saraf integrasi

Modul Saraf OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

TRAUMA KEPALA 1. Etiologi a. Trauma b. Tamparan atau pukulan (tempat terkena disebut “impact”) Neurologi Klinis Dasar, Priguna Sidharta

2. Mekanisme Cedera otak dapat terjadi akibat benturan langsung atau tidak langsung pada kepala. Benturan dapat dibedakan menjadi: •

Kompresi

•

Akselerasi

•

Deselerasi

Dari Dari tempat tempat bentur benturan, an, gelomb gelombang ang kejut kejut diseba disebarka rkan n ke segala segala arah. arah. Gelomb Gelombang ang ini menguba mengubah h tekana tekanan n jaring jaringan, an, dan bila bila tekana tekanan n cukup cukup besar, besar, akan terjad terjadii kerusa kerusakan kan jaringan otak di tempat benturan, disebut “coup”, atau di tempat yang berseberangan dengan datangnya benturan disebut “contracoup”. Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong

Pada impact bisa terjadi: •

Indentasi

•

Fraktur linear

•

Fraktur stelatum

•

Fraktur impresi

•

Tidak terdapat apa-apa, hanya edema atau perdarahan subkutan saja

Akibat trauma kapitis dengan berbagai macam kemungkinan pada impact, penderita bisa: •

Pingsa Pingsan n sejena sejenak k lalu lalu sadar sadar kembal kembalii dan tidak tidak menunj menunjukka ukkan n kelain kelainan an apapun apapun (Komosio)

•

Pingsa Pingsan n bebera beberapa pa jam, jam, kemudi kemudian an menunj menunjukka ukkan n gejala gejala-ge -gejal jalaa “organi “organicc brain brain syndrome” untuk sementara waktu

Modul Saraf OSCE Comprehensive Reinforcer 2007 o

Kontusio serebri

o

Laserasio serebri

o

Hemoragia intraserebral

o

Hemoragia subdural

o

Hemoragia epidural

•

Pingsan lama, lalu sadar, namun menunjukkan deficit neurologic

•

Meninggal langsung pada waktu mendapatkan trauma kapitis atau sedikit lama setelah mengalami kecelakaan

Neurologi Klinis Dasar, Priguna Sidharta

3. Gamb Gambar aran an Klin Klinis is a. Hema Hemato tom m epid epidur ural al i. Sakit ke kepala ii. ii. Mual Mual dan dan munt muntah ah iii. iii. Penu Penuru runa nan n kes kesada adara ran n iv. Pupil mata anisokor anisokor (pupil (pupil ipsilatera ipsilaterall yang melebar) melebar) v. Kena Kenaik ikan an teka tekanan nan dara darah h vi. vi. Brad Bradik ikar ardi diaa vii. vii. Terd Terdapa apatt inte interv rval al bebas bebas anta antara ra saat saat terj terjadi adinya nya trau trauma ma denga dengan n tand tandaa pertama yang berlangsung beberapa menit sampai jam b. Hematom subdural i. Sering Sering dise diserta rtaii cedera cedera otak otak bera beratt lain lain ii. ii. Gejala Gejala timbul timbul pada hari pertam pertamaa sampai sampai dengan dengan hari ketiga, ketiga, subakut subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga, dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga c. Higr Higrom omaa subd subdur ural al i. Kenaik Kenaikan an teka tekanan nan intrak intrakran ranial ialis is ii. ii. Seri Sering ng tanp tanpaa tand tandaa fokal fokal d. Hemat Hematom om intr intras aser erebr ebral al i. Paling Paling banyak terjadi terjadi di lobus frontalis frontalis atau tempora temporalis lis


Kontusio serebri

o

Laserasio serebri

o

Hemoragia intraserebral

o

Hemoragia subdural

o

Hemoragia epidural

•

Pingsan lama, lalu sadar, namun menunjukkan deficit neurologic

•

Meninggal langsung pada waktu mendapatkan trauma kapitis atau sedikit lama setelah mengalami kecelakaan

Neurologi Klinis Dasar, Priguna Sidharta

3. Gamb Gambar aran an Klin Klinis is a. Hema Hemato tom m epid epidur ural al i. Sakit ke kepala ii. ii. Mual Mual dan dan munt muntah ah iii. iii. Penu Penuru runa nan n kes kesada adara ran n iv. Pupil mata anisokor anisokor (pupil (pupil ipsilatera ipsilaterall yang melebar) melebar) v. Kena Kenaik ikan an teka tekanan nan dara darah h vi. vi. Brad Bradik ikar ardi diaa vii. vii. Terd Terdapa apatt inte interv rval al bebas bebas anta antara ra saat saat terj terjadi adinya nya trau trauma ma denga dengan n tand tandaa pertama yang berlangsung beberapa menit sampai jam b. Hematom subdural i. Sering Sering dise diserta rtaii cedera cedera otak otak bera beratt lain lain ii. ii. Gejala Gejala timbul timbul pada hari pertam pertamaa sampai sampai dengan dengan hari ketiga, ketiga, subakut subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga, dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga c. Higr Higrom omaa subd subdur ural al i. Kenaik Kenaikan an teka tekanan nan intrak intrakran ranial ialis is ii. ii. Seri Sering ng tanp tanpaa tand tandaa fokal fokal d. Hemat Hematom om intr intras aser erebr ebral al i. Paling Paling banyak terjadi terjadi di lobus frontalis frontalis atau tempora temporalis lis


ii. Gambaran Gambaran klinis klinis tergant tergantung ung pada pada lokasi lokasi dan besarn besarnya ya hematom hematom Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong

4. Diagnosis Tanda Klinis E. Buka Mata Sendiri

V. Reaksi Secara Lisan

M. Reaksi Motorik

Nilai 1. tidak ada walaupun diberikan rangsang nyeri 2. pada rangsang nyeri 3. jika dipanggil 4.secara spontan 1. tidak ada reaksi 2. tidak dapat dimengerti 3. kata inadekuat/tidak lengkap 4.bahasa kacau 5.cukup dengan bahasa yang dapat dimengerti 1. tidak ada 2. ekstensi pada rangsang nyeri 3. fleksi aneh pada rangsang nyeri 4.gerakan adekuat pada rangsang nyeri 5.menunjuk atau memegang lokasi yang dirangsang 6.gerakan sesuai dan memadai

