Integrantes: • Marissa Calfuano • Dafne Torres • Sara Ortiz • María Paz Medina • Diego Quezada
Asignatura: •
Atención de enfermería en urgencia
Docente: • EU
Lorena Moncada.
Convulsiones
Estado epiléptico
Cefalea
AVE AVE y TEC
Estas se definen como un deterioro de la capacidad mental, con pérdida de conciencia absoluta, sin respuesta a estímulos. Además es una manifestación de enfermedades graves, por lo tanto, es una urgencia médica.
Las urgencias neurológicas se sitúan entre el 2,6% y el 14% de las urgencias médicas. Los diagnósticos de enfermedad cerebrovascular aguda, epilepsia y cefalea constituyen el 50% de toda la atención neurológica en los servicios de urgencias. :http://scielo.isciii.es/scielo :http://scielo. isciii.es/scielo.php?pid=S1 .php?pid=S1137-6627200800 137-66272008000200002&script= 0200002&script=sci_abstract sci_abstract
Observación
Valoración del SNC
Observación de la marcha
Proceso de habla
Estado Mental
Contenido sea normal :http://scielo.isciii.es/scielo :http://scielo .isciii.es/scielo.php?pid=S1 .php?pid=S1137-6627200800 137-66272008000200002&script 0200002&script=sci_abstract =sci_abstract
Importancia de la anamnesis y la exploración
http://www.urgenciasclinico.com/PDF/SESIONES/URGENCIAS_NEUROLOGICAS.pdf
Componentes a evaluar:
Estado Mental
Pares craneales
Reflejos
http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/ref/r1.htm
Miembro inferior Va l o r a c i ó n d e l o s r e f l e j o s
R. rotuliano o patelar.
• R. aquileo.
http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/ref/r1.htm
0 +1 +2 +3 +5
Reflejo abolido Respuesta débil Respuesta normal Respuesta exagerada Hiperreflexia
Pares Craneales
Para conocer el nivel de conciencia Comenzar
la
exploración
midiendo
la
capacidad del paciente de responder al estímulo verbal. Utilizar ordenes sencillas. Valorar
el
estado
de
orientación en cuanto a lugar y tiempo. Valorar la memoria ¿cómo se llama? ¿ tiene hijos? ¿Qué edad tiene? http://www.cymsa.com.ar/pdf/urgencias http://www .cymsa.com.ar/pdf/urgencias_emergentologia _emergentologia/moduloVIII/valo /moduloVIII/valoracion_neurolog racion_neurologica.pdf ica.pdf
Nivel de conciencia Alerta: estado donde el individuo puede responder en forma específica a un estímulo. Confusión: incapaz de pensar con la claridad y rapidez habitual. Estupor: en este estado la capacidad mental y física se hallan reducida al mínimo. m ínimo. Coma: aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse. http://www.cymsa.com.ar/pdf/urgencias_emergentologia/moduloVIII/valoracion_neurologica.pdf
Va l o r a r l a r e s p u e s t a M o t o r a Extensión
Ausencia
de
Flexión
anormal
anormal
(postura
movimientos
(postura
de
(respuesta
decorticación)
de
descerebración )
flácida)
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/0033 http://www .nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003300.htm 00.htm
Va l o r a r l a r e s p u e s t a M o t o r a Valorar ambos lados del cuerpo (asimetría) Valorar las hemiparesia de cara (labios, párpado caída) brazos, piernas. Identificar cualquier tipo de parestesia. http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo1 http://www .eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo119/capitulo1 19/capitulo119.htm 19.htm
Va l o r a r r e s p u e s t a p u p i l a r e s Las anormalidades en el diámetro y reacción pupilares puede auxiliar el sitio de una lesión cerebral. c erebral.
Medir
el diámetro y reacciones
pupilares
y
comprobar
si
hay
constricción o dilatación de las pupilas y si reaccionan rápidamente a la luz o lentamente.
http://www.encolombia.com/medicina/enfermeria/enfermeria5102-valoracion1.htm
Accidente Cerebrovascular
El ataque cerebral se produce cuando un vaso sanguíneo que transporta sangre y oxígeno al cerebro se bloquea o se rompe. Cuando esto sucede, las células del cerebro no reciben la sangre que necesitan.
Definen STROKE como un síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente, y en ocasiones provocan pérdida global de la función cerebral (en pacientes comatosos o que sufren hemorragia subaracnoidea), que duran más de 24 horas o que conducen a la muerte, sin otra causa aparente más que un origen vascular.
Ataque Cerebrovascular
Privadas de oxígeno, las células nerviosas dejan de funcionar y mueren en cuestión de minutos. La parte del cuerpo que esas células controlaban ya no puede funcionar adecuadamente. Los efectos del ataque cerebral pueden ser permanentes en función de cuántas células se han perdido, donde se encuentran en el cerebro y otros factores.
Epidemiología
Corresponde a la 1° causa de muerte en Chile. (DEIS, 2009)
Tasa a nivel nacional 52,0. Tasa en región de la Araucanía 59,1
En mujeres constituye la primera causa de muerte, y en hombres la 2° causa después de IAM.
Tasa estimada cada 100.000 habitantes
Factores de riesgo s e l b a l o r t n o c s e r o t c a F
HTA HTA DM Dislipidemia Uso de drogas Tabaquismo Trastornos hipercoagulabilidad AIT Fibrilación auricular Obesidad Sedentarismo Anomalías vasculares
s e l b a l o r t n o c o n s e r o t c a F
Edad avanzada Sexo Genetica Raza Accidentes cerebro vasculares previos
Irrigación y función cerebral
Efectos más comunes de ataque cerebrales • Hemiparesia • Hemiplejía • Disartria • Disfagia • Fatiga • Pérdida del control emocional • Confusión repentina • Cambios en el comportamiento • Disminución de la agudeza visual c oordinación. • Perdida del equilibrio y coordinación. • Cefalea intensa y de aparición brusca
Evaluación del Ataque cerebral ESCALA SINCINNATI: Asimetría facial Descenso del brazo Habla anormal Si uno de estos 3 signos es anormal; la probabilidad de ataque cerebral es del 72%.
LAPPS: Evaluación prehospitalaria del ataque cerebral de los Ángeles
ACV hemorrágico
ACV isquémico
AIT Accidente isquémico transitorio
Ataque cerebral Isquémico El 87% de los ACV ocurren cuando los vasos sanguíneos se estenosan o se obstruyen con depósitos grasos denominados placas, reduciendo de esta manera el flujo hacia las células cerebrales.
La presión arterial alta, asociada a la DM, constituyen los factores de riesgo más importante de ataque isquémico al cerebro que se pueden modificar. modificar.
Clasificación de Ataque cerebral Isquémico
Ataques cerebrales trombóticos
Ataques cerebrales embólicos
Hipoperfusión sistémica
Ataque cerebral hemorrágico Corresponden a aprox. Un 13% de los ACV. ACV. Ocurren cuando se rompe un vaso sanguíneo en el cerebro o cerca de éste. Cuando sucede un ataque cerebral hemorrágico, la sangre se acumula en el tejido cerebral Esta situación se vuelve tóxica para el cerebro y las células se debilitan y comienzan a morir.
clasificación de Ataque cerebral hemorrágico
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia Intracerebral Ocurren cuando un vaso sanguíneo sangra o se rompe hacia el tejido interno dentro del cerebro.
Las causas más frecuentes son la presión arterial alta crónica o el envejecimiento y daño de los vasos sanguíneos. Una crisis hipertensiva.
También a veces son causadas por una malformación arteriovenosa (AVM). Una AVM es un grupo de vasos sanguíneos con formaciones anormales. Cualquiera de estos vasos se puede romper y causar un sangrado en el cerebro.
