SHOCK y SHOCK SEPTICO.pdf

Dr. Julio Matte Medicina de Urgencia 2017

SHOCK CIRCULATORIO Y SHOCK SÉPTICO ‘‘Si tuviéramos que apostar a que shock nos vamos a encontrar en un Serv. De Urgencia, el shock séptico seria el más probable.’’

El shock séptico, dentro del shock circulatorio es el más frecuente, el que más mata y a medida que va avanzando la esperanza de vida de la población, es una patología patología con la que nos veremos enfrentados cada vez de manera más frecuente. Además en los últimos años se está diagnosticando más (antes nadie la tomaba en cuenta, muchas personas que morían por causa desconocida era por sepsis). Actualmente se tienen mejores datos y Chile no está lejos de eso (tenemos muy buenos registros). Videos tratan de sensibilizar a la población y al mundo médico para que busquen esta patología, incluso al comparar en la actualidad recintos hospitalarios de Santiago vs regiones, hay diferencia en la detección. DEFINICIÓN •

•

•

Shock circulatorio ‘‘expresión clínica de un fallo circulatorio con una inadecu ada utilización de oxigeno a nivel tisular’’. Como bien dice es una expresión clínica, es decir para esto se necesita

solamente ver al paciente y examinarlo, para finalmente al complementarlo complementarlo con exámenes puedo llegar a un diagnóstico más acabado. Pero la idea es no esperar tener los exámenes de laboratorio o de imágenes para decir que un paciente tiene un Shock. Esta es la causa por la que pacientes mueren, ya que es una patología tiempo tiempo dependiente Es una condición crítica y potencialmente reversible. Si se propone un manejo adecuado lo más probable es que que los pacientes sobrevivan. sobrevivan. Su diagnóstico es clínico, también puede ayudar la hemodinamia (si no tenemos un catéter o elementos de UCI para determinar hemodinámica, solo tomamos la presión, el pulso o el llene capilar, lo que nos permitirá ver hemodinamia) y/o lo bioquímico (ciertos marcadores de laboratorio, ya que necesitamos saber cuanta falla orgánica va a tener este paciente, en donde a mayor falla orgánica, mayor mortalidad).

Pacientes típicos: ❖ Hipotenso + taquicardico + hipoperfundido (confusión es signo signo de hipoperfusión, hipoperfusión, ❖ Llene capilar lento + oligoanúrico + confuso (confusión neurólogos pensarían de inmediato en ACV) ❖ Hiperlactetemia + BE menor a - 4 + mottling score (score de livideces) MOTTLING SCORE Se observa el grado de livideces o cianosis que tiene el paciente en las rodillas. Tiene grados, dependiendo a cuantos centímetros de la rotula está la lividez. Es importante porque es un score únicamente clínico y si lo medimos bien es muy parecido a tomar un lactato en sangre. (Hay muchas urgencias que no tienen lactato, es un examen caro).

1


La clave de este cuadro es que debemos reconocerlo. Si lo reconozco o lo pienso, podemos manejarlo, sino nos daremos cuenta cuando el paciente esté en falla orgánica. La Presión Arterial puede mantenerse estable hasta estadios avanzados (paciente puede estar muy choqueado e hipertenso o con presión normal, pero si tiene signos de hipoperfusión y un posible foco séptico, se maneja como shock séptico). ❖

Existe un coeficiente (una formula) con el que podemos demostrar si el paciente está en una insuficiencia circulatoria: FC (frecuencia cardiaca)/PAS (presión arterial sistólica) Si es mayor de 1 es un predictor de falla circulatoria. Si la FC está elevada y la PS está baja, este coeficiente será mayor a uno y obviamente será un predictor de insuficiencia circulatoria.

Por lo tanto si definimos que nos estamos enfrentando a un shock circulatorio y sabemos que tenemos que reconocerlo rápido, la siguiente pregunta es a qué shock nos estamos enfrentando.

❖ ❖ ❖ ❖

Hipovolemia: disparo, perforación de vaso o diarrea. Problema de estanque. Problema de bomba o disfunción miocárdica: paciente clásico es un IAM extenso, lo que disminuye la capacidad contráctil del corazón. Obstructivo: Clásico es TEP, neumotórax a tensión y taponamiento cardiaco. Impidiendo que la sangre retorne al corazón y después pueda eyectarse. Distributivo: es el más común. Shock séptico, politraumatizado, quemado, lesión medular alta, pancreatitis grave. A parte de tener una resistencia vascular disminuida y una gran inflamación, producirá una disfunción endotelial.

