TUGAS ILMU PENYAKIT DALAM REFERAT “GASTROPATI DIABETIKUM”
Penguji: dr. !"#en Sij$%$"& S'. PD( FINASIM
Di)u)un !*e+: Gen!,e,$ M$di"i$) D-i Per"i-i /01230
KEPANITERAAN KLINIK SMF PENYAKIT DALAM RUMA SAKIT UMUM DAERA ABDUL MOELOEK FAKULT FAKULTAS AS KEDOKTERAN KEDOKTERA N UNI4ERSITAS UNI 4ERSITAS LAMPUNG 213
DAFTAR ISI
BAB I PENDAULUAN
Diabetes
mellitus
merupakan
penyakit
sistemik
yang
dapat
mengakibatkan disfungsi berbagai organ tubuh. Gangguan fungsi saluran cerna merupakan masalah yang sering ditemui pada penderita diabetes mellitus dan berkaitan dengan terjadinya disfungsi neurogenik dari saluran cerna. Istilah “gastroparesis diabeticorum” pertama sekali digunakan oleh Kassender terhadap keadaan retensi lambung yang dijumpai pada penderita diabetes mellitus yang asimptomatik. Gastroparesis diabetika dapat terjadi pada penderita IDDM maupun
NIDDM. Diperkirakan
keterlambatan
aktu pengosongan
lambung dijumpai pada sekitar !"# penderita IDDM maupun NIDDM. $uatu studi menunjukkan baha diabetes mellitus merupakan penyebab kedua tersering dari gastroparesis %&'#( setelah idiopatik %))#(* sedang penyakit tersering lainnya adalah paska operasi lambung %+,#(. Dari hasil berbagai laporan disimpulkan baha sekitar )"-"# penderita diabetes mengalami keterlambatan aktu pengosongan lambung* dan baha pre/alensi keterlambatan pengosongan lambung diperkirakan sama pada penderita IDDM maupun NIDDM. Karena pre/alensi yang masih tinggi pada penderita diabetes melitus maka penulis bertujuan untuk memaparkan mengenai gastropati diabetikum.
BAB II TIN5AUAN PUSTAKA
2.
An$"!#i L$#%ung
0ambung terletak pada bagian atas abdomen* dari regio hipochondrium kiri sampai regio epigastrium dan regio umbilikalis. $ebagian besar lambung terletak di baah iga-iga bagian baah. $ecara kasar lambung berbentuk huruf 1 dan mempunyai dua lubang* ostium cardiacum dan ostium pyloricum* dua cur/atura yang dikenal sebagai cur/atura major dan minor* dan dua permukaan anterior dan posterior. 0ambung relatif terfiksasi pada kedua ujungnya* tetapi diantara ujung-ujung tersebut sangat mobile. 0ambung cenderung terletak tinggi dan trans/ersal pada orang yang pendek dan gemuk %lambung steer-horn( dan memanjang secara /ertikal pada orang yang tinggi dan kurus %lambung berbentuk huruf 1(. 2entuk lambung sangat berbeda-beda pada orang yang sama tergantung pada /olume isinya* posisi tubuh dan fase pernafasan.
0ambung terbagi atas beberapa bagian* yaitu sebagai berikut 3 +. 4undus* berbentuk kubah dan menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. 2iasanya fundus terisi penuh oleh gas.
&. 5orpus* dari setinggi ostium cardiacum sampai setinggi incisura angularis* suatu lekukan yang selalu ada pada bagian baah cur/atura minor. ). 6ntrum pyloricum* adalah bagian lambung yang paling berbentuk lambung. Dinding ototnya yang tebal membentuk sphincter pyloricum. 7ongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.
Gambar +. 2agian 0ambung
8ada lambung* terdapat cur/atura minor yang membentuk pinggir kanan lambung dan terbentuk dari ostium cardiacum sampai pylorus. 9mentum minus terbentang dari cur/atura minor sampai hati. 5ur/atura major jauh lebih panjang dari cur/atura minor dan terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum* melalui kubah fundus dan kemudian mengitarinya dan menuju ke kanan sampai bagian inferior pylorus. 0igamentum %omentum( gastrolienalis terbentang dari bagian atas cur/atura major sampai limpa* dan
omentum majus terbentang dari bagian baah cur/atura major sampai colon trans/ersum.