Hemorragia subaracnoidea (HSA) Ocurre cuando un aneurisma se rompe en la superficie del cerebro o cerca de éste y sangra en el espacio ubicado entre el cerebro y el cráneo.
Consiste en la irrupción aguda de la sangre en el espacio subaracnoideo, predomina en las rupturas de aneurismas del polígono de Willis Se inicia con una cefalea aguda de gran intensidad con síndrome meníngeo, vómitos centrales, fotofobia y raquialgia.
Valoración hemorragia subaracnoidea
Complicación: Vasoespasmo secundario a HSA Se considera a esta complicación como la responsable del 20% de la morbimortalidad en las HSA.
Es la salida de sangre al espacio subaracnoideo y la hemólisis secundaria de los hematíes, lo que promueve el desarrollo de la isquemia cerebral diferida por afectación de la unidad neurovascular.
El estrechamiento de la luz del vaso puede causar aumento de la resistencia vascular y con ello disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) a niveles críticos que pueden causar isquemia y lesión cerebral.
Tratamiento de prevención de vasoespasmo vasoespasmo El vasoespasmo cerebral es una condición reversible que cursa con reducción del calibre de la luz de una arteria en el espacio subaracnoideo cerebral, con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo a las áreas perfundidas por el vaso comprometido
El aseguramiento del aneurisma por medio quirúrgico con clipaje directo o por oclusión con coils de colocación endovascular es parte fundamental del manejo del paciente con HSA.
Accidente isquémico transitorio AIT
AIT, o ataque AIT, isquémico transitorio, es un ataque cerebral menor que ocurre cuando un coágulo de sangre bloquea una arteria por un corto tiempo.
Los síntomas de un AIT son los mismos que los de un ataque cerebral, pero por lo general dura sólo unos minutos.
Alrededor del 15 % de los ataques cerebrales serios son precedidos por ataques isquémicos transitorios, así que nunca ignore un AIT. AIT.
Accidente isquémico transitorio AIT Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente, y en ocasiones, pérdida global de la función cerebral (en pacientes comatosos), que duran menos de 24 horas, sin otra causa aparente más que un origen vascular por obstrucción u oclusión arterial. En definición enfatiza el carácter focal que, la mayoría de las veces tiene el ACV, particularmente cuando se trata de uno de naturaleza isquémica. is quémica.
Diagnóstico ACV Es muy importante diagnosticar el ataque cerebral mientras está ocurriendo, pues el tratamiento del ataque cerebral depende del tipo y, en algunos casos, de la ubicación de la lesión en el cerebro.
Diagnóstico Historia clínica: inicio de síntomas, antecedentes previos. Examen físico y neurológico TC cerebral de emergencia sin contraste: ante sospecha de ACV derivar de forma inmediata Exámenes de laboratorio Punción lumbar ante signos meníngeos
Pruebas diagnósticas IMAGENOLOGÍA TC RM:
Diagnóstico de lesiones pequeñas y profundas. ATC: angiografía por tomografía ATC: computarizada.
PRUEBAS DE FLUJO SANGUÍNEO Arteriografía
cerebral
Manejo de los ACV
Vía aérea
• Intubación Escala de Glasgow para el Coma (GCS) ≤8 • Evitar la hiperventilación
• Vía venosa permeable • Usar suero fisiológico, evitar soluciones hipotónicas y
circulación
sueros con glucosa. • Mantener cifras de presión arterial normales • Tratar presión sistólica cuando supera 160 mm Hg con fármacos inhibidores de la enzima convertidota (IECA): captopril o labetalol.
Manejo de los ACV • Mantener normoglicemia. • Tratar hiperglicemia sobre 140 mg/dL e hipoglicemia bajo 60 mg/dL.
Metabólico • Mantener dolor bajo 4 en la Escala Visual Análoga (EVA), utilizando
Dolor
uno o más de los siguientes medicamentos: • Paracetamol (4 g/día) • Anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) endovenosos, con precaución, por la posibilidad de sangrado gastrointestinal o complicaciones hemorrágicas post operatorias. • Opiáceos en caso necesario. • Corticoides, sólo cuando los signos meníngeos son severos. • Nunca usar aspirinas en ACV hemorrágico.
Tratamiento ACV isquémico
El objetivo general de los cuidados del ACV es minimizar la lesión cerebral aguda y maximizar la recuperación del paciente.
Tratamiento ACV isquémico EL uso de ácido acetil salicílico (AAS), 160-300 mg vía oral, administrado antes de las 48 horas desde el inicio de los síntomas, demostró ser muy eficaz en reducir el riesgo de muerte, discapacidad y recurrencia en un meta-análisis que incluyó a mas de 40,000 pacientes.
Administrar AAS 250mg (1/2 de 500mg) vía oral a todos los pacientes con ACV isquémico agudo o CIT, una vez descartada una hemorragia intracerebral con una TC de encéfalo, excepto en quienes se realizará trombolisis.
Trombolisis en ACV isquémico reciente con rt-PA rt -PA endovenoso
El activador tisular recombinante del plasminógeno (r-TPA en inglés), demostró ser eficaz en reducir la discapacidad y aumentar la probabilidad de estar asintomático a los 3 meses.
Indicaciones para rt-PA ACV
agudo
Tiempo
transcurrido desde el 1 ° síntoma: de modo de alcanzar a efectuar los ex. Laboratorio para iniciar la rt-PA, hasta 3 hrs y media de evolución del infarto. (límite superior: 4,5 hrs). En donde deben ser evaluados caso a caso.
ACV
con hora de inicio claramente definida (desde la última vez que fue visto en buen estado).
Inicio
clínico por más de 30 minutos sin mejoría clínica evidente. No
presentar criterios de exclusión.
Criterios de exclusión para rt-PA CLINICOS: 1. ACV ACV >4,5 >4,5 hrs hrs evo evolu luci ción ón 2. ACV previo previo dent dentro ro de de los los 3 últi últimos mos mese meses. s. 3. Antecedente Antecedentess de hemorr hemorragia agia intracr intracranea aneall en los los últimos últimos 3 meses. meses. 4. Antece Anteceden dentes tes de aneu aneuris risma ma cere cerebra bral.l. 5. ACV ACV o TEC TEC en en los los últi último moss 3 mese meses. s. 6. Hemorrag Hemorragia ia digestiv digestiva a y/o urinaria urinaria en los los últimos últimos 21 21 días. días. 7. Cirugí Cirugía a mayo mayorr en los último últimoss 14 días. días. 8. Cirugí Cirugía a menor menor en los último últimoss 10 días. días. 9. IAM IAM en en los los últi último moss 21 21 día días. s. 10.Insuficiencia hepática, renal, respiratoria y cardiaca severa. 11.Aneurisma de la aorta 12.Antecedentes de varices esofágicas , colitis ulcerosa, diverticulitis activa. 13.Embarazo y post parto hasta los 30 días 14. Antecedentes de coagulopatía: hemofilia, Von willebrand. willebrand.
Criterios de exclusión para rt-PA ELEMENTOS DE EXAMEN GENERAL Presión
arterial: PAS >145 mmHg y/o PAD >110 mmHg: en mediciones
repetidas que requieren tratamiento con labetalol y/o nitroprusiato de sodio para su control. Sospecha
de embolia séptica o endocarditis bacteriana.
ELEMENTOS DEL EXAMEN NEUROLOGICO Signos rápidamente regresivos Déficit leves o aislados (ataxia, hipoestesia, disartrias puras, parestesia minima) NIHSS < 5 Déficit neurológico severo (NIHSS >25 ) en pacientes hemisféricos Izquierdos y NIHSS >18 en pacientes
hemisféricos derechos.
