GIARDIA LAMBLIA FISIOLOGIA Y CICLO VITAL Y PATOGENIA ESTRUCTURA La forma quística es 1. ingestión de quiste resistente a las La infección se inicia con la ingestión de quistes. Se concentraciones de cloro estima que la dosis infecciosa mínima para el utilizadas. hombre oscila entre 10-25 quistes. 2. Exquistación La acidez gástrica estimula la exquistación y liberación de trofozoitos en duodeno y yeyuno (INTESTINO DELGADO) 3. Multiplicación mediante fisión binaria en el duodeno. 4. Los trofozoitos se pueden adherir a las vellosidades intestinales mediante un disco de succión ventral prominente. 5. Liberación de quistes y trofozoitos en heces, los trofozoitos se desintegran y los quistes pueden infectar a un nuevo hospedero. Aunque las puntas de las vellosidades pueden aparecer aplanadas y quizás se observe inflamación de la mucosa con hiperplasia de folículos linfoides, no se produce necrosis tisular franca. La diseminación metastásica de la enfermedad más allá del tracto gastrointestinal es muy rara.
FORMA INFECTIVA Quiste Vía de transmisión Fecal-Oral y Oroanal Período de incubación 1-4 semanas (media 10 días)
DIAGNOSTICO
ENFERMEDADES
Examen de heces en − Colonización busca de quistes y asintomática (50%) trofozoitos. El número − Diarrea leve de microorganismos − Síndrome de mala es variable día a día, absorción por lo que se repetirá el examen en una muestra diaria durante tres días. Entero test (prueba del cordón) Biopsia de intestino delgado Detección de antígenos en heces (ELISA e inmunofluorescencia directa)
CRIPTOSPORIDIUM MORFOLOGIA
CICLO VITAL Y PATOGENINA El ciclo vital es típico de los coccidios: 1. ooquiste maduro con esporozoitos es ingerido por el hombre. 2. Los esporozoitos se adhieren a la superficie del epitelio intestinal y maduran (esquizogonia) 3. Se desarrollan las formas sexuales (gametogonia) que producen ooquistes fertilizados 4. Los oosquistes son expulsados en las heces para infectar a un nuevo hospedero.
FORMA INFECTIVA Ooquiste con esporozoitos Vía de Transmisión Fecal-oral y Oral-anal Reservorios Animales
DIAGNOSTICO Observación de − microorganismos en heces del paciente. − Centrifugación de quistes y método de flotación en azúcar de Sweater. SE pueden teñir con colorante acidorresistente modificado o inmunofluoresencia directa. Se debe examinar un mínimo de 3 muestras.
ENFERMEDADES Colonización asintomática Enterocolitis leve y autolimitada (remisión tras 10 días)
PROTOZOOS UROGENITALES TRICOMONAS FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA Posee 4 flagelos y una membrana ondulante corta, responsables de la movilidad. Solo existe como TROFOZOITO, y se encuentra en la uretra y vagina de mujeres y en la uretra y próstata de los hombres.
CICLO VITAL Y PATOGENIA 1. El trofozoito llega a la uretra o vagina durante la relación sexual. 2. Se multiplica mediante fisión binaria 3. Se liberan nuevos trofozoitos en las secreciones vaginales o prostáticas en la orina.
FORMA INFECTIVA Trofozoito
DIAGNOSTICO
Examen microscópico del − exudado vaginal o uretral en Vías de transmisión busca de trofozoitos. Se Contacto sexual, pueden examinar − fómites extensiones teñidas (ocasionalmente) (Papanicolau, Giemsa) o en fresco. Cultivo − Tinción con anticuerpos monoclonales fluorescentes. Serología (fin epidemiológico)
ENFERMEDADES Los recién nacidos pueden infectarse durante el paso en el canal del parto. La mayoría de mujeres permanece asintomático o tienen un escaso exudado vaginal acuoso, vaginitis. Los hombres son sobre todo portadores asintomáticos, actúan como reservorio de infección para mujeres, algunos pueden presentar uretritis, prostatitis y otros problemas de tracto urinario.
