BAB I PENDAHULUAN
NRT atau Nicotine Replacement Therapy (terapi pengganti nikotin). NRT adalah metode yang menggunakan suatu media untuk memberikan nikotin yang diperlukan oleh perokok tanpa pembakaran tembakau yang merugikan. Terdapat beberapa macam NRT, salah satunya yaitu electronic cigarette atau rokok elektronik. Rokok elektronik merupakan salah satu NRT yang menggunakan listrik dari tenaga baterai untuk memberikan nikotin dalam bentuk uap dan oleh WHO disebut sebagai electronic nicotine delivery system (ENDS). Rokok elektronik didesain untuk mengantarkan nikotin aerosol ke dalam cairan yang minimal yang dianggap lebih aman dibandingkan dengan tembakau. Tahun 2010 WHO tidak lagi merekomendasi penggunaannya sebagai NRT karena beberapa studi menemukan kandungan zat yang dapat menjadi racun dan karsinogen sehingga dinyatakan tidak memenuhi unsur keamanan.(1) Rokok elektrik tidak dalam kewenangan Food and Drug Administration (FDA) sehingga tidak dievaluasi toksikologi secara spesifik dari rokok elekrik yang meliputi dari uji klinis manusia yang diperlukan dari produk inhalasi lainnya (seperti agen terapeutik inhalasi) dengan demikian, tidak ada bukti (data) keamanan yang ada untuk manusia dan hewan. Oleh karena itu, sulit untuk memprediksi apakah produk ini akan benign ketika dihirup secara kronik, jika mungkin seumur hidup, atau rokok elektrik akan menimbulkan penyakit seperti rokok tembakau atau tipe penyakit paru lainnya seperti bronkiolitis obliterans dan suatu penyakit yang disebabkan oleh karena inhalasi dari bau (perasa) diacetyl. Evaluasi klinis melalui biomarker „‟rusak‟‟ (seperti marker inflamasi dan sitotoksik) yang diminta untuk menginformasikan kepada FDA dan untuk menjamin keamanan dan aturan yang layak. Namun, penelitian –penelitian yang telah dilakukan hanya lebih cenderung percobaan permulaan peneliti dari pada percoobaan klinis formal. Hal yang membuat kerancuan adalah banyaknya pengguna rokok elektronik merupakan perokok tembakau secara lama sehingga
1
sulit untuk membedakan antara sebelum efek dari tembakau dan rokok elektronik. (2,3) Referat ini akan membahas rokok elektronik pada penyakit paru yang bertujuan untuk mengetahui pengaruh paparan rokok elektronik terhadap paru/jalan nafas.
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Definisi Electronic cigarette (rokok elektronik) atau e-cigarette merupakan salah
satu NRT yang menggunakan listrik dari tenaga baterai untuk memberikan nikotin dalam bentuk uap dan oleh WHO disebut sebagai Electronic Nicotine Delivery System (ENDS)(1)
2.2
Sejarah Pada tahun 1950an, 50% populasi orang dewasa merupakan perokok
regular tembakau di Amerika Serikat (30). Berdasarkan laporan umum ahli bedah tahun 1954 yang menghubungkan asap tembakau dengan penyakit, suatu kampanye kesehatan masyarakat menyerukan untuk 1) meningkat kesadaran publik tentang bahaya merokok, 2) larangan periklanan tembakau, 3) batasan usia untuk pembelian tembakau, 4) larangan produk tembakau yang diduga menargetkan anak di bawah umur (misalnya,rokok rasa), 5) peningkatan pajak tembakau, dan 6) pembatasan dimana produk tembakau dapat diisap (misal., larangan merokok di tempat umum). Karena desakan ini, Perusahaan rokok mulai mengembangkan "rokok yang aman" pada tahun 1980-an, rokok "tar rendah" dikembangkan, yang konon lebih aman dari rokok biasa karena berkurang paparan fase tar dari rokok kepada pengguna. Premis ini memiliki bukti ilmiah yang cacat. Sebagian output tar yang dikurangi itu dihasilkan dengan meletakkan lubang di dasar rokok yang mana dibuat untuk mengurangi aliran udara melalui rokok. Namun, rokok ini tidak lebih aman dari rokok biasa. Faktanya pengguna mengetahui untuk mengkompensasi lubang tersebut sehingga menutupi lubang dengan jari mereka atau mengambil embusan yang lebih besar, sehingga meniadakan " efek tar rendah ". Selanjutnya, fase gas asap rokok juga sangat beracun dan tidak dibahas dalam " rokok tar rendah ". (2)
