seluruh dunia terdapat koin+eksi engan !*. !* . #98 yang mengalami koin+eksi di 5+rika 6ub&sahara, sisanya berada di 5sia Tenggara dan di 5merika =atin dan aribia 1
. enaik enaikan an $umlah $umlah pasien pasien TB akibat akibat mening meningkatn katnya ya $umlah $umlah seropos seropositi iti++ !* telah telah
dilaporkan ter$adi di berbagai negara, termasuk negara ma$u seperti 5merika 6erikat, demi demiki kian an
$uga $uga
di
nega negara ra&n &neg egar araa
berk berkem emba bang ng
sepe sepert rtii
>epu >epubl blik ik
Tan? Tan?an ania ia,,
;ganda,@i ;ganda,@iare, are, dan $uga Brunei. Brunei. i !ndonesia !ndonesia menurut data ementerian ementerian esehatan hingga akhir esember 2010, secara kumulati+ $umlah kasus 5!6 yang dilaporkan ber$umlah 2-.1%1 kasus dengan in+eksi penyerta terbanyak adalah TB yaitu sebesar 11." 11."% % kasu kasuss (-98 (-98). ). 6eda 6edang ngka kan n in+e in+eks ksii !* !* pada pada pasi pasien en TB di !ndo !ndone nesi siaa diperk diperkirak irakan an sekita sekitarr %8/ di Tanah Tanah Papua Papua dan di popula populasi si risiko risiko tinggi tinggi termasuk termasuk populasi di =apas:>utan angkanya diperkirakan lebih tinggi . Perlu diketahui baha apabil apabilaa seseora seseorang ng dengan dengan seropo seroposit siti+ i+ !* terin+ terin+eks eksii kuman kuman TB maka maka ia mudah mudah men$adi 5!6 dibanding mereka yang seronegati+ #.
2
seluruh dunia terdapat koin+eksi engan !*. !* . #98 yang mengalami koin+eksi di 5+rika 6ub&sahara, sisanya berada di 5sia Tenggara dan di 5merika =atin dan aribia 1
. enaik enaikan an $umlah $umlah pasien pasien TB akibat akibat mening meningkatn katnya ya $umlah $umlah seropos seropositi iti++ !* telah telah
dilaporkan ter$adi di berbagai negara, termasuk negara ma$u seperti 5merika 6erikat, demi demiki kian an
$uga $uga
di
nega negara ra&n &neg egar araa
berk berkem emba bang ng
sepe sepert rtii
>epu >epubl blik ik
Tan? Tan?an ania ia,,
;ganda,@i ;ganda,@iare, are, dan $uga Brunei. Brunei. i !ndonesia !ndonesia menurut data ementerian ementerian esehatan hingga akhir esember 2010, secara kumulati+ $umlah kasus 5!6 yang dilaporkan ber$umlah 2-.1%1 kasus dengan in+eksi penyerta terbanyak adalah TB yaitu sebesar 11." 11."% % kasu kasuss (-98 (-98). ). 6eda 6edang ngka kan n in+e in+eks ksii !* !* pada pada pasi pasien en TB di !ndo !ndone nesi siaa diperk diperkirak irakan an sekita sekitarr %8/ di Tanah Tanah Papua Papua dan di popula populasi si risiko risiko tinggi tinggi termasuk termasuk populasi di =apas:>utan angkanya diperkirakan lebih tinggi . Perlu diketahui baha apabil apabilaa seseora seseorang ng dengan dengan seropo seroposit siti+ i+ !* terin+ terin+eks eksii kuman kuman TB maka maka ia mudah mudah men$adi 5!6 dibanding mereka yang seronegati+ #.
2
BAB II
I.
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
I.
TUBERKULOSIS
5. e+i e+ini nisi si Tuberk Tuberkulo ulosis sis adalah adalah penya penyakit kit yang yang diseba disebabka bkan n oleh oleh in+eksi in+eksi Mycobacterium
tuberculosis
complex2.
Tube Tuberk rkul ulos osis is
paru paru adal adalah ah
penyakit radang parenkim paru karena in+eksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Tube Tuberk rkul ulos osis is paru paru term termasu asuk k suat suatu u pneu pneumo moni nia, a, yait yaitu u pneumonia yang disebabkan oleh oleh M.tuberculosis M.tuberculosis ". B. Atiologi TB Paru Paru diakib diakibatk atkan an oleh oleh in+eks in+eksii Mycobacterium tuberculosis comple. Bakteri ini merupakan basil tahan asam yang ditemukan oleh >obert >obert och och pada pada tahun tahun 1""2 1""2 9. Mycoba Mycobacte cteriu rium m tubercu tuberculos losis is adalah kuman penyebab TB yang berbentuk batang ramping lurus atau sedikit bengkok dengan kedua u$ungnya membulat. oloninya yang kering dengan permukaan berbentuk bunga kol dan berarna kuning tumbuh secara lambat alaupun dalam kondisi optimal. iketahui baha p optimal untuk pertumbuhannya adalah antara ,"&",0. ;ntuk memelihara 'irulensinya harus dipertahankan kondisi pertumbuhannya pada p ," 10. M.
tuberculosis
tipe
humanus
dan
bo'ines
adalah
mikoba mikobakter kterium ium yang yang paling paling banya banyak k menimb menimbulk ulkan an penya penyakit kit TB pada pada manusia. Basil tersebut berbentuk batang, bersi+at aerob, mudah mati pada air mendidih ( menit pada suhu "0 ° 4 dan 20 menit pada suhu 0°4), dan mudah mati apabila terkena sinar ultra'iolet (sinar matahari). Basil Basil tuberk tuberkulo ulosis sis tahan tahan hidup hidup berbul berbulan&b an&bula ulan n pada pada suhu suhu kamar kamar dan dalam ruangan yang lembab 11.
3
4. Patogenesis 1.Tuberkulosis Primer uman TB yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di $aringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau a+ek primer disebit sebagai +okus Chon. 6arang primer ini mungkin timbul di bagian di mana sa$a dalam paru, berbeda dengan sarang reakti'asi. ari sarang primer akan terlihat peradangan pembuluh lim+e menu$u hilus (lim+angitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran lim+onodi di hilus (lim+adenitis regional). 5+ek primer bersama&sama dengan lim+angitis regional dikenal sebagai kompleks primer. ompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut 12 a. 6embuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali, b. 6embuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Chon, garis +ibrotik, sarang perkapuran di hilus), c. Denyebar dengan cara 1) Perkontinuatum 6alah satu contoh adalah epitutuberkulosis, yaitu suatu ke$adian penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelen$ar hilus
yang
membesar sehingga
menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis. uman tuberkulosis akan men$alar sepan$ang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epitutuberkulosis 12. 2) Penyebaran secara bronkogen
4
Penyebaran secara bronkogen berlangsung baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan 12
.
