Sistemik Lupus Eritematosus (SLE)
SLE adalah suatu penyakit autoimun multisistem dengan manifestasi dan sifat yang sangat berubah – ubah (Patologi ,Robbin). Sebelum mempelajari penyakit SLE, sebaiknya kita mempelajari reaksi hipersensitivitas. Pada dasarnya hipersensitivitas dapat dibagi 4 yaitu hipersensitivitas tipe I , hipersensitivitas tipe II , hipersensitivitas tipe III dan hipersensitivitas tipe III.
A.Hipersensitivitas tipe I ( alergi dan anafilaksis)
Hipersensitivitas tipe I merupakan respon jaringan yang terjadi secara cepat ( secara khusus hanya dalam bilangan menit) setelah interaksi dengan antibodi IgE yang yan g seb sebelum elumny nyaa ber berika ikatan tan den dengan gan sel mas mastt dan sel bas basofi ofill pad padaa pen penjamu jamu yang tersensitisasi.
Banyak tipe I yang terlokalisasi mempunyai 2 tahap yang dapat ditentukan secara jelas : 1. Respon awal, ditandai dengan vasodilatasi, kebocoran vaskular, dan spasme otot polos yang biasanya muncul dalam rentang 5 hingga 30 menit setelah terpajan oleh suatu alergen dan menghilang setelah 60 menit.
2. Kedua fase lambat , yang muncul 2 hingga 8 jam kemudian dan berlangsung selama beberapa hari. Ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel peradangan akut dan da n kr kron onis is la lain inny nyaa ya yang ng leb lebih ih he heba batt pa pada da jar jarin inga gan n da dan n ju juga ga dit ditan anda daii de deng ngan an penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan e pitel mukosa.
Sel mast ( dari sum – sum tulang) tersebar luas dalam jaringan , menonjol pada daerah daer ah did dideka ekatt pem pembul buluh uh dar darah ah dan sar saraf af ser serta ta dal dalam am su subep bepitel itel.Si .Sitop toplas lasman manya ya mengandung granula dilapisi membran yang mempunyai berbagai mediator yang aktif secara biologis. Sel mast dapat diaktivasi dengan adanya IgE ( pertautan silang dan terikat melalui Fc afinitas tinggi), komplemen C5a dan C3a ( berikatan pada reseptor membran sel mast spesifik) , rangsang fisik (panas, dingin,sinar matahari ) ,obat – obatan ( kodein , morfin ,dll...), dan sitokin tertentu dari makrofag. makrofag.
Pada reaksi hipersensitivitas tipe I ada dua jenis mediator yang dilepaskan yaitu mediato med iatorr pri primer mer dan med mediato iatorr sek sekund under er.. Med Mediato iatorr prim primer er terd terdiri iri dar darii his histami tamin, n, adenoli aden olin,h n,hepa eparin rin,, fakt faktor or kem kemota otaksi ksiss un untuk tuk neu neutro trofil fil dan eos eosino inofil, fil, dan pro proteas teasee normal.
Histamin
akan
meningkatkan
permeabilitas
vaskular,
vasodilatasi,bronkokonstriksi. dan meningkatnya sekresi mukus. Adrenalin akan menyebabkan bronkokonstriksi dan mnghambat mngh ambat agregasi agregasi trombosit trombosit dan protease protease normal akan memproduksi memproduksi kinin dan memecah komplemen yang berfungsi sebagai faktor kemotaksis dan inflamasi.
Mediator sekunder tediri atas lipid dan sitokin. Mediator lipid berasal dari aktifasi fosfol fos folipa ipase se A2 yan yang g mem memeca ecah h fos fosfoli folipid pid dari mem membra bran n sel mas mastt men menjad jadii asa asam m arakhidonat
dan
selanjutnya
akan
dipecah
menjadi
leukotrin
dan
prostaglandin.Mediator sekunder adalah leukotrin, prostaglandin , faktor pengaktivasi trombosit dan sitokin dari sel mast ( TNF,IL-1,IL-4,dll...). TNF,IL-1,IL-4,dll...).
