REFERAT DIABETES MELITUS
Disusun oleh : Jodie Suwandi 406148019
Pembimbing : dr. Iman Firmansa! S". #D. FI$ASIM
%E#A$ITE&AA$ ILMU #E$'A%IT DALAM &UMA( SA%IT #E$'A%IT I$FE%SI #&)F. D&. SULIA$TI SA&)S) #E&I)DE 18 MEI *01+,*+ JULI *01+ FA%ULT FA%ULTAS AS %ED)%TE&A$ %ED )%TE&A$ U$I-E&SITAS TA&UMA$AA&A
1
%ATA #E$A$TA& #E$ A$TA&
Puji Puji dan dan syuk syukur ur penu penuli liss panj panjat atka kan n kepa kepada da Tuhan uhan Yang Maha Maha Esa, Esa, yang yang tela telah h memberikan rahmat dan bimbingan!ya sehingga re"erat yang berjudul /Diaees Me2ius3 ini dapat selesai tepat pada #aktunya$ Re"erat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas %epaniteraan Penyakit Dalam di Rumah &akit Penyakit 'n"eksi Pro"$Dr$&ulianti &aroso serta agar dapat menambah kemampuan dan ilmu pengetahuan bagi para pemba(a$ Pada Pada kesemp kesempatan atan ini penuli penuliss ingin ingin mengu( mengu(apk apkan an terima terima kasih kasih atas bantua bantuan n serta serta bimbingan dari dr$'man dr$'man Firmansyah &p$PD$F'!A&'M selama menjalani kepaniteraan penyakit dalam periode )* Mei + - .uli .uli /)- ini$ Penuli Penuliss menya menyadari dari re"erat re"erat ini masih masih jauh dari sempur sempurna, na, oleh oleh sebab sebab itu penuli penuliss mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar re"erat ini dapat disempurnakan di masa yang akan datang$ Atas perhatiannya penulis u(apkan terima kasih$
.akarta, * .uni /)-
Penulis
2
%ATA #E$A$TA& #E$ A$TA&
Puji Puji dan dan syuk syukur ur penu penuli liss panj panjat atka kan n kepa kepada da Tuhan uhan Yang Maha Maha Esa, Esa, yang yang tela telah h memberikan rahmat dan bimbingan!ya sehingga re"erat yang berjudul /Diaees Me2ius3 ini dapat selesai tepat pada #aktunya$ Re"erat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas %epaniteraan Penyakit Dalam di Rumah &akit Penyakit 'n"eksi Pro"$Dr$&ulianti &aroso serta agar dapat menambah kemampuan dan ilmu pengetahuan bagi para pemba(a$ Pada Pada kesemp kesempatan atan ini penuli penuliss ingin ingin mengu( mengu(apk apkan an terima terima kasih kasih atas bantua bantuan n serta serta bimbingan dari dr$'man dr$'man Firmansyah &p$PD$F'!A&'M selama menjalani kepaniteraan penyakit dalam periode )* Mei + - .uli .uli /)- ini$ Penuli Penuliss menya menyadari dari re"erat re"erat ini masih masih jauh dari sempur sempurna, na, oleh oleh sebab sebab itu penuli penuliss mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar re"erat ini dapat disempurnakan di masa yang akan datang$ Atas perhatiannya penulis u(apkan terima kasih$
.akarta, * .uni /)-
Penulis
2
DAFTA& ISI
0al %ATA PE!1A!TAR DAFTAR '&'
ii iii
2A2 '$
PE PE!DA0343A!
2A2 ''$
D'A2ETE& ME4'T3&
)
' '$ )
DEF'!'&'
''$
EP E P'DEM'5451'
' '$ 6
%4A&'F'%A&'
6
' '$ 7
PAT5F'&'5451'
7
' '$ -
FA%T5R RE&'%5
8
' '$ 8
TA!DA DA! 1E.A4A
9
' '$ 9
D'A1!5&'&
''$9$) D'A1!5&'& D'A2ETE& ME4'T3&
*
''$9$ PEMER'%&AA! PE!YAR'!1
)/
' '$ *
PE!ATA4A%&A!AA!
)) ))
' '$
PE!;E1A0A!
''$)/
%5MP4'%A&'
7
''$)/$) %5MP4'%A&' A%3T
7
''$)/$ %5MP4'%A&' %R5!'&
-
2A2 '''$
%E&'MP34A!