TRIPANOSOMA CRUZI (ENFERMEDAD DE CHAGAS) FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA Amastigoto En el hombre, forma intracelular sin flagelo ni membrana ondulante, es menor que el tripomastigoto, tiene forma oval y se encuentra en tejidos Epimastigoto Con flagelo libre, pero una membrana ondulante solo parcial. En el intestino medio de las chinches. Tripomastigote Tiene flagelo y membrana ondulante. En el intestino posterior y heces de la chinche, en la sangre humana.
CICLO VITAL Y PATOGENESIS
FORMA INFECTIVA
DIAGNOSTICO
ENFERMEDADES
CICLO EN EL HOMBRE El tripomastigoto infeccioso, presente en las heces de la chinche (redúvido) entra en la herida creada por la picadura. Se le llama chinche besador porque las lesiones suelen estar alrededor de la boca o n otras zonas de la cara. Estos artrópodos se caracterizan por alimentarse de sangre y líquidos tisulares y después defecar en la herida. Los microorganismos entran al ser humano, muchas veces ayudado por las maniobras de rascado. Los tripomastigotos emigran después a otros tejidos (corazón, hígado, cerebro), pierden el flagelo y la membrana ondulante y se convierten en amstigotos, más pequeños, ovales e intracelulares. Los amastigotos se multiplican por fisión binaria y acaban por destruir las células del huésped. Tras la liberación hacia el medio extracelular pueden pasar a un nuevo tejido como amastigotos intracelulares, o convertirse en tripomastigotos infecciosos para las chinches.
Tripomastigoto metacíclico
Demostración en extensiones sanguíneas finas y gruesas, o en sangre anticoagulada y concentrada en fase aguda.
AGUDA Chagoma (área eritematosa indurada en el sitio de picadura)
CICLO EN EL INSECTO Los tripomastigotos ingeridos por el insecto al alimentarse del huésped humano, se convierten en epimastigotos dentro del intestino medio por fisión binaria longitudinal. Los microorganismos emigran al intestino posterior, se forman tripomastigote metacíclico y después salen de la chinche para iniciar una nueva infección humana.
Vector Triatoma dimidiata y Rhodnius prolixus
La fase amastigote se puede observar en biopsias de ganglios linfáticos, hígado, bazo o médula ósea. Hemocultivo Pruebas serológicas
Signo de RomañaMaza Edema bipalpebral unilateral Fiebre, mialgias, escalofríos, astenia. CRONICA Hepatosplenomegalia, miocarditis, megacolon y megaesófago, cardiomegalia. Meningoencefalitis.
LEISHMANIA MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA
CICLO VITAL Y PATOGENESIS
Protozoos CICLO HUMANO flagelados 1. Picadura por transmitidos phlebotomo o lutzomia por insectos inyectando que infectan la promastigote. sangre. 2. Pérdida de flagelos (amástigotes) 3. Invasión de células reticuloendoteliales 4. Reproducción de invasión de otras células tejido − TROPICA: linfoide de la piel tejido − DONOVANT: visceral − BRAZILIENSIS: Piel y mucosas 5. Amastigotes en células CICLO EN INSECTO Dentro de los insectos, los amastigotos ingeridos se transforman en promastigotos y se multiplican por fisión binaria en el intestino medio. Tras su desarrollo, esta fase emigra a la proboscis del insecto, preparados para infectar un nuevo huésped humano.