%) Penyebaran secara hematogen dan lim+ogen Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh, $umlah dan 'irulensi kuman. 5da beberapa kuman yang menetap sebagai EpersistenF atau Edormant F, sehingga daya tahan tubuh tidak
dapat menghentikan perkembangbiakan
kuman, akibatnya yang bersangkutan akan men$adi penderita TB dalam beberapa bulan. Bila tidak terdapat imunitas yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gaat seperti TB milier, meningitis TB, Typhobacillosis landouy. Penyebaran ini $uga dapat menimbulkan TB pada organ lain, misalnya tulang, gin$al, anak gin$al, genitalia dan sebagainya12. 2. Tuberkulosis !asca !rimer (Tuberkulosis 6ekunder) uman yang persisten pada TB primer akan muncul bertahun& tahun kemudian
sebagai
in+eksi
endogen
men$adi
TB
deasa
(tuberkulosis post primer G TB pasca primer G TB sekunder). Dayoritas rein+eksi mencapai 908. TB sekunder ter$adi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, peyakit maligna, diabetes, 5!6, gagal gin$al. TB sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian apical"posterior lobus superior atau in#erior ). !n'asinya adalah ke daerah parenkim paru&paru dan tidak ke nodus hiler paru. TB pasca primer $uga dapat berasal dari in+eksi eksogen dari usia muda men$adi TB usia tua 1%. Patogenesis dan mani+estasi patologi TB paru merupakan hasil respon imun seluler (cell mediated immunity) dan reaksi hipersensiti'itas tipe lambat terhadap antigen kuman TB 12. Per$alanan in+eksi TB ter$adi melalui tahap.
5
Tahap 1 dimulai dari masuknya kuman TB ke al'eoli. uman akan di+agositosis oleh makro+ag al'eolar dan umumnya dapat dihancurkan. Bila daya bunuh makro+ag rendah, kuman TB akan berproli+erasi
dalam
sitoplasma
makro+ag. Pada umumnya
dan
menyebabkan
lisis
pada tahap ini tidak ter$adi
pertumbuhan kuman. Tahap 2 tahap simbiosis, kuman tumbuh secara logaritmik dalam non" acti$ated macrophage yang gagal mendestruksi kuman TB hingga mako+ag hancur dan kuman TB di+agositosis oleh makro+ag lain yang masuk ke tempat radang karena +aktor kemotaksis
komponen
komplemen
4a
dan
monocyte
chemoatractant protein (DP4&1). =ama kelamaan makin banyak makro+ag dan kuman TB yang berkumpul di tempat lesi. Tahap % ter$adi nekrosis kaseosa, $umlah kuman TB menetap karena pertumbuhannya dihambat oleh respon
imun tubuh terhadap
tuberculin"li%e antigen. Pada tahap ini, delayed type o# hypersensiti$ity (T) merupakan respon imun utama yang mampu menghancurkan makro+ag yang berisi kuman. >espon ini terbentuk -&" minggu dari saat in+eksi. alam solid caseous center yang terbentuk, kuman ekstraseluler tidak dapat tumbuh, dikelilingi
non"acti$ated
makro+ag
dan partly
acti$ated
macro#ag. Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik terhenti, namun respon imun T ini menyebabkan perluasan caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia, penurunan p dan adanya inhibitory #atty acid. Pada keadaan dorman ini metabolism kuman minimal sehingga tidak sensiti+ terhadap terapi. &aseous necrosis ini merupakan reaksi T yang berasal dari lim+osit T, khususnya T sitotoksik (Tc), yang melibatkan clotting #actor' sitokin T
6
menghasilkan molekul&molekul adesi (!45D&1, A=5D&1, *45D&1), D4 klas ! dan !!. Andotel yang akti+ mampu mempresentasikan antigen tuberkulin pada sel Tc sehingga menyebabkan $e$as pada endotel dan memicu kaskade koagulasi. Trombosis lokal menyebabkan iskemia dan nekrosis dekat $aringan. Tahap - respon imun cell mediated immunity ( 4D!) memegang peran utama dimana 4D! akan mengakti+kan makro+ag sehingga mampu mem+agositosis dan menghancurkan kuman. Acti$ated macrophage menyelimuti tepi caseous necrosis untuk mencegah terlepasnya
kuman. Pada keadaan
dimana 4D!
lemah,
kemampuan makro+ag untuk menghancurkan kuman hilang sehingga kuman dapat berkembang biak di dalamnya dan sean$utnya akan dihancurkan oleh respon imun T, sehingga caseous necrosis makin luas. uman TB yang terlepas akan masuk ke dalam kelen$ar lim+e trakheobronkial dan menyebar ke organ lain. Tahap ter$adi likui+ikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya ter$adi multiplikasi kuman TB ekstraseluler
yang dapat
mencapai $umlah besar. >espon imun 4D! sering tidak mampu mengendalikannya. engan progresi'itas penyakit ter$adi perlunakan caseous necrosis, membentuk ka'itas dan erosi dinding bronkus. Perlunakan ini disebabkan oleh en?im hidrolisis dan respon T terhadap tuberkuloprotein, menyebabkan makro+ag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman. uman TB masuk ke dalam cabang&cabang bronkus, menyebar ke bagian paru lain dan $aringan sekitarnya 12. . iagnosis iagnosis pada TB dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan +isik yang teliti, diagnosis pasti ditegakkan melalui pemeriksaan kultur bakteriologi, pemeriksaan sputum BT5, radiologi
7
dan pemeriksaan penun$ang lainnya 2. 1. Ce$ala linis Ce$ala klinis tuberkulosis dapat dibagi men$adi 2 golongan, yaitu ge$ala lokal dan sistemik. Bila organ yang terkena adalah paru maka ge$ala lokal adalah ge$ala respiratori (ge$ala lokal sesuai organ yang terlibat) 2.
a. Ce$ala respiratori 1) Batuk I 2 minggu 2) emoptisis %) yspneu -)
b. Ce$ala sistemik 1) emam 2) Ce$ala sistemik lain / malaise, keringat malam, anoreksia, dan berat badan menurun.
c. Ce$ala TB ekstra paru Ce$ala TB ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada lim+adenitis TB akan ter$adi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelen$ar getah bening. Pada meningitis TB akan terlihat ge$ala meningitis. Pada pleuritis TB terdapat ge$ala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan 2. 2.
Pemeriksaan Hisik Pada pemeriksaan +isik, kelainan yang di$umpai tergantung dengan organ yang terlibat. Pada TB paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan (aal)
8
perkembangan
penyakit
umumnya
tidak
(atau
sulit
sekali)
menemukan kelainan. elainan paru umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (61 dan 62) serta daerah apeks lobus in+erior (6). Pada pemeriksaan +isik dapat ditemukan antara lain suara napas bronchial, am+orik, suara napas melemah, ronki basah, tanda&anda penarikan paru, dia+ragma dan mediastinum2. %.
Pemeriksaan Bakteriologi Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, =46, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoal'eolar, urin, +eses, dan $aringan biopsi2. !nterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari % kali pemeriksaan ialah bila a.
% kali positi+ atau 2 kali positi+, 1 kali negati+
b.