Ringkasan kerja mediator sel mast pada hipersentisivitas tipe I Kerja Infiltrasi sel
Mediator Sitokin ( misalnya TNF) Leukotrin B4 Faktor kemotaksis eosinofil pada anafilaksis Faktor kemotaksis neutrofil pada anafilaksis Faktor pengaktivasi trombosit Vasoa asoakt ktif if ( vas vasod odil ilat atas asi, i, Hist Histam amin in ↑ peme pemeabi abilita litass vask vaskula ular) r) Faktor Faktor pengak pengaktiva tivasi si trom trombos bosit it Leukotrin C4,D4,E4 Protease netral yang mengaktivasi komplemen dan kinin Prostaglandin D2 Spasme otot polos Leukotrin C4,D4,E4 Histamin prostaglandin Faktor pengaktivasi trombosit Manifestasi klinis à sistemik dan lokal. -
gatal
-
urtikaria
-
eritema kulit
-
kesulitan bernafas ( bronkokonstriksi dan hipersekresi mukus)
-
edema laring
-
vomitus
-
kaku perut
-
diare
-
syok anafilaktik
MORE INFO : Ada hubungan dengan gen sitokin pada kromosom 5q yang mengatur keluarnya
IgE
dalam
sirkulasi.
B. Hipersensitivitas tipe tipe II ( bergantung pada antibodi ) Diperantarai oleh antibodi yang diarahkan untuk melawan antigen target pada permukaan sel atau komponen jaringan lain. Hipersensitivitas ada 3 proses yaitu tergantung komplemen, ADCC,disfungsi ADCC,disfungsi sel yang diperantarai antibodi. A.tergantung komplemen à
antigen – antibodi à aktivasi komplemen àlisis oleh kompleks penyerang membran (lisis langsung)
à
antigen – antibodi àmakrofag (fagositosis) (opsonisasi)
à
tambah komplemen à makrofag ( fagositosis)
B. ADCC, sitotoksisitas selular bergantung antibodi -Pada sel yang membawa reseptor untuk bagian Fc IgG - diperantarai oleh leukosit termasuk neutrofil ,eosinofil,makrofag dan sel NK (natural killer) C. Disfungsi sel yang diperantarai antibodi Seperti pada myastenia gravis , dimana antibodi menduduki reseptor asetilkolin.
C Hipersensitivitas tipe III ( diperantarai kompleks imun) Diperantarai oleh pengendapan komleks antigen – antibodi (imun), diikuti dengan aktivasi komplemen dan akumulasi leukosit polimorfonuklear. Tempat pengendapan biasanya ginjal,sendi, kulit,jantung,permukaan serosa dan pembuluh darah kecil. Faktor yang mempengaruhi apakah dan dimana kompleks imun mengendap 1.muatan kompleks (anion/ kation) 2.ukuran kompleks imun 3.Status sistem fagosit mononuklear à normalnya menyaring keluar kompleks imun , makrof mak rofag ag >> / dis disfun fungs gsion ional al men menyeb yebabk abkan an ber bertah tahann annya ya kom komple pleks ks imu imund ndalam alam sirkulasi, dan meningkatkan kemungkinan pengendapan jaringan. 4.valensi antigen 5. aviditas antibodi 6.afinitas antigen terhadap berbagai jaringan 7. hemodinamika 8.arsitektur dimensi kompleks tersebut.
D.Hipersensitivitas tipe IV (selular ) Diperantarai Dipera ntarai oleh sel T tersen tersensitis sitisasi asi secara khusus bukan antibodi dan dibag dibagii lebih lanjut menjadi 2 tipe dasar : 1.hi 1. hipe pers rsen ensi siti tivi vitas tas ti tipe pe lam lamba batt di diin inis isias iasii ol oleh eh CD CD4+ 4+ ( DT DTH, H, De Delay layed ed ty type pe of hipersensitivity). Antigen – antibodi akan berikatan dengan sel Th1 MHC I
à
aktivasi komplemen
melepas mele paskan kan sit sitoki okin, n, MAF MAF,MI ,MIFdl Fdll.. l...--> .--> akt aktivas ivasii mak makrof rofag ag
à
à
makr ma krof ofag ag ak akan an
melepaskan enzim dan O2 teroksidasi dll... 2.sitotoksisitas sel langsung diperantarai oleh sel T CD8+ ( A cell mediated immune ) antigen luar – antibodi ( dibantu oleh IL-1) akan berikatan dengan sel Th1 MHC II yang akan mengeluarkan IL2,IFN – γ,MAF,MIF. γ,MAF,MIF. IL2 dan IFN – γ akan mengaktifkan limfosit T.
