BAB I
PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah
penyakit jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu
di dunia. Mayoritas stroke adalah infark serebral. Di Indonesia,
diperkirakan dalam setiap tahunnya ada 500.000 penduduk yang terkena
serangan stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun
berat. Angka ini diperkirakan akan semakin meningkat di kemudian hari, oleh
karena perubahan gaya hidup, lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis
makanan yang semakin beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti
kita ketahui bersama, stroke merupakan sindroma yang sering menyebabkan
kematian dan kecacatan.
Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak
akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi
penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah
otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan
viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat
bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau
sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis,
hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab stroke sangat
kompleks.
Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal
mendapat darah dari sepasang a.karotis interna, sedangkan 1/3 bagian
belakang yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan
batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).
Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Blood Flow (CBF)
biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada
tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure = CPP) dan resistensi
serebrovaskuler (Cerebrovascular Resistance = CVR).
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = Mean
Arterial Blood Pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP =
Intracranial Pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa
faktor yaitu :
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak.
Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak
(hemispheric CBF) adalah 50.9 cc/ 100 gram otak/ menit.
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran
klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar
klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke
mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun
patogenesisnya serupa. Di klinik digunakan klasifikasi modifikasi Marshall.
BAB II
TINAJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau
global yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara
mendadak yang menimbulkan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di
otak yang terganggu.
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-
tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau
global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih,
dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan
pada pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi
oleh pembuluh darah tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen,
sehingga pada akhirnya jaringan sel-sel otak di daerah tersebut mati dan
tidak berfungsi lagi.
KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu
1. TIA
2. Stroke – in – evolution
3. Completed stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar
PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK
Pada pemeriksaan CT-Scan (Computerized Tomography Scanning), stroke
hemoragis akan terlihat gambaran lesi hiperdens, sedang pada stroke non
hemoragis terlihat gambaran lesi hipodens. Selain itu, diagnosis stroke
dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis.
"Gejala – gejala "Perdarahan "Infark "
"Onset atau awitan "Mendadak "Mendadak "
"Saat onset "Sedang aktif "Istirahat "
"Peringatan ("warning")"-- "++ (TIA) "
"Nyeri kepala "+++ "+ "
"Kejang – kejang "+ "- "
"Muntah "+ "- "
"Kesadaran menurun "+++ "+ "
KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS
Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya,
yaitu :
A. Trombosis
Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang
terjadi karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh
karena adanya gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik
(pengerasan arteri). Stroke karena trombosis ini merupakan stroke yang
paling sering terjadi (hampir 40% dari seluruh stroke). Plak
aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah tertentu di
otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan
oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien
(iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik
biasanya menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di
dasar otak.
Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor,
seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-
faktor lainnya. Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid
termasuk kolesterol di bawah lapisan intima pembuluh darah. Plak
aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-kelokan atau percabangan
arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur 50
tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang
kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan
oleh plak aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari diameter pembuluh
darah, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri
yang bersangkutan. Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak
aterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis.
Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam
hari pada saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar
bahwa mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka
bangun. Gejala kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam
beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan
setelah kurang lebih 7 hari kemudian.
B. Lakunar
Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh
darah kecil yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari
seluruh stroke. Stroke lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah
lesi/luka yang kecil, berbatas jelas berukuran kurang lebih 1,5 cm yang
biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula interna, batang otak,
dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan hipertensi dan
juga dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang timbul karena
hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah
kecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah.
C. Emboli Serebral
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya
gumpalan darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin
terbawa aliran darah sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah
di otak. Proporsinya sekitar 20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah
dari jantung ini biasanya terbentuk akibat denyut jantung yang tidak
teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di
dalam jantung, dan juga operasi jantung.
Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis
masih dapat dikelompokkan menjadi :
1. TIA (Transient Ischemic Attack)
TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada
pembuluh darah otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal
serebral dengan tanda dan gejala yang hampir sama dengan stroke, tetapi
semua gejala kelumpuhan dan defisit neurologis tersebut akan hilang
kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli atau trombosis.
Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90% telah
sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4 jam
sudah dapat dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena
otak mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan sistem
vertebrobasilaris, maka TIA dibedakan menjadi :
A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis
Gejala – gejala :
Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri
(amaurosis fugax), terutama bila disertai atau bergantian dengan :
Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang
sama
Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan
atau tungkai saja secara unilateral
Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)
Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.
B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris
Gejala – gejala :
Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama
bila disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria
Mendadak tidak stabil
Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh
sisi yang lain) gangguan visual, motorik atau sensorik
Hemianopsia homonim
Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba
menghilang sehingga penderita jatuh.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan
menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21
hari.
3. Progressing stroke atau Stroke in evolution
Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang
lebih berat.
4. Completed stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya
sudah menetap, tidak berkembang lagi.
Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di
daerah batang otak, padahal pada batang otak terdapat pusat-pusat organ
vital. Oleh karena itu, adanya kelainan pada batang otak ini harus dapat
diketahui dan ditentukan berdasarkan gambaran klinisnya. Perbedaan antara
infark pada hemisferium dan batang otak adalah sebagai berikut :
"Hemisferium "Gejala dan Tanda "Batang otak "
"Unilateral "Gangguan jaras kortikospinal "Bilateral "
"-- "Tanda alternan (wajah kiri, anggota"++ "
" "badan sisi kanan dan sebaliknya) " "
"-- "Gangguan sistem labirin (vertigo, "++ "
" "nistagmus) " "
"++ "Gangguan gerak bola mata, deviasi "-- "
" "konjugae ke sisi lesi " "
"-- "Nistagmus "++ "
"+ "Defek lapang pandang "-- "
"-- "Kelainan pupil, sindrom Horner "++ "
"-- "Kelumpuhan tipe LMN dari N. III, "++ "
" "VI, V, VII, X, XII " "
"Unilateral "Defisit sensorik "Bilateral "
"++ "Gangguan kognitif "-- "
"-- "Diplopia "++ "
PATOGENESIS
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang
batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi
otak, yaitu :
a. Ambang fungsional
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang
bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi
integritas sel-sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity)
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila
tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti,
berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses
desintegrasi.
c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)
Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang
bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.
PATOFISIOLOGI
Pada fase akut perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah
tempat terjadinya iskemik, secara etiologi terdapat perbedaan yaitu iskemik
global dan iskemik fokal. Pada iskemik global aliran darah secara
keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok ireversibel
akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial
berat, dan lain-lain. Sedangkan pada iskemik yang fokal terjadi akibat
turunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh adanya
sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan
atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen
pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :
- Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak
menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di
daerah tersebut. Selain itu proses pada arteriol karena vaskulitis
atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark
lakunar.
- Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi perfusi sangat
menurun karena sumbatan di daerah proximal pembuluh arteri karotis
atau vertebrobasilaris.
- Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya : sicle-cell,
leukemia akut, polisitemia, hemoglobinopati, dan makroglobulinemia.
- Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal, misalnya :
"artery- to artery thrombosis", emboli jantung, dan lain-lain.
Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu,
maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan
ini dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel
yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari
susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.
METABOLISME SEL OTAK
Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting
dalam hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat
berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada
individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan
aliran darah otak sekitar 50 ml/ 100 gram/ menit.
Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila
dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90%
glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang
diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Energi
yang dihasilkan oleh metabolisme aerob (siklus Krebs) adalah 38 mol ATP per
mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob dihasilkan hanya 2 mol ATP
per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk kelangsungan integritas neuron
yaitu kerja dari pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke
ruang ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel.
Kadar kalium intraseluler 20 – 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler
dan di intraseluler kadar natrium 5 – 15 kali lebih kecil dibandingkan
ekstraseluler.
Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan
resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion
kalsium juga ambil bagian dalam patogenesis dari vasospasme.
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :
- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis
atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan
oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.
- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak
efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan
mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat
pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah
otak dan mengakibatkan iskemia.
- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen.
Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan
hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai
oksigen dapat pula menurun.
