PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)
•
Defnisi PJK atau Peny Penyaki akitt Arteri Arteri Koroner oroner ( Corona Coronary ry Artery Artery Diseas Disease e ) meru merupa paka kan n kelai elaina nan n miok miokar ardiu dium m yang yang dita ditand ndai ai deng dengan an terj terjad adiny inya a penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus karena adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner ( ( proses aterosklerosis). Endapan lea! Pene Pene"a "ala lan n lapi lapisa san n t#ni t#ni!a !a inti intia a $ r#pt r#pt# #rnya rnya pla! pla! y% dii! dii!#t #tii ole ole& pe pe"ent "ent# #!an !an tro ro"#s "#s (ateros!lerosis) Penyepitan aliran dara& !e otot 'ant#n% Ketida!sei"an%an antara s#plai o!si%en dan !e"#t#&an io!ardial Is!eia io!ardial
Etiolo%y Penyebab dari PJK dimulai dari faktor resiko dari seseorang yang terbagi menjadi 2 yaitu faktor yang dapat diubah dan ada yang tidak dapat diubah. Faktor – faktor yang tidak dapat diubah yaitu :
-
Usia (laki laki ! "# tahun$ perempuan ! ## tahun atau menopause premature tanpa terapi penggantian estrogen) %i&a %i&aya yatt ' ' pada pada kel kelua uarrga (*+ (*+ pada pada ayah ayah atau atau saud saudar ara a laki laki laki laki sebe sebelu lum m beru berusi sia a ## tahu tahun n atau atau pada pada ibu ibu atau atau saud saudar ara a perempuan sebelum berusia , tahun)
Faktor – faktor yang dapat di ubah yaitu :
-
iperl iperlipi ipidem demia ia ( (-') -'):: batas batas atas/ atas/ 0101-0#3 0#3 mg4d mg4dl$ l$ tingg tinggii ! 0, mg4dl -' rend endah: ah: 5 "mg mg4dl ipert ipertens ensii (!0"4 (!0"43 3 mmg mmg atau atau pada pada obat obat antih antihipe iperte rtensi nsi)) *erokok iab iabet etes es *ell *ellit itus us (ber (berga gant ntun ung g insu insuli lin n atau atau tida tidak k ber bergant gantun ung g insulin) 6bes 6besit itas as teru teruta tama ma abdo abdomi mina nall Ketid etidak aka aktif ktifan an 7sik sik ipe iperh rhom omos osis iste tein inem emia ia (!0, (!0, 8mol 8mol4 4))
*i%n and *ypto 0. ngina ngina Pe9tori e9toris s tab tabil il merupakan keadaan yg !ronis krn ilang timbul dan dapt hilang setelah beristirahat. 2. ngina Pe9toris e9toris ;idak ;idak tabil tabil + +nfark *iokard dengan
•
". +nfark *iokard tanpa
timbul karena
iskemia miokardium. -o!a siny a.
K#alitas Nyerinya. JANTUNG ;egang atau tidak enak ;ertekan >erat *engen9angkan4diperas ?yeri4pegal *enekan4menghan9urkan
NON / JANTUNG
;ajam eperti pisau itusuk ijahit itimbulkan tekanan4posisi ;erus menerus seharian
Gradasi "eratnya nyeri ole& Canadian Cardio0as,#lar *o,iety1 Class I . akti=itas sehari hari seperti jalan kaki/ berkebun/ naik tangga 0-2 lantai dan lain2 tak menimbulkan nyeri dada. ?yeri dada baru timbul pada latihan yang berat/ berjalan 9epat serta terburu buru &aktu kerja atau berpergian. Class II . akti=itas sehari hari agak terbatas/ misalnya timbul bila melakukan aki=itas lebih berat dari biasanya/ seperti jalan kaki 2 blok/ naik tangga lebih dari 0 lantai atau terburu2/ berjalan menanjak.
Class III . akti=itas sehari hari nyata terbatas. >iasanya timbul bila berjalan 0-2 blok/ naik tangga 0 lantai dengan ke9epatan yang biasa. Class I2 . timbul &aktu istirahat. ampir semua akti=itas sapat menimbulkan nyeri/ termasuk mandi/ menyapu dll. Patofsiolo%i
Pada saat beban kerja meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat/ pada jantung normal arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. ?amun jika arteri koroner mengalami kekakuan dan menyempit akibat akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen/ maka terjadi iskemi miokardium. el-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. 'ara ini sangat tidak efesien dan justru menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH serta menimbulkan miokardium nyeri. Jika kebutuhan oksigen sel-sel berkurang/ maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot jantung kembali ke proses metabolisme aerob fosforilasi eksudatif untuk menghasilkan energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat sehingga tidak menimbulkan rasa nyeri atau nyeri menurun. Penyumbatan arteri koroner menimbulkan gejala yang signi7kan jika sudah men9apai @#A dari lumen arteri tersebut. Etiolo%y
ngina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Kadang-kadang / jenis penyakit jantung yang lain atau hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina. Pada 9oronary artery disease (')/ arteri koroner yang memba&a darah kaya oksigen menuju otot jantung menyempit karena berkembangnya tumpukan lemak yang dinamakan plaB. >ebarapa plaB keras dan stabil sehingga membuat arteri menjadi keras dan menyempit . edangkan jenis plaB yang lain lembut dan mudah pecah sehingga menimbulkan bekuan darah. Perkembangan plaB didalam dinding dalam arteri depat menimbulkan angina dengan 2 9ara/ yaitu:
*empersempit arteri pada titik dimana aliran darah sangat menurun
*embentuk bekuan darah yang se9ara total atau sebagian membendung arteri.