Criterios de exclusión para rt-PA EXÁMENES DE LABORATORIO LABORATORIO E IMAGENOLÓGICOS TTPK elevado, TP > 15 seg, ó un INR >1,7 Recuento de plaquetas de < 100.000/mm3 Glicemia de ingreso < 50 mg/dL ó >400 mg/dL TAC que evidencie hemorragia intracraneana, y/o signos sugerentes de infarto mayor
Set de exámenes para trombolisis Hematocrito Hemoglobina Recuento plaquetario TP-TTP-INR 45
minutos como límite superior de procesamiento
Otros que sean necesarios Perfil bioquímico TSH Perfil lípidico Hemograma VHS Orina completa
Formas de administrar rt-PA
Instalar
2 vías venosas con SF 0,9% Monitorización cardiaca y oxímetro de pulso Estimar el peso corporal del paciente Preparar la solución de rt-PA (actilyse) Caja de 3 compartimentos con: 2 frascos ampollas con 50 mg de polvo liofilizado de rt-PA c/u. 2 frascos ampolla con 50 ml de solvente c/u, 1 set de canulas y vías de administración E.V con sistema regulador de goteo.
Cuidados en la preparación del rt-PA Al reconstituir la solución, puncionar 1° el frasco que contiene el solvente (el frasco liofilizado viene con presión +, si se perfora primero el frasco con liofilizado que puede provocar escape de contenido. No batir el frasco con mezcla reconstituida Proteger el frasco con la solución de la exposición a la luz. Preparar el frasco ( si el peso estimado es < o igual a 55 kg) ó los 2 frascos ( si el peso es >55kg) de liofilizado con 50 ml de solvente cada uno adjunto en set. La solución reconstituida contiene 1mg de rt-PA por cada ml de solución Duración de la solución reconstituida: 8hrs a T ° entre 4 y 30°C y 24 hrs refrigerada a 4 °C.
Forma de administración de rt-PA Calcular
la dosis de rt-PA a administrar= 0,9 mg/kg peso(dosis máxima: 90mg).
FORMA DE ADMINISTRACIÓN Dar el 10% de la dosis total en un bolo IV, a pasar en 1-2 min. Dar el 90% restante de la infusión IV, a pasar en 60 minutos.
CSV
c/15 minutos las siguientes 2 hrs post inicio de infusión de rt-PA.
Tratar > de PA si PAS es >180 mmHg, y si PAD >105 mmHg. Por más de 15 min.
Evitar hipotensión arterial PA <140/85 mmHg m mHg
Cuidados post administración de rt-PA
Mantener
una PAM: 90-110 mmHg Evitar el empleo de soluciones hipotónicas Evitar el uso de sonda foley los primeros 30 min. Post-termino de la infusión. Evaluación neurológica de control. Efectuar control con un TAC de cerebro sin contraste, a las 24 hrs finalizada la trombolisis. Evitar las 24 hrs post administración lo siguiente (relativas): toma de Gases arteriales, instalación de vías centrales, empleo de heparina, ac. Acetilsalicilico, clopidogrel.
Manejo de la hipertensión arterial Tomas de PA durante las 24 hrs que siguen a la administración de rt-PA Cada 15 minutos por 2 hrs. Cada 30 minutos por 4 hrs. Cada 60 minutos hasta completar las 24 hrs. SI
la PAS es de 180-230 mmHg, previo o durante la trombolisis t rombolisis o si la PAD PAD es de 105-120 mmHg, en 2 o más mediciones separadas s eparadas por 5-10 min. Labetalol (ampollas 100 mg) EV en 1-2 min. La dosis puede repetirse o duplicarse cada 10-20 min. Hasta un máximo de 150 mg. Monitorización de PA cada 15 min. Mientras se administra Labetalol, vigilando la aparición de posible hipotensión.
Manejo de la hipertensión arterial Si la PAS es > 230 mmHg, o si la PAD es de 121-140 mmHg Labetalol E.V 10mg, en 1-2 min. La dosis puede repetirse o duplicarse cada 10-20 min. Hasta un máximo de 150 mg. Monitorización de PA cada 15 min. Mientras se administra Labetalol, vigilando la aparición de posible hipotensión. Si no hay respuesta satisfactoria, dar nitroprusiato de Sodio, 0,5-10 μg/kg por minuto. Monitorización de PA continua
Si la PA es >140 mmHg, en 2 o más tomas. Administrar nitroprusiato de sodio 0,5-10 μg/kg por minuto. Monitorizar la PA cada 15 min. Mientras se administre el nitroprusiato de sodio, vigilando posible hipotensión.
Ingresa al servicio de Urgencias un hombre de 45 años de edad, acompañado de su esposa quien refiere que comenzó hace aproximadamente 25 minutos con desorientación y confusión brusca, pérdida del equilibrio, por lo cual decide acudir al servicio de urgencias del hospital xx. Al evaluarlo Ud. Se percata que evidencia hemiparesia del lado izquierdo, pérdida de la propiocepción, desorientación temporoespacial, asimetría facial, descenso del brazo, Glasgow 13. Sus signos vitales de ingreso fueron:
P/A: 140-90 MmHg.
FC: 92 X.
FR: 19 X.
T°: 36,4°C.
Saturación de oxigeno: 88%.
NECESIDADADES AL ALTERADAS TERADAS • Necesidad de respirar Necesidad de evitar los peligros Diagnóstico: Perfusión tisular cerebral ineficaz R/C disminución del flujo sanguíneo por oclusión de la arteria arteria cerebral cerebral media, media, S/A accidente Cerebrovascular isquémico, M/P: hemiparesia izquierda, disartria, desorientación temporoespacial, asimetría facial, descenso del brazo, Glasgow 13.
Objetivo: El paciente mejorará la perfusión cerebral, en un plazo de 2 horas, evidenciado por: Glasgow >13, y orientación temporo espacial, con ayuda de la unidad de tratamiento de ataque cerebral.
Intervención: Mejora de la perfusión cerebral Administración de medicamentos de trombolisis endovenosa.
Actividades:
Evaluación inicial inmediata: Sincinnati
Evaluación ABC y signos vitales
Administración de oxigenoterapia: con mascarilla de no reinhalación. reinhalación.
Tomar hemoglucotest.
Control de PA y corregir en caso de ser necesario
Tomar ECG de 12 derivaciones.
Monitorización cardiaca y oxímetria de pulso
Establecer 2 accesos venosos y tomar muestras de sangre para:
Actividades:
hemograma-pruebas de coagulación-hematocrito-hemoglobina-recuento plaquetario, solicitando análisis inmediato.
Administrar fluidoterapia con SF 0,9% para mantener permeables las VVP.
Preparar y derivar a TAC sin contraste antes de los 25 minutos
Solicitar apoyo a la UTAC
Gestionar evaluación por neurólogo.
Valoración exhaustiva: de la historia clínica: factores de riesgo, contraindicaciones.
Realizar examen físico.
Colaborar en la preparación de rt-PA.
Instalación de sonda Foley previa a fibrinólisis.
Evaluación con escala de Glasgow.
Coordinar el traslado a UPC de acuerdo a evolución. evoluci ón.
Evaluación • Glasgow :
Leve 14 - 15
Moderado 13 - 9
Grave <9
Esta
enfermedad
siempre requiere un
Es la consecuencia de
tratamiento rápido, por
una
la velocidad de su
bacteriana o viral.
evolución
Y en menor cantidad
posibilidad
y
la
por
de
El agente etiológico provoca similares y
hongos
parásitos.
secuelas o de muerte.
síntomas
infección
muchas
veces
de diferentes
grados de recuperación.
y
Las meningitis causadas por virus son las más frecuentes de la infancia.