9stium cardiacum merupakan tempat dimana oesophagus bagian abdomen masuk ke lambung. :alaupun secara anatomis tidak ada sphincter* diduga baha terdapat mekanisme fisiologis yang mencegah regurgitasi isi lambung ke oesophagus.9stium pyloricum dibentuk oleh canalis pyloricus yang panjangnya sekitar &*! cm. 9tot sirkular yang meliputi lambung jauh lebih tebal di sini dan secara anatomis dan fisiologi membentuk sphincter pyloricum. 8ylorus terletak pada bagian transpilorica dan posisinya dapat dikenali dengan adanya sedikit kontraksi pada permukaan lambung. $phincter pyloricum mengatur kecepatan pengeluaran isi lambung ke duodenum. Membran mukosa adalah tebal dan banyak pembuluh darah dan terdiri atas banyak lipatan atau rugae yang terutama longitudinal arahnya. 0ipatan memendek bila lambung teregang.
Dinding otot lambung mengandung serabut longitudinal* serabut sirkular dan serabut obli;. $erabut longitudinal terletak paling superfisial dan paling banyak sepanjang cur/atura. $erabut sirkular yang lebih dalam mengelilingi fundus lambung dan sangat menebal pada pylorus untuk membentuk sphincter pyloricum. $erabut sirkular jarang sekali ditemukan pada daerah fundus. $erabut obli; membentuk lapisan otot yang paling dalam. $erabut ini mengitari fundus dan berjalan turun sepanjang dinding anterior dan posterior* berjalan sejajar dengan cur/atura minor. 8eritoneum mengelilingi
lambung secara lengkap dan meninggalkan cur/atura sebagai lapisan ganda yang dikenal sebagai omentum. 2atas-batas lambung 3 An"eri!r
Dinding anterior abdomen* arcus costae kiri* pleura dan paru kiri* diafragma dan lobus kiri hepar. P!)"eri!r
2ursa omentalis* difragma* limfa* kelenjar suprarenal kiri* bagian atas ginjal kiri* 6.lienalis* pankreas* mesocolon trans/ersum dan colon trans/ersum.
4$)6u*$ri)$)i L$#%ung
+. Pe#%u*u+ Ar"eri A.g$)"ri7$ )ini)"r$ * berasal dari 6.coelica. Ia berjalan ke atas dan kiri
untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang cur/atura
minor
lambung.
Ia
memperdarahi
sepertiga
baah
oesophagus dan bagian kanan atas lambung. A.g$)"ri7$ de8"r$ * berasal 6.hepatica pada pinggir atas pylorus dan
berjalan ke kiri sepanjang cur/atura minor. Ia memperdarahi bagian kanan baah lambung. A.g$)"ri7$ %re,i) * berasal dari 6.lienalis pada hillus limfa dan berjalan
ke depan dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi fundus. A.g$)"r!e'i'*!i7$ )ini)"r$* berasal dari 6.lienalis pada hillus limfa dan
berjalan ke depan dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi lambung sepanjang bagian atas cur/atura major.
A.g$)"r!e'i'*!id$ de8"r$* berasal dari 6.gastroduodenalis yang
merupakan
cabang
dari 6.hepatica.
Ia
berjalan
ke
kiri
dan
memperdarahi lambung sepanjang bagian baah cur/atura major. 2. Pe#%u*u+ 4en$
Per)9$r$$n '$d$ *$#%ung 0ambung dan usus diiner/asi oleh enteric ner/us system % >N$( yang
terdistribusi diantara dinding otot polos seperti ner/us otonom* baik parasimpatis % terbanyak ner/us /agus( maupun simpatis. Iner,$)i in"rin)i6
?raktus gastrointestinal dapat melakukan fungsi motorik tanpa adanya pengaruh atau input dari sistem saraf pusat* tetapi melalui >N$. >N$ terdistribusi sepanjang usus berupa ple=us mienterykus yang terletak antara lapisan sirkuler dan longitudinal otot* dan ple=us submucosa yang terletak antara lapisan sirkuler otot dengan lapisan muskularis mukosa. 8le=us mienterykus lebih dominan terdapat di lambung dan ple=us submukosa dominan di usus halus dan usus besar %$cheman et al* &""+(* Neuron yang termasuk dalam >N$ diantaranya adalah neuron primer aferen intrinsik* interneuron* neuron motorik eksitator atau inhibitor* /asomotor* dan secretomotor %Di Nardo et al* &""@(.
Neuron primer
aferen intrinsik sensitif terhadap stimulus kimiai dan perubahan mekanik seperti distensi. Interneuron menghubungkan neuron primer aferen intrinsik dengan motor neuron eksitator maupun inhibitor. Neuron eksitattor akan menggunakan asetilkolin* takiin* dan substansi 8 untuk neurotransmisi* dimana transmisinya dapat dihambat oleh polipeptida /asoaktif intestinal dan nitrit o=id. Iner,$)i e8"rin)i6
?raktus gastrointestinal diiner/asi oleh sistem saraf otonom yaitu parasimpatis dan simpatis. Iner/asi parasimpatis berasal nucleus motoris dorsalis n.A %DM<( di medulla spinalis %?ra/agli et al* &""(* sedangkan simpatis berasal dari ganglia para/ertebralis %4urness* &""(. 8ergerakkan gaster terutama dikontrol oleh ner/us /agus* yang merupakan gabungan dari ner/us sensorik dan motorik* 6=on sensoris n.
