RESUMENES PARA EXAMEN DE GRADO
ÍNDICE CONTENIDO ....................................................................................................... PAGINAS I.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO Y HEPATOBILIAR ..................................................................................................... 6 COLECISTITIS ................................................................................................................................. 7 COLELITIASIS ................................................................................................................................ 10 COLANGITIS .................................................................................................................................. 17 CÁNCER DE COLON .................................................................................................................... 21 CÁNCER GÁSTRICO .................................................................................................................... 27 ULCERA GASTRICA Y DUODENAL .......................................................................................... 38 HEMORROIDES............................................................................................................................. 43 DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO (CIRROSIS) ............................................................................... 45 HEPATITIS A, B Y C ...................................................................................................................... 58 HERNIAS ......................................................................................................................................... 65 APENDICITIS .................................................................................................................................. 70 ENFERMEDAD DE CROHN ........................................................................................................ 75 COLITIS ULCEROSA .................................................................................................................... 79 PANCREATITIS AGUDA .............................................................................................................. 82 ABDOMEN AGUDO ....................................................................................................................... 91 PERITONITIS .................................................................................................................................. 97 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ................................................................................................... 101 HEMORRAGIA DIGESTIVA ....................................................................................................... 106 I. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:........................................................................................ 106 II. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ...................................................................................... 114 II.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA RENAL, UROLÓGICO Y PRÓSTATA ..................................................................................... 118 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA .............................................................................................. 118 INSUFFICIENCIA RENAL CRONICA ....................................................................................... 125 ADENOMA PROSTATICO.......................................................................................................... 131 CARCINOMA DE PROSTATA ................................................................................................... 135 CÁNCER DE TESTICULO .......................................................................................................... 141 GLOMERULONEFRITIS AGUDA .............................................................................................. 146 GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA. ........................................................................................ 148 SÍNDROME NEFRÓTICO........................................................................................................... 149 INCONTINENCIA URINARIA ..................................................................................................... 151
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RETENCION URINARIA ............................................................................................................. 157 INFECCION DEL TRACTO URINARIO BAJO ........................................................................ 161 PIELONEFRITIS AGUDA: .......................................................................................................... 163 PIELONEFRITIS CRONICA ....................................................................................................... 165 UROLITIASIS ................................................................................................................................ 167 III.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍAS DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO .......................................................................................................... 170 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. ...................................................................................... 170 VARICES ....................................................................................................................................... 173 ARTERIOPATIA OBSTRUCTIVA PERIFERICA ..................................................................... 175 ANEURISMAS. ............................................................................................................................. 179 ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA. ............................................................................... 180 ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL. ............................................................................ 181 ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA.............................................................................. 182 HEMOSTASIA............................................................................................................................... 183 FARMACOS ANTICOAGULANTES .......................................................................................... 187 IV.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO ................................................................................................................................ 195 DIABETES MELLITUS II ............................................................................................................. 195 HIPERTIROIDISMO ..................................................................................................................... 204 HIPOTIROIDISMO ....................................................................................................................... 210 V.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA NEUROLÓGICO ........................................................................................................................... 215 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ...................................................................................... 215 ACV HEMORRÁGICO ................................................................................................................. 218 CRISIS ISQUÉMICA TRANSITORIA ........................................................................................ 222 ACV ISQUÉMICO......................................................................................................................... 222 MENINGITIS. ................................................................................................................................ 233 TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO ............................................................................. 238 EPILEPSIA .................................................................................................................................... 244 CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CONVULSIONES EPILÉPTICAS ....... 247 CONVULSIONES ......................................................................................................................... 252 I. CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS CONVULSIONES EN LA INFANCIA ...... 253 CRISIS CONVULSIVAS OCASIONALES ........................................................................... 255 CUADROS PAROXISTICOS NO EPILÉPTICOS ............................................................... 256 CONVULSIONES FEBRILES ................................................................................................ 260
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VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) ....................................................... 262 VI.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO .......................................................................................................................... 274 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA) ................................................................... 274 NEUMONIA ................................................................................................................................... 282 CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON LIMITACION CRONICA DEL FLUJO AEREO ............................................................................................................................. 289 Bronquitis crónica (BC) ................................................................................................................ 290 Enfisema ........................................................................................................................................ 290 ASMA ............................................................................................................................................. 294 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) .................................... 299 FIBROSIS QUISTICA (FQ) ......................................................................................................... 305 CANCER PULMONAR ................................................................................................................ 309 HEMOTORAX ............................................................................................................................... 313 NEUMOTORAX ............................................................................................................................ 316 EDEMA PULMONAR AGUDO ................................................................................................... 320 TUBERCULOSIS .......................................................................................................................... 323 VII.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL PERIOPERATORIO....................................... 329 PREOPERATORIO ...................................................................................................................... 329 Asistencia de enfermería Intraopratorio .................................................................................... 336 Atención de enfermería Postoperatoria .................................................................................... 337 ANALGESIA Y ANESTESIA ....................................................................................................... 349 VIII.- PROCEDIMIENTOS MÉDICO -QUIRÚRGICOS ESPECIALES ................................. 359 POLITRAUMATIZADO ................................................................................................................ 359 TRAUMA ABDOMINAL ............................................................................................................... 365 QUEMADURAS ............................................................................................................................ 371 PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA .................................................................................. 383 1.
Sonda Sengstaken Blakemore ........................................................................................... 383
2.
Cateterismo Permanente .................................................................................................... 385
3.
Irrigación Vesical Continua ................................................................................................. 386
4. Punción Arterial ........................................................................................................................ 387 4.
Nutrición Parenteral.............................................................................................................. 387
6. Cuidados en Traqueotomia .................................................................................................... 390 7. Drenajes .................................................................................................................................... 392 IX.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA TERMINAL ONCOLÓGICA ............................................................................................................................. 398
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PACIENTE TERMINAL................................................................................................................ 398 RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA ...................................................................................... 402 CANCER CERVICO UTERINO.................................................................................................. 412 CANCER DE MAMA .................................................................................................................... 416 CANCER DE OVARIO................................................................................................................. 420 X.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR ................................................................................................................... 423 HIPERTENSION ARTERIAL ...................................................................................................... 423 CRISIS HIPERTENSIVA ............................................................................................................. 429 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO ......................................................................................... 431 VALVULOPATIAS ........................................................................................................................ 442 1. Estenosis mitral4 ....................................................................................................................... 445 2. Insuficiencia valvular mitral:(4) ................................................................................................ 448 1. Estenosis aortica:( 1) ................................................................................................................. 450 2. Insuficiencia Aórtica: ................................................................................................................ 452 SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA) .............................................................................. 455 SHOCK........................................................................................................................................... 468 INSUFICIENCIA CARDIACA ...................................................................................................... 479 ARRITMIAS ................................................................................................................................... 494 Arritmias Supraventriculares....................................................................................................... 500 Arritmias Ventriculares................................................................................................................. 506 1.
Bloque AV de primer grado ............................................................................................. 511
2. Bloque AV de segundo grado ................................................................................................ 512 Bloqueo AV de segundo grado: Tipo I ...................................................................................... 512 Bloqueo AV de segundo grado: Tipo II ..................................................................................... 513 3.- Bloqueo AV de tercer grado .................................................................................................. 513
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I.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO Y HEPATOBILIAR
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PATOLOGÍAS DEL SISTEMA BILIAR Las patologías más frecuentes del sistema biliar son: -
Colecistitis (inflamación aguda o crónica de la vesícula)
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Colelitiasis (formación o presencia de cálculos en la vesícula)
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Coledocolitiasis (presencia de cálculos en conducto biliar común).
-
Colangitis
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Pancreatitis
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Cáncer de vesícula
Cálculos: Precipitación de colesterol, sales biliares, calcio y proteínas con equilibrio alterado en la solución, formados a lo largo de meses o años pueden ser únicos o múltiples.
COLECISTITIS Definición: Es una enfermedad aguda o crónica que se caracteriza por la inflamación de la vesícula.
Epidemiologia No es una patología GES, sin embargo está altamente relacionada con colelitiasis y el desarrollo de cáncer de vesícula. Tiene una incidencia de 5-10% de los cuadros de abdomen agudo. Diagnostico Clínica y ecotomografía.
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Fisiología y Fisiopatología Sus principales causas son: -
Litiásica: Por cálculos (colelitiasis) 90% de los casos.
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Alitiásica: Por bacterias, frecuentemente E. coli, Klebsiella, Streptococcus faecalis y otros microorganismos entéricos.
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Pacientes con cirugías recientes, con diabetes o nutrición parenteral prolongada.
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Otros: Adherencias, neoplasias, anestesias y narcóticos.
Los cálculos obstruyen la salida de la bilis por el cístico y esta permanece en la vesícula, produciendo una inflamación mecánica por aumento de la presión intramural y además una inflamación química de autolisis por acción de isolecitina y edema. Los vasos sanguíneos se comprimen quedando en riesgo la irrigación. Secundario a la obstrucción se produce infección por bacterias que llegan a la vesícula por vía linfática, las que también producen inflamación.
La colecistitis alitiásica se describe como la inflamación de la vesícula sin obstrucción por cálculos biliares, se presenta después de procedimientos quirúrgicos mayores, traumatismo grave o quemaduras. Otros factores relacionados son obstrucción del cístico por torsión, infecciones bacterianas primarias y transfusiones sanguíneas múltiples. Se cree que es resultado del desequilibrio de líquidos y electrolitos, también se relaciona con el estasis (falta de concentración de la vesícula biliar) biliar y una mayor concentración de ésta Signos y Síntomas -
Dolor tipo cólico biliar que no cede, duración de varios días (dolor en el hipocondrio derecho irradiado a la escápula derecha, que se inicia como un cólico pero de mayor duración).
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Náuseas y/o vómito.
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Fiebre entre37, 5 y 38,5ºC.
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Blumberg localizado: descompresión brusca dolorosa del abdomen y tiene gran importancia en revelar irritación peritoneal. Puede ser característico, en la fosa ilíaca derecha por ejemplo en apendicitis.
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Signo de Murphy (+): Dolor que se siente al realizar una inspiración profunda mientras se palpa debajo del reborde costal derecho, debido al contacto entre la vesícula biliar inflamada y la palma de la mano.
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-
Masa o vesícula palpable.
Laboratorio -
Recuento de blancos: 10.000 a 20.000. Valores mayores sugieren complicaciones graves como colecistitis gangrenosa, perforación o colangitis.
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Pruebas hepáticas: bilirrubina elevada > a 2mg/dl, 4mg/dl sugiere coledocolitiasis.
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Transaminasa ligeramente elevadas.
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El germen más aislado es E. coli.
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Pruebas complementarias: de entrada solicitar el hemograma, bioquímica con amilasa, lipasa, bilirrubina, GOT, GPT, estudio de coagulación y Rx de tórax y abdomen.
Tratamiento y Fármacos: Médico: -
Hospitalización.
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Alimentación: Régimen cero.
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Hidratación parenteral.
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Protección gástrica: ranitidina u omeprazol.
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Antibióticoterapia: amoxicilina-clavulánico 1-2 g iv/8 h, ertapanem 1 g iv/24h o piperacilina-tazobactam 4/0.5 g iv/8 h. En los casos graves se puede añadir metronidazol 500 g iv/8h (1,5 g/24h) o cambiar a imipenem 500 mg/6 h.
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Analgesia parenteral (no poner mórficos pues pueden producir espasmos en el esfínter de Oddi).
Quirúrgico: -
Colecistectomía.
Complicaciones -
Perforación de vesícula (consecuencia de la isquemia, mortalidad de hasta 15%).
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Fístulas (15%):a duodeno, colon, estómago o intestino delgado.
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Absceso perivesicular y/o empiema vesicular.
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Peritonitis generalizada (consecuencia de isquemia) y perforación libre (mortalidad 30 -50%)
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Colecistitis enfisematosa:infección aguda de la vesícula biliar causada por organismos productores de gas sobre todo Clostridium, si bien también pueden aparecer otros como E. coli, Klebsiella o Pseudomonas.
Fuentes: Brunner página 1238 tomo 1 Clase de enfermedades hepáticas y biliares, profe Yurasek 2008. PUChttp://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/04Digestivo/4ve sicula.html#aguda
COLELITIASIS Definición: Es una patología aguda que se caracteriza por la presencia de cálculos en la vesícula. Epidemiologia -
Es el principal factor de riesgo para desarrollar cáncer de vesícula 20 años mas tarde, y en éstos, un cálculo mayor de 3cm se asocia a un riesgo 10 veces mayor que cálculos menores de 1 cm.
-
Un 90% del cáncer de vesícula (CaV) se asocia a colelitiasis.
-
El aumento de la mortalidad por CaV en nuestro país ha sido acompañada por una disminución sostenida de la tasa de colecistectomía en los últimos 30 años.
-
Es un problema de alta prevalencia en Chile, las mujeres chilenas se encuentran entre las de más alto riesgo de desarrollar litiasis vesicular en el mundo, con una prevalencia de alrededor del 50% en el grupo de edad media.
-
La etnia mapuche tiene mayor incidencia que la población mestiza.
-
Talcomo el CaV, la colelitiasis es más frecuente en el sexo femenino y aumenta con la edad.
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Prevalencia de 13,1% en hombres y de 36,7% entre las mujeres (según estudio de prevalencia de litiasis realizado en Chile en sujetos de 20 años y más).
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En muchas mujeres jóvenes la litiasis se hace sintomática en un plazo más breve, obligando a una operación más precoz, y se ha observado que la litiasis de los hombres debuta con mayor frecuencia con complicaciones agudas (colecistitis aguda, coledocolitiasis).
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Según la guía MINSAL un aumento de la tasa de colecistectomía no solo podría prevenir el cáncer sino que también disminuir las complicaciones inflamatorias de la enfermedad litiasica, colecistitis aguda, coledocolitiasis, pancreatitis, entre otros, con el consiguiente impacto en la morbimortalidad de estas patologías, y sobre los gastos que ellas producen y su impacto social, familiar y laboral.
Objetivo Sanitario La estrategia ante este cáncer es preventiva, como única opción para disminuir su carga de enfermedad y alcanzar el Objetivo Sanitario al2010 de reducir la tasa de mortalidad estandarizada por edad del CaV en un 25%. Garantías GES En personas de 35 y 49 años. Con sospecha se tiene acceso a confirmación diagnóstica y con ella tiene acceso a tratamiento. Una vez iniciada la sospecha se dispone de 2 meses (60 días) para su diagnóstico y una vez establecido éste se dispone de 3 meses (90 días) para su tratamiento que consiste en la cirugía (colecistectomía). Pago Asociado a Diagnóstico (PAD) Es un beneficio de FONASA para sus usuarios, que consiste en el diagnóstico y tratamiento de 33 patologías GES, en las que puedes solicitar una bonificación del 50% par ser efectuado en centros de Salud Privados. Dentro de estas patologías PAD se encuentra la colelitiasis y colecistectomía. Diagnostico Se realiza Ecotomografía abdominal (para visualizar cálculo en colédoco) en pacientes con gran número de factores de riesgo y en pacientes sintomáticos con cólico biliar. Es el examen de screening estándar para confirmación diagnóstica, presenta un 95% de sensibilidad y especificidad en presencia de cálculos superiores a 4 mm de diámetro. Además se puede realizar Colangio RMN, que es más sensible que la ecografía o bien una ecoendoscopia(lo más sensible, detecta cálculos de hasta 2 mm). Fisiología y Fisiopatología
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La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metabólica. Los cálculos se forman a partir de constituyentes sólidos de la bilis: Cálculos de pigmentos (20%): se forman por pigmentos no conjugados en la bilis que precipitan. Estos no pueden disolverse. Cálculos de colesterol (80% y los mixtos): se forman a partir de la sobresaturación de colesterol en la bilis precipita, esto producto de la disminución de la síntesis de ácidos biliares y aumenta la de colesterol en el hígado. El colesterol es un componente normal de la bilis, insoluble al agua, su solubilidad depende de los ácidos biliares y lecitina (fosfolípidos) de la bilis. El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la bilis en forma de vesículas bicapa unilaminares, que se convierten en micelas mixtas formadas por ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol por la acción de los ácidos biliares. Si existe un exceso de colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares, las vesículas inestables de colesterol permanecen, agregándose en grandes vesículas multilaminares a partir de las cuales precipitan los cristales de colesterol. Etapas consecutivas patogenia de litiasis biliar: 1. Se inicia con un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta en una sobresaturación biliar de colesterol, determinando una solución fisicoquímicamente inestable. 2. Nucleación: Luego ocurre una precipitación de cristales de colesterol, favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis. Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio) formando un microcálculo. Es decir, el colesterol disuelto pasa de una fase líquida a una fase sólida de microcristales. 3. Por agregación y crecimiento llegan a constituir los cálculos macroscópicos. Factores de riesgo colelitiasis -
Obesidad: mayor secreción de colesterol en la bilis.
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Mujeres, multíparas, mayores de 40 años.
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ACO: Los estrógenos estimulan los receptores de lipoproteínas hepáticos, incrementan la captación de colesterol de alimentos y también aumentan la secreción de colesterol en la bilis. Los estrógenos naturales y ACO hacen que disminuya la secreción de ácidos biliares y también la conversión de colesterol en ésteres de colesterilo.
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-
Baja de peso rápida
-
Pacientes con diabetes mellitus o fibrosis quística.
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A mayor edad aumenta el riesgo de desarrollar cálculos: Aumenta la secreción de colesterol en la bilis; disminuye la magnitud del fondo común de ácidos biliares y también la secreción de sales biliares.
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Demográficos y genéticos: Los chilenos y estadounidenses.
En los pacientes con cálculos biliares el colesterol de la dieta incrementa la secreción de colesterol biliar. Esto no ocurre en los pacientes sin colelitiasis que consumen dietas ricas en colesterol. Además de los factores ambientales, como las dietas hipercalóricas y ricas en colesterol, los factores genéticos también son importantes en la hipersecreción de colesterol y la formación de cálculos biliares. Signos y Síntomas -
Asintomáticos: se presenta en un 45% de la población litiasica.
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Cólico biliar (ubicado en hipocondrio derecho y epigastrio), dura menos de 6 horas a acompañado de náuseas/o vómitos.
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Síntomas vagos como dispepsia e intolerancia a las grasas.
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Dolor en el hipocondrio derecho, que cede con analgesia y antiespasmódico.
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Ictericia: Por la obstrucción del colédoco la bilis no se transporta al duodeno y la bilis es absorbida por la sangre, esto acompañado de prurigo.
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Heces de color arcillosas: por la disminución de pigmentos biliares en estas.
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Deficiencia de vitaminas: la obstrucción del flujo biliar impide la absorción de vitaminas liposolubles A,D,E y K (produciendo problemas de coagulación por deficiencia de vit K).
Laboratorio -
Aumento de bilirrubina (>4mg/dl)característico de la patología.
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Aumento de transaminasas y amilasa.
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Recuento de blancos: 10.000 a 20.000. Valores mayores sugieren complicaciones graves como colecistitis gangrenosa, perforación o colangitis.
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Pruebas complementarias: de entrada solicitar el hemograma, bioquímica con amilasa, lipasa, bilirrubina, GOT, GPT, estudio de coagulación y Rx de tórax y abdomen.
Clasificación -
Colelitiasis asintomática.
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Colelitiasis sintomáticas imple: cólico biliar por obstrucción reversible del cístico.
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Colecistitis aguda: obstrucción del conducto cístico e inflamación vesicular. CÓLICO BILIAR
Causa Debido a la contracción de la vesícula para liberar la bilis ya que el colédoco y cístico están obstruidos por el paso de un cálculo de la vesícula al estos conductos. Características Dolor de intensidad creciente en 1-2 h y que tras un periodo de mantenimiento desaparece cuando la obstrucción se resuelve por el paso del cálculo bien al duodeno o bien regresa a vesícula biliar. Clínica Dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio, irradiado a región interescapular y hombro derecho, constante e intenso. Suele durar 3-4 horas y se puede acompañar de náuseas y vómitos en el 25% de los casos, generalmente biliosos. Suele desencadenarse tras la ingesta de alimentos ricos en grasas o proteínas. A la exploración física el pcte está afebril, sin ictericia (la cual está presente en la coledocolitiasis), coluria o acolia. ABD con dolor a la palpación en hipocondrio derecho y epigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este nivel. Pruebas complementarias ECG: ante todo paciente con un dolor abdominal de instauración brusca, para descartar patología isquémica, principalmente en mayores de 40 años. Analítica: se debe solicitar al menos hemograma con fórmula leucocitaria y bioquímica con bilirrubina, amilasa y lipasa, que no suelen estar alteradas. Rx tórax PA y lateral: en todo dolor abdominal como diagnóstico diferencial y como preoperatoria. Rx abdomen simple: sólo el 10% de los cálculos biliares son radiopacos (por presencia de sales de calcio). Debe solicitarse como método de exclusión de otros diagnósticos. Ecografía abdominal: no está indicada de urgencias, a no ser que coexistan otros signos como fiebre, ictericia o intenso dolor abdominal que no respondan a analgésicos habituales. Tiene alta sensibilidad y especificidad. Tratamiento Medidas generales: reposo en cama, dieta absoluta, sueroterapia.
Tratamiento y Fármacos
En Urgencias: analgesia intravenosa: metimazol magnésico/bromuro de hioscina 1 amp diluida en 100 cc de fisiológico dieta baja endebe lípidos. cada 8- h. SiEn nosíntomas responde aleves: analgesia, el paciente quedar ingresado para realizar ecografía preferente y observación, pautando dieta absoluta, analgesia, y protección gástrica ranitidina cada 8 h. o intracorporal con - No invasivo: litotripsia extracorporea con con ondas1 amp de iv choque
endoscopio. Colangio pancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP). De elección: colecistectomía laparoscópica diferida. -
Quirúrgico Colecistectomía preventiva: Se realiza cirugía para extracción de la vesícula por el riesgo que hay de desarrollar cáncer. Ésta se efectúa en sujetos
Manual protocolos urgencias 2010. Página 447.
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portadores de colelitiasis entre 35 y 49 años de edad. Existe una guía MINSAL respecto al tema, ya que es una patología GES.
Colecistectomía puede ser abierta (quedando cicatriz de kher) o laparoscópica (CL). Colecistectomia es la intervención de elección en pacientes colelitiásicos no complicados, tiene menor mortalidad quela cirugía abierta (0.1% v 0.5) y un mayor riesgo de lesión del conducto hepático común (0.2-0.4% v 0.1% para la cirugía abierta). Las ventajas de CL son: menos dolor, acortamiento de la estadía hospitalaria, más rápido reintegro a la actividad laboral, segura y bien aceptada en general por los pacientes. La CL ambulatoria también ha exhibido resultados favorables en cuanto a su costoefectividad respecto de la CL en régimen de internación. Cuidados de enfermería post cirugía -
Valorar dolor y localización. Administrar analgesia SIM.
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Valorar presencia de nauseas, administrar antieméticos SIM.
-
Valorar apósitos y realizar curaciones según necesidad.
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Evaluar tolerancia a alimentación VO: Primeras 6 horas se encuentran con régimen cero, luego pasan a régimen líquido y más tarde a hipograso.
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Favorecer de ambulación temprana para eliminar gases.
Indicaciones al alta -
Valorar apósitos, observar presencia de calor local, enrojecimiento, secreción purulenta.
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No mojar apósito, puede bañarse después de 1-2 días, protegiendo el apósito.
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En caso de presentar fiebre debe acudir a médico.
-
Acudir al hospital dentro de 7-10 días a control para el retiro de puntos de la herida quirúrgica (con cirujano).
-
No consumir alimentos con alto contenido de grasas. Deben mantener un régimen bajo en alimentos como….
-
Fomentar una buena adherencia al régimen alimenticio y farmacológico.
-
No conducir hasta después de 3-4 días
-
No levantar pesos mayores de2,5 kg durante una semana.
Complicaciones
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-
Coledocolitiasis: migración de cálculos hacia el colédoco, asociada o no a colangitis por infección bacteriana.
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Pancreatitis aguda.
-
Cáncer de vesícula.
El cáncer de vesícula constituye la primera causa de muerte por cáncer en mujeres en Chile, y es reconocido como una prioridad de salud pública para el país. Chile posee una de las mortalidades más altas por Cáncer de Vesícula (CaV) del mundo. La tasa de mortalidad varía significativamente según sexos y grupos de edad. En todos los grupos de edad la mortalidad afecta en mucha mayor proporción a mujeres que a hombres. En mujeres menores de 40 años la tasa es de 3,5/100.000 hab .y en hombres es de 0,5/100.000 habitantes. En el grupo de 40 a 49 años, la tasa en las mujeres aumenta 7 veces y luego continúa duplicándose en cada decenio hasta alcanzar su máximo entre los 70 a 79 años. En el sexo femenino ha llegado a ser la primera causa de mortalidad por tumores malignos y en los hombres se ubica en el cuarto lugar por detrás del cáncer gástrico, pulmonar y de próstata.
El CaV presenta importantes variaciones regionales, observándose las mayores tasas en la VIII, IX y X región y las más bajas en las regiones II, III y XIII.4 Araucanía Norte posee la tasa de mortalidad más alta del mundo con 38,2/100.000 hab. El CaV se presenta habitualmente asociado a enfermedad litiásica con diagnostico tardío, con el peor pronóstico de todos los cánceres gastrointestinales y hepatobiliares. Dada la ubicación anatómica de la vesícula biliar y su crecimiento preferentemente loco regional,
invade
precozmente
órganos
vecinos
siendo
los
mayoritariamente
comprometidos el hígado, la vía biliar, colon y duodeno. La diseminación ocurre principalmente en el hígado o peritoneo. Según diversos estudios chilenos, en pacientes colecistectomizados la frecuencia de CaV en las biopsias varía entre 1% a más de 6 %.
Factores de riesgo de cáncer de vesícula en quienes se debe solicitar ecotomografía preventiva: -
Mujeres asintomáticas en torno a los 40 años de edad. Esta evaluación se puede realizar durante el EMP recomendado por el MINSAL.
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-
Multíparidad
-
IMC >27
-
Nivel educacional <8 años
-
Ascendencia mapuche (al menos 1 apellido)
Fuentes Bibliográficas: -
MINSAL (2010). Guía Clínica “Colecistectomía preventiva en adultos de 35 a 49 años”.
-
Brunner tomo 1 página 1239.
-
Clase de enfermedades hepáticas y biliares, profe Yurasek 2008.
-
Manual de protocolo urgencias 2010.
-
Harrison, Parte XII. Sección 2. Capítulo 292
COLANGITIS Definición: Síndrome clínico grave. Infección de la vía biliar secundaria a coledocolitiasis,estenosis benigna postquirúrgica, tumores de la vía biliar y periampulares. Esta patología puede ser aguda y crónica. Epidemiologia No es una patología GES. Diagnostico -
Historia y clínica (signos, síntomas, Leucocitosis, hiperbilirrubinemia y fosfatasas alcalinas aumentadas)
-
Ecografía abdominal.
-
ERCP, diagnóstico y terapéutico.
-
Colangioresonancia.
Fisiopatología Su etiología es:
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-
Coledocolitiasis 70%, estenosis benignas (postoperatorias) 10%, estenosismalignas 10%.
-
Otras: colangitis esclerosante, post ERCP o PTC.
-
Gérmenes: Gram negativos: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp, Pseudomonas spp o Bacterioides spp. La entrada de las bacterias es generalmente por vía portal y ascendente hasta el duodeno.
La colangitis se produce por dos factores: obstrucción del flujo biliar y colonización de la bilis por gérmenes potencialmente patógenos. La obstrucción puede deberse a múltiples causas, pero, la más frecuente es la litiasis. En Chile, la coledocolitiasis es responsable de entre 77 y 92% de los casos. Signos y Síntomas -
Gran compromiso del estado general.
-
Triada de Charcot:: -
Fiebre alta (85%) mayor de 38°C.
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Ictericia: (75%) bilirrubina total 5-9 mg/dl. Puede ser mayor en neoplasias.
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Dolor abdominal (60%).
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Pentada de Reynolds: es la triada de Charcot + shock + confusión mental.
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Tendencia a la hipotensión, shock y septicemia, como consecuencia de la inflamación de las vías biliares, estasia e infección de la vía biliar.
Pruebas complementarias -
Solicitar hemograma y pruebas de coagulación.
-
Solicitar bioquímica con amilasa, bilirrubina, FA, GGT y transaminasas.
-
Encontraremos leucocitosis mayor de 10.000 con neutrofilia o en los casos graves leucopenia. Elevación de la bilirrubina, FA, GGT, GOT y GPT. Si persiste más de 48 horas sospechar hígado séptico y descartar una hepatitis vírica.
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Sacar hemocultivos, que serán positivos en el 30% de los casos.
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Rx tórax y abdomen, buscando los mismos hallazgos descritos para cólico biliar y colelitiasis.
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-
Ecografía abdominal: prueba diagnóstica de elección en urgencias. Se encontrará una dilatación de la vía biliar y frecuentemente la causa (neoplasia, colelitiasis, coledocolitiasis, etc.).
Clasificación: No posee. Tratamiento y Fármacos -
Tratamiento médico:
Hospitalizar, régimen cero, hidratación con sueroterapia y SNG (valorar un aspiradobilioso pues indica permeabilidad de la vía biliar). Analgesia. Antibioticoterapia: piperacilina-tazobactam 4/0.5 g iv/8 h o ertapenem 1 g iv/24 h. Enlos casos graves se puede añadir metronidazol 500 g iv/8 h (o 1.5 g /24 h) o cambiar a imipenem 500 mg/6 h. -
Tratamiento quirúrgico:
Drenaje de la vía biliar con descompresión de esta, de manera urgente en el 15% de los casos (shock). Indicado en enfermos que no mejoran en 12-24 h con tratamiento médico. Técnicas: PTC (colangiografía percutánea transparietohepática), ERCP o cirugía, si fallan éstas. Complicaciones -
Pancreatitis.
-
Daño hepático crónico.
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Dolor agudo R/C obstrucción mecánica M/P dolor cuadrante…. Alteración del patrón de eliminación por déficit R/C
indicación de régimen O M/P
sueroterapia.
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CÁNCER DE COLON Definición Cáncer que afecta el sistema digestivo, específicamente colon y recto. Generalmente (95%) son adenocarcinomas. Epidemiologia -
No es una patología GES.
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Enfermedad prevalente en los países desarrollados, en Chile ha aumentado su frecuencia.
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Ocupaba el quinto lugar detrás de estómago, pulmón, biliar y próstata, con 1.005 casos de fallecidos en 1998 y 1.093 en 1999.
-
Sin embargo no existe un registro Nacional de Tumores, por lo que se desconoce la incidencia.
-
Según DEIS la mortalidad por cáncer de colon ha ido en ascenso desde el año 1990 al 2005, desde 3,7 a 6,4 casos por cien mil habitantes de ambos sexos.
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La tasa en las mujeres es de 7,0 y en hombres de 5,8 (año 2005).
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La tasa de mortalidad (2005) para el cáncer del recto también aumenta de 1,2 a 2,2, presentando los hombres una tasa de 2,4 y las mujeres de 2,0.
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Los cánceres del intestino grueso ocupan el 6to lugar como causa de muerte por tumores malignos, con tasa total de 8,6 detrás de los cánceres de estómago, próstata, mama, pulmón y vesícula.
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La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50% a cinco años.
-
La sobrevida en la Etapa 0 es de 100% y va descendiendo por etapa hasta un 4% en la Etapa IV
Diagnostico -
Tacto rectal: Debe considerarse parte obligada de todo examen físico.
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Colonoscopia completa con biopsia: es la mejor herramienta para llegar al diagnóstico del cáncer de colon y recto.
-
Radiología: se utiliza enema baritada en pacientes en los que fue imposible realizar una colonoscopia completa en el estudio preoperatorio, como método complementario para descartar la existencia de lesiones neoplásicas sincrónicas en el segmento de colon proximal al tumor.
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Análisis de deposiciones: Se busca la presencia de células neoplásicas ya que por la biología tumoral hay en el lúmen intestinal una gran cantidad
-
TAC de abdomen y pelvis, TAC de tórax, RNM pelviana.
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Endosonografía rectal complementaria al Tacto rectal y a la TAC de pelvis.
Fisiología y Fisiopatología El adenocarcinoma deriva del endotelio intestinal, puede empezar como un pólipo benigno que se torna maligno, invade y destruye los tejidos normales y e extiende a las estructuras circundantes. Las células cancerosas se desprenden del tumor primario e invaden otras partes del cuerpo, frecuentemente el hígado. Etiología: Aun se desconoce su causa, sin embargo se han identificado factores de riesgo, es decir, estos grupos presentan mayor riesgo de desarrollar un cáncer colorrectal. Factores de riesgo -
Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto.
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Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con CC o recto. O de un paciente tratado por pólipos adenomatosos bajo los50 años.
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Portadores de enfermedades genéticas como: Poliposis familiar del colon, Síndrome de Gardner, Síndrome de Turcot, HNPCC o síndrome de Lynch I o Lynch II (cáncer colorrectal hereditario no poliposo), Síndrome de Peutz - Jeghers, Poliposis colónica juvenil y poliposis juvenil familiar.
-
Portadores de enfermedades inflamatorias intestinales: Colitis ulcerosa idiopática y Enfermedad de Crohn (en especial en pacientes con segmentos intestinales excluidos).
Tienen un efecto protector: Dieta rica en fibra, AINEs (ácido acetilsalicílico), calcio, ejercicio físico, vitaminas A, D y E. Tendrían efecto deletéreo: ingestión de grasa animal, alimentos con alto contenido en colesterol, alcohol (cerveza). Signos y síntomas
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Dolor abdominal
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Cambio del hábito intestinal
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Sangrado digestivo bajo
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Astenia, adinamia
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Anemia hipocroma
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Baja de peso
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Localización rectal: pujo y tenesmo, proctorragia y dolor perineal.
Los síntomas y signos se pueden esquematizar en tres grupos: 1. Cáncer de colon derecho: Diarrea crónica, sangrado microscópico, anemia hipocroma, compromiso del estado general (astenia, adinamia, anorexia, edema), masa palpable en fosa ilíaca derecha, dolor localizado y permanente por infiltración neoplásica. Si compromete duodeno se presentan vómitos alimentarios y biliosos. 2. Cáncer de colon izquierdo: Constipación o a diarrea con o sin alternancia, alteración de la forma de las deposiciones (acintadas), hematoquezia, dolor abdominal tipo cólico que habitualmente se alivia al evacuar gases y/o deposiciones. 3. Cáncer de recto: Proctorragia, con sensación de pujo y tenesmo rectales, dolor pelviano bajo o perineal, aumento de la frecuencia de evacuaciones y cambio en la forma de las deposiciones.
En el cuadro siguiente aparecen los elementos clínicos fundamentales en los tres tipos de cáncer que nos permiten deducir las formas típicas de presentación:
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Clasificación Existen dos tipos de clasificación 1. Clasificación de Dukes -
Clase A: El tumor se limita a la mucosa muscular y submucosa
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Clase B1: El tumor se extiende a la mucosa
-
Clase B2: El tumor se extiende por toda la pared intestinal hacia la serosa o grasa pericolica, sin infección ganglionar.
-
Clase C1: Ganglios positivos, el tumor se limita a la pared intestinal.
-
Clase C2: Ganglios positivos, el tumor se extiende a través de toda la pared intestinal.
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Clase D: Avanzado y metástasis hacia hígado, pulmón o hueso.
2. Clasificación TNM (tumor, afección glandular (nódulo) y metástasis) para describir el alcance anatómico del tumor primario. Esta clasificación es la que se utiliza la Sociedad Chilena de Gastroenterología. Tratamiento y Fármacos Cirugía exclusiva: Colonoscopia laparoscópica o con terapias de neo o coadyuvancia de quimioterapia postoperatoria, dependiendo de la etapa tumoral y la localización (colon o recto). Se recomienda resección intestinal en todas las clases de Ca.
Procedimientos quirúrgicos: -
Resección segmentaria con anastomosis: ablación del tumor y parte del intestino, vasos capilares y ganglios linfáticos.
-
Resección Abdomino perineal con colostomía sigmoidea permanente: ablación del tumor y una parte del sigmoides, de todo el recto y del esfínter anal.
-
Colostomía temporal seguida de resección segmentaria y anastomosis, con anastomosis subsiguiente de la colostomía: para permitir la descompresión inicial del intestino y preparar este para la resección.
-
Colostomía o ileostomía permanente: para paliación de la lesión obstructiva no resecable.
-
Construcción de un depósito coloanal (bolsa colonica J): se realiza en dos pasos se construye una ilieostomia de asa temporal para desviar el flujo intestinal y la bolsa recién construida (a partir de 6-10 cm de colon), se adhiere nuevamente el muñón
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anal. Unos 3 meses después se invierte la ileostomía y se restaura la continuidad intestinal, de este modo se preserva el esfínter anal y por lo tanto la continencia. Colostomía: es la creación quirúrgica de una abertura (estoma) en el colon, que puede servir de derivación fecal o evacuación de contenidos colonicos, ya sea de manera temporal o permanente. Cuidados Preoperatorios -
Se indica una dieta (si la condición lo permite) rica en calorías, proteínas y carbohidratos, baja en residuos, varios días antes de la cirugía para proporcionar una nutrición adecuada y reducir los cólicos reduciendo la peristalsis excesiva.
-
Luego se indica régimen líquido desde 24 a 48 horas para reducir el volumen.
-
El ayuno se inicia 12 horas aproximadamente previo a la cirugía.
-
En caso de hospitalización, días antes se debe iniciar nutrición parenteral para remplazar la falta de nutrientes, vitaminas y minerales.
-
Iniciar Antibioterapia el día previo a la cirugía, con sulfonamidas, neomicina y cefalexina. Para reducir la población de bacterias intestinales.
-
El intestino se limpia con laxantes, enemas o irrigaciones colonicas la tarde anterior y la mañana de la cirugía.
-
Realizar balance hídrico, registrando ingresos y egresos.
-
Instalación de SNG para drenar líquidos acumulados y evitar la distensión abdominal.
-
Valorar abdomen en busca de signos de obstrucción intestinal o perforación como: distensión, pérdida de ruidos hidroaéreos, dolor, rigidez.
-
Controlar niveles de electrolitos plasmáticos debido a que se puede presentar hipopotasemia e hiponatremia, producto de la pérdida de líquido gastrointestinal.
-
Valorar signos de hipovolemia como taquicardia, hipotensión, pulso disminuido.
-
Valorar signos de deshidratación (mucosas, turgencia de la piel, concentración de la orina y otros).
-
Valorar conocimientos del usuario respecto a proceso quirúrgico.
-
Preparación física de la zona operatoria.
Cuidados Postoperatorios -
Incluye los cuidados generales post cirugía de abdomen (analgesia, CSV, valorar T°, etc).
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Examinar apósitos abdominales con frecuencia durante las primeras 24 horas para detectar signos de hemorragia.
-
-
Examinar estoma (color y flujo) para detectar complicaciones inmediatas como: -
Isquemia o necrosis
-
Hemorragia
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Dehiscencia
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Edema
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Perforación y/o fistulación
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Infecciones periostomales
-
Prolapso o retracción del estoma
Para prevenir complicaciones pulmonares como neumonía o atelectasia, se debe realizar cambio de posición c/2 hrs, paciente debe mantener una respiración profunda, tos y ambulación temprana.
-
La colostomía empieza a funcionar de 3-6 días después de la cirugía.
-
En caso de que el usuario quede con colostomía o ileostomía se debe educar a este y familia respecto a los cuidados, directamente realizando las curaciones del estoma, explicando el tipo de fluido que se libera de la colostomía o ileostomía, aplicar y retirar bolsa de drenaje.
-
Si posee colostomía o ileostomía debe evitar alimentos como coliflor, huevo, pescado, porotos, cebolla, entre otros, ya que producen olores y gases excesivos.
Complicaciones -
Obstrucción intestinal
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Hemorragias
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Perforación
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Abscesos
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Peritonitis
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Sepsis
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Shock
Diagnostico diferencial -
Linfomas no Hodgkin.
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Carcinoides o tumores neuroendocrinos.
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Melanomas, los sarcomas.
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CÁNCER GÁSTRICO Definición Cáncer que afecta el sistema digestivo, principalmente estómago. Generalmente son adenocarcinomas, lo que corresponde a un cáncer que afecta las células glandulares.
El cáncer gástrico puede ser dividido en dos tipos. Ca gástrico intestinal: se desarrolla en la mucosa con metaplasia intestinal, se caracteriza por la formación de estructuras tipo glándulas tubulares, simulando glándulas intestinales y que tiene mayor relación con factores de riesgo ambientales y dietéticos, siendo por otra parte la forma que presenta una mayor declinación en su incidencia en el mundo. Predomina en personas de más edad, mayoritariamente en el sexo masculino y sería más frecuente en zonas de alto riesgo (epidémico). Ca gástrico difuso: se origina en la mucosa gástrica propiamente tal, no tiene esta estructura glandular y es más indiferenciada, ocurre en edades más tempranas y se asocia a peor pronóstico. Se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción entre hombres y mujeres es similar y sería más frecuente en zonas de bajo riesgo (endémico). Factores de riesgo -
Tabaquismo.
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Ingesta de sal.
-
Alimentos ahumados
-
Nitritos y tocino
-
Poseer parientes de primer grado con historia de cáncer gástrico.
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Estratos socioeconómicos bajos.
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Sexo masculino, la raza negra.
-
Presencia de adenomas gástricos, la gastritis atrófica, la enfermedad de Menetrier, antecedente de gastrectomía parcial por lesiones benignas a lo menos 15 años antes.
-
Infección por Helicobacter pylori: ha sido demostrada de manera consistente en diversas variedades de estudio y revisiones sistemáticas.
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Epidemiologia -
En Chile el cáncer gástrico constituye la primera causa de muerte por tumores malignos en ambos sexos, y es reconocido como una prioridad de salud pública para el país.
-
Su incidencia varía en forma importante de un país a otro, y Chile se cuenta entre los países con las tasas más altas, junto a Japón, Costa Rica y Singapur.
-
El Ca gástrico es el segundo cáncer más común en el mundo con 934,000 casos nuevos por año en el 2002 (8.6% todos los casos nuevos de cáncer).
-
En Chile la tasa ha estado estable desde los ochenta manteniendo su tasa cruda en torno a 20 por 100.000 habitantes, aunque al ajustar por edad se aprecia una tenue declinación.
-
Fallecen al año por esta causa en Chile alrededor de 3.000 personas.
-
Dentro del país, existen regiones de alta mortalidad (Araucanía, Bio Bio), otras de mortalidad intermedia (Zona central), y algunas de baja mortalidad (Arica, Antofagasta).
-
Es un cáncer de predominio masculino con una relación hombre mujer de 2,6:1.
-
Los grupos de edad más afectados son la séptima y octava década de la vida – promedio 65años-, pero si se considera sólo a aquellos pacientes pesquisados en etapa precoz (cáncer incipiente), la edad promedio desciende a 40-45 años.
-
El pronóstico de esta neoplasia está en directa relación con el estadio al momento de la confirmación diagnóstica.
-
Cáncer Gástrico Precoz progresa hacia estadios avanzados en el curso de varios años, aunque también pueden tener un curso rápido. La pesquisa en estos estadios alcanza la curación en la mayoría de los casos con sobrevidas muy altas. En los casos avanzados la sobrevida promedio es de 6 meses. La sobrevida depende del grado de profundidad y del compromiso ganglionar, y existe a su vez una correlación directa entre ambos, a mayor profundidad, mayor compromiso ganglionar en distancia.
-
En nuestro país, se calcula que cerca de la mitad de los pacientes ya tienen metástasis ganglionares o compromiso de órganos vecinos al momento del diagnóstico, y aún la mayoría de los enfermos que pueden ser resecados se presentan en etapas avanzadas de la enfermedad.
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Patología GES: Cubre diagnostico, tratamiento y seguimiento del cáncer gástrico en personas menores de 40 años (a partir del diagnóstico). En personas mayores de 40 años cubre a partir desde la sospecha en la cual debe accede a evaluación por especialista y los pasos siguientes. Se garantiza la evaluación por un especialista para el diagnóstico en un plazo de 1 mes (30 días) desde la sospecha. Luego se dispone de 1 mes más (30 días) para la confirmación diagnóstica desde la solicitud del especialista. Finalmente se garantiza el tratamiento que tiene un plazo de 1 mes (30 días) que consiste en cirugía, desde la confirmación diagnóstica. Se garantiza el seguimiento que consiste en un primer control en un plazo de 1 mes (30 días) desde el alta quirúrgica.
Diagnostico -
Endoscopia digestiva alta con biopsia: procedimiento diagnóstico e incluso sirve de tratamiento en algunas condiciones.
-
Test de ureasa: si el test da positivo para Helicobacter pylori se inicia tratamiento contra la bacteria y educar a paciente y familia.
-
Ecotomografía: La sensibilidad y especificidad de esta técnica para determinar la presencia de metástasis en hígado es aproximadamente de un 50% y >85% respectivamente.
-
TAC de abdomen: La sensibilidad y especificidad de esta técnica para determinar la presencia de metástasis en hígado es aproximadamente de un 72% y >85% respectivamente.
-
En los pacientes operables, la etapificación se completa con la laparotomía exploratoria y el posterior estudio anatomopatológico.
¿Cuándo sospechar un cáncer gástrico? Epigastralgia de más de 15 días de duración Edad en torno a los 40 años, en particular en sexo masculino.
Se recomienda realizar endoscopía digestiva alta en todo paciente: 1. De 40 años y más. 2. Epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a:
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-
Hemorragia digestiva (hematemesis o melena).
-
Anemia de causa no precisada.
-
Baja de peso no aclarada.
-
Sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial.
-
Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia)
-
Disfagia.
Se recomienda también la endoscopía en los pacientes menores de 40 años, si poseen antecedente de: -
Gastrectomía hace más de 15 años.
-
Familiar directo con historia de cáncer digestivo.
Fisiología y Fisiopatología Casi todos los canceres gástricos son adenocarcinomas y pueden desarrollarse en cualquier porción del estómago. El desarrollo del cáncer del tipo intestinales un proceso de varios pasos, similar al cáncer de colon, en donde hay una secuencia de epitelio normal a adenoma y carcinoma, en los cuales cada peldaño se asocia a una mutación genética. Estudios muestran una alta relación entre el progreso de la inflamación causada por H. pylori, cuya relación con el Ca gástrico, el que junto a otros factores que causan o aumentan esta inflamación llevarán al desarrollo de gastritis atrófica seguida de metaplasia intestinal, luego displasia y finalmente cáncer.
La infección por H. pylori induciría alteraciones histológicas en la mucosa gástrica que podrían ser precursores de cáncer.
El tumor se infiltra en la mucosa circundante y penetra la pared del estómago y los órganos y estructuras adyacentes. El hígado, páncreas, esófago y duodeno suelen estar afectados al momento del diagnóstico. La metástasis a través de la linfa hacia la cavidad peritoneal ocurre en etapas posteriores de la enfermedad. Signos y Síntomas
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Asintomático durante las primeras etapas, los síntomas se presentan en etapas avanzadas.
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Dolor, que alivia con antiácidos.
-
Anorexia
-
Dispepsia (indigestión).
-
Pérdida de peso.
-
Estreñimiento.
-
Náuseas y vómitos.
-
Anemia.
-
Hematemesis.
Clasificación Existen diversas clasificaciones para el cáncer gástrico de acuerdo a sus características macroscópicas, histológicas, celulares y de grado de invasión que tienen valor pronóstico y relevancia para la selección del tratamiento. -
Cáncer incipiente: a aquel que compromete la mucosa o la mucosa y submucosa, con o sin presencia de metástasis. La clasificación macroscópica de las lesiones incipientes.
-
Cáncer avanzado: es aquel que compromete la muscular propia o capas más profundas.
-
Cáncer intermedio: (puede utilizarse) se aplica para aquellas lesiones que sólo comprometen la capa muscular propia, que si bien son avanzadas, su pronóstico es claramente mejor que aquellas que alcanzan la serosa.
La etapificación macroscópica del cáncer gástrico se debe realizar mediante clasificación japonesa en los cánceres incipientes, clasificación de Borrman en los avanzados, y según clasificación TNM Clasificación Japonesa: -
Grupo I Mucosa normal o epitelio de lesiones benignas sin atipías.
-
Grupo II Lesiones con epitelio atípico interpretado definitivamente como benigno.
-
Grupo III Lesiones limítrofes entre los que se considera benigno y maligno.
-
Grupo IV Lesiones altamente sospechosas de cáncer.
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-
Grupo V Definitivamente carcinoma
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Incipiente:
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Borrmann:
Tratamiento y Fármacos Quirúrgico: Es la principal modalidad de tratamiento en el cáncer gástrico. Una de la cirugía que se realiza es la gastrectomía:
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-
Gastrectomía total: Incluye cardias y píloro (se índica en Cáncer incipiente alto o multifocal y Cáncer avanzado).
-
Gastrectomía subtotal: Incluye píloro.
-
Gastrectomía subtotal proximal: o invertida Incluye cardias.
Además se extraen los linfonodos asociados a grupos ganglionares, 11 grupos aproximadamente.
Indicaciones de gastrectomía subtotal a) Cáncer incipiente: Antral, medio o superior (margen proximal libre de al menos 2 cm). b) Cáncer avanzado: Antral de crecimiento lento, Borman I a III localizado c) (margen proximal de 5 cm). d) En todos los casos se debe efectuar biopsia contemporánea de los bordes de resección. e) Preferentemente, reconstitución con gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
Criterios de inoperabilidad a) Rechazo de la cirugía por el paciente y /o familiar(es) a cargo. b) Enfermedad grave concomitante que contraindique la cirugía. c) R2: Existencia de metástasis hepáticas, peritoneales o a mayor distancia.
Gastrectomía Queda una incisión mediana supraumbilical. Se extirpa la parte afectada del estómago y el intestino delgado se une a la parte restante para conservar la integridad del tracto digestivo.
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Cuidados pre y postoperatorios -
Exámenes
pre-operatorios
recomendados:
Hemograma,
Glicemia,
BUN,
Protrombinemia, Albúmina (Transferrina o Pre-albumina, para determinación de estadonutricional), FA, GGT y ECG. -
Los pacientes post cirugía quedan en reposo absoluto, posición semifowler, con SNG para mantener el estómago vacío. Por lo tanto queda en régimen cero, al pasar los días se inicia régimen líquido.
-
Deben recibir apoyo nutricional.
-
Cuidados herida operatoria: curación, valorar signos de infección.
-
Administrar medicamentos SIM.
-
El seguimiento debe realizarse con médico, la endoscopía digestiva se debe realizar en los casos pertinentes.
Medico: -
Consiste en quimioterapia y radioterapia, ambos de tipo paliativo.
Quimioterapia Permite una resección interior y es un tratamiento complementario postoperatorio que mejorar la sobrevida. Fluorouracil, 425 mg/mt2 por día y leucovorina, 20 mg/mt2 por día por 5 días, 20 a 40 días después de la cirugía. Quimioterapia neoadyuvante Se realiza en tres ciclos preoperatorios y tres ciclos postoperatorios. Cada ciclo de 3 semanas consiste en: -
Epirubicin (50 mg/mt2) en bolo IV el día 1
-
Cisplatin (60 mg/mt2) IV con hidratación el día 1, y
-
Fluorouracil (200 mg/mt2) diario por 21 días mediante infusión continua. Un mg diario de warfarina recomendado para profilaxis de trombosis.
Previo a cada ciclo se analiza: recuento hematológico completo, BUN, electrolitos, creatininemia y pruebas de función hepática. Se realizan modificaciones del régimen son recomendables en pacientes con mielosupresión y trombocitopenia, y del fluorouracilo en aquellos con estomatitis, síndrome mano-pie (palmar-plantar eritrodisestesia palmar-plantar), y diarrea.
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En pacientes con historia de cardiopatía isquémica, evaluar fracción de eyección mediante ecocardiograma. Si ésta es menor al 50%, omitir epirubicina. Si se produce aumento en niveles de creatininemia, ajustar dosis de cisplatino según clearence. Descontinuar la droga en pacientes con ototoxicidad o daño sensorial significativo.
La Quimioterapia en cáncer avanzado ha mostrado pequeños beneficios, con un 30%50% de tasa de respuesta, y aumento de 3 hasta 6 meses de sobrevida. Se les ofrece la opción de quimioterapia paliativa con esquema de 5-Fluoruracilo 425 mg/mt2 y Leucovorina 20 mg/mt2 en días 1 al 5, y continuar cada 21 ó 28 días por 6 ciclos.
Quimio-radioterapia Comienza 28 días después del inicio del primer ciclo de quimioterapia. Consiste en 4500 cGy a 180 cGy diarios, 5 días a la semana por 5semanas, sumado a fluorouracilo (400 mg/mt2 por día) y leucovorina (20 mg/mt2por día) en bolo IV en los primeros 4 y últimos 3 días de la radioterapia. Un mes después de completar la radioterapia, aplicar dos ciclos de 5 días de fluorouracil, 425 mg/mt2 por día y leucovorina, 20 mg/mt2 por día, separados por un mes. La dosis de fluorouracilo debe reducirse en pacientes con efectos tóxicos mayores (grados III y IV). Los 4500 cGy de radiación se administran en 25 fracciones, 5 días a la semana, al lecho tumoral, los ganglios regionales y dos cms más allá de los márgenes distal y proximal de la resección. La presencia de lesiones proximales T3 requiere tratamiento del hemidifragma izquierdo medial. Los campos de radiación incluyen los ganglios perigástricos, celiacos, paraaórticos locales, esplénicos, hepato duodenales o hepático-portales, y pancreático duodenales. Se permite la exclusión de ganglios esplénicos en pacientes con lesiones antrales si es necesario para respetar el riñón izquierdo. La radiación se administra con al menos 4 MeVphotons. Cuidados paliativos Todos los pacientes que se encuentran fuera de alcance para tratamiento curativo debenrecibir cuidados paliativos y manejo del dolor según necesidad (ver Guía Ministerial “Aliviodel dolor por cáncer avanzado y cuidados paliativos”.
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Complicaciones: -
Dehiscencia de herida operatoria en zona media abdominal.
-
Evisceración.
-
Hipovolemia / Shock.
-
Hemorragia.
-
Infección (peritonitis).
-
Retención urinaria (obstrucción ureteral).
-
Ascitis.
-
Obstrucción y perforación intestinal.
-
Íleo paralítico.
-
Tromboflebitis.
-
Depresión grave.
-
Suicidio
ULCERA GASTRICA Y DUODENAL Definición: Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno, estómago y, con menor frecuencia, en el esófago terminal. (1)
La ulcera péptica es una excavación (área ahuecada) que se forma en la pared mucosa del estomago, píloro, duodeno o el esófago (2) (o pérdida de la superficie de la mucosa) (3). Con frecuencia, la ulcera recibe la denominación de gástrica, duodenal o esofágica según su ubicación, o bien de enfermedad ulcerosa péptica causada por la erosión de un área circunscrita de la mucosa, aunque el daño puede llegar hasta la capa muscular o, a través de esta, al peritoneo. Como norma general hay una sola ulcera, aunque pueden presentarse varias de manera simultánea. La ulcera gástrica crónica tiende a surgir en la curvatura menor del estomago, cerca del píloro.
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Las ulceras esofágicas son el resultado del flujo ascendente de acido clorhídrico (HCL) del estomago al esófago (enfermedad de reflujo gastroesofágico).
(2)
Epidemiologia: (3) -
Su distribución es universal
-
Más frecuente en el duodeno que en estómago.
-
Hay 500 000 casos nuevos al año
-
Cuatro millones de recurrencias anuales
-
La prevalencia es de 1.8% en pacientes con Helicobacter Pylori (+)
-
Hay mayor incidencia de Ulceras Pépticas en personas con grupo sanguíneo O (IV)
-
La presencia de gastritis por Helicobacter Pylori aumenta el riesgo de Ulceras Pépticas
-
La prevalencia está aumentada en los familiares de pacientes con Ulceras Pépticas hasta en un 50%
-
Ambos sexos por igual
Etiología: (2) -
Infección por Helicobacter pylori ( Gram -) es la causa de hasta el 90% de las UD y 80% de las UG
-
Ingestión crónica de medicamentos (principalmente AINE's): ya que estos inhiben la secreción del moco que protege a la mucosa.
-
Otros factores: Hiperacidez e hipergastrinemia por Síndrome de Zollinger-Ellison: se caracteriza por la existencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma), en general
de origen pancreático, que provoca hipersecreción ácida y enfermedad
ulcerosa grave y persistente. -
Herencia, tabaquismo, enfermedad pulmonar crónica e insuficiencia renal crónicas, estrés, cafeína y alcohol.
-
Factores psicológicos
Fisiopatología: (2) Las ulceras pépticas se presentan principalmente en la mucosa gastroduodenal debido a que no tolera la actividad digestiva del acido gástrico (HCL) y la pepsina. Esta erosión se debe al aumento
de la concentración o la actividad del acido y la pepsina o a la menor
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resistencia de la mucosa. Cuando esta se daña, no puede secretar suficiente moco y fungir como barrera contra el HCL . El termino ulcera por estrés: se aplica a un conjunto de ulceras gástricas o duodenales secundarias a eventos por “sobrecarga fisiológicas” como: quemaduras, choque, sepsis, traumatismo de órganos varios.
Manifestaciones clínicas (3) Dolor abdominal: Es el síntoma más frecuente:
-
Se localiza en el epigastrio
-
Se describe como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre dolorosa.
-
Presenta un ritmo horario relacionado con la ingesta: suele aliviarse al ingerir álcalis o al comer ya que este neutraliza el acido,generalmente aparece entre 1 y 3 horas después de las comidas cediendo con la ingesta de comida o de antiácidos (en la úlcera gástrica el dolor puede aumentar con la ingesta).
-
Anorexia y pérdida de peso.
-
Náuseas y vómitos
-
Distensión abdominal
-
Otros: pirosis, diarrea o estreñimiento (2)
40
Clasificación propuesta por Johnson: (3) -
Tipo I: Ulcera gástrica situada en la curvatura menor, a nivel de la incisura angularis o por encima, que se acompaña con valores normales o bajos de ácido clorhídrico.
-
Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal.
-
Tipo III: Ulcera gástrica situada por debajo de la incisura angularis, en las proximidades del píloro
Diagnóstico: -
Endoscopía Digestiva Alta (EDA) (3)
-
Exploración física(2)
Tratamiento: (1) -
Modificación de la dieta: Evitar los alimentos de pH muy ácido o irritantes
-
Suspender el tabaco: ya que fumar reduce la secreción de bicarbonato del páncreas hacia el duodeno, que resulta en una mayor acides
-
Disminución del estrés Medicamentos: (2)
-
Antiácidos: No absorbibles, particularmente sales de Mg y Al. Su papel actual es de adyuvantes si el dolor no ha sido controlado con otros medicamentos.
-
Bloqueadores del receptor H2:- Logran una cicatrización de la lesión en más del 90% de los casos al cabo de 6 semanas en UD y de 8 semanas en UG.: cimetidina, ranitidina, nizatidina y famotidina
-
Bloqueadores de la bomba de protones o de hidrogeniones: Actúan boqueando la salida de protones de manera irreversible, evitándoles así combinarse con el cloro y formar ácido clorhídrico de tal manera que una dosis diaria, de preferencia en ayuno por la mañana, inhibe la acidez por 24 horas. Son más caros, rápidos y efectivos a
41
corto plazo, con tasas de cicatrización de 80% a las 2 semanas en UD y de más de 90% a las 4 semanas: omeprazol; lansoprazol; pantoprazol y rabeprazol. -
Antibióticos: Al demostrarse la úlcera y su relación con H. pylori es necesario administrar un esquema antimicrobiano 14 días con al menos 2 de los siguientes: amoxicilina, claritromicina, tetraciclinas, sales de bismuto y metronidazol (este último discutible ya que en nuestro país H. pylori es resistente) junto con un bloqueador H2 o un inhibidor de la bomba de protones.
-
*Pro cinéticos: (3) en algunos casos para provocan un aumento de la motilidad gástrica y del intestino delgado: Metoclopromida, domperidona y cisaprida.
-
Quirúrgico: En complicaciones o falta de respuesta al tratamiento.
Complicaciones: (2) -
Hemorragia
-
Perforación
-
Penetración
-
Obstrucción pilórica
Proceso de atención de enfermería Diagnostico
Dolor R/C los efectos de la secreción de acido gástrico en el tejido lesionado (2)
Déficit de conocimientos nutricionales R/C
cambios en la dieta
manifestado por
epigastralgia…(3)
Ansiedad R/C el estado de salud manifestado por inquietud, nerviosismo, tensión facial, aumento de la sudoración, etc. (3)
Déficit de autocuidado: alimentación, R/C falta de motivación manifestado por incapacidad para alimentarse con alimentos indicados (3)
Objetivos: -
Ausencia de dolor entre comidas
-
Paciente adquirirá correctamente conocimientos nutricionales…
-
Disminuir progresivamente la ansiedad
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HEMORROIDES Definición: Las hemorroides son dilataciones de paquetes venosos que se ubican en el recto y el ano. Estas se dividen en internas, las que se encuentran por arriba de la línea dentada en el canal anal, y externas las que se encuentran abajo de la línea dentada. Diagnóstico: El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces simplemente examinando el área rectal, sin embargo en casos necesarios se pueden realizar algunos exámenes para tener más certeza en el diagnostico. Tales exámenes son. -
Guayacol en heces (muestra presencia de sangre)
-
Sigmoidoscopia.
-
Anoscopia.
Fisiología y fisiopatología: El roce del
rozamiento de las estructuras al defecar provoca el deslizamiento de
estructuras en la pared del conducto anal incluidos en ello tejido vascular, lo cual genera hemorroides. Las hemorroides provocan prurito y dolor, son la causa más común de sangrado rojo brillante al defecar. La sangre es de esta coloración ya que corresponde a sangre fresca que sale de las venas dilatadas del conducto anal. Algunas causas que predisponen a padecer hemorroides son los factores hereditarios, estreñimiento, estar de pie o sentado durante mucho tiempo seguido, embarazo, hipertensión y obesidad. Etiología : dentro de las más comunes se encuentran:
Esfuerzo durante las deposiciones.
Estreñimiento.
Sentarse durante períodos de tiempo prolongados en el baño.
Infecciones anales.
Signos y síntomas: -
Prurito anal
-
Dolor anal especialmente mientras se está sentado en la taza del baño.
43
-
Sangre roja brillante en el papel higiénico, en las heces o en la taza del baño.
-
Dolor durante la defecación
-
Una o más protuberancias duras y sensibles cerca del ano.
Clasificación: Internas: Se encuentran, sobre esfínter interno. Las hemorroides internas no suelen ser dolorosas hasta que sangran o presentan prolapso al agrandarse. Las hemorroides internas se clasifican en cuatro grados. Las de primer grado son las que al momento de defecar; existe solamente sangrado asintomático. Las de segundo grado son las que sobresalen al momento de defecar pero se reintroducen al momento de detener el esfuerzo. Las del tercer grado son las venas que salen al momento de defecar y se deben reintroducir manualmente. Por último, las de cuarto grado son irreductibles y están
siempre
prolapsadas.
Otros síntomas pueden ser dolor, descarga de mucosa, comezón, sensación de salida de alguna protuberancia por el recto e incontinencia. Externas: Ubicadas fuera del esfínter externo. Se relacionan con dolor intenso derivado de la inflamación y edema causado por trombosis, esto último corresponde a
una
coagulación en el interior de la vena dilatada. Lo cual puede producir isquemia en la zona y posteriormente necrosis. Tratamiento/Fármacos: Los síntomas de las hemorroides y su malestar, se alivian con adecuada higiene personal y evitando esfuerzo excesivo al defecar. La dieta rica en fibras y frutas, sumado a ello el consumo abundante de líquidos, suele ser suficiente para estimular el paso de heces blandas y evitar el esfuerzo. Las compresas tibias, baños de asiento, cremas analgésicas y supositorios, mas reposo en cama disminuyen la congestión. Hay varios tratamientos no quirúrgicos para las hemorroides, como la fotocoagulación infrarroja, tratamiento con laser, que se emplean para fijar la mucosa al musculo subyacente. En hemorroides hemorrágicas pequeñas también es útil la inyección de soluciones esclerosante. Estos procedimientos ayudan a evitar el prolapso de estas. Otro tratamiento para las hemorroides internas, es la ligadura, aunque no muy utilizado. Consiste en visualizar la hemorroide a través de un anoscopio y la porción proximal, se sujeta con un instrumento por encima de la zona de transición mucocutánea, luego se pasa una ligadura pequeña por la hemorroide. El tejido distal a la liga se vuelve necrótico
44
y luego de varios días se esfacela. Ocurre fibrosis y la mucosa inferior del ano sube y se adhiere al musculo subyacente. Este último tratamiento puede ser efectivo para algunos pacientes, sin embargo para otros puede ser doloroso y provoca hemorragia secundaria. Otro tratamiento es la hemorroidectomía por criocirugía. Complicaciones: La sangre en las venas dilatadas puede formar coágulos y el tejido circundante puede necrosarse. La cirugía con frecuencia se necesita para extirpar hemorroides que tienen en su interior coágulos (trombosadas) También puede presentarse sangrado intenso. La anemia ferropénica puede ser el producto de una pérdida de sangre prolongada. Sin embargo, no es usual que se presente sangrado considerable con las hemorroides. Bibliografía: Brunner/PU
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO (CIRROSIS) Los trastornos del hígado son comunes y pueden ser productos de un virus o de la exposición a sustancias toxicas, como el alcohol. El hígado es especialmente importante para la regulación de: (1) -
Metabolismo de la glucosa
-
Metabolismo de las proteínas
-
Produce y secreta bilis: para la digestión y absorción de grasas en el aparato digestivo
-
Extrae productos de desechos del torrente sanguíneo y los excreta en la bilis que es producida por el hígado, se almacena temporalmente en la vesícula para la digestión, momento en que se vacía y su contenido pasa al intestino.
Anatomía del hígado: (1) La sangre que lo irriga, proviene de dos fuentes: 1. Vena porta: un 75% proviene desde esta vena que recibe la sangre del sistema gastrointestinal con abundantes nutrientes 2. Arteria hepática: rica en oxigeno.
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Funciones del Hígado:(1)
1. Metabolismo de la glucosa: después de una comida, el hígado capta la glucosa que le llega en la sangre venosa portal y la transforma en glucógeno, que almacena en los hepatocitos. Después el glucógeno se transforma de nuevo en glucosa, la cual se libera en el torrente sanguíneo según necesidad para conservar la glicemia normal. El hígado también puede sintetizar glucosa mediante el proceso de gluconeogénesis, utilizando los aminoácidos obtenidos de la degradación proteínica o a partir del lactato producido por los músculos activos
46
2. Transformación del amoniaco: el empleo de los aminoácidos para la gluconeogénesis da lugar a la formación de amoniaco como producto secundario; este amoniaco generado por el metabolismo es transformado en urea por el hígado. El amoniaco que producen las bacterias intestinales también se elimina de la sangre portal mediante la síntesis de urea. De esta forma el hígado transforma el amoniaco, potencialmente toxico, en urea, compuesto inocuo que puede excretarse por la orina. 3. Metabolismo de las proteínas: el hígado sintetiza casi todas las proteínas del plasma (excepto las gammaglobulinas) incluida la albumina, globulina alfa y beta, factores de coagulación. Para los factores de coagulación y la protrombina el hígado necesita VIT K. 4. Metabolismo de las grasas: los ácidos grasos se degradan para producir energía y cuerpos cetónicos que entran al torrente sanguíneo y proporcionan una fuente de energía para músculos y otros tejidos. Cuando hay poca glucosa el hígado degrada los ácidos grados en cuerpos católicos. Los ácidos grasos y sus productos metabólicos también se aprovechan para la síntesis de colesterol, lipoproteínas, entre otros que en algunas alteraciones se acumulan en los hepatocitos constituyendo el cuadro de Hígado Graso 5. Almacenamiento de hierro y vitaminas: Vitaminas como A, B, D, algunas del complejo B. 6. Metabolismo de fármacos: unas de las vías importante para el metabolismo de los fármacos es la conjugación (unión) del medicamento con diversos compuestos como: acido glucurónico o acético, para formar sustancias más solubles. Los productos conjugados se excretan a través de las heces o la orina. 7. Formación de bilis: que se forma continuamente en los hepatocitos y se acumula en las vías biliares. la bilis se acumula y se deposita en la vesícula y cuando se requiere para la digestión, pasa al intestino. 8. Excreción de la bilirrubina: la bilirrubina es un pigmento de la degradación de la hemoglobina. Los hepatocitos extraen la bilirrubina y la modifica químicamente conjugándola con acido glucuronico, de forma que se vuelve más hidrosoluble. Los hepatocitos la secretan la bilirrubina conjugada en los canalículos biliares adyacentes y , en última instancia, pasa con la bilis al duodeno.la eliminación de la bilirrubina por la bilis es una importante excreción de este compuesto.
47
La concentración de bilirrubina en la sangre se incrementa en caso de enfermedad hepática cuando se bloquea el flujo de bilis. (Como ocurre cuando hay cálculos en las vías biliares) o destrucción excesiva de eritrocitos. En el caso de obstrucción la bilirrubina no llega al intestino y como consecuencia no hay urobilinógeno en la orina y disminuye su cantidad en las heces. Definición Corresponde al estadio final de una hepatopatía crónica en la cual el tejido hepático es remplazado por tejido fibroso. Es una enfermedad degenerativa, crónica e irreversible del hígado, caracterizada por necrosis, fibrosis y nódulos de regeneración lo que conduce a una alteración de la arquitectura vascular y función hepática. Epidemiologia -
Es la 3era causa de muerte en países industrializados entre los 45-65 años
-
Primera causa de muerte en hombres entre 40 y 60 años, por delante de la enfermedad coronaria (MINSAL).
-
El 50% de los casos en Chile se produce por alcohol.
-
La hepatitis B y C son la primera causa en el mundo.
-
No es una patología GES.
Diagnostico Historia clínica, examen físico y ecografía abdominal, son las herramientas habituales para realizar el diagnóstico. Sin embargo la biopsia hepática es el examen concluyente ya que la observación microscópica asegura el diagnóstico y, en muchas ocasiones, determina su causa Pruebas de función hepática: Para que exista anomalías en las pruebas de funcionamiento hepático se necesita más del 70% del parénquima hepático dañando. Por lo general estas se miden por medio de las concentraciones de las enzimas en el suero. Sin embargo otros trastornos pueden influir en los resultados.
Enzimas:
Fosfatasa
alcalina
(FA),
Deshidrogenasa
láctica
y Aminotransferasas
(transaminasas): indicadores sensibles de lesiones en los hepatocitos que permiten detectar hepatopatías agudas como hepatitis: ALT (Aminotransferasa de alanina) o SGPT
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(transaminasa glutamino – pirúvica sérica);
AST (Aminotransferasa de aspartato) o
SGTP y GGT (transferasaglutamil gamma) o SGOT
Otros exámenes de laboratorio complementarios son: Concentraciones séricas de proteínas (Albumina y globulina). Concentración de Bilirrubina, Amoniaco Aumento de las concentraciones.
Factores de coagulación: disminución del tiempo de protrombina. Lípidos,
Hematocrito
(anemia),
Electrolitos
séricos
(Hiponatremia),
Gases
arteriales(Alcalosis respiratoria, secundaria a la hiperventilación de origen central).
Pruebas diagnosticas:las siguientes se utilizan para identificar estructuras anormales del hígado y vías biliares como: tamaño del hígado, así como el flujo sanguíneo y las obstrucciones: ECO. TAC abdominal o RNM. Fisiología y Fisiopatología Etiología: alcoholismo, sin embargo puede desarrollarse por hepatitis viral, reacciones tóxicas a drogas o químicos, obstrucción biliar y cardiopatías. Patogénesis: la fibrosis hepática se desarrolla por incremento o modificación de la síntesis de colágeno principalmente, al aparecer fibrosis se activa una respuesta inmunitaria, de cicatrización y los nódulos en regeneración se rodean de tejido cicatrizal. Su fisiopatología se explica en la alteración progresiva de la arquitectura normal del hígado como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la inflamación. -
Inflamación: bandas tejido fibroso nódulos.
-
Arquitectura hepática alterada: hepatocitos disfuncionantes (insuficiencia hepática)
-
Vasos sanguíneos distorsionados
-
Circulación anormal hepática: por aumento de la presión en la circulación prehepática (HTP). La sangre busca circuitos alternativos para completar su ciclo habitual desarrollando una circulación colateral.
-
Como consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea hepática se producen las manifestaciones clínicas
Metabolismo del alcohol: El alcohol se absorbe en el tracto GI y luego se metaboliza en el hígado, se atacan químicamente los hepatocitos, promueve la síntesis de colágeno y
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fibrina, produce acumulación anormal de lípidos y cetonas, por lo tanto los cambios que se producen se pueden dividir en tres estadios: Degeneración grasa o hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis. Hígado graso: se caracteriza por acumulación de triglicéridos en los hepatocitos (esteatosis), el hígado aumenta de tamaño y adquiere color amarillo. Hepatitis alcohólica: Se caracteriza por degeneración de hepatocitos, inflamación y necrosis de éstos con infiltrados neutrófilos agudos, puede presentarse asintomática o sintomática con: hipersensibilidad hepática a palpación, dolor, anorexia, astenia, náuseas, fiebre, ascitis e insuficiencia hepática. En los exámenes de laboratorio puede evidenciar anemia, leucocitosis, leucopenia, trombopenia, aumento de transaminasas <500 unidades, con GOT dos veces superior a GPT. Existen tres tipos de hepatitis crónica: la primera es la H. crónica persistente en la que hay células mononucleares en los espacios porta, la H. crónica lobulillar en la que hay inflamación de los espacios portales más inflamación lobulillar y necrosis hepatocelulares focales y finalemente la H. crónica activa en la que existe inflamación portal y lobulillar con necrosis y erosión. Cirrosis alcohólica: Sucede posterior a reiterados episodios de daño hepático por OH y se vuelve crónico. En este se pueden observar nódulos de formas y tamaños irregulares debido a los procesos regenerativos y hay restructuración de irrigación venosa.
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Signos y Síntomas -
Generalmente asintomática.
-
Pérdida de peso.
-
Debilidad
-
Anorexia
-
Diarrea
-
Hepatomegalia
-
Ictericia: Es la coloración amarilla de escleróticas y piel, se debe al aumento de bilirrubina en sangre, esto producto de deficiencia en la captación hepática, conjugación o excreción en sistema biliar.
-
Dolor abdominal
-
Edema, ascitis
-
Coluria.
-
Alteración de la coagulación.
-
Anemia.
51
Las manifestaciones tardías son: -
Esplenomegalia.
-
Ascitis.
-
Várices esofágicas y anorectales.
-
Telagentasias.
-
Hemorragias.
-
Trombocitopenia.
-
Ginecomastia.
-
Eritema palmar.
-
Encefalopatía.
-
Asterixis.
Clasificación -
Cirrosis alcohólica o de Laennec
-
Cirrosis posnecrótica: causada por hepatitis viral, infecciones o fármacos
-
Cirrosis Biliar: destrucción crónica de vías biliares
Tratamiento y Fármacos -
Médico:
-
Espironolactona: Se administra por su efecto diurético para disminuir la ascitis.
-
Propanolol (Betabloqueador, bloquea receptores B1 y B2): Se administra para prevenir la HDA por varices ya que disminuye la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico.
-
El bloqueo B1 reduce el gasto cardiaco y causa vasoconstricción esplácnica por activación refleja de los receptores alfa adrenérgicos de la circulación esplácnica.
-
El bloqueo B2 induce vasoconstricción esplácnica y sistémica.
-
Furosemida (Diurético del asa, natriurético perdedor de potasio, antihipertensivo): Inhibe la reabsorción de sodio, potasio y cloruro en los túbulos contorneados proximales y distales, principalmente en el asa de Henle. Inicio de acción 2-5 min. IV. Duración: 2 horas IV Efecto máximo 20-60 min.
-
Omeprazol: Inhibe la secreción de ácido clorhídrico del estómago a través de inhibición de la bomba de protones Na+ K+ ATPasa.
-
Complejo B1 B6 B12 y Acido fólico: Vitaminas para suplir déficit por baja producción y absorción.
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Complicaciones -
Hemorragia digestiva alta: por hipertensión portal y presencia de várices esofágicas.
-
Encefalopatía hepática
-
Ascitis.
Hipertensión portal El retorno venoso de los órganos abdominales al corazón se reúne en la vena porta y atraviesa el hígado antes de entrar a la vena cava inferior, por lo tanto la sangre venosa del tracto gastrointestinal es llevada por la vena porta hepática atravesando el hígado antes de alcanzar la circulación venosa general (VCI: vena cava inferior). Cuando flujo se obstruye se produce un aumento de la presión hidrostática > 12 mmHg (presión normal es de 5-10 mmHg) en los capilares peritoneales, hay una resistencia al flujo en el sistema venoso portal, lo que contribuye al desarrollo de ascitis, ingurgitación del bazo y secuestro y destrucción de glóbulos rojos y plaquetas y desviación de sangre a canales colaterales generando varices esofágicas y hemorroidales. Puede producirse por trombosis de vena porta o venas hepáticas o compresión externa por ganglios linfáticos aumentados de tamaño o bien compresión por tejido fibroso del hígado que aumenta la resistencia al flujo portal, esto genera circulación colateral que puede evidenciarse en el abdomen y telangestasias, la complicación es la hemorragia digestiva alta o baja que se produce al desgarrarse una várice. Los pacientes no fallecen HTP, sino por la aparición y desarrollo de sus complicaciones más frecuentes, que son las varices, el ascitis y la insuficiencia renal funcional.
(3)
53
Ascitis Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, su causa mas frecuente es la cirrosis hepática. Se produce por la hipertensión portal y el aumento de presión capilar. El hígado no metaboliza la aldosterona por lo que aumenta la retención de NA y agua por el riñón lo que lleva al aumento del líquido intravascular y por la baja de albúmina el líquido se desplaza a la cavidad peritoneal, por lo tanto disminuye el volumen intravascular y el riñón intenta compensar reteniendo Na y agua. La HTP y el aumento resultante en la en presión capilar, así como la obstrucción del flujo sanguíneo venoso a través del hígado lesionado contribuyen a la ascitis. Agregándose a esta la disminución
en la síntesis de albumina son factores que contribuyen al
desplazamiento del liquido del sistema vascular al espacio peritoneal. Esta pérdida de líquido al espacio peritoneal da lugar a una mayor retención de sodio y agua por el riñón en un esfuerzo por mantener el volumen de líquido vascular, y el esfuerzo se perpetua a si mismo. El aumento de la circunferencia abdominal y el incremento rápido de peso, el paciente puede presentar disnea al llegar a ser muy marcada, causando saciedad precoz, pesadez o dolor.
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Tratamiento ascitis: -
Reposo: El reposo en cama ayuda a la reabsorción de la ascitis.
-
Dieta: Hiposódica e hiponatremica. En ocasiones es necesario suspender la sal en forma absoluta.
-
Restricción de volumen:500 – 1000 cc día
-
Diuréticos: espironolactona y furosemida.
-
Paracentesis evacuadora: procedimiento invasivo el objetivo es eliminar el exceso de líquido que a veces puede llegar a ser más de 10 litros. Lo que habitualmente se indica aporte de albúmina intravenosa al momento de la paracentesis.
-
Derivaciones hacia la vena Cava:
-
TIPS (Transyugular Intrahepátic Portosistemic Shunt) Anastomosis portosistémica intrahepática por vía transyugular.
-
Portocava: (Derivación de LeeVeen) permite el paso continuo de líquido ascítico de la cavidad peritoneal a la vena cava superior por medio de una silicona
-
Esplenorrenal
Cuidados de Enfermería en la Ascitis -
Posición semifowler
-
Oxigenoterapia
-
Medición de perímetro abdominal
-
Peso diario
Cuidados previos alaParacentesis o Punción de Líquido Ascítico: -
Explicar el procedimiento
-
Usuario debe orinar previo al examen
-
Obtener consentimiento firmado
-
Paracentesis o Punción de Líquido Ascítico: Durante el examen
-
Usuario en fowler y al borde de la cama
-
Dejar salir el líquido por gravedad
-
Control de signos vitales especialmente PA
-
Administración de albúmina
-
Posteriores a la Paracentesis:Aplicar gasa o apósito estéril sobre el sitio de punción
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Encefalopatía hepática Síndrome de alteración mental que aparece en insuficiencia hepática aguda o crónica. Es una consecuencia de la insuficiencia hepática grave y de la acumulación de amoniaco y otros metabolismos tóxicos en la sangre. El coma hepático representa la etapa más avanzada.
Es un cuadro de evolución subaguda que inicia como síndrome confusional, con aumento o disminución de la actividad psicomotora y asterixis, y que evoluciona hacia un deterioro progresivo del nivel de conciencia. Si el trastorno metabólico persiste durante meses o años se puede establecer un cuadro de demencia y clínica extrapiramidal con temblor, disartria, ataxia. Su tratamiento es en base a reducción de cantidad de proteínas en la dieta, lactulosa y antibióticos. (McPhee, 2007)
El amoniaco se acumula porque los hepatocitos lesionados no destoxifican ni lo transforman en urea, por lo que pasa en forma constante al torrente sanguíneo como resultado de la absorción en el sistema gastrointestinal. Esta relacionado al metabolismo de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo e inicialmente se dedujo que el amonio producto de su catabolismo era el único responsable, al eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia de los shunts. Todo paciente en coma o precoma de origen hepático, tiene shunts que permiten el paso de la sangre portal al territorio sistémico y de allí al sistema nervioso central, sin pasar por el hígado. (3) Este shunt, en el caso de la insuficiencia hepática aguda se hace fundamentalmente a través del hígado, ya que los hepatocitos dañados, son incapaces de metabolizar adecuadamente los elementos traídos por la sangre portal. En el daño hepático crónico, la mayor parte del flujo puede llegar a realizarse por la llamada circulación colateral. Causas desencadenantes de encefalopatía hepática -
Hemorragia gastrointestinal
-
Azoemia (acumulación de productos de desecho nitrogenados)
-
Trastornos del equilibrio ácido-base
-
Infecciones
-
Sedantes
-
Hepatitis (alcohólica o viral)
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-
Debido a la pérdida de la capacidad filtradora del hígado se acumulan toxinas que pueden interaccionar entre sí y alterar la función cerebral.
-
Entre estas substancias se incluyen el amonio, el ácido gammaaminobutírico (GABA), la octopamina y la serotonina.
-
Las manifestaciones clínicas son diversas y varían desde cambios sutiles de la personalidad hasta el coma profundo.
-
La asterixis es un temblor irregular y bilateral de las manos, debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos.
Tratamiento Encefalopatía:(2) -
Debe iniciarse lo antes posible.
-
Objetivo principal: reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las causas precipitantes.
-
Si hay sangre en el tubo digestivo, se debe evacuar mediante SNG.
-
Suspensión de administración de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio o compuestos amínicos.
-
Prevención del catabolismo de proteínas musculares = SG.
-
Las proteínas de la dieta se reducen inicialmente a cero.
-
Si aparece mejoría se administran en dosis bajas.
-
Limpieza intestinal: Enemas o catárticos (50 g de sorbitol en 200 ml de agua).
-
Administración de neomicina. Por vía oral o por SNG. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora intestinal productora de ureasa.
-
También puede administrarse mediante enema: 1 - 2 g en 100 ml de solución salina isotónica dos o tres veces al día como enema de retención.
-
Las hipopotasemia y la alcalosis deben evitarse (se tratan con infusión de KCL).
-
Administración de albúmina sérica humana en dosis de 25-50 g por vía intravenosa en un período de 4 a 6 horas.
-
La hiponatremia es de dilución y se trata restringiendo la ingesta de agua.
-
Lactulosa: “Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar ácido acético y anhídrido carbónico. Estos ácidos bajan el Ph hasta alrededor de 5.5, la cual previene la absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio”. También ayuda a evacuar el colon ya que es un laxante; dosis usual de Lactulosa es de 60 a 120 ml diarios, en dosis fraccionadas, igualmente se puede administrar en forma de enema (300 ml de
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lactulosa con 700 ml de agua). Sin embargo se debe evitar la diarrea intensa, (hipernatremia, hipovelemia y azoemia), para evitar la encafalopatía.
HEPATITIS A, B Y C Definición ( aguda o crónica ) Infección viral sistémica en la cual la necrosis y la inflamación de los hepatocitos dan lugar a un conjunto de cambios clínico, bioquímicos y celulares. Se han identificado 5 tipos de Hepatitis; A, B, C, D y E. Epidemiologia (GES) 60-90% de los casos no son informados (casos subclínicos, cuadros ligeros y erróneos). (Brunner) Hepatitis A se da en un 20 a 25% entre todos los grupos de hepatitis.
Epidemiologia Hepatitis B: -
En nuestro país la endemicidad es considerada baja, con una portación crónica < a 1 %, riesgo de infección durante la vida < a 20%, y una mayor prevalencia en adultos con factores de riesgo7, 10.
-
La seroprevalencia en la población sana en nuestro país se estima de alrededor de 0,3%, con un mayor riesgo en los hombres entre los 25-35 años. En embarazadas la prevalencia es de 0,2%, en donantes de sangre 0,25%, 0,7%,población
homosexual
29%,
personas
con
infección
personal de salud VIH/SIDA
1,8
a
30%,trabajadoras sexuales 2% y hemodializados crónicos 0 a 9%.
Epidemiologia Hepatitis C: Según la ENS (2003) de enfermedades transmisibles, la prevalencia de hepatitis C es de 0,12% en la población general Grupos de riesgo de infección por VHB Los grupos de mayor riesgo de la infección son: -
RN de madres HbeAg (+)
-
Contacto intra familiar o cercano a portador
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-
Homosexuales o heterosexuales que mantienen relaciones sexuales con varias personas, Trabajadoras sexuales
-
Personal de salud o relacionados
-
Drogadictos endovenosos
-
Personas poli transfundidos, sometidas a diálisis crónica
-
Personas con tatuajes o piercing
-
Poblaciones cautivas (cárceles, hogares)
-
Viajeros a zonas de alta endemia, en especial si la estadía es mayor de 6meses.
Grupos de riesgo de infección por VHC -
Sujetos que hayan recibido una transfusión de hemoderivados (o trasplante de órganos) antes de 1996.
-
Sujetos que hayan usado drogas intravenosas. Hemofílicos expuestos a hemoderivados. Pacientes sometidos a diálisis. Todo paciente con elevación de aminotransferasas.
Diagnostico A través de una muestra sanguínea se solicita análisis de laboratorio de Marcadores virales para hepatitis, en el que se utiliza el test de ELISA (técnica inmunoenzimática), si la muestra es positiva se debe enviar una muestra para confirmación en ISP. En hepatitis C se debe diagnosticar con la detección de anticuerpos anti VHC (IgG) y ARN viral de VHC. Si resulta positiva se debe determinar el genotipo y carga viral previo a iniciar tratamiento antiviral. Se inicia el tratamiento de contactos (familia) en caso de hepatitis B. Fisiología y Fisiopatología HVA o infecciosa: Principalmente el contagio es mediante el consumo de alimentos y agua infectados. En los pacientes infectados se han detectado la presencia del virus en sus heces, sin embargo estos aun no presentan síntomas (primeros días de la enfermedad). Cabe destacar que esta hepatitis puede transmitirse por contacto sexual, a través del coito anal-anal y con varias parejas sexuales. Es más grave en sujetos mayores de 40 años.
59
La HVA confiere inmunidad contra el virus, pero no contra otros virus de hepatitis. No existe un estado de portador del virus y tampoco se asocia con hepatitis crónica, el virus solo produce una infección transitoria. Cuando se presenta la ictericia el paciente es probable que ya no sea infecciosa. Complicaciones: Necrosis hepática aguda o hepatitis fulminante las que terminan en cirrosis hepática o muerte. HVB: El virus se replica en el hígado y permanece en el suero por tiempo prolongado lo que permite la transmisión del virus. Generalmente se desarrollan anticuerpos y se recuperan de manera espontánea en 6 meses, quedando en estado de portador o desarrollan hepatitis crónica con infección persistente). El virus se ha encontrado en sangre, saliva, semen y secreciones vaginales, puede transmitirse por las mucosas y cualquier lesión de la piel. Factores de riesgo: en personal de salud, personas homosexuales, transfusión sanguínea. Cuadro clínico hepatitis B La mayoría de las personas que adquieren el VHB se recupera sin consecuencias en un período menor a 6 meses. Si la infección perdura por más de 6 meses, se habla de hepatitis B crónica. Aproximadamente el 5% de los pacientes que adquiere la infección siendo adultos desarrolla la forma crónica. La probabilidad de desarrollar una hepatitis B crónica depende de la edad al momento de adquirir la infección y del estado inmunitario de la persona.
Hepatitis B aguda Los síntomas de hepatitis B aguda se presentan después de 1 a 4 meses de adquirido el virus. Los niños e inmunosuprimidos generalmente son asintomáticos. Un 30-50% de las personas mayores de 5 años presentan síntomas como cansancio, disminución del apetito, náuseas, ictericia, dolor abdominal, artralgia o artritis. Los signos clínicos son ictericia, hepatomegalia y en ocasiones esplenomegalia. Los síntomas habitualmente desaparecen en un lapso de 2-4meses. Una proporción muy baja de pacientes con hepatitis B aguda (0.1 a 0.5%) desarrollan una forma de la enfermedad
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caracterizada por una falla grave hepática (hepatitis fulminante), que tiene una elevada mortalidad. Esta forma es algo más frecuente en mayores de 60 años24. La infección primaria puede ser limitada con eliminación espontánea del virus o progresar a una infección crónica con viremia persistente. En casos de inmunosupresión se ha demostrado reactivación viral con síntomas de infección aguda y detección del ADN viral sin marcadores serológicos de infección crónica. El riesgo de progresión es inversamente proporcional a la edad.
Hepatitis B crónica La hepatitis B crónica frecuentemente es asintomática o se manifiesta por síntomas inespecíficos como cansancio o disminución del apetito. Ocasionalmente se presentan exacerbaciones de actividad inflamatoria hepática que pueden traducirse en aumento de los síntomas. En la medida que la infección produce un daño mayor en el hígado, pueden manifestarse síntomas sugerentes de una cirrosis hepática. La evolución hacia la infección crónica difiere según el momento de la infección: en recién nacidos (RN) 90%, en menores de 5 años 25-50%, adulto < 5% y en personas con infección VIH/SIDA 30% 28. Un 10 a 20% de los pacientes pueden tener manifestaciones extra-hepáticas de la enfermedad
como:
poliarteritisnodosa
(PAN),
glomerulonefritis
membranosa
y
glomerulonefrirtis membranoproliferativa29.
Laboratorio -
Marcadores virales
-
Pruebas hepáticas (enzimas hepáticas, bilirrubina)
HVC: Una porción considerable de los casos de HV que no son A, B ni D, por lo que se clasifican como C. El estado de portador crónico es más frecuente en esta hepatitis y aumenta el riesgo de enfermedad hep crónica, cirrosis, ca hepático. Factor de riesgo para el progreso de la enfermedad es el consumo de pequeñas cantidades de alcohol regularmente, por que deben evitarse OH y fármacos que se metabolicen en el hígado. Mecanismo de transmisión:
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Sintomatología leve. Antivirales que se utilizan son interferón y ribavirina, eficaces para la mejoría y tratar recaídas. RAMs: anemia hemolítica es el más frecuente y se debe suspender tto.
Laboratorio -
Marcadores virales
-
Pruebas hepáticas (enzimas hepáticas, bilirrubina).
Signos y Síntomas :
VIRUS
HEPATITIS A
HEPATITIS B
Es producto de un
Es un virus de ARN,
virus de
producen 4 tipos de
acidoribonucleico
antígenos.
HEPATITIS C
(ARN) de la familia de los enterovirus. MECANISMO DE
vía sanguínea,
INFECCIÓN
percutánea y mucosa. También por contagio vertical.
PERIODO DE
15 a 50 días,
INCUBACIÓN
promedio de 30
1-6 meses
De 15 a 160 días.
días.
CUADRO CLINICO
4 a 8 semanas
Curso clínico de la HVC aguda es de 6 meses al igual que en la B.
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HEPATITIS A SINTOMATOLOGÍA Resfrío leve, fiebre baja. Anorexia intensa, consecuencia de una toxina liberada por el hígado dañado. Ictericia. Coluria Deposiciones líquidas. Molestias epigástricas Nauseas Pirosis Flatulencia
HEPATITIS B
HEPATITIS C
Síntomas de aparato respiratorio poco frecuente. Artralgias Exantemas Anorexia Dispepsia Dolor abdominal Malestar generalizado y debilidad Ictericia Acolia o heces pálidas Coluria Hepatomegalia Inflamación de vaso. Inflamación de la linfonodos de la cadena cervical posterior.
Similares hepatitis B.
Clasificación Hepatitis A/ B / C / D / E. Tratamiento y Fármacos -
Profiláctico: Existe la vacuna para hepatitis B incluida en el programa nacional de vacunación, incorporada en Pentavalente que se administra a los 2, 4, 6 y 18 meses (cuatro dosis).
-
Médico: Su objetivo es disminuir inflamación hepática
-
Fármacos: para hepatitis B se utiliza interferon alfa (antiviral).
Complicaciones Las principales complicaciones son el daño hepático crónico que sobretodo puede desarrollarse en hepatitis B y C. Como también la posibilidad de aparición de cáncer hepático.
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GES Hepatitis B:
-
Tipo de vigilancia: La vigilancia de la Hepatitis B, es de tipo universal (caso a caso) de acuerdo alDecreto Supremo N°158.
-
Notificación: La notificación es de carácter obligatorio (DS N° 158).
-
Definiciones de caso:
-
Caso Sospechoso: Caso compatible con la descripción clínica y que presenta niveles elevados de transaminasas sin evidencia de padecer otra enfermedad hepática y antecedentes compatibles con transmisión de esta enfermedad.
-
Caso Confirmado: Un caso sospechoso confirmado por laboratorio ISP (serología o histopatología compatible).
-
Caso portador: Un caso asintomático confirmado por laboratorio, seis meses después de haber contraído la infección.
-
Brote: Conjunto de casos confirmados (2 o más), donde se comprueba un nexo epidemiológico con una persona infectada durante los 15-50 días antes de la instalación de los síntomas.
Fuentes: Brunner MINSAL (2010) : Guía Clínica: “ Manejo y Tratamiento de la Infección por Virus de la Hepatitis B (VHB).. GES Hepatitis C. -
Confirmación diagnostica 45 días desde la sospecha.
-
Evaluación pre- Tratamiento 60 días desde la confirmación.
-
Tratamiento 30 días desde la indicación
Según caso sospechoso por infección de VHC, se debe realizar
TEST de ELISA la
confirmación se realizará por RCP- TR en ISP. Luego debe haber una evaluación por médico especialista, el que según los siguientes criterios evaluara el inicio de tratamiento: Carga viral genotipificación -
Biopsia hepática.
-
Ecografía abdominal
-
Comorbilidades.
-
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HERNIAS Definición: Es la protrusión de un órgano o tejido fuera de la cavidad en que está alojado normalmente. Las hernias más comunes se desarrollan en el abdomen, cuando una debilidad de la pared abdominal genera un hueco, a través del cual aparece la protrusión. Etiología: -
Por trastornos del desarrollo: congénitas.
-
Por factores como obesidad, estreñimiento, esfuerzo físico que aumenta la presión intra abdominal.
-
Por debilidad de la pared abdominal.
Corresponde a un defecto de la pared abdominal, adquirido por alguna malformación o por relajación de los tejidos, producto de una fuerza desmedida. Donde en el lugar de la lesión, se protruye contenido a través de este defecto. Importante es destacar, que no se requiere que el contenido esté afuera para que se diagnostique una hernia. En ocasiones el contenido de la hernia es susceptible de ser regresado a su sitio, hablamos de una hernia REDUCTIBLE, sin embargo cuando esto no es posible hablamos de una hernia IRREDUCTIBLE. Se asocia a las hernias irreductibles el compromiso de la irrigación de la víscera o tejido que está fuera de su lugar y es el caso donde hablamos de una hernia ESTRANGULADA. En las hernias se reconoce el anillo herniario o defecto de la pared y el saco que estas presentan comúnmente, que es un recubrimiento peritoneal que envuelve el tejido que se encuentra protruyendo a través de dicha hernia. En el caso de que el saco de la hernia este compuesto por ciego, colon izquierdo o vejiga, estamos hablando de una hernia por deslizamiento. La gran mayoría de las hernias se ubican en la zona inguinal, pudiendo ser el trayecto de protrusión el canal inguinal, en esta situación se trata de una hernia inguinal, propiamente tal, o por el anillo crural o femoral tratándose en este caso de una hernia crural. Las hernias ventrales son aquellas que ocurren en la pared abdominal que no corresponde a la ingle y comprende la umbilical y la Incisional, que aparece en relación a la cicatriz de una laparotomía, la hernia epigástrica aparece en la línea blanca entre el ombligo y el xifoides.
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Epidemiología/GES: -
5% de la población general presenta una hernia de la pared abdominal (prevalencia de vida).
-
75% son hernias inguinofemorales.
-
2/3 de las hernias inguinales son indirectas.
-
1/3 de las hernias inguinales son directas.
-
10% de todas las hernias corresponden a hernias umbilicales.
-
La hernia inguinal indirecta es la más común, independientemente del sexo.
-
La frecuencia de hernia inguinal en el hombre es 25 veces más alta que en la mujer.
-
La relación por sexo en hernias crurales es 10:1 Mujer/hombre.
-
La incidencia de hernia inguinofemoral recidivada entre el 10 y 20% después de la primera cirugía, llegando a cifras superiores al 50% en reparaciones reiteradas.
-
La relación por sexo en hernia umbilical es 2:1 Mujer/hombre.
-
La incidencia de hernia incisional varía entre 15 - 30% en cirugía abdominal laparotómica (tradicional), y entre 0,5 – 8% en cirugía abdominal laparoscópica.
-
Complicaciones: Atascamiento 5 – 20% Estrangulamiento (compromiso vascular) 2 – 5%.
-
Recurrencia: -
Entre 15 - 35% en pacientes operados dos y más veces
-
Entre 30 – 40% en reparación sin prótesis
-
Entre 5 – 20 % en reparación con prótesis
-
Aproximadamente el 15 a 20% de las hernias incisionales corresponden al tipo compleja.
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Hernia del núcleo pulposo lumbar (Ges) Corresponde a una hernia ubicada en la columna vertebral a raíz de la fisura de un disco intervertebral que permite la protrusión de tejido esponjoso del núcleo del disco. Esto permite la compresión de la medula y nervios adyacentes. Tratamiento 45 días desde la indicación de cirugía, según criterios de inclusión. Control por especialista, 30 días desde el alta. Diagnósticos/exámenes: -
Se manifiesta como un bulto o tumor que aparece en la región en que se localiza la hernia.
-
Puede presentarse con molestia o dolor cuando usted levanta objetos pesados, tose o puja para orinar o defecar.
Signos y síntomas: Con frecuencia las hernias son asintomáticas y se descubren en forma accidental en un examen físico de rutina. La hernia reductible no produce síntomas importantes salvo dolor que coincide con los episodios en los cuales la hernia está con su contenido. En general al reducirse el contenido el dolor cede. Aquellas hernias no reductibles pueden ser particularmente sensibles en especial cuando hay compromiso vascular. En esta situación se observa además cambios de la coloración de la piel, que aparecen tardíamente. Estas hernias no constituyen mayor problema diagnóstico. Por el contrario, hernias pequeñas en las cuales el contenido es de escasa cantidad o en pacientes obesos
donde puede ser difícil la palpación del saco que
protruye, para facilitar la visualización de la hernia se puede pedir al paciente que realice maniobras de valsalva (toser, pujar) con lo cual se puede sentir la protrusión o el choque del contenido de la hernia contra los dedos que examinan. En realidad no tiene mayor utilidad la identificación de una hernia como directa o indirecta ya que ambas son de tratamiento quirúrgico. Y la técnica no se modificará sustancialmente. Interesa diferenciar hernia crurales de las inguinales,
ya que las
primeras pueden ser reparadas por vía preperitoneal, sin ingresar el conducto inguinal, debilitándolo. Todo paciente con sospecha de una hernia debe ser examinado de pie, ya que en la posición decúbito dorsal simple la hernia se reduce en forma espontánea cuando es reductible.
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-
Dolor específico en el área anatómica
-
Impotencia funcional
Clasificación: -
Según etiología: Congénita o Adquirida
-
Según localización anatómica:
A. Abdominales: Ceden los músculos de la pared abdominal dando la salida a un asa intestinal.
B. Hernia Inguinal: En el
feto, los testículos se desarrollan en el abdomen y después se desplazan al
escroto a través del conducto inguinal. Después del nacimiento, el conducto se cierra, impidiendo que los testículos regresen de nuevo al abdomen. Si esta zona no se cierra completamente, un asa intestinal puede moverse al interior del conducto inguinal a través de la zona debilitada de la pared abdominal, causando una hernia. Aunque las niñas no tienen testículos, tienen conducto inguinal, que también pueden desarrollarse hernias en esta zona.