FORMA INFECTIVA
DIAGNOSTICO
Promastigote Vector LEISHMANIA DONOVANI Vector: Phlebotomus Lutzomia
y
Reservorio: perros, zorros, gatos, chacales y puercoespines. LEISHMANIA TROPICA Vector: Phlebotomus Lutzomia
y
Reservorio: perros, zorros, roedores, perezosos, monos y coatíes. LEISHMANIA BRAZILIENSIS Vector: Lutzomia Reservorio: perros y animales de la jungla
LEISHMANIA DONOVANI Biopsia tisular, mielograma, aspirado de ganglios linfáticos y extensiones teñidos. Cultivo de sangre, médula ósea y otros tejidos (promastigote) y pruebas serológicas. LEISHMANIA TROPICA Demostración de amastigotes en extensiones apropiadamente teñidas de preparaciones por contacto o biopsia de la úlcera y cultivo de tejido ulcerado. Pruebas serológias y sondas de ADN. LEISHMANIA BRAZILIENSIS Los organismos se demuestran en las úlceras o en cultivo de tejidos. Pruebas serológicas.
ENFERMEDADES LEISHMANIA DONOVANI Leishmaniasis visceral Kala-azar clásico o fiebre dum dum. Leishmaniasis dérmica poskala-azar. LEISHMANIA TROPICA PI: 2s – 2m Leishmaniasis cutánea Forma una pápula roja en donde se alimento el insecto, posteriormente se ulcera y finalmente deja una cicatriz desfigurante. LEISHMANIA BRAZILIENSIS Leishmaniasis mucocutánea (Úlcera del chiclero) La pápula tarda en aparecer semanas o meses. La diferencia esencial de la presentación clínica es la participación de membranas mucosas y estructuras tisulares relacionadas.
TOXOPLASMOSIS MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA Parásito coccidio típico, intracelular que se encuentra en una amplia variedad de animales, incluyendo aves, y el hombre. Solo se conoce una especie y parece existir poca variación entre las distintas cepas.
CICLO VITAL Y PATOGÉNESIS Los organismos se desarrollan en las células intestinales del gato, así como durante el ciclo extraintestinal que implica el paso a los tejidos por medio del torrente sanguíneo. Las fases del ciclo intestinal son eliminadas en las heces del animal y maduran en el medio ambiente externo para transformarse en ooquistes infecciosos al cabo de 3-4 días. Los ooquistes pueden ser ingeridos por ratones y otros animales (incluyendo personas) y producir infección aguda o crónica de varios tejidos, entre ellos el cerebro. Los gatos se contagian al ingerir tejidos de roedores infectados. A partir del ooquiste se desarrollan algunas formas infecciosas o trofozoitos, que aparecen como cuerpos semilunares delicados y se conocen como taquizoitos. Los taquizoitos se multiplican con rapidez y son responsables tanto de la infección inicial como el daño tisular. También se observan bradizoitos que producen quistes en infecciones crónicas.
FORMA INFECTIVA Ooquiste Vías de transmisión Ingestión de carne poco cocida de animales que actúan como huéspedes intermedios Ingestión de ooquistes infecciosos procedentes de la contaminación por heces del gato Transplacentaria Huésped reservorio esencial Gato y otros felinos
DIAGNOSTICO
ENFERMEDADES
Pruebas serológicas (IgM o IgG aumento de títulos) Demostración de trofozoitos y quistes de toxoplasma en tejidos y líquidos corporales. (tinciones fluorescentes con anticuerpos mononucleares) Cultivo (no disponible en laboratorios, es experimental inoculación en peritoneo de ratón)
− Asintomática − Benigna − Puede afectar
pulmón, corazón, órganos linfoides, ojo y SNC − Crónica (linfadenitis, exantema, encefalomieliti s, miocarditis y daño hepático, coriorretinitis y ceguera) − Infección congénita − Enfermedad grave (encefalitis) en pacientes con SIDA
NEMATODOS ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIURO) FISIOLOGIA Y CICLO VITAL Y PATOGENESIS ESTRUCTURA Pequeño 1. Ingestión de huevos gusano blanco, embrionados se encuentran 2. Las larvas nacen en el en los pliegues intestino delgado, donde perianales o la maduran hasta vagina de transformarse en personas adultos (2-6s) infectadas. 3. Tras la fertilización por el macho, el gusano hembra produce los característicos huevos asimétricos. Los huevos son depositados en los pliegues perianales por las hembras migratorias (hasta 20,000 huevos) que maduran rapidez y adquieren capacidad infecciosa en cuestión de horas. Autoinfección (retroinfección) los huevos eclosionan en los pliegues perianales, y las larvas emigran hacia el recto e intestino grueso.
