VERTIGO SENTRAL Definisi
Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit.
1
Klasifikasi vertigo meliputi : 1. Vertigo vestibular
Perifer : terjadi pada pada lesi di di labirin dan dan nervus vestibularis
Sentral : terjadi pada lesi di nukleus vestibularis di batang otak, thalamus sampai korteks serebri.
2. Vertigo non vestibuler.
2
Vertigo sentral adalah vertigo yang disebabkan oleh suatu penyakit yang berasal dari Sistem Saraf Pusat (SSP), antara lain perdarahan atau iskemik pada serebelum, nukleus vestibularis dan penghubungnya dengan batang otak, infeksi, trauma, tumor.
3
Epidemiologi
Insiden keseluruhan pusing, vertigo, dan gangguan keseimbangan adalah 5-10%, dan mencapai 40% pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Dimana pusing, vertigo dan gangguan keseimbangan menjadi faktor risiko jatuh pada pasien, terutama lansia. Sebuah laporan pada bagian emergensi US (eds) dari tahun 1995 sampai 2004 menunjukkan bahwa vertigo dan pusing menyumbang 2,5 % dari seluruh kunjungan.
4
Di Amerika Serikat (US (US National Health Interviews Survey/NHIS) menyajikan data sekitar 300.000 orang menderita dizziness dan vertigo sepanjang tahun 1986-1988. 26% diantaranya menjadi tidak dapat bekerja, menghitung dampak ekonomi, sekitar 75.000 orang per tahun menjadi tidak dapat bekerja karena dizziness dan vertigo. Dengan kata lain, vertigo dan dizziness dapat menurunkan produktifitas. Dari seluruh pasien dengan keluhan dizziness, 30 – 50 % didapati gangguan pada telinga bagian dalam, 5 – 30% mengalami gangguan medis, 2 – 30 % mengalami gangguan neurologis, 15 – 50% mengalami gangguan psikiatrik, dan yang tidak terdiagnosis sebesar hampir 50%.4
1
Etiologi
Vertigo vestibular sentral disebabkan oleh lesi pada jalur vestibular, yang memanjang dari nukleus vestibular di medula oblongata ke nukleus motorik okular dan pusat integrasinya di rostral mesensefalon serta ke vestibuloserebelum, thalamus dan korteks vestibular multisensorik di regio temporoparietal. 5 Sindrom vestibular sentral diakibatkan oleh lesi pada jalur vestibular sentral yang disebabkan antara lain oleh infark, perdarahan, tumor (seperti neuroma akustik) dan multiple sklerosis.
5
Anatomi sistem vestibular
Sistem keseimbangan tubuh dikendalikan oleh 3 sistem , yaitu : sistem vestibular, visual dan somatosensori. Arus informasi berlangsung intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan kepala atau tubuh. Impuls yang dibawa aferen dihantarkan ke inti vestibularis lalu ke serebelum, korteks serebri, hipothalamus dan pusat otonom di formasio retikularis. Sistem vestibuler mempunyai fungsi sensoris yang penting, berperan dalam persepsi gerakan seseorang, posisi kepala, orientasi ruang secara relatif terhadap gravitasi. Selain itu juga berperan penting bagi fungsi motorik, membantu dalam stabilisasi gaze, kepala dan penyesuaian postur tubuh. Sistem vestibular terdiri atas perifer dan sentral. Bagian perifer dari sistem dari sistem vestibuler termasuk struktur telinga dalam yang berfungsi sebagai miniatur akselator dan alat penuntun internal, yang secara terus menerus menyampaikan informasi tentang gerakan dan posisi dari kepala dan tubuh ke pusat integrasi di batang otak, serebelum dan korteks sensorimotor.
2
3
Etiologi
Vertigo vestibular sentral disebabkan oleh lesi pada jalur vestibular, yang memanjang dari nukleus vestibular di medula oblongata ke nukleus motorik okular dan pusat integrasinya di rostral mesensefalon serta ke vestibuloserebelum, thalamus dan korteks vestibular multisensorik di regio temporoparietal. 5 Sindrom vestibular sentral diakibatkan oleh lesi pada jalur vestibular sentral yang disebabkan antara lain oleh infark, perdarahan, tumor (seperti neuroma akustik) dan multiple sklerosis.
5
Anatomi sistem vestibular
Sistem keseimbangan tubuh dikendalikan oleh 3 sistem , yaitu : sistem vestibular, visual dan somatosensori. Arus informasi berlangsung intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan kepala atau tubuh. Impuls yang dibawa aferen dihantarkan ke inti vestibularis lalu ke serebelum, korteks serebri, hipothalamus dan pusat otonom di formasio retikularis. Sistem vestibuler mempunyai fungsi sensoris yang penting, berperan dalam persepsi gerakan seseorang, posisi kepala, orientasi ruang secara relatif terhadap gravitasi. Selain itu juga berperan penting bagi fungsi motorik, membantu dalam stabilisasi gaze, kepala dan penyesuaian postur tubuh. Sistem vestibular terdiri atas perifer dan sentral. Bagian perifer dari sistem dari sistem vestibuler termasuk struktur telinga dalam yang berfungsi sebagai miniatur akselator dan alat penuntun internal, yang secara terus menerus menyampaikan informasi tentang gerakan dan posisi dari kepala dan tubuh ke pusat integrasi di batang otak, serebelum dan korteks sensorimotor.
2
3
Gambar 1. Anatomi sistem vestibuler perifer
(sumber : www.mediskus.com www.mediskus.com))
Bagian sentral dari sistem vestibuler terdiri dari nukleus vestibularis juga langsung mempersarafi neuron motorik yang mengontrol otot-otot ekstraokuler, servikal dan postural.