Tabel perbandingan rekasi hipersensitivitas karakteristik antibodi antigen Respon imun tampilan
I IgE eksogen 15-30 menit Weal dan flare
II IgG/IgM Permukaan sel Menit - jam Lisis dan nekrosis
II I IgG/IgM larut 3-10 jam Eritema dan odem
Yang mengaktifkan
/kemerahan Basofil dan eosinofil
Ab dan komplemen
Komplemen
Ab As m a Hay fever
Ab Transfusi Eritroblastosis fetalis
Ditransfer dengan contoh
IV Tidak ada Jaringan, organ 48-72 jam Eritema dan
neutrofil Ab SLE
Monosit dan limfosit Sel T Tes tuberkulin
SLE merupakan penyakit autoimun , maka akan dibahas mekanisme autoimun sebelu seb elum m men menjela jelaska skan n SLE SLE.Au .Autoim toimuni unitas tas men menunj unjuka ukan n hil hilang angny nyaa tol toleran eransi si dir diri. i. Tole lera rans nsii
imu im uno nolo logi gi
adal ad alah ah
suat su atu u
kea ead daa aan n
saa aatt
sesseo se eora ran ng
tid ti dak
mamp ma mpu u
mengembangkan suatu respon imun melawan suatu antigen yang spesifik.Toleransi dirii sec dir secara ara khu khusus sus men menunj unjukk ukkan an kur kurang angnya nya res respon ponsiv sivitas itas imu imun n terh terhada adap p ant antige igen n jaringannya sendiri.
Mekanisme penyakit autoimun - kegagalan toleransi kegagalan kematian sel yang diinduksi oleh aktivasi. - gangguan anergi sel T - pemintasan kebutuhan sel B untuk bantuan sel T *mengubah epitop sel T dari suatu antigen sendiri
- kegagalan supresi yang diperantarai sel T - mimikri molekular beberapa agen infeksius memberikan epitop kepada antigen diri dan respon imun yang yan g mel melawan awan mik mikrob robater aterseb sebut ut aka akan n men mengha ghasil silkan kan res respon pon yan yang g ser serupa upa terh terhada adap p antigen diri yang beraksi silang - aktivasi limfosit poliklonal autoim aut oimuni unitas tas dap dapat at ter terjadi jadi jik jikaa klo klon n yan yang g sel selff reak reaktif tif terh terhadap adap ane anerg rgik ik tid tidak ak diaktifkan oleh mekanisme yang tidak tergantung antigen. Contoh superantigen yang merangsang sel T CD4+ sehingga bertambah banyak tetapi tidak terdapat antigen maka terjadi penimbunan sel T CD4+ ( autoimun). - pelepasan antigen terasing ada antigen yang biasanya disimpan / diasingkan di dalam suatu organ.Pada saat organ tersebut dibuang maka terjadilah pelepasan antigen. - pajanan epitop sendiri yang tersembunyi dan penyebaran epitop sejumlah besar determinan sendiri tidak diproses sehingga tidak dikenali oleh sistem imun imu n jad jadii sel T sem semaca acam m itu dap dapat at men menyeb yebabk abkan an peny penyakit akit autoimun autoimun jik jikaa epit epitop op tersebut kemudian disajikan dalam bentuk suatu imunogenik.
Setelah Set elah dij dijelas elaskan kan dia diatas tas mek mekani anisme sme aut autoim oimun un mak makaa sek sekaran arang g kit kitaa aka akan n membahas SLE lebih dalam.
SLE
adal ad alah ah pe peny nyak akit it kr kron onik ik , ga gang nggu guan an au auto toim imun un in infl flam amas asii
yang ya ng da dapa patt
mempe mem peng ngaru aruhi hi ku kuli lit, t,se send ndi, i,gi ginj njal, al, da dan n or orga gan n – or orga gan n la lain in.( .( su sumb mber er : Me Medl dlin ine, e, www.nlm.nih.gov/ lupus).
