ETIOLOGI SYOK KARDIOGENIK
Syok Syok bukanl bukanlah ah merupa merupakan kan suatu suatu diagnos diagnosis. is. Syok Syok merupak merupakan an suatu suatu sindro sindrom m klinis klinis kompleks kompleks yang mencakup mencakup sekelompok sekelompok keadaan dengan berbagai berbagai manifestas manifestasii hemodinamik. hemodinamik. Tetapi , petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Keadan hipoperfusi ini memburuk memburuk hantaran hantaran oksigen oksigen dan nutrisi, nutrisi, serta pembuangan pembuangan sisa-sis sisa-sisaa metabolik metabolik pada tingkat tingkat jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser metabolisme dari jalur oksidtif ke jalur anaerob, yang yang mengak mengakiba ibatka tkan n pembent pembentukan ukan asam asam laktat laktat.. Kekaca Kekacauan uan metabo metabolis lisme me yang yang progre progresif sif menyebabkan syok berlarut-larut yang pada puncaknya dapat menyebabkan kemunduran sel dan keruskan multi sistem. Syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang makin lama makin berat (Price, !!"#$ %.
tahap % syok syok terkomp terkompensasi ensasi (non (non progresi progresif#, f#, yaitu yaitu tahap tahap terjadiny terjadinyaa respon kompens kompensatori atorik k
.
tahap , tahap progres progresif, if, ditandai ditandai oleh oleh manifes manifestasi tasi siste sistemik mik dari dari hipoperfus hipoperfusii dan kemunduran kemunduran fungsi organ.
&.
tahap tahap &, tahap refrak refrakter ter (irre (irre'er 'ersib sible le # yaitu tahap tahap kerusak kerusakan an sel yang yang hebat hebat tidak tidak dapat lagi lagi dihindari, dan pada akhirnya menuju pada kematian Syok Syok ganggua guan
kard kardio ioge geni nik k
fungsi
dita ditand ndai ai
'entr ntrikel
kiri
oleh oleh yang ang
mengakibatka mengakibatkan n gangguan gangguan berat pada perfusi perfusi jaringan dan hantaran oksigen ke jaringan. iri khas dari syok kardiogenik akibat infark miokardium akut adalah hilangnya )!* atau lebih jaringan otot miokardium 'entrikel kiri (Pri (Price ce,,
!!" !!"#. #.
Sela Selain in
kehi kehila lang ngan an
mass massif if
jaringan otot 'entrikel kiri, juga ditemukan daer daerah ah-d -dae aera rah h ingkaran Syok Kardiogenik (utta/in 0rif, !!1#
nekr nekros osis is
foka fokall
dise diselu luru ruh h
'entrikel. +ekrosis fokal diduga terjadi akibat
ketidakseimbangan terus menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh darah coroner yang terserang juga tidak dapat meningkatkan aliran darah secara memadai akibat peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung yang berkaitan dengan respon kompensator kompensatorik ik seperti seperti rangsangan rangsangan simpatis. simpatis. Sebagai akibat dari proses proses infark, infark, kontraktil kontraktilitas itas 'entrikel 'entrikel kiri dan kinerjanya kinerjanya menjadi sangat terganggu. terganggu. entrikel ntrikel kiri gagal bekerja bekerja sebagai sebagai
pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. A. Disebabkan oleh Disritmia (Price !""#$ %. 2radidisritmia. kelainan denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi atau irama yang
berasal dari nodus sinus (nodus S0# dan frekuensinya lambat. . Takidisritmia. kelainan denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi atau irama yang berasal dari nodus sinus (nodus S0# dan frekuensinya cepat. %. Disebabkan oleh &actor 'ekanis ant)n* (Price !""#$ %. esi 3egurgitasi a. Ins)&isiensi aorta ata) mitralis ak)t. 4nsufisiensi mitralis akut akibat rupture otot papilaris yang nekrotik mengakibatkan sejumlah besar darah mengalir ke belakang atau regurgitasi ke dalam atrium kiri dan sirkuit paru-paru, yang juga mengakibatkan penurunan aliran darah ke depan atau curah jantung b. R)+t)r se+t)m inter,entrik)laris. acat septum 'entrikel didapat (S5# akibat rupture septum yang mengalami infark. Pirau darah dari 'entrikel kiri yang bertekanan tinggi ke 'entrikel kanan yang bertekanan lebih rendah akan mengurangi aliran darah kedepan kea rah aorta . dalam penelitian menegenai syok (Hochman dkk, !!! dalam Price, !!"# rupture septum 'entrikel memiliki angka mortalitas 67,&* yang merupakan nilai tertinggi untuk setiap defek mekanis. c. Ane)risma ,entrikel kiri massi&. 0neurisme 'entrikel akibat melemahnya dan menonjolnya daerah yang terkena infark. 0neurisma 'entrikel kiri yang besar mengurangi curah 'entrikel kiri dengan menjadi penampung darah se8aktu ejeksi 'entrikel. 2agian 'olume 'entrikel yang diejeksi atau fraksi ejeksi menjadi berkurang dan menyebabkan memburuknya curah jantung. . esi 9bstruktif a. 9bstruksi saluran keluar 'entrikel kiri seperti stenosis katup aorta kongenital atau didapat, dan kardiomiopati, hipertrofi obstruktif b. 9bstruksi saluran masuk 'entrikel kiri seperti stenosis mitralis, miksoma atrium kiri, thrombus atrium -. 'io+ati (Price !""#$ %. :angguan kontraktilitas 'entrikel kiri seperti pada infark miokardium akut atau .