3
Jalur vestibular sentral mengkoordinasikan dan mengintegrasi informasi tentang gerak kepala dan tubuh serta menggunakannya untuk mengontrol keluaran dari dari neuron motorik yang menyesuaikan kepala, mata dan posisi tubuh. Proyeksi sentral sistem vestibular berperan dalam tiga kelompok refleks utama : 1. Membantu mempertahankan keseimbangan dan gaze selama pergerakan. 2. Mempertahankan postur. 3. Mempertahankan tonus otot. Vestibulo Ocular Reflex (VOR) adalah mekanisme untuk menghasilkan gerakan mata melawan gerakan kepala, memungkinkan gaze tetap terfiksasi pada titik t ertentu. 3 Proyeksi descending nukleus vestibularis penting untuk penyesuaian kepala, dimediasi oleh Vestibulo Cervical Reflex (VCR), serta penyesuaian tubuh yang dimediasi oleh Vestibulo Spinal Reflex (VSR). Jalur VCR mengatur posisi kepala dengan aktivitas refleks otot-otot leher sebagai respon stimulasi dari kanalis semi sirkularis ( Semi Circular Canal/SCC) terhadap akselerasi rotasional kepala. Jalur VSR mengaktivasi kelompok neuron motorik ipsilateral yang menginervasi otot-otot ekstensor rangka dan anggota gerak, memediasi keseimbangan dan mempertahankan postur yang tegak. 3
Gambar 2. Sistem Vestibular sentral
Vaskularisasi sistem vestibular
Vaskularisasi daerah batang otak dan sekitarnya melalui sistem vertebrobasilar meliputi : 1. A. Vertebralis kanan dan kiri yang bersatu menjadi A. Basilaris 2. A. Basilaris memberi cabang arteri kecil-kecil yang mendarahi daerah batang otak termasuk nukleus vestibular. 3. A. serebeli Posterior Inferior (PICA) merupakan cabang a . Verteb ralis sebelum bersatu, mendarahi daerah batang otak sesisi termasuk nukleus vestibularis inferior dan sebagian serebellum sesisi. 4. A. Serebeli Anterior Inferior (AICA) salah satu cabang besar a. Basilaris, mendarahi :
Area frontomedular termasuk nukleus vestibularis anterior
Area flokulus, nodulus, dan ovula serebeli
Cochlear dan labirin melalui a. Auditiva interna.
4
5
Gambar 3. Sirkulus Arteriosus Willisi
(sumber : Adam and Victor 9 th ed)
Gambar 4. Vaskularisasi serebelum dan batang otak
(sumber : Adam and Victor 9 th ed)
Fisiologi sistem vestibular
6
Selain fungsi pendengaran, telinga bagian dalam mempunyai peranan penting dalam keseimbangan dan kesetimbangan melalui bangunan vestibular, yang terdiri dari kanalis semisirkularis dan organ otolitik (utrikulus dan sakulus). Struktur ini dapat mengenali akselerasi linear dan angular kepala, dan dengan demikian memegang peranan penting dalam proprioseptif. Secara spesifik, terdapat tiga kanalis semisirkularis yang posisinya saling tegak lurus satu sama lain, sehingga dapat mendeteksi akselerasi angular dalam berbagai bidang; organ otolitik mendeteksi akselerasi linear. 5
Jaringan sensorik pada kanalis semisirkularis ditemukan pada krista ampularis. Sel rambut pada bangunan ini, sama halnya dengan yang terdapat pada organon corti, memiliki stereosilia apikal, namun dalam hal ini, setiap sel rambut juga memiliki cilia tunggal yang besar, yang dikenal dengan kinocilium. Masa gelatinosa, cupula, membentang dan menyumbat/menutupi ampula pada krista ampularis. Kanalis semisirkularis berisi cairan endolimfe, dan selama percepatan angular kepala, tekanan erhadap cupula menyebabkan cilia menekuk. Karena posisi 3 kanalis semisirkularis yang saling tegak lurus, pola perubahan tekanan di dalam kanalis semisirkularis tergantung pada arah gerakan kepala. Ketika cilia menekuk ke depan menuju kinocilium, potensial membran mengalami depolarisasi (disebabkan oleh peningkatan konduksi kation); jika cilia menekuk ke arah yang berlawanan, menyebabkan
terjadinya
hiperpolarisasi.
Depolarisasi
menyebabkan
dilepaskannya
neurotransmiter, sementara hiperpolarisasi mengurangi pelepasan neurotransmiter oleh sel rambut. Perubahan pada pelepasan neurotransmiter mengubah tingkat pelepasan impuls pada serabut saraf aferen di sel rambut. Impuls dibawa oleh akson saraf aferen primer melalui n. VIII ke nukleus vestibularis di pons. Proses selanjutnya melibatkan jalur asenden maupun desenden yang membawa impuls melalui neuron orde kedua ke medula spinalis, serebelum, formatio retikularis, otot ekstraokuler, dan korteks (melalui thalamus). Pada posisi berdiri, utrikulus menangkap akselerasi horisontal, sementara sakulus sensitif terhadap akselerasi vertikal. Ini merupakan hasil dari orientasi jaringan sensorik organ otolitik, macula. Posisi makula adalah horisontal di dalam utrikulus, dan vertikal di dalam sakulus, dan memiliki sel rambut, sama seperti yang ada di crista pada kanalis semisirkularis. Membran otolitik yang bersifat gelatinosa membentang di atas makula. Akselerasi linear menyebabkan perubahan tekanan pada organ otolitik yang berisi endolimfe, menggeser makula sehingga sel rambut tertekuk. Dan terjadilah depolarisasi dan hiperpolarisasi lagi, mengakibatkan pelepasan neurotransmiter, impuls disampaikan ke saraf aferen, kemudian ditransmisikan ke batang otak. Berdasarkan posisi makula pada dua organ otolitik, akselerasi linear ke berbagai arah dapat terdeteksi. Pada skema di bawah, terdapat dua target utama input vestibular dari aferen utama : kompleks nuklear vestibularis dan serebelum. Kompleks nuklear vestibularis adalah proses utama input vestibular dan menjalankan koneksi langsung yang cepat antara informasi aferen yang masuk dan keluaran neuron motorik. Serebelum adalah proses adaptasi, memonitor pekerjaan vestibular dan mengatur pengolahan vestibular sentral jika perlu, proyeksi serebelum ke kompleks nuklear vestibularis bersifat inhibisi. 3 6
Gambar 5. Organisasi Sistem Vestibular
(sumber : Pedoman Tata Laksana Vertigo, Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI 2012)
Sistem vestibular mempunyai pengaruh terhadap tonus otot ipsilateral, respon serebelar dan motilitas okular. Sinyal dari kanalis lateralis sinaps di kompleks nuklei vestibular ipsilateral dan berproyeksi ke nukleus abdusen kontra lateral menginervasi m. rectus lateral. Interneuron dari nervus abdusen menyilang kembali dan berproyeksi ke atas dalam fasikulus longitudinalis medial ipsilateral ke nukleus okulomotor dan menginervasi m. rectus medial. Sinyal vestibular dari berbagai struktur labirin juga bersinaps di nukleus vestibular lateral dan menuju ke bawah ke jalur vestibulospinal pada medula spinalis untuk memodulasi tonus otot ipsilateral. Sinyal tonik otot memberi umpan balik ke nuklelus vestibular, berinteraksi dengan serebelum untuk mengatur tonus otot. Sinyal vestibular juga menuju korteks serebral melalui thalamus untuk persepsi kortikal.
