BAB I PENDAHULUAN
Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapislapis berwarna putih mengkilap serta transparan, disertai fenomen tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.1,2 Penyebab psoriasis hingga saat ini belum diketahui, tetapi yang pasti pembentukan epidermis dipercepat. Penyakit ini tidak menyebabkan kematian, tidak menular, tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menyebabkan gangguan kosmetik, menurunkan kualitas hidup, gangguan psikologis (mental), sosial, dan finansial.2-6 Psoriasis digolongkan ke dalam dermatosis eritematosa, yaitu penyakit kulit yang terutama ditandai dengan adanya eritema dan skuama.2 Psoriasis ditemukan di seluruh dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah yang berbeda bervariasi kurang dari 1% hingga mencapai 3% dari populasi.2,5 Insiden pada orang kulit putih lebih banyak dibandingkan dengan orang yang kulit berwarna. 1,2 Di Indonesia, jumlahnya belum diketahui pasti. Namun, data dari sepuluh rumah sakit pusat di seluruh Indonesia tahun 2008 menyebutkan pasien psoriasis mencapai 0,9%.9 Psoriasis sering terjadi dalam satu keluarga (herediter). Selain itu, substansi dan situasi tertentu bisa menjadi faktor pencetus yang dapat memperburuk psoriasis. Walaupun ada banyak terapi yang tersedia, tapi belum ada terapi yang memberikan hasil yang memuaskan. Hampir dapat dipastikan bahwa suatu saat penyakit ini akan kambuh kembali. Pendekatan terapi penyakit ini harus dipersiapkan untuk waktu yang lama. Terapi dapat tergantung dari tingkat keparahan penyakit.1,2,3 KIE sangat diperluan agar pasien mengerti akan keadaan dirinya dan agar kekambuhan tidak terjadi. Pasien juga perlu diberitahu kapan harus kontrol kembali untuk mengevaluasi pengobatan dan monitoring efek samping obat.2,3 Seorang dokter umum sebagai lini terdepan dalam pelayanan kesehatan dituntut untuk mampu mendiagnosis dan menterapi pasien dengan psoriasis. Adanya makalah ini diharapkan mampu meningkatkan pemahaman akan proses penegakan diagnosis dan penatalaksanaan psoriasis.
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Psoriasis merupakan sebuah penyakit autoimun kronik residif yang muncul pada kulit. Penyakit ini tergolong dalam dermatosis eritroskuamosa dan bersifat kronik dan residif. Penyakit ini menimbulkan warna kemerahan, plak bersisik muncul di kulit, disertai oleh fenomena tetesan lilin, tanda Auspitz, dan Kobner. Psoriasis ini juga disebut dengan psoriasis vulgaris.1,2,5
2.2 Epidemiologi Psoriasis ditemukan di seluruh dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah yang berbeda bervariasi kurang dari 1% hingga mencapai 3% dari populasi. 2,5 Insiden pada orang kulit putih lebih banyak dibandingkan dengan orang yang kulit berwarna.1,2 Di Amerika Serikat, psoriasis dijumpai sebanyak 2% dari populasi, dengan rata-rata 150.000 kasus baru pertahun. Psoriasis jarang ditemukan di Afrika Barat dan Amerika Utara.2,6,7,8 Insiden psoriasis pada pria agak lebih banyak dari pada wanita, psoriasis dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa muda.1,2,8 Onset penyakit ini umumnya kurang pada usia yang sangat muda dan orang tua.2,5 Dua kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia antara 20 – 30 tahun dan yang lebih sedikit pada usia antara 50 – 60 tahun.8 Psoriasis lebih banyak dijumpai pada daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada musim hujan.5,6 Di Indonesia sendiri prevalensi penderita psoriasis mencapai 1-3 persen (bahkan bisa lebih) dari populasi penduduk Indonesia. Jika penduduk Indonesia saat ini berkisar 200 juta, berarti ada sekitar 2-6 juta penduduk yang menderita psopriasis yang hanya sebagian kecil saja sudah terdiagnosis dan tertangani secara medis.4,9
2.3 Etiologi Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui.1.5.6 Psoriasis tampaknya
2
merupakan suatu penyakit keturunan dan diduga berhubungan dengan sistem imun dan respon peradangan.1,7 Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis.3,6,7 Beberapa faktor yang diduga berperanan antara lain: 1) Faktor imun Peranan mekanisme imun dibuktikan dengan tingginya jumlah sel T yang teraktivasi dalam epidermis dan dermis, adanya makrofag, dan dengan terbukti efektifnya terapi imunosupresif dan imunomodulator pada psoriasis.5 Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD8. Sel Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif.1,5 2) Faktor Genetik Faktor genetik juga terkait dengan kejadian psoriasis. Alasan utama yang mendukung hal ini adalah penelitian yang menunjukkan peningkatan insiden psoriasis pada keluarga penderita psoriasis, peningkatan insiden psoriasis yang terjadi pada anak dengan satu atau kedua orangtua yang terkena, tingginya angka psoriasis pada kembar monozigot, dan kemungkinan letak lokus pada beberapa kromosom. Faktor genetik sangat berperan, dimana bila orang tuanya tidak menderita psoriasis, resiko untuk mendapat psoriasis 12%, sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34-39 %.3,4,6 Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA.5,10,13 Berdasarkan awitan penyakit
3
dikenal dua tipe: Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial dan berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6 sedangkan psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial dan berhubungan dengan HLA-B27 dan Cw2 dan Psoriasis Pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27. 2, 5, 8, 9, 10, 13
. Psoriasis merupakan kelainan multifaktorial dimana faktor genetik
dan lingkungan memegang peranan penting.5,6 3) Faktor pencetus Beberapa faktor pencetus terjadinya awitan psoriasis antara lain3,4,5: -
Infeksi: oleh streptococcus, candida albicans, HIV,Staphylococcus
-
Obat-obatan:
antimalaria,
beta-adrenergic
blocker,
corticosteroid,
lithium, ACE- Inhibitor -
Trauma fisik: koebner phenomenon
-
Stress: pada sebagian penderita faktor stres dapat menjadi faktor pencetus. Penyakit ini sendiri dapat menyebabkan gangguan psikologis pada penderita, sehingga menimbulkan satu lingkaran setan, dan hal ini memperberat penyakit. Sering pengobatan psoriasis tidak akan berhasil apabila faktor stres psikologis ini belum dapat dihilangkan.