Derajat kesadaran ditentukan oleh jumlah angka dari ketiga pemeriksaan di dalam bagian tingkat koma ini. Skor total

:

•

Ringan: 13-15

•

Sedang: 9-12

•

Berat : 3-8

Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong

5. Komplikasi a. Gang Ganggu guan an neu neuro rolo logi gicc b. Sindrom pascatrauma i. Nyer Nyerii kepa kepalla ii. ii. Kepa Kepala la tera terasa sa bera beratt iii. Mudah udah lupa lupa


iv. iv. Daya Daya kons konsent entra rasi si men menur urun un v. Cemas vi. vi. Muda Mudah h tersi tersing nggu gung ng c. Sind Sindro rom m psik psikis is pasc pascat atra raum umaa i. Penurunan Penurunan intelegensi intelegensiaa (verbal (verbal maupun perilaku) perilaku) ii. ii. Gang Ganggu guan an berf berfik ikir ir iii. iii. Rasa Rasa curiga curiga sert sertaa sikap sikap bermu bermusuh suhan an iv. Cemas v. Menar enarik ik diri diri vi. Depresi vii. vii. Gang Ganggua guan n daya daya inga ingatt d. Ense Ensefa falo lopa pati ti pasc pascaa traum traumaa e. Epil Epilep epsi si pasc pascat atra raum umaa f. Hidr Hidroce ocefa falu luss pasca pascatr trau auma ma g. Koma vi vigil Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong

6. Pena Penata tala laks ksan anaa aan n a. Penen Penentu tuan an dan dan evalu evaluas asii i. Fungs Fungsii vita vitall (A,B (A,B,C ,C)) ii. ii. Kesa Kesada dara ran n (GC (GCS) S) iii. iii. Kond Kondis isii neur neurol ologi ogicc b. Pemberian cairan dan elektraolit c. Pemasangan Pemasangan dan perawatan perawatan kateter kateter kandung kandung kemih menetap menetap i. Pemant Pemantauan auan keseim keseimbang bangan an cairan cairan ii. Pencegahan Pencegahan dekubitus: dekubitus: kulit tidak tidak selalu selalu basah d. Pence Pencega gahan han (peng (pengob obat atan an)) i. Pneumonia 1. Fisi Fisiot oter erap apii par paru u 2. Meng Menghi hisa sap p timb timbuna unan n secre secrett 3. Peruba Perubahan han posi posisi si berb berbari aring ng berka berkala la


ii. Dekubitus 1. Perubahan posisi berbaring berkala 2. Perawatan kulit agar bersih dan kering iii. Kontraktur 1. Gerakan sendi secara pasif iv. Keratitis v. Kegelisahan 1. Penyebab: a. Massa tengkorak b. Kandung kemih penuh c. Nyeri 2. Sedative memadai (cukup) vi. Derham/hipetermi 1. Dehidrasi 2. Infeksi : paru, kandung kemih, luka Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong

VERTIGO 1. Definisi Gangguan berupa timbulnya perasaan berputar pada aksisnya sendiri (subjektif) atau semua di sekelilingnya berputar dengan cepat (objektif) The Merck Manual , 13th edition

2. Etiologi Karena kelainan-kelainan: a. Otogenic i. Meniere syndrome ii. Otitis media b. Toxic i. Alcohol


ii. Streptomycin c. Psikogenik d. Lingkungan

: motion sickness

e. Ocular

: diplopia

f.

: trancient vertebrobasilar ischemic attacks

Sirkulasi

g. Neurologic i. Multiple schlerosis ii. Encephalitis h. Neoplastik i. Tumor pada pons i.

Hematogenik i. Leukemia yang mempengaruhi labirin.

The Merck Manual , 13th edition

3. Klasifikasi a. Vertigo peripheral i. Terjadi dari labirin atau nervus vestibular ii. Paroksismal atau serangan episodic vertigo dipisahkan oleh fase normal

iii. Tuli unilateral dan tinnitus  keterlibatan N. cochlear b. Vertigo sentralis i. Terjadi dari nucleus vestibular atau hubungan lain yang lebih atas ii. Nistagmus rotary atau kortikal The Merck Manual , 13th edition

4. Patofisiologi Susunan saraf mempunyai bagian-bagian yang mengurusi soal keseimbangan. Adapun bagian-bagian itu adalah: 1. Susunan vestibuler yang terdiri dari utrikulus, ampula, dan kanalis semisirkularis. Di alat-alat tersebut terdapat reseptor:


a. Macula utrikuli yang terangsang oleh gaya sentrifugal yang terjadi pada perubahan sikap kepala, atau oleh gaya tarik bumi bila tubuh naik/turun b. Krista ampularis dari kanalis semisirkularis yang peka terhadap gaya gerakan endolimfa akibat akselerasi baik yang angular maupun yang rotatorik c. Otolit sakuli yang terangsang oleh gaya tarik bumi dang gaya yang melawan gaya tarik bumi Perangsangan itu menimbulkan impuls keseimbangan yang dihantarkan oleh nervus vestibularis ke inti-inti vestibularis di bagian dorsolateral dari medulla oblongata dan sebagian juga disampaikan secara langsung ke serebellum. 2. Serebelum menerima impuls propioseptif yang dicetuskan oleh berbagai reseptor di sendi-sendi dan otot-otot pada waktu suatu gerakan berlangsung. Melalui nodulus, flokulus, uvula dan piramis dan nucleus fastigii impuls propioseptif itu mempengaruhi inti vestibuler 3. Korteks serebri dan batang otak. Impuls-impuls keseimbangan yang disampaikan kepada serebelum dan inti-inti vestibularis merupakan informasi yang akan diteruskan kepada pusat pola gerakan volunteer dan reflektorik di tingkat korteks serebri. Berdasarkan informasi tersebut gerakan dan sikap semua bagian dari tubuh direncanakan dan dilaksanakan sesuai dengan gerakan dan sikap tubuh yang mendahuluinya. Dengan demikian stabilitas tubuh dengan semua bagian bagiannya terpelihara. Adapun 3 macam gerakan yang dikendalikan dalam pemeliharaan keseimbangan tubuh ialah: a. Gerakan volunteer dan reflektorik dari kepala, leher, badan dan keempat anggota gerak b. Gerakan volunteer dan reflektorik kedua bola mata c. Gerakan involunter visceral Dalam mekanisme pelaksanaan gerakan-gerakan tersebut korteks serebri merencakan dan mengatur bangunan-bangunan di batang otak dan di medulla spinalis. Adapun bagian bagian korteks serebri yang langsung mengatur gerakan volunteer dan reflektorik dari kepala, leher, badan dan keempat anggota gerak ialah korteks piramidalis dan ekstrapiramidalis. Sedangkan korteks premotorik area 8 mengatur gerakan kedua bola