C. Hernia Femoral: Es una protrusión de un asa intestinal a través de una sección debilitada de la pared abdominal situada en la parte baja del abdomen, cerca del muslo.
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D. Hernia del Esófago o del hiato: Se produce en el sitio que el esófago cruza el diafragma para unirse al estomago. El orifico en el músculo diafragmático se denomina hiato. Aparece cuando la apertura es mayor de lo normal y permite el paso del estomago al tórax.
E. Hernia Incisional: Se desarrollan en el lugar donde se practicó una incisión para otra operación. -
Según evolución: a.
Hernia no complicada
b. Hernia complicada: Irreductible o estrangulada Tratamiento/Fármacos: Generalmente son
reducibles con maniobras, si son más grandes se denominan
complicadas, causan necrosis del tejido eventrado y son urgencia quirúrgica. Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes de las hernias son la encarceración y la estrangulación del saco herniario. Esta última puede ser particularmente grave y llevar a compromiso isquémico de un asa de intestino con perforación, peritonitis, sepsis y muerte. Es por eso que estas dos situaciones constituyen una indicación quirúrgica urgente. Ocasionalmente no es todo el lumen intestinal el encarcerado, sino solamente una porción del borde antimesentérico, esta condición se conoce con el nombre de hernia de Richter. Aquí no hay una obstrucción intestinal completa, pero puede ocurrir gangrena y perforación con las complicaciones ya previamente mencionadas.
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El tratamiento de las hernias es quirúrgico, ya que una vez que aparecen no regresan ni disminuyen de tamaño espontáneamente, sino solamente crecen. Por ello se recomienda la reparación quirúrgica electiva en hernias de tamaño relativamente chico. La reparación de hernias voluminosas se acompaña de una tasa significativamente más alta de recidiva ya que se trabaja con tejidos debilitados. Ocasionalmente se pueden comprimir las hernias con instrumentos externos que se fijan con correas, fajas o cintas (bragueros). En la actualidad prácticamente no se usan. Bibliografía: PUC/ CLASES.
APENDICITIS Definición Corresponde a la una patología aguda, caracterizada por la inflamación del apéndice. Lesión inflamatoria del intestino u obstrucción que impide el drenaje de las secreciones que producen las células epiteliales hacia la luz. Proceso inflamatorio evolutivo de resolución quirúrgica. Epidemiologia -
No es una patología GES.
-
Es la causa más común de abdomen agudo.
-
Su incidencia en la población general es de un 10%
-
Mayor incidencia en población de adulto joven (10-20 años de edad).
-
Más frecuentes en hombres que en mujeres (2: 1 relación hombre y mujer).
-
Corresponde al 1% de los procedimientos quirúrgicos
Diagnostico -
Clínica: Recuento de Leucocitos + neutrofilia y análisis de orina.
-
Radiografía abdominal simple.
-
ECO o TAC Abdominal.
-
Test embarazo en mujeres.
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Fisiología y Fisiopatología El apéndice es una pequeña estructura con forma digital, que nace y se ubica en extremo inferior del colon derecho. Su función de tipo inmunológica en la etapa fetal e infancia, se pierde con los años y puede ser extirpado sin alteraciones orgánicas.
El apéndice se inflama y se torna edematoso por acodamiento u oclusión, el proceso inflamatorio aumenta la presión intraluminal y se inicia un dolor cada vez más intenso localizado en la parte superior del abdomen y luego se localiza en la parte inferior derecho, luego el apéndice se llena de pus. Etiología -
Hiperplasia de los folículos linfoides (60%)
-
Fecalitos (fragmento duro de heces) (35%)
-
Cuerpos extraños 4%
-
Estenosis 1%
Luego de la obstrucción, hay incremento de la presión intraluminal, obstrucción venosa y linfática, edema e isquemia de mucosa infección invasiva y perforación. Etapas de apendicitis Fase Inicial: Dolor abdominal, tipo cólico leve, de inicio difuso alrededor del ombligo o epigastrio y fiebre leve, Asociado a N y V.
Fase Aguda: Desplazamiento de dolor y se localiza en FID, aprox. en 6 hrs, se incrementa al caminar, toser y movimientos en general. Puede aparecer anorexia, diarrea o malestar general. Hay una oclusión apendicular difusa, progresiva y da tiempo a que el organismo se prepare para la perforación formando adherencias que sellan la zona apendicular.
Fase con Perforación: Dolor generalizado, cada vez va en aumento. Al examen físico presenta rigidez abdominal. Inicio súbito, con dolor intenso, nausea y vomito, fiebre >38.5°C y CEG.
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Hay una obstrucción abrupta del apéndice, los cambios inflamatorios son rápidos, sin preparación orgánica para la perforación causando una peritonitis generalizada. Signos y Síntomas -
Punto Mc Burney: Línea entre la espina ileaca anterosuperior derecha y el ombligo
-
Signo de Blumberg (+): la descompresión brusca en fosa iliaca derecha es mucho más dolorosa que la compresión misma, es decir, dolor por rebote de la víscera inflamada sobre la pared abdominal al retirar la mano bruscamente después de la palpación profunda sobre la zona dolorosa.
-
Signo Rovsing: al palpar el cuadrante inferior izquierdo del abdomen paradójicamente hace que el dolor se sienta en el cuadrante inferior derecho.
-
Signo de Meltzer: se produce dolor por la compresión del punto de Mac Burney, al mismo tiempo que se levanta el miembro inferior derecho con la rodilla en extensión.
-
Signo del obturador: Flexión del miembro inferior derecho sobre el izquierdo, abducción forzada que produce la intensificación del dolor.
-
Fiebre.
-
Náuseas y/o vómitos.
-
Anorexia.
-
Dolor.
-
Hipersensibilidad local.
-
Estreñimiento (no administrar laxantes por el riesgo de perforación de apéndice).
Laboratorio -
Leucocitosis: con leucocitos >10.000/mm3
-
Recuento de neutrófilos de más del 75%
-
Las rx abdominales muestran un cuadrante inferior derecho de mayor densidad o distensión abdominal intestinal localizada.
-
Solicitar urocultivo para descartar infección urinaria.
Clasificación: No posee. Tratamiento y Fármacos Médico:
72
-
Iniciar antibióticoterapia con antibióticos de amplio espectro previo a la cirugía como Ceftriaxona – metronidazol. En el caso de las apendicitis perforadas el tratamiento se extiende por 3 a 5 días.
-
Régimen cero hasta que se confirme el diagnóstico.
-
Iniciar
hidratación
parenteral
para
prevenir
o
corregir
desequilibrio
de
líquidos/electrolitos y deshidratación. -
Administrar antieméticos.
Quirúrgico: Es la apendicetomía (extracción quirúrgica del apéndice). Laparoscópica V/S Convencional: La cirugía laparoscópica o endoscópica han simplificado las apendicetomía, con mejor visión de la cavidad abdominal, menos dolor rápida recuperación y excelentes resultados cosméticos.
Preparación preoperatoria -
Solicitar Pruebas de laboratorio: Hemograma, Grupo y Rh, Pruebas de coagulación
-
Rx de tórax y abdomen
-
ECG ( 30 a 40 años)
-
Mantener en reposo total
-
CSV: Pulso, P/A ,FR y T°ax./ rectal.
-
Régimen cero hasta confirmación del diagnóstico.
-
Iniciar antibióticoterapia.
-
Contactar con la unidad quirúrgica para disponer el traslado del enfermo al pabellón.
-
Informar al paciente y familia de la intervención, resolviendo dudas para disminuir la situación de ansiedad, y consentimientos de la intervención y de anestesia firmados.
Cuidados de enfermería independientes en el periodo preoperatorio -
Monitorizar de T°, FC, FR, P/A. Saturación.
-
Valorar dolor a través de escala de Eva
-
Posición antialgica
-
Valorar efectividad de administración de analgesia
Cuidados de enfermería independientes en el periodo postoperatorio -
Proporcionar un ambiente de tranquilidad al paciente
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-
Posición semifowler: porque reduce la tensión en la herida y órganos abdominales, con ello reduce el dolor.
-
Valorar nivel de conciencia
-
Controlar signos vitales (importante T°)
-
Medir EVA
-
Mantener VVP
-
Valorar zona operatoria: Valorar apósito y piel circundante, Distensión abdominal, Drenajes, Complicaciones.
-
Valorar diuresis y globo vesical
-
Administrar medicamentos SIM
-
Valorar abdomen y movimientos peristálticos : deben aparecer entre 6 a 12 horas
-
Asistir al usuario en la deambulación precoz.
-
Régimen cero durante las primeras 24 horas, transcurrida esta se modifica a régimen líquido a tolerancia.
Complicaciones apendicetomía -
Anestesia: reacción a medicamentos y problemas respiratorios.
-
Cirugía: hemorragias, infecciones e ilieo paralítico.
-
Otros: Hospitalización prolongada, RAMS.
Complicaciones -
Peritonitis o absceso: por perforación del apéndice que por lo general ocurre a las 24 horas de iniciado el dolor abdominal continuo asociado a fiebre de ≥ 37,7°C y aspecto tóxico.
-
Íleo paralítico
Diagnósticos diferenciales -
Gastroenteritis
- Embarazo ectópico
-
Linfadenitis mesentérica
- Quistes ováricos
-
Divertículo de Meckel
- Torsión ovárica
-
Colecistitis
-
Pielonefritis
-
Cólico ureteral
-
Enfermedad pélvica inflamatoria
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ENFERMEDAD DE CROHN Definición La enfermedad de Crohn es una afección recurrente inflamatoria que afecta segmentos del tubo digestivo, los cuales sufren una inflamación transmural de tipo granulomatoso (productiva). Se presenta en crisis sobre todo en primavera (aumento de antígenos) y periodos menstruales por aumento de la permeabilidad del intestino, con término espontáneo.
Es una enfermedad inflamatoria intestinal, que afecta a todo el tracto digestivo desde la boca hasta el ano, pero mayoritariamente se localiza en la última porción del intestino delgado y la primera porción de intestino grueso.
En las zonas afectadas suele producirse una ulceración crónica, con sangrado y estrechamiento intestinal, lo cual directamente puede obstruir el tubo digestivo. Sus síntomas suelen ser lesiones anales, fiebre, dolores abdominales, aftas bucales, fatiga, pérdida de peso, anorexia, dolor y calambres en el cuadrante derecho del abdomen. Así mismo padecer esta enfermedad trae aparejado como consecuencia la carencia de Vitamina B12 y hierro debido a que implica tener mala absorción de la misma.
Su aparición suele darse en dos rangos de edades, la primera entre los 20 y 30 años y la segunda a partir de los 60, afectando de igual forma a ambos sexos. Los ataques suelen darse cada pocos meses o años.
Si dura muchos años se deteriora notablemente la función intestinal, y esos segmentos del intestino deben ser extirpados quirúrgicamente. La evolución de la enfermedad es a través de brotes seguidos de remisiones espontáneas. Aunque sea una enfermedad rara de causa desconocida, parece tener una base en nuestro sistema inmune, es decir que puede estar provocada por anticuerpos que lesionan las células intestinales, en otras palabras, se la considera una dolencia autoinmune. Localización más frecuente
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1º íleon distal, 2º íleon y ciego, 3º colon. Las manifestaciones en esófago, estomago, duodeno y yeyuno son raras. Patogenia de la Enfermedad de Crohn Antígeno - células T – macrófagos – aumento de TNF alfa - destrucción de la pared intestinal. Enteropatía perdedora de proteínas. Linfagectasia, compromiso del íleon >100cm, sobre crecimiento bacteriano, inflamación (aumento secretagogo endógeno), disminución de ácidos biliares. Lesiones (Estudio Anatomopatologico ) Lesiones microscópicas: Inflamación transmural con células gigantes linforreticulares, edema, linfangectasia, reacción sarcoidea (granulomas en el 50-70% de los casos), fisuras. Lesiones macroscópicas: 1º úlceras aftoides que se fusionan produciendo ulceras serpiginosas, estenosis y dilatación proximal, aspecto de empedrado. Hay compromiso de la grasa abdominal y ganglios linfáticos. Epidemiologia En cuanto a la Enfermedad de Crohn, si bien los porcentajes de incidencia y prevalencia son inferiores a los descritos en colitis ulcerosa, la tendencia también es al aumento aunque en los países desarrollados haya tendido a estabilizarse. La incidencia de EC es 1 a 10/100.000 habitantes y la prevalencia es de 10 a 100/100.000 habitantes. Diagnostico -
Colonoscopia y biopsia de íleon.
-
Radiografía abdominal con contraste: imagen de “espinas de pescado”, disminución de lumen intestinal, imagen de “empedrado”, fístulas.
-
Enema baritado.
Ex. De laboratorio. Anemia y leucocitosis con desviación izquierda, aumento de la velocidad de sedimentación, aumento de proteína C reactiva (PCR), disminución de albúmina.
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Diagnostico diferencial de la Enfermedad. Linfoma, carcinoma intestinal (colon), manifestación intestinal de la tuberculosis, colitis ulcerosa, amebiasis, colitis bacteriana, colon irritable, necrosis, enteroparasitos. Fisiopatología. La enteritis regional, corresponde a una inflamación subaguda y de carácter crónico que afecta a todas las capas de la pared intestinal, comenzando desde la mucosa. Es una patología que se caracteriza por periodos de remisión y exacerbación. Su proceso patológico comienza con edema y espesamiento de la mucosa (aumento de su volumen), sobre la que aparecen ulceras cuando se inflama. Las lesiones no se encuentran en contacto una con otra sino que están separadas por tejido normal. A medida que la inflamación avanza al peritoneo aparecen fistulas, fisuras y abscesos. En la medida que avanza la enfermedad, la mucosa se torna más gruesa y fibrotica. En ocasiones las asas intestinales de adhieren a las que circundan. Signos y Síntomas. Síntomas: -
Dolor abdominal (42% de los casos) postprandial, nocturno, que por obstrucción o compromiso peritoneal se hace insoportable, con vómitos y fiebre.
-
Frecuente asociación a artritis y meteorismo.
-
Diarrea con mucosidades o sangre, secretora o osmótica, o mixta (cuando afecta al colon es postprandial, se alivia tras la deposición y es menos voluminosa que cuando hay afección del intestino delgado. Hay disentería cuando compromete el recto.
-
Adelgazamiento y anorexia. Signos:
-
Masa abdominal en fosa iliaca derecha (20%), bien o mal delimitada.
-
Hipocratismo digital de mano dominante.
-
Avitaminosis y otros signos carenciales.
-
Crisis con lesiones anales (fisuras y fístulas).
-
Eritema nodoso, sacroileitis, epiescleritis, iritis, pioderma gangrenoso.
Tratamiento/ Farmacológico. El tratamiento para esta patología está orientado en disminuir la inflamación, suprimir la respuesta inmune inadecuada y dar reposo al intestino enfermo para que pueda curarse.
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a. Tratamiento Nutricional: Se indican líquidos orales y una dieta baja en residuos y rica en proteínas y calorías, también se suma a ello tratamiento con complementos de vitaminas y remplazo de hierro para satisfacer las demandas nutricionales. Los desequilibrios electrolíticos originados por episodios de diarrea prolongados, se suplen con administración de fluidos intravenosos. Puede considerarse la utilización de la nutrición parenteral total. b. Farmacoterapia: Se prescriben sedantes, antidiarreicos y fármacos disminuidores de la motilidad gástrica para disminuir el peristaltismo del colon y así dejar reposar el intestino. Las formulas de aminosalicilato como la sulfasalazina con frecuencia son eficaces para la inflamación leve o moderada. Los antibióticos están indicados en infecciones concomitantes (perforación, peritonitis). Los corticoides están indicados en el tratamiento de la enfermedad grave y fulminante (oral o parenteral). c. Tratamiento Quirúrgico: Se utiliza esta intervención, cuando el tratamiento médico no es eficiente y la calidad de vida de la persona empeora. La reincidencia de la inflamación del intestino postcirugia es inevitable. Dentro de los procedimientos quirúrgicos encontramos: -
Colectomía total con ileostomía.
-
Colectomía total con ileostomía continente.
-
Colectomía total con anastomosis ileoanal.
Complicaciones. Se incluyen dentro de las complicaciones, obstrucción intestinal y formación de áreas en el intestino que presenten estenosis, enfermedad perianal, alteración hidroelectrolítica, desnutrición por absorción insuficiente y formación de abscesos y fistulas (fistula enterocutánea: entre el intestino delgado y la piel).
Y la complicación que no esta
ausente, es el riesgo de padecer cáncer de colon)
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COLITIS ULCEROSA Definición La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica recurrente que afecta solo a la mucosa del intestino grueso. El recto está siempre comprometido. Se asocia frecuentemente al elevado consumo de alcohol, stress, sobrealimentación, infección, enfriamiento, puerperio. En casos de máxima extensión, se habla de Pancolitis ulcerosa. No necesariamente se extiende por el resto del intestino grueso, aunque puede darse esta situación. La gravedad de los síntomas se correlaciona con la extensión de la lesión. Etiología Además de los factores predisponentes o desencadenantes ya mencionados (alcohol, stress, sobrealimentación, infección, enfriamiento, puerperio), se valora en la etiología de este tipo de colitis el condicionante genético, si bien es un tema a estudiar en el futuro.
Lesiones Anatomopatologicas Lesiones microscópicas: congestión, edema de mucosa y submucosa, dilatación de venas y linfáticos, infiltración de linfocitos T, plasmocitos y eosinófilos, restringida a la mucosa, polimorfonucleares en criptas (abscesos crípticos). Lesiones macroscópicas: abscesos crípticos convergen en úlceras (úlceras lineales), pseudopólipos. Epidemiologia Sobre la CU, estudios efectuados en distintos países demuestran que la incidencia ha ido aumentando en forma homogénea: las últimas revisiones estiman que la incidencia anual sería de 3 a 15/100.000 habitantes y la prevalencia, de 50 a 80/100.000 habitantes.
Diagnostico y Diagnostico Diferencial ente Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn
Hemorragia: -
Colitis ulcerosa: hemorragia importante
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Enfermedad de Crohn: hemorragia ocasional
Fisuras perianales:
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Colitis ulcerosa: fisuras perianales poco frecuentes
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Enfermedad de Crohn: alta incidencia de fisuras perianales
Malignización: -
Colitis ulcerosa: sí. Carcinoma del colon (a los 8 años).
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Enfermedad de Crohn: escasa frecuencia de malignización
Manifestaciones Extraintestinales: Se observa artritis, artralgias, epiescleritis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso en las dos enfermedades.
Imágenes en Radiografía de abdomen: -
Colitis Ulcerosa: Ausencia de haustras y dilatación del colon transverso (megacolon tóxico).
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Enfermedad de Crohn: (con contraste) segmentos con fisuras “espinas de pescado”, estenosis y empedrado.
Exámenes Complementarios en la Colitis Ulcerosa -
Rectoscopia alta y colonoscopía baja: fragilidad mucosa, edema, y película de pus.
-
Radiografía simple de abdomen (colon tubular contraindica enema baritado e incluso, colonoscopia).
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TAC, ecografía abdominal y biopsia.
GRAVEDAD DE COLITIS ULCEROSA (BASTA CON 3 CRITERIOS) Leve:
4 movimientos intestinales diarios Elimina poca sangre No hay ni anemia ni taquicardia Velocidad de sedimentación inferior a 30 Sin malestar general ni pérdida de peso Afecta recto y sigma
Grave: Más de 6 movimientos intestinales Elimina abundante sangre Anemia, taquicardia (hemoglobina menor de 10g%, hematocrito menor de 30%) VHS superior a 30 Fiebre superior a 38º, hipoalbuminemia Colitis extensa (por encima del ángulo esplénico)
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Fisiopatología Enteropatía perdedora de proteínas (enteropatía pierde-proteínas). Las alteraciones del recto producen disentería, con tendencia diarrea secretora (por liberación de citoquinas en abscesos crípticos). Signos y Síntomas. Diarrea (en el 89% de los casos; es una diarrea secretora por aumento de polimorfonucleares, con liberación a 5’AMP cíclico, que ocasiona una apertura de canales de cloro), disentería, rectorragia, pérdida de peso, pujo, anorexia, astenia, dolor cólico abdominal (45% de los casos) que puede ser muy intenso, fiebre, artritis asimétricas, eritema nodoso o gangrenoso, epiescleritis, coroiditis. Nunca se observan: masas abdominales, escasas lesiones anales y acropaquia. Edad: la edad de presentación más frecuente es entre 30 y 40 años y entre 55 y 60 años. Clasificación Desde el punto de vista endoscópico: •
Estadio I. - Con hemorragia tardía al frote, ligera hiperhemia mucosa, sin edema ni ulceraciones; el moco es abundante y puede aparecer un puntillado hemorrágico al friccionar la mucosa con un hisopo.
•
Estadio II. - Existe marcada hiperemia y edema; el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas superficiales.
•
Estadio III. - El sangrado es espontáneo y se aprecian ulceraciones aisladas o confluentes; las válvulas de Houston aparecen engrosadas y de bordes romos.
•
Estadio IV. - La hemorragia es intensa, con desprendimiento de colgajos mucosos; la mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana difteroide. El exudado es mucopurulento y pueden observarse seudopólipos.
En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal está disminuido.
Colitis Ulcerosa fulminante: inflamación transmural con grandes úlceras, dilatación secundaria del colon,
megacolon tóxico (6-8%) en colon transverso y sigmoides,
perforación intestinal. Tratamiento
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Actualmente, no existe cura médica para la colitis ulcerosa, pero un tratamiento médico efectivo puede suprimir el proceso inflamatorio. Esto permite al colon sanar y aliviar los síntomas de diarrea, sangrado rectal y dolor abdominal. Como tal, el tratamiento de la colitis ulcerosa involucra medicamentos que disminuyen la inflamación anormal en la pared del colon y de ese modo controlan los síntomas.
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Dieta saludable para evitar la inflamación
-
Tratamiento quirúrgico: colectomía total.
Complicaciones Mismas complicaciones que enfermedad de Crohn.
PANCREATITIS AGUDA Definición Es la inflamación aguda del páncreas y sus dos principales causas son la etílica, más frecuente en varones de mediana edad y la litiasis biliar, más frecuente en mujeres entre 65-70 años de edad. El conocer la etiología de una pancreatitis puede resultar trascendental, dado que las formas secundarias a litiasis pueden necesitar cirugía urgente con el fin de drenar la vía biliar. La pancreatitis aguda es una urgencia médica relacionado con un alto riesgo de complicaciones letales y mortalidad, en cambio la pancreatitis crónica pasa inadvertida hasta que se ha destruido el 80 a 90% del tejido exocrino y endocrino. Si bien se desconocen los mecanismos que producen la inflamación del páncreas, la pancreatitis suele describirse como la autodigestion del páncreas. Esto es considerado, ya que el conducto pancreático se obstruye y se produce una hipersecreción de enzimas exocrinas del páncreas las que entran en la vía biliar, donde se activan y en conjunto con la bilis refluyen hacia el conducto pancreático ocasionando pancreatitis. Epidemiologia. Proceso inflamatorio agudo relativamente común, con incidencia en aumento y una tasa de mortalidad que ha permanecido estable en los últimos 30 años. Esta patología es de curso impredecible, leve la mayoría de las veces (80%), pero que puede evolucionar a formas necróticas muy graves, por ello requiere de hospitalización
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para su adecuado manejo y poder definir precozmente aquellas formas graves que requieren de terapia intensiva. Las formas leves prácticamente no tienen mortalidad y se recuperan sin secuelas. En cambio, la mortalidad de formas graves es entre 7-10%, y en algunos subgrupos (necrosis extensa infectada) puede llegar hasta 30%. Diagnostico.
Enzimas pancreáticas
La sensibilidad de las enzimas pancreáticas séricas en el diagnóstico de pancreatitis aguda es diferente y depende básicamente de la velocidad con que cada una de ellas se aclara de la circulación. Sobre la base de este aclaración de enzimas circulantes, el punto de corte de sus niveles séricos para el diagnóstico de la pancreatitis aguda no puede ser fijo (habitualmente 2-3 veces por encima del límite superior de la normalidad), sino variable, dependiendo del tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad.
Amilasa total
La concentración sérica de amilasa se usa de forma generalizada como prueba de detección sistemática para la pancreatitis aguda en el paciente con dolor abdominal agudo o el dolor de espalda. Aproximadamente, el 85% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan un aumento de la amilasa sérica. La amilasa sérica suele aumentar en la primeras 24hs del proceso y permanece elevada durante 1 a 3 días. Las cifras retornan a la normalidad en 3 a 5 días, salvo en el caso que exista necrosis pancreática extensa, obstrucción incompleta de los conductos o formación de pseudoquistes. Por este motivo su sensibilidad cae a valores del 30% a partir de las 48hs de inicio del dolor abdominal. Un valor mayor a 65UI/L hará cuestionable una pancreatitis aguda; una concentración mayor a 130UI/L hace más probable el diagnóstico y valores 3 veces mayores de lo normal lo establecen, siempre que se haya excluido otros procesos que elevan la amilasa. Además del páncreas son varios los órganos capaces de producir amilasa: las glándulas salivales, las trompas de Falopio, los ovarios, el intestino delgado, el pulmón, la próstata y el hígado. Sin embargo en la práctica, y en condiciones normales, solo el páncreas y las glándulas salivales contribuyen en forma significativa al mantenimiento de los niveles séricos de esta enzima. Los valores de la amilasa en suero son de utilidad solo para el
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diagnóstico, no guardan correlación con la severidad del cuadro, por lo tanto no tienen valor pronóstico. -
Su sensibilidad es del 83% , su especificidad del 88% y su valor predictivo positivo del 65%.
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La siguiente tabla muestra los trastornos que pueden generar falsos positivos en esta prueba.
Lipasa
Es la segunda determinación más frecuentemente utilizada en el diagnóstico de la pancreatitis aguda. La lipasemia tiene la ventaja de que no se eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos de la amilasa, sin embargo acompaña a la amilasa en los falsos positivos secundarios a patología biliar aguda, úlcera perforada, obstrucción intestinal, trombosis mesentérica y apendicitis aguda. La actividad de la lipasa sérica aumenta de forma paralela a la de la amilasa, y la determinación de ambas enzimas aumenta el rendimiento diagnóstico. Los niveles de lipasa pueden permanecer elevados de 7 a 14 días. La lipasa puede ser ahora la enzima más indicada para establecer un diagnóstico de pancreatitis aguda. Los avances en los sustratos y la tecnología ofrecen al médico mejores opciones, especialmente cuando se recurre a un análisis turbidométrico. Los nuevos análisis de lipasa utilizan colipasa como cofactor y están totalmente automatizados. Su sensibilidad es de 94% , su especificidad del 96% y su valor predictivo positivo del 86%.Los valores elevados de lipasa y de tripsina sérica suelen ser diagnósticos de pancreatitis aguda; estas pruebas son especialmente útiles en los pacientes con hiperamilasemia de origen no pancreático.
Isoamilasas
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Otra posibilidad es fraccionar la amilasa en sus isoenzimas salivar(s) y pancreática (p). La inhibición de la izoenzima tipo S, por un doble anticuerpo monoclonal, es un método sencillo y rápido que permite juzgar la elevación aislada de la enzima de origen pancreático, evitando así la confusión con hiperamilasemiasextrapancreáticas.
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Hay que tener en cuenta que la determinación de la isoamilasa no permite diferenciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe a la ausencia de la isoamilasa S por debajo del Angulo de treitz, de manera que cualquier
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hiperamilasemia de origen intestinal se debe forzosamente a una elevación aislada de la isoamilasa P. -
En el suero normal el 35 al 45% de la amilasa es de origen pancreático. En los casos de pancreatitis aguda, la amilasa sérica total vuelve a la normalidad mas rápidamente que la isoamilasa pancreática, esta última puede permanecer elevada de 7 a 14 días. Con respecto a esta prueba algunos autores advierten que no suelen ser fiables cuando hay un aumento mínimo o moderado de la amilasa total; en estos casos resulta útil recurrir a un análisis del tripsinógeno sérico.
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Fraccionamientos más finos de las isoenzimas pancreáticas, como puede ser la determinación de la subfracción P3, característica de la pancreatitis aguda, son de escasa utilidad en la rutina por su complejidad.
Amilasuria y tasa de aclaración de Amilasa/Creatinina
Es posible determinar enzimas en orina, sobre todo amilasa, tanto en muestras de 24hs como en las recogidas de forma aislada, incluyendo sencillas pruebas rápidas cualitativas. Estas determinaciones no suelen ser de elección, ya que el perfil sintomático del paciente con pancreatitis justifica la obtención de muestras séricas. Por otro lado tanto la amilasa urinaria como la tasa de aclaración de amilasa/creatinina, no superan en sensibilidad ni en especificidad la determinación de los niveles sanguíneos de amilasa. Sin embargo, en ocasiones es posible detectar niveles urinarios de amilasa elevadas durante algo más de un tiempo que en sangre, ya que en algunos casos la elevación de amilasa sérica puede ser fugaz.
Otros.
Tanto la fosfolipasa A2, como la tripsina inmunorreactiva y la elastasa-1-pancreática requieren complejas determinaciones, y por ende su utilidad práctica en la patología de urgencias es limitada.
Laboratorio General -
Leucositosis: Con desviación a la izquierda secundaria al proceso toxico inflamatorio pancreático que por lo tanto no indica infección.
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Hematocrito: En los casos más graves puede haber hemoconcentración con valores de hematocrito que excedan el 50%, debido a la pérdida de plasma hacia el espacio retropancreático y la cavidad peritoneal.
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Hiperglucemia: Secundaria a múltiples factores, entre ellos la menor producción de insulina, el aumento en la liberación de glucagón y la mayor producción de glucocorticoides y de catecolaminas suprarrenales.
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Parámetros de Colestasis (BILIRRIBINA, FAL, GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA Y TRANSAMINASAS): La elevación de estos parámetros es indicativa del compromiso del drenaje biliar y apoya el origen biliar de esta enfermedad. La hiperbilirrubinemia (mayor a 4mg/dl) aparece aproximadamente en el 10% de los pacientes y los niveles retornan a la normalidad en 4 a 7 días.
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Hipocalcemia: Se presenta en un 25% de los casos. Es indicativo de necrosis grasa peripancreática, ya que se ha observado que existe saponificación intraperitoneal del calcio por los ácidos grasos en zonas de necrosis grasa, con grandes cantidades (hasta 6 gr.) disueltas o suspendidas en el líquido ascítico.
Diagnostico por Imágenes
Estudios Radiológicos. Aunque hay una o más anomalías radiológicas en más del 50% de los pacientes, los hallazgos son inconstantes e inespecíficos. Entre ellos se destacan en la Rx directa de abdomen: -
Íleo localizado que suele afectar el yeyuno (asa centinela).
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Íleo generalizado con niveles hidroaereos.
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Signo del colon interrumpido, que se debe a la dilatación aislada del colon transverso.
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Distensión duodenal con niveles hidroaereos
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La presencia de calcificaciones en el área pancreática en ocasiones puede sugerir una pancreatitis crónica de base.
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Masa que con frecuencia es un pseudoquiste.
El principal valor de las radiografías convencionales en la pancreatitis aguda consiste en ayudar a excluir otros diagnósticos, sobre todo una visera perforada.
Ecografía
Suele ser el procedimiento inicial en la mayoría de los pacientes en los que se sospecha enfermedad pancreática. Su principal utilidad en la pancreatitis aguda, es en el diagnostico etiológico mediante la evaluación de la vesícula y la vía biliar. En cuanto al diagnostico ecográfico de pancreatitis aguda, se basa en la presencia de signos pancreáticos y peripancreáticos. El agrandamiento de la glándula y los cambios en su forma y ecogenicidad son signos frecuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad
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en sujetos normales. Sin embargo en la situación clínica apropiada un páncreas aumentado de tamaño y deformado es suficiente para confirmar el diagnostico. Un signo muy específico es la separación neta del páncreas con respecto a los tejidos circundantes. En los ataques graves es común la presencia de colecciones liquidas bien definidas que asientan en los espacios retrogástricos y pararrenal anterior izquierdo que tienen gran valor diagnóstico. Hay que tener en cuenta que su ya de por si baja sensibilidad para el diagnostico de pancreatitis aguda se ve en la práctica reducida por el hecho de la frecuente interposición de gas, que impide la visualización de la glándula en más de la mitad de los casos en la fase inicial de la enfermedad, sin embargo, el operador entrenado puede apreciar un agrandamiento característico de la glándula.
Tomografía Computada.
El papel fundamental de la TC es la clasificación local de gravedad más que el diagnóstico primario de pancreatitis aguda. No obstante, en casos de diagnóstico dudoso, por ligera o nula elevación enzimática en suero, o en los casos de gravedad clínica en ausencia de dolor abdominal, el papel de la TC el fundamental en el diagnostico de la enfermedad. En estos casos se observa una glándula aumentada de tamaño, de bordes mal definidos, heterogeneidad del parénquima, presencia de colecciones líquidas. Es más sensible que la ecografía, a pesar de esto por razones de costo, empleo de radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el sistema biliar, la tomografía con propósito diagnostico, solo esta indicada ante el fracaso de la ecografía para reconocer el páncreas. La realización de una TC antes de las 48 hs. de evolución desde el inicio de la enfermedad, tiende a infravalorar la gravedad del cuadro local de pancreatitis y por tanto, el momento idóneo de su realización es entre las 48 y 72 hs. Fisiopatología Por mecanismos todavía desconocidos, las proenzimas pancreáticas se activan dentro del órgano, desencadenando un daño celular que puede llegar hasta la necrosis. La hipótesis con mayor fundamento experimental plantea que los gránulos de zimógeno en formación pueden fusionar sus membranas con las de lisosomas y que serían las enzimas de estos últimos las que activarían las proenzimas. Particularmente agresivas son la fosfolipasa, que destruye membranas celulares, y que liberada al plasma pueda dañar al alvéolo pulmonar y los glomérulos; la elastasa, que
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destruye paredes arteriales y puede producir hemorragia dentro del páncreas y en sus vecindades; y todas las proteasas que destruyen tejidos. La acción de la lipasa lleva a la esteatonecrosis y a la hipocalcemia, por captura del Ca++ plasmático y su unión a ácidos grasos libres. La inflamación que da el nombre a la enfermedad es secundaria al daño celular y proporcional a él. Factores asociados que pueden desencadenar la crisis: -
En Chile, el 82% de las P.A. se asocian a litiasis biliar: 66% tienen cálculos vesiculares detectables por ecografía y 16% litiasis microscópica (cristales de colesterol en la bilis vesicular). Un trabajo clásico (Acosta y Ledesma, 1978) detectó cálculos biliares en las deposiciones del 90% de pacientes convalecientes de una Pancreatitis Aguda (P.A.).
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Son también asociaciones frecuentes la ingesta exagerada de alcohol que a menudo precede a la crisis, y la hipertrigliceridemia. En casos más raros, una droga puede desencadenar la crisis: diuréticos de asa, sulfas y azatioprina son algunos ejemplos.
Signos y Síntomas Dolor abdominal: Es el síntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor puede variar desde una leve molestia tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante. En ocasiones su comienzo es brusco pero en otras oportunidades está precedido por crisis dolorosas reiterativas de intensidad moderada, de forma característica el dolor, que es constante y sordo, se localiza en el epigástrio y la región periumbilical, y a menudo se irradia hacia la espalda, el tórax, los flancos y la región inferior de abdomen. -
Nauseas, vómitos: Son frecuentes y se deben a la hipomotilidad gástrica y a la peritonitis química. Si bien por lo general son biliosos, el vómito abundante de tipo gástrico denota obstrucción litiásica completa de la papila.
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Distensión abdominal.
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Taquicardia.
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Hipotensión
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Fiebre: En la fase inicial de la enfermedad suele ser de origen tóxico-inflamatorio, no infeccioso, salvo en los casos de colangitis asociada.
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Hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen, ruidos hidroaéreos disminuidos o ausentes.
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Signos pulmonares: estertores basales, atelectasia y derrame pleural; este último es mas frecuente en el lado izquierdo.
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Shock: Puede obedecer a las siguientes causas:
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Hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas plasmáticas hacia el espacio retroperitoneal (quemadura retroperitoneal).
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Mayor formación y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
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Efectos sistémicos de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la circulación.
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Signo de Cullen y Turner: Es la aparición de una coloración azulada periumbilical o en los flancos respectivamente, es muy infrecuente (menor al 3%) pero es un indicador de gravedad; su origen es la infiltración hemorrágica del epiplón menor, ligamento redondo o retroperitoneo en las pancreatitis agudas necrotizantes.
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Ictericia: se da en el 20 al 30% de los casos. En los casos leves, su causa más frecuente es la obstrucción litiásica de la papila. En los ataques graves lo mas habitual es que la ictericia sea el resultado de una falla hepática temprana, sobre todo cuando la etiología del ataque es el alcohol.
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Falla multiorgánica: luego de las 72hs de evolución, el dolor y los vómitos disminuyen, pero en los ataques graves los signos de falla multiorgánica dominan el cuadro.
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Flemón pancreático: signo tardío del examen físico, aparece en el 30 al 40% de los ataques graves y por lo general corresponde al páncreas y tejido peripancreático inflamado. Se lo reconoce como una masa supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamaño variable. En ocasiones, una colección líquida de gran tamaño puede exteriorizarse tempranamente por una masa palpable
Tratamiento de la Pancreatitis -
Oxigenación en saturación < 95
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Régimen cero para no estimular la secreción pancreática
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Instalar SNG para disminuir distención abdominal
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Instalar VVP para hidratación parenteral y reposición de electrolitos.
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Analgésicos
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ATB en casos severos
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Nutrición parenteral
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Complicaciones Las complicaciones de la P.A. se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen presentarse en 3 fases: -
Una fase temprana o precoz (hasta el 4° día)
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Una fase intermedia (5° día hasta la segunda semana)
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Una fase tardía (desde la 3° semana).
En general las complicaciones sistémicas ocurren en la primera fase de la enfermedad, en cambio las complicaciones locales se presentan en las fases intermedias; y tardía de la enfermedad.
A) Complicaciones Sistémicas: La liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica, con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO). Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas, las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico.
B) Complicaciones Locales: Corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son: La obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar, y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática. Una vez instalada la necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar como una necrosis estéril (antiguo flemón pancreático), que se resolverá hacia el pseudoquiste de páncreas o a la resolución espontánea. Una complicación grave es la infección de la necrosis (necrosis infectada), que suele llevar al paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un absceso pancreático que deberá ser drenado. Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, las colecciones peripancreáticas agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, etc.
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ABDOMEN AGUDO Definición Cuadro clínico de tipo agudo cuyo síntoma principal es el dolor abdominal y que implica generalmente un proceso intraabdominal grave, urgente y que requiere solución quirúrgica urgente. Se trata de un cuadro clínico que incluye procesos de diversa gravedad.
Las principales afecciones causantes de dolor abdominal agudo son: 1. Apendicitis aguda. 2. Aneurisma de la aorta abdominal. 3. Perforación de víscera hueca. 4. Obstrucción intestinal con o sin estrangulación. 5. Isquemia intestinal. 6. Colecistitis y Colangitis aguda. 7. Rotura de embarazo ectópico. 8. Absceso intraabdominal. 9. Rotura hepática. 10. Rotura de bazo. 11. Patología extrabdominal: Infarto de miocardio, embolia pulmonar, insuficiencia suprarrenal aguda. Existen evidentemente otras muchas causas de dolor abdominal, algunas de ellas de gran importancia como la pancreatitis aguda, pero que en general su supervivencia no depende de una actitud concreta inmediata. Epidemiologia No es una patología GES. Diagnostico: -
Rx. simple abdomen: perforación víscera hueca, obstrucción intestinal.
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ECO abdominal: patología vesicular, renal y pelviana.
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TAC abdominal: diverticulitits, pancreatitis, isquemia mesentérica.
-
Cuando la TAC (tomografía axial computada), se encuentra disponible, puede ser utilizada como primera opción en casos en que la sintomatología es inespecífica y se sospecha una patología grave.
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Fisiología y Fisiopatología Generalmente las causas de dolor abdominal son: -
Dolor abdominal inespecífico 34%
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Apendicitis aguda 28%
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Colecistitis 10%.
Como su índole causante es desconocida, solo se puede describir los tipos de dolor abdominal que son: Visceral Se produce por distensión de las terminaciones nerviosas que rodean a las vísceras, al estirarse una víscera. Es difuso y difícil de localizar. Los pacientes lo describen como cólico o sensación de gases. Su localización es según las vísceras afectadas:
Epigástrico: estómago, duodeno, sistema pancreato-biliar.
Periumbilical: intestino delgado, colon ascendente.
Suprapúbico: colon descendente.
Las patologías que provocan este dolor son:
Apendicitis aguda
Colecistitis aguda
Obstrucción intestinal.
Pancreatitis.
Las respuestas autonómas al dolor incluyen: Diaforesis Náuseas Vómitos ↓ PA Taquicardia Espasmo de músculos de la pared abdominal.
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Somático Producido por irritación por agentes bacterianos o químicos, de las terminaciones nerviosas abdominales (localizadas en el peritoneo parietal). El paciente lo describe como agudo, intenso, constante y bien localizado. Referido Es el dolor que se experimenta a distancia de su punto de origen. Nace a partir de estímulos nociceptivos originados en la cavidad abdominal y que se perciben a distancia. Según las características, evolución del dolor abdominal y exploración clínica repetida, con frecuencia es posible identificar cual es su causa.
Si su irradiación es a: Dorsal: pancreatitis Escapular: Cólico biliar. Lumbar izquierda: cólico renal o pancreatitis. Lumbar derecha: cólico renal, colecistitis, cólico biliar. Pelviana: cólico renal.
Por lo tanto se debe identificar el tipo de dolor, irradiación y factores que lo intensifican o alivian.
Factores que alivian el dolor -
Reposo: cuadros inflamatorios intrabdominales
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Posición sentado: páncreas
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Alimentación: úlcera péptica
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Vómito: obstrucción intestinal
Factores que gravan el dolor -
Movimientos: focos inflamatorios intrabdominales
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Inspiración: colecistitis aguda
-
Alimentación: obstrucción intestinal, pancreatitis
Existe otra clasificación del dolor abdominal según origen:
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Intraabdominal Inflamación peritoneal: primaria en pacientes con ascitis o secundaria a la lesión de una víscera intraabdominal o pélvica. El dolor es somático. Obstrucción de una víscera hueca: El dolor será típicamente visceral (cólico), con frecuencia asociado a nauseas y vómitos, siempre más intensos cuando está afectada la porción proximal del intestino delgado. Alteraciones vasculares: corresponden a isquemia infarto intestinal o aneurisma de aorta abdominal, por lo que son urgencias vitales. Destacan los escasos signos clínicos, con una rápida evolución hacia el deterioro sistémico, acidemia metabólica y shock. El aneurisma de aorta abdominal roto se manifiesta con dolor abdominal, irradiado a espalda, flancos o región genital, asociado a hipotensión y/o shock hipovolémico, el cuadro clínico es muy similar al cólico nefrítico, por lo que cuando se valora este, se debe de tener siempre en mente el aneurisma de aorta complicado. Extraabdominal Las lesiones de pared abdominal (desgarros musculares, hematomas, traumas) se caracterizan porque el dolor aumenta al contraer la musculatura abdominal. En algunos casos patología intratorácica puede manifestarse con síntomas abdominales. Considerar las enfermedades extra abdominales que pueden presentarse con dolor abdominal: -
IAM
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Neumonia, Neumotórax, Empiema, Pleuritis.
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Cetoacidosis diabética.
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Tumor medular
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Anemia de células falciformes
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Fiebre reumática
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Enfermedad en la cadera
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La patología pélvica y el embarazo ectópico.
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Herpes zoster.
Signos y Síntomas -
Dolor visceral, somático o referido.
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Vómitos, náuseas.
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Diarrea, estreñimiento, color de heces.
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Sangramiento activo o bien en heces u orina.
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Hematuria, disuria.
Dolor parietal: típicamente agudo y bien localizado que resulta de la irritación directa del peritoneo parietal conducido por fibras rápidas. Laboratorio -
Hemograma con recuento y fórmula leucocitaria.
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ELP, glucosa, BUN y creatinina.
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Determinación de amilasa.
Tratamiento y Fármaco Médico: Enfocado en establecer la gravedad del cuadro, proceder al diagnóstico diferencial y además detectar la existencia de shock (hipovolémico o séptico-tóxico). -
Valorar la situación hemodinámica y clínica del enfermo.
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Valorar dolor (EVA, localización, irradiación, tiempo, con que cede o que lo aumenta).
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Paciente queda en observación, deberá evitarse el uso de analgesia, para evitar "enmascar" el dolor.
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Administrar oxígeno con mascarilla de alto flujo.
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Instalar dos VVP para hidratación y reposición electrolítica. En caso de shock se requiere de la instalación de CVC para cuantificar PVC y valorar el tipo de shock.
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Solicitar pruebas de laboratorio: hemograma, perfil químico (glucosa, urea, creatinina, iones), pruebas de coagulación, AGA, perfil hepático (amilasa, lipasa, bilirrubina, enzimas hepáticos, etc.).
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Tomar ECG: Dado que el dolor abdominal puede ser la manifestación de una enfermedad coronaria y a su vez el dolor torácico manifestación de una patología abdominal.
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Instalación de SNG (descartar sangrado digestivo) y SF para controlar diuresis.
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Hay que destacar o confirmar lo antes posible: perforación de víscera hueca, disección aórtica, rotura de vaso de grueso calibre y hemorragia intraabdominal, procediendo al tratamiento quirúrgico en la mayor brevedad posible. Por lo tanto se debe gestionar la evaluación por cirujano.
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Según la sospecha clínica se solicitan otros estudios como: radiología, ecografía abdominal, TAC, etc.
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En caso de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal en la exploración física, buen estado general del paciente y de no encontrar hallazgos patológicos en las pruebas complementarias, se realizará observación domiciliaria recomendando al paciente acudirá Urgencias si la evolución es desfavorable.
Quirúrgico: El cirujano debe decidir la necesidad de cirugía. Las patologías que requieren de tratamiento quirúrgico son: -
Peritonitis localizada o difusa.
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Absceso no drenable percutáneamente.
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Distensión abdominal progresiva por obstrucción intestinal.
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Isquemia intestinal.
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Aneurisma aórtico complicado.
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Neumoperitoneo.
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Masa inflamatoria o sepsis.
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Obstrucción intestinal completa en la radiografía.
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Extravasación de contraste en radiografía (perforación).
Complicaciones -
Shock hipovolémico, séptico.
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PERITONITIS Definición Inflamación del peritoneo provocada por múltiples afecciones clínicas, tanto de los órganos intraabdominales, pélvicos, retroperitoneales o bien de órganos distantes. Es una patología aguda.
Primaria: Es una infección sin evidencia de rotura de víscera abdominal ni de inoculación desde el exterior. Se produce básicamente asociada a dos enfermedades: en la cirrosis hepática con ascitis importante, que recibe el nombre de peritonitis bacteriana espontánea, producida principalmente por E. coli; en el síndrome nefrótico, siendo en este caso el agente responsable el neumococo. El diagnóstico se realiza mediante cultivo del líquido ascítico, que normalmente es un exudado con una citología en la que predominan los polimorfonucleares (más de 250 por microlitro).
Secundaria: La más frecuente. Es una infección bacteriana generalizada del peritoneo que se produce tras la rotura de una víscera hueca abdominal (por apendicitis, diverticulitis, cirugía, cuerpo extraño, neoplasias, etc.). Las bacterias son las que constituyen la flora saprófita del tubo digestivo, principalmente Gram negativos (enterobacterias), anaerobios y, con menos frecuencia, enterococo. Epidemiologia No es una patología GES. Diagnostico -
Clínica: Sy S, leucocitosis, disminución de Hto y Hb.
-
Radiografía abdominal: muestra aire, líquido y distensión en las asas intestinales.
-
Muestra de líquido peritoneal: se puede cultivar revelando infección.
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Fisiología y Fisiopatología El peritoneo es una capa lisa formada por células mesoteliales, con una superficie similar a la superficie cutánea (1,7 m2). Recubre la cavidad abdominal y vísceras, se comporta como una barrera pasiva, semipermeable a la difusión de agua y la mayoría de solutos. En condiciones normales contiene líquido: -
Menos de 50 cc.de líquido.
-
Estéril
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Color amarillo claro
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Densidad <1016.
-
Contiene proteínas < 3 gr (principalmente albúmina).
-
Células < 3000 /mm3, 50% macrófagos y 40% linfocitos, algunos eosinófilos y células mesoteliales.
El aclaramiento de partículas y bacterias en el peritoneo se realiza a través de pequeños canales entre las células mesoteliales del peritoneo diafragmático, en dirección hacia los canales linfáticos. Proceso favorecido por los movimientos respiratorios del diafragma, así, durante la espiración se produce la entrada en los linfáticos y con la contracción del diafragma se produce el ascenso hacia canales linfáticos más altos, proceso garantizado por la presencia de válvulas unidireccionales. La peritonitis es producto de la filtración del contenido de algún órgano hacia la cavidad abdominal, en general en consecuencia de inflamación o infección, isquemia, traumatismo o perforación tumoral. El resultado es proliferación bacteriana que provoca edema hístico, seguida al poco tiempo de exudado. El líquido de la cavidad de vuelve turbio por el aumento en la cantidad de proteínas, leucocitos, residuos celulares y sangre. La reacción del sistema gastrointestinal es de hipermotilidad, seguida inmediatamente por íleo paralítico con acumulación de aire y líquido en el intestino.
La infección peritoneal produce dos respuestas: una local y otra sistémica.
- Respuesta local El principal mediador son las células mesoteliales, muy sensibles a la lesión del peritoneo. Ante una agresión peritoneal, dichas células se desprenden de este y liberan sustancias vasoactivas y tromboplastina, que transforma el fibrinógeno en fibrina. Los inhibidores de este proceso (activador del plasminógeno) presentes en la superficie peritoneal son
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inactivados por acción de la contaminación peritoneal. El ileo y la adherencia del epiplón favorece el proceso de localización de la infección.
- Respuesta sistémica La respuesta del organismo frente a una peritonitis bacteriana es similar a la que se produce frente a un traumatismo u otra agresión grave. Inicialmente se manifiesta por hipovolemia, debida a la pérdida de líquidos hacia el espacio peritoneal, con descenso del gasto cardiaco y aumento de las resistencias sistémicas. Cuando se realiza una adecuada reposición de líquidos, aparece el cuadro propio de la sépsis con vasodilatación y gasto cardiaco elevado. Los pacientes que manifiestan este patrón hemodinámico de sepsis, trás una adecuada reposición hídrica, tienen mejor pronostico que aquellos que persisten con un gasto cardiaco disminuido.
Mecanismos de defensa del peritoneo - Eliminación mecánica a través de los linfáticos diafragmáticos: es el primer mecanismo que interviene, así a los 12 minutos de la entrada de bacterias en el peritoneo, estas, se pueden encontrar en los linfáticos mediastínicos. Cuando la carga bacteriana sea alta, dará lugar a la producción de una bacteriemia. - Destrucción por las células fagocíticas. Inicialmente por macrofagos presentes en el peritoneo y posteriormente por neutrófilos, que constituyen las principales células fagocíticas. - Secuestro y aislamiento, proceso que se ve favorecido por el alto contenido en fibrina del exudado peritoneal que provoca la adherencia entre asas. Pero el exudado fibrinoso es un medio protegido en el que pueden quedar bacterias y tras su proliferación provocar la formación de abscesos. El exudado inflamatorio es rico en proteínas, que contienen complemento, opsoninas y fibrinógeno. Esta alta presión oncótica favorece la creación del tercer espacio en la cavidad peritoneal y disminuye la presión oncótica en sangre. En el peritoneo el alto contenido líquido produce dilución de las opsoninas dificultando la fagocitosis.
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Signos y Síntomas Dolor intenso, distensión abdominal, abdomen en tabla por la rigidez en los músculos abdominales, nauseas y vómito, disminución del peristaltismo, taquicardia, fiebre, leucocitosis. Clasificación No posee. Tratamiento y Fármacos Médico: -
Posición en decúbito lateral y con las rodillas en flexión: para reducir la tensión de los órganos abdominales.
-
Oxigenoterapia: Debido a que la presencia de líquido en la cavidad peritoneal restringe la expansión pulmonar provocando insuficiencia respiratoria.
-
Reposición de líquidos, coloides y electrolitos.
-
Analgesia SIM.
-
Antieméticos SIM.
-
Instalación de SNG para disminuir la distensión abdominal.
-
Antibióticoterapia EV: cefotaxima y metronidazol. En la peritonitis primaria el tratamiento empírico de elección son cefalosporinas de 3ª generación.
Quirúrgico: -
Aseo quirúrgico intestinal.
-
Los abscesos de cierto tamaño pueden precisar drenaje.
Signos de irritación peritoneal -
Signos de Blumberg, Murphy, Rovsing, Psoas, Obturador
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Hiperestesia cutánea (el tacto se percibe como dolor)
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Maniobra de San Martino
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Contractura muscular
Complicaciones -
Septicemia, shock séptico.
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Hipovolemia.
-
Obstrucción intestinal.
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Ileo paralítico Proceso obstructivo intestinal caracterizado por la ausencia de obstrucción mecánica alguna, a pesar de lo cual el contenido intestinal no progresa distalmente por una alteración de la actividad motora. Radiológicamente se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de gas y líquido tanto a nivel de intestino delgado como de colon, con asas uniformemente dilatadas, siendo muy característico la presencia en este tipo de ileo la dilatación gástrica. Una forma especial de este tipo de ileo son las formas localizadas caracterizadas por la presencia de la denominada "asa centinela", consistente en una dilatación de una asa condicionada por un proceso inflamatorio de vecindad. A nivel de colon origina el denominado Megacolon no obstructivo consistente en una distensión de colon derecho y transverso (en especial ciego) con poco aire a nivel de rectosigma. Generalmente este tipo requiere la realización de un enema opaco para su diferenciación de la obstrucción colonica.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Definición Es una patología aguda. Cuadro intestinal de impedimento patológico para el flujo normal del contenido intestinal. Epidemiología Afecta a ambos sexos y cualquier edad. La gravedad depende de la región intestinal afectada, grado de oclusión, y magnitud de las alteraciones de la circulación sanguínea en la pared intestinal. La obstrucción estrangulada tiene una mortalidad del 2% No es una patología GES. Diagnostico -
Clínica (examen físico, TR).
-
Radiografía de abdomen simple. Se puede observar imagen de asa fija, edema interasas y una radio opacidad en el cuadrante superior izquierdo. En obstrucción de colon muestra distensión de asas intestinales
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En obstrucción intestino delgado muestra cantidades anormales de gas y líquido. -
Colonoscopia o recto sigmoidoscopia.
-
Ex. Laboratorio (hidroelectrolitos)
Fisiología y Fisiopatología El contenido del intestino, así como líquido y gas, se acumulan a la altura de la obstrucción. La distensión y la retención de líquidos reducen la absorción de los mismos y estimulan la secreción gástrica. Al incrementarse la distensión, aumenta la presión en la luz intestinal, de modo que se reduce la presión de los capilares venosos arteriales. Provocando edema, congestión, necrosis, rotura o perforación de la pared del intestino y la consiguiente peritonitis. También puede vómito por la distensión abdominal, con el que se pierden iones H y K del estómago, pudiendo desencadenar una hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Más tarde se desarrolla deshidratación y acidosis por pérdida de agua y Na, pudiendo desencadenar shock hipovolémico si la pérdida de líquido es grave.
Si la obstrucción es de colon los gases y el líquido pueden tener un flujo retrógrado a través de la válvula ileal. Si la obstrucción es completa no genera síntomas impresionantes mientras no disminuya el riego sanguíneo al órgano, si se interrumpe se presenta estrangulación y necrosis. Aquí la deshidratación es más lenta que en el intestino delgado porque puede absorber su contenido líquido y distenderse hasta alcanzar una magnitud mucho mayor de lo normal.
El flujo intestinal puede verse impedido por dos procesos: -
Obstrucción mecánica: obstrucción intraluminal o trasnluminal por presión en las paredes intestinales, por neoplasias, pólipos, estenosis, entre otros.
-
Obstrucción funcional: la musculatura intestinal es incapaz de impulsar su contenido a lo largo del intestino por distrofia muscular, amiloidosis, DM, parkinson, entre otros.
La mayor parte de las obstrucciones intestinales se presentan en el intestino delgado y las adherencias es la causa más común, seguidas de hernias y neoplasias.
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Un 15% se localizan en el colon, sus causas más comunes son carcinoma, diverticulitis, enfermedades intestinales inflamatorias y tumores benignos. Causas mecánicas de la obstrucción intestinal -
Adherencias: las asas intestinales se adhieren a zonas que sanan lentamente o forman cicatriz después de la operación abdominalacodamiento intestinal.
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Intususcepción: una parte del intestino se desliza dentro de otra, distal a la primeraestrechamiento del lumen intestinal.
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Torsión (Vólvulos): El intestino se tuerce y se vuelve sobre sí mismoel asa intestinal se edematiza y el lumen intestinal se obstruye, acumulándose gas y líquido en las zonas no bloqueadas.
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Hernia: el intestino protruye a través de un área debilitada del músculo (pared abdominal). El saco herniano es continuación del peritoneo abdominal, el contenido de la hernia incluye intestino, epiplón y otrosel flujo intestinal y riego sanguíneo se puede bloquear totalmente.
-
Tumor: Un tumor existente entre la pared intestinal que se extiende hacia la luz del intestino o fuera, presionando la paredel lumen intestinal se obstruye parcialmente (el tumor se debe extirpar).
Signos y Síntomas -
Dolor tipo cólico.
-
Nauseas y vómito bilioso a fecaloideos
-
Flatulencia e Hipo.
-
Sensación de plenitud.
-
Inquietud.
-
Distensión e hipersensibilidad abdominal.
-
Ruidos intestinales por encima de la obstrucción.
-
Incapacidad para eliminar heces o gases.
-
Pérdidas pequeñas de heces líquidas, si la oclusión es parcial.
-
Fiebre, dolor constante y bien localizado, taquicardia, emesis con sangre.
-
Obstrucción estrangulada.
Obstrucción del intestino delgado Síntoma inicial es el dolor tipo cólico intermitente. En ocasiones se expulsa sangre y moco pero no material fecal ni gases.
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Se presenta vómito, aumenta el peristaltismo y se vuelve retrógrado expulsando contenido intestinal hacia la boca. Si la obstrucción es en el íleon primero se presenta vómito de contenido gástrico, luego bilioso y finalmente fecaloideo. Se evidencia deshidratación: sed intensa, somnolencia, malestar generalizado, dolor, mucosas resecas. Mientras más baja es la obstrucción gastrointestinal más se evidencia distensión abdominal.
Obstrucción de colon Los síntomas surgen y evolucionan lentamente. Si la obstrucción es de sigmoides y recto se presenta estreñimiento, luego se presenta distensión abdominal y cólico en la porción inferior del abdomen. Finalmente aparece vómito fecaloide. Puede presentar síntomas de shock hipovolémico.
Laboratorio -
Solicitar hemograma para evidencia deshidratación (BUN, ELP).
-
Puede existir infección, evaluar leucocitosis.
Clasificación -
Mecánicos: Presión en paredes intestinales por Úlceras pépticas, diverticulitis, hernias, colitis ulcerosa, gastroenteritis, traumatismos, TBC, bridas postoperatorio abdominales, neoformaciones, fecalomas.
-
Funcionales: musculatura intestinal incapaz de impulsar el contenido.Disminución de la motilidad intestinal,
hipopotasemia, ttratamiento farmacológico, opiáceos,
diuréticos. -
Parcial o completa.
Tratamiento y Fármacos Médico: -
Mantenerse en observación durante 12 a 24 hrs.
-
Reposo intestinal
-
Instalación de SNG
-
Aporte de electrolitos
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-
Antibióticoterapia
Quirúrgico: En caso de que exista compromiso vascular, para: -
Liberación del intestino o adherensiolisis.
-
Resección de la zona afectada más anastomosis.
-
Fistulostomias (gastro, yeyuno o ileostomía).
Valorar -
Identificación de cicatrices y signos de deshidratación.
-
Distensión abdominal y ruidos intestinales audibles coincidentes con el dolor abdominal
-
En fases terminales ruidos abolidos
-
Se debe buscar signos de irritación peritoneal como rebote o defensa muscular
-
Realizar tacto rectal en busca de masas o restos sanguíneos sugerentes de inflamación intestinal
Valoración de enfermería Necesidad Respiración. Alterada: Puede provocar atelectasias. Necesidad Alimentación – Hidratación: Puede presentar N y V , estar en régimen cero , portador de SNG evacuadora. Necesidad Eliminación: Puede presentar; disminución de diuresis por falta de líquidos, incapacidad para eliminar heces o gases describe sensación de plenitud y flatulencias con distensión abdominal, puede tener pequeñas pérdidas de heces líquidas. A la auscultación RHA (+) por sobre la obstrucción. Necesidad Actividad – Movilidad – Reposo: Sometido a
procedimientos invasivos
(S.Foley , Vía Venosa, SNG, S. Rectal, proctoclisis). Puede descansar mal por los ruidos hospitalarios, el cambio de ambiente, el dolor tipo cólico y el malestar general. Necesidad Estado Emocional: Puede presentar miedo por los procedimientos que le van a realizar, así como el pronóstico de la enfermedad. Necesidad Seguridad: Manifiesta dolor abdominal tipo cólico, sequedad de piel y mucosas. Portador de VVP, SV, SNG y SR, con ello riesgo de caídas.
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Necesidad Cuidados de la Salud: Puede presentar poca disposición para realizar una dieta adecuada, así como la ingesta suficiente de líquidos. Le cuesta realizar ejercicio diario y cambiar sus hábitos.
Cuidados enfermeros pre y post-operatorios -
CSV
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Monitorización
-
Examen físico
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VVP y cuidados
-
SNG y cuidados
-
Diuresis y deposiciones
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Herida operatoria y cuidados
-
Cuidados de ostomias
Complicaciones -
Perforación intestinal/Peritonitis
-
Shock hipovolémico.
-
La muerte (2%).
HEMORRAGIA DIGESTIVA
I. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: Definición Pérdida de sangre al lumen del tubo digestivo que se genera en cualquier segmento comprendido entre el esfínter esófagico y el duodeno (hasta ángulo de Treitz). Es decir, cualquier hemorragia proximal al ligamento de Treitz (músculo suspensorio del duodeno). Es una patología aguda. Epidemiologia -
Es más frecuente en hombres que en mujeres.
-
Su Incidencia de 30 -40 pacientes por cada 100 mil hab. al año, la que incrementa con la edad.
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-
En mayores de 60 años la prevalencia es de 45%.
-
Mortalidad de 2-7%.
-
Es una patología GES cuando es causado por Cáncer Gástrico.
Factores de riesgo Mayores de 60 años. Enfermedades asociadas: várices esofágicas, úlcera gástrica y duodenal, gastritis erosiva duodenal, cáncer de esófago y gástrico, OH, entre otros. Diagnostico: Endoscopía digestiva alta (EDA): Permite identificar el sitio de la hemorragia, establecer pronóstico y aplicar técnicas quepermitan detener mecánicamente el sangrado (hemostasia). El hemograma también tiene importancia diagnóstica (VHS). Fisiología y Fisiopatología Etiología 1. Inducido por fármacos (AINE y corticiodes). 2. Patologías más importantes que causan HDA: -
Úlceras gastroduodenal (UGD) 50%
-
Varices esofágicas 8-18%
-
Síndrome de Mallory Weiss (SMW) 5%
-
Esofagitis péptica, tumores, lesión de Dieulafoy y los sangrados por úlcera de Cameron tienen una frecuencia más baja.
-
Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)
-
Exepcionales son: Fístulas aorto-entéricas, hemofilia, aneurismas aórticos con fístulas.
La HDA varicosa su fisiopatología se explica por: Las varices esófago gástricas (VEG) son una de las expresiones de la hipertensión del sistema portal (HP). En Chile, la HP se produce habitualmente por daño crónico del hígado, siendo el hábito alcohólico, las hepatitis virales y la enfermedad autoinmune las etiologías más frecuentes. Sistema porta
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El retorno venoso de los órganos abdominales hacia el corazón se reúne en la vena porta y atraviesa el hígado antes de entrar a la vena cava inferior, por lo tanto la sangre venosa del tracto gastrointestinal es llevada por la vena porta hepática atravesando el hígado antes de alcanzar la circulación venosa general (VCI: vena cava inferior).
Hipertensión portal Ocurre cuando hay daño hepático crónico (cirrosis). El flujo sanguíneo portal se obstruye y produce un aumento de la presión hidrostática > 12 mmHg (presión normal es de 5-10 mmHg) en los capilares peritoneales, hay una resistencia al flujo en el sistema venoso portal, lo que contribuye al desarrollo de ascitis, ingurgitación del bazo y secuestro y destrucción de glóbulos rojos y plaquetas y desviación
de
sangre
a
canales
colaterales
generando
varices
esofágicas
y
hemorroidales. Puede producirse por trombosis de vena porta o venas hepáticas o compresión externa por ganglios linfáticos aumentados de tamaño o bien compresión por tejido fibroso del hígado que aumenta la resistencia al flujo portal, esto genera circulación colateral que puede evidenciarse en el abdomen y telangestasias, la complicación es la HDA o baja que se produce al desgarrarse una várice.
Varices esofágicas Son venas tortuosas dilatadas asociadas a hipertensión portal. Las varices sangrantes pueden producir shock hemorrágico y acumulación de nitrógeno por hemorragia en las vías gastrointestinales.
En HDA no varicosa su fisiopatología se explica por: El sangrado por UGD está vinculado a la presencia del H. pylori, al uso de AINEs y stress. La hemorragia se produce por la erosión de los márgenes del nicho ulceroso o por la ruptura de la pared de un vaso subyacente. Las úlceras subcardiales y de cara posterior de bulbo, tienden a sangrar en forma más profusa por su proximidad a los vasos del tronco celíaco.
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El SMW se asocia a náuseas y vómitos, se produce por un desgarro de la mucosa, y con frecuencia de la submucosa del esófago distal. La solución de continuidad de la mucosa es lineal o elíptica. En la gran mayoría de los pacientes los desgarros cicatrizan antes de 48 h. Este cuadro es más frecuente en alcohólicos y más grave cuando existe hipertensión portal. La hemorragia puede ser masiva en 5% de los casos. La magnitud de la hemorragia es mayor cuando el desgarro alcanza los plexos submucosos.
La HD por lesión de Dieulafoy se produce por la erosión de un vaso submucoso aberrante. La malformación se ubica con frecuencia a nivel subcardial y raramente se le identifica si no se tiene la oportunidad de ver el sangrado activo. La causa no es clara. Clínicamente esta forma de HDA se presenta como sangrado masivo e intermitente. Signos y Síntomas: -
Principalmente puede observarse un sangrado sin traducción hemodinámica o bien una hemorragia violenta que puede llevar a shock y a compromiso de conciencia.
-
Dolor en epigastrio.
-
Hematemesis: permite asegurar que una HD es alta. La aspiración de material hemático por una SNG tiene un valor similar.
-
Ictericia, hepatomegalia (en pctes con insuficiencia hepática).
-
Hematoquecia o enterorragia, melena.
-
Disfagia, pirosis.
-
Anemia.
Atención a los siguientes síntomas de Hipovolemia: -
Palidez
-
Hipotensión ortostática
-
Mareo
-
Disnea
-
Angor
-
Síncope
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Laboratorio: -
La Hb y el Htco orientan sobre el volumen de pérdidas, pero pueden ser normales si el sangrado es agudo (< 24 h).
-
El Htco comienza a descender y alcanza los niveles más bajos a las 24-72 horas, reflejando entonces las pérdidas con fiabilidad.
-
BUN (aumentado) para evaluar deshidratación.
-
El VCM bajo indica pérdidas crónicas.
-
Puede existir leucocitosis por estrés.
-
Pruebas de coagulación: para descartar coagulopatías.
-
ELP: el sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratación.
-
Urea: aumenta 2-3 veces en la HDA por 2 factores: hipovolemia y la absorción intestinal de los productos nitrogenados procedentes de la digestión de la sangre. Normal en HDB.
-
Pediremos creatinina si existe sospecha de insuficiencia renal. Tiende a normalizarse con el cese del sangrado (48-72 horas).
-
Cociente urea/creatinina > 100.
-
Pruebas hepáticas: para descartar insuficiencia hepática.
-
Recuento de plaquetas.
-
Glicemia
-
AGA
-
Grupo, RH
En
HDA
varicosa
los
pacientes
que
sangran
severamente
suelen
modificar
dramáticamente su condición clínica al desarrollar compromiso de conciencia, ictericia, ascitis, falla renal y sepsis. La posibilidad de sangrar aumenta en los individuos con mayor compromiso de la función hepática y en aquellos con várices de más de 5 mm de diámetro.
Valorar en la entrevista -
Úlcera péptica
-
Consumo de medicamentos
-
Hipertensión portal
-
Sangramiento digestivo previo
-
Vómitos persistentes
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-
Consumo de tóxicos (cáusticos)
-
Episodios previos de sangramientos
-
Tratar de cuantificar las perdidas
-
Características y tiempos de evolución de la hemorragia
-
Examen físico con evaluación de coloración de mucosas
-
Descartar hemoptisis, epistaxis y falsas melenas
Clasificación -
Varicosa: Las causadas por várices esofágicas.
-
No varicosa: las causadas por otras patologías.
Según gravedad se clasifica en:
Clasificación de Forrest: Tipo I: hemorragia activa (riesgo de recidiva 85%) -
Ia: Sangrado a chorro.
-
Ib: sangrado en sábana o babeante.
Tipo II: Estigamas de sangre recidente. -
IIa: vaso visible no sangrante (riesgo de recidiva 35-55%).
-
IIb: lesión con coágulo rojo adherido (riesgo de recidiva 25%).
-
IIc: base negra.
Tipo III: no existen signos de sangrado (Riesgo de recidiva 5-7%). Todo paciente con Forrest I y II debe ingresar por riesgo de resangrado.
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Tratamiento y Fármacos Médico: -
Reposo absoluto.
-
Posición en decúbito lateral izquierdo: ya que evita la aspiración de contenido gástrico.
-
Régimen cero.
-
Mantenimiento de la VA, oxigenoterapia.
-
Valoración hemodinámica: Por el riesgo de shock. Valorar llene capilar, signos de perfusión periférica, hidratación y coloración mucocutánea.
-
CSV (PA, FC, FR, T°y saturación de O2).
-
Instalar VVP de grueso calibre para la reposición de volumen (2500-3000 ml) SF 0,9% o SG 5%. Con promedio de suplementos de 60 mEq totales de ClK si niveles de K son normales. Si no existe daño renal. También puede utilizarse expansores de volumen como Hemacel o Voluven.
-
Instalación de SNG u orogástrica para evaluar si el sangrado continúa y realizar lavados.
-
Administración de antieméticos: Metroclopramida (1 ampolla EV 100 mg c/8 hrs).
-
Administrar antiácidos IBP (omeprazol EV por 72 horas), Bloqueadores H2 de histamina y Citopotectores.
-
Control de deposiciones y diuresis (instalar SF y realizar BH).
-
Puede requerir trasfusión sanguínea, por lo tanto solicitar exámenes de laboratorio (hemograma completo, grupo RH, química sanguínea, pruebas de coagulación).
-
Tomar ECG y enzimas cardiacas: para descartar cardiopatía isquémica.
-
Solicitar radiografía de tórax y abdomen para descartar perforación (neumoperitoneo).
-
Instalación de sonda Sengstaken-Blackmore (medida temporal de 24-30 horas) para realizar taponamiento esofágico. Balón de Linton-Nachlas para varices gástricas.
-
Si paciente se encuentra tomando TACO se debe valorar la suspensión del tratamiento.
-
Administrar somatostatina: produce vasoconstricción esplácnica selectiva, disminuye el flujo sanguíneo portal y colateral, así como la presión portal. No debe mezclarse con hemoderivados (se inactiva) ni con suero glucosado (precipita). Bolos: 0.25 mg (250 microgramos) c/15 min (3 bolos) al inicio del tratamiento y ante una recidiva hemorrágica.
112
Perfusión continua: 6 mg en 500 ml de SF c/12 hr (500mcg/h) durante 2-5 días; disminuyendo la dosis a la mitad cuando transcurren 24 hr sin hemorragia. El tratamiento se iniciará en Urgencias, incluso antes de la endoscopia diagnóstica. -
Administración de vasopresina SIM.
La reposición de volumen debe ser: Con cristaloides (SF 0,9%, SG 5%, SGS). Si PAS < 100 o shock, utilizar coloides artificiales (poligenina al 3,5% o hidroxietilalmidón al 6% a chorro), ya que aumentan la expansión de plasma con poco líquido y disminuyen el riesgo de sobrecarga hídrica. Los coloides naturales (plasma fresco congelado y seroalbúmina) no son recomendados como expansores plasmáticos en la HDA. El objetivo es mantener la PAS > 100 mmHg y PVC > 5.
Transfusión Para el procedimiento se debe firmar consentimiento informado. Se debe solicitar pruebas de laboratorio. Este procedimiento se Urgente si se trata de una hemorragia masiva (sangre total isogrupo). No es urgente: tras pruebas cruzadas, concentrados de hematíes en pacientes HME si Hb< 8 g/dL o Htco< 25%. Si Hb 8-10 d/dL o Htco 25-30%, estables: transfundir considerando otros factores como edad, enfermedad de base que no permita correr riesgos (cardiopatía isquémica, ICC, hipoxia cerebral, etc.) y las posibilidades de resangrado.
Si Hb> 10 o Htco> 30%: no suelen requerir transfusión (valorar individualmente). El objetivo es mantener al menos una hemoglobina (Hb) de10 y un hematocrito (Htco) de 30%, sabiendo que "1 unidad de concentrados de hematíes eleva la Hb 1 punto y el Htco 3-4%" aproximadamente. Transfusión de plasma fresco o plaquetas: únicamente si hay alteraciones de la coagulación (o se requieren más de 10 unidades de hematíes), o hay trombopenia severa, respectivamente.
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Endoscópico: Hemostasia para coagular o trombosar la arteria sangrante. Escleroterapia: inyección de fármacos. Se realiza en HDA varicosa. LIgadura de várices. Quirúrgico: Cuando no responde a tratamiento, en hemorragias masivas. Complicaciones -
Shock hipovolémico (30-40%).
-
Peritonitis bacteriana espontánea y otras infecciones bacterianas: Iniciar antibioterapia en Urgencias (antes incluso de la endoscopia).Norfloxacino: 400 mg /12 hr los primeros 7 días de HDA (por SNG o VO).Aunque la ceftriaxona (1 g iv/24 horas) parece ser más eficaz al menos en paciente con peor función hepática.
-
Encefalopatía hepática.
-
Insuficiencia renal: corregir hipovolemia y mantener estabilidad hemodinámica. Si ascitis a tensión, evitar paracentesis evacuadora (pueden evacuarse 2-3 litros).
-
Alcoholismo activo: tiamina y tiapride (tiaprizal) 400-1.200 mg iv.
II.HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Definición:Aquélla hemorragia que tiene su origen en el tracto digestivo distal al ángulo de Treitz. Esta entidad supone aproximadamente el 20-25% de todas las hemorragias digestivas. Puede ser aguda o crónica. Epidemiologia (GES) -
Un 40% de los casos por patologías crónicas.
-
Más frecuente en hombres y mayores de 50 años.
-
Representa 1/3 de los casos de hemorragia gastrointestinal.
-
Incidencia aumenta con la edad.
-
Mortalidad de 3-6%
-
Alrededor del 9% se originan en el intestino delgado y en 6% de los casos no se puede determinar el origen.
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-
El 80% de las HDB se detienen en forma espontánea, su recurrencia es de 25% de los casos.
Es una patología GES si su causa es cáncer gástrico, colon o recto avanzado. Factores de riesgo -
Mayores de 50 años.
-
Enfermedades
asociadas:
diverticulitis
sangrante,
estasis
venoso,
colitis
y
proctopotología, neoplasia de colon, causas anorectales, AINES. Diagnostico -
Colonoscopía.
-
Hemograma (VHS).
-
Examen de deposiciones (hemorragias ocultas).
-
Cintigrama con GR marcados.
-
Angiografía.
Fisiología y Fisiopatología Etiología Las causas más frecuentes de HDB de origen cólico son: -
Divertículos de colon (17-40%) (adultos y pacientes de edad avanzada)
-
Angiodisplasia y otras lesiones vasculares (lesión de Dielafoy, varices) 6-30% (adultos y pacientes de edad avanzada).
-
Colitis (isquémica, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciosa y úlceras por antiinflamatorios no esteroideos o idiopáticas) 9-21%
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Pólipos/tumores (y postpolipectomía) 7-33% (en adolescentes y adultos jóvenes).
Aguda: comprimido hemodinámico significativo (estabilización). Crónica: asociada a anemia persistente o rectorragia sin anemia o compromiso hemodinámico. Signos y Síntomas -
Melena, hematoquecia, rectorragia.
-
Compromiso hemodinámico.
115
-
Anemia, Sudoración, Polipnea y Taquicardia
Clasificación -
HDB aguda: aquella de menos de 3 días de evolución, que cause inestabilidad en los signos vitales, anemia y/o necesidad de transfusión de sangre.
-
HDB crónica: cualquier hemorragia a través del recto con pérdida de sangre intermitente o lenta.
Tratamiento y Fármacos -
Médico: es similar al tratamiento de HDA. Independientemente de la causa de la HDB elobjetivo inicial del tratamiento es la reanimación y el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica con reposición de la volemia y corrección de la anemia mediante transfusión sanguínea si fuera necesario.
La transfusión se indica si tratamiento es menor a 30% y Hb es menor a 8. La repercusión hemodinámica del sangrado se estima con la toma de constantes vitales (TA, FC, FR, Tª y Sat O2) y el aspecto del enfermo (palidez, sudoración, obnubilación). La hemorragia grave se define como aquella que cursa con TA sistólica < 100 mmHg y/o FC > 100-120 lpm. Ello se produce cuando se pierde al menos un 25-35% de la volemia. -
Colonoscopía: inyección de solución de epinefrina durante procedimiento.
-
Cirugía: Se realiza hemostasia.
116
Complicaciones Shock hipovolémico.
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II.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA RENAL, UROLÓGICO Y PRÓSTATA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Definición: La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro de la función renal en un periodo que comprende desde horas hasta días y que se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos (Baraona; 2001; PUC) La IRA puede ser de etiología prerenal- intrarenal o posrenal.
Prerenal: Altera la perfusión renal
Intrarenal: daña el parénquima renal
Posrenal: obstruye las vías urinarias en algún punto entre los túbulos y el meato urinario.
La oliguria de la IRA se debe fundamentalmente a dos mecanismos: 1- la isquemia de las células renales por disminución del volumen sanguíneo, por ejemplo en la hipovolemia, por redistribución del flujo sanguíneo lejos de los riñones, ejemplo en shock. 2- por nefrotoxicidad. Otros cuadros que proceden de la IRA son los traumatismos, quemaduras, sepsis, trasfusiones de sangre de otro grupo sanguíneo y las lesiones musculares graves. Unos dos tercios de los casos de IRA se deben a un episodio brusco de ISQUEMIA RENAL, al disminuir la perfusión renal, no llega oxigeno ni nutrientes para el metabolismo celular, provocando isquemia o necrosis renal, la lesión puede producirse a los 30 minutos o varias horas después de la agresión. GES: No está incluido dentro de las patologías GES Epidemiologia: No se encuentra epidemiologia específica, solo estudios. Fisiopatología: 1. Trastornos Prerenales: las causas prerenales son las que alteran la perfusión renal sin provocar lesiones tubulares, entre los trastornos que pueden producir hipoperfusion renal se encuentran la depleción del volumen circulatorio, como sucede en las
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hemorragias, quemaduras o las perdidas gastrointestinales excesivas, como los vómitos, la aspiración de SNG o la diarrea. Los desplazamientos de volumen como la ascitis, disminución del gasto cardiaco, en casos como IAM, taponamiento cardiaco y arritmias. También puede suceder por obstrucciones vasculares como la estenosis o la trombosis renal y aumento de la resistencia vascular como se produce en la anestesia. 2. Trastornos Intrarenales: son los que dan a lugar a lesiones intersticiales glomerulares o tubulares. Una causa puede deberse a un trastornos PREREANL PROLONGADO, otros causados por infecciones urinarias no tratadas, como la glomerulonefritis y determinadas sustancias neurotóxicas, como metales pesados, determinados antibióticos. Sustancias neurotóxicas. Antibióticos: Gentamicina, tobramicina, amikacina, anfotericina, polimixina B, Colistina, neomicina y kanamicina. Mecanismo de Acción de los Aminoglucósidos: son un grupo de antibióticos bactericidas que detienen el crecimiento bacteriano actuando sobre sus ribosomas y provocando la producción de proteínas anómalas. Actúan a nivel de ribosomas en la subunidad 30S bacteriana, y por ende, a nivel de síntesis de proteínas, creando porosidades en la membrana externa de la pared celular bacteriana. Tienen actividad especialmente en contra de bacterias Gram negativas y aeróbicas y actúan sinergísticamente en contra de organismos Gram positivos. Efectos Adversos: Oto y nefrotóxicos en uso sistémico. El evitar el uso prolongado, la depleción de volumen corporal y la administración concomitante de otros agentes potencialmente tóxicos, disminuyen el riesgo de toxicidad. Nefrotoxicidad: elevación reversible de la creatinina y la urea. Es conveniente controlar la dosis del medicamento. El más nefrotóxico es gentamicina. Ototoxicidad: alteran neuronas sensitivas de las ramas coclear o vestibular del VIII nervio craneal. Generalmente reversible. El más ototóxico es estreptomicina. 3. Trastornos Prenerales: obstrucciones producidas por cálculos, la hipertrofia prostática o los tumores. 4. Los riñones reciben el 20-25% del gasto cardiaco son muy sensibles a cualquier variación en su aporte sanguíneo. Los riñones tienen una enorme capacidad para adaptarse a la perdida de nefronas funcionales y pueden mantener el equilibrio hidroelectrolitico con un 25% de nefronas funcionales. Todo paciente con IRA experimenta un incremento en los niveles plasmáticos séricos de creatinina y BUN como
119
consecuencia de la disminución del filtrado glomerular de los productos residuales se produce la AZOEMIA. Azoemia: La azotemia (o azoemia) es una condición clínica caracterizada por los niveles anormalmente altos de compuestos nitrogenados en la sangre, tales como la urea, creatinina, desperdicios del metabolismo celular, y varios otros compuestos ricos en nitrógeno. Está principalmente relacionada con problemas renales, lo cual impide la correcta filtración y depuración de la sangre. Los riñones requieren de una presión arterial media de al menos 60 o 70 mmhg, en caso de hipoperfusión el riñón ponen en marcha dos mecanismos. 1. la autorregulación: mantiene la presión hidrostática glomerular por medio de la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente, lo cual permite aumento del flujo sanguíneo a la entrada y retraso del flujo sanguíneo a la salida. 2. activiacion del sistema Renina- Angiotensina- aldosterona. La actuación de este mecanismo estimula la vasoconstricción periférica, que incrementa a su vez el nivel de presión de la perfusión, dando lugar a la reabsorción de sodio y agua y a la excreción de potasio. (Al reabsorber sodio aumenta la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula los osmoreceptores que favorecen la reabsorción de agua o nivel de los túbulos distales del riñón). Fases de la IRA - Fase oligúrica: el síntoma más frecuente es la reducción del gasto urinario. Durante esta fase el gasto urinario es menor a 400 ml en 24 horas, algunos pacientes presentan anuria menos de 50 ml en 24 horas. Esta fase dura entre 8 a 14 días y en cuanto más se prolongue la oliguria peor es el pronóstico del paciente. Durante esta fase, se acumula en la sangre los productos residuales del metabolismo. Los niveles de creatinina aumentan 1mg/dl por día y el BUN 20 mg/dl/ día. El paciente puede desarrollar acidosis, la respiración de Kussmaul refleja el intento de los pulmones para eliminar el exceso de anhídrido de carbono (acidosis metabólica). La oliguria da lugar a la retención de líquidos con formación de edema, hipertensión, sobrecarga hídrica, ICC y EPA. La acumulación de potasio intracelular a causa de la acidosis metabólica provoca Hiperpotasemia (en donde el EKG se pueden observar ondas T altas y piculas, perdida de la onda P y ensanchamiento del complejo QRS). También la perdida de Sodio y la
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hemodilución puede dar lugar a la hiponatremia en donde se produce irritabilidad neurológica, con cefaleas, con tensión, convulsiones y coma, esta sintomatología también puede deberse a la acumulación de toxinas en el SNC. En la IRA casi todos los pacientes desarrollan algún grado de anemia (eritropoyetina). La acumulación de urea provoca la reducción de la adherencia plaquetaría y de la vida media de los hematíes. Síntomas: Fatiga, debilidad, falta de alimento y taquicardia. Síndrome Urémico: Nauseas, vómitos, anorexia, diarrea, hipo y los síntomas neurológicos de la anemia. La uremia también puede irritar el pericardio y producir pericarditis urémica y un posible taponamiento, la uremia compromete los sistemas inmunitarios Humorales y celular por el cual el paciente se expone a infecciones. - Fase diurética: se inicia 14 días después de a lesión inicial y dura hasta 10 días, el gasto urinario de 1000 ml/en 24 horas sin embargo los niveles de BUN y creatinina siguen aumentado en los primeros días. La urea puede provocar deshidratación, ya que actúan como diuréticos osmóticos el 25% de las muertes se producen en esta fase. - Fase de recuperación: Puede durar hasta 12 meses. Tratamiento Depende de la causa, como dato el manitol sirve para incrementar el volumen intravascular y la perfusión renal. La administración de diuréticos a las 4 a 8 horas del comienzo puede trasformar la IRA oligurica en no oligurica, con un mejor pronostico. Fase oligurica: el tratamiento va dirigido a controlar el desequilibrio hidroelectrolitico, los trastornos acido-base y los efectos de la uremia, prevenir las infecciones y mantener una nutrición adecuada. Controlar el equilibrio hídrico de 400 a 600 ml/ dia recuperación de las perdidas insensibles no sobrecargar hídricamente se puede producir hiponatremia, hemodilución. La hiperpotasemia sobre los 6.5 meq/litro se producen cambios en el EKG, en donde se emplea el tratamiento más agresivo.
Bicarbonato sódico 1 o 2 ampollas para corregir acidosis y el potasio comience a entrar a las células. Insulina 5000 unidades en dextrosa al 10% 500ml, administrar de 10 a 15 unidades en una hora. Salbutamol para mantener la permeabilidad de membranas. En resumen, el principal objetivo es reducir el catabolismo de las proteínas corporales y en prevenir la cetoacidosis por la utilización de líquidos en el organismo.
121
Cuidados de enfermería La valoración de enfermería del paciente con IR implica un abordaje multisistémico que incluye un análisis de datos objetivos y subjetivos. En la valoración de cualquier paciente, es esencial obtener la historia completa que incluyan antecedentes médicos, fármacos utilizados, antecedentes familiares, signos y síntomas en el momento. El personal de enfermería debe valorar la existencia de problemas actuales o previos que pudieran dar lugar a la hipoperfusión renal. -
Valorar la existencia de patologías crónicas, algún tipo de traumatismo, infecciones recurrentes, administración de antibióticos.
-
Analizar presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, exámenes de control creatinina- BUN perfil hematológico.
-
Efectos de la IRA sobre los distintos sistemas corporales.
Efectos de la Insuficiencia Renal sobre diferentes sistemas corporales
Sistema
Hematopoyético
Causa
Signos y
Parámetros de
Síntomas
valoración
Supresión de la
Anemia leucocitosis Hematocrito
producción de
Defectos en la
Hemoglobina
hematíes
función plaquetaria
Recuento
Reducción del
trombocitopenia
plaquetario
tiempo de los
Control de
hematíes
contusiones,
Pérdida de sangre
hematemesis,
por hemorragias
melenas
Pérdida de sangre durante la diálisis Ligera trombocitopenia Disminución de la actividad plaquetaria
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Sistema
Cardiovascular
Causa
Signos y
Parámetros de
Síntomas
valoración
Sobrecarga hídrica
Hipervolemia
Constantes vitales
Mecanismo R-A-A
Hipertensión
Peso corporal
Sobrecarga hídrica,
Taquicardia
ECG
anemia
Disritmias
Sonidos cardiacos
Hipertensión
ICC
Control de
crónica
pericarditis
electrolitos
Calcificación de los
Valoración del dolor
tejidos blandos Toxinas urémicas en el liquido pericardico Formación de fibrina en el epicardio Digestivo
Cambio en la
Anorexia
Control de la
actividad
Nauseas y vómitos
ingesta y la
plaquetaria
Hemorragias
excreción
Toxinas urémicas
digestivas
Hematocrito
en el suero
Distención
Hemoglobina
Desequilibrios
abdominal
Prueba de
electrolíticos
Diarrea
guayacol en todas
Conversión de la
Estreñimiento
las deposiciones
urea en amoniaco
Fetor urémico (
Valoración de todas
por la saliva
halitosis)
las características de las heces Valoración del dolor abdominal
Nervioso
Toxinas urémicas
Letargia, confusión
Nivel de orientación
Desequilibrio
Convulsión
y conciencia
electrolítico
Estupor, coma
Reflejos
Hinchazón cerebral
Trastorno del
ECG
por entrada de
sueño
Niveles electrolitos
123
líquidos
Comportamiento inhabitual Asterixis Irritabilidad muscular
Esquelético
Diminución de la
Osteodistrofia
Fosforo y calcio
absorción del calcio
Raquitismo renal
sérico.
Disminución de la
Dolor articular
Valoración del dolor
excreción del
articular
fosfato Piel
Anemia
Palidez
Control de
Retención de
pigmentación
contusiones y
pigmentos
Prurito
rascados.
Disminución del
Equimosis
Valoración de la
tamaño de las
Excoriaciones
integridad y color
glándulas
Escarcha urémica
de la piel.
Disminución del
Control de la ingesta y la excreción Creatinina sérica BUN Electrolítico séricos Densidad especifica de la orina Electrolíticos urinarios
sudoríparas Disminución de la actividad de las glándulas sebáceas
Genitourinario
Sequedad de la piel; depósitos de fosfato Nefronas dañadas
gasto urinario Disminución de la densidad especifica de la orina Proteinuria Moldes y células en la orina Disminución del sodio urinario
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INSUFFICIENCIA RENAL CRONICA Definición: Es el resultado de una serie de trastornos y características por un deterioro progresivo e irreversible de las nefronas y los glomérulos, las infecciones renales recidivantes o las consecuencias vasculares de DM y HTA pueden provocar cicatrices en el tejido renal.
El parénquima renal es la zona más afectada, independiente de la causa, el resultado es una descenso gradual de la velocidad de filtración glomerular (VFG), de la función tubular y de la capacidad de reabsorción que da lugar a la pérdida del control hidroelectrolitico. La patogenia de la IRC o nefropatía terminal se caracteriza por la destrucción progresiva e irreversible de la nefrona, al disminuir la función renal se acumulan tóxicos en la sangre. Las nefronas intactas son las que reciben todo el trabajo y se hipertrofian y comienzan a perder su capacidad para concentrar la orina de forma adecuada, se percibe la orina diluida, el paciente esta propenso a la depleción hídrica. Epidemiología Prevalencia: pacientes en hemodiálisis en Chile son 10.400 personas entre niños y adultos y en tratamiento con peritoneodiálisis son 427 personas.
Las etiologías más frecuentes son: -
DM tipo 1 y 2: 30,4%
-
HTA: 11.4%
-
Glomerulonefritis crónica 10.2%
-
Desconocido 24.4% (DG en etapa terminal).
GES: Está incluida en el GES, como IRC en fase terminal, y es para todo asegurado sin límites de edad. -
Con confirmación diagnostica tiene acceso a tratamiento
-
El tratamiento es continuado
-
Trasplante es según indicación médica.
-
Menor de 15 años con compromiso óseo e insuficiencia real crónica en etapa IV. Tendrá acceso a estudio de pre-trasplante e ingresa a lista de espera de trasplante, si cumple con criterio de inclusión aunque no haya recibido diálisis.
125
El tratamiento es desde la confirmación diagnostica -
La hemodiálisis menor de 15 años, es según indicación diagnostica.
-
La hemodiálisis mayor de 15 años, es a los siete días
-
Peritoneodiálisis menor de 15 años, es a los 21 días.
-
Peritoneodiálisis mayor de 15 años, es según indicación medica
-
Acceso vascular para hemodiálisis, es a los 90 días desde la indicación médica.
Para pacientes que cumplan con todos los criterios de inclusión. Para estudio pre-trasplante para acceder a la lista de espera nacional de trasplante: 10 meses desde la indicación del especialista. Trasplante ranal: según la disponibilidad de órgano
Drogas inmunosupresoras: en donantes cadáveres, desde el trasplante, donante vivo 48 horas antes del trasplante. Manifestaciones Clínicas Paciente retinen sodio y agua que se manifiesta en la formación de edema, hipertensión, ICC y EPA, la activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, en algunos pacientes tienen a perder sodio lo que produce la depleción (hipovolemia). Las nauseas, los vómitos y la diarrea también pueden acentuar el desequilibrio hidroelectrolitico. Los desequilibrios más frecuentes son los que tienen que ver con el SODIO- CLORURO- POTASIO- CALCIO- MAGNESIO y FOSFORO.
Al aumentar los niveles séricos del fosforo, disminuyen los niveles plasmáticos del calcio ionizado, lo que estimula la liberación de la hormona paratiroidea que estimula la movilización del calcio y fosforo esquelético, en donde se da lugar a osteodistrofía.
Consecuencia:
Acidosis metabólica (aumento de ácidos y disminución del bicarbonato)
Aumento del BUN y Creatinina
Intolerancia a los carbohidratos, debido a la disminución de la utilización de la insulina a nivel periférico.
Anemia (eritropoyetina). 1. Las toxinas suprimen la producción de hematíes
126
2. Hiperparotidismo secundario a la estimulación de la formación de tejido fibroso reduciendo la producción de hematíes 3. Disminución de la vida media de los hematíes 4. Reducción de la adherencia de las plaquetas por los efectos de la urea.
Los trastornos neurológicos de la uremia: 1. encefalopatía urémica: los signos iniciales suelen ser una reducción del estado de alerta y del grado de consciencia. Posteriormente puede producir perdida de atención, memoria reciente, errores en la percepción, estos efectos se deben a la acumulación de toxinas urémicas, a la deficiencia de calcio ionizado en el líquido raquídeo con retención de potasio y fosfato y las alteraciones hídricas.
2. neuropatía periférica: aparecen en las fases iniciales de la uremia, afecta con mayor frecuencia a las extremidades inferiores, alterando las funciones motoras y sensoriales, provocando sensación de quemadura y enternecimiento de las piernas y los pies.
Los trastornos digestivos, nauseas, vómitos, anorexia e hipo, la degradación de la urea en la saliva para formar amoniaco produce un olor urémico o aliento a orina.
Pericarditis: Signos y síntomas de dolor, roce pericardio, fiebre, taquicardia puede producir derrame pericardio y taponamiento cardiaco.
La IRC produce diferentes cambios intergumentarios el hiperparotidismo secundario y los depósitos de calcio en la piel provocan el prurito intenso que se va agravando por la aparición de la ESCARCHA UREMICA, que son cristales de urea excretados por la piel por tratar de eliminar aquel toxico.
Se observa una reducción de los estrógenos y la testosterona que da lugar a la amenorrea, esterilidad, disminución del tamaño testicular e impotencia masculina. Tratamiento Consiste en medidas conservadoras para internar o aliviar los síntomas o en actuaciones más agresivas, como la diálisis, la hemofiltración y el trasplante.
127
Lo primero es mantener un equilibrio hidroelectrolitico, a mantener al paciente en una normovolemia, estar atentos a signos y síntomas de sobrecarga hídrica, como edema, restringir el aporte de sodio y administrar diuréticos y antihipertensivos.
Para prevenir el aumento de fosforo, administrar CARBONATO CALCICO, este producto forma complejos relativamente insolubles con los fosfatos de la dieta que se excretan por las heces.
La acidosis metabólica suele controlarse con el tratamiento dietético y la diálisis, los niveles de bicarbonato entre 15-16 meq/ Litro comienza a aparecer la sintomatología de la acidosis metabólica. Diálisis: Proceso que consiste en la movilización de líquidos y partículas de un compartimiento liquido a otro a través de una membrana semipermeable, clínicamente, la diálisis es el proceso mecánico de eliminar residuos del metabolismo proteico sin alterar el equilibrio acido-base en pacientes con compromiso de la funciones renal. Hemofiltración: la hemofiltración arteriovenosa continua (HAVC) es un método para tratar la IRC y la IRA, se utiliza para la filtración el gradiente de presión arteriovenoso del paciente. El flujo sanguíneo procede de la línea media arterial, pasa por los tubos hasta el filtro y vuelve por la línea venosa, siempre bajo de la presión arterial del mismo paciente. La clave de este proceso está en el uso de un filtro de fibras huecas muy permeables que solo mide 12,5 cm por 4,5 cm. Este filtro especial separa el agua plasmática con las sustancias no ligadas con un peso molecular de 500-10.000, es decir, es una ultrafiltración. Se coloca junto a la cama del paciente como un sistema de drenaje, se necesita una PAM de 60 mmhg o más para generar tal gradiente. Hemodiálisis: en términos sencillos la hemodiálisis consiste en extraer la sangre “no filtrada” del paciente, filtrar los electrolitos, la urea, la creatinina, etc, mediante el proceso de diálisis y en devolver la sangre filtrada al paciente, por ello se requiere un acceso vascular, se necesitan dos vasos de grueso calibre, además del acceso la hemodiálisis requiere anticoagular la sangre mientras este fuere del cuerpo y pasando por el dializador. La rapidez hace que este método sea el más eficaz.
128
Diálisis Peritoneal: este tipo de diálisis puede ocuparse para tratar la IRC y IRA, en esta forma la membrana peritoneal del paciente constituye la superficie a través de la cual se produce la diálisis, se implanta quirúrgicamente un catéter peritoneal entre las dos hojas del peritoneal; una hoja recubre la cavidad abdominal y la otra recubre las vísceras abdominales, se deja que se asiente, o equilibre, en el interior de cuerpo mientras se producen difusión, la filtración y la osmosis entre la sangre del paciente y el dializado, y después se drena el espacio peritoneal.
Velocidad
Hemodiálisis
Diálisis Peritoneal
Hemofiltración
Rápida: de 3 a 8
Lenta: Puede
Lenta: retirada
horas
requerir
continúa de líquido
inicialmente
y electrolitos.
sesiones horarias y después sesiones continuas o variables
Ventajas
Corrección rápida
Ventajosa para el
Ventajosa para los
de los problemas
paciente que no
pacientes que no
electrolíticos
tolera cambios
toleran cambios
bruscos de líquidos
bruscos en los
o electrolitos, no
líquidos y
provoca pérdidas
electrolitos; no
sanguíneas, se
provoca pérdidas
puede utilizar
sanguíneas; puede
inmediatamente
utilizarse
para la diálisis.
inmediatamente para la diálisis.
Inconvenientes
Puede producir
Corrección más
Requiere acceso
rápidos
lenta de problemas
venoso vascular, el
desplazamientos
hidroelectroliticos;
filtro puede
de líquidos y
requiere de la
romperse o
electrolitos, dando
implantación
desconectarse,
129
lugar a un
quirúrgica, riesgo
provocando perdida
síndrome de
de peritonitis, de
sanguínea.
desequilibrio,
perforación
necesita un acceso
intestinal o vesical,
vascular, riesgo de
riesgo de infección
pérdida de sangre,
de la zona de
riesgo de hepatitis
saluda del túnel.
B; el injerto o fistula deben madurar. Acceso Vascular
Necesario
No necesario,
Requiere acceso
acceso peritoneal
arterial y venoso
Perdida de
No provoca
Perdidas de
No provoca
proteínas
pérdidas de
proteína hasta 1g/k
pérdidas de
proteínas
Heparinización
Necesaria: sistema
proteínas
No necesario
regional o sistémica
Requiere heparinizar las conexiones del filtro, mínima sistémica.