3
Jenis rokok aman lainnya ada telah dikembangkan, termasuk jenis "panas yang tidak terbakar" (misalnya, "Eclipse"), yang memanaskan batang di tengah rokok sehingga mengeluarkan asap tembakau tanpa membakarnya. Gaya rokok ini tidak berhasil secara komersial, dan tidak ada bukti bahwa mereka sebenarnya lebih aman dari pada yang sebelumnya. (2) Meskipun gagal mencoba rokok yang aman, Institute of Medicine menerbitkan sebuah laporan pada tahun 2001 yang menjelaskan memfokuskan upaya pada pengurangan dampak buruk produk tembakau, yang disebut sebagai "Potensi untuk Mengurangi Paparan Produk (Potential to Reduced Exposure Products)" atau "PREPs," sejak itu perusahaan rokok ingin menghindari "bahwa ada produk terkini diketahui aman ". Saat itu, tidak ada data yang meyakinkan bahwa produk terkini yang ada di pasaran dapat mengurangi paparan pengguna secara individual paparan terhadap substansi tembakau yang membahayakan. Namun, komite menyimpulkan adanya potensi manfaat dalam "mengurangi bahaya" sebagai bagian dari program tembakau nasional yang "menegaskan menentang orientasi pada pencegahan dan pengobatan ". Jadi, saat rokok elektronik dibawa ke Pasar, mereka tampaknya calon kandidat PREPs, karena Ecigs tidak mengandung tembakau dan juga uap yang dihasilkan oleh pembakaran. E-Cigs diperkenalkan ke pasar Eropa di tahun 2006 dan di Amerika Serikat pada tahun 2007. Generasi pertama E-Cigs dijuluki "cigalikes" karena kemiripannya dengan rokok konvensional dan dibuat dalam dicharge / isi ulang dan sekali pakai. Selanjutnya
popularitas
dikembangkan. Meskipun
tumbuh,
generasi
tidak menyerupai
kedua
dan
ketiga
E-Cigs
rokok, telah meningkatkan
kemampuan untuk mengantarkan nikotin melalui paru-paru dan masuk ke aliran darah. (2) 2.3
Komponen rokok elektronik Struktur dasarnya terdiri dari 3 elemen utama yaitu (gambar 1) (5) a) Atomizer. fungsi untuk memanaskan Liquid agar menjadi uap. Dalam bagian ini terdapat beberapa sub bagian seperti Coil (kawat dari bahan
4
khusus yang dililit dengan aturan tertentu agar memiliki hambatan yang sesuai), kapas dan lubang udara yang bisa di atur. b) Mods merupakan bagian utama dari sebuah rokok elektronik, fungsi utamanya adalah untuk menyimpan baterai. Untuk jenis Mod elektronik biasanya dilengkapi dengan sirkuit atau rangkaian elektronik yang bisa mengatur arus listrik dari baterai dan mencegah korsleting (pengaman). c) Kartidge/reservoir merupakan tempat penampungan cairan (e-liquid atau e juice) yang mengandung nikotin, perasa dan bahan kimia lainnya. d) Baterai merupakan sumber energi rokok elektronik yang nantinya arus listrik akan disalurkan ke atomizer untuk memanaskan coil, sehingga liquid dapat berubah menjadi uap. Struktur ini terus mengalami modifikasi dan modernisasi mengikuti perkembangan teknologi, hingga saat ini telah berevolusi hingga pada generasi yang ke-3 menggunakan sistem tangki dan semakin user friendly, bahkan ada yang modelnya tidak nampak seperti rokok dan terintegrasi dengan perangkat handphone. (6) Ada 3 tipe utama rokok elektronik yaitu cigalikes, mirip seperti rokok; eGos, lebih besar dari cigalikes dengan tempat pengisian liquid; dan mods, dirakit dari bagian dasar atau merubah produk yang ada. Generasi pertama rokok elektronik cenderung terlihat mirip seperti rokok tembakau, oleh karena itu disebut cigalikes. Ada 3 bagian dari cigalike yaitu cartridge, atomizer, dan baterai. Generasi kedua alat lebih besar dan kelihatan tidak seperti rokok tembakau. Generasi kedua terdiri dari 2 bagian, tank dan baterai yang terpisah dan memiliki kapasitas yang lebih besar. Generasi ketiga terdiri dari baterai (mods) mekanik dan variasi voltasi perangkat. Mods merupakan bagian utama dari sebuah rokok elektrik, fungsi utamanya adalah untuk menyimpan baterai. (gambar 2) (2) Di peredaran, rokok elektronik identik dengan istilah vape, personal vaporizer (PV), e-cigs, vapor, electrosmoke, green cig, smartcigarette, dan lainlain. Cairan isi dalam katrid diistilahkan e-juice, e-liquid. Sementara aktivitas merokok dengan menggunakan rokok elektronik diistilahkan dengan vaping. Cara penggunaan e-cigarette seperti merokok biasa, saat dihisap lampu indikator merah