Gambar ). $istem $araf 9tonom Neuron N?$ akan mengaktifkan /agal motor neuron pada nucleus ambiguus %N6( dan nucleus dorsomedial %DMN( untuk mengatur kontraksi dari otot lambung dan duodenum yang dikenal dengan /ago/agal reflek ;2roussard and 6ltschuler* &"""(
2.2
Fi)i!*!gi L$#%ung
2erdasarkan pada fungsinya* lambung di bagi menjadi dua bagian yaitu bagian pro=imal dan distal.
2agian pro=imal merupakan tempat
penyimpanan makanan yang di makan. 2agian ini terdiri dari fundus dan sepertiga pro=imal corpus. 8ola akti/itas motorik dari lambung lambat dan dilanjutkan dengan munculnya tonus kontraksi* pergerakan ini akan mempengaruhi tekanan dalam lambung dan menentukan gradien tekanan antara lambung dan duodenum. ?ekanan ini penting untuk mengosongkan cairan dalam lambung. ?onus pada bagian pro=imal lambung menurun ketika makanan masuk dari esofagus ke lambung* hal ini akan menyebabkan peningkatan /olume lambung* yang dikenal dengan relaksasi reseptif %5ullen and Kelly* &""&(. Bal ini diikuti dengan relaksasi yang lebih lama yang disebut dengan akomodatif relatif yang akan menyebabkan lambung dapat berfungsi sebagai tempat penyimpanan tanpa ada Cat yang menimbulkan tekanan pada lambung. 8ola pergerakan dari lambung sangatlah spesifik. 6alnya akan terjadi kontraksi menyeluruh pada fundus dan cardiac* akibat munculnya
pacemaker oleh sel interstisial cajal %I55s(* sedangkan bagian baah lambung dan antrum akan menghambat aktifitas motorik.
?erdapat
beberapa faktor yang mempengaruhi pengosongan lambung diantaranya adalah usia* jenis kelamin* densitas dan osmolaritas kalori. )"" ml garam yang diberikan secara bolus akan mengosongkan lambung & kali lebih cepat dibandingkan dengan bolus +!" ml garam. 8ada umunya pengosongan cairan akan berlangsung cepat yang memakan aktu !"# dari aktu pengosongan % @-+@ menit(. 5airan yang kaya akan kalori akan dikosongkan lebih lambat daripada makanan yang rendah kalori. 8eningkatan osmolaritas akan menurunkan respon kontraksi pada usus halus. $elain itu karakteristi dari nutrisi itu sendiri akan mempengaruhi pengosongan isi lambung* Karbohidrat dan sebagian besar asam amino akan diserap usus melalui osmoreseptor mukosa usus halus yang berperan aktif dalam inhibisi feedback jalur neral. 0-triptofan* prekusor dari !-B? yang berasal dari asam amino lain efektif dalam menunda pengosongan lambung. >fek dari trigliserida pada motilitas lambung tergantung pada panjangnya rantai asam lemak yang berbeda dalam mensekresi 55K. Namun demikian* pada suatu penelitian* perubahan makanan yang drastis dan cepat tidak menunjukkan perubahan pada pergerakan gastrointestinal %2oudry et al. &""+(.. 8ada pengosongan lambung* neurohormonal sangatlah berperan termasuk peranan iner/asi n.
fase ke III. 2erbagai neurohormonal akan berperan dalam pengosongan lambung* 8erbedaan tipe neuron dengan perbedaan kombinasi transmisi akan memberikan kontrol yang berbeda terhadap pergerakan lambung. Iner/asi dari sistem saraf pusat %5N$( berperan dalam regulasi akti/itas motorik dan pengosongan lambung. ?ekanan mental akan memperlama periode dari MM5. Kemarahan akan meningkatkan akti/itas motorik dari lambung sedangkan kecemasan dan depresi akan menurunkan kontraksi lambung.