-
Cuaca yang panas dan sinar matahari dilaporkan memiliki efek yang menguntungkan, sementara cuaca dingin memiliki efek yang berlawanan.
-
Alkohol: Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat psoriasis tetapi pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini muncul berdasarkan observasi peminum alcohol yang mengalami flare up ketika mengkonsumsi alcohol.
-
Faktor endokrin: Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus memburuk.
2.4 Patofisiologi Patofisiologi psoriasis tetap tidak diketahui tetapi beberapa penulis percaya bahwa penyakit ini merupakan autoimun murni dan sel T mediated. Beberapa penemuan mendukung autoimun ini seperti histokompatibiliti kompleks mayor (MHC) antigen, akumulasi sel T terutama memori, serta adanya lapisan
4
anti korneum dan anti keratinosit antibodi nukleus.2,6,8 Beragam data yang diperoleh akhir-akhir ini pada penyelidikan psoriasis menekankan bahwa terdapat aktivitas infiltrasi sel-sel CD4 pada lesi-lesi kulit.2,6 Lesi psoriasis lama umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis.2,6,7 Pada kulit dengan psoriasis, siklus sel epidermal terjadi lebih cepat. Perubahan morfologik dan kerusakan sel epidermis akan menimbulkan akumulasi sel monosit dan limfosit pada puncak papil dermis dan di dalam stratum basalis sehingga menyebabkan pembesaran dan pemanjangan papil dermis. Sel epidermodermal bertambah luas, lipatan dilapisan bawah stratum spinosum bertambah banyak.4 Proses ini menyebabkan pertumbuhan kulit lebih cepat dan masa pertukaran kulit menjadi lebih pendek dari normal, dari 28 hari menjadi 3-4 hari. Stratum granulosum tidak terbentuk dan didalam stratum korneum terjadi parakeratosis.2,4,5
Gambar 1. Perbedaan kulit normal dengan kulit psoriasis.
Pembelahan sel pada stratum basale terjadi setiap 1.5 hari, dan migrasi keratinosit ke stratum corneum terjadi kira-kira dalam 4 hari. Karena sel-sel mencapai permukaan dengan sangat cepat, sel-sel tersebut tidak berdiferensiasi dan berkembang dengan sempurna. Stratum corneum tidak terkeratinisasi secara sempurna dan sel-sel epidermal berkembang dan menumpuk dengan abnormal dan menjadi berskuama. Epidermis pada lesi psoriasis tiga hingga lima kali lebih tebal dari normal. Pembuluh darah dalam stratum papilare dermis terdilatasi dan
5
sel-sel inflamasi, seperti neutrofil, menginfiltrasi epidermis.11 Pada psoriasis terjadi peningkatan mitosis sel epidermis sehingga terjadi hiperplasia, juga terjadi penebalan dan pelebaran kapiler sehingga tampak lesi eritematous. Pendarahan terjadi akibat dari rupture kapiler ketika skuama dikerok.4
2.5 Bentuk Klinis Psoriasis Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu: 1) Psoriasis Vulgaris Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah disebut juga Psoriasis Vulgaris.2,3 2) Psoriasis Gutata Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian atas atau sehabis influenza atau morbili, stres, luka pada kulit, penggunaan obat tertentu (antimalaria dan beta bloker).2,3,6 3) Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural) Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada darerah fleksor.2,3,5,7 4) Psoriasis Eksudativa Bentuk tersebut sangat jarang, kelainannya eksudativa seperti dermatitis akut.2,3 5) Psoriasis Seboroik (seboriasis) Gambaran klinis merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Lesi juga terdapat pada tempat seboroik.2,3 6) Psoriasis Pustulosa Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat dua bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata contohnya psoriasis pustulosa palm-plantar (Barber) yang menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung jari. Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch) jika pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai
6
gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar. Dapat terjadi komplikasi pneumonia, hepatitis, dan kegagalan jantung, sehingga berakibat fatal. 1,2,3,5,8 7) Artritis Psoriatik Poliartritis dan menyerang sendi-sendi kecil, terutama interfalang distal.1,3 8) Psoriasis Eritroderma Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas, dapat juga ditimbulkan oleh infeksi, hipokalsemia, obat antimalaria, tar dan penghentian kortikosterid, baik topikal maupun sistemik.2,6,8 Lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. 1,2,3,8 2.6 Diagnosis 2.6.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Kulit Dari autoanamnesis pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri, bisa juga timbul gatal-gatal.3 Pada stadium penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pingir.2,6 Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta transparan. Plak eritematous yang tebal menandakan adanya hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, pelebaran pembuluh darah dan inflamasi.2,6,8 Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis.1,2,8 Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku, lutut, lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan bawah, umbilikus, serta kuku.1,2,5,6,8
Gambar 2 Bentuk Lesi Psoriasis dengan Skuama Putih Tebal Berlapis
7
Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik).2,6,8 Fenomena Tetesan Lilin dimana bila lesi yang berbentuk skuama dikerok maka skuama akan berubah warna menjadi putih yang disebabkan oleh karena perubahan indeks bias. Auspitz Sign ialah bila skuama yang berlapis-lapis dikerok akan timbul bintik-bintik pendarahan yang disebabkan papilomatosis yaitu papilla dermis yang memanjang tetapi bila kerokan tersebut diteruskan maka akan tampak pendarahan yang merata. Fenomena Kobner ialah bila kulit penderita psoriasis terkena trauma misalnya garukan maka akan muncul kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis umumnya akan muncul setelah 3 minggu.1,2,3 Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus, veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier.2,5,8 Fenomena Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien psoriasis.2,3 Dua puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku, berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan miliar.2,6,8 Perubahan pada kuku terdiri dari onikolosis