ISKEMIA OTAK
Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan
fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun
pada batas kritis yaitu 10 – 18 ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi
penekanan aktivitas neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah
otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra iskemik. Di sini sel
relatif inaktif tapi masih viable.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda,
yaitu :
Lapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah
sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah
ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
Lapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron
tidak sampai mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional
paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan asam laktat
meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema
jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan
berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi
dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah
iskemia, dan neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan
kolateral maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.
Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan
natrium pada substansia grisea, dan setelah 12 – 48 jam terjadi kenaikan
yang progresif dari kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga
memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial.
Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang
diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat
sampai infark. Sedangkan di daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi
kolateral maka sel-selnya masih belum mati, yang oleh Astrup dkk dikatakan
daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa membaik dalam beberapa jam
secara spontan maupun dengan terapeutik.
Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa
yang disebut sebagai therapeutic window, yaitu 6 – 8 jam setelah awitan.
Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat
diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.
Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan
berdilatasi maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah
penumbra iskemik kemudian akan terdapat vasoparalisis, sebaliknya pembuluh
darah di luar daerah penumbra iskemik tetap bereaksi terhadap perubahan
kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai Steal
phenomenon.
Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 –
10 ml/ 100 gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan
gangguan stabilitas membran, yaitu :
Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium
terkumpul dalam sel.
Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan
menghasilkan metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal
bebas, prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya
agregasi trombosit, nantinya akan mengakibatkan perubahan sel yang
irreversibel.
Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang
sangat sedikit sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama
dalam mitokondria. Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid
sangat penting karena merupakan bagian dari patofisiologi iskemi fokal
maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen telah ditemukan pada
iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari proses
alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen
dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel-sel di
daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas enzimatik
(monoaminoksidase) dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin
dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat
aktivitasnya karena :
i. Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah diketahui bahwa
endotelium memproduksi oksida nitrit (NO) dan pada keadaan patologik
menghasilkan radikal bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.
ii. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat
kerusakan membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini
mempercepat kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel.
iii. Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik
neurotransmitter glutamat. Meningkatnya aktivitas superoksida
mempercepat dan memperbesar pengeluaran neurotransmitter eksitatorik
glutamat dan aspartat. Usaha pengobatan dilakukan untuk menghambat
akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan seperti
glutation, vitamin E, dan L arginin.
Penurunan kadar ATP
Terjadi asidosis.
Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan
bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. Pada
24 – 48 jam pertama terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar
daripada gangguan metabolisme oksigen, akan tetapi setelah 72 jam terjadi
penurunan yang nyata dari metabolisme dibandingkan aliran darah otak.
Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada infark akut di satu hemisferium
dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan metabolisme
pada hemisferium yang kontralateral.
INFARK OTAK
Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok
merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri
merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak,
komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada
tunika media di pembuluh darah besar, yang mengakibatkan perubahan menjadi
tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi
penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi
penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark, nantinya
bisa berubah menjadi stroke lakunar, dan aneurisma Charcot – Bouchard.
Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B, dikatakan bahwa
ada 3 jalur untuk terjadinya trombus, yaitu :
1. melalui asam arakidonat (AA)
2. melalui ADP
3. melalui faktor aktivasi platelet (PAF).
Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in, maka kombinasi
obat anti agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat
menutup keseluruhan jalur di atas, misalnya aspirin menutup jalur AA
seluruhnya, sedangkan tiklodipin menutup jalur ADP dan PAF serta sedikit
jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan tiklopidin dapat mencegah agregasi
dengan baik.
Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala
(silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=
Cerebral Blood Flow) turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak,
yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional
activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab
lain, akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya,
tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan
vasodilatasi, sehingga memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini
:
Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.
Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA)
yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum
sepintas, yaitu selama < 24 jam.
Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF
regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu
memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu.
Keadaan ini secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit
(RIND).
Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam
keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.
Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi
pada penutupan atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa
reaksi kompleks di tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan,
vasospasme kapiler/arteriol, penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis
jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel, dan dilepaskannya radikal
bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut sebagai
reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif
menetap.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi
jaringan iskemia otak :
Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh
melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada
+ 20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama
pada iskemia global otak.
Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya.
Keadaan ini ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan),
naiknya produksi tromboksan A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini
yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti
oleh munculnya gejala neurologik.
Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi
global aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi
misalnya karena syok irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik
yang masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan iskemik fokal
terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini
disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di
daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau
seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :
Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak
menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di
tempat tersebut. Selain itu proses pada arteriole karena vaskulitis
atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark
lakunar.
Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat
menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti
sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar.
Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukemia
akut, polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia.
Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal, misalnya
"artery to artery thrombosis", emboli jantung dan lain-lain.
Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu,
maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini
dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang
diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari
susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron. Disamping
itu terjadi pula perubahan-perubahan pada ekstraseluler, karena peningkatan
pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter
(glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood
brain barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada
stroke iskemik.
PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK
Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada
daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara
mikroskopik daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh
daerah yang hiperemis di bagian luar, yaitu daerah yang disebut sebagai
"luxury perfusion" karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat
mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di
daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas
jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat.
Konsep "penumbra iskemia" merupakan dasar pada pengobatan stroke,
karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih
hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat.
Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat
waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat,
sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Komponen waktu ini disebut sebagai "therapeutic window" yaitu jendela
waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan
tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat diselamatkan. Perlu diingat
di daerah penumbra ini sel-sel neuron masih hidup akan tetapi metabolisme
oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa ion sangat minimal mengalami proses
depolarisasi neuronal. Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan
autoregulasi di daerah iskemia, sehingga respons arteriole terhadap
perubahan tekanan darah dan oksigen / karbondioksida menghilang. Selain itu
mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah,
berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga di
sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan.
Perubahan aliran darah otak bersifat umum / global akibat stroke ini
disebut diaschisis (Meyer et al), yang merupakan reaksi global terhadap
aliran darah otak, dimana seluruh aliran darah otak berkurang / menurun.
Kerusakan hemisfer terutama / lebih besar pada sisi yang tersumbat
(ipsilateral dari sumbatan). Proses diaschisis berlangsung beberapa waktu
(hari sampai minggu) tergantung luasnya infark. Mekanisme proses ini diduga
karena perubahan global dan pengaturan neurotransmiter.
PERUBAHAN PADA TINGKAT SELULER / MIKROSIRKULASI
Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap
integritas dan struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas
kegagalan elektrik otak (electrical failure) dengan batas bawah kegagalan
ionik (ion-pump failure). Selanjutnya dikatakan bahwa aliran darah otak di
bawah 17 cc/ 100 gram otak / menit, menyebabkan aktivitas otak listrik
berhenti walaupun kegiatan ion-pump masih berlangsung.
Sedangkan Hakim (1998) menetapkan bahwa neuron penumbra masih hidup
jika CBF berkurang di bawah 20 cc/ 100 gram otak / menit dan kematian
neuron akan terjadi apabila CBF di bawah 10 cc/ 100 gram otak / menit.
Daerah penumbra pada "misery perfusion" ini, jika aliran darahnya
dicukupi kembali sebelum "therapeutic window", dapat kembali normal dalam
waktu singkat. Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian
setelah beberapa jam atau hari setelah iskemik otak temporer. Dengan kata
lain di daerah "ischemic core" kematian sudah terjadi sehingga mengalami
nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara dahsyat
merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis), di
lain pihak pada daerah penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel
tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi
kematian sel, yang secara akut timbul melalui proses apoptosis :
disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding
sel yang disebut "programmed cell death".
Kumpulan sel-sel ini disebut sebagai "selectively vulnerable neuron".
Pada neuron-neuron tersebut terdapat hierarchi sensitivitas terhadap
iskemia diawali pada daerah hypokampus CA I dan sebagian kolikulus
inferior, kemudian jika iskemia lebih dari 5 menit (10-15 menit) akan
diikuti oleh lapis 3 dan 5 dari Neocortex Striatum Septum, sektor CA 3
hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial dan substansia nigra.