Nyeri dan dingin* serta nyeri iskemik akan memperlambat
pengosongan lambung. 2eberapa jalur saraf berperan dalam tekanan tersebut. Mediator untuk otak-usus telah die/aluasi secara intensif. Infus ?7B
intra/entrikular
akan
mempercepat
pengosongan
lambung*
sedangkan 574* 55K* opiat* bombesin* takinin* somatostatin* faktor natriuretic atrial* G626* kalsitonin* dan 5G78 akan memperlambat pengosongan lambung* sebagian melalui mekanisme /agal. ntuk menurunkan 0>$8 dan menurunkan relaksasi spincter esofagus* G626* dan agonis reseptor !B?-+ yang akan menginduksi pemneuhan gaster yag diikuti oleh akti/asi neuron mienterik %?ack et al. &""+(. 2.<
Deini)i G$"r!'$"i Di$%e"i6u#
?idak ada konsensus pasti yang menerangkan definisi gastroparesis diabetika. Istilah gastroparesis diabetika sering berubah menjadi gastropati diabetik. 2ell et al mendefinisikan gastroparesis diabetik sebagai kelainan neuropati traktus gastrointestinal yang sering terjadi pada pasien diabetes. ?alley et al menggunakan istilah gastropati diabetikum sebagai sindrom
klinis dari gangguan saluran cerna bagian atas akibat gangguan motilitas pada pasien diabetes melitus dan didapatkan adanya keterlambatan pengosogan lambung. American Gastroenterological Association %6G6( membuat kesepakatan baha diagnosis gastroparesis harus berdasarkan adanya tanda dan gejala yang sesuai* keterlambatan pengosongan lambung* serta tidak adanya lesi obstruktif pada lambung maupun usus halus. Dengan demikian* gastroparesis diabetik dapat didefinisikan sebagai gastroparesis yang terjadi pada pasien dengan diabetes melitus dengan kriteria gastroparesis sesuai dengan yang dijelaskan 6G6. $ebagian besar pasien mengeluhkan adanya keluhan saluran cerna bagian atas seperti mual* muntah* kembung* tetapi hubungan antara gejala dengan gangguan fungsi motorik lemah* dan lebih mengarah pada etiologi yang multifaktorial. Keluhan rasa penuh dan kembung sering sebagai prediksi adanya keterlambatan pengosongan gaster* tetapi banyak pasien dengan gastroparesis yang relati/e asimtomatik. Gastroparesis asimtomatik sering timbul pada pasien dengan diabetes melitus. 2.=
P$"!i)i!*!gi G$)"r!'$" Di$%e"i6u#
8enyebab pasti penundaan pengosongan lambung belum diketahui. 8engosongan lambung yang normal merupakan integrasi tonik dari fundus* antrum* serta tahanan dari hasil kontraksi pilorus dan duodenum. 8roses ini merupakan interaksi yang kompleks dari otot polos* sistem saraf otonom* sel enterik* dan sel-sel pacemaker khusus yang disebut dengan sel
intersetisial 5ajala %I55(. Neurotransmiter dan neuroendokrin juga berperan dalam motilitas lambung. Nitrit okside %N9( merupakan senyaa yang penting dalam menghambat nonadrenergik* nonkolinergik* dan neurotransmiter di usus yang ikut berperan dalam mempengaruhi motilitas lambung. N9 berperan dalam tonus otot sfingter osefagus bagian baah dan pilorus* mengtur reflek fundus* serta mengatur reflek peristaltik pada usus. Disfungsi neuron N9 pada pleksus mienterikum akan menyebabkan terjadinya
penyakit
gastrointestinal*
termasuk
gastroparesis.
57B
%5orticotropin 7eleasing Bormon( terbukti dapat menurunkan motilitas lambung. 6kti/itas mioelektrikal pertama kali dicetuskan oleh I55 yang terdapat pada dinding otot antrum serta corpus gaster selama kurang lebih ) kali per menit. Gangguan pada fase ini dapat menyebabkan terjadinya gastroparesis. 4aktor lain yang juga mempengaruhi pengosongan lambung adalah neuropati otonom* neuropati enterik* kelainan I55* fluktuasi gula darah yang terjadi tiba-tiba* dan faktor psikosomatis. $elain itu pengosongan lanbung biasanya terjadi lebih lambat pada keadaan hiperglikemia dan menjadi lebih cepat selama hipoglikemia. Kelailan kadar elektrolit %hipokalsemia* hipomagnesemia( dan hormon motilin dan gastrin juga berpengaruh terhadap terjadinya gastroparesis.
2./
Peneg$66$n Di$gn!)i) G$)"r!'$"i Di$%e"i6u#
+. Gejala Klinis Diagnosis
gastroparesis
ditegakkan
dengan
adanya
penundaan
pengosongan lambung dengan gangguan obstruksi telah disingkirkan melalui pemeriksaan endoskopi dan pencitraan radiologi. Gejala yang
muncul pada gastroparesis adalah muntah* mual* cepat kenyang* kembung* tidak nyaman
dan nyeri pada perut* serta bersendaa .