5
pada ujung e-cigarette akan menyala layaknya api pada ujung rokok, lalu hisapan tersebut membuat chip dalam ecigarette mengaktifkan baterai yang akan memanaskan larutan nikotin dan menghasilkan uap yang akan dihisap oleh pengguna. (2)
Gambar 1. Struktur dasar rokok elektronik
Gambar 2. Perkembangan rokok elektronik Larutan nikotin tersebut memiliki komposisi yang berbeda-beda dan secara umum ada 4 jenis campuran, seperti pada tabel 1 (6)
6
2.4
Rokok Elektronik Pada Penyakit Paru Nikotin adalah senyawa yang sangat adiktif, melalui reseptor asetilkolin
nikotin (nAChR), memberikan efek ampuh pada otak, termasuk saturasi dan desensitisasi nAChRs (α4β2 subtipe) menyebabkan perubahan signifikan fisiologi otak seperti aktivasi daerah penghargaan/kesenangan dari korteks dan mengurangi kecemasan. Menghirup tembakau tergolong sederhana dan cara yang efisien dengan mengantarkan nikotin ke dalam aliran darah. Nikotin dengan kadar sedikit yang bisa diserap melewati paru-paru dalam kesatuannya terbentuk ke dalam aliran darah. Efek nikotin pada otak itu kompleks dan baru-baru ini
mulai
dipahami. Yang penting, pengaruhnya terhadap otak remaja sangat nyata berbeda dengan otak orang dewasa dan bisa mempengaruhi perkembangan saraf. Seperti, terpapar nikotin pada tikus muda menyebabkan peningkatan kepekaan terhadap nikotin pada tikus ini sama halnya seperti tikus dewasa, bahkan meski penghentian rokok sudah dilalui, rokok elektrik menunjukkan akibat yang serius bagi remaja di masa yang akan datang. (7)
7
Nikotin menyebabkan dorongan besar untuk meneruskan merokok, dan perokok mempertahankan kadar nikotin plasma yang cukup konstan selama berjam-jam, meski memiliki risiko yang signifikan: kanker paru-paru (termasuk small dan non small cell) sebesar 27% dari semua kanker yang didiagnosis dan merupakan bentuk kanker yang paling mematikan, menewaskan 150.000 orang di Amerika Serikat (USA) per tahun. Diperkirakan 85% dari semua paru-paru kanker disebabkan oleh merokok, dan paparan asap rokok yang meningkatkan kemungkinan kanker paru-paru sebesar 25%. (8,9) Asap rokok elektronik itu kompleks dan sangat tinggi campuran reaktif yang mencakup logam (misalnya, Cr, Cd, Hg), aldehida (misalnya, 4aminobipenil, akrolein, formaldehid), karbon monoksida, radikal bebas, dan, tentu saja, nikotin. Efek samping dapat disebabkan oleh pembentukan adduct, terutama aldehida, dengan DNA atau protein, atau karena stres oksidatif berlebihan (81). Aldehida dan logam berat telah terbukti memiliki sejumlah efek sitotoksik pada epitel, termasuk pembentukan adduct ke DNA Selain itu, asap tembakau, serta aldehida, kadmium, dan stres oksidatif, juga mempengaruhi protein membran plasma seperti Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator (CFTR), yang diperlukan untuk cairan sekresi di paru. Sebaliknya, e-liquids (cairan perasa yang dipanaskan untuk membentuk uap rokok elektronik) adalah dianggap jauh lebih sederhana dan mengandung nikotin (6-18 mg/ml) dalam kendaraan cair (biasanya propilen glikol dan/atau gliserin), bersama dengan pemanis dan perasa. (8,9,10)