kardiomiopati kongestif :angguan kontraktilitas 'entrikel kanan yang disebabkan oleh infark miokard 'entrikel kanan
&.
:angguan relaksasi atau kelenturan 'entrikel kiri seperti pada kardiomiopati restriktif atau hipertrofik
'ANIESTASI KLINIS Kriteria diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh yocardial 4nfarction 3esearch ;nits
of the +ational Heart, ung, dan 2lood 4nstitute dalam Price, !!", syok kardiogenik ditandai oleh$ %. Tekanan arteri sistolik kurang dari 1!mmHg atau &!-jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam urine. terjadinya 'asokontriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi aliran darah dari organ-organ seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi organ 'ital. enokonstriksi akan meningkatkan aliran balik 'ena ke jantung kanan, sehingga akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Pengurangan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan sistem renin-angiontensinaldosteron dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal, sehingga menyebabkan oliguria. b. asokontriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab. 0kral yang dingin ini disebakan oleh kerja jantung yang telah melemah sehingga jantung mempercepat pompanya untuk berkompensasi terhadap cardiac output yang dihasilkan. Ketika jantung memompa darah yang tidak adekuat, menyebabkan bagian perifer tubuh tidak mendapatkan cukup darah untuk melakukan metabolism. Perfusi yang buruk ini menyebabkan terjadinya 'asokontriksi pembuluh darah perifer untuk melakukan kompensasi terhadap darah yang sedikit dialirkan karena tekanan di pembuluh yang dihasilkan lemah. 0kral yang dingin ini menyebabkan suhu tubuh klien normal atau rendah. c. :angguan fungsi mental
:angguan fungsi mental biasanya disebabkan karena kebanyakan pasien yang mengalami syok kardiogenik ditemukan tidak sadar. d. 3T ? detik apillary refill time (3T# yang dihasilkan lebih lambat disebabkan karena adanya hipo'olumia atau adanya perfusi yang buruk sehingga menyebabkan sedikitnya cairan yang mengalir ke dalam jaringan. &. Kegelisahan 5iakibatkan karena gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas, adanya peningkatan akti'itas platelet dan pengetahuan bah8a jantung tidak berfungsi dengan baik (2aradero, !!"# ). Pucat atau sianosis 5isebabkan karena tidak sampainya oksigen ke suatu organ. @enomana ini kadang terjadi bersamaan dengan berkeringatnya telapak tangan dan telapak kaki (2aradero, !!"# ". 2unyi jantung yang lemah dengan bunyi S& atau gallop 'entrikel :allop 'entrikel dihasilkan akibat dilatasi jantung dan ketidaklenturan 'entrikel 8aktu pengisian cepat. KO'PLIKASI SYOK KARDIOGENIK %.
5apat menyebabkan perkembangan kegagalan organ
.
enyebabkan kematian dini
&.
ardiopulmonary arrest
).
5isritmi
".
Stroke
<.
Tromboemboli
%A% III PE'%A/ASAN KAS0S Kasus A Tn 2T, usia "" tahun di ra8at di ruang 4; dengan ri8ayat nyeri dada jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mempunyai ri8ayat 5 tipe sejak 7 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. 5ari hasil pemeriksaan BK: didapatkan gambarannya terdapat ST ele'asi dan
peningkatan kadar troponin T.Tn 2T di di diagnosa STB4 di bagian inferior. Saat dilakukan obser'asi tiba-tiba didapatkan Tn 2T tampak gelisah, tekanan darah 6!>"! mmHg, nadi$ %" C>mnt dan lemah, 33 $ &C>mnt, akral dingin dan 3TD & detik.