FORMA INFECTIVA Huevo embrionado Vías de Transmisión Fecal-oral Mano-Boca Reservorios No hay
DIAGNOSTICO
ENFERMEDADES
Manifestaciones clínicas y − presencia de huevos − característicos en la mucosa anal. A veces se detectan gusanos adultos en muestras de heces, pero se prefiere el uso de una torunda con superficie adhesiva para captar los − huevos o bien con cinta adhesiva transparente. Se deben recoger al despertarse el niño, antes del baño o defecación, para captar los huevos depositados por las hembras migratorias durante la noche. Es raro ver huevos en heces No suelen existir síntomas sistémicos de infección como eosinofília.
Portador Pacientes alérgicos a secreciones del gusano experimentan prurito intenso, insomnio y cansancio. Los gusanos adheridos a la pared intestinal pueden causar inflamación y granulomas alrededor de los huevos.
ASCARIS LUMBRICOIDES MORFOLOGIA
CICLO VITAL Y PATOGENESIS
Gusanos largos (20-35cm) de color rosa. Los machos tienen la cola enrollada y tiene dos espículas.
El huevo infeccioso ingerido libera una larva que atraviesa la pared duodenal, entra en el torrente sanguíneo, es transportada hasta el hígado y el corazón, y después pasa a la circulación pulmonar. Las larvas quedan libres en los alvéolos del pulmón donde crecen y experimentan mudas. Al cabo de unas tres semanas son expulsadas por el sistema respiratorio con la tos, y deglutidas para volver otra vez al intestino. Cuando los gusanos machos y hembras maduran en el intestino delgado (sobre todo en el yeyuno), la fertilización de las hembras por los machos llega a producir hasta 200,000 huevos diarios durante un año. Las hembras también pueden producir huevos no fertilizados en ausencia de machos. Los huevos empiezan a encontrarse en heces 60-75 días después de la infección inicial. Los huevos fertilizados adquieren capacidad infecciosa tras permanecer 2 semanas en el suelo.
FORMA INFECTIVA Huevo embrionado
DIAGNOSTICO Examen de heces revela huevos fertilizados y no fertilizados, con protuberancias y teñidos por la bilis. Los huevos son ovales. La cubierta externa de pared gruesa puede perderse en parte (huevo decorticado). En ocasiones, se eliminan adultos en las heces.
ENFERMEDADES
Adulto puede migrar al conducto biliar e hígado causando daño tisular. Crisis asmática y afectación pulmonar determinada por hipersensibilidad Los pacientes con muchas larvas pueden experimentar dolor abdominal, fiebre, distensión Colangiografia detecta y vómitos. presencia de gusanos en tracto biliar. La fase pulmonar se puede diagnosticar por hallazgo de eosinófilos y larvas en esputo.
TRICHURIS TRICHURA FISIOLOGIA Y CICLO ESTRUCTURA Gusano con Las larvas forma de látigo. procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y emigrar al ciego, donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos adultos. Tres meses después del contagio, las hembras fertilizadas comienzan a poner huevos en cantidades de 3,000 a 10,000 huevos día. La vida de las hembras se puede prolongar hasta 8 años. Los huevos son eliminados en las heces, maduran en el suelo y adquieren capacidad infecciosa en tres semanas.
