TRANSTORNOS ELECTROLITICOS

TRANSTORNOS ELECTROLITICOS. Hiponatremia. Se define como una concentración serica de Na inferior a 135 meq/l.

Etiología. En la mayo mayoría ría de los los casos casos la hipon hiponatr atrem emia ia se asoc asocia ia a hipoo hipoosm smol olali alida dad; d; debid debido o fundamentalmente a la retencion de agua. Las causas mas frecuentes son: 1. a. b. c.

Hipona Hiponatrem tremia ia con alteraci alteración ón de la excres excresion ion renal renal de agua. agua. estados estados edema edematoso tosos: s: ICC, ICC, cirrosis, cirrosis, síndro síndrome me nefrot nefrotico ico uso de diureticos(tiazidas diureticos(tiazidas): ): al producirse producirse una una perdida perdida de Na Na mayor mayor que de de agua. agua. SIAD SIADH: H: prod produc ucid ido o por por alte altera raci cion ones es neur neurol olog ogic icas as,, pulm pulmo onare naress prod produc ucci ción ón ectopica (tumores), drogas( clorpropamida, ciclofosfamida) o cirugía. d. Síndrome Síndrome pierde sal, debido debido a la liberación liberación de peptido peptido natriuretico natriuretico cerebral, que que es frecuente en patología del SNC. e. Insu Insufic ficien iencia cia renal renal avan avanzad zada. a. f. Alterac Alteracione ioness endocrina endocrinas: s: Hipotiro Hipotiroidis idismo mo,, insuficienc insuficiencia ia adrenal. adrenal. 2. Hipona Hiponatrem tremia ia con excresio excresion n normal normal de de agua. agua.

Aparece en pacientes con polidipsia cuya ingesta de agua supera los 8-10 litros al dia. 3. Pseu Pseudo dohi hipo pona natr trem emia ia.. Se asocia asocia con con una una osmol osmolal alida idad d plasm plasmat atica ica norm normal. al. Apare Aparece ce en situa situacio cione ness de hiperlipidemias e hiperproteinemias al aumentar la fase no acuosa del plasma.dado que esa fase solo es el 7% del volumen plasmatico total, son necesarioa grandes incre increme ment ntos os de lipido lipidoss y las prot protein einas as plasm plasmat atica icass para para que que se prod produz uzca ca una una disminución disminución significativa significativa de la concentración concentración medida de Na plasmatico. Los factores de correccion son: - triglicéridos plasmaticos - niv nivel plas plasma mati tico co prot proteeinas inas 4. Hipona Hiponatrem tremia ia con osmola osmolalida lidad d plasmat plasmatica ica alta. alta. Debid Debido o al paso paso de agua desde desde el espaci espacio o intrac intracel elula ular, r, dada dada la acumu acumulac lación ión de solutos(manitol, glucosa) restringidos al espacio extracelular. Manifestaciones clinicas. La hiponatremia provoca hipoosmolalidad celular, lo que es responsable de todas las manifestaciones clinicas: calambres musculares, debilidad muscular y fatiga, SNC: confus confusion ion,, desorie desorientac ntación ión,, convul convulsion siones es y coma. coma. La principa principall complica complicació ción n de la hiponatremia es una encefalopatia metabolica, que puede ser irreversible y mortal. Debido a edema cerebral, con aumEnto de la PIC. Diagnostico. Los datos de laboratorio mas importantes en la evaluacion de la hiponatremia son: la osmolal osmolalidad idad plasmática plasmática y urinaria urinaria,, concent concentració ración n urinaria urinaria de Na y el estado estado del volumen circulante efectivo. Tratamiento. Lo determina la situación del volumen extracelular y la prencia o no de sintom sintomas as neurol neurológi ógicos. cos. Los Los peligro peligross potenci potenciales ales de una correcci correccion on rapida rapida son la

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sobrecarga de volumen y el provocar un estado de deshidratación cerebral que dara lugar lugar al cuadro cuadro clinico clinico de mielino mielinosis sis central central pontina pontina,, cuyas cuyas manifest manifestacio aciones nes son cuadriplejia con disartria y disfagia con un estado de conciencia variable. - Correcc Correccion ion rapi rapida. da. (se reco recomien mienda da no no exce exceder der de de 12 12 mEq/l/ mEq/l/24h 24h)) Cuan Cuando do hay hay un exce exceso so de agua agua.. Un trat tratam amie ient nto o reco recome mend ndad ado o sera sera la administración de diuretico de asa (furosemida) mas salino hipertonico. La cantidad de sodio requerido para incrementar incrementar la concentración de Na hasta un nivel de seguridad (120mEq/l) se calcula con la siguiente formula: Déficit de Na = agua corporal total × (120 – Na plasmatico) -

corre correcci ccion on lenta lenta.. El tratam tratamien iento to de elecci eleccion on sera sera la restr restricc icción ión de agua agua,, si no es suficiente se puede añadir un diuretico de asa, incrementando la ingesta de sal y K.