FORMULAS Para entender mejor la fisiopatología y el tratamiento del paciente en Shock, debemos considerar ciertas formulas, con las que podré determinar qué le falta a mi paciente. Aporte de Oxigeno = GC (gasto cardiaco) x Concentración arterial de O2 Concentración arterial de 02 depende de la hemoglobina y la Sat O2 Por lo tanto el aporte de oxigeno estará determinado por el GC, la concentración de Hemoglobina y la Saturación de O2. ¿Como mejoramos el Gasto Cardiaco? si falta volumen, pongo volumen. Si falta contractilidad, ayudo a mejorar la contractilidad, si está tapado se destapa. Si falta hemoglobina, debo transfundir, y si le falta oxigeno lo intubo o le pongo una mascarilla de alto flujo.

2


¿Qué ocurre con el consumo de Oxígeno (V02)? Para calcular el consumo de oxígeno debemos restar el contenido arterial de O2 menos el contenido venoso de oxigeno y eso multiplicarlo por el gasto cardiaco. VO2= GC x (CaO2-CvO2) Es importante porque si graficamos el aporte de oxígeno y el consumo de oxígeno, tendremos tres veces mas aporte de oxígeno que consumo . Por lo tanto puedo tener una X cantidad de aporte de oxígeno y mi consumo seguirá igual. Pero cuando estamos en shock, de cualquier etiología, mi consumo va a aumentar, y como existe un límite de aporte de oxigeno, lo que comenzará a gastar y a disminuir es el aporte de oxigeno (baja porque aumenta la extracción de oxígeno) Extracción O2 = (Sa O2 – Sv O2)/ SaO2 Lo que determina un porcentaje donde lo normal es entre 25-30 %. Si es sobre 30 se está extrayendo oxígeno. Imagínense la situación: un paciente en shock, está taquicárdico y normotenso pero está hipoperfudido, le tomo una extracción de oxígeno y sale alta, eso quiere decir que en mi paciente ya está comenzando a caer el aporte de oxígeno. Frente a esto tenemos dos posibilidades: ❖ 1) Esperar que se consuma más el aporte de oxígeno ❖ 2) Tomar medidas En caso 1 lo que ocurrirá es que está línea comenzará a caer hasta llegar a un punto llamado ‘‘umbral crítico’’ o ‘‘punto critico’’ en donde mi consumo y aporte se vuelve proporcional y caen los dos

juntos, es aquí cuando el lactato recién comienza a subir, cuando ya pasaron varias horas, por eso se dice que nosotros podemos actuar antes que suba el lactato.

3


El Ultrasonido nos ayuda mucho a realizar nuestro diagnóstico diferencial para esto uno de los protocolos es el RUSH en donde vemos 5 puntos: 1) Corazón 2) Vena Cava Inferior 3) Morison pouch (eco FAST): principalmente para ver si hay líquido en la cavidad abdominal 4) Aorta 5) Neumotórax CORAZÓN Si nos enfocamos en el corazón: 2 a 4 espacio intercostal con el puntero hacia el hombro derecho, en donde vemos el ventrículo izquierdo, derecho y tracto de salida. Si giramos el transductor hacia el ápice del corazón veremos las cuatro cámaras (ventrículo derecho, ventrículo izquierdo, aurícula derecha e izquierda). Lo que busco es: 1) Líquido pericárdico y taponamiento 2) Falla ventricular derecha 3) Tromboembolismo pulmonar (sobrecarga de ventrículo derecho) VENA CAVA Si comenzamos a ver las venas cavas, esta nos informará sobre una estimación del estado de volumen del paciente. Lo que observaré en un paciente que está conciente y respira por si solo es que cuando el inspira, colapsa la vena cava y cuando espira se dilata. Es al revés en un paciente en ventilación mecánica (intubado). Al ver la vena cava podemos realizar un calculo (diámetro mayor-diámetro menor) / diámetro mayor, obtengo un porcentaje. Con el que puedo decir que la vena cava se colapsa en X porcentaje y por lo tanto le falta fluido. NO necesitamos poner un catéter venoso central, con esto calculamos la PVC y por tanto puedo hacerlo sin invadir al paciente, al lado de la cama. Un paciente en shock está hipovolémico, por lo tanto mientras lo estudio ya estoy pasándole volumen, pero eso no quiere decir que si yo encuentro este hallazgo en cualquier paciente le pasare volumen, es decir debe tener clínica de shock. No le pasare volumen a un paciente que este bien porque se le colapsa la vena cava. Es importante porque si yo volemizo de más también producirá daño. ECO FAST Si situamos el transductor en la línea media axilar del lado derecho, en la línea axilar posterior lado izquierdo. Lo que buscaré acá es que no haya líquido. Pero el eco fast además de ver lado derecho e izquierdo ve a nivel supra púbico, debo ir a buscar la vejiga. AORTA La aorta se ve claramente al ultrasonido. ¿Qué se busca en la aorta? El diámetro, el cual si es mayor a 5 cm es muy probable que este disecada o que tenga un aneurisma. Si esta en shock y tiene liquido libre, debemos pensar en aneurisma roto de aorta abdominal, estamos frente a un shock hipovolémico. PULMÓN Lo que debemos ver es que al posicionar el transductor en la pared torácica las pleuras frotan entre si, se mueven. Si eso no ocurre es igual a neumotórax. 4