(terlepasnya
seluruh
atau
sebagian
kuku
dari
matriksnya),
hiperkeratosis subungual (bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk di bawahnya), oil spots subungual, dan koilonikia (spooning of nail plate).2,5,6,8
Gambar 3 Pitting Nail dan Psoriasis Arthritis
8
Antara 10-30 % pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut Psoriasis Artritis yang menyebabkan radang pada sendi.5,7 Umumnya bersifat poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak terdapat pada usia 30-50 tahun.2,5 Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks.2,4,5 2.6.2 Pemeriksaan Histopatologi Meningkatnya ketebalan epidermis, adanya nukleus di atas stratum basale, dan keratin yang tebal berhubungan dengan turn over epidermis yang meningkat. Karena epidermis terus membelah, lapisan ini tidak berdiferensiasi dengan sempurna menjadi terkeratinisasi. Sel-sel ini mudah terlepas dan menampakkan pembuluh darah di bawahnya. Hal ini secara klinis dikenal sebagai Auspitz sign. Plak psoriasis dapat diumpamakan sebagai tembok batu bata yang terburu-buru dibangun, tinggi tetapi mudah diancurkan. Sel-sel polimorfonuklear yang bermigrasi ke epidermis membentuk pustule steril dalam pustural psoriasis (paling sering didapatkan pada telapak tangan dan telapak kaki). Pembuluh darah yang berdilatasi memberikan gambaran eritema yang intens pada psoriasis.12 Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu perpanjangan (akantosis) reteridges dengan bentuk clubike, perpanjangan papila dermis, lapisan sel granuler menghilang, parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil leukosit polimorfonuklear yang menyerupai pustul spongiform kecil) dalam stratum korneum, penebalan suprapapiler epidermis (menyebabkan tanda Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan pembuluh darah berkelok-kelok, infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai sedang dalam papila dermis atas.1,2,5,6 2.6.3 Laboratorium Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis tanpa terkecuali pada psoriasis pustular general serta eritroderma psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata.5,6,8 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan bertujuan menganalisis penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan darah rutin, kimia darah, gula darah, kolesterol, dan asam urat.6 Bila penyakit tersebar luas, pada 50 % pasien dijumpai peningkatan asam urat, dimana hal ini berhubungan dengan luasnya lesi dan aktifnya penyakit. Hal ini meningkatkan resiko terjadinya Artritis
9
Gout.6 Laju endapan eritrosit dapat meningkat terutama terjadi pada fase aktif. Dapat juga ditemukan peningkatan metabolit asam nukleat pada ekskresi urin. Pada psoriasis berat, psoriasis pustular general dan eritroderma keseimbangan nitrogen terganggu terutama penurunan serum albumin. Protein C reaktif, makroglobulin, level IgA serum dan kompleks imun IgA meningkat, dimana sampai saat ini peranan pada psoriasis tidak diketahui.5,6,8
2.7 Diagnosis Banding 1) Dermatofitosis (Tinea dan Onikomikosis) Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya adalah skuama umumnya pada perifer lesi dengan gambaran khas adanya central healing, keluhan pada dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur.2,6 2) Sifilis Psoriasiformis Sifilis pada stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriasiformis. Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat tembaga dan sering disertai demam pada malam hari (dolores nocturnal), STS positif (tes serologik untuk sifilis), terdapat senggama tersangka (coitus suspectus), dan pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh serta alopesia areata.1,2,6 3) Dermatitis Seboroik Predileksi Dermatitis Seboroik pada alis, lipatan nasolabial, telinga sternum dan fleksura. Sedangkan Psoriasis pada permukaan ekstensor terutama lutut dan siku serta kepala. Skuama pada psoriasis kering, putih, mengkilap, sedangkan pada Dermatitis Seboroik skuama berminyak, tidak bercahaya. Psoriasis tidak lazim pada wajah dan jika skuama diangkat tampak basah bintik perdarahan dari kapiler (Auspitz sign), dimana tanda ini tidak ditemukan pada dermatitis seboroik.1,2,6
2.8 Penatalaksanaan Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi, luasnya lesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia penderita. Pada
10
pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil tidak memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, atau diberikan kombinasi dari keduanya.2,6,8 1) Pengobatan Topikal Terapi dengan menggunakan pengobatan topikal merupakan pilihan untuk penderita-penderita dengan psoriasis plak yang terbatas atau menyerang kurang dari 20% luas permukaan tubuh. Terapi topikal digunakan secara tunggal atau kombinasi dengan agen topikal lainnya atau dengan fototerapi. a) Anthralin Diberikan dalam bentuk salep dengan konsentrasi 0,05-0,1%, untuk pengobatan psoriasis bentuk plakat yang kronis atau psoriasis gutata. Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi keratinosit. Efek sampingnya adalah bersifat iritasi dan mewarnai kulit dan pakaian.1,2,6 b) Vitamin D3 (Calcipotriol) Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi keratinosit dengan menghambat pembentukan IL-6. Dipakai untuk pengobatan psoriasis bentuk plakat, dan dapat menimbulkan iritasi lokal.2,8 c) Preparat Tar Preparat tar seperti liquor carbonis detergent 2-5% dalam salep dipakai untuk pengobatan
psoriasis
menghambat
yang
proliferasi
kronis.
keratinosit.