Costo
cara
Manual: Bastante
Los filtros son
costosa
costosos
Automática: Costosa
Equipo
Complejo
Manual: sencillo
Sencillo
Automática. Complejo
130
ADENOMA PROSTATICO Definición Consiste en el crecimiento e hipertrofia de la próstata. A nivel histológico, es posible definirlo como la proliferación del estoma y epitelio glandular de la próstata Epidemiologia La probabilidad de padecer de hiperplasia prostática benigna aumenta con la edad, observándose en un 40 – 50 % de los hombre entre 40 a 50 años, llegando a un 80% en los hombres mayores de 80 años. GES Presenta cobertura GES, donde todo asegurado con confirmación diagnóstica tiene acceso a tratamiento cuando cumpla con los siguientes criterios: -
Retención urinaria repetida
-
Retención urinaria crónica
-
Cálculos vesicales
-
Infecciones urinarias recurrentes
-
IRA o IRC secundaria a obstrucción urinaria a nivel prostático
-
Hematuria macroscópica recurrente o persistente
En el caso de presentar retención urinaria aguda y/o hematuria macroscópica recurrente / persistente existe un tiempo máximo para el tratamiento de 180 días desde la confirmación diagnostica, en cambio si presenta retención crónica, cálculos vesicales, ITU recurrentes o IRA/IRC secundaria a obstrucción existe un plazo de 90 días desde la confirmación diagnóstica. Fisiología y Fisiopatología La patogénesis no ha sido comprendida a totalidad, definiéndose como una enfermedad multifactorial. Sin embargo cabe destacar que dos elementos esenciales para el aumento del volumen prostático; el envejecimiento y la Dihidrostetosterona (hormona secretada a nivel testicular que aumenta el crecimiento glandular por unión a receptores adrenérgicos en la próstata). Este crecimiento glandular, es el principal causante de los síntomas del tracto urinario inferior por dos mecanismos;
obstrucción al vaciamiento vesical por incremento del
131
tamaño la próstata y el aumento del tono muscular liso dentro de la próstata y de la resistencia dentro de la próstata agrandada. El adenoma prostático, es una condición progresiva, que puede originar desde síntomas leves hasta complicaciones secundarias como la obstrucción aguda o crónica del tracto de salida urinario dentro de las que destacan la retención aguda de orina, retención crónica de orina, litiasis vesical, hematuria de origen prostático, infecciones urinarias a repetición (por el estasis urinario, es decir la orina se mantiene en el tracto urinario por lo que se coloniza siendo un medio de cultivo para organismos patógenos) , hidroureteronefrosis bilateral (
dilatación de los uréteres por la retención) y
secundariamente insuficiencia renal post renal (azoemia por acumulación de desechos tóxicos, por lo tanto es fundamental medir función renal mediante una creatinemia en pacientes con hiperplasia) Signos y Síntomas Inicialmente, se presenta asintomática. Los síntomas pueden dividirse en dos grandes grupos. Irritativos: -
Inestabilidad vesical (50 a 80%).
-
Poliaquiuria.
-
Nicturia
-
Urgencia miccional.
-
Incontinencia por urgencia.
-
Incontinencia por rebalse.
-
Hematuria
Obstructivos: -
Disminución de calibre y fuerza del chorro miccional.
-
Latencia.
-
Chorro intermitente.
-
Goteo terminal
-
Sensación de micción incompleta ( Tenesmo vesical)
-
Retención de orina ocasional
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Clasificación La hiperplasia se puede clasificar en leve, moderada y grave, de acuerdo a los síntomas del tracto urinario que presente el usuario. Diagnostico El diagnóstico de la hiperplasia prostática se basa principalmente en exámenes de laboratorio (PSA), Imagen ( Ecografía pelvis , TAC de pelvis, ecografía transrectal de próstata), Estudios Urodinamicos ( Medición miccional en 24 hrs,
Uroflujometría)
y
Citológico ( mediante Biopsia), con juntamente con los signos y/o síntomas que puede presentar el paciente, que se caracterizan por ser de tipo obstructivos e irritativos de la vía urinaria. Junto a ello, el examen físico es fundamental para su diagnóstico a través del tacto rectal. Tratamiento El tratamiento dependerá principalmente de la gravedad de los síntomas. Pudiendo ser manejo expectante, terapia farmacológica o tratamiento quirúrgico. Manejo Expectante: Este es cuando el urólogo diagnostica síntomas del tracto urinario inferior secundario a hiperplasia leve, donde se recomienda control anual con urólogo o antes si incrementan los síntomas, como tambien cambios de conductas y estilo de vida del usuario que pueden tener un efecto beneficioso en relación a los síntomas, cuyas indicaciones son: -
Reducción de la ingesta de líquido para reducir el volumen urinario, por ende la frecuencia miccional.
-
Evitar el consumo de cafeína y alcohol
-
Chequear fármacos que pudieran tener efectos en la micción
-
Tratamiento constipación
Terapia Médica: Antagonistas alfa adrenérgicos La próstata presenta una gran cantidad de receptores adrenérgicos, principalmente alfa 1, el cual en su activación provoca aumento del tono muscular prostático, lo que conlleva a una contracción uretral y dificultad del flujo urinario, por lo que los bloqueados alfa 1 reducen el tono muscular y mejoran el vacimiento urinario. Este medicamento esta contraindicado en: insuficiencia cardiaca, angina inestable, DM mal controlada, DHC,
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Insuficiencia renal avanzada, ortotatismo o patología cardiaca que contraindica el uso de bloqueadores alfa no selectivos. -
Alfuzosina, Doxasina,Tambulosina son para hiperplasia con síntomas moderados o graves. RAMS: eyaculación retrograda, mareos, hipotensión ortostatica, sincope.
Inhibidor de la 5 Alfa Reductasa La próstata responde a estimulaos hormonales principalmente la hidrotestosterona (DHT), que se une a los receptores adrenérgicos promoviendo el crecimiento celular de la próstata, lo que produce un desbalance entre la apoptosis y el crecimientos aumentando el volumen glandular. Los inhibidores de la 5 alfa reductasa disminuyen los niveles circulantes de la DHT disminuyendo el crecimiento. -
Finasteride, Dutasteride
-
RAM: Disfuncion eréctil por disminución de DHT.
Terapia Combinada: Es decir uso de inhibidor de la 5 alfa reductasa + antagonista de los receptores alfa 1 adrenergico. Agentes Anticolinérgicos Estos inhiben la interacción entre la acetilcolina y los receptores muscarinicos, los cuales a nivel vesical producen contracción de la vejiga, por lo que este grupo de fármacos disminuye el tono muscular y los síntomas urinarios asociados a una contracción excesiva. Estos fármacos están contraindicados en pacientes con obstrucción al tracto de salida. -
Oxibutinino, Trospia, Tolterodina
Tratamiento Quirúrgico Cirugía Abierta: Se denomina prostatectomia abierta o adenomectomia prostática, la cual se realiza a pacientes con volumen prostático mayor de 80 – 100 ml, siendo una de la principales complicaciones el sangrado con un promedio de pérdida de 1000 cc aproximadamente. La estadía del paciente varía entre 5 – 7 días hasta incluso 11 días, siendo mayor el tiempo cuando la cirugía es de abordaje transvesical. Dentro de las complicaciones a largo plazo se destaca la incontinencia con un 8%. Esta cirugía está indicada en el caso que el abordaje endoscópico sea más riesgoso por el volumen a resecar, cuando hay patología vesical concomitante o limitaciones anatómicas.
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Cirugía Endoscopia: Hay dos tipos Electroresección ( Resección transuretral de próstata RTUP) y Técnica con laser (llamada Holep). La primera consiste en la remoción del tejido por vía transuretral para reducir la obstrucción por la hiperplasia, sus complicaciones abarcan el síndrome post RTUP (hiponatremia por la absorción de la solución de irrigación utilizada), sangramiento en periodo intra y post operatorio. A largo plazo las complicaciones pueden ser incontinencia, estenosis cuello vesical, estenosis uretral, disfunción eréctil y eyaculación retrograda. La técnica de Laser, tiene dentro de sus ventajas que el tiempo de hospitalización y cateterización es significativamente menor (hospitalización de 2-3 días cateterización de solo 1 -2 días) y menor sangrado.
CARCINOMA DE PROSTATA Definición Es una neoplasia que se origina en la glándula prostática que se presenta generalmente en hombre mayores de 50 años o mayores de 45 años con antecedentes familiares de primer grado con carcinoma de próstata. Epidemiologia El cáncer de próstata constituye la tercera causa de muerte por cáncer en hombres en Chile, con una mortalidad de 17,4 por cien mil en el año 2002. La incidencia de la enfermedad es desconocida pero se ha estimado entre 55 y 57 por 100.000. Por su parte se ha reportado una prevalencia de 9,2 por 1.000 en hombre de 40 a 59 años. En estudios de autopsia se encuentra un cáncer prostático en más del 70% de los hombres en la 8ª década de la vida. Clasificación El carcinoma de próstata se clasifica en cuatro etapas: Etapa I y II que corresponde a tumores localizados; etapa III donde el tumor se ha disemina fuera de la capsula prostática y puede haber compromiso de vesículas seminales y etapa IV que se caracteriza por la presencia de metástasis ganglionares o a distancia.
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Diagnostico El diagnóstico de cáncer de próstata se confirma a través de examen histológico de tejido extraído por una resección transuretral, prostatectomía abierta o biopsia transrectal con aguja. Cabe destacar que la sospecha generalmente es mediante tacto rectal y antígeno prostático especifico (PSA) elevado (Mayor a 4 ng), por eso la importancia de realizar el screening a todos los hombre mayores de 50 años o de 45 años con factores de riesgo. Por otra parte, es importante mencionar que el PSA no sólo se encuentra elevado en el cáncer de próstata, también en usuarios con hiperplasia prostática benigna, pacientes con biopsia de próstata reciente, infección prostática (prostatitis), manipulación uretral (es decir, recientemente cateterizados o con citostomía). El tacto rectal también puede verse influenciado por otros factores como hiperplasia, prostatitis, TBC prostática, quistes prostáticos, etc. GES Todo usuario mayor de 15 años con cáncer de próstata tiene derecho a un plazo de 60 dias para tener conocimiento de la etapificacion desde la confirmación diagnostica y un tiempo de 120 dias luego de la etapificación para el tratamiento, ya sea cirugía, radioterapia y/o hormonoterapia según indicación y un primer control luego de la indicación médica. A través del GES, luego de la sospecha es decir Tacto Rectal alterado y/o APE > 4 ng/ml se le debe realiza una biopsia transrectal eco guiada. Si sale positiva la biopsia se le debe realizar un cintigrama óseo ( no se les realiza si tiene APE < 10 ng/ml) y TAC pelviano para ver posibilidad de metástasis ósea. En el caso que el cintigrama sea positivo a metástasis se realizara tratamiento hormonal y cuidados paliativos, si es que no presenta metástasis, es decir, se presenta el cáncer localmente avanzado se evaluara tratamiento, ya sea través de hormoterapia, prostatectomia radical o radioterapia. La biopsia debe ser repetida -por ejemplo, con técnica extendida- en pacientes conhistología negativa, pero TR sospechoso o APE persistentemente elevado o en aumento, en el caso que este localizado observar conducta a seguir, que puede ser prostatectomia o radioterapia.
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Fisiología y Fisiopatología Cabe destacar que dentro de los factores de riesgo asociados al carcinoma prostático se encuentra la edad, siendo mayor su incidencia después de los 50 años , además de ello, la predisposición familiar. La dieta con alto contenido de carnes rojas y grasa incrementa el riesgo de cáncer prostático. Los altos niveles séricos de testosterona y de IGF-1 pueden ser factores de riesgo para desarrollar Ca. Prostática Manifestaciones Clínicas Por lo general el cáncer no presenta sintomatología asociada en etapas iníciales (Etapa I, II). Los síntomas se desarrollan por la obstrucción urinaria en etapas tardías de la enfermedad. Si la neoplasia es lo suficientemente grande para presionar el cuello de la vejiga ocurren síntomas de obstrucción urinaria sobretodo dificultad para iniciar la micción, polaquiuria, retención urinaria y reducción del tamaño y fuerza del chorro. Otros síntomas pueden incluir hematuria, hematoespemia (sangre en semen), eyaculación dolorosa. La hematuria puede deberse cuando el cáncer ha avanzada a la uretra, vejiga o ambas. En la presencia de metástasis ósea, pueden presentarse síntomas como dorsalgia, dolor en caderas, molestias perineales y rectales, anemia, pérdida de peso, debilidad, nauseas, oliguria. Tratamiento El tratamiento se base e la etapa de la enfermedad, la edad del paciente y los síntomas. Tratamiento Quirúrgico: La prostatectomia radical sigue siendo el procedimiento quirúrgico estándar para el individuo que tiene la enfermedad en etapa temprano potencialmente curable. Dentro de las complicaciones a largo plazo se encuentra la impotencia sexual e incontinencia urinaria en un 5 -10%. Radioterapia: Si el cáncer se encuentra en etapa temprana el tratamiento puede ser la radioterapia curativa, ya sea teleterapia con acelerador lineal o radiación intersticial (consiste en la colocación de un implante radioactivo de yodo o paladio) también conocida cono braquiterapia. La teleterapia consiste en un tratamiento con radioterapia diaria en un periodo de seis a siete semanas.
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La colocación de implantes radiactivos interticiales es mediante anestesia donde se colocan un total de 80 a 100 implantes por una guía ultrasonografica. Durante un periodo de dos meses, el paciente no puede tener contacto con personas susceptibles a la radiación como embarazadas y lactantes como también debe usar condón al menos las dos primeras semanas luego de la implantación, por la posible pérdida de las semillas o implantes por la uretra. Dentro de los efectos secundarios, que suelen ser temporales incluye la inflamación de recto, intestino y vejiga por la proximidad de la próstata y la dosis de radiación. Tratamiento Hormonal: Este es utilizado como un método para controlar más que para curar el cáncer. Este tratamiento se basa en que al suprimir los estímulos androgénicos a la próstata se disminuye el nivel circundante de la testosterona y dihidrosterona, lo que favorece la disminución del tamaño de la glándula. La orquiectomia disminuye los niveles de testosterona plasmática lo que disminuye efectivamente el volumen prostático, sin embargo produce un impacto emocional considerable. Dentro de los fármacos utilizados, se encuentran los agonistas del factor de hormona luteinizante y antiandrogenos, como la flutamida, los cuales suprimen a secreción de andrógenos.
Cuidados de Enfermería en Pacientes Sometido a Cirugía Prostática
La cirugía prostática está indicada en pacientes con hiperplasia prostática benigna o cáncer prostático. Se utilizan varios métodos para extirpar la porción hipertrófica de la próstata como: resección transuretral, protatectomia por abordaje supubico / perineal/ retropubica e incisión transuretral de próstata. Resección transuretral: Se introduce un instrumento quirugicopovia endoscópica por la uretra hasta la próstata, donde esta se retira en pequeños fragmentos por el asa eléctrica (electrobisturi) sus complicaciones son menores entre ellas la eyaculación retrograda y disfunción eréctil. Prostatectomia Suprapubica: Se extirpa la próstata por incisión abdominal, se corta la vejiga y se extrae desde arriba, siendo su principal complicación el sangramiento. Prostatectomia Perineal: Se extrae la próstata por una incisión en el perineo. Dentro de las complicaciones presenta mayor riesgo de infección por la zona, la impotencia, incontinencia y lesión rectal.
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Prostatectomia Retropubica: Se realiza una incisión abdominal baja, por lo que no se realiza abordaje por la vejiga. Esta presenta mayor probabilidad de infección que la suprapubica, pero presenta mejor sangramiento. Incisión transuretral de la próstata: Este se realiza en la HPB, para descomprimir la zona, en donde se introduce un instrumento quirúrgico por la uretra y se realiza dos cortes a la próstata y la capsula prostática. Complicaciones: Las complicaciones dependerán del tipo de cirugía e incluyen predominantemente la hemorragia, formación de coágulos, obstrucción del catéter y disfunción sexual. Medidas de enfermería en Preoperatorio Reducir la ansiedad: A través de la comunicación con el usuario, aclarando la naturaleza de l intervención y diagnostico, resultados esperados. Además debe familiarizar a éste en cuanto a la rutina preoperatoria y postoperatoria. Alivio de molestias: en el caso que el paciente se encuentre hospitalizado días previos, si presenta molestias mantener el reposo en cama y administración de analgesia SIM. Además se debe observar el patrón miccional del usuario, presencia de retención urinaria como también ver posibilidad de cateterización a permanencia en caso de azoemia o retención para descomprimir vejiga. En caso que no tolere el catéter urinario se puede optar a una cistostomía. Preparación del paciente: Realizar valoración preoperatoria exhaustiva (incluye CSV), preparación de piel, coordinación para traslado, chequear cumplimiento de normas, uso de medias antiembolicas, aplicación de enema, acceso venoso, si está indicado sueroterapia, registro de actividades y notificación de novedades previas al procedimiento, régimen cero etc, etc, Medidas de enfermería Postoperatorio Principalmente se basa en las complicaciones potenciales
Inmediato: -
Régimen Cero
-
Control de signos vitales cada 2 hrs inicialmente.
-
Observar Apósito cada 4 horas por las primeras 48 hrs y curación de la incisión quirúrgica.
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-
Valorar diuresis (Gasto urinario, medición de diuresis, balance hídrico debido a que la irrigación durante y posterior a la intervención puede ser reabsorbida a nivel de la incisión quirúrgica por lo que puede haber retención de volumen circundante, junto a ello la retención por efecto anestésico)
-
Mantener sueroterapia (Generalmente SF) o hemoderivados (en caso de hemorragia excesiva)
-
Administración de medicamentos para disminuir la motilidad gástrica como Codeina para evitar lesión de zona quirúrgica al defecar.
-
Mantener irrigación vesical según indicación
-
Administración de analgesia SIM
-
Prevención TVP: Profilaxis con heparina y medias antiembolicas
Mediato: -
Evaluar retiro de catéter e irrigación
-
Valorar patrón de eliminación: Este generalmente se normaliza al 7 día
-
Favorecer la ingesta de líquidos para incrementar la diuresis
-
Iniciar paulatinamente la dieta, sin residuos evaluando tolerancia.
Mediato Tardío / Tardío Indicaciones al Alta: -
Educación con respecto a la posible incontinencia: enseñar ejercicios de kegel, medidas higiénicas en caso de incontinencia.
-
Educar con respecto a posibles complicaciones al alta: ejemplo para probabilidad de infección enseñando signos y síntomas sugerentes como fiebre, diaforesis, calosfríos, mialgias, disuria, polaquiuria o urgencia miccional.
-
Educar con respecto a la disfunción eréctil: Explicar que durante la recuperación presentara disminución de la libido, valorar impacto emocional con respecto a la cirugía y derivar a terapia sexual, en caos que presente problemas importantes con respecto a su sexualidad.
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CÁNCER DE TESTICULO Definición: El cáncer de testículos, es un tumor maligno que afecta principalmente al adulto joven, el cual puede ser de dos tipos; tumores germinales y no germinales como también tumores testiculares secundarios. Epidemiologia La incidencia del cáncer de próstata en Chile es de 7,9 por cien mil varones, con una mortalidad de 1,1 por cien mil varones. La edad promedio para los pacientes con No seminoma es de 29 años y de 35 años para los seminoma, correspondiendo el 64,33% a No seminomas y el 35,67% a Seminomas. GES Todo mayor o igual a 15 años tiene derecho a un plazo de 30 días para la confirmación diagnostica desde la sospecha, siendo un plazo de 30 días para la etapificación desde la confirmación diagnostica. En el caso que el tratamiento sea cirugía existe un plazo de 15 días para su realización desde la indicación médica y un plazo de 30 días para tratamiento complementario una vez indicado. El primer control debe ser antes de los 30 días de finalizado el tratamiento. Los criterios que fundamentan la sospecha corresponden a examen físico compatible, resultados de los marcadores tumorales elevados,unidos a ecotomografía testicular positiva, en este caso de debe realizar una biopsia testicular para evaluar la etapificación, con el fin de derivar a centro especializado para el tratamiento y seguimiento. Diagnostico La sospecha del cáncer de próstata, es generalmente por el examen físico donde se destaca un aumento de volumen testicular firme, el cual no es sensible, sin signos inflamatorios, casi siempre unilateral. En casos de tumores extragonadales, puede presentar compromiso respiratorio, síndrome de Vena Cava Superior (edema en esclavina, compromiso respiratorio, adenopatía supraclavicular, entre otros). En caso de sospecha se debe realizar, exámenes como Deshidrogenasa Láctica, Marcadores tumorales (alfa fetoproteína y HCG (Hormona Gonadotrofina Coriónica
141
fracción beta)) y una ecotomografía testicular (si urólogo sugiere). En el caso que esto sea positivo se debe realizar la confirmación a través del informe histológico del tumor germinal gonadal o extragonadal. Fisiología y Fisiopatología Los testículos contienen varios tipos de células que pueden desarrollar diferentes tipos de cáncer. Una clasificación primaria de los tumores de las células germinativas en los hombres se establece en torno a la diferenciación entre Seminomas y No Seminomas. Los No Seminomas tienden a desarrollarse a más temprana edad que los Seminomas, por lo general a los 20 años, los cuales se caracterizan por un rápido crecimiento, en cambios los tumores Seminomas tardan más en aparecer y tienden a permanecer localizados. Por otra parte se encuentra los tumores no germinales, es decir se presentan en los tejidos de apoyo y productores de hormonas o estoma de los testículos. Este tipo de cáncer se presenta rara vez en el adulto ( solo un 4% siendo los cáncer más conocidos de este tipo el cáncer de células de Leydig y cáncer de células de Sertoli, los que presentan una escasa metástasis y tiene ser resistente a la quimioterapia y radioterapia. Otro tipo de tumos es el secundario, el cual ocurre por metástasis de otro órgano en el testículo, generalmente linfoma, seguido por el cáncer de próstata, pulmonar entre otros. Con respecto a la etiología, cabe mencionar que la herencia familiar constituye en factor de riesgo principal para el padecimiento de esta enfermedad. Además de ello, se ha asociado como factor la raza caucásica, la exposición a químicos utilizados en la minería, en la producción de gas y petróleo. La exposición prenatal a dietilestilbetrol también puede ser un factor de riesgo aunque no está bien comprobado. Signos y Síntomas -
Masa en testículos indolora
-
Paciente señala pesadez en el escroto, área inguinal o parte inferior del abdomen
-
También puede presentar dorsalgia, dolor abdominal, perdida de peso, debilidad general, entre otros.
Clasificación:El
cáncer
de
testículo
se
puede
clasificar
histológicamente
(Clasificación Dixon y Moore): -
ISeminoma
142
-
II Carcinoma embrionario
-
III Teratoma, adulto
-
IV Coriocarcinoma
-
V Tumor del saco vitelino
-
VI Mixto (especificar)
Para el diagnóstico de Seminoma, se requiere que la histología muestre Seminoma puro y no exista elevación de alfa feto proteína. El cáncer testicular también se puede clasificar en estadios del 0 al 3 respectivamente. El estadio 0 o carcinoma in situ, es el comienzo de la neoplasia en los túbulos seminíferos y los marcadores tumorales por lo general se encuentran dentro de un rango de normalidad. El Estadio I, el cáncer ya está instalado, el cual es subclasificado en IA, IB y IS mediante una orquidectomia radical (extirpación completa del testículo); en el estadio IA se encuentra el cáncer en el testículo, epidídimo y suele tener marcador tumoral normal ; el estadio IB este ya se disemino a vasos sanguíneos o linfáticos del testículo o bien se disemino en la capa externa de la membrana del testículo. Está también en el cordón espermático o en el escroto, sin embargo los marcadores siguen estando normales. En el estadio IS, a diferencia del IB los marcadores se encuentran levemente más altos del normal. El Estadio II, se divide en IIA, IIC y IIC. En el IIA el cáncer ya está en cualquier lugar del testículo, el cordón espermático o el escroto y se disemino hasta cinco ganglios linfáticos del abdomen y mide hasta 2 cm, los marcadores tumores están altos con respecto a lo normal En el Estadio IIB el tumor mide más de 2 cm pero menos que 5 cm, en cambio en el estadio IIC el cáncer se disemino a los ganglios linfáticos del abdomen donde mide más de 5 cm. El Estadio III también se divide en IIIA, IIIB y IIIC, donde el IIIA el cáncer ya se disemino a los ganglios distantes o hasta los pulmones, los marcadores de mantienen altos levemente. En el IIIB se encuentramayormente diseminado y ya en el IIIC se encuentra comprometidos varios ganglios a distancia con cifras de marcadores tumorales más altas. Tratamiento y Fármacos Antes del Tratamiento cabe mencionar que a todos los pacientes se les debe realizar la Orquidectomía para etapificar el cáncer y se debe tener conocimiento de los marcadores tumorales, DLH previamente.
143
Estadio I
El tratamiento del Seminoma puede incluir los siguientes procedimientos: -
Cirugía para extirpar el testículo, con seguimiento a largo plazo.
-
Cirugía
para
extirpar
el
testículo,
con radioterapia dirigida
a
los ganglios
linfáticos del abdomen después de la cirugía, con seguimiento a largo plazo. -
Cirugía para extirpar el testículo, seguida de quimioterapia y seguimiento a largo plazo.
El tratamiento del no Seminoma puede incluir los siguientes procedimientos: -
Cirugía para extirpar el testículo, con seguimiento a largo plazo.
-
Cirugía para extirpar el testículo y los ganglios linfáticos del abdomen, con seguimiento a largo plazo.
-
Cirugía seguida por quimioterapia para los pacientes con riesgo alto de recidiva, con seguimiento a largo plazo.
Estadio II
El tratamiento del Seminoma puede incluir los siguientes procedimientos: -
Cuando el tumor mide cinco centímetros o menos:Cirugía para extirpar el testículo, seguida por radioterapia dirigida a los ganglios linfáticosdel abdomen y la pelvis, Quimioterapia combinada, Cirugía para extirpar el testículo y los ganglios linfáticos del abdomen.
-
Cuando el tumor mide más de cinco centímetros:Cirugía para extirpar el testículo, seguida de quimioterapia combinada o radioterapia dirigida a los ganglios linfáticos del abdomen y la pelvis, con seguimiento a largo plazo.
El tratamiento del no Seminoma puede incluir los siguientes procedimientos: -
Cirugía para extirpar el testículo y los ganglios linfáticos, con seguimiento a largo plazo.
-
Cirugía para extirpar el testículo y los ganglios linfáticos, seguida de quimioterapia combinada y seguimiento a largo plazo.
-
Cirugía para extirpar el testículo, seguida por quimioterapia combinada y una segunda cirugía si el cáncer permanece, con seguimiento a largo plazo.
-
Quimioterapia combinada antes de la cirugía para extirpar el testículo en el caso del cáncer que se diseminó y se considera potencialmente mortal.
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Estadio III
El tratamiento del Seminoma puede incluir los siguientes procedimientos: -
Cirugía para extirpar el testículo (Orquidectomía), seguida de quimioterapia combinada. Si quedan tumoresdespués de la quimioterapia, el tratamiento puede incluir uno de los siguientes procedimientos:Espera cautelosa sin tratamiento, a menos que los tumores crezcan.
-
Espera cautelosa para tumores que miden tres centímetros o menos y cirugía para extirpar tumores que miden más de tres centímetros.
-
Una exploración con TEP dos meses después de la quimioterapia y cirugía para extirpar los tumores que aparecen con cáncer en la exploración.
-
Participación en un ensayo clínico de quimioterapia.
El tratamiento del no Seminoma puede incluir los siguientes procedimientos: -
Cirugía para extirpar el testículo, seguida de quimioterapia combinada.
-
Quimioterapia combinada seguida por cirugía para extirpar todo el testículo y todos los tumores que hayan quedado. Se puede administrar quimioterapia adicional si el tejido del tumor extirpado contiene células cancerosas en crecimiento o si las pruebas de seguimiento muestran que el cáncer está evolucionando.
-
Quimioterapia combinada antes de la cirugía para extirpar el testículo en el caso del cáncer que se diseminó y se considera potencialmente mortal.
-
Participación en un ensayo clínico de quimioterapia.
Según el GES en tratamiento en etapa I, dependerá pudiendo ser observación directa de la zona por laparoscopia o cirugía abierta o realizar quimioterapia. En etapa II y III el tratamiento de primera línea es la quimioterapia, el cual debe ser evaluación si hay remisión completa se realiza seguimiento, si la remisión es parcial se realiza cirugía luego evaluación más quimioterapia y en el caso haya progresión se debe volver a realizar quimioterapia y si esta falla en dos veces continuas se debe derivar a cuidados paliativos. Antes de iniciar la Quimioterapia: Se debe ser conocimiento de: -
Exámenes
de:
Electrolitos
plasmáticos,
LDH
total,
gonadotrofina
coriónica,
alfafetoproteína, -
Hemograma: Granulocitos > 1500 x mm3 y plaquetas mayor 100.000. Granulocitos está entre 1000 y 1499, se puede indicar quimioterapia con empleo de factores
145
estimulantes de colonia y seguimiento estricto del paciente. Granulocitos < 1000 control diario de hemograma hasta alcanzar un RAN> 1.000. -
Clearance: Clearance> 60 cc/min., administrar 100% de la dosis de Cisplatino. Clearence entre 41 y 60 cc/min. recibirán 50% de dosis de Cisplatino. Clearence< de 40 Suspensión de QT.
El cisplatino es un antineoplásico irritante utilizado mayoritariamente en el cáncer testicular, el cual dentro de sus efectos adversos se encuentra nauseas, vómitos, nefrotoxicidad,
nerotoxicidad,
alopecia,
alteraciones
hidroelectroliticas
(hipomagnesemia, hipokalemia e hipocalcemia.)
PATOLOGIA NEFROUROLOGICA La Glomerulonefritis es la inflamación de los capilares glomerulares.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA La forma aguda de la Glomerulonefritis es más frecuente en niños mayores de 2 años, sin embargo puede desarrollarse en cualquier edad. Fisiopatología: En la mayoría de las Glomerulonefritis aguda, hay antecedentes de una faringitis por estreptococo hemolítico beta del grupo A. También se puede desarrollar posterior a impétigo e infecciones virales agudas. Manifestaciones clínicas: La principal manifestación es la hematuria,
la que puede ser microscópica o
macroscópica, orina colurica (debido a la presencia de cilindros eritrocitarios y proteínicos). La Glomerulonefritis puede ser tan leve que la hematuria se descubre en un análisis incidental de orina o puede ser tan grave, que la persona padezca de una insuficiencia renal aguda, con oliguria.
146
La Glomerulonefritis aguda puede ser de inicio abrupto, seguida de un periodo latente entre la infección estreptocócica y las primeras indicaciones de afección renal que dura en promedio 10 días.
La proteinuria (sobretodo albumina) se debe a un aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular. Los niveles de BUN y CREA, aumentan en la medida que disminuye el gasto urinario. La persona puede estar anémica. En el 75% de los casos puede haber edema e hipertensión. En la forma grave, la persona se aqueja de cefalea, malestar y dolor en el flanco. Los pacientes de edad avanzada presentan evidencia de sobrecarga circulatoria, con disnea ingurgitación
yugular,
cardiomegalia y edema pulmonar. Los síntomas atípicos incluyen confusión, somnolencia y convulsiones. Diagnóstico: En la Glomerulonefritis aguda, los riñones se agrandan, inflaman y congestionan. La microscopia electrónica y los análisis de inmunofluorescencia de los mecanismos inmunitarios ayudan a identificar la naturaleza de la lesión. Sin embargo en ocasiones se necesita de una biopsia renal para un diagnostico definitivo. La diálisis se inicia en Glomerulonefritis aguda si las manifestaciones urémicas son graves. Complicaciones: -
Encefalopatía Hipertensiva.
-
Insuficiencia cardiaca
-
Edema Pulmonar.
Tratamiento Médico. Tratar los síntomas para conservar la función renal y tratar las complicaciones con prontitud. La farmacoterapia dependerá de la causa de la Glomerulonefritis aguda. Se pueden prescribir: -
Antibióticos (penicilina)
-
Corticoesteroides (Glomerulonefritis aguda de progresión rápida).
147
Las proteínas en la dieta se restringen cuando hay insuficiencia renal y retención de nitrógeno. Se restringe el sodio cuando el paciente tiene edema, insuficiencia cardiaca congestiva. Los diuréticos de asa y agentes antihipertensivos se indican para controlar la hipertensión arterial.
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA. Fisiopatología: Puede deberse a periodos repetitivos de Glomerulonefritis aguda, nefroesclerosis hipertensiva, hiperlipidemia, lesión tubulointersticial crónica o esclerosis glomerular. Los riñones se reducen a una quinta parte de su tamaño normal
(principalmente tejido
fibroso). Se cicatrizan numerosos glomérulos y los túbulos correspondientes a las ramas de la arteria renal, se engruesan. El resultado es daño glomerular intenso que ocasiona nefropatía en etapa terminal. Manifestaciones clínicas. La sintomatología varía, algunas personas con enfermedad grave no tienen ningún síntoma en varios años, su enfermedad puede descubrirse cuando se detectan niveles altos de BUN, CREA e hipertensión. La primera indicación de enfermedad puede ser un episodio grave y repentino de sangrado nasal, apoplejía o convulsiones, o bien pérdida de peso y fuerza, mayor irritabilidad y nicturia, son comunes, cefaleas, mareos y alteraciones digestivas.
A medida que avanza Glomerulonefritis crónica, aparecen signos y síntomas de insuficiencia renal crónica. Los pacientes tienen desnutrición, con pigmentación amarilla grisácea de la piel y edema periférico y periorbitario. La mucosa presión puede estar normal o alta.
Mucosas pálidas por anemia, ritmo galope y otros signos de ICC, estertores crepitantes. Durante la etapa tardía de la enfermedad aparece neuropatía periférica con reflejos tendinosos profundos deprimidos y cambios neurosensoriales. Valoración: -
Análisis de orina revela densidad fija de aproximadamente 1.010
148
-
Proteinuria
variable y cilindros urinarios (tapones proteínicos secretados por los
túbulos renales dañados. -
Filtración glomerular desciende por debajo de los 50 ml/min
-
Hiperkalemia (reducción excreción de potasio).
-
Acidosis metabólica por reducción de la secreción
de acido por el riñón para
regenerar el bicarbonato. -
Anemia secundaria por eritropoyesis disminuida.
-
Hipoalbuminemia con edema secundario a pérdida de proteínas a través de la membrana glomerular dañada.
-
Incremento de fosforo sérico por disminución de excreción renal.
-
Hipocalcemia (el calcio se une al fosforo para compensar los niveles altos de fosforo sérico)
-
Hipermagnesemia por disminución de la excreción y consumo de antiácidos con magnesio.
-
Conducción nerviosa deteriorada por anomalías en electrolitos y uremia.
-
Radiografía de tórax podría observarse cardiomegalia y edema pulmonar.
Tratamiento: En primera instancia el tratamiento se dirige a la sintomatología (HTA, edema). Se proporcionan proteínas de alto valor biológico, para fomentar el buen estado nutricional. El inicio de la diálisis debe considerarse de manera temprana, para prevenir alteraciones mayores.
SÍNDROME NEFRÓTICO. Corresponde a un trastorno glomerular primario, caracterizado por: -
Incremento notable de las proteínas en orina.
-
Reducción de la albumina en sangre
-
Edema.
-
Aumento del colesterol sérico y las lipoproteínas de baja intensidad.
En cualquier situación se observas daños graves en la membrana capilar glomerular, que dan como resultado mayor permeabilidad glomerular.
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Principal manifestación es perdida de proteína plasmática, especialmente albumina en orina. A pesar de que el hígado aumenta la producción de albumina esta es insuficiente para satisfacer las demandas. La principal manifestación es el edema (periorbicular, tobillos, manos y abdomen). Valoración y hallazgos diagnósticos. -
Proteinuria (albuminuria) superior a 3.5 g/día es suficiente para el diagnostico.
Pueden realizarse electroforesis e inmunoelecroforesis
de proteínas en orina, para
categorizar el tipo de proteinuria. -
La orina puede también contener un numero
aumentado de leucocitos, cilindros
granulares y epiteliales. -
Se realiza una biopsia renal con aguja para realizar un examen histológico y confirmar el diagnostico.
-
Utilización de marcadores séricos para valorar el estado de la enfermedad.
Complicaciones. -
Infección debido a respuesta inmunitaria deficiente.
-
Tromboembolia. (vena renal)
-
Embolia pulmonar
-
Insuficiencia renal aguda. (por hipovolemia)
-
Ateroesclerosis ( por hiperlipidemia)
Tratamiento médico. -
Diuréticos (para edema).
-
Agentes antineoplásicos.
-
Inmunosupresores.
-
Consideraciones en la alimentación (consumo de proteínas cercana al 0.8 g/kg/dia con énfasis en proteínas biológicas como huevo, lácteos y carne) y la dieta debe ser baja en grasas saturadas.
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INCONTINENCIA URINARIA Definición: Es la perdida involuntaria de orina por las vías urinarias inferiores y suele generar problemas sociales o de higiene. Epidemiología: Un 26% de las mujeres de 30 a 59 años de edad han tenido un episodio de incontinencia en algún momento de su vida, los factores predisponentes son el sexo femenino, obesidad y partos vaginales. Se calcula que afecta entre un 15 a un 30% de los adultos mayores. GES:No se encuentra incluida en las patologías clínicas del GES. Fisiopatología: La vejiga es una bolsa muscular plegable con una cubierta interior de mucosa encargada de almacenar la orina. Cuando la vejiga alcanza su capacidad máxima la presión dificulta aún más el control de las ganas de orinar, pudiendo producirse fugaz. Determinados medicamentos, tumores, estenosis y el aumento del tamaño prostático pueden alterar al musculo detrusor, provocando distensión vesical y pérdida de orina. La administración de anticolinérgico pueden dar lugar a la retención urinaria, con pérdida de orina. Anticolinérgico: Un agente anticolinérgico es un compuesto farmacéutico que sirve para reducir o anular los efectos producidos por la acetilcolina en el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. Los anticolinérgicos son, habitualmente, inhibidores competitivos reversibles de alguno de los dos tipos de receptores de acetilcolina, y se clasifican de acuerdo al receptor que es afectado. Los agentes antimuscarínicos actúan sobre los receptores muscarínicos de acetilcolina y los agentes antinicotínicos actúan sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina. La mayoría de los anticolinérgicos son antimuscarínicos. Los efectos anticolinérgicos se oponen a los producidos fisiológicamente por la acetilcolina. Los efectos más comunes, secundarios a la disminución de reactividad del músculo liso, son:
151
-
Sequedad bucal por disminución de la salivación.
-
Sequedad ocular por disminución en la producción de lágrimas.
-
Retención urinaria.
-
Estreñimiento.
Se puede clasificar en dos grupos agudos y persistentes.
I.
Incontinencia Aguda
Es una alteración pasajera que puede estar relacionada con un cuadro de infección aguda, con trastornos psicológicos, con impactación fecal o la administración de ciertos medicamentos. En las personas mayores de edad, la inmovilidad los cambios de entornos, la confusión mental y los cambios metabólicos pueden causar incontinencia aguda. Las ITU sintomáticas pueden causar incontinencia urinaria, se produce una sensibilidad de los receptores de la vejiga, lo que da lugar a la poliuria y disuria. La impactación fecal puede producir un aumento de la distensión rectal que puede obstruir el flujo urinario.
II.
Incontinencia persistente
Es la que se mantiene, incluso después de haber desaparecido el trastorno agudo o de haber interrumpido la administración del posible fármaco causal. Fármacos que pueden provocar incontinencia: -
Opiodes
-
Sedantes
-
Hipnóticos
-
Anticolinérgicos
-
Antagonista alfa adrenérgicos
-
Diuréticos
-
Espasmolíticos
-
Antidepresivos: amitriptilina, imipramina
-
Antiparkinsonianos: levodopa
-
Digoxina
-
Antihistamínicos
-
Antipsicóticos
-
Antihipertensivo: metildopa, propanolol, hidralacina
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-
Anestésicos
-
Acohol y cafeína
Incontinencia de esfuerzo: consiste en la perdida involuntaria de orina como consecuencia de la tos, los estornudos, la risa u otras actividades físicas que incrementen la presión intraabdominal. Una de las causas de este tipo de incontinencia es el debilitamiento de los músculos pelvianos que sustentan la vejiga, como se puede observar en las mujeres con partos vaginales. También puede aparecer en los hombres tras la resección transuretral de próstata.
Incontinencia de urgencia: es la perdida involuntaria de orina asociada a un intenso y repentino deseo de orinar, el es tipo de incontinencia más frecuente, asociado a poliuria. Es habitual en los adultos mayores que no alcanzan a llegar al baño cuando sienten la necesidad de orinar.
Incontinencia por rebosamiento: consiste en la fuga frecuente o continencia de orina por que el paciente no percibe la sensación de plenitud vesical, puede ir acompañado de retención urinaria. No obstante con frecuencia se debe a un defecto neurológico de la medula espinal que afecta a la contractibilidad del musculo detrusor. Incontinencia funcional: no se debe a un defecto orgánico de las vías aéreas urinarias inferiores, sino a algún trastorno de la movilidad, a depresión, a confusión, o un síndrome cerebral orgánico crónico o a la existencia de barreras ambientales que impidan la eliminación. El paciente puede olvidar donde se encuentra el baño o ser incapaz de comunicar su necesidad de orinar. Medio de diagnostico: los estudios urodinámicos ayudan a determinar la causa y la magnitud de la incontinencia. Dichos estudios comprenden la electromiografía de la actividad esfinteriana la urofluometría, la medición de la presión rectal, la cistometría y la medición de la presión uretral.
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Clasificación Incontinencia de esfuerzo (incontinencia por relajación pélvica, incontinencia del esfínter uretral
Definición Emisión involuntaria de orina por aumento de la presión intraabdominal (tos, estornudo, etc.).
Etiología Embarazos múltiples Obesidad Menopausia Prostatectomía quirúrgica Descenso de los niveles de estrógeno
Tratamiento Ejercicio de suelo pélvico (Ejercicio de Kegel) Reducción de peso en la obesidad Cirugía de suspensión del cuello vesical Tratamiento de reposición de estrógenos
Incontinencia de urgencia (Inestabilidad vesical, hiperreflexia del detrusor vesical, falta de inhibición vesical)
Perdida de una gran cantidad de orina procedida únicamente por una breve sensación de urgencia urinaria, son características comunes la urgencia, la poliuria, los espasmos vesicales y la nicturia.
Lesiones del SNC o ACV Demencia Enf. De Parkinson Enf. De Alzheimer Irritación vesical IU crónica Cáncer vesical Tumor Nefrolitiasis Radiación Obstrucción al flujo de salida vesical Hiperplasia prostática benigna
Tratamiento de la causa original Anticolinérgico o espasmolíticos. Programa de readiestramiento vesical
Incontinencia refleja (lesión de la motoneurona superior)
Emisión involuntaria de orina que no va precedida por una advertencia previa de la necesidad de orinar, la micción se produce a intervalos predecibles sin sensación de plenitud ni de urgencia urinaria
Lesiones por encima del nivel S2 de la medula espinal (lesión medular, ACV, enfermedad de Parkinson).
Tratamiento de la causa original Autosondaje intermitente Bloqueantes alfa adrenérgicos Esfínter interno: Baclofeno, diacepam Esfínter externo: Dantroleno Esfínter urinario quirúrgico.
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Clasificación Incontinencia total
Incontinencia funcional
Definición Fuga continua e impredecible de orina sin distensión, se caracteriza por la nicturia y la ausencia de sensación de plenitud.
Etiología Lesiones neurológicas Traumatismo Fistula Anomalías congénitas Lesiones del esfínter (por cirugía genitourinaria). Fuga involuntaria Alteración de las de orina en funciones circunstancias sensitivas, socialmente cognoscitivas o inaceptables. El motora individuo tiene Barreras funciones vesicales ambientales y esfinteriana Enf. De Alzheimer intactas, la perdida Estados confusión de orina se produce Retraso mental antes de llegar a un Déficit locomotores sitio adecuado para Causa iatrogénica vaciar la vejiga. por tratamiento farmacológico
Tratamiento Tratamiento de la causa original Prendas de contención Sonda: externa o fija Esfínter urinario artificial
Programa de adiestramiento vesical Prendas de contención modificaciones del entornos Sonda: externa o fija.
Tratamiento: Medidas quirúrgicas: la suspensión trasvaginal o trasabdominal del cuello de la vejiga ha dado resultados satisfactorios. La prostectomía se utiliza en los hombres con incontinencia o retención secundaria a una hiperplasia prostática benigna. Esfínter urinario artificial, es una prótesis que consiste en una manguito hinchable, un deposito y una bomba de control, se coloca un manguito actuando por un mecanismo hidráulico en el cuello de la vejiga o en la uretra bulbosa. Métodos farmacológicos: si se diagnostica hiperactividad del musculo detrusor, pueden administrase relajantes del musculo liso, como el Flavoxato (Espasmolítico y antiálgico selectivo de las vías genitourinarias bajas. La Oxibutinina (La oxibutinina es un antiespásmodico que ejerce un efecto anticolinérgico sobre el músculo liso de un modo selectivo, utilizándose en el tratamiento de la vejiga neurogénica. En los pacientes con condiciones caracterizadas por contracciones involuntarias de la vejiga, los estudios cistométricos han demostrado que la oxibutinina reduce la frecuencia de las contracciones
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del músculo detrusor, aumentando la capacidad de la vejiga y retrasando el deseo inicial del vacíado. La oxibutinina muestra también efectos analgésicos y anestésicos locales)
Mecanismo de acción: la acción anticolinérgica de la oxibutinina se debe a una inhibición del efecto muscarínico de la acetilcolina sobre el músculo liso. Aunque la oxibutinina sólo es 4 o 5 veces menos potente que la atropina en el músculo detrusor del conejo, es 4 veces más potente como antiespasmódico. La actividad antimuscarínica de la oxibutinina reside en su isómero R. El fármaco no tienen ninguna actividad bloqueante a nivel de las uniones neuromusculares esqueléticas ni tiene actividad sobre los receptores nicotínicos de los ganglios autonómicos). Propantelino (La propantelina se usa en combinación con otros medicamentos para tratar las úlceras. Propantelina pertenece a una clase de medicamentos llamados anticolinérgicos. Actúa haciendo más lenta la circulación de los alimentos por el estómago y los intestinos y la disminución de la cantidad de ácido producido por el estómago) y la diciclomina (La diciclomina (o dicicloverina) es un fármaco antimuscarínico y anticolinérgico utilizado como antiespasmódico en el tratamiento del síndrome del colon irritable. También se utiliza para el tratamiento de otras afecciones funcionales del tracto gastrointestinal en las que existe espasmo de la musculatura lisa, como la colitis mucosa, colon espástico y la constipación espástica. También puede ser utilizado como tratamiento complementario en trastornos gastrointestinales orgánicos, para aliviar el espasmo de la musculatura lisa, como ocurre en la colitis, diverticulitis, enteritis regional, gastritis y úlcera péptica. La diciclomina no produce los efectos atropínicos característicos de otros fármacos antimuscarínicos en particular los que afectan a las glándulas salivares y el sistema cardiovascular).
Estos medicamentos se utilizan para reducir la contractibilidad de dicho musculo mediante una acción directa sobre la vejiga. Se puede reducir la sensación de urgencia, se debe controlar la aparición de síntomas de retención en el paciente. Estos fármacos tienen efectos anticolinérgicos secundarios, los cuales producen sequedad de la ojos y boca, estreñimiento, estos fármacos retrasan o reducen o hasta inhiben las contracciones del detrusor logrando mejorar la capacidad vesical.
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Cuidados de Enfermería. En la valoración de enfermería se debe conseguir información específica en preguntas como ¿alguna vez pierde orina sin querer?, ¿tiene problemas para retener orina?, ¿alguna vez utiliza pañales o algún otro medio para mantenerse seco’. El personal de enfermería debe obtener información detallada de su patrón de micción incluyendo los lugares, los momentos, los lugares, la cantidad, los estímulos, la consciencia de la emisión, el tipo de incontinencia y las medidas adoptadas contra la misma.
RETENCION URINARIA Definición: La retención urinaria consiste en el vaciamiento inadecuada de la vejiga, que da lugar a que se mantenga un importante cantidad de orina residual en la vejiga (estasis urinaria). La estasis urinaria favorece el desarrollo bacteriano si no se recibe un tratamiento de inmediato, el estancamiento urinario contribuye a la aparición de ITU y a la formación de cálculos. Los factores que pueden contribuir a la retención urinaria son la insuficiencia funcional del detrusor o la obstrucción a nivel de la salida vesical o por debajo de la misma. El factor más
habitual es la obstrucción de la salida de la vejiga, que puede deberse a una
hiperplasia prostática benigna, estenosis uretral, distorsión uretral, contractura del cuello y carcinoma de próstata. La función del musculo detrusor puede verse alterado en el mielomelingocele, espina bífida, la neuropatía diabética, los tumores y las lesiones de la musculatura sacra. Estos trastornos tienen repercusiones neurológicas sobre la medula sacra encargado de la micción. Los fármacos tienen a menudo efectos secundarios que provocan retención, siendo más frecuente los sedanes, los antihistamínicos, los opiodes y anestésicos, también pueden producir retención, los bloqueantes de los canales de calcio y los anticolinérgicos. GES: No se encuentra en las patologías GES Epidemiología: …
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Fisiopatología: La retención aparece cuando la presión uretral supera la presión vesical e impide la micción, si no se inicia el tratamiento, la vejiga se distiende y el aumento de la presión intraabdominal produce pérdida involuntaria de la orina. Cuando se alcanza la capacidad vesical máxima, acaba produciéndose incontinencia por rebosamiento. Manifestaciones Clínicas: El síntoma fundamental de la retención urinaria aguda es el dolor suprapúbico, que permite distinguirlo de la anuria o la oliguria. Otras manifestaciones habituales son el escaso flujo de orina, la fluctuaciones en el chorro de la misma, la tensión, la poliuria, la nicturia y el goteo tras la micción. Puede acompañarse de sensación de plenitud vesical. A la palpación del abdomen inferior (zona suprapúbica). Se palpa un globo vesical que es doloroso a la palpación. La introducción de una sonda puede confirmar un aumento de la orina residual. Tratamiento -
Sondaje: esta medida puede ser necesario para restablecer el drenaje urinario, las sondas pueden emplearse para drenar, vejiga, los uréteres o las pelvis renales. Por el alto riesgo de infección que se deja como último recurso.
El sondaje se utiliza para aliviar la retención la estasis urinaria, que pueden ser secundarias a una obstrucción por cálculos, edema o estenosis. Además, también hay que sondear a los pacientes que presentan retención por la incapacidad de micción, o por trastornos neurológicos que provocan parálisis. Otra de las razones del sondaje es para la medición exacta del gasto urinario en pacientes críticos y por último se utiliza el sondaje cuando la reconstrucción quirúrgica de las vías urinarias o las zonas adyacentes provoca edemas o cuando se necesita descomprimir la vejiga.
-
Cateterismo suprapúbico: es uno de los métodos de drenaje urinario. El médico practica una
pequeña incisión en la pared abdominal por encima del pubis o utilizan un trocar para introducción de la sonda. Una vez colocada se sutura en su sitio para impedir su
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desprendimiento, este tipo de cateterismo se utiliza cuando esta obstruida la vía uretral, a raíz de la cirugía ginecológica o de las vías urinarias o tras la fracturas pélvicas.
Una de las ventajas es la reducción de la incidencia de infección urinaria y una mayor comodidad para el paciente y su conveniencia a la hora de evaluar el estado miccional del paciente. En este caso es capaz de valorar la micción solo pinzando la sonda sin necesidad de retirarla. Esta sonda tiene el inconveniente de su tendencia a la obstrucción y la dificultad de drenaje, por la reducción de la luz, por la aparición o formación de sedimentos, coágulos y dobleces en el tubo.
-
Sondas uretrales: se introduce en uno o ambos uréteres a través de la uretra o la vejiga por la
vía abdominal. No se debe pinzar nunca las sondas uretrales, ya que están drenan la orina de la pelvis renal. Dado que estos albergan un máximo de 3 a 5 ml de orina, si se obstruye este flujo urinario se producirá un rápido deterioro de la función renal.
-
Los tubos de nefrostomía: suele ser un método provisional para evitar el paso de la orina por
los uréteres, drenándolo directamente desde la pelvis renal. No irrigar el tubo de nefrostomía, no más de 3 ml se fuero fisiológico estéril, ya que si se utiliza más de 3 ml puede causar lesiones en los riñones. Medidas farmacológicas: Pueden administrase colinérgicos, como el betanecol El betanecol es un medicamento parasimpaticomimético del tipo éster de colina que actúa como un agonista selectivo de los receptores muscarínicos del sistema nervioso parasimpático, específicamente a nivel del receptor muscarínico M3, sin que tenga efecto sobre los receptores nicotínicos. A diferencia del neurotransmisor acetilcolina, el betanecol no es hidrolizado por la enzima colinesterasa y, por lo tanto, sus efectos tienen un más largo período de duración) y la neostigmina (La neostigmina es un parasimpaticomimético,
específicamente
un
inhibidor
reversible
de
la
enzima
colinesterasa. Por su interferencia en el metabolismo de la acetilcolina, la neostigmina actúa como un agonista indirecto tanto de receptores muscarínicos como nicotínicos. Es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica, aunque lo hace pobremente). Para estimular
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la contracción vesical. Estos fármacos aumentan el tono y la actividad del detrusor. Nunca deben emplearse si existe una obstrucción mecánica.
Si la retención urinaria se debe a una infección, se utilizan los antibióticos adecuados. También pueden ser necesario analgésicos, como el Clorhidrato de Fenazopiridina, (Está indicado como acidificante antiséptico y analgésico auxiliar en el tra-tamiento de las infecciones de vías urinarias como: pielitis, uretritis, pielonefritis y uretrotrigonitis. También se utiliza como profiláctico en el pre y posoperatorio y en exámenes urológicos instrumentales) para mitigar el dolor. Se puede producir asimismo una combinación de antibacteriano y analgésico urinario.
Medidas Quirúrgicas: si la retención se debe a una obstrucción, puede ser necesario recurrir al tratamiento quirúrgico. El objetivo fundamental consiste en eliminar la obstrucción o en dilatar la urea si existe estrechamiento. En caso de estenosis uretral el tratamiento consiste en la dilatación uretral. Para ello, se van introduciendo periódicamente sondas metálicas, candelillas o filiformes. Cuidados de enfermería En la retención urinaria aguda, se observa un dolor suprapúbico profundo con modificación en el patrón miccional, también se observa inquietud, diaforesis y cambios en el estado mental (sobre todo entre las personas mayores). Al inspeccionar el abdomen, se aprecia distensión del perfil abdominal a nivel del tercio inferior. La percusión de la vejiga llena de líquido da un tono de timbal. A la palpación superficial, se aprecia una vejiga distendida y son frecuentes las molestias muy intensas. Los patrones que se pueden observar comprenden incapacidad para evaluar goteo constante o micción a intervalos frecuentes con evacuación de 25 a 50 ml cada vez
(retención por
rebosamiento). Si al sondear el paciente tiene un volumen residual de 100 ml o mayor, es indicio de retención.
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INFECCION DEL TRACTO URINARIO BAJO Definición Las ITU son causadas por microrganismos en dicha región, que puede dividirse en porción inferior y superior. Las infecciones de la porción inferior incluyen la cistitis, prostatitis y uretritis, las cuales pueden ser causadas por infección bacteriana o infección no bacteriana aguda o crónica. Epidemiologia La bacteriuria y las infecciones de las vías urinarias son más comunes en individuos mayores de 65 años de edad que en adultos jóvenes, siendo más prevalente en el sexo femenino cuya incidencia aumenta a 50% en mayores de 80 años de edad. Cabe mencionar que dentro de la IAAS, las infecciones de la vía urinaria constituyen el 40% de las notificaciones. Diagnostico Para el diagnóstico de un ITU baja, es necesario realizar un ex. De orina completa y urocultivo, debiendo tener una bacteriuria mayor a 100.000 colonias si la recolección de orina es tomada por técnica limpia (recolección de orina al segundo chorro + aseo genital), si es tomada por cateterismo (mas de 50.000 colonias) y
aspiración con
inyección suprapubica cualquiera sea el recuento se considera inmediatamente como infección urinaria. Además dentro del ex. De orina es posible evidenciar aumento de leucocitos y nitritos (los nitritos se relacionan con la presencia de disuria y bacterias gram (-), en cambio los leucocitos a la respuesta inmune y la presencia de piuria.) El cultivo de orina es el gold estándar para diagnosticar una ITU, el cual permite identificar el microrganismo aislado, siendo el con mayor prevalencia en la población E. Coli. Fisiología y Fisiopatología Para que ocurra una infección, la bacteria debe llegar a la vejiga, adherirse y colonizar el epitelio de las vías urinarias para que no sea eliminada a través de la micción, evadir los mecanismos de defensa del hospedador e iniciar la inflamación. Casi todos los casos de ITU baja ocurren como resultado de microrganismo fecales que ascienden del perineo a la uretra y a la vejiga y se adhieren a las superficies de la mucosa.
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Las vías de infección son 3: Vía ascendente (es decir hacia arriba por la uretra), vía hematógena (infección en otro foco que llega a las vías urinarias por el flujo sanguíneo) o por medio de una fistula en el intestino (es decir por vía de extensión directa). Cabe mencionar que las ITU se pueden clasificar en complicadas y no complicadas, cuyo criterio dependerá si la incidencia de ITU es recurrente en el paciente o el tiempo de duración de la infección y localización de la misma. Factores de riesgo: Incapacidad para vaciar la vejiga por completo, flujo urinario obstruido, inmunosupresión o disminución de defensas en el hospedador, reflujo uretrovesical (debido a que se produce un flujo retrogrado desde la uretra a la vejiga lo que provoca el ascenso de bacterias de la porción anterior de la uretra, que pueden ser comensales hacia la vejiga causando la infección). Signos y Síntomas Cabe mencionar que casi el 50% de los pacientes con bacteriuria no tiene síntomas. Los signos y síntomas en una ITU baja no complicada incluye dolor recurrente (disuria), polaquiuria, urgencia, nicturia, dorsalgia, hematuria ( en algunos casos), sensación de ardor al orina, fiebre. Tratamiento y Fármacos El tratamiento farmacológico dependerá del agente etiológico, siendo en el caso de las ITU complicadas ( IAAS) el uso de cefalosporinas (similar la peni, pero es resistente a betalactamasas). Otros medicamentos utilizados con frecuencia son: Nitrofurantoína(es un nitrofurano que inhibe la enzima acetil CoA de la bacteria impidiendo la formación de la pared celular de la bacteria, NO DAR EN INSUFICIENCIA RENAL) Trimetoprim – sulfametoxazol (Es una Sulfamida, el cual es un antagonista del ácido paraminobezoico o PABA, que inhibe la síntesis de acido fólico bacteriano, el cual es necesario para la síntesis de la pared bacteriana, es un BACTERIOSTATICO) Ciprofloxacino (Es una fluorquinolona, el cual desestabiliza el ADN bacteriano inhibiendo la enzima ADN girasa, que mantiene el ADN el sobrenrollamiento conservando la hebras de ADN juntas, es un BACTERICIDA) Levofloxacino(Es una Quinolona, es igual el mecanismo a la fluorquinolona pero no tiene un anillo de fluor en su estructura que le da mayor potencia. El levo, se caracteriza por tener mayor afinidad a estreptococuspneumonie, es de segunda generación).
162
Complicaciones: La principal complicación, es el ascenso de la infección; es decir, pielonefritis o nefritis intersticial. En los casos más graves podría llegar a un shock séptico o bacteremía. Se debe considerar la educación al usuario con respecto a los factores asociados a las ITU para evitar su recurrencias, entre ellos cabe destacar: -
Educar con respecto a síntomas asociados
-
Evitar la retención
-
Medidas higiénicas para evitar colonización de bacterias fecales
-
Evaluar probabilidad de infección luego del coito ( hay usuarias que presentan infecciones urinarias debido al ascenso de bacterias de la zona perineal por el coito)
INFECCION DEL TRACTO URINARIO ALTO (PIELONEFRITIS) PIELONEFRITIS AGUDA: Definición: La Pielonefritis es una infección aguda de la pelvis renal, túbulos y tejido intersticial de uno o ambos riñones. Epidemiologia (GES): No existe información Diagnostico El diagnostico básicamente se realiza a través de la clínica del paciente, la presencia de bacteriuria, leucocitos y nitritos + en orina, urocultivo +. Se debe realizar un ultrasonido o TAC para evaluar si hay obstrucción en el aparato urinario. Fisiología y Fisiopatología La Pielonefritis por lo general es secundaria a reflujo ureterovesical, en el cual hay una válvula deficiente que permite el reflujo de la orina a los uréteres. Entre otras causas se encuentra la obstrucción de la vía (ya que aumenta la probabilidad de infección por estasis urinario), la presencia de tumores vesicales, estenosis, hiperplasia prostática benigna y cálculos renales.
163
Por otra parte, la infección por vía ascendente (contaminación fecal)
también puede
darse, pero rara vez son por vía hematógena (infección proveniente de otro foco. Ej: neumonía) a pesar de que los riñones reciben el 20 al 25% del gasto cardiaco. Los riñones suelen estar crecidos (inflamados), por la infiltración de células inflamatorias intersticiales, lo cual si no es tratado puede provocar la atrofia y destrucción de túbulos y glomérulos, y en el caso que se vuelva crónica, los riñones presentan cicatrices, se contraen, conllevando a una insuficiencia renal. Signos y Síntomas Dentro de los síntomas, la Pielonefritis aguda los pacientes presentan calosfríos y fiebre, bacteriuria y piuria, dolor en flanco o sensibilidad en angulocostovertebral, puño percusión positiva e incluso pueden hacer síntomas urinarios bajos como disuria y polaquiuria. Tratamiento y Fármacos Los fármacos que se prescriben con frecuencia con el trimetropim .sulfametoxazol, ciprofloxacino, gentamicina (aminoglucosido, BACTERICIDA, que inhibe la síntesis proteica bacteriana a través de la unión a la unidad ribosomal 30s, SE DEBE TENER CUIDADO EN PACIENTES CON FUNCION RENAL DISMINUIDA YA QUE ES NEFROTOXICO, ADEMAS OTOTOXICO) con o sin ampicilina (Aminopenicilina, con mayor absorción oral y al igual que la penicilina no es resistente a betalactamasas). Otro tratamiento utilizado son las cefalosporina de tercera generación. (Ceftriaxona, cefotoxima, ceftazidima). Se debe considerar que la pielonefritis aguda puede presentar infección urinaria recurrente y asintomática por lo que generalmente se utiliza tratamiento antiobioticovia oral post alta hospitalaria por aproximadamente seis semanas si el paciente evidencia una recaída y se realiza un urocultivo de seguimiento a las dos semanas de terminar el tratamiento. Complicaciones La complicación puede ser una pielonefritis crónica e insuficiente renal como también sepsis de foco renal, debido generalmente al fracaso en el tratamiento farmacológico.
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PIELONEFRITIS CRONICA Definición:Es una inflamación predominantemente intersticial con destrucción del tejido renal y signos de organización, con fibrosis, retracción, deformación pielocalicilar y depresiones corticales irregulares. Diagnostico El grado de la pielonefritis crónica se puede apreciar mediante un urograma intravenoso (radiografía con contraste) y mediciones de BUN, creatinemia. Así como también se debe valorar la infección a través de un urocultivo. Signos y Síntomas La pielonefritis crónica por lo general no presenta síntomas de infección a menos que ocurra una exacerbación aguda. Entre los síntomas mas notorios se encuentra fatiga, cefalea, inapetencia, poliuria, sed excesiva y pérdida de peso. Tratamiento y Fármacos El tratamiento hospitalario se basa principalmente en el control de diuresis a través de balance hídrico, y si no está contraindicado se puede recomendar el aumento de la ingesta de líquidos con el fin de diluir la orina ya que disminuye la sensación de ardor al orinar y evita la deshidratación. También se debe valorar la temperatura del usuario cada cuatro horas y administración de antipiréticos SIM y se recomienda seguir el tratamiento antibiótico estrictamente. Complicaciones La infección recurrente y persistente puede llevar a la insuficiencia renal (por la nefropatía que se produce, por la pérdida de nefronas secundarias a la inflamación crónica y cicatrización), también puede aparecer hipertensión arterial y formación de cálculos renales, debido a que ciertos microrganismos producen degradación de la urea.
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Tratamiento Farmacológico y Medico -
Manejo del dolor
-
Analgésico recurrir a opioides. Se puede utilizar AINES en cálculos para el dolor ya que inhiben la síntesis de prostaglandina E (Este prostaglandina aumenta las contracciones uretrales) pero generalmente el dolor no disminuye potencial por lo que se tiende a usar opiodes.
-
Menor de 5 mm calculo migrara solo
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En Hidronefrosis requiere tratamiento antibiótico
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Calor local, se ha visto que es útil para disminuir el dolor.
-
Si la persona no está vomitando, se recomienda aumentar la ingesta de líquido ya que incrementa la presión hidrostática por detrás del cálculo para ayudar a que descienda.
Otros Tratamientos -
Cirugia abierta de urolitiasis: Se realiza cuando fallan otros tratamientos o cuando además es una cirugía correctiva, es decir, hay malformaciones urinarias con el fin de mejorar el drenaje urinario. Según localización del cálculo renal sea la intervención nefrolitotomia (insicion de la viscera y extracción del cálculo), nefrectomía (extracción calculo y nefronas por perdida de función por infección o hidronefrosis), pielolototomia (si esta en pelvis renal), ureterolitotomia (si esta en uréteres), citostomia (si esta en vejiga), cistolitopalaxia (es cuando se introduce un catéter por la uretra para sacar un cálculo de la vejiga).
-
Litotripsia con onda de choque extracorpórea: Este rompe los cálculos, mediante una onda de choque de alta intensidad. Se puede requerir de anestesia depende del equipo.
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Ureterorrenoscopia/ citoscopia: Es un procedimiento vía endoscópica donde se aborda el uréter desde el meato hasta la vejiga e incluso hasta la pelvis renal, donde a través de imágenes se observa el cálculo y se extra fragmentándolo.
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UROLITIASIS Definición Es la presencia de cálculos en el aparato urinario, cuyos cálculos se forman cuando se incrementa la concentración de oxalato, fosfato de calcio y ácido úrico en la orina. Esto se conoce como supersaturación y depende de la cantidad de sustancia, fuerza iónica y pH de la orina. Epidemiologia -
Edad de presentación entre los 15 – 45 años (5% de mujeres y 10% hombres)
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Recurrencia 67% a los 8 años.
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Factor herencia familiar 60%
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Menos en raza negra y aborígenes
Fisiopatología Los cálculos se pueden formar por una deficiencia de sustancias que impiden la cristalización en la orina como el magnesio, citrato, nefrocalcina y uropontina. Así como también se asocia los estados de deshidratación, por el déficit de volumen de líquidos. So localización puede ser en cualquier parte del aparato urinario, es decir, del riñon hasta la vejiga; el tamaño de dicho cálculo también puede variar. Factores que estimulan la formación de cálculos: infección, estasis urinario y periodos de inmovilidad (porque altera el metabolismo del calcio). La hipercalcemia también constituye un factor de riesgo (hipercalcemia e hipercalciuria está asociada a las siguientes enfermedades: hiperparatirodismo, acidosis tubular renal, neoplasia, TBC, consumo excesivo de vit. D, leche y alimentos alcalinos) La persistencia de orina alcalina se encuentra asociada a la formación de cálculos, especialmente esto se debe a la presencia de bacterias productoras de ureasa como staphilococus, mycoplasma, klebsiella y pseudomonas. Los pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales o con ileostomía también son usuarios más predisponentes a la urolitiasis ya que absorben mayor cantidad de oxalatos. GES: No pertenece a las garantías explicitas
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Manifestaciones Clínicas Las manifestaciones dependerán de la presencia de infección, obstrucción y edema que se produzca a nivel renal. Los cálculos que bloquean el flujo urinario se desarrolla una obstrucción que aumenta la presión hidrostática y distiende la pelvis renal y uréter proximal pudiendo provocar infección (Pielonefritis y cistitis con síntomas como fiebre, calosfríos y disuria). Cuando el cálculo está en la pelvis renal, esto provoca un dolor intenso en la región costovertebral pudiendo observar hematuria o piuria. Si el cálculo se encuentra en el uréter causan un dolor agudo tipo cólico que se irradia a muslos y genitales con deseo frecuente de orinar con escaso volumen en la micción. Los cálculos alojados en vejiga suelen producir síntomas de irritación con ITU y hematuria. Si el cálculo obstruye la vejiga puede producirse retención urinaria. Se debe tener cuidado cuando el cálculo se asocia a infección, ya que la condición del paciente se torna más grave y la vida puede ser amenazada por sepsis Signos y Síntomas en Cólico Renal Cólico Renal: Es el dolor característico de la obstrucción de las vías urinarias. Dolor dado por el incremento de la presión intraluminal y distensión de las terminaciones nerviosas de la vía urinaria -
Inicio abrupto y muy intenso
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Intranquilidad psicomotora
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Distensión abdominal
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Vómitos nausea
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Palidez
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Sudoración
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Dolor v/s tamaño del calculo
Tipo de Dolor Según Localización: -
Calculo pielico y uréter alto: Fosa lumbar bajo la 12 costilla, musculatura paravertebral irradiado a flanco y cuadrante superior abdominal
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Uréter medio y bajo: Hipogastrio área inguinoescrotal o labio mayor ipsilateral
-
Uréter intramural: Disuria y poliaquiuria
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Diagnostico Se confirma mediante radiografía, ultrasonografía, urografía venosa o pielografía retrograda de riñones, uréter y vejiga. Las pruebas sanguíneas y pruebas de orina de 24 hrs para la medición de calcio, ácido úrico, creatinina, sodio, pH y volumen total son parte de las pruebas diagnosticas que se realizan. Además se debe preguntar al paciente sobre su dieta (si consumo dieta rica en carnes rojas porque aumenta el ácido úrico y si consume dieta alta en calcio). También es necesario recabar si el paciente tiene antecedentes familiares.
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III.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍAS DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. Definición. Es la presencia de un coagulo en una vena profunda ubicada en las extremidades inferiores. Este coagulo puede desprenderse y ocasionar TEP, IAM o hemorragia cerebral. Se desconoce la causa precisa que originaría la trombosis venosa, pero se piensa que 3 factores conocidos como la triada de Virchow, desempeñan un rol significativo en su aparición.
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Estasis venoso.
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Lesión de la pared vascular.
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Trastornos de la coagulación.
Se necesita al menos 2 de estos factores para que se desarrolle trombosis. La estasis venoso tiene lugar cuando se desacelera el flujo sanguíneo como en la insuficiencia cardiaca o el Shock, también cuando se reducen las contracciones de músculos estrados como en la inmovilidad parálisis de las extremidades o anestesia. La alteración de la túnica intima crea un sitio propicio para la formación de un coagulo. El aumento de la coagulabilidad es realmente común cuando se interrumpen en forma repentina anticoagulantes. Cuando un coagulo se desarrolla en las venas por estasis venoso o hipercoagulabilidad, pero sin inflamación, de le denomina flebotrombosis. La trombosis venosa puede desarrollarse en cualquier vena, pero es de mayor frecuencia en las extremidades inferiores. La trombosis venosa en extremidades superiores es poco común, sin embargo puede presentarse en pacientes que se encuentren con catéteres intravenosos. Los trombos venosos consisten en agregados plaquetarios que se fijan a la pared venosa junto con un apéndice semejante a un pedículo, que contiene fibrina, leucocitos y numerosos eritrocitos.
El pedículo puede crecer y propagarse en dirección del flujo
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sanguíneo en la medida que se depositan nuevas capas del coagulo. Puede existir fragmentación del trombo.
Diagnostico. Se realizará siempre a partir de la clínica que presente el paciente y a través de una ecografía doppler. Para la valoración de enfermería debe ser un aspecto importante a considerar, el dolor , sensación de pesadez , trastornos funcionales, ingurgitación de las venas de los tobillos, edema y diferencias de tamaño en ambas piernas, además de temperatura superficial. Fisiopatología : Las venas superficiales tales como la safena mayor, la safena menor, la cefálica, la basílica y la yugular externa son
vasos sanguíneos que tienen una pared muscular
gruesa y que se ubican por debajo de la piel. Las venas profundas tienen una pared delgada y menos musculo en la túnica media además, se encuentran ubicadas paralelamente a las arterias y llevan su mismo nombre. Tanto las venas profundas como superficiales tienen válvulas que permiten el flujo unidireccional de sangre de regreso al corazón. Dichas válvulas se encuentran ubicadas en la base de un segmento de la vena que se expande para formar un seno. Esta conformación permite que las válvulas se abran sin entrar en contacto con la otra pared de la vena, permitiendo un cierre rápido cuando la sangre comienza a fluir en sentido retrogrado.
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Signos y Síntomas : -
Edema.
-
Aumento temperatura.
-
Dolor a la palpación.
-
Signo de Homans: dolor localizado en la pantorrilla o el tendón de Aquiles, luego de la dorsoflexion forzada del pie)
-
Sensibilidad anormal (signo tardío, por inflamación de la pared venosa).
Tratamiento. El tratamiento de la trombosis venosa profunda, estará orientado en la prevención del crecimiento del trombo y su fragmentación (con el riesgo inminente de embolia pulmonar) y evitar tromboembolia recurrente. -
Otro tratamiento
utilizado es a base de anticoagulantes, los cuales suelen estar
indicados en: -
Pacientes con tromboflebitis.
-
Pacientes con formación recurrente de émbolos.
-
Edema persistente de la extremidad inferior, secundaria a insuficiencia cardiaca.
-
Ancianos con fracturas de caderas.
Los fármacos para uso son:
-
Heparina no fraccionada: Se administra de manera subcutánea para evitar el desarrollo de TVP, o mediante infusión intravenosa intermitente o continua, durante 5 a 7 días para evitar la extensión de un trombo y el desarrollo de nuevos.
-
Anticoagulantes orales como WARFARINA: Se administran junto con el tratamiento de heparina la dosis será regulada mediante INR.
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-
Heparina de bajo peso molecular. Esta heparina es utilizada para algunos casos de TVP, tiene una vida media más larga, que la heparina no fraccionada, por lo que la dosis puede darse en una o 2 dosis al día y su dosis se ajusta con el peso.
-
Esta heparina se vincula con menores complicaciones hemorrágicas.
-
Tratamiento trombolítico: El tratamiento trombolítico (fibrinolitico) a diferencia de la heparina, causa lisis y disolución del coagulo. Se administra en un lapso de los 3 primero días después de la trombosis aguda.
Tratamiento quirúrgico:
Este tratamiento está indicado en pacientes que tengan TVP, cuando la heparina y los fibrinoliticos están contraindicados, cuando el peligro de embolia sea grave o cuando el drenaje venoso de la extremidad esta tan comprometido que es probable que el resultado sea un daño permanente en la extremidad. Complicaciones. Se derivan principalmente del tratamiento anticoagulante, las que se relacionan con hemorragias, trombocitopenia e interacciones farmacologías, ya que la heparina puede interaccionar con otros medicamentos. (ej: corticoides, antibióticos, salicilatos). Y puede ser inhibida por diuréticos, fenitoina, barbitúricos, vitamina C.
VARICES Definición: Corresponden a venas superficiales tortuosas y de manera anormal dilatadas, a causa de incompetencia de las válvulas venosas. De manera usual, las venas varicosas suelen desarrollarse en las venas safenas de las extremidades inferiores. La incidencia es mucho más alta en mujeres y en personas que tienen ocupaciones donde requieren estar periodos largos de tiempo en posición de pie. Hay una condición genética que también es importante, ya que la debilidad de la pared venosa también puede ser hereditaria. Otro factor es el embarazo, ya que las mujeres embarazadas tienen
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mayor riesgo de desarrollar venas varicosas. Esto por efectos hormonales relacionados con la distensibilidad, mayor presión por el útero grávido. Diagnósticos: Las pruebas para diagnosticar venas varicosas incluyen el ultrasonido dúplex, el cual permite evidenciar el sitio anatómico de reflujo y permite dimensionar la gravedad del cuadro. La pletismografía con aire permite la medición de los cambios del volumen de sangre venosa. La venografía implica inyectar un medio de contraste radiográfico en las venas de las piernas, para
que pueda visualizarse la anatomía venosa
y realizar estudios
radiográficos realizando diversos movimientos con las pernas. Fisiología. Las venas varicosas pueden ser primarias (sin afección de venas profundas) o secundarias (que resultan de la obstrucción del sistema venoso profundo). El flujo retrogrado de la sangre por las venas origina el estasis venoso. Signos y Síntomas. Consisten en dolores que se describen como sordos, calambres musculares y fatiga de los músculos de la porción distal de las extremidades inferiores. Puede haber también edema de tobillos y sensación de pesadez en las piernas. Tratamiento. -
Escleroterapia: Inyección intravenosa de sustancia química irritante fibrosis localizada y Várices pequeñas.
-
Cirugía: Safenectomía.
-
Ambulatoria: Ligadura de la vena encima de varicosidad + eliminación de varicosidad distal.
Para la realización de cirugía en las venas varicosas, se necesita que las venas profundas cuenten con permeabilidad y funcionabilidad. -
Reposo (disminuye riesgo de embolización).
-
Elevar piernas (disminuye edema, aumenta retorno venoso).
-
Tratamiento anticoagulante.
-
Tratamiento trombolítico.
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-
Medias elásticas.
Complicaciones: -
Tromboflebitis.
-
Ruptura del vaso sanguíneo.
-
Eccema varicoso.
-
Ulceras.
ARTERIOPATIA OBSTRUCTIVA PERIFERICA Definición y Fisiopatología: Estas ocurren cuando existe un estrechamiento de los vasos sanguíneos fuera del corazón. La causa de AOP es la arterioesclerosis. Esto sucede cuando la placa, una sustancia compuesta por grasa y colesterol, se acumula en las paredes de las arterias que abastecen de sangre a los brazos y las piernas. La placa hace que las arterias se estrechen o se obstruyan. Eso puede disminuir o interrumpir el flujo de la sangre, generalmente hacia las piernas, provocando dolor o entumecimiento. Cuando la obstrucción del flujo sanguíneo es lo suficientemente grave puede causar la muerte de los tejidos. Si estos cuadros no se tratan, puede ser necesario tener que amputar el pie o la pierna. La insuficiencia en las extremidades se observa en personas mayores de 50 años de edad, la mayoría varones (Brunner).
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Las lesiones obstructivas se limitan predominantemente a segmentos del sistema arterial, que se extienden desde la aorta, distal a las arterias renales, hasta la arteria poplítea. Una persona con AOP también tiene un mayor riesgo de infarto, derrame y ataque isquémico transitorio. Con frecuencia la acumulación de placa en las arterias puede detenerse o revertirse con cambios en la dieta, ejercicio y esfuerzos para disminuir los niveles elevados de colesterol y la hipertensión arterial.
Diagnostico. El examen de los pulsos es importante dentro de la exploración diagnostica de la enfermedad arterial oclusiva. La desigualdad de los pulsos en las extremidades o la ausencia de los mismos es signo confiable de arteriopatía periférica. Los pulsos de fácil identificación son el de la arteria femoral en la ingle y el de la tibial posterior, por detrás del maléolo interno. La presencia de la ubicación y extensión de la enfermedad serán determinadas luego de obtención cuidadosa de la historia clínica en relación a los síntomas y la exploración física. Se observa color, temperatura de las extremidades y posteriormente se palpan los pulsos. Se deben valorar las dos extremidades en forma comparativa. El diagnóstico certero puede realizarse a través de Doppler de onda continua e índice tobillobraquial, ultrasonido dúplex u otros estudios con imágenes.
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Signos y Síntomas. La característica principal que presentan estos paciente es la claudicación intermitente, seguido de dolor, que se describe como sordo, semejante a un calambre, fatiga o debilidad que se reproduce en forma consistente con la misma cantidad de ejercicio o actividad y que se alivia en reposo.
El dolor suele ocurrir en grupos musculares a un nivel articular por debajo de la estenosis u oclusión. En la medida que avanza la enfermedad, el dolor es más intenso y para la persona es imposible desarrollar una marcha normal. Cuando la enfermedad se agrava, el paciente experimenta dolor en reposo, el cual se relaciona directamente con isquemia crítica de la extremidad distal, puede ser tan intenso que no se alivie con opioides. El dolor isquémico suele ser peor durante la noche y a menudo la persona tiene dificultad para dormir, si se levanta la extremidad o se coloca en posición horizontal el dolor se incrementa, mientras que si se coloca en posición declive, el dolor disminuye.
La claudicación intermitente, suele acompañarse con sensación de frialdad o entumecimiento en las extremidades y se deriva de la reducción del flujo arterial. Durante la exploración, las extremidades están frías y pálidas cuando se elevan y de un color rojizo o cianótico cuando de dirigen hacia abajo. Suelen desarrollarse cambios evidentes en la piel y uñas, ulceras, gangrena y también atrofia muscular. (Es posible escuchar soplos con es estetoscopio). Los pulsos suelen estar disminuidos o ausentes.
En resumen: Se caracteriza por síntomas y signos que aparecen de forma súbita e intensa. -
Dolor
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Palidez: que puede aparecer áreas de cianosis, dado el estancamiento de la sangre. Su aparición es un grave signo pronóstico
-
Frialdad.
-
Impotencia funcional: el enfermo no puede mover los músculos cuya irrigación está interrumpida.
-
Estos síntomas y signos aparecen entre 10 y 20 cm. por debajo de la oclusión.
-
Ausencia de pulsos: Es el signo más importante. No hay pulsos por debajo del sitio de oclusión.
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Circulación colateral -
Mecanismo compensatorio ante isquemia crónica.
-
Aumento de tamaño de los vasos más pequeños, para compensar isquemia.
-
Puede no ser suficiente.
-
No se desarrolla en oclusiones agudas.
Tratamiento Por lo general, los pacientes refieren sentirse mejor siguiendo algún programa de ejercicio, si esto se acompaña con reducción de peso y suspensión del tabaquismo, los pacientes mejoran significativamente la tolerancia a la actividad.
Farmacoterapia: Se prescriben algunos fármacos para esta patología entre los que destacan. -
Pentoxifilina (Trental): Incrementa la flexibilidad eritrocitaria y reduce la viscosidad sanguínea, por lo cual aumenta el suministro de sangre oxigenada a los músculos.
-
Cilostazol (Pletal): Inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la proliferación celular del músculo liso e incrementando la vasodilatación.
-
Tambien se utilizan, antiagregantes plaquetarios totales como: Acido. Acetilsalicílico, Ticlopidina (Ticlid), Clopidogrel (Plavix)
Tratamiento Quirúrgico: Cuando los pacientes presentan claudicación intermitente grave que produce incapacidad, o cuando la extremidad está en riesgo de amputación por pérdida del tejido, el tratamiento de elección es injerto vascular o endarterectomía. La elección del procedimiento quirúrgico dependerá de del grado y ubicación de la estenosis u oclusión. Complicaciones. Las complicaciones van a estar dirigidas a la intervención, que pueden ser: -
Sangrado: Debido a la heparina utilizada en la cirugía.
-
Hematomas.
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-
Trombosis.
-
Edema.
-
Síndrome Compartimental.
ANEURISMAS. Definición: Dilatación localizada e irreversible de una arteria su principal etiología es la aterosclerosis. Pueden romperse y ocasionar hemorragia y muerte, dentro de la arteria más afectada se encuentra la aorta. Se clasifican según forma o ubicación. Un aneurisma es un saco o dilatación localizada que afecta una arteria y se forma en un punto débil del vaso sanguíneo, los más comunes son los saculares o fusiformes. Históricamente la causa de los aneurismas aórticos abdominales (tipo común de aneurisma degenerativo) se ha relacionado con los cambios ateroscleróticos de la aorta.
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ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA. Definición: Alrededor de un 85% de los aneurismas de la aorta torácica depende de aterosclerosis y es un trastorno bastante frecuente en varones de 40 a 70 años (Brunner). Esta porción de la aorta de la más común de aparición de aneurismas disecantes. Un tercio de los pacientes con aneurismas de la aorta torácica muere por rotura de estos.
Signos y síntomas. Los signos y síntomas van a depender directamente de la rapidez con que se dilate el aneurisma y la forma en que esta masa pulsátil afecte las estructuras intratorácicas circundantes. En la mayoría de los casos sintomáticos, el dolor es lo más notable, el cual se caracteriza por ser constante y penetrante además de ocurrir solo cuando la persona se encuentra en posición decúbito dorsal. Otros síntomas pueden ser la disnea (por presión que ejerce el aneurisma contra la tráquea, un bronquio principal o el mismo pulmón). Tos paroxística, disfonía, estridor, debilidad o pérdida completa de la voz(a causa de la presión que podría estar generando el aneurisma sobre el nervio laríngeo recurrente izquierdo) y disfagia (por lesión esofágica). Cuando el aneurisma comprime las venas grandes del tórax, las venas superficiales en el, también cuello y brazos se dilatan y se pueden observar regiones edematosas en la pared torácica, como también cianosis. La presión contra la cadena simpática cervical produce pupilas desiguales. Diagnostico: El diagnostico de aneurisma de la aorta torácica se realiza mediante radiografía torácica, ecocardiografía transesofágica y TAC. Tratamiento: En la mayoría de los pacientes el tratamiento de elección es la reparación quirúrgica. También es importante como tratamiento la corrección de los valores de presión arterial y factores de riesgo.
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El objetivo de la cirugía es reparar el aneurisma y restaurar la continuidad vascular con un injerto vascular. Por lo general, luego de esta intervención se requiere monitorización constante del paciente, por lo que vuelve a unidad de cuidados intensivos.
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL. Definición: Como de todos los aneurismas, la causa de desarrollo también es la aterosclerosis. En su mayor parte, este tipo de aneurisma tiene su origen en puntos distales al nacimiento de las arterias renales y de no tener tratamiento oportuno, puede romperse y causar la muerte. Fisiopatología: Todo aneurisma desarrolla su lesión en la capa media del vaso debilitado y una ves que se desarrolla comienza a aumentar de tamaño. Los factores de riesgo predisponentes son herencia genética, HTA, tabaquismo. Signos y síntomas: No todos los pacientes desarrollan sintomatología, sin embargo los que si la padecen, señalan que pueden escuchar como su corazón late en el abdomen cuando se encuentran recostados, bien percibir la sensación de una masa o palpitación abdominal. Diagnostico Su diagnostico suele respaldarse básicamente en la clínica que presente el paciente, si este presenta una masa pulsátil en la parte media y superior del abdomen es diagnosticado como aneurisma abdominal, ya que cerca del 80% de estos aneurismas son palpables, donde también puede escucharse un soplo sistólico sobre la masa. El ultrasonido dúplex o la TAC son utilizados para determinar el tamaño, la longitud y la ubicación del aneurisma. En casos de aneurismas pequeños, se utiliza un estudio ultrasonográfico cada ciertos meses para valorar el crecimiento del mismo y considerar o no la cirugía. Tratamiento: El tratamiento de elección será la cirugía, siempre que mida 5 cm de diámetro o aumente de tamaño. El tratamiento quirúrgico es la realización de ablación del aneurisma y colocar un injerto de derivación. Otro tratamiento es el injerto endovascular.
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Complicaciones: Están en relación a la cirugía, entre las que destacan: -
Hemorragia.
-
Hematoma.
-
Infección de la herida en el sitio de inserción femoral.
-
Isquemia o embolización distal.
-
Disección o perforación de la aorta.
-
Trombosis del injerto.
-
Infección del injerto.
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Rotura del sistema de unión.
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Migración del injerto.
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Fugas distales o proximales al injerto.
-
Isquemia intestinal.
ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA. Definición: La aorta dañada por aterosclerosis en algunas ocasiones sufre desgarro de su túnica intima y degeneración de la túnica media y ambos procesos desarrollan una disección originando aneurismas disecantes. Fisiopatología: Se suelen relacionar con hipertensión mal controlada. La rotura de la intima, causa disección, puede haber rotura a través de la adventicia o hacia la luz a través de la intima de forma que la sangre ingresa nuevamente por el canal principal, lo que da por resultado disección crónica u oclusión de las ramas de la aorta. Signos y síntomas. El inicio de los síntomas es súbito se ha descrito como dolor intenso o persistente como desgarramiento en la parte inferior del tórax o espalda y se extiende a los hombros, epigastrio o abdomen.
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El paciente puede estar pálido, diaforético y con taquicardia, la presión arterial es notoriamente diferente entre un brazo y otro, si el aneurisma ha afectado la arteria subclavia en un lado. Diagnostico: Para su diagnostico se incluyen: -
Arteriograma.
-
TAC
-
Ecocardiografía transesofágica.
-
Ultrasonido dúplex.
-
Imágenes por resonancia magnética.
Tratamiento: El tratamiento médico o quirúrgico dependerá del tipo de disección presente. Luego sigue los mismos principios para el tratamiento del aneurisma de aorta torácica. Complicaciones: La principal complicación para todos los aneurismas es la rotura del mismo y muerte. Las demás complicaciones están relacionadas al tratamiento
y específicamente a la
intervención quirúrgica.
HEMOSTASIA Definición: Hemostasia es un proceso secuencial para la detención del flujo sanguíneo, es decir, detención de hemorragia que involucra vasoespasmo, formación de un tapón plaquetario y desarrollo de un coagulo de fibrina. El proceso normal es regulado por una serie compleja de activadores e inhibidores que mantienen la fluidez de la sangre y evitan que esta abandone el compartimiento vascular.
La hemostasia es normal cuando sella un vaso sanguíneo para impedir la pérdida de sangre y hemorragia. Es anormal cuando causa coagulación inadecuada o cuando la coagulación es insuficiente para detener el flujo sanguíneo desde el compartimiento vascular.
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Trastornos de la hemostasia son: -Trombosis (formación inadecuada de coágulos dentro del sistema vascular) -Hemorragia (fracaso de la coagulación de la sangre en respuesta a un estímulo apropiado). Mecanismos de la hemostasia:
1. Vasoespasmo Se inicia por la lesión endotelial, es causado por mecanismos locales y humorales, dura <1min. Al estrecharse el lumen vascular se reduce el flujo sanguíneo. Los mediadores más importantes que contribuyen a la vasoconstricción son: -
Tromboxano A2: Prostaglandina liberada por las plaquetas y células.
-
Prostaciclina: Prostaglandina liberada por el endotelio del vaso
2. Formación del tapón plaquetario Se inicia cuando las plaquetas entran en contacto con la pared del vaso, segundos después de la lesión de este.
Plaquetas: Trombocitos, fragmentos grandes del citoplasma sin núcleo, de células megacariocitos (célula de medula ósea). Tienen enzimas necesarias para la síntesis de prostaglandinas. Las plaquetas recién liberadas desde la medula ósea permanecen hasta 8 horas en el bazo antes de ser liberadas a la sangre. La vida es de 8-9 días. La producción de plaquetas es controlada por una proteína llamada trombopoyetina, que causa la proliferación y maduración de los megacariocitos. Las fuentes de trombopoyetina incluyen el hígado, riñón, musculo liso y médula ósea. Su producción y liberación es regulada por el número de plaquetas en la circulación. Las plaquetas contienen gránulos α y δ, estos liberan mediadores para la hemostasia. Los gránulos contienen:
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Gránulos α
Gránulos δ
Factor plaquetario 4 (quimiocina de unión a heparina)
ADP y ATP
Factor de crecimiento derivado de las plaquetas
Calcio ionizado
Factor de transformador del crecimiento α
Histamina Serotonina y Adrenalina
La formación del tapón plaquetario involucra la adherencia y agregación de las plaquetas, éstas son atraídas a la pared del vaso dañado. Para que ocurra la adherencia de la capa subendotelial del vaso se debe unir las plaquetas al coágulo expuesto con las fibras colágenas. Luego se produce agregación plaquetaria que es mediada por los gránulos, inducida por la liberación de Tromboxano A2 y ADP.
3. Coagulación de la sangre Desarrollo de un coágulo de fibrina insoluble (coagulo local de la sangre). Activación de la vía de la coagulación intrínseca o extrínseca. El proceso de coagulación de la sangre requiere la presencia de: -Plaquetas -Factores de la coagulación sintetizados en el hígado, que utilizan vitamina k. -Factor de von Willebrand generado por el endotelio vascular.
4. Retracción del coagulo Se produce de 20-60 min después de formado, lo que contribuye a la hemostasia mediante la extracción del suero del coagulo y la unión de los bordes del vaso sanguíneo roto. Se requieren grandes cantidades de plaquetas.
5. Disolución del coagulo El coagulo se fibrinolisa o disuelve para evitar la formación en exceso del coágulo. Coagulación El coágulo plaquetario (trombo blanco) rápidamente detiene el sangrado pero debe ser reforzado y estabilizado por el coágulo de fibrina (trombo rojo). La formación local de trombina, estimula la producción de ADP y de TxA2 plaquetarios La liberación de prostaciclina (PgI2) desde el endotelio, controla la coagulación La sangre coagula por el cambio de fibrinógeno (soluble) a fibrina (insoluble)
185
Para alcanzar esto se deben activar algunas proteínas en una cascada de reacciones proteolíticas
-
En cada paso, un factor zimógeno se activa para formar una proteasa que activa el siguiente factor
-
El fibrinógeno (factor I), es el sustrato de la trombina (factor IIa), que aparece por la transformación de la protrombina
-
La trombina es formada por la acción del factor Xa, en presencia del factor Va
-
Los principales activadores de la coagulación son el factor tisular y la vía del factor VIIa
-
Este complejo activa los factores IX y X
-
La trombina activa varias proteínas, entre ellas los factores V, VIII y XI
-
También activa plaquetas, genera fibrina y activa el factor XIII, que produce entrecruzamiento de fibrina
-
Los anticoagulantes orales inhiben la síntesis hepática de factores y las heparinas buscan potenciar la actividad de ka antitrombina
-
Anticoagulantes endógenos: proteínas C y S
-
La coagulación tiene su sistema de control o autorregulación.
-
Inhibidores de fibrina: Antiproteasa, Macroglobulina, Antiplasmina y Antitrombina.
-
El proceso de fibrinólisis se da por el paso de plasminógeno a plasmina
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FARMACOS ANTICOAGULANTES
inhibicion de COX interviniendo en la vía del ácido araquidónico
inhibición de los mecanismos dependientes de ADP, Interfiriendo con la fx del complejo glucoproteina IIb/IIIa ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Antagonizacion del complejo glucoproteina IIb/IIIa
ANTICOAGULANTES
Modulan mecanismos relacionados con el AMPc y CMPc por modulación de las prostaciclinas (PGI2) Inhibicion de la fosfodiesterasa
-AAS -Trifusal
-Clopidrogel -Ticlopidina
-Tirofibán
-abciximab -eptifibatida -Iloprost
-Dipiridamol
-No fracionada Heparina
Inactivadores de la trombina ANTICOAGULANTES Anticoagulantes orales Fibrinolíticos: activan el plasminógeno
-Fracionada o HBPM -
-Warfarina -Acenocumarol -Estreptoquinasa -Alteplasa -Tenecplasa
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ANTIAGREGANTESPLAQUETARIOS
INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASAS (COX) Intervienen en la vía del ácido araquidónico por inhibición de COX. AAS (aspirina):produce la inhibición irreversible de estas enzimas (COX 1 y 2), siendo la acción específica del AAS y no del salicilato ni de otros AINES. La inhibicion de TXa producida por una dosis llega a durar varios días y la dosis óptima se encuentra entre 50300 mg/dia Sulfinpirazona:carece de acción antiinflamatoria, pero tiene efectos uricosúricos y antiagregantes. Triflusal:Es un derivado del AAS que posee menor actividad antiinflamatoria y analgésica. Se absorbe bien VO y tiene un metabolito activo cuya semivida es de 40hrs. La dosis diaria es de 300-600mg/día y puede producir molestias gástricas.
INHIBIDORES DE LOS MECANISMOS DEPENDIENTES DEL ADP Interfieren con la función del complejo glucoproteinaIIb/IIIa por inhibición de los mecanismos dependientes de ADP Ticlopidina: Su acción antiagregantemáx se aprecia a los 3-5 días de la administración VO y el max efecto sobre el tiempo de hemorragia se alcanza a los 5-6 días. Dosis de 250mg c/12 hrs. RAMS son dérmicas, GI como náuseas, anorexia, dolor abdominal, diarrea, y también neutropenia. Interacciones: con anticoagulantes aumentan riesgo de hemorragia. Clopidrogel: Tiene menor incidencia de neutropenia y se administra una dosis diaria. RAMS: malestar GI, diarreas, exantema cutáneo.
ANTAGONISTAS DEL COMPLEJO GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA Al bloquear este complejo interfieren en el último nivel de la agregación plaquetaria. Se utilizan en angina inestable y como fármacos complementarios en procedimientos de repercusión y revascularización. Se disponen de anticuerpos monoclonales como el Abciximab y de antagonistas sintéticosTirofiban y eptifibatida. Rams es la hemorragia.
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MODULADORES DE LOS MECANISMOS R/C AMPC Y CMPC POR MODULACIÓN DE LAS PROSTACICLINAS (PGI2) Iloprost y dipiridamol(inhibidor de la fosfodiesterasa): Dosis es de 100-200mgse absorbe VO, se administra c/6-8 hrs. RAMS: son cefaleas, enrojecimiento de la cara por vasodilatación, diarrea, palpitaciones. En asociación con AAS la dosis se reduce a 25-75 mg c/6-8 hrs. Puede asociarse a fármacos anticoagulantes en el tratamiento preventivo de trombosis.
ANTICOAGULANTES
HEPARINAS Es una proteína obtenida del intestino del cerdo, no disuelve coágulos ya formados. Existen 2 tipos de heparinas según los preparados o fraccionamiento que les da el laboratorio.
1. HEPARINA NO FRACCIONADA: Peso molecular 5-30 kD Presentación: Frasco Ampolla de 25.000 UI en 5 ML (1mL tiene 5.000 U) Vida media: corta de menos de 1h, por lo tanto se requiere la administración continua para mantener los niveles de anticoagulación. Para obtener los efectos deseados es necesario iniciar la administración con una dosis bolo Mecanismo de Acción: Se une a Antitrombina III acelerando la velocidad con que ésta inactiva varias enzimas de la coagulación, principalmente Trombina, Factores Xa, IXa. Antitrombina III es una glucoproteína plasmática que inactiva varias serinproteasas mediante la formación de complejos. •
La administración de heparina debe iniciarse una vez se han realizado todos los procedimientos invasivos y suspenderse como mínimo seis horas antes de su realización.
•
La heparina puede potencializarse si se administra conjuntamente con AINEs y antiagregantes plaquetarios.
•
El uso simultáneo con NTG disminuye la efectividad de la heparina.
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2. HEPARINA FRACCIONADA O HBPM (HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR): Peso molecular 3-9 kD (4000 a 5000 d). Son fragmentos de heparina estándar. Indicadas en la profilaxis del tromboembolismo venoso, TEP y como coadyuvantes en la angina inestable. •
Actúan inactivando el factor Xa, siendo incapaces de inactivar la trombina. Inhiben la unión del factor Xa a la membrana plaquetaria, lo que la hace más potente.
•
Vida media larga haciendo posible su utilización cada 12 a 24 horas.
•
Su administración subcutánea facilita el uso extrahospitalario.
•
Tienen mejor biodisponibilidad (90%), su curva de dosis-respuesta es estable por lo que no requiere una monitoria rutinaria.
•
Tienen como efectos adversos: trombocitopenia, manifestaciones hemorrágicas, osteoporosis en tratamientos prolongados.
•
Están contraindicadas en endocarditis bacteriana aguda, anomalía de la hemostasis, trombocitopenia
Reversión del efecto heparinas Suspender el medicamento Sulfato de protamina: •
Antagonista específico de la heparina
•
Péptido alcalino que se une en forma iónica con la heparina y la inactiva
•
1 mg de protamina inactiva 100 UI de heparina
•
Parcialmente 1 mg bloquea 1 mg de enoxaparina
•
Protamina 1000®amp. 1% 50 mg/5 mL
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WARFARINA comprimidos de 1, 2,5 y 5 mg. -
Su mecanismo de acción es bloquear la regeneración de la vitamina K, induciendo así a una deficiencia funcional de esta vitamina.
-
Necesaria para la carboxilación de residuos de ácido glutámico, para poder así activar los factores II, VII, IX, X y las proteínas C y S adquiriendo la capacidad coagulante
La terapia de anti coagulación: se define como el procedimiento por medio del cual se interviene sobre la cascada de la coagulación en cada uno de sus factores dependiendo del fármaco que se esté utilizando. Indicaciones •
AC x FA, Flutter Auricular
•
IAM
•
TEP
•
Recambio Valvular
•
Inserción de Stent
•
TVP, Tromboflebitis.
•
ACV
•
Pacientes en reposo prolongado
•
Pacientes con alteración de la coagulación
•
Post operatorio de cirugías que conllevan a riesgo de formación de coagulopatias
Las vías de administración son: VO, SC, EV
La sangre contiene procoagulantes que favorecen la coagulación y anticoagulantes que la inhiben, la actividad simultánea de estos componentes mantienen la fluidez de la sangre. Cuando un vaso sanguíneo presenta una lesión, se pierde el equilibrio, los procoagulantes se acumulan en la región afectada y se activa la cascada de la coagulación. Ésta puede ser activada por cualquiera de las vías paralelas que la componen intrínseca o extrínseca. Vía Intrínseca: Activada cuando la sangre entra en contacto con el colágeno o el endotelio afectado; el sistema. Vía Extrínseca: Cuando los factores de coagulación liberados por el tejido lesionado activan la tromboplastina. Ambas vías coinciden al final en una sola
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Pruebas de coagulación: Tiempo de protrombina (PT) -
Determina el tiempo que tarda el plasma en coagularse al añadir el calcio y factor hístico a una muestra de sangre.