Propelene Glycol yang secara umum terkandung dalam komponen eliquid yang disajikan dalam toksik rendah. Bagaimanapun, dilaporkan dapat iritasi pada mata dan saluran napas bagian atas pada dewasa non-asma berdasarkan short controlled occupational exposure. Selain itu, menghirup diacetyl diketahui dapat menyebabkan bronkiolitis obliterans atau “popcorn workers lung”. Bronchiolitis obliterans yang disebabkan oleh inhalasi diacetyl dapat menyebabkan berbagai gejala dari gangguan ringan pernapasan yang reversibel yang dapat menjadi obstruksi paru non-reversibel berat dari jaringan parut yang luas di saluran udara kecil. Dengan tidak adanya konsensus terkini mengenai topografi pengguna rokok
8
elektrik, ada kemungkinan bahwa pengguna nonasthmatic yang sering menggunakan vape, paling tidak, iritasi pada jalan nafas meski sampai saat ini tidak ada data jangka panjang mengenai lamanya paparan propylene glikol atau flavorant (perasa) pada manusia. (7,8) Aerosol rokok elektrik biasanya dihasilkan pada suhu dari 100-250 ° C, yang diperkirakan menyebabkan pirolisis e-liquid dan juga dapat menyebabkan kerusakan komponen e-liquid lainnya. Baru-baru ini, formaldehida telah ada terdeteksi dalam emisi E-Cig. Namun, fakta ini telah diperdebatkan, bagian dari masalahnya terletak pada penentuan suhu e-liquid dipanaskan selama percobaan dibandingkan apa yang terjadi selama vaping sebenarnya. Misalnya, Jensen dkk. menemukan sejumlah besar formaldehid (380 g / 10 hembusan) dalam emisi dari tangki perangkat rokok elektrik saat tegangan baterai ditetapkan pada 5,0 V,dengan tanpa formaldehida terdeteksi saat voltase lebih rendah (3,3 V) yang digunakan. Karena konsumsi daya / hambatan listrik tehadap coil tidak dikutip oleh Jensen dkk, akan sulit untuk melihat bagaimana pengamatan transfer ke perangkat rokok elektrik lainnya. Artinya, kekuatan yang dihasilkan oleh coil yang dipanaskan tidak dapat ditentukan secara murni oleh tegangan yang dikutip karena itu juga tergantung pada arus dan Suhu yang dicapai oleh e-liquid bergantung
pada
kekuatan
output
dari
elemen
pemanas.
Jadi,
untuk
reprodusibilitas, yang bisa berguna bagi peneliti untuk mengutip output daya perangkat rokok elektrik disamping kandungan hembusan yang digunakan. (11) Nikotin adalah zat yang sangat adiktif. Nikotin adalah komponen utama dari asap rokok dan aerosol rokok elektrik itu bisa menyebabkan perubahan fisiologis pada penggunanya melalui nAChRs yang diekspresikan ke seluruh tubuh (36). Secara tradisional, nAChRs terutama dipelajari sebagai bagian dari sistem sinyal neurotransmiter asetilkolin di pusat dan saraf perifer. Namun, ekspresi nAChR khususnya di saluran nafas merupakan suatu yang normal. Saluran ion berlapis ligan ini permeabel terhadap ion Na dan kation divalen secara fisiologis distimulasi oleh asetilkolin nAChRs berisi lima subunit yang mana ada perbedaan subtipe (α, β, γ dan δ). Misalnya, konfigurasi subunit nAChR (α 4)3, (β2)2 adalah jenis yang paling umum di otak sedangkan subunit (α7)5 atau α3, α5
9
adalah lebih sering terdapat di paru-paru. Lee et al. menemukan nikotin dari asap rokok menyebabkan iritasi saluran napas dan refleks batuk melalui ekspresi nAChRs pada neuron afferen paru. (2) nAChRs mengatur proliferasi sel dan menghambat apoptosi. Misalnya, Maouche dkk. menemukan bahwa α7 nAChR banyak terdapat di epitel basal paru dan selama perkembangannya, α7 meregulasi proliferasi sel basal, yang mana penting untuk pemeliharaan dan diferensiasi sel epitel. Sudah jelas, merokok dapat dikaitkan dengan kanker paru-paru, dan ciri khas kanker paru-paru adalah proliferasi sel yang tidak terkontrol. West dkk. melaporkan bahwa baik nikotin maupun metabolit (nikotin- derivat nitrosamin keton) distimulasi Akt sinyal transduksi hilir dari aktivasi nAChR, yang mengubah proliferasi sel dan apoptosis di
epitel bronkial. Lebih spesifik, α3, α5 dan β4 diidentifikasi sebagai gen