Diduga Efeknya
mempunyai akan
efek
meningkat
yang bila
dikombinasi dengan asam salisilat 2-5%. Dapat diberikan dalam jangka lama tanpa iritasi.1,6,8 d) Kortikosteroid topikal Biasanya dipakai yang mempunyai potensi sedang sampai kuat, untuk pengobatan lesi psoriasis yang soliter. Mempunyai efek anti inflamasi dan anti mitosis.1,5,6 2) Pengobatan Sistemik a) Kortikosteroid Hanya dipakai bila sudah terjadi eritroderma atau psoriasis pustulosa generalisata. Dosis setara dengan 40-60 mg prednison per hari, dan kemudian diturunkan perlahan-lahan.2,6
11
b) Methotrexate Mempunyai efek menghambat sintesis DNA dan bersifat anti inflamasi dengan menekan kemotaktik terhadap sel netrofil. Diberikan untuk pengobatan psoriasis pustulosa generalisata, eritrodermi psoriatik, dan artritis psoriatik. Dosis yang diberikan adalah 10-12 mg per minggu, atau 5 mg tiap 12 jam selama periode 36 jam dalam seminggu. Efek samping dapat berupa gangguan fungsi hati, ginjal, sistem hemopoetik, ulkus peptikum, dan lainlain.2,6,8 c) Siklosporin Sebagai salah satu obat imunosupresif yang mempunyai efek menghambat aktivasi dan proliferasi sel T. Selain itu juga dapat menghambat pertumbuhan sel keratinosit. Dosis yang dianjurkan adalah 2-5 mg/kg BB, namun memerlukan waktu yang cukup lama, dapat sampai 3-6 bulan. Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik.2,8 d) Retinoid Merupakan derivat vitamin A, misalnya etretinat atau acitretin. Mempunyai efek menghentikan diferensiasi dan proliferasi keratinosit dan bersifat anti inflamasi, dengan menghambat fungsi netrofil. Dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa generalisata ataupun lokalisata, dan eritroderma psoriatik.2,6 e) DDS (diaminodifenilsulfon) Hanya dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa lokalisata dengan dosis 2 x100
mg/hari.
Efek
sampingnya
ialah:
anemia
hemolitik,
methemoglobinemia, dan agranulositosis.1,2 3) Fototerapi Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapt diukur dan jika berlebihan maka akan memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan sinar ulraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA.2 Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama
12
dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.2,6 PUVA efektif pada 85 % kasus, ketika psoriasis tidak berespon terhadap terapi yang lain.8 Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka degan UVA akan terjadi efek sinergik. Diberikan 0,6 mg/kgbb secara oral 2 jam sebelum penyinaran ultraviolet. Dilakukan 2x seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan (maintenance) tiap 2 bulan.1,2 Efek samping overdosis dari fototerapi berupa mual, muntah, pusing dan sakit kepala.8,15 Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamos) yang dianggap sebagai resiko PUVA masih kontroversial.2,4 Selain itu UVB juga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis tipe plak, gutata, pustular dan eritroderma. Pada tipe plak dan gutata dikombinasikan dengan salep likuor karbonis detergens (LCD) 5-7% yang dioleskan sehari 2x. sebelum disinar dicuci dahulu. Dosis UVB pertama 1223mJ menurut tipe kulit kemudian dinaikan secara bertahap 15% dari dosis sebelumnya selama seminggu 3 kali. Target pengobatan ialah pengurangan 75% skor PASI. Hasil baik yang di capai saat ini hamper 73% kasus, terutama tipe plak. Dosis Fototerapi untuk psoriasis : Initial dose → increase sampai → Goal dosage OR 95% clearing OR batas max (30’) → maintenance ( doses clearing ): 1. Erytema → diturunkan 25% - sampai hilang 2. New lesi <5% area tubuh → dinaikkan 10% - sampai kembali 95% clear. 3. Flare ( lesi baru >5% area tubuh) → tingkatkan frekuensi terapi. Respon lesi Psoriasis terhadap terapi : Tingkat
Presentase
0
0%
1
5-20%
Kriteria Tidak ada perubahan Perubahan minimal : skuama dan atau eritema berkurang
2
20-50%
Perubahan tampak jelas : semua plak mulai mendatar, skuama dan eritema berkurang
3
50-95%
Perubahan berarti : semua plak datar sempurna, tetapi tepi masih teraba.
13
4
95%
Bersih : semua plak mendatar termasuk tepinya , tersisa hiperpigmentasi.