8
Manifestasi Klinik
Pada pasien yang datang dengan keluhan pusing berputar, penting untuk menentukan gejala tersebut termasuk vertigo atau non vertigo. Setelah ditentukan bahwa gejala tersebut adalah vertigo,
selanjutnya adalah menentukan vertigo tersebut sentral atau perifer. Terdapat
beberapa tanda dan gejala yang dapat membantu menentukan topis lesi seperti tercantum pada tabel di bawah ini :10
7
Tanda dan Gejala
Perifer
Sentral
Nistagmus Horizontal,
Arah
horizontal- Horizontal, torsional, vertikal
torsional, torsional-vertikal
Fiksasi visual
Inhibisi
Non inhibisi
Pengaruh gaze
Tidak mengubah arah
Mengubah arah
Tingkat keparahan
Berat
Sering ringan
Durasi
Singkat, berulang
Lama
Bisa (+)
(-)
Defisit neurologis
(-)
(+)
Latensi
(+), ± 20”
(-) atau sangat singkat
Fatigabilitas
(+)
(-)
Habituasi
(+)
(-)
Tinnitus
dan
gangguan
pendengaran
Tabel 1. Perbedaan manifestasi klinis vertigo vestibular sentral dan perifer
Vertigo sentral sering memperlihatkan sindrom klinis dari berbagai etiologi dengan manifestasi motorik okular tipikal, perseptual dan postural yang dapat menunjukkan topis yang terganggu.
7
Gejala yang biasanya dilaporkan terkait dengan stroke vertebrobasilar antara lain vertigo, mual, muntah, nyeri kepala, penurunan kesadaran, tanda okulomotorik abnormal (nistagmus, abnormalitas pandangan lateral, diplopia, perubahan pupil), kelemahan nervi kraniales ipsilateral (disartria, disfagia, disfonia, kelemahan pada otot fasial atau lidah, kehilangan sensasi pada wajah dan kulit kepala), ataksia, kelemahan motrik kontralateral, kuadriparesis, nyeri sentral, inkontinensia, defek lapang pandang, keringat pada wajah dan ekstremitas.
3
Manifestasi khas dari stroke batang otak adalah keterlibatan jaras panjang batang otak kontralateral bersama dengan defisit nervus kraniales ipsilateral. 3 Infark luas di serebelum dapat menunjukkan gejala yang mirip gangguan pada batang otak seperti diplopia, disartria, ataksia, disfagia, kelemahan dan gangguan sensorik. Kurang lebih 10% pasien dengan infark serebelar hanya mengalami gejala vertigo saja, terutama pada infark cabang medial dari PICA (96%) Gejala dan tanda dari infark serebelar yaitu : 8
1. Ataksia Kurang lebih 71% pasien dengan infark serebelum mengalami vertigo dan gangguan berjalan/ Memerlukan bantuan untuk berjalan. 2. Direction changing nystagmus/ nistagmus multidireksional / gaze evoked nystagmus. Terdapat perubahan arah nistagmus sesuai pandangan pasien, misal bila pasien melihat ke kanan maka arah nistagmus ke kanan dan sebaliknya. Tanda ini memiliki sensitivitas sebesar 56% .5,8,9
Insufisiensi Vertebrobasilar 3 Insufisiensi vertebrobasilar merupakan penyebab penting dari terjadinya vertigo dan disequilibrium pada usia lanjut, karena memberikan kontribusi baik pada komponen perifer maupun sentral dari sistem vestibular. Biasanya hal ini disebabkan oleh karena adanya aterosklerosis dengan insufisiensi sirkulasi kolateral. Juga dapat terjadi akibat penekanan pada arteri vertebralis oleh spondilosis servikalis, hipotensi postural atau oleh subclavian steal syndrome. Insufisiensi vertebrobasilar sering dapat juga terjadi karena aterosklerosis arteri subklavia, vertebralis dan basilaris. Obstruksi dapat berasal dari emboli kardial yang berasal dari plaque arteri vertebralis atau trombosis lokal dari arteri. Obstruksi bisa terjadi pada salah satu atau lebih arteri tersebut atau salah satu cabang kecilnya. Insufisiensi vertebrobasilar bisa juga disebabkan oleh hipotensi postural, atau yang dikenal dengan “Adam Stoke‟s Attacks”. Menurut Baloh (1996) vertigo merupakan gejala yang paling sering terjadi pada insufisiensi vertebrobasilar, namun tidak selalu jelas struktur atau kombinasi struktur mana yang mengalami iskemi. Bila vertigo disertai gejala lain iskemi batang otak, biasanya akan timbul asumsi bahwa vertigo itu dihasilkan dari iskemi nucleus vestibularis di medulla lateral. Dalam penelitian terhadap 42 pasien vertigo yang diduga akibat insufisiensi vertebrobasilar didapatkan bahwa selain disertai gejala lain yang muncul bersama, didapatkan sebanyak 62% pasien setidaknya pernah sekali mengalami episode tunggal vertigo dan sebanyak 19% dari serangan TIA vertebrobasilar dimulai dengan adanya insufisiensi vertebrobasilar. Sindrom insufisiensi vertebrobasilar mempunyai karakteristik berupa disfungsi neurologis dan episode intermiten. Gejala biasanya berulang tapi dapat menjadi progresif atau terjadi tunggal, mendadak, dapat memberat dengan disfungsi neurologis yang komplit dan permanen. Gejala vertigo yang muncul sering bersifat paroksismal, biasanya berakhir dalam 1 menit dan tidak disertai mual dan muntah. 9