1 kali positi+, 2 kali negati+
ulang
kali positi+, 2 kali negati+
BT5
positi+
BT5 % kali, kemudian, bila 1
BT5 positi+ bila % kali negati+
BT5 negati+ % . Denurut
rekomendasi
3,
interpretasi
pemeriksaan
mikroskopis dibaca dengan skala !nternational ;nion 5gainst Tuberculosis and =ung isease (!;5T=). 6kala !;5T=
- Tidak ditemukan BT5 dalam 100 lapang pandang, disebut negati+ - itemukan 1&9 BT5 dalam 100 lapang pandang, ditulis $umlah kuman yang ditemukan.
- itemukan 10&99 BT5 dalam 100 lapang pandang disebut J (1J) - itemukan 1&10 BT5 dalam 1 lapang pandang, disebut JJ (2J)
9
- itemukan K 10 BT5 dalam 1 lapang pandang, disebut JJJ(%J) 2. -. Pemeriksaan >adiologi Pemeriksaan standar ialah +oto toraks P5. Pemeriksaan lain atas indikasi yaitu +oto lateral, top"lordotic' oblik atau 4T&scan. Pada pemeriksaan +oto toraks, TB dapat memberi gambaran bermacam& macam bentuk (multi+orm). Cambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB akti+ adalah a. Bayangan beraan:nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus baah. b. a'itas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak beraan atau nodular. c. Bayangan bercak milier. d. A+usi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral ($arang). Cambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inakti+ a. Hibrotik. b. alsi+ikasi. c. charte atau penebalan pleura
. Pemeriksaan Penun$ang =ain a. 5nalisis cairan pleura. b. Pemeriksaan histopatologi $aringan. c. Pemeriksaan darah2.
10
Cambar 1. 5lur iagnosis TB paru
%
A. Penatalaksanaan Pengobatan TB Paru diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensi+ dan lan$utan. Pada tahap intensi+ (aal) penderita mendapat obat setiap hari dan diaasi langsung untuk mencegah ter$adinya kekebalan terhadap semua 35T terutama ri+ampisin. Bila pengobatan tahap intensi+ tersebut diberikan secara tepat biasanya penderita menular men$adi tidak menular dalam kurun aktu 2 minggu sebagian besar penderita TB4 BT5 positi+ men$adi BT5 negati+ (kon'ersi) pada akhir pengobatan intensi+ %.
Tabel 1 berikut menun$ukkan $enis, si+at dan dosis 35T.
11
Tabel 1. Lenis, si+at dan dosis 35T % Lenis 35T
osis yang direkomendasikan (mg:kg) arian % seminggu (-&) 10 ("&12)
6i+at
!sonia?id () Bakterisid >i+ampisisn ( >) Bakterisid 10 ("&12) Pyra?inamid (@) Bakterisid 2 (20&%0) 6treptomycin (6) Bakterisid 1 (12&1") Athambutol (A) Bakterostatik 1 (1&20)
10 ("&12) % (%0&-0) 1 (12&1") %0 (20&%)
6edangkan kategori penggunaan 35T di !ndonesia, adalah sebagai berikut. 1. ategori&1 (2>@A: -%>%), diberikan untuk pasien dengan kriteria a.
Pasien baru TB paru BT5 positi+.
b.
Pasien TB paru BT5 negati+ +oto toraks positi+
c.
Pasien TB ekstra paru
Tabel 2. osis untuk paduan 35T T untuk ategori 1 % Berat Badan
Tahap intensi+ tiap hari selama hari >@A (10:#:-00:2#) 2 tablet -T % tablet -T - tablet -T tablet -T
%0&%# kg %"&- kg � kg I #1 kg
Tahap =an$utan % kali seminggu selama 1 minggu > (10:10) 2 tablet 2T % tablet 2T - tablet 2T tablet 2T
Tabel %. osis paduan 35T&ombipak untuk ategori 1 % Tahap
=ama
PengobatanPengobatan
Tablet
osis per hari : kali aplet Tablet
Lumlah Tablet
!soniasid >i+ampisin Pira?inamid Atambutol M %00
12
M -0 mgr M 00 mgr M 20 mgr
hari:kali menelan
!ntensi+ =an$utan
mgr 1 2
2 Bulan - Bulan
1 1
% &
% &
obat -"
2. ategori 2 (2>@A6: >@A: %>%A%), diberikan untuk pasien BT5 positi+ yang telah diobati sebelumnya a. Pasien kambuh b. Pasien gagal c. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (de#ault )
Tabel -. osis untuk paduan 35T T ategori 2 Tahap Intensif tiap hari
Tahap Lan)tan *
RHZE(!"#$!#%""#&$!'
+a,i se-in)
Berat Badan
%
RH (!"#!"'/ Se,a-a !0 hari
Se,a-a &1 hari
E (%""' Se,a-a &" -in)
2 tab -T %0 7 %#
J 00 mg
kg
6treptomisin
2 tab -T
2 tab 2T J 2 tab Atambutol
in$ % tab -T %0 7 -
J #0 mg
kg
6treptomisin
7 #0 kg
I #1 kg
% tab -T
tab Atambutol
in$ J 1000 mg 6treptomisin
- tab -T
- tab Atambutol
in$ tab -T 7 1000 mg
tab -T
6treptomisin in$
II.