Meskipun ditemukan pada binatang, kenyataan ini menunjukkan bahwa di daerah
sistem limbik dan ganglia basal terdapat sel-sel yang sensitif terhadap
iskemia. Hal yang juga menarik adalah bahwa sel-sel yang sensintif terhadap
iskemia terutama merupakan bagian dari serabut yang terisi glutamat.
Iskemia menyebabkan aktivitas intraseluler Ca2+ meningkat menyebabkan
aktivitas Ca2+ di "synaptic cleft" bertambah dengan akibat sekresi yang
berlebihan dari neurotransmitter termasuk glutamat, aspartat dan kainat
yang bersifat eksitotoksin.
Disamping itu Abe dkk (1987) yang diulas oleh Kogure (1992),
membuktikan bahwa, akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat-zat
yang dikeluarkan oleh sel, menyebabkan juga aktivasi reseptor neurotropik
yang merangsang pembukaan Ca2+ channel yang tidak tergantung pada kondisi
tegangan potensial membran seluler disebut "receptor operated gate opening"
disamping terbukanya Ca2+ channel akibat aktivasi NMDA reseptor "voltage
operated gate opening" yang telah terjadi sebelumnya. Kedua proses tersebut
mengakibatkan masuknya Ca2+ ion ekstraseluler ke dalam ruang intraseluler.
Jika proses berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran sel
dan rangka sel (cytoskeleton) melalui terganggunya proses fosforilase dari
regulator sekunder sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis yang
akan menyebabkan ruptur atau nekrosis. Disamping neuron-neuron yang
sensitif terhadap iskemia, kematian sel dapat langsung terjadi pada iskemia
berat dengan hilangnya energi secara total dari sel karena berhentinya
aliran darah. Disamping itu desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran
sel juga menghasilkan ion-ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk
keadaan lingkungan seluler.
EDEMA SEREBRAL DAN INFARK OTAK
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat
"energy failure" dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit
(Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik.
Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut "cytotoxic edema". Keadaan ini
terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung.
Selain itu, edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak
yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein
bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema
vasogenik (vasogenic edema). Efek edema jelas menyebabkan peninggian
tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi
efek masa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak.
DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak
Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong
atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini
timbul sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang
menyertai stroke. Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan
riwayat keluarga dan penyakit lainnya.
2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis
3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :
Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri
kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12
SS > 1 : Stroke Hemoragik
-1 < SS < 1 : perlu konfirmasi CT Scan
SS < -1 : Stroke Non Hemoragik
Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
Vomitus : tidak ada (0), ada (1)
Ateroma : Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat
penyakit jantung, DM (1)
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :
1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah
yang tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan
kesadaran.
FAKTOR RESIKO
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor
resiko. Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan
terhadap serangan stroke.
1. Tidak dapat dimodifikasi
- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. MAYOR
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia
- Riwayat stroke
- Perokok
B. MINOR
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi
GEJALA KLINIK
Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang
mengalami gangguan.
Sistem Carotis
Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang
mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini
disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran
yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak
dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik.
Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :
- N. VII dan XII
Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari
mulut
- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang
Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa
jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir
dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal.
Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi di
daerah subkortikal atau vertebro-basiler. Dapat juga terjadi gangguan
sensorik. Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan
menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.
Sistem Vertebro-basilar
Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi
berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.
Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat
anggota gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopsia
altitudinal dan skew deviation.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah lengkap
Gula darah sewaktu
Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total
lipid)
- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)
Waktu protrombin
APTT
Kadar fibrinogen
D-dimer
INR
Viskositas plasma
B. Foto Thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan
paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk
prognosis.
C. CT-Scan Otak
CT-Scan mungkin tidak perlu dilakukan oleh semua pasien terutama jika
diagnosis klinisnya sudah jelas, tetapi pemeriksaan ini berguna untuk
mencari gambaran perdarahan atau infark, karena perbedaan manajemen untuk
stroke perdarahan dan infark. Pemeriksaan ini juga dapat menyingkirkan
diagnosis banding se[erti tumor intracranial.
PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses
rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus
sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke
non hemoragis dibedakan menjadi :
I. Pengobatan Umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B, yaitu
1. Breathing
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru cukup baik.