kandidat untuk peran potensial pada kanker paru dari studi asosiasi genom. Selain itu, Lam et al. menemukan ekspresi gen subunit nAChR yang berbeda profil antara bukan perokok dan perokok dengan nonsmall cell kanker paru-paru. Dalam studi yang sama,kultur epitel bronchial manusia (HBEC) yang terkena nikotin, dan ekspresi itu dibandingkan sebelum dan sesudah pemindahan nikotin. Menariknya, HBEC yang terekspos secara singkat meningkatkan regulasi nAChR α1, α5, dan α7 Ekspresi pada 72 jam yang kembali ke level dasar setelah dihilangkan nikotin. Sementara itu, semua kelas nAChR mampu desensitisasi melalui paparan agonis kronis, adanya efek langsung definitif dari nikotin pada nAChR di subunit dependen. Meski saat ini belum diketahui apakah Paparan nAChR kronis terhadap nikotin melalui rokok elektrik dapat menyebabkan kanker paru-paru, peran nAChR α7berkontribusi pada nonsmall cell kanker paru-paru melalui pengaruh proliferasi sel dan menghambat apoptosis yang telah dilaporkan.(12) Efek dari paparan rokok elektronik juga telah dipelajari pada mikrovaskular paru. Misalnya, Schweitzer et al. menemukan bahwa rokok elektronik menurunkan hambatan listrik sel endothelia yang berasal dari mencit, tikus, dan manusia, dan efek signifikan pada viabilitas sel dan produksi 3- (4,5dimetilthiazol-2-yl) -2,5-diphenyltetrazolium bromida yang dikaitkan dengan
10
perubahan sel sinyal (aktivasi p38 mitogen-activated protein kinase). Menariknya, perubahan ini serupa dengan yang diamati setelah terpapar ekstrak asap rokok. Mereka juga mendeteksi peningkatan fosforilasi rantai myosin dan Rho kinase melalui paparan rokok elektronik, yang mungkin karena aktivasi sphingolipids. Perubahan permeabilitas di mikrovaskular paru dapat menyebabkan edema dan / atau meningkatkan jumlahnya dari leukosit yang bisa masuk ke paru-paru, sehingga meningkatkan peradangan.(2)
11
BAB III Laporan Kasus Laporan Kasus Rokok Elektronik Kemungkinan berhubungan dengan Pneumonitis Eosinofilik Pada Seorang Pelayar dengan Kesehatan Yang Baik Sebelumnya Darshan Thota, MD and Emi Latham, MD Emergency Department, Naval Medical Center San Diego, San Diego, California Reprint Address: Darshan Thota, MD, Emergency Department, Naval Medical Center San Diego, 34800 Bob Wilson Drive, San Diego, CA 92134
Abstrak-Latar Belakang: Rokok elektronik (e-cigarette) adalah teknologi disebut-sebut sebagai altenatif yang aman dan efektif untuk rokok tradisional. Bagaimanapun, kurangnya literatur yang menunjukkan hasil yang buruk dari E-rokok dan korelasi dengan pneumonia eosinofilik akut (AEP). Tujuan: Untuk menunjukkan kemungkinan hubungan antara rokok elektronik dan AEP. Laporan Kasus: Seorang Pria 20 tahun yang sehat sebelumnya ditemukan perkembangan AEP setelah merokok dengan rokok elektrik. Ia diobati dengan antibiotik dan steroid dan gejalanya membaik. Kesimpulan: Padahal alternatif rokok tradisional, e-cigarette dapat memiliki efek samping yang tidak terduga dan berpotensi serius. Penelitian lebih lanjut perlu dilakukan untuk menentukan keamanan rokok elektronik. Jika melihat pasien di departemen gawat darurat dengan gejala paru setelah penggunaan rokok elektronik, pneumonitis eosinofilik akut harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding
Kata kunci- elektronik; rokok; merokok; eosinofilik; pneumonitis
Pendahuluan Rokok elektronik (e-cigarette) bisa dipasarkan untuk tujuan terapeutik (penghentian merokok tembakau) dan Food and Drug Administration (FDA) telah diatur (1). Dalam Beberapa tahun terakhir ini telah gencar kampanye pemasaran Oleh pabrik-pabrik untuk mempromosikan e-rokok sebagai '' Alternatif yag sehat '' untuk merokok (2). Model yang berbeda punya Mekanisme yang berbeda, namun intinya ada lima komponen pada rokok elektronik: selubung logam, atomizer, cartridge, Smart chip, dan baterai lithium (2). Logam bagian luar berfungsi melindungi alat-alat yang di dalamnya, dan cartridge berisi nikotin dan bahan lainnya untuk di hirup. Atomizer berfungsi untuk mengubah cairan menjadi gas dalam bentuk untuk inhalasi, dan baterai lithium menghidupkan alat-alat.