5alam kasus disebutkan bah8a klien memiliki ri8ayat 5 tipe sejak 7 tahun lalu, penyakit ini merupakan pencetus terjadinya penyakit STB4 di bagian inferior. Klien yang menderita 5 menyebabkan darah klien tersebut mengental dan memberikan beban kerja yang berat kepada jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. STB4 yang diderita klien bias saja disebabkan oleh penumpukan glukosa ataupun bahan lain yang menyebabkan thrombus dibagian otot jantung bagian inferior. Trombus tersebut terus berkembang sehingga menutupi seluruh otot jantung sehingga tidak ada darah yang bias mengaliri otot tersebut. Karena tidak ada yang memperdarahi dan memberikan nutrisi pada jantung tersebut, maka kerja jantungpun melemah disebabkan adanya infark miokard. Pada klien infark miokard, biasanya didapatkan E patologis pada gambaran BK: dan adanya ST ele'asi serta peningkatan enFim troponin dalam jantung. Penyebab utama dari kasus ini adalah adanya miopati atau gangguan kontraktilitas 'entrikel kiri seperti pada infark miokardium akut atau kardiomiopati kongestif. anifestasi yang digambarkan oleh kasus tersebut adalah$ %. :elisah$ 5iakibatkan karena gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas, adanya peningkatan akti'itas platelet dan pengetahuan bah8a jantung tidak berfungsi dengan baik (2aradero, !!"# . Tekanan darah 6!>"! mmHg$ Tekanan darah klien berada di batas ba8ah normal disebabkan oleh adanya obstruksi atau thrombus yang menyebabkan infark pada miokardium sehingga menyebabkan pembuluh darah jantung tersebut melemah bahkan mengalami kematian jaringan. Kematian jaringan tersebut menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dikarenakan tidak adanya asupan darah ataupun nutrisi yang memperdarahi daerah tersebut. eskipun nadi yang dihasilkan cepat, namun terdengar sangat lambat dikarenakan kerja jantung tersebut telah melemah yang disebabkan oleh infark. Tekanan nadi yang terkesan cepat ini menyebabkan klien bernafas lebih cepat. &. +adi %" C>menit dan lemah$ nadi yang dihasilkan cepat, namun terdengar sangat lambat dikarenakan kerja jantung tersebut telah melemah yang disebabkan oleh infark.
). 33 &C>menit$ Tekanan nadi yang terkesan menyebabkan klien bernafas lebih cepat sebagai kompensasi terjhadap darah yang kurang memperdarahi tubuh. ". 0kral dingin$ 0kral yang dingin ini disebakan oleh kerja jantung yang telah melemah sehingga jantung mempercepat pompanya untuk berkompensasi terhadap cardiac output yang dihasilkan. Ketika jantung memompa darah yang tidak adekuat, menyebabkan bagian perifer tubuh tidak mendapatkan cukup darah untuk melakukan metabolism. Perfusi yang buruk ini menyebabkan terjadinya 'asokontriksi pembuluh darah perifer untuk melakukan kompensasi terhadap darah yang sedikit dialirkan karena tekanan di pembuluh yang dihasilkan lemah. 0kral yang dingin ini menyebabkan suhu tubuh klien normal atau rendah. <. 3T & detik$ apillary refill time (3T# yang dihasilkan lebih lambat disebabkan karena adanya hipo'olumia atau adanya perfusi yang buruk sehingga menyebabkan sedikitnya cairan yang mengalir ke dalam jaringan.
Da&tar P)staka1 Price 0., Syl'ia G ilson ., orraine. (!!"#. Patofisiologi: Konsep Klinis dan Proses-proses Penyakit . Bdisi ke-<. olume %. 5iterjemahkan oleh Huria8ati Hartanto. Iakarta$ Penerbit 2uku Kedokteran B:. 2aradero ary. (!!"#. Klien gangguan Kardio'askular$ Seri 0suhan Kepera8atan. 5iterjemahkan oleh Bster onica. Iakarta$ B: utta/in 0rif. (!!1#. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Iakarta$ Salemba edika Syok Kardiogenik Jonline J0'ailable on http$>>888.persify.com>id>perspecti'es>medicalconditions-diseases>syok-kardiogenik-L-1"%!!!%!&%)% (diakses tanggal 0pril !%) pukul %.%" 42