Etiologi
- autoimun ( kegagalan toleransi diri) - cahaya matahari ( UV) - stress - agen infeksius seperti virus, bakteri ( virus Epstein Barr, Bar r, Streptokokus,klebsiella) Streptokokus,klebsiella) - obat – obatan : Procainamid,Hidralazin,antipsykotik,Chlorpromazine,Isoniazid - zat kimia : merkuri dan silikon - perubahan hormon
Sign dan symptom
- fatigue biasanya merupakan respon terhadap steroid. Penggunaan anti malaria,dan untuk latihan. - perubahan berat badan SLE biasanya dapat menyebabkan kehilangan berat badan dan kenaikan berat badan. Kehilangan berat badan / weight loss akibat : * kekurangan nafsu makan (IL1) * efek samping obat * penyakit gastrointestinal * kehilangan banyak cairan akibat obat – obatan antidiuretik Kenaikan berat badan akibat : * retensi air dan garam yang berhubungan dengan penyakit ginjal * meningkatnya nafsu makan dengan adanya penggunaan steroid. - Demam paling sering pada pasien SLE. Dapat disebabkan oleh : * Demam yang berulangkali dapat disebabkan SLE yang aktif / infeksi * Demam berkepanjangan dapat disebabkan oleh keterlibatan CNS atau efek samping dari obat. Dem emaam
untuk
men eng gobati
akttif ak
SLE
biasanya
menggunakan
NSAIDS/
Acetaminophen. Demam untuk infeksi ( malaria) menggunakan antimalaria. Steroid sangat efektif tetapi jarang digunakan untuk demam. - Arthitis Limfosit B sinovial
à
produksi IgG abnormal
à
produksi faktor rheumatoid
pembentukan kompleks imun pada sinovial dan atau kartilago
à
à
aktivasi komplemen
jalur klasik dan alternatif à respon inflamasi à arthitis. - ruam dan hipersensitivitas terhadap cahaya ( photosensitivity) cahaya matahari memiliki sinar ultraviolet (UV), sinar UV merusak sel dari kulit (keratinosit) dan menyebabkan sel menjadi mati.Pada orang sehat tanpa lupus , sel yang mati ini akan dibuang dengan cepat dan inflamasi yang diinduksi oleh matahari
akan menginduksi kerusakan kulit dengan cepat (sun burn), dimana pada pasien lupus , sel kulit lebih sensitif terhadap sunburn dan dengan adanya peningkatan kejadian yang menyebabkan kematian sel (apoptosis) yang tidak dibersihkan secara efisien akibatnya isi dari sel yang mati dapat dilepaskan dan menyebabkan inflamasi.Selain itu sel tersebut memiliki DNA dan molekul- molekul termasuk Ro yang secara normal tidak terpapar pada sel imun sehingga menyebabkan reaksi imun.Akibatnya orang yang menderita lupus akan mengalami ruam photosensitivity. photosensitivity. - Fenomena Raynaud adalah kondisi yang menurunkan menurunkan kecepat kecepatan an aliran darah ke ekstremitas pada respo respon n terpapar dingin, stress, merokok,dan kafein. Fenomena Raynaud merupakan problem yang sering pada SLE dan mendahului tampilan penyakit.Akibatnya jari tangan dan kakii men kak menjad jadii puc pucat, at, bir biru u atau merah. merah. Fen Fenomen omenaa Rayn Raynaud aud dap dapat at terb terbagi agi 2 yai yaitu tu Fenomena Raynaud primer yang tidak terkait dengan penyakit lain dan Fenomena Raynaud sekunder yang terkait dengan penyakit lain. -Alopecia ( kebotakan) Ada berbagai macam alopecia tetapi yang berkaitan dengan kondisi autoimun seperti Lupus Lup us dan aler alergi gi ada adalah lah Alopecia Alopecia area areata. ta. Alopecia Alopecia area areata ta adal adalah ah sua suatu tu pen penyak yakit it autoimu aut oimun n (si (siste stem m imu imun n yan yang g men menyer yerang ang fol folike ikell ramb rambut) ut) dim dimana ana fol folike ikell men menjad jadii sangat kecil, produksi rambut lambat dan kehilangan rambut untuk berbulan-bulan atau bertahun – tahun.Folikel biasanya kembali normal dan rambut akan tumbuh dalam satu tahun.Selain itu, pengobatan terhadap arthitis juga dapat menimbulkan kerontokan keron tokan rambut rambut.Con .Contoh toh obat- obatan terseb tersebut ut adalah metho methotrexat( trexat(Rheum Rheumatrex), atrex), arava/ leflun leflunomide, omide,plaqu