mata secara konyugat. Dalam keadaan okuler ini inti-inti vestibularis digiatkan juga oleh korteks serebri untuk menyumbangkan pengaruhnya terhadap inti-inti saraf otak III, IV dan VI. Adapun jaras yang menghantarkan impuls vestibuler ke inti saraf otak okuler tersebut ialah fasikulus longitudinalis mendialis. Dalam pengendalian viseromotorik, korteks serebri memberikan pesannya kepada inti vestibularis yang meneruskannya ke inti-inti nervus glosofaringeus dan vag us. Maka, gangguan pada susunan vestibuler mengakibatkan timbulnya: 1. Kecenderungan untuk jatuh atau penyimpangan gerakan volunteer kea rah lesi 2. Nistagmus ritmik 3. Mual dan muntah Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Priguna Sidharta

5. Gambaran klinis a. Kecenderungan untuk jatuh atau penyimpangan gerakan volunteer kea rah lesi b. Nistagmus ritmik c. Mual dan muntah Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Priguna Sidharta

6. Diagnosis a. Anamnesis i. Lama pusingnya ii. Setiap hari pusing atau sekali-kali saja (frekuensi) iii. Berapa lama pusing berlangsung? iv. Apa yang dirasakan jika pusing timbul? v. Onset pusing vi. Bagaimana mulanya timbul, setelah kurang enak tidur malam atau setelah mengidap penyakit demam vii. Gejala-gejala apakah yang terasa juga jika pusing bangkit? viii. Factor yang meringankan

b. Pemeriksaan fisik


i. Biasanya pasien menegangkan kepala dan lehernya serta memandang lurus ke depan ii. Nistagmus, dibedakan menjadi : 1. Nistagmus spontan 2. Nistagmus kalorik 3. Nistagmus posisionil

c. Pemeriksaan penunjang

i. Audiogram



membedakan kehilangan pendengaran neural atau

cochlear

ii. X-Ray, Tomografi Piramidal Petrosus, EEG dan CAT (Computerized Axial Tomography)



melihat ada tidaknya perubahan di Susunan Saraf

Pusat Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Priguna Sidharta Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, Priguna Sidharta

7. Diagnosis banding

a. Pusing non-vertigo  badan melayang, sempoyongan atau bergoyang seolah-olah mabuk arak atau mabuk laut

b. Syndrom Meinner  adanya gangguan pendengaran atau tinnitus c. Tension headache



serangan pusing timbul karena hal-hal yang mengganggu

pikiran d. Trauma kapitis

e. Pusing iatrogenic  pusing setelah minum obat (streptomycin, kina, aspirin) Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, Priguna Sidharta

8. Penatalaksanaan Tergantung pada penyebab a. Tirah baring b. Dimenhydramine 50-100 mg p.o 4-6 kali/hari


c. Perphenazine 4-8 mg p.o atau 5 mg IM 3x/hari d. Meclizine 25 mg p.o 3x/hari The Merck Manual, 13th edition

STROKE 1. Definisi Menurut WHO 1995 Suatu penyakit gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak Neurologi, FK UNDIP

2. Etiologi a. Blockage arteri di otak b. Kumpulan bekuan darah di jantung atau pembuluh darah c. Perubahan aliran darah d. Kelainan pembuluh darah e. Kelainan pembekuan darah f. Penyebab: pemakaian obat-obatan, trauma g. Kombinasi dari gout, diabetes mellitus dan hipertensi yang tidak dirawat dengan baik selama 5-10 tahun Dambro/Griffith’s 5 Minutes Clinical Consult

3. Factor risiko a. Usia lanjut/tua b. Diabetes c. Tekanan darah tinggi d. Penyakit jantung e. Merokok f.

Riwayat keluarga


g. Faktor lain seperti: konsumsi kopi, obesitas, inaktivitas, kelelahan, kelaparan, penggunaan obat-obatan antidepresan, penggunaan alcohol dan stress. Dambro/Griffith’s 5 Minutes Clinical Consult

4. Klasifikasi Menurut etiologinya: a. Stroke hemoragik i. Perdarahan subaraknoid ii. Perdarahan intraserebral iii. Perdarahan intracranial nonspesifik dan yang lain misalnya perdarahan ekstradural atau intradural non traumatic; perdarahan atau hematoma subdural non traumatic dan perdarahan ekstrakranial nonspesifik b. Stroke non hemoragik i. TIA (Transcient Ischemic Attack) Suatu gangguan akut dari fungsi serebral di mana gejalanya tidak lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh emboli atau trombosis ii. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gangguan akut fungsi serebral di mana gejalanya lebih dari 24 jam tapi kurang dari 21 hari iii. Progressing Stroke atau Stroke in Evolution Kelainan yang ada terus berkembang ke arah yang lebih parah/berat iv. Completed stroke Kelainan neurologis yang sifatnya menetap dan tidak dapat berubah lagi Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP

5. Pathogenesis Stroke Non Hemoragik

a. Plak arteriosklerosis



mengaktifkan mekanisme pembekuan darah



menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri  menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada daerah yang terlokalisasi Stroke Hemoragik


b. Tekanan darah tinggi  mengakibatkan salah satu pembuluh darah pecah/ruptur c. Perdarahan  mengakibatkan terjadi kompresi pada jaringan otak setempat Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall

6. Patofisiologi Factor-faktor yang mengatur Aliran Darah Otak a. Faktor ekstrinsik i. Tekanan darah sistemik ii. Diameter pembuluh darah iii. Kualitas darah 1. Viskositas darah 2. Eritrosit 3. Platelet b. Factor intrinsic i. Autoregulasi ii. Factor biokimiawi 1. CO2 yang meningkat akan menyebabkan vasodilatasi sehingga resistensi serebral menurun dan aliran darah otak meningkat 2. O2 menurun menyebabkan vasodilatasi sehingga aliran darah otak meningkat 3. Kadar ion H+ yang turun menyebabkan daerah iskemik berubah menjadi infark 4. Peningkatan kadar ion K+ menyebabkan peningkatan perfusi regional iii. Susunan saraf otonom 1. Rangsangan system simpatis servikal menyebabkan vasokonstriksi sehingga menurunkan aliran darah otak 2. System kolinergik mengakibatkan pembuluh darah bereaksi terhadap CO2 yang meningkat


Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP

7. Gambaran klinis a. Stroke non hemoragik TIA (Transcient Ischemic Attack) i. Gangguan di system carotis 1. Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax) terutama bila disertai atau bergantian dengan: 2. Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya pada sisi yang sama 3. Deficit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah, lengan atau tungkai secara unilateral 4. Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasia) 5. Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah ii. Gangguan di system vertebrobasilaris 1. Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan atau muntah terutama bila disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria


2. Mendadak tidak stabil 3. Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain) gangguan visual, motorik atau sensorik 4. Hemianopsia homonym 5. Drop attack, yaitu keadaan di mana kekuatan kedua tungkai tibatiba menghilang sehingga penderita jatuh

b. Stroke hemoragik i. Perdarahan intraserebral 1. Khas terjadi saat melakukan aktivitas 2. Biasanya disertai dengan penurunan kesadaran 3. Sakit kepala dan muntah (tidak khas dan lebih mengarah ke diagnosis perdarahan subaraknoid) 4. Jarang dijumpai kejang ii. Perdarahan subaraknoid 1. Onset terjadi secara tiba-tiba 2. Dimulai dengan sakit kepala yang sangat hebat 3. Nyeri dan kekakuan pada leher 4. Muntah dan mual sering dijumpai 5. Hilang kesadaran 6. Kejang Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP

8. Diagnosis a. Anamnesis i. Onset atau awitan Pada stroke non hemoragis dan hemoragik awitannya selalu mendadak ii. Saat onset 1. Stroke non hemoragis : saat yang bersangkutan sedang beristirahat 2. Stroke hemoragis iii. Peringatan atau warning

: saat yang bersangkutan sedang beraktivitas


Adanya rasa kesemutan pada wajah (tanda suatu serangan TIA) atau kesemutan di kaki iv. Nyeri kepala, muntah, kejang, kesadaran menurun

b. Pemeriksaan fisik Stroke Non Hemoragis

i. Pemeriksaan klinis neurologic 1. Bradikardia, udem pupil Tanda

adanya

kenaikan

tekanan

intracranial (pada

stroke

hemoragis) Pada stroke non hemoragis, ditemukan sekitar hari 4-7. 2. Tanda kernig, Brudzinski, kaku kuduk Manifestasi dari rangsangan meningeal ii. Pemeriksaan klinis dengan menggunakan alat-alat 1. Funduskopi : melihat ada/tidaknya perdarahan retina 2. Pungsi lumbal a. Tekanan liquor cerebrospinalis

:

6-14

cmH2O

(Normal) b. Warna liquor: jernih atau tidak berwarna (Normal) Stroke Hemoragis

1. Pada perdarahan putamen a. Deviation conjugae ke arah lesi b. Reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi unkus maka pupil anisokor dengan paralisis N. III ipsilateral lesi 2. Perdarahan nucleus caudatus a. Kelumpuhan gerak horizontal mata dengan deviation conjugae kea rah lesi 3. Perdarahan di thalamus a. Kelumpuhan gerak mata ke atas b. Pupil miosis dan reaksi lambat 4. Perdarahan pons


a. Kelumpuhan gerak horizontal mata dengan ocular bobbing Penggolongan perdarahan subaraknoid (menurut Hunt dan Hess) •

Derajat I

: asimtomatik atau sakit kepala minimal atau kaku kuduk

•

Derajat II

: hanya sakit kepala lebih hebat dan kaku kuduk

•

Derajat III

: mengantuk atau bingung, mungkin disertai hemiparesis

ringan •

Derajat IV

: stupor dalam, mungkin disertai hemiparesis sedang-berat,

reaksi awal deserebrasi •

Derajat V

: koma dalam

c. Pemeriksaan penunjang i. CT scan Merupakan prosedur diagnosis terpilih, jika tidak ada dilakukan pungsi lumbal ii. Arteriografi Diperlukan untuk meyakinkan adanya aneurisma tunggal atau multiple, untuk mendeteksi malformasi arteriovena (MAV), menentukan kualitas vasospasmus, memperlihatkan area yang mengalami obstruksi vaskuler dan member informasi tentang sirkulasi kolateral iii. Echo-Encephalography (EEG) Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP

9. Diagnosis banding a. Migren b. Tumor c. Hematoma subdural d. Hipoglikemia Dambro/Griffith’s 5 Minutes Clinical Consult TIA


1. Epilepsy parsial

: tangan bergerak-gerak, sedangkan stroke, tangan mengalami

kelumpuhan 2. Migren klasik 3. Sindrom Menierre 4. Syncope Progressing Stroke

1. Perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid primer 2. Perdarahan subdural akut atau kronis 3. Tumor otak, baik primer maupun metastasis 4. Infeksi otak Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP

10. Penatalaksanaan a. Stroke non hemoragis i. Pengobatan umum 1. Breathing Jalan nafas harus baik dan penyakit paru harus diobati terlebih dahulu. Oksigen hanya diberikan bila kadar oksigen dalam darah berkurang. 2. Blood a. Tekanan darah b. Komposisi darah Pemberian infuse glukosa harus dicegah untuk mengurangi asidosis di daerah infark yang mempermudah terjadinya udem 3. Bowel Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Bila perlu diberikan nasogastric tube 4. Bladder


Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jika terjadi inkontinensia, pada laki-laki harus dipasang kondom-kateter, jika wanita harus dipasang kateter tetap 5. Brain Mencegah udem otak dan kejang. Jika ada udem otak, maka penderita terlihat mengantuk, bradikardia dan dapat diberikan manitol. Untuk

mengatasi kejang

diberikan

Diphenylhydantion atau

Carbamazepin. ii. Pengobatan khusus Mengatur viskositas darah yang dipengaruhi oleh: 1. Hematokrit 2. Plasma fibrinogen 3. Rigiditas eritrosit 4. Agregasi trombosit iii. Fisioterapi Kontraindikasi: •