12
Smart chip berfungsi sebagai penghubung dengan pengguna secara mekanik dan titik penyaluran antara pengguna dan atomizer. Propylene glikol dapat digunakan untuk menciptakan efek asap. Salah satu produk pemecahan setelah atomisasi propilena Glikol adalah dietilena glikol, yang memiliki kaitan dengan karsinogenesis, seperti yang terlihat dalam satu studi FDA (2). Dietilen Glikol telah terlibat sebagai faktor pendukung untuk berbagai bentuk penyakit paru, termasuk peradangan, Infeksi, dan neoplasma. Beberapa produk akhir lainnya yang bisa ditemukan di dalam rokok elektronik adalah cotinine, Anabasine, myosmine, dan β-nicotyrine; Belum ada data untuk mendukung hubungan penyebab langsung molekul ini dan efek samping klinis yang ditimbulkan.
Laporan Kasus Seorang pelaut pria sehat berusia 20 tahun yang sehat datang ke Departemen Gawat darurat dengan keluhan utama batuk terus-menerus selama 3 hari, sesak napas, dan kemerahan pada wajah. Pasien merasakan awalnya mucncul gejala yang dimulai 1 jam setelah merokok dengan rokok elektronik 3 hari sebelumnya. Pasien menolak penggunaan suplemen dan tidak memiliki riwayat paparan bahan iritan terhadap paru-paru saat berada di atas kapal yang disandarkan (USS Bunker Hill [CG 52]). Pasien dtitempatkan ke Asia Tenggara 1 tahun sebelumnya, tapi tidak pernah ke Timur Tengah, dan membantah penyakit apapun selama penempatannya. Pasien datang ke fasilitas kesehatan primernya, yang awalnya diberikan Albuterol, dan tidak ada perbaikan pada gejalanya. Selama dalam perjalanan ke Departemen Gawat Darurat, pasien menghisap rokok selain rokok elektronik dengan gejala yang semakin memburuk. Vital sign awal pasien menunjukkan hipertensi ringan, dengan tekanan darah 140/78 mmHg, takikardia pada 128 denyut / menit, takipnea pada 32 nafas / menit, Dengan saturasi O2 100% pada udara kamar, tidak febris pada 36,9 C (98,4 F). Denyut jantung pasien tanpa murmur, rubs, atau gallop. Paru-paru bersih untuk auskultasi bilateral dan pasien berbicara dengan kalimat penuh tanpa tandatanda kesulitan bernafas. Elektrokardiogram menunjukkan sinus takikardia tanpa perubahan dinamis, gelombang delta, atau pola S1Q3T3. Pasien mengalami
13
leukositosis ringan 13,0 (1000 sel / uL), neutrofil 82,1%, limfosit 6,8%, monosit 8,2%, eosinofil 2,0%, dan basofil 0,9%. Karena pasien sesak nafas, takikardia, dan adanya riwayat keluarga emboli paru, chest x-ray yang diperoleh hasilnya menunjukkan '' tampak difus halus tidak rata retikulonodular yang opasitas (Gambar 1).
Gambar 1. Chest X-ry tampak difus yang opasitas
Computed tomography (CT) scan dada diminta untuk lebih mengkarakteristik opasitas yang terlihat pada rontgen dada dan untuk mengevaluasi emboli paru. Hasil bacaan CT-scan dada menunjukkan ''tidak ada bukti emboli paru dengan dominasi difus ground-glass opacity yang melibatkan lobus atas dan tengah paru lebih dominan
dari lobus dibawahnya..... Pertimbangan terdiri dari Infeksi
oportunistik seperti pneumocystis jirovecii dengan pneumonia atipikal atau virus.