% tab 2T J %
HI2# AIDS
13
tab 2 T J tab Atambutol
5. e+inisi !* ( Human *mmunode#iciency +irus) adalah suatu retro'irus dengan materi genetik asam ribonukleat (><5). >etro'irus mempunyai kemampuan yang unik untuk mentrans+er in+ormasi genetik mereka dari ><5 ke <5 dengan menggunakan en?im yang disebut re$erse transcriptase' setelah masuk ke tubuh hospes. *irus ini menyerang dan merusak sel& sel lim+osit T"helper (4-J) sehingga sistem imun penderita turun dan rentan terhadap berbagai in+eksi dan keganasan 1-. 5!6 ( Ac,uired *mmunode#iciency yndrome) dapat diartikan sebagai
kumpulan
ge$ala
atau
penyakit
yang
disebabkan
oleh
menurunnya kekebalan tubuh akibat in+eksi oleh 'irus !* ( Human *mmunode#iciency +irus) yang termasuk +amily retro'iridae. 5!6 merupakan tahap akhir dari in+eksi !* -. B. Patogenesis !* mengin+eksi sel dengan mengikat permukaan sel sasaran yang memiliki reseptor membran 4-, yaitu sel T"helper (4-J). Clikoprotein en$elope 'irus, yakni gp120 akan berikatan dengan permukaan sel lim+osit 4-J, sehingga gp-1 dapat memperantarai +usi membran 'irus ke membran sel. 6etelah 'irus ber+usi dengan lim+osit 4-J, ><5 'irus masuk ke bagian tengah sitoplasma 4-J. 6etelah nukleokapsid dilepas, ter$adi transkripsi terbalik (re$erse transcription) dari satu untai tunggal ><5 men$adi <5 salinan (c<5) untai&ganda 'irus. c<5 kemudian bermigrasi ke dalam nukleus 4-J dan berintegrasi dengan <5 dibantu en?im H*+ integrase. !ntegrasi dengan <5 sel pen$amu menghasilkan suatu pro'irus dan memicu transkripsi m><5. m><5 'irus kemudian ditranslasikan men$adi protein struktural dan en?im 'irus. ><5 genom 'irus kemudian dibebaskan ke dalam sitoplasma dan bergabung dengan protein inti. Tahap akhir adalah pemotongan dan penataan protein 'irus men$adi segmen& segmen kecil oleh en?im H*+ protease. Hragmen&+ragmen 'irus akan dibungkus oleh
14
sebagian membran sel yang terin+eksi. *irus yang baru terbentuk ('irion) kemudian dilepaskan dan menyerang sel&sel rentan seperti sel 4-J lainnya, monosit, makro+ag, sel < (natural %iller ) , sel endotel, sel epitel, sel dendritik (pada mukosa tubuh manusia), sel =angerhans (pada kulit), sel mikroglia, dan berbagai $aringan tubuh 1. 6el lim+osit 4-J (T helper ) berperan sebagai pengatur utama respon imun, terutama melalui sekresi lim+okin. 6el 4-J $uga mengeluarkan +aktor pertumbuhan sel B untuk menghasilkan antibodi dan mengeluarkan +aktor pertumbuhan sel T untuk meningkatkan akti'itas sel T sitotoksik (4"J). 6ebagian ?at kimia yang dihasilkan sel 4-J ber+ungsi sebagai kemotaksin dan peningkatan ker$a makro+ag, monosit, dan sel -atural iller (<). erusakan sel T"helper oleh !* menyebabkan penurunan sekresi antibodi dan gangguan pada sel&sel imun lainnya 1. Pada sistem imun yang sehat, $umlah lim+osit 4-J berkisar dari 00 sampai 1200: Nl darah. 6egera setelah in+eksi 'irus primer, kadar lim+osit 4-J turun di baah kadar normal untuk orang tersebut. Lumlah sel kemudian meningkat tetapi kadarnya sedikit di baah normal. 6eiring dengan aktu, ter$adi penurunan kadar 4-J secara perlahan, berkorelasi dengan per$alanan klinis penyakit. Ce$ala&ge$ala imunosupresi tampak pada kadar 4-J di baah %00 sel:Nl. Pasien dengan kadar 4-J kurang dari 200:Nl mengalami imunosupresi yang berat dan risiko tinggi ter$angkit keganasan dan in+eksi oportunistik 1. 4. Penularan !*: 5!6 Penularan 5!6 ter$adi melalui 1. ubungan kelamin (homo maupun heteroseksual)/ 2. Penerimaan darah dan produk darah/ %. Penerimaan organ, $aringan atau sperma/ -. !bu kepada bayinya (selama atau sesudah kehamilan). emungkinan penularan melalui hubungan kelamin men$adi lebih besar bila terdapat penyakit kelamin, khususnya yang menyebabkan luka atau ulserasi pada alat kelamin. !* telah diisolasi dari darah, sperma,
15
air liur, air mata, air susu ibu, dan air seni, tapi yang terbukti berperan dalam penularan hanyalah darah dan sperma. ingga saat ini $uga tidak terdapat bukti baha 5!6 dapat ditularkan melalui udara, minuman, makanan, kolam renang atau kontak biasa (casual) dalam keluarga, sekolah atau tempat ker$a. Luga peranan serangga dalam penularan 5!6 tidak dapat dibuktikan 1#. . iagnosis Terdapat dua u$i yang khas digunakan untuk mendeteksi antibodi terhadap !*. Pertama, tes A=!65 (enyme"lin%ed immunosorbent assay) yang bereaksi terhadap antibodi dalam serum. 5pabila hasil A=!65 positi+, dikon+irmasi dengan tes kedua yang lebih spesi+ik, yaitu Western blot . Bila hasilnya $uga positi+, dilakukan tes ulang karena u$i ini dapat memberikan hasil positi+&palsu atau negati+&palsu. Bila hasilnya tetap positi+, pasien dikatakan seropositi+ !*. Pada tahap ini dilakukan pemeriksaan klinis dan imunologik lain untuk menge'aluasi dera$at penyakit dan dimulai usaha untuk mengendalikan in+eksi 1. 3 mengembangkan sebuah sistem staging (untuk menentukan prognosis), berdasarkan dari kriteria klinis, sebagai berikut1#.
Tabel . WHO clinical staging system #or H*+ in#ection and related disease in adult (/0 years or older)
1#
Tahap 3
& 5simptomatik & =im+adenopati menyeluruh !er#ormance scale 1 asimtomatik, akti+itas normal Tahap &3 &Penurunan berat badan 108 berat badan sebelumnya & Dani+estasi mukokutaneus minor (misal ulserasi oral, in+eksi $amur di kuku) & erpes ?oster dalam tahun terakhir & 5ngular cheilitis & seboroik dermatitis & !n+eksi saluran napas atas rekuren (misal sinusitis bakterial)
16
an: atau !er#ormance scale 2 simptomatik, akti'itas normal Tahap *3
- Penurunan berat badan K 108 dari berat badan sebelumnya - iare kronis tanpa sebab K 1 bulan - emam berkepan$angan tanpa sebab K 1 bulan - 4andidiasis oral - 3ral hairy leukoplakia - TB paru - !n+eksi bakteri berat (pneumonia, pyomiositis) an:atau !er#ormance scale % bedrest 08 dlm sehari 1 bulan terakhir Tahap %3
- !* asting syndrome (penurunan bb K 108, diareK1n bl atau lemah lesu dan demam K 1 bln)
- Pneumonisitis carina pneumonia - Tooplasmosis otak - riptosporidiosis dengan diare, lebih dari sebulan - riptokokosis, ekstra paru - TB ekstra paru - Penyakit disebabkan oleh 4D* - andidiasis - Dikobakteriosis atipikal - =ymphoma - aposi sarcoma - !* encephalopati - !n+eksi 'irus herpes lebih dari 1 bulan - =eukoense+alopati multi+okal yang progresi+ - !n+eksi $amur endemik yang menyebar an:atau !er#ormance scale - bedrest K08 dlm sehari 1 bulan terakhir A. Terapi 5nti >etro'irus (5>T) 5ntiretro'irus (5>*) yang ditemukan pada tahun 199, mendorong
17
suatu re'olusi dalam peraatan penderia !*:5!6. Deskipun belum mampu menyembuhkan penyakit dan menambah tantangan dalam hal e+ek samping dan resistensi, obat ini secara dramatis menun$ukkan penurunan angka mortalitas dan morbiditas akibat !*:5!6 1. Pemberian 5>* bergantung pada tingkat progresi+itas penyakit, yang dapat dinilai melalui kadar 4-J dan kadar ><5 !* serum. Terdapat tiga $enis antiretro'irus yang digolongkan berdasarkan cara ker$anya, yang dapat dilihat pada tabel di baah ini 1.