Las meningitis causadas por bacterias son menos frecuentes y extremadamente graves.
Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm
Más del 90% están causadas por virus pertenecientes a enterovirus y la evolución y el pronóstico, salvo casos excepcionales, son favorables.
• Es la inflamación de las membranas ( o
Meningitis
meninges) que recubren el cerebro y la medula espinal (SNC) e incluyen la duramadre, aracnoides y piamadre.
• Además invaden el liquido cefalorraquídeo
que tiene por función proteger el cerebro, transportar los nutrientes y eliminar los desechos y fluir entre el cráneo y la médula espinal para compensar los cambios en el volumen de sangre manteniendo una presión constante.
Patógenos se transmiten a través de las gotas de saliva
Llegan a las meninges (SNC)
Producen la inflamación
Colonizan la nasofaringe del paciente
Se disemina por otras partes del organismo
MENINGITIS
Es transportado por las células de esta mucosa, al espacio subepitelial donde tiene acceso a los vasos sanguíneos
Los gérmenes pasan al torrente sanguíneo
Los agentes causantes de la meningitis son: Mayor frecuencia
• Neisseria meningitidis • Streptococcus pneumoniae.
Menor frecuencia
• • • •
meningitis viral o aséptica
Streptococcus agalactiae Listeria monocytogenes Mycobacterium tuberculosis y bacilos gram (-)como Escherichia coli.
• Diferentes virus del grupo enterovirus, que
atacan el sistema respiratorio y digestivo, causando infección.
Haemophilus influenzae B, ha disminuido disminuido desde la introducción introducción de la vacuna.
Los agentes responsables de la meningitis dependen de la edad
MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de: http://epi.minsal.cl/e http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/c pi/html/normas/circul/Circular5 ircul/Circular50MeningitsB 0MeningitsBacteriana.pdf acteriana.pdf
Recién nacidos:
Síntomas son habitualmente inespecíficos. • Alteración de la regulación térmica • Trastornos de la alimentación • Síntomas digestivos • Convulsiones • Polipnea en un neonato o lactante que no tiene bronconeumonia • Febril sin foco clínico evidente •
Lactantes • Irritabilidad,
• • • • •
y
en forma característica la irritabilidad paradójica (tranquilo cuando está acostado y llanto cuando lo mueven) Somnolencia Nauseas, vómitos Fiebre Convulsiones Otros hallazgos clínicos: exantema petequial, púrpura e inestabilidad hemodinámica
MINSAL (--) Guía clínica de de meningitis bacteriana. bacteriana. Chile. Chile. Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s
Preescolares , escolares y adultos Cefalea Vómitos Dolor o rigidez de cuello Signos meníngeos Fotofobia Alteración estado conciencia MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. bacteriana. Chile. Recuperado Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s
Otras entidades que a veces son clínicamente indistinguibles de meningitis son:
Encefalitis, Meningoencefalitis
Hematoma subdural, absceso cerebral, sepsis, encefalopatía metabólica e hipertensiva , hemorragia subaracnoidea, infiltración neoplásica.
MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. bacteriana. Chile. Recuperado Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s
Valorar el estado general
Valorar estado de conciencia Alteración estado conciencia Desde letargo hasta estupor y coma.
Signos y síntomas
Examen físico
Cefalea
Dolor o rigidez de cuello
Vómitos
Signos meníngeos (Signo de Brudzinski y Kernig)
Fotofobia
Rash purpúrico o petequial
Crisis convulsivas
Laboratorio Punción lumbar: • Examen más importante y precoz que
ayuda al diagnóstico. • Gram y cultivo de LCR • Citoquímico • Látex (sólo en líquidos opalescentes o purulentos)
Otros: -Hemocultivos (2) -Hemograma completo con recuento de plaquetas -Proteína C reactiva -Glicemia -ELG plasmáticos y urinarios -Osmolaridad plasmática y urinaria -Examen de orina con sedimento, urocultivo -Pruebas de coagulación. -PH y gases
MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de: http://epi.minsal.cl/e http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/c pi/html/normas/circul/Circular5 ircul/Circular50MeningitsB 0MeningitsBacteriana.pdf acteriana.pdf
Diagnóstico de certeza:
Diagnóstico sugerente
• Cultivo de LCR positivo
• Tinción de gram que
y/o positivo.
hemocultivo
muestra presencia de microorganismos • Látex de LCR positivo • Citoquímico de LCR: elevación de proteínas (sobre 1-2 gr/lt)
Liquido cefalorraquídeo PARÁMETROS
NORMAL
VIRAL
BACTERIANA
TBC
ASPECTO
Agua de roca
Claro u opalescente
Turbio
Claro u opalescente
+-
+++
++
40
40
Normal
PANDY
Negativo
PROTEÍNAS gr/lt
0.2 – 0.4
GLUCOSA mg/%
½ de la glicemia Normal 40
CLORUROS meq/lt 118-123 CÉLULAS
Normal
0-5 centenas miles centenas mononucleares mononucleares polimorfonucleare mononucleares s
Meningitis viral:
• Se requiere de reposo • Tomar líquidos abundantes • Tomar analgésicos (ibuprofeno o paracetamol).
Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm
MENINGITIS BACTERIANA Hospitalización en UCI Aislamiento por gotita Régimen Cero ( primeras 24 hrs ). No prolongar ayuno. Realimentar precozmente (SNG si tiene compromiso de conciencia) Corticoides: Dexametasona 0,2 mg/kg/dosis cada 8 hrs. por 3 días (es deseable que primera dosis se administre previo al inicio del antimicrobiano) Ranitidina: 1 mg/kg/dosis cada 8 hrs. Antibióticos según edad Notificación y tratamiento de contactos
Terapia antimicrobiana
Tratamiento
Se escoge de acuerdo a: -Edad -Sensibilidad antibiótica y -Factor etiológico.
Tratamiento empírico antimicrobiano
Se debe iniciar una ves tomadas las muestras de LCR y el Hemocultivo.
Tratamiento específico antimicrobiano
MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. bacteriana. Chile. Recuperado Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s
TRATAMIENTO EMPÍRICO Neonatos PESO
< 1200 gr
1200-2000 gr
> 2000 gr
HORARIO
Cada 12 h
Cada 8-12 h
Cada 6-8 h
Ampicilina + Cefotaxima
50 mg/kg
50 mg/kg
50 mg/kg
50 mg/kg
50 mg/kg
50 mg/kg
EDAD 1-3 meses
Antibiótico Ampicilina + Ceftriaxona
> 3 meses
Ceftriaxona + Vancomicina
Dosis 200-400 mg/kg/día Cada 4-6 hrs 100 mg/kg/día cada 12-24 hrs 100 mg/kg/día Dosis máxima: 4 grs 60 mg/kg/día cada 6 hrs
Duración
7 a 10 días
Tratamiento empírico
18 a 50 años:
Cefalosporinas 3° generación + Vancomicina Cefotaxima : 2 g .c/4-6 hrs. Ceftriaxona: 2-3 g. c/12 hrs. Ceftazidima: 2 g. c/8 hrs.
> 50 años:
Si se sospecha de resistencia Vancomicina: 1-2 g.c/12 hrs.
Cefalosporinas 3° generación + Ampicilina Cefotaxima : Dosis: 2 g .c/4-6 hrs. Ceftriaxona: Dosis: 2-3 g. c/12 hrs. Ceftazidima: Dosis: 2 g. c/8 hrs.
Ampicilina:
2 g. c/4 hrs.
MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. bacteriana. Chile. Recuperado Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9W
Sugerente de N. meningitidis
Sugerente de S. pneumoniae
• Ceftriaxona 2 gr EV C/ 12 horas.
• vancomicina 1-2 g. EV c/12 hrs. • + • ceftriaxona 2 gr EV C/ 12 horas.
Sugerente de H. influenzae b
• Dexametasona 0,2 mg/kg/dosis mg/kg/dosis cada 8 hrs. • y luego • Ceftriaxona. 2 gr EV C/ 12 horas.
Si el Gram directo de LCR y/o test de látex no permiten presumir una etiología
• vancomicina 1-2 g. EV c/12 hrs. • + • ceftriaxona 2 gr EV C/ 12 horas.
- Efectuar un control del LCR a las 24 ó 36 horas de evolución con miras a verificar la curación bacteriológica. - Este control puede ser obviado en caso de etiología meningocóccica.
- El seguimiento clínico debe ser complementado con el control diario de PCR para evaluar la respuesta terapéutica y detectar precozmente complicaciones infecciosas o inflamatorias del proceso séptico.
-Los estudios de imágenes y otros serán necesarios según evolución clínica.
- Notificar todos los casos de Meningitis con su respectiva etiología - Coordinar la entrega de profilaxis a los contactos - La profilaxis se inicia generalmente con ciprofloxacino 750 o 500 mgrs. VO por una vez.
El tratamiento para la cefalea incluye Fentanyl
Paracetamol
Profenid (ketoprofeno)
se diluye 1 mg en 250cc de SF 0.9% y se pasa a un goteo+/- de 10cc hora y en niños se ajusta la dosis al peso.
1 gramo VO. o EV c/ 8 hrs y/o
100mgs. Ev c/ 8 hrs en 100cc de suero fisiológico, se ajusta a la dosis en niños
Generalmente usan ibuprofeno en jarabe en niños, ya que disminuye rápidamente la fiebre.
Meningitis virales:
Meningitis bacterianas:
• Son prácticamente inexistentes, y
• Una
las raras excepciones se dan en los niños más pequeños. • Aun en estos últimos la curación sin secuelas es lo común.
Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm
meningitis bacteriana no tratada es una enfermedad devastadora que conduce a la muerte o deja unas secuelas neurológicas muy graves. • Un 30% de los afectados pueden presentar alguna secuela permanente, como hipoacusia neurosensorial o déficit motores focales. • Otras secuelas descritas incluyen trastornos del lenguaje, déficit cognitivo, síndrome convulsivo y trastornos visuales.
• Enlace
web: http://www.minsal.gob.cl/po http://www.minsal.gob.cl/portal/url/page/mi rtal/url/page/minsall/g_problemas/g_ nsall/g_problemas/g_meningitis/ meningitis/meningitis_ meningitis_ home.html
• MINSAL (--) Guía clínica de
meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIA NA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&source=web&cd=1& cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=htt cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fx p%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2F a.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F kq%2Fgroups%2F 22044515%2F1713821313%2Fname%2FGU 22044515%2F1713821313% 2Fname%2FGUIA%2BCLINIC IA%2BCLINICA%2BDE%2BM A%2BDE%2BMENINGITI ENINGITI S%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN S%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4C 7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQ IBw&usg=AFQjCNG5_U5YH jCNG5_U5YHg g R7LKE0RlHW9GmcZbqfIA
• Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/menin http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm gitis_q_es.htm
CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de: http://epi.minsal.cl/epi/html/ http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Ci normas/circul/Circular50MeningitsBacte rcular50MeningitsBacteriana.pdf riana.pdf
• MINSAL(2011)
TEC se define como un
Se debe distinguir de la
En
cambio brusco de energía
contusión de cráneo, ya que
considerarse equivalente de
que genera daño físico y/o
ésta última produce solo
inconciencia, la presencia de
funcional al contenido del
daño al hueso como tal y se
palidez
cráneo.
asocia solo a dolor local.
inmovilidad.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
lactantes
asociada
debe
a
Epidemiología En la población infantil el TEC constituye el 3% de las consultas anuales de urgencia, con 280 casos por cada 100.000 pacientes. Más de la mitad son accidentes domésticos, el 26% ocurre en espacios públicos y el 5% corresponde a accidentes de tránsito. El TEC es la causa de muerte de alrededor de un tercio de los pacientes menores de 18 años que fallecen por traumatismo. El TEC es la causa de muerte en alrededor de un 40% de los accidentes de tránsito fatales (otro 40% son los politraumatizados) en nuestro país. Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Clasificación Internacional Leves (GCS 14 o 15), alrededor de un 70% Moderados (GCS 9 a 13), alrededor de un 20% Graves (GCS 3 a 8), alrededor de un 10%. Un 8% a 22% de los pacientes con TEC leve o moderado presentan lesiones intracraneanas en la TAC, pero sólo un 0,3 a 4% va a requerir intervención quirúrgica. Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Clasificación Según mecanismo: Abierto o cerrado
Según morfología: Fractura de cráneo o lesión intracraneal
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Según severidad del compromiso neurológico (escala de Glasgow)
Tipos de lesiones Hematoma epidural Hemorragia venosa o arterial entre el cráneo y la duramadre
Ocurre después de TEC aparentemente inofensivos
Se despega la duramadre del hueso y dejado un espacio en donde se puede formar un hematoma
Tipos de lesiones
Hematoma subdural Colección de sangre en el espacio subdural, ocurre por lo general en adultos mayores, se encuentra entre los mas letales Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Tipos de lesiones Hemorragia subaracnoídea Sangre en el espacio subaracnoideo y en ocasiones dentro de los ventrículos. Es frecuente después del parto y posee cifras en maltrato infantil Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Tipos de lesiones Hematoma intracerebral
Hemorragias bien delimitadas y mas superficiales en el cerebro o en hemisferios cerebelosos que generalmente alcanzan la corteza y no se extienden a los ventrículos. Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Hemorragias intraventriculares
Sangramiento de localización profunda y poco delimitado, que infiltra los tejidos y tractos y que alcanza a los ventrículos y/o espacio subaracnoídeo.
Clínica
Altura de caída Tipo de superficie Posición del paciente
Estado conciencia
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
de
• • •
Velocidad del móvil Posición del niño Uso de cinturón o silla
Sintomatología más frecuente Amnesia que sigue a la lesión (incapacidad de recordar lo sucedido).
Compromiso de conciencia (desorientado, respuesta a estímulos disminuida).
Mareos persistentes.
Cefalea en un solo lado del cráneo (holocránea).
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Signos de alarma que indican mayor lesión y daño cerebral Deterioro de conciencia progresivo: Ejemplo: una persona que respondía coherentemente a las preguntas puede verse confundido pasado unos minutos. Cefalea que aumenta a medida que pasa el tiempo. Vómitos explosivos. No sigue la secuencia normal de náuseas y luego intentos de vómitos, esto es repentino. Agitación psicomotora (inquietud exagerada del cuerpo, deambulación y gestos rápidos y repetitivos). Convulsiones. Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Manejo TEC según Escala de Glasgow
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Manejo TEC según Escala de Glasgow
≤
•
Manejo inicial de todo paciente con un TEC moderado o grave debe estar orientado al ABCDE de la reanimación de cualquier paciente traumatizado.