DAFTAR P3&TA%A
* < 3
BAB I #E$DA(ULUA$
.umlah penduduk dunia yang menderita Diabetes Mellitus (enderung meningkat dari tahun ketahun$ 'ndonesia sendiri saat ini menduduki rangking ke 7 =empat> dunia setelah Amerika &erikat, ;hina, dan 'ndia dalam pre
4
BAB II #EMBA(ASA$ DIABETES MELITUS DM5 II.1 Deinisi
Diabetes Melitus berasal dari istilah kata Yunani, Diabetes yang berarti pan(uran dan Melitus yang berarti madu atau gula$ %urang lebih istilah Diabetes Melitus menggambarkan gejala diabetes yang tidak terkontrol, yakni banyak keluar air seni yang manis karena mengandung gula$ 5leh karena demikian, dalam istilah lain penyakit ini disebut juga @ Kencing Manis$ =ipd, ui> Menurut American Diabetes Association =ADA> tahun /)/, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metaboli( dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduaduanya$ => %elainan pada sekresiBkerja insulin tersebut menyebabkan abnormalitas dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein$ 0iperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, dis"ungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, sara", jantung dan pembuluh darah$ =6>
II.* E"idemio2o7i Diaees Me2ius
4aporan statistik dari 'nternational Diabetes Federation ='DF, //8> menyebutkan bah#a sekarang sudah ada sekitar 6/ juta penderita DM di seluruh dunia$ Angka ini terus bertambah hingga 6 persen atau sekitar 9 juta orang setiap tahunnya$ Dengan demikian, jumlah penderita DM diperkirakan akan men(apai 6-/ juta pada tahun /-, diantaranya */? penderita terpusat di negara yang penghasilannya ke(il dan menengah$ Dari angka tersebut berada di Asia, terutama 'ndia, ;ina, Pakistan, dan 'ndonesia$ 5rganisasi %esehatan Dunia =C05, //6> menyatakan kasus diabetes di Asia akan naik sampai /? dalam / tahun ke depan
=7>
Di 'ndonesia sendiri, berdasarkan hasil Riskesdas =//9> dari 77)9 responden berusia )tahun , )/,? mengalami toleransi glukosa tergangggu =kadar glukosa )7/// mgBdl setelah puasa selama 7 jam diberikan beban glukosa sebanyak 9- gram>$ DM lebih banyak ditemukan pada #anita dibanding dengan pria serta pada golongan tingkat pendidikan dan status sosial yang rendah$ %elompok usia terbanyak DM adalah --87 tahun yaitu )6$-?$ 2eberapa hal yang dihubungkan dengan "aktor resiko DM adalah obesitas, hipertensi, kurangnya akti
=->
5
II. %2asiiasi Diaees Me2ius
%lasi"ikasi Diabetes Melitus =ADA,//> : =8> )$ Diabetes Melitus Tipe ) =Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke de"isiensi insulin absolut>: A$ Melalui Proses 'munologik 2$ 'diopatik $ Diabetes Melitus Tipe =2er 6$ Diabetes Melitus Tipe 4ain A$ De"ek 1enetik "ungsi sel 2eta : %romosom ), 0!F =dahulu M5DY 6> %romosom 9, glukokinase =dahulu M5DY > %romosom /, 0!F =dahulu M5DY )> %romosom )6, insulin Promoter "a(tor ='PF, dahulu M5DY 7> %romosom )9, 0!F) =dahulu M5DY -> %romosom , !euro D) =dahulu M5DY 8> D!A Mito(hondria, dan lainnya 2$ De"ek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, lepre(haunism, sindrom Rhabson Mendenhall, diabetes lipoatro"ik, lainnya ;$ Penyakit eksokrin Pankreas : Pankreatitis, traumaBpankreatektomi, neoplasma, "ibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati "ibro kalkulus, lainnya D$ Endokrinopati : akromegali, sindrom (ushing, "eokromotositoma, hipertiroidisme somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya E$ %arena obatBGat kimia :
inter"eron al"a,
lainnya F$ 'n"eksi : rubella (ongenital, ;MI, lainnya 1$ 'munologi =jarang> : sindrom @&ti""man, antibody anti reseptor insulin lainnya 0$ &indrom genetik lain : &indrom Do#n, &indrom %line"elter, sindrom Turner, sindrom Col"ramJs, Ataksia Friedrei(hJs, ;horea 0utington, sindrom 4auren(e Moon2iedl, Distro"i Miotonik, Por"iria, &indrom Prader Cilli, lainnya 7$ Diabetes kehamilanB 1estasional
II.4 #aoisio2o7i Diaees Me2ius 6
DM Ti"e 1
Pada DM tipe ) atau yang disebut 'DDM ='nsulin Dependent Diabetes Mellitus> terjadi ketiadaan insulin yang mutlak, sehingga penderita membutuhkan pasokan insulin dari luar$ %ondisi ini disebabkan karena adanya lesi pada sel beta pankreas$ Pembentukan lesi ini disebabkan karena mekanisme gangguan autoimun dan in"eksi meningkatnya glukosa darah, => peningkatan penggunaan lemak untuk energi dan pembentukan kolesterol oleh hati, dan =6> penipisan protein tubuh
=9,*>
$ 2agan pato"isiologi dapat dilihat
pada gambar diba#ah ini
Gambar 1 Patofisiologis T1 DM DM Ti"e *