FORMA INFECTIVA
DIAGNOSTICO
ENFERMEDADES
Huevo embrionado
El examen de heces revela los característicos huevos en forma de barril (con tapones polares) teñidos de bilis, con pared gruesa y en el interior un óvulo no segmentado.
Asintomática (número pequeño de parásitos) Dolor y distensión abdominal, diarrea sanguinolenta, debilidad y pérdida de peso (muchos parásitos) Apendicitis Prolapso rectal en niños. Eosinofilia y anemia.
UNCINARIAS (ANCYLOSTOMA DUODENALE Y MORFOLOGIA Solo difieren en la distribución geográfica, estructura de las piezas bucales y tamaños. El gusano N. americanus adulto tiene una cabeza en forma de gancho. Ambas especies poseen piezas bucales diseñadas para succionar sangre del tejido intestinal lesionado. A. duonenale posee dientes quitinosos, mientras N. americanus exhibe placas cortantes de quitina. La pérdida diaria de sangre es de 0.12-025ml por cada individuo A. duondenale adulto y 0.03 en el caso de N. americanus.
CICLO La fase humana del ciclo vital se inicia cuando una larva filariforme penetra a través de la piel intacta. La larva entra después en la circulación, es transportada a los pulmones, y sale del árbol respiratorio con la tos, es deglutida y se transforma en gusano adulto dentro del intestino delgado. Cada hembra pone 10,000-20,000 huevos diarios, que salen al exterior con las heces. La puesta de huevos comienza 4-8 semanas después del contagio inicial y puede persistir durante 5 años. En contacto con el suelo, las larvas rabdiformes salen de los huevos y al cabo de 2 semanas se trasforman en larvas filariformes capaces de penetrar la piel descubierta (generalmente pies desnudo) e iniciar un nuevo ciclo de infección humana.
NECATOR AMERICANUS)
FORMA INFECTIVA Larva filariforme
DIAGNOSTICO
ENFERMEDADES
Presencia de huevos segmentados con cáscara fina y una larva en el interior en las heces y no teñidos de bilis. NO se observan larvas en muestras de heces. NO se puede distinguir entre huevos de N. americanus y A. duodenale.
Reacción alérgica con exantema en el punto de entrada. Neumonitis durante la fase pulmonar. Gusanos adultos causan síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarreas. Anemia hipocrómica microcítica Emaciación, retraso en desarrollo mental y físico en caso de infecciones crónicas.
ONCOCERCA VOLVULUS FISIOLOGIA Y ESTRUCUTRA
CICLO VITAL Y PATOGENESIS Introducción de larvas a través de la piel durante la picadura del vector (simulium o mosca negra). Las larvas migrans desde la piel hasta el tejido subcutáneo y se transforman en macho y hembras adultos. Los gusanos adultos se encapsulan en nódulos subcutáneos fibrosos, dentro de los que pueden permanecer viables hasta 15 años. La hembra tras ser fertilizada por el macho, comienza a producir hasta 2,000 microfilarias sin vaina diarias. Las microfilarias salen de la cápsula y migran a la piel, el ojo y otros tejidos corporales. Estas microfilarias sin vaina presentes en la piel son infecciosas para las moscas negras.
FORMA INFECTIVA Larva migrans Vector Simulium o mosca negra
DIAGNOSTICO
ENFERMEDADES
Demostración de microfilarias en preparaciones de piel de la región infraescapular o glútea. Observación de microfilarias con lámpara de hendidura en cámara anterior del ojo.
Reacción inflamatoria aguda y crónica frente a los antigenos liberados por la microfilaria conforme emigra en los tejidos. Los nódulos son más peligrosos cuando se asientan en cabeza y cuello pues las microfilarias pueden emigrar a ojo y causar ceguera. Dentro de la piel, se pierde la elasticidad y áreas de despigmentación, engrosamiento y atrofia, prurito, hiperqueratosis, engrosamiento mixedematoso y elefantiasis (ingle colgante) en nódulos cerca de los genitales.