Penyakit sistemik yang berat

•

Gangguan mental yang berat

b. Stroke hemoragis i. Menghindari peningkatan tekanan darah ii. Sedasi dengan fenobarbital atau diazepam guna mengatasi kegelisahan iii. Antifibrinolitik 1. Asam epsilon aminokaproat 30-36 gram/hari secar IV sampai dilakukan operasi iv. Mencegah vasospasmus 1. Calcium channel blocker 60-90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15-30

mikogram/kg/jam

selama 7-10 hari,

dilanjutkan per oral 360 mg/hari selama 11-14 hari Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP

kemudian


11. Komplikasi a. Kecacatan b. Depresi Dambro/Griffith’s 5 Minutes Clinical Consult

12. Prognosis Tergantung pada derajat keparahan stroke. Dambro/Griffith’s 5 Minutes Clinical Consult

MENINGITIS 1. Definisi Infeksi pada selaput otak yang memberikan gejala dan tanda peradangan selaput otak (demam, sakit kepala, dan kaku kuduk) Pedoman Pelayanan Medik Anak, IKA FK Undip

2. Etiologi a. Kuman/bakteri b. Virus c. Ricketsia d. Jamur e. Cacing f.

Protozoa

3. Factor risiko a. Kelainan system imun b. Trauma kapitis c. Neurosurgery d. Bedah abdominal e. Alkoholisme

4. Klasifikasi


a. Menurut lapisannya i. Pachi meningitis

: duramater

ii. Lepto meningitis

: arachnoid & piamater

b. Menurut etiologinya i. Kuman/bakteri ii. Virus iii. Ricketsia iv. Jamur v. Cacing vi. Protozoa c. Menurut LCS i. Meningitis purulenta : LCS keruh (karena bakteri) ii. Meningitis serosa

5. Pathogenesis

: LCS jernih (karena virus dan TB)

Kolonisasi kuman

Invasi local (I: Mucosal Invation) Bakteremia (II : Intravascular Invation) Melekat pada endotel plexus choroideus / endotel vaskuler otak Kerusakan sel endotel

Invasi selaput otak (III: crossing BBB)

Replikasi bacterial di LCS + Inflamasi LCS (IV: Survival in LCS)

Meningitis


Kulit mencapai leptomeningen dan subarachnoid melalui: 1. Luka terbuka di kepala 2. Penyebaran langsung dari: a. Infeksi telinga bagian tengah (Otitis Media Akut) b. Sinus paranasalis c. Kulit kepala-muka d. Benda asing terinfeksi (shunting) 3. Sepsis 4. Thromboplebitis cortical 5. Abses sub/ekstra dural ke otak 6. Lamina cribosa os ethmoidalis dan rhinorhea 7. Pungsi lumbal 8. Neurotoksin dari focus yang jauh Daya tahan Susunan Saraf Pusat lemah 1. Pembentukan antibody kurang 2. Masuknya antibody tidak melalui BBB (Blood Brain Barrier) 3. LCS (Liquor Cerebrospinalis/Cairan Serebrospinal) merupakan media yang baik 4. Tidak ada jalan keluar untuk kuman Daya tahan ↓  kuman non pathogen menjadi kuman pathogen

6. Patofisiologi 7. Gambaran klinis a. Meningitis bakteri i. Anak 5-12 tahun 1. Demam 2. Kaku kuduk 3. Nyeri kepala 4. Kelemahan umum 5. Mual/muntah


6. Fotofobia 7. Kejang Dua atau lebih gejala tersebut di atas  curiga meningitis Tanda iritasi meningeal: 1. Kaku kuduk 2. Brudzinsky I-IV 3. Kernig’s sign Permulaan penyakit: 1. Kaku kuduk (-) 2. Tanda meningeal (+) 3. Tekanan Intrakranial meningkat (↑) Reflex cushing: 1. Bradikardia 2. Hipertensi 3. Paresis N. VI 4. Papil edema 5. Muntah proyektil b. Dewasa i. Infeksi saluran nafas atas ii. Kelemahan umum iii. Mialgia iv. Nyeri punggung beberapa jam/hari

8. Diagnosis


Pemeriksaan penunjang: 1. Meningitis purulenta a. Cairan serebrospinal berwarna keruh, reaksi Nonne dan Pandy positif. b. Jumlah sel meningkat lebih dari 400/mm3 dengan PMN dominan c. Perbandingan glukosa cairan serebrospinal/darah 40% dan kadar protein 100 mg% 2. Meningitis aseptic a. Cairan serebrospinal jernih b. Jumlah sel 25-500/mm3 dengan PMN dominan c. Glukosa dalam batas normal dan 2/3 penderita protein dalam batas normal sedangkan 1/3 lainnya meningkat sampai 50-200 mg% 3. Meningitis tuberkulosa a. Cairan serebrospinal jernih b. Jumlah sel 10-350 mm3 dengan limfosit dominan c. Perbandingan kadar glukosa cairan serebrospinal/darah kurang dari 30%

9. Diagnosis banding a. Sepsis


b. Abses otak c. Bakteremia

10. Penatalaksanaan a. Meningitis bakteri No. 1.

2.

3.

4.

Etiologi H. Influenzae

Pneumococcus Streptococcus Meningococcus

Basil coli

Obat Ampisilin

Dosis 200-400

Rute Iv

Kloramfenicol Ampisilin

mg/kgBB/hari 100 mg/kgBB/hari 200-400

Iv, oral Iv

Cephalosporin Ampisilin

mg/kgBB/hari 80 mg/kgBB/hari 200-400

Oral Iv

Gantrein Gentamisin

mg/kgBB/hari 600 mg/kgBB/hari 4 mg/kgBB/hari

Oral Im, iv

b. Meningitis TBC i. Streptomisin : 20-30 mg/kgBB/hari (im) 1. Dewasa ii. INH

: 1 gr/hari (im)

: 5 mg/kgBB/hari (oral)

1. Dewasa

: 400 mg/hari

iii. Ethambutol


iv. Rifampisin


v. Kortikosteroid (prednisone)  kadang-kadang

11. Komplikasi a. Cranial nerve palsies (III,VI,VII,VIII) b. Kehilangan sensori pendengaran c. Hidrocephalis obstruktif d. Efusi subdural