Diabetes melitus tipe merupakan penyakit kronis yang progresi", dimulai dengan resistensi insulin yang mengarah ke peningkatan produksi glukosa hepatik dan berakhir dengan kerusakan sel beta$ Resistensi insulin dide"inisikan sebagai ketidakmampuan jaringan target seperti otot dan jaringan adiposa untuk merespon sekresi insulin endogen dalam tubuh $ Lipotoxicity dapat berkontribusi terhadap resistensi insulin$ Lipotoxicity menga(u kepada tingginya konsentrasi asam lemak bebas yang terjadi sebagai akibat tekanan hambatan hormone sensitive lipase =0&4>$ !ormalnya insulin menghambat lipolisis dengan menghambat 0&4, namun pada resistensi insulin tidak terjadi se(ara e"isien$ 0asil dari peningkatan lipolisis adalah peningkatan asam lemak bebas, dan inilah yang menyebabkan obesitas dan peningkatan adiposa$ Asam lemak bebas menyebabkan resistensi insulin dengan
7
mempromosikan "os"orilasi serin pada reseptor insulin yang dapat mengurangi akti
$ Pada indi
meningkatkan produksi dan sekresi insulin$ Pada penderita DM apabila keadaan resistensi insulin bertambah berat disertai tingginya glukosa yang terus terjadi, sel beta pankreas dalam jangka #aktu yang tidak lama tidak mampu mensekresikan insulin dalam jumlah (ukup untuk menurunkan kadar gula darah, disertai dengan peningkatan glukosa hepatik dan penurunan penggunaan glukosa oleh otot dan lemak akan mempengaruhi kadar gula dara puasa dan postpandrial$ Akhirnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas akan menurun dan terjadi hiperglikemia berat =9,*>
Gambar 2 Patofisiologi DM Tipe 2
0iperglikemia dan hiperinsulinemia yang terjadi pada DM menyebabkan resistensi adiponektin melalui penurunan regulasi ekspresi reseptor AdipoR)$ 0al ini menyebabkan ; terminal globular domain =gAd>, produk gen adiponektin yang memilik e"ek metabolik yang poten terutama pada otot skeletal, mengalami resistensi sehingga kemampuan gAd untuk meningkatkan translokasi 143T7, penyerapan glukosa, penyerapan asam lemak dan oksidasi, serta "os"orilasi AMPactivated protein kinase =AMP%> dan
asetil-CoA
karboksilase =A;;> mengalami penurunan =>
8
Menariknya, hiperinsulinemia menyebabkan peningkatan sensiti
untuk
meningkatkan
penyerapan asam lemak dan
meningkatkan oksidasi asam lemak sebagai respon dari "Ad sehingga meningkatkan resiko komplikasi II.+ Faor resio 5 )$ Diabetes Melitus tipe )B'DDM ='nsulindependant diabetes melitus> DM Tipe ) ini ditandai oleh penghan(uran selsel beta pan(reasK "aktor geneti(KimunologiK dan mungkin pula lingkungan = diperkirakan turut menimbulkan distruksi sel beta a> Faktor genetik Penderita DM tipe ) me#arisi ke(enderungan geneti( kearah DM Tipe ), ke(enderungan ini ditemukan pada indi tertentu$ Resiko meningkat /H pada indi Faktor 'munologi Respon abnormal di mana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan (ara bereaksi jaringan tersebut sebagai jaringan asing (> Faktor 4ingkungan IirusBtoksin tentu dapat mema(u proses yang dapat menimbulkan destruksi sel beta $ Diabetes Melitus tipe B!'DDM =noninsulindependent diabetes melitus> Penyebab resistensi insulin pada DM tipe sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi "aktor resiko di ba#ah ini banyak berperan, antara lain:
Faor risio an7 ida isa dimodiiasi :
•
Ras dan etnik Ri#ayat keluarga dengan diabetes =anak penyandang diabetes> 3mur$Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan
•
meningkatnya usia$ 3sia 7- tahun harus dilakukan pemeriksaan DM$ Ri#ayat melahirkan bayi dengan 22 lahir bayi7/// gram atau ri#ayat pernah
•
menderita DM gestasional =DM1>$ Ri#ayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari ,- kg$ 2ayi yang lahir dengan
• •
22 rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding dengan bayi lahir dengan 22 normal. Faor risio an7 isa dimodiiasi : •
2erat badan lebih ='MT 6 kgBm>$ 9
• • • •
%urangnya akti$ Dislipidemia =0D4 L 6- mgBd4 dan atau trigliserida -/ mgBd4> Diet tak sehat unhealthy diet!$ Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko menderita prediabetesB intoleransi glukosa dan DM tipe $
II.6 Tanda dan e;a2a e;a2a Au 1ejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain ber
tidak menunjukkan gejala apapun sampai saat tertentu$ Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak =tripoli> yaitu: banyak makan =poliphagia>, banyak minum =polidipsia>, banyak ken(ing =poliuria>$ 2ila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala na"su makan mulai berkurang, berat badan turun dengan (epat =turun - + )/ kg dalam #aktu + 7 minggu>, dan mudah lelah$ 2ila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan jatuh koma yang disebut dengan koma diabetik
=)/>
$
e;a2a %roni 1ejala kronik yang sering dialami oleh penderita DM adalah kesemutan, kulit terasa