Mekanisme insufisiensi vertebrobasilar masih kontroversi dalam berbagai diskusi. Beberapa penulis seperti Caplan menyebutkan bahwa penyebab utama adalah emboli sebagaimana penyakit karotis interna, sedang sebagian yang lain beranggapan karena penurunan volume aliran darah dari arteri vertebralis. Sturzenegger
dalam
penelitiannya
menyebutkan
bahwa
insufisiensi
vertebrobasilar
merupakan diagnosis yang mebutuhkan ketelitian. Dalam hal ini peran TCD (Transcranial Doppler ) merupakan salah satu metoda skrining pada insufisiensi vertebrobasilar. Sedangkan untuk identifikasi letak dan kondisi latar belakang patologik menggunakan bantuan digital angiografi atau MRA ( Magnetic Resonance Angiography). Patersen dkk (1996) menyatakan bahwa pasien dengan lesi uni atau bilateral pada arteri vertebralis (aterosklerosis/hipoplasia) memiliki risiko lebih tinggi untuk munculnya kelainan klinik sehubungan dengan penurunan aliran darah melewati arteri basilaris (iskemi vertebrobasilar) selama melakukan rotasi kepala. Namun tak semua yang memiliki kelainan tersebut mengalami keluhan, sehingga menimbulkan kesan adanya mekanisme vaskular individual yang berperan dalam kompensasi.
Infark sistem vertebrobasilar 3 Kira-kira 1 diantara 5 kejadian infark pada sirkulasi posterior disebabkan kardioemboli dan seperlimanya disebabkan emboli intraarterial sehingga arteri vertebralis baik yang ekstrakranial maupun intrakranial mengalami lesi obstruktif. Pernah pula dilaporkan terjadinya obstruksi karena diseksi, arteritis, polisitemia, tromboangitis obliteran dan sindroma hiperkoagulasi. Walaupun jarang, mungkin pula terjadi suatu stenosis arteri subklavia dan arteri innominata di proksimal dari percabangan arteri vertebralis dikarenakan „subclavian steal syndrome”. Ateriosklerosis disebut sebagai lesi yang paling banyak didapatkan. Lesi pada sistem vertebrobasilar tersebut sebagian besar berlokasi di pangkal arteri vertebralis, arteri vertebralis intrakranial, bagian proksimal dan medial arteri basilaris, bagian proksimal arteri serebri posterior. Oklusi biasanya dihasilkan dari trombosis yang melapisi aterosklerosis. Juga emboli arteri ke arteri sebagai “platelet-f ibrin trombi” sering terjadi melapisi ateroma dan mungkin secara tiba-tiba terbawa menuju arteri yang lebih kecil hingga menimbulkan gejala. Iskemi daerah teritorial vertebrobasilar dan cabangnya adalah sekunder akibat emboli, trombosis ata hemodinamik. Hampir 1/5 dari emboli jantung yang simptomatik menuju ke otak melalui
10
sirkulasi posterior. Oklusi arteri basilaris sering terjadi tetapi sulit untuk mendiagnosis pasien dengan onset purunan kesadaran yang cepat dan disfungsi batang otak.
Diagnosis
Diagnosis vertigo berdasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis Anamnesis mendeskripsikan keluhan pasien secara jelas, meliputi : 1.
Bentuk serangan vertigo ( pusing berputar, goyang, melayang),
2.
Sifat serangan (periodik, kontinyu, ringan, berat),
3.
Faktor pencetus (gerakan kepala, situasi keramaian/emosional, suara),
4.
Gejala otonom yang menyertai (mual, muntah, keringat dingin; gejala otonom ringan atau berat),
5.
Ada/ tidaknya gangguan pendengaran (tinitus atau hearing loss),
6.
Pemakaian obat ( streptomisisn, gentamisin, kemoterapi),
7.
Pasca tindakan tertentu ( temporal bone surgery, trans tympanal treatment),
8.
Penyakit yang diderita pasien (DM, hipertensi, kelainan jantung),
9.
Defisit neurologis (hemihipestesi, baal wajah satu sisi, perioral numbness, disfagia, hemiparesis, penglihatan ganda, ataksia serebelaris)
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang dilakukan meliputi tanda vital, pemeriksaan umum, pemeriksaan neurologik, pemeriksaan khusus neurootologi. 3,10 Pemeriksaan khusus neurootologi diantaranya : 1. Test Romberg Pasien berdiri tegak dengan kedua tangan di dada, kedua mata terbuka, diamati 30 detik, lalu pasien diminta menutup kedua mata, diamati 30 detik. Bila saat mata terbuka pasien jatuh menunjukkan kelainan di serebelum. Bila pada saat mata tertutup pasien cenderung jatuh ke satu sisi, menunjukkan gangguan di vestibular atau proprioseptif.
11
Gambar 6. Tes Romberg
( Sumber : www.scielo.br )
2. Test Romberg dipertajam Pasien berdiri tegak dengan kedua tangan di dada, tumit salah satu kaki berada di depan ibu jari kaki lainnya, kedua mata terbuka, diamati 30 detik, lalu pasien diminta menutup kedua mata, diamati 30 detik. Bila saat mata terbuka pasien jatuh menunjukkan kelainan di serebelum. Bila pada saat mata tertutup pasien cenderung jatuh ke satu sisi, menunjukkan gangguan di vestibular atau proprioseptif.