Hipernatremia.

Un aumento de la concentración concentración de Na extracelular extracelular por encima de 145 mEq/l. representa un estado hiperosmolar, ya que el sodio es el principal determinante de la osmolalidad plasmatica. plasmatica. Etiologia. Los 2 mecanismos que nos protegen de la hipernatremia son la liberación de ADH y la sed. Los mas afectados son los que presentan hipodipsia y los comatosos sin una buena disponibilidad a la ingesta de agua. Principales causas son : 1. a. b. c. d. e.

perd perdid idas as de agua agua.. P. insens insensible ibles: s: sudoració sudoración n excesiv excesiva, a, vomitos vomitos o diarr diarrea. ea. P. renales: renales: diabetes diabetes insipida, insipida, diuresis diuresis osmótica. osmótica. P. gastroi gastrointe ntestina stinales: les: diarrea diarrea osmótic osmóticaa ( infeccio infecciosa, sa, por lactolo lactolosa) sa) Alteraciones Alteraciones del hipotalamo: hipotalamo: hipodipsia, hipodipsia, hiperaldosteronis hiperaldosteronismo. mo. Despl esplaz azam amie ient nto o de agu agua dentr entro o de las las celu celula las: s: conv convu ulsio lsione nes, s, eje ejercic rcicio io,, rabdomiolisis.

2. Gana Gananc ncia ia de sodi sodio. o. a. adminis administrac tración ión de salino salino hiperto hipertonico nico o bicarbo bicarbonato nato sodico sodico.. b. Ingesta importa importante nte de sodio. sodio. Manifestaciones clinicas. Los signos y síntomas mas comunes son debido a disfuncion del SNC: letargia, rigidez, hiperreflexia, convulsiones y coma. La encefalopatia hipernatremica. Diagnostico. Puede ser realizado por la determinación de ls osmolalidad y el volumen urinario y su





La correccion de la hipernatremia debe llevarse a cabo gradualmente en un periodo aproximado de 48h. el objetivo mas inmediato cuando hay hipernatremia hipovolemica hipovolemica es restituir el déficit de volumen y mantener el gasto cardiaco. En los los pacie paciente ntess en que que la hiper hiperna natre tremia mia se deba deba a una una perdi perdida da exclu exclusiv sivaa de agua agua deberemos estimar el déficit de agua libre para calcular la cantidad a reponer: Déficit de agua = 0,6 x peso corporal x (Na plasmatico – 140) Se administrara agua libre en forma de dextrosa al 5% en pacientes con perdida pura de agua; se infundira salino 0,45% si existiera déficit concomitante de Na. Cuando las perdidas perdidas de solutos solutos son intensas y hay deterioro deterioro hemodinamico hemodinamico,, se puede restaurar rapidamente el volumen intravascular con coloides. En pacientes con sobrecarga de Na, el tratamiento se dirigira a eliminar el execeso de este ion. Hipokaliemia. Niveles sericos de K inferiores inferiores a 3,5 3,5 mEq/l. mEq/l.

Etiologia. 1. perd perdid idas as extr extrar aren enal ales es de pota potasi sio: o: a trav traves es de trac tracto to gast gastro roin inte test stin inal al ( vomitos, diarrea), por sudoración (ejercicio)o por alteraciones dermicas (grandes quemados). 2. perd perdid idas as rena renale less de pota potasi sio: o: estan stan orig origin inad adas as por por trat tratam amie ient nto o con con diur diuret etic icos os de asa asa o tiaz tiazid idas as (pri (princ ncip ipal al caus causaa de hipo hipopo pota tase semi mia) a),, nefropatias, alteraciones metabolicas o fármacos. El déficit de magnesio altera la reabsorción de potasio a traves de los tubulos renales y puede desempeñar un papel importante para promover y mantener el déficit de potasio, potasio, sobre todo todo en en los que que reciben reciben diureticos. diureticos. 3. paso paso de K al inte interi rior or celu celula lar: r: rela relaci cion onad ado o con con esti estimu mula laci cion on de los los receptores beta-adrenergicos o la secreción de insulina. Otras causas son alcalosi alcalosiss metabo metabolica lica,, prolife proliferaci ración ón celular celular durante durante el tratamie tratamiento nto de la anemia megaloblasticz, paralisis periodica hipopotasemica, hipotermia. Manifestaciones clinicas. La mayoria se encuentran encuentran asintomaticos, asintomaticos, cuando el déficit el grave los síntomas se deben a: 1. alteraci alteracione oness cardiov cardiovascu asculare lares. s. Con mayor susceptib susceptibilid ilidad ad a las arritmias, arritmias, auque auque por si sola, la hipopotasemia hipopotasemia no origina arritmias cardiacas graves( aunque aunque refuerza la arritmia cardiaca por el déficit de magnesio o por la intoxicación de digitalica). 2. alte altera raci cion ones es neur neurom omus uscu cula lare res. s. Pare Parest stes esia ias, s, debi debili lida dad d y cala calamb mbre re.. Incl Inclus uso o randomiolisis. 3. altera alteracio cione ness de la func funcio ion n renal renal.. Poliu Poliuria ria secund secundari ariaa aun aun aume aumento nto de sed tras estimulacion estimulacion directa del centro hipotalamico hipotalamico y a una resistencia resistencia a la accion de la ADH. Diagnostico.