Klasif!asi Angina Stable Angina Unstable Angina Variant (Prin!atal"s) An%ina *ta"le #e$nisi : merupakan tipe angina paling umum. ;erjadi karena jantung bekerja lebih keras dari biasaanya. *emiliki pola yang teratur. etelah beberapa episode/ kita dapat mempelajarinya dan kemudian mengenali kapan angina tersebut akan terjadi. ?yeri biasanya hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau meminum obat angina. ngina stabil bukan serangan jantung/ tetapi merupakan tanda adanya an9aman serangan jantung (infark) dimasa yang akan datang. %tiology : aktivitas sik merupakan penyebab utama nyeri dan ketidaknyamanan dari angina stabil. Ketika kebutuhan otot jantung terhadap oksigen rendah (misalnya saat duduk) maka &alaupun penyempitan arteri sudah parah tapi darah yang mengalir masih mampu memenuhi kebutuhan oksigen. ;api jika akti=itas meningkat/ misalnya saat berjalan atau menaiki tangga/ akti=itas jantung meningkat dan kebutuhan oksgenpun meningkat/ sehingga arteri tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan oksigenasi jantung. Penyebab yang lain meliputi: Stress emosional, terpapar suhu sangat panas atau sangat dingin, makan terlalu banyak, dan merokok. Sign & Sy!pto!s:
?yeri dan ketidaknyamanan memiliki karakteristik: C ;erjadi ketika jantung harus bekerja lebih keras/ biasanya selama akti=itas 7sik. C >isa diperkirakan datangnya/ setiap episode nyeri memiliki kemiripan/ atau 9enderung sama C >iasanya berlangsung singkat (# menit atau kurang). C *enurun atau hilang dengan istirahat atau obat angina. C ;erasa seperti kembung atau indigestion. C >isa dirasakan seperti nyeri dada yang menyebar ke lengan/ punggung atau tempat lain.
Dejala seperti mual/ fatigue/ nafas pendek/ berkeringat/ nyeri kepala ringan/ atau kelemahan bisa juga terjadi. Pe!eriksaan Fisik: tak ada hal yang spesi7k pada pemeriksaan 7sik. Kebanyakan normal pada kebanyakan pasien. *ungkin pemeriksaan 7sik yang dlakukan &aktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah dibagian basal paru yang menghilang lagi pada waktu nyeri sudah berhenti.
Eang dapat membantu pada pemeriksaan 7sik ialah penemuan adanya tanda2 aterosklerosis umumnya seperti sklerosis . 'arotis/ aneurisma abdominal/ nadi dorsum pedis4tibialis posterior tidak teraba/ penyakit =al=ular krn sklerosis/ adanya hipertensi/ F/ Gantoma/ kelainan fundus mata.
Pe!eriksaan 'aboratoriu!: pemeriksaan yang diperlukan ialah b/ t/ trombosit/ dan pemeriksaan terhadap faktor resiko koroner seperti gula darah/ pro7l lipid/ dan penanda inHamasi akut bila diperlukan/ yaitu bila nyeri dada 9ukup berat dan lama/ seperti 'K4'K*>/ '%P4hs '%P/ troponin. #iagnostik: didapati dari anamese pasien/ pemeriksaan laboratorium/
''44'P-+* angina:
guidelines for !anage!ent of stable
A aspirin and anti anginal/ 3 beta blo9ker and blood pressure/ ' 9holestrol dan 9igarrete/ diet and diabetes/ E edu9ation dan eGer9ise. Manajemen armakologis!
ntiplatelet (spirin/ Klopidogrel/ denosine iphosphate +nhibitors).
Dlikoprotein
ntiangina (>eta bloker/ 'a antagonis/ ?itrat).
'< +nhibitor.
Penurun Kolesterol (statin).
++b4+++a/
Manajemen aktor "esiko!
•
;angani ipertensi.
top merokok.
tasi diabetes.
Program rehabilitasi yang komprehensif .