12
Gambar 7. Tes Romberg Dipertajam
(Sumber : www.acefitness.org)
3. Tes Tandem Gait Pasien diminta jalan pada garis lurus, dengan tumit berada di depan ibu jari kaki lainnya. Pada kelainan serebelar pasien tidak bisa berjalan tandem dan jatuh ke satu sisi. Pada kelainan vestibular pasien akan mengalami deviasi ke sisi lesi.
Gambar 8. Tes Tandem Gait
(Sumber : www.morningreporttwh.blogspot.com)
13
4. Tes Fukuda Pasien jalan di tempat 50 kali, dengan kedua lengan diluruskan ke depan dan pasien diminta menutup kedua matanya. Hasil tes abnormal bila deviasi ke satu sisi > 30º, atau maju/ mundur > 1 meter
Gambar 9. Tes Fukuda
(Sumber : www.pinnaclehealthconcepts.com)
5. Tes past pointing Pada posisi duduk, pasien diminta untuk mengangkat satu tangan dengan jari mengarah ke atas. Kemudian pasien diminta dengan ujung jarinya menyentuh ujung jari pemeriksa yang ditempatkan di depan pasien, dengan mata terbuka. Setelah itu dilakukan dengan mata tertutup. Pada lelainan serebelar akan terjadi hiper/ hipo metri. Pada kelainan vestibular, ketika mata tertutup maka jari pasien akan deviasi ke arah lesi.
Gambar 10. Tes Past pointi ng
(Sumber : www.morningreporttwh.blogspot.com)
14
6. Head thrust test Pasien diminta fiksasi pada mata pemeriksa, lalu kepala digerakkan secara cepat ke satu sisi. Pada kelainan vestibuler perifer akan dijumpai sakadik.
Gambar 11. Head thrust test
(sumber: www.medicalgrapevineasia.com )
7. Pemeriksaan nistagmus :
Secara sederhana, dengan atau tanpa kacamata frenzel Pasien diminta mengikuti jari pemeriksa ke kiri atau kanan 30º
Head shaking test Kepala pasien digerakkan ke kiri dan ke kanan 20 hitungan
Dix Hallpike test Pasien menoleh 45o ke satu sisi, setelah itu pasien dijatuhkan sehingga kepala menggantung 15 o di bawah bidang datar. Diamati apakah ada nistagmus atau tidak. Kemudian pasien ditegakkan kembali, dan diamati apakah ada nistagmus atau tidak. Hal yang sama dilakukan pada sisi yang lainnya. Pemeriksaan ini dapat membedakan kelainan sentral atau perifer. Pada kelainan perifer, latensi 3 – 10 detik, lamanya nistagmus 10 – 30 detik ( < 1 menit), adanya fatigue, disertai gejala vertigo yang berat. Sedangkan pada kelainan sentral, nistagmus langsung muncul, tidak ada fatigue, gejala vertigo bisa ada atau tidak.
15
Gambar 12. Tes Dix Hallpike
(sumber : www.fammedref.org)
Elektronistagmografi
Tes kalori
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain audiovestibulometri dan ABR. Pemeriksaan lain meliputi pemeriksaan laboratorium dan imajing. Pemeriksaan laboratorium antara lain hemoglobin dan gula darah. Pemeriksan imajing yang dilakukan antara lain CT scan dan MRI. CT scan memiliki sensitivitas > 95% jika untuk mengidentifikasi perdarahan intra atau ekstra aksial dalam 24 jam pertama setelah onset, sedangkan MRI lebih sensitif daripada CT scan dalam mengidentifikasi gambaran iskemik. Angiografi bertujuan untuk menentukan tipe lesi vaskular dan mekanisme stroke. Pemeriksaan Trans Cranial Doppler (TCD) sering memberi hasil yang tidak akurat, dengan sensitivitas 72% dan spesifisitas 94% pada pasien dengan penyakit arteri basiler. TCD berguna untuk follow up setelah evaluasi awal menunjukkan adanya lesi.
3,4,,8
Penatalaksanaan
Terapi vertigo meliputi terapi non medikamentosa dan medikamentosa. Terapi non medikamentosa meliputi terapi rehabilitatif dan menghindari faktor pencetus. Sedangkan terapi medikamentosa meliputi terapi kausal dan simptomatik.
16
Terapi Kausal Kausa
Terapi
Kausa Perifer
BPPV
Manuver reposisi kanalit (Epley)
Trauma labirin
Rehabilitasi vestibular
Penyakit meniere
Diit rendah garam, diuretik, pembedahan, gentamisin, transtimpani
Labirintitis
Antibitotik, pengambilan jaringan yang terinfeksi, rehabilitasi vestibular
Fistula perilimf
Bed rest, hindari straining
Neuritis vestibularis
Steroid dosisi tinggi, rehabilitasi vestibular
Kausa sentral
Migrain
Beta-blockers, Ca-channel blockers, tricyclic amines
Penyakit vaskular
Mengontrol faktor risiko vaskuler (antiplatelet)
Tumor CPA
Pembedahan Tabel 2. Terapi kausal vertigo
Terapi kausal untuk vertigo sentral karena SNH adalah mengontrol faktor risiko vaskular diantaranya dengan aspirin. Pada fase akut semua pasien stroke vertebrobasiler harus dirawat di unit khusus untuk pasien stroke. Perawatan di ICU diindikasikan untuk :
Pasien kandidat terapi intervensi seperti trombolisis.
Penurunan kesadaran
Defisit neurologis yang fluktuatif
Instabilitas hemodinamik, penyakit jantung serta paru yang aktif.