Gejala
dispepsia*
ini
menyerupai
akan
tetapi
pada
dispepsia
pengosongan lambung terjadi lebih cepat. 9leh karena itu diperlukan pengukuran
terhadap
kecepatan
pengosongan
lambung
untuk
membedakan keduanya. %8ark et al * &""(. Muntah yang terjadi pada gastroparesis harus dibedakan dengan regurgitasi pada G>7D . 8ada gastroparesis biasanya /omitus akan terjadi )" menit setelah makanan masuk ke dalam lambung %postprandial regurgitasi(. &. 8emeriksaan 4isik 8ada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya nafas busuk* tetapi tidak spesifik. $elain itu diperlukan pemeriksaan fisik terhadap tandatanda malnutrisi dan penurunan berat badan.
). 8emeriksaan 8enunjang ?es pengosongan lambung pada beberapa pasien yang menunjukkan gejala gangguan gastrointestinal bagian atas diperlukan untuk menegakkan
diagnosa
gastroparesis.
Bal
ini
bertujuan
untuk
membedakan dengan dengan dispepsia. 8engukuran tekanan dan profil listrik dari fungsi lambung merupakan pilihan pada sebagian besar pasien yang telah menderita diabetes. Gastroparesis diabetik didiagnosis melalui adanya gejala saluran cerna atas yang mendukung perlambatan pengosongan lambung pada pasien diabetes* tanpa adanya obstruksi mekanik yang dapat menyebabkan
gejala saluran cerna atas* dan terdapat tanda-tanda perlambatan pengosongan lambung. 9bstruksi usus halus dan lambung disebabkan oleh massa intraabdomen harus diekslusi menggunakan radiografi abdomen* computed tomography* dan magnetic resonance imaging. >ndoskopi dibutuhkan untuk menyingkirkan adanya striktur* massa* atau ulkus. 8emeriksaan yang dibutuhkan untuk menyingkirkan infeksi* metabolik* dan penyebab imunologis menyebabkan gejala saluran cerna atas yaitu pemeriksaan darah lengkap* pemantauan metabolik komprehensif meliputi elektrolit dan tes fungsi hati* urinalisis* tingkat sedimentasi eritrosit* dan pemeriksaan biokimia dan imunologis untuk thyroid stimulating hormone. $etelah menyingkirkan etiologi lain yang mungkin dan obstruksi dengan endoskopi dan pencitraan
abdomen*
gastroparesis
diabetik
didiagnosis
dengan
menunjukkan adanya perlambatan pengosongan lambung.
2.3
K!#'*i6$)i G$)"r!'$"i Di$%e"i6u#
Komplikasi gastroparesis diabetika sangat serius sehingga sedapat mungkin harus dicegah. 6kibat muntah-muntah ataupun regurgitasi yang berulang-ulang sering terjadi esofagitis yang berat dan luas yang menyebabkan perdarahan saluran cerna atas yang akut maupun kronis* dapat pula terjadi robekan esophagus Mallory eiss* pneumonia aspirasi* malnutrisi maupun gangguan keseimbangan air dan elektrolit. 6kibat terganggunya pengosongan lambung solid non digestible dapat terjadi pembentukan beCoar di lambung. Gastroparesis juga dapat menyebabkan terganggunya absorbsi obat oral sehingga menyebabkan fluktuasi kadar
obat dalam darah* hal ini menjadi masalah yang penting bagi penderita diabetes dengan obat hipoglikemik oral.
2.>
Pen$"$*$6)$n$$n G$)"r!'$"i Di$%e"i6u#
?ujuan penatalaksanaan gastroparesis adalah memperbaiki kualitas hidup* mencegah
komplikasi
dan
untuk
gastroparesis
diabetika
disertai
terselenggaranya kendali diabetes yang lebih baik. $ampai saat ini tindakan
pengobatan
lebih
ditujukan
kepada
kasus-kasus
yang
simptomatik* pada yang asimptomatik apalagi dengan kendali diabetes yang baik belum diperlukan pengobatan* tetapi lebih ditujukan membantu mencapai kendali gula darah yang lebih baik dan memperbaiki nutrisi* pengobatan terhadap kasus asimptomatik dapat diberikan. ?erhadap penderita
gastroparesis
yang simptomatik sebaiknya dilakukan
penyesuaian diet* yang dianjurkan adalah porsi
kecil namun sering*
dengan kadar lemak dan serat yang rendah dan tetap menjaga asupan kalori yang cukup %1ohn. &""+(. 2ila cara tersebut tidak menolong dapat diberikan makanan cair ataupun yang dihomogenesisasi dan pada kasus yang sangat berat mungkin diperlukan suatu feeding tube ke jejunum untuk nutrisi enternal.