•
El traslado del paciente debe ser en el menor tiempo posible, sin embargo, es preferible retrasar la derivación hacia el SU hasta lograr compensación hemodinámica y ventilatoria que permitan el arribo del enfermo en las mejores condiciones posibles para el manejo adecuado de su lesión cerebral.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
A) Manejo de Vía Aérea Indicaciones de intubación: - Realizar intubación orotraqueal a - Administrar Oxígeno a la mayor todos los pacientes con GCS ≤ 8 concentración posible. - La intubación "profiláctica" también debe considerarse en pacientes con - Mantener vía permeable. GCS > 8, que van a ser derivados - No se recomienda el uso de cánulas (traslado prolongado) a otro centro y orofaríngeas en pacientes alertas ni que tienen riesgo de complicación durante el trayecto. como alternativa a la intubación por la - Pérdida de reflejos protectores de posibilidad de inducir vómitos, la vía aérea. sobredistensión gástrica y - Insuficiencia respiratoria en evolución. broncoaspiración. - Agitación que precise sedación. - Compromiso circulatorio Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007. •
Medidas generales:
•
A) Manejo de Vía Aérea •
Procedimiento de intubación en el paciente con TEC:
- Siempre considerar la posibilidad de una lesión columna cervical inestable . Mantener la tracción del cuello y evitar la hiperextensión. - Fármacos indicados para disminuir el aumento de la PIC generado por la laringoscopía y la intubación:
a. Lidocaína 2%, 1 mg/kg peso en bolo IV. (vasoconstricción) (vas oconstricción)
b. Sedación:
- Etomidato 0,15-0,3 mg/kg en bolo IV (1a elección).
- Midazolam 0,3 mg/kg bolo IV (evitar en pacientes hemodinamicamente inestables).
c. Bloqueo neuromuscular: succinilcolina 1-1,5 mg/kg bolo
- Aplicar siempre la maniobra de Sellick, esto es, compresión contínua de la tráquea sobre el esófago para evitar la aparición de vómitos y broncoaspiración. Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
B) Ventilación •
Recordar que un episodio de hipoxia en un paciente con TEC grave aumenta en un 50% la mortalidad.
•
Evaluar exponiendo completamente el tórax del paciente.
•
Descartar lesiones con riesgo vital inmediato: - Neumotórax a tensión abierto o cerrado - Hemotórax masivo - Tórax inestable
•
Mantener satO2 > 95% y normoventilación (PCO2 entre 35 y 40 mmHg), evitando tanto la hipoventilación como la hiperventilación.
•
Para asegurar la normocapnia se debe realizar capnografía desde el rescate prehospitalario, y es recomendable además el uso de ventilador de transporte durante el traslado.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
C) Circulación, control de sangramientos
El TEC por sí solo no es causa de hipotensión.
Un episodio de hipotensión aumenta la mortalidad de un paciente con TEC en 100%
Como premisa debe considerarse como secundaria a hemorragia
cualquier grado de hipotensión en un paciente traumatizado hasta que se demuestre lo contrario.
Frente a un paciente con compromiso hemodinámico y bradicardia
relativa, sospechar la presencia de un shock neurogénico de
origen medular. Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
C) Circulación, control de sangramientos
Restitución de la Volemia Canalizar 2 venas periféricas de grueso calibre (14 –16Fr). Utilizar Solución Fisiológico 0,9%. El uso del Ringer Lactato no se recomienda por su baja osmolaridad. También están contraindicadas las soluciones glucosadas, salvo en caso de hipoglicemia, ya que estas también favorecen la aparición del edema cerebral y aumentan el daño por isquemia cerebral. La reanimación con volumen debe mantenerse hasta recuperar cifras de P/A aceptables, esto es: PAM no menor de 80 mmHg y recuperar pulsos de características normales.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Control de la Hemorragia Recordar las heridas scalps como fuente importante de hemorragia. Un paciente no debe ser traslado apresuradamente, sin al menos lograr una hemostasia adecuada de heridas que sangren activamente.
D) Daño Neurológico
Escala de Glasgow Todos los pacientes deben ser evaluados mediante la Escala de Coma de Glasgow, con énfasis en la respuesta motora. Es importante que la evauación se realice una vez que el paciente ha sido REANIMADO ADECUADAMENTE, es decir, habiendo manejado el ABC. La presencia de Etilismo Agudo o Ingestión de Drogas no debe alterar la puntuación de la Escala, pero sí debe consignar la presencia de estas sustancias al momento de aplicarla.
Evaluación pupilar
En ausencia de un trauma ocular, La presencia de una anisocoria mayor a 2 mm con una midriasis unilateral es indicativo de compromiso del III Par Craneano y se debe asumir secundaria a una herniación uncal, lo que representa una urgencia desde el punto de vista neurológico.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
D) Daño Neurológico Evaluación Pupilar Según Tamaño
Mióticas Medias Midriáticas
Diámetro < 2mm Diámetro 2 – 5 mm Diámetro > 5 mm
Según su Relación
Isocóricas Anisocóricas
Iguales Diferencia > 2 mm
Según respuesta a la Luz
Reactivas Arreactivas
Se contraen a la luz No se contraen a la luz
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Escala de Coma de Glasgow
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Otras medidas
Posición de la cabeza
•
Sedación – Analgesia
Mantener en 30º de inclinación en
•
En el paciente hemodinámicamente
paciente
estable, la Morfina es una analgésico
hemodinamicamente
potente y seguro de utilizar. Se puede
estable, en línea media, evitando
administrar en bolos (2 –4 mg iv) o en
rotación y la flexo-extensión del cuello
BIC. •
El Midazolam (2 –5 mg iv en bolo)
Evitar la excesiva compresión del
también puede utilizarse en estos casos.
cuello por el collar cervical o por la
Su inconveniente es la imposibilidad de
fijación del tubo endotraqueal.
evaluar neurológicamente a un paciente sedado, por lo que, en caso de indicarse, debe ser una vez evaluado el GCS posterior a la reanimación.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Otras medidas
Hipertensión (HTEC)
Presencia de anisocoria y/o focalidad motora: en el contexto de un
Endocraneana
paciente con TEC, sugiere un cuadro de HTEC severa y el desarrollo de una herniación uncal transtentorial. Deterioro neurológico progresivo: en un paciente en quien se han descartado causas extracraneales que lo expliquen (hipotensión, hipoxia, anemia severa aguda, etc.), también debe ser considerado secundario a un cuadro de HTEC severa en evolución.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Manejo empírico de la HTEC 1. Reevaluar el ABC y corregir las alteraciones encontradas. 2. Revisar la analgesia 3. Soluciones Hiperosmolares:
a) 1º elección: Solución Salina Hipertónica 10% (NaCl 10%) Dosis: 1 – 2 cc/kg peso en bolo b) 2a elección: Manitol 15% (15 gr/100 cc) Dosis: 0,5 gr/kg peso en 10 minutos.
Otras medidas
Monitoreo estricto de PIC en: Paciente con GCS 8 y TAC anormal Paciente con GCS 8 y TAC normal, con 2 de los siguientes factores: - 1 episodio de hipotensión - Postura motora anormal - Mayor de 40 años Todo paciente que requiere cirugía por: - HSD ag - Contusión cerebral - Laceración cerebral - Hematoma intracerebral traumático
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Hiperventilación No es aconsejable su uso en etapas iniciales del TEC, en las que el encéfalo se considera isquémico.
Se
trata
de
una
vital
Urgencia neurológica
especialmente en las
más frecuente en Pediatría.
urgencia
crisis prolongadas .
Habitualmente llegan en la
fase postcrítica.
Las causas de las convulsiones
varían
según la edad.
El 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio convulsivo.
Las
convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsivas.
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
Parciales
Simples:
Generalizadas sin
alteración
de
•
Crisis
tónico-clónicas:
Crisis
conciencia.
convulsiva generalizada que dura más
Complejas: con alteración de
de 5 minutos, ó 2 ó más crisis
conciencia.
convulsivas sin completa recuperación de conciencia entre ellas.
