UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO.
MEDICINA.
PRINCIPIOS DE PRÁCTICA MÉDICA III. Dra. Lydia E. Cardenas. CICLO ESCOLAR: 01-2012 4to. SEMESTRE
ARGÜELLO OROZCO MAYRA FERNANDA. BAEZA TELLEZ MIGUEL ANTONIO. BOLAÑOS PEREZ PABLO DE JESÚS. DELGADO ANGELES JUAN MANUEL.
SINDROMES DEL SISTEMA URINARIO Síndromes más frecuentes y y y
SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA SINDROME NEFROTICO
SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Concepto Síndrome clínico humoral resultante de la supresión brusca de la función renal. Acarrea profundas perturbaciones homeostáticas como: y y y
retención de los productos de desecho desequilibrios hidroeléctricos Oligoanuria
Sindromogenesis o fisiopatología Los mecanismos que originan la insuficiencia renal aguda(prerenal, renal, y posrenal) considerados en la semiogenesis de la oligoanuria.
Sindromografia o diagnostico positivo Cuadro clínico
Antecedentes Siempre una complicación en el curso de un proceso preexistente. Su identificación depende del grado de sospecha en pacientes con algunos de los transtornos predisponentes.
Síntomas y y y
Retención de los productos de desecho Perturbaciones hidroeléctricas y del equilibrio acido-base Disminución de la diuresis
Su dx temprano exige la vigilancia de los pacientes predispuestos, de la diuresis horaria y la concentración sanguínea de creatinina y urea Se pueden encontrar distintos síndromes de desequilibrio hidromineral como: y y y y y y
Deshidratación Sobrehidratacion Intoxicación hídrica Depleción o exceso de sodio Hiperpotasemia Acidosis metabolica
Con la progresión de la Insuficiencia renal aparecen datos clínicos en distintos sistemas organicos semejantes a los presentados en las etapas terminales. Las insuficiencias renales agudas que sobreviven pasan a la fase posoligurica o diurética se caracteriza por: y
Poliuria ineficaz ya que no resuelve la retención hidrogenada ni transtornos hidroelectricos
Exámenes complementarios Orina: se determina densidad, osmolaridad, concentración sodio, y el sedimento Sangre: se determina niveles de urea, la creatinina y el acido urico además de otros como lo son el sodio, el potasio, ph sanguíneo y la hemogasometria sanguínea.
Aunque la determinación de la urea es el mas usado no es el mas exacto ya que muchas veces depende de los factores extraterrenales. ECG: junto con ionograma permite vigilar la perturbación hidroeléctrica en particular la hiperpotasemia. SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Concepto Síndrome clínico humoral resultante de la perdida sostenida y progresiva de la función renal, puede variar desde la etapa subclínica hasta la etapa sintomática florida cuyo destino es uremia. En fase final es fatal a plazos mas o menos largos a menos que exista un tx que sustituya la función renal.
Teoría de las Nefronas Intactas
Fisiopatología de la insuficiencia renal
Teoría de las manifestaciones uremicas
La Insuficiencia renal es consecuencia de una marcada disminución del numero de Nefronas en ambos riñones. En estadios avanzados, solo algunas Nefronas permanecen sanas o intactas, a las que compete la eliminación de la carga osmótica. A m edida que disminuye la población de Nefronas indemnes, se retienen mas productos nitrogenados y aumenta la carga osmótica. El riñón no concentra ni diluye la orina, llamado isostenuria. A esta etapa le suele proceder una fase llamada hipostenúrica caracterizada por una poliuria hipotónica.