-
La prolongación del PT en ausencia de anticoagulante sugiere déficit de protrombina, fibrinógeno o algunos de los factores V, VII, X.
-
Evalúa los factores de la vía extrínseca y sirve de control para la warfarina, los rangos a utilizar son de acuerdo a la patología
Tiempo parcial de tromboplastina (PTT) -
Mide el tiempo que tarde en formarse el coágulo de fibrina en presencia de calcio y un fosfolípido.
-
El valor normal depende del laboratorio
-
Los valores se manejan según la patología.
-
Es ideal para manejar el tratamiento con heparina.
-
Cuando no se obtiene fácilmente los niveles de PTT a pesar de altas dosis de heparina, se recomienda medir los niveles de heparina por el método de titulación con protamina.
International normalized ratio (INR) -
El rango normalizado internacional es un cálculo matemático que se realiza para corregir los métodos. Implementados para medir el PT, con la finalidad de hacer más comparables los resultados tomados en diferentes lugares, el INR es un rango de tiempo de protombina estandarizado.
-
Entre más alto sea el INR, más probabilidades de complicaciones de sangrado puede tener el paciente
Cuidados generales para Tratamientos con Anticoagulantes -
Identificar signos de anticoagulación y sobre anticoagulación
-
Proporcionar orientación al paciente anticoagulado
-
Tomar P.de Coagulación y Hematológicas antes de iniciar un Tto Anti coagulante.
-
Mantenga al paciente en reposo relativo para evitar el desprendimiento de trombos.
-
Evite el rasurado. Si es necesario realizarlo utilice máquina eléctrica.
-
No administre medicamentos por vía IM, si no es estrictamente necesario, no realice masaje posterior.
192
-
Revise el reporte de los laboratorios en busca de trombocitopenia y descensos de la hemoglobina y hematocrito.
-
Valore
al
paciente
continuamente
en
busca
de
evidencia
de
sobre
anticoagulación: hematuria, equímosis, sangrado por heridas o sitios de venopunción, sangrado de encías, sangre en heces. -
Disminuya al máximo todos los procedimientos invasivos incluyendo las punciones venosas
-
Asegúrese de aplicar estrictamente el protocolo para prevenir caídas en el paciente.
-
Asegúrese de que todo el personal que está manejando el paciente sepa que está anticoagulado, si es necesario ponga un rótulo en la carpeta del paciente indicando la situación, esto permite disminuir el riesgo de complicaciones accidentales en su manejo.
-
Recomiende el uso de cepillo con cerdas suaves.
Cuidados Tratamiento Anticoagulante VO….. Cuidados Tratamiento Anticoagulante EV -
No administre bolos de fármacos ni conecte Sueros por la misma vía donde se está administrando la heparina, esto con el fin de no pasar bolos del medicamento, por lo tanto la vía venosa es EXCLUSIVA.
-
Se debe usar BIC para su administración.
-
Tomar muestras diarias de P de coagulación y hematologías.
-
La punción venosa debe hacerse por el brazo contrario al de la infusión. Y luego presione al menos por 5 minutos y compruebe la hemostasia.
-
No suspender la infusión de heparina a menos que se lo indiquen y sobre todo corroborar la suspensión de ésta, previo a procedimientos invasivos.
-
Favorecer dietas ricas en fibras
-
Evitar ejercicios respiratorios de ventilación y perfusión.
•
Preparación:
-
Suero Fisiológico Isotónico 250 cc + Heparina 25.000 UI. (duración 24 hrs)
-
Por lo tanto cada 1 ml de solución se encuentran 1000 UI de heparina
193
Todos los matraces de sueros y medicamentos deben ser rotulados con el nombre del paciente a quien se administran,
y si se agrega algún aditivo este debe estar
debidamente señalizado en el matraz Cuidados en el Tratamiento con Anticoagulante SC -
Importante realizar la rotación de los sitios de punción a fin de evitar la lipodistrofia , ya que se afecta la absorción, distribución
del
fármaco y por lo tanto el efecto
terapéutico es menor. -
No realizar masajes luego de la administración en el sitio de punción.
-
No aspirar previo a la inyección del fármaco
194
IV.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO
DIABETES MELLITUS II Definición La DM es una enfermedad crónica, un desorden metabólico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre (hiperglicemia), como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina. Epidemiologia: A nivel mundial la prevalencia de DM es de 346 millones de personas aproximadamente. En el año 2000 la prevalencia global de la diabetes tipo 2 “era de 171 millones de personas (2,4% de la población) y se espera para el año 2030 alcance a 366 millones de personas (4,4% de la población mundial)” La tasa de mortalidad para el 2004 a nivel mundial fue de 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre. Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a mujeres. (OMS 2012). En el año 2003, según las encuestas MINSAL, la prevalencia de diabetes en Chile era de 4,2% mientras que en el año 2006, según encuestas de ADICH fue de 7,5%. Según la Encuesta Nacional de Salud 2010 la prevalencia estimada de diabetes es de 9,4% en población mayor a 15 años, la encuesta también destaca que “la prevalencia aumenta con la edad: 0,4% en el rango de 15-24 años, 3,8% en los de 25-44 años, 16,9% en los de 45-64 años y 25,8% en los de 65 y más años”. Además menciona que no hay diferencias significativas de prevalencia según sexo en las encuestas del año 2003 y 2010, ni por distribución urbano-rural. La prevalencia aumenta significativamente según nivel educacional, existiendo una mayor prevalencia en personas con nivel educacional más bajo (20,5%) respecto a los niveles medio (7.1%) y alto (6,2%)
195
Signos y Síntomas Sus síntomas clásicos son polidipsia, polifagia, poliuria y baja de peso. Una elevada glucosa en sangre puede exceder el umbral renal para su reabsorción por lo que se elimina a través de la orina (glucosuria), produciendo una diuresis osmótica que se manifiesta con poliuria, es decir, hay un aumento de la micción en cantidad por substancias en los túbulos renales. También hay pérdidas significativas de calorías por la glicosuria (glucosa en energía). De esto, resulta deshidratación los que estimula la sed (polidipsia). La polifagia se produce como resultado de la disminución en la actividad del centro de saciedad en el hipotálamo. Las pérdidas de peso se desencadena por la deshidratación y la pérdida de calorías por orina. Diagnostico -
Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida.
-
Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia 126 mg/dl, en un día diferente. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas).
-
Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO.
PTGO: Corresponde a la Prueba de la Tolerancia de Glucosa Oral, para la “determinación de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa. Los 75 g de glucosa se disuelven en 250 cc de agua fría, ó 1,75 g de glucosa /kg de peso en niños, hasta un máximo de 75 g” Se considera Pre-diabético al individuo que presenta glicemia alterada en ayunas (GAA) o intolerancia a la glucosa (IGO). GAA: Glicemia en ayunas ≥100mg/dl y <126mg/dl, en 2 días diferentes. IGO: Glicemia en ayunas ≥100 mg/dl y glicemia a las 2 horas post carga entre 140199 mg/dl.
196
GES Según las Garantías Explícitas en Salud (GES) el Diagnóstico se debe realizar dentro de 45 días desde primera consulta con glicemia elevada y el tratamiento se debe Iniciar dentro de 24 horas desde confirmación diagnóstica. Además se garantiza la atención por especialista dentro de 90 días desde la derivación, según indicación médica. Atención Primaria -
Meta de compensación 2012: 52%
-
Meta Cobertura 2012: 68%
-
Meta Compensación 2011: 50%
-
Meta Cobertura 2011: 65%
Fisiopatología La DM tipo 2 se caracteriza por resistencia insulínica que habitualmente se acompaña de un déficit relativo de insulina (por disfunción de células beta), sin embargo los niveles séricos de insulina pueden encontrarse elevados, normales o reducidos. Los niveles altos de insulina afectan el número de receptores de insulina, lo que lleva a una insulino-resistencia, en la cual se afecta la función de la insulina, quien pierde sus efectos, desencadenando la hiperglicemia. La obesidad en diabéticos es algo bastante común (80%). En particular, la obesidad a nivel abdominal se asocia a una mayor insulino-resistencia, es por ello que la DM tipo 2 se dice que es consecuencia del exceso de peso o la inactividad física.
Alteraciones metabólicas que contribuyen a la hiperglucemia en pacientes DM tipo 2: -
Alteraciones de la función de células beta y secreción de insulina.
-
Resistencia periférica a la insulina.
-
Aumento de la producción hepática de glucosa.
Respecto a las complicaciones de la DM tipo 2 existen las de tipo agudas y crónicas. -
Complicaciones agudas: Hiper e hipoglicemia y coma hiperosmolar.
-
Complicaciones crónicas: Existen las microangiopáticas o microvasculares (especialmente en la retina, riñón y sistema nervioso)y las complicaciones macroangiopáticas o macrovasculares que afectan las arterias.
197
Complicaciones Agudas: Hipoglicemia Disminución de la glucosa en la sangre bajo 50 mg/dl en adultos y 40 mg/dl para niños y neonatos. Que se caracteriza por triada de Whipple (hipoglicemia en HGT, síntomas compatibles con hipoglicemia, síntomas revierten al obtener valores normales de hipoglicemia). Dentro de los signos y síntomas cabe destacar: cefalea, mareos, palpitación, hormigueo en lengua y labios, dificultad para concentrarse, temblor, sudoración. Cuando ya es severa hay visión borrosa, nauseas, inconciencia, cambios de temperamento, mareos, convulsiones, etc. El manejo inicial si el paciente esta consciente es dar a beber un vaso de agua con azúcar o ingesta de carbohidratos, si esta inconsciente, no responde a estímulos o no puede proteger la vía aérea, administrar glucosa intravenosa. Adulto: 25 a 50grs. De glucosa o 0.5 a 1gr/kg de solución glucosada al 30%, seguida de una infusión continúa de solución glucosada al 10% Hiperglicemia Dentro de sus síntomas se destaca: Polidipsia, Poliuria, Polifagia, Nicturia, Pérdida de peso Calambres (por hipokalemia producida por diuresis osmotica), Compromiso Estado General. La hiperglicemia puede llevar a dos complicaciones amenazantes para la vida: Coma hiperosmolar no cetoacidotico o cetoacidotico. El cetoacidotico se confirma con la historia del paciente y el hemoglucotest, donde se presenta Glicemias sobre 250, hiperkalemia (perdida de fosforo y aumento del calcio, lo que produce hiperkalemia), acidosis cuyo tratamiento va dirigido a corregir la deshidratación y la acidosis. En Adultos se administra 1000 cc de solución fisiológica en la primera hora.
La cetoacidosis diabética , esta se define como un síndrome causado por déficit de insulina
y/o
desenfreno
de
las hormonas
catabólicas,
caracterizado
por
hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica. Los cuerpo cetonicos se liberan porque el ácido graso no pasa al espacio mitocondrial de la célula quedando suspendido en sangre, el cual se degrada en b-hidroxibutirico + cetonas que originaran los cuerpos cetonicos (Cetosis). Y las alteraciones hidrolectrolíticas se deben a la hiperglicemia, produciendo diuresis osmótica con pérdidas de k+, Na+, Cl- y fosfato.
198
El no cetoacidotico se da más en Mayores de 65 años acompañado de Polidipsia, poliuria, polifagia y compromiso variable de conciencia, con Glicemias superiores a 600 mg /dl, Glucosuria positiva sin cetonuria y una Osmolaridad mayor a 330 ml/osm. Este coma hiperglicemico es característico en diabetes no insulinorequiriente.
DIFERENCIAS ENTRE CETOACIDOSIS Y COMA HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO
Complicaciones Crónicas: Nefropatía Diabética Se define la Nefropatía diabética clínica establecida cuando hay “una excreción de albúmina mayor o igual a 300 mg/día, lo que equivale a una razón de albúmina/creatinina ≥300 mg/g (mg de albúmina por gramo de creatinina urinaria). Este nivel de nefropatía tiene un mejor nivel de predicción de mortalidad total, mortalidad cardiovascular, morbilidad cardiovascular e insuficiencia renal terminal (IRT) que la Microalbuminuria”.
Retinopatía Diabética Es una de las complicaciones de la DM asociada a la hiperglicemia crónica, produce una microangiopatía a nivel retinal, es decir, hay un deterioro de la irrigación sanguínea de la
199
retina, lo que produce un engrosamiento de la retina resultando la pérdida visual en diabéticos. Esto se diagnostica por oftalmólogo a través de un examen llamado Fondo de Ojo. “Todos los pacientes diabéticos tipo 2 deben efectuarse un examen de fondo de ojo con dilatación pupilar al momento del diagnóstico y este examen debe repetirse en forma anual”. Por lo tanto los pacientes deben ser derivados a Atención Secundaria, ya que el examen debe ser realizado por Oftalmólogo.
Pie Diabético El síndrome de pie diabético es definido por la OMS como la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica. Es la consecuencia de una descompensación sostenida de los valores de glicemia, que desencadenan alteraciones neuropáticas (70% de las úlceras diabéticas), isquemia (15% de los casos), neuro-isquémicas (15% de los casos) y propensión especial a sufrir infecciones, y alteraciones que las llevan a presentar riesgo de lesiones y amputaciones. Las lesiones pueden corresponder a hiperqueratosis, deformidades osteoarticulares y otras, para llegar a ulceraciones activas tanto de la planta como de los bordes del pie o dorso de ortejos y uñas, asociadas o no a infección, lesiones óseas y alteraciones cutáneas en vecindad. Pacientes diabéticos de alto riesgo de ulceración o amputación: -
Antecedentes de ulceración, úlcera actual, amputaciones previas en los pies.
-
Deformidades de los pies: dedos en martillo o en garra (Artropatía de Charcot), prominencias óseas.
-
Indicios visuales de neuropatía: piel seca, callosidades, engrosamiento de las uñas y/u onicomicosis.
-
Signos de neuropatía periférica: callosidades plantares, pérdida de sensibilidad medida con monofilamento de 10g o biotensiómetro.
-
Síntomas o signos de enfermedad arterial periférica: claudicación intermitente, dolor de reposo y ausencia de pulso pedio o tibial posterior.
200
Otros factores importantes de considerar son: -
Tiempo de evolución de diabetes, al ser mayor a 10 años hay mas riesgos de úlceras.
-
Un mal control metabólico, con hemoglobinas glicosiladas>7.0%.
-
Ser de sexo masculino suma de por si un riesgo.
-
Tener una retinopatía diabética y/o neuropatía diabética.
-
Educación deficiente sobre la patología.
-
Hábito tabáquico.
-
Condiciones sociales de deprivación (vivir solo y las dificultades de acceso al sistema de salud).
Tratamiento Según GES En paciente clínicamente estable (es decir en Etapa 1), se debe iniciar tratamiento con Metformina y cambios en el estilo de vida, si esta inestable, o sea, se encuentra sintomático con baja de peso y cetosis se debe comenzar con insulina revaluando el tratamiento, en relación a la mejoría de su estado general y compensación.
El paciente que inicia con metformina(Etapa 1) se deberá evaluar a los 3 meses con hemoglobina glicosilada, si ésta se encuentra menor a 7 mg/dl debe mantener tratamiento, si esta entre 7-9 se le agregará sulfoniluneaso alternativas a ésta ( DPP4, tiazolinedionas, glinidas) y si esta mayor a 9 se recomienda el uso de metforminas + NPH (1 o 2 dosis). (Etapa 2)
Si no se logran cumplir meta entre 3-6 meses en los paciente con 7-9 % de hemoglobina glicosilada se debe agregar al tto NPH nocturna y si esta medida falla, después de 3 – 6 meses se debe iniciar insulino terapia intensiva asociado o no a metformina. (Etapa 3).
En el paciente con hemoglobina glicosilada mayor a 9% con metformina y NPH, si no logra meta, tambien debe iniciar insulino terapia intensiva asociado o no a metformina. (Etapa 3). Hipoglicemiantes Orales Biguanidas (Metformina): Este grupo de hipoglicemiantes, aumenta el metabolismo de la glucosa en los tejidos, reduce la gluconeogénesis del hígado, aumenta los transportadores GLUT 4 de las células del tejido hepático, muscular y adiposo. Debido a
201
que no efecto en los niveles de insulina, este hipoglicemiante es más considerado como un normoglicemiante, ya que lo que hacen es facilitar la entrada de glucosa. RAM: Anorexia, nauseas, diarrea, molestias abdominales, rara vez produce acidosis láctica (se produce por que aumenta la captación de glucosa en los músculos, y este degrada la glucosa por glicolisis que genera ATP, cuando se satura la glicolisis la glucosa se comienza a degradar en forma anaerobia aumentando el acido láctico).
Secretagogos
de
Insulina:
Sulfonilureas
(1°
Generación
Torbutamida,
Clorpropamida; 2° Generación: Glibenclamida): Este grupo aumenta la secreción de insulina en las células beta, bloqueando un canal de potasio, que normalmente cuando entra la glucosa aumenta el metabolismo de las células beta, cerrándose el canal de potasio y despolarizando la célula, se abren los canales de calcio y comienza la exocitosis de insulina, las sulfonilureas producen lo mismo solo bloquean el canal de potasio. RAM: Hipoglicemia (tiempo de acción de 48 hrs).
Tiazolidindiona (Pioglitazona, Rosiglitazona): Este hipoglicemiante actúa a nivel del núcleo de las células llamado PPAR gamma, el cual cambia la transcripción genética, por lo tanto modula la expresión génica, con respecto a sus efecto como hipoglicemiante éste fármaco aumenta la captación de glucosa, reduce la gluconeogénesis hepática, aumenta la reserva de glucosa en glucógeno y ácidos grasos. RAM: Síntomas Gastrointestinales principalmente. Puede aumentar la formación de triglicéridos y LDL.
Inhibidores de la Alfa Glucosidasa (Acarbosa): Las enzimas que rompen los carbohidratos se llaman alfa glucosidasas y lo que hace este fármaco en bloquear esta enzima, inhibiendo la degradación de azucares complejos (polisacáridos), reduciendo así la absorción de glucosa. RAM: Este fármaco produce fermentación de carbohidratos por acumulo de CO2 produciendo distención y gorgorismo.
Secratagogos de Insulina : Meglitinidas: Entre este grupo de encuentra la repaglinida, que lo que hace es disminuir el flujo de potasio en los canales de las células beta, que alcanza su máxima concentración una hora después de ser administrado por lo tanto su mayor riesgo es la hipoglicemia, debiendo ser administrado 10 a 15 min antes de la comida. Otro del grupo es la nateglinida, que su efecto es más rápido pero más corto en el tiempo y es seguro en pacientes con función renal disminuida.
202
Insulina En forma endógena, la insulina es una hormona que se secreta en las células beta de los islotes de Langerhans, el cual incrementa su secreción a partir de la glucosa en sangre. Según su tiempo de acción se dividen en ultrarapidas, rapidas o cristalinas, intermedia, lenta y ultralenta. Ultrarápidas
Inicio Acción
Humalog
(Lispro) 10-20 min
Novorapid
(Aspart)
Peak
Termino acción
1.5-2.5 hr
4-5 h
Peak
Termino Acción
2- 4 hr.
5-7 hr.
Peak
Termino acción
4-9 hr.
14-20
8-14 hr.
16-24 hr.
Apidra(Glulisina) Rápidas o cristalina
Inicio Acción
R 30 – 45 min
Humulin ActrapidVelosulin Acción intermedia
Inicio Acción
NPH : Humulin N 1-3 hr Insulatard Lenta:
Humulin
L 2-4 hr.
Monotard HM Ultralenta
Inicio Acción
Peak
Termino acción
Humulin U
1-2 hr
8-14 hr.
18-24 hr.
Lantus
2-4 hr.
6 hr.
18-26 hr.
Levemir
1-3 hr.
8-10 hr.
8-16 hr.
RAM: Listrodistrofia en sitio de inyección por déficit de rotación, respuesta inmune a la insulina administrada, hipoglicemia. También puede producir hipokalemia (se da más cuando es por bomba de infusión y se produce porque la insulina aumenta la entrada del potasio a la células produciéndose perdida del nivel de k extracelular, es decir, plasmático).
203
HIPERTIROIDISMO Definición: El hipertiroidismo o tirotoxicosis es un síndrome clínico que se deriva de los efectos metabólicos del exceso de hormona tiroidea a nivel celular. El síndrome suele ser consecuencia de la hiperactividad de tiroides como estado patológico principal, pero también puede producirse como respuesta secundaria a un problema en la estimulación y en el asa de retroalimentación del eje Hipófisis - hipotálamo. La enfermedad de Graves (bocio toxico difuso) es la forma más frecuente de hipertiroidismos, corresponde al 60 o 70% de los casos clínicos. Esta patología reúne cuatro elementos 1. Tirotoxicosis 2. Aumento del tamaño de la tiroides o bocio 3. Oftalmopatía 4. Dermopatía GES: no se encuentra dentro de las patologías GES Epidemiología: En Chile no existen estudios recientes que hayan evaluado la prevalencia de enfermedad tiroidea en la población general, utilizando métodos tan sensibles y específicos como los actualmente disponibles. Afecta a las mujeres cinco veces más que a los hombres y se puede presentar a cualquier edad, el máximo se sitúa entre los 20 y 40 años de edad, está directamente relacionada con carga hereditaria. Etiología: La causa de la enfermedad sigue sin conocerse. Se describe como un proceso autoinmunitario de alteración de la inmunorregulación producida por un desencadenante vírico todavía sin identificar. Su frecuencia esta significativamente relacionada con la presencia de otros trastornos autoinmunitarios, en especial la anemia perniciosa, la diabetes mellitus inmunodependiente, la miastenia grave, la artritis reumatoide. El comienzo de la enfermedad se asocia por lo general con un episodio de enfermedad física o bien un estrés físico o emocional importante.
204
Fisiopatología: La glándula tiroidea es estimulada por un estado de hipersecreción mantenida y de función autónoma por los efectos de un grupo de inmunoglobulinas circulantes que no pueden suprimirse por las vías normales. Se ha establecido la teoría que los linfocitos T se sensibilizan a antígenos dentro de la tiroides y estimulan los linfocitos b para sintetizar
anticuerpos,
denominados
inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (IET). Estos anticuerpos se unen a los puntos receptores de la hormona estimulante de tiroides (TSH) en la membrana de la célula tiroidea y estimulan a estas para que aumenten su tamaño y actividad. En consecuencia, la TSH es desplazada de su papel regulador normal. Por lo general, la producción de hormonas tiroideas puede aumentar 10 veces su producción, pero la síntesis de la (T3) aumenta proporcionalmente más que la T4. Dado que la T3 es hasta cuatro veces más potente metabólicamente que T4, los defectos clínicos de este desequilibrio representa en una de las pocas situaciones que se conocen en las que los anticuerpos autoinmunitarios estimulan la función del órgano en vez de actuar de una forma destructiva.
Las células plasmáticas y los linfocitos también están presentes en cantidades variables por todo el tiroides, contribuyendo al signo clásico de aumento de tamaño de la glándula o bocio. Este proceso no se limita al tiroides propiamente dicho. La infiltración de linfocitos y células plasmáticas, junto con la acumulación de mucopolisacáridos que forman la matriz intercelular del tejido conjuntivo, contribuyen al engrosamiento de la piel y del tejido subcutáneo, sobre todo en la parte inferior de la tibia, que caracteriza a la dermopatía de Graves. Este proceso infiltrativo también desempeña un importante papel en el desarrollo de la clásica oftalmopatía. Los síntomas oculares reales varían mucho en cuanto a gravedad, pero consiste típicamente, en inflamación y edema de párpados y la conjuntiva, aumento del tejido graso y muscular en la órbita, que provoca la protrusión del ojo y la infiltración del tejido fibroso, que puede alargar los músculos extraoculares de 20 a 10 veces más que su longitud normal.
La debilidad muscula y la pérdida de masa muscular pueden ser graves efectos sistémicos de la enfermedad, se creen que representan una miositis aguda, debido a una reacción inmunitaria generalizada mediada por las células de los músculos. (Los músculos de la cintura pélvica y escapular son especialmente afectados).
205
La hormona tiroidea tiene acentuado efectos cronotrópicos e inotrópicos del corazón y muchos de los síntomas clínicos sugieren sinergia entre las acciones de la tiroxina y la adrenalina. Aunque los niveles de catecolaminas son normales, parecen ser más sensibles a su acción. El exceso de hormonas también altera el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. Los índices de glucogenólisis y glucogénesis están aumentados y pueden provocar diabetes. El aumento del recambio óseo vacía los depósitos de calcio y ocasiona hipercalcemia grave. Complicaciones: Esta enfermedad no controlada puede producir efectos graves e incluso peligrosos para la vida en los órganos vitales. El índice de consumo de oxigeno por los tejido puede aumentar hasta el punto de descargar una enorme tensión sobre el corazón, lo que provoca hipertensión sistólica, angina, infarto o insuficiencia cardiaca. La miositis puede ocasionar profunda debilidad o incapacidad. La enfermedad ocular puede ocasionar diplopía, ulceras cornéales y pérdida de la visión. La hiperactividad metabólica puede originar ansiedad aguda e insomnio, provocando incluso psicosis en algunos sujetos. Existe la crisis tirotóxica en donde presenta el fracaso total a la tolerancia del cuerpo al exceso crónico de hormonas, acentuando el hipermetabolismo y excesiva respuesta adrenérgica puede llevar a ICC y al Shock cardiógenico. Sistema
Signos y síntomas
Gastrointestinales
Pérdida de peso pese a la hiperfagia Dolor o calambres abdominales Mayor numero de deposiciones (diarrea)
Piel y Pelo Intolerancia al calor Diaforesis Pelo fino y quebradizo Uñas de Plummer Aumento de la pigmentación (manchas) Dermopatía de Graves (engrosamiento d de la piel)
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Neuromusculares
Fatigabilidad fácil Debilidad muscular, sobre todo en cintura escapular y pélvica Temblor fino
Cardiovasculares
Taquicardia Palpitaciones Hipertensión sistólica Disnea de esfuerzo
Psicológicos
Ansiedad y nerviosismo Insomnio y despertar precoz Problemas de concentración Disminución a la tolerancia del estrés
Reproducción
Oligo o amenorrea Disminución de la libido
Oculares
Proptosis Retracción del papado superior Edema periorbitario Diplopía Enrojecimiento de la conjuntiva Perdida de la visión
Manifestaciones Clínicas: El 95% de los pacientes presentan aumento palpable de tiroides o bocio, que suele ser difuso y simétrico, pero a veces puede ser asimétrico y en raros casos nodular. Adultos Jóvenes: pérdida de peso, a pesar de la hiperfagia, intolerancia al calor, diaforesis, fatigabilidad fácil, nerviosismo e insomnio y taquicardia y palpitaciones. Adultos mayores: predominan los signos y síntomas cardiovasculares, musculares o gastrointestinales. Ancianos: no suelen presentar los signos clásicos, sino más bien apatía y suele pasar desapercibido el comienzo de la patología. La oftalmopatía los pacientes se quejan de sequedad en los ojos, dificultad para enfocar o pérdida de la visión y como la mayor complicación el exoftalmos.
207
Diagnostico: La sensible prueba de la TSH utiliza los anticuerpos monoclonales para aumentar la significativamente la sensibilidad diagnostica y excluye al 99% de los sujetos eurotiroideos, es decir, es muy precisa. Como estudio más profundo se pueden incluir la T3 y T4, los anticuerpos antitiroideos y el estudio de tiroides por imagen. Tratamiento: El tratamiento tiene como objetivo reducir la excesiva secreción de hormonas, estableciendo una situación de normalidad y evitando las complicaciones. Las posibilidades son farmacoterapia, tratamiento quirúrgico y tratamiento con yodo reactivo. Farmacológico: los preparados de Yoduros son la forma más antigua para tratar el hipertiroidismo. Pueden hacer que la tiroides sufra involución temporal y disminuya su tamaño y vascularización. Incrementan el almacenamiento de material coloide e inhiben de forma rápida y eficaz la liberación de las hormonas tiroideas a partir de los depósitos glandulares, su efecto puede durar solo unas semanas. Los fármacos antitiroideos inhiben competitivamente la incorporación del yoduro a la hormona metabólicamente activa y pueden emplearse como tratamiento de elección. La principal ventajas de estos medicamentos que no lesiona la glándula en su fase inicial, los efectos no se logran mantener en un tiempo prolongado. Fármaco
Acción
Dosis
Efectos Adversos
Yoduro: Solución
Inhibe la liberación
5 a 10 gotas vía
Intenso sabor
de Lugol
de hormonas
oral 2 a 3 veces por
salado, irritación
tiroideas
día
gastrointestinal.
Propiltiouracilo
Impide la síntesis
1 a 2 gotas vía oral
Irritación
(antitiroidios)
de tiroxina por
50 a 150 mg V.O
gastrointestinal leve
inhibición de la
en dos dosis en el
Exantema y prurito
unión orgánica de
día
cutáneo
yodo Metimazol
Impide la síntesis
De 5 a 10 mg V.O
Agranulocitosis
(antitiroidios)
de la tiroxina por
al día
(rara)
inhibición de la de
Irritación
unión orgánica del
gastrointestinal leve
yodo
Exantema y prurito cutáneos.
208
Propranolol
Bloquea los efectos
10 a 80 mg V.O de
Agranulocitosis
(antitiroidios)
periféricos de las
3 a 4 veces al día
(rara)
hormonas tiroideas
Depresión o trastornos del sueño Hipotensión, bradicardia, bloqueo cardiaco Irritación gastrointestinal broncoespasmo
La agranulocitosis es un efecto adverso grave que puede aparecer en algunos enfermos durante los primeros tres meses de tratamiento. Si el cuadro se diagnostica rápidamente y se suspende la administración del fármaco, suele ser autolimitada completamente en una o dos semanas. Para lograr efectos se necesitan de 4 a 6 semanas para establecer un estado normal, ya que T4 tiene una semivida sérica de 6 a 7 días. Tratamiento con Yodo sódico: antes de iniciar el tratamiento se debe emplear la radioterapia antitiroidea para reducir los depósitos glandulares de la hormona y la cantidad de isótopo necesaria. Los fármacos se suspenden 5 a 7 días antes de comenzar este tratamiento. El isótopo es captado rápidamente por la glándula tiroidea, en la que se concentra. Emite potente partículas beta que destruyen lentamente el tejido tiroideo hiperfuncionante, si bien sus efectos sobre otros tejidos del cuerpo son mínimos ya que solo penetra 2mm. El yodo sódico no captado por el tiroides se elimina rápidamente por la orina y las haces, el efecto se vera de 6 a 12 semanas, cuando la glándula se contraiga. Los pacientes pueden presentar tiroiditis por radiación de 5 a 14 días después del tratamiento, aunque es muy raro que suceda. Por lo general se presenta una sensibilidad en el cuello que con medidas generales de comodidad se solucionan, si los síntomas persisten puede ser necesario el uso de Glucocorticoides. (Se intenta prevenir el empeoramiento de la sintomatología ya que se puede alterar si la glándula esta inflamada).
209
Cirugía: la tiroidectomía suele ser el tratamiento de elección en los pacientes con grandes bocios, mujeres gestantes o a las que rechazan el tratamiento con yodo sódico. Para mantener la función tiroidea y paratiroidea suficiente, se deja intacto unos cuantos gramos de tejido a cada lado de la glándula. Los principales problemas posoperatorios son los efectos de la anestesia, edema, hemorragia, infección y lesiones de los nervios laríngeos. Y hasta un 35% de los pacientes presentan hipocalcemia transitoria. Cuidados de enfermería La valoración de enfermería de incluir una amplia serie de factores, en esencial una historia cuidadosa, que debe incluir los síntomas específicos del paciente, como han variado o evolucionado con el tiempo, que tratamiento está consumiendo, determinar la historia familiar, el aumento de tamaño de la glándula puede ser visible o se puede distinguir a la palpación. En general estar atenta a las manifestaciones clínicas del paciente. En tanto en el adulto joven, adulto y los ancianos, y los factores predisponentes cardiovasculares.
HIPOTIROIDISMO Definición: El hipotiroidismo es un trastorno habitual, sobre todo en las personas de edad, que puede provocar un síndrome clínicamente difuso por la deficiencia continua de hormonas tiroideas. El síndrome puede deberse a una afección tiroidea intrínseca primitiva o a una problema secundario relacionado con un desequilibrio hipotalámico o con la resistencia celular a la tiroxina. El hipotiroidismo afecta sobre todo a las mujeres entre los 30 y los 60 años de edad y sus efectos pueden ser francos o muy sutiles. Se calcula que pueden haber formas subclínicas de hipotiroidismo hasta en el 2 o 9 % en la población general y hasta el 15% de los mayores de 60 años. Estos enfermos tienen niveles de TSH y sutiles síntomas inespecíficos, que suelen considerarse consecuencia del simple envejecimiento.
El hipotiroidismo tiene especial importancia en los pacientes mayores de 50 años de edad. Por lo tanto los signos y síntomas de hipotiroidismo están bien definidos en este grupo de la población. Puntos a considerar de importancia:
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1. Dado que muchos de los signos y síntomas de hipotiroidismo pueden ser compatibles con el envejecimiento (estreñimiento, intolerancia al frio, retraso psicomotor, disminución de la tolerancia al esfuerzo), pueden pasar desapercibidos. 2. El hipotiroidismo es una causa de hipertensión secundaria que responde al tratamiento y sustitución con hormonas tiroideas. 3. El estado mental y las respuestas emocionales, como la letargia y la depresión, son signos de presentación habituales.
La hormona tiroidea es fundamental para el crecimiento y desarrollo normales y su falta o deficiencia en la infancia da lugar a cretinismo, con consecuencias mentales y físicas irreversibles. En el adulto la falta de hormona tiroidea provoca un retardo generalizado de los procesos metabólicos, que si no se trata a tiempo puede provocar el síndrome denominado MIXEDEMA. Los síntomas dependen menos de la causa especifica que de la edad del paciente y de la gravedad y duración de la deficiencia y son reversibles en gran parte con la adecuada sustitución hormonal. La falta de yodo en la dieta provocará una menor producción de hormonas tiroideas, lo que sigue siendo una causa importante de hipotiroidismo en ciertas regiones del mundo, sin embargo la intervención quirúrgica, el tratamiento con yodo sódico y el uso de fármacos con antitiroidios son causas frecuentes de hipotiroidismo no complicado. Etiología: El 95% son de origen primerio y solo el 5% son de origen hipofisario o hipotalámico, la primera causa de hipotiroidismo a nivel mundial es el déficit de Yodo, pero en países desarrollados la etiología más frecuente es la autoinmune. Otras causas menos frecuentes son la administración de fármacos como el litio, amiodarona. Está relacionada el hipotiroidismo primerio se asocia a anticuerpos circulantes puede asociarse a otros procesos autoinmunitarios. GES: No se encuentra incluida dentro de las patologías GES Epidemiología: La incidencia en mujeres es de 350/100.000 y en los hombres de 80/100.000 por año. La prevalencia en Chile es de 19.4% en ambos sexos según la encuesta de salud 20092010
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Fisiopatología: La disminución progresiva de las concentraciones de T3 y T4 provocando un aumento de la TSH, que estimula el crecimiento o el aumento del tamaño compensador del tiroides en un intento de producir cantidades suficiente de la hormona. La falta de la horma tiroidea provoca una disminución de ritmo metabólico y puede provocar trastornos difusos en el funcionamiento orgánico. Altera casi todas las formas del metabolismo de lípidos, como la elevación del colesterol y los triglicéridos, por lo tanto, se produce, un aumento de la frecuencia y gravedad de la hipertensión y de las arteriopatías coronarias, sobre todo en los enfermos de edades avanzadas. Manifestaciones Clínicas
Sistema Gastrointestinal
Signos y Síntomas Flatulencia, distensión y estreñimiento Aumento de peso y retención de líquidos Intolerancia al frio Cambios de piel Áspera, seca y escamosa Tono amarillo
Piel y pelo
Edema sin fóvea de cara, manos y piernas Edema periorbitario Uñas gruesas, frágiles, pelo frágil Perdida del tercio externo de las cejas
Debilidad generalizada, Fatigabilidad Neuromusculares
fácil, calambres, parestesias e hiporreflexia profunda. Bradicardia sinusal e hipertensión
Cardiovasculares
diastólica
Conducta tranquila, concentración difícil y Psicológicas
depresión
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Reproducción
Oligomenorrea o menorragia Leve aumento del tamaño de la tiroide, bocio indoloro o sensible Voz ronca y fuerte Aumento del tamaño de la lengua, habla
Otras
lenta y confusa Respiración superficial y lenta Vértigo y perdida de la audición por conducción
Aumento de la TSH Mayor titulo de anticuerpos tiroideos Laboratorio
Disminución de T3 y T4 sérica Anemia, elevación del colesterol y triglicéridos e hipoglicemia.
Tratamiento: Fármaco
Composición
Dosis Diaria
Isómero sintético de T4 pura, estable y económica Levotiroxina
semivida de 8 días, fármaco de elección para el tratamiento de
100 a 200 ug v.o 1 vez al día en ayuna Puede administrarse IV
hipotiroidismo.
Tiroides USP
Derivado de animal, relación de T3 y T4 1:9
60 a 180 mg v.o 1 vez al día
Derivado animal, relación Tiroglobulina
de T3 y T4, 1: 2,5.
60 a 200 mg v.o 1 vez al
Aproximadamente, su
día
potencia vería, se deteriora con rapidez
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Preparación sintética de Liotironina
T3, semivida corta, difícil
25- 75 ug v.o en dosis
conseguir un efecto
fraccionada
mantenido Liotrix
Producto sintético de T3 y T4
60-180 ug de T4
El objetivo del tratamiento es aumentar la cantidad de hormonas tiroideas en la circulación, restableciendo el eutiroidismo. Si se detecta pronto, mucho de los efectos del hipotiroidismo sobre los tejidos son reversibles. Cuidados de enfermería En esencial una historia cuidadosa, que debe contener datos sobre los síntomas actuales del enfermo y sobre el comienzo, evolución y gravedad de la enfermedad. Muchos de los síntomas son sutiles y subjetivos y el enfermo puede necesitar ayuda para valorar los cambios en sus sensaciones y conductas. La historia familiar positiva d enfermedad tiroidea o autoinmunitaria es importante, lo mismo que la historia de exposición a radiación ionizante leve, como la que se aplica para las afecciones de la piel. El personal de enfermería valora la energía, apetito, hábitos intestinales, niveles de energía, fortaleza y tono muscular, ciclo menstrual, humor o concentración. La exploración física incluye los signos vitales, peso, respiración y palpación de tiroides, que esta típicamente aumentado de forma simétrica con una suave consistencia elástica. Los cambios clásicos en el aspecto físico consisten en una piel seca, áspera y amarillenta y un aspecto hinchado de la cara y las manos. Una bolsa de líquido pequeña y brillante puede acumularse detrás de los ojos. Las uñas están engrosadas y son frágiles. La lengua esta aumentada de tamaño y la voz es áspera y ronca con un tipo de habla pausada y entrecortada. Al comienzo de la enfermedad, los síntomas de conducta suelen ser vagos y el enfermo puede dudar de sus propias percepciones. El personal de enfermería ha de estar atento ante la posibilidad de un hipotiroidismo en pacientes recientemente deprimidos y en los enfermemos de edad que presentan una conducta introvertida o apática.
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V.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA NEUROLÓGICO ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR Definición Es por lo general el resultado de una interrupción del riego sanguíneo de un área específica del cerebro. Esta es la causa directa de la necrosis (muerte celular) y del infarto (área necrosada). Cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos. Es la perdida de la función cerebral por interrupción del aporte sanguíneo al encéfalo. Infarto Cerebral: Déficit neurológico de inicio súbito Crisis Isquémica Transitoria (CIT o TIA): Revierte antes de 1 hora (hasta 24h) y el 10% recurre en la primera semana.
Se dividen en dos categorías: -
ACV isquémico (85%) en la cual ocurre oclusión vascular e hipoperfusión significativa.
-
ACV hemorrágica (15%) en la que hay extravasación de sangre al tejido cerebral.
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Epidemiologia -
La ECV es la segunda causa de muerte en Chile y representa el 9% de todas las muertes el año 2005.
-
1,2% de todos los egresos hospitalarios fueron por ECV y 4,3% de los egresos en mayores de 65 años, que corresponde a la 5ta causa de egresos en este grupo de edad el 2005.
-
7.698 personas fallecieron y 19.805 se hospitalizaron con el diagnóstico de ECV en Chile el 2005.
-
El ACV agudo isquémico es un importante problema de salud pública en Chile, genera una significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura. Es la causa más frecuente de Enfermedad Cerebrovascular (ECV) en Chile que representa aproximadamente 65% de todos los eventos cerebrovasculares.
Infarto cerebral en Chile -
Incidencia (casos nuevos) de ECV total de 130 por 100.000 habitantes año.
-
La incidencia del primer episodio de infarto cerebral fue de 60 por 100.000 habitantes año.
-
93% de los infartos cerebrales nuevos se produce en personas mayores de 45 años; edad media 66.5 años y 56% de ellos en hombres.
-
La mortalidad al mes después de un primer infarto cerebral es de 19% y la mortalidad a los 6 meses de 28%.
-
18% de las personas quedan con una dependencia moderada o severa a los 6 meses después de un infarto cerebral.
La carga de enfermedad cerebrovascular La ECV fue la 5ta causa de años de vida saludables perdidos (AVISA) en el estudio de carga de enfermedad en Chile realizado en 1995, con las siguientes cifras: -
4,2 AVISA perdidos por cada 1000 habitantes.
-
57.700 AVISA se pierden anualmente por ECV.
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Factores de riesgo Los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares son los mismos que determinan la incidencia de infarto cerebral, a saber: -
Factores de riesgo no modificables: edad y sexo masculino.
-
Factores de riesgo modificables estilo de vida (tabaquismo, consumo excesivo de alcohol, obesidad y hábito sedentario) y fisiológicos (HTA, FA, DM, DLP).
GES Solamente el ACV isquémico esta cubierto por GES en personas de 15 años y más esta todo asegurado. Es decir que con sospecha se dispone de 72 horas para su diagnóstico, a partir de ese se dispone de 24 horas para iniciar tratamiento (desde la confirmación) y 24 horas para hospitalización SIM. Finalmente en un plazo de 10 días (desde el alta hospitalaria) se garantiza atención con especialista para el correcto seguimiento. Fisiopatología. Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
Asistolía inconciencia en 10’’
Ausencia de función cerebraldaño irreversible en 5’
Déficit global: encefalopatía hipóxicoisquémica
Daño focal: ACV
El cerebro no puede:
Almacenamiento de nutrientes.
Metabolismo anaeróbico dependiente del flujo cerebral.
Su FSC 2% del peso corporal, pero 20% del Gasto Cardiaco.
Neuronas son el 30% de la masa, gastan el 90% Energía.
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-
El cerebro depende del aporte de oxígeno y no posee reservas de éste.
-
Cuando hay anoxia como sucede en los ACV, el metabolismo cerebral se altera casi inmediatamente y puede producir muerte celular y daños permanentes.
-
La hipoxia produce isquemia cerebral, si esta es de corta duración (10 a 15 Minutos), puede producir déficit temporal, sino produce muerte celular y daños permanentes.
ACV HEMORRÁGICO Definición Son causados por la ruptura de arterias cerebrales que producen sangramiento en la superficie del cerebro (hemorragia subaracnoidea) siendo la causa más frecuente, la ruptura de un aneurisma; o del parénquima cerebral, (hemorragia intracerebral) siendo la causa más común, la Hipertensión Arterial. GES. No pertenece Clasificación -
-
HIC: Hemorragias Intracerebrales: -
La causa más frecuente HTA
-
Ubicada en ganglios basales, tálamo, cerebelo y tronco del encéfalo
Hemorragias Subaracnoideas: HSA (Por rotura de Aneurisma, MAV).
Diagnostico TAC+ clínica Fisiología y Fisiopatología Depende de las causas y tipo de trastorno cerebrovascular. Los síntomas surgen cuando el aneurisma o malformación arteriovenosa aumenta de tamaño y presiona los nervios craneales o tejido cerebral cercano o cuando se rompe un aneurisma o malformación, lo que cusa hemorragia subaracnoídea (HSA). Se altera el metabolismo cerebral al quedar el cerebro expuesto a la sangre; al incremento de la PIC por entrada súbita de sangre al espacio subaracnoídeo lo que comprime y lesiona el tejido cerebral; o al haber isquemia
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secundaria del cerebro causada por la reducción de la presión de perfusión y vasoespasmo que con frecuencia se acompaña a la HSA.
Hemorragia intracerebral Es un sangrado en el tejido cerebral es más comun en pacientes con hipertensión y con ateroesclerosis cerebral por lo cambios degenerativos de estas enfermedades que causan rotura de los vasos. También puede ser ocacionada por ciertos tipos de patología arterial, tumores cerebrales y medicamentos (TACO, anfetaminas, Crack y cocaína). El sangrado es de tipo arterial y ocurre con mayor frecuencia en los lóbulos cerebrales, ganglios basales, tálamo y tallo encefálico (sobre todo en protuberancia anular) y cerebelo. En ocasiones la hemorragia rompe la pared de los ventrículos laterales y causa hemorragia intraventricular, siendo letal.
Aneurisma intracraneal Es la dilatación de las paredes de una arteria cerebral que se desarrolla por la debilidad de la pared arterial. Las causas se desconocen. Un aneurisma puede resultar de un ateroesclerosis que ocasiona un defecto en la pared del vaso y debilitamiento subsiguiente; defecto congénito de la pared del vaso, HTA, TEC, vejez. Cualquier arteria cerebral puede ser sitio de formación de un aneurisma, aunque casi siempre ocurre en las arterias grandes del polígono de Willis. Las arterias cerebrales más afectada son: Carótida interna, cerebral anterior, comunicante anterior, comunicante posterior, cerebral posterior y cerebral media. No son raros los aneurismas múltiples. Malformación arteriovenosa Se debe a una anomalía en el desarrollo embrionario que conduce a la formación de marañas de arterias y venas en el cerebro sin un lecho capilar, la ausencia de este lecho conduce a la dilatación e las venas y arterias y finalmente a su rotura. Es la causa mascomún en jóvenes.
Hemorragia subaracnoídea (HSA) Puede ocurrir como resultado de malformación arteriovenosa, aneurisma intracraneal, traumatismo o hipertensión. La causa más frecuente es una fuga de un aneurisma que se encuentra en el área del polígono de Willis o una malformación arteriovenosa congénita.
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Signos y Síntomas Puede presentarse con amplia variedad de déficit neurológicos similares a los de ACV isquémico. -
Cefalea intensa es común en ACV hemorrágico. La rotura de un aneurisma o malformación arteriovenosa comúnmente causa cefalea súbita, intensa y a menudo causa perdida de conciencia por periodos variables de tiempo.
-
Puede haber dolor y rigidez de nuca y columna vertebral por irritación meníngea.
-
Ocurren trastornos visuales (perdida visual, diplopía, ptosis) cuando el aneurisma esta cerca del nervio oculomotor.
-
También puede haber tinitus, mareo y hemiparesia.
-
En ocasiones un aneurisma tiene fuga de sangre que conduce a la formación de coágulos que sella el sitio de rotura, en estos casos el paciente podría mostrar déficit neurológicomínimos. Cuando la hemorragia es intensa provoca daño cerebral rápidamente con coma y muerte.
Clasificación -
Subdural (SD)
-
Epidural (ED)
-
Subaracnoideo (SA)
Tratamiento y Fármacos La ventana terapéutica de estos pacientes es corta: de 0-3 horas. Por lo tanto la identificación oportuna y el transporte inmediato pueden cambiar el pronóstico vital, neurológico y funcional de estos pacientes.
En el manejo m de un AVE se recomiendan los siguientes pasos: -
Hospitalización.
-
HGT
-
Examen físico y neurológico.
-
TAC Cerebro.
-
Exámenes de laboratorio.
-
Electrocardiograma.
-
Ecocardiograma.
-
RNM (en caso de lesiones isquémicas pequeñas).
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-
Eco doplercarotídeo y angiografía
Medidas generales -
Vía aérea.
-
Oxígeno.
-
Presión arterial, evitar hipotensión.
-
Cambios de posición.
-
Nutrición.
-
Sonda Foley o preservativo.
-
Prevención trombosis venosa profunda.
-
Manejo convulsiones de ser necesario.
Control de la hipertensión en cifras muy altas, se debe administrar captopril: -
Presión sistólica es mayor a220mmhg.
-
Presión diastólica mayor a 130mmhg.
-
PAM mayor a 150 mmhg.
PAM menor a 80mmhg, administrar suero fisiológico para mantener una adecuada PPC ( presión de perfusión cerebral) El tratamiento del edema cerebral con manitol El tratamiento quirúrgico con drenaje del hematoma. Complicaciones -
Hipertensión intracraneana
-
Neumonia
-
Atelectasias
-
Insuficiencia respiratoria
-
Síndrome convulsivo
-
Hemorragia gastrointestinal
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CRISIS ISQUÉMICA TRANSITORIA Definición: Episodio temporal de isquemia cerebral focal, que se resuelve completamente dentro de las primeras 24 horas. A las horas de producida la crisis puede desaparecer toda la sintomatología. La crisis puede provocar pérdida completa de la conciencia y de las funciones sensoriales y motoras, o pueden haber solo déficit focales. Etiología: Las lesiones ateromatosas carotídeas son la causa más frecuente de TIA. Clasificación -
Secundarios a trastornos Cerebrovasculares: Ateroesclerosis
-
Microembolías por placas ateroescleróticas
-
Ubicación: Vasos extracraneales, carótida externa
Otras clasificaciones 1.- DNIR: déficit neurológico isquémico irreversible 2.- ICTUS EN FASE EVOLUTIVA: déficit neurológico creciente (hrs ó días) 3.- ICTUS COMPLETO: persistencia del estado neurológico c/ estabilización
ACV ISQUÉMICO Definición Es la pérdida súbita de las funciones cerebrales ocasionada por la alteración del suministro de la sangre a una parte del cerebro. Ocurre debidoa una oclusión de un vasosanguíneo cerebral.
Síndrome clínico que dura más de 24 horas o que conducen a la muerte, sin otra causa aparente que un origen vascular por obstrucción u oclusión arterial. Es una patología aguda, de urgencia.
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Subtipos: -
Cardioembólico, aterotrombótico, lacunar, otros.
-
También incluye a las crisis isquémicas transitorias (CIT).
-
ACV o STROKE.
Infarto cerebral: en arterias de gran calibre, Pr IC, muerte y desplazamiento tejido, herniación Infarto lacunar: infartos pequeños y profundos x oclusión de principales arterias Embolías cerebrales: producidas por plaquetas y fibrinas, coágulos o ateromas. Puede convertirse en hemorrágico ACV no reciente Síndrome clínico de similares características a lo descrito para el ACV isquémico agudo cuyo inicio se produce 14 días antes de la evaluación. Crisis Isquémica transitoria (CIT) aguda o reciente Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente, y en ocasiones, pérdida global de la función cerebral (en pacientes comatosos), que duran menos de 24 horas, sin otra causa aparente más que un origen vascular por obstrucción u oclusión arterial. En definición enfatiza el carácter focal que, la mayoría de las veces tiene el ACV, particularmente cuando se trata de uno de naturaleza isquémica. CIT no reciente Síndrome clínico de similares características a las descritas anteriormente para CIT cuyo inicio ocurre 14 días antes de la evaluación. Estas definiciones son clínicas y universales y para uso epidemiológico. Un paciente con síntomas como los descritos para infarto cerebral agudo con 2 horas de evolución con o sin imágenes que demuestren isquemia debe ser tratado como un infarto cerebral. Diagnostico TAC+ clínica (signos y síntomas neurológicos)
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Fisiología y Fisiopatología Hay una interrupción del flujo sanguíneo cerebral por obstrucción de un vaso sanguíneo, esto inicia una serie compleja de eventos celulares metabólicos conocidos como cascada isquémica. La cascada isquémica inicia cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye a menos de 25 ml/100g/min. En este punto las neuronas ya no pueden realizar respiración aeróbica, por lo que las mitocondrias inician respiración anaerobia, lo cual genera grandes cantidades de ácido láctico con modificación del pH. Este cambio a respiración anaerobia es menos eficiente también ocasiona que las neuronas sean incapaces de producir cantidades suficientes de trifosfato de adenosina (ATP) para aportar energía al proceso de despolarización. Así las bombas de membrana que mantienen el equilibrio de electrolitos empiezan a fallar y se interrumpe la función celular.
En las primeras etapas de la cascada, alrededor del área de infarto existe un área o región de penumbra a la que llega bajo flujo sanguíneo cerebral. Esta región es la que puede salvarse con una intervención oportuna. La cascada isquémica pone en riesgo las células de la zona de penumbra porque la despolarización de la membrana celular conduce a un incremento de calcio intracelular y liberación de glutamato. El área de penumbra puede revitalizarse mediante la administración de activador del plasminógeno histico (t-PA) y el influjo de calcio puede limitarse con el uso de bloqueadores de los canales de calcio. La entrada de calcio y la liberación de glutamato, si continúan, activan varias vías nocivas que ocasionan la destrucción de la membrana celular, liberación de más calcios y glutamato, vasoconstricción y producción de radicales libres. Este proceso incrementa el área de infarto en la zona de penumbra, lo que amplía la zona de apoplejía.
Cada paso en la cascada isquémica representa una oportunidad de intervención para limitar la extensión del daño encefálico secundario causado por el ACV. Los medicamentos que protegen al cerebro del daño secundario se conocen como neuroprotectores. Ej: antagonistas de canales de calcio que bloquean la entrada de dicho ión, antagonistas de glutamato, antioxidantes y otras estrategias de neuroprotección que ayudan a prevenir complicaciones secundarias.
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En el ACV isquémico las
oclusiones son debidas acoágulos sanguíneos que
sedesarrollan en la misma arteriacerebral (trombosis cerebral) oa coágulos que se forman enotras partes del organismo ymigran al cerebro (emboliacerebral). Etiopatogenia -
Origen vascular:Estenosis de las arterias por vasoconstricción.
-
Origen extravascular:Puede deberse a trombo (Formación de un coagulo en una de las arterias que irrigan el cerebro, provocando la isquemia) o embolo (coagulo que se forma en vena lejana, se desprende total o parcialmente y viaja hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo, puede ser de grasas, tumores o aire).
225
Signos y Síntomas Se caracteriza por síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente, y en ocasiones también, pérdida global de la función cerebral (pacientes comatosos). Causa gran variedad de déficit neurológicos que dependen de la localización de la lesión (que vasos están obstruidos), el tamaño del área de perfusión insuficiente y la cantidad de flujo sanguíneo colateral (secundario o accesorio). -
Déficit motor, pérdida de fuerza
-
Déficit sensitivo.
-
Déficit motor y sensitivo.
-
Alteraciones motoras
-
Alteraciones del lenguaje, dificultad para expresarse y entender lo que se le dice.
Alteraciones de conciencia
Alteraciones motoras
-
Estupor
-
Hemiplejia
-
Coma
-
Paresia
-
Confusión
-
Paraparesia
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Alteraciones sensoriales
Alteraciones del Lenguaje
-
Hemianopsia
-
Afasia
-
Nistagmus
-
Disartria
-
Agitación
-
Ataxia
-
Convulsión
-
Apraxia
-
Obnubilación
-
Temblor
-
Sopor
-
Disquinesia
-
Sopor superficial, s. mediano, s.
-
Dislalia
profundo -
Diplopía
-
Parestesia
-
Agnosia
En las guías AHA se recomiendan dos escalas de evaluación para reconocer un ataque cerebral: Escala de Cincinnati (CPSS) y la de Los Ángeles (LAPSS)
227
*La presencia de 1 hallazgo en la Escala de Cicinnati indica una probabilidad del 72% de ataque cerebral. La presencia de 3 hallazgos indica una probabilidad superior al 85%.
LAPSS: Se fundamenta en los hallazgos físicos de la CPSS y añade otros criterios.
La presencia de resultados positivos en estos 6 criterios tiene una probabilidad de 97% de ataque cerebral.
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Clasificación -
Trombótico: Placas de ateroma que se ubican en las arterias extracraneanas.
-
Embólico: Trombo formado en lugar proximal que viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en la arteria intracraneana.
-
Lacunar: Infartos pequeños, zonas de vinculación terminal.
Tratamiento y Fármacos El objetivo del tratamiento es minimizar la lesión cerebral y maximizar la recuperación del paciente. Médico: -
Evaluación ABC y CSV.
-
Oxigenoterapia.
-
Monitorización
-
Establecer VVP y obtener muestras de sangre.
-
Tomar HGT para verificar glucosa: tratar la hipoglucemia inmediatamente. Si la glicemia es mayor a 200 mg/dl se debe considerar la administración de insulina SC o EV (SIM).
-
Examen físico y neurológico, medir Glasgow (gestionar evaluación neurológica).
-
ECG: puede identificarse un IAM reciente o arritmias como FA como causa de un ataque cerebral embólico. También es posible que estos paciente presenten arritmias, si están HDE no requieren tratamiento. No retrasar el TAC por este procedimiento.
-
Presión arterial, evitar hipotensión.
-
Instalar Sonda Foley para controlar diuresis.
-
Solicitar TAC Cerebro de emergencia y su revisión. También se puede solicitar Ecocardiograma, RNM (en caso de lesiones isquémicas pequeñas), Eco doppler carotideo y angiografía.
-
Administrar SF 0,9% EV SIM para mantener el volumen intravascular. Nunca utilizar SG ya que aumenta el daño en el área de penumbra.
-
Manejo convulsiones de ser necesario.
-
Valorar que paciente no presente signos de aumento de la PIC.
-
En caso de fiebre se debe tratar, ya que aumenta la morbilidad y mortalidad. Incluso la hipotermia inducida es beneficiosa.
-
Terapia antihipertensiva descrita en manual AHA.
229
Medidas neuroprotectoras -
Régimen cero
-
Posicionado en 30°
-
Normoglicemia
-
Normotensión
-
Normotérmico
Exámenes de laboratorio -
Hemograma
-
Pruebas de coagulación
-
Perfil bioquímico
-
Glicemia
-
VHS
Angioplastia: se debe realizar
Trombilisis: Se realiza si la evolución del ACV es menor a 3 horas (después de la aparición de síntomas) y debe confirmarse con TAC que no exista hemorragia. Se utiliza con rt-PA antitrombotico o fibrinolítico (activador del plasminógeno tisular). Las 24 horas posteriores a la administración del tPA no se pueden administrar anticoagulantes ni antiagregantes plaquetarios, hasta que la TC de seguimiento determine la ausencia de hemorragia intracraneal (a las 24 horas). RAM: La mayor complicación es la hemorragia intracraneal. Otras pueden ser reacciones alérgicas, hipotensión, arritmias.
Criterios de inclusión -
Mayor de 18 años.
-
Si tiene diagnóstico clínico de ataque cerebral isquémico que produce un déficit neurológico mensurable.
-
Si los síntomas iniciaron hace menos de 3 horas (cuando el paciente fue visto en estado normal por última vez) del inicio teórico del tratamiento.
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Criterios de exclusión -
Si existe hemorragia intracraneal en la TC craneal sin contraste realizada antes del tratamiento.
-
Si existe elevada sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea aun con TC normal.
-
Si la TC muestra afectación multilobular (áreas de hipodensidad que cubren más de un tercio del hemisferio cerebral).
-
Si el paciente tiene antecedentes de hemorragia intracraneal.
-
Hipertensión no controlada: ¿En el momento del tratamiento, la PAS permanece >185 mmHg o la PAD permanece >110 mmHg pese a repetir las determinaciones?
-
Si existen malformación arteriovenosa, aneurisma o neoplasia conocida.
-
Si se presencia convulsión al comienzo del ataque cerebral
-
Si hay hemorragia interna activa o traumatismo agudo (fractura).
-
Diátesis hemorrágica aguda que incluye, pero no se limita a: Recuento plaquetario <100.000/mm3? Paciente que recibió heparina dentro de las 48 horas y tuvo un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) mayor al límite superior de la normalidad para el laboratorio Administración actual de anticoagulantes (p. ej., warfarina sódica) que ha causado un aumento de la relación internacional normalizada (INR) >1,7 o tiempo de protrombina >15 segundos
-
Periodo inferior a 3 meses de intervención quirúrgica intracraneal o intramedular, traumatismo de cráneo grave o ataque cerebral previo
-
Punción arterial en una zona no compresible dentro de los 7 días previos.
Fármacos Como prevención secundaria se administran: -
Antiagregantes plaquetarios: AAS 250 mg, AAS más Dipiridamol, Clopidogrel. RAM: Trastornos hemorrágicos, trombocitopenia, neutropenia, cefaleas, mareos, prurito
-
Hipotensores: IECAs (enalapril, captopril) RAM: Tos, cefalea, diarrea, nauseas, hipotensión más Diuréticos
-
Estatinas (lovastatina, atorvastatina) RAM: estreñimiento, cefalea, mialgias, artralgias, reacciones alérgicas
-
Anticoagulantes orales
231
-
Endarterectomíacarotídea
La protección farmacológica es discutible y se ha postulado el uso de Nimodipino. Este bloquea los canales de calcio, produciendo vasoconstricción, aumentando la agregación plaquetaria y aumentando la susceptibilidad cerebral a la isquemia. La dosis recomendada es de 30 mg c/6 hrs.
Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajopeso molecular, están indicados en los casos de embolia cardiogénica y en el infarto en evolución. Su uso tiene contraindicaciones generales: -
Hipertensión arterial severa.
-
Sangramiento reciente.
-
Neurológicas como infarto cerebral extenso o hemisférico.
Tratamiento del edema cerebral -
El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su máxima intensidad entre las 24 y 96 hrs
-
Lo más usado es el Manitol, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos y la creatininemia
Tratamiento de rehabilitación Este debe ser realizado por Terapeuta ocupacional, Fisioterapeuta y fonoaudilogo. Complicaciones -
Hemorragia
-
Shock
-
Edema cerebral
232
MENINGITIS. Definición : Inflamación de las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal, incluyen la duramadre, aracnoides y piamadre. La infección ocurre durante todo el año, pero alcanza su mayor incidencia en invierno y a principios de primavera. Los factores que incrementan el riesgo para desarrollar meningitis bacteriana incluyen, uso de tabaco infecciones virales de vías respiratorias superiores, porque incrementan la cantidad de gotas producidas, la otitis media y la mastoiditis incrementan el riesgo de meningitis bacteriana, porque las bacterias pueden cruzar el epitelio y entrar en el espacio subaracnoideo. Las personas con deficiencia inmunitarias también se encuentran en gran riesgo. Otras entidades que a veces son clínicamente indistinguibles de la meningitis son: Encefalitis: inflamación de la corteza cerebral, cuyas manifestaciones clínicas son compromiso de conciencia y/o signos de focalización, asociados a cefalea y fotofobia. El LCR generalmente tiene menor cantidad de polimorfonucleares (PMN) que en la meningitis.
Meningoencefalitis: representa la inflamación de ambas (meninges y corteza cerebral).Los síntomas son una combinación de los anteriores y la concentración de PMN en el LCR pueden estar normales o aumentados. Epidemiologia Los agentes bacterianos responsables de esta patología son variados; sin embargo, la Neisseria meningitidis y el Streptococcus pneumoniae son las etiologías bacterianas más frecuentes a nivel mundial, tanto en niños como en adultos (más del 50%). En Pediatría, los patógenos bacterianos difieren por grupo etario. La segunda causa en importancia es la E. coli y otros bacilos Gram negativos, especialmente la E. coli capsulada K1 que es la responsable del 40% de las septicemias neonatales y del 75% de las meningitis por E. coli. Entre los otros bacilos Gram negativos es importante mencionar especies de Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Salmonella y Pseudomonas. Estos agentes, cuando son aislados desde el líquido
233
céfalorraquídeo (LCR), generalmente traducen una infección adquirida dentro de un ambiente nosocomial, en niños de alto riesgo y hospitalizados por períodos prolongados. Cuando la infección por Neisseria meningitidis compromete sólo el SNC es de buen pronóstico; sin embargo, cuando la enfermedad se manifiesta con sepsis, la mortalidad puede ser de alrededor de un 10 a 15%. Las secuelas auditivas como sordera u otras pueden verse en hasta el 10% de los que se recuperan de la forma grave de enfermedad meningocócica con meningitis. Diagnostico. -
Punción lumbar: examen más importante y precoz que ayuda al diagnóstico.
-
Gram y cultivo de LCR.
-
Citoquímico.
-
Látex (sólo en líquidos opalescentes o purulentos)
Otros exámenes: -
Hemocultivos (2)
-
Hemograma completo con recuento de plaquetas y VHS
-
Proteína C reactiva
-
Glicemia
-
ELG plasmáticos y urinarios
-
osmolaridad plasmática y urinaria
-
examen de orina con sedimento, urocultivo
-
Pruebas de coagulación ( TTPA, tiempo de protrombina, fibrinógeno y PDF)
-
PH y gases
-
Rx de tórax.
Diagnóstico de certeza: -
cultivo de LCR positivo y/o hemocultivo positivo.
Diagnóstico sugerente -
Tinción de gram que muestra presencia de microorganismos
-
látex de LCR positivo
-
Citoquímico de LCR: elevación de proteínas (sobre 1-2 gr/lt)
234
Liquido Cefalorraquídeo (LCR): PARÁMETROS NORMAL
VIRAL
BACTERIANA
TBC
ASPECTO
Claro u opalescente
Turbio
Claro
Agua de roca
u
opalescente PANDY
Negativo
+-
+++
++
PROTEÍNAS
0.2 – 0.4
gr/lt GLUCOSA
½
mg/%
glicemia
40
40
40
CLORUROS
118-123
Normal
Normal
0-5
centenasmononucleares miles
de
la Normal
meq/lt CÉLULAS
mononucleares
centenas
polimorfonucleares mononucleares
Fisiopatología Las infecciones meníngeas por lo general se originan en una a dos formas: A través del torrente sanguíneo, como consecuencia de otras infecciones, o bien por extensión directa como ocurre después de lesiones traumáticas a los huesos faciales o de procedimientos invasores. N. meningitidis se concentra en la nasofaringe y se transmite por secreciones o aerosoles contaminados. La meningitis bacteriana o meningocócica también ocurre como infección oportunistas en pacientes con SIDA. S. pneumoniae es el agente causal más frecuente de la meningitis relacionada con SIDA. Una vez que el microorganismo causal alcanza el torrente sanguíneo cruza la barrera hematoencefalica y causa reacción inflamatoria en las meninges sin importar el agente causal ocurre inflamación del espacio subaracnoideo y de la piamadre como hay poco espacio para la expansión de la cavidad craneal, la inflamación puede causar hipertensión intracaneana el LCR fluye en el espacio subaracnoideo donde entre y se acumula el material celular inflamatorio del tejido meníngeo afectado, con lo que se incrementa el recuento celular del LCR.
235
Signos y Síntomas. Clínica: varía según la edad
Recién nacido: síntomas son habitualmente inespecíficos. -
Alteración de la regulación térmica
-
Trastornos de la alimentación
-
Síntomas digestivos
-
Convulsiones
-
Polipnea en un neonato o lactante que no tiene bronconeumonia
-
Recién nacido o lactante febril sin foco clínico evidente
Lactantes -
Irritabilidad, y en forma característica la irritabilidad paradójica (tranquilo cuando está acostado y llanto cuando lo mueven)
-
Somnolencia
-
Nauseas, vómitos
-
Fiebre
-
Convulsiones
-
Otros hallazgos clínicos: exantema petequial, púrpura e inestabilidad hemodinámica
Prescolares y Escolares -
Cefalea
-
Vómitos
-
Dolor o rigidez de cuello
-
Signos meníngeos
-
Fotofobia
Clasificación La meningitis se clasifica en aséptica o séptica en la meningitis aséptica, la causa de la inflamación no es bacteriana sino viral o secundaria a linfoma leucemia o absceso cerebral. El termino meningitis séptica se refiere a la meningitis causada por bacterias,
236
con mayor frecuencia Neiceria Meningitidis, aunque Haemofilus Influenzae
y
estreptococus neumoniae también son agentes causales. Tratamiento -
Hospitalización en UCI y aislamiento de gotitas ( N. Meningitidis y Hib)
-
Tratamiento precoz del shock (si corresponde)
-
Régimen Cero (primeras 24 hrs). No prolongar ayuno realimentar precozmente (SNG si tiene compromiso de conciencia)
-
Corticoides: Dexametasona 0,2 mg/kg/dosis cada 8 hrs. por 3 días (es deseable que primera dosis se administre previo al inicio del antimicrobiano)
-
Ranitidina: 1 mg/kg/dosis cada 8 hrs.
-
Antibióticos según edad ( esquema adjunto)
-
Notificación y tratamiento de contactos ( Hib y N. meningitidis)
Neonatos PESO
Ampicilina
< 1200 gr
1200-2000 gr
> 2000 gr
Cada 12 h
Cada 8-12 h
Cada 6-8 h
50 mg/kg
50 mg/kg
50 mg/kg
50 mg/kg
50 mg/kg
50 mg/kg
+ Cefotaxima
Duración del tratamiento: Bacterias gram (+) y Neisseria meningitidis: 14 días. Enterobacterias: 21 días EDAD
Antibiótico
Dosis
1-3 meses
Ampicilina
200-400 mg/kg/día
+
Duración
Cada 4-6 hrs
Ceftriaxona
100
mg/kg/día
cada 12-24 hrs > 3 meses
Ceftriaxona + Vancomicina
100 mg/kg/día
a 10 días
Dosis máxima: 4 grs 60 mg/kg/día cada 6 hrs
237
Complicaciones. COMPLICACIONES
SECUELAS
Shock
Sordera sensorio neural
SSIHAD (por edema cerebral y cerebritis)
Epilepsia
Colección subdural (20-30%)
Hidrocefalia
Empiema subdural
Déficit motor
Tromboflebitis
Sd. Déficit atencional
Convulsiones persistentes
C.I disminuído
Vancomicina se suspende si gérmen es sensible a Cef III generación
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO Definición: “Lesión o conjunto de lesiones provocadas por una energía mecánica que impacta sobre el cráneo y su contenido, de manera directa o indirecta, que causa un compromiso neurológico de curso variable”. Cuadro clínico en que existe evidencia clínica o instrumental de daño traumático sobre el encéfalo o antecedentes de un impacto sobre la cabeza caracterizada por una alteración de la función cerebral (motora, conciencia, memoria, lenguaje) secundaria. Epidemiología/GES En Chile es la primera causa de muerte en la población de 20 a40 años de edad. -
En la población infantil constituye el 3% de las consultasanuales de urgencias.
-
Mas de la mitad son por accidentes domésticos, 26% ocurreen espacios públicos y 5% por accidentes de tránsito.
-
El TEC aporta al 50% de las muertes por trauma de los sobrevivientes a un tec moderado o grave, entre el 50% y99% queda con disfunción cerebral .
238
-
El trauma vehicular sigue siendo la primera causa en menores de 65años y las caídas en los ancianos.
-
3ª causa de muerte en Chile (mayor causa de muerte en jóvenes).
-
Mayor frecuencia entre la 3° y 4° década de la vida.
-
Relación H:M = 2:1, es mayor en hombres por la mayorexposición a circunstancias de riesgo
-
10% de los TEC son graves.
-
Incidencia: 150-315 x 100.000 hab.
-
Mortalidad: 22,3 x 100.000 hab.
Diagnostico/Exámenes. Debe considerarse la necesidad de un TAC en todos los pacientes: -
Pérdida de consciencia mayor a 5 minutos.
-
Amnesia.
-
Cefalea grave.
-
Glasgow menor a 15.
-
Déficit neurológico focal.
Si el paciente esta asintomático, totalmente despierto, alerta y neurológicamente normal, debe ser observado por varias horas. Se debe reexaminar, si continua en iguales condiciones puede ser dado de alta. Idealmente al cuidado de una persona que pueda acompañarlo y observarlo por las siguientes 24 horas. El paciente y su acompañante reciben información en hoja de instrucciones.
A todo paciente con TEC moderado se le debe: -
Realizar TAC de cerebro y contactar con Neurocirujano.
-
Hospitalizar de preferencia en Servicio intermedio o UCI.
-
Repetir TAC a las 12 o 24 horas.
Fisiología y fisiopatología: Las neuronas necesitan de un flujo sanguíneo cerebral constante para mantenerse vivas. Este flujo sanguíneo cerebral se encuentra regulado por:
239
A. Una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada para empujar la sangre a la cabeza. B. Mecanismo regulador: Modifica la resistencia del flujo.
Cuando ocurre un TEC los mecanismos de autorregulación de la PPC no pueden compensar la reducción de la PPC y comienza a disminuir el flujo sanguíneo cerebral (FSC), por lo tanto, la función cerebral se deteriora. Como contra parte, los cerebros lesionados para poner en marcha los mecanismos de regulación necesitan un PPC más alta de lo normal para así mantener un FSC adecuado.
Para medir la PPC (PPC= PAM-PIC), se necesita un monitor de P.A y otro de PIC. Si no se dispone de este ultimo, lo mejor es mantener un PAM alta o PAS mayor a 90 mmhg en enfermos lesionados.
La hiperventilación disminuye la PIC a través de la reducción de la PCO2. Esta reducción modifica el equilibrio acido básico cerebral con consiguiente vasoconstricción. Los mecanismos que de lesión en el tec son primarios y secundarios. Los primeros corresponden a las lesiones que se producen al momento del accidente (laceración del cuero cabelludo, fracturas de cráneo). Las segundas corresponden a lesiones causadas por los mecanismos primarios (efecto masa, hipoxia, hipotensión).
Como mecanismo compensatorio el cerebro elimina LCR y sangre venosa cuando hay una masa presente, hasta ese momento la PIC no sufre alteraciones por la compresión cerebral, pero cuando la masa aumenta, lo próximo desplazado será el encéfalo con consiguiente aumento de PIC. El cerebro se desplaza hacia abajo
en dirección del
agujero occipital lo que se llama herniación.
Cuando se desarrolla hipoxia tisular en el encéfalo, se activan los reflejos en un esfuerzo de mantener el aporte cerebral de oxigeno. Para superar el incremento de la PIC,
se
activa el sistema nervioso autónomo para aumentar la presión arterial sistémica y la PAM para mantener una PPC. Las tensiones sistólicas pueden llegar a los 250 mmHg. Sin embargo como los barorreceptores de las arterias carótidas y el cayado aórtico perciben un gran incremento de la PA, envían señales al tronco del encéfalo para activar el sistema nervioso parasimpático. Después se producen señales que viajan al decimo par craneal
240
(nervio vago)
para reducir la frecuencia cardiaca (provocar bradicardia). Este es el
fenómeno de cuching y puede presentarse ante un incremento notable de PIC.
Tipos de Hematomas: a. Hematoma Epidural: Hueso temporal, ruptura de arteria meníngea media. Suele haber pocas lesiones del encéfalo. Paciente tienen periodo de lucido y luego alteración. b. Hematoma Subdural: Hemorragia entre duramadre y aracnoides. Ruptura de venas puente determina la acumulación rápida de sangre en el espacio subdural, con aparición rápida de efecto masa. Puede haber lesiones en el parénquima cerebral por debajo del hematoma subdural. A diferencia del efecto de masa de epidurales aquí el efecto de masa suele deberse tanto a la acumulación de sangre como también al edema. Lo cual determina un efecto de masa agudo, se debe por lo tanto monitorizar urgente la PIC. Estos hematomas pueden ser ocultos en algunas personas porque en los ancianos o enfermos crónicos hay un deterioro o atrofia cerebral que determina un estadio subdural mayor. c. Hemorragia subaracnoidea: Muchos de los vasos del encéfalo se ubican en el espacio subaracnoideo. Este depósito en estratos de la sangre es delgado y no suele ocasionar efecto masa. Signos y síntomas: TEC Leve: representan el 80% de los pacientes con TEC.Los pacientes se encuentran: -
Despiertos
-
Amnésicos
-
Pérdida breve de consciencia.
La mayoría de estos pacientes se recuperan sin incidentes. Sin embargo un 3% puede sufrir deterioro neurológico. TEC Moderado: Corresponde al 10% de los pacientes con TEC. Los pacientes se encuentran: -
Confusos.
-
Somnolientos
-
Pueden seguir órdenes sencillas.
-
Pueden presentar déficit neurológico focal como hemiparesia grave.
241
TEC Grave: Corresponde al 10% de los pacientes con TEC. Incluye un amplio espectro de daño cerebral. Son pacientes con alto riesgo de Fallecer a causa del TEC.La prioridad en estos pacientes es Reducir los daños secundarios por Hipotensión e Hipoxia. -
La Hipotensión se asocia a un aumento de más del doble en la mortalidad (60/27%).
-
La presencia de Hipoxia en adición a la Hipotensión se asocia a una mortalidad de aproximadamente un 75%.
-
Se debe efectuar una intubación endotraqueal temprana en los pacientes comatosos.
-
La hipotensión generalmente No es debida al daño encefálico, la hemorragia cerebral no puede producir Shock Hipovolémico.
Clasificación: TEC Cerrado: Significa que no se han roto las capas meníngeas. Un paciente puede sangrar y no haber perdido la continuidad de las capas meníngeas. TEC Abierto: Significa que si se han roto las capas meníngeas. Se puede manifestar por pérdida de LCR: por la nariz, por el oído, presencia de aire en el cerebro (TAC). Clasificación según Gravedad Inicial según Score de Glasgow (O.M.S.) -
Grave ( GCS 8 o < ) : 10%
-
Moderado ( GCS 9-13 ) : 10%
-
Leve ( GCS 14-15) : 80%
-
TEC Leve: GCS 14 – 15 à 24 hrs observación y TAC de regla en algunos hospitales Pautas GES dicen que si se puede dar de alta.
-
TEC Moderado: GCS 9 – 13 à UCI o intermedio.
-
TEC Grave: GCS 8 o < à UCI
Tratamiento/ fármacos Principios del tratamiento: -
Medidas generales (reposo, cirugía).
-
Elevación de la cabeza.
-
Anticonvulsivantes
-
Sedación, analgesia.
-
Hiperventilación moderada.
-
Drenaje de LCR.
-
Diuréticos osmóticos.
242
Líquidos Parenterales: Deben ser administrados en la cantidad necesaria para reanimar al paciente y mantener la volemia. Se deben administrar soluciones salinas (suero fisiológico) o Ringer Lactato. Hiperventilación: Se debe evitar la Hiperventilación ya que reduce la PaCO2 causando vasoconstricción cerebral. Una Hiperventilación agresiva y prolongada puede producir isquemia al reducir la perfusión cerebral. Solo se recomienda en pacientes con daño cerebral severo y deterioro neurológico agudo por un periodo breve. Ventilación asistida e hiperventilación. La hiperventilación busca bajar la PCO2, provocando una vasoconstricción cerebral que disminuye la presión de perfusión cerebral (PPC) y el volumen sanguíneo cerebral, contrarrestando así la hipercapnia secundaria y la vasodilatación compensatoria que se produce en los TEC graves. Manitol: Es utilizado para reducir la presión intracraneana. Se debe administrar 1g/ Kg. en bolo. Se deben tener precauciones en los pacientes Hipotensos ya que el manitol es un potente diurético osmótico. Indicación: Hemiparesia. Pupila dilatada.
Furosemida: Se utiliza en conjunto con el manitol para el manejo de la PIC elevada. Se utiliza 0.3 a 0.5 mg/ Kg. en bolo. Los mismos cuidados aplicados para el uso del manitol deben aplicarse al uso de la furosemida.
Barbitúricos: Son eficaces para reducir la PIC refractarias a otras medidas. No deben ser utilizados en presencia de hipotensión o hipovolemia. Por si solos pueden causar hipotensión por lo que no están indicados en la fase aguda de la reanimación.
Anticonvulsivantes: La epilepsia se presenta en aproximadamente el 5% al 15% de los pacientes con TEC. La Fenitoina se utiliza para prevenir las crisis convulsivas de la primera semana. Dosis de carga: 1 gr. a 50 mg/ minuto. Dosis Mantenimiento: 100 mg/ 8 hrs., ajustando las dosis hasta conseguir niveles séricos terapéuticos.
243
En pacientes con convulsiones prolongadas se utiliza Diazepam o Lorazepam. Las convulsiones prolongadas (30 a 60 minutos) pueden requerir anestesia general para controlarlas pues causan lesiones cerebrales secundarias.
Manejo quirúrgico: Requieren tratamiento neuroquirúrgicas: -
Fracturas de cráneo deprimidas.
-
Lesiones Intracraneanas con efecto de masa.
-
Hemorragias subduraleso subaracnoideas.
-
Edema cerebralimportante.
El TAC de cerebro debe realizarse a todo paciente, pero se debe priorizar primeramente el manejo de la Hipotensión. Se debe realizar evaluación neurológica con Glasgow y respuesta pupilar. Se debe considerar siempre la mejor respuesta. La TAC de cerebro debe realizarse tan pronto sea posible y debe repetirse cada vez que exista un cambio neurológico y rutinariamente a las 12 o 24 horas. Complicaciones. -
Epilepsia.
-
Estado vegetativopersistente.
-
Trastorno motor y Trastornos de personalidad.
EPILEPSIA Definición Una alteración que afecta al Sistema Nervioso Central,específicamente la corteza cerebral y que se manifiesta clínicamente como eventos discontinuos denominados “crisis epilépticas”. Es una afección neurológica crónica, de alta frecuencia, de manifestación episódica y de diversa etiología
244
Es un estado patológico crónico, de etiologías múltiples, que se caracteriza por la repetición de fenómenos paroxísticos inducidos por una disfunción brusca de las neuronas cerebrales. Epilepsia es distinta de convulsión febril.
La epilepsia no es una condición uniforme y comprende diferentes tipos de crisis y síndromes epilépticos. Le severidad de esta condición y su pronóstico, esvariable en relación al tipo de epilepsia diagnosticado.
Se define crisis epiléptica sintomática aguda o crisis provocada, cuando ésta estáprecedida por una causa específica e inmediata. Las causas más comunes son:accidente vascular encefálico, TEC, infección del SNC, alteraciones metabólicas, efectos y abstinencia de alcohol o drogaspsicotrópicas o deprivación de sueño. Epidemiologia (GES) -
Se estima queafecta a 50 millones de personas en el mundo.
-
En Chile los datos de prevalencia son de17 a 10.8 por mil habitantes y la incidencia de 114 por 100.000 habitantes por año.
-
La mortalidad es 2 a 3 veces mayor que la población general.
-
La epilepsia tiene una distribución bimodal, siendo mayor en las dos primeras décadas dela vida y luego a partir de la sexta década.
-
La epilepsia en el adulto tiene implicancias intelectuales, psicosociales y económicas, porlo que su diagnóstico, tratamiento precoz y correcto, impacta en los indicadores de saludcomo los años de vida saludables.
Es una patología GES, en personas de 15 años y más con confirmación diagnóstica se tiene acceso a tratamiento en un plazo de 20 días. Diagnostico El diagnóstico de esta enfermedad es principalmente clínico, es realizado por un neurólogo. Electroencefalograma (EEG) después de la primera crisis. Al evaluar a un paciente por una primera crisis el neurólogo debe tener accesooportuno a los exámenes complementarios.
245
En la primera crisis se debe realizar un examen físico, neurológico, mental ycardiovascular del paciente. Luego de una primera crisis, es necesario realizar estudios de sangre de rutina paraidentificar causas metabólicas comunes de crisis, tales cómo anormalidades deelectrolitos, glucosa, calcio, magnesio, enfermedades hepáticas o renales. A veces sejustifica estudio toxicológico. Se requiere punción lumbar si se sospecha meningitis oencefalitis. La resonancia magnética cerebral es el estudio por imágenes de elección en pacientes con epilepsia y particularmente útil en: -
Pacientes cuya historia clínica, examen o EEG sugieren origen focal de sus crisis.
-
En quienes las crisis persisten a pesar de un tratamiento de primera línea correctamente realizado.
-
En aquellos pacientes cuyo examen con TAC sea insuficiente para completar el estudio o fundamentar el planteamiento terapéutico.
-
TAC es útil en laevaluación de urgencia de crisis o cuando la RM cerebral está contraindicada.
Etiología -
Enfermedades infecciosas (bacterianas, virales y parasitarias)
-
Toxicidad (por monóxido de carbono y plomo)
-
Problemas circulatorios
-
Fiebre
-
Trastornos metabólicos y nutricionales
-
Tumores encefálicos, abscesos y malformaciones congénitas
-
Traumatismos durante el parto
-
Asfixia neonatal
-
Idiopática
Fisiología y Fisiopatología Las neuronas llevan estímulos de diversas partes del cuerpo al encéfalo por medio de descargas de energía electroquímica que transcurren por ellas. Estos impulsos aparecen en descargas cada vez que la célula nerviosa tiene una tarea que realizar. En ocasiones algunas d estas neuronas siguen emitiendo descargas después de terminar su tarea. Durante este periodo de descargas anormales las proporciones del cuerpo controladas
246
por las células “erráticas” pueden presentar actividad desorganizada. La disfunción resultante va desde leve hasta productora de incapacidad y por lo general origina inconciencia. Cuando tales descargas anormales e incontrolables ocurren en forma repetida se dice que la persona tiene epilepsia. Signos y Síntomas -
Crisis convulsivas
-
Perdida de conciencia
-
Incontinencia urinaria momentánea (durante la crisis)
-
En fase post-ictal (posterior a la crisis) se puede presentar confusión, difícilmente recuerda lo sucedido, tal vez duerma horas.
Clasificación La Liga Internacional contra la Epilepsia, en 1981, propuso una clasificación internacional de las convulsiones epilépticas, considerando tres factores: -
Manifestaciones clínicas
-
Electroencefalografía ictal (durante la crisis)
-
Electroencefalografía interictal (entre las crisis).
Esta clasificación consta de cuatro subdivisiones generales: 1. Crisis parciales (de comienzo focal) 2. Crisis generalizadas (bilateralmente simétricas) 3. Crisis inclasificables (no hay información suficiente o no entran en las dos primeras
categorías, como por ejemplo las convulsiones neonatales) 4. Convulsiones misceláneas (considera otras entidades tales como crisis cíclicas,
crisis desencadenadas por fatiga, alcohol, emociones, reflejos, etc.)
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CONVULSIONES EPILÉPTICAS (Síntesis. Liga Internacional de la Epilepsia. 1981) I - PARCIAL
A. Ataques parciales
1. Con síntomas motores (incluye
(ataques
con sintomatología
convulsiones jacksonianas)
comienzan
elemental, sin
2. Con síntomas sensoriales o
localmente).
alteración de
somatosensoriales especiales.
247
conciencia.
3. Con síntomas autonómicos. 4. Con síntomas psíquicos. 5. Formas compuestas (ataques parciales complejos sin pérdida de la conciencia).
B. Ataques parciales
1. Inicio parcial simple seguido con
con sintomatología
alteración conciencia
compleja (lóbulo temporal o psicomotoras), con
2. Inicio con alteración de conciencia
alteración de conciencia. 1. Parcial simple secundariamente generalizada. C. Parciales 2. Parcial complejo secundariamente secundariamente generalizada. generalizadas. 3. Parcial simple secundariamente parcial compleja y secundariamente generalizada. A. Ausencias (pequeño mal) II -
B. Ausencia atípica.
GENERALIZADAS C. Mioclónicas (único o múltiple). (bilateralmente
D. Clónicas.
simétricas, sin
E. Tónicas.
comienzo focal)
F. Tónico-clónicas (grand mal). G. Atónicas (astática).
III - NO CLASIFICABLES, por falta de información o porque no se incluyen en las
248
anteriores. Por ej, algunas convulsiones neonatales.
1. Crisis parciales (focales)
Aquellas en que
hay una activación neuronal inicial (primer signo clínico y
electroencefalográfico) de una parte del hemisferio cerebral.
En lactantes se presenta con desviación de la mirada y chupeteo alterado.
Si la conciencia no se altera parcial simple. (Epilepsia rolándica).
Si el paciente no responde normalmente al estímulo aplicado parcial compleja (Epilepsia temporal).
Estas pueden hacerse complejas o ya desde su inicio presentar alteración de conciencia.
Las convulsiones focales, pueden también generalizarse secundariamente.
A su vez, las convulsiones se subdividen según su sintomatología predominante, en: -
motoras (versivas),
-
somatosensoriales (gusto),
-
autonómica (sensación epigástrica),
-
psíquica ("déjà-vu").
2. Crisis generalizadas Aquellas en que los signos clínicos y electroencefalográficos indican compromiso hemisférico bilateral. La alteración de conciencia es inicial cuando la hay y los signos motores son generalizados. Se subdividen en: -
Ausencias (típica y atípica),
-
Mioclonías (rigidez)
-
Clónicas (agitación)
-
Tónico-clónicas
3. Crisis inclasificables
249
Aquéllas que no pueden ser enumeradas por información inadecuada o incompleta o no entran en las categorías previas. Un ejemplo, son las convulsiones neonatales. 4. Convulsiones misceláneas Convulsiones epilépticas que ocurren en variadas circunstancias, como por ejemplo: -
Ataques cíclicos, como los relacionados a los períodos menstruales o al ciclo sueño-vigilia.
-
Ataques provocados por factores no sensoriales: cansancio, alcohol, emociones.
-
Ataques desencadenados por estímulos sensoriales (denominados convulsiones reflejas).
Estado o Status epiléptico: Cuando se produce una convulsión de larga duración (>30 minutos), o repetida, sin recobrar conciencia entre los ataques, puede ser focal o generalizado. Crisis ocasionales o únicas: Provocadas por una patología transitoria, con lo cual después de la recuperación de la salud no vuelven a presentarse. En la mayoría son generalizadas y son una entidad totalmente diferente de la epilepsia. Tratamiento y Fármacos Si se trata adecuadamente, el 70% a 80% de las personas afectadas podrían tener unavida normal. La meta del tratamiento es reducción del número y severidad de la crisis,provocando la menor cantidad de efectos colaterales posibles. Fármacos antiepilépticos:Su uso debe ser personalizado, de acuerdo con el tipo de crisis,síndrome epiléptico, uso de otros fármacos en el adulto (antihipertensivos, diuréticos oantipsicóticos), comorbilidades asociadas, estilo de vida, preferencias personales y/o larelación con su familia y sus cuidadores. Una persona con diagnóstico reciente, la monoterapia con carbamazepina, fenitoína o valproato sódico, son considerados de primera línea para las crisis parciales y crisis tónico-clónicasgeneralizadas. Si el tratamiento fracasa, debeintentarse otro fármaco de los mencionados en monoterapia. Si no hay éxito terapéutico, se sugiere biterapia y/o combinaciones de fármacos con antiepilépticos de segunda línea.
250
Se consideran fármacos de segunda línea el fenobarbital, clonazepam y clobazam. Los nuevos fármacos antiepilépticos o fármacos noveles (Gabapentina, Lamotrigina, Topiramato, Levetiracetam y Oxcarbazepina) se recomiendan como terapia deasociación cuando el paciente no ha obtenido respuesta satisfactoria a los fármacosde primera y/o de segunda línea en monoterapia, o bien, cuando el paciente hapresentado un perfil de efectos secundarios intolerables a estos fármacos iniciales.
Se deben solicitar niveles en sangre de fármacos antiepilépticos cuando: -
Se sospeche de una mala adherencia terapéutica en los fármacos prescritos
-
Se sospeche toxicidad farmacológica.
-
Necesidad de ajustar la dosis del fármaco.
-
Interacciones con otros fármacos.
-
En condiciones especificas, como un status epilépticos, embarazo y/o comorbilidad médica severa.
-
La medición rutinaria de los niveles plasmáticos de antiepilépticos sin una indicación clínica clara, no es necesaria y no es costo efectivo.
La decisión de continuar o suspender la terapia debe ser un acuerdo entre el médico tratante, el paciente y su familia. Se debe informar del riesgo de la suspensión brusca de los fármacos. Se debe considerar situaciones particulares, como pacientes que están recibiendo benzodiazepinas o barbitúricos, en un plazo mínimo de 6 meses omás, en los que la interrupción brusca de los fármacos puede precipitar crisisgeneralizadas o status epilépticos.
RAMS El efecto secundario más común es el exantema cutáneo en los pacientes en terapia con Carbamazepina, Fenitoína y Lamotrigina. El problema se resuelvecon la interrupción inmediata de la terapia farmacológica ya que puedenpresentar reacciones graves. La hipersensibilidad en pacientes tratados a largo plazo con síntomas como fiebre, exantema, linfadenopatía y falla multiorgánica ocurre aproximadamente en 4 de cada 10.000 pacientes en tratamiento con carbamazepina, lamotrigina,fenitoína o fenobarbital. Las discrasias sanguíneas, como por ejemplo la leucopenia por carbamazepina y la trombocitopenia por acidovalproico, generalmente son discretas.
251
La hiponatremia (sodio menor que 135 meq/lt), se encuentra aproximadamente en un 20% de pacientes que toman carbamazepina u oxcarbazepina, la cualgeneralmente es bien tolerada. Ocasionalmente se pueden observar reacciones psicóticas en pacientes queinician la terapia con una nueva droga antiepiléptica, por lo que se deben consignar los antecedentes psiquiátricos previos y observar su reversibilidad alsuspenderla. Complicaciones -
Traumatismo
-
Otros
CONVULSIONES Definición Fenómeno paroxístico (brusco y violento), ocasional, involuntario que puede a producir: -
Alteración de la conciencia.
-
Movimientos anormales
-
Fenómenos autonómicos tales como cianosis o bradicardia
Obedece a una descarga neuronal anormal en el SNC.
Estas pueden ser primarias, criptogenéticas (se escapa de la investigación) o secundarias en su origen. En general, las convulsiones se identifican con epilepsia, por ser consecuencia de alteración neuronal del SNC, pero no todo lo que convulsiona es epilepsia. Existen también episodios de naturaleza paroxística, que pueden producir alteraciones de conciencia y movimientos anormales, pero no son de origen epileptiformes o por descarga del SNC. Estos son más numerosos pero difíciles de diferenciar con las convulsiones epilépticas y no obedecen al tratamiento con drogas anticonvulsivantes. Incidencia La frecuencia de convulsiones en la población general es de 4-8%. La incidencia de epilepsia, referida al número de nuevos casos, es de 1000 a 100.000 por año.
252
La prevalencia de epilepsia, es decir el número de casos con epilepsia activa en la población infantil, alcanza de 3.6 a 6 por 1000 habitantes. Un 80% del total de las epilepsias se inician antes de los 15 años. Clasificación convulsiones Según: I.
Etiología
II.
Presentación clínica
III.
Edad de aparición
IV.
Combinación de clasificaciones.
I. CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS CONVULSIONES EN LA INFANCIA NEONATALES
Asfixia
(hasta los 28 días)
Hemorragia
LACTANTES
intracraneana
o
subaracnoídea
o
peri y/o intra ventricular
o
subdural
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hipoglicemia
Hiponatremia o hipernatremia
Infecciones: intrauterinas, post natales
Malformaciones congénitas del SNC
Errores congénitos del metabolismo
Abstinencia de drogas
Enfermedades
(1 mes a los 2 años)
ESCOLAR
o
crónicas
de
origen
neonatal
Y
Infecciones: meningitis, encefalitis
Traumatismos
Neoplasias
Enfermedades degenerativas
Idiopáticas
Enfermedades crónicas de origen mas
253
ADOLESCENTE (2 años hasta 15 años)
temprano
Infecciones: meningitis, encefalitis
Traumatismos
Neoplasias
Enfermedades degenerativas
Genetopatías
Idiopáticas
III. TIPOS DE CONVULSIONES Y EPILEPSIAS INFANTILES (Según edad de presentación) EDAD
EPILEPSIA
CONVULSIONES (%) Clónicas focales Clónicas multifocales
RECIEN NACIDO
Neonatal
Tónicas Mioclónicas Sutiles
1 mes - 1 año
Síndrome de West
Espasmos masivos: 15% Tónico-clónicas: 10%
1 año - 3 años
S. de Lennox-Gastaut
Ausencias atípicas Atónicas
4 años- 7 años
7 años-15 años
Ausencias
Ausencias: 5-10%
Paroxismos Rolándicos
Parcial simple: 15-20%
Psicomotora
Parcial compleja:10-15%
Mioclónica Juvenil
Mioclónicas: 3%
254
CRISIS CONVULSIVAS OCASIONALES
1. Alteraciones metabólicas
2. Enfermedades infecciosas
anoxia
hipocalcemia
hiponatremia
deshidratación aguda
enfermedades exantemáticas
vacunas
encefalitis
meningitis
bacterianas
o
virales
3. Accidentes vasculares
diarreas
infartos cerebrales
hemorragias cerebrales
tromboflebitis
colapso circulatorio
4. Intoxicaciones 5. Traumatismos craneanos 6. Neoplasias 7. Convulsiones febriles
Mención especial merecen las provocadas por el componente coqueluchoídeo de la vacuna triple, las provocadas durante el curso de la shigellosis y las convulsiones febriles. Las alteraciones paroxísticas no epilépticas: Se confunden con epilepsia, genera preocupación paterna y del rótulo de epilepsia, los niños son expuestos a drogas potencialmente tóxicas. Los principales cuadros paroxísticos son:
255
CUADROS PAROXISTICOS NO EPILÉPTICOS
Cardiovasculares
Eventos relacionados
al
sueño nocturno
Cuadros migrañosos
Apneas emotivas
Síncopes
Síndrome del prolapso de la válvula mitral
Arritmias cardiacas
Terrores nocturnos
Pesadillas
Narcolepsia
Sonambulismo
Migraña común
Migraña clásica
Migraña complicada (oftalmopléjica, hemipléjica)
Variantes de migraña (vértigo paroxístico, migraña confusional, migraña de la arteria basilar, tortícolis paroxística)
Enfermedades movimientos
Trastornos psicológicos
Enfermedades gastrointestinales
de
Coreoatetosis paroxística
Enfermedad de Tics
Spasmusnutans
Hiperreflexia
Ataques de temblor
Pseudo-convulsiones
Rabia episódica
Síndrome de Munchausen
Síndrome de déficit atencional
Hiperventilación
Reflujo gastroesofágico con síndrome de Sandifer
Ciertis tipos de dolor abdominal recurrente
Vómitos cíclicos
Apneas emotivas: -
Ocurren en un 4% a 5% de los niños.
-
Existe historia familiar en un 25% de ellos.
-
2/3 de los pacientes presentan apneas cianóticas.
-
20% tienen apneas pálidas
256
-
El resto presenta ambos tipos.
-
La edad de presentación es entre los 8 meses y los 6 años.
Los factores precipitantes son: -
Golpes leves
-
Miedo
-
Frustración
-
Angustia.
-
Alrededor de un 20% de estos pacientes, tendrán síncopes posteriormente.
-
En el tipo cianótico, el niño detiene su respiración al prolongar y retener el llanto (estimular esternón). Luego de la cianosis, se desmaya (hipotonía) y pierde el conocimiento. Si el episodio se prolonga pueden haber convulsiones (hipertonía con opistótono e incluso clonías).
-
En las pálidas, el niño pierde la conciencia rápidamente después del sufrir el estímulo, con muy poco llanto.
-
Al contrario de la epilepsia, la cianosis en las apneas, aparece antes del comienzo de los movimientos.
-
El EEG es normal.
-
El electrocardiograma, muestra bradicardia. El pronóstico es excelente.
Síncope (desmayo): -
Común en los escolares y adolescentes.
-
Es consecuencia de una disminución de la perfusión cerebral y los hechos precipitantes son:
-
-
Alzamiento rápido de una a otra posición.
-
Posición de pie prolongada.
-
Dolor
-
Miedo.
Segundos previos al desmayo los pctes presentan: mareos, palidez y disminución de la nitidez en la visión. A esto sigue una pérdida transitoria de la conciencia y del tono muscular, de no más de 1 a 2 minutos de duración. Inhabitualmente se observan algunas clonías de las extremidades. El EEG es normal.
257
Terror nocturno: -
Aparecen generalmente en niños entre 2 y 5 años, durante el sueño no-REM, dentro de la primera mitad de la noche.
-
Caracterizadas por un brusco estado de agitación y miedo, gritos, cara de espanto, hiperpnea y falta de respuesta a los estímulos.
-
El niño parece despierto, con los ojos abiertos, sentado, sudoroso, taquicárdico y no puede ser consolado. Los episodios duran uno o dos minutos y existe amnesia posterior.
-
El EEG es normal.
Pesadillas: Sobrevienen durante la etapa de sueño paradójico o REM; son parecidas a los terrores nocturnos, pero se presentan en niños más grandes (8-10 años), los que generalmente recuerdan estos episodios al día siguiente.
Mioclonías del sueño: Una o varias sacudidas musculares (focalizadas o masivas) que se presentan en el momento de iniciar el sueño.