Tabel . 55>T ( Highly Acti$e Antiretro$iral Therapy), golongan dan dosis 2 45,5nan O6at N)+,e5side Trans8riptase (NsRTI'
D5sis Re7erse Inhi6it5r
•
A6a+a7ir (AB9'
%00mg 2:hari atau -00mg 1:hari
•
Didan5sin (ddI'
20mg 1:hari (bb0kg)
•
La-i7)dine (*T9'
10mg 2:hari atau %00mg 1:hari
•
Sta7)din (d%T'
-0mg 2:hari (%0mg 2:hari bila bb0kg)
•
Zid57)din (ZD2'
%00mg 2:hari
N)+,e5tide Trans8riptase (NRTI' •
Re7erse Inhi6it5r
%00mg 1:hari
TD:
N5n;N)+,e5sideRe7erse Trans8riptase Inhi6it5r (NNRTI' •
Efa7iren< (E:2'
00mg 1:hari
•
Ne7irapine (N2P'
200mg 1:hari untuk 1- hari kemudian 200mg 2:hari
Pr5tease Inhi6it5r (PI'
18
•
Indina7ir#rit5na7ir (ID2#r'
"00mg:100mg 2:hari
•
L5pina7ir#rit5na7ir (LP2#r'
-00mg:100mg 2:hari
•
Ne,fina7ir (N:2'
120mg 2:hari
•
Sa=)ina7ir#rit5na7ir (S>2#r'
1000mg: 100mg 2:hari 100mg: 200mg 1:hari
atau
•
Rit5na7ir (RT2#r'
apsul 100mg, -00mg:ml
oral
larutan
O >itona'ir dalam hal ini digunakan untuk booster : memperkuat !rotease *nhibitor -ucleoside 1e$erse Transcriptase *nhibitor (<>T!) Denghambat re$erse transcriptase H*+ , sehingga pertumbuhan rantai <5 dan replikasi !* terhenti. -onnucleoside 1e$erse Transcriptase *nhibitor (<<>T!) Denghambat transkripsi ><5 !* men$adi <5. !rotease *nhibitor (P!) Denghambat protease H*+ , yang mencegah pematangan 'irus !*. Pad)an Lini Perta-a &
akni suatu kombinasi obat yang digunakan pasien yang belum pernah mendapatkan 5>* sebelumnya, umumnya lini pertama yang diberikan terdiri dari 2 <>T! dan 1 <<>T!. 5da - paduan ;tama untuk lini pertama −
5@T&%T4&<*P
−
5@T&%T4&AH*
−
-T&%T4&<*P
−
-T&%T4&AH*
%T4 selalu digunakan dan dimasukkan ke dalam - regimen (selalu dicantumkan di tengah). 3bat yang pertama adalah 5@T atau -T (tidak boleh diberikan bersamaan). 3bat yang terakhir
III.
TUBERKULOSIS HI2 (TB;HI2'
19
5. ubungan TB dan !* etika in+eksi !* berlan$ut dan imunitas menurun, pasien men$adi rentan terhadap berbagai in+eksi. Beberapa di antaranya adalah TB, pneumonia, in+eksi $amur di kulit dan oro+aring, serta herpes ?oster. !n+eksi tersebut dapat ter$adi pada berbagai tahap in+eksi !* dan imunosupresi 1#. Haktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang men$adi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah, di antaranya in+eksi !*: 5!6 dan malnutrisi (gi?i buruk). !* merupakan +aktor risiko paling kuat bagi yang terin+eksi TB men$adi sakit TB %. Denurut 3, in+eksi !* terbukti merupakan +aktor yang memudahkan ter$adinya proses pada orang yang telah terin+eksi TB, meningkatkan risiko TB laten men$adi TB akti+ dan kekambuhan, menyulitkan diagnosis, dan memperburuk stigma. TB $uga meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada pasien pengidap !* #. Haktor risiko ke$adian TB, secara ringkas digambarkan pada Cambar 2.
transmisi
Jumlah kasus TB BTA + akt!r lin"kun"an# $%ntilasi &%'a(atan )alam ruan"an akt!r '%rilaku
)ia"n!sis t%'at (an c%'at %n"!batan t%'at (an l%n"ka' &!n(isi k%s%hatan m%n(ukun"
*isik! m%na(i TB bila (%n"an ,$# 5-10 s%tia' transmisi tahun / 30 lifetime
,$ +
T*AJA
&!ns%ntrasi &uman ama &!ntak
&
B:,
TB
AT
10
20
alnutrisi %nakit ) imun!su'r%san
&%t%rlambatan (ia"n!sis (an '%n"!batan Tatalaksana tak m%ma(ai &!n(isi k%s%hatan
Cambar 2. Haktor >isiko e$adian TB % B. Patogenesis Pada
orang
yang
imunokompeten,
ketika
terin+eksi M.
tuberculosis' organisme disa$ikan kepada makro+ag melalui ingesti dimana setelah diproses, antigen mikobakteri disa$ikan ke sel&T. 6el 4mengeluarkan lim+okin yang meningkatkan kapasitas makro+ag untuk menelan dan membunuh mikobakteri. Pada sebagian besar orang ter$adi in+eksi dan TB tidak berkembang, meski se$umlah basil tetap dorman tubuh. anya 108 dari kasus yang berkembang men$adi TB klinis, segera setelah in+eksi primer atau bertahun&tahun kemudian sebagai reakti'asi TB. al ini memungkinkan ter$adinya kerusakan pada +ungsi dari sel T dan makro+ag . eplesi dan dis+ungsi sel 4- yang progresi+, ditambah dengan adanya kerusakan pada +ungsi makro+ag dan monosit, membentuk ciri in+eksi !*. is+ungsi ini pada odha (orang dengan !* dan 5!6) sebagai predisposisi ter$adinya in+eksi TB baik primer maupun reakti'asi. Bukti epidemiologis menun$ukkan baha in+eksi !* meningkatkan risiko reakti'asi laten TB dan $uga risiko penyakit progresi+ dari in+eksi baru. 4. iagnosis Tuberkulosis pada pasien dengan !* mempunyai ge$ala dan gambaran klinis yang berbeda dengan orang tanpa terin+eksi !*. al ini
21
disebabkan karena rendahnya reaksi imunologik penderita 5!6. 6eperti diketahui
mani+estasi
klinis
TB
sebenarnya
merupakan
reaksi
imunologik terhadap Mycobacterium tuberculosis#. Banyak ditemukan diagnosis TB pada pasien !* berbeda dengan diagnosis TB pada umumnya, dimana ge$ala TB pada pasien !* tidaklah spesi+ik. TB ekstra paru lebih
sering
ditemukan
pada pasien dengan !*
dibandingkan pasien tanpa !* sehingga bila ditemukan TB ekstraparu harus dipikirkan kemungkinan adanya !*. Tb ekstraparu yang sering ditemukan adalah lim+adenopati pada leher, abdomen atau aksila/ e+usi pleura/
e+usi
pericardial/
e+usi
peritoneal/
meningitis
dan
Tb
mediastinum. eteksi dini !* pada pasien TB $uga harus dilaksanakan dengan baik dan telah diatur dalam *nternational tandards #or Tuberculosis &are (*T&) yaitu E ;$i !* dan konseling harus direkomendasikan pada semua pasien yang menderita atau yang diduga menderita TBF 1". etika in+eksi !* berlan$ut, lim+osit T 4-J mengalami penurunan baik dalam $umlah maupun +ungsinya. 6el ini memerankan peranan penting dalam pertahanan tubuh terhadap M. tuberculosis. engan demikian,
kemampuan sistem imunitas menurun dalam
mencegah pertumbuhan dan penyebaran lokal bakteri tersebut 1#. Berikut ini adalah hal&hal yang perlu diketahui dalam diagnosis pada pasien TB dengan !*1" i.