Fungsi paru sering terganggu karena curah jantung yang kurang, maka
jantung harus dimonitor dengan seksama. Pengobatan dengan oksigen
hanya perlu bila kadar oksigen dalam darah berkurang.
2. Blood
a. Tekanan darah
Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan
darah ke otak. Pada fase akut pada umumnya tekanan darah meningkat
dan secara spontan akan menurun secara gradual. Pengobatan
hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang
justru menambah iskemik lagi.
b. Komposisi darah
Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme
otak. Bila terdapat polisitemia harus dilakukan hemodilusi.
Pemberian infus glukosa harus dihindari karena akan menambah
terjadinya asidosis di daerah infark yang mempermudah terjadinya
edem dan karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi
neurologis dan keluaran. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
3. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi
karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup, bila perlu
diberikan melalui nasogastric tube.
4. Bladder
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi
retensio urin. Bila terjadi inkontinensia, untuk laki-laki harus
dipasang kondom kateter, kalau wanita harus dipasang kateter tetap.
5. Brain
Edema otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi edema
otak, dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya
bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan
manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan
Diphenylhydantion atau Carbamazepin.
II. Pengobatan Khusus
Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak
semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal
mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat
banyak. Yang penting adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang
disebut daerah penumbra.
Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan
tetapi tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat.
Daerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali.
Untuk keperluan tersebut maka aliran darah di daerah tersebut harus
diperbaiki.
Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan
penting. Viskositas darah dipengaruhi oleh :
Hematokrit
Plasma fibrinogen
Rigiditas eritrosit
Agregasi trombosit
1. Trombolisis
Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-
TPA (Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada
penderita stroke iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun
arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.
1. Antikoagulan
Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek
antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan
mencegah atau memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi trombus.
Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi
trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke
dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus.
2. Anti agregasi trombosit
Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah
terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini
dapat digunakan pada TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal
(aspirin) dengan dosis 40 mg – 1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini
digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.
3. Neuroprotektor
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama
di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah
reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Obat-
obat ini misalnya piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin
4. Anti edema
Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%,
larutan gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat
pula menggunakan kortikosteroid.
III. Rehabilitasi
Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke
terpadu yang melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan
kumpulan program, termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan
obat-obatan.
Tujuan rehabilitasi adalah :
Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu
Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional
otonom penderita, sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi
normal.
Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily
living (ADL).
Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :
1) Fisioterapi
Mengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun terapi
dengan modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi
pasif yang dilakukan secara langsung setelah pasien terkena serangan
stroke dengan menggerakan otot secara pasif dan fisioterapi aktif
yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil dan dapat diajak
berinteraksi.
2) Speech therapy
Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita
stroke dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali
berkomunikasi dengan orang lain.
3) Occupational therapy
Menggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan mempertahankan atau
meningkatkan komponen kinerja okupasional (senso-motorik, persepsi,
kognitif, sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja okupasional
(perawatan diri, produktivitas, dan pemanfaatan waktu luang). Dengan
kata lain, ahli terapi okupasi membantu penderita stroke untuk
melakukan aktivitas sehari-hari (seperti mandi, makan, minum,
BAB/BAK, berpakaian, dll), dan juga membantu penderita agar dapat
berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitarnya (mengelola rumah
tangga, merawat orang lain, dan rekreasi/pemanfaatan waktu luang
untuk dirinya).
4) Social worker
Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan
lingkungan sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan
dengan baik.
5) Psikologis
Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri
secara emosional terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya,
sehingga ia dapat memberikan makna pada kehidupannya dengan penuh
arti.
Kontra Indikasi :
Penyakit sistemik yang berat
a. Insufisiensi jantung dengan dekompensasi
b. Angina pektoris
c. Gagal jantung akut
d. Reuma fase akut
Gangguan mental yang berat
Prinsip dasar rehabilitasi :
Pemilihan penderita yang seksama
Mulailah sedini mungkin
Harus sistematis
Meningkatkan secara bertahap
Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.
PENCEGAHAN
Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara
untuk mencegah stroke, antara lain :
1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting
untuk mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah
terkendali. Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat,
dan membatasi asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara untuk menjaga
tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan perubahan gaya hidup, dapat
juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti diuretik,
angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor
blocker.