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
• Crisis aguda, de contracción muscular involuntaria del
músculo estriado localizada, generalizada tónica,
Convulsión
clónica o tónico-clónica secundaria a una descarga neuronal.
• Aquella crisis de cualquier etiología que tiene
una duración superior a 30 minutos, o la
Status convulsivo
sucesión de crisis en que no hay recuperación de conciencia entre las mismas.
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
1. Fase tónica
2. Fase clónica
3. postconvulsiva
("contracción muscular")
("movimientos bruscos
("agotamiento")
involuntarios")
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Lactantes y niños: Neonatos: • Encefalopatía
• Convulsión febril. • Infección sistémica o del
hipóxico-
isquémica. • Infección sistémica o del SNC. • Alteraciones hidroelectrolíticas. • Hemorragia cerebral.
SNC. • Alteraciones. hidroelectrolíticas. • Intoxicaciones. • Epilepsia.
http://www.reeme.arizona.edu/materials/Emergento%20Convulsiones.pdf
Adolescentes: Niveles
sanguíneos
bajos
de
anticonvulsivantes. Traumatismo craneal. Epilepsia. Tumor craneal. Intoxicaciones (alcohol y drogas). http://www.reeme.arizona.edu/materials/Emergento%20Convulsiones.pdf
Ocurren entre 6 meses y 5 años.
No antecedentes de crisis afebriles. Riesgo de reincidencia 30%. Se clasifican en: •
Simples: son generalizadas y duración < 15 min.
•
Complejas, definidas por: focales, duración >15 min. http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Síncope vaso-vagal Síncope febril Crisis de hiperventilación Crisis histéricas Ataques de pánico
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Donde se encontraba Actividad y circunstancias en el momento de la crisis Perdida de conciencia y duración Tiene fiebre Es la primera convulsión Uso de tratamiento anticonvulsivante alteración neurológica previa Historia familiar http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Valoración del estado general
Descartar con urgencia:
Exploración física
SEPSIS: Hipotensión, fiebre, disminución perfusión periférica.
Bradicardia, vómitos. http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Exploración neurológica exhaustiva
Punción lumbar • <12 meses asociada a fiebre. • Sospecha de infección
intracraneal.
TAC/RNM • En niños con signos de HT • • • •
intracraneal. Focalidad neurológica o en el EEG. Crisis parciales. Traumatismo previo. Dificultad para controlar la crisis.
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
1. Estabilización de las funciones vitales:
Via aérea:
Mantener en decubito lateral
Ventilación:
O2 al 100%
Aspirar secreciones secreciones y poner cánula orofaringea http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Circulación:
Canalizar via
Suero glucosado
(Lorazepam ampolla 4 mg, se administra 2 mg y luego los otros 2 mg).
4. Se miden los Niveles de anticonvul sivante.
2. Se determina la glicemia.
3. Se extrae muestra de sangre para el laboratorio (pH y gases, niveles de bicarbonato, urea, creatinina.
5. En hipogluce mia: suero glucosado 5% a 2 ml/kg iv.
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Disponibilidad para vía E.V. Eficacia clínica en convulsiones agudas de cualquier tipo y etiología Potencia suficiente para usar volúmenes pequeños Penetración rápida en el SNC Permanencia en el SNC para evitar recidivas Buena tolerancia, con escasos efectos secundarios Posibilidad de utilización posterior por vía oral
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Epilepsia: grupo de desordenes caracterizados por:
cronicidad
recurrencia
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
Cambios paroxísticos de la función neurológica
Signos Vitales: F.C., F. R. temperatura corporal.
Exploración neurológica: nivel de conciencia.
Abdomen: hepatopatías. Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
Piel: estigmas de venopunción, manchas café con leche.
Cuello: rigidez de nuca, cicatrices en la zona anterior.
Glicemia capilar: la hipoglicemia y la hiperglicemia capilar asociadas a estado hiperosmolar son causa de crisis. Gasometría arterial (sólo si hay estatus convulsivo). Hemograma con fórmula y recuento leucocitario. Bioquímica sanguínea incluyendo creatinina, urea, sodio, potasio, calcio y proteínas totales. TAC craneal. Si la crisis no se autolimita en 1 a 2 minutos se iniciará tratamiento farmacológico.
Se debe realizar de forma urgente y sistemática.
Minuto 0: reconocimiento de la convulsión y medidas de soporte básico como vía aérea avanzada (primero ambú y luego mascarilla laríngea), valorar intubación endotraqueal y el acceso vascular para la administración de anticonvulsivantes. Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
Minuto 5: muestra de sangre para análisis ( bioquímica, iones, gases estudio tóxico y fármacos, función hepática y renal, recuento y fórmula)
Además diazepam lorazepam.
se
administrará
intravenoso o Se
puede
dosis a los 5 o 10 minutos http://www.eccpn.aibarra.org/temario/se http://www .eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitul ccion7/capitulo121/capitulo1 o121/capitulo121.htm 21.htm
rectal, o repetir
la
Minuto 30: si persisten las convulsiones Minuto
20:
Fenitoína
fenobarbital intravenoso. Minuto 15: midazolam intravenoso o Diazepam intravenoso 2ª dosis.
o
intubar
y
ventilar al paciente. También monitorización electrocardiográfica de forma continua. Se continuará con Fenitoína
y
fenobarbital
durante la fase aguda y de forma alternativa perfusión de benzodiacepinas
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/sec http://www .eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo cion7/capitulo121/capitulo12 121/capitulo121.htm 1.htm
Minuto 60: Coma barbitúrico. Ventilación asistida,
monitorización
continua
ECG,
canalización arterial y medición de presión arterial y medición de presión venosa central. ( PVC).
Si
hubiera
administrar
hipotensión volumen
dopamina.
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/sec http://www .eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo cion7/capitulo121/capitulo12 121/capitulo121.htm 1.htm
y
Se continuarán con los antiepilépticos ya iniciados
Minuto 80: las posibilidades de recuperación satisfactorias son muy reducidas. Hay que considerar bloqueo neuromuscular u anestesia general.
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/se http://www .eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo ccion7/capitulo121/capitulo12 121/capitulo121.htm 1.htm
Administración de O al 50% con mascarilla. - Administración - Evitar que pueda golpearse.
Durante la crisis
- Si es posible permeabilización y mantenimiento de las vías
aéreas - se aplican las medidas anteriores. - colocar al paciente en posición lateral de seguridad. - canalizar vía venosa con suero fisiológico.
Estado poscritico
Tiamina 1 ampolla (100mg) IM. Obligada en pacientes con etilismo crónico o desnutrición para evitar la aparición de encefalopatía de Wernicke. Valorar la administración simultánea de sulfato de magnesio IV. IV. Las dosis deben diluirse al 50%.
No deberán utilizarse soluciones glucosadas por su efecto nocivo en cerebros con sufrimiento y porque en ellas precipitan la difenilhidantoína y el diacepam
Disponibilidad para vía iv Eficacia clínica en convulsiones agudas de cualquier tipo y etiología Potencia suficiente para usar volúmenes pequeños Penetración rápida en el SNC Permanencia en el SNC para evitar recidivas recidiv as Buena tolerancia, con escasos efectos secundarios Posibilidad de utilización posterior por vía oral Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
El dolor de cabeza es un problema especifico del ser humano.
No es una molestia menor y sin si n importancia: La cefalea puede ser una enfermedad por
-disminuye la calidad de de vida desde el el punto
si misma o una manifestación secundaria
de vista económico, gasto muy elevados en
de alguna enfermedad de la cabeza o de
fármacos y consultas.
otros órganos.
-disminuye la capacidad de trabajar, causa ausentismo laboral.