Tratamiento. Consiste en el aporte de potasio.en aquellos enfermos con perdidas cronicas de K se debera asociar un diuretico ahorrador de potasio como el amilore o la espironolactona. Debera tratarse cualquier proceso que favorezca el desplazamiento desplazamiento intracelular intracelular de potasio como la alcalosis. Hiperkaliemia.

Niveles sericos de K superiores superiores a 5mEq/l 5mEq/l Etiologia. 1. aumento aumento del aporte aporte (caus (causaa mas mas frecuen frecuente) te) 2. dism disminu inució ción n de la excr excresi esion on renal renal de K (nefro (nefropat patias ias,, fárma fármacos cos que lateren lateren la excresion renal de potasio como los AINES, heparina, etc) 3. alteraci alteración ón de la distribuci distribución ón del K. déficit déficit de insulina insulina,, bloqueo bloqueo de los receptor receptores es beta-adrenergico beta-adrenergicos, s, toxicidad digitalitica, digitalitica, hiperosmolalid hiperosmolalidad, ad, acidosis metabolico, metabolico, lisis celular masiva 4. pseudo pseudohipe hiperka rkaliem liemia. ia. Hemolisis Hemolisis traumati traumatica ca durante durante la extracci extracción ón o presenc presencia ia de trombocitosis y/o marcada leucocitosis en la muestra. Manifestaciones clinicas. Suelen estar asintomaticos asintomaticos hasta que alcanzan alcanzan niveles de K mayor de 6,5-7 mEq/l. mEq/l. los principales principales sistemas afectados afectados son el neuromuscula neuromuscularr (parestesias (parestesias y debilidad) debilidad) y el cardiaco con el desarrollo de arritmias graves (fibrilacion ventricular y asistolia). Diagnostico. Cuando se ha excluido el diagnostico de pseudohiperkaliemia, puede ser determinada mediante la historia clinico y los datos de laboratorio, los signos electrocardiograficos comienzan comienzan con la aparicion de ondas T picudas, posteriormente posteriormente aparece un alargamiento del intervalo PR, un ensanchamiento del complejo QRS, y finalmente desenbocar en fibrilacion ventricular y asistolia. Tratamiento. Se puede atraves de 3 mecanismos: 1. antagonizando antagonizando el efecto de la hiperpotasemia hiperpotasemia sobre las membranas membranas celulares. celulares. La administración de calcio es el tratamiento de mas rapido comienzo de accion disponible. Pero no cambia la concentración plasmatica de K, persistiendo los efectos solo durnte una hora o menos. 2. pasar pasar el K al al inte interio riorr celul celular. ar. Para ello se administra una solucion glucosada (con o sin insulina) o bicarbonato sodico. 3. Aume Aumenta ntarr las las perd perdida idass de de k Se utilizan para ello diuréticos de asa o tiazidas, resina intercambiadora de cationes, hemodiálisi o diálisis peritoneal.





Etiologia. Es frecuente en el enfermo crítico y suele ser multifactorial. Situaciones clinicas que se asocian con hipocalcemia: sepsis, pancreatitis, embolismo graso, déficit de magnesio, entre otras. Manifestaciones clínicas: Aumento de la excitabilidad neuromuscular manifestado por síntomas variables desde parestesias parestesias hasta tetania. Los signos de Chvostek Chvostek y Trousseau Trousseau son caracteristicos caracteristicos aunque no diagnosticos de hipocalcemia. Diagnóstico: Se establece al medir la concentración plasmática del QT y arritmias. Tratamiento: Consiste en el aporte de Ca i.v. en forma de gluconato cálcico al 10% o de cloruro cálcico al 10%.