SHOCK SÉPTICO

Es una patología tiempo dependiente. Mientras más nos demoremos, aumentan las disfunciones. Y según si tengo una, dos, tres o cuatro disfunciones la probabilidad de morir será más alta. Lo ideal es que sea lo mas bajo posible. Si mottling score bajó o el lactato bajó, estoy frente a un paciente con mejor sobrevida. Es por esto que las distintas sociedades se han juntado y han realizado consensos, el ultimo fue el 2016. Definieron lo que es shock séptico y sepsis severa. ❖

Sepsis: Disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que supone una amenaza para la supervivencia.

❖

Shock séptico: es la sepsis + anormalidades circulatorias y metabólicas lo suficientemente profundas para aumentar la mortalidad.

(Estas son las ultimas definiciones, la del año 2016. En el consenso anterior se hablaba de sepsis severa y SIRS, según el ultimo consenso desaparecieron. Pero según consensos chilenos y algunos otros países, tienen todavía estos conceptos porque para que podamos evolucionar a decir que solo existen la sepsis y el shock séptico, tenemos que cambiar nuestra forma de manejo)

‘‘A medida que pasa el tiempo,

aumentan las defunciones por tanto aumenta la mortalidad’’

5


Como ya dijimos, en Chile no podemos dejar de lado el concepto de SIRS:

❖ ❖

SIRS + Foco infeccioso = SEPSIS SEPSIS + hipoperfusión = SHOCK SÉPTICO

Sin embargo el último consenso explica como diagnosticar fuera y dentro de la UCI. Para diagnosticar fuera de la UCI se usa el qSOFA, el que tiene mayor validez predictiva de mortalidad que SIRS y SOFA. Un qSOFA de 2 y 3 tiene una mortalidad 3 a 14 veces mayor. Dentro de la UCI se usa el SOFA y LODS son mejores que los criterios de SIRS y qSOFA.

¿Qué es el qSOFA? ❖

Alteración del nivel de consciencia (Glasgow menor o igual a 13)

❖

Presión Arterial sistólica menor o igual a 100 mmHg

❖

Frecuencia Respiratoria mayor o igual 22 rpm

Si el paciente tiene dos de estos el paciente tiene una sepsis, y si la perfusión está alterada, tiene un shock séptico. Para utilizar el SOFA necesitamos parámetros de laboratorio, ya que veremos como está la respiración, la coagulación, función hepática, función renal, función neurológica. Si tiene dos o más puntos, mi paciente tiene una disfunción de tejidos, en este caso sería una sepsis. Entonces según SOFA si tenemos INFECCIÓN + 2 PUNTOS = SEPSIS y si está además hipoperfundido = shock séptico. Por lo tanto uno puede acelerar mucho el diagnóstico, el que incluso puede ser antes de que el paciente esté hospitalizado (en las mismas salas de triage). Por lo tanto ¿Qué es lo que nos dice el consenso? Qué si tengo un qSOFA mayor o igual a 2 tengo que comenzar a calcular el SOFA y por lo tanto tengo que pedir exámenes de laboratorio y comienzo la reanimación.

6


Si tiene un SOFA con exámenes de laboratorio mayor o igual a 2 y tengo un foco séptico, decimos que tiene una sepsis. Pero si además está hipoperfundido comienzo la reanimación y ahí ya estamos hablando de shock séptico.

Ahora si tiene un SOFA que no es mayor o igual a 2, yo digo que mi paciente no tiene una disfunción de tejidos pero si mi sospecha sigue siendo alta igual lo considero como paciente en sepsis o shock. MANEJO Luego que diagnosticamos el Shock, debemos buscar además el foco que desencadenó el shock.