Cambaran klinis TB paru, gambaran klinis TB paru secara umum diaali dengan batuk lebih dari 2&% minggu, sedangkan TB pada pasien !*:5!6 batuk bukan merupakan ge$ala umum. Pada TB dengan !* demam dan penurunan berat badan merupakan ge$ala yang penting.
ii.
6putum BT5, karena sulitnya diagnosis TB paru pada pasien !* secara klinis dan pemeriksaan sputum BT5 lebih sering ditemuakan BT5 negati+, maka diperlukan pemeriksaan kultur BT5. Pemeriksaan biakan sputum merupakan baku emas untuk mendiagnosis TB paru. Pada
22
35 dengan ge$ala klinis TB paru yang hasil pemeriksaan mikroskopik dahak BT5 nya negati+, pemeriksaan biakan dahak sangat dian$urkan karena hal ini dapat membantu diagnosis TB paru. 6elain itu, pemeriksaan biakan dan resistensi $uga dilakukan untuk mengetahui adanya D>&TB, dimana pasien !* merupakan salah satu +aktor risiko D>&TB. alam rangka memperbaiki tata laksana pasien TB&!*, akhir&akhir ini telah ditemukan alat penun$ang TB secara tepat yakni kultur resistensi BT5 dengan Cenepert, namun alat tersebut belum ada disetiap layanan kesehatan, hanya ada pada sentral layana
yang
direkomendasi. iii.
Hoto thoraks, gambaran +oto thoraks ber'ariasi dalam hal lokasi maupun bentuknya. ;mumnya gambaran +oto thoraks pada TB terdapat di apeks, namun pada TB&!* bukan diapeks terutama pada !* lan$ut. Pada !* yang masih aal gambaran +oto thoraks dapat sama pada gambaran +oto thoraks pada umunya, namun pada !* lan$ut gambaran +oto thoraks sangat tidak spesi+ik. Pada pasien TB&!* tidak $arang ditemukan gambaran TB milier.
i'.
Pemeriksaan Tes Dantou. Pemeriksaan tes mantou dapat membantu pada suspek TB dengan BT5 negati+ dan +oto thoraks yang tidak khas dan gambaran klinis yang kurang menun$ang. Pada pasien suspek TB pada umumnya, tes mantou dinyatakan positi+ apabila diameter KG 10mm, namun pada pasien dengan !* positi+ diameter K mm sudah dapat dinyatakan positi+.
'.
Cambaran klinis TB ekstraparu. TB ekstraparu perlu diaspadai pada odha karena ke$adiannya lebih sering dibandingkan pada TB dengan !* negati+. iagnosis pasti dari TB ekstraparu sangat kompleks dan sulit terutama di daerah dengan +asilitas yang terbatas. Berdasarkan !6T4, diagnosis TB ekstraparu dapat dilakukan dengan mengambil lesi dan pemeriksaan patologi untuk menemukan BT5 dari $aringan apabila memungkinkan.
23
5danya TB ekstraparu pada pasien !* merupakan tanda baha penyakitnya sudah lan$ut. 'i.
Penggunaan antibiotik pada pasien suspek TB dengan !* positi+. Pemberian antibiotic pada pasien suspek TB paru sebagai alat bantu diagnosis
TB
paru
tidak
direkomendasikan
lagi
karena
dapat
menyebabkan diagnosis TB terlambat dengan konsekuensi pengobatan $uga terlambat sehingga meningkatkan risiko kematian. Penggunaan antibiotik kuinolon sebagai terapi in+eksi sekunder pada TB dengan !* positi+ harus dihindari sebab golongan antibiotik ini respons terhadap mikobakterium TB sehingga dikhaatirkan menghilangkan ge$ala sementara. isamping itu dikhaatirkan timbulnya resistensi, sementara antibiotic golongan kuinolon dicadangkan sebagai 35T lini kedua. 5lur pendiagnosisan TB paru pada 35 yang berobat $alan, secara ringkas digambarkan pada Cambar %.
Cambar %. 5lur diagnosis TB paru pada 35 yang berobat $alan 1"
24
eterangan a. Tanda&tanda bahaya yaitu bila di$umpai salah satu dari tanda& tanda berikut +rekuensi pernapasan %0 kali:menit, demam K %90 4, denyut nadi K 120 kali:menit, tidak dapat ber$alan bila tdk dibantu. b. ;ntuk daerah dengan angka pre'alensi !* pada orang deasa K 18 atau pre'alensi !* diantara pasien TB K 8, pasien suspek TB yang belum diketahui status !*&nya maka perlu ditaarkan untuk tes !*. ;ntuk pasien suspek TB yang telah diketahui status !*&nya maka tidak lagi dilakukan tes !*. c. ;ntuk daerah yang tidak tersedia test !* atau status !* tidak diketahui (misalnya pasien menolak utk diperiksa) tetapi ge$ala klinis mendukung kecurigaan !* positi+. d. BT5 Positi+ G sekurang&kurangnya 1 sediaan hasilnya positi+/ BT5
25
lan$ut 2,1#.
Tabel #. Perbedaan TB paru pada in+eksi !* tahap aal (dini) dan lan$ut 2,1# Tahap Infe+si HI2 5al 5khir
4a-6aran TB Par) 4a-6aran +,inis
(9D%?&""#--*' Biasanya
(9D%@&""#--*' Biasanya menyerupai
menyerupai TB paru
TB paru post&primer
Hasi, sp)t)- BTA 4a-6aran
primer Biasanya positi+ Biasanya negati'e Biasanya terdapat Biasanya terdapat
radi5,5is
ka'itas, TB,
>eakti'asi in+iltrat tanpa ka'itas, ka'itas
di Tipikal
primer
T6 e+strapar)
puncak Larang
milier: interstitial ;mum: banyak
i+56ateri-ia
Tidak ada
5da
T)6er8),in
Positi+
Aden5pati hi,)s# -ediastin)-
Tidak ada
5da
Ef)si p,e)ra
Tidak ada
5da
TB
. Penatalaksanaan Pada dasarnya, prinsip pengobatan TB dengan !*:5!6 sama dengan pengobatan tanpa !*:5!6.
menyebabkan
pengobatan
26
men$adi
lebih
pan$ang
serta
kepatuhan pasien sering terganggu1". Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa $enis obat dalam $umlah cukup dan dosis serta $angka aktu yang tepat 2. Prinsip pengobatan pasien TB&!* adalah adalah dengan mendahulukan pengobatan TB. Pengobatan 5>* ( Antiretro$iral ) dimulai berdasarkan stadium klinis !* dengan standar 3 %.