$ecara alami* gejala gastroparesis dapat menyebabkan berkurangnya intake oral* termasuk berkurangnya intake makronutrien* penurunan berat badan* dehidrasi* dan defisiensi /itamin dan mineral. Dengan demikian* tujuan manajemen diet adalah mengembalikan dan mempertahankan status
nutrisi dan secara bersamaan mengurangi keluhan. 8ada pasien diabetes* inter/ensi diet ditujukan pada untuk mengontrol status glikemik pasien. 8ada gejala sedang sampai berat*kemungkinan dibutuhkan asupan nutrisi tambahan. Komponen utama dalam diet yang perlu die/aluasi adalah ukuran partikel* ukuran makanan* dan kandungan makanan dan lemak dalam makanan. 6lkohol dan minuman berkarbonasi dilarang. $ecara keseluruhan dapat disimpulkan saran untuk diet gastroparesis adalah diet yang sering* ukuran kecil* makanan rendah serat dan rendah lemak dengan peningkatan intake nutrisi dalam bentuk cairan. 1ika pengukuran diet dan terapi farmakologi gagal mengurangi keluhan dan mempertahankan status nutrisi* beberapa bentuk support rute pemberian makanan perlu dilakukan. 8emberian makanan dengan pompa nasogastrik perlahan adalah pilihan terapi yang disarankan. :alau dalam praktiknya* pasien dengan gastroparesis
berat jarang yang dapat
mentoleransi /olume yang dibutuhkan untuk
menentukan kebutuhan
nutrisi mereka ketika makanan diberikan langsung ke dalam lambung. 8emberian makanan langsung pada gaster dapat mengurangi risiko aspirasi pada pasien dengan keterlambatan pengosongan lambung. 8emberian makanan nasojejunum lebih dapat ditoleransi karena meleatkan lambung yang malfungsi. Kadar glukosa harus dipertahankan di baah +@" mgEdl untuk mencegah inhibisi dari kontrol mioelektris dan gerakan lambung. Mempertahankan
kontrol status glikemik penting karena hiperglikemia menginhibisi aksi obat prokinetik seperti eritromisin.9bat oral antidiabetik dapat digunakan pada pasien diabetes tipe & dan gastroparesis ringan. Insulin dapat digunakan pada pasien diabetes melitus tipe I dan pasien
dengan
gastroparesis berat. 8enggunaan
obat-obat
prokinetik
untuk
meningkatkan
kecepatan
pengosongan lambung merupakan pendekatan paling efektif dalam pengobatan penderita gastroparesis yang
simptomatik. $ebelum terapi
prokinetik dimulai seharusnya aktu pengosongan lambung diukur* namun karena tidak praktis dapat diberikan terapi pengobatan selama ' minggu* bila symptom tidak berkurang ataupun muncul kembali setelah terapi dihentikan maka aktu pengosongan lambung harus diukur. 6da berbagai bahan farmakologik yang memiliki efek prokinetik lambung* namun obat-obat prokinetik yang secara luas digunakan* dalam mengobati gastroparesis diabetika adalah metoclopramide* domperidone* cisapride dan erythromycin. Karena sifat kelainan motorik yang beraneka ragam ada gastroparesis diabetika maka tidak mungkin untuk memperoleh perbaikan terhadap seluruh kelainan motorikEsensorik dengan satu obat. :aktu pemberian obat prokinetik haruslah sedemikian rupa sehingga kadar plasma obat. :aktu pemberian obat prokinetik haruslah sedemikian rupa sehingga kadar plasma puncak dan akti/itas terapeutik bertepatan dengan aktu makan yaitu setidaknya )" menit peprandial.
Metoclopramide adalah suatu deri/at procainamide merupakan antagonis reseptor dopamine D& dan reseptor !B?)* pelepas acetylcholine dan inhibitor cholinesterase* memiliki khasiat prokinetik lambung dan anti emetik dan dapat meleati saar darah otak. 6kti/itas prokinetiknya diperkirakan berasal dari antagonisme
reseptor
dopamine
lambung
peningkatan pelepasan acetylcholine dari ple=us myentericus. 6dapun aksi prokinetiknya antara lain meningkatkan tekanan sfingter esophagus baah* menghambat relaksasi fundus* meningkatkan kontraktilitas antrum dan merelaksasi sfingter pylorus. 6ksi metoclopramide pada
akti/itas
IMM5 masih belum jelas. 6kti/itas antiemetiknya adalah berdasarkan antago-nisme reseptor dopamine sentral pada chemoreceptor trigger Cone dan /omiting center. Metoclopramide dapat menurangi symptom statis lambung dan memperbaiki pengosongan lambung solid maupun li;uid* namun antara perbaikan symptom dengan pengosongan lambung tidak berkorelasi. 8ada pemakaian yang berke-panjangan efek prokinetiknya akan menghilang meskipun perbaikan simptomatiknya terus berlangsung. Metoclopramide dianggap merupakan obat yang paling efektif dalam hal memperbaiki symptom. Metoclopramide diberikan per oral dengan dosis ! F &" mg sebelum makan dan pada aktu tidur. Dapat pula diberikan melalui
intra/ena*
intramuskuler*
subkutan*
intrarektal
maupun
intraperitoneal. >fek samping metoclopramide setidak-tidaknya mengenai &"# penderita* sifatnya tergantung dosis* dan yang tersering adalah gangguan neurologik dan endokrinologik. Gangguan neurologik berupa mengantuk* gelisah* cemas* depresi* symptom dystonic %yaitu tardi/e
dyskinesia* oculogyric crisis* opisthotonus* trismus dan torticollis(* dan symptom Gangguan
parkinsonisme endokrinologik
%yaitu antara
tremor* lain
rigidity
dan akinesia(.