2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan
lemak, terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu,
dapat juga dengan mengkonsumsi obat penurun kolesterol.
3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.
4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet,
olahraga, pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula
darah dapat mengurangi kerusakan otak jika mengalami stroke.
5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang
memberikan kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan
darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes mellitus.
6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke
dalam banyak cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan
high density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan
secara keseluruhan pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu
menurunkan berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah
raga secara bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang
atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.
7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga
dapat meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan
risiko stroke iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan
teknik relaksasi untuk mengurangi stres.
8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat
menjadi faktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko
tekanan darah tinggi dan stroke iskemik dan perdarahan.
9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain, yang
menjadi faktor risiko untuk TIA atau stroke.
Selain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak harus mencakup:
a. Lima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang mengandung zat gizi
seperti kalium, folat dan antioksidan yang dapat melindungi Anda terhadap
stroke.
b. Makanan kaya serat larut, seperti havermut dan kacang-kacangan.
c. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk mengurangi
risiko stroke.
d. Produk kedelai, seperti tempe, miso, tahu dan susu kedelai, yang dapat
mengurangi low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan meningkatkan
kadar kolesterol HDL.
e. Makanan kaya omega-3 asam lemak, termasuk ikan air dingin, seperti
salmon, makarel dan tuna.
KESIMPULAN
Iskemia otak apapun sebabnya akan menyebabkan perubahan kompleks yang
dapat bersifat umum seperti diaschisis, dan perubahan regional karena
lumpuhnya autoregulasi, terbentuknya daerah penumbra, "luxury perfusion"
serta nekrosis iskemik. Di tingkat seluler jika iskemia terjadi pada
derajat sangat berat akan menimbulkan kerusakan total sel akibat kegagalan
energi secara langsung. Sedangkan pada iskemia transient, sel-sel di daerah
penumbra dapat berfungsi normal kembali, kecuali pada sebagian sel di
daerah sistim limbik dan ganglia basal yang disebut sebagai neuron-neuron
dengan vulnerabilitas selektif terhadap iskemia ("selective neuronal
vulnerability") akan mati secara bertahap, tergantung kepada iskemia.
Walaupun demikian kondisi iskemia seharusnya dapat diatasi dengan baik.
Edema serebri pada infark otak dapat terjadi jika daerah iskemia luas
(biasanya hemisfer) diawali oleh edema sitotoksik dan diikuti oleh edema
vasogenik.
Gejala klinik akibat stroke iskemik tergantung kepada lokasi kelainan
dan prognosis penderita sangat tergantung terutama kepada kecepatan
pertolongan saat "therapeutic window", yaitu 6 – 8 jam setelah awitan.
Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat
diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.
Dalam menghadapi kasus stroke, langkah pertama yang harus dikerjakan
adalah menentukan lebih dahulu jenis strokenya. Meskipun alat CT-Scan belum
tersebar rata, sebaiknya kita dapat membedakan antara stroke hemoragis dan
non hemoragis berdasarkan gejala dan tanda-tanda yang ada. Rehabilitasi
untuk penderita stroke harus dikerjakan sedini mungkin dengan mengingat
kontra indikasi yang ada. Peran keluarga sangat penting dalam program
rehabilitasi ini. Motivasi, komunikasi, dan dorongan moril dari keluarga
dapat mempercepat proses penyembuhan.
Oleh karena itu, pertolongan terpadu dan rasional secara cepat, tepat
dan cermat akan menurunkan mortalitas dan morbiditas sehingga akan
meningkatkan kualitas hidup.
DAFTAR PUSTAKA
1. Misbach, Jusuf. 1999. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). 2011. Guideline
Stroke. Edisi Revisi. Jakarta.
3. Sofwan, Rudianto. 2010. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta:
PT Bhuana Ilmu Populer.
4. Ginsberg, Lionel. 2005. Lecture Notes Neurologi. Edisi kedelapan.
Jakarta: Erlangga
-----------------------
CPP MABP - ICP
CBF = =
CVR CVR