12. Prognosis


Menurut British Medical Research Center a. Golongan I Prognosis baik jika: i. Kesadaran baik ii. Tanda fokal baik b. Golongan II 80% prognosis baik i. Kesadaran menurun ii. Tanda fokal (+) Hemiparesis, paresis N. III, IV, VI c. Golongan III 50% hidup dengan sequence i. Kesadaran menurun (sopor,koma) ii. Kelumpuhan total, plegia iii. Sequence: 1. Hemiplegia 2. Retardasi mental 3. Hydrocephalus

KEJANG 1. Klasifikasi


2. Mekanisme


NYERI PINGGANG YANG MENJALAR KE TUNGKAI

Anatomi tulang belakang (vertebrae) Terdiri dari: •

Cervical

•

Thoracal

•

Lumbalis

•

Sacralis

•

Coccigeal

Mempunyai processus spinosus untuk melindungi syaraf-syaraf yang melewatinya. Mempunyai canalis vertebralis sebagai tempat jalan bagi medulla spinalis.


Columna vertebra dibentuk oleh serangkaian 33 vertebra :

-

7 cervical

-

12 thoracal

-

5 lumbal

-

5 sacral

-

4 coccygeal

Vetebra cervical, thoracal, lumbal, masih jelas terpisah satu dengan yang lain sehingga disebut 

TRUE VERTEBRA

Vertebra sacral dan coccygeal berfusi satu dengan yang lain membentuk 2 tulang, sacrum dan coccyg dan disebut  PSEUDO VERTEBRA ( Nyeri Punggung Bawah , PERDOSSI ) Diantara 2 tulang belakang terdapat tulang rawan yang dinamakan diskus yang sifatnya elastis dan berfungsi sebagai peredam benturan. Diskus2 tsb menghubungakan antar tulang belakang mulai dari leher sampai ke tulang pinggang.Bersama struktur lain, otot dan tendo mendukung tegaknya tubuh.

Discus tersusun oleh suatu annulus fibrosus dan sebuah nucleus pulposus. Annulus fibrosus adalah suatu struktur mirip ban radial yang kuat yang membentuk lamela: lembaran serabut kolagen konsentrik yang menghubungkan lempeng vertebra.


Nucleus pulposus tersusun oleh air, kolagen dan proteoglikan (PG). Air dan PG. Molekul PG penting karena dapat menarik dan menahan air. Nucleus pulposus mengandung suatu bahan mirip jel yang tahan terhadap kompresi. ( Kapita selekta neurology, dr. Harsono, fakultas kedo kteran UGM )

Anatomi dan fisiologi tulang belakang

1. Vertebra lumbal berjumlah 5 ruas 2. Terdapat beberapa persendian : •

Diskus intervertebralis

•

Prosesus artikulatio superior

•

Prosesus artikulatio inferior

3. Diskus vertebralis tersusun atas •

Nucleus pulposus

•

Annulus fibrosus

4. Kemampuan aligment oleh ligamentum •

Ligamentum longitudinalis anterior

•

Ligamentum longitudinalis posterior

Modul Saraf OSCE Comprehensive Reinforcer 2007 •

Ligamentum flavum

5. Tempat berjalannya medulla spinalis (L1-L2) dan sisanya terdapat cauda equine 6. Terdapat jaringan peka nyeri, yaitu : •

Lig spinal (lig longitudinal post & anterior)

•

Kapsul dari sendi apophyse

•

Periosteum

•

Dinding pembuluh darah

•

Akar/radix saraf

•

Otot yang spasme

•

Facet articuler cartilago

•

Lapisan synovia dari facet

Fisiologi vertebrae Struktur discus intervertebralis: Sebagai gerakan ekstensi dan fleksi, memutar, dan tetap karena mempunya ligamentum

•

Annulus fibrosus Berfungsi sebagai penahan nyeri (shock absorpment).

•

Nucleus pulposus Terdapat proteoglikan dan air (supaya kenyal dan sebagai bantalan)

Nyeri a. Definisi nyeri

Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan b. Etiologi :


i. Viserogenik : (misalnya

:

nyeri

ginjal,

pinggang organ

rujukan

pelvis,

dari

saluran

organ-organ

cerna,

prostat,

visera paru,

retroperitoneal) ii. Vaskulogenik : nyeri pinggang yang disebabkan kelainan vaskuler (missal : Aneurisma a. abdominalis, thrombosis a. terminalis = Sindroma Leriche, gangguan peredaran darah, insufisiensi a. glutealis superior) iii. Neurogenik : nyeri pinggang yang disebabkan oleh kelainan saraf (missal : neurofibroma, kista, arakhnoitis, stenosis kanalis spinalis) iv. Spondilogenik

: nyeri pinggang yang disebabkan oleh kelainan

tulang vertebra, sendi, otot, dan jaringan pengikatnya (missal : kifosis, scoliosis, spondilitis, fraktur, herniasi diskus intervertebralis (HNP), osteoma, multiple myeloma, metastasis, osteoporosis, nyeri pinggang miofasial, spasme otot, spondilitis angiopoetika) v. Psikogenik

: nyeri pinggang yang disebabkan oleh factor psikologis

(missal : neurosis, ansietas, depresi) c. Klasifikasi Nyeri neuromuskulo skeletal i. neurogenik

: langsung ke syaraf

1. nyeri radikular a. brachialgia

: ke lengan atas (Plexus brachialis

b. ischialgia

:

sepanjang

N.

ischiadicus

(biasanya

menyerang L4-L5 dan L5-S1) 2. nyeri neuritik ii. non

: terkena di otot yang ada syarafnya

1. kapsulogenik 2. non

: miotendinogenik

1. Berdasar waktu a. Nyeri akut Nyeri ini bersifat singkat dan tidak pernah terjadi nyeri yang berkeanjangan b. Nyeri kronik