Penurunan kadar pada suspe9t ' atau penderita ' dengan kadar I 01 mg4dl /dng target 50mg4dl.
Penurunan berat badan pada penderita obesitas
An%ina Unsta"le #e$nisi: *erupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan dengan segera. +ni merupakan tanda bah&a serangan jantung (infark) akan segera dimulai. ;idak seprti angina stabil/ tipe angina ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa akti=itas 7sik sebelumnya serta tidak menurun dengan istirahat maupun obat. %tiology: Unstable angina disebabkan oleh bekuan darah yang secara parsial atau total membendung arteri. Jika plaB dalam arteri rupture atau pe9ah terbuka/ bekuan darah dapat terbentuk/ sehingga membentuk bendungan yang lebih besar. >ekuan darah dapat berkembang lebih besar dan mampu membendung total arteri sehingga bisa menyebabkan infark. >ekuan darah dapat terbentuk/ terlarut/ dan terbentuk lagi/ sehingga nyeri dada akan terjadi setiap kali bendungan itu terbentuk dan membendung arteri.
Patogenesis dari angina unstable ialah akibat ruptur plak/ trombosis dan agregasi trombosit/ =asospasme/ erosi pada plak tanpa ruptur.
Klasi$kasi:
Eang dimaskkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 0. Pasien dengan angina yg masih baru dalam 2 bulan/ dimana angina 9ukup berat dan frekuensi 9kp sering/ lebih dari 1G per hari . 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat/ sebelumnya angina stabil/ lalu serangan angina timbul lebih sering/ dan lebih berat sakit dadanya/ sdgkan faktor presipitasi makin ringan. 1. Pasien dengan angina pada &aktu istirahat. #erdasarkan $ngina! Class I. angina yg berat untuk pertama kali/ atau makin bertambah beratnya nyeri dada. Class II. angina pada &aktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 0 bulan/ tapi tak ada serangan angina dalam &aktu " jam terakhir. Class III. adanya serangan angina &aktu istirahat dan terjadinya se9ara akut baik sekali atau lebih/ dalam &aktu " jam terakhir. #erdasarkan keadaan klinis! Class A. angina tak stabil sekunder/ karena adanya anemia/ infeksi lain atau febris. Class 3. angina tak stabil primer/ tak ada faktor ekstra kardiak. Class C. angina yg timbul setelah serangan infark jantung. Sign & Sy!pto!:
Karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan meliputi: C ering terjadi saat istirahat/ ketika tidur di malam hari/ atau dengan akti=itas ringan. C ;idak bisa diperkirakan datangnya. C Dejala lebih parah dan lebih lama (sekitar 1 menit) disbanding angina stable. C >iasanya tidak hilang dengan istirahat atau obat angina. C Dejala dapat semakin memburuk.
C *erupakan tanda bah&a serangan jantung (*+) akan segera terjadi. Dejala seperti mual/ fatigue/ nafas pendek/ berkeringat/ nyeri kepala ringan/ atau kelemahan bisa juga terjadi. #iagosis:
namnese didapati
Pemeriksaan 7sik.
Pemeriksaan penunjang/ yaitu: •
•
EKG didapati in=ersion).
;ypi9al angina I 2 minutes.
( ; segment depression or ; &a=e
Pemeriksaan aboratorium 9ardia9 enym.
tidak
ada
peningkatan
An%ina 2ariant #e$nisi: ;ipe angina ini jarang terjadi. >iasanya timbul saat istirahat. ?yeri bisa memburuk dan terjadi ditengah malam atau pagi buta. *enurun dengan obat-obatan. ?yeri yang timbul tengah malam itu merupakan hasil dari peningkatan akti=itas metabolisme %<* saat tidur.
Pada =arian angina biasanya terjadi pada yang masih muda. Lalaupun demikian jenis =ariant ini sangat jarang terjadi yaitu 2 dari 0 kasus angina.
%tiology: Fariant angina disebabkan spasme arteri koroner. pasme tersebut menyebabkan dinding arteri menyempit. Penyempitan lumen arteri inilah yang menghambat aliran darah sehingga kebutuhan oksigen miokard tidak terpenuhi. Fariant angina bisa terjadi pada orang dengan atau tanpa penyakit jantung koroner. Penyebab lain dari spasme arteri meliputi ! terpapar suhu dingin, stress emosional, obat%obatan &vasokonstriktor', merokok, dan cocaine. Sign & Sy!pto!p:
Karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan meliputi: C >iasanya terjadi saat istirahat dan selama malam hari atau pagi buta. C 'enderung untuk menjadi parah. C >erkurang dengan obat angina. ?yeri dada yang berlangsung lebih lama dan tidak hilang dengan istirahat atau obat angina bisa merupakan tanda adanya serangan jantung (infark). Dejala seperti mual/ fatigue/ nafas pendek/ berkeringat/ nyeri kepala ringan/ atau kelemahan bisa juga terjadi.