Inicialmente se creyo que la hiperazoemia, y dentro de ella la urea, era la responsable de la constelación sintomática de la uremia, por ello, el termino uremia fue empleado como sinónimo de insuficiencia renal, el cual se mantiene por la facilidad de dosificar la urea y su elevación en la insuficiencia renal. La medición de urea plasmática sigue siendo el mejor marcador de toxicidad urémica
Fase Compensada: Asintomática, solo se detecta por pruebas funcionales (Filtración glomerular) Fase descompensada inicial: Hipertensión arterial, poliuria hipotónica y nicturia
Síntomas
Fase descompensada tardía (uremia): palidez cutáneomucosa por anemia severa, prurito, hiperparatiroidismo secundario, escarcha urémica, edema renal, proteinuria masiva, respiración tipo Kussmaul y Cheyne-Stokes, insuficiencia cardiaca, disnea, estertores húmedos, edema pulmonar, H.A, Pericarditis, aliento urinoso, anorexia, nauseas, vomitos, hematemesis, melena, ulceras gástricas, parotiditis urémica, estomatitis urémica, esplenomegalia, lupus eritematosos, amiloidosis, disfunción leucocitaria, insomnio, sonolencia, confusión mental, obnubilación y como además de neuropatía periférica
Trastornos metabólicos y endocrinos. 1.- Osteodistrofia renal. 2.- Intolerancia a los hidratos de carbono. 3.- Hiperuricemia. 4.- Hipertrigliceridemia. 5.- Desnutrición. 6.- Disminución de crecimiento y desarrollo. 7.- Infertilidad e impotencia. 8.- Amenorrea.
Exámenes complementarios. Hemograma. La leucocitosis neutrofilica es f recuente. Estudios para detectar trastornos del balance electrolítico, tales como: Hiperpotasemia. Hiperfosfatemia. Hipocalcemia. Acidosis metabólica.
ETIOLOGÍA. Las causas pueden ser: 1.-Glomerulonefritis primaria. 2.-Glomerulonefritis secundaria. 3.-Enfermedades del tracto urinario. 4.-Nefritis intersticial. 5.-Anormalidades congénitas. 6.-Nefropatía diabética. 7.-Enfermedades de las arterias renales e hipertensión arterial. 8.-Enfermedades colágenas: lupues eritematoso, esclerosdermia, poliarteritis nudosa.
SÍNDROME NEFRÓTICO. Es una entidad clínica provocada por múltiples causas y que se caracteriza por proteinuria masiva, mayor que 3.5 g/día, hipoproteinemia con menos de 25 g de serina/L de plasma y una tendencia al edema e hiperlipidemia.
FISIOPATOLOGÍA. El síndrome nefrótico resulta invariable de una alteración a nivel de la membrana basal glomerular, la cual presenta una permeabilidad aumentada a las proteínas plasmáticas. Se origina por una proteinuria intensa que determina una disminución de las proteínas en la concentración sanguínea e hiperproteinemia. Los edemas son consecuencia de una cadena de eventos en los que la hiposerinemia desarrolla el papel fundamental.
La hiposerinemia disminuye el poder coloidosmótico del plasma, favoreciendo la distribución extravascular de sodio y agua con la consiguiente disminución del vol.plasmático. Esta hipovolemia determina aumento en la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y en el túbulo distal.
Proteinuria Es la manifestación decisiva del síndrome nefrótico. Está presente en todos los casos y resulta imprescindible para establecer el diagnostico. Hipoproteinemia y otros trastornos de las proteínas plasmáticas. Las proteínas totales están por debajo de 6g% y la serina por debajo de 3g%, en la mayoría de los casos, por debajo de los 2,5g%. La electroforesis de las proteínas plasmáticas permite descubrir otros trastornos. Además de la hiposerinemia característico el aumento de la globulina alfa 2, presente prácticamente en todos los casos.
es
Hiperlipidemia Está relacionado con el aumento de las lipoproteínas de baja densidad .
Edemas E l edema constituye la manifestación clínica mas llamativa del síndrome nefrótico. Se caracteriza por ser simétrico, frío , blando, de godet sumamente fácil , con participación casi invariable de la cara y los párpados y otras áreas laxas, como pene y escroto , y labios mayores.
Etiología. El síndrome nefrótico lo podemos clasificar como primario. Las enfermedades glomerulares primarias que cursan con síndrome nefrótico primario idiopático se ha podido identificar la enfermedad con cambios glomerulares mínimos. La primaria es conocida como el complejo que conforma tres miembros: la enfermedad con solo cambios glomerulares mínimos. La enfermedad de las células epiteliales del glomérulo asociada a otras entidades incluye las siguientes: Nefritis intersticial Nefropatía por IgA y diabetes mellitus Nefropatía asociada al VIH y a la heroína. Asociada a la enfermedad de Hodgkin y otras enfermedades linfoproliferativas