Nyeri yang bersifat menetap lebih dari 3-6 bulan atau nyeri yang masih ada setelah masa penyembuhan suatu lesi 2. Berdasar sumber nyeri a. Nyeri visceral Nyeri bersifat difuse, disebabkan karena adanya lesi di organ visceral, pasien tidak dapat melokalisir tempat nyeri dengan jarinya b. Nyeri somatic Nyeri bersifat lokasitorik, jelas sebabnya 3. Nyeri neuromuskulo skeletal Adalah nyeri yang dapat dirasakan oleh anggota gerak, dibagi menjadi a. Nyeri neuromuskuloskeletal non neurogenik •

Nyeri kapsulogenik

•

Nyeri miotendinogenik

b. Nyeri neuromusculoskeletal neurogenik •

Nyeri radikular 1. Brakialgia 2. iskialgia

•

Nyeri neuritik

4. Berdasar patofisiologik a. Nyeri fisiologik Nyeri yang sederhana dimana stimuli berjalan singkat dan tidak menimbulkan kerusakan jaringan b. Nyeri inflamasi Stimulus kuat atau berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan atau inflamasi jaringan c. Nyeri neuropatik Stimuli langsung mengenai saraf Nyeri fisiologik dan nyeri inflamasi  nyeri nosiseptif

d. Perbedaan nyeri inflamasi, nyeri neuropatik, nyeri fisiologis


Nyeri inflamasi

:

karena

inflamasi,

berhubungan

dengan

prostaglandin, mengakibatkan kerusakan jaringan o

Nyeri neuropatik

o

Nyeri fisiologis

: karena defek langsung pada saraf : di jalur protopatik, tidak mengakibatkan

kerusakan jarinagn

e. Perbedaan nyeri akut dan kronis

f.

o

Nyeri akut

: lebih somatic, penyebabnya jelas

o

Nyeri kronis

: nyeri lebih visceral, penyebabnya tidak jelas

Mekanisme nyeri Tergantung penyebabnya Semua sel mempunyai prostaglandin, kecuali sel darah merah kerusakan  mengeluarkan PGE Inflamasi  memanggil sitokin  mengeluarkan PGE Neuropatik  entrapment Fisiologik  jalur protopatik ke pusat nyeri di thalamus



jika ada


2. nyeri pinggang a. definisi


nyeri (sensasi yang tidak menyenangkan) yang dirasakan di daerah pinggang, bisa radikuler (reffered pain) ataupun local. Dirasakan mulai di bawah costa hingga ke atas gluteus.

b. Etiologi Beserta klasifikasi: i. Spondilogenik : vertebrae ii. Viserogenik

: organ visceral dalam pelvis

iii. Vaskulogenik : aneurisma iv. Neurogenik

: karena neurofibroba

v. Psikogenik

: karena anxietas

Berdasarakan penyebab o

Mekanik

:

fraktur

pada

corpus

vertebrae,

stenosis

spinalis,

arachnoiditis o

Non mekanik :

sindrom

neurology,

kelainan

sistemik,

metastasis primer •

spondilogenik

akibat gangguan vertebra dan jaringannya •

viserogenik

akibat gangguan organ visera •

vaskulogenik

akibat adanya gangguan vaskular •

neurogenik

akibat sensitasi dari medulla spinalis •

psikogenik

karena depresi atau anxietas c. Klasifikasi 1. berdasar temporal •

nyeri pinggang akut nyeri pinggang yang berlangsung kurang dari 3 bulan

neoplasma


nyeri pinggang kronik nyeri pinggang yang berlangsung lebih dari 3 bulan

2. berdasar jenis nyeri •

nyeri local •

•

•

bersifat lokal (setempat)

•

akibat proses patologis berupa iritasi saraf penghantar impuls

•

nyeri ini biasanya terus menerus atau hilang timbul

•

terdapat factor modifikasi

nyeri rujukan •

nyeri pada pinggang yang disebabkan lesi dari daerah lain

•

sukar terlokalisasi  nyeri visceral

nyeri radikuler •

nyeri pada daerah lain akibat nyeri pinggang

•

dipengaruhi factor dermatom

•

sifat nyeri tajam, tegas, terasa nyata dipermukaan tubuh dan sesuai dermatom

•

•

terdapat factor modifikasi

nyeri akibat spasme otot •

terjadi akibat tonus otot yang meningkat

d. factor risiko i. usia ii. jenis kelamin iii. jenis pekerjaan


iv. antropometri (berat badan) v. postur tubuh yang salah (misalnya: sering duduk membungkuk)

spondilogenik viserogenik vaskulogenik neurogenik psikogenik

Lig spinal (lig longitudinal post & anterior) Kapsul dari sendi apophyse Periosteum Dinding pembuluh darah Akar/radix saraf Otot yang spasme Facet articuler cartilago Lapisan synovia dari facet

nyeri local nyeri rujukan nyeri radikuler nyeri akibat spasme otot nyeri pinggang akut nyeri pinggang kronik

e. patogenesis menurut etiologi non mekanik : degeneratif, infeksi

o

spinalis anteroposterior dan A. radikularis (ligamentum, otot sekitar, cairan sinovial) f. manifestasi klinis dan patofisiologi i. nyeri di pinggang HNP



hematogen





A. vertebralis



mengenai jaringan peka nyeri


o



discus L2-L3



pada gluteus, paha belakang, lutut depan 



discus L3-L4



pada gluteus, paha belakang, medial lutut 

Pada L3 SLR (-)

o

Pada L4 SLR (+)

o

Pada L5  discus L4-L5  gluteus dan dorsum pedis  SLR (+)

g. Diagnosis Nyeri Pinggang A. Anamnesis a. Daerah mana dari punggung bawah yang terasa nyeri b. Disertai nyeri dimana c. Sifat nyeri bagaimana d. Derajad rasa nyeri bagaimana e. Mula timbul bagaimana f. Ada panas apa tidak g. Ada nausea dan vomitus apa tidak h. Apakah nyeri ada hub. Dgn sikap tubuh i.

Apakah ada hub.dgn aktivitas tubuh

j.

Apakah ada hub,dgn makan

k. Adakah kelainan BAB dan BAK l.