7


Por lo tanto debemos intervenir el gasto cardiaco, el contenido arterial de oxígeno y tengo que disminuir el consumo arterial de O2. Cuales serían los objetivos de todo esto: 1) Optimizar la oxigenación (Sat 02) 2) Perfusión con metas terapéuticas 3) Monitorización hemodinámica y metabólica 4) Buscar Etiología Todo en paralelo, recordar lo tiempo dependiente. ¿Qué debemos hacer para mejorar el transporte de oxígeno? Podemos actuar sobre el gasto cardiaco o sobre el retorno venoso. Para actuar sobre el retorno venoso debemos dar fluidos, con lo que desplazaremos la curva de retorno venoso a la derecha y por lo tanto aumente el gasto.

Lo otro que podemos hacer es detectar una disfunción miocárdica, lo podemos ayudar con ionotropos, y desplazamos la curva de contractilidad hacia arriba. (gráfico izquierda)

Si hacemos ambas cosas tendremos un mejor gasto cardiaco, sin embargo el que haga una cosa y/u otra dependerá de la etiología del paciente. Por ejemplo si le aporto mucho volumen a un paciente que tiene un infarto al miocardio con disfunción miocárdica, podría producir un edema pulmonar. Al contrario si pienso en un Shock séptico, no me preocupare mucho del corazón porque esté estará ‘‘funcionando bien’’, pero sí tenemos que preocuparnos del retorno venoso.

Es por esto que desde el año 2001 se establecieron protocolos para reanimar a pacientes sépticos y se determinaron dos etapas: ❖ Metas hidráulicas: volumen ❖ Metas metabólicas: reducir consumo y aumentar contractilidad METAS HIDRÁULICAS ¿Qué volumen le vamos a dar? Para esto debemos realizarnos 4 preguntas:

8


¿Qué tipo de fluido le doy?: Coloides o Cristaloides. CRISTALOIDES (de preferencia Ringer lactato, si no tengo este usar suero fisiológico) ¿Cuánto líquido y cuánto tiempo? Inicialmente los pacientes necesitan recibir volumen, por lo tanto paso UN LITRO, y mientras ya estoy pensando en que hacer al paso siguiente. Pero si necesito pasar un bolo rápido y ver si en verdad necesitaba o no usamos el protocolo de 250-500 cc de fluido en bolo y después veo los parámetros hemodinámicos. Si tengo un paciente que esta hipotenso, hipoperfundido y le paso 500 cc en bolo y el paciente despertó, las livideces disminuyeron, la taquicardia comenzó a bajar, etc, lo que estoy haciendo es mejorar el contenido de sangre. Por lo tanto tuvo una buena respuesta al fluido. ¿Qué tendría que hacer después? Si tengo ultrasonido ver como está la vena cava, sino le paso más fluido, y si le paso más fluido vuelvo a ver que ocurre con los parámetros hemodinámicos del paciente. Si no pasa nada, es probable que el paciente no necesite más fluidos. Por último tenemos las medidas de protección (PVC: presión venosa central; POAP: presión oclusión arteria pulmonar). Si tenemos una PVC alta o está con yugulares ingurgitadas, debemos pensar bien si es que le vamos a dar fluidos. Por esto es muy importante el tipo de shock. ¿Qué pasa si le pase volumen y no sube la presión? Debemos ir pensando en comenzar a aumentar la presión con drogas vasoactivas (Norepinefrina, Dopamina, Adrenalina,etc) pero la droga ideal en el shock es la Norepinefrina. (Si nos preguntan que droga utilizamos en primer lugar Norepinefrina, en segundo lugar: norepinefrina.. )

Los vasoactivos al administrarse solos (sin fluidos) aumentan la mortalidad en comparación a solo

utilizar fluidos o utilizar fluidos y vaso activos. Recordar que los vasoactivos solo aumentan GC a través del aumento del retorno venoso y la vasoconstricción, sin embargo necesitamos que algo transporte la sangre o la hemoglobina a nivel tisular. Por lo tanto usar solo vasoactivos no sirve. Es decir lo volemizo al menos 20 a 30 cc x Kg y si no hay respuesta, vasopresores. Si tenemos más fluido, el paciente está edematizado. Mientras más edema tenga un paciente, más muerte. Eso se ve en la UCI, en donde un paciente séptico comienza con diuréticos a las 12-24 horas de reanimación. Pero siempre la mejor opción siempre es Fluidos más noradrenalina.