• Cefalea quiere decir dolor de cabeza y no es
Cefalea
una enfermedad sino un síntoma común a muchas enfermedades, de ahí su alta frecuencia. • La importancia del diagnóstico de la cefalea en Urgencias se centra en diferenciar las cefaleas benignas (las más frecuentes) de las potencialmente graves (generalmente secundarias)..
A. Buforn; F. Hidalgo.(2000) Hidalgo.(2000) CEFALEAS CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES; recuperado de: de: http://files.sld.c http://files.sld.cu/anestesiol u/anestesiologia/files/201 ogia/files/2012/02/cefalea 2/02/cefalea.pdf .pdf
Tipos de dolor de cabeza: 2) Cefalea en racimo
1) Migraña
y sus variantes.
• Migraña común o sin
aura • Migraña
clásica o
con aura • Otras
formas
migraña.
• Cefalea en racimos
• Episódica
• Hemicránea
• Crónica.
paroxística crónica. • Otras
de
3) Cefalea en tensión
cefaleas no
secundarias.
4) Cefalea secundaria o sintomática . •
Cefalea asociada a : • traumatismos traumatismos de la cabeza. •
alteraciones vasculares.
•
trastornos intracraneales no vasculares.
•
la administración o con la supresión de sustancias.
•
infecciones fuera de la cabeza.
•
trastornos metabólicos.
•
dolor facial del cráneo asociados a enfermedades de los huesos del cráneo, cuello, ojos, oídos, senos nasales, dientes, boca u otras estructuras del cráneo y la cara.
Localización
Factores atenuantes
Evolución biográfica
Se tendrá en cuenta:
Síntomas asociados
Factores agravantes
Forma de inicio y duración
Intensidad
Se tiene que precisar es qué parte de la cabeza es la que duele o si duele toda por igual. Hay que intentar determinar si el dolor superficial o profundo.
Evolución biográfica Cuando la cefalea persiste mas de 1 o 2 años sin acompañarse de otros síntomas se tratará casi siempre de un problema benigno. Las cefaleas que aparecen en una persona sin antecedentes , sobretodo si va en aumento, puede existir causas secundarias.
Formas de inicio y duración
El
primer
dato
de
interés es conocer la forma de inicio. Si el dolor aparece de forma rápida y violenta o si es
gradualmente.
Además de conocer el horario de la cefalea.
Intensidad
Considerar que el dolor que impide el sueño o llega a despertar es mas preocupante.
El grado de incapacidad ofrece otra buena pista sobre la intensidad del dolor.
Factores agravantes
El dolor empeora cuando: se inclina, al hacer esfuerzo, levantarse, al mover bruscamente la cabeza.
Tener en cuenta si el dolor aparece: luces brillantes, ruido, estrés, ingerir alcohol, chocolate, quesos, lectura prolongada, ansiedad, fatiga.
Síntomas asociados
Factores atenuantes
La cefalea suele acompañarse de otros síntomas como malestar abdominal, nauseas y vomito, lagrimeo en el ojo etc.
Existen circunstancias que alivian la cefalea.
En las cefaleas secundarias se dan síntomas y signos de la enfermedad causante.
La tranquilidad, el silencio, la oscuridad, y el reposo en cama alivian el dolor.
Signos de gravedad Si aparece una cefalea generalizada bruscamente y no tiene antecedentes, puede suceder que exista algo que irrite las meninges, como hemorragia subaracnoidea o un agente infeccioso (meningitis). Por lo tanto la aparición súbita es una razón para acudir al medico urgente.
Otro signo de gravedad es la visión borrosa o la perdida brusca, transitoria o permanente de la vista. Puede ser causa de una HTA grave o maligna, de una arteritis de la temporal o de un glaucoma y podría existir el riesgo de perder la vista .
Únicamente en pacientes con sospecha de cefalea secundaria: Hemograma, bioquímica, VHS (obligado en mayores de 55 años con cefalea de inicio reciente) Rx simple de cráneo (sinusitis, mastoiditis) Rx columna cervical Punción lumbar TC craneal RM craneal
Meningitis Hemorragias Intracraneales Neuralgia del Trigémino Arteritis de la región temporal
Oxigenoterapia •
Consiste en la inhalación de oxigeno puro, a un flujo de ocho litros por minuto, durante
diez
minutos,
mediante mascarilla facial. El oxigeno se puede asociar o
no
a
fármacos
analgésicos o narcóticos.
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: PROFENID® 100 INYECTABLE Cada AMPOLLA de 2 ml contiene 100 mg de ketoprofeno. PROFENID® se administra estrictamente por vía I.M. Una dosis diaria de 100 a 200 mg (1 a 2 ampollas).
Propiedades farmacodinámicas: El ketoprofeno es rápidamente absorbido y se obtiene una tasa sérica máxima a los 20 a 30 minutos después de la administración intramuscular. intramuscular.
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN TEMPRA® Paracetamol1g Solución inyectable para infusión intravenosa se presenta en un frasco ámpula de dosis única con 100 ml, equivalente a 1,000 mg de paracetamol. La solución es transparente de incolora a ligeramente amarillenta, sin partículas visibles.
Propiedades farmacodinámicas: Solución inyectable comienza a aliviar el dolor 5 a 10 minutos después del inicio de la administración. El pico del efecto analgésico se obtiene en una hora y la duración de este efecto ef ecto usualmente es de 4 a 6 horas.
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: METAMIZOL SODICO Metamizol sódico 2.5 mg y 1 g Vía parenteral I.M. e I.V.: Adultos y niños mayores de 12 años: 2 g por vía I.M. profunda o I.V. lenta (3 minutos) cada 8 horas. La velocidad de la inyección es la causa más común de una caída crítica de la presión sanguínea y choque, por lo que se deben administrar en forma lenta a 1 ml/min y con el paciente en decúbito. Vigilar la presión sanguínea, frecuencia cardiaca y respiración.
Propiedades farmacodinámicas: Metamizol Sódico produce efectos analgésicos, antipiréticos, antiespasmódicos y antinflamatorios. puede inyectarse por vía i.v., es posible obtener una potente analgesia en muchas condiciones y tener control del dolor.
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: TORECAN
Inyectable: cada ampolla de 1 ml contiene: Tietilperazina (como dimaleato) 6.5 mg. Acción Terapéutica: Antiemético. Antivertiginoso. Casos Agudos: 1 ampolla (1 ml) por vía IM o por inyección IV lenta. Indicaciones: Náuseas y vómitos debidos a afecciones gastrointestinales y hepáticas, jaqueca, traumatismos craneales, afecciones del oído interno, etc.
Propiedades farmacológicas: actúa selectivamente sobre el centro del vómito, su eficacia se extiende a toda clase de vómitos. Al propio tiempo actúa sobre los mecanismos reguladores del equilibrio y del sentido de orientación espacial, tanto a nivel central como periférico, disminuyendo el umbral de excitabilidad.
Cefalea Secundaria:
Aquellos dolores de cabeza que se originan en el seno de otra enfermedad identificable y cuyo curso se explica por dicha enfermedad. Su tratamiento es tratar la causa.
•
El incremento sostenido de las consultas a los servicios de urgencia ha tensionado de forma importante los sistemas de salud. El objetivo es brindar una atención oportuna y segura a la población.
•
En este escenario, escenario, el equipo de salud debe debe de conocer conocer un amplio espectro de patologías de presentación aguda y de comprender las necesidades locales propias de los servicios de urgencia. Conociendo las principales
de
las
enfermedades
características
cerebrovasculares
agudas y ataques transitorios de isquemia, así como su clasificación, epidemiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.
Fin
La Gestión de enfermería, un
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