plaquenil enil (hidr (hidroksik oksikloroq loroquin),N uin),NSAIDs SAIDs.Kero .Kerontoka ntokan n rambu rambutt pada penya penyakit kit arth arthitis itis bia biasan sanya ya sek sekund under er ( tel teloge ogen n eff effluv luvium ium), ), dim dimana ana aka akarr ram rambut but didorong secara prematur pada resting state(telogen). -Ginjal agregat kompleks imun akan disaring di ginjal dan mengendap di membran basal glomer glo merulu ulus.K s.Komp omplek lekss lain lainny nyaa mun mungk gkii men mengak gaktifk tifkan an kom komple plemen men dan men menarik arik granulosit granu losit dan menimb menimbulkan ulkan reaksi inflam inflamasi asi sebag sebagai ai glomer glomerulon ulonefritis efritis.Kerus .Kerusakan akan ginjal gin jal men menimb imbulk ulkan an pro protein teinuri uri dan kad kadang ang-- kad kadang ang pen pendar daraha ahan.D n.Deraj erajat at gej gejala ala penyakit dapat berubah – ubah sesuai dengan kadar kompleks imun.Kelainan ginjal juga dapat menyebabkan kulit gatal,sakit/nyeri gata l,sakit/nyeri dada,susah berpikir,mual dan muntah. -GI tract, saluran pencernaan karena penggunaan steroid dan NSAIDs.
-pulmo, paru- paru 1.pleuritis nyeri dada yang diperburuk diperburuk dengan menarik nafas dalam. dalam.Pleuri Pleuritis tis dapat berasa berasall dari inflamasi saluran pada pernafasan dan didalam dada. 2. nafas pendek Penumpukan cairan pada ruang di paru – paru (efusi pleura) dapat turut campur tang ta ngan an
deng de ngan an
peng pe ngem emba bang ngan an
paru pa ru
–
paru pa ru.I .Inf nfla lama masi si
dari da ri
kant ka ntun ung g
udar ud araa
( pneumonitis) atau disfungsi dan luka pada jaringan penyokong antara kantung udara ( penyakit paru – paru intersial) dapat menyebabkan kesulitan bernafas.Hipertensi pulmonary dapat juga menyebabkan nafas pendek yang biasanya terjadi pada saat pendesakan. -Kardiovaskular 1.sakit / nyeri dada selama latihan Selain ini juga penyakit arteri koroner dapat menyebabkan angina pectoris.Penyakit nyeri dada tiba – tiba atau tekanan yang tidak terjadi dlam beberapa menit bisa mengindentifikasikan serangan jantung (miokardiac infark) 2.nyeri dada akibat inflamasi sekeliling jantung (pericarditis) 3.nafas pendek akibat penyakit pada katup jantung kerusakan atau penyempitan katup jantung dapat terjadi akibat kerusakan lapisan ruang jantu jantung ng dan permu permukaan kaan katup halus halus(endo (endokardiu kardium).Ko m).Kondis ndisii diken dikenal al deng dengan an endokarditis verrucous (Libman- sacks endocarditis). -sistem saraf cemas, depres depresi,bin i,bingung gung,kehi ,kehilangan langan ingatan ingatan,, halus halusinasi, inasi,kejang kejang ,lemah ,lemah,, dan matiras matirasaa merupakan akibat SLE pada CNS (Central Nervous Sistem). Lemah dan matirasa disebabkan karena rusaknya satu atau lebih saraf pada tangan atau kaki dan juga karena problem di CNS (sum- sum tulang dan otak).Akibat SLE yang paling sering adalah kesulitan untuk konsentrasi dan berpikir jernih. 4.Mata Gejala Geja la pal paling ing ser sering ing adal adalah ah mat mataa ker kering ing den dengan gan per perasaa asaan n sep seperti erti ber berpas pasir ir,, tid tidak ak adanya air mata atau penurunan air mata (Keratoconjuctivitis sicca). Jarang terjadi inflamasi pembuluh darah di retina
à
kerusakan kerus akan pengl penglihatan ihatan.. Sclerit Scleritis is juga bisa
terjadi pada pasien lupus, dimana scleritis adalah inflamasi pada bagian putih mata. 5.Darah
à
Juml Ju mlah ah
dara da rah h
menu me nuru run n
terja te rjadi di
anem an emia, ia, leu leuko kope peni nia, a, tro tromb mbos osit itop open enia. ia.An Anem emia ia
menyebabkan menye babkan nafas pend pendek ek dan fatigu fatigue.Leuk e.Leukopeni openiaa meny menyebabka ebabkan n mudah terkena infeksi.Trombositopenia infeksi.Trombos itopenia menyebabkan mudah memar dan pendarahan.
