis. (%). Reentry /ni adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektroisiologi. "yarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah1 a. &danya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. b. "alah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah. c. &liran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut.
Gambar -. Pro%e% ter>adin4a SVT ;.-.0 2la%iAika%i SVT Terdapat jenis "!T yang ser ing ditemukan 1 D , $ a. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik) Terdapat sekitar $-C dari semua kasus "!T, tetapi "!T jenis ini sukar
untuk diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. +iasanya ditemukan jika pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung aki ba t aritmi a ya ng lama . Pa da takikardi atrium pr imer tamp ak adanya gelombang p yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu i r am a s i nu s t a np a d i se r ta i p e ma n ja ng a n i n te r va l P *. P a da p em er i ks a an b.
elektroisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVR) Pada &!*T pada sindrom Aol Parkinson Ahite (APA) jenis orthodromic, k on du ks i a nt eg ra d t er ja di
p ad a j ar as
h is
p ur ki nj e ( sl ow
c on du ct io n)
sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (ast conduction). Kelainan yang tampak pada BK' adalah takikardi dengan kompleks E*" yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks E*" dan terbalik. Pada jenis jaras
tambahan
yang antidromic, konduksi antegrad terjadi pada
seda ngka n
retrogr ad
terjadi
pada
jaras
his#pur kinj e.
Kelainan pada BK' tampak adalah takikardi dengan kompleks E*" yang lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang lebih jauh setelah komp leks E*" . c. Atrioventricular nodal re-entry tachycardia (AV!R) Pada jenis &!0*T, reentry terjadi di dalam nodus &!. "irkuit tertutup pada jenis ini me rupakan sirkui t ungs iona l. 4ika ko nduks i antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi yang cepat (ast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow#ast) atau orthodromic. Kelainan pada BK' yang tampak adalah takikardi dengan kompleks E*" s e mp i t d en ga n g e lo mb an g P y an g t i mb ul s e ge r a s e te l ah k om pl e ks E *" t e rs e bu t d a n t e rb al i k a t au t e rk ad a ng t i da k t a mp a k k ar e na g e lo mb a ng p tersebut terbenam di dalam kompleks E*". 4ika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepa t dan kondu ksi retrog rad terjadi pada sisi lamb at,jenis ini disebut dengan atypical (ast#slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak pada ekg adalah kelainan dengan komp leks E*" semp it dan ge lomb ang p terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah kompleks E*".
Gambar ;. Gambaran 12G pada SVT ;.-.@ *aniAe%ta%i klini% Karena keparahan gejala tergantung pada adanya penyakit jantung struktural
dan cadangan hemodinamik pasien, individu dengan "!T mungkin hadir dengan
gejala ringan atau keluhan cardiopulmonary yang parah. 'ejala yang muncul "!T dan tingkat rekuensi sebagai berikut 1 # Palpitasi # Di""iness # "esak napas # "inkop # 0yeri dada # Kelelahan # ;iaoresis # 6ual Palpitasi dan di""iness adalah gejala yang paling umum dilaporkan oleh pasien dengan "!T. "esak naas mungkin menjadi sekunder untuk detak jantung yang cepat, dan sering menghilang dengan penghentian takikardia. "!T Persistent dapat menyebabkan tachycardia-induced cardiomyopathy . D
;.-.7
Penatalak%anaan SVT
$. Tindakan yang dulu la=im dicoba pada anak yang lebih besar adalah perasat valsava %. Pemberian adenosin. &denosin merupakan nukleotida endogen yang bersiat kronotropik negati, dromotropik, dan inotropik. Beknya sangat cepat dan berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. &denosin dengan cepat dibersihkan dari aliran darah (sekitar $- detik) dengan cellular upta#e oleh sel endotel dan eritrosit. 9bat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus &! sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. &denosin mempunyai eek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung. &denosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi "!T karena dapat menghilangkan hampir semua "!T. Bektivitasnya dilaporkan pada sekitar D-C kasus. &denosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan lush saline, mulai dengan dosis - gkg dan dinaikkan - kg setiap $ sampai % menit (maksimal %- kg). ;osis yang eekti pada anak yaitu $-- F $- gkg. Pada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang. . !erapamil juga tersedia untuk penanganan segera "!T, 4ika diberikan verapamil, persiapan untuk mengantisipasi hipotensi harus disiapkan seperti kalsium klorida ($mgkg), cairan inus, dan obat vasopressor seperti dopamin. Tidak ada bukti bahwa verapamil eekti mengatasi ventrikular takikardi pada kasus#kasus yang tidak
memberikan respon dengan adenosin. Tahun %--8, penelitian oleh 5eitner dkk, menemukan bahwa verapamil intravena eekti pada $--C pasien "!T. . Pada pasien &!*T atau &!0*T, prokainamid mungkin juga eekti. 9bat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat pada sirkuit reentry di nodus &!. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading dose diberikan. . ;igoksin dilaporkan juga eekti untuk mengobati kebanyakan "!T >. +ila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung kongesti atau kegagalan sirkulasi jelas dan alat ;< shock tersedia, dianjurkan penggunaan direct current synchroni"ed cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar -,% watt# detikpon yang pada umumnya cukup eekti. ;< shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang E*", karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya ibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan ;< "hock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya ibrilasi ventrikel. &pabila terjadinya ibrilasi ventrikel maka dilakukan ;< shock kedua yang tidak sinkron. &pabila ;< shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasi. 3. +ila ;< shock tidak tersedia baru dipilih alternati kedua yaitu preparat digitalis secara intravena. ;osis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah sebesar L dari dosis digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan M dosis digitalisasi, % kali berturut#turut berselang 8 jam. 8. +ila pasien tidak mengalami gagal jantung kongesti, adenosin tidak bisa digunakan, dan digitalis tidak eekti, inus intravena phenylephrine bisa dicoba untuk konversi cepat ke irama sinus. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan mengubah takikardi dengan meningkatkan releks vagal. Bek phynilephrin (0eo# synephrine) sama halnya dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan relek vagal seperti juga eek anti aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. D. Penelitian oleh Btheridge dkk tahun $DDD, penggunaan beta bloker eekti pada C pasien. "elain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 3$C pasien dimana di antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. Keberhasilan terapi memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan terapi pada beberapa pasien karena hanya diminum $? sehari. "emua pasien yang diterapi dengan amiodarone, harus diperiksa tes ungsi hati dan ungsi tiroid setiap bulan. Propanolol dapat digunakan secara hati#hati, sering eekti dalam memperlambat okus atrium pada takikardi atrial ektopik.
Gambar . #lgoritma *ana>emen Jangka Pendek SVT
=
Gambar 0. Guideline% SVT #CS -/