Terapi Simptomatik Saat merencanakan terapi, harus mempertimbangkan kemampuan obat dalam kaitannya dengan kompensasi tubuh karena setiap stimulus vestibular akan menimbulkan potensi untuk memulai proses kompensasi/adaptasi. Dalam memilih obat anti vertigo sedapat mungkin diusahakan memilih obat yang bersifat : 1. Meningkatkan kompensasi 2. Tidak menghambat kompensasi
17
Obat
sedatif
menghambat
kompensasi,
sedangkan
obat
stimulan
bersifat
meningkatkan/mempercepat kompensasi. Apabila diperlukan, obat sedatif boleh diberikan, namun dalam jangka waktu singkat. Pada orang sehat dan pada orang dengan gangguan vestibular dapat terjadi vertigo, dengan tanda dan gejala yang sama, namun dengan kausa yang berbeda. Pada orang sehat, antihistamin, antikolinergik dan sedatif bekerja secara sentral dalam mengurangi respon vestibular, sehingga dapat mengurangi dan mencegah mabuk gerakan. Untuk mencegah kantuk tanpa mengurangi efikasi, dapat diberikan obat tambahan simpatomimetik seperti amfetamin. Pada pasien dengan gangguan vestibular, tanda dan gejala vertigo harus disupresi, tanpa mengganggu proses kompensasi. Strategi terbaik adlaah memberikan obat yang mengganggu kompensasi dalam waktu singkat, bila memang betul-betul diperlukan. Obat supresan vestibular terdiri dari 3 kelompok, yaitu :
Antikolinergik Efek samping: mulut kering, dilatasi pupil, sedasi, gangguan akomodasi, menghambat kompensasi. Tidak dianjurkan untuk pemakaian kronik.
Antihistamin Mengurangi vertigo, hampir semua antihistamin yang digunakan untuk terapi vertigo memiliki efek antikolinergik.
Benzodiazepin Potensiasi GABA, supresan vestibular, dosis kecil dapat mengurangi vertigo. Efek samping : adiksi, gangguan memori, mudah jatuh, menghambat kompensasi.
Golongan
Dosis Oral
Anti emetik
Sedasi
Mukosa
Gejala
kering
Ekstrapiramidal
Ca Entry Blocker
Flunarizine
5 -10 mg/24 jam
+
+
-
+
Cinnarizine
25 mg/8 jam
+
+
-
+
Prometazine
25-50 mg/8 jam
+
++
++
-
50 mg/8 jam
+
+
+
-
0.6 mg/8 jam
+
+
+++
-
Antihistamin
Dimenhidrinat Antikolinergik
Scopolamine
18
Atropin
0.4 mg/8 jam
+
-
+++
-
5-10 mg/8 jam
+
-
+
+
25 mg/8 jam
+
-
+
-
Prochlorperazine
3 mg/8 jam
+++
+
+
++
Chlorpromazine
25 mg/8 jam
++
+++
+
+++
2-5 mg/8 jam
+
+++
-
-
0.5-2 mg/8 jam
++
+++
+
++
6 mg/8 jam –
+
+
-
+
Sedang diteliti
-
-
-
-
Carbamazepine
200 mg/8 jam
-
+
-
-
Fenitoin
100 mg/8 jam
-
-
-
-
Monoaminergik
Amphetamine Ephedrine Fenotiazin
Benzodiazepine
Diazepam Butirofenon
Haloperidol Domperidone Histaminik
Betahistin
24 mg/12 jam Beta-blocker
Carvedilol Antiepileptik
Tabel 3. Terapi medikamentosa vertigo, golongan dan efek yang ditimbulkan
Betahistin mempunyai struktur analog dengan histamin, merupakan H1 agonis dan H3 antagonis. Betahistin meningkatkan mikrosirkulasi labirin. Betahistin bekerja meningkatkan sintesis dan sekresi histamin, serta dapat meningkatkan kompensasi melalui efek vasodilatasi, efek arousal, dan restorasi fungsi vestibular. Dosis yang diberikan dapat mencapai 2 x 24 mg, dengan efek samping minimal.
3,11
Terapi Rehabilitatif Terapi
rehabilitatif
bertujuan
untuk
mencapai
kompensasi
dan
adaptasi,
dengan
meningkatkan balans dan rasa percaya diri, optimalisasi visual saat gerakan kepala serta optimalisasi orientasi spasial Penatalaksaan lain meliputi pencegahan faktor pencetus dan gaya hidup sehat. 3
19
Prognosis
Prognosis pasien dengan vertigo sentral bervariasi tergantung dari penyakit yang mendasari. Pada vertigo sentral dengan stroke sebagai penyebab yang mendasari, gejala vertigo dapat menetap sampai dengan 6 bulan setelah onset stroke.
20
4
DAFTAR PUSTAKA
1. Kolegium Neurologi Indonesia. Modul Neurootologi Vertigo sinkop. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2. Amar A, Suryamihardja A, Dewati E, Sitorus F, Nurimaba N, Sutarni S, Soeratno, eds. Pedoman Tata Laksana Vertigo. Kelompok Studi Vertigo Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 2012. 3. Kustiowati E. Vertigo Sentral. In : Bintoro AC, Rahmawati D, eds. Vertigo. Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang; 2006 : 29-41. 4. Hain TC. Epidemiology of Dizziness [internet]. c2014 [updated 2014 Sept 28; cited 2014 Oct 21]. Available from : http://dizziness-and-balance.com/disorders/dizzy_epi.html 5. Fife TD. Vertigo and Imbalance: Clinical Neurophysiology of the Vestibular System Chapter 2 – Overview of anatomy and physiology of the vestibular system. Elsevier, USA, 2010: vol.9 : 517.
6. Mulroney SE, Myers AK, Netter FH. Netter’s Essential Physiology. Elsevier. USA; 2009 : 69 – 72. 7. Marill KA. Central Vertigo [internet]. c2014 [update 2014 Oct 8; cited 2014 Oct 24]. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/794789 8. Brandt T, Dieterich M, Strupp M. Vertigo and Dizziness Common Complaints. Springer, London, 2004 : 89-106. 9. Basjiruddin A. Gangguan Vestibuler yang Disebabkan oleh Gangguan Peredaran Darah Otak. In : Joesoef AA, Kusumastuti K, eds. Neuro-Otologi Klinis vertigo. Airlangga University Press, Surabaya, 2002 : 33-48. 10. Ropper AH, Samuels MA. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 9th ed. Mc Graw Hill, USA, 2009 : 276-301.