& Pen56atan OAT pada TB;HI2 3
- Pemberian tiaseta?on pada pasien !*:5!6 sangat berbahaya karena akan menyebabkan e+ek toksik berat pada kulit.
- !n$eksi streptomisin hanya boleh diberikan $ika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril.
- esensitasi obat (!<, ri+ampisin) tidak boleh dilakukan karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati.
- Pada pasien TB dengan !*:5!6 yang tidak memberikan respon untuk pengobatan, selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat, $uga harus dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat. Pada pasien !*:5!6 terdapat korelasi antara imunosupresi yang berat dengan dera$at penyerapan, karenanya dosis standar 35T yang diterima sub optimal sehingga konsentrasi obat rendah dalam serum.
& Intera+si 56at TB denan AR2 3
- Pemakaian obat !*:5!6 misalnya ?ido'udin akan meningkatkan kemungkinan ter$adinya e+ek toksik 35T.
- Tidak ada interaksi bermakna antara 35T dengan 5>* golongan nukleotida, kecuali idanosin (ddl) yang harus diberikan selang 1 $am dengan 35T karena bersi+at sebagai bu##er antasida.
- !nteraksi dengan 35T terutama ter$adi dengan 5>* golongan nonnukleotida dan inhibitor protease. >i+ampisin $angan diberikan bersama dengan nel+ina'ir karena ri+ampisin dapat menurunkan kadar nel+ina'ir sampai "28.
- Pasien dengan koin+eksi TB&!*, segera diberikan 35T dan pemberian
27
5>* dalam " minggu tanpa mempertimbangkan kadar 4-.
- Pertimbangan pemberian 5>* segera setelah diagnosis TB ialah baha angka kematian pada pasien TB&!* ter$adi umumnya pada 2 bulan pertama pada pemberian 35T. Deskipun demikian pemberian secara bersamaan membuat pasien menelan obat dalam $umlah yang banyak sehingga dapat ter$adi ketidakpatuhan, komplikasi, e+ek samping, interaksi obat dan *mmune 1econstitution *n#lamatory yndrome (!>!6)/ 6indrome Pemulihan ekebalan (6P) atau dikenal dengan *mmune 1econstitution *n#lammatory yndrome atau !>!6 adalah +enomena imunologi berupa perburukan klinis serta timbulnya ge$ala in+eksi oportunistik akibat pemulihan imun yang berlebihan pada saat 35 mengalami penurunan $umlah 'irus !* setelah pemberian 5>*, contoh tersering dari mani+estasi !>!6 adalah herpes ?oster atau TB yang ter$adi.
- 6etiap penderita TB&!* harus diberikan pro+ilaksis kotrimoksasol dengan dosis 90 mg:hari (dosis tunggal) selama pemberian 35T.
HO -enetap+an pentinnCa stratei se6e,)- pe-6erian ART stratei ini dina-a+an Three IFsG Ca+ni 13
1) *ntensi#ied Tuberculosis &ase 2inding , yaitu mendeteksi secara akti+ kemungkinan adanya in+eksi TB pada pasien !*. 2) *soniaid !re$enti$e Therapy, yaitu memberikan !< pada pasien !*(J) dengan TB (&)untuk pencegahan in+eksi TB (di !ndonesia belum diimplementasikan) %) *n#ection &ontrol' yaitu mengontrol dan mengendalikan in+eksi TB di Hasyankes :Hasilitas pelayanan kesehatan
Standar Unt)+ Penananan TB Denan Infe+si HI2 ( *nternational
tandard 2or Tuberculosis &are )2 6tandar 1;$i !* dan konseling harus direkomendasikan pada semua pasien yang menderita atau yang diduga menderita TB. Pemeriksaan ini
28
merupakan bagian penting dari mana$emen rutin bagi semua pasien di daerah dengan pre'alensi in+eksi !* yang tinggi dalam populasi umum, pasien dengan ge$ala dan:atau tanda kondisi yang berhubungan !* dan pasien dengan riayat risiko tinggi terpa$an !*. arena terdapat hubungan yang erat antara TB dan in+eksi !*, pada daerah dengan pre'alensi
!*
yang
tinggi
pendekatan
yang
terintegrasi
direkomendasikan untuk pencegahan dan penatalaksanaan kedua in+eksi.
6tandar 1 6emua.pasien dengan TB dan in+eksi !* seharusnya die'aluasi untuk menentukan perlu: tidaknya pengobatan 5>* diberikan selama pengobatan TB. Perencanaan yang tepat untuk mengakses obat antiretro'iral seharusnya dibuat untuk pasien yang memenuhi indikasi. Bagaimanapun $uga pelaksanaan pengobatan TB tidak boleh ditunda. Pasien TB dan in+eksi !* $uga seharusnya diberi kotrimoksa?ol sebagai pencegahan in+eksi lainnya.
6tandar 1 Pasien dengan in+eksi !* yang, setelah die'aluasi dengan seksama, tidak menderita TB akti+ seharusnya diobati sebagai in+eksi TB laten dengan isonia?id selama &9 bulan. (belum diterapkan di indonesia, alaupun !ndonesia adalah negara endemik TB)
Pad)an OAT pada pasien +5infe+si TB;HI2 13
6emua pasien (termasuk yang terin+eksi !*) yang belum pernah diobati harus diberi paduan 35T lini pertama yang disepakati secara internasional dan termasuk dalam !6T4. :ase aa, 3 & 6),an INH RI: PZA dan EB :ase ,an)tan 3 % 6),an INH dan RI: ata) 0 6),an INH dan EB
O pemberian !< dan ADB selama bulan untuk +ase lan$utan tidak direkomendasikan untuk pasien TB&!* karena mudah ter$adi
29
kegagalan pengobatan atau kambuh.
Pad)an pen56atan AR2 pada ODHA denan TB
Tabel ". Terapi 5ntiretro'iral pada 35 dengan koin+eksi TB 2 O6at AR2 ,ini
Pad)an Pen56atan
Perta-a#Ked)a
AR2 pada a+t) TB
Lini perta-a
Pi,ihan 56at AR2
didian5sis 2<>T!JAH*
Teruskan
2<>T!J<*P
<>T!JAH* Canti
dengan
2
dengan
2<>T!JAH* atau ganti Lini +ed)a
2<>T!JP!
dengan 2<>T!J=P*:r Canti atau teruskan (bila
sementara
menggunakan) paduan mengandung =P*:r •
Pilihan <>T! sama untuk semua orang dengan !*:5!6
•
Pilihan <<>T!
−
AH* adalah pilihan pertama dari <<>T!. adar AH* dalam darah akan menurun bila ada ri+ampisin. osis AH* 00mg:hari
−
adar <*P menurun $ika ada ri+ampisin. T.