panas, atau seperti tertusuktusuk jarum, rasa tebal di kulit, kram, (apai, mudah mengantuk, mata kabur, gatal di sekitar kemaluan terutama #anita, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan impotensi
II.< Dia7nosis
=))>
$
*5
II.<.1 Dia7nosis Diaees Me2ius
*5
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah$ Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasaradanya glukosuria$ 1una penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaanglukosa se(ara enGimatik dengan bahan darah plasma ,
10
)$ .ika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma se#aktu // mgBd4 sudah (ukup untuk menegakkan diagnosis DM $ Pemeriksaan glukosa plasma puasa )8 mgBd4 dengan adanya keluhan klasik$ 6$ Tes toleransi glukosa oral =TT15>$ Meskipun TT15 dengan beban 9- g glukosa lebih sensiti" dan spesi"ik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri$ TT15 sulit untuk dilakukan berulang ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus$ 4angkahlangkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa dapat dilihat pada gambar 6
1ambar 6$ 4angkahlangkah diagnosti( DM dan gangguan toleransi glukosa %riteria diagnosis DM untuk de#asa tidak hamil dapat dilihat pada tabel) Tabel )$ %riteria diagnosis DM
NPemeriksaan 0bA)( =8,-?> oleh ADA /)) sudah dimasukkan menjadi salah satu (riteria diagnosti( DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telah terstandarisasi dengan baik
11
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu =T1T> atau glukosa darah puasa terganggu =1DPT>$ )$ T1T: Diagnosis T1T ditegakkan bila setelah pemeriksaan TT15 didapatkan glukosa plasma jam setelah beban antara )7/ + ) mgBd4 =9,*)),/ mmolB4>$ $ 1DPT:Diagnosis 1DPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara )// + )- mgBd4 =-,8 + 8, mmolB4> dan pemeriksaan TT15 gula darah jam L )7/ mgBd4$ ;ara pelaksanaan TT15 =C05, )7> Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan seharihari =dengan • •
karbohidrat yang (ukup> dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa 2erpuasa paling sedikit * jam =mulai malam hari> sebelum pemeriksaan, minum air putih
•
tanpa gula tetap diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 9- gram =orang de#asa>, atau ),9- gramB kg22 =anakanak>,
•
dilarutkan dalam air -/ m4 dan diminum dalam #aktu - menit 2erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan jam setelah
•
minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah =dua> jam sesudah beban glukosa • &elama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok • II.<.* #emerisaan #enarin7 *5 Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai risiko DM, namun tidak menunjukkan adanya gejala DM$ Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, T1T, maupun 1DPT, sehingga dapat ditangani lebih dini se(ara tepat$ Pasien dengan T1T dan 1DPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara menuju DM$ %edua keadaan tersebut juga merupakan "aktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardio tidak dianjurkan mengingat biaya yang mahal, yang pada umumnya tidak diikuti dengan ren(ana tindak lanjut bagi mereka yang diketemukan adanya kelainan$ Pemeriksaan penyaring dianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lain atau general check-up$ %adar glukosa darah se#aktu dan glukosa darah puasa sebagai patokan penyaring dapat dilihat pada tabel $
12
Tabel $ %adar glukosa darah se#aktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM =M1Bd4>
;atatan: 3ntuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun$ 2agi mereka yang berusia 7- tahun tanpa "aktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 6 tahun
II.8 #enaa2asanaan Diaees Me2ius
Tujuan penatalaksanaan
*5
se(ara
umum adalah
meningkatkan kualitas hidup
penyandang diabetes$ •
.angka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
•
nyaman, dan men(apai target pengendalian glukosa darah$ .angka panjang: men(egah dan menghambat progresi
•
makroangiopati, dan neuropati$ Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas da mortalitas DM$
3ntuk men(apai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan pro"il lipid, melalui pengelolaan pasien se(ara holistik dengan mengajarkan pera#atan mandiri dan perubahan perilaku$
Penatalaksanaan dan pengelolaan DM dititik beratkan pada 7 pilar penatalaksanaan DM, yaitu: edukasi, terapi giGi medis, latihan jasmani dan inter$ Apabila kadar glukosa darah belum men(apai sasaran, dilakukan 'nter dan atau suntikan insulin$ Pada keadaan tertentu, 505 dapat segera diberikan se(ara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi$ Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya
13
ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan (epat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan
EDU%ASI *5
Diabetes tipe umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan$ Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi akti" pasien, keluarga dan masyarakat$ Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat$ 3ntuk men(apai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensi" dan upaya peningkatan moti
TE&A#I $UT&ISI MEDIS *5
Terapi !utrisi Medis =T!M> merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes se(ara total$ %un(i keberhasilan T!M adalah keterlibatan se(ara menyeluruh dari anggota tim =dokter, ahli giGi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya>$ &etiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat T!M sesuai dengan kebutuhannya guna men(apai sasaran terapi$ Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hamper sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan Gat giGi masingmasing indi
%omposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
•
%arbohidrat 4emak
•
Protein
•
• •
!atrium &erat
: 7-8-? total asupan energy : / -? kebutuhan kalori$ Tidak diperkenankan melebihi 6/? total asupan energy, lemak jenuh L 9? kebutuhan kalori, lemak tidak jenuh ganda L)/? kebutuhan kalori : )//? total asupan energy =pada pasien ne"ropati perlu penurunan asupan protein menjadi /,* gB %g22 perhari atau )/? dari kebutuhan energy dan 8-? hendaknya bernilai biologi( tinggi> : tidak lebih dari 6///mg, atau sama dengan 89 gram garam dapur : kurang lebih -gBhari
14
%ebutuhan %alori Ada beberapa (ara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes$ Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya -6/ kaloriBkg22 ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa "aktor seperti: jenis kelamin, umur, akti dengan rumus 2ro((a yang dimodi"ikasi adalah sbb: • •
2erat badan ideal O /? H =T2 dalam (m )//> H ) kg$ 2agi pria dengan tinggi badan di ba#ah )8/ (m dan #anita di ba#ah )-/ (m, rumus dimodi"ikasi menjadi : 2erat badan ideal =22'> O =T2 dalam (m )//> H ) kg$ 22 !ormal : 22 ideal )/ ? %urus : L 22' )/ ? 1emuk : 22' Q )/ ?
Perhitungan berat badan ideal menurut 'ndeks Massa Tubuh ='MT>$'ndeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus: 'MT O 22=kg>B T2=m> %lasi"ikasi 'MT
22 %urang L )*,-
Dengan resiko 6,/7,
22 !ormal )*,-,
5bes '
22 4ebih 6, 0
5bes ''
-,/, 6/
Faktor"aktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain: •
.enis %elamin: %ebutuhan kalori pada #anita lebih ke(il daripada pria$%ebutuhan kalori o #anita sebesar - kalBkg 22 dan untuk pria sebesar 6/ kalB kg 22$
•
3mur: o
3ntuk pasien usia di atas 7/ tahun, kebutuhan kalori dikurangi -? untuk dekade antara 7/ dan - tahun, dikurangi )/? untuk dekade antara 8/ dan 8
•
tahun dan dikurangi /?, di atas usia 9/ tahun$ Akti
15
o
Penambahan sejumlah )/? dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, /? pada pasien dengan akti
•
sedang, dan -/? dengan akti
kegemukan 2ila kurus ditambah sekitar /6/? sesuai dengan kebutuhan untuk
o
meningkatkan 22$ 3ntuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit )///)// kkal perhari untuk #anita dan )//)8// kkal perhari untuk pria$
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 6 porsi besar untuk makan pagi =/?>, siang =6/?>, dan sore =-?>, serta 6 porsi makanan ringan =)/)-?> di antaranya$ 3ntuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan$ 3ntuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya$
Pilihan Makanan Pilihan makanan untuk penyandang diabetes dapat dijelaskan melalui piramida makanan untuk penyandang diabetes
LATI(A$ JASMA$I *5
%egiatan jasmani seharihari dan latihan jasmani se(ara teratur =67 kali seminggu selama kurang lebih 6/ menit>, merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe $ 16
%egiatan seharihari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan $ 4atihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensiti
TE&A#I FA&MA%)L)IS *5
Terapi "armakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani =gaya hidup sehat>$ Terapi "armakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan$
1. )a !i"o72iemi ora2
2erdasarkan (ara kerjanya, 505 dibagi menjadi - golongan: A$ Pemi(u sekresi insulin =insulin se(retagogue>: sul"onylurea dan glinid 2$ Peningkat sensiti D$ Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase al"a$ E$ DPP'I inhibitor
A. #emi=u Seresi Insu2in Su2oni2urea
5bat golongan ini mempunyai e"ek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang$ !amun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih$ 3ntuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan "aal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardio
2inid
1linid merupakan obat yang (ara kerjanya sama dengan sul"onilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin "ase pertama$ 1olongan ini terdiri dari ma(am obat yaitu Repaglinid =deri dan !ateglinid =derivate fenilalanin>$ 5bat ini 17
diabsorpsi dengan (epat setelah pemberian se(ara oral dan diekskresi se(ara (epat melalui hati$ 5bat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial$
B. #enin7a sensii>ias er!ada" insu2in Tia?o2idindion
TiaGolidindion =pioglitaGon> berikatan pada "eroxisome "roliferator Activated #eceptor $amma =PPARg>, suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak$ 1olongan ini mempunyai e"ek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di peri"er$ TiaGolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas ''I karena dapat memperberat edemaBretensi (airan dan juga pada gangguan "aal hati$ Pada pasien yang menggunakan tiaGolidindion perlu dilakukan pemantauan "aal hati se(ara berkala
@. #en7!ama 72uoneo7enesis Meormin
5bat ini mempunyai e"ek utama mengurangi produksi glukosa hati =glukoneogenesis>, di samping juga memperbaiki ambilan glukosa peri"er$ Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk$ Met"ormin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan "ungsi ginjal =serum kreatinin ),- mgBd4> dan hati, serta pasienpasien dengan ke(enderungan hipoksemia =misalnya penyakit serebro$ Met"ormin dapat memberikan e"ek samping mual$ 3ntuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan$ &elain itu harus diperhatikan bah#a pemberian met"ormin se(ara titrasi pada a#al penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau e"ek samping obat tersebut$
D. #en7!ama 2uosidase A2a A=arose5
5bat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai e"ek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan$ A(arbosetidak menimbulkan e"ek samping hipoglikemia$ E"ek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan "latulens$
E. D##,I- in!iior
$lucagon-like peptide-% =14P)> merupakan suatu hormone peptida yang dihasilkan oleh sel 4 di mukosa usus$ Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang 18
masuk ke dalam saluran pen(ernaan$ 14P) merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon$ !amun demikian, se(ara (epat 14P) diubah oleh enGim dipeptidyl peptidase7 =DPP7>, menjadi metabolit 14P)=,68>amide yang tidak akti"$ &ekresi 14P) menurun pada DM tipe , sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan 14P) bentuk akti" merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe $ Peningkatan konsentrasi 14P) dapat di(apai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enGim DPP7 =penghambat DPP7>, atau memberikan hormon asli atau analognya =analog incretinO14P) agonis>$ 2erbagai obat yang masuk golongan DPP7 inhibitor, mampu menghambat kerja DPP7 sehingga 14P) tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk akti" dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat penglepasan glukagon$
Tabel 6$ Perbandingan 1olongan 505
19
;ara Pemberian 505, terdiri dari: •
• • • • • •
505 dimulai dengan dosis ke(il dan ditingkatkan se(ara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal &ul"onilurea: )- +6/ menit sebelum makan Repaglinid, !ateglinid: sesaat sebelum makan Met"ormin : sebelum Bpada saat B sesudah makan Penghambat glukosidase = Acarbose>: bersama makan suapa pertama TiaGolidindion: tidak bergantung pada jad#al makan$ DPP'I inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum makan$
Tabel 7$ 5bat 0iperglikemik 5ral
*. Sunian
)$ 'nsulin $ Agonis 14P)Bin(retin mimeti(
insu2in
'nsulin diperlukan pada keadaan: • •
Penurunan berat badan yang (epat 0iperglikemia berat yang disertai ketosis 20
• • • • • •
• •
%etoasidosis diabeti( 0iperglikemia hiperosmolar non ketotik 0iperglikemia dengan asidosis laktat 1agal dengan kombinasi 505 dosis optimal &tres berat =in"eksi sistemik, operasi besar, 'MA, stroke> %ehamilan dengan DMBdiabetes melitus gestasionalyang tidak terkendali dengan peren(anaan makan 1angguan "ungsi ginjal atau hati yang berat %ontraindikasi dan atau alergi terhadap 505
.enis dan lama kerja insulin 2erdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi lima jenis, yakni:
'nsulin kerja (epat =rapid a(ting insulin> 'nsulin kerja pendek = short acting insulin> 'nsulin kerja menengah =intermediate actinginsulin> 'nsulin kerja panjang =long acting insulin> 'nsulin (ampuran tetap, kerja pendek dan menengah = premixed insulin>$
Tabel -$ Farmakokinetik insulin eksogen berdasarkan #aktu kerja
21
E"ek samping terapi insulin • •