11. Nelson JA, Viire E. The Clinical Differentiation of Cerebellar Infarction from Common Vertigo Syndromes. West J Emerg Med. 2009 November; 10(4): 273 – 277. 12. Kelompok Studi Vertigo. Modul Workshop Vertigo. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 2012. 13. Strupp M, Thurtell MJ, Shaikh AG, Brandt T, Zee DS, Leigh RJ. Pharmacotherapy of Vestibular and Ocular Motor Disorders, Including Nystagmus. J Neurol (2011) 258:1207 – 1222. 21
Laporan Kasus Bangsal
VERTIGO SENTRAL Oleh : Marliani Afriastuti Moderator : dr. Herlina Suryawati, Sp.S
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama
: Ny. BU
Umur
: 52 tahun
Jenis kelamin : Perempuan Status
: Kawin
Alamat
: Karanganyar
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
MRS
: 8 Agustus 2014
No. CM
: 023121
II. DAFTAR MASALAH No.
Masalah Aktif
Tanggal
1.
Vertigo → 6
8 – 8-2014
2.
Nausea→ 6
8 – 8-2014
3.
Gangguan Keseimbangan
4
Nistagmus Horisontal 6
8 – 8-2014
5
Disartria 6
8 – 8-2014
6
Vertigo Sentral
8 – 8-2014
7
Hiperkolesterol
10-8-2014
6
No.
Masalah Inaktif
8 – 8-2014
III. DATA SUBYEKTIF 1. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan Utama : pusing berputar Lokasi
: intrakranial
Onset
: ± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, mendadak
Kualitas
: penderita merasa dirinya berputar terhadap ruangan
Kuantitas
: mengganggu aktivitas sehari-hari 22
Tanggal
Kronologis : + 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita merasa pusing berputar, pasien merasa dirinya berputar terhadap ruangan. Pusing berputar tidak dipengaruhi gerakan kepala. Pusing bertambah bila pasien duduk atau berdiri dalam jangka waktu lama. Bila tiduran dan memejamkan mata pusing berkurang, namun masih tetap dirasakan. Penderita juga sering merasa limbung, seperti mau jatuh, ketika berdiri atau berjalan. Mual (+), muntah (+). Kelemahan anggota gerak (-), kesemutan (-), baal (-), pelo (-), merot (-), melihat dobel (-), telinga gemerebeg (-), gangguan pendengaran (-). BAB dan BAK lancar. Karena pusing dirasakan tidak kunjung berkurang, pasien dibawa ke rumah sakit. ± 3 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien merasakan pusing berputar, pasien merasa dirinya berputar terhadap ruangan. Mual (+), muntah (-), telinga gemerebeg (-), melihat dobel (-), pendengaran terganggu (-), merot (-), pelo (-), kelemahan anggota gerak (-), kesemutan/baal (-). Keluhan pusing hilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa jam. Faktor yang memperberat : duduk atau berdiri dalam jangka waktu lama Faktor yang memperingan : tiduran dan memejamkan mata. Gejala penyerta
: mual, muntah, gangguan keseimbangan
2. Riwayat Penyakit Dahulu
-
Riwayat pusing berputar (+) 3 bulan SMRS. Pusing hilang dengan sendirinya.
-
Riwayat sakit kencing manis disangkal
-
Riwayat hipertensi disangkal
-
Riwayat sakit jantung disangkal
-
Riwayat stroke disangkal
-
Riwayat infeksi dan trauma kepala-leher disangkal
3. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga sakit seperti ini. Riwayat stroke, hipertensi, dan DM pada keluarga (-).
4. Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita seorang ibu rumah tangga, mempunyai 2 orang anak yang belum mandiri. Suami bekerja sebagai PNS. Biaya ditanggung BPJS non PBI. Kesan sosial ekonomi cukup.
23
IV. DATA OBYEKTIF 1. Status praesens
Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran
: komposmentis
Tanda vital
: Tekanan darah : 110/60 mmHg, Nadi : 92x/ menit, reguler Frekuensi napas : 22 x/ menit, Suhu : 36,7ºC.
Status gizi : TB
: 155 cm, BB
: 50 Kg
BMI = BB = 50 kg = 20,81 kg/m 2 (normoweight ) TB2
(1,55 m)2
2. Status internus
Kepala
: mesosefal, simetris, nyeri tekan (-)
Mata
: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher
: pembesaran Nnll (-), JVP tak meningkat.
Mulut
: lidah tremor (-), fasikulasi (-), atrofi (-)
Thorax -
Jantung
: Inspeksi
: ictus cordis tak tampak
Palpasi
: ictus cordis teraba di SIC IV, 2 cm medial LMCS
Perkusi
: konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ I-II murni, bising (-) -
Paru
: Inspeksi
: simetris statis dinamis
Palpasi
: stem fremitus kanan = kiri
Perkusi
: sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : suara dasar vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-) Abdomen
: supel, hepar dan lien tak teraba, bising usus (+).