Sonambulismo: -
Se presenta durante el sueño profundo no-REM.
-
El paciente es capaz de levantarse de la cama, caminar y realizar automatismos (vestirse, comer).
-
No obedece órdenes y si es despertado, presenta una amnesia del episodio.
Narcolepsia: Fenómenos de irresistibles deseos de dormir, cataplexia, alucinaciones hipnagógicas y parálisis del sueño. El 50% de ellos tienen sus primeros síntomas durante la adolescencia. Excesiva somnolencia durante el día, con frecuentes siestas que duran de uno a diez minutos. Convulsiones febriles: -
Ocurren en niños de 6 meses a 4 años que tienen una predisposición genética a presentar convulsiones con temperaturas iguales a, o mayores de 38.5 C .
258
-
En alrededor de un 30%, existe el antecedente familiar.
-
El origen de la fiebre no proviene del sistema nervioso, siendo generalmente una infección de las vías respiratorias altas.
-
Se caracterizan por ser tónico-clónicas o atónicas (relajación), generalizadas y mucho menos frecuentes unilateralmente.
-
El gran peligro es que duren más de 20 min, constituyendo un estado epiléptico, el cual puede dejar secuelas neurológicas definitivas.
-
En general, la fiebre no es detectada antes de la crisis.
-
Las convulsiones se dividen en simples o complejas.
-
Las complejas se caracterizan por:
-
-
Presentarse en pacientes con déficit neurológicos previos
-
Antedecentes de epilepsia familiar
-
Crisis unilaterales
-
Duración mayor de 10 a 15 minutos.
El EEG es generalmente normal y existe un 40% de que se produzca una segunda crisis dentro de un año. Una tercera crisis se presenta en el 10% de los niños.
-
En la mayor parte de los pacientes, el pronóstico es excelente, desapareciendo espontáneamente el cuadro entre los 3.5 y 5 años.
-
Un 2 a 3% de estos niños, serán epilépticos.
-
A todo paciente con una primera convulsión febril, se le deberá realizar una punción lumbar, para descartar una meningitis.
-
El tratamiento preventivo por 2 años o hasta los 4 años, se hará en todo paciente que presente dos o más convulsiones febriles simples o una compleja.
El medicamento más utilizado es el fenobarbital: 3 a 4 mg/kg/día (en dos dosis). El ácido valproico es menos utilizado; la dosis es de 30-60 mg/kg/día (en tres dosis). También se emplea el diazepam por la vía intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis.
259
CONVULSIONES FEBRILES TIPO DE CONVULSION
SIMPLE
COMPLEJA
EDAD
6m - 5a
6m - 5a
DURACION
5-10 min.
> 15 min.
TIPO
generalizada focal
MOMENTO
DEL
CUADRO primeras
5
tardías
FEBRIL
hrs
Nº CRISIS
única
múltiples
EXAMEN NEUROLOGICO
normal
alterado
EEG (después de 10 días)
normal
anormal
1 a 3%
97%
RIESGO DE CONVULSIONES NO FEBRILES
Enfrentamiento y Manejo -
ELP
-
Polisomniografía
-
TAC cerebral o
-
Monitoreo video-electroencefálico
-
Evaluación psicológica
Manejo de la crisis -
O2
-
Proteger de los golpes
-
Coloque al pcte de costado
-
No impida los movimientos
-
No introducir nada en la boca
-
No administre nada por boca
-
Esperar la recuperación total
-
Ofrezca su ayuda
-
Medir el tiempo de duración de la crisis
-
Si no tiene vía se puede dar medicamentos vía rectal y luego se pone la VVP.
260
-
Si la crisis dura + de 5 min se administra Lorasepam.
-
Observar y registrar si se repiten las crisis.
-
Valorar si hubo golpes o heridas.
-
No se recupera.
-
Se puede colocar cánula mayo cuando el niño convulsione mucho.
Manejo del Status Convulsivo Tónico Clónico Generalizado Definición operacional: Crisis convulsiva tónico-clónica generalizada que dura más de 5minutos, ó 2 ó más crisis convulsivas sin completa recuperación de conciencia entre ellas. Manejo (C) 0-5 minutos: -
ABC de reanimación básica.
-
Confirmar diagnóstico de Status convulsivo.
-
Soporte y monitoreo hemodinámico y cardiovascular, incluyendo vía venosa,sonda Foley, oxigenoterapia y muestras para hemograma, uremia, glicemia,gases arteriales, electrolitos plasmáticos, pruebas coagulación y enzimashepáticas. Dejar 5 ml de suero y 50 ml de orina para análisis de niveles deanticonvulsivantes y screening toxicológico. Según el contexto clínico, solicitarRx Tórax, TAC/RM encéfalo y punción lumbar.
-
Lorazepam 0.1 mg/kg ev a velocidad de 2 mg/min, o diazepam 10 – 20 mg. ev.a velocidad de 5 mg/min, como droga de segunda línea.
6-10 minutos: -
ECG y solicitar EEG.
-
Buscar signos neurológicos focales.
-
Si crisis no cesa, repetir dosis de lorazepam o diazepam.
-
Tiamina 100 mg ev. seguido de 50 ml de sol. glucosada al 50% si existehipoglicemia o no se puede descartar.
10-30 minutos: -
Si persisten crisis usar Fenitoína 15-20 mg/kg en bolo ev, a no más de 50mg/min, en s. salina y bajo monitoreo de presión arterial y frecuencia cardíaca.
261
-
Si al cabo de su administración no cesan las crisis, agregar 5 mg/kg ev., quepuede repetirse si es necesario.
-
Controlar con otro EEG. En caso de haber cesado crisis, descartar status noconvulsivo.
30-90 minutos: -
Si persisten crisis, intubar y trasladar a UCI.
-
Administrar Fenobarbital 10-15 mg/kg/dosis a 100 mg/min.
-
Si no es efectivo, iniciar coma farmacológico con uno de los siguientes: Propofol: 1-2 mg/kg en bolo y luego 2 a 10 mg/kg/hora, titulando segúnefecto. Midazolam: 0,1 – 0,2 mg/kg en bolo, y luego 0,05 a 0,5 mg/kg/hora, titulandosegún efecto. Tiopental 3-5 mg/kg de carga ev. y luego titular dosis de 0,3 a 9 mg/kg/horasegún respuesta. Como alternativa usar Pentobarbital a 10 mg/kg ev. Apasar en una hora, seguido de dosis de mantención de 1 mg/kg/hora.
-
Control o monitoreo EEG para obtener patrón estallido-supresión. Mantener almenos 12 horas sincrisis clínicas o eléctricas para luego disminuir dosis progresivamente.
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) Definición La infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) tipo 1 o tipo 2 se caracteriza por el deterioro progresivo del sistema inmune y clínicamente por una infección asintomática o poco sintomática durante un período variable de hasta alrededorde 8 años (actualmente se considera de 10 años), debido al equilibrio entre la replicaciónviral y la respuesta inmunológica del paciente. Posteriormente se rompe este equilibrioaumentando la carga viral y deteriorándose la función inmune, lo que permite la apariciónde diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a la etapade SIDA. Por lo tanto es una patología crónica.
262
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) se le llama a una etapa avanzada de la infección producida por virus de VIH. El VIH ataca y destruye en forma progresiva al sistema inmunológico de la persona. En la actualidad se conocen dos virus capaces de causar la infección y el SIDA, estos son: el virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH1) y el virus de inmunodeficiencia humana 2 (VIH2).
Según su taxonomía: -
Grupo: VI (virus ARN monocatenario retrotranscrito).
-
Familia: retroviriadae
-
Género: lentiviridae
-
Especie: VIH tipo 1, VIH tipo 2
Epidemiologia Situación de Chile En Chile se reportó el primer caso de SIDA en 1984 y correspondió a una persona que adquirió la infección fuera del país. En 1985 se notifica la primera mujer infectada en el país. Desde 1984 hasta el 2010, tanto la tasa de casos notificados de SIDA como de VIH, han ido enaumento, mostrando un descenso en el 2006, para luego mostrar un aumento sostenido hasta el 2009 y luego volver a bajar el 2010, sin embargo el 2011, se presenta la mayor tasa de notificación que para SIDA es de 6,0 por cien mil hbtes. y para VIH de 9,6 por cien mil hbtes. El principal grupo poblacional afectado es el de adultos entre 20 y 49 años, específicamente el de 30 a 39 años. El número de casos en hombres supera ampliamente al de mujeres, en etapa SIDA, la razón hombre: mujer ha ido en descenso en el tiempo, mientrasque en etapa VIH hay un leve aumento de esta razón, llegando a 4,4 hombres por cadamujer. Las regiones que concentran las mayores tasas de VIH/SIDA, en los tres últimos quinquenios, son Arica y Parinacota, Tarapacá, Antofagasta, Valparaíso y la Región Metropolitana. La principal vía de exposición al virus es la sexual, representando un 99% (20072011).
263
La víamás declarada es la homobisexualidad concentrando el 59% de los casos en este mismo quinquenio. Del total de casos de VIH-SIDA notificados en Chile entre 1987 y 2011, el 55,6% se notificó en etapa VIH mientras que el 44,4% fue notificado tardíamente en etapa de SIDA. A partir del año 1990, se registran las primeras defunciones a causa de SIDA, siendo hasta el 2010 un 87% de ellas producidas en hombres. La tasa de mortalidad por SIDA, experimentó un aumento progresivo hasta el 2001, año en que se observó la tasa más alta del período (3,6 porcien mil hbtes.). En los últimos siete años (2004-2010), la mortalidad por SIDA ha mostrado unarelativa estabilización llegando el 2010 a 2,5 por cien mil hab.
-
Prevalencia: 9,6 por cien mil hab.
-
Incidencia:9,6 por cien mil hab y para SIDA 6,0 por cien mil hab.
-
Mortalidad: 2,5 por cien mil hab (2010).
Situación Mundial 2011 -
Prevalencia: 34,2 millones de personas infectadas.
-
Incidencia: 2,5 millones de personas (97% de los casos a personas de países de ingresos bajos y medios). El 86% deellas fue en adultos, de los cuales 47% son mujeres y 41% jóvenes entre 15 y 24 años.
-
Mortalidad causas relacionadas con el SIDA disminuyó a 1,7 millonesen 2011, ello significa una reducción del 24% respecto del índice máximo observado en el año2005 (2,3 millones).
África subsahariana sigue siendo la región más afectada por el VIH. En 2011, alrededor del 68% de todas las personas que vivían con el VIH residían en esta región, que representa sólo el 12% de la población mundial.
Existen numerosas organizaciones encargadas de la lucha contra el VIH/SIDA ya sea a nivel mundial y nacional. La Comisión Nacional del SIDA (CONASIDA) es uno de ellos, corresponde a un departamento perteneciente a la División de Prevención y Control de enfermedades, dependiente de la subsecretaría de Salud Pública del Ministerio de Salud de Chile.
264
Patología GES Uno de los 9 objetivos estratégicos es reducir la carga sanitaria de las enfermedades transmisibles y contribuir a bajar su impacto social económico, dentro el cual su primer objetivo es disminuir la tasa de muertes por VIH/SIDA, bajando la tasa de 2,0 por 100 mil habitantes a 1,2. También se busca mantener en control y eliminación de las enfermedades transmisibles (en cero casos).
Con confirmación diagnóstica se tiene acceso a exámenes de linfocitos CD4, carga viral y genotipificación, según corresponda. Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento antiretroviral (ATR), si cumple los siguientes criterios de inclusión:
a) Personas de 18 años o más que presenten: -
SIDA con cualquiera de las manifestaciones oportunistas de etapa C, incluyendo TBC pulmonar, independiente del recuento de CD4.
-
Pacientes asintomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos de linfocitos CD4 igual o menor de 200 celulas/mm3.
-
Pacientes asintomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos de linfocitos CD4 entre 200-350 celulas/mm3, si en 2 mediciones realizadas con 1 mes de diferencia, tiene CD4 igual o menor de 350 células/mm3.
265
-
Pacientes con coinfección VIH/VHB, con nefropatía asociada a VIH o con trombocitopenia asociada a VIH.
b) Personas menores de 18 años que presenten: -
Manifestaciones de etapa C, independiente de los CD4.
-
Manifestaciones de etapa B y que tengan recuentos de CD4 y carga viral según edad, de acuerdo a criterios definidos.
-
Inmunosupresión severa CD4 <15%.
-
No obstante, será criterio de exclusión si presenta una enfermedad oportunista activa, que pudiera generar reacción de reconstitución inmunológica grave con el inicio de tratamiento antiretroviral.
c) Embarazada VIH (+) y RN hijo de madre VIH (+), tendrán acceso a protocolo para prevención de transmisión vertical, que incluye: -
Tratamiento antiretroviral durante embarazo, parto y al RN.
-
Examen de genotipificación viral en caso de protocolo previo de prevención de transmisión vertical, primoinfección VIH durante el embarazo, o pareja VIH (+) conocido en tratamiento antiretroviral.
-
-
Tratamiento para suspensión de lactancia materna.
-
Alimentación suplementaria al RN, hasta los 6 meses.
En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo en la medida que haya cumplido con los criterios de inicio o cambio de terapia antiretroviral vigente.
Diagnostico El VIH se diagnostica mediante un análisis de sangre llamado prueba de detección de anticuerpos contra el VIH o “Test de ELISA para VIH”y posterior confirmación de esta por medio de Inmunofluorescencia, Inmunoblot (LIA) y eventualmente reacción de polimerasa en cadena (PCR).
El cuerpo humano reacciona al VIH produciendo anticuerpos dentro de un período de 2 a 8 semanas después de la exposición. Es posible que se obtenga un resultado negativo a pesar de estar infectada con el VIH porque los anticuerpos contra el VIH pueden tardar 12 semanas o más en aparecer.
266
Por ley (19.779), está establecido que este examen debe ser voluntario, confidencialy acompañado de consejería.Por lo tanto se solicita consentimiento informado y el resultado del test es confidencial,
todas las personas tienen derecho a ser informadas
adecuadamente acerca del significado de su resultado. Fisiología y Fisiopatología La citopatogenicidad se produce mediante la interacción del virus con tres líneas celulares: los linfocitos T, los monocitos/macrófagos y las células dendríticas. En la actualidad, se conocen 2 virus capaces de causar la infección y el SIDA; el virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH1) y el virus de inmunodeficiencia humana 2 (VIH2). Ambos se caracterizan por una gran capacidad de variabilidad genética y son capaces de conducir a una pérdida gradual de linfocitos CD4 con una disfunción progresiva del sistema inmune que se asocia a infecciones oportunistas y neoplasias que finalmente llevan a la muerte.
También hay ciertas condicionantes biológicas pueden estar implicados en la transmisión, como lo son el estadío clínico de la infección, la situación inmunológica, y especialmente la carga viral paciente, estos factores se deben considerar en el riesgo de contagio.
En relación al mecanismo de infección cabe destacar que el reservorio del VIH es exclusivamente humano. Se transmite por vía sexual, sanguínea y vertical.
La transmisión vertical del VIH se define como aquella que ocurre de la madre al hijo durante la gestación, parto o lactancia y se ha observado una tasa entre 13 y 48%.
El VIH se encuentra principalmente en la sangre, el semen o el flujo vaginal de una persona que vive con VIH. Signos y Sintomas Algunas personas que se han infectado con el VIH dentro de las 6 semanas presentan: fiebre, dolor de cabeza, ganglios inflamados, cansancio, dolor
de articulaciones y
músculos, y dolor de garganta. Sin embargo, la mayoría de las personas con VIH no tiene síntomas por años porque este virus presenta un período de incubación prolongado antes de la aparición de los síntomas.
267
Se conocen 3 fases de la infección por VIH, estas son:
Etapa A: Es la infección primaria que dura aproximadamente 3 semanas, tiempo en el que se produce, en la mayoría de los casos, una cantidad suficiente de anticuerpos para reaccionar positivamente a las pruebas de laboratorio para detectar el VIH. La infección primaria es seguida de una fase crónica asintomática. Su período es variable, pudiendo durar alrededor 8 años, debido a equilibrio entre replicación viral y respuesta inmunológica del paciente. Generalmente la persona ignora su condición. Etapa B: La función inmune se deteriora más porque se rompe el equilibrio y aumenta la carga viral, esto permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores. Este período puede durar entre 6 y 10 años, aquí el virus puede detectarse a través de pruebas de laboratorio. Etapa C: Donde se padece de SIDA el cual es un estado avanzado de la infección. Corresponde al período final de la historia natural de la infección por el VIH. Aquí se presentan las enfermedades marcadoras del compromiso del sistema inmunológico, ante la presencia del virus. La infección por VIH se asocia en todas sus etapas a una intensa replicación viral, principalmente en linfocitos y macrófagos. Los mecanismos inmunológicos permiten neutralizar los nuevos viriones y regenerar las células inmunes que se destruyen aceleradamente, lográndose un equilibrio entre la cantidad de virus circulante, carga viral (CV) y el sistema inmunológico, medido habitualmente como recuento de linfocitos CD4. De esta manera la persona infectada se mantiene asintomática, etapa A, sin embargo después de un período variable de tiempo se rompe este equilibrio, la CV comienza a aumentar y los recuentos CD4 declinan progresivamente. El deterioro inmunológico permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a las etapas B y C (SIDA) y a la muerte en un tiempo variable de no mediartratamiento.
Los tratamientos antiretroviral (TAR), retardan el paso a esta etapa y prolongan la vida, mejorando la calidad de ésta. TAR con asociaciones de 3 drogas antiretrovirales (ARV) suprime la replicación viral con lo que la CV se hace indetectable en más del 70% de los casos, se recupera cualitativa y
268
cuantitativamente la respuesta inmune y se reducela morbilidad asociada, la progresión y la mortalidad por SIDA.
Las terapias actuales deben, por tanto,mantenerse de por vida, siendo necesario con frecuencia efectuar cambios de esquematerapéutico por toxicidad de las drogas o aparición de resistencia viral, la cual puede sercaracterizada mediante estudios de genotipificación viral.
De no iniciar tratamiento el paciente puede morir un período total de tiempo variable que, en promedio, es de 9 a 11 años.
MINSAL clasifica las etapas de la infección por VIH según las enfermedades oportunistas que presenta el paciente con VIH/ SIDA, esta clasificación es la siguiente: A.- Infección asintomática -
Infección aguda
-
Linfadenopatía generalizada persistente.
B.- Infección crónica sintomática, sin condiciones definitorias de SIDA: -
Candidiasis orofaringea o vaginal >1 mes
-
Síndrome diarreico crónico >1 mes
-
Síndrome febril prolongado >1 mes
-
Baja de peso <10 Kgs.
-
Leucoplaquia oral vellosa
-
Herpes Zoster >1 episodio o >1 dermatoma
-
Listerosis
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Nocardiosis
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Angiomatosis bacilar
-
Endocarditis, meningitis, neumonía, sepsis
-
Proceso inflamatorio pelviano
-
Polineuropatía periférica
-
Púrpura trombocitopénico idiopático
-
Displasia cervical
269
C.-Condiciones clínicas indicadoras de SIDA: -
Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
-
Neumonía por Pneumocystiscarinii
-
Criptococosis meníngea o extrapulmonar
-
Toxoplasmosis cerebral
-
Enfermedad por micobacterias atípicas
-
Retinitis por CMV
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Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial
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Encefalopatía VIH
-
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
-
Criptosporidiasis crónica >1 mes
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Isosporosis crónica >1 mes
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Ulceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas >1 mes
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Neumonía recurrente.
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Bacteremia recurrente por Salmonella spp.
-
Sarcoma de Kaposi
-
Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de Sistema Nervioso Central
-
Cáncer cervicouterino invasor
-
Síndrome consuntivo
Clasificación Según el recuento de linfocitos CD4, según cantidad podemos incluir a un determinado paciente dentro de alguna de las etapas.
Fuente:MINSAL XXX=SIDA
270
Tratamiento y Fármacos Actualmente no hay ninguna cura para la infección por VIH o el SIDA. El virus permanece en el organismo por el resto de la vida.
El tratamiento consiste en terapia antiretroviral (TARV), se usan para controlar la reproducción del virus y para evitar que empeore la enfermedad por el VIH. Se pueden tratar a las personas en todas las etapas de la infección. Este debe estar ajustado al paciente y a sus necesidades.
Previo a tratamiento debe hacerse una prueba de carga viral cada 3 a 4 meses y un recuento de linfocitos CD4 cada 3 a 6 meses. El médico y el paciente utilizarán los resultados de las pruebas para observar la infección y para decidir cuándo empezar el tratamiento.
En los adultos, el TARV con asociaciones de 3 o más drogas antiretrovirales suprime, en la mayoría de los casos, la replicación viral, con lo que la carga viral (CV) puede llegar a hacerse indetectable, se detiene el deterioro del sistema inmunológico y se recupera cualitativa y cuantitativamente la respuesta inmune, observándose una significativa disminución de la morbilidad asociada, de la progresión de la enfermedad y la mortalidad. Desafortunadamente, no se logra erradicar el genoma viral de los tejidos reservorio, por lo que la suspensión de la TAR lleva a la reaparición de virus circulante y nuevo deterioro inmunológico y clínico.
Hay seis clases de medicamentos antirretrovirales aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA): -
Inhibidores nucleósidosde la transcriptasa reversa (INTR).
-
Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa (INNTR).
-
inhibidores de la proteasa (IP).
-
inhibidores de la integrasa
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inhibidores de la fusión.
-
Antagonista de receptor CCR5.
271
Los TARV para el VIH en Chile constituyen una garantía explicativa en salud, que asegura el acceso de 100% de TARV para adultos(as) y niños(as) que lo requieran de acuerdo al Protocolo Nacional. La terapia se inicia con un recuento de CD4 ≤200 células/ mm3 o bien hasta la aparición de síntomasde inmunodeficiencia.Las principales limitaciones de TAR son losefectos colaterales y la aparición de resistencia viral. Sin embargo en caso de accidente laboral corto punzante en personal de salud se solicita test de Elisa e inicia tratamiento profiláctico con antiretrovirales.
Los pacientes que no cumplan con criterios para iniciar TAR deben ser monitorizados cada 6 meses con recuento de linfocitos CD4 si su recuento basal es mayor de 500 células/ mm3. Si el recuento de linfocitos CD4 es menor de 500 células/ mm3 se deben monitorizar cada 3 o 4 meses
En pacientes con recuento de linfocitos CD4 mayor a 350 células/ mm3, y que por tanto no tienen indicación de TAR, no se recomienda la medición rutinaria de CV, la que sólo debe volver a solicitarse antes del inicio de terapia.
Todos los pacientes deben tener un VDRL o RPR al menos una vez al año. Laboratorio En aquellos pacientes que inicien TAR se deben efectuar. -
Primer mes: Hemograma y VHS, pruebas hepáticas, glicemia, estudio delípidos. Aquellos con insuficiencia renal basal o que reciban Tenofovir deben ser monitorizados con creatininemia y orina completa.
-
Tercer mes: Hemograma y VHS, pruebas hepáticas, glicemia, estudio delípidos, recuento de linfocitos CD4 y CV.
-
En pacientes con TAR exitosa, se debe efectuar cada 4-6 meses:
-
Hemograma y VHS, recuento de linfocitos CD4 y CV y al menos 1 vez alaño: pruebas hepáticas, estudio de lípidos, glicemia, creatininemia, orina completa, VDRL o RPR y PAP en las mujeres.
-
En pacientes que vayan a iniciar tratamiento con Abacavir se debe determinar HLAB*5701.
272
Complicaciones -
Infecciones oportunistassepsis, etc
-
Muerte
Prevención La prevención para evitar la infección por vía sexual son las siguientes: -
La utilización del preservativo es el único método efectivo.
-
Manteniendo pareja única y estable, que no esté infectada por el VIH.
-
Manteniendo únicamente relaciones sexuales sin penetración.
Para evitar la infección por vía parenteral: -
Utilizando siempre material estéril y evitando el uso compartido de jeringuillas, agujas y otros útiles de inyección si se consumen drogas inyectadas.
-
Abandonando del consumo de drogas inyectadas.
-
No compartiendo maquinas de afeitar ni cepillos de dientes.
-
Las intervenciones quirúrgicas, las transfusiones, prácticas odontológicas o los trasplantes de órganos, tanto la sangre como sus derivados y los órganos deben estar efectivamente controlados. El instrumental a utilizar debe estar debidamente esterilizado, y si es posible desechable.
-
El desconocimiento acerca de la condición del infectado o no de los pacientes por los trabajadores del área de la sanidad, y así evitar contagios, se deben respetar las normas de higiene y seguridad (uso de guantes, uso de jeringas y agujas desechables, descontaminación y esterilización del instrumental).
Para evitar la infección vía vertical: -
Mujeres embarazadas deben realizar prueba del VIH. En caso de ser positivo debe comenzar con el tratamiento antirretroviral, así reduce significativamente el riesgo de transmisión del virus al bebé.
-
No se aconseja Lactancia materna por su alta concentración de virus (si la madre está infectada).
-
Una mujer infectada puede también optar por interrumpir legalmente su embarazo en algunos países.
273
VI.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA) Definición Se define como un fallo súbito e importante de la función respiratoria, que desemboca en una alteración para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Convencionalmente se acepta 60 mmHg como límite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como límite superior para la para la PaCO2. (1). Epidemiologia Como la IR no es una enfermedad por sí sola, sino la consecuencia final común de una gran variedad de procesos específicos (no sólo de origen respiratorio, sino también cardiológicos, neurológicos, tóxicos y traumáticos), la epidemiología va a variar dependiendo de la patología causante Etiología: -
Alteraciones cardiovasculares: Edema agudo de pulmón, valvulopatías, disfunción ventricular izquierda, arritmias.
-
Afección neurológica central : AVE, Traumatismo craneoencefálico y medular , intoxicación por fármacos
-
Afección neurológica periférica: Tétanos, S. Guillen Barren, difteria, etc.
-
Afecciones neuromuscular: Botulismo, Miastenia gravis, Miositis viral
-
Alteraciones de las estructuras torácicas: Traumatismo torácico. Neumotórax. Tórax inestable.
-
Alteraciones de las vías aéreas altas: Epiglotitis, espasmo de glotis, Hemoptisis masiva.
-
Alteraciones de las vías aéreas bajas y parénquima pulmonar: Asma, neumonía, EPOC reagudizado, enfisema, Atelectasia, contusión pulmonar, Edema pulmonar, Tromboembolismo pulmonar.
-
Alteraciones en el posoperatorio: Reducción de la ventilación tras cirugía torácica y abdominal.
-
Baja presión de inspirada de 02: Grandes alturas, intoxicación por gases.
-
Otros: sepsis, quemadura y embolia pulmonar.
274
Fisiopatología (3) Las causas comunes de la IRA pueden clasificarse en: reducción del estimulo respiratorio, disfunción de la pared torácica, disfunción del parénquima pulmonar y otros factores.
1. Reducción del estimulo respiratorio: puede ocurrir con lesión cerebral grave, lesiones masivas del tallo cerebral, uso de sedantes y trastornos metabólicos como hipotiroidismo. Dichos trastornos afectan la respuesta normal de los quimiorreceptores en el cerebro ante la estimulación respiratoria normal.
2. Disfunción de la pared torácica: los impulsos que surgen en el centro respitatorio viajan a través de los nervios que se extienden del tallo cerebral a la medula espinal y ahí hasta los receptores en los músculos de la respiración. Por lo tanto cualquier enfermedad o trastorno de los nervios, medula espinal, músculos involucrados en la respiración tiene un efecto grave sobre la ventilación y eventualmente conduce a una IRA en estos incluye : distrofia muscular, poliomielitis, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, lesiones en la medula espinal, entre otros.
3. Disfunción del parénquima pulmonar: entre las condiciones que interfieren con la ventilación al impedir la expansión del pulmón se incluye derrame pleural, hemotorax, neumotórax. Estos trastornos que pueden causar IRA por lo general son producidos por una enfermedad pulmonar subyacente: enfermedad pleural, traumatismo y lesión. Otras enfermedades y trastornos pulmonares incluyen neumonía, embolia pulmonar, estado asmático, atelectasia y edema pulmonar
4. Otros factores: en el periodo postoperatorio, sobre todo después de cirugía torácica o abdominal mayor, que puede ocurrir una ventilación inadecuada e Insuficiencia respiratoria. Dentro de las causas incluye efectos de los anestésicos, analgésicos y sedantes, que pueden deprimir la respiración o bien potenciar los efectos de los opioides y conducir a una hipoventilación. Manifestaciones clínicas: Los signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda reflejan la enfermedad subyacente, así como la hipoxemia e hipercapnia. Los hallazgos del examen respiratorio
275
se corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como neumonía, edema agudo de pulmón, o asma, que son fácilmente reconocibles. En cambio, en los pacientes con edema pulmonar no cardiogénico, las manifestaciones pueden ser extratorácicas, como dolor abdominal o fracturas. Entre las manifestaciones neurológicas se incluyen desasosiego, ansiedad, excitación, confusión, convulsiones o coma. Pueden presentarse taquicardia y arritmias, secundarias a la acidosis. A nivel respiratorio, taquipnea, disnea, uso de músculos accesorios, tiraje y cianosis. Ante la sospecha clínica de insuficiencia respiratoria deben determinarse gases en sangre arterial para confirmar el diagnostico y determinar la severidad de la alteración del intercambio gaseoso. (2) -
Disnea.
-
Taquicardiao bradicardia severa
-
Taquipnea.
-
Cianosis.
-
Alteración de conciencia
-
Aumento trabajo respiratorio
-
Taquicardia
-
Uso de musculatura accesoria y/o respiración paradojal.
-
Hipoxia e hipercabia (1)
Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes, existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si éstas se desarrollan lentamente, de modo que el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse mediante el análisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteración se instala rápidamente existen síntomas notorios (1)
276
Clasificaciones (1) 1. De acuerdo a la alteración de los gases:
a) Insuficiencia respiratoria global: PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en enfermedades con hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos V/Q tan extensos que no logran ser compensados. b) Insuficiencia respiratoria parcial:< 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión.
2- Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condición previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas básicas. a) Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo
277
suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación. b) Insuficiencia respiratoria crónica. la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas. c) Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Esta eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga. Diagnostico. -
Amannesis : para conocer antecedentes EPOC , asma , cardiopatias, etc..
-
Exploracion fisica : centrada en la presencia de alteraciones respiratorias y/o signos debido a la hipoxia o hipercapnia
-
Gases en sangre arterial*:
-
Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia crónica), química (alteraciones de la función renal y hepática que pueden contribuir a establecer la etiología), ionograma para diagnosticar y tratar alteraciones electrolíticas que puedan agravar el cuadro, enzimas cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se sospecha hipotiroidismo.
-
Rx de tórax: Muchas veces puede hacer diagnostico etiológico. Es difícil diferenciar entre edema agudo cardiogénico y no cardiogénico (distress respiratorio del adulto, SDRA). La presencia de cardiomegalia, redistribución de flujo, líneas septales, derrame pleural, infiltrado hiliófugo, etc. orienta a una causa cardiogénica del cuadro, mientras que su ausencia es sugestiva de SDRA.
-
Ecocardiograma: No se realiza de rutina en todos los pacientes permite confirmar causa cardiogénica.
-
ECG: Permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios isquémicos que pueden ser causantes del síndrome.
-
Espirometria: Test para evaluar la función pulmonar y permite evaluar causas crónicas de insuficiencia respiratoria.
278
Tratamiento El tratamiento debe dirigirse a la enfermedad causal y a las alteraciones fisiopatológicas resultantes de la hipoxemia, que constituye la mayor amenaza. El objetivo es alcanzar una PaO2 mayor a 60 mmHg y/o una saturación mayor a 90%. Los métodos para implementarla consisten en:
1- Corrección de la Hipoxemia: través de la oxigenoterapia a) Cánulas nasales b) Las mascaras con efecto Venturi permiten una medida más exacta de la FIO2, c) La máscara con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), cuando la PaO2 es menor a 60 mmHg y el paciente se encuentra consciente, colabora y maneja bien las secreciones d) Intubación orotraqueal: con insuficiencia respiratoria severa. Las indicaciones son: Pacientes que requieren asistencia respiratoria mecánica, protección de la vía respiratoria, lograr una adecuada oxigenación (si no pudo alcanzarse con métodos menos cruentos), prevención de la aspiración.
2- Corrección de la hipoventilación alveolar La hipoventilación resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada ventilación alveolar y su causa más frecuente es la fatiga de los músculos inspiratorios, el tratamiento más eficaz es el reposo de los músculos respiratorios mediante el empleo de ventilación mecánica por el tiempo mínimo necesario 3- Disminución del trabajo respiratorio a) Disminución de las demandas metabólicas: -
Control físico o farmacológico de la fiebre.
-
Alivio del dolor.
-
Disminución del aporte de glúcidos en la dieta y soluciones parenterales, ya que su metabolización significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar.
-
Tratamiento de la acidosis metabólica
b) Disminución del trabajo resistivo: -
Permeabilización de la vía respiratoria alta
-
Asistencia kinésica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos comprometidos de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad muscular.
279
-
Hidratación, mucolíticos, humidificación del aire inspirado: todas estas medidas tienden a evitar la desecación de las secreciones bronquiales, que las hace adherentes y difíciles de eliminar.
-
Uso de broncodilatadores en la obstrucción bronquial difusa.
Es necesario además iniciar el tratamiento de la etiología que generó la falla respiratoria, por ejemplo: -
Antibióticos en procesos infecciosos
-
Tratamiento diuréticos y drogas vasoactivas cardiaca en la insuficiencia cardiaca.
-
Anticoagulación y/o fibrinólisis en trombo embolismo pulmonar.
-
Esteroides en procesos de obstrucción de vía aérea.
-
Broncodilatadores: Nebulizaciones de Salbutamol y las metilxantinas como la aminofilina, en asma y EPOC,
-
Oxigenoterapia: La Fi02 debe ajustarse según los controles gasométricos y pulsometría.
-
Diuréticos y nitratos: en el edema agudo de pulmón, etc…
Complicaciones (4) -
Intoxicación por oxigeno
-
Narcosis por PaCO2 y coma metabólico
-
Infecciones asociada a ventilación mecánica
-
Barotrauma
-
Descompensación hemodinámica
-
Arritmias cardiacas
-
Paro cardiorepiratorio
Proceso de Atención de Enfermeria Diagnósticos (6) -
Deterioro del intercambio gaseoso R/C: desequilibrio ventilación- perfusión M/P: disnea, somnolencia, agitación, hipercapnia, hipoxemia, diaforesis
-
Deterioro del intercambio gaseoso r/c la disminución de la ventilación/perfusión
-
Alteración de la perfusión tisular r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad muscular y fatiga.
280
-
Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad muscular y fatiga
-
Intolerancia a la actividad física r/c disminución de la función pulmonar e hipoxia tisular
Cuidados de Enfermería (6) -
Sentar al paciente de forma cómoda para que facilite la respiración
-
Evaluar esfuerzo respiratorio, simetría, profundidad, ritmo respiratorio
-
Evaluar coloración, temperatura, humedad de la piel
-
Controlar signos vitales con énfasis en la oximetría y frecuencia respiratoria.
-
Observar los cambios en el comportamiento y nivel de conciencia, los que indican hipoxia
-
Estimular la ingesta de líquido para facilitar el drenaje y eliminación de secreciones.
-
Valorar las características de las secreciones, cantidad, calidad y color
-
Administrar 02 para obtener una saturación mayor a 90%
-
Aspirar secreciones si es necesario
-
Instalar y dejar VVP permeable y administrar solución parenteral indicada.
-
Tomar exámenes de laboratorio: gases arteriales, hemograma, hemoglobina, ELP, creatinina y otros según indicación médica.
-
Realizar BH estricto
-
Gestionar para la toma de exámenes como RX de tórax , y ejercicios respiratorios (kinesiólogo)
-
La ventilación artificial está indicada en el caso de : PCR , paro respiratorio, intercambio gaseoso insuficiente a pesar de las oxigenoterapia adecuada o fatiga muscular respiratoria, enfermedades neromusculares, insuficiencia cardiaca muy grave, pacientes con extensa ocupaciones o colapso pulmonar, asma bronquial de gravedad progresiva.
-
Administrar fármacos indicados como:
-
Antibióticos
-
Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
-
Administrar anticolinérgicos
-
Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia hidrocortisona por la rapidez de acción.
-
Si es necesario se administra metilxantina: aminofilina e.v. lento.
281
NEUMONIA Definición (1) La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso, con extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central (bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. Es así como puede afectar en especial al alvéolo (neumonía alveolar) o al intersticio (neumonía intersticial) ó ambos. La intensidad y el tipo de compromiso dependen del agente etiológico. Esto, junto a la edad del paciente y su condición inmunológica, determina en gran medida la fisiopatología, manifestaciones clínicas y radiológicas de la infección respiratoria. Etiología -
Los principales organismos causantes son:
-
Strepcocus pneumoniae ( neumococica): 37%-60%
-
Haemophilus influenza: 10%,
-
Mycoplasma pneumoniae y Staphilococus Aureus: 3%.
-
Legionella pneumophila,
-
Chlamydia pneumoniae,
-
Moraxella catarrhalis
-
Virus: 5%
Epidemiologia (4) -
En Chile, el 30,2% de los egresos hospitalarios por neumonía ocurren en personas de 65 años
-
En APS la neumonía representa el 1,4% de las consultas totales
-
La Incidencia estimada de neumonía en Adulto Mayor en Chile es 7.3%, de acuerdo a los registros de los centros centinelas de atención primaria en la Región
Patología GES (4) Definición: La Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso contraído en el medio comunitario. Incluye a pacientes institucionalizados (Casas de reposo o similares), con cuadro clínico compatible, dentro de las dos primeras semanas de internación.
282
Patologías Incorporadas: quedan incluidas las siguientes enfermedades y los sinónimos que las designen en la terminología médica habitual: Bronconeumonía (Todas las de manejo ambulatorio) y Neumonía (Todas las de manejo ambulatorio)
A. Acceso: Beneficiario de 65 años y más: -
Con sintomatología respiratoria aguda tendrá acceso a diagnóstico
-
Con sospecha de NAC tendrá acceso a confirmación diagnóstica y tratamiento de medicamentos durante las primeras 48 horas.
-
Con confirmación diagnóstica, continuará tratamiento.
B. Oportunidad: -
Diagnóstico: Confirmación diagnóstica: dentro de 48 horas desde primera consulta.
-
Tratamiento: Inicio desde primera consulta
Fisiopatología Las características de las vías respiratorias superiores por lo general evitan que las partículas con potencial infeccioso lleguen a las vías respiratorias inferiores. Por lo tanto las personas con neumonía a menudo presentan enfermedades subyacentes crónicas o agudas que afectan sus defensas. Un microorganismo puede ingresar al parénquima pulmonar por varias vías:
Vía descendente: La vía de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por la vía broncogénica descendente,
(1)
en una persona cuya resistencia se encuentra alterada
(2)
Por aspiración: provocadas por sustancias endógenas o exógenas en las vías respiratorias bajas. La forma más común es la infección bacteriana por aspiración de bacterias que normalmente residen en la vías respiratoria superiores como: S. pneumoniae, H. influenzae. Otras sustancias aspiradas son contenido gástrico. (2)
Vía hemátogena: los microorganismos transportados por la sangre entran en la circulación pulmonar a menudo se acompaña de bacteremia y hemocultivos positivos.
(2)
283
La neumonía a menudo afecta tanto la ventilación como la difusión a causa de una reacción inflamatoria en los alveolos lo cual produce exudado que interfiere con la difusión de oxigeno y dióxido de carbono. Los leucocitos sobre todo neutrófilos, migran a los alveolos y llenan los espacios que suelen contener aire. Las aéreas de los pulmones no tienen ventilación adecuada debido a las secreciones y el edema de la mucosa, que causa oclusión parcial de los bronquios o los alveolos, lo que resulta en un disminución de oxigeno alveolar. (2) Signos y síntomas (4) Estos varían de acuerdo con el microorganismo causante y la enfermedad subyacente que presente. Al menos un signo o síntoma sistémico: -
Fiebre >37.8ºC axilar
-
Sudoración
-
Calofríos
-
mialgias�
-
Frec. Cardíaca >100/min
Síntomas de infección respiratoria baja como tos y al menos otro signo: -
Ausencia localizada del murmullo vesicular
-
Crepitaciones localizadas
-
Dolor torácico
-
Crépitos
-
Polipnea
-
Alteraciones sensoriales ó mentales
-
Descompensación de patologías crónicas
El adulto mayor suele tener neumonías de presentación atípica suelen no presentar los síntomas respiratorios clásicos o fiebre, consultando por síntomas inespecíficos como decaimiento, anorexia, estado mental alterado, o por descompensación de enfermedades crónicas.(4)
284
Clasificación según la adquisición y situación inmunológica del paciente: (2)
1. Adquirida en la comunidad: cuando ocurre dentro de esta o en las primeras 48 horas de hospitalización. 2. Neumonía nosocomial o adquirida en el hospital: es aquella en que los síntomas se inician después de las 48 horas de que la persona ingreso al hospital ej: neumonía asociada al ventilador, intubación endotraqueal o ventilación mecánica, siendo los patógenos predominantes bacilos gram negativos 3. Neumonía del hospedador inmunodeficiente: se presenta en personas con el uso de corticoide, desnutrición, SIDA entre otros Clasificación según la patogenia y la expresión clínico – radiológica las neumonías pueden ser: (2) 1. Neumonía lobular: cuando afecta una porción de uno o más lobulillos el exudado inflamatorio se inicia en los alveolos y espacios aéreos distales. 2. Neumonía lobulillar o bronconeumonía: se origina en una o más áreas localizadas de los bronquios y luego se extiende en forma de parches originándose focos de condensación alveolar difusos.
Diagnostico (1) y (2) Es fundamentalmente clínico. La Radiografía torácica en 2 posiciones (anteroposterior y lateral), es útil para descartar o confirmar el diagnostico también permite confirmar la localización de la neumonía sospechada con el examen físico, cuantificar la extensión, y la presencia de complicaciones
285
Exámenes Complementarios: -
Hemograma y VHS
-
Nitrógeno Ureico (>20 mg/dl o creatininemia > 1,2 mg/dl, factor de mal pronóstico por deterioro de perfusión tisular)
-
Leucocitosis con neutrofilia, desviación a la izquierda y proteína C reactiva elevada, orientan a patología bacteriana, siendo especialmente frecuente en neumonías neumocócicas.
Tratamiento (5) El tratamiento va a depender del agente causal, sin embargo diversas organizaciones han publicado lineamientos de para tratamiento médico de la NAC como American Thoracic Society (ATS) utilizando cuatro grupos, que sirven en la toma de decisiones para el tratamiento Edad
Comorbilidad*
Necesidad
de Gravedad
Hospitalizar
Extrema (UTI)
Tipo 1
< 60 años
NO
NO
NO
Tipo 2
> 60 años*
SI*
NO
NO
Tipo 3
Edad
SI o NO
Si
NO
SI o NO
Si
Si
Cualquiera Tipo 4
Edad Cualquiera
Comorbilidad*: EPOC, Cáncer, Bronquiectasias, DM, Insuficiencia renal cronica; IC, Enf. Hepática crónica, estado post esplenectomía, alcoholismo y desnutrición. Tratamiento Antibiótico Pacientes según ATS:
- Tipo 1: Inicio de terapia antibiótica con Amoxicilina 500 mg más ácido clavulónico 125 mg cada 8 horas por dos días. Los alérgicos a betalactámicos usarán Claritromicina 500 mg c/12 hrs durante 10 días. Los residentes de casas de reposo deben recibir Amoxicilina 500 mg más ácido clavulónico 125 mg cada 8 horas por dos días y adicionalmente claritromicina 500 mg c/12 hrs por 10 días.
286
- Tipo 2:Se recomienda Cefalosporina de segunda generación o Betalactámico con inhibidor de beta lactamasa (considerar agregar un macrólido). - Tipo 3:se recomienda cefalosporina de segunda o tercera generación o Betalactamico con inhibidor de beta lactamasa (considerar agregar un macrólido). - Tipo 4 :Se recomienda macrólido más cefalosporina de tercera generación con actividad con Pseudomonas u otro antibiótico con actividad contra Pseudomonas (imipenen o ciprofloxacino) Prevención(4) Vacuna Influenza en adulto mayor Vacuna anti –Pneumococica en > 65 años Complicaciones (1) -
Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario toracocentesis e instalación de sonda pleural).
-
Neumatoceles, absceso pulmonar.
-
Atelectasias.
-
Neumotórax, en general como complicación de la ventilación mecánica.
-
Insuficiencia respiratoria global
-
Complicaciones extrapulmonares
Cabe destacar que las neumonías tienen alta letalidad, incluso con tratamiento específico. Para disminuir las muertes es necesario efectuar el diagnóstico lo más precozmente posible. Los enfermos más graves mueren precozmente a pesar de un tratamiento antibiótico apropiado. Existen datos, concordantes con la historia natural mencionada, que demuestran que el retraso de más de 8 horas en el inicio del tratamiento antibiótico aumenta significativamente la letalidad (5)
287
Proceso de Atención de Enfermería Diagnósticos (6)
Deterioro del intercambio gaseoso R/C: desequilibrio ventilación- perfusión M/P: disnea, somnolencia, agitación, hipercapnia, hipoxemia, diaforesis
Deterioro del intercambio gaseoso r/c la disminución de la ventilación/perfusión
Alteración de la perfusión tisular r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad muscular y fatiga.
Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad muscular y fatiga
Intolerancia a la actividad física r/c disminución de la función pulmonar e hipoxia tisular
Cuidados de enfermería (6) -
Sentar al paciente de forma cómoda para que facilite la respiración
-
Evaluar esfuerzo respiratorio, simetría, profundidad, ritmo respiratorio
-
Evaluar coloración, temperatura, humedad de la piel
-
Controlar signos vitales con énfasis en la oximetría y frecuencia respiratoria.
-
Observar los cambios en el comportamiento y nivel de conciencia, los que indican hipoxia
-
Estimular la ingesta de líquido para facilitar el drenaje y eliminación de secreciones.
-
Valorar las características de las secreciones, cantidad, calidad y color
-
Administrar 02 para obtener una saturación mayor a 90%
-
Aspirar secreciones si es necesario
-
Instalar y dejar VVP permeable y administrar solución parenteral indicada.
-
Tomar exámenes de laboratorio: gases arteriales, hemograma, hemoglobina, ELP, creatinina y otros según indicación médica.
-
Realizar BH estricto
-
Gestionar para la toma de exámenes como RX de tórax , y ejercicios respiratorios (kinesiólogo)
-
La ventilación artificial está indicada en el caso de : PCR , paro respiratorio, intercambio gaseoso insuficiente a pesar de las oxigenoterapia adecuada o fatiga muscular respiratoria, enfermedades neromusculares, insuficiencia cardiaca muy
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grave, pacientes con extensa ocupaciones o colapso pulmonar, asma bronquial de gravedad progresiva. -
-
Administrar fármacos indicados como: -
Antibióticos
-
Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
-
Administrar anticolinérgicos
Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia hidrocortisona por la rapidez de acción.
-
Si es necesario se administra metilxantina: aminofilina e.v. lento.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON LIMITACION CRONICA DEL FLUJO AEREO (Bronquitis Crónica, Enfisema pulmonar y Asma) Definición: Las neumopatías obstructivas crónicas (NOC); es un estado patológico que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. Las NOC pueden incluir enfermedades que obstruyen el flujo aéreo como: -
Enfisema
-
Bronquitis crónica
-
Asma
-
Bronquiectasia
(2)
Sin embargo el asma ahora se considera un trastorno independiente y se clasifica como una condición anormal de las vías respiratorias caracterizada sobre todo por la inflamación reversible. Por lo que el asma se considerara por separado. (2)
Sinonimos: Enfermedad bronquial obstructiva crónica (EBOC); limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) o neumopatía obstructiva crónica (NOC).
289
Bronquitis crónica (BC) La definición aceptada para la BC es una definición clínica: la BC está presente en todo paciente que tiene tos persistente con expectoración por al menos 3 meses durante 2 años consecutivos.(1) En muchos casos, el humo u otros contaminantes ambientales irritan las vías respiratorias, lo que causan hipersecreción de moco e inflamación. Esta irritación constante provoca que se incrementen las glándulas secretoras de moco y las células caliciformes, con lo que disminuye la función ciliar y se produce más moco. Las paredes bronquiales se engruesan, la luz bronquial se estrecha y los mocos pueden obstruir las vías respiratorias. Los alveolos adyacentes a los bronquiolos pueden dañarse y presentar fibrosis, lo que altera la función de los macrófagos alveolares. Como resultado el paciente se vuelve más susceptible a infecciones respiratorias. (2)
Enfisema Es una condición del pulmón caracterizada por un aumento permanente y anómalo de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por una destrucción de sus paredes alveolares.(1) En el enfisema el intercambio de gases se altera debido a la destrucción de las paredes alveolares de los alveolos hiperdistendidos “enfisema”(2) A medida que las paredes de los alveolos se destruyen (un proceso acelerado por las infecciones recurrentes), el área de superficie alveolar en contacto directo con los capilares pulmonares disminuye en forma continua, lo que incrementa el espacio muerto (área donde no ocurre ningún intercambio de gases) conduciendo a una hipoxemia. En las etapas tardías de la enfermedad la eliminación de CO2 se ve afectada causando hipercapnia y acidosis respiratoria. La hipoxemia puede incrementar aún más la presión de la arteria pulmonar, por lo tanto la IC derecha es una complicación del enfisema Tipos de enfisema: (2) a) Pantobulillar o Panacinar: hay destrucción de los bronquiolos respiratorios, el conducto alveolar y los alveolos. El paciente suele tener tórax en tonel y disnea importante. b) Centroacinar o centrolobulillar: los cambios patológicos ocurren en el centro del lóbulo secundario y se conservan las porciones periféricas del ácino con frecuencia se altera
290
la relación ventilación / perfusión, lo que conduce a un hipoxemia crónica, hipercapnia, policitemia y episodios de IC derecha, esto provoca edema perisferico e Insuficiencia respiratoria. Epidemiologia (4) -
El alto porcentaje de sintomatología respiratoria crónica que presentan los adultos podrían explicarse por el creciente consumo de tabaquismo, el alto grado de contaminación que presentan Santiago y otras ciudades del país.
-
Aumento de consultas de adultos APS por causas respiratorias debido a cambios epidemiológicos relevantes
Causas y factores de riesgo de las neumopatía obstructiva:(2) -
Exposición al tabaco: 90%
-
Tabaquismo pasivo
-
Contaminantes del aire ambiental: exposición a polvos y químicos en el ambiente laboral
-
Anormalidades genéticas, lo que incluye deficiencia de antitripsina alfa1 , que es un inhibidor de la enzima que en condiciones normales contrarresta la destrucción de tejido pulmonar por parte de otras enzimas.
Fisiopatología(2) En la neumopatía obstructiva crónica, la limitación del flujo aéreo es progresiva y se vincula con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones ante los gases o partículas nocivos. Debido a la inflamación crónica y a los intentos del cuerpo por repararla, las pequeñas vías respiratorias periféricas se estrechan. Con el tiempo este proceso lesión- reparación provoca la formación de tejido cicatrizal y el estrechamiento de la luz de las vías respiratorias. La obstrucción del flujo aéreo también puede deberse a la destrucción del parénquima pulmonar como ocurre en el enfisema. Además de la inflamación, existen procesos que se relacionan con los desequilibrios de las proteinasas y antiproteinasas pueden ser la causa de la limitación del flujo de aire. Cuando son activadas por la inflamación crónica, pueden liberarse proteinasas y otras sustancias las cuales dañan el parénquima pulmonar
291
Los cambios en el parénquima pueden ser a consecuencia de la inflamación o de factores ambientales o genéticos (deficiencia de antitripsina alfa1) Manifestaciones clínicas: Se caracterizan por tres síntomas principales: (2) -
Tos
-
Producción de esputo
-
Disnea de esfuerzo
Otros: (3) -
Sibilancias
-
Taquipnea
-
Tórax en tonel (ambos diámetros son aproximadamente iguales)
-
Respiración con labios fruncidos
-
Utilización de musculatura accesoria
-
Distensión yugular a la espiración
-
Espiración prolongada
Diagnostico(2) -
Radiografía de tórax: para descartar otras enfermedades coexistentes o bien otras que causen síntomas similares como el asma.
-
Gastrometria arterial
-
Pruebas de función pulmonar: espirometría
-
Muestras de esputo
-
Prueba de detección de antitripsina alfa 1 en menores de 45 años
Tratamiento : (2) -
Interrupción del tabaquismo
-
Broncodilatadores: agonistas
beta adrenérgicos (salbutamol, salmeterol) agentes
anticolinergicos ( bromuro de ipatropio); metilxantinas (aminofilina, teofilina) -
Corticoides (prednisona, betametasona )
-
Oxigenoterapia en bajas concentraciones
Complicaciones: (2) -
Insuficiencia respiratoria
-
Neumonía
292
-
Atelectasia
-
Neumotórax
-
Cardiopatía pulmonar
Proceso de Atención de Enfermería: Enfisema y bronquitis crónica: (6) Diagnósticos
Deterioro del intercambio gaseoso r/c la disminución de la ventilación/perfusión
Alteración de la perfusión tisular r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad muscular y fatiga.
Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad muscular y fatiga
Intolerancia a la actividad física r/c disminución de la función pulmonar e hipoxia tisular
Cuidados de enfermería -
Sentar al paciente de forma cómoda para que facilite la respiración
-
Evaluar esfuerzo respiratorio, simetría, profundidad, ritmo respiratorio
-
Evaluar coloración, temperatura, humedad de la piel y nivel de conciencia.
-
Controlar signos vitales con énfasis en la oximetría y frecuencia respiratoria.
-
Estimular la ingesta de líquido para facilitar el drenaje y eliminación de secreciones.
-
Valorar las características de las secreciones, cantidad, calidad y color
-
Tomar exámenes de laboratorio: gases arteriales, hemograma, hemoglobina, ELP, creatinina y otros según indicación médica.
-
Administrar 02 para obtener una saturación mayor a 90%
-
Administrar fármacos indicados como:
Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación -
Administrar anticolinérgicos
-
Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia hidrocortisona por la rapidez de acción.
-
Si es necesario se administra metilxantina : aminofilina e.v. lento.
-
Antibióticos en caso evidentes de infección
-
Gestionar para la toma de exámenes como RX de tórax y espirometría SIM
293
ASMA Definición Se define esencialmente como un trastorno inflamatorio crónico persistente, generalmente reversible, que provoca un aumento de la respuesta de las vías aéreas (hiperreactividad bronquial), determinada por ciertos estímulos, normalmente inocuos, provocando obstrucción bronquial. (6) El asma difiere de otras neumopatías obstructivas ya que es altamente reversible, ya sea de forma espontanea o con tratamiento (broncodilatadores)
(2)
Los pacientes afectados sufren de ataques impredecibles de broncoespasmo con disnea, tos y sibilancias. Rara vez ocurre una crisis obstructiva grave
y persistente (estado
asmático) que lleva a la muerte. En algunos casos los ataques son gatillados por la exposición a un alérgeno al cual los pacientes han estado previamente sensibilizados, pero a menudo no se puede identificar el alérgeno. (1) Epidemiologia: (4) -
Aumento de consultas de adultos APS por causas respiratorias son cercanas al 20%, en comparación población infantil cerca del 10% (13 a 14 años) debido a cambios epidemiológicos relevantes
-
Entre el 1 y 3% de las consultas en los Servicios de Urgencia Hospitalario lo constituyen las crisis bronquiales obstructivas del grupo de 15 a 44 años, siendo mucho más frecuente en los grupos etarios mayores.
-
El Asma Bronquial es una de las afecciones respiratorias crónicas más frecuentes del adulto.
Patología GES: (7) Definición: Se considerará como clínicamente asmáticos a sujetos portadores de alteraciones bronquiales obstructivas crónicas con más de 6 meses de evolución, con síntomas respiratorios obstructivos (disnea sibilante o tos irritativa) frente a estímulos como hiperventilación, ejercicio, risa, irritantes ambientales, cambios de temperatura y algunos aeroalérgenos o fármacos (Beta bloqueadores, AINES) y cuyos síntomas se alivian rápidamente con Broncodilatadores (BD) o espontáneamente.Los pacientes suelen poseer antecedentes familiares de la enfermedad o de afecciones de origen alérgico. Acceso:Todo beneficiario de 15 años y más:
294
-
Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnostica y tratamiento,
-
Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento
-
En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo, incluyendo exacerbaciones
Oportunidad: -
Diagnostico: dentro de 20 días desde la sospecha -
Tratamiento:
-
Inicio desde la sospecha, según indicación
-
Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a continuarlo
-
Si requiere atención con especialista, por indicación médica: dentro de 60 días desde la derivación
Protección financiera Etiología (1) Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en: -
Extrínsecas (inmune): Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 (o hipersensibilidad inmediata), hay un aumento de las IgE sericas y del recuento de eosinófilos.
Origen del asma extrínseco: asma atópica (alérgica), laboral, aspergilosis broncopulmonar alérgica ( aspergillus) -
Intrínsecas o idiopática (no inmune): Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE y el recuento de eosinófilos en sangre están normales.
-
Origen del asma intrínseco: infecciones virales, contaminantes ambientales, frio, estrés, ejercicio, aspirina entre otros.
-
Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.
Fisiopatología (2)
295
La exposición a ciertos Los alérgenos inhalados produce inflamación conduciendo a la obstrucción debido: -
Edema de la mucosa bronquial, lo que reduce el diámetro de las vías respiratorias; contracción del musculo liso bronquial (broncoespasmo), causando un estrechamiento aun mayor e incrementando la producción de moco que puede ocluir los bronquios por completo.
-
Los músculos bronquiales y glándulas mucosas aumentan de tamaño; se produce esputo grueso y adherente.
-
Esta respuesta inflamatoria produce una Infiltración celular (mastocitos, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos) de la mucosa que perpetúa la respuesta inflamatoria, lo que provoca un mayor flujo de sangre, vasoconstricción y fuga de líquido a partir de la vasculatura.
Manifestaciones clínicas :(2) Los tres síntomas más comunes son (triada): - Tos - Disnea y Sibilancias Sin embargo la tos puede ser el único síntoma y otros como: - Presión torácica generalizada - Diaforesis - Taquicardia - Cianosis - hipoxemia Clasificación según estímulos desencadenantes: (6) Estímulos Específicos:
- Pólenes - Dermatofagoides - Caspas de animales - Hongos - Tartrazina y presenvantes de alimentos - Agentes presentes en el medio laboral
Estímulos Inespecíficos -Humo del tabaco -Solventes y otros agentes químicos domésticos -Productos de combustión intradomiciliaria - Aire - Frío -Ejercicio -contaminación atmosférica - infecciones respiratorias
Medicamentos:
-Betabloqueadores -AINEs -Morfina y codeína (causan degranulación de mastocitos)
Diagnostico: (4)
296
-
Clínica compatible
-
Espirometría: confirma el diagnostico
Otros exámenes complementarios: (4) -
La Radiografía de tórax: Su solicitud debe considerarse en sospecha de otro diagnóstico o complicaciones como neumotórax o neumonía.
-
Test cutáneos por puntura (prick test): para aeroalergenos ambientales comunes
-
medición de hiperreactividad de la vía aérea (metacolina),
-
mediciones de IgE en sangre y de eosinófilos en secreciones: reservado para aquellos casos en que se sospeche alergia o factores del ambiente.
Tratamiento:(4) -
Uso
de
broncodilatadores
estimulantes
beta
adrenérgicos
de
acción
corta
(Salbutamol), larga acción, Salmeterol y Formoterol -
Corticoides: hidrocortisona, prednisona, beclometasona, dexametasona
-
Inhibidores de los Leucotrienos: zileuton, montelukast y zafirlukast
-
Derivados de las xantinas : Teofilina, aminofilina
-
Inhibidores de mastocitos: cromolin sódico (inhalador)
-
Apoyo de técnicaskinésicas
Complicaciones: (2) -
Crisis asmática
-
Fibrosis
-
Insuficiencia respiratoria
-
Neumonía atelectasia
III.I Crisis asmática o exacerbaciones: (4)
Se entiende por exacerbación, el aumento considerable de síntomas asmáticos, pese a la utilización de la terapia indicada en las dosis adecuadas. La severidad de estas agravaciones se evalúa según el impacto clínico y funcional. Las exacerbaciones de grado leve a moderado deben tratarse en el medio ambulatorio, refiriendo sin postergación al medio hospitalario o unidades críticas, previo inicio de tratamiento, las exacerbaciones graves y/o con riesgo vital.
297
“Criterios para determinar la gravedad de las exacerbaciones o crisis”:
Fuente: MINSAL; Guía Clínica (2010): “Asma Bronquial del Adulto”. Tratamiento Crisis Asmática: (4) -
Salbutamol: 4-8 inhalaciones cada 20 min., por 3 veces (espaciador)
-
Prednisona: 0,5 mg/Kg. (1 dosis)
-
Oxígeno: (naricera o máscara) para mantener Saturación de O2 >90% (2 a 4 Ltx`)
-
Reevaluar a los 60 minutos: Si no hay mejoría DERIVAR
-
Si mejora, observar 2ª hora para decidir su destino posterior.
Alta con indicaciones de: -
Corticoide inhalado en dosis media.
-
Salbutamol 2 inhalaciones 4 veces al día.
-
B2 agonistas de larga acción (Salmeterol, Formoterol).
-
Control Médico en 48 horas; con especialista si la crisis fue severa o de riesgo vital.
-
Control kinésico 24 horas y completar 4 semanas.
En el medio Hospitalario o UCI (exacerbaciones graves o riesgo vital, comorbilidades descompensadas, embarazo): (4) -
Monitorizar la función pulmonar periódicamente (flujómetro).
-
Hidratación.
-
Control estabilidad cardiovascular.
-
Oxigenoterapia suficiente.
-
Ventilación mecánica no invasiva o invasiva.
-
Antibióticos ante sospecha de neumopatía aguda.
Proceso de Atención de Enfermería: Asma
298
Diagnósticos : (6)
Patrón respiratorio ineficaz r/c expansión pulmonar reducida
Alteración de la oxigenación tisular r/c desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno
Cuidados de enfermería (6) -
Sentar al paciente de forma cómoda para que facilite la respiración
-
Controlar signos vitales con énfasis en la oximetría y frecuencia respiratoria.
-
Evaluar esfuerzo respiratorio, fatiga nivel de conciencia.
-
Estimular la ingesta de líquido para facilitar el drenaje y eliminación de secreciones.
-
Valorar las características de las secreciones, cantidad, calidad y color
-
Administrar 02 (bigotera) para obtener una saturación mayor a 90%
-
Administrar fármacos indicados como:
Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación -
Administrar anticolinérgicos
-
Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia hidrocortisona por la rapidez de acción.
-
Si es necesario se administra metilxantina : aminofilina e.v. lento.
-
Antibióticos en caso evidentes de infección
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) El EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con repercusión sistémica, de evolución progresiva, que se caracteriza por el desarrollo progresivo de la limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. Suele ser progresiva y está asociada a una respuesta inflamatoria anormal del aparato respiratorio ante la inhalación de partículas o gases nocivos, principalmente causada por el consumo de cigarrillos
(1)
, el
cual determina grados variables de enfisema e inflamación crónica de la vía aérea periférica.(2) Epidemiologia(1)
299
-
Existe un incremento mundial de pacientes con EPOC, incluso en países con baja prevalencia de tabaquismo, buen control de calidad del aire y bajo riesgo ocupacional.
-
Actualmente constituye la cuarta causa de muerte en EE.UU..
-
El principal factor de riesgo es el tabaquismo.
-
Dentro del 80-90% son fumadores
-
Este hábito posee una prevalencia del 40% en población mayor de 15 años
Patología GES (4) -
Confirmación diagnóstica
Si la persona presenta síntomas de obstrucción crónica y el médico del consultorio o centro de salud sospecha que tiene esta enfermedad, se garantiza el diagnóstico o descarte dentro de 30 días. Si el médico lo indica, iniciará tratamiento inmediato mientras se realiza la confirmación. -
Tratamiento
Si se confirma el diagnóstico, la persona tendrá acceso a iniciarlo. Si es requerida la atención por especialista, se atenderá dentro de 45 días. Se garantiza de acuerdo al riesgo, la atención médica, kinesiológica, broncodilatadores y oxigenoterapia domiciliaria, si está indicado. -
Beneficiarios de FONASA: Todos los beneficiarios carentes de recursos (tramo A) o con ingreso
imponible inferior o igual a $144.000 (tramo B) y sus integrantes del hogar o cargas familiares tienen 100% de gratuidad en cualquiera de las enfermedades incluidas. También son gratuitas para todos los beneficiarios de 60 años o más, sin que esto signifique alterar el requisito de edad definido para las enfermedades incluidas en el AUGE. El tramo C de Fonasa tiene copagos de 10% del arancel. Fisiopatología: La limitación del flujo aéreo es progresiva y se vincula con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones ante los gases o partículas nocivas que conllevan a: -
La inflamación de las vías respiratorias periféricas produce un estrechamiento y obstrucción del flujo aéreo.
300
-
También puede deberse a la destrucción del parénquima pulmonar como ocurre en el enfisema,
donde existen procesos que se relacionan con desequilibrios de las
actividades proteasas/antiproteasa del pulmón que llevaría a cambios en las paredes bronquiales y alveolares producto de la deficiencia de antitripsina alfa1 Manifestaciones clínicas El síntoma específico es la disnea, la cual generalmente va acompañada de tos productiva por bronquitis crónica concomitante. Es progresiva, provoca invalidez y un serio deterioro en la calidad de vida. El reconocimiento de esta sintomatología suele coincidir con alteraciones estructurales ya avanzadas. Factores de riesgo: los más importantes son (2) -
Tabaquismo
-
Déficit de alfa-1 antitripsina
-
Contaminación ambiental.
Diagnostico (1) -
Anamnesis
-
Manifestaciones clínicas: tos o disnea de curso prolongado
-
Se confirma mediante una espirometría: cuantificar la severidad de la obstrucción del flujo aéreo
-
RX tórax: para descartar otras patologías
-
Gasometría
Tratamiento Suspensión del hábito tabáquico: Medida que disminuye la progresión del EPOC. Farmacoterapia: Esta destinada a disminuir sus síntomas y/o complicaciones propias ya que ninguno de los medicamentos existentes en la actualidad ha demostrado evitar la disminución progresiva de la función pulmonar -
Broncodilatadores de acción corta, como salbutamol o bromuro de Ipratropio. Estos constituyen la base del tratamiento sintomático de la enfermedad, mejoran la disnea en reposo y durante el ejercicio, y mejoran la calidad de vida.
-
Teofilina está indicada en pacientes cuyos síntomas persisten a pesar del uso de broncodilatadores inhalados de acción prolongada,
301
-
Oxigenoterapia ambulatoria crónica (> 15 horas al día) está indicada en pacientes con Insuficiencia respiratoria crónica,
-
Hidratación
Exacerbaciones de EPOC Las
exacerbaciones
constituyen
la
causa más frecuente
de visitas
médicas,
hospitalización y muerte en los pacientes con EPOC. Se definen como un evento dentro de la evolución natural de la EPOC, el cual se caracteriza por el aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad habitual, y que son de intensidad tal que motivan cambios en el tratamiento.
Factores desencadenantes -
Infecciones (virales y bacterianas),
-
Contaminación ambiental
-
Bajo nivel de adherencia al tratamiento.
Tratamiento ambulatorio de pacientes con exacerbación -
Evaluar la severidad de la crisis (reconocer riesgo vital).
-
Identificar comorbilidades descompensadas (TEP, ICC, Neumonía, Neumotórax, etc.).
-
Administrar Oxígeno a flujos bajos.
-
Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis plena (eficacia similar nebulizadores, pero con menos efectos colaterales).
-
Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder usar la vía oral), ya que poseen eficacia similar) y deben ser usados por 7 días.
-
Antibióticos: Amoxicilina y como alternativa macrólidos.
-
La ventilación mecánica no invasiva debe utilizarse en los pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria aguda o crónica agudizada que presenten hipercapnia y acidosis respiratoria (evidencia alta, recomendación fuerte a favor).
Prevención Suspensión del hábito tabáquico y consejería breve en cada visita a un centro de salud.
302
Complicaciones (3) -
Enfisema
-
Insuficiencia respiratoria y, en consecuencia, hipertensión pulmonar (HTP) arterial, por hipoxia
-
cor pulmonale*
-
Cáncer pulmonar
*El cor pulmonale se define como una dilatación o hipertrofia del ventrículo derecho secundaria a una sobrecarga debida a enfermedades pulmonares en las que el denominador común es la hipertensión arterial pulmonar. La presencia de insuficiencia cardíaca no es necesaria para el diagnóstico. Desde un punto de vista fisiopatológico, se debe a un aumento de la poscarga debida a la vasoconstricción pulmonar inducida por la hipoxia.(3)
303
Fuente: Guía de práctica clínica (2010) “Atención Integral al paciente con “EPOC(3)
304
FIBROSIS QUISTICA (FQ) Definición La FQ es la enfermedad hereditaria autosomica recesiva multisistémica, de evolución crónica, progresiva y letal más frecuente en raza blanca. Para tener FQ, el individuo debe heredar una copia defectuosa del gen de ambos padres,
(1)
de tal modo que una pareja de
portadores tiene la probabilidad de un 25% de un hijo con FQ en cada embarazo y que cada hijo sano tiene 2/3 de probabilidades de ser portador. (2)
Aunque la FQ se considero una en un tiempo una enfermedad letal en la infancia, cerca de 38% de las personas que la padecen tienen 18 años o más. (1)
La FQ suele diagnosticarse durante la lactancia o los comienzos de la niñez, pero es posible que sean diagnosticados en etapas posteriores de la vida, en cuyo los síntomas respiratorios suelen ser la principal manifestación de la enfermedad (1) Fisiopatología: La enfermedad se produce por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana CFTR (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) de la FQ,
(1)
ubicado en el brazo largo del cromosoma 7. A la fecha se han
encontrado más de 1.400 mutaciones que la determinan, siendo la más común la llamada DF508. (2)
El defecto de la proteína (CFTR), provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio presente en todo los tejidos exocrinos, provocando secreciones viscosas y espesas, que determina daños en los epitelios secretores, siendo los principales órganos afectados los pulmones, páncreas, hígado, intestino, sistema reproductor masculino y otros., así como un mayor contenido de sal en las secreciones de las glándulas sudoríparas. La obstrucción del flujo de aire es la característica principal, esta obstrucción se debe al taponamiento bronquial por secreción purulenta, a engrosamiento de la pared bronquial por la inflamación y con el tiempo a destrucción de las vías aéreas respiratorias. Estas secreciones retenidas en forma crónica constituyen un reservorio para las infecciones bronquiales continuas. (1)
305
Epidemiologia (2) -
Más de 1200 distintos cambios en las secuencias de la CFTR han sido asociados con enfermedad clínica.
-
La gravedad de la enfermedad parece variar en función de la mutación genética específica.
-
En Chile, de acuerdo con la mezcla racial existente y los estudios
de las
mutaciones, se estima una incidencia probable de 1/4000 a 1/6000 recién nacidos vivos. -
Aproximadamente 40-50 casos nuevos anuales. 1 cada 32 personas sanas serían portadora
-
Los datos chilenos muestran que la DF508 también es la mutación más frecuente, correspondiendo al 25-50% de los alelos.
-
Otras mutaciones encontradas hasta la fecha son G542X, W1282X, R1162X, R553X, G551D, R334W y 3849+10kbC>T. Las dos últimas tienden a asociarse a fenotipos menos graves
-
La sobrevida media en los países desarrollados supera los 30 años, cifra que aún está lejos de alcanzarse en Chile (no más de 12 años).
Patología Ges (3) -
Tratamiento: Todo paciente con confirmación de fibrosis quística tendrá acceso a tratamiento inmediato. Los pacientes que están en tratamiento tienen derecho a continuarlo.
-
Acceso: Todo Beneficiario, con confirmación diagnostica tendrá acceso a tratamiento
En el tratamiento tendrá derecho a continuarlo -
Oportunidad:
Tratamiento: inicio inmediato desde la confirmación diagnostica Diagnostico: (2) 1. Test del Sudor: positivo para FQ si Cloro > 60 mEq 2. Exámenes complementarios: a) Exámenes Generales: -
Hemograma, VHS, PCR.
-
Perfil bioquímico
306
-
Electrolitos plasmáticos
-
Inmunoglobulinas séricas
b) Evaluación Respiratoria: -
RX Tórax (AP Y L): efectuarse al momento del diagnóstico para establecer grado de severidad
-
Espirometria y curva flujo- volumen
-
Saturación
-
Estudio Bacteriológico de Esputo
-
Tomografía Computada de Tórax y de cavidades paranasales
-
Pruebas moleculares para valorar mutaciones genéticas
Tratamiento (2) -
Corticoesteroides: Prednisona, Hidrocortisona entre otros
-
Broncodilatadores B2: de acción rápida: Salmeterol y Formoterol o acción corta: Salbutamol
-
Antibioticos: En la exacerbación
-
Antifúngico: Itraconazol (4)
-
Mucoliticos inalados: Dornase alfa(Pulmozyne), N-acetilcisteina (mucomyst).
-
Nebulización: con Solución Hipertónica al 5%: (Se prepara con solución NaCl al 10%, diluida con agua bidestilada en partes iguales) y DNasa
-
Oxigenoterapia o VMNI en caso de hipoxemia
-
Otros: Kinesioterapia, suplementos vitamínicos (A, E, K, D.) en caso de insuficiencia pancreática y trasplante de pulmón: siendo un procedimiento de excepción.
307
Manifestaciones clínicas (1) Pulmonares: Tos productiva recurrente que gradualmente se transforma en persistente -
Sibilancias
-
Hiperinflación de los campos pulmonares ( RX tórax)
-
Colonización por microorganismos de las vías respiratorias ( presencia signos y síntomas de proceso infeccioso)
-
Sinusitis
-
Pólipos nasales
No pulmonares: -
Insuficiencia pancreática
-
Dolor abdominal recurrente
-
Cirrosis biliar
-
Deficiencias vitamínicas
-
Pancreatitis recurrentes
-
Pérdida de peso
-
Infertilidad masculina ( azoospermia) y femenina
Otros hallazgos que sugieren FQ -
Imágenes radiológicas intersticiales o retículo-nodulares persistentes o crónicas
-
Bronquiectasias
-
Hipocratismo digital( EEII en palillo de tambor)
-
Presencia de Ps. aeruginosa o St. aureus en esputo, a cualquier edad.
Complicaciones -
Neumotórax espontáneo,
-
Hemoptisis la cual puede ser masiva.
-
Insuficiencia respiratoria.
308
CANCER PULMONAR Definición: El Cáncer de pulmón o Carcinoma Broncógeno es el resultante de una proliferación descontrolada, anormal de células del tejidopulmonar. Los tumores originados en la proliferación celular descontrolada pueden ser benignos o malignos. Los benignos se localizan en un tejido y carecen de la capacidad para invadir a otros (metástasis). Los malignos invaden el tejido adyacente y pueden metastatizarse a otros lugares del cuerpo. Los cánceres se clasifican según el tejido y el tipo celular: -
Carcinomas: tejido epitelial, seno, intestino, hígado, pulmón, próstata, piel y tiroides.
-
Adenocarcinomas: célula epitelial glandular
-
Sarcomas: músculo y tejido conectivo Hueso y tejido fibroso.
-
Leucemias: sangre
-
Linfomas: tejido linfático
Epidemiologia (5) -
Se ha presentado un aumento en Ca de pulmón resultante del consumo de tabaco.
-
En Chile, actualmente el Ca pulmonar es el tercero en frecuencia en hombres y el cuarto en mujeres
-
La tasa de mortalidad ha ido en aumento en las últimas décadas (PUC)
-
A nivel mundial es la neoplasia maligna más frecuente
-
Estados Unidos y la mayoría de los países europeos es la primera causa de muerte en hombres
-
En chile cada día mueren alrededor de 6 personas por esta causa siendo mayor en hombres, sin embargo esta diferencia se ha ido estrechando en los últimos años por un incremento en el consumo de cigarrillos en las mujeres.
Patología GES “Alivio del dolor por cáncer avanzado y Cuidados Paliativos (4) Alivio del dolor por cáncer avanzado y Cuidados Paliativos: Definición: El cáncer avanzado o terminal corresponde a la enfermedad oncológica avanzada y en progresión, sin evidencia clínica de respuesta hacía la remisión completa -curación o mejoría-, asociada a numerosos síntomas. Los cuidados paliativos consisten en la asistencia al
309
paciente y a su entorno por un equipo multiprofesional, cuyo objetivo esencial es controlar los síntomas, entre ellos el dolor por cáncer, para mejorar la calidad de vida del paciente y su familia. -
Patologías Incorporadas: Todo cáncer terminal
a. Acceso: Beneficiario con confirmación diagnóstica de cáncer terminal. b. Oportunidad: Tratamiento: Dentro de 5 días desde confirmación diagnóstica. c. Protección Financiera Etiología (1) -
Tabaco: principal causa
-
Exposición ocupacional y ambiental a agentes nocivos.
-
Factores genéticos
Fisiopatología: El cáncer de pulmón es un tumor maligno que generalmente se origina en las células que recubren los bronquios (epitelio bronquial). Se produce principalmente por la irritación e inflamación crónica del epitelio bronquial por agentes externos (carcinógenos) donde destaca el humo del cigarrillo. Producto de esta irritación crónica y de factores genéticos se producen mutaciones en los genes que controlan la proliferación de células normales que pueden conducir al cáncer Estas mutaciones pueden ser producidas por los carcinógenos dañinos del ADN, como los subproductos derivados del tabaco y la radiación Sin embargo, algunas mutaciones que causan el cáncer son simplemente errores espontáneos que aparecen en las moléculas normales de ADN cuando las células duplican su ADN antes de que se dividan. Las mutaciones que contribuyen al desarrollo del cáncer afectan a tres clases de genes: oncogenes, genes supresores de tumor y genes de reparación del ADN.
Finalmente al continuar creciendo el tumor, algunas de las células pueden diseminar por el cuerpo: -Por invasión (migración): penetración directa de las células cancerosas en el tejido vecino. -Por metástasis: es la habilidad de las células cancerosas de penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos, circular por el torrente sanguíneo y luego invadir el tejido normal en otras partes del cuerpo.
310
Manifestaciones clínicas (3) Con frecuencia tiene un desarrollo insidioso y es asintomático hasta etapas tardías. Los signos van a depender de la ubicación, tamaño grado de obstrucción o por compresión de las estructuras torácicas adyacentes, y presencia de metástasis regionales o distantes.
(1)
El síntoma más común es una tos seca que empeora a una tos productiva debido a una infección, y disnea. Otros síntomas podrían ser los siguientes: -
Dolor torácico.
-
Obstrucción bronquial
-
Ronquera.
-
Malestar generalizado.
-
Anorexia.
-
Pérdida de peso.
-
Hemoptisis.
Los síntomas pueden ser el resultado de invasión local o compresión de las estructuras torácicas adyacentes, como compresión que compromete el esófago causando disfagia, compresión que compromete los nervios de la laringe lo que causa ronquera o compresión que compromete la vena cava superior lo que causa edema y distensión de las venas superficiales de la cabeza y el cuello. Podría haber presencia de metástasis a distancia e incluir defectos neurológicos o cambios en la personalidad a causas de metástasis cerebral o dolor por metástasis ósea. Clasificación Ca Pulmonar:
Fuente: Bruner; Suddarth; (2004) Enfermería Médico Quirúrgico
311
Clasificación TNM según la AJCC (American Joint Committee on Cancer) Se usa para la agrupación de pacientes en estadios de acuerdo a la profundidad de invasión y compromiso de órganos vecinos, el compromiso linfático y la presencia de metástasis a distancia. Según: -
T: Tumor primario
-
N:Compromiso linfático regional
-
M: Metástasis a distancia
Diagnostico (3) Los procedimientos que se usan para determinar si hay presencia de cáncer incluye los siguientes: -
Anamnesis ( si fuma, antecedentes familiares)
-
Examen físico.
-
Evaluaciones rutinarias de laboratorio.
-
Rx torácica
-
Exploraciones pectorales por tomografía computarizada con infusión de material de contraste.
-
Citología de esputo
-
Broncoscopia de fibroscopia:
-
Biopsia.
Antes de que un paciente comience el tratamiento para Ca de pulmón, un patólogo experto en cáncer de pulmón debe revisar las muestras patológicas Tratamiento (1) Quirúrgico: con tumores localizados y sin metástasis -
Lobescomia
-
Neumonectomia
Radioterapia: para reducir tamaño del tumor inoperable y volver operable, controlar síntomas de metástasis Quimioterapia se utiliza para tratar metástasis, Ca microcítico como adyuvante a la cirugía o radiación y/o paliativo ejemplos: análogos del platino (Cisplatino y carboplatino), alcaloides de las pervincas (vinblastina), entre otros.
312
Complicaciones (1) -
Metástasis: Hueso, cerebro,hígado, glándulas suprarrenales
-
Derrame pericárdico
-
Derrame pleural
-
Efectos secundarios de la quimioterapia y la radioterapia
HEMOTORAX Es el resultado de la acumulación de sangre en la cavidad pleural.
(1)
como este espacio
puede acoger entre 2500 y 3000 ml; el hemotórax puede ser una fuente importante de pérdida de sangre por un hemorragia (3) Epidemiologia (5) -
Tasa de letalidad 8 por 100.000 personas
-
45% es secundario a accidentes de transito
-
25% Homicidio
-
25% de la mortalidad de pacientes politraumatizados
Patología GES en caso de que el Hemotórax fuese producido por un Politraumatismo Grave (6) Todo beneficiario con confirmación diagnóstica de politraumatismo grave que presente lesiones de origen traumático que abarquen dos o más de los siguientes sistemas: Nervioso, respiratorio, circulatorio, musculoesquelético, digestivo o urinario y que al menos uno de ellos implique riesgo de muerte, tendrá acceso a tratamiento en prestador con capacidad resolutiva de acuerdo a la patología predominante antes de 24 horas desde el rescate. Etiología.
(1)
la principal es la lesión de vasos hiliares y mediastinicos,
generalmente por heridas penetrantes, menos frecuentes es por desgarro de estos vasos en un trauma cerrado.
313
Otras causas: (2) Penetrantes
No penetrantes
-Heridas por arma -Fracturas de fuego
costales
-Puñalada
intercostales)
-Traumatismo
Iatrogénicos
Espontáneos
-Vía central
-Hemofilia
(vasos -Toracocentesis -Biopsia pleural
de -Laceración
alta energía
pulmonar
-Neoplasias metastasicas hemorragicas Otras
Fisiopatología: (2) La pérdida de sangre a la cavidad pleural tras una lesión provoca una disminución del volumen sanguíneo circundante efectivo y se desarrolla un descenso del gasto cardiaco y por tanto de la perfusión tisular; los mecanismos compensatorios, la vasoconstricción y el aumento de la frecuencia cardiaca sanguínea pueden mantener la presión sanguínea a niveles casi normales, al menos inicialmente. Si se pierde entre un 20-25% del volumen sanguíneo los mecanismos compensatorios comienzan a fallar produciéndose un shock. El gasto cardiaco disminuye y hay hipotensión a pesar de la vasoconstricción generalizada. Hasta un 75% del gasto cardiaco se desvía hacia el corazón y cerebro. Si continua disminuyendo el volumen sanguíneo, el shock continúa desarrollándose hipoxia tisular, conllevando finalmente a lesiones en los órganos desencadenando insuficiencia renal aguda, síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA), y fallo multiorgánico originando la muerte.
El efecto local del hemotórax sobre el pulmón conduce al colapso del mismo e interfiere en la función normal de la pared torácica y diafragmática la gravedad dependerá del volumen del hemotórax. Es raro que se acumule una cantidad suficiente de sangre para ocasionar hemotórax a tensión. Los mecanismos responsables son los mismos que inducen los distintos tipos de neumotórax. La hemorragia puede originarse en los músculos de la pared torácica, vasos pulmonares o los grandes vasos torácicos. Manifestaciones clínicas: (1) Dependerá de la cantidad de sangre que haya penetrado en la pleura -
Dolor torácico y disnea
314
-
Signos de inicio de Shock (palidez, confusión, taquicardia, taquipnea e hipotensión
-
Colapso de los vasos del cuello por hipovolemia
-
Ingurgitación de estos por efecto mecánico de las cavidades
-
Hipoxia
-
Ausencia o reducción de murmullo vesicular del lado afectado
-
Matidez a la percusión
Diagnostico (2) -
Manifestaciones Clínica
-
RX tórax
-
Toracocentesis
-
Hematocrito: sin embargo se altera después de horas
-
Gasometría
Tratamiento (2) El primer objetivo es la reexpansión pulmonar y la reposición de la sangre cuando sea necesaria. La reexpansión pulmonar se puede obtener mediante la evacuación de la sangre de la cavidad torácica (2) Complicaciones (2) -
Shock
-
Hemotórax coagulada (fibrotórax)
-
Empiema postraumático: es raro tras un traumatismo torácico con hemotórax pero se asocia
a desgarro del diafragma, tubos de drenajes intercostales que se
contaminan o tras una toracocentesis Hemotórax masivo: (1) Definición: Ocurre como resultado de la pérdida de más de 1.500 cc de sangre en la cavidad pleural. Se debe generalmente por herida penetrante que lesionan los vasos sanguíneos sistémicos o pulmonares; clínicamente el paciente se encontrara en shock
315
Tratamiento: - Intrahospitalario: restauración de la volemia junto a la descompresión de la cavidad torácica (tubo pleural único en 5° espacio intercostal anterior a línea axilar media). La Toracotomía: está indicada cuando se observa una pérdida de volumen persistente (200 cc/hora). (5) - Prehospitalario:O2 en altas concentración y apoyar la ventilación si es preciso con MBV (3)
;reposición de volumen y traslado intrahospitalario (1)
NEUMOTORAX Se define al neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural el que proviene producto de una lesión en el parénquima pulmonar, lo que con lleva un colapso de este parénquima en mayor o menor grado según sea la cuantía del neumotórax Según su mecanismo causal, los neumotórax pueden ser traumáticos o espontáneos. Estos últimos pueden presentarse en un sujeto con pulmón "sano" (espontáneo primario) o como complicación de una enfermedad pulmonar preexistente (espontáneo secundario). (1)
Epidemiologia (6) -
En la actualidad los traumatismos son la principal causa de muerte dentro de las primerascuatro décadas de la vida
-
Al año 2000 en Chile, de las más de 30.000 personas fallecidas, casi 8.000 lo fueron por causa traumática
Patología GES en caso de que el neumotórax fuese producido por un Politraumatismo Grave (6) Todo beneficiario con confirmación diagnóstica de politraumatismo grave que presente lesiones de origen traumático que abarquen dos o más de los siguientes sistemas: Nervioso, respiratorio, circulatorio, musculoesquelético, digestivo o urinario y que al menos uno de ellos implique riesgo de muerte, tendrá acceso a tratamiento en prestador con capacidad resolutiva de acuerdo a la patología predominante antes de 24 horas desde el rescate.
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Clasificación según su causa y forma de presentación: (1)
1. Los espontáneos primarios se ven en aquellos pacientes sin antecedentes pulmonares, y una vez que se reexpande el pulmón, éste no presenta ninguna anormalidad en la Rx. de tórax. Los espontáneos secundarios son aquellos en los cuales el neumotórax se debe como complicación de una enfermedad preexistente a nivel de parénquima pulmonar, ej. Enfisema pulmonar, presencia debulas, infecciones, etc. 2. Los traumáticos pueden verse en relación a traumatismo cerrado o abierto y en estos últimos se distinguen los por arma blanca y los por arma de fuego. Con mucha frecuencia se acompaña de hemotórax 3. Los iatrogénicos a su vez se relacionan frecuentemente a la instalación de vías venosas centrales o a toracocentesis ya sea con fines diagnósticos o terapéuticos Fisiopatología (4) Los cambios fisiopatológicos que produce el neumotórax dependen de la cantidad de aire presente en la cavidad pleural y del estado de la función cardiopulmonar del paciente. El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresión del pulmón al hacerse positiva la presión intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situación puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el colapso del pulmón no sea grande. Cuando el neumotórax produce colapso pulmonar completo y persiste la entrada de aire, el mediastino se desvía hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad residual funcional del otro pulmón, comprimiendo además los grandes vasos venosos, alterando el
317
retorno venoso y produciendo un shock hemodinámico, además de insuficiencia respiratoria. Son importantes los escapes de aires provenientes del parenquima pulmonar y del árbol traqueobronquial por su capacidad de provocar neumotórax a tensión. Este tipo de neumotórax pone en peligro la vida del paciente y debe ser manejado de manera inmediata, mediante la evacuación del aire de la cavidad pleural. Clínicamente se caracteriza por disnea severa, ausencia de murmullo vesicular y timpanismo del lado afectado con el paciente hipotenso y la tráquea desviada hacia el lado contralateral. Manifestaciones clínicas (2) Los signos y síntomas dependen del tamaño y causa de este: -
Dolor de tipo pleural de instalación súbita
-
Taquipnea
-
Disminución o ausencia de ruidos respiratorios
-
disminución del murmullo pulmonar
-
uso de músculos accesorios
-
Disnea
-
Agitación
-
Hipoxemia creciente
-
Cianosis central
-
Hipotensión
-
Taquicardia
-
Diaforesis profusa
-
aumento del timpanismo e hipersonoridad a la percusión del hemitórax afectado
Diagnostico(1) -
RX torácica además sirve para catalogar al neumotórax en mínimo, moderado o extenso.
-
TAC torácica, sobre todo en pacientes politraumatizados o con trauma torácico severo, donde la radiografía convencional en ocasiones no es suficiente.
318
Tratamiento(1) 1. Neumotórax Espontaneo: -
Pacientes estables sin antecedentes respiratorios con neumotórax mínimo tienen pocos síntomas: se puede indicar reposo relativo y observación, sabiendo que el neumotórax se reabsorve a razón de 1,25% diario, por lo que se debe observar con radiografía seriada por 24 a 48hr. Si persiste un neumotórax estable o disminuye de tamaño en los controles radiológicos, se sigue el tratamiento en el domicilio, con control ambulatorio a los 15 días.
-
En pacientes sintomáticos, o con insuficiencia respiratoria: drenaje pleural o Pleurostomía.
-
Pacientes que tengan un 2º episodio de neumotórax: se debe tratar mediante cirugía, ya que la posibilidad de recidiva de un 3er episodio es cercano al 70%, la técnica quirúrgica a efectuar, es el acceso mediante videotoracoscopia, con resección endoscópica de la zona dañada y escarificación pleural
2. Neumotórax traumático: Es igual que en los espontáneos, con la salvedad de que todo neumotórax por pequeño que sea en los cuales el paciente tenga indicación de ventilación con presión positiva (Anestesia General o Ventilación mecánica), debe ser drenado mediante pleurostomía por el riesgo. *En caso prehospitalario, neumotórax abierto: Aplicar parche de tres puntas Complicaciones (2) -
Neumotórax a tensión con shock
-
Neumotórax recurrente.
Neumotórax a tensión: (2) Ocurre cuando el aire absorbido a la cavidad pleural a través del plumón lacerado o por agujero pequeño en la pared torácica. Puede ser una complicación de otros neumotórax. A diferencia del neumotórax abierto, el aire que entre en la cavidad torácica con cada inspiración queda atrapado, y no puede expulsarse durante a espiración a través de pasaje o por el agujero en la pared torácica. En realidad se establece un mecanismo de válvula unidireccional en el que el aire entra a la cavidad pleural pero no puede salir. Con cada respiración se acumula tensión (presión positiva) dentro del espacio afectado. Esto
319
provoca colapso pulmonar, en tanto en el corazón, los grandes vasos y la tráquea se desvía hacia el lado no afectado del tórax (desviación mediastinica). Tanto la Respiración como la función circulatoria se ven afectadas por el aumento de la presión intratoraxica. Este aumento disminuye el retorno venoso del corazón, lo que a su vez disminuye el gasto cardiaco y la circulación periférica Manifestaciones clínicas: El cuadro clínico es alarmante, con disnea intensa, taquipnea, taquicardia, diaforesis, cianosis e hipotensión, que aumentan rápidamente. Los signos físicos de neumotórax extenso son evidentes y se agregan indicadores de desviación mediastínica, como cambios de posición del corazón, ingurgitación yugular y desviación de la tráquea de la línea media. El tratamiento Debe ser inmediato, sin perder tiempo en radiografías Descompresión,
mediante una aguja gruesa o un catéter en el segundo espacio
intercostal en la línea medioclavicular, con lo que se comunica la cavidad con la atmósfera, transformándose la situación en un neumotórax abierto. Este carece de los efectos hemodinámicos mencionados y da tiempo para instalar un drenaje pleural apropiado y tratar la causa del neumotórax.
EDEMA PULMONAR AGUDO Definición: Acumulación anormal de líquido en el tejido pulmonar, espacio alveolar o ambos Etiología Para fines prácticos las causas que llevan a un edema pulmonar se dividen en dos grandes grupos: el cardiogénico (origen cardíaco) y no cardiogénico.
1. Edema pulmonar cardiogénico. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, especialmente asociado a insuficiencia ventricular izquierda, dificultando la salida de sangre desde el
320
pulmón. Esto aumenta las presiones venosas pulmonares, desencadenando la salida de líquido a los espacios intersticiales y posterior inundación alveolar. Algunas causas del edema pulmonar cardiogénico son: -
Aumento agudo de la volemia (Administración excesiva de líquidos endovenosos, Insuficiencia Renal)
-
Arritmias
-
Miocarditis
-
Infarto del miocardio
-
Insuficiencia ventricular izquierda
2. Edema pulmonar no cardiogénico. Asociado a alteraciones de la permeabilidad de lamembrana alveolocapilar. Entre ellas podrían incluirse las infecciones pulmonares agudas, aspiración de contenido gástrico, síndrome de distrés respiratorio del adulto y pulmón de shock. Así también se describen el EPA de las grandes alturas, EPA por sobredosis de narcóticos (Heroína y Cocaína), EPA post cardioversión. Fisiopatología El edema pulmonar ocurre con mayor frecuencia como resultado del incremento de la presión microvascular debido a función cardiaca anormal.la acumulación de sangre en la vasculatura normal pulmonar, debida a función ventricular izquierda inadecuada, aumenta la presión en el lecho capilar y liquido comienza a fugarse hacia el espacio intersticial y los alveolos Otras causas de edema pulmonar son hipervolemia o incremento repentino de la presión intravascular pulmonar. Manifestaciones clínicas El EPA es el síntoma más importante de la insuficiencia cardíaca izquierda. Dependen de la magnitud del edema y varían según la enfermedad causal. El deterioro de la función sistólica o diastólica o cualquiera que sea la causa que eleve la presión capilar pulmonar desencadena una disminución del intercambio de oxígeno con la subsiguiente Disminución de la presión arterial de oxígeno. Simultáneamente la disnea y opresión torácica intensifica el temor del enfermo, aumentando la frecuencia cardíaca, la PA, reduciendo aún más el llenado ventricular; el trabajorespiratorio aumentado sobrecarga el
321
corazón,generando más hipoxia y cerrando el círculo vicioso. Elcuadro clínico aparece en forma brusca con intensadificultad respiratoria, que se acompaña de ansiedad marcada, tos y expectoración rosácea y líquido espumoso. La respiración es ruidosa en ambos ciclos y existe una hiperestimulación simpática que se refleja con diaforesis difusa, vasoconstricción periférica y cianosis. En la auscultación se perciben muchos ruidos agregados con sibilancias, estertores gruesos y finos que aparecen al principio en las bases pulmonares y que a medida que el cuadro se agrava se extienden en sentido ascendente hasta el ápex. La presión arterial estará elevada producto de la excitación adrenérgica, a menos que exista un shock cardiogénico concomitante. Diagnostico (1) -
Clínica del pacientes: Auscultación revela estertores crepitantes en las bases pulmonares
-
RX torácica: muestra infiltrado pulmonares interticiales
-
Gasometría : muestra hipoxemia en aumento
-
Electrocardiograma: ayudará a identificar el origen del EPA (si existe una cardiopatía)
Tratamiento (1) -
Dirigido: a la enfermedad causal como a la emergencia pulmonar.
-
Corregir hipoxemia
-
Si el EPA es de origen cardiaco: el objetivo es mejorar la función ventricular izquierda (vasodilatadores, inotrópicos, agentes que modifican la precarga y postcarga)
-
Si es por sobrecarga de volumen : restringir fluidos y administrar diuréticos
Manejo Prehospitalario(asociado a Crisis Hipertensiva).(2) -
Administración de oxígeno 100%
-
Manejo avanzado de la vía aérea según condición
-
Furosemida 0.5 a 1mg / Kg. ev en EPA con PAS 90-100mmhg sin signos y síntomas de shock
-
Trinitrina 0.6 mg sl si la PAS es “>100 mmHg”
-
Morfina 2 a 4 mg ev, titular, si la PAS es >100 mmHg.
-
Captopril 12.5 mg sl 2° línea. (ACLS AHA propone usarlo en insuficiencia cardíaca clínica sin hipotensión, que no responde a diuréticos)
322
Lo más urgente es combatir la hipoxemia con oxígeno en altas concentraciones. Si éstas resultan ineficaces, como ocurre si el cortocircuito es de gran magnitud, debe considerarse el uso de ventilación mecánica. El principal objetivo de ésta es distender los alvéolos semicolapsados llenos de líquido, de manera que éste se disponga como una capa sobre las paredes del alvéolo distendido, interfiriendo menos en la hematosis, y posiblemente ayudar a la reentrada del líquido al intersticio, como consecuencia de la presión positiva intraalveolar. Además, la ventilación mecánica tiene un efecto beneficioso sobre la función cardíaca, pues al generar una presión positiva intratorácica disminuye el retorno venoso. Un efecto adicional importante es que disminuye o elimina el trabajo respiratorio, lo que evita la fatiga muscular respiratoria y reduce el consumo muscular de O2, lo que trae como consecuencia un incremento en la disponibilidad miocárdica de O2 (3) Complicaciones -
Shock cardiogenico , Insuficiencia respiratoria aguda y Paro cardiorespiratorio
TUBERCULOSIS Definición:(1) Enfermedad infecciosa crónica multisistémica que afecta principalmente al parénquima pulmonar. También puede transmitirse a otras partes de cuerpo incluyendo; meninges, riñones, huesos y ganglios linfáticos. Esta es producida por una bacteria aerobia. Existen dos grupos de bacilos gram (-) que infectan seres humanos Mycobacterium tuberculosis y Mycobacteriumbovine. - M. Tuberculosis se transmite de persona a persona por vía inhalatoria (en aerosoles) produciendo TBC pulmonar. - M. Bovine contagia a personas que están en contacto leche de vacas contaminadas produciendo inicialmente TBC intestinal. (Al-Tubaikh, 2010) - La TBC
se enmarca en el “Reglamento sobre Notificación de Enfermedades
Trasmisibles de Declaración Obligatoria” Epidemiologia (2) -
Constituye la primera causa de muertes en pacientes con VIH ( OMS 2000)
(1)
323
-
La TBC pulmonar es la forma de presentación más frecuente, 75 % de los casos en Chile ( 2)
-
En el año 2003, la tasa de morbilidad por tuberculosis, en todas sus formas (TBC-TF), fue de 18.4 por cien mil, la más baja históricamente registrada en Chile.
-
Se presenta con mayor frecuencia en hombres (2)
-
En los últimos 20 años, la reducción de la tasa de mortalidad por tuberculosis fue de 6,6% anual, llegando a 1,34 defunciones por 100.000 habitantes en 2008 (DEIS/Programa Tuberculosis MINSAL).