Pemeriksaan penunjang pada SLE
-CBC (Complete Blood Cell Count) mengukur jumlah sel darah, maka terdapat anema, leukopenia,trombositopenia. -ESR(Erithrocyte Sedimen Rate), laju endap darah pada lupus akan ESR akan lebih cepat daripada normal. -fungsi hati dan ginjal (biopsi) -urinalysis pengukuran urin
à
kadar protein dan sel darah merah
- X-ray dada -ECG(Echocardiogram) -test Syphilis false positif bila indikasi antibodi antifosfolipid. -ANA (antibodi antinuklear) Pola fluroresensi nukleus menunjukkan jenis antibodi yang terdapat dalam serum pasien dan dikenal dengan adanya 4 pola dasar: * persamaan homogen atau difus biasanya mencerminkan antibodi terhadap kromatin, histon, dan DNA rantai ganda. * pola perwarnaan melingkar atau perifer paling sering menunjukkan adanya antibodi terhadap DNA untai ganda * pola bercak adalah pola yang paling umum dan menunjukkan menunjukkan adanya bercak yang berukuran seragam atau berbeda – beda.Pola ini menggambarkan adanya antibodi terhadap unsur nukleus non DNA
à
antigen sm,RNP(ribonukleiprotein) serta antigen
SSA dan SSb. *Pola *Po la nuk nukleo leolar lar men mengg ggamb ambark arkan an ada adany nyaa sed sediki ikitt bin bintik tik-- bin bintik tik flu fluror rorese esens nsii yan yang g terputus – putus didalam nukleus yang memperlihatkan antibodi.Paling sering pada sklerosis sistemik.
Uji imunofluroresensi ANA pada setiap pasien SLE + sehingga uji tersebut sangat sensitif. - serum globulin elektroforesis -faktor rheumatoid -urin protein -serum protein elektroforesis -mononukleosis spot test
à
-Cryoglobulin -test Coomb -C3 -antitiroid microsomal body -antithyroglobulin antibody -antimitokondrial antibody
heterophil antibody test
-antismooth muscle antibody -test pitalupus temuan spesifik pada lupus, menunjukkan adanya pita igG yang khas dan atau difusi igM pada persambungan pita igG dermo-epidermis pada kulit yang ada dan yang tidak.(www.nlm.nih.gov/medline)
Penatalaksanaan Penatalaksan aan dan pencegahan (efek samping)
NSAIDs à menurunkan inflamasi dan sakit pada otot , sendi, dan jaringan lain. - NSAIDs Contoh aspirin,ibuprofen,baproxen dan sulindac. Efek samping : gangguan perut, ulser,sakit perut,, ulcer bleeding. Untuk mengurangi efek samping sebaiknya dimakan sesudah makan atau mencampur obat untuk mencegah ulcer seperti misoprostol yang diberikan bersama – sama. -Kortikosteroidà lebih poten untuk menurunkan inflamasi dan memperbaiki fungsi penggunaan bisa oral, injeksi ke sendi dan intravena. Contoh : prednison. Efek Ef ek sa samp mpin ing g : me meni ning ngka katk tkan an be bera ratt ba bada dan n , pe peni nipi pisa san n ku kuli litt da dan n tu tula lang ng,, infeksi,diabetes,katarak,nekrosis sendi,wajah bengkak (moon face). Kela Ke lapa para ran n da dapa patt di diko kont ntro roll de deng ngan an ba bany nyak ak mi minu num m , an anta tasi sida da,, hi hist stam amin in H2 bloker(cimetiden, ranitidin) dan