In1ar! io!ard A!#t Defnisi
+nfark miokard akut adalah kematian4nekrosis jaringan miokard akibat penurunan se9ara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen se9ara tibatiba tanpa perfusi arteri koronaria yang 9ukup. Etiolo%y
+nfark miokard akut dapat disebabkan oleh : 0. penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus/ 2. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi9/ 1. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Klasif!asi (nfark Miokard akut dapat dibagi menjadi 2 yaitu: a +nfark *iokard akut dengan ele=asi ; (;<*+)
" +nfark *iokard akut tanpa ele=asi ; (?;<*+) Kriteria In1ar! io!ard A!#t
menurut L6: 4linial sy!pto! :
Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh +* ialah sebagai berikut : a.. ?yeri substernal/ prekordial/ epigastrium. ?yeri menjalar ke lengan kiri / leher dan rahang. b. ngina pain I 2 minutes (typi9al infar9t pain). 9. Kualitas nyeri dada seperti ditekan/ diremas/ terasa berat/ rasa penuh (srg pada?;<*+)/ perasaan seperti diikat (srg pada?;<*+)/ rasa terbakar (srg pada ?;<*+)/ nyeri tumpul (srg pd ?;<*+). d. ?yeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual e. apat disertai palpitasi / sesak nafas/ banyak keringat dan pu9at. 5 %* hanges (*T/T ,&an%es or ne6 -333)
Mor ?;<*+ in=ersion)
Mor ;<*+:
;-; 9hanges (; segment depression or ; &a=e
<'D 9hanges : - ; segment ele=ation. - +nferior &all ( limb lead $lead ++/ +++/ aFM N 2 of 1 ) ; ele=ation : 0 mF. - nterior &all ( Pre9ordial lead$ F0 F, ) ; ele=ation : minimal 2 mF.
+ 'aboratoriu! . in,rease ,ardia, en7ye
Pemeriksaan yg dianjurkan adalah 9reatine kinase ('K)*> dan 9ardia9 spe9i79 troponin (9;n); atau 9;n + dan dilakukan se9ara serial. 9;n harus digunakan sebagai tanda optimal untuk pasien ;<*+ yg disertai kerusakan otot skletal/ krn pada keadaan ini jugaakan diikuti peningkatan +*.
Peningkatan nilai enim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (inark miokard). 'K*>: meningkat setelah 1 jam bila ada infark miokard dan men9apai pun9ak dalam 0-2" jam dan kembali normal dalam 2-" hari. 9;n: ada 2 jenis yaitu 9;n ; dan 9;n +.
•
?;<*+ terjadi karena trombosis akut atau proses =asokontroksi koroner. ;rombosis akut pada arteri koroner dia&ali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yg tdk stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yg besar/ densitas otot polos yg rendah/ 7brous 9ap yg tipis dan konsentrasi faktor jaringan yg tgg. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit ; yg menunjukkan adanya proses inHamasi. el sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti ;?M-O/ dan +-,. elanjutnya +-, akan merangsang pengeluaran hs '%P di hati. ;<*+ umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun se9ara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yg sdh ada sebelumnya. ;<*+ terjadi jika trombus arteri koroner jika terjadi se9ara 9epat pada lokasi ijuri =askular/ dmana injuri ini di9etuskan oleh faktor2$ merokok/ hipertensi dan akumulasi lipid. Pada ;<*+ gambaran patologis klasik terdiri dari 7brin ri9h red trombus/ yang diper9aya menjadi dasar sehingga ;<*+ memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Penatala!sanaan. *yndroe
di%#na!an #nt#! s#a A,#te Coronery
Eer%en,y 6ard
0. )*ygen 2 1 l 4m 2. (+ line ?a'l /3A atau dekstrosa #A. 1. itrate # mg sublingual. ". -illing pain : *orphin 2/# # mg (ilute/ +F/ if % I 3 G 4 m. Pethidine 2# # mg (ilute/ +F/ if % 5 3 G 4m). #. lopidogrel (@# mg4tab) : , mg (onset 2 hours) $ 1 mg (onset " hours)/ @# mg4d. $spirin : 1 mg (enteri9 9oated- 9he&ed) / 0 / r 0, mg 4d. $nticoagulant : -UM (unfra9tionated heparin) : bolus # units/ maintenan9e @# 0 U4h. 'ontrole :aP;; 2 1 normal. /M0H&low molecular weight heparin'
MondafarinuG (syntheti9) 2/# mg 4d. ICCU 8 ICU 6ard 1. itrate intravenous
- +? (isosorbide dinitrate ) 0-2 mg 4h (syringe pump 0 mg or 0amp4# 99. - ?itrogly9rine : 0 2 mi9ro U4 m (?itro9ine 0 mg 4 # 99syringe pump).