Prinsip tatalaksana koin+eksi TB&!*, berdasarkan rekomendasi dalam guidelines 31". 1.
Pemberian terapi 5>* pada semua pasien !* dengan TB akti+ tanpa melihat nilai 4-.
2.
35T diberikan terlebih dahulu, diiukuti dengan pemberian terapi 5>* sesegera mungkin (dalam 2&" minggu pemberian 35T)
30
%.
A+a'iren?
(AH*)
merupakan
golongan
<<>T!
yang
direkomendasikan dalam pemberian terapi 5>* pada pasien dalam
terapi
35T.
A+a'iren?
direkomendasikan
karena
mempunyai interaksi dengan ri+ampisin yang lebih ringan dibandingkan
Dengingat terkadang sulit mendiagnosis TB pada !*, terapi empiris sebaiknya diinisiasi pada !* dimana dicurigai TB sampai semua hasil pemeriksaan TB (sputum, kultur, dan pemeriksaan lain) lengkap. 6etelah didiagnosis atau dicurigai TB akti+, 35T harus diberikan segera. irectly 3bser'ed Treatment 6hort&course (3T6) direkomendasikan pada semua pasien TB&!*. 6emua pasien yang mendapat !< harus mendapatkan suplementasi piridoksin:'itamin B 2&0 mg:kgBB:hari untuk mencegah neuropati peri+er Tata,a+sana TB E+stra Par) pada pasien HI2
!.
1"
.
1
6ecara ;mum
-
Pasien Tb ekstraparu regimen &9 bulan direkomendasikan.
-
;ntuk TB pada 6istem sara+ pusat (tuberkuloma atau meningitis) dan TB tulang dan sendi direkomendasikan 9&1- bulan terapi.
!!.
-
TB pada 3tak ;ntuk meningitis TB diberikan 2>@A:#&12> dan deamethason untuk mengurangi in+lamasi di otak (tidak untuk !* positi+).
-
!ndikasi pemberian kortikosteroid untuk meningitis TB peningkatan tekanan intrakranial, edema serebri, de+isit neurologis +okal, hidrose+alus, in+ark dan adanya meningitis basalis.
-
Bila terdapat putus obat diberikan 35T kategori 2 yakni 2>@A6:#&12> lalu nilai respon secara klinis
Penananan Keaa,an Terapi
1
>ekomendasi terapi TB yang resisten terhadap 35T pada pasien
31
!* sama dengan pasien tanpa !*
Efe+ Sa-pin Intera+si O6at dan PenananannCa
&
Tanda 4ea,a An5re+sia -)a, dan
Penananan Telan obat setelah makan. Lika paduan
nCeri per)t
obat 5>T mengandung 5@T, $elaskan kepada pasien baha ini biasanya akan hilang
sendiri.
5tasi
keluhan
ini
simtomatis. Tablet !< dapat diberikan NCeri sendi
malam sebelum tidur. Beri analgetik, misalnya
Rasa +ese-)tan
parasetamol. A+ek ini oleh karena !< diberi bersama
aspirin
atau
dd! atau -T. Berikan tambahan 'itamin B (piridoksin) 100mg:hari. Lika tidak Ken8in
berhasil, gunakan amitriptilin atau diru$uk. arna Lelaskan karena pengaruh obat dan tidak
+e-erahan Sa+it +epa,a
berbahaya. Beri analgetik, periksa tanda meningitis. Bila terdapat pengobatan @* atau AH* $elaskan baha hal ini biasa ter$adi dan
Diare
akan hilang, $ika K2 mg, ru$uk. Beri oralit dan tatalaksana untuk diare, yakinkan kalau karena obat, akan membaik
Ke,e,ahan
dalam bbrp minggu. Pikirkan anemia, terutama oleh karena @*. Periksa B, kelelahan biasa ter$adi -& minggu setelah penggunaan @*, $ika
Tean -i-pi 6)r)+
K -& minggu diru$uk. Dungkin disebabkan oleh AH*, lakukan konseling dan dukungan, dapat hilang % minggu.
>u$uk
pasien
apabila
ada
gangguan mood atau psikosis, masa sulit aal atasi dengan amitriptilin pada malam hari.
32
akinkan
K)+)
pasien
sebagai
akibat
+e6ir)an#+ehita-an pengobatan @*. Per)6ahan da,a- iskusikan dengan pasien, sebagai e+ek distri6)si ,e-a+ samping -T. 4ata, ata) +e-erahan Lika menyeluruh atau mengelupas, stop
obat TB dan 5>T, ru$uk pasien. Lika
pada +),it
dalam pengobatan <*P periksa dan teliti apakah
lesinya
kering
(kemungkinan
alergi) atau basah (kemungkinan ste'en 4an)an pendenaran
Lohnson syndrome ), minta pendapat ahli. entikan streptomisin, ru$uk ke unit
ata) +esei-6anan I+ter)s
3T6. =akukan pemeriksaan +ungsi hati, hentikan
I+ter)s dan nCeri per)t
35T dan 5>T, minta pendapat ahli. entikan 35T dan 5>T, periksa +ungsi hati,
nyeri
perut
dapat
dikarenakan
pankreatitis yang disebabkan oleh dd! atau -T. Periksa
)ntah 6er),an
penyebab
pemeriksaan
+ungsi
muntah, hati,
lakukan
$ika
ter$adi
hepatotoksik hentikan 35T dan 5>T, ru$uk pasien. entikan ADB, minta pendapat ahli:ru$uk. Periksa penyebab demam dapat
Pen,ihatan 6er+)ran De-a-
disebabkan oleh e+ek samping obat, in+eksi oportunistik, in+eksi baru atau !>!6, beri parasetamol dan minta pendapat ahli. ;kur kadar B singkirkan in+eksi
P)8atane-ia
oportunistik, Bat)+
ata)
6ernafas Li-faden5pati
+es),itan
pasien diru$uk
@*:diganti -T. emungkinan !>!6
dan
atau
oportunistik, minta pendapat ahli. emungkinan !>!6 atau oportunistik, minta pendapat ahli.
33
stop
in+eksi in+eksi
BAB III
KESIPULAN
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia, maupun di !ndonesia. Dunculnya
pandemi
!*: 5!6 menambah
permasalahan TB. !* merupakan +aktor risiko paling kuat bagi yang terin+eksi TB men$adi sakit TB. 6edangkan TB $uga meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada pasien pengidap !*. ombinasi TB dengan !*:5!6 merupakan kombinasi yang mematikan. TB pada pasien dengan !* mempunyai ge$ala dan gambaran klinis yang berbeda dengan orang tanpa terin+eksi !*. Daka diagnosis yang tepat sangat diperlukan. Penatalaksanaan pasien TB dengan !*:5!6 pada dasarnya sama dengan pasien TB tanpa !*: 5!6, namun harus memperhatikan beberapa +aktor, di antaranya reaksi obat (alergi, e+ek samping dan interaksi) 35T maupun 5>*.
34