Efek samping fototerapi : Kulit memerah Terasa gatal Tampak membengkak Kulit melepuh Selain berbagai terapi yang disebutkan di atas, monitoring pasien untuk mengevaluasi pengibatan dan monitoring efek samping obat sangat diperlukan. Selain itu konsultasi ke bagian lain juga dapat dilakukan untuk mencari fokus infeksi yang diduga dapat mencetuskan psoriasis.1,5
2.9 Prognosis Psoriasis adalah penyakit seumur hidup. Sampai saat ini penyakit ini tidak dapat disembuhkan, tetapi bermacam-macam terapi dapat menolong mengontrol gejala. Hampir semua orang dengan psoriasis dapat hidup dengan normal dan tidak menyebabkan kematian. Beberapa terapi yang paling efektif digunakan untuk mengobati psoriasis berat dapat menyebabkan meningkatnya risiko morbiditas termasuk kanker kulit, lymphoma dan liver disease. Tetapi, sebagian besar pengalaman pasien psoriasis yang memiliki lesi minor terlokalisir, terutama di siku dan lutut dapat diobati dengan terapi topikal. Psoriasis dapat memburuk sepanjang waktu tetapi tidak dapat diprediksi kapan muncul, meluas, ataupun menghilang. Penyakit psoriasis ini bersifat residif sepanjang hidup penderita. Mengontrol keluhan dan gejala
secara tipikal memerlukan terapi seumur
hidup.1,2,8
14
BAB III LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien Nama
: Abdul Rahim
Umur
: 70 tahun
Agama
: Islam
Pendidikan
: Tamat SD
Suku/Bangsa
: Jawa
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Alamat
: Jalan Maruti gang II no 14 RT 06 Wanasari Denpasar
Tanggal Pemeriksaan : 18 Desember 2012
3.2 Anamnesis Keluhan Utama Timbul bercak-bercak merah pada punggung, dada, lutut dan tungkai bawah kanan dan kiri, tangan dan lengan bawah kanan dan kiri serta bokong. Perjalanan penyakit Pasien datang ke poli Rumah Sakit Indera dengan keluhan muncul bercakbercak merah pada punggung, dada, kedua lutut dan tungkai bawah kanan dan kiri, kedua tangan dan lengan bawah kanan dan kiri, dan bokong sejak bulan Mei 2011 (1,5 tahun yang lalu). Bercak merah awalnya muncul pada daerah dada dan punggung. Pasien menyadarinya saat pasien menggaruk lesi karena gatal dan lesi bertambah luas akibat digaruk serta muncul rasa gatal dan lesi serupa di tempat lainnya. Awalnya hanya sedikit kemerahan, lama kelamaan menjadi kemerahan yang ditutupi selaput putih yang susah dibersihkan. Bercak-bercak merah berdiameter 1 – 2 cm dengan jumlah cukup banyak. Bercak dikatakan bertambah jika pasien kecapekan atau begadang. Setelah mendapat pengobatan, lesi dirasakan membaik namun pada bulan April 2012 pasien merasakan timbul lesi baru dan kembali datang untuk berobat. Pengobatan terhenti pada bulan Juni dan pada bulan November pasien
15
datang kembali dengan keluhan lesi mengalami kekambuhan dan bertambah luas. Pasien juga mengeluhkan merasa gatal. Gatal ringan dirasakan sebentar saja dan tidak terlalu mengganggu. Keluhan gatal ini akan dirasakan bertambah berat oleh munculnya keringat. Panas badan, sakit gigi, sakit tenggorokan, batuk, dan pilek disangkal oleh pasien. Riwayat pengobatan Pasien sudah pernah berobat ke dokter kulit 1,5 tahun yang lalu, kemudian diberi obat minum dan salep. Keluhan lama-lama dirasakan menghilang, tetapi muncul kembali. Pasien sudah pernah mendapatkan fototerapi UVB sebanyak dua kali yaitu pada bulan Mei 2011 hingga Juni 2011 serta April hingga Juni 2012. Pada fototerapi pertama pasien merasakan keluhan membaik dan tidak melanjutkan terapi sedangkan fototerapi kedua terhenti karena pasien pindah sementara ke Lombok. Selain itu pasien sudah mendapatkan krim campur (Inerson 15 mg, LCD 3% dan Asam Salisilat 3%) serta obat interhistin. Riwayat alergi Alergi obat dan makanan disangkal oleh pasien, Asma (-), Rhinitis alergi (-) Riwayat penyakit terdahulu Pasien merasakan keluhan yang sama hilang timbul selama 1,5 tahun terakhir. Riwayat penyakit kulit yang lain disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit diabetes melitus dan penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit dalam keluarga Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama, riwayat alergi dalam keluarga juga disangkal Riwayat sosial Pasien menikah, saat ini sudah tidak bekerja dan tinggal bersama anak laki-laki beserta keluarganya. Riwayat merokok dan minum minuman keras disangkal.
3.3 Pemeriksaan Fisik Status Present KU : Baik
16
Status General Mata
: Dalam batas normal
THT
: Kesan tenang
Thoraks
: Tidak dievaluasi
Abdomen
: Tidak dievaluasi
Ekstremitas : Akral hangat +/+, Edema -/Status Dermatologis Lokasi
: Punggung
Eff.
: Plak eritema berbatas tegas, multipel, bentuk bulat, beberapa konfluen, ukuran bervariasi, ditutupi skwama berlapis warna putih keperakan, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomen)
Gambar 4 Foto Lesi pada Punggung Pasien
Lokasi
: Lengan Kanan dan kiri
Eff
: Plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bulat dan oval, beberapa konfluen, ukuran bervariasi ditutupi oleh skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomen)
17
Gambar 5 Foto Pasien (Lesi Psoriasis di kedua tangan)
3.4 Diagnosis Banding 1. Psoriasis Vulgaris 2. Tinea Korporis
3.5 Diagnosis Kerja Psoriasis Vulgaris
3.6 Resume
Keluhan Utama: Timbul bercak-bercak merah pada punggung, dada, lutut dan tungkai bawah kanan dan kiri, tangan dan lengan bawah kanan dan kiri, bokong.
