Prezentare de caz Am examinat pacientul CR in varsta de 55 de ani care s-a prezentat pentru: Durere in hipocondrul drept, greturi, varsaturi, marirea in volum a abdomenului Din antecedentele personale patologice retinem: ciroza hepatica etanolica 2005, cosum de 200 ml de tarie zilnic Istoric bolii: pacient cunoscut cu ciroza hepatica e tanolica de 5 ani acuza dureri in hipocondrul dr cu iradiere epigastrica si sporadic in semicentura scapulara dreapta de intensitate medie cu character colicativ, declansate de alimente colecistokinetice, ameliorat de antispastice, insotite de greturi si varsaturi alimentare si bilioase. Asociat, prezinta icter sclera -tegumentar progresiv si marirea in volum a abdomenului. Intreaga simptomatologie s-a accentuat de 24h, motiv ptr care se interneaza prin UPU. Obiectiv: icter sclerotegumentar, stelute vasculare Durere la palpare in hipocondrul dr, ficatul are marg ant ascutita, la 2 cm sub rebordul costal, suprafata neregulata, consistent ferma, Murphy(+), s val (+), splenomegalie gr III , urini hipercrome Dg de etapa: 1. Ciroza hepatica etanolica decompensate parenchimatos si vascular sustinuta de antecedente de ciroza hepatica etanolica, ingestia actual de etanol, simptomatologia specifica + Ex Ob: icter, ascita, stelute vasc, splenomegalie, hepatomegalie, greturi, varsaturi, mar gine hepatica ascutita 2. Sindrom dyspeptic biliar de tip colica biliara, sustinut de durere in hipocondrul drept, c u caracteristicile mentionate, greturi, varsaturi alim si bilioase, icter, urini hipercrome, durere la palpare, Murphy (+) Pentru confirmarea dg am nevoie de urmatoarele analize: HLG, Bili, FA,GGT, colinesteraza serica, TGO, TGP, prot totale + electroforeza, elect roforeza, Fe, TQ, Fibrinogen, VSH, virusologia (AgHbs si Ac anti HCV), ex urina, glicemie, exam lichid de ascita, lipidograma Eco abd, EKG, Rx toracica Am obtinut urmatoarele rezultate: HLG: Hb = 9,2g% ↓MCV = 105↑, MCHC = 34g%, PLT = 85.000 ↓, TGO = 380 ↑, TGP = 265 ↑,Fe = 160 ↑, FA = 200 ↑, GGT = 830, BiT = 6,5 ↑, BiD = 4↑ (BiI = 2,5 ↑), colinesteraza = 3200 ↓, TQ = 40% ↓, prot totale = 6g% - lim inf, Electroforeza: A = 40%, gama = 33% ↑, VSH = 35 ↑, Fibrinogen = 180 ↓, AgHbs(-), AgHbs(-), Ac antiHCV(-) Ex urina: bilirubina++, UBG = n Ex lichid ascita: Rivalta(-), prot = 3,5g%, PMN=70/mmc,
ECO: ficat cu ecostructura neomogena, LD = 160 (VN = 140), LS = 70 (VN = 60), CBP = 6, VP = 14, VB prezinta in interior multiple imagini hiperecogene cu con acustic posterior, diametru 3-7 mm, La ECO: lichid de ascita in cantitate medie in cavit peritoneala Din analizele solicitate nu s-au facut: lipidograma, glicemia, in rest EKG, Rx pulm = n Ptr ca am observant Hb scazuta m-am gandit la existent unui sindrom anemic cronic, am cerut EDS si test Adler ptr a gasi sediul hemoragiei (pacientul fiind cirotic poate avea varice esofagiene c are sa sangereze) + rectoscopie (hemoroizi) EDS: esofag cu varice grad 2 in 1/3 distala cu spoturi rosii, stomac cu mucoasa mai congestive Adler(-) Am nevoie de punctie biopsie hepatica ptr diagnosticul de certitudine de ciroza hepatica Dupa datele anamnestico-clinice examinarile de laborator si paraclinice am ajuns la urmatoarele diagnostic: 1. Ciroza hepatica etanolica decompensate parenchimatos si vascular 2. Litiaza biliara / colica biliara 3. Anemie normocroma macrocitara Diagnosticul Cirozei Hepatice 1. Ciroza hepatica etanolica decompensate parenchimatos si vascular: a.