Pada wanita, apakah nyeri ada hub, dgn menstruasi

m. Apakah disertai massa yg keluar dari lubang tubuh n. Riwayat Pengobatan terdahulu B. Pemeriksaan Umum 1. Posisi Tegak 

Apakah ada deformitas misalnya lordosis dan skoliosis



Adakah kemiringan pelvis



Bagaimana gerakan tulang belakang dalam keadaan fleksi, ekstensi, laterofleksi, dan rotasi

2. Posisi Terlentang

Modul Saraf OSCE Comprehensive Reinforcer 2007 

Tes Lasegue : mengangkat tungkai ke atas pada posisi berbaring  +



Tes Patrick : dng melakukan fleksi pinggul kemudian abduksi dan eksorotasi  +



Tes Kontra Patrick : pada tungkai dilakukan fleksi, aduksi dan endorotasi pada sendi pinggul  +



tes Valsava (+)



tes Naffzinger (+)

3. Posisi Tengkurap 

Diperhatikan adanya nyeri tekan pada lamina dan nyeri ketok pada daerah ginjal

C. Pemeriksaan Neurologik 1. Pemeriksaan Motorik •

Adakah kelemahan dan kelumpuhan otot

•

Adakah gangguan sfingter ani dan uretrae

•

Bagaimana reflex patella dan Achilles

L5-S1  ekstensi jari ke V kaki berkurang, refleks Achilles (–), L4-L5  ekstensi ibu jari kaki berkurang, refleks patella (–) (Nyeri Pengenalan dan Tata Laksana, FK UNDIP, Semarang)

D. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi :

-

pemeriksaan darah rutin : adanya tanda-tanda infeksi, px serologi/rheumatoid factor, px adanya keganasan.

-

urine rutin : adanya gangguan fungsi ginjal, adanya kelainan prostat/retensi, adanya kanker prostat.

-

Endokrin : kelainan tiroid/paratiroid, osteoporosis pada penderita tua. ( Nyeri Punggung Bawah , PERDOSSI ) E. Pemeriksaan Radiologik Meliputi X-foto tulang belakang khususnya daerah lumbosakral (posisi AP, lateral, dan oblik) dan X-foto pelvis. Pemeriksaan ini dapat mengungkapkan adanya


fraktur, spondilosis, keganasan, spondilitis angkilopoetika,

osteoporosis dan

spondilosis F. Pemeriksaan Tambahan EMG, Mielografi, CT-Scan, MRI (Nyeri Pengenalan dan Tata Laksana, FK UNDIP, Semarang)

h. red flags •

Red flags •

Adalah gejala atau tanda fisik yang member petunjuk akan adanya suatu kelainan serius yang mendasari nyeri. Ini bisa didapat dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.

•

Red Flags pada pasien NPB Kelainan

Kanker atau Infeksi

Red Flags •

Usia >50 tahun atau <20 tahun

•

Riwayat kanker

•

Penurunan BB tanpa sebab yang jelas

•

Terapi imunosupresan

•

UTI, IV, drug abuse, demam, mengigil

•

Fraktur Vertebra

•

istirahat Riwayat trauma yang bermakna

•

Penggunaan steroid jangka panjang

•

Usia >70 tahun

•

Retensi

urine

akut,

atau

overflow

incontinence

Sindroma Kauda

•

Nyeri punggung tidak membaik setelah

Ekuina atau deficit

•

Inkontinensia alwi atau atoni sphincter ani

neurologic berat

•

Saddle anesthesia

•

Paraparesis progresif atau paraplegia

Yellow flags


Adalah factor psikologis yang member petunjuk bahwa nyeri pada penderita NPB cenderung untuk berkembang menjadi kronik.

•

Kalau Red Flags memberi petunjuk kemungkinan adanya suatu kondisi atau kelainan serius yang mendasari NPB, maka yellow flags adakah factor biopsikososial yang dapat menghambat penyembuhan NPB sehingga berkembang menjadi kronik. •

Arti klinisnya adalah : i. Sebagai factor risiko dan predictor untuk berkembangnya NPB menjadi kronik. ii. Menentukan bentuk intervensi awal untuk mencegah NPB menjadi

kronik,

berupa

cognitive-behavioral

preventive

intervention. •

Factor psikologis dapat memodifikasi nyeri dengan menaktivasi inhibisi sentral terhadap nyeri, dan memodulasi proses nyeri nosiseptif, hal ini berpengaruh terhadap persepsi, memori dan perilakunya

terhadap

nyeri

yang

dapat

dilihat

dari

respon

emosionalnya. •

Factor psikologis dipengaruhi oleh lingkungan social, cultural, sosioekonomi,

usia

dan

jenis

kelamin.

Oleh

karena

itu

dalam

penatalaksanaan nyeri bukan saja ditujukan pada mengatasi nyeri secara

biomedical,

tetapi

juga

harus

dimasukkan

komponen

biopsikososial.

i.

diagnosis banding i. strain lumbal : nyeri pinggung saat pasien berdiri dan gerakan berputar ii. tumor iii. reumatik

j.

penatalaksanaan

AKut , SubAkut


a. Obat-obatan : Non opioid (NSAID,aspirin,parasetamol,relaksan otot), Opioid (morfin) b. Analgetik regional : Low tech (blok saraf,analgetik lokal), High tech (infus epidural) c. Terapi

alternatif,

yaitu

manipulasi

spinal

dan

terapi

fisik

(akupuntur,masase,TENS). Terapi manipulasi : 

Osteopathic , Untuk mengoptimalkan sirkulasi darah pada sistem muskuloskeletal didaerah punggung bawah



Chiropratic , ditujukan kpd sistem saraf vertebra spinalis untuk memperbaiki neurotransmisi

d. Pendekatan psikologi : metode relaksasi, hipnosis e. Kembali ke aktivitas normal secepat mungkin, hindari mengangkat berat f. Operasi : untuk skiatika, pseudoclaudication, spondilolitesis Kronik a. Terapi NPB yang akut,subakut seperti a-d dpt dipertimbangkan untuk diberikan pada NPB kronik b. Obat antidepresan seperti trisiklik antidepresan c. Obat antikonvulsan d. Epidural steroid e. Back exercises f. Terapi psikologis : cognitive-behavioral therpy, edukasi penderita g. Terapi operatif : dilakukan bila terapi konservatif tdk berhasil dgn baik atau atas indikasi bedah. h. Rehabilitasi medik ( Nyeri Punggung Bawah , PERDOSSI )

k. Komplikasi i. Perusakan psikososial persistent ii. Diagnosis yang tidak tepat iii. Nyeri pinggang kronik

saraf integrasi

Recommend Documents