Riwayat penyakit sekarang: gejala timbul sejak 1,5 tahun yang lalu. Awalnya muncul di dada dan punggung, kemudian semakin menyebar ke lengan serta kaki, kemudian ke pantat. Keluhan ini juga disertai rasa gatal ringan yang masih mampu ditahan pasien.
Status dermatologis: Lokasi
: Punggung
Eff.
: Plak eritema berbatas tegas, multipel, bentuk bulat, beberapa konfluen, ukuran bervariasi, ditutupi skwama berlapis warna putih keperakan, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomenon)
Lokasi
: Lengan kanan dan kiri
Eff
: Plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bulat dan oval, beberapa konfluen, ukuran bervariasi ditutupi oleh skuama
18
kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomen) Diagnosis Kerja : Psoriasis Vulgaris
3.7 Usulan Pemeriksaan -
Biopsi jaringan
3.8 Penatalaksanaan -
Pengobatan medikamentosa Topikal : Salep campuran Lotasbat 20 gram, asam salisilat 3%, LCD 3% Oleum Olivarum Sistemik : Interhistine 50 mg, 2xI tablet
-
Fototerapi UVB setiap 2 hari sekali KIE 1. Memberi penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya, dari jenis penyakit, penyebab, pencetus sampai prognosisnya. 2. Menjaga kondisi tubuh agar tetap dalam keadaan bersih serta sehat dan mengurangi stres. 3. Hindari faktor pencetus seperti : stress psikis, trauma (garukan, gesekan atau terjatuh), merokok ataupun mengkonsumsi akohol. 4. Merawat diri dan berobat secara teratur 5. Pengunaan pelembab yang dianjurkan untuk mencegah kekeringan pada kulit. 6. Cukupi nutrisi dengan makan makanan yang bergisi, tidur yang cukup. 7. Kontrol kembali setelah obat habis, untuk evaluasi pengobatan. Disarankan jika ada penyakit lain yang memerlukan terapi medikamentosa, agar dilakukan konsultasi terlebih dahulu dengan dokter terkait dengan interaksi obat.
19
8. Rutin melakukan terapi penyinaran sesuai dengan jadwal yang sudah ditetapkan.
3.9 Prognosis Dubius ad bonam, kronik residif
20
BAB IV PEMBAHASAN
Diagnosis
psoriasis
vulgaris
ditegakan
berdasarkan
anamnesis,
pemeriksaan fisik kulit, dan pemeriksaan histopatoplogi. Dari autoanamnesis, pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri, dan bisa juga timbul gatal-gatal.3 Kelainan kulit pada psoriasis terdiri atas bercakbercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya.2,8 Bisa ditemukan eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir.2,6 Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta transparan.2,6,8 Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis.1,2,8 Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama siku, lutut, lumbosakral, daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan bawah, umbilikus, serta kuku.1,2,5,6,8 Pada pasien ditemukan lesi pada punggung, dada, tangan dan lengan bawah kanan kiri, lutut dan tungkai bawah kanan kiri, dan daerah bokong sesuai dengan daerah predileksi. Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik).2,6,8 Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus, veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier.2,5,8 Fenomena Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien psoriasis.2,9 Pada pasien ditemukan fenomena tetesan lilin yakni jika digores pada lesi yang berskuama, maka akan timbul warna putih.
21
Dua puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku, dimana perubahan yang dijumpai berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan miliar.2,6,8 Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula menyebabkan kelainan pada sendi, tetapi jarang terjadi.2,5 Antara 10-30 % pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut Psoriasis Artritis yang menyebabkan radang pada sendi.5,7 Umumnya bersifat poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak terdapat pada usia 30-50 tahun.2,5 Bila gambaran klinis kurang jelas, dapat dilakukan pemeriksaan histopatologi.1 Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis tanpa terkecuali pada psoriasis pustular general serta eritroderma psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata.6,8 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan bertujuan menganalisis penyebab psoriasis.6,7 Diagnosis psoriasis vulgaris pada pasien ini ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis, pasien mengeluh muncul bercak-bercak merah pada punggung, dada , lutut dan tungkai bawah kanan dan kiri, tangan dan lengan bawah kanan dan kiri, serta bokong sejak 1,5 tahun yang lalu. Hal ini menandakan sebaran lesi sesuai predileksi dan penyakit berjalan dalam kurun waktu yang tergolong kronis.2,3 Keluhan ini dirasakan tidak sembuh-sembuh walaupun pasien sering ke dokter kulit yang menandakan keluhan bersifat residif. Bercak merah awalnya muncul pada dada dan punggung. Pasien menyadarinya saat pasien menggaruk lesi karena gatal dan lesi bertambah luas akibat digaruk serta muncul rasa gatal dan lesi serupa di tempat lainnya. Kemungkinan pertanda terjadi fenomena Koebner hanya saja belum merupakan tanda spesifik psoriasis. Awalnya hanya sedikit kemerahan, lama kelamaan menjadi kemerahan yang ditutupi selaput putih yang susah dibersihkan, ini mendukung adanya bukti skuama berlapis pada lesi. Bercak-bercak merah berdiameter 1 – 2 cm dengan jumlah banyak. Bercak dikatakan bertambah jika pasien kecapekan atau begadang di mana faktor stress merupakan pemicu pada munculnya kembali lesi psoriasis. Bercak-bercak merah ini juga disertai keluhan gatal ringan yang tidak mengganggu. Keluhan gatal dipengaruhi oleh munculnya keringat. Kedua hal yang disebutkan di atas
22