9


¿CON CUANTA PRESIÓN DEBE ESTAR UN PACIENTE? Se realizó un trabajo en el cual se tenían pacientes con PAM en torno a 75 mmHg vs pacientes con PAM en torno a 85 mmHg y se vio que era lo mismo, es mas los pacientes que tenían metas de presión más altas tenían más eventos arrítmicos, más infartos, esto porque para lograr una presión mayor tenemos que dar mas fluidos o más vasoactivos. Por lo tanto si con presiones más bajas logro el mismo objetivo, para que llevarlo a presiones más altas. Entonces con una PAM entre 65-75 mmHgestaremos tranquilos. Si mejoré la volemia, mejoré la presión, pero aun así mi paciente sigue en shock, es aquí donde tenemos que enfocarnos en las metas metabólicas. METAS METABÓLICAS

Dentro de las metas metabólicas si la SaO2 está normal, lo que tendremos que ver es el gasto cardiaco, mediante ecocardiograma. Si el gasto cardiaco está bajo, tendremos que fijarnos en la Presión Venosa Central (PVC) o las yugulares, si ésta está alta, pensaremos en algo cardiaco como una Insuficiencia cardiaca o un Infarto. Pero si la PVC está baja y las venas yugulares no se ven, el paciente está hipovolémico y tenemos que pasarle fluidos. Si al contrario el gasto cardiaco está normal o alto, lo que podemos mejorar es la Hemoglobina (recordar formulas). Si está baja (anemia) lo transfundo, en cambio si está alta lo más probable es que no le estoy aportando oxigeno o hay un consumo de oxígeno muy elevado, en estos casos debemos intubar al paciente. Con respecto a esto hay un trabajo en que si a un paciente en shock sin darle vasoactivos, sin darle volumen, solo lo intubamos, el lactato disminuyó. Por lo tanto el consumo de oxígeno es muy importante para saber como está la perfusión. ❖

Si la SaO2 está baja, lo que tenemos que hacer es aportar oxigeno o intubar.

10


En la imagen, en la parte superior aparece la Saturación Venosa Central de O2 menor de 65% (considerar que para medir esto necesitamos un catéter venoso central). Si esta está baja, lo mas probable es que le falte oxígeno al paciente, ya que si está baja a nivel venoso, también estará baja a nivel arterial. Metas: Si ya vimos que mejoramos el gasto, mejoramos la hemoglobina y las metas hidráulicas. La siguiente pregunta es, si no tenemos ultrasonido ¿El gasto cardiaco estará disminuido?. Si sigue hipotenso, hay que mejorar el gasto incrementando la contractilidad a través de inotropos. El inótropo simpaticomimético más utilizado en estos casos es la Dobutamina. Existe una publicación en donde se compara la Epinefrina sola vs Norepinefrina asociado a dobutamina funciona igual. ¿Por qué la adrenalina va sola? Porque la adrenalina en dosis pequeñas (0,2 mg/kg/min) tendrá más efecto inótropo, por sobre esa dosis se agrega el efecto vasopresor, es por esto que si usamos Adrenalina (epinefrina) lo usamos solo. En cambio con la norepinefrina estamos actuando más sobre la vasoconstricción pero no sobre el inotropismo por lo tanto yo agrego inótropo (dobutamina). Sin embargo la Adrenalina se asocia a aumento de lactato y a arritmias. Por lo tanto si tenemos disponible norepinefrina asociado a dobutamina, usamos ese esquema. Si ya mejoramos todo, tenemos que preguntarnos ¿Cómo está el consumo de oxígeno? ✓

En un estudio en perros con shock se observaron dos grupos, uno en donde se intubaba a los perros y el otro no. Finalmente se comparaba donde ocurría el mayor consumo de oxígeno. En el caso de los perros que no estaban intubados la mayor cantidad de consumo de oxigeno se vio en músculos respiratorios (diafragma, intercostales externos, serrato y escaleno). En otro trabajo realizado en perros, en donde se les realiza un taponamiento cardíaco y a un grupo se intuba, el comportamiento fue el mismo, el consumo de oxigeno aumentaba en los músculos respiratorios de los perritos no intubados.

✓

En humanos se ha visto el efecto de bloqueo neuromuscular en pacientes en shock, se vio que vivian más los pacientes que se les asocio relajantes neuromusculares. (Actual debate en medicina intensiva si es que sirve o no en shock séptico).

✓

En el caso del shock séptico debemos tratar el foco séptico, es decir comenzar antibióticos los que deben ser dirigidos al foco que quiero manejar. Hay un estudio que demuestra la importancia del inicio del tratamiento antibiótico, en donde por cada hora que me demoro en dar tratamiento antibiótico, la mortalidad por hora aumenta en un 7%. OTRAS MEDIDAS

Hay otras terapias que se pueden mencionar, entre estos los corticoides. Estos no aumentan la sobrevida, no aumentan la mortalidad, pero sí nos ahorran vasopresores, y si no usamos vasopresores, no tendremos los efectos adversos de estos. Por lo tanto si está en un shock refractario podríamos usar corticoides.

11


CONCLUSIONES

12

SHOCK y SHOCK SEPTICO.pdf

Recommend Documents