Hipercalcemia Nivéles séricos de Ca total total superiores superiores a 10.5 10.5 mg/dl. mg/dl.

Etiología. El hiperparatiroidismo primario y las neoplasias representan cerca del 90% de los casos de hipercalcemia. El resto de las causas las producen: enfermedades granulomatosas, tirotoxicosis, intoxicación por vitamina D, enfermedad de Addison, etc. Clinica. 1. Manifestaciones Manifestaciones mentales. mentales. Estupor, Estupor, obnubilación, obnubilación, apatía, letargia, desorientación desorientación y coma. 2. Manif Manifest estaci acion ones es neur neurom omusc uscul ulare ares. s. Hipo Hipoto tonía nía y pérd pérdida ida de fuer fuerza, za, mial mialgi gias as e hiporreflexia. 3. Manifest Manifestacio aciones nes gastrointe gastrointestina stinales les y urológ urológicas. icas. Vómitos, Vómitos, estreñimie estreñimiento, nto, fleo, pancreatitis, pancreatitis, poliuria poliuria y polidipsia. polidipsia. 4. Manif Manifest estaci acion ones es cardi cardiov ovasc ascula ulares res.. Hipo Hipote tensi nsión ón,, hipere hiperexc xcita itabil bilida idad d eléct eléctric ricaa miocárdica. Diagnóstico. Se realiza con la determinación de la calcemia. Tratamiento. 1. hidrata hidratación ción y aume aumento nto de la diure diuresis. sis. 2. calciton calcitonina: ina: actua actua inhib inhibien iendo do los los osteocla osteoclastos stos.. 3. difosfon difosfonatos atos:: inhiben inhiben la activid actividad ad de los osteo osteoclast clastos. os. 4. hidroco hidrocortiso rtisona: na: los corticoste corticosteroid roides es pueden pueden reducir reducir el calcio séricoal séricoal dificultar dificultar el crecimiento del tejido linfoidey reforzar las acciones de la vitamina D.





Etiología. Pérdidas urinarias de Mg. Se producen en alcoholismo, hipercalcemia, diabetes, • hiperaldosteronismo e hipertiroidismo. Causas Causas intestina intestinales. les. Situacio Situaciones nes de malaabso malaabsorció rción n o aument aumento o de las pérdid pérdidas as • gastrointestinales. Déficit de aporte de Mg o incremento de su utilización metabólica. • Manifestaciones clínicas. Es similar a la de la hipocalcemia. Tratamiento. Consiste en administrar Mg, teniendo en cuenta que el 50% será eliminado por vía urinaria. Hipermagnesemia. Se presenta moderadamente en insuficiencia renal, suprarrenal o mixedema.

Manifestaciones clínicas y en el ECG. Pued Puedee aprec apreciar iarse se dismi disminuc nución ión o ause ausenci nciaa de refle reflejos jos osteo osteoten tendi dino noso sos, s, parál parálisi isiss de músculos respiratorios, coma y parada cardíaca. En el ECG se observa en el aunmento del RP, ensanchamiento del QRS y aumento de la amplitud de onda T. Tratamiento. Favorecer la excursión de Mg, forzando diuresis con furosemida en caso de tener una función renal normal. En caso de insuficiencia renal es por diálisis. Hipofosfatemia. Valores de fosfato sérico inferiores a 2.5 mg/dl.

Etiología. La administración de glucosa desciende los niveles de fosfato mediante un mecanismo redi redist stri ribu buci ción ón haci haciaa el inte interi rior or celu celula lar, r, sien siendo do esta esta la caus causaa más más impo import rtan ante te de hipofos hipofosfate fatemiae miaen n el pacient pacientee crítico. crítico. Situacio Situaciones nes menos menos frecuen frecuentes tes la present presentan an la alcalosis respiratoria respiratoria y las metástasis óseas. Manifestaciones clínicas. Síntomas inespecíficos, pero una hipofosfatemia grave puede afectar al transporte de oxígeno tisular y producir debilidad muscular, alteración neurológica y cardíaca. Tratamiento. La hipofosfatemia grave debe requiere tratamiento parenteral con reposición rápida, la moderada puede tratarse con reposición lenta. Hiperfosfatemia. Se define como niveles séricos de Pi superiores a 5 Mg/dl. Es infrecuente en pacientes de







hiperfosfatemia: el primero consiste en promover la fijación del fosfato en los tramos digestivos altos mediante sucralfato o antiáciodos a base de aluminio.

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