hiperprolaktinemia
menyebabkan gynecomastia* mastalgia* galactorrhea dan
yang
amenorrhea*
selain itu dapat terjadi peningkatan kadar aldosterone dan thyrotropin dan penurunan kadar luteiniCing hormone* follicle stimulating hormone dan groth hormone. Domperidone merupakan deri/at benCimidalCole* suatu antagonis reseptor dopamine yang tidak meleati saar darah otak. 6ksi prokinetik lambungnya adalah
melalui penghambatan reseptor dopamine pada
lambung dan duodenum* sedangkan efek antiemetiknya hanya terjadi pada chemoreceptor trigger Cone. Domperidone
efektif dalam mengendalikan
symptom dan memperbaiki pengosongan lambung pada gastoparesis diabetika. 8emberian secara akut pada pendderita diabetes akan meningkatkan kecepatan pengosongan solid maupun li;uid* sesudah pengobatan ' minggu peningkatan pengosongan li;uid tetap terjadi namun pengosongan solid
tidak* sedangkan symptom klinis membaik pada
pengobatan akut maupun kronis. Domperidone dapat diberikan melalui oral* intra/ena* intramuskuler ataupun intrarektal. Dosis aal oral adalah +" mg sebelum makan dan malam sebelum tidur* dapat ditingkatkan menjadi ' kali &" mg perhari* dan pada gastroparesis yang berat dapat ditingkatkan menjadi ' = )" mg perhari.
>fek samping domperidone
ber/ariasi dari &-#* umumnya adalah mulut kering* sakit kepala* ruam
kulit* gatal* diare* kegelisahan dan gangguan endokrin yang berkaitan dengan hiperproklaktinemia. 5isapride merupakan suatu deri/at benCamide yang tidak memiliki sifat antidopaminergik* acetylcholine
pada
akan
tetapi
ple=us myentericus
meningkatkan
pelepasan
intestinalis dan juga bersifat
antagonis terhadap reseptor ' B?) dan antagonis !B?'. 5isapride tidak mempunyai efek antiemetik langsung* amplitudo
kontraksi
di
seluruh
namun
bagian
dapat
saluran
meningkatkan
cerna
sehingga
menguntungkan bagi penderita. 9bat ini meningkatkan kontraksi antrum dan duodenum dan juga meningkatkan koordinasi antroduodenal. 8ada penderita
gastroparesis diabetika
cisapride
dapat
memperbaiki
pengosongan lambung li;uid* solid maupun non digestible solid* dan efek perbaikan ini terjadi pada pemberian akut maupun kronis. Dibanding dengan metoclopramide* cisapride lebih poten dan dianggap sebagai obat pilihan utama untuk gastroparesis pada saat ini. 5isapride
diberikan
melalui oral dengan dosis !-&"mg* sebelum makan dan atau pada aktu tidur. >fek samping cisapride jauh lebih sedikit dibanding metoclopramide* umumnya adalah kram perut* diare dan sakit kepala* biasanya bersifat sementara dan dapat diatasi dengan pengurangan dosis. >rythomycin merupakan antibiotik macrolide yang memiliki efek menyerupai motilin terhadap motilitas saluran cerna* bekerja sebagai agonis motilin dengan cara berkaitan dengan reseptor motilin pada
antrum dan duodenum bagaian atas* dan akti/itas ini tidak berkaitan dengan efek antimikrobialnya. $tudi in/iro menunjukkan merangsang
kontraksi
menginhibisi
otot
antrum dan
pylorus.
duodenum*
8ada
manusia
baha selain
erythromycin juga erythromycin
dapat
meningkatkan kontraksi antrum* memperbaiki kontraksi antroduodenal* mengurangi aktu akti/itas IMM5 fase & dan
merangsang serta
memperpanjang akti/itas IMM5 fase
kutip(. Kao dkk
menyimpulkan
baha
)
erythromycin efektif
%!