- AP de ciroza etanolica, consum de alcool etilic in present, semen fizice de afectare hepatica: durere in hipocondrul drept, greturi, varsaturi, obiectiv: ficat c u marginea ant ascutita, 2 cm sub rebord, suprafata nere gulata, consistent ferma, prezenta semnelor de decompensare a cirozei (ascita, icter, stelute vasculare). Am stabilit etiologia CH: etanolica, confirmata de negativitatea virusurilor, GGT↑, prezenta leucocitozei cu PMN, colestaza (BiliD↑), TGO↑, prezenta colestazei FA↑, GGT, Bili
b. Sdr hepatopriv: albumin 40%, colinesteraza serica ↓, TQ 40%↑, Fibrinogen ↓ c.
Sdr de hepatocitoliza TGO, TGP, Fe ↑, (LDH, OCT – nu)
d. Sdr inflamator gama-globuline 33%, VSH ↑ e. Splenomegalie gr III si hipersplenism PLT = 85 .000 f.
ECO: dimensiuni crescute ptr LD, LS, VP = 14 cm ↑, ecostructura neomogena
g.
Lichid de ascita in cantitate medie si la examenul de laborator: Rivalta (-) = transsudat, prot in cantitate mica
h. Existent complicatiilor: HTP: splenomegalie, grad III cu hipersplenism (leuco ↓, PLT↓), varice la EDS, grad II, lichid de ascita (semnul valului (+) si ECO) i.
Afectarea parenchimului hepatic – sinteza redusa a proteinelor, coagulagure perturbata (TQ = 40%, albumine ↓, globuline ↑,),
j.
Clasa CHILD-PUGH B: ascita 2p + Bili 2p + TQ 2p + albumin 1p + encefalopatia 0p = 7 p
2. Litiaza biliara a.
Simptomatologie specifica: dureri in hipocondrul drept cu caracteristicile mentianate anterior, dureri la palparea hipocondrului dr, greturi si varsaturi, alim si bilioase, sdr icteric, Murphy (+), urini hipercrome cu bilirubinurie ++ si UBG (-),
b. Existent colestazei (FA↑, Bili↑) c.
Dg de certitudine ECO: dilatare aCBP (6mm), VB prezinta multiple imagini hiperecogene cu con acustic posterior, diametru = 3 -7mm => calculi cu Ca2+
3. Anemie normocroma, macrocitara a.
Hb = 9,2 g% ↓, fara alte modificari ai parametrilor eritrocitari, fara semne de hemoragie din tractul digestive
b. Posibil aparitia anemiei sa fie baza unui deficit nutritional c.
Posibil sa fie anemie hemolitica intalnita la pacientii cirotici datorita efectului hipercolesterolemiei pe metabolismul eritrocitului (dar Col = n)
d. Posibil efect inhibitor pe maduva osoasa Diagnosticul diferential: 1.
Ciroza hepatica… cu: a.
Alte tipuri de CH: virala(virusuri negative), cardiac (lipsa afectarii cordului), hepatita cronica etanolica (exclusa prin prezenta HTP), CBP (specific sex F, prurit), carcinoma hepatocelular (semen paraneoplazice + punctie biopsie)
b. Ascita cu decompensarea cardiaca, peritonita bacilara 2.
Litiaza biliara cu: a.
Litiaza renala dr: semne urinare, durerea iradiaza in jos
b. Colangita: ECO nu e peretele ingrosat al CBP, nu exista calculi la ECO in colangita, nu prezinta febra c.