14
Penyakit alveolar akut seperti perdarahan alveolar difus, toksisitas obat, atau pneumonitis
hipersensitifitas
dapat
didiagnosis
banding.
Kemungkinan
tuberkulosis tidak dapat dikecualikan'' (Gambar 2).
Gambar 2. Chest CT-Scan tampak opasitas groud-glass apikal Pasien dirawat di rumah sakit dan dimulai dengan 1 gram ceftriaxone dan 100 mg doksisiklin untuk awal pengobatan CAP. Kecurigaan pada tuberkulosis (TB) mendorong pelayanan paru untuk melakukan bronchoscopy. Lavage alveolar bronkial Menunjukkan '' tampak banyaknya makrofag, eosinofil, dan sel epitel pernapasan jinak yang tersebar. tidak ada gumpalan inklusi eosinofilik yang teridentifikasi dalam makrofag. Jumlah sel lobus atas kanan menghasilkan 3268 WBCs [sel darah putih] dengan 3% neutrofil, 2% basofil, makrofag 17% dan eosinofil 74%. '' Laporan paru menyatakan tidak ada bukti bakteri,virus, jamur, parasit, atau neoplasma melalui bronkoskopi, kultur dan tes laboratorium serum. Tidak ada etiologi infeksius lainnya yang ditemukan, termasuk TB, Aspergillus,
15
Nocardia, Virus herpes simpleks, influenza, parainfluenza, Legionella, dan sitomegalovirus; Dan diagnosisnya adalah pneumonia eosinofilik akut (AEP). Pasien diberi terapi prednison 60 mg dan dipulangkan dari rumah sakit di rumah sakit hari ke 5 dengan perbaikan pada gejalanya. Pasien menjalani follow-up 2 hari kemudian dengan Pulmonologi, saat dia menyatakan dirinya merasa lebih baik dan gejalanya sudah hampir benar-benar pulih. Dilakukan rontgen dada ulang 1 minggu kemudian menunjukkan peningkatan interval yang signifikan dari opasitas dasar paru kiri (Gambar 3).
Gambar 3. X-ray ulang 1 minggu kemudian Diskusi
16
AEP (Acute Eosinophilic Pneumonitis) adalah inflamasi idiopatik pada alveoli dan intima pertama kali ditemukan pada tahun 1989. Artikel oleh Allen dan Davis menyatakan adanya korelasi antara pemicu inhalasi antigenik dan onset AEP (3). AEP didefinisikan dengan demam menetap <5 hari, infiltrat yang difus pada rontgen dada, Hasil lavage bronchoalveolar > 25% eosinofil, tidak ada infeksi bersamaan (bakteri, jamur, atau virus) perbaikan dengan steroid, dan tidak ada kekambuhan gejala setelah penggunaan steroid. Gejala sering berkembang dengan cepat, dan kebanyakan pasien mengalami kegagalan pernafasan yang membutuhkan Intubasi dan dukungan ventilasi. Radiografi foto dada polos biasanya akan menunjukkan infiltrasi difus, dan CT-scan dapat mengungkapkan infiltrat alveolar difus, efusi pleura, dan tidak ada limfadenopati. Sebagian besar pasien tidak meningkat pada serum eosinofil. Tes fungsi paru menunjukkan pola restriktif, dan biopsi paru menunjukkan eosinofilia dan edema di alveoli, bronki, dan intima. Pasien biasanya
akan merespon untuk steroid intravena,
methylprednisolone pada khususnya, dalam waktu 1-2 hari. Ada literatur yang menghubungkan e-cigarette Dengan AEP. Beberapa laporan kasus ada yang melaporkan hubungan merokok rokok tradisional, tetapi bukan rokok elektronik. Salah satu kasus tersebut melibatkan seorang pria muda sehat yang berkembang AEP dari
merokok satu pak rokok tradisional. Dia
diintubasi, dirawat di rumah sakit, dan dimulai dengan azitromisin dan ceftriaxone tanpa perbaikan. CT scan dada menunjukkan infiltrat difusi bilateral, dan bronchoscopy mengungkapkan banyak sel darah putih dengan eosinofilia di lavase. Antibiotik dihentikan, dan pasien dimulai dengan methylprednisolone, Dengan gejala sembuh dalam 2 hari (4). Studi lain yang menunjukkan hubungan antara AEP dan merokok denga rokok tradisional meninjau 18 kasus yang didata pada tahun 2003-2004 dari AEP pada tentara tugas aktif yang sebelumnya sehat ditugaskan ke Irak. Semua pasien adalah perokok, dan lebih dari 75% baru saja mulai menggunakan produk tembakau. Semua diobati dengan steroid dan menunjukkan pemulihan sempurna dari gejala-gejal tanpa kambuhnya penyakit (5). Namun, Pasien kami, khususnya, tidak ditempatkan ke Timur Tengah.