-
Aproximadamente 10% de las personas inicialmente infectadas enfermedad activa
desarrollan la
(1)
Patología Incluida en el Programa Nacional de control y eliminación de la Tuberculosis (PROCET) : Dentro del Primer objetivo estratégico de las metas sanitarias 2011-2020: incluye “Reducir la carga sanitaria de las enfermedades transmisibles y contribuir a bajar su impacto social y económico”; por lo tanto una de las metas en relación a esta patología es: -
Disminuir bajar la tasa de TBC de 12,1 por 100 mil habitantes a menos 5,0 por 100 mil
Con respecto al PROCET que existe en Chile desde 1973. Este programa de alcance nacional beneficia a toda la población, independiente de su condición previsional. Sus acciones son gratuitas y se cumplen en todos los niveles de la estructura del Sistema de Salud. (2) -
Su objetivo general es: Reducir significativamente el riesgo de infección, la morbilidad y mortalidad por tuberculosis en Chile, hasta obtener su eliminación como problema de Salud Pública.(2)
-
Dentro de sus actividades incluye: La prevención (vacuna BCG, prueba de tuberculina, quimioprofilaxis), tratamiento, localización de casos y diagnostico
Fisiopatología: (1) Una persona susceptible inhala micobacterias y se infecta. Las bacterias se transmiten por las vías espiratorias a los alveolos, donde se depositan y empiezan a multiplicarse. Los bacilos también se transportan a través del sistema linfático y del torrente sanguíneo a otras partes del cuerpo (riñón, hueso, corteza cerebral) y áreas de los pulmones (lóbulos superiores). Como respuesta, el sistema inmunitario inicia una respuesta inflamatoria. Los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) envuelven gran parte de las bacterias, los linfocitos
324
específicos de la TBC destruyen bacilos y tejido normal. Esta reacción de los tejidos resulta en acumulación de exudado en los alveolos y provoca bronconeumonía. La infección inicial generalmente se presenta de 2 a 10 semanas después de la exposición. Se forman nuevas masas de tejido “granulomas”, que son racimos de bacilos vivos y muertos, rodeadas de macrófagos que constituyen una pared protectora. Los granulomas se transforman en masa de tejido fibroso, cuya porción central se le conoce como tubérculo de Ghon. El material (bacterias y macrófagos) se vuelve necrótico y forma una masa caseosa, que luego se calcifica y forma cicatriz colagenosa. La bacteria entra en estado de latencia y el avance de la enfermedad hacia la fase activa se detiene. Después de exposición y la infección inicial, la persona puede desarrollar enfermedad activa por una respuesta inadecuada o deficiente del sistema inmunitario. También ocurre con reinfección y activación de las bacterias en estado de latencia. En este caso, el tubérculo de Ghon se ulcera y libera el material caseoso en los bronquios. La bacteria se vuelve transmisible por el aire y resulta en mayor diseminación de la enfermedad. El tubérculo ulcerado cicatriza, el pulmón infectado sigue inflamándose, lo que da como resultado otra bronconeumonía y formación de tubérculos. A menos que pueda detenerse el proceso se difunde lentamente hacia abajo, al hilio de los pulmones, y posteriormente se extiende a los pulmones adyacentes. El proceso puede ser prolongado, pues se caracteriza por remisiones largas cuando se detiene la enfermedad, seguidas de periodos e actividad renovada. Aproximadamente 10% de las personas inicialmente infectadas
desarrollan la
enfermedad activa. Algunas personas desarrollan TBC por reactivación, que resulta de disminución en las defensas del hospedador. Manifestaciones clínicas (1) -
Tos
-
Sudor nocturno
-
Fatiga
-
Pérdida de peso
-
Hemoptisis
La tos puede ser no productiva o expectorante con esputo mucopurulento, Tanto los síntomas sistémicos como pulmonares suelen ser crónicos y pueden remontarse a semanas o meses
325
Clasificaciónde la Tuberculosis según la (ATS)(1): Datos de la historia clínica, la exploración física, prueba cutánea, Rx tórax y estudios microbiológicos se utilizan para clasificar la TBC -
Clase 0: sin exposición , sin infección
-
Clase 1: exposición ,sin indicios de infección
-
Clase 2:infecccion latente; sin enfermedad (ejemplo: PPD (+), sin evidencia clínica de tuberculosis activa)
-
Clase 3:enfermedad, clínicamente activa
-
Clase 4: enfermedad, no está clínicamente activa
-
Clase 5: sospecha de enfermedad, diagnostico pendiente.
Diagnostico (2) -
Historia clínica
-
Exploración física
-
Rx tórax: para evaluar la extensión lesional.
-
El aislamiento del bacilo de Koch mediante:
-
Técnicas bacteriológicas: baciloscopía y cultivo. Siendo estos el elemento básico para el diagnóstico.
-
Examen histopatológico: como biopsia de tejidos, siendo un complemento importante para algunas formas de TBC extrapulmonares
-
Prueba cutánea de tuberculina: para averiguar si uno ha estado infectado con Mycobacterium tuberculosis
-
Frotis de bacilo acidorresistentes
Tratamiento (2) Consta de tratamiento preferentemente ambulatorio controlado y con quimioterapia abreviada, el programa de MINSAL cuenta con esquemas de tratamiento diferenciados de acuerdo a la clasificación de los enfermos distinguiéndose:
1. Esquema de tratamiento primario Los enfermos nuevos, también llamados Vírgenes de Tratamiento (VT), con
tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
confirmada bacteriológicamente, ya sea con la baciloscopía o el cultivo
326
2. Esquemas primario simplificado: Los pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar sin confirmación bacteriológica
3. Esquema secundario: con antecedentes de tratamientos anteriores e incluyen dos grupos que consulten nuevamente con baciloscopías positivas (recaídas y abandonos de tratamientos anteriores)
4. Esquemas de retratamiento para los enfermos multirresistentes y para los casos crónicos
5. Esquemas diferenciados en situaciones especiales: dirigidos a TBC con VIH (+)/SIDA; Embarazo; enfermos con pesos extremos; insuficiencia hepática descompensada; insuficiencia renal; indicaciones de corticosteroides y reacciones adversas a drogas del tratamiento.
En los todos los esquemas se distinguirá una Fase Inicial, con administración diaria de las dosis (DD) y una de continuación (o consolidación) con dosis intermitentes bisemanales (DB). Una de las razones para mantener el control mensual del enfermo es para detectar las manifestaciones más importante y frecuentes, que son: hepatitis y reacciones alérgicas. Esquemas de tratamientos : Esquema de Tratamiento Primario
327
Esquemas Primario Simplificado:
Esquema Secundario:
Esquemas de Retratamiento:
Complicaciones (1) -
Desnutrición
-
Efectos colaterales del régimen terapéutico (hepatitis, cambios neurológicos como sordera o neuritis; irritación cutánea, trastornos gastrointestinales.
-
Resistencia a múltiples quimioterapicos
-
Propagación de la infección ( tuberculosis miliar)
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VII.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL PERIOPERATORIO PREOPERATORIO Nomenclatura a) Diéresis: proviene del griego y significa división. Es el procedimiento a través del cual se dividen los tejidos orgánicos. Hemostasia: la diéresis provoca generalmente hemorragias y la forma de detenerlas es hacer la hemostasia. Esta palabra también proviene del griego, está compuesta por hemo, que significa sangre y stasis, detener. b) Tomía: sufijo que proviene del griego tomée, que significa corte; es sinónimo de incisión. Se reserva para los tejidos profundos y va precedida por la palabra que designa el órgano sobre el cual se actúa. Ej: Gastrostomía, c) osteotomíasegún se trate de la incisión del estómago, de un hueso. A los órganos se llega por toracotomía, laparotomía o craneotomía, cuando se desea entrar a las cavidades torácica, abdominal o craneana o por incisión cuando se trata del cuello o las extremidades. d) Paracentesis: proviene de para, que significa a través y de centesis, perforar. Es la punción de una cavidad con líquido. Si el líquido está en la pleura, se llama toracocentesis. e) Lisis: también proviene del griego y significa disolución. Son las maniobras tendientes a liberar órganos anormalmente vinculados. Por ejemplo enterolisis, pleurolisis separación de adherencias intestinales, pleurales. Principales acciones sobre los órganos a) Extirpación: extirpar proviene del latín stirps, que significa extirpar la raíz. El sinónimo griego es exéresis que significa “separar hacia fuera”. El mismo significado tiene ectomía, que en griego quiere decir extirpar. Cuando este sufijo se une a una palabra que designa un órgano, significa la extirpación de este. Ej. Gastrectomía, colecistectomía, significa extirpación de estómago y vesícula respectivamente. En algunos casos como en el estómago, colon y glándulas tiroides, el órgano es extirpado en forma incompleta y entonces calificamos su extirpación de “parcial”, “subtotal” o “segmentaria”, según el caso. Otras veces la extirpación es total. Ej. Gastrectomía total. En el caso de tumores malignos puede agregarse la palabra radical, para indicar que la extirpación incluye el territorio ganglionar correspondiente al área afectada. A veces es necesario extirpar órganos vecinos y entonces la operación se denomina “ampliada”.
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b) Ostomía: significa abocación, creación de aberturas permanentes o temporarias entre los órganos huecos y el exterior. Ej. Gastrectomía, Coledocostomía es el abocamiento del colédoco al exterior, en algunos casos a través de una sonda o tubo. Colostomía es el abocamiento del colon. c) Anastomosis: significa unión entre sí. Cuando dos órganos huecos son unidos entre sí, se anastomosan. Ej. en la gastrectomía subtotal el estómago puede unirse al duodeno o al yeyuno y se denomina: gastroduodenoanastomosis o gastroyeyunostomía. Las anastomosis se designan también con la palabra ostomía, al final de una palabra compuesta. Ej. Gastroduodenostomía y gastroyeyunostomía, significa unión del estómago con el duodeno y del estómago con el yeyuno respectivamente. d) Pexia: palabra griega que significa fijar. Ej. Nefropexia es la fijación del riñón en la ptosis renal. e) Plastia: sufijo griego que significa formar, moldear. Es de un procedimiento quirúrgico que tiene por finalidad restablecer, mejorar una función o embellecer una parte del cuerpo. f) Síntesis: significa unión de dos partes separadas, la que se hace suturando los tejidos. En griego sutura es rafia. En los órganos o tejidos nobles el agregado de estas palabras significa la sutura de ellos. Ej. Neurorrafia, gastrorrafia, herniorrafia. Preoperatorio: se inicia con la decisión de llevar a cabo una intervención quirúrgica y prosigue durante el traslado del paciente hasta el quirófano. Las principales actividades de enfermería en esta fase es la recolección de datos, preparar al paciente para estrés de la cirugía y de la anestesia y educarle para reducir la ansiedad y facilitar su recuperación. Esta etapa a su vez se divide en preoperatorio mediato e inmediato. En el preoperatorio los cuidados deben orientarse a mejorar el estado general del paciente, corregir el déficit, mantener y/o recuperar el estado nutricional, prevenir la infección y planear la indicación quirúrgica correcta a través del exámen médico, anamnesis y estudios complementarios de rutina y especiales.
Asistencia Mediata: El preoperatorio mediato comienza desde que se decide el acto quirúrgico hasta 24-48 horas antes de su realización, este tiempo varía en las distintas cirugías se inicia con la historia clínica a fin de valorar a través del examen el estado general del paciente. Se completa con la investigación de una serie de pruebas de laboratorio y otros estudios de acuerdo a las distintas patologías. Existen sin embargo algunos estudios de laboratorio que son básicos para las cirugías de tipo standard.
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Valoración del riesgo quirúrgico: el grado de riesgo que entraña un procedimiento quirúrgico se ve afectado por la edad, el estado nutricional, la situación inmunológica, enfermedades concomitantes, enfermedades neoplásicas, infecciones, traumatismos, estrés quirúrgico. Se incluyen además otros factores dependientes de la cirugía como indicación (urgente o programada) y envergadura (cirugía mayor, mediana o menor). Exámenes Hemograma completo: es un análisis de una muestra de sangre venosa periférica que permite conocer la cifra de hematíes, la fórmula leucocitaria, el recuento de plaquetas, la concentración de hemoglobina y el hematocrito. De este modo se descartan posibles hemopatías y estados infecciosos agudos (leucocitosis con neutrofilia) o crónicos (linfocitosis). Eritrosedimentación: su determinación orienta hacia los probables focos infecciosos en evolución. Estudio de la coagulación: la capacidad de formar un coágulo es indispensable para reducir al mínimo el riesgo de hemorragia. Esta propiedad se analiza mediante las pruebas de tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP) y recuento de plaquetas. También se solicita tiempo de sangría y de coagulación. Glucemia: esta determinación es fundamental para el descubrimiento de una diabetes ignorada o la corrección a cifras normales en un diabético conocido. Evaluación de la función hepática: se solicitan en los casos de intervenciones prolongadas o con agentes anestésicos hepatotóxicos o en pacientes con alteración de sus sistema hepatobiliar (ictericia, cirrosis, etc.). La función se mide, por lo general, según la actividad de enzimas en el suero como transaminasas (G.O.T. y G.P.T.), fosfatasa alcalina, colinesterasa (enzima hepática que metaboliza el anestésico). Urea: las cifras elevadas pueden traducir una insuficiencia renal inaparente y deben ser corregidas. Prueba de creatinina sérica: permite evaluar la función renal. La creatinina es un subproducto del metabolismo muscular y se excreta por el riñón en forma constante, por lo que constituye una excelente medida del índice de filtración glomerular. Un aumento de su nivel puede ser un indicador de insuficiencia renal o deshidratación. Orina completa: el análisis valora el color, el pH, la densidad y la presencia de proteínas, glucosa, cuerpos cetónicos y sangre. Permite detectar infecciones urológicas que pueden
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complicar el curso postoperatorio y a través del estudio de su densidad y del sedimento urinario conocer posibles daños renales. Electrolitos séricos: este análisis también requiere la toma de una muestra de sangre periférica midiéndose habitualmente las cifras de sodio, potasio, cloruros entre otros iones. Debido a la posibilidad de desequilibrio electrolítico durante y después de la intervención, las anormalidades deben corregirse en el período preoperatorio. Grupo sanguíneo y factor. Internación Consentimiento informado: Una vez que el paciente entiende la necesidad de la realización de la cirugía, sus riesgos y resultados previsibles y está correctamente preparado, se obtiene el consentimiento antes del ingreso del enfermo en el hospital. Atención de enfermería Las actividades que se desarrollan en esta etapa están dirigidas a la valoración física y psicológica del paciente, la identificación de necesidades, la planificación de los cuidados, su ejecución y la enseñanza preoperatoria. Valoración preoperatoria se realiza a través del interrogatorio, la observación y el examen físico. Incluye la recolección de datos a fin de identificar necesidades y factores de riesgo quirúrgico. En base a los datos obtenidos se identifican las necesidades del paciente, planificando y priorizando la atención. Valoración física tiene como objetivo principal identificar las alteraciones de orden físico que coloquen al paciente en condiciones desfavorables para soportar el trauma quirúrgico. Una tarea importante del enfermero es indagar si hay antecedentes de alergia. Una vez obtenidos los datos a través de anamnesis realiza el examen físico que deberá centrarse en las áreas problemáticas sugeridas por la historia y en cualquier sistema corporal que pueda verse afectado por el procedimiento quirúrgico. El examen estaría dirigido particularmente a la búsqueda de focos infecciosos, en particular dentarios y de la piel que deben tratarse antes de la intervención. Se iniciará el examen observando el aspecto general del paciente, su estado de nutrición, determinación de peso y altura y control de signos vitales. El examen se hará de pies a cabeza. La observación puede hacerse durante los procedimientos preoperatorios.
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Valoración sicológica: cualquier intervención quirúrgica va generalmente precedida de algún tipo de reacción emocional manifiesta o no en el paciente. A través de una historia minuciosa el enfermero descubrirá inquietudes o preocupaciones que pueden ejercer un impacto directo sobre la experiencia quirúrgica. Muchos de los temores pueden ser falsos por lo que enfermería disipará la información errónea mitigando la ansiedad y proporcionando al paciente cierta tranquilidad mental, no debe olvidarse la importancia de la terapéutica espiritual, ya que la fe en un ser omnipotente puede ser tan beneficiosa como los medicamentos. Por ello se deberá ayudar al paciente a conseguir el auxilio espiritual.
Enseñanza preoperatoria: tiene como finalidad preparar al paciente y su familia para los acontecimientos que se avecinan. A fin de prevenir complicaciones respiratorias se enseñará al paciente a realizar respiraciones profundas, a toser en forma eficaz u otro ejercicio que la cirugía exija. Los ejercicios pasivos y activos de miembros inferiores mejoran la circulación y previenen la éstasis venosa. La instrucción preoperatoria favorece la recuperación, disminuye las complicaciones y el período de hospitalización. Asistencia Inmediata. Abarca las 24 – 48 horas anteriores al acto quirúrgico. Las acciones cumplir en esta etapa son las siguientes:
Preparación de la piel: la finalidad del cuidado preoperatorio de la piel es hacer que quede en lo posible libre de microorganismos sin menoscabo de su integridad fisiológica. En la actualidad el rasurado de la piel no es necesariamente una rutina. Los cortes y microabrasiones causadas por el rasurado crean un campo propicio para el desarrollo bacteriano. El porcentaje de infección de las heridas quirúrgicas aumenta en relación al tiempo transcurrido entre el rasurado y la intervención. Si se realiza el rasurado se hará lo más cerca al acto quirúrgico, limitándolo al sitio de la incisión y al área de curación. La piel debe ser lavada y pintada desde la noche anterior para lograr un efecto antiséptico previo a la remoción del vello. Posteriormente al rasurado se pincela nuevamente con antiséptico. Se completará la preparación de la piel con una higiene minuciosa no sólo del vello restante sino también del área circundante. Se recomienda realizar este procedimiento en un área limpia del servicio de internación habilitada para estos fines.
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Enema evacuante. Si la cirugía compromete el aparato gastrointestinal puede indicarse enema evacuante. Los enemas limpian el tubo digestivo e impiden el estreñimiento postoperatorio o la incontinencia durante la operación. El intestino vacío reduce el riesgo de lesión y reduce al mínimo la contaminación de la herida operatoria en caso de apertura de un asa. La enema se realiza antes del baño.
Baño: se realizará de preferencia con jabón antiséptico poniendo especial cuidado en la higiene del cabello, pliegues, ombligo, manos y pies. Uñas de manos y pies: se deberán recortar y retirar el esmalte que impedirá observar la aparición de cianosis durante el acto quirúrgico.
Dieta: Durante la anestesia general los músculos se relajan y el contenido gástrico puede refluir al esófago. El enfermo no debe ingerir nada por boca desde la noche anterior a la cirugía. El ayuno será de 6 a 8 hs. para sólidos y 4 hs. para líquidos, por lo que el riesgo de vómitos y/o aspiración de alimentos se reduce.
Control de signos vitales y registros: es una importante función de enfermería. Muchas veces una cirugía debe posponerse por alguna alteración en éstos parámetros, por ejemplo fiebre, hipertensión arterial. Es necesario informar si hay presencia de anomalías antes de remitir al paciente al quirófano.
Venoclisis periférica, catéteres nasogástricos y/o vesical: puede estar indicada su colocación. La tendencia actual es colocar estos catéteres en quirófano con el paciente ya anestesiado, lo que disminuye el trauma. La sonda nasogástrica no es de uso rutinario en toda la cirugía abdominal, es útil en algunos casos e imprescindible en otros. Ella permite una evacuación gástrica correcta y en el posoperatorio evitará los vómitos y la posible dilatación gástrica aguda. El cateterismo vesical es necesario en la cirugía ginecológica y en algunas operaciones del aparato urinario.
Expansión del volumen circulatorio. Los pacientes que son sometidos a cirugía mayor pueden recibir solución fisiológica o solución de Ringer en las 2 hs. previas a la cirugía para corregir la deshidratación de la preparación operatoria. Se canaliza una vena periférica con un catéter 18 que será luego utilizado por el anestesista.
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Aseo escrupuloso de la boca: retirando prótesis odontológicas. Se retirará el maquillaje y las joyas: las que serán entregadas a la familia. Si el paciente desea permanecer con alguna joya, como anillo por ejemplo, se lo debe fijar con tela adhesiva.
Medidas antiembolia: la colocación de medias o vendas elásticas ayudan a prevenir la formación de coágulos intravasculares en pacientes con una movilidad restringida o presencia de várices. La trombosis venosa puede conducir a un tromboembolismo pulmonar potencialmente fatal. Las medias antiembolia o el vendaje actúan comprimiendo los capilares y pequeñas venas de los miembros inferiores. De esta forma se favorece el paso de la sangre a las venas del sistema profundo acelerando el flujo y evitando estancamiento y la coagulación. Estas medidas se aplican generalmente mientras la movilidad esté restringida. En la actualidad se administra como profiláctico de trombosis venosas y embolias una heparina de bajo peso molecular, enoxaparina sódica 20 mg S.C. antes que el paciente vaya al quirófano o 2 horas antes del acto quirúrgico.
Es necesario hacer orinar: al paciente antes de llevarlo al quirófano para evitar que se vacíe la vejiga involuntariamente (por estar bajo los efectos de la anestesia).
Vestido adecuado: se colocará camisolín, gorra y botas.
Medicación preoperatoria: Los tranquilizantes reducen la ansiedad y relajan los músculos esqueléticos. Los analgésicos narcóticos atenúan el dolor y la ansiedad. Los anticolinérgicos reducen las secreciones bronquiales y evitan el espasmo de los músculos laríngeos. Toda administración de medicación preoperatoria será registrada en la historia clínica.
Profilaxis ATB: en algunos servicios se realiza de rutina la profilaxis ATB. En general debe limitarse a intervenciones en las cuales se espera que exista contaminación y aquellas en que la concurrencia de la infección puede ser muy grave, se indica en cirugías limpias y limpias contaminadas. Debe iniciarse en las 2 horas previas al acto quirúrgico y suspenderse a las 12 horas. De este modo se logran concentraciones terapéuticas de los ATB en el foco operado.
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Momento oportuno de administración de fármacos: los medicamentos preanestésicos deben administrarse 45 a 75 minutos antes de la anestesia. Con gran frecuencia se retrasa la hora de las operaciones o se cambian de fecha por lo que se torna difícil administrar un medicamento en un momento específico. Por ello se acostumbra realizar la medicación en el momento de confirmar el transporte al quirófano.
Se controlará que estén todos los elementos: que se hayan solicitado desde quirófano, tales como: placas radiográficas, catéteres, sustancias de contraste, etc., además de la historia clínica.
Período Preoperatorio: la experiencia y la percepción de la cirugía son distintas en cada caso. La cirugía es una amenaza real o potencial para la integridad del organismo e interfiere en su normal funcionamiento. Respuesta Fisiológica a la cirugía: en las personas sanas, la homeostasis se mantiene gracias a un complejo de sistema de mecanismos de control de autorregulación. En su esfuerzo de restablecer la salud, el estrés a la cirugía desencadena el mismo patrón de respuesta se observa en
los traumatismos importantes. A través del sistema
neuroendocrino, se captan los estímulos que acompañan a las lesiones y se ponen en marcha las respuestas neurológicas y hormonales dirigidas a conservar la energía y facilitar la reparación de las lesiones. La respuesta metabólica al estrés quirúrgico, por la liberación de catecolaminas, glucocorticoides, hormona de crecimiento y glucagón, con supresión de la insulina, todo ellos se traduce a una reacción catabólica. La duración y magnitud de la respuesta fisiológica depende de la extensión de la lesión quirúrgica, de las enfermedades preexistentes, medicamentos, inanición, anestesia, estado psicológico y de diversos factores específicos a cada persona.
Asistencia de enfermería Intraopratorio El paciente entra en el periodo operatorio, que inicia con el traslado del paciente al quirófano y finaliza cuando ingresa en la unidad de asistencia postanestésica. La asistencia de enfermería durante este periodo abarca distintas actividades dirigidas al paciente sometido a la cirugía. Los cuidados se basan en la protección, defensa y la prestación de atención, debido a la mayor dependencia del enfermo durante el período
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operatorio. El objetivo general de la asistencia de enfermería es facilitar que la intervención quirúrgica trascurra sin incidencias y proteger al paciente de las lesiones. Cuidados de enfermería
Cuando el paciente entra al quirófano, el personal de enfermería debe identificarle (tanto de palabra como mediante la banda de identificación y la historia clínica) y completar la valoración de enfermería de la situación inmediatamente preoperatoria del enfermo. Se confirma la técnica quirúrgica planeada y se revisa toda la documentación para comprobar que está completa.
Atención de enfermería Postoperatoria Se entiende por postoperatorio al período que transcurre desde que termina la cirugía, etapa de síntesis, hasta que se reanudan espontáneamente las funciones fisiológicas normales: alimentación, ruidos intestinales, micción, defecación, deambulación, todo ello acompañado de sensación de bienestar. Como se deduce depende de varias circunstancias que pueden cambiar radicalmente su duración, entre las que se puede mencionar el tipo de cirugía, la enfermedad que la condicionó, la edad del paciente, su estado general, las enfermedades asociadas y las complicaciones postoperatorias si es que las hubo. El periodo postoperatorio se divide en inmediato que comprende las primeras 24-48 hs. después de la operación y mediato que se extiende hasta la recuperación del paciente. Objetivo: Los objetivos de la atención de enfermería en el postoperatorio estarán dirigidos a establecer el equilibrio fisiológico del paciente y la prevención de complicaciones. La valoración cuidadosa y la intervención inmediata ayudarán al paciente a recuperar su función normal con tanta rapidez, seguridad y comodidad como sea posible.
Postoperatorio Inmediato: Sala de recuperación: El objetivo de la sala de recuperación es lograr una observación muy estrecha y un cuidado adecuado del paciente hasta la recuperación de los efectos del anestésico.
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La unidad estará inmediatamente vecina a la sala de operación. Esta sala estará bien iluminada, provista de oxígeno y aspiradores, tomas eléctricas adecuadas, soportes para soluciones
intravenosas
y
líquidos
I.V.,
expansores
plasmáticos,
equipo
para
administración de oxígeno, aspiración y administración de medicamentos y otros procedimientos. El equipo de urgencia debe estar disponible para efectuar intubación traqueal, desfibrilación, tratar un paro cardíaco, ventilación mecánica, transfusiones de sangre, etc. Traslado a la unidad de internación: El traslado del paciente debe ser cuidadoso ya que la movilización brusca puede ocasionar hipotensión. Durante el mismo deben cuidarse particularmente los drenajes y catetéteres, sobre todo si se trata de un drenaje pleural bajo agua. El paciente puede ser trasladado a su unidad cuando ha recuperado la función respiratoria y se ha podido extraer el tubo laringotraqueal usado durante la anestesia. Además sus signos vitales son estables y está presente el reflejo de deglución. Posición en la cama: En la cama, si el tipo de cirugía lo permite, conviene mantenerlo en decúbito lateral, posición que evita la obstrucción de la vía aérea y disminuye el peligro de aspiración ante la eventualidad de vómitos. Desde que el paciente regresa a su cama hasta que desaparecen totalmente los efectos de las drogas anestésicas y llega a tener pleno dominio y conciencia de su situación puede pasar un tiempo variable, entre pocos minutos y algunas horas. Este intervalo depende de la duración y del tipo de anestesia y de las características de la cirugía. Valoración del estado postoperatorio: controles. Registros.
Sistema neurológico: Valore el nivel de conciencia del paciente. Para ello llámelo por su nombre. Intente despertarlo tocándolo suavemente. Formúlele preguntas sencillas como: ¿Cómo se llama?, ¿Dónde está?, ¿Qué día es hoy? Al despertarse algunos pacientes pueden presentar cuadros similares al delirio (gemido, llanto, agitación). Puede deberse a hipoxia, por ello se deben examinar el estado de las vías aéreas y el movimiento respiratorio. Además los pacientes jóvenes, sanos, activos que son sometidos a operaciones que preveían dolorosas o mutilantes, presentan reacciones delirantes más frecuentes. La inquietud puede deberse también al dolor, distensión abdominal o vesical,
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vendaje apretado, etc. Observar las pupilas, ante la luz se contraen. La dilatación es signo de daño neurológico.
Recuerde que al despertar de la anestesia el primer sentido que se recupera es la audición y luego la orientación temporo-espacial. Tenga cuidado con lo que dice aunque parezca semiconsciente.
Temperatura: Debe ser controlada frecuentemente. En el postoperatorio inmediato el paciente presenta hipotermia en el 80% de los casos. Es frecuente que en los primeros dos días del postoperatorio haya un aumento de la temperatura que raramente llega a los 38º C. La fiebre se produce por la liberación de pirógenos producidos por los granulocitos e histiocitos (neutrófilos – basófilos) al cumplir su función de macrófagos en el área operatoria. Una temperatura elevada durante los primeros días puede indicar deshidratación o complicaciones tales como atelectasia o neumonía. Puede tener su origen en tubuladuras, catéteres o sonda vesical lo que obliga al cambio de ellas, después de los tres a cinco primeros días puede ser provocada por una infección de la herida.
Tensión arterial: Determine la tensión arterial del paciente y compárelo con los valores pre y postoperatorios. Cuando la presión sanguínea sistólica es inferior a 100 mm Hg se trata de una hipotensión, por debajo de 80 mm Hg señala colapso vascular, característico de shock. La hipotensión postoperatoria puede deberse al uso de agentes anestésicos, a una dosis excesiva postoperatoria de algún medicamento, ventilación pulmonar insuficiente, cambios bruscos de posición, dolor, pérdida de sangre o líquidos. Sin embargo, la intervención quirúrgica produce por sí misma vasoconstricción simpática. El equilibrio entre vasoconstricción y vasodilatación durante la operación mantiene la presión en límites normales, aún así la presión sanguínea después de la intervención suele descender. Si la presión sanguínea se reduce en más de 20 mm Hg o decrece más o menos 10 mm Hg en cada lectura es necesario informar.
Pulso: Deben tenerse en cuenta todas sus características. Una frecuencia de hasta 100 por minuto generalmente no tiene mayor significado en el postoperatorio inmediato, excepto que se trate de un pulso saltón, caso en el que se sospecha la existencia de fiebre. Cuando la frecuencia aumenta a más de 100 por minuto se pensará en la posibilidad de una trombosis venosa. Si se acompaña de signos respiratorios se debe
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pensar en una atelectasia. Muchas taquicardias se deben también a causas emocionales. Las arritmias obligan a descartar un compromiso cardíaco.
Presión venosa central: Su valor normal es de 8-12 cm de agua. Es importante para el control de reposición líquida. Su descenso (hemorragia o deshidratación) o elevación (falla central) se hacen rápidamente evidentes. Para valorar el estado circulatorio determine la presión venosa central. Más que los valores absolutos, examine la tendencia evolutiva para evaluar los cambios en éstos parámetros. Ejemplo: si la presión venosa central en el quirófano es baja, puede seguir siendo baja, pero debe preocupar si desciende.
Respiración: Se deben controlar las características de la respiración. Este parámetro revela alteraciones como atelectasia, obstrucciones bronquiales, tromboembolismo, depresión respiratoria postanestésica o medicamentosa, modificaciones el medio interno. Asegúrese que la vía aérea esté permeable. Aspire si es necesario. Fluidifique las secreciones.
La cirugía obliga a los pacientes a cierto estado de rigidez y les impide toser y respirar profundamente. Por otra parte la morfina y ciertos analgésicos son depresores del centro respiratorio. Por ello, deberá recordarle con frecuencia a su paciente que tosa y respire profundamente. La movilización y la deambulación temprana son efectivas, si no están contraindicadas.
Examen de la mucosa y de la piel: Observe el estado y color de la piel, lechos ungueales y labios. El color de los labios, lechos ungueales y el color de la piel reflejan el grado de perfusión hística. Los labios y lechos ungueales son fieles indicadores de la cianosis. En las mucosas bucales así como las conjuntivas se observa la palidez característica de la anemia. La circulación periférica se controla presionando sobre los lechos ungueales (llenado capilar) los que deberán palidecer y luego enrojecer rápidamente. La piel puede aparecer pálida, oscura, enrojecida o moteada o estar templada y seca, caliente y húmeda o fría y húmeda. El examen de la lengua permite apreciar el estado de hidratación (no olvidar que los pacientes que respiran por la boca tienen la lengua seca). En la uremia aparece la lengua seca, roja lisa, depapilada. Los exudados blanquecinos
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son característicos del muguet provocado por el hongo Cándida albicas que suele presentarse cuando se administran antibióticos.
Facies: La facie da una impresión generalizada de la marcha del postoperatorio. La palidez, la cianosis de los labios, del extremo de la nariz y de los pabellones auriculares, los ojos hundidos y la nariz afilada son signos indeterminados de una evolución desfavorable.
Drenajes:Obtenga de la historia clínica o del cirujano información sobre características de la operación, qué tipos de drenajes se dejaron, fármacos administrados e indicados, si hubo alguna complicación (hemorragia, paro respiratorio, etc.). Localice e identifique todos los sistemas de drenajes. Si hay varios tubos de drenaje identifique etiquetando cada uno de acuerdo a su origen. Compruebe la permeabilidad de cada tubo. Conecte el tubo de drenaje a una bolsa colectora o aspirador según el drenaje se realice por gravedad o por aspiración. Controle la ubicación y correcto funcionamiento de todos los drenajes y tubos. Asegúrese que no están acodados o pinzados y que drenen convenientemente en sus respectivas bolsas. Observe y registre otras características y cantidad de las secreciones y compárelas con los registros anteriores. Si no hay sonda vesical controle que no aparezca distensión vesical. Si por el contrario hay sonda vesical notifique cualquier producción de orina que no supere los 30 ml por hora. Examine todos los vendajes. En caso de aparecer manchas, anote el color, tipo, olor y cantidad de las secreciones. Anote la cantidad en términos mensurables (ejemplo: mancha de un apósito de 5 cm.). Si detecta un drenaje abundante o sangre color rojo brillante informe inmediatamente. El valor del hematocrito y de la hemoglobina debe controlarse a fin de detectar indicios de hemorragias.
Aparato digestivo: Ausculte el abdomen del paciente en busca de ruidos intestinales, indicativo de actividad peristáltica. Normalmente, los anestésicos generales, los narcóticos y la cirugía abdominal reducen la peristalsis intestinal durante las 24 horas. El retorno de la función peristáltica normal está indicado por la existencia de ruidos sordos y gorgoteantes que son más fuertes y prolongados en el intestino grueso. El intestino delgado es el primero en recuperar un peristaltismo normal lo que fundamenta el aporte nutricional precoz mediante yeyunostomías. Si el paciente lleva insertada una sonda nasogástrica controle su permeabilidad al menos una vez cada dos horas. La
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recuperación del peristaltismo se acompaña por disminución del drenaje nasogástrico por debajo de 500 ml/día y cambio de color verde oscuro a amarillo claro. Si el paciente vomita colóquelo en decúbito lateral y aspire si es necesario boca, nariz o tráquea. Indique al paciente que se sujete la zona de incisión con las manos para evitar el dolor y la distensión de la herida. Registre la cantidad, color y consistencia. Verifique la correcta ubicación de la sonda nasogástrica, podría haberse desplazado durante el vómito. Reinicie la ingesta oral una vez que los vómitos hayan desaparecido comenzando por pequeñas cantidades de líquido. Observe y palpe el abdomen del paciente por si existe distensión o incremento de la sensibilidad. Una distensión rígida con aumento de la sensibilidad
puede
indicar
disfunción
del
tracto
gastrointestinal
o
hemorragia
intrabdominal. En caso de cirugía abdominal, la distensión rígida también puede ser una respuesta al dolor. La recuperación de los hábitos dietéticos normales es beneficiosa para el paciente, que mejora la función gastrointestinal y lo anima sicológicamente. Habitualmente se prueba tolerancia a los líquidos unas 8 hs. después de la intervención quirúrgica, si el paciente está consciente, no presenta náuseas ni vómitos y ha recuperado el reflejo de deglución. La alimentación oral se inicia habitualmente en el curso de los tres primeros días en los casos de cirugía mayor.
La aparición de ruidos intestinales y la desaparición o ausencia de meteorismo son los mejores indicios de que el peristaltismo intestinal se ha reanudado y por consiguiente es de esperar una buena tolerancia. El primer día debe ser líquida: caldo, té, agua mineral y aguas de frutas azucaradas cocidas. Se evitan los cítricos exprimidos por la posibilidad que produzcan meteorismo. Se administran líquidos siempre que haya un buen peristaltismo (ausencia de vómitos, ruidos intestinales, abdomen agudo, evacuación intestinal). Al día siguiente se puede agregar sopas, puré y frutas hervidas y así sucesivamente. Recuerde que el peristaltismo se reanuda al 2º o 3º día, si vuelve a desaparecer con nuevo silencio abdominal sospechar la dehiscencia.
Aparato genitourinario: Observe y palpe el abdomen en busca de distensión vesical consecutiva a retención urinaria. Tanto la anestesia como el traumatismo de la manipulación quirúrgica pueden causar retención urinaria. Para prevenir una sobrecarga de líquidos controle su diuresis.
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Diuresis: a diuresis normal es de 800 a 1500 cc, pero el límite inferior desciende cuando hace calor y se transpira. Una orina escasa, concentrada e hipercoloreada es característica de aporte líquido insuficiente. Por el contrario, la poliuria con orina clara y transparente es típica de la sobrehidratación. Si el paciente lleva colocada una sonda de Folley y la diuresis es menor de 30 cc por hora informe inmediatamente. Si no hay déficit de aporte o exceso de pérdidas de agua hay que pensar en una lesión renal. Si el paciente tiene una sonda Folley colocada, el primer paso para estudiar una anuria es comprobar la permeabilidad de aquella, manifestación de una complicación a nivel del aparato urinario. Si el paciente no lleva colocada una sonda vesical controle y anote la primera micción que debería producirse en las primeras 6-8 horas del postoperatorio. Registre hora, cantidad y características de la orina, si el procedimiento quirúrgico ha implicado el tracto urinario, el drenaje urinario puede ser hemático durante las 12 a 24 horas siguientes. Si el paciente no orina, estimule la micción colocándolo en la posición más cómoda posible, dele privacidad, vierta agua tibia en el periné. Se considera que un paciente presenta retención urinaria cuando su función renal es normal y no ha orinado en las 8-10 hs. posteriores a la cirugía.
Balance hidroelectrolítico: Tanto los anestésicos como la intervención en sí misma estimulan la secreción de hormona antidiurética (ADH). El dolor postoperatorio genera aumento de la ADH y de la ACTH. El acto quirúrgico desencadena, además, la producción de aldosterona, la cual al conservar el sodio en la sangre, favorece la retención hídrica. El volumen de orina se reduce independientemente del aporte líquido. Por otra parte, recuerde que la cantidad de líquidos que el paciente necesita durante e inmediatamente después de la operación, depende también del tipo de operación. Por ejemplo, la exposición de los tejidos al frío del quirófano puede provocar la evaporación de un volumen considerable d líquidos. De igual modo, la retención de líquidos en la luz intestinal que puede aparecer en el curso de una operación de colon tiende a reducir de forma significativa el volumen circulatorio del paciente. La cirugía abdominal amplia y prolongada crea un “tercer espacio”, migración de líquido desde el compartimiento intravascular al extravascular.
También pueden ocurrir desequilibrios de líquidos y electrolitos. En el postoperatorio, en general, no reciben nada por vía oral. A través de la aspiración nasogástrica pueden perder Na, K, cloruro y agua. Si se pierden cantidades grandes de secreciones
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pancreáticas alcalóticas, por la descompresión del intestino delgado, se puede presentar acidosis metabólica como resultado. Entre otros síntomas la desorientación puede manifestar un desequilibrio electrolítico.
Administración parenteral de líquidos y electrolitos: En las operaciones de cirugía mayor, el enfermo por lo general no ingiere líquidos o alimentos por boca durante 24 a 72 horas. En este período es necesario administrar líquidos, electrolitos y calorías para mantener el equilibrio del medio interno.
Tercer Espacio: acumulación de líquidos en determinadas regiones que cursa con un déficit en el resto de la economía. Estos líquidos no están disponibles en forma temporal para ser utilizados ni por el líquido intracelular ni por el extracelular Ejemplo: peritonitis (líquidos en la cavidad peritoneal debido a inflamación del peritoneo). Obstrucción intestinal (secuestros de líquidos en el intestino distendido)
Agua: las pérdidas de agua obligatorias son las que se eliminan con la orina y con las heces y a través de los pulmones y la piel. En un adulto de 70 kg son aproximadamente de 2500 ml en 24 horas (5 frascos de 500 ml). Se administra dextrosa al 5% y solución de cloruro de sodio al 0,9%. Generalmente la proporción que se guarda es de un frasco de solución fisiológica por dos de dextrosa. El cálculo del goteo se hace aplicando la constante 7 (siete). Además de las pérdidas obligadas puede haber pérdidas agregadas como las que salen por la SNG o la gastrostomía, por el tubo de Kehr u otros drenajes o fístulas cuya cantidad es variable y debe calcularse en cada caso en particular.
Sodio y cloro: normalmente se excretan aproximadamente 100 mEq de Na por día con orina. La transpiración abundante puede provocar pérdida de 100 a 200 mEq. Las soluciones de cloruro de sodio al 0,9% contienen 155 mEq de Na y Cl por litro. Esta solución es ligeramente hipertónica en relación al suero sanguíneo que tiene 140 y 104 mEq respectivamente. En condiciones normales el exceso de Na y cloro son eliminados por el riñón.
Potasio: la excreción urinaria de potasio es de 40-70 mEq. El exceso de K es eliminado por los riñones excepto en los casos de insuficiencia renal. En los pacientes sometidos a
344
hidratación parenteral se prolonga por más de 72 horas se debe recurrir al laboratorio para controlar las variaciones del medio interno.
Calorías: un enfermo sometido a una operación de cirugía mayor sufre un adelgazamiento de 3 a 5 kg. La pérdida de peso es más importante los dos o tres primeros días. Mientras reciba hidratación parenteral debe recibir un mínimo valor calórico calculado en 400 calorías, que son las imprescindibles para que el organismo no entre en inanición. Cada frasco de dextrosa al 5% aporta 25 grs de glucosa o sea 100 calorías. Cuatro frascos aportan las 400 calorías mínimas. Si es necesario prolongar la vía parenteral se recurrirá a la alimentación parenteral hipercalórica.
Administración del tratamiento indicado: (analgésicos, ATB, soluciones parenterales, etc.) Controle el líquido que se está perfundiendo, así como cualquier fármaco añadido. Para el paciente, el problema postoperatorio más importante es el dolor. Los analgésicos, las medidas de higiene, la posición adecuada, un buen apoyo y vendaje alivian el dolor. Busque signos de infiltración o inflamación, tales como edema, frialdad, calor, enrojecimiento. Compruebe la permeabilidad de la vía intravenosa. Asegúrese que en el apósito figure fecha y hora de inserción de la aguja catéter utilizado.
Movilización del enfermo: Debe intentarse lo más precozmente posible. Desde que el paciente ha pasado el período de recuperación anestésica conviene invitarlo a movilizarse ya que es el mejor profiláctico de las complicaciones pulmonares y de la flebitis. También disminuye el período de dolor posoperatorio, contrarresta la astenia y permite ir al baño. La ambulación precoz favorece el retorno de las actividades fisiológicas normales, reduce las complicaciones respiratorias y circulatorias, mejora el tono muscular y la recuperación del peristaltismo. Además ejerce un efecto sicológico beneficioso para el paciente. En cuanto el paciente se recupera de la anestesia y de acuerdo con la operación a la cual fue sometido se le indicará que flexione y extienda las piernas periódicamente, que adopte decúbitos laterales y que haga ejercicios respiratorios (respiraciones profundas). La posición de semifowler facilita el descenso diafragmático. Al día siguiente de la operación la mayor parte de los pacientes deben levantarse, caminar algunos pasos y sentarse en una silla. Los pacientes sometidos a cirugía mediana pueden deambular desde el mismo
345
día de la operación. Es conveniente que se levanten acompañados por la eventual posibilidad de una lipotimia. Postoperatorio Mediato: En este período se normalizan las funciones fisiológicas: alimentación, defecación, micción y deambulación acompañada de sensación de bienestar.
Alta: Cuando el enfermo se alimenta por boca, ha reanudado su tránsito intestinal, deambula por sus propios medios y no es de temer una complicación, se halla en condiciones de ser dado de alta. La extracción de los puntos de piel se realiza entre el 7º y 10º, según sea el tamaño y estado de la herida. Si la sutura fue realizada con puntos separados puede retirarse en forma alternada dos o tres veces.
Evolución Postoperatoria normal: El postoperatorio normal se desarrolla con todos los parámetros estabilizados y previsibles de acuerdo al tipo de cirugía
En la evolución postoperatoria normal se observa:
Nivel de conciencia: paciente lúcido, totalmente despierto orientado en tiempo y espacio.
Signos vitales estables y/o compatibles con los niveles preoperatorios.
La glucemia se mantienen dentro de los valores normales o levemente elevada.
Abdomen blando, depresible.
Ruidos hidroaéreos presentes y eliminación de gases, que indican recuperación del tránsito intestinal.
Ausencia de náuseas y/o vómito.
El aporte líquido (venoclisis o administración por vía oral) y la eliminación de orina son adecuados (diuresis mayor a 30 ml/h). La 1º micción se produce a las 6-8 hs. después de la cirugía.
Alimentación: la tolerancia a los líquidos puede probarse unas 8 hs. después de la intervención quirúrgica.
Las gasas y/o apósitos están secas. La herida operatoria se presenta como una incisión limpia, sin edema ni eritema importante, que debe estar próxima (pegada) y sin líquido de drenaje.
346
Dolor postoperatorio: cuando desaparece el efecto del anestésico el paciente experimenta el dolor más intenso. Por lo general es de corta duración, hasta 48 hs, bien localizado en la zona de la incisión. El dolor puede prolongarse más tiempo ante los esfuerzos.
El paciente puede movilizar las cuatro extremidades y deambular dentro de las primeras 24 hs. del acto quirúrgico. Alteraciones Frecuentes en el postoperatorio: Por más normal que sea el posoperatorio no está excepto de algunas alteraciones que producen diversas molestias, cuya exteriorización está íntimamente ligada a la sensibilidad del paciente. Entre las más frecuentes conviene señalar:
Dolor: es intenso en las primeras horas cuando ha desaparecido el efecto de la anestesia; suele ser tolerable en los primeros días que siguen a la operación. Después de las 48-72 horas el dolor disminuye. El dolor intenso de las primeras horas y el primer día obliga a disminuir el movimiento de los músculos abdominales, lo que limita la profundidad de la respiración y disminuye el reflejo de la tos. El dolor debe ser tratado con analgésicos inyectables por vía I.M. o I.V. A veces conviene reforzar su efecto en la asociación de ansiolíticos. En lo posible se evitará el empleo de los derivados de la morfina. El dolor disminuye notablemente cuando el paciente comienza a movilizarse. Si el dolor en el posoperatorio exige dosis reiteradas de analgésicos, sobre todo después del primer día o nos encontramos frente a un pusilánime o frente a una complicación. Es frecuente que el paciente exprese dolor o molestias en la garganta producidas por la intubación durante la anestesia general. El paciente puede experimentar dolores articulares y musculares debido a la posición en la mesa quirúrgica. Otras medidas para aliviar el dolor son el apoyo sicológico, la información, las técnicas de relajación y respiración controlada.
Vómitos: hay enfermos que vomitan más que otros en las primeras 24 horas, lo que parece deberse a una susceptibilidad personal a las drogas anestésicas o preanestésicas. Cuando persisten más de 24 horas y no han respondido al tratamiento con ansiolíticos y antieméticos debe sospecharse la presencia de un íleo paralítico y suele ser necesario colocar una S.N.G.
347
Meteorismo: todas las operaciones abdominales en que se ha abierto el peritoneo son seguidas de un grado variable de paresia intestinal que depende del tipo de operación, el manoseo y exteriorización de vísceras. Al examen el abdomen está agrandado, distendido y no hay ruidos intestinales. Si el meteorismo es importante y se agregan vómitos estamos ante un íleo paralítico. Normalmente a las 48-72 horas comienzan los ruidos intestinales. La neostigmina I.M. restablece el tránsito. Debe administrarse con prudencia.
Retención de orina: es frecuente la aparición de una distensión en el hipogastrio durante el posoperatorio, debido a retención urinaria. Las drogas anestésicas, el dolor en la herida quirúrgica y la imposibilidad de orinar normalmente producen la retención aguda que es frecuente después de la cirugía. La movilización y la micción en el sanitario suelen resolver este problema.
Hipo: se debe a la contracción espasmódica del diafragma. Para su tratamiento se ha utilizado metoclopramida, ansiolíticos y retención forzada de la respiración.
348
ANALGESIA Y ANESTESIA Anestesia: significa ausencia del dolor, (an significa sin y estesia: consciencia o sensación). Se divide en tres tipos, general, regional y anestésica monitorizada. Anestesia General: es un estado provocado por los fármacos en el que se produce, analgesia, amnesia, relajación muscular e inconsciencia. Los anestésicos generales se pueden administrar por inhalación y intravenosa. Los agentes inhalables son utilices por su fácil administración y su eliminación a trasvés del aparato respiratorio. Se administra en forma de gases o vapores de líquidos volátiles a través de un sistema de administración de anestesia y una mascarilla facial o una sonda endotraqueal. Con excepción de oxido nitroso, todos los anestésicos inhalables actualmente utilizados. También es frecuente administrar la anestesia por vía intravenosa, si bien los fármacos intravenosos no suelen producir por si solos todos los efectos que requiere la anestesia general, por lo que suelen administrarse varios, cada uno con un propósito especifico. El término de anestesia equilibrada se ha utilizado para describir la administración de varios fármacos con los que conseguir los elementos deseados para la anestesia general. Para conseguir una relajación o la parálisis muscular que facilita algunos tipos de intervenciones y la intubación de la tráquea para mantener la vía aérea, puede administrarse bloqueantes neuromusculares. Agente anestésicos inhalables Agente
Toxicidad
Efecto secundario/reacciones adversas
Líquidos Volátiles
Puede
Halotano
hepática o
producir
lesión Hipotensión,
depresión
“hepatitis por cardiovascular,
halotano”
descenso
de la temperatura corporal, depresión
respiratoria,
hipertermia
maligna,
tiritona, confusión,
temblores, alucinaciones,
nerviosismo, aumento de la excitabilidad. Enflurano
Nefrotóxico
Isoflurano
probable,
debido
(poco Hipotensión,
depresión
a
descenso
su cardiovascular,
349
escaso metabolismo)
de la temperatura corporal, depresión
respiratoria,
hipertermia
maligna,
tiritona,
temblores,
confusión,
alucinaciones,
nerviosismo, aumento de la excitabilidad. Gases comprimidos
Puede ser teratógeno en Anestésico
Oxido nitroso
casos
de
débil:
exposición produce
prolongada
no
relajación
muscular,
siempre debe
administrase con al menos un 20% de oxigeno para evitar
hipoxia,
producir
puede distensión
intestinal y contribuir a las náuseas
y
vómitos
postoperatorios.
Anestésicos inyectables Nombre
Comentario
Barbitúricos : Metohexital sódico
Utilizado para una rápida y placentera inducción
de
la
anestesia,
es
el
barbitúrico de acción más corta de 5 a 7 minutos. Timilal sódico
Utilizado para una rápida y placentera inducción de la anestesia su efecto es de 15 minutos
Tiopental sódico
Utilizado para una rápida y placentera inducción de la anestesia su efecto es de 15 minutos
350
Benzodiazepinas: Diazepam
Utilizado
a
dosis
bajas
por
sus
propiedades de sedación amnésica y ansiolítica; puede utilizarse a altas dosis para inducir anestesia; no mezclar con otros líquidos; muy irritante para los tejidos cuando se administra IM, IV. Midazolam
Es menos irritativo que el Diazepam y potencia de 3 a 4 veces al diazepam
Narcótico: Clorhidrato de alfentanilo
Potente analgésico narcótico de acción corta utilizado con el oxido nitroso y los relajantes para la anestesia general o como completo de un gas anestésico
Citrato de fentanilo
Acción más prolongada que afentanilo
Citrato de sufentanilo
Acción más prolongada que fentanilo
Bloqueantes Neuromusculares: Cloruro de succinilcolina
Duración ultracorta de la acción de 2 a 8 minutos,
puede
provocar
cardiacas
y mialgias
arritmias
postoperatorias,
puede desencadenar hipertermia maligna en pacientes susceptibles. Cloruro de mivicurio
Acción corta puede producir liberación de histamina e hipotensión transitoria
Yoduro de metocurina
Duración intermedia de la acción
Trietioduro de gallamina
Duración intermedia de la acción, puede aumentar la frecuencia cardiaca
Bresilato de atracurio
Duración intermedia de la acción, puede producir liberación de histamina
Cloruro de tubocurarina
Duración intermedia de la acción, puede producir liberación de la histamina e hipotensión transitoria.
Bromuro de vecuronio
Duración intermedia de la acción
351
Bromuro de pancuronio
Larga
duración
de
acción,
puede
aumentar la frecuencia cardiaca. Bromuro de pipecuronio
Larga duración de la acción
Cloruro de doxicurio
Larga duración de la acción
Otros:
No barbitúrico, utilizado para la inducción
Etomidato
o mantenimiento de la anestesia en anestesias cortas, puede inhibir la función suprarrenal de forma transitoria.
Propofol
No utilizar para inducir o mantener la anestesia en anestesias cortas
Ketamina
Utilizado
para
la
inducción,
mantenimiento y ambos de la anestesia, puede administrase IM o IV; produce una anestesia
cataléptica
o
analgesia
profunda; durante la recuperación, puede producirse
sueños
desagradables,
alucinaciones y delirio. Riesgo de anestésicos: los riesgos anestésicos que sufre el paciente dependen de los fármacos administrados, del equipo utilizado para administrarlos y del proceso de administración y tratamiento de la anestesia. Los fármacos utilizados para la anestesia. Los fármacos utilizados para la anestesia tiene una toxicidad inherente y existen peligros derivados de las técnicas del equipo, del error humano y del ambiente del quirófano. El riesgo de la anestesia también esta relacionado con el riesgo quirúrgico. Las complicaciones o reacciones desfavorables pueden consistir solo en algunas molestias en la garganta o bien producir la muerte. Se estima que 1 de cada 10.000 anestesias (mortalidad). Aunque las lesiones o muertes relacionadas con la anestesia son poco frecuentes, se utilizan medidas extraordinarias para reducir los riesgos mínimos, entre las cuales podemos citar valoración preoperatoria y la amplia monitorización intrahospitalaria de los pacientes. Anestesia Regional: se pretende insensibilizar al dolor solo en una región del cuerpo. La anestesia regional proporciona un estado sin dolor con buenas condiciones quirúrgicas en determinadas intervenciones sin que el paciente pierda la consciencia. La anestesia es
352
consecuencia del bloqueo de la trasmisión nerviosa antes de que los impulsos alcancen el sistema nervioso central,
el bloqueo motor se produce como consecuencia de la
trasmisión nerviosa después de los impulsos hayan abandonado el sistema nervioso central. Ello se consigue depositando una solución de anestésico local o a lo largo de un nervio. En ocasiones, a esta forma de anestesia se la denomina anestesia de conducción, ya que con ella se interrumpe la conducción de los impulsos. Los bloqueos nerviosos regionales se diseñan según la localización de la acción. Anestesia Raquídea: o bloqueo subracnoidio consiste en inyectar una solución anestésica en el liquido cefalorraquídeo que rodean la parte inferior de la medula espinal y las raíces nerviosas. En el adulto, la medula es espinal termina a nivel de la primera, o a veces, la segunda vertebrar lumbar. Se cola una aguja especial en el canal raquídeo por debajo del nivel donde terina la medula espinal y se inyecta el anestésico. Con ellos se consigue bloquear la trasmisión nerviosa a través de las raíces de los nervios raquídeos es útil numerosas técnicas quirúrgicas en las que se interviene la parte inferior del abdomen y las extremidades. Anestesia Epidural y Caudal: la inyección de un anestésico local en el espacio adyacente a la duramadre, también conocido como espacio epidural, de la columna vertebral recibe el nombre de anestesia epidural. Este tipo de anestesia se suele aplicar en intervenciones obstétricas y otras técnicas quirúrgicas. Para aliviar los dolores del parto o el dolor posoperatorio, pueden utilizarse concentraciones bajas de anestésicos locales o narcóticos. Cuando el anestésico local se inyecta en el espacio epidural a través del canal sacro, recibe el nombre de anestesia caudal. Bloqueos de Nervio Periférico: los anestésicos locales pueden inyectarse alrededor de casi toso los nervios periféricos. Estos bloqueos nerviosos periféricos. Estos bloqueos nerviosos periféricos proporcionan anestesia en la zona de distribución del nervio bloqueado. La decisión de utilizar los bloqueos periféricos depende de las necesidades quirúrgicas y de las consideraciones individuales, así como de la experiencia de la anestesia que efectúa dicho bloqueo. Anestesia Local: cosiste en la aplicación tópica o en la infiltración de una anestesia en los tejidos para lograr la interrupción de las sensaciones a nivel de las terminaciones nerviosas. Con ello se consigue una pérdida de la sensación limitada en el área inmediata a la zona de aplicación del anestésico.
353
Los anestésicos locales, actúan a través del bloqueo reversible de la conducción nerviosa. El área en la que se aplica o inyecta el anestésico determina la zona anestesiada. Nombre Acción corta ½ a 1
Posología y administración Dosis habituales en
hora.
el
Cloroprocaína
Metabolismo
Uso
Éster metabolizado Nesacaine: por
bloqueo
y
en
el Nesacaine-
hígado para formar para un (PABA)
para
nervioso
las anestesia regional por infiltración: 30-
colinesterasas en el e infiltración plama
adulto
800
en
CE: soluciones al 1 o
anestesia 2%
compuesto caudal y epidural excreción
mg
dependiendo
de la localización y de la duración de la
renal
intervención quirúrgica caudal y epidural: 400 a 500 mg en solución al 2 o
3%
(sin
adrenalina) Clorhidrato procaína
de Éster igual que el Infiltración bloqueo Dosis habitual para anterior
nervioso, anestesia infiltración raquídea, epidural
en
el
bloqueo adulto: solución al 0.25 o al 0.5% 350600 mg, hasta 1gr. Bloqueo
nervioso
periférico: 500 mg en solución al 0.5, 1
o
2%.
La
posología raquídea y
epidural
varía
según el paciente, la
técnica
y
el
grado de anestesia deseada.
354
Nombre
Metabolismo
Uso
Posología administración
y
horas
Amida:
Infiltración, bloqueo La dosis habitual
Lidocaína
Metabolismo
nervioso, raquídea, en
Duración intermedia 1 a 3
hepático, formación
con epidural. de
el
adulto
depende
de
localización
la
y
la
metabolitos activos
duración
de
la
y tóxicos. Excreción
intervención.
renal
lidocaína existe con
La
y sin adrenalina. Disponible sola y Clorhidrato
de
mepivacaína
Infiltración, bloqueo con levonordefrina nervioso, epidural
caudal, (vasoconstrictor), la posología depende de la localización y la duración de la intervención quirúrgica.
Dosis
máxima del adulto, hasta
6.6
mg/kg
dosis máxima hasta 300 mg. Disponible solo y Clorhidrato prilocaína
de
Infiltración
con
adrenalina
bloqueos nerviosos aunque
la
periféricos caudal y posología depende epidural
de la localización y duración
de
intervención.
la Las
dosis máximas en el
adulto:
hasta
Dental
400mg
en
355
solución al 4% en un periodo de 2 horas. Otros
usos
máximos 400 mg en
pacientes
debilitados y con alteraciones hepática sanos
adultos
hasta
600
mg Duración Prolongada de 3 a 10 horas
Tipo Amida
Bupivacaína
Infiltración,
caudal Disponible solo o
epidural, bloqueos con dextrosa o con periféricos.
adrenalina.
La
posología varía con la localización, los fármacos adicionales duración
y
la
de
la
intervención. Clorhidrato dibucaína
de Tipo Amida
Caudal y espinal
Disponible solo y con
dextrosa,
la
posología varia con la localización de la inyección,
los
fármacos adicionales
si
se
administran
y
la
duración
de
la
intervención
356
Nombre
Metabolismo
Uso
Posología administración
Etidocaína
Tipo Amida
Infiltración,
Disponible solo y
bloqueos
y
nervios con adrenalina, la
periféricos,
posología varía con
bloqueos nerviosos la caudal y epidural.
localización
duración
de
y la
intervención.
Clorhidrato
de Tipo Éster
tetracaína
Bloqueo en silla de Disponible solo y montar bajo), reborde
(raquídeo con hasta
dextrosa,
la
el posología varía con
costal, la localización y la
anestesia raquídea.
duración
de
la
intervención.
Hipertermia Maligna: la causa de muerte más frecuente en EEUU. Relacionada con la anestesia es la hipertermia maligna. El término maligna se refiere a la naturaleza rápidamente progresiva del cuadro, que puede ser mortal si no se trata a tiempo. La hipertermia hace referencia a la rápida elevación de la temperatura corporal, que a veces llega a ser de 1ºC cada 5 minutos. La hipertermia maligna es un trastorno hereditario en el que se aprecia un metabolismo muscular anormal, caracterizado por un aumento incontrolable del mismo y de la producción de calor como respuesta al estrés o a determinados anestésicos. El único tratamiento específico para la hipertermia maligna es la administración de Dantrolene, un relajante del musculo esquelético de acción directa. El tratamiento cosiste en la corrección de los síntomas. En conjunto a la interrupción de la anestesia y de la cirugía. Analgesia Un analgésico es un medicamento que calma o elimina el dolor, también reduce o alivian los dolores de cabeza, musculares, artríticos o muchos otros achaques y dolores. Existen muchos tipos diferentes de analgésicos y cada uno tiene sus ventajas y riesgos. Etimológicamente procede del prefijo griego a-/an- (carencia, negación), y algia, dolor.
357
Antinflamatorios no esteroideos: Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo heterogéneo de fármacos, cuyo representante más conocido es la Aspirina. Actúan sobre todo inhibiendo a unas enzimas llamadas ciclooxigenasas, cruciales en la producción de prostaglandinas, sustancias mediadoras del dolor. Corresponden al primer escalón analgésico de la OMS, junto con el paracetamol, que aunque no es un AINE propiamente dicho, se incluye en este primer escalón. Además de propiedades analgésicas, los AINE son antipiréticos, antinflamatorios y algunos antiagregantes plaquetarios. Tienen el inconveniente de que no se puede superar una dosis de tolerancia o techo terapéutico debido a los graves efectos adversos como es la hemorragia. Opiáceos menores: Son un grupo de sustancias, la mayoría sintéticas como el tramadol que imitan, con menor poder analgésico, la acción de los opioides. Corresponden al segundo escalón analgésico de la OMS. Opiáceos mayores: Son un grupo de fármacos, unos naturales (opiáceo) como la morfina y otros artificiales (opioide) como el fentanilo, que actúan sobre los receptores opioides de las neuronas del sistema nervioso, imitando el poder analgésico de los opiáceos endógenos. Son los fármacos analgésicos más potentes conocidos y corresponden al tercer escalón analgésico de la OMS. Se pueden asociar y potencian su acción con los AINE, pero no es biológicamente correcto asociarlos a opiáceos menores. Los opiáceos mayores no presentan techo terapéutico, por lo que se puede aumentar la dosis según la presencia de dolor y tolerancia del paciente. Presenta el inconveniente de que son sustancias estupefacientes y deprimen el sistema nervioso central en las primeras dosis. Fármacos adyuvantes Aunque no son analgésicos cuando se administran aisladamente, potencian la acción de cualquier analgésico en asociación. Entre los fármacos adyuvantes analgésicos se encuentran:
Corticoides.
Antidepresivos, sobre todo los antidepresivos tricíclicos.
Anticonvulsivantes, sobre todo en el dolor neuropático.
Aunque no se pueden incluir dentro del grupo de los analgésicos, el placebo, es decir, el efecto placebo o alivio del dolor en ausencia de un tratamiento conocido biológicamente como activo, es capaz de activar áreas cerebrales dedicadas al alivio del dolor, provocando cambios físicos en la manera en la que el cerebro responde al dolor, visible en resonancia magnética funcional, por lo que está demostrado que la confianza que
358
deposita el paciente en un tratamiento, mejora los resultados del mismo. A pesar de todo, ninguna fase del tratamiento del dolor pasa por la utilización de placebo, porque no es ético.
VIII.- PROCEDIMIENTOS MÉDICO -QUIRÚRGICOS ESPECIALES
POLITRAUMATIZADO Definición Según guía ges, politraumatizado incluye a todo aquel que presenta lesiones de origen traumático que afectan al menos dos sistemas, de las cuales al menos una de ellas puede comprometer la vida La existencia de un traumatismo grave debe sospecharse en cualquier paciente con antecedente de trauma que presenta alguna de las siguientes condiciones:
Fisiológicas • Presión sistólica menor de 90 mmhg • Dificultad respiratoria, frecuencia < 10 o > 30 • Alteración de conciencia, glasgow < 13
Anatómicas • Tórax volante • dos o más fracturas de huesos largos • Herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle • Trauma combinado con quemaduras • Signos clínicos sugerentes de quemadura de vía aérea • Amputación proximal a la muñeca o tobillo • Parálisis de cualquier extremidad • Marca de cinturón de seguridad
359
Mecanismo • Si la extricación desde el vehículo dura más de 20 min o es dificultosa. • Muerte de cualquier ocupante del vehículo • Eyección de paciente de vehículo cerrado • Caída mayor a dos veces la altura del paciente • Impacto a gran velocidad • Impactos con gran descarga de energía
Factores agravantes • Edad > 60 años • Embarazo • Patología grave prexistente • Condiciones medio ambientales extremas Epidemiologia Al año 2000 en Chile, de las más de 30.000 personas fallecidas entre los 15 y los 64 años, casi 8.000 lo fueron por causa traumática. Dentro de éstas, los mecanismos más frecuentes a tener presente son los accidentes de tránsito (alrededor de un 50% de los casos), y en menor medida, caídas de altura, heridas de bala, heridas por arma blanca, y aplastamientos. De los factores que influyen en la morbimortalidad de los pacientes politraumatizados, son vulnerables a la acción de los sistemas de salud la oportunidad del rescate y reanimación del paciente, la calificación del personal que atiende al paciente, y la disponibilidad de métodos diagnósticos (por ejemplo, de diagnóstico por imágenes) y terapéuticos eficaces (cirugía, cuidados intensivos). En la atención de estos pacientes son muy relevantes también las decisiones y disposición de traslado interhospitalario cada vez que sea necesario. GES El poli traumatizado grave está presente en el régimen de garantías explicitas, teniendo acceso a un prestador con capacidad resolutiva para atender la patología predominante dentro de las 24 horas desde el rescate.
360
ABC Prehospitalario
A: Vía aérea con protección cervical •
Mantener columna cervical inmovilizada manualmente o con collar cervical
•
Permeabilizar Vía Aerea con maniobras básicas, o específicas en caso de obstrucción
•
Cánula Mayo (paciente inconciente)
•
Oxigenar con mascarilla de alto flujo con 15 lts/min
•
En caso necesario, asegurar víaaérea permeable con vía aérea avanzada (tubo endotraqueal, máscara laríngea, o combitubo según disponibilidad y destreza del operador)
Fármacos recomendados para facilitar intubación en el manejo prehospitalario 1º Etomidato 0,15 a 0,3 mgr/Kg (no requiere preparación, se puede utilizar en pacientes hemodinámicamente inestables) + Succinilcolina 1,5 mgr/Kg 2º Propofol, midazolam y tiopental son una opción pero deben usarse con extrema precaución en pacientes hemodinámicamente inestables. Agregar siempre succinilcolina en bolo inmediatamente después, excepto en el paciente en paro. Lidocaína en TEC y trauma penetrante ocular (1 mg /kg) •
Realizar punción cricotiroídea en caso de fracaso de las maniobras anteriores.
•
Las siguientes intervenciones no están recomendadas para el manejo de vía aéreadurante el período pre hospitalario:
•
•
Vía aérea quirúrgica: •
Traqueostomía
•
Cricotiroidotomía
En accidentes por inmersión no realizar maniobras para eliminar el agua del estómago, por riesgo de aspiración.
B: Ventilación Existen dos escenarios clínicos principales a considerar en el manejo de la ventilación durante el período prehospitalario: a) Paciente mantiene ventilación espontánea efectiva: oxigenar b) Paciente sin ventilación espontánea efectiva, con vía aérea avanzada: Asistir ventilación a una frecuencia respiratoria ≈ 10 /min, evitando hiperinsuflar e hiperventilar.
361
Descartar clínicamente lesiones que requieren tratamiento inmediato. Ante sospecha de: o
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: Descompresión inmediata por punción con aguja.
o
NEUMOTÓRAX ABIERTO: Aplicar parche de tres puntas, observe evolución hacia neumotórax a tensión
No se recomienda asistir la ventilación con mascarilla y ambú durante el traslado por el riesgo de aspiración asociado. Este método de ventilación debe reservarse para situaciones en que las demás técnicas fracasen.
Esta restricción no incluye el uso de ambú para apoyar la ventilación previa a la intubación en paciente apneico. En ese caso debe realizarse con maniobra de compresión cricotiroidea.
Evitar hiperventilar e hiperinsuflar.
No inmovilizar el tórax con vendajes.
C: Circulación
Evaluar y reponer pérdidas de volumen:
2 Vías venosas de grueso calibre
Aporte de volumen (suero fisiológico) según condición clínica
Considerar criterio de hipotensión permisiva (objetivo terapéutico: aparición de pulso radial), excepto en TEC y ancianos
Controlar hemorragias externas con compresión directa.
Ante sospecha de TAPONAMIENTO CARDIACO (presencia de triada de Beck; matidez en la auscultación de ruidos cardiacos, ingurgitación yugular, hipotensión. También puede haber pulso paradójico, disnea, taquipnea, taquicardia,etc) : Considere Pericardiocentesis sólo como medida de salvataje en paciente agónico.
No usar soluciones hipotónicas o glucosadas.
No usar torniquetes salvo en amputaciones traumáticas.
No usar vías centrales.
No usar instrumental para detener hemorragias en lesiones sangrantes.
Monitorice al paciente, tome EKG si procede
362
D: Déficit neurológico
Determinar nivel de conciencia mediante escala de Glasgow (GCS)
Evaluar tamaño y respuesta pupilar
Prevención de isquemia/aumento de presión intracraneana:
•
No hiperventilar.
•
No utilizar soluciones con glucosa ni hipotónicas.
•
Posición a 30°
En caso de convulsión administre tratamiento farmacológico y si hay aumento de PIC administrar Manitol, Barbitúricos SIM
E: Exposición y examen • Exponer tórax, abdomen y extremidades (no es primario, ni necesario siempre) • Remover prendas que compriman u oculten sitios lesionados o sangrantes, ropa mojada o que contenga potenciales contaminantes. • Prevenir hipotermia (cristaloides tibios, calefacción ambiental, abrigo) Manejo Hospitalario
A: Vía aérea con protección cervical Son aplicables las mismas recomendaciones del período prehospitalario. Recordar que NO DEBEN USARSE relajantes musculares en escenarios en que no hay seguridad sobre la posibilidad de intubar al paciente (preservar ventilación espontánea). B: Ventilación En caso de neumotórax a tensión realizar pleurotomía C: Circulación •
Mantener accesos vasculares: venas periféricas, denudación, intraóseo (adultos y niños).
•
Aportar cristaloides (SF). No existe evidencia que permita recomendar el uso rutinariode coloides almidones en reemplazo de las soluciones cristaloides.
•
Transfusión de Glóbulos Rojos según necesidad
•
En esta etapa el uso de vías centrales debe quedar restringido a la falta de víasperiféricas adecuadas, y con dispositivos que permitan aporte rápido de volumen.
•
Ante sospecha de taponamiento cardiaco:
363
o
Toracotomía de reanimación en heridas penetantes y paro presenciado
o
Ecofast
o
Pericardiocentesis
•
Control de hemorragias: Estabilización pélvica transitoria (sábanas, fajas)
•
No trasladar –dentro del hospital- pacientes inestables
•
Intervenciones no recomendadas en la reanimación inicial intrahospitalaria:
•
o
Albumina
o
Otros hemoderivados: plasma fresco, crioprecipitados, plaquetas
o
Bicarbonato de Na
o
Drogas Vasoactivas
Monitorice al paciente, tome EKG si procede
D: Déficit neurológico •
Manejo de TEC según guía clínica específica.
•
El collar cervical debe mantenerse hasta haber descartado una lesión espinal, clínica y radiológicamente.
•
Para evitar el riesgo de úlceras por presión, la tabla espinal debe reservarse para lostraslados, y retirarse apenas el paciente pueda ser traspasado a una cama dura (con tabla bajo el colchón) o a una mesa quirúrgica. Una vez retirada la tabla espinal lamovilización del paciente debe hacerse en bloque.
•
La posición de paciente debe ser a 30 grado, para evitar el aumento de la PIC.
•
En caso de convulsión administre tratamiento farmacológico y si hay aumento de PIC administrar Manitol, Barbitúricos SIM
E: Exposición y examen •
Prevención hipotermia:
•
Tº box reanimación (22º)
•
Calentador de soluciones
•
Calefactor de pacientes ("arturito")
•
Medición de Tº central (>36)
•
Exponer completamente para examinar y volver a cubrir.
364
TRAUMA ABDOMINAL Definición Es la lesión de paredes, cavidades y/o vísceras abdominales. Esta lesión puede ser abierta o cerrada, debido a la acción violenta directa o indirecta. Epidemiologia •
75% son provocadas por accidentes automovilísticos
•
Causa alta mortalidad ya que puede pasar inadvertidos en el primer examen en el paciente politraumatizado, donde el 20% de los hemoperitoneos no son detectados inicialmente.
CLASIFICACION DE TRAUMA ABDOMINAL Y SUS DIFERENCIAS TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO
Es cualquier tipo de lesión que penetre el abdomen, pudiendo ser por arma blanca o arma de fuego. Se debe considerar que toda herida penetrante es signo de perforación visceral
TRAUMA ABDOMINAL CERRADO Es el resultado de combinación de fuerzas, estiramiento y corte, donde puede haber contusión, atrición y absorción de la energía liberada. Su sospecha se basa principalmente en la cinemática (generalmente es por accidentes)
Incidencia de lesiones:
Incidencia lesiones:
Intestino delgado (30%), mesenterio y
Hígado (25%), Bazo (15%), hematoma
epiplón (18%), Hígado (16%), Colon (9%)
retroperitoneal (13%), Riñón (12%)
Signos y Síntomas Dentro de los signos y síntomas se destaca: dolor, presencia de equimosis, erosiones, contusiones en abdomen, abdomen en tabla, distensión abdominal, salida de epiplón o evisceración, vómitos, palidez, sudoración, signos de Shock, etc.
365
Diagnostico La sospecha es principalmente por la clínica del paciente y la cinemática del accidente. Dentro de los exámenes complementarios se encuentra el TAC abdomen y pelvis, radiografía abdominal, ecografía abdominal. Fisiopatología Las lesiones en órganos sólidos y vasos sangran mientras que las huecas vierten su contenido a la cavidad abdominal. El sangrado puede producir Shock, la liberación de ácidos, enzimas digestivas o bacterias del tubo digestivo puede producir una peritonitis y una sepsis a mediano largo plazo. En un traumatismo penetrante se pueden dañar varios órganos, lo que es menos probable con una herida por arma blanca que una bala. Los traumatismos contusos se supone una mayor amenaza para la vida porque es más difícil identificarlo. Cuando hay una fuerza de cizallamiento provoca ruptura de vasos y órganos sólidos por la fuerza de desgarro. El hígado y bazo pueden sangrar rápidamente. El aumento de la presión intraabdominal por compresión puede romper el diafragma y desplazar órganos hacia arriba comprometiendo la función respiratoria y cardiaca del paciente. IMPORTANTE •
Shock de origen desconocido es el indicador más confiable de sangramiento intraabdominal
•
La cavidad abdominal puede alojar hasta 1500 cc de fluidos antes de presentar signos de irritación.
•
La pelvis puede alojar hasta 4000 cc.
•
Por
el
desplazamiento
del
diafragma,
muchas
lesiones
pueden
ser
toracoabdominales. •
Un gran número de pacientes tienen examen físico normal inicialmente.
TRAUMATISMO TORACICO Epidemiologia •
tasa letalidad 8 por 100.000 personas
•
45% secundario accidentes de transito
•
30% suicidio
•
25% homicidio
•
25% de la mortalidad de paciente poli traumatizado
366
En trauma cerrado: •
Hay fracturas costales múltiples
•
Puede haber hemo o neumotórax tardío
•
El trauma de la vía aérea superior se manifiesta como estenosis
•
El trauma de aorta torácica puede tener manifestación tardía.
•
El trauma de diafragma produce estallido del mismo y herniación
En trauma penetrante: •
Puede no haber fracturas costales
•
Hemo o neumotórax inmediato
•
El trauma de la víaaérea cursa con gran escapa aérea
•
El trauma de grandes vasos y corazón es exsanguinante
•
El trauma de diafragma son pequeños defectos que producen herniación tardía.
Fisiopatología Lesiones Penetrantes: En una penetración el aire tiende a entrar dentro del espacio pleural con la respiración a través de la herida, lo que hace que las membranas pleurales no se adhieran, permitiendo que el pulmón colapse e impida la ventilación eficaz. Las heridas por objeto penetrante también permiten que el aire se escape hacia el espacio pleural colapsando al pulmón, desarrollando en ambos la disnea. Por esta falla ventilatoria, el centro respiratorio estimula una respiración más rápida y con mayor esfuerzo, lo cual desarrollara insuficiencia respiratoria por dificultad respiratoria al aumentar el co2 y disminuir el 02. Si se produce la entrada continua de aire a la cavidad torácica se desarrollara el neumotórax a tensión, también se desarrollara un efecto negativo en la circulación por que se reduce el retorno venoso por incremento de la presión intratoracica y desplazamiento de estructuras hacia el lado opuesto, en este momento puede parecer un Shock. Los tejidos lacerados sangran y los vasos sanguineos, pudiendo llevar a un hemorragia en el espacio pleural (hemotorax), esto lleva a alterar la capacidad de respirar al paciente impidiendo la expansión del lado afectado. También puede sangre directamente el paciente inundando los alveolos con sangre, impidiendo el intercambio gaseoso. Traumatismo contuso o cerrado: la fuerza ejercida en el tejido pulmonar, puede ejercer desgarro del tejido y vasos dando origen a una hemorragia alveolar. Si la fuerza desgarra
367
también la pleura parietal el aire entra de los pulmones al espacio pleural produciendo en neumotórax con riesgo a tensión. En los traumatismos contusos puede que las costillas se fracturen y causen hemo o neumotórax. Tratamiento según Lesión Específica Neumotorax: hay 3 tipos; simple, abierto y a tensión. El simple es la presencia de aire en el espacio pleural, que conforme aumenta la cantidad de aire dentro del pulmón ese lado se colapsara. El abierto, aquí hay entrada y salida de aire del espacio pleural y por último el neumotórax a tensión que produce entrada de aire pero este no sale, aumentando la presión intratoracica comprometiendo aun más la función circulatoria. En el simple hay dolor pleurítico, disminución del murmulo y percusión timpanítica con s ys de disfunción respiratoria. Aquí se administra oxigeno, VVP y estar preparado si presenta Shock. En el abierto se debe estar preparado porque puede llegar a tensión, en este caso hay una evidente dificultad respiratoria, el paciente está ansioso y taquipneico, con pulso elevado y filiforme, siendo el tratamiento cerrar el paso de aire con un parche de 3 lados.
En el neumo a tensión, puede haber desviación de tráquea, reducción del murmullo, percusión timpánica, distensión yugular, crépitos en pared torácica, cianosis, taquicardia, taquipnea que conforme avanza lleva al paciente a la hipotensión y Shock descompensado, el tratamiento es toracostomia con aguja ( 2 espacio intercostal línea media clavicular) pleurostomia (si esta en hospital). Hemotórax: El paciente presenta dolor torácica, disnea y la percusión es mate. Este puede estar asociado a un neumo, lo que aumenta el compromiso respiratorio. El tratamiento consiste en pleutostomia. Traumatismos Cardiacos cerrados Contusión cardiaca: Se desarrolla un hematoma en musculo cardiaco, que suele traducirse en arritmias como taquicardia sinusal. Pero puede darse extrasístoles ventriculares, FV, TV. Si se lesiona el tabique cardiaco puede dar un bloqueo de rama derecha y cuando se lesiona una parte importante del miocardio se altera la contractibilidad pudiendo llegar a un Shock cardiogénico. Rotura Valvular: paciente desarrolla grado variables de Shock y síntomas de ICC como taquipnea, estertores, soplo cardiaco reciente.
368
Rotura Cardiaca Cerrada: Mueren casi inmediatamente o crean taponamiento cardiaco. En todos los traumatismos cardiacos cerrados, sospechar si se presenta hematoma esternal, observar cinemática, ver si hay presencia de crépitos en esternón, estertores, arritmias, etc.
Taponamiento Cardiaco: Se acumula líquido en el saco pericárdico y el corazón, Esto reduce el retorno venoso, gasto cardiaco y PA. Esto puede llevar a AESP (actividad eléctrica sin pulso), este casi siempre se debe a herida por arma blanca en el corazón. Se caracteriza sus SyS en la triada de Beck: Tonos cardiacos atenuados, distención de vena yugular, hipotensión. Otro hallazgo es el pulso paradójico. LA pericardiocentesis es el tratamiento.
Conmoción cardiaca: Es una situación clínica en la cual un golpe de apariencia inocua en el tórax causa paro cardiaco súbito. El ritmo más común es la FV.
Rotura Traumática de Aorta. Se debe a la aceleración/desaceleración intensa. Se sospecha de esto cuando la calidad del pulso es distinta en EESS con EEII.
Rotura traqueo bronquial: La porción intratoracica de la tráquea o bronquios principales se rompen lo que se traduce en alto flujo de aire a través de la lesión al mediastino o espacio pleural llegando a neumotórax a tensión, e incluso mediastino a tensión que es parecido al taponamiento cardiaco. Aquí la descompresión con aguja no sirve. En el paciente se puede ser signos de Shock y enfisema subcutánea en cuello, distensión yugular.
Rotura Diafragmática: Aquí se puede producir herniación de vísceras abdominales. El paciente está ansioso, con dificultad respiratoria aguda, pálido, taquipneico, murmullo vesicular disminuido, con crépitosóseos y/o subcutáneo.
369
370
QUEMADURAS
371
Definición Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provocadas por agentes físicos, químicos o biológicos y dependiendo su extensión y profundidad requieren sólo manejo local o también general. Epidemiologia: En Chile se quema 1 x 2000 hab.. = 70.000 al año. 2/3 son niños, 1/3 adultos activos y ancianos. 75% en el hogar, principalmente baño y cocina. 90% producidas por alza de temperatura. 50% de niños y ancianos por líquidos. 50% de adultos por fuego En Chile, la tasa de mortalidad específica por quemaduras muestra una tendencia significativa al descenso en todos los grupos de edad, con excepción de los mayores de 60 años. Los egresos hospitalarios totales por quemaduras muestran un aumento lineal significativo, sin embargo, al estratificar por grupo se observa que los egresos se han mantenido estacionarios para los pacientes entre 5 y 59 años, por lo que el aumento real se concentra en los mayores de 60 años, y en forma más importante, en el grupo de menores de 5 años. En conjunto, los menores de 5 años y los mayores de 60 explican el 80,49% de la tendencia. GES: Gran quemado. (Guía clínica Gran quemado 2007). -
Tratamiento: Ingreso a hospital de alta complejidad. Plazo máximo de atención garantizado. 72 horas desde la confirmación.
-
Seguimiento. Primer control plazo máximo, 15 días según indicación medica.
AGENTE ETIOLÓGICO
Agentes Físicos :
Fuego (55%), líquidos calientes (25%), electricidad (5%), radiación solar, radioactividad, frío (congelación).
Agentes Químico:
Ácidos, álcalis, derivados del petróleo (12%), cáusticos (2%9, doméstico (22%)
Agentes Biológicos:
Algunas secreciones de reptiles y medusas, insectos y batracios (3%)
372
Tipos de Quemaduras: PRUEBAS DIAGNOSTICAS ( exámenes) En el diagnóstico del paciente quemado se debe considerar la: - extensión de las quemaduras - profundidad de las quemaduras - localización de las quemaduras - edad del paciente - gravedad
Regla de los 9 (superficie corporal quemada).
373
Profundidad Tres clasificaciones más conocidas en nuestro país: Benaim, Converse-Smith, o ABA (American burns association) BENAIM
CONVERSE SMITH
DENOMINACIÓN ABA
NIVEL HISTOLÓGICO
TIPO A Aspecto Clínico: Flictenas – Color rojo – Turgor normal.
Primer grado
Epidérmica
Epidermis
Dolor: Intenso
TIPO AB-A
TIPO AB-B
Segundo grado superficial
Dérmica profunda
Dérmica superficial
Epidermis y dermis papilar
Dérmica profunda
Epidermis y dermis papilar y reticular sin afectar fanéreos profundos
TIPO B Aspecto Clínico: - Sin flictenas - Color blanco grisáceo - Sin Turgor Dolor: Indoloro
Tercer grado
Espesor total
Epidermis, dermis e hipodermis (tejido celular subcutáneo), pudiendo llegar inclusive hasta el plano óseo
PRONÓSTICO
No necesita injerto. Debería curar Espontáneamente en 7 días sin secuelas. Resultado estético: excelente. Debería epidermizar espontáneamente en 15 días con secuelas estéticas. Si se complica Puede profundizarse. Habitualmente termina en injerto con secuelas estética y/o funcional Puede requerir escarectomía tangencial
Requiere Escarectomía precoz, e injerto o colgajos. Resultado estético: deficiente
Localización: cara, cuello, manos, pies, pliegues, genitales, mamas…
374
Edad: menos favorable en los extremos de edad: - Pacientes < 2 años - Pacientes > 60 años Gravedad Edad
Clasificación recomendada
Descripción
Garcés
Edad + % quem. Tipo A x 1 + % quem. Tipo AB x 2 + % quem. Tipo B x 3
Garcés modificado por artigas
40 - Edad + % quem. Tipo A x 1 + % quem. Tipo AB x 2 + % quem. Tipo B x 3
Menos de 2 años
Garcés modificado por artigas y consenso Minsal 1999
40 - Edad + % quem. Tipo A x 1 + % quem. Tipo AB x 2 + % quem. Tipo B x 3 + constante 20
ÍNDICE 21- 40 41 – 70 71 – 100 101 – 150 >150
PRONÓSTICO Leve: sin riesgo vital Moderado: sin riesgo vital, salvo complicaciones Grave: probabilidad de muerte inferior a sobrevida. Mortalidad < 30% Crítico: Mortalidad 30-50% Sobrevida excepcional: Mortalidad > 50%
Adultos
2 a 20 años
La perdida de plasma produce shock cuando la superficie comprometida del 15% en el adulto y el 10 % en los niños. Formulas para la reposición de volumen. Parkland: 24 h= 4ml/kg/%superficie corporal quemada. 50% en 8 horas. 50% en 16 horas.
La distinción de los tipos de quemaduras es importante por su semiología local, evolución y secuelas, las de tipo A son dolorosas, epidermizan y dejan secuela estética mínima; las
375
de tipo B prácticamente no duelen, requieren injerto y dejan secuelas estéticasimportantes y funcionales dependiendo de su ubicación, en ocasiones requieren amputaciones. En las quemaduras AB o intermedias, dependerá su evolución según el grado de compromiso de los elementos de reparación de la piel y su tratamiento; la maceración e infección favorecen la profundización y la evolución será de una quemadura de tipo B; en cambio aquellas que no se maceran ni infectan evolucionarán como tipo A; depende también la localización y el grosor de la piel, así por ejemplo las quemaduras del dorso del tronco evolucionan con mayor frecuencia favorablemente siendo bien tratadas y evitando el apoyo. La extensión de la quemadura es también un aspecto importante que hay que considerar y se determina en porcentaje de superficie corporal quemada, universalmente se calcula en 9% los diferentes segmentos: Cabeza y cuello, tórax anterior, tórax posterior, abdomen anterior, abdomen posterior, miembro superior derecho, miembro superior izquierdo, miembro inferior derecho anterior, miembro inferior derecho posterior, miembro inferior izquierdo anterior y miembro inferior izquierdo posterior, genitales y periné 1%. La suma da 100% de la superficie corporal. Este cálculo conocido como regla de los 9 es válida para el adulto, en los niños los porcentajes son diferentes y varían con la edad, la cabeza es mas desarrollada y va disminuyendo con la edad en cambio los miembros inferiores son más reducidos y aumentan con la edad especialmente el muslo. Por esto el porcentaje correspondiente a la cabeza es de 18 en el menor de un año 17 al año, 16 a los 5, 11 a los 10 y 9 a los 15; el tronco y las extremidades inferiores sube el porcentaje de 32 a 36 y de 15 a 18 respectivamente. Otros Factores a Considerar : Criterios de hospitalización: -
Mas del 10% de superficie corporal quemada.
-
Mas del 2% de quemaduras AB o B.
-
Quemaduras en zonas especiales (ojos , cara, zona de pliegue, zona perineal, en manguito).
-
Quemaduras por inhalación asociadas.
-
Quemaduras eléctricas.
-
Enfermedades existentes de importancia y ancianidad.
-
Tratamiento ambulatorio imposible por condiciones sociales o de salud.
376
-
Infección o cicatrización inadecuada al duodécimo día de evolución.
a) La edad del paciente, en las edades extremas, en lactantes y ancianos las quemaduras tienen un carácter mas grave por sus repercusiones generales; así por ejemplo en un paciente mayor de 70 años una quemadura de 10% de superficie corporal puede ser crítica e incluso mortal. b) Enfermedades asociadas: Diabetes, cáncer, renales, cirrosis. c) Enfermedades intercurrentes: Cardiopulmonares, infecciosas, úlcera de stress. d) Localización de las quemaduras, cara, pliegues, comisuras, periné, genitales, injuria respiratoria. Relacionando la edad del paciente con la extensión y profundidad de las quemaduras se logra tener una evaluación pronostica de la gravedad y posibilidad de sobrevida, de donde se desprende el Indice de Gravedad que se obtiene mediante la fórmula siguiente: I.G.= (%QAx1)+ (%QABx2) + (%QBx3)+Edad (Mínimo 20). En menores de 20, se suma a 20 los años que faltan para alcanzar esta edad base; Por ejemplo un paciente de 14 años tendrá un factor de edad de 26 puntos y en un infante de 4 su factor será de 36 puntos. Además de la gravedad vital debe también evaluarse la gravedad funcional, dada principalmente por la localización y profundidad; la gravedad estética la que también está determinada por estos dos factores y la gravedad psíquica que no puede desconocerse, es un aspecto muy personal de cada paciente en cuanto a su edad personalidad, medio que lo rodea, familia, apoyo psíquico; no es posible establecer parámetros para evaluar este aspecto. Fisiopatología : Siendo la quemadura una lesión inflamatoria constante con muerte celular por la acción directa del agente que produce coagulación protoplasmática y a la que se suma la isquemia prolongada secundaria por coagulación intravascular, la superficie quemada sufre alteraciones que afectan el espacio vascular, liberándose sustancias vasoactivas que ocasionan aumento de la permeabilidad del endotelio capilar y en grados máximos coagulación intravascular; estos fenómenos marcan las características semiológicas de la quemadura, su evolución y su curso destructivo o reversible. Las sustancias vasoactivas entran a la circulación general que se suma al desequilibrio coloido-osmático por la fuga de proteínas, favoreciendo el edema en el resto de los
377
territorios; la fuga plasmática y consecuente contracción del volumen circulatorio determina, si no hay una reposición adecuada, estados de shock por falta de microcirculación; se suma la hemoconcentración entorpeciendo la circulación capilar, favoreciendo la coagulación intravascular que agrava el déficit circulatorio. La hipoxia mantenida ocasiona acidosis que determina alteración de la membrana celular provocado salida de potasio y entrada de sodio, si la hipoxia es muy intensa hay desintegración enzimática con paralización de la actividad metabólica celular traduciéndose en falla orgánica funcional múltiple.( M. Garcés; 1995; PUC) Tratamiento : RESCATE, EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL Quemadura por llama • Prioridad es extinguir la llama, haciendo rodar al paciente por el suelo, aplicando mantas o abrigos o utilizando agua o espuma anti incendios • Retirar las ropas quemadas • Retirar anillos, pulseras y adornos metálicos para evitar el efecto de torniquete que produce el edema • Si la ropa está adherida a la piel, no tirar, sino recortarla • Cubrir a la víctima con paños limpios o mantas (no necesariamente estériles) • No enfriar con agua (el agua fría sólo se debe aplicar en quemaduras de poca extensión, si se aplica en superficies mayores al 10% se corre el riesgo de hipotermia) Quemaduras químicas: • Desnudar al paciente. Eliminar todas las ropas que contengan el químico. • Irrigación copiosa con agua • Si es en polvo deberá cepillarse y lavarse con agua • No utilizar sustancias neutralizantes • Las lesiones en los ojos requieren irrigación permanente Quemaduras eléctricas • Desconectar la corriente eléctrica • Retirar al paciente de la red • Utilizar siempre materiales no conductores Evaluación y Manejo Inicial: A Vía aérea con control de columna cervical. B Ventilación. C Circulación D Déficit neurológico. E Exposición con cuidado temperatura ambiental. F Resucitación de fluido
378
IMPORTANTE RECORDAR El shock del paciente quemado es esencialmente por hipovolemia, a lo que se puede asociar disfunción miocárdica. Se recomienda usar como guía la fórmula de Parkland: 4 cc suero Ringer Lactato x % SCQ x kg/peso. Local: Como norma general debe evitarse la contaminación, por lo que está contraindicado la colocación de polvos, cremas, ungüentos, aceites y cualquier otro tipo de material; el aseo con chorro débil de agua fría puede ser empleado, tiene su limitación para quemaduras por cal en polvo u otros químicos que pueden provocar con el agua una reacción con aumento de calor que pueda agravar la quemadura; las quemaduras más frecuentes por fuego y líquidos calientes pueden asearse con agua fría consiguiendo además de la limpieza cierto grado de vasoconstricción y en parte alivio del dolor, a continuación cubrir la quemadura con un paño limpio que puede ser planchado previamente. Posteriormente se efectuará la curación definitiva en el lugar de atención hospitalaria. Si la curación es casera debe realizarse con la mayor asepsia posible con lavado de manos, pudiendo emplearse gasa esterilizada con Furacin en solución no muy empapada y cubrir ésta con apósito grueso esterilizado. En las quemaduras AB y B especialmente circulares en extremidades está indicado realizar escarotomía longitudinal hasta la fascia con el fin de evitar la isquemia distal, esto debe realizarse en el medio hospitalario. Las quemaduras de cara se pueden manejar al aire con algún tópico como Furacin en solución. Las quemaduras que requieren injerto deben tener un tejido granulatorio limpio y regular que se consigue con escarectomía precoz y curaciones adecuadas; la cobertura puede realizarse con homo-injerto (piel de cadáver) o hétero-injerto (cerdo) como también colágeno en hojas, fibrina, otros sintéticos, piel artificial; esta cobertura es transitoria y depende su uso de las condiciones locales y generales del paciente, del porcentaje de superficie quemada y porcentaje de superficie dadora. La cobertura definitiva se consigue con autoinjertos o cultivo de epidermis. General: 1. En el quemado grave debe mantenerse una vía aérea permeable, con intubación si hay sospecha de injuria respiratoria, inconsciencia trauma cervical o torácico asociado.
379
2. La analgesia y sedación debe realizarse sólo por vía intravenosa en dosis pequeña según necesidad y en lo posible evitando el uso de opiáceos. 3. Reposición líquida intravenosa: debe tenerse vía venosa profunda central en el paciente que exija aporte de volumen importante y controles hemodinámicos seriados. Es obligatorio para todo paciente con más de 20% de superficie corporal quemada.
El aporte de líquido según fórmula del Servicio de Quemados de la Asistencia Pública es el siguiente: % Quemadura tipo
Ax4
= ml
% Quemadura tipo
ABx3
= ml
% Quemadura tipo
Bx2
= ml
Suma igual volumen parcial Volumen
parcial
por
= ml
kg/peso
= vol. total 24 hrs.
(máximo 150 ml por kilo de peso)
El 50% del volumen total debe administrarse en las primeras 8 hrs. y el 50% restante en las
16
hrs.
siguientes.
Si la reposición se realiza con atraso en las primeras 8 hrs. debe recuperarse en el mínimo tiempo posible aumentando los aportes horarios iníciales calculados con el fin de retomar el ritmo del primer día, debe tenerse presente que esta fórmula constituye un esquema básico de manejo y debe ser ajustado mediante estrictos controles hemodinámicos y de laboratorio, especialmente presión venosa central, hematocrito, gases en sangre, electrolíticos plasmáticos, diuresis horaria y peso del paciente.
El volumen de reposición del segundo día es en general el 50% del calculado para el primer día con un mínimo de 50 ml por kilo de peso.
Es habitual el aporte de soluciones coloídeas para reponer el poder oncótico intravascular y provocar una mayor reentrada de líquido extravasado, la cantidad de solución coloídea empleada Dependerá del estado cardiocirculatorio y renal del paciente
380
En algunas fórmulas de reposición se usa como solución electrolítica Ringer Lactato, en el Servicio de Quemados de la AP se usa solución fisiológica de cloruro de sodio y aportes de bicarbonato de sodio, de acuerdo al pH y gases sanguíneos.
4. Intubación nasogástrica: Se indica en caso de vómitos o distensión o si las quemaduras comprometen más del 20% de la superficie corporal, lo que supone íleo-paralítico, dilatación gástrica, regurgitación y riesgo de neumonía aspirativa. 5.
Medidas
suplementarias:
Profilaxis
tetánica
en
quemaduras
contaminadas
especialmente con tierra de potreros y dependiendo del estado de inmunización del paciente. Es conveniente el empleo de antiácidos por
el riesgo
de
úlcera
gástrica.
No es rutinario como profiláctico el uso de antibióticos, salvo penicilina en quemaduras eléctricas para protección de clostridios; posteriormente se usan antibióticos según cultivo y antibiograma.
El uso de diuréticos inicialmente no se consideran, puede indicarse manitol o similares con el fin De lograr diuresis osmótica.
La kinesioterapia es de ayuda fundamental en el aspecto respiratorio, muscular general y evitando Posiciones viciosas
La rehabilitación psíquica y física corresponde a todo un capítulo dentro del tratamiento general del paciente quemado. Prevención de las Quemaduras: Quizás el aspecto más importante en relación con las quemaduras es evitarlas; si se considera que en el hogar se producen más o menos el 70% de las quemaduras, seguidas de las que ocurren en el trabajo 20%, accidentes de tránsito 5% y otras 5%, la acción de su prevención con campañas de educación para evitar su producción, tiene un rol prioritario.
381
Deben también considerarse las condiciones que favorecen el accidente: Ebriedad, drogadicción, negligencia frente a factores de riesgo y dos factores muy importantes: La epilepsia y oligofrenia. Bibliografía PUC; M. Garcés y R. Artigas - Quemaduras. Santiago: Soc. Cirujanos de Chile. - Primera Edición 1995 Valoración: -
Disnea o injuria post inhalación.
-
Inquietud o disminución nivel de conciencia o coma por inhalación.
-
Ronquera, vellos nasales quemados, enrojecimiento en ampollas en la mucosa oral, esputo con partículas de carbón.
-
Flictenas, tejido blanco, carbonizado o rojo.
-
Dolor en quemaduras A y AB.
-
Hipotensión.
-
Taquicardia.
-
Taquipnea.
-
Hipotermia.
-
PCR, FV en quemaduras eléctricas.
-
Herida de entrada y salida
Proceso de Atención de Enfermería Diagnósticos
Riesgo de deterioro del intercambio gaseoso r/c injuria alveolar por inhalación.
Integridad cutánea alterada r/c pérdida de piel por quemaduras.
Déficit de volumen de líquidos r/c desplazamiento de líquidos desde el espacio intravascular hacia el espacio intersticial.
Riesgo de perfusión tisular alterada: renal r/c eliminación de mioglobina por túbulos renales (quemaduras eléctricas).
Cuidados den enfermería. -
Examinar vía aérea para detectar signos de daño por inhalación.
-
Prevea la intubación en pacientes con quemaduras importantes de la vía aérea(cara cuello tórax)
382
-
Monitorizar aparición de hipoxia, mida saturometria, valores signos de adecuada oxigenación.
-
Controle signos vitales, incluido dolor, saturometria.
-
Administre O2 humidificado.
-
Inicie RCP si paciente no respira y no tiene pulso, FV (quemadura por electricidad).
-
Retire joyas y prendas de vestir.
-
Solicite antecedentes del accidente y mórbidos.
-
Estime superficie corporal quemada e índice de gravedad.
-
Pese o estime peso del paciente.
-
Cubra a la victima con una sabana estéril, abrigue y evite hipotermia.
-
Permeabilice vvp y tome exámenes.
-
Ajuste el goteo de infusión, según las condiciones hemodinámicas de un paciente.
PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA 1. Sonda Sengstaken Blakemore Es una sonda indicada para comprimir en forma directa las varices esofágicas y lograr la hemostasia
. Procedimiento Consiste en poner al paciente en posición sentada (si la condición lo permite), se debe medir desde el lóbulo de la oreja a la punta de la nariz y de ésta al apéndice xifoides, determinando la longitud de la sonda a introducir, marcándola con un lápiz. Luego se
383
debe probar los dos balones de la sonda antes de introducirla, la cual después se debe lubricar. llegar Posteriormente se le debe solicitar al paciente que hiperextienda el cuello e introduzca la sonda por la narina con movimientos rotatorios, cuando este en faringe (presente nauseas) solicitar al paciente que coloque el mentón sobre el pecho y que trague agua en sorbos (si es posible). Verifique la ubicación de la sonda, mediante la aspiración de contenido gástrico por el lumen de lavado gástrico o insufle con 20 cc de aire auscultando en zona epigástrica. Infle el balón gástrico con aire con 200-250 cc y clampee el lumen y traccione la sonda para luego fijarla, conecte en el lumen de lavado gástrico la bajada y recolector a caída libre. Luego conecte el tubo Y al lumen del balón esofágico y al manometro e insufle hasta llegar a 35- 40 mmHg, tras conseguir esta presión clampee el lumen del balon esofágico. Instale SNG para aspiración esofágica en caso que no tenga 4 lumenes. Después realice lavado gástrico con 50 cc de agua fría para vasocontraer y disminuir el sangramiento hasta que le agua salga clara, mida el sangramiento y sus características, controle signos vitales, estado de conciencia, patrón respiratorio, cianosis. (El paciente puede presentar signos de Shock como inquietud, ansiedad, sudoración). La sonda que llega al esófago debe llevar sistema de aspiración continua leve. Cuidados en la mantención -
Mantener técnica aséptica
-
Deje la sonda a caída libre, aspire cada dos horas dentro de las primeras 6 horas de instalada y realice lavado gástrico si es necesario luego de 4 horas según las condición del paciente (los coagulos obstruyen la sonda).
-
Rote zonas de fijación
-
Realice aseo nasal y lubrique narinas
-
Mantenga tracción de la sonda y acomode el tapón que evita desplazamiento de la sonda al estomago.
-
Realice aseo bucal
-
Vigile el desplazamiento de la sonda, marque su salida y tenga siempre a mano unas tijeras en cada que la sonda se desplace porque el balón esofágico puede llevar a la asfixia al paciente
384
-
Controle presión del balón esofágico cada 6 horas, si se mantiene menor a 40 mmHg no es necesario desinflarlo, de lo contrario desinfle hasta 40 mmHg.
-
Si al desinflar el balón se reinicia la hemorragia, se infla hasta 70 – 90 mmHg por 15 a 10 minutos para luego regresar a 40 mmHg. (la sonda con balones inflados no de permanecer más de 48 horas instalada).
-
Si el paciente a dejado de sangrar, se debe
preparar el retiro, desinflando
paulatinamente los balones y observando al menos cada 12 horas antes de realizar retiro definitivo. Siempre se comienza a desinflar el balón esofágico y se observa por 12 horas. -
Según indicación se puede desinflar en forma paulatina de 10 mmHg cada 1 a 2 horas, observando posible sangramiento.
-
Cuando se confirma que no hay sangramiento, se desinfla balón gástrico completamente, se retira SNG que tracciona la SNG y se elimina el tapón.
2. Cateterismo Permanente Es el procedimiento mediante el cual se extrae orina de la vejiga a través de una sonda Foley, cuyo objetivo principal es el drenaje continuo de orina con fines terapéuticos.
Indicado en: -
Cicatrización de vía urinaria tras cirugía.
-
Realización irrigaciones vesicales.
-
Medición de diuresis horaria.
Contraindicado en: (Es relativo, no son contraindicaciones absolutas). -
Prostatitis aguda.
-
Lesión y traumatismo uretral.
Cuidados -
Uso de precauciones estándar para el manejo de la sonda.
-
Aseo genital dos veces al día por técnica de arrastre
-
Proteger privacidad del paciente
-
Valorar permanentemente la aparición de infección: Fiebre, calosfríos, orina turbia con mal olor, dolor en región suprapubica, piuria, sedimento.
385
-
Cambie lugar de fijación
-
Mantener siempre bolsa recolectora mas baja que el nivel de la vejiga para facilitar el drenaje urinario.
-
Fije tubo recolector del circuito a la ropa del paciente para evitar tracción.
-
Asegurar la conexión entre zona y tubo recolector para evitar desconexión.
-
No abrir circuito para toma de exámenes u otro procedimiento
-
Verifique permeabilidad vaciando por gravedad la orina de la bolsa recolectora, para ver si la bolsa se vuelve a llenar.
-
El cambio de la bolsa recolectora debe realizarse junto con el cambio de catéter urinario.
3. Irrigación Vesical Continua Es el procedimiento mediante el cual se introduce una solución en la vejiga a través de una sonda vesical para realizar lavado continuo con fines terapéutico. Cuidados -
En cada cambio de matraz, registrar en el formulario de irrigación continua, la hora de instalación, volumen administrado (VA), volumen eliminado (VE). El volumen urinario= VE – VA
-
Si hay coágulos aumente el flujo de la solución según tolerancia del paciente para evitar la obstrucción de la sonda.
-
Realice cambios del matraz con técnica aséptica, manteniendo circuito sonda – bolsa recolectora cerrada.
-
Asegurarse que el tubo recolector no se acode y que la bolsa este bajo el nivel de la vejiga.
-
Decirle al paciente que avise si tiene sensación de llene vesical, pujo o dolor vesical
-
Observar permanentemente el liquido drenado y registre cantidad y características
-
Si hay signos de obstrucción, detener flujo y ordeñe suavemente
la sonda para
permeabilizarla. -
Si se interrumpe la irrigación, la vía de ingreso debe cerrarse con tapón estéril.
386
4. Punción Arterial Es la introducción de aguja o catéter en una arteria periférica para tomar una muestra de sangre o instalar vía con fines diagnósticos y/o evaluación terapéutica. -
Gasometría Arterial
Es la concentración de gases contenidos en la sangre arteria
Valores pH
Saturación
PCo2
HCO3
34 – 46
22
7,34 - 7,45
mmHg
mEq/l
pH
PCO2
HCO3
�
�
normal
Acidosis Respiratoria
�
�
normal
Alcalosis Respiratoria
�
normal
�
Acidosis Metabólica
�
normal
�
Alcalosis Metabólica
-
26 95% - 98%
Acidosis �
�
�
Respiratoria
con
compensaciónMetabólica Alcalosis
Metabólica
con
compensación
�
�
�
Respiratoria
�
�
�
Acidosis Respiratoria y Metabólica
�
�
�
Alcalosis Respiratoria y Metabólica
4. Nutrición Parenteral La administración de nutrición parenteral es un procedimiento en el cual se administra en forma continua (24 horas) o cíclica (12 horas) una infusión de nutrientes a través de una vía venosa central.
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Definiciones Nutrición parenteral periférica: Es la administración de una solución de nutrientes por vía venosa periférica. Esta indicada en pacientes que no pueden recibir alimentos por periodo corto (menor a 10 días) o como complemento de la dieta oral o enteral insuficiente, falta de acceso venoso central o complicaciones con la nutrición parenteral total. En este caso la osmolaridad de la solución no debe ser mayor a 550 mOsm/L por el riesgo de flebitis. Nutrición parenteral total central: Es la administración de una solución hiperosmolar por catéter central a permanencia, donde se puede tolerar soluciones incluso mayores a 1.500 mOsm/L. La solución es una mezcla de solución glucosada hipertónica, aminoácidos, lípidos, electrolitos, vitaminas y oligoelementos. Esta indicada en persona con asistencia nutricional total, cuando la víadigestiva no podrá ser utilizada en los próximos 7 a 10 días, sea por limitación total (resección intestinal, obstrucción intestinal, pancreatitis grave, etc.). O insuficiente (mala absorción intestinal, diarreas prolongadas, previa a cirugías en caso de desnutrición o similar). Administración de nutrición parenteral cíclica: Puede ser por vía central (mas de 10 días) o periférica (menos 10 días). Se puede realizar en atención domiciliaria o hospitalaria, donde se le administrar por un periodo de 10 a 12 horas de nutrición en el día para luego dejar la noche para que el usuario descanse o se realiza en la noche para que en paciente pueda hacer actividades de la vida diaria. Procedimiento -
Reunir material
-
Explicar procedimiento al paciente y familia
-
Verifique control de glicemia previa a la instalación de la nutrición parenteral central o periférica.
-
Instale bomba de infusión al lado del paciente
-
Chequee que la etiqueta de la bolsa diga nombre del paciente, los componentes, osmolaridad y volumen a pasar por hora.
-
Lavado de manos y postura de guantes estériles
-
Arme campo para dejar material
-
Insertar el equipo de perfusión en la bolsa y cebe según tipo de BIC. Chequee si la bolsa tiene el filtro incorporado según protocolo de la institución.
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-
Si administra nutricional parenteral total continua verifique permeabilidad de CVC si tiene 2 o 3 vías, utilice lumen distal e identifique como de uso exclusivo para la nutrición.
-
Si administra nutrición parenteral cíclica y tiene via periférica compruebe condiciones y permeabilidad.
-
Limpie el conector del catéter central o periférico con solución antiséptica, conecte el equipo infusor al catéter, coloque gasas estériles protegiendo la unión (catéter-equipo) y fije las conexiones para evitar desplazamiento.
-
Programar infusión con 30 – 40 ml/hr aumentando gradualmente según tolerancia hasta 80 a 125 ml/h.
-
Control cada 4-6 horas del volumen infundido en la pantalla de la BIC
-
Dejar cómodo al paciente, retirar equipo, guantes y lavado de manos.
Cuidados de Mantención -
Mantener técnica séptica en todo el procedimiento
-
Control de parámetros diario: Estado clínico, signos vitales, revisión acceso venoso, glicemia, peso, balance hídrico, ELP. Semanalmente: hemograma, BUN, funciones hepáticas, fosforo, magnesio y otros monitoreos metabólicos según institución.
-
Curación de catéter según institución (24 hrs).
-
Realizar hemoglucotest cada 6 horas
-
Si la bolsa no tiene filtro ultravioleta, se debe proteger de la luz con papel de aluminio.
-
La bolsa no debe permanecer más de 24 horas.
-
Si es necesario suspender provisoriamente la nutrición, se de dejar una solución glucosada al 5% (nutrición parenteral periférica) o al 10% (Nutrición parenteral central) para prevenir hipoglicemia.
-
Si se administran lípidos de forma independiente deben ser por otro lumen diferente al de nutrición parenteral y la infusión de lípidos no puede dejar por mas de 10 horas.
-
Cuando de indica suspensión de la nutrición se debe hacer en forma gradual para evitar hipoglicemia por rebote.
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Complicaciones Según Velocidad de Infusión Demasiado rápida Diuresis
hiperosmolar
Demasiado lenta (excreción
del Desequilibrio
en
ingresos
liquidos,
exceso de hidratos de carbono)
electrolitos, calorías y nitrógeno
Cefalea
Perdida de peso
Nauseas
Sed
Fiebre, escalofríos
Disminución deturgencia cutánea
Letargo
Disminución presión venosa central
Convulsiones Coma, muerte Complicaciones de la Nutrición Parenteral Total Mecánicas: Derivadas de la instalación del catéter como neumotórax, mala posición del catéter, hemotorax, lesión del plexo braquial, lesión del conducto torácico, embolismo aéreo. También pueden ocurrir complicaciones tardías como la obstrucción del catéter, embolias, trombosis venosa, embolia, flebitis, desconexión y desplazamiento del catéter. Infecciosas: Son infección del sitio de inserción, infección del túnel del catéter, bacteremias o sepsi. Metabólicas: Esta relacionada con la carga de aportes nutricionales; hipoglicemia, hiperglicemia, síndrome hiperosmolar, déficit nutricionales específicos de minerales y oligoelementos, enfermedad hepatobiliar, síndrome de realimentación. Psicológicas: ansiedad, temor, depresión. Gastrointestinales: Esteatosis hepática, atrofia gastrointestinal, hiperacidez gástrica, nauseas.
6. Cuidados en Traqueotomia La traqueotomía es un estoma que se realiza quirúrgicamente y que comunica la tráquea con el exterior y en el que se coloca una cánula, que permite tener una vía aérea baja permeable, la instalación de oxigenoterapia y ventilación mecánica si fuese necesario. La canular facilita la eliminación de secreciones traqueobronquiales favoreciendo el intercambio gaseoso. Los cuidados van enfocados a: Mantener fija y permeable la cánula de traqueotomía y evitar infecciones de la vía respiratoria.
390
Actividades y Cuidados en Traqueotomía -
Aspiración de secreción de la cánula de TQT
-
Medición de la presión del balón (cada turno o cada 12 horas, sin sobrepasar los 25 mmHg)
-
Cambio de cánula externa
-
Limpieza de cánula interna
-
Cambio de cánula interna
-
Curación de estoma
-
Cuidados oxigenoterapia
-
Cambio de cintas de sujeción
Complicaciones Potenciales Asociadas al Uso de Cánula de Traqueotomía -
Lesiones Traqueales: Por aspiración de secreciones, movilidad de la cánula, hiperinsuflación del cuff.
-
Fistula traqueoesofagica: Por alta presión del cuff, erosión mucosa traqueal.
-
Bronco aspiración: Por mal sello de la vía aérea.
-
Hipoxia: Por aspiración de secreciones, broncoespasmo, obstrucción de la via aérea por secreciones.
-
Arritmia Cardiaca: Por hipoxia, estimulación vagal.
-
Hemorragia traqueal: Por cirugía reciente (TQT), lesión de la mucosa
-
Decanulación: Por movilidad de la cánula, mal sello, fijación deficiente.
-
Granulomas- estenosis traqueal: Por lesiones traqueales de diversas causas.
-
Infecciones: Por contaminación interna y externa, infecciones nosocomiales.
-
Enfisema Subcutáneo: Por ruptura traqueal.
391
7. Drenajes Clasificación de los Drenajes Drenajes Pasivos
Capilaridad
Activos Gravedad
Penrose
Aspiración
Al vacío
central Tubular Sonda T o Kehr.
Hemosuc Fallis Babcock
Jackson Pratt
Capilaridad: Propiedad por la cual un líquido asciende o desciende por las paredes.
Penrose: -
Látex blando.
-
Longitud variable.
-
Fijo o no a la piel.
-
Se ubica en tejido subcutáneo.
-
Retiro de una vez o gradual (movilizar).
Gravedad: Drenaje por presión de gravedad hacia el sistema colector bajo un punto de salida. Dren Tubular: -
Dren más común para cavidades profundas (vísceras, peritoneo)
-
Caucho o látex semirígido.
-
Longitud 20 a 30 cm
-
Extremo distal con orificios o flecos.
-
Drenaje líquido seroso, hemático o purulento de cavidades profundas.
-
Va a bolsa o guante estéril.
392
Sonda Kher o sonda T: -
Látex o goma flexible.
-
12 a 20 cm.
-
Instalación vía quirúrgica.
-
Localizado en el colédoco.
-
Fijo con sutura.
Al Vacio:
Hemosuc o Redon: -
Aspiración al vacío.
Jackson Prat: -
Es similar al hemosuc
Aspirativos : -
Manual: jeringa.
-
Mecánica: Aspiración central o motor (continua o intermitente), Sistema aspirativo al vacío.
Fallis -
Tubo de látex o goma doblado sobre sí mismo.
-
Aspiración continúa.
-
Uso en heridas exudativas, (laparostomías, fístulas).
Babcock : -
Tubo de látex, silastic o goma (exterior).
-
Sonda Nelaton (interior)
-
Uso en cirugía abdominal (espera de acúmulo de líquido en zona op.)
-
Polietileno.
-
Tubo distal con múltiples perforaciones.
-
Conectado a un fuelle.
-
Drena colecciones hasta tejido subcutáneo profundo.
-
Drena contenido hemático.
-
Usos: cirugía de mama, cabeza y cuello, hernioplastías gigantes, cadera
393
Drenaje Pleural o Torácico -
Es la evacuación de aire, líquido y/o sangre de la cavidad pleural a través de un sistema de drenaje para permitir la reexpansión del pulmón. El procedimiento lo realiza el medico, la enfermera prepara, conecta y mantiene sistema y proporcionar los cuidados
-
Hay dos tipos: bajo sello de agua con aspiración, bajo sello de agua sin aspiración
Drenaje Bajo Sello de Agua Sin Aspiración Este sistema permite extraer líquido y aire de la cavidad pleural mediante gravedad y presión espiratoria positiva del paciente.
Este procedimiento necesita de un colaborador y por mientras en medico instala el tubo intra torácico, uno prepara el sistema de drenaje. Procedimiento: -
Colocarse pechera, mascarilla, antiparras, lavado de manos y guantes estériles.
-
Preparar campo estéril, ubicando conexiones en este campo. Asegurarse que el tubo de toracostomia este pinzado con dos pinzas en sentido opuesto.
-
Se usa un solo frasco y el ayudante vierte el agua bidestilada en el frasco 300 – 400cc.
-
Fijarse que los tubos del equipo estén firmes y donde corresponde, coloque la tapa del frasco comprobando que este hermético y fijarse si la varilla del drenaje esta sumergida al menos 2 cm bajo el agua. Verifique que la varilla que permite la salida de aire quede fuera del agua.
-
Unir la conexión del frasco con el tubo de toracotomía del paciente y despince el tubo
-
Verificar el funcionamiento del sistema pidiendo al paciente que respire profundo o tosa y observar si la oscilación de agua dentro de la varilla que hace el sello o trampa de agua.
-
Cerrar el sitio de inserción con apósito, dejando al paciente semisentado.
-
Fije las conexiones al paciente con tela para evitar desconexión accidental.
-
Pegar etiqueta en frasco que diga cantidad de agua bidestilada y fecha
-
Retire equipo y registre
-
Cambiar frasco al menos una vez cada 24 horas o según la institución.
-
El frasco debe mantener bajo el nivel del tórax del paciente.
394
Drenaje Bajo Sello de Agua con Aspiración Procedimiento: Armar campo estéril con las conexiones. Si se usa sistema de dos frascos: El ayudante vierte 300 cc en frasco luego le pongo la tapa, verifico que este hermético y que la varilla que se conectara al paciente quede sumergida en al menos 2 cm bajo el agua. Luego el ayudante vierte el agua en el segundo frasco con 1000 cc, se le coloca la tapa asegurando que quede hermético y se conecta el primer frasco con el segundo. Luego se debe conecta el primer frasco con el tubo de toracotomía del paciente y el segundo frasco al sistema de aspiración. En el segundo frasco hay que introducir la varilla central en el agua tanto centímetros como sea la presión de aspiración indicada. Si se usa sistema de 3 frascos, agregue al segundo frasco (o primero en el caso de el con sello de agua con dos frascos) un frasco recolector se que conectará al tubo de toracotomía.
395
Mantención de sistema de Drenaje Torácico -
Ordeñar los tubos con frecuencia según normas de la institución en forma manual dirigiéndose desde el paciente hacia el sistema de drenaje, observando características de lo drenado, cuidando no movilizar tubo de toracotomía
-
Verificar con frecuencia la permeabilidad del drenaje, oscilación del agua.
-
Mantener siempre los frascos bajo el nivel del tórax del paciente, ya que el reflujo causa contaminación y alteración de la dinámica respiratoria.
-
Siempre tener a mano dos pinzas tipo Kelly , ya que si se desconecta el sistema, hay que clampear rápidamente el tubo de toracotomía( las pinzas hay que proteger con goma).
-
También tener siempre a mano un apósito de tull para aplicar rápida y firmemente si se sale el tubo de la toracotomía.
-
Observar la zona de inserción de la toracotomía buscando sitios de filtración de aire o secreciones.
-
Evaluar Signos y síntomas de complicaciones como: disneas, cianosis, aumento de volumen cercano al tubo.
-
Cambiar el frasco recolectar de drenaje cuando este a ¾ de su capacidad.
-
Cambiar sistema de drenaje cada 24 horas o según institución.
-
Medir contenido evacuado
-
Mantener al paciente en posición semisentada
-
En caso de traslado de paciente clampear el tubo si la condición lo permite con dos pinzas en sentido opuesto o llevarlo solo con el frasco de trampa de agua sin aspiración.
396
397
IX.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA TERMINAL ONCOLÓGICA PACIENTE TERMINAL Definición Paciente Terminal: Persona que presenta una enfermedad avanzada, progresiva e inevitable y con pronóstico de vida inferior a 6 meses. El diagnóstico y derivación del paciente, debe realizarlo un especialista del nivel de atención secundaria o terciaria. (MINSAL; 2011; Instituto Nacional de Geriatría ) El proceso de muerte es el más desafiante de las experiencias vitales, el cual es una experiencia individual y privada. Existen fases entre el intervalo de la vida – muerte: -
Fase aguda: Que se encuentra asociada a un diagnostico reciente, momento de máxima crisis.
-
Fase Crónica: Donde se mantienen las actividades habituales
-
Fase Terminal: Anunciada por el abandono del mundo exterior.
Patología GES “Alivio del dolor por cáncer avanzado y Cuidados Paliativos (4) . Alivio del dolor por cáncer avanzado y Cuidados Paliativos: Definición: El cáncer avanzado o terminal corresponde a la enfermedad oncológica avanzada y en progresión, sin evidencia clínica de respuesta hacía la remisión completa -curación o mejoría-, asociada a numerosos síntomas. Los cuidados paliativos consisten en la asistencia al paciente y a su entorno por un equipo multiprofesional, cuyo objetivo esencial es controlar los síntomas, entre ellos el dolor por cáncer, para mejorar la calidad de vida del paciente y su familia. -
Patologías Incorporadas: Todo cáncer terminal
a. Acceso: Beneficiario con confirmación diagnóstica de cáncer terminal. b. Oportunidad: Tratamiento: Dentro de 5 días desde confirmación diagnóstica.
Necesidades del enfermo terminal- agónico -
Confiar en la gente que lo cuida y rodea
-
Sentir que se le dice la verdad
-
Conservar la identidad personal
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-
Estar y sentirse seguro
-
No tener dolor
-
Obtener alivio de los síntomas físicos
-
Ser amado y compartir su amor
-
Tener la oportunidad de expresar temores y necesidades
Signos y síntomas de la situación agónica -
Deterioro evidente y progresivo del estado físico
-
Postración (generalmente las 24 horas)
-
Aumento de la debilidad
-
Alteración de esfínteres
-
Deterioro del nivel de conciencia
-
Dificultad o incapacidad para la ingesta o deglución
-
Necesidad de estar acompañado
Signos:
Síntomas:
-
Oliguria
-
Astenia
-
Taquicardia
-
Anorexia
-
Hipotension
-
Sequedad Boca
-
Estado febril (Variable)
-
Sindrome confusional
-
Respiracion esterterosa
-
Estreñimiento
-
Diarrea
Objetivo en la atención de paciente agónico: -
Adecuado control de síntomas físicos
-
Apoyo emocional al paciente y su familia hasta el momento de la muerte
Las crisis en paciente terminal: Es característico de la fase agónica la aparición de síntomas nuevos y la exacerbación de síntomas preexistente. Debiendo el profesional de enfermería, informar ala familia sobre ello, educar a la familia para que puedan manejarlas en caso de no presentar un miembro del equipo de salud. También se debe comentar que en algunos casos para evitar el dolor se debe recurrir a la sedación del paciente.
399
El Dolor Aunque el paciente este en estupor el dolor puede provocar el disconfort, por lo que no se debe suspender el tratamiento analgésico, y si es con opioides, la suspensión brusca puede provocar síndrome de abstinencia. Disnea En estos paciente, generalmente es multifactorial, por la enfermedad ( Cáncer de pulmón) como por compromiso de otros órganos (insuficiencia cardiaca). Es de difícil tratamiento, a veces hace necesario la sedación. Medidas no Farmacológicas Dentro de las medidas a llevar son el mantener un ambiente agradable con ventilado, manteniendo al usuario en una posición adecuada (semisentado, o según comodidad) con la presencia de seres queridos. Respiración Estertorosa Se origina por la acumulación de secreciones en la via aérea, denominado estertores de la muerte, cuyas medidas a seguir son: Posición que facilite el drenaje de secreciones. Estado Confusional El síndrome confusional o delirio es un problema frecuente en los últimos días de vida, que se puede deber a diversos factores como: -
Incremento de la PIC
-
Hipoxia
-
Infecciones
-
Fármacos (opiodes, anticolinérgicos)
-
Alteraciones metabólicas
-
Alteraciones endocrinas
-
Reacciones psicóticas
-
Déficit de vitaminas
-
Alteraciones hematológicas
-
Alteraciones de la eliminación (estreñimiento, retención urinaria)
-
Depresión
400
Clínicamente el delirio se caracteriza por: -
Alteración del nivel de conciencia
-
Alucinaciones visuales
-
Desorientación
-
Agitación
“Hay que descartar dos causas reversibles: fecaloma o retención urinaria” Medidas Generales en Pacientes Terminales -
Entorno adecuado
-
Nauseas y Vómitos: son poco frecuentes en la fase agónica, en este caso la via de administración de preferencia es subcutánea.
-
Cuidados boca: Ingesta de líquidos en pequeñas cantidades, correcta higiene bucal (al menos dos veces al día), si el estado mental lo permite realizar enguajes bucales, si no lo permite con jeringa administrar pequeñas cantidades de agua o humedecer los labios con gasa empapada en agua.
-
Cuidado piel: Mantener al paciente en posición cómoda, curaciones de posibles ulceras solo en caso necesario por comodidad del paciente (mal olor, secreciones, dolor, etc) Emergencias en los Últimos Días
-
En hemorragia masiva: Estas no es posible atender en domicilio se le debe dar la oportunidad de decidir con respecto a las alternativas a seguir: Hospitalización o fallecimiento en el hogar con control en hogar (limpieza de sangre con toallas o paños oscuros, presencia de integrante del equipo de salud)
Finalmente -
Siempre considerar que el paciente es el protagonista y que se debe respetar sus decisiones
-
Ponerse de acuerdo con la familia de acuerdo a las actitudes a tomar en situaciones imprevistas
-
Informar de la situación real del usuario preparándolos para próximas crisis
-
Además se debe informar en forma cautelosa sobre como reconocer cuando el usuario ha fallecido, como conseguir un certificado de defunción, como contactar la funeraria, traslado, etc.
401
RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA Cáncer El cáncer es una enfermedad en la cual se produce un crecimiento celular descontrolado, en cualquier tejido del cuerpo humano, de células que no deben dividirse debido al descontrol del ciclo celular y la apoptosis. Este proceso ocurre debido a la activación o mutación de un gen normal llamado Protooncogen los cuales participan en diversas funciones celulares como el crecimiento y la proliferación. Existen diferentes tipos de cáncer según el tipo de células afectadas, entre los que se destaca: a) Carcinoma: Proviene de las células que cubren las superficies internas y externas del cuerpo. b) Sarcomas: Proviene de células que se encuentran en tejidos que sostienen el cuerpo, como huesos, cartílagos, tejido conectivo, músculo y grasa. c) Linfoma: Cáncer que se origina en los ganglios linfáticos y tejidos del sistema inmune. d) Leucemias: Es el cáncer de las células inmaduras de la sangre producidas por la medula ósea y tienden a acumularse en grandes cantidades en el torrente sanguíneo. El ges garantiza la atención de los siguientes canceres: -
Cáncer (leucemias, linfomas y tumores) en menores de 15 años.
-
Cáncer de mama en personas de 15 o más años.
-
Cáncer de testículo en hombres de 15 o más años.
-
Linfomas en personas de 15 o más años.
-
Cáncer de próstata en hombres de 15 o más años.
-
Cáncer cervicouterino en mujeres de todas las edades.
-
Alivio del dolor por cáncer avanzado, y cuidados paliativos en personas de todas las edades.
-
Cáncer gástrico en personas de todas las edades.
-
Tratamiento quirúrgico de tumores primarios del sistema nervioso central en personas de 15 años o más.
-
Leucemia en personas de 15 años o más
402
I. Radioterapia Dependiendo de la forma en cómo se aplica la radioterapia se pueden distinguir dos tipos: a) Teleterapia: llamada también radiación externa, como dice su nombre se realiza fuera del paciente a través de una máquina, como son el acelerador lineal de electrones o la unidad de Cobalto, que se dirige al sitio afectado emitiendo energía radioactiva para eliminar a las células cancerosas, que dentro de sus ventajas se encuentra que irradia solo la zona afectada, no requiere de procedimiento invasivo y el tratamiento puede ir adaptándose a la tolerancia del paciente.
b) Braquiterapia: o radiación interna utiliza un procedimiento en donde se inserta el material radioactivo, a través de un catéter,
dentro o cerca del tumor que se desea
eliminar. Esta radiación puede ser de alta o baja tasa de dosis, que dentro de sus ventajas es que el tratamiento suele ser mas breve, permite alcanzar mayor dosis de radiación que la teleterapia y permite concentrar mas dosis en un volumen pequeño. Según la secuencia temporal con respecto a otros tratamientos oncológicos, la radioterapia puede ser: a) Radioterapia exclusiva: El usuario recibe como tratamiento único solo radioterapia. b) Radioterapia adyuvante: Se utiliza antes (neoadyuvante) o después (adyuvante) de un tratamiento principal como complemento, por ejemplo luego de una cirugía. c) Radioterapia concomitante, concurrente o sincrónica: Se utiliza junto con otro tratamiento, por ejemplo con la quimioterapia, esto ayuda a que se potencie el tratamiento. Según la finalidad de la radioterapia, ésta puede ser: a) Radioterapia radical o curativa: En esta radioterapia se utilizan altas dosis de radiación, para lograr como objetivo la eliminación del tumor. Este tratamiento suele ser de un proceso largo y laborioso, pero al final el beneficio que se logra es superior al daño ocasionado en el tejido normal. b) Radioterapia paliativa: Este tratamiento tiene como fin calmar o aliviar de los síntomas de cáncer que posee el usuario. Al contrario que el tratamiento anterior se utilizan bajas dosis de radiación, siendo un proceso de corta duración, de sencilla y con bajos efectos secundarios.
403
Dentro de las reacciones secundarias a la radioterapia se destaca: A. Sobre la piel: En la zona irradiada suele producirse irritación o enrojecimiento, dolor, descamación cutánea, cambios en la coloración de la piel B. b) Sobre el cabello y la pilosidad: No produce caída de cabello, a menos que la zona irradiada sea la cabeza, si se produce caída esta suele ser transitoria. Cuando vuelve a crecer el cabello este suele cambiar su textura y color C. Sobre el tubo digestivo: Suelen producirse nauseas, vómitos, fatiga. D. En la boca y la garganta: Pueden producirse modificaciones de la función salival como la disminución de esta, además de la modificación del gusto, dificultad para deglutir. Cuidados de enfermería en radioterapia: Sistema digestivo: suelen presentarse nauseas y vómitos, por lo tanto se debe indicar al usuario una dieta liviana evitando alimentos picantes y ácidos. Además de indicarle que evite el consumo de alcohol, el tabaco. Integridad de la piel : generalmente la zona irradiada presenta irritación , por lo cual al usuario se le debe mencionar los cuidados a tener : usar ropa holgada , usar jabones suaves en el caso de que el terapeuta indique que es posible mojar la zona irradiada , y no exponer la zona irradiada al sol (utilizar bloqueador factor 15 ,tapar zona irradiada). Psicológico: estimular al usuario a compartir sus temores y creencias sobre la radioterapia. Repasar al usuario los principios generales de la radioterapia, en el caso que sea necesario (para reducir ansiedad). Boca y garganta: indicar al usuario que debe mantener una higiene bucal regular durante y después del tratamiento, realizando lo siguiente: cepillar los dientes con pasta dentríficafluorada después de las comidas, utilizar un cepillo de cerdas suaves, enjuagar la boca con un enjuague bucal fluorado de uso tópico después de cada cepillado. Estado nutricional: indicar al usuario que el mantener una buena nutrición evita el deterioro de la piel, porque con la radioterapia aumenta su fragilidad.
404
II. Quimioterapia La quimioterapia busca eliminar las células cancerígenas en pacientes que presentan tumores agresivos ya que la característica de sus células es de rápido crecimiento y los agentes quimioterapéuticos tienen afinidad por ellas. El objetivo de la quimioterapia puede ser: a) Curativos: Se pretende curar a la persona, destruyendo la totalidad de células cancerígenas. b) Paliativos: Se enfoca en mejorar la calidad de vida del paciente, ya sea reduciendo las probabilidades de invasión a otros tejidos como disminuyendo los efectos del cáncer en si mismo. c) Adyuvante: Se utilizan otros medios juntos con la quimioterapia utiliza después de cirugía o radioterapia para eliminar las células cancerígenas restantes d) Neoadyuvante: Su objetivo es reducir el tamaño de los tumores antes de la cirugía.
Ciclos de la quimioterapia: -
Duración del ciclo: Fármaco se administra solo o todos un mismo día.
-
Frecuencia del ciclo: Semanal, quincenal o mensual.
-
Números de ciclos: Depende del objetivo del tratamiento.
La quimioterapia se puede administrar de diferentes formas dependiendo de la cada persona y su tolerancia. Puede ser administrada en comprimidos, subcutánea, intramuscular, intravenosa, entre otros. Vía
Oral:
Administrar
con
leche,
jugos
o
comida
medicamentos
irritantes
gastrointestinales siempre y cuando no interfieran con la absorción del medicamento (ej. purinetol).Si el usuario vomita dentro de los primeros 10 minutos de administrado el medicamento, repetir Vía intramuscular: Por esta vía no se pueden administrar drogas vesicantes, Aplicar hielo local antes de la punción, Comprimir por 5 a 10 minutos después de la punción con compresas frías para disminuir el dolor y evitar la formación de hematomas, Antineoplásico utilizado por esta vía: L-Asparaginasa. Vía Subcutánea: Aplicar hielo local antes de la punción, Comprimir después de la punción. Rotar sitio de punción (abdomen, brazo, muslo). Antineoplásicos subcutáneos utilizados en pediatría: Citarabina ,Metrotrexato
405
Vía endovenosa: Seleccionar acceso venoso apropiado (De preferencia Central). Previo a la administración de la droga comprobar el retorno venoso y asegurarse que el acceso venoso no está filtrando. Los antineoplásicos se deben administrar por vía exclusiva Clasificación de Antineoplásicos Según Daño Tisular: No vesicante: •
Irritantes:
No tienen toxicidad
•
Vesicantes:
Pueden producir
Importante con estas, Ya
significativa en los
inflamación y/o
que si se produce
tejidos blandos
quemaduras de
extravasación son tóxicos
menor gravedad, sin Ciclofosfamida, Ifosfamida, Citarabina,
•
Causan
causar necrosis del
quemaduras,
tejido
necrosis y pueden
Carmustina,
Metotrexato,
Carboplatino,
Etopósido, Melfalán,
Cisplatino, Tiotepa
L- asparaginasa, Topotecán
causar daño irreversible al tejido Actinomicina, Daunorrubicina, Doxorrubicina, Idarrubicina, Mitomicina, Vinblastina, Vincristina, Tenipósido, Dacarbazina, Bleomicina
En caso de extravasación: -
Suspender INMEDIATAMENTE la infusión
-
Sin sacar la vía, aspirar el máximo de sustancia posible
-
Administrar antídoto (100/200mg de hidrocortisona diluida en 1 ó2cc de S.F por vía endovenosa o subcutánea)
-
Aplicar hielo local, luego alternar con compresas frías por 20 minutos cada 2 horas por un día completo
-
Calor seco : Vincristina , Vinblastina
-
Evaluación permanente de la zona y derivar a cirujano cuando corresponda
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Efectos secundarios a) Efectos secundarios a corto plazo: Tienden a disminuir o
desaparecer con la
suspensión del tratamiento. -
Pérdida de cabello
-
Fatiga
-
Esterilidad
-
Deterioro cognitivo
-
Anomalías sensoriales (sabor y olor percibidos diferentes)
-
Gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, sequedad de boca,etc)
-
Daño del hígado.
b) Efectos secundarios a largo plazo: Son raros y poco comunes, pero debido a la extensión en años de vida de un paciente tratado con quimioterapia, estos efectos han comenzado a notarse. -
Daño tisular nervioso (alteraciones sensoriales y cognitivas)
-
Hematuria
-
Daño de órganos (corazón, pulmones o insuficiencia renal)
-
Inicio de otro cáncer (relacionado con la aparición de linfoma de Hodgking)
Cuidados en Quimioterapia Náuseas -
Disminuir la ansiedad.
-
Administrar antieméticos antes, durante y después del tratamiento
-
Después de administrar el citostático se puede comenzar la alimentacion evaluando la tolerancia
Vómitos -
Vigilar la deshidratación. Si los vómitos son graves y prolongados es probable que aparezcan trastornos en el equilibrio electrolítico y deshidratación. Habrá que instaurar reposición por vía I.V
-
Tratamiento antiemético
-
Vigilar la persistencia de vómitos severos, dolor o sangrado o cualquier otra anormalidad y registrarlo en la hoja de enfermería.
-
Evitar comidas ricas en grasas saturadas
407
-
Ambiente limpio y silencioso, sin olores. Promover técnicas de relajación
Estreñimiento -
Recomendar al paciente que tome alimentos ricos en fibra, para facilitar el transito intestinal (fruta con piel, verdura, cereal integral, ciruelas, higos...), que aumente la ingesta de líquidos.
-
Aconsejar al paciente que realice ejercicio y masaje abdominal
Diarrea: -
Valorar estado de deshidratación, presencia de dolor abdominal, frecuencia, consistencia de heces.
-
Aconsejar al paciente dietas blanda ricas en carbohidratos y proteínas, disminuir la fibra.
-
Si la diarrea es severa aconsejar dieta líquida.
-
Administración de antidiarreicos
Mucositis y estomatitis: -
Cepillo de dientes suave antes y después de las comidas y usar antisépticos bucofaríngeos. No se debe usar hilo dental. Importancia de una buena higiene bucal. No utilizar pasta de dientes abrasiva. No utilizar enjuagues que contengan alcohol ya que pueden resecar la mucosa.
-
Enjuagues para tratamiento de la sobreinfección con antifúngicos orales y solución para mucositis (compuesta por un anestésico, un antiséptico y un antihistamínico).
-
Evitar comidas sazonadas, muy caliente o muy heladas, irritantes como alcohol, tabaco.
Esofagitis y disfagia: -
Se pueden mitigar manteniendo régimen blando, tomando líquidos abundantes y evitando especias, tabaco y alcohol.
Anorexia: -
Incitarle a que coma, pero sin forzarle, estimulándole con productos de su preferencia. Para su recuperación debe comer y beber lo mejor posible.
408
-
Facilitarle el consumo de una dieta especial, así como aportes nutricionales complementarios (bebidas energéticas, zumos de frutas, líquidos azucarados...)
-
Intentar eliminar olores desagradables que disminuyan el apetito.
-
Vigilar y registrar el peso.
-
Administración de alimentación enteral o parenteral (por prescripción facultativa).
Alopecia -
Informar al enfermo, antes del inicio, de la caída del cabello. Instruirle de los efectos de la quimioterapia sobre los folículos pilosos, con respecto a la caída total o parcial.
-
Intentar conocer el impacto de la alopecia en el paciente Discutir con él las posibilidades o estrategias a seguir. Si su imagen le preocupa, se le inducirá a que utilicen peluca, pañuelo, sombrero.
-
El cuidado del cabello, durante el tratamiento, se realizará con champú de pH neutro con proteínas, para nutrir las células capilares y acondicionadoras cada 2-3 días, secando y peinando con delicadeza. Se utilizará un cepillo con cerdas blandas, dientes anchos para disminuir la tensión sobre el folículo piloso y se evitará el cepillado excesivo. También se evitara el empleo de secador de aire caliente, tenacillas calientes, así como de horquillas, pinzas, rulos, tintes capilares, lacas, soluciones para permanentes.
Dermatitis, rash cutáneo e hiperpigmentación: -
Usar
talquistina
para calmar
el
prurito y evitar
la
exposición
al
sol
(fotosensibilidad).
Leucopenia: -
Extremar las medidas de asepsia para prevenir la infección. Lavado de manos antes y después de realizar cualquier técnica. Utilizar guantes desechables. Realizar una manipulación aséptica de la vía endovenosa, así como vigilancia y mantenimiento de los catéteres implantados. Evitar el uso de sondas vesicales.
-
Aislamiento del enfermo.
-
Control de la temperatura cada 8 horas, comunicando si hay alteraciones.
409
-
No permitir la presencia de flores frescas o plantas vivas en la habitación, el agua estancada o la tierra de la maceta pueden albergar microorganismos infecciosos.
-
Aconsejarle que evite en lo posible pinchazos y cualquier otro tipo de traumatismo en la piel, por el riesgo de infecciones.
-
Instaurar medidas de autocuidado en el paciente y la familia: baño diario, ambiente limpio y ventilado, cuidados de la boca y piel.
-
Excluir la fruta y vegetales crudos de la dieta.
Trombocitopenia: -
Hacer presión sobre el punto de inyección 2-3 minutos para evitar hemorragias. Aplicar compresión adecuada tras la retirada de catéteres o punciones endovenosas o intramusculares. Evitar la administración de medicamentos por vía intramuscular y/o rectal.
-
Desaconsejar al paciente el uso de ácido acetil salicílico.
-
Evitar el uso de enemas por el riesgo de hemorragias. Prevenir el estreñimiento: uso de reblandecedores fecales, dieta rica en fibra, ingesta abundante de líquidos. Valoración y vigilancia del paciente cuando acuda al servicio (aparición de sangre en heces u orina).
-
Vigilar nivel de conciencia, orientación, por riesgo de hemorragia intracraneal.
-
Evitar todas las actividades que puedan provocar cortes y contusiones.
-
Aconsejar que evite llevar ropas ajustadas.
-
Evitar realizar grandes esfuerzos. Educar a la familia sobre un ambiente seguro
Anemia: -
Valorar y vigilar principalmente la palidez cutánea, de lechos ungueales, conjuntiva, mucosa oral; disnea, taquicardia, vértigos; toma y valoración de constantes vitales.
-
Aconsejar dieta nutritiva, rica en hierro, vitamina B-12 y ácido fólico.
-
Administración de aportes suplementarios (por prescripción facultativa).
Amenorrea, vaginitis, infecciones fúngicas y esterilidad: -
Se instará a la paciente a que extreme las medidas de higiene locales.
-
Proporcionar una orientación adecuada y anticipada a los posibles cambios.
410
-
En cualquier tratamiento citostático debe evitarse el embarazo. Si están en edad fértil se les aconsejará consultar al medico o a planificación familiar.
Retención
de
líquidos,
cistitis
hemorrágica,
escozor,
disuria,
hematuria,
insuficiencia renal (poliaquiuria, oliguria, anuria y edemas): -
Control de ingesta y eliminación (balance hídrico)
-
Aconsejar la ingesta de abundantes líquidos 2-3 litros/día.
-
Control de la Temperatura.
-
Control de las zonas típicas de edemas.
-
Aumentar la ingesta de alimentos ricos en potasio (plátanos, naranjas...)
-
Parestesias, calambres musculares, pérdida de reflejos tendinosos, dolores neurálgicos, cansancio, euforia o depresión, íleo paralítico, letargia progresiva y convulsiones:
-
Advertir al paciente y familiares de los posibles efectos, para que los comuniquen en el momento que aparezcan.
-
Aconsejar ingesta abundante de líquidos, hasta 3 litros/día, si es posible.
-
Dieta rica en líquidos. Incluir fruta y verduras.
-
Tos, disnea, dolor torácico, fiebre y exudado pulmonar:
-
Detección de signos y síntomas relacionados con estos cuadros.
-
Registrar en la historia de enfermería los cuidados e incidencias si las hubiera.
-
Protocolos de Enfermería
411
CANCER CERVICO UTERINO Definición: El cáncer cervicouterino es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero y que se manifiesta inicialmente a través de lesiones precursoras de lenta y progresiva evolución, que se pueden suceder en etapas de displasia leve, moderada y severa. Evolucionan a cáncer in situ (circunscrito a la superficie epitelial) y/o a cáncer invasor, en que el compromiso traspasa la membrana basal.
GES: Toda mujer de cualquier edad tiene derecho a estar incluida, también cubre a toda mujeres entre los 25 y 64 años de edad, acceso a realizar PAP cada tres años.
Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnostica
Con confirmación diagnostica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento
Con recibida tendrá acceso a confirmación diagnostica, tratamiento y seguimiento.
Examen de PAS 30 días después de la indicación entre los 25 y 64 años de edad
Diagnóstico se realiza 40 días desde la sospecha
Etapificación del cáncer 20 días desde la confirmación diagnostico
Lesión pre-invasora 30 días desde la confirmación diagnósticas
Cáncer invasor 20 días después de la etapificación
Tratamiento complementario 20 días desde la indicación médica.
Primer control se realizara 90 días del término del tratamiento
Resumen Acceso: -
Toda mujer Beneficiaria
-
Con sospecha, tendrá acceso a diagnóstico.
-
Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento.
-
Con recidiva, tendrá acceso a diagnóstico, tratamiento y seguimiento.
Oportunidad: Diagnóstico Lesión pre-invasora
412
-
Atención con especialista dentro de 30 días desde la sospecha.
-
Confirmación: dentro de 30 días desde la consulta de especialista.
Cáncer Invasor -
Atención con especialista dentro de 20 días desde la sospecha.
-
Confirmación: dentro de 20 días desde la consulta de especialista.
-
Etapificación: dentro de 15 días desde la confirmación diagnóstica.
Tratamiento -
Lesión pre-invasora: dentro de 30 días desde confirmación diagnóstica.
-
Cáncer invasor: dentro de 20 días desde Etapificación.
Epidemiología: El Cáncer Cervicouterino, constituye un importante problema de salud pública en especial en los países en desarrollo. El diagnóstico precoz es la intervención sanitaria más eficiente y costo-efectiva, con una sobrevida a 5 años promedio de 91,5% de los casos de mujeres con cáncer localizado y solo un 12,6% de aquellos con invasión a distancia. Etiología: El cáncer cervicouterino es el sexto de tipo de cáncer más frecuente entre las mujeres, detrás de los canceres de mama, colon y recto, pulmón, endometrio y ovario. Las mujeres con mayor riesgo de cáncer de cérvix son las que han sido sexualmente activas desde muy jóvenes, han tenido múltiples parejas sexuales, han dado a luz más de una vez y son de muy bajo nivel socioeconómico. La incidencia del cáncer también es
mayor en
mujeres cuyas parejas presentan ciertos factores de riesgo.
La incidencia de neoplasia genital invasiva disminuido en los últimos 20 años, en tanto que la neoplasia preinvasiva se han incrementado. El aumento del virus del papiloma humano (PVH) genital y el aumento de las pruebas de detección, como el frotis de Papanicolaou, pueden explicar este aumento. Se ha demostrado que la presencia del virus del PVH puede producir cambios neoplásicos en cérvix. El coito sin preservativo en adolescentes jóvenes expone al cérvix inmaduro a factores potencialmente carcinógenos. El 95% de los carcinomas cervicales son epidermoides, el 4 % son de adenocarcinomas y el 15 producen tipos celulares raros. Se ha identificado a la displasia como lesión precursora del carcinoma cervical. El estado precursor suele conocerse como Neoplasia Intraepitelial cervical (NIC) que se han dividido en los siguientes estadios.
413
NIC I: Displasia Leve NIC II: displasia Moderada NIC III: Displasia Grave o Carcinoma in Situ La evolución que se inicia con la displasia leve y que si no se interrumpe, termina en carcinoma invasivo tiene una duración variable en cada caso. El tumor suele extenderse directamente hacia la vagina, el parametrio o la pelvis. También se puede extender a través de los linfáticos al pulmón, el hígado o los huesos.
Manifestaciones Clínicas El cáncer precoz suele ser asintomático. Los dos principales síntomas son la leucorrea (secreción vaginal) y las hemorragias o manchas vaginales irregulares. La secreción vaginal aumenta progresivamente en cantidad se hace mas acuosa, acabando por aparecer oscura y maloliente por necrosis e infección de la masa tumoral. Las hemorragias se producen a intervalos irregulares, entre los periodos (metrorragias) o después de la menopausia. Suelen producirse tras el coito, las duchas vaginales o la defecación. Con el progreso de la enfermedad las hemorragias se hacen constantes y aumentan su cantidad. Tratamiento El ginecólogo y el oncólogo radioterapéutico realizan conjuntamente la evaluación y el estadiaje de la paciente con carcinoma de cérvix. La aplicación del sistema de estadiaje desarrollado por la Federación Internacional de Ginecológica y Obstetricia se basa en diferentes estudios diagnósticos: Evaluación clínica, estudios citológicos, colposcópicos, legrado y biopsia endocervicales y estudios radiológicos. El carcinoma in situ se trata de extirpar la zona afectada. Esta extirpación se puede realizar mediante criocirugía, electrocauterización,
láser,
conización
o
histerectomía.
La
criocirugía
la
electrocauterización y los tratamientos con laser requieren un aprendizaje especial y un seguimiento estrecho para asegurar de que la lesión se ha destruido del todo. La crioterapia y el láser han demostrado su eficacia en el tratamiento de las displasias cervicales. La conización o extirpación crónica de una gran porción de exocérvix y endocérvix se consideran como un tratamiento conservador en mujeres que desean tener hijos. La histerectomía es el tratamiento de elección en pacientes que no desea fertilidad.
414
La decisión de extirpar ovario depende de la edad de la paciente y del estado de los ovarios. El carcinoma de cérvix precoz se puede tratar mediante histerectomía o radiación intracavitaria. No obstante, hay debate sobre la necesidad de realizar una histerectomía simple o radical con linfadenectomía pélvica. Cuando la profundidad de la invasión tumoral es de 3 mm o menor, no es necesario disecar un ganglio linfático o irradiar la pelvis, ya que la incidencia de metástasis en los ganglios linfáticos es del 1% o inferior. Puede ser necesaria la histerectomía radical de Wertheim con linfadenectomia, esta consiste en extirpación de útero, vagina proximal, ganglios linfáticos pélvicos. Las mujeres con cáncer cervical en estadio II-b y II o IV-a son tratadas mediante irradiación. La irradiación externa y el tratamiento intracavitario se empelen en diversas combinaciones. El plan de tratamiento se ajusta a cada paciente en función de la extensión del cáncer. Quimioterapia: la curación del cáncer de cérvix recidivante no ha mejorado significativamente con la moderna quimioterapia. Una razón es que alrededor del 95% de los canceres cervicales son epidermoides que responden peor a la mayoría de los quimioterápicos. Además los canceres recidivantes suelen aparecer sobre una zona previamente irradiada fibrótica y avascular. La perfusión de esta zona es escasa, por lo que resulta difícil obtener una concentración tisular elevada del fármaco en la neoplasia. Por último, muchos fármacos son nefrotóxicos y su utilidad se ve limitada por la obstrucción uretral que se asocia con los canceres cervicales avanzados. No existe ningún dato de que el cáncer de cérvix sea sensible a la manipulación hormonal. Recidiva de la enfermedad: cuando la radioterapia ha fallado, aplicar más radiación no resulta útil. Algunas pacientes pueden ser candidatos a la exenteración pélvica. En la mujer, esta intervención cosiste en la extirpación de peritoneo, el suelo pélvico, los músculos elevadores y todos los órganos reproductores. Además, se extirpan los ganglios linfáticos, el recto, el colon sigmoide distal, la vejiga urinaria y los uréteres distales. Durante esta intervención, se crea una colostomía y un conducto urinario y se puede realizar reconstrucción vaginal. Cuidados de enfermería El personal de enfermería debe valorar la presencia de hemorragia vaginal o no habitual, secreción, secreción maloliente, presencia de linfedema, dolor lumbar y de piernas y sensación de pesadez rectal.
415
CANCER DE MAMA Definición: El cáncer de mama es el crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y que tienen la capacidad de diseminarse a cualquier sitio del organismo. (MINSAL; Guía Clínica 2005; cáncer de Mama)
Epidemiología: El cáncer de mama ha contribuido a un importante problema de salud pública en términos de morbi-mortalidad, el cáncer ocupa el segundo lugar en las principales muertes a nivel nacional en los últimos 30 años. El cáncer de mama aparece como la primera causa de muerte por cáncer en el mundo, anualmente fallecen 410.712 mujeres. En Chile en el 2008, la tasa de mortalidad fue de 14.5 por 100.000 mujeres. La tasa de AVPP por cáncer de mama es de 100 por 100.000, ocupa el segundo lugar después del cáncer cervicouterino. La tasa de mortalidad comienza a aumentar a contar de los 45 años de edad, alcanzando una tasa de 41.78 por 100.000 mujeres en Chile. GES: Todo asegurado de 15 años y más
Diagnostico: 30 días desde la sospecha con resultado de mamografía, en caso de evidencia clínica de cáncer, no será exigible la mamografía.
Etapificación: 45 días desde la confirmación
Atención primaria: 30 días desde la confirmación
Tratamiento complementario: 20 días desde la indicación médica
Primer control: 90 días de finalizado el tratamiento
Flujograma: personas asintomáticas o sintomáticas en nivel de atención primaria o de consulta médica particular, derivar inmediatamente a Ges con o sin mamografía en caso de sospecha de cáncer de mama.
A nivel secundario se evalúa por un especialista el riesgo y la confirmación diagnostica. Para descarte de patología, se realiza con evaluación clínica y/o imágenes y confirmación patología benigna y se realizan controles según riesgo de la mujer.
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Si el resultado es patología maligna. Se atenderá en nivel terciario para cirugía o ginecología. Radioterapia o quimioterapia. Fisiopatología: Las mujeres con mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama son las mujeres de 50 años de edad, con antecedentes familiares de cáncer de mama, con patología mamaria previa, con menarquía antes de los 12 años de edad, menopausia tardía luego de los 50 años, con el primer hijo nacido vivo después de los 30 años de edad, bebedor crónico de alcohol. El cáncer de mama suele ser un ADENOCARCINOMA (es un carcinoma que tiene su origen en células que constituyen el revestimiento interno de las glándulas de secreción externa. Estas células son las encargadas de sintetizar y de verter los productos que generan en la luz glandular) que se origina en el tejido epitelial de la mama y aparece en los conductos (carcinoma ductal) o los lóbulos (Carcinoma lobular). Los canceres en otras partes de la mama se denominan misceláneos o in situ. La invariación de los canceres de mama determinan estudios patológicos, que intentan demostrar si la mama ha infiltrado la pared del conducto o tejido mamario por fuera de la masa tumoral. El tumor mas diagnosticado es el carcinoma intraductual invasivo. Se denomina carcinoma in situ a tumores no invasivos de menos de 4cc de diámetro. Manifestaciones clínicas: Hay tumores microscópicos evidentes que son difíciles de palpar en la exploración física, puede haber una masa dominante o un engrosamiento en la mama o en la axila, el tumor puede palparse duro, redondeado, o bien fijo o blanco y esponjoso puede tener bordes nítidos o irregulares y puede fijarse a la piel o producirse una retracción cutánea o del pezón. Algunos tumores producen una secreción hemorrágica o clara por el pezón. Un eczema persistente o costrifricación sobre la aureola o el pezón indican la enfermedad de Paget (La enfermedad de Paget es un trastorno que involucra destrucción y regeneración anormal del hueso, lo cual causa deformidad). El cáncer de mama inflamatorio se caracteriza por la hinchazón, inflamación y edema cutáneo que produce un aspecto de piel de naranja en la mama. Estudios Diagnósticos:
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Los tumores de mama de 1cm de diámetro pueden detectarse a la palpación, pero la detección de tumores requieren de otros estudios. El diagnostico estándar es la mamografía mas una biopsia de tejido. Existen tres tipos de Biopsias de punción, incisión y excisión, la confirmación se realiza por informe histológica (biopsia percutánea). Excepcionalmente en casos de descarga por pezón, podría indicarse citología, ya que no es recomendable para confirmación diagnostica. Etapificación: Los estudios de extensión con radiografía de tórax y/o tórax, ecografía de abdomen y pelvis y/o TAC de abdomen y pelvis, cintigrama óseo y resonancia, están recomendadas en los pacientes con cáncer localmente avanzada en los pacientes con signos y síntomas de sospecha de compromiso sistémico, como dolor óseo elevación de las fosfatos alcalinas, alteración de pruebas hepáticas. Estos estudios no están indicados en pacientes en etapa I y II asintomáticas. No se recomienda el uso de PET (La tomografía por emisión de positrones o PET es una tecnología sanitaria propia de una especialidad médica llamada medicina nuclear, La Tomografía por Emisión de Positrones es una técnica no invasiva de diagnóstico e investigación ¨in vivo¨ por imagen capaz de medir la actividad metabólica del cuerpo humano) en etapa I y II, por la tasa de falsos negativos en la detección de lesiones de menores de 1 cm o de bajo grado y la bajo sensibilidad en la detección de la metástasis axilares. Una vez confirmada el diagnostico y la etapificación el paciente debe ser evaluado por un comité oncológico, integrado por los especialistas de la materia entre médicos y/o radioterapia. Tratamiento Cirugía: el tamaño del tumor y la afectación de los ganglios ayudan a determinar el estadio del cáncer y el tratamiento adecuado. Por lo tanto, la nodulectomia, la resección segmentaria (mastectomía parcial) o la mastectomía simple suelen complementarse con la disección de los ganglios linfáticos axilares. Si el tumor se puede extirpar totalmente mediante biopsia por excisión o noduloctomia y la paciente y el médico pueden decidir que utilizar irradiación local sobre la zona para destruir todas las células potencialmente cancerosas en la zona. Estadios
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Estadio 0: tumor in situ, sin afectación ganglionar o metastasico y no invasivo
Estadio I: Tumores de 2 cm o menos sin afectación ganglionar o metastasis
Estadio II: se divide en 5 sub-grupos que recogen tumores de 2 a 5 cm con o sin afectación ganglionar sin metástasis.
Estadio II: se divide en 6 sub-grupos, que recogen tumores, que recogen tumores de 5 a 10 cm, por lo general con afectación ganglionar y sin metástasis.
Estadio IV: se refiere a tumores de cualquier tamaño, con o sin afectación ganglionar pero con metástasis a distancia.
Cuidados de enfermería. La asistencia de enfermería de las pacientes sometidas a cirugía incluye la preparación preoperatoria habitual y los mecanismos de afrontamiento. La valoración comienza antes de la biopsia y continúa durante la recuperación de la cirugía. Antes de la biopsia se debe anotar la localización, tamaño, movilidad y consistencia del tejido alterado, la presencia y características de secreción mamaria, el aspecto de la mama y del pezón, la presencia de retracción de la mama o pezón, la inflamación o tumefacción del tejido mamario, el engrosamiento de los ganglios axilares y el dolor o la hipersensibilidad mamaria. Es frecuente la ansiedad previa al diagnostico, que puede intensificarse después. Si es posible poder examinar los mecanismos de afrontamiento habituales y los sistemas de apoyo que cuenta la mujer.
Preoperatorio: Afrontamiento en relación a los sucesos desconocidos sobre la mama, valorar la experiencia quirúrgica previa de la paciente, averiguar conocimientos de la paciente sobre esta cirugía y la rutina preoperatoria, proporcionar información específica para
desechar
ideas
erróneas,
permitir
la
manifestaciones
de
preguntas
y
preocupaciones, sobre todo en relación con la perdida de una mama, proporcionar apoyo emocional a la paciente y su pareja. Postoperatorio: elevado riesgo de infección en la herida debido a la extirpación de las vías linfáticas y a la presencia de un sistema de drenaje. ( la paciente debe presentar menor drenaje de la herida y prescindir del mismo a 7 a 10 días después de la cirugía sin signos de infección) valorar la permeabilidad del sistema de drenaje, el color, la cantidad el tipo de secreción y el funcionamiento de la succión.
419
CANCER DE OVARIO Definición: El cáncer de ovario es un tumor maligno que nace en cualquiera de las partes del ovario. El ovario es un órgano muy complejo que puede ser asiento de numerosos tumores de muy distinto rango morfológico, algunos de los cuales están dotados de función hormonal, lo que justifica la gran variedad de clasificaciones. La ubicación más frecuente es en el epitelio que recubre al ovario. El riesgo de padecer cáncer de ovario correlaciona directamente con anomalías en los genes BRCA1 y BRCA2. Por lo general, el cáncer de ovario no produce síntomas. GES: No se encuentra dentro de las patologías GES Etiología: La neoplasia de ovario aparece a cualquier edad, incluido la infancia. Los tumores malignos de células germinales son más frecuentes en mujeres de 20 a 40 años de edad, mientras
que
los
canceres
epiteliales
de
ovario
se
observan
en
mujeres
perimenopáusicas. El mayor número de casos de cáncer de ovario se da en mujeres de 50 a 59 años de edad. Fisiopatología: ciertos factores parecen influir sobre la incidencia de cáncer de ovario, la disfunción ovárica, las menstruaciones irregulares y las esterilidad son factores de riesgo, que disminuyen con el empleo de anticonceptivos orales y con sucesivos embarazos, otros factores genéticos (asociados a familias con carcinoma de ovario y de mama), las elevadas dosis de irradiación pélvica, la endometriosis y las múltiples canceres primarios. Los tumores ováricos están formados, con frecuencia por varios tipos celulares. Los tumores epiteliales son alrededor del 90% de os canceres de ovario. Manifestaciones Clínicas: El diagnostico precoz de las neoplasias ováricas se pueden realizar al azar debido a la frecuente valoración selectiva, no se conoce ningún método para detectar el cáncer de ovario precozmente. signos y síntomas En la enfermedad avanzada comprenden ascitis, dolor y vómitos, estreñimiento y poliquiuria. Cualquier aumento en el tamaño de los ovarios debe ser sospechoso de malignidad, los ovarios palpables en las mujeres son anormales.
420
Para valorar la extensión, explorar abdomen y pelvis para palpación también se utilizan muestras citológicas y biopsias para determinar el estadio de la enfermedad. Tratamiento: la paciente en la que se sospeche de cáncer de ovario es sometida a cirugía tan pronto como se complete el estudio diagnostico. El cáncer de ovario suele extenderse mediante el sembrado e implantación peritoneal. Localizaciones frecuentes de metástasis son el peritoneo, el epiplón y las superficies intestinales, aunque también pueden afectar otros órganos pélvicos. Por lo general el tratamiento de elección es la Histerectomía abdominal total, cuanto menos cantidad de tumor quede mayor es la respuesta total coadyuvante. La paciente con tumor residual menor a 2 cm de diámetro tiene mejor pronóstico que una con un tumor mayor a dos centímetros. Quimioterapia: alrededor de dos tercios de las mujeres con cáncer de ovario presentan sintomatología en estadio III o IV que no son quirúrgicamente curables. Por lo tanto, las pacientes con tumores ováricos epiteliales suelen recibir quimioterapia tras la cirugía de reducción de tumor. El porcentaje de recuperación completa es del 40 al 60% en un tratamiento combinado de quimioterapia, es el cisplastino y ciclofosfamida, las paciente suelen recibir entre 6 a 12 ciclos de quimioterapia según régimen farmacológico. Cisplastino: es un medicamento basado en el platino usado en quimioterapia para el tratamiento de varios tipos de cáncer, entre los que se incluyen sarcomas, algunos carcinomas (p.ej. cáncer de pulmón de células pequeñas, cáncer de ovario), linfomas y tumor de células germinales. Fue el primer miembro de una familia de medicamentos contra el cáncer que en la actualidad incluyen carboplatino y oxaliplatino. Estos complejos basados en el platino reaccionan in vivo, uniéndose al ADN celular y causando la apoptosis de la célula. La ciclofosfamida: es un fármaco antineoplásico que también tiene propiedades inmunosupresoras. Pertenece a la familia de los fármacos alquilantes entre los que se encuentran el busulfan, clorambucil y melfalan. La ciclofosfamida es activa en la enfermedad de Hodgkin, el linfoma no de Hodgkin, la leucemia linfocítica aguda, el carcinoma de mama, el cáncer de ovario, los cánceres pulmonares, la micosis fungoide, el mieloma múltiple, el neuroblastoma y el retinoblastoma. También se ha utilizado para tratar enfermedades inmunológicas como el síndrome nefrótico, la granulomatosis de Wegener, la artritis reumatoide, la enfermedad injerto contra huésped y el rechazo
421
después de los trasplantes de órganos Mecanismo de acción: la ciclofosfamida es un profármaco que necesita ser activado por el sistema de enzimas microsomales hepáticas para ser citotóxico. Esta enzimas hepáticas convierten la ciclofosfamida en primer lugar a aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acroleína y fosforamida, dos potentes sustancias alquilantes del ADN. Al reaccionar con el ADN, los agentes alquilantes forman unos puentes que impiden la duplicación del mismo y provocan la muerte de la célula Cirugía de segunda mirada: es una técnica utilizada para determinar la respuesta de la enfermedad a la quimioterapia y ver si es necesario mantener el tratamiento, si no hay indicios de enfermedad a nivel macroscópico, se suspende la quimioterapia y se controla a la paciente si reapareciera la enfermeda, si el volumen del tumor ha disminuido, es posible continuar con la quimioterapia con los mismos agentes cuando la paciente se haya recuperado de la cirugía, si hay datos de progresión de la enfermedad, se modifica la quimioterapia. Radioterapia: la radioterapia externa se utiliza eficaz como tratamiento coadyuvante tras una intervención de reducción de tumor que deje nódulos tumorales residuales que no superen los 2 cm de diámetro. La dosis de radiación varia de un centro a otro, pero lo habitual es de 2000 a 3000 GY en el abdomen y 4500 a 5000 en las pelvis, durante 6 a 8 semanas, las posibles complicaciones de la radioterapia comprenden enteritis posradiación, mielosupresión y nauseas. Cuidados de enfermería Para aumentar las posibilidades de detectar cáncer de ovario en estadios precoces y mas tratables, el personal de enfermería prestara atención a mujeres mayores de 40 años de edad con molestias gastrointestinales vagas, aumento del perímetro abdominal, cambios en su función intestinal o vesical o hemorragias vaginales anormales.
422
X.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR HIPERTENSION ARTERIAL La presión arterial es producto del gasto cardiaco multiplicado por la resistencia periférica. El gasto cardiaco en sí mismo es producto de la frecuencia cardiaca multiplicada por el volumen sistólico. La HTA puede resultar de un cambio en el gasto cardiaco, en las resistencias periféricas o ambas. Los medicamentos para tratar la HTA disminuyen la resistencia periférica o volumen sanguíneo bien la fuerza y la frecuencia de contracción miocárdica .1 Definición: ( 2) La hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial sobre límites normales, que por convención se ha definido en PAS L 140 mmHg y PAD L 90 mmHg. La presión arterial es una variable continua, por lo tanto no existe un punto de corte para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales.
La PA tiene una relación muy estrecha, continúa y graduada con el desarrollo de ECV, infarto agudo del miocardio (IAM), insuficiencia renal, enfermedad arterial periférica y todas las causas de muerte cardiovascular. Esta asociación es más fuerte para la presión arterial sistólica que para la diastólica. Los niveles elevados de PA producen cambios estructurales en el sistema arterial que afectan órganos nobles,
determinando las principales complicaciones de esta
enfermedad, que en orden de frecuencia son: ECV, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y ateromatosis periférica.
423
Fuente: MINSAL Descripción y epidemiología del problema de salud (2) La importancia de la hipertensión arterial como problema de salud pública radica en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular.
La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria. Se le atribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad cardíaca isquémica
En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad isquémica del corazón, seguida de ECV (48,9 y 47,3 muertes por 100 mil habitantes, respectivamente) Estas enfermedades están priorizadas en los Objetivos Sanitarios para la década 20002010, con metas específicas, logrando 9,1% de reducción en las enfermedades isquémicas del corazón y 10,8% en la ECV en el quinquenio 2000-2005.
En el Estudio de Carga de Enfermedad y Carga Atribuible, la Enfermedad Hipertensiva fue la primera causa de AVISA con 6,9% del total (7,4% del total AVISA en hombres y 6,4% del total AVISA en mujeres). Este estudio muestra además, que 1 de cada 7 muertes es directamente atribuible a la HTA.
424
Clasificación HTA según etiología: (5) Desde el punto de vista etiológicose puede clasificar en dos: 1. Hipertensión Esencial: también llamada primaria o criptogénica por no tener una causa conocida, el incremento de la PA. Representa el 90-95% de los casos.
2. Hipertensión Secundaria:en este caso obedece a una causa conocida o identificada como: -
Renales: que a su vez pueden ser subagrupadas en:
o
Enfermedad vásculo-renal: estenosis ateromatosa, displasia fibromuscular, vasculitis.
o
Enfermedad renoparenquimatosa: glomerulonefritis aguda y crónica, enfermedad poliquística, pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva, tumores renales, insuficiencia renal aguda y crónica, síndrome nefrótico, tuberculosis renal, nefritis por radiaciones.
-
Tumores productores de renina.
-
Enfermedades
endócrinas:
Hiperfuncióncorticosuprarrenal,
hiperaldosteronismo
primario y secundario, síndrome de Cushing, carcinoma suprarrenal y tumores ectópicos productores de ACTH. Feocromocitoma, Acromegalia, Hipertiroidismo, Hipotiroidismo, Diabetes. -
Cardiovasculares: Coartación de la aorta, insuficiencia aórtica, fístula arteriovenosa.
-
Fármacos: Bicarbonato de sodio, anticonceptivos, aminas simpaticomiméticas, corticoides, intoxicaciones por Pb y Hg.
-
Neurogénica:
Tumores
encefálicos,
accidentes
cerebrovasculares,
encefalitis,
poliomielitis -
Enfermedad sistémica: Policitemia, colagenopatías.
-
Misceláneas: Enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo, hipoxia e hipercapnia.
La HTA puede verse como tres entidades: (1) -
Como signo: para vigilar el estado clínico de un paciente, ya que puede indicar dosis excesivas de un fármaco u otro problema
-
Factor de riesgo cardiovascular ateroesclerótica: contribuye a la velocidad con que se acumulan las placas de ateroma en las paredes arteriales.
-
Como una enfermedad: ya que es un importante factor que contribuye a muerte por enfermedad cardiaca, renal y vascular periférica.
425
Patología GES Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en Personas de 15 Años y más(7) 1. Diagnóstico dentro de 45 días La persona con indicio de hipertensión será evaluada por un médico del consultorio dentro de 45 días desde la sospecha, para confirmar o no el diagnóstico. Tendrá derecho a una evaluación integral, además de exámenes de sangre y orina Dentro de 24 horas: 2. Tratamiento La persona confirmada como hipertensa tendrá garantizado, si el médico lo indica, el tratamiento con medicamentos, el que deberá comenzar dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica, en su consultorio. En caso de no requerir tratamiento con medicamentos, se garantiza la consulta y educación por enfermera o nutricionista. Interconsulta: 3. Con el especialista De ser necesario, el paciente tendrá acceso a consulta con un médico especialista dentro de 90 días desde solicitada la interconsulta. Fisiopatología: La causa precisa para la mayor parte de los casos de HTA no puede identificarse, se entiende que es una condición multifactorial, puesta que esta es un signo y es muy probable que tenga múltiples causas. Sin embargo para que ocurra HTA debe haber un cambio en la resistencia periférica o gasto cardiaco. Además debe haber algún problema con los sistemas de control que vigilan o regulan la PA. (1) Además, resultan altamente relevantes la viscosidad de la sangre, las condiciones de la pared vascular y el efecto de la velocidad de flujo sanguíneo sobre la función vascular y endotelial. Por otro lado los cambios en la pérdida de elasticidad de la pared vascular implican una amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos y determina un reflejo de las ondas de pulso hacia la aorta, incrementando la PAS. Los órganos mayoritariamente afectados por el incremento de la PA son SNC, sistema cardiovascular y el sistema renal: (3)
Sistema nervioso central: el SNC es el que se ve afectado a medida que el incremento de la PA sobrepasa la autorregulación cerebral. En situaciones normales, ante un incremento de la PA, las arteriolas cerebrales se vasocontraen y
426
el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene constante. Durante una emergencia hipertensiva, la PA elevada sobrepasa el control arteriolar mediado por vasoconstricción y la autorregulación de FSC, produciéndose transudado capilar y daño arteriolar continuo, seguido de necrosis fibrinoìdea y finalmente edema de papila, signo patognomónico de hipertensión maligna. El fracaso de los mecanismos de autorregulación lleva a la encefalopatía hipertensiva.
Sistema cardiovascular: el aumento sostenido del gasto cardiaco determina insuficiencia cardiaca que se acompaña de edema pulmonar agudo, isquemia o infarto de miocardio.
Sistema renal: El alza de la PA conduce a la arterioesclerosis, necrosis fibrinoidea y deterioro general de los mecanismos de autorregulación renal. Hay compromiso de la función renal, con aparición de hematuria, formación de cilindros hematicos , y/o proteinuria
La elevación de la PA puede provocar un rápido aumento de la presión trasmural, de la poscarga y del trabajo cardiaco, acompañado de reacción vascular y aumento de las sustancias vasopresoras, todo lo cual tiende a perpetuar el alza tensional. (3) Es posible observar diversas complicaciones en relación directa a estos cambios fisiopatologicos:
Aumento de la postcarga : insuficiencia cardiaca izquierda y edema pulmonar agudo
Aumento del trabajo cardiaco: con aumento del consumo de oxigeno, isquemia miocardica e infarto miocardio.
Aumento de la presión transmural: con ruptura de aneurisma intracerebral por pérdida de la autorregulación cerebral, hemorragias intracraneales (AVE), disección aórtica, encefalopatía.
Reacción vascular: vasoconstricción , hipovolemia, aumento de la actividad adrenérgica y del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Manifestaciones clínicas: Los sujetos hipertensos suelen estar asintomáticos. Sin embargo la aparición de signos y síntomas por lo general indican lesiones vasculares y las manifestaciones dependen de los órganos y sistemas afectados. (1)
427
-
Compromiso del SNC: cefalea intensa, mareos, visión borrosa de inicio brusco, diplopía, confusión, nauseas y vómitos.
-
Compromiso Cardiovascular: son propio de una ICC; disnea, ortopnea y angina
-
Compromiso Renal : hematuria y oliguria
Otros: Epistaxis y tinitus (3) Hallazgos en la pruebas diagnosticas (4) En las pruebas diagnósticas dependiendo de la patología de base o del deterioro que ha causado la hipertensión se puede encontrar y se deben tomar: -
Hematocrito
-
Orina completa: proteinuria, hematuria, presencia de cilindros
-
Nitrógeno ureico: pueden estar elevados
-
Electrocardiograma: alteraciones cardiacas, arritmias, hipertrofia.
-
Creatinina pueden estar elevados,
-
Radiografía de tórax: puede presentar edema pulmonar, hipertrofia ventricular
-
Electrolitos plasmáticos alterados
-
Enzimas cardíacas elevadas según complicaciones,
-
Ecocardiograma el que puede estar alterado por daño ventricular, valvular u otras estructuras a nivel cardiaco
Complicaciones -
Hipertrofia ventricular izquierda
-
AM
-
Insuficiencia cardiaca
-
ACV
-
Insuficiencia y falla renal
-
Hemorragias retinianas
428
CRISIS HIPERTENSIVA Estudios recientes han demostrado que la hipertensión cursa frecuentemente con síntomas vagos e inespecíficos, igualmente presentes en paciente hipertensos que no se controlan o incumple el tratamiento, desencadenándose una crisis hipertensiva cuando fracasan los mecanismos de autorregulación La Crisis hipertensiva es un alza de la presión arterial que obliga a un manejo rápido y monitorizado independiente de las cifras tensiónales, clínicamente se distinguen: (3)
1. Emergencia hipertensiva: la magnitud y alza de la PA o las circunstancias en las que la hipertensión se presenta, implica un riesgo vital o daño orgánico grave lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas. Pueden ocurrir las siguientes situaciones: (4) -
Lesión neurológica : encefalopatía hipertensiva que se recupera completamente en 24- 48 horas al controlar las cifras tensiónales
-
Accidente vascular cerebral: hemorragia cerebral o subaracnoidea
-
Lesión cardiovascular insuficiencia cardiaca, IAM, también se puede presentar aneurisma aórtico disecante
-
Otros: hipertensión severa asociada a insuficiencia renal, eclampsia, muerte súbita.
2. Urgencia hipertensiva: (3) alza de la PA que debe ser controlada en forma rápida. En esta situación, la PA elevada es un riesgo potencial, pero aun no ha causado daño orgánico agudo. 3. Hipertensión severa: (3)la PA elevada aun no se ha traducido en un daño significativo de los órganos blancos. En estos pacientes, la HTA no necesariamente requiere tratamiento en el S.U, pero obliga a un seguimiento médico estricto y a largo plazo.
Estas definiciones se basan en diferencias conceptuales sobre el riesgo que el alza tensional representa para el paciente en su contexto clínico, y no en las meras cifras tensiónales. En efecto, no siempre una cifra elevada de tensión arterial significativa
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repercusión orgánica y, en cambio cifras relativamente menores pueden provocar daño secundario en determinados casos.
Proceso de Atención de Enfermería Diagnósticos de enfermería: (6) -
Deterioro de la perfusión hística: cerebro, riñones, corazón, pulmones, R/C la resistencia vascular periférica aumentada.
-
Riesgo de deterioro de la función cardíaca R/C el aumento del trabajo cardíaco por aumento de la resistencia vascular periférica
-
Riesgo de deterioro neurológico R/C aumento de la resistencia vascular
-
Exceso de volumen de líquido R/C compromiso de los mecanismos reguladores M/P edema en extremidades y oliguria.
Cuidados de enfermería :(6) -
Deje paciente semi-sentado
-
Valore conciencia, patrón respiratorio
-
Valore CSV
-
O2
-
VVP, exámenes
-
Monitorización cardiaca
-
Tranquilice al paciente
-
Valore función renal, realice balance c/ 2-4 hrs
-
Administración de fármacos SIM:
-
Urgencia hipertensiva se administran fármacos V.O. y sublingual como: Captopril,,25 mg que inicia su acción a los 30 minutos y Nifedipino10 mg, en algunos casos se administran diuréticos en bajas dosis.
-
Emergencia hipertensiva: se administran fármacos por via parenteral
como
Nitroglicerina 50mg / 250 cc (dosis máx 200 ug/min) como también Nitroprusiato de sodio 50mg/ 250 cc dosis máx 10 ug/kg/min
430
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO Definición: “Necrosis del miocardio que se produce por la disminución brusca de la perfusión coronaria, manifestado generalmente por dolor intenso, injuria evolutiva en el ECG y elevación de enzimas cardiacas” (manual de enfermería en atención de urgencia). IAM C/SDST Es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria, y constituye la causa directa de muerte de aproximadamente un 8% de la población Chilena. MINSAL Acceso: -
Dolor torácico no traumático y/o síntomas de IAM, tendrá acceso a diagnóstico.
-
Diagnóstico
confirmado
de
IAM,
tendrá
acceso
a tratamiento médico y
seguimiento. -
By-pass
coronario
o
angioplastía
coronaria
percutánea,
tendrá
acceso
a
seguimiento. -
Oportunidad: diagnostico con ECG dentro de 30 minutos desde atención médica de urgencia en SU.
GES: -
Diagnostico: Con sospecha, electrocardiograma. 30 minutos desde la atención médica de urgencia.
-
Tratamiento: con confirmación. Con supradesnivel ST, trombolisis. 30 minutos desde la confirmación con ECG, según indicación médica.
-
Primer control para prevención secundaria. 30 días, desde el alta de hospitalización por tratamiento médico de cualquier tipo de bypass coronario y angioplastia.
Factores de riesgo orientan IAM -
Hipertensión arterial
-
Diabetes Mellitus
-
Dislipidemia
-
Tabaquismo
431
-
Otras arteriopatías (Accidente cerebrovascular, claudicación intermitente)
-
Infartos, angioplastías o cirugías previas
-
Uso nitritos
-
Consumo de Cocaína
Fisiopatología: Isquemia: es definida como desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno en una región del corazón. Al ECG se caracteriza como depresión de segmento ST y cambios en la onda T. La depresión del segmento ST es significativa cuando supera 1 mm por debajo de la línea isoeléctrica. El segmento ST puede estar deprimido por sobrecarga del vi, (en pacientes hipertensos de difícil manejo), hipertrofia ventricular izq. Y otros trastornos clínicos. En la isquemia, los cambios de la onda T son menos específicos y estos pueden ser inversión de la onda o también ondas T altas, picudas y simétricas.
Lesión o injuria: ya hay noxa del tejido miocárdico por isquemia mantenida en el tiempo. Al ECG la lesión se representa por el supradesnivel mayor a 1 mm. Infarto: la progresión de la lesión con muerte celular se denomina infarto. Al ECG podemos encontrar aparición de ondas q patológicas, es decir mayores de1 mm de ancho, y de una altura mayor del 25% de la onda r en esa derivación. Si a esta onda le agregamos supradesnivel del segmento ST y/o T invertidas, estamos en presencia de un iam agudo. Una onda q patológica sin alteración del segmento ST, se correlaciona con un IAM de tiempo indeterminado.
432
-
V1-V2: pared septal del ventrículo izquierdo.
-
V3-V4: pared anterior del ventrículo izquierdo.
-
V5-V6-D1-avl: pared lateral del ventrículo izquierdo.
-
D2-D3-AVF: pared inferior del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho.
-
V4R-D2-D3-AVF: ventrículo derecho y pared inferior del ventrículo izquierdo y derecho.
-
Ninguna derivación evalúa la pared posterior del ventrículo izquierdo, sin embargo se consideran cambios recíprocos en V1 a V4 (onda R alta, infradesnivel mayor a 2 mm), a esto se le denomina imagen en espejo.
Manifestaciones Clínicas El 60 % de los pacientes presentan un cuadro clínico evidente, caracterizado por: -
Dolor de tipo opresivo, retroesternal, irradiado a cuello, mandíbula y brazo izquierdo de más de 30 minutos de duración, acompañado de síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, sudoración fría, palidez).
-
ECG con supradesnivel del segmento ST de más de 1 mm en al menos 2 derivaciones contiguas.
433
-
El 40%restante, el diagnóstico inicial no es evidente, ya sea porque los síntomas son atípicos o porque el ECG es inespecífico:
-
Ausencia de dolor (frecuente en adultos mayores y diabéticos). El paciente puede presentar disnea o fatiga muscular como síntoma primordial, o insuficiencia cardíaca de instalación brusca. En el adulto mayor, las manifestaciones gastrointestinales pueden enmascarar un IAM.
-
Al ingreso, el ECG puede ser normal, inespecífico o los cambios isquémicos pueden estar simulados por alteraciones primarias del trazado electrocardiográficos como sucede en la hipertrofia ventricular izquierda.
-
El bloqueo completo de rama izquierda puede enmascarar un IAM con SDST, y por lo tanto se debe intentar precisar si es antiguo o reciente, provocado por el IAM. Si es de reciente aparición, el paciente requerirá reperfusión.
Diagnostico -
ECG de 12 derivaciones
-
Enzimas cardiacas
-
RX diagnóstico diferencial
-
Ecocardiograma
Marcador Cardiaco
Elevación inicial IAM (hrs)
Mioglobina
1-4
Troponina I
3-12
Troponina T
3-12
Creatinquinasa MB
4-12
Tratamiento Una vez establecido el diagnóstico de IAM C/SDST (Infarto Q), el objetivo terapéutico primario debe ser restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente posible. Mientras se evalúa la factibilidad de instaurar terapia de reperfusión coronaria con trombolíticos, se deben seguir las siguientes medidas generales, para garantizar la estabilidad del paciente.
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El ECG de 12 derivaciones debe ser practicado a todo paciente con dolor torácico no traumático, si es posible en los primeros 10 min desde su llegada al SU( 30 min) Si el ECG del paciente es normal pero continúa con la sintomatología, se debe tomar un segundo ECG a los 30 minutos. Si muestra SDST se debe tomar un segundo ECG a las 6 hrs . El ECG debe ser interpretado directamente por un médico, y si este lo requiere será analizado a través de telemedicina
Tratamiento general -
MONA
-
Anticoagulantes: Heparina No Fraccionada, Enoxaparina
-
Betabloqueadores: Propanolol, Atenolol, Labetalol
-
Fibrinolíticos
Medidas generales ante el paciente con IAM con SDST El objetivo del tratamiento debe orientarse a estabilización fisiología sistémica con el ABC, junto con el cuadro clínico, vale decir, aliviar los signos y síntomas de la isquemia miocárdica y prevenir su progresión hacia el infarto del miocardio y la muerte
1. Ubicar al paciente en lugar que cuente con desfibrilador, medios para RCP y personal entrenado. 2. Monitorización 3. Oxigenoterapia 2 a 4 lts. pornaricera2 a 3h o mientras persista el dolor 4. Monitorización de la presión arterial cada 15 minutos 5. Instalación de dos VVP y toma de enzimas cardiacas, se debe tomar una segunda muestra a las 6 hrs. 6. El pilar fundamental del tratamiento es MONA: 7.
M: morfina O: oxigeno N: nitroglicerina A: aspirina
435
Morfina. Alivia el dolor cuando los pacientes no están hipovolémicos. Además reduce la precarga y los requerimientos de oxigeno miocárdico, tener precaución con el paciente hipotenso y está contraindicada en el IAM de ventrículo derecho. Oxígeno. Ayuda a reducir el grado de elevación del ST Nitroglicerina. Disminuye el consumo de oxigeno miocárdico y podría reducir el área de necrosis. Su uso esta especialmente indicado en pacientes que desarrollan disfunción ventricular con congestión pulmonar y crisis hipertensiva en el curso del IAM. La nitroglicerina está contraindicada en pacientes con PAS menor de 90 mmHg, en pacientes con FC bajo 60 o sobre 100 LPM, en sujetos con infarto ventricular derecho y en aquellos pacientes usuarios de sildenalfil en las últimas 24 horas. Se administra por vía SL. Aspirina. Reduce la incidencia de IAM y muerte en un 50%, tiene un efecto inmediato, reduce la reoclusión coronaria, Vía oral y que el paciente lo mastique para favorecer la absorción sublingual, por ende no usar preparaciones recubiertas.
7. Reposo absoluto las primeras 12-24 horas en pacientes hemodinámicamente estables sin episodios de isquemia recurrente 8. Régimen 0 las primeras 12 horas y líquido las 12 horas siguientes 9.
Simultáneamente: anamnesis. Indicaciones y contraindicaciones del tratamiento
fibrinolítico. 10. Exploración física: FC, signos de hipoperfusión, shock o IC.e Información al paciente 11. En caso de ansiedad persistente, iniciar benzodiacepinas. 14. Betabloqueadores: Los betabloqueadores se encuentran contraindicados en pacientes con bradicardia < de 60x’, PA sistólica < 100mmHg y evidencia clínica de compromiso moderado a severo de función ventricular. Propanolol oral.
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Está indicada la movilización precoz en pacientes estables, después de las 24-36 hrs. No está indicado el uso rutinario de lidocaína. Reperfusión Coronaria En el paciente que atendemos dentro de las primeras 12 horas de evolución, el objetivo consiste en restablecer el flujo coronario del vaso ocluido en la forma más rápida posible. La reperfusión coronaria precoz limita la extensión del infarto y reduce el riesgo de muerte, tanto a corto como a largo plazo. En la actualidad existen tres tipos de reperfusión coronaria: -
Trombolisis Sistémica.
-
Angioplastia primaria.
-
Cirugía de revascularización Coronaria.
La apertura de la arteria ocluida en el IAM C/ST disminuye el tamaño del mismo, mejorala función ventricular residual y reduce la morbi-mortalidad, con relación inversaentre el tiempo de evolución hasta el inicio de la reperfusión y el beneficio en la supervivencia. Trombosis Coronaria Sistémica o fibrinolisis La administración de trombolíticos en el paciente con un síndrome coronario con SDST. Todo paciente con SDST que se presente en el curso de las primeras 12 horas debe ser considerado candidato para la fibrinolisis. Dada la premura en iniciar la terapia, la decisión de administrar trombolíticos debe basarse en criterios inmediatos como la anamnesis, el examen físico y el EKG Cuando los tres son concordantes, se procede de inmediato salvo contraindicación de trombolisis. No se debe esperar a la confirmación enzimática. En pacientes con clínica sugerente de IAM, pero cuyo EKG demuestra bloqueo completo de rama izquierda, los trombo líticos no están contraindicados. En los casos en que el EKG no es característico debe descartarse las patologías que pueden simular un infarto (disección aórtica, pericarditis, úlcera péptica, etc.), por ende el paciente debe realizarse estudios intrahospitalarios. Cuando el EKG no muestra SDST, la trombolisis no está indicada el principal objetivo del tratamiento será aliviar el dolor (control de la isquemia), estabilizar la placa inestable (terapiaantiagregante y antitrombotica) y tratar eventuales complicaciones asociadas al evento coronario como pueden ser fallo de bomba ventricular, arritmias o problemas mecánicos.
437
Modo de administración. El fibrinolítico más ampliamente disponible en Chile es la Estreptoquinasa (SK): Diluir 1500000 U.I. de Estreptoquinasa en suero fisiológico (250ml) Infundir esta solución por vía endovenosa en aproximadamente 45 minutos, más rápido aumenta la incidencia de hipotensión.
Precauciones y complicaciones La administración de fibrinolíticos se asocia con un riesgo de hemorragias mayores (que requieren de transfusión o cirugía) en 1% a 6de los pacientes. La complicación más temida es el accidente vascular encefálico hemorrágico que se presenta en aproximadamente el 0.4% de los pacientes tratados con SK. La edad avanzada y la hipertensión arterial se asocian con un mayor riesgo de hemorragia. La hipotensión arterial, se presenta en aproximadamente un 15%, por lo que se recomienda controlar la presión arterial del paciente cada 5 minutos durante los primeros 15 minutos de infusión de SK. Por lo general, la hipotensión responde rápidamente a la suspensión transitoria de SK y Nitroglicerina, administración rápida de suero fisiológico. (El paciente antes de comenzar la infusión de SK debe tener mínimo 2 vías).
Contraindicaciones
absolutas
para Contraindicaciones
fibrinólisis
relativas
para
fibrinólisis
-Hemorragia activa -Sospecha de rotura cardíaca
-HTA no controlada (>180/100)
-Disección aórtica
-Enfermedades sistémicas graves
-Antecedentes de AVE hemorrágico
-Cirugía menor < 7 días
-Cirugía o traumatismo craneal de < 2 -Cirugía mayor > 14 días o < 3 meses meses
-Alteración de la coagulación conocida que
-Neoplasia craneal, fístula o aneurisma
implique riesgo hemorrágico
-AVE no hemorrágico < 6 meses
-Pericarditis
-Traumatismo importante < 14 días
-Tratamiento retiniano con láser reciente
-Cirugía mayor, litotripsia< 14 días -Embarazo -Hemorragia digestiva o urinaria < 14 día
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ESTREPTOQUINASA 1.5 mill IV en 1 hr • 1ª dosis 15 mg en bolo en 1-2 min
ALTEPLASE
• 2 ª dosis 50 mg en 30 min • 3ª dosis 35 mg en 60 min
Tenecteplase
30- 50 mg en 5 seg. La dosis se basa en el peso
Estreptoquinasa: frecuentes
forma
de
administración,
precauciones,
complicaciones,
dudas
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Signos de Reperfusión Coronaria Clínico: Desaparición del dolor anginoso o disminución significativa (50%) de él (evaluar escala 1–10 cada 5’)durante los primeros 90 min se iniciada la infusión de SK ECG : –
Regresión del supradesnivel ST en una proporción mayor al 50% dentro de 90 min de comenzada la SK..
–
Inversión onda T en las primeras 24 horasen las derivaciones electrocardiográficas del IAM.
Enzimático: peak de CPK antes de 12 horas.
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Proceso de Atención de Enfermería Diagnósticos : •
Dolor torácico r/c disminución de la perfusión coronaria por proceso oclusivo y necrosis miocárdica.
•
Disminución del gasto cardíaco r/c la incapacidad del corazón de funcionar efectivamente como bomba por daños estructurales causados por la isquemia y la necrosis.
•
Riesgo de deterioro del intercambio gaseoso r/c aumento de la permeabilidad alveolo-capilar por falla de bomba
Cuidados de enfermería: -
Valore escala de EVA
-
Valore signos vitales
-
Monitorización
-
Reposo absoluto en cama
-
Tranquilice al paciente
-
O2 sobre 94% (AHA 2010)
-
VVP
-
Precaución con el volumen
-
Tome ECG dentro de los primeros 30 min.
-
Marque lugar de ECG con un lápiz, para volver a controlar el misma zona
-
Evalúa necesidad de derivaciones derechas
-
Control de enzimas seriadas
-
Valore cualquier dolor del paciente
-
ECG seriados
-
Mida flujo urinario
-
Explique procedimientos a paciente
Cuidados Trombolisis: -
Prepare dilución de estreptoquinasa
-
Administre en 45 min
-
CSV c/5 min
-
Vigilar signos de complicaciones: arritmias, hipotensión arterial, hemorragias
441
-
Registre procedimiento
-
Tome ECG después de terminar trombolisis
Cuidados en angioplastia: -
2 vvp permeables, tome enzimas cardiacas, controle exámenes.
-
Recorte vellos y preparación de la piel ( zona radial, inguinal o ambas)
-
Coordine traslado a servicio de hemodinamia
Educación: -
La enfermedad y factores que la desencadenan
-
Seguir control médico
-
Signos y síntomas
-
Hábitos de vida saludable
-
Tomar medicamentos dosis y horarios (clopidrogel,AAS)
-
Guardar ECG y llevar a SU, en caso necesario
-
VALVULOPATIAS La función de las válvulas del corazón es mantener la dirección del flujo sanguíneo de las aurículas a los ventrículos y desde estos hacia la circulación pulmonar o sistémica. La enfermedad valvular crea problemas al flujo sanguíneo dificultando el paso (estenosis) o permitiendo el reflujo (insuficiencia)1 Definición Las valvulopatías son defectos valvulares de diferente etiología que producen alteraciones en su función y estructura. En forma esquemática, estos defectos pueden producir: (2) 1. Incompetencia: En este caso, la válvula no “contiene” adecuadamente la sangre, produciéndose una “regurgitación” o retorno de sangre hacia la cámara precedente, 2ya que hay una Falla de la válvula para cerrarse completamente, lo cual permite el flujo retrógrado de sangre.
442
2. Estenosis: el defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos
cavidades,2debido
a
una
Incapacidad
completamente, obstaculizando el flujo de salida
de
la
válvula
para
abrirse
3
La presentación que sigue se refiere a lesiones valvulares “puras” (estenosis o insuficiencia) pero en la práctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas). Las valvulopatías pueden afectar las cuatro válvulas del corazón, siendo en general más frecuentes de las válvulas mitral y aórtica. Existen numerosas etiologías, que pueden producir daños valvulares a lo largo de todas las edades. Hasta hace pocos años, las secuelas reumáticas explicaban la gran mayoría. En la actualidad, hay un aumento importante de las valvulopatías secundarias a cambios degenerativos, isquémicos o infecciosos.(2) Etiología:(3) 1. Adquiridas: -
Reumática: frente a infección por streptococo se crean unión antígeno anticuerpo contra determinantes del streptococo, eso comparte moléculas similares a la de las válvulas cardiacas produciendo un proceso inflamatorio, también puede afectar a las articulaciones
-
Retracción de velos y cuerdas (inflamacion, nodulaciones)
-
Endocarditis infecciosa
-
Perforación de velos y ruptura de cuerda
443
2. Malformaciones Congénitas
Fuente: valladares, D; Cátedra Valvulopatías (2008); UPV Tratamiento y procedimiento quirúrgicos -
Farmacológico
-
Modificaciones en la actividad y la dieta
-
Valvuloplastia: Reparación valvular pueden separarse en: -
Comisurotomia: reparación de las comisuras entre las valvas
-
Anuloplastia: reparación de los anillos de la válvula
-
Cordoplastia reparación de las cuerdas tendinosas
-
Reemplazo valvular: cuando la valvuloplastia no es una alternativa viable.
-
Reparación del tabique: ya sea interauricular o interventricular (debido defectos congénitos o IAM)
-
Trasplantes de corazón
Complicaciones: -
ICC
-
Arritmias ventriculares o auriculares
-
Embolias pulmonares
-
Defectos en la conducción cardiaca
-
Disfunción valvular
444
I.
Enfermedades de la válvula mitral
La válvula mitral separa las cavidades auricular y ventricular izquierda. Está constituida por dos velos, uno anterior y medial y otro posterior y lateral, y por un aparato subvalvular formado por dos músculos papilares y cuerdas tendinosas cortas.(1)
1. Estenosis mitral4 Consiste en el estrechamiento del orificio mitral, causando una obstrucción de la sangre que fluye desde la AD al VI Etiología: (4) Con mayor frecuencia endocarditis reumática, la cual engruesa y contrae en forma progresiva las valvas de la válvula mitral y las cuerdas tendinosas. Es frecuente que las valvas se fusionen entre sí. Con el tiempo, el orificio de la válvula mitral se estrecha y obstruye en forma progresiva el flujo de sangre hacia el ventrículo.5 Fisiopatología: (4) En condiciones normales, la abertura de la válvula mitral tiene una amplitud de hasta 3 dedos. En caso de estenosis marcada, la abertura se estrecha hasta tener la misma amplitud de un lápiz. La A.I. tiene gran Ventrículo, se dilata (estira) e hipertrofia
dificultad para impulsar la sangre hacia el (engruesa) debido al mayor volumen de sangre
que contiene. No hay una válvula que proteja las venas pulmonares contra el reflujo retrogrado proveniente de la aurícula, de manera que surge congestión notable de la circulación pulmonar. Como resultado el V.D. debe contraerse en contra de una presión arterial pulmonar anormalmente alta, por lo que se ve sometido a un esfuerzo excesivo, a la larga ocurre insuficiencia de dicho ventrículo.
445
Manifestaciones Clínicas 5 -
Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar producida por el aumento de la presión venocapilar, a la presencia de hipertensión pulmonar (HTP) y a la eventual disminución del gasto cardíaco:
-
Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar;
-
Edema Pulmonar agudo;
-
Hemoptisis;
-
Insuficiencia Cardíaca Derecha : secundaria a HTP, con síntomas por gasto cardíaco bajo (fatigabilidad) y a congestión visceral (anorexia, dolor abdominal)
-
Dolor de tipo anginoso, en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho
Examen físico: -
Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico, puede haber posición ortopnoica, disnea y taquipnea, enflaquecimiento, etc. Los aspectos más específicos en el examen segmentario son: -
Cuello: Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay F.A.
-
hipertensión venosa, generalmente por hipertensión pulmonar;
-
Corazón: Crecimiento de VD y palpación de AP.
-
Pulmón: Auscultación de signos congestivos, en sus distintos grados.
-
Abdomen: Hepatomegalia, si hay insuficiencia ventricular derecha.
-
Extremidades: edema.
Complicaciones: ( 5) -
Fibrilación auricular (F.A.) - complicación frecuente en estos pacientes - sea el factor desencadenante de los primeros síntomas,
-
Edema pulmonar agudo. Otra complicación grave asociada a la F.A. son las embolias sistémicas.
-
Hipertensión pulmonar, por aumento desproporcionado de la resistencia vascular pulmonar, con sobrecarga del ventrículo derecho y manifestaciones de hipertensión de aurícula derecha. En este tipo de pacientes puede observarse el fenómeno, aparentemente paradojal, de que disminuyen las manifestaciones congestivas pulmonares y aumentan las congestivas viscerales, como consecuencia de la falla del
446
ventrículo derecho que limita el aumento del gasto cardíaco e impide una mayor hipertensión en aurícula izquierda. Diagnóstico: (5) -
Examen físico: sin embargo hay casos en que puede ser muy difícil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signología auscultatoria no es muy evidente, como sucede cuando hay calcificación valvular, debito cardíaco bajo o taquicardia importante.
-
El ECG: puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrículo derecho y para confirmar la existencia de una F.A.
-
La Radiografía de tórax: es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar. Además es de utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula izquierda, ventrículo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar.
-
El Ecocardiograma: es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el diagnóstico con gran sensibilidad; da una buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular, estima el área valvular y su gradiente y tiene muy buena correlación con los hallazgos del sondeo cardíaco..
Tratamiento (4) -
Antibiótico profiláctico: para evitar la recurrencia de infecciones
-
Tratar insuficiencia cardiaca congestiva.
-
Anticoagulantes: para reducir el riesgo a desarrollar trombos auriculares
Como en todo paciente con valvulopatías, siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica, podemos separar dos grandes grupos: los pacientes asíntomáticos, y los sintomáticos.5
Asíntomáticos: debe manejarse con medidas generales y medidas preventivas, evitar esfuerzos competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diuréticos, tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. En casos de fibrilación auricular, debe usarse tratamiento anticoagulante y digitálicos.
447
Sintomáticos: está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis, que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica. Existe un grupo intermedio, en que el área mitral está en el límite o los síntomas aparecen sólo ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo de factores personales de cada individuo.
2. Insuficiencia valvular mitral:
(4)
Consiste en el reflujo de sangre desde el V.I hasta la A.I durante la sístole. Con frecuencia los márgenes de la válvula no pueden cerrar durante la sístole. Etiología (5) Puede deberse a numerosas etiologías frecuentemente es reumática, que endurece y retrae la válvula y acorta y fusiona las cuerdas tendinosas. También se puede presentarse tras cardiopatías isquémicas si hay rotura de un musculo papilar, en la dilatación ventricular izquierda de cualquier origen, por el ensanchamiento de los músculos papilares y en la endocarditis bacteriana, por lesión infecciosa de las valvas o de las cuerdas tendinosas. Es posible la insuficiencia tras comisurotomia mitral inadecuada o dehiscencia de una prótesis. Fisiopatología: (4) La insuficiencia mitral puede originarse por problemas con una o más de las valvas, las cuerdas tendinosas, el anillo o los músculos papilares.