mengenai rasa gatal ringan dapat mengurangi kecenderungan ke infeksi jamur pada kulit. 4,6 Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien, pada daerah punggung dan dada ditemukan berupa plak eritema berbatas tegas, multiple, bentuk bulat, beberapa konfluen, ukuran bervariasi, ditutupi skuama berlapis warna putih keperakan, disertai adanya fenomene bercak lilin ( kaarsvlek phenomenon). Pada tangan dan lengan bawah kanan dan kiri ditemukan berupa plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bulat dan oval, beberapa konfluen, ukuran bervariasi ditutupi oleh skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomen). Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas sangat menunjang diagnosis kita ke arah suatu dermatosis eritroskuamosa yang dalam hal ini adalah suatu psoriasis vulgaris. Pada pasien ini tidak diusulkan untuk melakukan pemeriksaan penunjang karena gambaran klinis telah cukup jelas mengarah ke psoriasis vulgaris. Predileksi lesi pada pasien ini adalah di punggung, dada, tangan dan lengan bawah kanan dan kiri, lutut dan tungkai bawah kanan dan kiri, serta pada bokong dimana sesuai dengan predileksi penyakit psoriasis. Berdasarkan anamnesis tersebut diatas, dapat dikatakan bahwa perjalanan penyakit yang diderita oleh pasien bersifat kronik dan sifatnya sering kambuh (residif). Hal ini sesuai dengan sifat dari psoriasis vulgaris yang kronik residif.1,2 Pasien ini laki-laki usia 70 tahun. Insiden psoriasis pada pria agak lebih banyak dari pada wanita, psoriasis dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa muda.1,2,8 Onset penyakit ini umumnya kurang pada usia yang sangat muda dan orang tua.2,5 Dua kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia antara 20 – 30 tahun dan yang lebih sedikit pada usia antara 50 – 60 tahun.8 Psoriasis lebih banyak dijumpai pada daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada musim hujan.1,5 Faktor genetik juga terkait dengan kejadian psoriasis. Alasan utama yang mendukung hal ini adalah penelitian yang menunjukkan peningkatan insiden psoriasis pada keluarga penderita psoriasis. Ketika kedua orangtua menderita psoriasis, maka angka kejadian pada anak-anaknya bisa mencapai 50%. Bila hanya satu orangtua yang menderita psoriasis, angka kejadiannya 16,4%, dan bila
23
tidak ada orangtua yang menderita psoriasis didapatkan tingkat kejadian 7,8%. Pada kembar monozigot tingkat kejadiannya mencapai 65%. Rata-rata sepertiga dari penderita psoriasis mempunyai setidaknya satu anggota keluarga dengan kondisi yang sama. 3,4,6 Dari anamnesis didapatkan bahwa tidak ada anggota keluarga pasien yang mengeluh atau menderita hal yang sama seperti pasien. Pasien mulai mengeluhkan hal ini kurang lebih 1,5 tahun yang lalu Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui.1.5.6 Psoriasis tampaknya merupakan suatu penyakit keturunan dan tampaknya juga berhubungan dengan kekebalan dan respon peradangan.1,7 Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis.3,6,7 Beberapa faktor yang diduga berperanan antara lain: faktor imun, genetik, dan faktor pencetus. Beberapa faktor pencetus terjadinya awitan psoriasis antara lain3,4: - Infeksi : oleh streptococcus, candida albicans, HIV,Staphylococcus - Obat-obatan : antimalaria, B-blocker, corticosteroid, lithium, ACEInhibitor - Trauma fisik : koebner phenomenon - Stress : pada sebagian penderita faktor stres dapat menjadi faktor pencetus. Penyakit ini sendiri dapat menyebabkan gangguan psikologis pada penderita, sehingga menimbulkan satu lingkaran setan, dan hal ini memperberat penyakit. Sering pengobatan psoriasis tidak akan berhasil apabila faktor stres psikologis ini belum dapat dihilangkan. - Cuaca : cold winter - Lain-lain ( hormon, merokok, konsumsi alkohol yang berat). Pada pasien ini diduga faktor pencetusnya adalah stres dan kelelahan. Pasien merupakan seorang ayah yang sudah tidak bekerja dan hanya diam dirumah anak lelakinya beserta keluarga. Pasien kadang mengeluh bosan dan tidak ada yang dapat dilakukan lagi di rumahnya. Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu: Psoriasis Vulgaris, Psoriasis Gutata, Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural), Psoriasis eksudativa,
24
Psoriasis seboroik (seboriasis), Psoriasis Pustulosa, Artritis psoriatik, dan Psoriasis Eritroderma.4,6 Dengan melihat gambaran effloresensi pada pasien ini maka bentuk klinis psoriasis yang paling mendekati adalah psoriasis vulgaris. Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah disebut juga Psoriasis Vulgaris. Dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak. Tempat predileksinya seperti yang telah diterangkan di atas.2,3 Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis banding Tinea Korporis. Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Pada dermatofitosis skuama umumnya pada perifer lesi dan pada sediaan langsung ditemukan jamur.2,6 Disingkirkan karena dari anamnesis, pasien mengeluh gatal yang tidak terlalu jelas namun akan bertambah jika pasien berkeringat. Pada pemeriksaan,tidak didapatkan adanya central healing dan pinggiran meninggi yang merupakan gambaran khas dari tinea. 4,5 Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi, luasnya lesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia penderita. Pada pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil tidak memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, atau diberikan kombinasi dari keduanya.2,6,8 Pada pasien psoriasis dapat diberikan pengobatan topikal antara lain: anthralin, vitamin D3 (Calcipotriol), preparat tar, kortikosteroid topikal; pengobatan sistemik antara lain: kortikosteroid, methotrexate, siklosporin, retinoid, DDS (diaminodifenilsulfon); dan fototerapi.1,2,6,8 Pengobatan medikamentosa pada pasien ini diberikan secara topikal dan sistemik. Pengobatan topikal yang diberikan adalah salep campuran Lotasbat 20 gram, asam salisilat 3%, LCD 3% . Krim tersebut mengandung kortikosteroid potensi kuat, hal ini sudah sesuai dengan teori yang menyebutkan bahwa pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan kortikosteroid potensi kuat.7,10 Sebagai pengobatan sistemik diberikan Interhistine 50 mg sebagai antihistamin untuk mengurangi gatal-gatal yang dirasakan pasien. Pasien juga dilakukan pengobatan dengan fototerapi setiap 2 hari sekali.