17
Sebuah penelitian yang dilaporkan awal tahun ini (2013) menunjukkan pengaruh efek samping akut paru pada pengguna rokok elektrik serupa dengan perokok tradisional. Dalam 5 menit pertama merokok dengan rokok elekronik, tes fungsi paru diperoleh menunjukkan peningkatan impedansi paru, resistensi, dan penurunan oksida nitrat ekspirasi paksa (6). Meskipun penelitian ini tidak menunjukkan hubungan dengan AEP, itu memberi kepercayaan pada menegaskan bahwa rokok elektrik berdampak buruk pada fisiologi paru, seperti dicurigai pada pasien kami. Kesimpulan Rokok elektronik merupakan suatu alternatif dari rokok tradisional; Tidak banyak data yang menunjukkan toksisitas paru. Meski belum ada hubungan yang jelas antara rokok elekronik dan AEP, data yang ada menunjukkan kemungkinan ada korelasi. Pada pasien kami, tidak jelas apa penyebab pasti dari AEP itu, tapi ditujukan pada rokok elektronik yang digunakannya. Diperlukan kewaspadaan, pemantauan, dan evaluasi lebih lanjut yang diperlukan untuk membuktikan hubungan penyebab antara rokok elektronik dan AEP. Saat mengevaluasi pasien di Departemen Gawat Darurat dengan kesulitan bernafas dan penggunaan e-cigarette dapat dipertimbangkan AEP satu dalam diagnosis banding. Diperlukan penelitian lebih lanjut menjelaskan korelasi tersebut.
18
BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Cobb NK, Byron MJ, Abrams DB, Shields PG. Novel Nicotine Delivery Systems and Public Health: The Rise of “E-cigarette”. Am J Public Health.2010;12:2340-2. 2. Rowell TR and Tarran R. Review: will chronic e-cigarette use cause lung disease ?. American Phisiological Society. 1398-1405. 2015. 3. Dawkins L, Turner J, Roberts A, Soar K. “Vaping” profiles and preferences: an online survey of electronic cigarette users. Addiction 108: 1115–1125, 2013. 4. Kreiss K, Gomaa A, Kullman G, Fedan K, Simoes EJ, Enright PL. Clinical bronchiolitis obliterans in workers at a microwave-popcorn plant. N Engl J Med 347: 330–338, 2002 5. The facts about Electronic Cigarettes. Electronic Cigarette Association. Washington 2009. 6. Leondiadis L. Results of chemical analyses in solutions of substitution of electronic cigarette tobacco. National Center for Scientific Research, Mass Spectrometry, and Dioxin Analysis Lab . 2010 7. Lee LY, Burki NK, Gerhardstein DC, Gu Q, Kou YR, Xu J. Airway irritation and cough evoked by inhaled cigarette smoke: role of neuronal nicotinic acetylcholine receptors. Pulm Pharmacol Ther 20: 355–364, 2007. 8. Fowles J, Dybing E. Application of toxicological risk assessment principles to the chemical constituents of cigarette smoke. Tob Control 12: 424–430, 2003. 9. Hahn J, Monakhova YB, Hengen J, Kohl-Himmelseher M, Schussler J, Hahn H, Kuballa T, Lachenmeier DW. Electronic cigarettes: overview of chemical composition and exposure estimation. Tob Induc Dis 12: 23, 2014. 10. Phillips DH, Venitt S. DNA and protein adducts in human tissues resulting from exposure to tobacco smoke. Int J Cancer 131: 2733–2753, 2012. 11. Jensen RP, Luo W, Pankow JF, Strongin RM, Peyton DH. Hidden formaldehyde in e-cigarette aerosols. N Engl J Med 372: 392–394, 2015 12. Hammond D, Wiebel F, Kozlowski LT, Borland R, Cummings KM, O‟Connor RJ, McNeill A, Connolly GN, Arnott D, Fong GT. Revising the
19
machine smoking regime for cigarette emissions: implications for tobacco control policy. Tob Control 16: 8–14, 2007.
20