inhibitor pompa proton(omeperazol). -Hidroksikloroquin(plaquenil) obat antimalaria , efektif untuk SLE dengan penyakit fatique, kulit dan sendi.Baik untk mengurangi ruam tapi meningkatkan penipisan pembuluh darah. Contoh lain obat malaria : Kloroquin Efek samping: diare, gangguan perut, dan pigmen mata berubah( harus dipantau oleh ahli mata) -imunosupresif seperti methotrexat(rheumatrex),azathioprine(imuran),c yclophosphanid yclophosphanid(cytoxan), (cytoxan), cholrambucil, dan cyclosporin. Efek sam sampin ping: g: men menuru urunka nkan n has hasil il CBC CBC,, men mening ingkat katkan kan inf infeks eksii dan men mening ingkat katkan kan pendarahan. Rheumatrex à toksisitas hati - untuk penyakit ginjal ginjal yang berhubungan berhubungan dengan SLE
à
mycophenolate mofetil.
-plasmapheresisà pembuangan antibodi dan substansi imun lain unutk menurunkan respon imun. Plasmapheresis juga dapat membuang cr yoglobulin. - transplantasi ginjal
-rituximab(rituxan)à i. i.v v an anti tibo bodi di un untu tuk k me mene neka kan n se sell da dara rah h pu puti tih h , se sell B da dan n menurunkan sirkulasinya -omega 3- minyak ikan
à
menurunkan aktivitas penyakit dan resiko penyait ja ntung.
-vitamin D à karena pasien lupus tidak bisa terpapar matahari (400-800 unit/hari) -kalsium à ibu hamil dan menopause - pola makan - latihan -imunisasi à influenza, pneumococcal,rubella,varicella,polio dll.. pencegahan
- tidak merokok - tidak terpapar bahan kimia - imunisasi - menyadari symptom awal dan komunikasi dengan dokter dll...
prognosis dan rehabilitasi
prognosis SLE ada dua yaitu mild dan yang yang merusak fungsi organ tubuh. Pasien yang tidak bereaksi dengan terapi standar akan cepat menyebabkan kegagalan organ dan meninggal.Banyak pasien dalam keadaan remisi dengan sedikt atau tidak adaa ma ad masa sala lah h pr prob oble lem m da dan n re rela laps ps,, ke keti tika ka in infl flam amas asii ak akti tiff da dan n me meny nyeb ebab abka kan n kemerahan(ruam).Keselamatan dari SLE meningkat dari 40% tahun 1950 an jadi 90% dalam 10 tahun.Ini disebabkan diagnostik dini, pengobatan lebih awal, meningkatkan terapi.Banyak pasien remisi dan tidak memerlukan pengobatan.Pada suatu studi 667 pasien, diperkirakan 25% mencapai remisi terakhir pada tahun terakhir.Remisi juga terlihat pada orang yang mengalami penyakit ginjal parah.Orang hamil juga bisa melahirkan bayi normal jika tidak ada penyakit ginjal parah dan penyakit jantung.
Rehabilitasi -terapi -ter api fis fisik ik un untuk tuk men menuru urunka nkan n ras rasaa sak sakit, it, ke kejan jang, g, inf inflama lamasi, si, dan men mening ingkat katkan kan pergerakan sendi. -latihan aerob -latihan isometrik -latihan isotonik
-latihan kekuatan -es à kompres -latihan pernafasan -terapi bekerja -terapi bicara -terapi rekreasi
referensi www.nlm.nih.com Ilmu Penyakit Dalam UI Basic Pathology Robbins dan berbagai sumber lainnya.