25
Selain pengobatan, KIE kepada pasien dan keluarga juga sangat penting. Pasien disarankan agar menghindari trauma serta menghindari stres. Penderita juga diberitahu tentang penyakitnya, faktor-faktor yang memperberat, dan diberi penjelasan bahwa penyakit ini tidak menular.4,7,9 Prognosis psoriasis vulgaris pada pasien ini baik walaupun tidak terjadi penyembuhan yang sempurna. Oleh karena hampir semua orang dengan psoriasis dapat hidup dengan normal dan tidak menyebabkan kematian.1,2,8 Penyakit ini bersifat kronik residif, namun pengendalian psoriasis yang baik dengan menghindari trauma mekanik dan stress dapat meningkatkan kualitas hidup penderita. 2,8
26
BAB V KESIMPULAN Psoriasis adalah penyakit kronik yang residif yang hingga saat ini belum diketahui secara pasti penyebabnya. Psoriasis bisa terjadi pada semua umur, umumnya terjadi
pada orang dewasa. Pada penderita psoriasis
tidak
mempengaruhi keadaan umum, penderita hanya mengeluh gatal ringan, lesi pada kulit berupa eritema dan skuama yang berlapis-lapis. Selain itu psoriasis dapat menyebabkan kelainan kuku dan kelainan pada sendi. Kebanyakan psoriasis yang onsetnya di mulai pada anak-anak biasanya menjadi berat pada usia dewasa. Pengobatan agresif dan edukasi dapat mengurangi beratnya penyakit ini. Dengan kontrol teratur dapat memberi kesembuhan, walaupun pada beberapa penderita dapat terjadi penyembuhan spontan namun dapat juga berlangsung lama (kronis).
27
DAFTAR PUSTAKA
1. Duarsa WN, et al. 2000. Pedoman Diagnosis dan Terapi Penyakit kulit dan Kelamin RSUP Denpasar. Denpasar: Lab/SMF Ilmu Penyakit Kulitdan Kelamin. 2. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa: Psoriasis, in: Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, Ed 5. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta. 2006. p. 189-95. 3. Lui
H.
Plaque
Psoriasis,
Emedicine.
http://www.emedicine.com/article/topic365.htm.
Available
September
30,
at: 2011
(Accessed: December 17, 2012). 4. Siregar RS. 1996. Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 5. Gudjonsson JE, Elder JT: Psoriasis, in: Katz GS, Paller BG, Wolff K. (eds), Fitzpatrick Dermatology in general Medicine, 7th ed. The McGraw Hill Companies. 2008. Chapter 18. p. 169-93. 6. Wikipedia. Psoriasis. Wikipedia, the free encyclopedia. Available at: http://en.wikipedia.org/wiki/psoriasis.htm. 2012 (Accessed: December 17, 2012) 7. Farlex C. Psoriasis. Thefreedictinionary. Available at: http://medicaldictionary.thefreedictionary.com/dict.aspx?word=Psoriasis+vulgaris.htm. 2012 (Accessed: December 17, 2012). 8. Grove T. The Pathogenesis of Psoriasis: Biochemical Aspects. Joint Vienna Institutte. Availaible at: http://www.jyi.org/volume4/articles/grove.html. July 24, 2009 (Accessed: December 17, 2012). 9. Anonym. Psoriasis Bukan Sekedar Penyakit Kulit. Continuing Professional Development
Dokter
Indonesia.
Available
at:
http://cpddokter.com/home/index.php?option=com_content&task=view&id=1 95. &Itemid=2. January 15, 2008 (Accessed: December 17, 2012).
28
10. Idmgarut.
Diagnosis
dan
Terapi
Psoriasis,
Available
at:
http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/02/diagnosisdanterapi.htm. February 02, 2009 (Accessed: December 17, 2012). 11. Peters BP, Weissman FG, Gill MA. Pathophysiology and Treatment of Psoriasis. Am J Health-Syst Pharm. 2000: 57:645-59. 12. Buxton PK. Psoriasis, in: Buxton PK (ed), ABC of Dermatology, 4th ed. BMJ, 2003, Chapter 2. p. 8-12. 13. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis, in: Katz GS, Paller BG, Wolff K (eds), Fitzpatrick Dermatology in General Medicine, 7th ed. The McGraw Hill Companies, 2008, Chapter 18. p. 169-93.
29