terhadap
gastroparesis
diabetika karena memperbaiki transit esophagus dan pengo-songan lambung. $tudi meta analisis mengenai penggunaan obat-obat prokinetik pada penderita gastroparesis menunjukkan baha erythromycin lebih unggul dibanding cisapride* metoclopramide maupun domperidone dalam hal mempercepat pengosongan lambung. 8emberian erythromycin &"" mg intra/ena kepada penderita gastroparesis diabetika akan memperbaiki pengosongan lambung solid maupun li;uid secara dramatis menjadi seperti yang terlihat pada orang normal* bila diberi secara oral kali &!" mg selama ' minggu* perbaikan juga terjadi namun hasilnya kurang dibanding intra/ena. >rythromycin tersedia untuk penggunaan oral dalam bentuk stearat dan etyl succinate. Dosis erythromycin stearst adalah ) kali &!" mg diberikan )" F " menit sebelum makan. ntuk penggunaan intra/ena dalam bentuk lactobionate diberikan
sebagai infus selama )"
menit dengan dosis &"" mg* diencerkan dalam larutan garam fisiologis.
8ada orang normal erythromycin dapat menimbulkan efek samping mual* muntah* kejang abdomen dan diare* sedangkan pemberian yang berlamalama sebagai prokinetik akan meningkatkan resiko timbulnya strain bakteri resisten. $aat ini dikembangkan deri/at erythromycin* >7 !&)* suatu agonis reseptor motilin erythromycin
namun
tidak
yang
+@
memiliki
kali
lebih
kuat
aksi antibiotik* dan
dari
terbukti
efektif memperpendek aktu pengosongan lambung li;uid maupun solid pada penderita IDDM dengan gastroparesis yang berat. 9ndansentron* mengontrol
antagonis
keluhan*
reseptor
tetapi
tidak
!-B?)
dapat
digunakan
untuk
menunjukkan
perbaikan
dalam
pengosongan lambung. MirtaCipine adalah antidepresan yang aktif pada resep !-B?) dan dilaporkan bermanfaat untuk gastroparesis refrakter dibandingkan terapi lain. 6ntidepresan trisiklik juga bermanfaat dalam sindrom muntah kronik. 6da beberapa gabungan terapi yang sedang dalam e/aluasi penggunaannya untuk gastroparesis. $ebagai contoh* prokinetik aCithromycin dan mitemcinal dapat menstimulasi reseptor motilin. Ghrelin* suatu hormone peptide yang diproduksi oleh sel entero-endokrin dalam lambung yang menstimulasi nafsu makan dan meningkatkan gerak lambung.
BAB III KESIMPULAN
Gastropati diabetikum sebagai sindrom klinis dari gangguan saluran cerna bagian atas akibat gangguan motilitas pada pasien diabetes melitus dan didapatkan adanya keterlambatan pengosogan lambung. Diagnosis gastroparesis ditegakkan dengan adanya penundaan pengosongan lambung dengan gangguan obstruksi telah disingkirkan melalui pemeriksaan
endoskopi dan pencitraan
radiologi ?ujuan penatalaksanaan gastroparesis adalah memperbaiki kualitas hidup* mencegah komplikasi dan
untuk
gastroparesis
diabetika
disertai
terselenggaranya kendali diabetes yang lebih baik. $ampai saat ini tindakan pengobatan lebih ditujukan kepada kasus-kasus yang simptomatik* pada yang asimptomatik apalagi dengan kendali diabetes yang baik belum diperlukan pengobatan* tetapi lebih ditujukan membantu mencapai kendali gula darah yang lebih baik dan memperbaiki nutrisi* pengobatan terhadap kasus asimptomatik dapat diberikan.
DAFTAR PUSTAKA
6jumobi 6.2.* Griffin 7.6. 5linical 7e/ie 6rticle of Diabetic Gastroparesis3 >/aluation and Management. Hospital Physician* &""@H &-)&. 2arrett K* 2rooks B* 2itano $* 2arman $. Ganongs re/ie of medical physiology. &)th edition. Ne Jork3 McGra BillH &"+" $herood 0. Buman physiology3 4rom cells to system. th edition. ?oronto3 2rooksE5ole 5engage 0earningH &"+". $mith $.* :illiams 5.$.* 4erris 5.D. Diagnosis and ?reatment of 5hronic Gastroparesis and 5hronic Intestinal 8seudo-9bstruction. Gastro Clin N 6m* &"")H )&3 +,-!@. mptying of ?he nderstanding of Gastroparesis. Rev Col Gastroenterol * &"+"H &!3 &"-&+&.