La valva: de la válvula mitral se acorta o rompe,
Las cuerdas tendinosas: se alargan, acorta o rompe,
El anillo: se estira por el crecimiento de las cavidades cardiacas o se deforman por calcificación,
El músculo papilar: se rompe, estira o sale de su sitio por cambios en la pared ventricular por ejemplo en una cicatriz de un IAM o dilatación ventricular. El musculo pailar, es incapaz de contraerse debido a isquemia.
Sin importar la causa, la sangre regurgita a la aurícula durante la sístole. En cada latido del V.I., parte de su contenido se regresa a la A.I., por la diferencia de presiones. Debido a que esta sangre se añade a la proveniente de los pulmones, la
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aurícula izquierda se distiende, lo que ocasionara su dilatación e hipertrofia. Este flujo retrogrado desde el ventrículo entorpece la corriente que viene a baja presión d los pulmones. En consecuencia, estos se congestionan, lo que impone una carga adicional al V.D. por lo tanto la insuficiencia mitral afecta los pulmones y el V.D. Manifestaciones clínicas: ( 4) La insuficiencia mitral crónica a menudo es asintomática pero la aguda tras un IAM puede presentarse como ICC. -
Disnea
-
Fatiga y debilidad
-
Palpitaciones
-
Disnea de esfuerzo
-
Tos por congestión pulmonar
Complicaciones: ( 5) -
Fibrilación auricular
-
Falla ventricular izquierda
-
Hipertensión pulmonar importante
Diagnóstico: (5) El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades, principalmente porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos que hacen sospechar su existencia. La determinación del significado hemodinámico y clínico de estos soplos puede ser difícil, en especial si el paciente tiene una dilatación ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardiopático. Entre los hallazgos habituales en el examen físico de los pacientes con insuficiencia mitral crónica significativa están el crecimiento del V.I. y la presencia de un 3º ruido. Los exámenes de Laboratorio son importantes para el diagnóstico: -
ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo;
-
RxTx: para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas ( A.I. y V.I.), y signos congestivos según evolución.
-
Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI; permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas, prolapso, aspecto reumático, dilatación del anillo, etc
449
-
Estudio Hemodinámico y Angiográfico: ocasionalmente la evaluación no invasiva de la insuficiencia mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio hemodinámico y angiográfico, que permite diferenciar mejor la participación de los diferentes componentes del deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada, función de VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones pulmonares, etc.
Tratamiento: ( 4) -
-
-
Intervención quirúrgica : sustitución de la válvula mitral o valvuloplastia
Es igual a l que se prescribe para ICC
Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son: ( 5) -
Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática;
-
Restringir la actividad;
-
Vasodilatadores ( inhibidores ECA, hidralazina ) que al disminuir la post-carga aumentan el volumen de eyección efectivo, sin aumento del trabajo del VI;
-
Restricción de la sal y uso de diuréticos;
-
Digitálicos, como inótropo positivo y en caso de FA;
-
Cirugía valvular, antes de que se establezca un daño miocárdico grave, evaluada por el grado de dilatación ventricular.
-
En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa, el tratamiento es quirúrgico.
II.
Enfermedad de la válvula aortica
Es una válvula de tres valvas que está situada bajo el ostium coronario. Se abre cuando la presión del ventrículo izquierdo supera a la de la aorta y se cierra, por inversión del flujo, cuando la presión aortica sobrepasa a la presión ventricular. 1
1. Estenosis aortica:
( 1)
Consiste en el estrechamiento del orificio entre el V.I. y la aórtico. Etiología: 4 -
Malformaciones congénitas de la valva o en números ( una o dos en vez de tres)
-
Endocarditis reumática
-
Calcificación de la cúspide de causa desconocida
450
Fisiopatología: 4 En este trastorno hay un estrechamiento progresivo de la válvula, por lo general durante varios años. El V.I. supera la obstrucción a la circulación al contraerse más lentamente pero con mayor energía que lo normal, lo que impulsa con fuerza la sangre a través de un orificio muy pequeño. La obstrucción al flujo de salida del V.I. aumenta la presión en dicho ventrículo, produciendo un engrosamiento del la pared muscular, ocasionando hipertrofia. Cuando estos mecanismos de compensación cardiaca comienzan a fallar se desarrollan los signos clínicos. Manifestaciones clínicas:(4) -
En su mayoría son asintomáticos
-
Cuando el orificio valvular se ha reducido considerablemente suele presentar:
-
Disnea de esfuerzos: causada por insuficiencia del V.I.
-
Mareo, desmayo. Debido a la reducción de flujo sanguíneo al cerebro
-
Angina: por aumento de las demandas de O2 del V.I. hipertrofiado
Complicaciones:(5) Tanto por la lentitud de instalación del daño valvular como por lo eficaz de los mecanismos de compensación, los pacientes con una estenosis aórtica tienen largos períodos asintomáticos e incluso no es raro que fallezcan sin que hayan presentado nunca síntomas significativos. Si bien estos pacientes tienen un prolongado período asintomático, el pronóstico es malo cuando aparecen los primeros síntomas: en promedio, la sobrevida es de 2 a 3 años después de la aparición de angina o síncope y de menos de 2 años cuando presentan insuficiencia cardíaca congestiva. La fibrilación auricular es una complicación menos frecuente que en los pacientes mitrales, pero que produce la descompensación de estos pacientes.
Diagnóstico:( 5) -
Auscultación. Se detecta un soplo sistólico intenso y áspero sobre el foco aórtico.
-
Electrocardiograma de 12 derivaciones: es habitual la presencia de hipertrofia ventricular de tipo "sobrecarga sistólica".
-
Radiografía de tórax: puede apreciarse hipertrofia V.I.
451
-
Ecocardiograma: es de gran utilidad al apreciar el grado de hipertrofia ventricular, presencia de engrosamiento, calcificación de los velos aórticos y vigilar la progresión de la estenosis aortica.
Tratamiento: ( 4) -
Profilaxis con ATB para prevenir endocarditis infecciosa independiente de su grado de severidad
-
Medicamentos una vez que ocurren insuficiencia ventricular izquierda o arritmias
-
El tratamiento definitivo es el reemplazo quirúrgico de la válvula aortica
-
La Valvuloplastia con Balón, sujetos sintomáticos que no son candidatos a operación.
2. Insuficiencia Aórtica: O regurgitación Aórtica consiste en el flujo de sangre de regreso al V.I. a partir de la aorta durante la diástole4 Etiología: ( 4) -
Endocarditis Infecciosa produciendo lesiones inflamatorias que deforman las valvas, lo que evita que ocluyan por completo el orificio de la válvula aortica -
Malformaciones congénitas
-
Sífilis
-
Aneurisma disecante /Disección Aórtica. Que causa dilatación o rasgadura de la aorta ascendente o deterioro del reemplazo de la válvula aortica
Fisiopatología: ( 4) La sangre que está en la aorta regresa al V.I durante la diástole, además de la sangre suministrada por la A.I. EL V.I. se dilata, tratando de acomodar el mayor volumen de sangre. También se hipertrofia tratando se incrementar la fortaleza muscular
para
expeler más sangre con fuerza mayor a la normal, lo que eleva la P.A. sistólica. Las arterias intentan compensar las presiones mas altas mediante vasodilatación refleja; las arteriolas periféricas se relajan, reduciendo asi la resistencia periférica y la P.A. diastólica.
452
Manifestaciones clínicas ( 4) -
En su mayoría son asintomáticos
-
Latidos cardiacos fuertes , sobre todo en cabeza y cuello
-
Pulsaciones arteriales marcadas que son visibles o palpables en arterias carótidas o temporal: esto es el resultado de la mayor fuerza y volumen de la sangre expulsada del V.I. hipertrofiado
-
Disnea de esfuerzo y fatiga
-
Signos y síntomas de progresivos de insuficiencia V.I. : disnea, ortopnea, disnea paroxística
-
Edema pulmonar
-
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Complicaciones:( 5) En los pacientes con una Insuficiencia Aórtica crónica existe un período de muchos años entre la aparición de una regurgitación significativa al examen físico y los primeros síntomas de insuficiencia cardíaca, debido a lo adecuado de los mecanismos de adaptación del VI. Sin embargo, cuando aparecen evidencias de hipertensión de aurícula izquierda (disnea, congestión pulmonar) su pronóstico es grave, ya que traduce una falla de la capacidad contráctil del ventrículo izquierdo. La evolución clínica de la insuficiencia aórtica aguda (endocarditis, ruptura, etc.) requiere de una mención especial. Como regla general, los pacientes con esta situación tiene un período inicial en que el ventrículo izquierdo es capaz de satisfacer adecuadamente las demandas periféricas. Sin embargo a los pocos días o semanas se observa la aparición progresiva de síntomas de congestión pulmonar de muy difícil tratamiento para luego aparecer síntomas de gasto cardíaco insuficiente, lo que produce un importante aumento del tono simpático, vasocostricción y rápido deterioro de las manifestaciones congestivas (edema pulmonar) y muerte del paciente. Diagnóstico: 4 -
Examen físico:
-
Auscultación se escucha soplo diastólico de tono agudo en el 3er o 4to espacio intercostal en el borde esternal izquierdo
-
Signo de martillo hidráulico en el que el pulso golpea el dedo que se utiliza para la palpación con un golpe veloz e intenso que de pronto presenta colapso.
453
-
El diagnostico se confirma con:
-
Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI, con valoración de su contractilidad y fracción de eyección; en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo" mitral. Puede ser útil en diagnosticar etiología (disección aórtica, endocarditis infecciosa, dilatación anular, etc.) y para el diagnóstico de insuficiencia aórtica aguda.
-
Radionúclidos
-
ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda.
-
Resonancia magnética
-
Catetericion cardiaca
-
Radiografía de Tórax: Demuestra el aumento de tamaño del VI, dilatación de la aorta
Tratamiento: (4) -
Profilaxis con ATB para prevenir endocarditis infecciosa independiente de su grado de severidad
-
Tratamiento IC y arritmias
-
El tratamiento de elección Valvuloplastia o el reemplazo de la válvula aortica, el cual se realiza antes de que ocurra insuficiencia del V.I.
Proceso de atención de enfermería
La valoración física debe centrarse en los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva4 -
Signos vitales
-
Peso actual; determinación de la pérdida o aumento
-
Auscultación cardiaca; en busca de un soplo sistólico y 3er o 4to sonido cardiaco
-
Auscultación pulmonar en busca de crepitaciones
-
Medición y distención de vena yugular
-
Identificar presencia y gravedad de edema
Diagnósticos: 4
Disminución del gasto cardiaco R/C trastornos estructurales secundarios a miocardiopatía
454
Alteración de la perfusión hística R/C disminución del flujo sanguíneo periférico Intercambio gaseoso deficiente R/C congestión pulmonar secundaria a insuficiencia miocárdica.
Intolerancia a la actividad R/C disminución del gasto cardiaco, exceso del volumen de líquidos o ambos.
Evaluación: Mantiene o mejora la función cardiaca: -
Exhibe F.C. y F.R. dentro de límites normales
-
Informa reducción de disne
SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA) Definición : Cuadro caracterizado por sintomatología que presentan los pacientes; dolor torácico típico o atípico, palidez, diaforesis, sensación de muerte inminente, taquicardia o bradicardia, disnea, hipotensión o hipertensión. Se produce por una obstrucción progresiva del flujo sanguíneo coronario. “Por lo tanto es el trastorno agudo ocurrido a nivel de una placa arteriosclerótica, la cual se
desestabiliza,
pudiendo
aparecer
trombosis,
inflamación
y/o
vasoespasmo,
instaurándose la entidad clínica denominada síndrome coronario” (apha). Etiología La etiología está dada principalmente por la Patología Aterosclerótica, los factores de Riego Cardiovasculares (FRs) y otras casusas. Factores de riesgos -
Tabaco
-
Colesterol
-
Hipertensión arterial
-
Diabetes
-
Sedentarismo
455
-
No modificables: Edad, sexo y antecedentes familiares de cardiopatía isquémica
-
Modificables: Tabaco, hipertensión arterial, hipercolesterolemia (Aumento de LDL y disminución de HDL) y DM.
Factores desencadenantes: Esfuerzo físico, emociones, la fiebre. Y cualquier factor que aumente el consumo de O2. Fisiopatología Aterosclerosis Un proceso patológico donde los lípidos se depositan en las capas Intima y Media de las arterias, donde también se puede encontrar acompañada de Cadando lugar a una placa calcificada, todo este proceso a un endurecimiento y/o obstrucción del lumen arterial. Activan la cadena de coagulación y aumenta la obstrucción. La hipoperfusión miocárdica, independientemente del mecanismo desencadenante, tiene sobre el miocardio diversas consecuencias que son la base de las manifestaciones clínicas.
La fisiopatología se centra en 3 puntos: •
Alteraciones metabólicas
•
Alteraciones electrofisiológicas
•
Dolor precordial
•
Alteraciones hemodinámicas
Alteraciones Metabólicas: Se trasforma el metabolismo miocárdico de aerobio a anaerobio, por disminución de O2 en el tejido cardiaco. •
Un escaso rendimiento energético
•
Acidosis local por hiperproducción de ácido láctico
•
Fallo de la bomba Na/K, con salida del ión potasio al espacio extracelular
•
Acumulo intracelular de calcio
456
•
Estas alteraciones metabólicas producen cambios electrofisiológicos en el sistema éxito conductor cardiaco y el dolor.
•
También se produce un cambio de la estructura celular miocárdica que varía del tiempo trascurrido sin suministro de Oxígeno
•
IsquemiaLesiónNecrosis
Alteraciones Electrofisiológicas: Son consecuencia de la alteración de la bomba de sodio, potasio y calcio que van a condicionar:
Descenso del potencial de reposo por la pérdida intracelular de potasio, lo que da lugar a un aumento del automatismo que facilita la aparición de focos ectópicos.
•
Cambios de la velocidad de conducción, generándose en el miocardio zonas de conductividad lenta que favorecen el proceso de reentrada.
•
Acortamiento de la duración del potencial de acción, lo que produce periodos refractarios heterogéneos entre los distintos segmentos miocárdicos, lo cual, facilita la aparición de arritmias.
Dolor Precordial: Como se mencionó anteriormente está dado por
el cambio de
metabolismo de aerobio a anaerobio y la acumulación de ácido láctico en el musculo miocárdico Alteraciones Hemodinámicas: La isquemia miocárdica altera la contracción y relajación del corazón, por lo que: Una menor capacidad contráctil+una relajación más lenta+una menor distensibilidad=fallo de bomba
La isquemia condiciona la existencia de segmentos isquémicos o fibróticos que presentan alteraciones de la movilidad y que dan lugar a lo que denominamos asinergias ventriculares. •
Hipocinesia: contracción disminuida
•
Acinesia: falta de contracción
•
Discinesia: expansión paradójica en la sístole.
457
Manifestaciones Clínicas Según la clínica del paciente se clasifica en: Angina Estable: Cuadro de dolor o molestias, que se desencadena con el aumento de la actividad miocárdica y cede con el reposo. Angina Inestable:Inicio brusco, no necesariamente se relaciona con el aumento de la actividad física, no cede con el reposo.
A la evaluación podemos encontrarnos con un paciente que presente uno o más signos y síntomas tales como: •
Dolor torácico típico o atípico
•
Palidez
•
Diaforesis, piloerección
•
Taquicardia o bradicardia
•
Disnea
•
Dificultad respiratoria, presencia de ruidos pulmonares anormales
•
Ansiedad
•
Sensación de muerte inminente
•
Alteración de conciencia
•
Mala perfusión distal
•
Cianosis central o distal
•
Tonos cardiacos apagados, soplos cardiacos, ritmo de galope.
•
Hiperglicemia en el paciente diabético
•
Piel y mucosas: fría, pálida, sudoroso y puede estar cianótico
•
Hipertensión inicial por respuesta de las catecolaminas por estrés
•
Hipotensión postural debido al bajo gasto cardiaco
•
Si esta en edema pulmonar por IC se apreciara: distensión yugular, taquipnea fatiga y la auscultación nos indicara estertores además de tos húmeda
•
Auscultación cardiaca: galope ventricular común en las primeras 24 hrs
Es importante recalcar que todo paciente mayor de 70 años con alteración de sus signos vitales con o sin cambios al EKG con dolor típico o atípico se manejara como SCA.
458
Caracteristicas del dolor: Opresivo severo, se puede irradiar al cuello, mandíbula, brazo, espalda. También hay que comprobar las características del dolor, el tiempo de duración, el desencadenante. Aparición y duración del dolor: puede ser de aparición súbita o puede ir aumentando en un periodo de varios minutos. La duración es mayor que en la angina de pecho y puede variar de varios minutos a varias horas (la duración es superior a los 20 minutos.) Factores precipitantes: suelen aparecer con emociones intensas o esfuerzos, pero también pueden presentarse durante el descanso y después de las comidas. Factores que calman el dolor: no se alivia en el reposo, nitroglicerina o los cambios de posición Comportamiento: con frecuencia muy aprensivo y angustiado
Recordar del ECG •
Lesión= SDST
•
Isquemia= IDST (T invertida y simétrica)
•
Necrosis= Q profunda SDST
Criterios clínicos de mal pronóstico de IAM. •
Edad avanzada (>70 años)
•
Antecedentes de IAM previo o insuficiencia cardiaca
•
Diabetes mellitus
•
Evidencia de hipotensión al momento del ingreso, especialmente si se acompaña de taquicardia>100 latidos por minuto. Se debe descartar hipotensión por vagotonismo o hipovolemia
•
Presencia de insuficiencia cardiaca aguda. Los pacientes Killip>1 tienen peor pronóstico, aquellos en Killip IV (shock cardiogénico) tienen una mortalidad cercana al 70%.
•
Sexo femenino: doble de mortalidad de los hombres
Criterios electrocardiográficos de gravedad de un IAM. •
IAM cara anterior
•
Aparición de bloqueo completo de la rama derecha o izquierda en el transcurso de un infarto de pared anterior.
459
•
Aparición de bloqueo aurículo ventricular de segundo o tercer grado o extensión a ventrículo derecho en un IAM de cara inferior
Clasificación
: SCA
C/SDST
S/SDST
IAM
ANGINA INESTABLE
MUERTE SÚBITA
Diagnostico -
Antecedentes: Mórbidos, quirúrgicos, Etc.
-
Valoración del dolor torácico: •
Cuando ha comenzado el dolor
•
Factores de riesgo
•
Otros síntomas
•
Irradiación
•
Tiempo
•
Lugar
•
Como se alivia el dolor
•
Como empeora el dolor
•
Intensidad
•
Naturaleza del dolor
-
Examen físico
-
ECG
-
Exámenes de laboratorio; Enzimas cardiaca: •
CPK-MB (Creatinfosfocinasa) ésta enzima aumenta de 3-4 hrs. y su máximo es a las 12-24 hrs. post infarto
460
•
LDH (Deshidrogenasa Láctica) se eleva entre 12-24 hrs., su máximo entre los 7-10 días.
•
ELP, GSM, Coagulación, Perfil Qco, Lipídico, hepático.
- Electrocardiograma de 12 derivaciones. Debe tomarse antes de 10 min. La elevación del
ST identifica a pctes que pueden
beneficiarse con terapia de reperfusión temprana. La mortalidad aumenta de acuerdo al número de derivaciones que presenten elevación del ST. El bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparición también es indicativo de IAM.
- Marcadores bioquímicos de daño miocárdico: Tomar muestras de sangre para CK, CK-MB, Troponinas I y T al ingreso y luego a las 12 hrs No se debenesperar a sus resultados para iniciar el tratamiento. La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y no están presentes a en adulto normal. Su aumento significa daño miocárdico, pero no necesariamente secundario a enfermedad coronaria aterosclerótica ya que pueden elevarse en entidades tales como falla cardíaca severa, HTA no controlada, hipotensión arterial sostenida, hipotiroidismo, shock séptico o miocarditis, así como también después de cardioversión o de tromboembolismo pulmonar. Elevación de troponina: en sangre periférica 3-4 horas después de la lesión Duración elevación: hasta por dos semanas. El marcador cardíaco ideal (troponinas) es de aparición circulatoria temprana, estar en alta concentración en el miocardio y estar ausente en otros tejidos no cardíacos, así como persistir el suficiente tiempo en sangre para permitir el diagnóstico. La creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK-mb) carecen de suficiente sensibilidad y especificidad. Niveles mayores de 5 % de CPK-mb sugieren necrosis miocárdica pero en personas sanas puede elevarse también con el daño de músculo esquelético. El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la relación de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 tiene buena sensibilidad para el diagnóstico de IAM en las primeras 6 horas. Elevación de CK: se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normaliza a las 36 horas. Es útil para detectar reinfarto después de las 36 horas.
461
La mioglobina no es específica del corazón, es liberada más rápidamente del miocardio necrosado que otros marcadores. Elevación M: detectada a las 2 horas después del inicio de la necrosis miocárdica. Permanece elevada <24 horas por lo que su valor clínico se reduce. Cuando la muestra se toma entre 4 y 8 horas después del inicio de los síntomas, permite descartar IAM por su alta sensibilidad, resultando una prueba negativa para mioglobina.
Tratamiento: -
MONA
-
Tratamiento fibrinolítico: Estreptoquinasa, Reteplasa
-
Otros Fármacos •
Digoxina
•
Aspirina
•
Nitroglicerina
•
Lidocaína
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•
Morfina
•
Heparina
•
Furosemida
•
Inhibidotes de la ECA
•
Heparina
•
Cirugia: Angioplastía, Bypass Arterial
Complicaciones: Las tres complicaciones potencialmente mortales a causa de un bajo GC son: -
Arritmias cardiacas
-
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
-
Shock Cardiogénico
Extrasístoles ventriculares. De presentación frecuente, polifocales o monofocales, corresponden a una extrasistolía potencialmente maligna que puede conducir a Taquicardia o fibrilación ventricular. Solo frente a este contexto el tratamiento es amiodarona 150 mg ev en 10 minutos seguido de una infusión a 1 mg/min. También puede considerar Lidocaína 1mg/kg en bolo, repitiendo la mitad de la dosis a los 15 minutos seguido de una infusión a 2-4 mg/min. En relación a la Lidocaína su uso profiláctico ha sido eliminado estos últimos años porque hay estudios que demuestran que la Lidocaína aumenta la mortalidad global en el paciente infartado.
Taquicardia ventricular. Si existe una TV no sostenida (menos de 30 segundos) suele ser premonitora de FV y se maneja igual que las extrasístoles ventriculares antes mencionadas. En caso de TV sostenida (mayor de 30 segundos) que causa hipotensión (PAS menor de 90mmhg) y angina, el tratamiento es cardioversión. En caso que la TV sostenida es bien tolerada o asintomática con FC <150 por minuto se puede intentar cardioversión farmacológica. FV es común en IAM extensos, aumenta la mortalidad intrahospitalaria, ya que mientras mas tardía se presente mayor es la mortalidad asociada.
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Fibrilación auricular. Ocurre en IAM extensos y es manifestación de isquemia auricular o de distensión de la aurícula, secundaria a falla ventricular y puede causar deterioro hemodinámico si se presenta con frecuencia cardiaca elevada ( mayor de 150x’).
Bradiarritmias. Bradicardia sinusal: signo más común en infarto de pared inferior, si la frecuencia cardiaca es menor de 40por minuto o si el paciente esta sintomático se usa atropina según protocolo. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado es frecuente en el IAM de pared inferior no tiene implicancias pronosticas. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 1, de buen pronóstico y el tratamiento solo es sintomático, habitualmente con buena respuesta a la atropina. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 2 se asocia a infartos de pared inferior o IAM extensos de pared anterior, que progresa frecuentemente a bloqueo completo, que requiere tratamiento de marcapaso Transcutáneo.
Bloqueo completo. Ocurre en el 5 a 10% de los IAM es mas frecuente en IAM de pared inferior pero también ocurre en IAM de pared anterior, si ocurre en un IAM de pared anterior primero aparece un bloqueo de rama derecha y luego un bloqueo aurículo-ventricular completo de aparición brusca con alta mortalidad en un 80%. Bloqueo de rama izquierda ocurre en un compromiso septal y con una alta probabilidad de bloqueo completo aurícula-ventricular.
Insuficiencia Cardíaca. Se define como la incapacidad del corazón para aportar el oxígeno necesario para satisfacer la demanda metabólica o que no puede manejar el volumen expulsivo con presiones normales.
Los determinantes que llevaran a un paciente a presentar insuficiencia cardiaca son -
Tamaño del área infartada (la insuficiencia cardiaca que se manifiesta clínicamente se observa con pérdidas que superan el 25% de la masa ventricular).
-
Alteraciones de la distensibilidad ventricular.
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-
Estado funcional del miocardio remanente.
-
Complicaciones mecánicas (ruptura músculos papilares)
-
Trastornos del ritmo.
Grado de IC, valor pronóstico de la mortalidad en el IAM. -
Killip1: sin insuficiencia cardiaca. Mortalidad 5%
-
Killip2: IC moderada: auscultación de ruidos pulmonares basales, disnea, oliguria, galope. Mortalidad 10%.
-
Killip3: IC grave: Edema pulmonar agudo. Mortalidad 40%.
-
Killip4: IC y shock cardiogénico. Mortalidad 90%.
Se sugiere mantener una presión arterial media de 60 a 70 mmhg., comenzando con cargas de volumen en bolos de 250cc de suero fisiológico con una evaluación estricta de la congestión pulmonar, intentando en forma primaria no iniciar drogas vasoactivas sin evaluar una respuesta a la precarga, ya que estas aumentan el consumo de oxigeno del miocardio. Si la congestión pulmonar es severa, inicie infusión de drogas vasoactivas según protocolo.
Infarto de Ventrículo Derecho. Ocurre en el 90% de los casos de la oclusión proximal de la coronaria derecha, antes del origen de las ramas que irrigan la pared libre del ventrículo derecho. También existe un infarto de ventrículo derecho como asociación con un infarto anterior, 13% de los casos pero de poca relevancia clínica, y solo un 3% con el ventrículo derecho en forma aislada y solo aquí es más probable que se presente una hipertrofia del ventrículo derecho. Lo importante para nosotros va a ser tratar los síntomas cuando vemos un compromiso del ventrículo derecho, esto es, cuando se produce la triada clásica: 1. presencia de ingurgitación yugular con el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración) 2. auscultación pulmonar sin ruidos congestivos. 3. hipotensión arterial Estos signos se observan en un 25% de los pacientes, también puede ocurrir la aparición de un tercer ruido y cuarto ruido derechos como en la insuficiencia tricúspide. Tratamiento.
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Mantener una precarga adecuada, es decir, carga de volumen con cristaloides. Cuando el gasto cardiaco no mejora luego de la administración de 1 a 2 litros de volumen y la PAD no supera los 40 mmhg. Evalúe la necesidad de apoyo inotrópico. Recuerde que en estos casos dados la influencia de la precarga sobre la hemodinámica del paciente está contraindicado el uso de nitratos (clase III).
Proceso de Atención de Enfermería Diagnósticos •
Dolor Agudo R/C disminución de oxigenación miocárdica.
•
Disminución del Gasto Cardiaco R/C Alteración de la contractibilidad Miocárdica
•
Alteración del Patrón Respiratorio R/C aumento de la presión en VS pulmonares
•
Angustia R/C dolor, hospitalización, miedo a la muerte.
•
Alto riesgo de Exceso de Volumen de Líquidos R/C congestión retrograda cardiaca
Objetivos -
Suprimir el dolor
-
Asegurar la oxigenación y perfusión hística adecuadas (GC adecuado)
-
Mantener BH
-
Calmar la angustia del paciente
-
Prevenir las complicaciones del infarto de miocardio y posteriores infartos
Ejecución -
Reposo absoluto
-
Instalación de VVP
-
CSV c/1 o 2 hrs o según requerimientos
-
Posición de semiFowler
-
Adm. de Morfina según indicación médica
-
Adm. de O2 para corregir anormalidades de ventilación / perfusión, conservando la oxigenoterapia en casos de dolor, hipotensión, disnea y arritmias
-
Aspirina y Nitro Según Indicación médica
-
Adm. de fcos según indicación
-
Mantener monitorización hemodimánica y estar alerta a aparición de complicaciones
-
Balance Hídrico Estricto c/ 12 hrs.
-
Proporcionar aseo y confort en cama
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-
Al evolucionar elevación a 30º y vendaje de las EEII
-
Proporcionar apoyo ya que paciente no puede realizar actividades isométricas
-
Proporcionar apoyo emocional al paciente y familia asi como tb dar respuesta a sus consultas
-
Animar al paciente a que exprese sus sentimientos, emociones, preocupaciones y/o dudas.
-
Valoración física en busca de complicaciones (simetrías de pulso, P respiratorio, cuello, EEss)
-
Al alta de enfermería: •
Educar al paciente en relación a la aparición del dolor precordial ( CONTRO DEL DOLOR)
•
Indicar principios de retomo de actividad y apoyo en el régimen y progresión de las mismas
•
Educar en la auto administración de medicamentos indicados
•
Reforzar dieta indicada por nutricionista
•
Fomentar estilos de vida saludable
Evaluación •
Paciente disminuyo umbral de dolor de Eva 8 a Eva 2
•
Paciente mantiene una adecuada perfección y oxigenación tisular
•
Mantiene volumen de líquidos dentro parámetros normales
•
Paciente verbaliza sus miedos, temores y disminuye la angustia. Paciente comprende las indicaciones entregadas por el equipo de salud y manifiesta compromiso por su auto cuidado
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SHOCK Definición: Estado en que hay un flujo sanguíneo inadecuado a los tejidos y órganos del cuerpo. (Baeza D, 2012). El shock afecta a la función de todos los órganos y pueden deteriorarse hasta dar lugar a una insuficiencia orgánica y
provoque la muerte. Sus causas pueden agruparse en
relación con los tres tipos fundamentales de shock: hipovolémicos, cardiogénicos y distributivo. El estudio de la progresión del estado de shock pondrá de manifiesto muchos de los mecanismos compensadores, como la estimulación del sistema nervioso simpático. En la progresión del estado de shock hacia la insuficiencia orgánica, se observan aspectos de la insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria y la insuficiencia renal. El shock es un cuadro potencialmente fatal que afecta a casi todos los sistemas orgánicos. No es sólo un problema de la disminución de la presión arterial, sino que es más bien un problema de perfusión inadecuada de los tejidos orgánicos que se traduce en una alteración de las funciones celulares que acaba en insuficiencia orgánica. La perfusión de los tejidos es insuficiente para aportar oxigeno y elementos nutritivos a las células. Como consecuencia del desequilibrio entre aporte y demanda de oxigeno, se produce alteraciones funcionales que afectan a las células, a los tejidos, a los órganos y por último a los sistemas.
Shock hipovolémico Es consecuencia de la disminución del volumen intravascular. El volumen del líquido existente es insuficiente para llenar el compartimiento intravascular. La consecuencia es la disminución de la irrigación y la perfusión hística. Se puede desarrollar por desviaciones internas o pérdidas externas de líquido. Las variaciones internas se producen cuando el líquido sale del compartimiento vascular y penetra en otro compartimiento orgánico, causas: 1. hemorragia interna. Son muchos los trastornos en lo que se puede producir una pérdida de sangre del espacio vascular. 2. acumulación de líquido en el espacio intersticial este problema es secundario al intersticial. Este problema es secundario al incremento de la permeabilidad capilar. Puede
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desarrollarse tras lesiones térmicas, en paciente con reacciones alérgicas o debido a la acción de toxinas bacterianas. (Plasma sale del compartimiento vascular) 3. secuestro de líquido en el tercer espacio intersticial (ejemplo a cirrosis y ascitis). Perdidas externas: los líquidos orgánicos pueden perderse a través del aparato digestivo en caso de vómitos, diarrea, fistulas, ostomías o aspiración nasogastrica. Fisiopatología: Cuando el volumen intravascular o plasmático disminuye, el organismo intenta compensar la pérdida movilización liquido del compartimiento intersticial. La cantidad que se puede movilizar y pasar a los vasos sanguíneos es de alrededor de 500 ml. Si esta desviación de líquidos no basta para compensar el déficit de volumen, se pueden movilizar otros 500 ml provenientes del compartimiento intracelular, desde donde pasan al compartimiento intersticial y de allí al espacio intravascular. (para que se produzca una disminución de la presión arterial la perdida de volumen debe ser de 1525% intravascular). Cuando el volumen intravascular se reduce, el volumen que queda es insuficiente para llenar el sistema circulatorio. El retorno venoso al corazón disminuye y la sangre no llena las cavidades cardiacas por completo. Como consecuencia de la falta de llenado, el volumen sistólico disminuye. El volumen sistólico es un factor esencial del gasto cardíaco, de modo que si el primero disminuye, lo mismo hace el segundo. Si el gasto cardíaco se reduce, la presión arterial disminuye. Cuando la presión arterial desciende, se reduce el flujo sanguíneo capilar y la oxigenación de las células del organismo resulta insuficiente.
Shock cardiogénico Es una grave forma en donde el corazón pierda la capacidad de actuar como bomba, esta causa de forma radica en la alteración funcional de los ventrículos derecho o izquierdo. La insuficiencia ventricular izquierda es frecuente de shock y puede producir una reducción del flujo sanguíneo hacia la circulación sistémica. Se clasifica según tipo: shock coronario y no coronario Coronario: El shock coronario: es el más habitual y se asocia y se asocia a aterosclerosis de las arterias coronarias. Cuando una enfermedad obstructiva coronaria interrumpe la irrigación y el aporte de oxígeno a las células del musculo cardiaco, éstas entran en isquemia y acaban muriendo. El músculo cardíaco necrótico y el músculo limítrofe isquémico no se contraen con normalidad, lo que da lugar a la pérdida de la capacidad de bombeo del corazón. (IAM de Pared anterior del ventrículo izquierdo mayor prevalencia de shock cardiogénico).
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(IAM del ventrículo derecho pueden causar shock cardiogénico, y que el ventrículo derecho lesionado es incapaz de enviar suficiente cantidad de sangre a través de los pulmones hasta el lado izquierdo del corazón.) No coronario. Shock no coronario: puede producirse sin enfermedad de las arterias coronarias y entre sus causas, que pueden ser numerosas 1. miocardiopatías: Son enfermedades de las células musculares cardíacas que reducen la capacidad de contracción del corazón, factores que afectan son la hipertensión, la isquemia el abuso de alcohol, deficiencias de vitaminas, la sarcoidosis, infecciones víricas y la predisposición familiar. 2. valvulopatías: una es la estenosis en donde las válvulas no abren por completo, con el consiguiente estrechamiento del orificio valvular, el segundo problema es la insuficiencia, en la que la válvula no se cierra de forma eficaz. Estas valvulopatías pueden provocar la reducción de la capacidad del ventrículo izquierdo. 3. taponamiento cardiaco o pericardio, el taponamiento cardiaco es cuadro en el que la sangre llena rápidamente el saco pericárdico. Cuando así sucede los ventrículos quedan comprimidos y no pueden llenarse de sangre de forma adecuada, con lo que se reduce el volumen sistólico.
Resumen Shock cardiogénico Afectación de la capacidad de bombeo del ventrículo: descenso del volumen de eyección: descenso del gasto cardíaco: descenso de la presión arterial: se produce una disminución de los tejidos (menor perfusión de las arterias coronarias: isquemia y necrosis del miocardio). Afectación de la capacidad de bombeo del ventrículo izquierdo: vaciado sistólico incompleto: aumento de la presión de llenado ventricular izquierda: aumento de la presión de la aurícula izquierda: mayor presión venosa pulmonar: mayor presión hidrostática capilar pulmonar: extravasación del liquido de los capilares: Edema de intersticial pulmonar y edema intraalveolar El segundo problema está relacionado con el volumen de sangre que permanece en el ventrículo izquierdo tras la eyección diastólica. La sangre se acumula en la cavidad ventricular, elevando la presión de llenado y dando lugar a un incremento del tamaño del ventrículo. Esta mayor presión se trasmite de forma pasiva desde el ventrículo izquierdo a aurícula izquierda y a la circulación pulmonar (la presión pulmonar se eleva y el liquido sale del espacio intravascular hacia el intersticial y al intraalveolar produciendo EPA).
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Shock distributivo o Vasogenico Se caracteriza por una vasodilatación masiva. El corazón puede bombear sangre adecuadamente y con un volumen sanguíneo normal, pero el volumen intravascular está mal distribuido en el interior del aparto circulatorio a causa de las variaciones de tamaño de los vasos sanguíneos. Existen varios tipos de shock como el neurógenico, anafiláctico y el séptico.
Shock Neurogénico: Es una forma de shock distributivo que se caracteriza por la vasodilatación masiva secundaria a la pérdida del tono simpático. El tono de la musculatura lisa de las paredes vasculares está controlado por las fibras nerviosas simpáticas (constricción) y parasimpáticas (dilatación). Cuando se falta el estimulo vasoconstrictor simpático, se produce una vasodilatación masiva. Fisiopatología: el sistema simpático suele contraer los vasos sanguíneos para mantener un cierto nivel del tono vascular, en este tipo de shock el tono simpático se pierde. La masiva vasodilatación masiva de las vénulas y de las venas hace que la sangre se acumule en el sistema vascular, disminuyendo el retorno venoso hacia el lado derecho del corazón. La disminución del retorno venoso hace descender la presión de llenado ventricular, el volumen sistólico, el gasto cardiaco y la presión arterial, en consecuencia disminuye la perfusión de los tejidos.
Shock anafiláctico: Se caracteriza por vasodilatación masiva y aumento de la permeabilidad capilar. Se trata de una forma sistema grave de hipersensibilidad inmediata (reacción alérgica) que se manifiesta con un cuadro clínico dramático y potencialmente fatal, dentro de los factores que pueden producir: Fármacos, medios de contraste, sangre y hemoderivados trasfundidos, picaduras de insecto. Fisiopatología: las alteraciones están relacionadas con el proceso inflamatorio, la reacción antígeno-anticuerpo y la liberación de las sustancias vasoactivas, como histamina, bradicinina, serotonina y prostaglandinas. Las sustancias vasoactivas producen muchos efectos, entre ellos la vasodilatación masiva con aumento de la permeabilidad
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capilar, como consecuencia de la permeabilidad capilar se resumen en la disminución de la irrigación periférica y la perfusión de los tejidos.
Shock Séptico: Se asocia a infecciones graves. Se desarrolla de forma secundaria a la invasión del organismo por microorganismos extraños y posterior fracaso de los sistemas de defensa. Los microorganismos que provocan shock en más del 50% son las Gram (-) Fisiopatología: es una respuesta del huésped mediada por complejas sustancias hormonales químicas producidas directamente en todo el sistema inmune del organismo como respuesta a los efectos adversos de las endotoxinas. El shock séptico se caracteriza por tres alteraciones fisiológicas: 1. Vasodilatación masiva, 2. Alteración en la distribución del volumen intravascular 3. Depresión del miocardio. 1. vasodilatación: la dilatación de las arteriolas determina una reducción de las resistencias periféricas. La dilatación de las vénulas y de las venas reduce el retorno venoso y disminuye las presiones de llenado diastólico del corazón. Como consecuencia disminución del gasto cardiaco, de la resistencia periférica y de la presión arterial. 2. alteración de la distribución de volumen intravascular, el volumen se distribuye de forma anómala, debido al aumento de la permeabilidad capilar, a la vasoconstricción selectiva y a la oclusión vascular. 3. aumento de la permeabilidad capilar. Permite que el líquido y las proteínas abandonen el compartimiento intravascular y pasen a los compartimientos intersticiales Se produce vasoconstricción en los lechos vasculares de los pulmones, renal y esplácnico, esto se produce en respuesta a la activación nerviosa simpática, a determinadas prostaglandinas y a otros mediadores químicos. Alteración celular: al disminuir el flujo sanguíneo, se reduce la perfusión hística, aumenta el metabolismo anaerobio, se producen pequeñas cantidades de energía ATP y grandes cantidades de ácido pirúvico, este se convierte en acido láctico, que se acumula al interior de las células y provocan acidosis, a medida que el pH disminuye se produce aumento de los lisosomas en las células que destruyen la membrana celular y finalmente la muerte de la célula.
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Fases del Shock - Compensado: (Esta instalado pero compensado por mecanismos adaptativos; Catedra, Baeza; 2012). En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores. La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media (PAM) y del GC.
La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades.
La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal. Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática.
En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocian habitualmente a un buen pronóstico. - Descompensado: (Los mecanismos compensatorios no son suficientes…circulo vicioso;
Catedra,
Baeza; 2012).Cuando los mecanismos de compensación se ven
sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo
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a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad. - Irreversible: (Daño celular irreparable, no tiene tratamiento, muerte inminente; Catedra, Baeza; 2012). Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.
La diferencia entre Shock compensado y descompensado la marcara la P/A Hipotencion = Descompensado. Clínica Hay que tener en presente que no existe ningún signo o síntoma específico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensión no esté presente (ésta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensión). En cualquier caso el diagnostico sindrómico de sospecha se basa en la existencia de:
1. Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM) < 60mmHg o presión arterial sistólica (TAS) < 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar la PAM ya que es permite una valoración menos sujeta a errores que la PAS. 2. Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria...
3. Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar enlentecido, acidosis metabólica....
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La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos grandes grupos: 1. shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso)
2. shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia Definicion clínica del Shock: (Catedra; Baeza D. 2012) -
Hipotensión mantenida por 2 horas
-
Presión arterial sistólica < 90 mmHg
-
Presión arterial media < 60 mmHg
-
Hiperlactacidemia (lactato > 1,5 mmol/l)
-
Acidosis metabólica ( con Anion Gap aumentado)
-
Confusión mental
-
Oliguria
Tratamiento El objetivo del tratamiento consiste en localizar y corregir la causa o causas del shock y varían según el mecanismo causal y el tipo especifico de shock. Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico. 1. Soporte Respiratorio Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas. Normalmente se usa la administración de O2 mediante mascarilla tipo venturi con FiO2 del 40% o gafas nasales. Se empleará la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8).
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2. Soporte Circulatorio Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central.
3. Reposición de la volemia Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar:
a. Soluciones cristaloides Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones baratas, pero con algún efecto secundario, ya que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicos, requiriéndose volúmenes mucho más pequeños; sin embargo, ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso.
b. Soluciones coloides Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por excelencia es la albúmina. Sin embargo las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas: Dextranos: son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas. Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión de volumen del 80-100% de la cantidad infundida. Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido
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c. Fármacos cardiovasculares: Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares. Sin embargo la mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua.
Adrenalina Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.
Noradrenalina Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción que es especialmente útil para elevar la PA.
Dopamina Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal,(aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstricción con aumento de la presión arterial.
Dobutamina Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial.
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Tratamiento etiológico Sobre la base del tratamiento general del apartado anterior, se debe tratar de manera lo más especifica posible cada tipo de shock; destacaremos los más frecuentes:
Shock hemorrágico: Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado. Se deben colocar 2angiocatéteres de grueso calibre e infundir rápidamente 2 L de Ringer lactato. Si a pesar de ello persiste la inestabilidad hemodinámica se debe administrar concentrado de hematíes, previa realización de pruebas cruzadas o en caso de extrema gravedad usar sangre 0 Rh negativo; en hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrado de hematíes para reponer factores de la coagulación y 1 unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el recuento plaquetario es < 100.000/mm3. Recientemente se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la presión arterial cuando el foco hemorrágico no está controlado se puede provocar mayor pérdida de sangre; así, la reposición enérgica de fluidos solo debe realizarse cuando el foco hemorrágico está o va a estar controlado de manera inminente.
Shock hipovolémico no hemorrágico La elevación de las extremidades inferiores es una medida general que se debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. En cuanto a la administración de volumen, se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y valorando con frecuencia la situación clínica. Continuar con la administración de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia esté controlada.
Shock cardiogénico La causa más frecuente de este tipo de shock es el IAM. Por lo tanto el objetivo fundamental será limitar el tamaño del infarto ya sea mediante la administración de fibrinolíticos, la angioplastia coronaria o la cirugía de revascularización. En cuanto a la reposición de volumen, hay que hacerla con gran precaución y con vigilancia continua de la respuesta clínica. Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar
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fármacos inotrópicos como la dobutamina a dosis de 5 mvg/Kg/min. Si apareciera hipotensión grave se puede usar dopamina a dosis crecientes hasta llegar a los 20 mcg/Kg/min.
Shock séptico La hipovolemia se debe corregir con suero salino o Ringer lactato, que son de elección. Se puede empezar con 500cc y repetir a los 15 min, valorando siempre la respuesta clínica. Si no mejora tras 2 ó 3 L o aparecen signos de sobrecarga se usa dopamina a dosis de 5-10 mcg/Kg/min. Si no se consigue un aumento la PAM hasta los 70 mmHg se empleará noradrenalina o dobutamina. Además es fundamental el uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso. El uso de corticoides está contraindicado. A pesar de estas medidas la mortalidad del shock séptico sigue siendo muy elevada.
Shock anafiláctico Se debe suspender de inmediato la administración de cualquier fármaco sospechoso o la transfusión, si se está realizando. La adrenalina es el medicamento de elección en la fase inicial de este tipo de shock (0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 μg/min). Los corticoides (250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) también deben usarse, siendo su acción fundamental la de prevenir nuevos episodios
INSUFICIENCIA CARDIACA Definición(1) Representa la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre y satisfacer las necesidades
de oxigeno de los tejidos, lo cual da lugar a una diferencia entre el
suministro y la demanda de oxigeno del miocardio. Puede o no observarse signos y síntomas de congestión pulmonar y sistémica. Glosario: (1)
IC congestiva: es una condición de sobrecarga de líquido (congestión) que puede o no deberse a IC; a menudo es la presentación aguda IC con una mayor cantidad de líquido en los vasos sanguíneos.
479
Edema pulmonar: acumulación anormal de líquido que ocurre en los espacios intersticiales o en los alveolos pulmonares.
Fracción de eyección: porcentaje del volumen sanguíneo en los ventrículos al final de la diástole que se expulsa durante la sístole; una medición de la contractibilidad. (porcentaje de sangre que expulsado durante cada latido cardiaco. Valor normal 55 – 75% un valor menor indica daño puede ser: IAM, problemas de las válvulas cardiacas) (3)
Gasto cardiaco: cantidad de sangre bombeada hacia exterior del corazón en 1 minuto. Gasto cardiaco = FC x volumen de eyección sistólico
Postcarga: cantidad de resistencia a la expulsión de sangre de un ventrículo
Precarga: cantidad de estiramiento miocardico justo antes de la sístole causada por la presión creada por el volumen de sangre dentro de un ventrículo.
Términos utilizado para describir la los síntomas del paciente:
IC derecha o del VD: incapacidad del V.D. de llenarse o bombear (vaciar) suficiente sangre a la circulación pulmonar.
IC Izquierda o del VI : incapacidad del V.I. para llenarse o bombear ( vaciar) suficiente sangre para satisfacer las necesidades hísticas de O2 y nutrientes; termino tradicional para describir los síntomas de IC
Termino actual para describir tipo de IC:
IC Diastólica:.La diastólica existe cuando se produce una dificultad en el llenado ventricular por deterioro de la relajación (o por obstrucción mecánica al flujo sanguíneo), con la función sistólica conservada. Esta situación se define por la existencia de congestión pulmonar (y/o sistémica) con FE normal, y generalmente sin dilatación ventricular (ausencia de cardiomegalia).( 11)
IC Sistólica: incapacidaddel corazón de bombearlo suficiente debido a una alteración en la capacidad de contraerse.
(1)
el fenómeno primario es la disminución del gasto
cardíaco por deterioro de la función contráctil, con deterioro de la FE y cardiomegalia.
480
Formas de Presentación (8) -
Sistólica VS Diastólica
-
Derecha VS Izquierda
-
Aguda VS Crónica
-
Compensada VS Descompensada
Epidemiologia Se incrementa con la edad a partir de los 40 años, llegando a ser el doble a los 80 años. En todas las edades, es más común en el hombre que en la mujer. Su causa primaria arteriopatia coronaria Etiología o factores desencadenantes :
(1)
La disfunción cardiaca suele deberse en mayor parte de los casos a: -
Arteriopatías coronaria: la arterosclerosis de las arterias coronarias en la causa primaria de IC. La isquemia provoca disfunción miocárdica debido a la hipoxia y acidosis resultante de la acumulación acido láctico. El IAM provoca necrosis focal y la muerte de células musculares y por consiguiente pérdida de la contractilidad. La extensión del infarto se correlaciona con la gravedad de la IC. La revascularización de la arteria coronaria o una intervención coronaria percutánea pueden corregir la causa subyacente de modo que se resuelva la IC.
-
Miocardiopatías: Por lo general una IC debido a esta se vuelve crónica -
Dilatada: provoca necrosis celular difusa, que conduce a una reducción de la contractilidad (insuficiencia sistólica). Puede ser idiopática o de un proceso inflamatorio (miocarditis)
-
hipertróficas y restrictivas: conducen a una menor distensibilidad y un llenado ventricular reducido (insuficiencia diastólica).
-
Hipertensión: ya sea sistémica o pulmonar incrementa la postcarga (resistencia a la expulsión), lo que aumenta la carga de trabajo y conduce a hipertrofia de las fibras musculares miocárdicas, esto puede considerarse un mecanismo compensatorio debido a que incrementa la contractilidad, sin embargo la hipertrofia puede afectar la capacidad de llenado.
-
Trastornos valvulares: las válvulas garantizan que la sangre fluya hacia una dirección. Con la disfunción valvular, la sangre encuentra mayores dificultades para moverse
481
hacia adelante, lo que aumenta la presión dentro del corazón lo e incrementa su carga de trabajo, conduciendo a una IC diastólica. -
Arritmias: pueden provocar o ser el resultado de una IC; la alteración de la estimulación eléctrica afecta la contracción miocárdica y reduce la eficacia general de la función cardiaca.
-
Otras condiciones sistémicas que contribuyen al desarrollo y la gravedad de la IC:
GES Fisiopatología (1) La IC deriva de una variedad de enfermedades cardiovasculares, que conducen a anormalidades como una menor contracción (sístole), un menor llenado (diástole) o ambos. (1)
Cuando por cualquier causa el corazón no entrega a la periferia un gasto cardíaco suficiente, se produce una serie de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo neurohumoral, entre los que destacan el sistema adrenérgico y el SRAA El conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos a los diferentes tipos de sobrecarga determinan los síntomas y signos clínicos de la Insuficiencia cardíaca. La IC sistólica: reduce la cantidad de sangre que es expulsada del ventrículo, lo que estimula al sistema nervioso simpático para que libere catecolaminas como: adrenalina y noradrenalina. El objetivo de esta respuesta es apoyar al miocardio que está fallando incrementando la frecuencia y contractilidad además de causar contrición arterial y venosa. La estimulación simpática y la reducción de la perfusión renal por parte del corazón que falla provocan la liberación de renina por los riñones. La renina promueve la formación de AT 1, sustancia benigna e inactiva. La ECA en la luz de los vasos sanguíneos convierte a
482
la AT 1 en AT 2, que actúa sobre las paredes de loa vasos sanguíneos causando vasoconstricción y liberación de aldosterona. Esta facilita la retención de sodio y líquidos y estimula el centro de la sed. Causando un estado de sobrecarga de fluidos. El intercambio de gases en los pulmones es inhibido por el edema pulmonar La aldosterona provoca otros efectos dañinos en el miocardio y exacerba la fibrosis miocárdica.
La angiotensina, aldosterona y otras neurohormonas como la endotelina conducen a un aumento en la precarga y postcarga. Lo que aumenta el estrés en la pared ventricular y provoca un incremento en la carga de trabajo del corazón generando una disminución en la contractilidad de las miofibrillas y un incremento en el volumen sanguíneo diastólico final en el ventrículo (dilatación ventricular). El aumento del tamaño ventricular incrementa aun más el estrés ventricular, sumándose la carga de trabajo, el corazón compensa esta carga aumenta el grosor del musculo cardiaco (hipertrofia ventricular).sin embargo la hipertrofia no se acompaña de un suficiente aumento de suministro de sangre capilar, lo que resulta en una isquemia miocárdica que a la larga provoca muerte de las miofibrillas incluso en personas sin arteriopatias coronarias (1)
Con el tiempo la sobrecarga crónica de volumen y la actividad de angiotensina II aldosterona y endotelina estimulan una remodelación cardiaca patológica, la fibrosis intersticial y la apoptosis asociadas a esta remodelación disminuye la elasticidad de las paredes cardiacas inhibiendo la capacidad del corazón cumplir su función efectivamente. La IC diastólica: surge debido al incremento continuo en la carga de trabajo cardiaco, lo que el corazón responde con el aumento del número y tamaño de las células miocárdica, es decir hipertrofia ventricular y alteración en la función miocelular. Estas respuestas provocan la resistencia al llenado ventricular, lo que aumenta las presiones al llenado ventricular a pesar de un volumen sanguíneo normal o reducido. Una menor cantidad de sangre del ventrículo reduce el gasto cardiaco. Dichas reducción y las mayores presiones de llenado ventricular provocan las mismas respuestas neurohormonales que las descritas para la IC sistólica (1)
483
En resumen : Desde el punto de vista de la fisiopatologíco , la falla cardiaca puede ser por anomalías en la contracción (disfunción sistólica), como la desencadenada por la enfermedad isquémica o la miocardiopatía dilatada; por incapacidad para la relajación y llenado ventricular (disfunción diastólica), como la observada en la amiloidosis, estenosis mitral o tricúspide y pericarditis constrictiva; y por disfunción mixta, como la que se puede encontrar en la hipertensión arterial, miocardiopatías hipertróficas o estenosis aórtica. Cualquiera de estos eventos acaba produciendo una serie de efectos compensatorios como son: aumento de la masa ventricular y del volumen circulante; aumento de la resistencia vascular sistémica, por mayor aumento del sistema nervioso simpático y aumento en la actividad del sistema renina - angiotensina - aldosterona. La congestión retrógrada conduce a la aparición de una serie de síntomas y signos que además de identificar la entidad, permiten establecer el estado evolutivo de la misma.
484
Manifestaciones Clínicas (1) Suelen describirse en términos de sus efectos en los ventrículos: 1. Insuficiencia cardiaca del ventrículo izquierdo (ICIº): Se caracteriza por la congestión pulmonar, esta ocurre porque el VI no puede bombear la sangre hacia el exterior del ventrículo y hacia el cuerpo. El volumen sanguíneo y la presión en la AI se incrementa, lo que reduce el flujo sanguíneo de los vasos pulmonares. El volumen y la presión de la sangre venosa pulmonar aumentan, lo que fuerza el líquido de los capilares pulmonares hacia los tejidos y los alveolos, afectando así el intercambio de gases. Las manifestaciones clínicas de congestión pulmonar incluye: disnea, tos, crepitaciones pulmonares, disminución en la saturación. También puede escucharse un sonido cardiaco extra o tercer sonido ( S3) . -
Tos: puede ser seca o volverse húmeda. Puede producirse en grandes cantidades de esputo espumoso o hemoptisis que suele indicar edema pulmonar y escucharse crépitos en uno o ambos campos pulmonares.
-
Disnea: puede ser precipitada por esfuerzo
-
Disnea paroxística nocturna: esto se explica por varios factores: disminución de la actividad del centro respiratorio durante el sueño, aumento del volumen sanguíneo y que se acentúa por reabsorción de edemas durante la noche;
la presión en la
circulación pulmonar aumenta se incrementa provocando desvió de líquido a los alveolos. -
Oliguria: por disminución del flujo sanguíneo renal, lo que provoca menor perfusión y gasto urinario.
-
Nicturia: cuando la persona está dormida disminuye el trabajo cardiaco y mejora la perfusión. Lo que conduce a una menor micción durante la noche.
-
Vértigo, mareos, confusión y ansiedad: debido a la menor perfusión cerebral
2. Insuficiencia cardiaca del ventrículo derecho (ICDº): Predomina la congestión venosa sistémica y edema. Esto ocurre porque el lado derecho del corazón no puede impulsar sangre, por lo que no acomoda toda la sangre que normalmente regresa a él a partir de la circulación venosa. -
Ingurgitación yugular
485
-
Edema de EEII: Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche. Se ubica en las zonas de decúbito: región pretibial en sujetos ambulatorios o región sacra en pacientes en cama. Su origen es multifactorial, siendo los más importantes los aumentos de la presión venosa, del Na total y de la volemia
-
Hepatomegalia: resulta de la ingurgitación venosa del hígado. La mayor presión interfiere con la capacidad del hígado para funcionar. También puede incrementar la presión del diafragma y provocar dificultades respiratorias.
-
Ascitis: la mayor presión dentro de los vasos portales aumenta lo suficiente para forzar liquido hacia la cavidad abdominal
-
Aumento de peso: por retención de liquido
-
Debilidad: por reducción del gasto cardiaco y la eliminación inadecuada de los productos catabólicos de desechos
-
Anorexia y náuseas
resultan de la ingurgitación venosa y estasis venosa dentro
de los órganos abdominales Clasificación funcional de la IC de la NYHA(1) : Esta evalúa la gravedad de la IC de acuerdo a los síntomas del paciente • Clase I: Asintomático sin limitaciones a la actividad física habitual. • Clase II: Limitación ligera a la actividad física. Sin síntomas en reposo. Frente a la actividad puede haber fatiga, disnea, palpitaciones o angina. • Clase III: Limitación notable de la actividad física. No hay síntomas en reposo pero a la actividad más leve causa síntomas. • Clase IV: síntomas de IC en reposo. Diagnóstico I. Clínica: Exploración física: aspecto, grado de nutrición, pulso, P.A, signos de sobre carga de volumen, edemas, crepitantes, a la auscultación, FR, soplos y ruidos cardiacos, ritmo de galope, etc.
486
Clasificación de Killip: (4) La magnitud de la masa necrosada en un IAM, condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificación funcional de los pacientes con infarto del miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardíaca, que ofrece un muy buen valor pronóstico:
Grado
Características
Mortalidad
No hay FALLO CARDIACO o sin IC . No
Killip I
hay signos de descompensación Fallo
Killip II
cardiaco.
3º
ruido,
5%
hipertensión
venosa pulmonar. Congestión pulmonar: crepitantes en la mitad inferior de campos
10 %
pulmonares. Killip III
Fallo cardiaco severo. EAP con crepitantes en todos los campos pulmonares Shock
Killip IV
cardiogénico.
vasoconstricción
40 %
Hipotensión,
periférica,
oliguria, 90 %
cianosis y sudor.
Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadena una serie alteraciones fisiopatológicas que pueden llevar finalmente a diferentes grados de Insuficiencia cardíaca II. Pruebas diagnosticas: -
ECG
-
Rx
Tórax
(Valora
congestión
pulmonar
,cardiomegalia,
derrame
pleural
y
enfermedades pulmonares) -
Ecocardiograma (la medida más útil es la fracción de eyección de VI)
-
Laboratorio: evaluación del recuento sanguíneo, ELP, creatinina, glucosa, GPR, función hepática, gasometría arterial.
-
Según corresponda estudios hemodinámicas o sondeo cardiaco y ocasionalmente arteriografía.
487
Tratamiento: ( 1) 1. Manejo en el estilo de vida: -
Restricción de sodio ( 2gr/día)
-
Peso diario
-
Restricción de líquido
-
Evitar fumar
-
Limitar el consumo de alcohol
-
Manejo del stress
2. Farmacoterapia: Depende de la condición subyacente como HTA, disfunción valvular. Diuréticos: Inhibidores de Tiazidicos:
Del asa
Ahorradores la anhidrasa
Osmóticos
de potasio carbonica Hidroclorotiazida Furosemida
Amiloride
Acetazolamida
Manitol
Indapamida
Triamtereno
Metazolamida
Isosorbide
Metolazona
Espirinolactona
Furosemida: inhibe la reabsorción de sodio y cloruro en el asa ascendente de henle; incrementa la eliminación urinaria de sodio RAM: desbalance hidroelectrolitico, deshidratación,
insuficiencia
renal,
fotosensibilidad,
hiperuricemia,
ototoxicidad,
intolerancia a la glucosa.
Espironolactona: diurético ahorrador de potasio que inhibe la reabsorción de sodio
(1)
(ATG de la aldosterona), interfiere en la activación del SRAA; reduce el remodelamiento ventricular; incrementa la eliminación de sodio; disminuye la eliminación de potasio; cuando se administra en conjunto con diuréticos de ASA, IECA reduce el riesgo de muerte y hospitalización. RAM: hiperkalemia, arritmias, nerviosismos, rash, ginecomastia y aumento de vellos en mujeres entre otros.
488
Metolazona: .inhiben la reabsorción de sodio y cloruro principalmente en los túbulos distales también incrementa la excreción de potasio y bicarbonato. Vasodilatador periférico por relajación directa del tejido muscular vascular y la consecuente disminución de la resistencia vascular periférica, lo cual produce una disminución de la presión arterial Altera el metabolismo del calcio celular e interfiere con los movimientos del calcio en el músculo liso vascular sistémica y la postcarga del VI
(1)
(7)
; reduce la resistencia vascular
RAM: Cefalea, palpitaciones, taquicardia, anorexia,
náuseas, vómitos, diarrea, angina de pecho Beta bloqueadores: ATG ß- 1 y 2 “no selectivos”
Agonista α-2 ATG ß- 1
ATG α y ß
“cardioselectivos” combinados
ATG α 1
selectivo (inhibidor SNS)
Propanolol
Atenolol
Carvedilol
Doxazocina
Metildopa
Nadolol
Metoprolol
Labetalol
Prazosina
Clonidina
Terazocin y
Reserpina
Timolol
Sotalol y Pindolol
Bisoprolol
Tamsulosina
Acebutolol
Propanolol- Atenolol- carveridol: antagonizan la acción de las catecolaminas en los receptores ß; inhiben los efectos adversos de la activación a largo plazo de SNS; como el remodelamiento ventricular; reduce el riesgo de muerte y hospitalización .RAM: tos o exacerbación del asma, hipotensión; bradicardia/ bloqueo cardiaco; exacerbación de la propia ICC, malestares gastrointestinal; disfunción eréctil; empeoramiento de la falla cardiaca. Se titulan lentamente para evitar RAM Inhibidores ECA -
Captopril
-
Enalapril
-
Fosinopril
-
Lisinopril
-
Cilazapril
489
Benazepril
-
Captopril – Enalapril: da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona. (5)
, favorecen la vasodilatación y la diuresis al disminuir la precarga y postcarga . Al
hacerlo, reducen la carga de trabajo del corazón. La vasodilatación reduce la resistencia a la eyección de sangre del VI, lo que disminuye el trabajo y mejora el vaciado ventricular. Favorecen la diuresis al reducir la secreción de aldosterona hormona retenedora de sodio, estos fármacos estimulan a los riñones a secretar sodio y líquidos con lo que reduce la presión de llenado del VI y la congestión pulmonar. (1) También produce disminución del remodelamiento ventricular; reduce la hipertrofia cardiaca; RAM: Hipotensión; mareos; tos, hiperkalemia; necesita monitorización P/A, ELP y función renal (8) Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) -
Losartan
-
Telmisartan
-
Valsartan
Losartan: Bloquea selectivamente el receptor AT1 , lo que provoca una reducción de los efectos de la angiotensina II.
(6)
tienen un efecto similar que los IECA I; reducción de la
presión arterial y de la resistencia vascular periférica. RAM: parecidos a los anteriores; hipercalemia, hipotensión y disfunción renal, suelen prescribirse cuando los pacientes no toleran bien los RAM de los IECAs derivado del acumulo de bradiquinina
(tos,
angioedema) (1) Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos -
Amlodipino
-
Felodipino
-
Nicardipino liberación sostenida
-
Nifedipino acción prolongada
-
Diltiazem *
-
Verapamilo*
* Misceláneos/ no dihidropiridínicos
490
Inhiben el flujo de entrada de iones Ca al interior del músculo liso vascular y cardiaco.(9) Causan vasodilatación lo que lo que reduce la RVP; contraindicado en individuos con disfunción cardiaca.
(1)
RAM: Cefalea (inicio del tto.), somnolencia, mareo, debilidad;
palpitaciones; náuseas, dispepsia, dolor abdominal; edema de tobillos, rubor facial con sensación de calor (inicio del tto.) (9) Vasodilatadores de acción directa sobre el musculo liso vascular -
Hidralazina
-
Minoxidil
La hidralazina es un vasodilatador periférico que debe sus efectos a una acción relajante sobre el músculo liso arteriolar mediante un efecto directo, sus efectos podrían ser similares a los nitratos orgánicos o a los del nitroprusiato. Sin embargo, a diferencia de estos, los efectos relajantes de la hidralazina son selectivos para las arteriolas. Incrementa la F.C, G.C, y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, por lo que no solo no mejora la hipertrofia del ventrículo izquierdo, sino que incluso puede empeorarla. Adicionalmente, existen evidencias de que la hidralazina podría ejercer un efecto inotrópico positivo sobre el ventrículo insuficiente. Después de la administración de la hidralazina mejoran los flujos cerebrales, coronarios, viscerales y renales, y debido a un aumento de la retención de sodio y de fluidos aumenta el volumen plasmático lo que puede conducir al desarrollo de tolerancia y a una reducción de la eficacia en los tratamientos largos.(10) Glucosido cardiaco/ Digitalicos Digoxina (cedilanid o lanatosido ): Incrementa la fuerza de contracción miocárdica y reduce la conducción AV, mejora la contractilidad lo que incrementa el gasto del VI. También favorece la diuresis al incrementar el gasto cardiaco eliminando líquido y mejorando el edema.
RAM: anorexia; nauseas y vómitos; confusión mental; arritmias;
intoxicación digitalica (cromatopsia visualización halos verde/amarillos), se potencia con hipocalemia . Los niveles séricos se obtienen 1 vez al año
(1)
Nitratos y nitritos -
Nitroglicerina
-
Dinitrato de isosorbide
491
-
Nitropusiato de sodio
Dinitrato de Isosorbida: causan vasodilatación venosa, que reduce la cantidad de retorno sanguíneo al corazón y disminuye la precarga (1) RAM
Otros: Simpaticomiméticos: Inotrópicos positivos -
Dopamina
-
Dobutamina: al ser una catecolamina estimula los receptoresß- 1; su principal efecto es incrementar la contractilidad. sin embargo en dosis más alta también incrementa la FC (cronotropico +), y la incidencia de latidos ectópicos. Debido a que incrementa la conducción AV, cuidado en pacientes con FA subyacente.
Inhibidores de la fosfodiesterasa III: -
Amrinona
-
Milrinona: retrasa la liberación de calcio de los reservorios intracelulares e impide la captación del calcio extracelular por parte de las células. Esto favorece la vasodilatación, reduciendo la pre y postcarga, lo que disminuye la carga de trabajo del corazón. Por lo general se administra a personal que no hayan respondido a otros tto. No suele usarse en pacts. Con insuficiencia renal, RAM: hipotensión, disfunción gastrointestinal, aumento de las arritmias ventriculares.
Antiagregantes plaquetarios: no existen pruebas de que el tratamiento con aspirina tenga efectos beneficiosos en la IC, por lo que sólo debe ser utilizada como prevención secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología isquémica, o en aquellos pacientes que correctamente anticoagulados han sufrido un evento embólico. Estatinas: indicadas en pacientes con IC crónica sintomática y disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica
492
Terapias intervencionistas Complicaciones (1) -
Edema pulmonar: puede ocurrir tras un evento agudo derivado de IC como una exacerbación de esta;
o IAM; la cicatrización como resultado de una isquemia
puede limitar la distensibilidad ventricular. -
Shock cardiogénico: puede deberse a un infarto importante o a varios pequeños en el que el 40% del miocardio se vuelve necrótico, o bien a una rotura ventricular disfunción valvular importante que da como resultado ICC terminal.
-
Arritmias
-
Derrame pericardico: se refiere al líquido que escapa hacia el interior del saco pericardico, este puede deberse a ICC, cirugía cardiaca, carcinoma metastasico. Sin embargo un derrame que se desarrolla con rapidez es capaz de distender el pericardio hasta su tamaño máximo llevando a:
-
Taponamiento pericardico: o compresión del corazón
-
Tromboembolia: debido a la menor movilidad y circulación deficiente que acompañan estos trastornos contribuye al desarrollo de trombosis intravasculares e intracardiacas como en el caso de FA. debido a que la aurícula no se contrae con fuerza y la sangre fluye lentamente a través de la aurícula.
Proceso de atención de enfermería Diagnósticos : -
Disminución del gasto cardiaco R/C factores mecánicos (precarga, postcarga, contractilidad, distensibilidad) que impiden satisfacer las demandas metabólicas del organismo M/P pulso filiforme, hipotensión, palidez, diaforesis, cianosis, oliguria, crépitos y sibilancias, intolerancia al esfuerzo…
-
Exceso de volumen de liquido R/C mecanismos compensatorios para aumentar el gasto cardiaco
-
Deterioro del intercambio gaseoso R/C aumento de la permeabilidad de la
-
membrana alveolar capilar
-
intolerancia a la actividad R/C disminución del gasto cardiaco
493
ARRITMIAS Definición: Trastorno en la formación, conducción o ambos de los impulsos eléctricos del corazón. Estos pueden causar alteraciones en la frecuencia, ritmo o de ambos. (1) Etiología: (8) El riesgo de padecer una arritmia varían enormemente, dependiendo de: -
Desequilibrios en la química sanguínea, como niveles anormales de potasio
-
Miocardiopatía, cambio o debilitamiento del miocardio
-
Insuficiencia cardíaca
-
Glándula tiroides hiperactiva
-
Ataque cardíaco previo
Las arritmias también pueden ser provocadas por algunas sustancias o fármacos, como: -
Anfetaminas
-
Cafeína
-
Cocaína
-
Betabloqueadores
-
Psicotrópicos
-
Simpaticomiméticos
Epidemiologia
Mecanismos generales de las arritmias:
-
Trastorno del automatismo cardiaco: en fibras cardiacas que normalmente no poseen esta capacidad y constituirse en un marcapaso dominante.(2) generando un ritmo de disparo mayor que el marcapaso verdadero.(3) por lo que cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontánea. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad miocárdica, hipercalemia.(2)
-
Trastorno de la conducción: Un trastorno de la conducción puede determinar la aparición de un bloqueo cardíaco. Sin embargo estos también pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos, sino que también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo o fenómeno denominado reentrada.(
494
cuando un impulso eléctrico no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente despoarizadas)(2) -
Combinación de ambos
Signos y síntomas:(8) -
Dolor torácico ( angina)
-
Sincope
-
Latidos cardíacos rápidos o lentos (palpitaciones)
-
Mareo, vértigo
-
Palidez
-
Disnea
-
Latidos intermitentes: cambios en el patrón del pulso
-
Sudoración
Signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica: (4) -
Dolor precordial
-
Hipotensión arterial
-
Congestión pulmonar
-
Alteración de conciencia
-
EPA (Disnea, Dificultad /insuficiencia respiratoria)
-
Shock con hipotensión (extremidades frías, disminución en la diuresis).
-
IAM, ICC
-
Cambios isquémicos en el ECG.
Clasificación de las Arritmias
(3)
•
Según Origen :
-
Supraventriculares (nodo sinusal, aurículas y unión AV)
-
Ventriculares
•
Según Frecuencia :
-
Taquiarritmias
-
Bradiarritmias
•
Según Pronostico:
-
Benignas
-
Malignas
•
Según Patrón Hemodinámica:
-
Estables
-
Inestables
495
•
Según mecanismo: (2) -
Trastornos en la conducción de los impulsos : Bradiarritmias
•
Según Forma de Presentación :
-
Paroxisticas
-
Graduales
(Soto, 2009) -
Trastornos del automatismo: Taquiarritmias (Soto, 2009)
-
Combinación de ambos.
-
Reentrada
Diagnostico (2) -
ECG
Pruebas complementarias que tienen como objetivo reproducir los síntomas en caso de no estar cursando con la arritmia: -
Test de esfuerzo: verificar arritmia que se presenta durante el ejercicio físico
-
Holter: registro continuo del ECG durante 24-48 hrs que pretende recoger episodios arrítmicos. Pueden ser útiles para evaluar pacientes con síncope de etiología no precisada,sujetos con isquemia cerebral en búsqueda de fuente embólica y portadores de marcapaso.
-
Estudio electrofisiologico: mediante la introducción de catéter hasta las cavidades cardiacas pretende estudiar la actividad eléctrica mediante la provocación de extrasístoles intenta desencadenar taquiarritmias.
Tratamiento general (2) Farmacológico: terminar o controlar un episodio de arritmia; prevenir la recurrencia de una arritmia y prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas. Terapias no Farmacológicas: -
Cardioversión Eléctrica y Desfibrilación: para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas que obedecen a un mecanismo de reentrada.
-
Marcapasos: los actuales no solo son capaces de estimular eléctricamente el corazón, sino que también pueden desactivarse cuando detectan actividad eléctrica espontánea, impidiendo fenómenos de competencia entre el marcapaso y el ritmo propio del paciente.
496
-
La ablación por radiofrecuencia: actualmente permite la curación definitiva de la mayoría de los pacientes con sindrome de Wolff-Parkinson-White,reentradas intranodales,flutter auricular típico y Taquicardias Ventriculares idiopáticas.
-
Otras: anticoagulantes para prevención de embolias sistémicas, pulmonares o cerebrales
Complicaciones: (8) -
Angina
-
Ataque cardíaco
-
Insuficiencia cardíaca
-
Accidente cerebrovascular debido a embolias
-
Embolia pulmonar
-
Muerte súbita
Ondas complejos e intervalos: (1) -
Onda P: corresponde a la despolarización (contracción) auricular. Suele ser ≤ 2.5 mm de altura y ≤ 0.11 s. de duración.
-
Complejo QRS: corresponde a la despolarización ventricular.
(1)
Suele durar < de
0.12 s. Se considera estrecho o normal cuando mide 0.10 seg. (2.5 mm. o medio cuadrado grande) o menos, y ancho cuando mide 0,12 seg (3 mm.) o más (3)
497
-
Onda T: se relaciona con la recuperación o repolarización de los ventrículos (cuando las células recuperan su carga negativa; también llamado estado en reposo)
-
Onda es la U: que es la última (no siempre se observa) y está relacionado con las repolarización fibras de Purkinje. Esta onda no es frecuente y se puede confundir con la P del latido siguiente. Se observa en hipocalemia, hipertensión y cardiopatía
-
Intervalo PR : mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS y representa el tiempo requerido para la estimulación del nodo SA, despolarización auricular y conducción a través del nodo AV antes de la despolarización ventricular. Su duración es de 0,12 y 0,20 seg.
Mide el tiempo entre el inicio de la activación auricular y el inicio de la activación ventricular. Normalmente dura entre (5) -
segmento ST: representa la repolarización ventricular temprana, dura del final del complejo QRS al principio de la onda T. se utiliza para identificar si esta por arriba o debajo de la línea isoeléctrica, lo cual puede ser entre otras causas, un signo de isquemia.
-
Intervalo QT: representa el tiempo total de despolarización
y re polarización
ventricular. Este intervalo varía con la FC, sexo y edad, por lo que debe ser corregido. En base a estos datos se calcula el denomionado QTc (QT corregido). Hay tablas que nos permiten hacer las correcciones. La fórmula de Bazett nos da el cálculo exacto. Sin embargo suele tener una duración de 0.32 a 0.40 si la FC es de 65-95 lpm. si el intervalo se prolonga puede estar en riesgo de un arritmia ventricular letal conocida : TV helicoidal, (torsión de la punta/ torsades de pointes) -
Intervalo TP: se mide al final de la onda T al comienzo de la siguiente onda P, siendo un periodo isoeléctrico. Este intervalo se compara con el segmento ST para detectar cambios en la línea de la grafica durante el periodo isoeléctrico.
-
Intervalo PP: se mide desde el inicio de una onda P hasta el inicio de la siguiente y se utiliza para establecer el ritmo y frecuencia auriculares.
-
El punto J es el punto final del complejo QRS que toca el inicio del segmento ST
La presencia de una arritmia sostenida (mayor 30 s.) puede presentar algunas de las siguientes alteraciones: (2) -
Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco;
498
-
Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el gasto cardíaco;
-
Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocárdico y puede desencadenar angina y en el largo plazo produce deterioro de la función miocárdica;
-
Pérdida de la activación secuencial aurículo-ventricular, con aparición o agravación de una insuficiencia cardíaca.
Desde el punto de vista clínico es importante determinar si existe un compromiso vital y si el paciente posee alguna cardiopatía asociada. Dentro de las arritmias se puede destacar las letales que son FV, TVSP, asistolia y AESP
La importancia fundamental de las arritmias reside en que son responsables finales de las mayorías de las muertes súbitas debidas a causas cardíacas, y, en otras ocasiones, producen graves repercusiones hemodinámicas y clínicas como: (3) -
Crisis de insuficiencia ventricular izquierda.
-
Crisis de insuficiencia coronaria (angina hemodinámica);
-
Bajo gasto con disnea y fatiga, y/o sincope
499
Arritmias cardiacas según origen:
Arritmias Supraventriculares 1. Bradiarritmias del Nodo sinusal: Bradicardia sinusal: ocurre cuando el NS crea una frecuencia más lenta de lo normal. Dentro de las causas: disminución de las necesidades metabólicas (sueño, hipotermia, hipotiroidismo); estimulación vagal (vómitos, aspiración, dolor intenso, emociones extremas); medicamentos (bloqueadores de los canales de calcio, amiodarona, bloqueadores beta); atletas, IAM sobre todo de la pared inferior,(1) aumento tono parasimpático y disminución del tono simpático (6) Todas las características de la bradicardia sinusal son similares al ritmo sinusal normal, excepto por la frecuencia. La importancia de esta se determina por la presencia de hipoperfusión sistémica. Se debe valorar el estado HDM y la posible causa Si la bradicardia causa cambio HDM y provoquen disnea, disminución del nivel de conciencia, hipotensión, hipoperfusión Tratamiento está determinado por su sintomatología asociada, siendo de primera línea la atropina 0.5 a 1.0 mg ev y en otros casos de urgencia catecolaminas o marcapasos transcutáneo. Características: (1) -
FC: inferior 60 LPM
-
Ritmo: regular
-
Forma y duración del complejo QRS : a menudo normal, pero puede ser anormal en su forma, pero regular
-
Onda P: forma normal y consistente siempre precede al complejo QRS
-
Intervalo PR: consistente entre 0.12 y 0.20 s
-
Razón P: QRS :1:1
Bradicardia sinusal:
500
Taquicardia sinusal: se produce cuando el NS crea un impulso a una frecuencia más rápida de lo normal, dentro de las causas: hemorragias, anemia, shock, hipo e hipervolemia, ICC, dolor, fiebre, ejercicio, ansiedad, o medicamentos simpaticomiméticos. A medida que aumenta la FC
el tiempo de llenado diastólico disminuye, lo que
posiblemente de cómo resultado disminución del GC y sistemas subsiguientes de sincope y hipotensión. Si la taquicardia persiste y el corazón no puede compensar la disminución ventricular el paciente puede desarrollar EPA. Tratamiento: el principal tratar la causar, bloqueadores de los canales de calcio y betabloqueadores
para reducir la FC con
rapidez. Características: las mismas que la anterior a excepción de: (1) -
Frecuencia ventricular y auricular: (1) mayor a 100
Taquicardia sinusal
2. Arritmias auriculares:
Extrasístole auricular (latido auricular prematuro PAC): producidas por focos ectópicos producidos en alguna poción de las aurículas.
(6)
Por lo que hay un impulso eléctrico en la
aurícula antes del impulso normal del nodo SA.
(1)
Causas: cafeína, alcohol, nicotina,
ansiedad hipocalemia, isquemia auricular, lesión, infarto o estados hipermetabólicos. Este suele encontrarse junto con taquicardia sinusal. Tratamiento, suele no requerir pero si son frecuentes más de 6 por minuto podría indicar empeoramiento de la enfermedad o del inicio de una arritmia más grave FA Características: (1) -
Frecuencia ventricular y auricular: depende del ritmo subyacente ej: taquicardia sinusal
-
Ritmo: irregular ondas P tempranas, lo que crea un intervalo PP que es más corto que los otros. En ocasiones seguido de un intervalo PP más largo de lo normal
501
-
Forma y duración del complejo QRS: el QRS que sigue a la onda P prematura suele ser normal
-
Onda P: puede apreciarse onda P prematura y diferente o encontrarse escondida en la onda T; otras ondas P son consistentes en el trazo
-
Intervalo PR: la onda P temprana tiene un intervalo PR más corto de lo normal pero aun entre 0.12- 0.20 s
-
Razón P: QRS = usualmente 1:1
Extrasístole auricular
Aleteo auricular (Flutter): este ritmo se origina por circuitos rápidos de reentrada
(4)
el
cual crea impulsos a una frecuencia auricular 250- 400 por minuto. Debido a que la frecuencia auricular es más rápida de lo que puede conducir el Nodo AV, no todos los impulsos auriculares se conducen al ventrículo, siendo esta es una característica importante de esta arritmia, ya que si todos los impulsos auriculares fueran conducidos al ventrículo, la frecuencia ventricular seria también sería de 250- 400, lo cual llevaría a una FV que pone en peligro la vida.(1) Causas: cardiopatías reumáticas o isquémica,( 4) Signos y síntomas de inestabilidad: disnea, hipotensión, dolor precordial. Tratamiento si se encuentra estable control de la FC: O2, verapamilo, amiodarona, cedilanid ev para disminuir la frecuencia ventricular.
(1)
propanolol, en pacientes
inestables en los cuales la respuesta ventricular produce efectos claros de hipoperfusión e inestabilidad se realiza cardioversión sincrónica (4) Características: (1) -
Frecuencia ventricular y auricular: auricular varía entre 250- 400; la ventricular suele variar entre 75-150
-
Ritmo: regular
-
Forma y duración del complejo QRS: suele ser normal sin embargo puede estar anormal o ausente
-
Onda P: son reemplazadas por ondas F o en forma dentada
-
Intervalo PR: suele ser difícil determinarlas
-
Razón P: QRS = 2:3, 3:1, o 4: 1
502
Aleteo auricular:
Fibrilación Auricular (FA): se produce como resultado de múltiples aéreas de reentrada o focos ectópicos en la aurícula
(4)
lo que provoca una contracción rápida, desorganizada
y descoordinada de la musculatura auricular. Puede ser paroxística o ser crónica. Suele vincularse con la edad avanzada y es la más frecuente Causas: cardiopatía valvular, enfermedad coronaria arterial, HTA, hipertiroidismo, neumopatía entre otras. Una respuesta ventricular rápida reduce el tiempo de llenado ventricular y por lo tanto el volumen sistólico. Debido a que este ritmo provoca que las aurículas y ventrículos se contraigan en momentos diferentes optimo
debido a esta
(1)
En la FA, las aurículas no alcanzan el llenado
contracción errática lo que favorece la aparición de trombos
intracavitarios, de ahí la importancia al igual que el Flutter que su tratamiento es el control de la FC y solamente aquellos que presenten riesgo vital inminente la cardioversión con 100 J. (4) ya que esta puede convertirse a sinusal en un plazo de 24 hrs sin tratamiento, a excepción si dura por más de 48hrs y el paciente haya recibido anticoagulantes, debido al riesgo de embolización.
(1)
cardioversión farmacológica para
lograr la conversión a ritmo sinusal, digitalicos, bloqueadores del calcio, beta bloqueadores
(4)
otros warfarina que puede sustituirse aspirina en aquellos con menos
riesgo de apoplejía. Características: (1) -
Frecuencia ventricular y auricular: auricular 300- 600 con una respuesta ventricular compensada 80-90 lpm o descompensada 120-200 en la FA no tratada.
-
Ritmo: irregular
-
Forma y duración del complejo QRS: suele ser normal
-
Onda P: no se identifican se aprecia un trazo ondulante e irregular ( ondas F)
-
Intervalo PR: no puede medirse
-
Razón P: QRS = difícil de establecerla.
503
Fibrilación auricular:
3. Arritmias de la unión
Latido prematuro de la unión: es un impulso que comienza en el area del nodo AV antes que el siguiente impulso sinusal normal llegue a dicho nodo. Estos son menos comunes que los PAC; dentro de las causas incluyen: intoxicación por digitalicos, ICC y arteriopatía coronaria. El tratamiento es similar al de latido auricular prematuro.
Ritmo de la unión: o nodal ocurre cuando el Nodo AV, en vez del SA, se convierte en marcapasos del corazón. Cuando el nodo SA se hace más lento (por aumento del tono vagal) o cuando no puede conducirse a través del nodo AV ( ej bloqueo completo) el nodo AV automáticamente descarga un impulso. Signos y síntomas derivan de la reducción del gasto cardiaco por lo que el
Tratamiento: mismo bradicardia sinusal y en urgencia
marcapaso. Características: (1) -
Frecuencia ventricular y auricular: 40 -60
-
Ritmo irregular
-
Forma y duración del complejo QRS suelen ser normales
-
Onda P pueden estar ausentes, aparecer antes o después del QRS; pueden estar invertidas, sobre todo en la derivación II.
-
Intervalo PR si la onda P precede al complejo QRS, el intervalo PR es menor 0,12 s
-
Razón P: QRS = 1:1 o 0:1
Importante destacar: existen diversas taquicardias supra ventriculares (TSV) como: FA, aleteo auricualr , y Taquicardia de reentrada del nodo AV entre otras. Sin embargo existe un grupo de TSV que tienen en común un inicio agudo y término abrupto las que se
504
denominan “paroxísticas” (TPSP). Por lo tanto en término general de las TPSV se refiere a un grupo de taquiarritmias que difieren en su mecanismo, dentro de los más frecuentes esta: reentrada intranodal en un 50%, y las de reentradas por vías accesorias atrioventriculares, pero que tienen en común el inicio y terminación súbitos. (7)
Taquicardia Paroxística Supraventricular es un ritmo que se origina fuera del nodo sinusal
(6)
o cuando un impulso es conducido a un área del nodo AV que causa que el
impulso regrese a la misma área una y otra vez a una frecuencia muy elevada. Cada vez que el impulso se conduce a esta área, también se conduce a los ventrículos lo que causa una frecuencia ventricular alta. Se caracteriza por ser de inicio y término brusco que puede durar segundos o minutos, con una onda QRS de duración normal, a menos que exista alguna alteración previa (4) Este se produce por un aumento en el automatismo supraventriculares o por reentrada
(6)
pueden ser precipitadas por estrés, sobre ejercicio, nicotina, hipoxemia y/o ingestión de cafeína. Sus causas: Arteriopatía coronarias, miocardiopatía. Una frecuencia rápida también puede producir disminución del GC siendo los Signos y síntomas: palpitaciones, dolor torácico, ansiedad, palidez, disnea, hipotensión, pérdida de la conciencia. Tratamiento se basa principalmente en el enlentecimiento de la conducción a través del nodo AV mediante maniobras vágales, como masaje del seno carotideo y otras (maniobras como reflejo nauseoso, sumergir la cara en agua fría) , aumentan la estimulación parasimpatica lo que causa una conducción más lenta a través del nodo AV y bloquea la reentrada de impulso que regresa
(1)
Farmacológico: adenosina, verapamilo,
propanolol o amiodarona en pacientes inestables se encuentra indicada la cardioversión sincrónica con 50 j.
(4)
El masaje del seno carotideo está contraindicado en pacientes
con soplos carotideos debido al riesgo de un evento cerebral embolico. (1)
*La taquicardia de entrada del nodo AV que tiene un inicio agudo y una cesación abrupta con un QRS normal se denomina TPSV. (1) Características: (1) -
Frecuencia ventricular y auricular: auricular de 150-250; ventricular suele variar entre 75-250
-
Ritmo regular
-
Forma y duración del complejo QRS: normal, puede ensancharse por aberrancia.
505
-
Onda P: no se pueden identificar ya que están enmascaradas. *
-
Intervalo PR si la onda P precede al complejo QRS el intervalo P es menor de 0.12 s.
-
Razón P: QRS = 1:1, 2;1
TPSV:
Arritmias Ventriculares Cabe destacar que las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His. Las T.V. pueden ser sostenidas (mayor a 30 s.) o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfología de éste cambia durante la arritmia. (5)
Extrasístoles ventriculares (complejo ventricular prematuro CVP): son producidas por un foco ectópico en uno de los ventrículos, este impulso interrumpe la conducción normal, lo que genera una despolarización no simultánea de los ventrículos, sino secuencial. (6) Los sujetos sanos sin enfermedad coronaria subyacente las PVC no son peligrosas y su pronóstico de vida es normal. Estas personas no deben recibir tratamiento antiarrítmico, a no ser que la arritmia sea sintomática. En personas sanas se puede desencadenar con el uso de cafeína, alcohol y nicotina. Sin embargo los CVP ya no se consideran como advertencia o complejas Otras causas: cardiopatía isquemias, infarto, aumento de la carga de trabajo miocárdico (ejercicio, fiebre, hipervolemia, ICC y taquiarritmias), intoxicación digitálica, hipoxia, acidosis, desequilibrio electrolíticos sobre todo hipocalemia. (1) Las CVP pueden indicar la necesidad de tratamiento cuando se presenta después de un infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopatía, existiendo una clara asociación entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la función
506
ventricular izquierda y puede indicar la necesidad de un tratamiento. (5) los CVP pueden indicar la posibilidad de taquicardia ventricular posteriores extrasístoles
ventriculares
consecutivos
se
(1).
denomina
La presencia de tres o más taquicardia
ventricular.
(5)
Tratamiento: el inicial se dirige a corregir la causa, de ser posible. La lidocaína es el que se usa con mayor frecuencia para el tratamiento inmediato o a corto plazo; la necesidad de tratamiento farmacológico a largo plazo solo para extrasístoles no está indicado. Se denomina un ritmo bigemino cuando: cada otro complejo es PVC; trigémino es un ritmo en que cada tercer complejo, y cuadrigemino. (1) Características: (1) -
Frecuencia ventricular y auricular : depende del ritmo subyacente ej: ritmo sinusal
-
Ritmo: irregular debido a QRS temprano, lo que crea un intervalo RR más corto que los otros.
-
Forma y duración del complejo QRS: duración es 0.12 s o mas su forma poco común, anormal (1) va precedida de una onada P (6)
-
Onda P: la visibilidad depende del momento en que ocurre la extrasístole; puede estar ausente (escondida en el QRS o en la onda T). o preceder a un QRS
-
Intervalo PR : si la onda P precede al QRS, el intervalo PR dura menos 0.12 s.
-
Razón P: QRS = 0:1, 1:1
Extrasístoles ventriculares (complejo ventricular prematuro CVP):
Taquicardia ventricular (TV): se define como 3 o más extrasístoles ventriculares seguidas que ocurren a una frecuencia superior a 100 lpm.
(1)
Las TV pueden generarse
por aumento del automatismo de foco ectópico ventricular o por aumento del automatismo (4)
Causas son similares a las extrasístoles siendo la más común cardiopatía isquémica. La TV se vincula con arteriopatía coronaria y puede preceder a la fibrilación ventricular.
507
(1)
Puede también acompañarse de compromiso HDM severo con compromiso vital
donde la persona suele no tener pulso y estar inconsciente (TVSP)
(4)
en
. (1)
.
Síntomas: dependen de la frecuencia de la arritmia, de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de base. En general son sintomáticas, pudiéndose acompañar de síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc.(2) Tratamiento (4): paciente estable amiodarona 150 mg/ ev en 10 minutos pudiendo repetirse la dosis según necesidad y si hay conversión se continua con infusión 1mg/min con un máx. 2.2 gr en 24/hrs. La alternativa puede ser lidocaína bolo 0.5-1 mg/kg repitiendo la dosis hasta 3 mg/kg
y si revierte dejar con una infusión. En pacientes inestables
cardioversión en TV con pulso. En TVSP desfibrilación y RCP, ya que es un ritmo de paro al igual que la fibrilación ventricular. Características: (1) -
Frecuencia ventricular y auricular: ventricular es de 100-200 lpm, auricular depende del ritmo.
-
Ritmo ventricular y auricular: suele ser irregular
-
Forma y duración del complejo QRS: duración 0.12 s. o mas; poco común, de forma anormal.
-
Onda P: difícil de detectar por la frecuencia y ritmo auricular.
-
Intervalo PR: muy irregular
-
Razón P: QRS = difícil de determinar
Taquicardia ventricular
Fibrilación Ventricular: es el resultado de múltiples circuitos de reentrada dentro de los ventrículos lo que produce
(6)
es un ritmo ventricular rápido pero caótico o que causa un
temblor ineficaz del ventrículo.(1) actividad eléctrica.
(6)
se caracteriza por una desorganización total de la
no hay contracción del corazón por lo tanto no hay GC (6) y no se
aprecia ninguna función auricular en el ECG.
(1)
causas son iguales a la TV; sin embargo
también puede resultar de una TV no tratada o que se atendió sin resultado. Otras causas incluye electrocución y síndrome de Brugada (1)
508
La FV puede evolucionar a asistolia en pocos minutos, ya que no hay actividad cardiaca coordinada y la energía almacenada dentro de las células se agota rápidamente por esto el tratamiento inicial es siempre la desfibrilación debe aplicarse lo más precoz posible.(2) Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia. (2) Características:(1) -
Frecuencia ventricular: mayor 300 por minuto
-
Ritmo ventricular: muy irregular, caótico
-
Forma y duración del complejo QRS: ondas irregulares y ondulantes sin complejos QRS reconocibles.
-
Onda P: no son evidentes al igual que el intervalo PR y QRS (6)
Fibrilación Ventricular:
Ritmo Idioventricular (Ritmo Ventricular de Escape RIVE):(1) ocurre cuando el impulso comienza en el sistema de conducción por debajo del nodo AV. Cuando este no puede crear un impulso ( ej: por aumento del tono vagal) o cuando el impulso se crea pero el nodo AV no puede conducirlo (ej: debido a un bloqueo AV completo), las fibras de Purkinje automáticamente descarga un impulso Signos y síntomas: son a consecuencia de la reducción del G.C. como pérdida de conciencia el Tratamiento es igual al de la Actividad eléctrica sin pulso (AESP) si la persona experimenta un paro cardiaco; o para bradicardia si se encuentra el paciente con pulso. Las intervenciones pueden incluir identificar la causa, administrar atropina o vasopresores e iniciar la colocación de marcapaso transcutáneo de urgencia. En algunos casos no causa síntomas de GC reducido. Sin embargo, el reposo en cama se prescribe para no incrementar la carga de trabajo al corazón. Características: -
Frecuencia ventricular: varía entre 20-40; si la frecuencia es mayor a 40, el ritmo se le denomina
509
-
Ritmo ventricular: regular
-
Forma y duración del complejo QRS: poco común, forma anormal, duración de 0.12 s.
Asistolia Ventricular: llamada línea plana, se caracteriza por la ausencia de complejo QRS, por lo tanto representa la ausencia de actividad eléctrica de los ventrículos (6) sin embargo las ondas P pueden ser aparentes en un periodo breve en dos derivaciones distintas. Causas paro cardiorespiratorio, posterior de una FV o AESP.
Signos y síntomas: no hay latidos cardiacos, pulsos palpables o respiración. Sin tratamiento inmediato es letal. Tratamiento: ver algoritmo Paro Cardiorespiratorio (RCP, adrenalina. intubación, e identificar la causa (mnemotécnica 6 H y 5 T)
Torsión de la Punta (Torsades de Pointes): Es una forma de TV polimorfa (QRS se observa constante) asociada a prolongación del intervalo QT. Esta arritmia tiende a ser muy rápida y autolimitada, aún cuando puede degenerar en fibrilación ventricular y provocar muerte súbita. (2) Causas destaca intoxicación farmacológica, reacción idiosincrasia de algunos agentes antiarritmicos (quinidina, procainamina, antidepresivos tricíclicos,) u otros que alargan el intervalo QT, anormalidades electrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia), también Suele asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V, disfunción del nódulo sinusal) (4) Características: -
Frecuencia ventricular:
-
Ritmo ventricular y auricular:
-
Forma y duración del complejo QRS:
-
Onda P:
-
Intervalo PR:
-
Razón P: QRS =
Manejo de las Taquicardias Ventriculares. Los episodios sostenidos de T.V. pueden ser tratados farmacológicamente si el paciente está hemodinámicamente estable. Las drogas más utilizadas son la Lidocaina (si hay isquemia), la Procainamida y la Amiodarona.
510
La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinámico, síntomas de hipoperfusión cerebral o angina debe interrumpirse en forma inmediata con cardioversión eléctrica. El manejo de pacientes con T.V. recurrente asociada a cardiopatía con disfunción ventricular suele ser complejo, ya que tiene un alto riesgo de muerte súbita. Las alternativas de tratamiento incluyen drogas antiarrítmicas y en casos refractarios, la colocación de un desfibrilador implantable. Este último procedimiento está actualmente en pleno desarrollo (5)
Anomalías de Conducción Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos, a distintos niveles del sistema excitoconductor. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados y sus causas son: (5) -
Medicamentos:
digital,
betabloqueadores,
verapamilo,
amiodarona,
quinidina,
procainamida, hiperkalemia. -
Aumento del tono vagal.
-
Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis).
-
Lesión A-V
-
Secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas.
-
Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior).
-
Miocardiopatías.
1. Bloque AV de primer grado ocurre cuando todos los impulsos auriculares son conducidos a través del nodo AV hacia los ventrículos a una frecuencia menor de lo normal. (1) Tratamiento: solo si se presentan síntomas. (6) Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado (< 0.20 s o más) en el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS.
Bloque AV de primer grado
511
2. Bloque AV de segundo grado En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. TIPO I: (Mobitz I o Wenckebach) ocurre cuando todos menos uno de los impulsos auriculares se conducen a través del nodo AV. hacia los ventrículos. Cada impulso auricular tarda más tiempo en su conducción hasta que un impulso queda totalmente bloqueado. Debido a que el nodo AV no se despolariza por el bloqueodel impulso auricular, este nodo tiene tiempo para repolarizarse por completo, de modo que el siguiente impulso auricular puede conducirse en una menor cantidad de tiempo. (1) Características: Ritmo: el ritmo auricular usualmente regular, ventricular irregular por el progresivo acortamiento de RR antes de que uno de los complejos QRS no sea conducido (6) Forma y duración QRS suele ser normal Ondas P :normales, sin embargo hay más de una onda P por cada complejo, ya que algunos complejos no conducen(6) Intervalo PR se prolonga progresivamente hasta no conducir un QRS (6) Razón P: QRS: 3:2, 4:3, etc (1)
Bloqueo AV de segundo grado: Tipo I
TIPO II: (Mobitz II) ocurre cuando solo algunos impulsos auriculares conducen a través del nodo AV hacia los ventrículos
(1)
cuando el intervalo P-R es constante. Periódicamente
una o más ondas P no se siguen del QRS
(3).
Este bloqueo puede conducir a bloqueo
completo o asistolia Características: Ritmo: el intervalo PP es puede ser regulary el RR puede ser irregular de acuerdo con la razón QRS Forma y duración QRS suele ser anormal. (6) Ondas P :hay más de una onda P por cada complejo QRS .(6) Intervalo PR irregular, puede ser > 0.20 s. (6)
512
Bloqueo AV de segundo grado: Tipo II
3.- Bloqueo AV de tercer grado (bloqueo completo) ocurre cuando ningún impulso auricular se conduce a través del nodo AV hacia los ventrículos.
(1)
Los cuales son estimulados por marcapasos diferentes
(6)
En este tipo de bloqueo existen 2 impulsos que estimulan el corazón: uno estimula los ventrículos (ej.: ritmo de la unión o escape ventricular) representado por el QRS ; el segundo impulso estimula a las aurículas (ej FA o ritmo sinusal) representado por la onda P. pueden observarse onda P pero, la actividad eléctrica auricular no es conducida hacia los ventrículos para causar el QRS, el cual representa la actividad ventricular. Esto se le conoce como disociación AV. Tratamiento se dirige a incrementar la FC para mantener un GC normal. Si el paciente se encuentra estable y esta sin síntomas no se indica ningún tratamiento solo disminuir o erradicar la causa. Si esta inestable disnea, dolor torácico, mareo, hipotensión se le administra atropina. Si no responde a la atropina o tiene un IAM debe colocarse un marcapaso transcutáneo y en caso de que persista el bloqueo se puede requerir marcapaso permanente.(1)
Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas, en especial de la llamada crisis de Stock Adams, que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, habitualmente sin secuelas neurológicas); pero también pueden presentarse con mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita (5) Características: (1) -
Frecuencia ventricular y auricular: depende del ritmo de escape y auricular subyacente.
-
Ritmo ventricular y auricular: el intervalo PP es regular así como el RR; es irregular.
513
-
Forma y duración del complejo QRS: depende del ritmo de escape; si es de la unión la forma y duración es normal, en el escape ventricular la forma y duración del QRS suele ser anormal.
-
Onda P: depende del ritmo subyacente.
-
Intervalo PR: muy irregular
-
Razón P: QRS = mas ondas P que complejos QRS
Bloqueo AV de tercer grado:
Proceso de atención de enfermería Diagnostico Actividades
514
515