Neoplasm de cap de pancreas: nu sunt semne de impregnare neoplazica (↓G, ↓apetit), colecistul ar trebui sa fie destins, nedureros, palpabil (s. Courvoisier – Terrier), perete elastic
d. Ulcer duodenal – nu exista modificari la EDS e. Apendicita acuta – dar fara febra (lipsa abdomenului acut, inapetenta) Fiziopatologia cazului 1. CH etanolica se caracterizeaza prin prezenta unor cicatrici, prin pierderea uniforma de celule hepatice se prezinta nodulilor de regenerare; In acest caz alcoolul este incriminat in productia CH, pacientul are deficit nutritional (deficit de proteine) iar malnutritia afecteaza precoce ficatul. Alcoolul se absoarbe din tractul intestinal si se metabolizeaza in ficat pe mai multe cai, toate ducand la formarea de acetaldehida (cu toxicitate crescuta ptr hepatocit): cu efecte proinflamatorii si profibrotice (eliberare de cytokine, stimularea sintezei de collagen). In ciroza au loc 2 procese concomitente: fibroza + regenerare sub forma de noduli. (Fibroza consta in inlocuirea matricei extracelulare degradate cu matrice fibroasa. Regenerarea celulara apare ca raspuns.) La cazul prezentat: datorita consumului continuu de alcool si al distrugerii continue
de hepatocite, fibroblastele apar la locul leziunii si stimuleaza formarea de collagen. In spatiile periportale si pericentrale apar septuri de tip conjunctiv cu aspect de retea care in cele din urma fac legatura intre triadele portale si venele central. Aceasta retea fina de tip conjunctiv inconjoara micile mase de cellule hepatice ramase care se regenereaza si formeaza nodule. Odata cu continuarea distrugerii hepatocitelor si depunerii de collagen, ficatul isi micsoreaza dimensiunile, dobandeste un aspect nodular si devine dur. Apar manifestari ale disfunctiei hepatocelulare si ale HTTP: icter progresiv, sangerari de la nivelul varicelor esofagiene, sdr hemoragipar (determ ↓ trombocitelor prin hipersplenism). Datorita hipoalbuminemiei si prin exces de sodium si apa in orgmanism apare asc ita (+/- edeme). Bili este crescuta datorita afectarii captarii hepatice si a conjugarii datata hemolizei, dar icterul apare si datorita obstructiei biliare extrahepatice (litiaza biliara) 2. Litiaza biliara: a.
Bili neconjugata precipita cu Ca si duce la formarea de saruri de bilirubinat de Ca care prin agregare formeaza calculi
b. Imposibiliatea colecistului de a-si evacua continutul Particularitatea cazului: aparitia litiazei biliare la barbat cu ciroza hepatica Evolutie: CH + LB Complicatii: CH 1. HDS prin ruptura varicelor esofagiene, sdr hemoragipar prin deficitul factorilor de coagulare, PLT ↓ 2. Encefalopatia hepatica ce apare datorita disfunctiei hepatocelulare: astfel nu se detoxifica toxicele la nivelul SNC (amoniac) 3. Peritonita bacteriana spontana: bacteriile provin din intestine si disemineaza in lichidul ascetic pe cale hematogena. Dg se pune pe baza exam lichidului de ascita: >500 leucocite pe µl sau > 250 PMN 4. Sindromul hepatorenal: azotemie, retentie de sodium si oligurie; apare prin alterarea functional a hemodinamicii renale LB 1. Infectioase 2. Hidrops vesicular 3. Icter obstructive Prognostic: CH = nefavorabil LB = Progn bun in lipsa complicatiilor Tratament
CH: 1. Igienodietetic: restrictie de sare si alcool, scaderea aportului proteic, corectarea carentei de vitamine (Se + vit C), 2. Medicamentos: se admin Arg 1 flacon/zi, Aspatofort 4 fiole/zi 7 -10 zile 3. Tulb de coagulare: (transfuzie cu plasma proaspata) 4. Ascita: Repaus relativ la pat (imbunatateste clearance-ul renal), r estrictive de sare, admin Spironolactona 4 tb/zi, + Furosemid 5. Se mai admin hepatoprotectoare, Silimarina, Liv52 6. HTP: β-blocant: Propranolol 20 mg*2/zi, 7. HDS: Kuamatel, Somatostatina 8. Transplant hepatic LB 1. Repaus la pat, antialgice antispastice: No-Spa 2. Trat chirurgical