E"ek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia$ E"ek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin$
A7onis L#,1
Pengobatan dengan dasar peningkatan 14P) merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM$ Agonis 14P) dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sul"onilurea$ Agonis 14P) bahkan mungkin 22
menurunkan berat badan$ E"ek agonis 14P) yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis$ Pada per(obaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki (adangan sel beta pankreas$ E"ek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah$
. Tera"i %ominasi
Pemberian 505 maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan se(ara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah$ 2ersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian 505 tunggal atau kombinasi 505 sejak dini$ Terapi dengan 505 kombinasi =se(ara terpisah ataupun fixed-combination dalam bentuk tablet tunggal>, harus dipilih dua ma(am obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda$ 2ila sasaran kadar glukosa darah belum ter(apai, dapat pula diberikan kombinasi tiga 505 dari kelompok yang berbeda atau kombinasi 505 dengan insulin$ Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga 505 dapat menjadi pilihan$ 3ntuk kombinasi 505 dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi 505 dan insulin basal =insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang> yang diberikan pada malam hari menjelang tidur$ Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang (ukup ke(il$ Dosis a#al insulin kerja menengah adalah 8)/ unit yang diberikan sekitar jam $//, kemudian dilakukan e
2agan ) Algoritma pengobatan DM tipe tanpa dekompensasi metaboli(
23
%rieria #en7enda2ian DM
3ntuk dapat men(egah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik yang merupakan sasaran terapi$ Diabetes terkendali baik, apabila kadar glukosa 24
darah men(apai kadar yang diharapkan serta kadar lipid dan A); juga men(apai kadar yang diharapkan$ Demikian pula status giGi dan tekanan darah$ %riteria keberhasilan pengendalian DM dapat dilihat pada Tabel 8$ 3ntuk pasien berumur lebih dari 8/ tahun dengan komplikasi, sasaran kendali kadar glukosa darah dapat lebih tinggi dari biasa =puasa )//)- mgBd4, dan sesudah makan )7- )*/ mgBd4>$ Demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dan lainlain, menga(u pada batasan kriteria pengendalian sedang$ 0al ini dilakukan mengingat si"atsi"at khusus pasien usia lanjut dan juga untuk men(egah kemungkinan timbulnya e"ek samping hipoglikemia dan interaksi obat$ Tabel 8, target pengendalian DM
II.9.#en=e7a!an*5 #en=e7a!an #rimer
Pen(egahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki "aktor resiko, yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan 25
kelompok intoleransi glukosa$ Materi penyuluhan meliputi program penurunan berat badan, diet sehat, latihan jasmani dan menghentikan kebiasaan merokok$ Peren(anaan kebijakan kesehatan ini tentunya diharapkan memahami dampak sosioekonomi penyakit ini, pentingnya menyediakan "asilitas yang memadai dalam upaya pen(egahan primer
#en=e7a!an Seunder
Pen(egahan sekunder adalah upaya men(egah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM$ Program ini dapat dilakukan dengan pemberian pengobatan yang (ukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak a#al pengelolaan penyakit DM$ Penyulihan ditujukan terutama bagi pasien baru, yang dilakukan sejak pertemuan pertama dan selalu diulang pada setiap pertemuan berikutnya$ Pemberian antiplatelet dapat menurunkan resiko timbulnya kelainan kardio
Pen(egahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya men(egah terjadinya ke(a(atan lebih
menlanjut$ Pada
pen(egahan tersier tetap dilakukan penyuluhan kepada pasien dan juga kelurganya dengan materi upaya rehabilitasi yang dapat dilakakukan untuk men(apai kualitas hidup yang optimal$ 3paya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin sebelum ke(a(atan menetap, misalnya pemberian aspirin dosis rendah*/6- mgBhari untuk mengurangi dampak mikroangiopati$ %olaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin, jantung, ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah
II.10 #enu2i om"2iasi "ada Diaees Me2ius II.10.1 %om"2iasi Au
*5
*5
1. %eoasidosis diaei %AD5
Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi =6//8// mgBd4>, disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton=Q> kuat$ 5smolaritas plasma meningkat =6//6/ m5sB m4> dan terjadi peningkatan anion gap
*. Saus (i"er72iemi (i"erosmo2ar S((5
26
Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi =8//)// mgBd4>, tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat =66/6*/ m5sBm4>, plasma keton =QB>, anion gap normal atau sedikit meningkat$ ;atatan: kedua keadaan =%AD dan &00> tersebut mempunyai angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi$ Memerlukan pera#atan di rumah sakit guna mendapatkan penatalaksanaan yang memadai$
. (i"o72iemia
0ipoglikemia dan (ara mengatasinya • •
0ipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah L 8/ mgBd4 2ila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia$ 0ipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sul"onilurea dan insulin$ 0ipoglikemia akibat sul"onilurea dapat berlangsung lama, sehingga harus dia#asi sampai seluruh obat diekskresi dan #aktu kerja obat telah habis$ Terkadang diperlukan #aktu yang (ukup lama untuk penga#asannya =79 jam atau lebih, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan 505 kerj a panjang>$ 0ipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari, mengingat dampaknya yang "atal atau terjadinya kemunduran mental bermakna pada pasien$ Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lambat dan memerlukan penga#asan yang lebih
•
lama$ 1ejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik =berdebardebar, banyak keringat, gemetar, dan rasa lapar> dan gejala neuroglikopenik =pusing, gelisah, kesadaran
•
menurun sampai koma>$ 0ipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai$ 2agi pasien dengan kesadaran yang masih baik, diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa )-/ gram melalui intra
•
pemberian glukosa$ 1lukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat$ 3ntuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 7/? intra
27
II.10.* %om"2iasi mena!un ronis *5
)$ Makroangiopati Pembuluh darah jantung • Pembuluh darah tepi: penyakit arteri peri"er sering terjadi pada penyandang diabetes$ • 2iasanya terjadi dengan gejala tipikal claudicatio intermittent , meskipun sering tanpa gejala$ Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama mun(ul$ Pembuluh darah otak • $ Mikroangiopati: Retinopati diabeti( • %endali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan • • • •
memberatnya retinopati$ Terapi aspirin tidak men(egah timbulnya retinopati !e"ropati diabeti( %endali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko ne"ropati Pembatasan asupan protein dalam diet =/,* gBkg22> juga akan mengurangi risiko
terjadinya ne"ropati 6$ !europati %omplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati peri"er, berupa • •
hilangnya sensasi distal$ 2erisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi$ 1ejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih terasa
•
sakit di malam hari$ &etelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana,
•
dengan mono"ilamen )/ gram sedikitnya setiap tahun$ Apabila ditemukan adanya polineuropati distal, pera#atan kaki yang memadai akan
•
menurunkan risiko amputasi$ 3ntuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan duloHetine, antidepresan trisiklik, atau
•
gabapentin$ &emua penyandang diabetes yang disertai neuropati peri"er harus diberikan edukasi pera#atan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki$ 3ntuk penatalaksanaan penyulit ini seringkali diperlukan kerja sama dengan bidangBdisiplin ilmu lain$
28
2A2 ''' %E&'MP34A!
D M m er up ak a n s a la h s a tu p e ny ak i t m e ta bo l ik y an g d i se b ab ka n o le h banya k "aktor penyebab, yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah se(ara kronik yang disertai gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang di se ba bk an ol eh de "e k se kr es i insulin, aksi dari insulin atau keduanya Diabetes melitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang sangat memengaruhi kualitas hidup penyandangnya sehingga perlu mendapatkan perhatian serius dari semua pihak$ &ai saat ini memang belum ditemukan (ara atau pengobatan yang dapat menyembuhkannya diabetes se(ara menyeluruh$ !amun harus diingat bah#a diabetes dapat 29
dikendalikan, dengan (ara : diet, olahraga dan dengan menggunakan obat antidiabetik$ Pada setiap penanganan penyandang DM, harus selalu ditetapkan target yang akan di(apai sebelum memulai pengobatan$ 0al ini bertujuan untuk mengetahui keberhasilan program pengobatan dan penyesuaian regimen terapi sesuai kebutuhan$ Pengobatan Diabetes ini sangat spesi"ik dan indi
DAFTA& #USTA%A
)$ &uyono, &lamet$ //$ Diabetes Melitus di 'ndonesia$ 'n: &udoyo, Aru C$, 2ambang &etiyohadi, 'drus Al#i, Mar(ellus &imadibrata %$, &iti &etiati$ &uku A'ar (lmu "enyakit Dalam )ilid ((( *d +$ .akarta$ Pusat Penerbitan Departemen 'lmu Penyakit Dalam Fakultas %edokteran 3ni
30