Ekstremitas
: oedem (-), turgor cukup
3. Status Psikikus
Cara berpikir
: realistis
Perasaan hati
: hipothymi
Tingkah laku
: hipoaktif
Ingatan
: kesan cukup
Kecerdasan
: kesan cukup
24
4. Status Neurologis
Kesadaran
: GCS E4M6V5=15
Kepala
: simetris, nyeri tekan daerah kepala (-)
Mata
: Pupil bulat isokor ø 3 mm/3mm, refleks cahaya (+/+), nistagmus (+/+), horisontal ke kanan
Leher
: kaku kuduk (-)
Nn. craniales
: disartria (+)
Motorik
Superior
Inferior
- Gerak
:
+N /+N
+N/+N
- Kekuatan
:
555/555
555/555
- Tonus
:
N/N
N/N
- Trofi
:
E/E
E/E
- R. Fisiologis :
++/++
++/++
- R. Patologis :
- /-
– /-
- Klonus
:
– / –
Sensibilitas
: dalam batas normal
Vegetatif
: dalam batas normal
Gerakan abnormal: (-) Koordinasi, gait dan keseimbangan: -
Dismetri
: (-)
-
Disdiadokokinesis
: (-)
-
Romberg
: belum dapat dilakukan
-
Romberg dipertajam
: belum dapat dilakukan
-
Tandem gait
: belum dapat dilakukan
-
Dix Hallpike
: belum dapat dilakukan
Laboratorium : Pemeriksaan
Hasil
*HEMATOLOGI PAKET* Hemoglobin 12.8 Hematokrit 40.7 Eritrosit 5.3 MCH 24.4 MCV 77.4 MCHC 31.5 Lekosit 8.4 Trombosit 391.6 25
Satuan
Nilai Normal
gr% % juta/mmk Pg fL g/dL ribu/mmk ribu/mmk
12.00 – 15.00 35.0 – 47.0 3.90 – 5.60 27.00 – 32.00 76.00 – 96.00 29.00 – 36.00 4.00 – 11.00 150.0 – 400.0
- RDW
14.6 7.3
% fL
MPV *KIMIA KLINIK* Glukosa Sewaktu 98 Elektrolit Natrium 139.1 Kalium 3.6 Chlorida 101.9 Kesan : dalam batas normal
11.60 – 14.80 4.00 – 11.00
mg/dL
74 – 106
mmol/L mmol/L mmol/L
136 – 145 3.5 – 5.1 98 – 107
V. RESUME
Seorang wanita, 52 tahun, dengan keluhan utama vertigo. 1 minggu pasien merasa vertigo subyektif disertai nausea, vomitus dan gangguan keseimbangan. Vertigo memberat saat duduk dan berdiri lama. 3 bulan sebelumnya pasien merasakan keluhan vertigo subyektif disertai nausea, keluhan hilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa jam. Pemeriksaan Fisik : KU
: Tampak Sakit Sedang
Kesadaran
: GCS: E4M6V5=15
Tanda vital
: Tekanan darah : 110/60 mmHg, Nadi : 92x/ menit, reguler Frekuensi napas : 22 x/ menit, Suhu : 36,7ºC.
Mata
: Nistagmus (+/+) horisontal ke kanan
Nn. Craniales
: disartria (+)
Koordinasi, gait dan keseimbangan: romberg, romberg dipertajam, tandem gait belum dapat dilakukan Laboratorium
: dalam batas normal
VI. DIAGNOSIS
1.
Diagnosis klinis
: Vertigo subyektif Nausea – vomitus Nistagmus Horisontal Gangguan keseimbangan Disartria
Diagnosis topis
:
Sistem vestibular sentral (susp. Batang otak)
Diagnosis etiologi
:
Vertigo sentral e.c susp. Insufisiensi vertebrobasilar dd/ stroke infark
26
VII. RENCANA PENGELOLAAN AWAL Vertigo Sentral e.c susp insufisiensi vertebrobasilar
IpDx :
S:
-
O:
Laboratorium GD I/II, Profil Lipid, Asam Urat CT Scan kepala non kontras
IpTx :
-
Ivfd RL 20 tpm
-
Inj. Metoclopramid 10 mg iv (k/p muntah >>)
-
Betahistin mesilate 6 mg/8 jam po
-
Flunarizin 5 mg/12 jam po
-
Dimenhidrinat 50 mg/8 jam po
-
B1B6B12 1 tab/8 jam po
IpMx :
Keadaan umum, tanda vital
IpEx :
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit, kemungkinan penyebab, dan rencana pemeriksaan dan terapi
VIII. CATATAN PERKEMBANGAN Tanggal 10-8-2014 (hari perawatan ke-2) S : pusing berputar, nausea (+) ↓, vomitus (-) O : KU : Tampak sakit sedang, composmentis TD : 110/80 mmHg, N : 86x/mnt, RR : 20x/mnt, t : 36,4 oC Status internus : tetap Status neurologis : Kesadaran : GCS: E4M6V5 = 15 Kepala : Mesosefal, simetris Mata : Pupil bulat isokor, Ф 2,5 mm/2,5 mm, , RC+/+ nistagmus +/+ (horisontal) ke kanan Leher : Sikap : lurus, pergerakan : Bebas, kaku kuduk (-) Nn Cranialis : Disartria (+) Motorik Superior Inferior Gerak : +/+ +/+ Kekuatan : 5-5-5/5-5-5 5-5-5/5-5-5 Tonus : N/N N/N Trofi : E/E E/E Refleks Fisiologis : ++/++ ++/++ Refleks Patologis : -/-/Klonus : -/Sensibilitas : dbn 27
Vegetatif : dbn Romberg : jatuh ke kiri (pada saat mata tertutup) Romberg dipertajam : jatuh ke kiri (pada saat mata terbuka dan tertutup) Tandem gait : jatuh ke kiri Dix Hallpike : pusing berputar (-), nistagmus (-) Hasil CT Scan Kepala Non Kontras:
Kesan : Tak
tampak
infark,
perdarahan
maupun massa
Hasil Laboratorium : Pemeriksaan Glukosa Puasa
Hasil 97
Satuan mg/dL
Nilai Normal 80 – 109
Glukosa PP 2 Jam Asam Urat
118 3.8
mg/dL mg/dL
80 – 140 2.60 – 7.20
Cholesterol
268
mg/dL
50 – 200
Trigliserida
110
mg/dL
30 – 150
Kesan : Hiperkolesterol
1.
A: P:
Vertigo sentral e.c susp insufisiensi vertebrobasilar Px : - Betahistin Mesilate 6 mg/8 jam po Tx : 28
2.
A: P:
- Flunarizin 5 mg/12 jam po - Dimenhidrinat 50 mg/8 jam po - B1B6B12 1 tab/8 jam po Mx: Keadaan umum, tanda vital, defisit neurologis Ex : Menjelaskan pada keluarga mengenai penyakit, hasil CT Scan Kepala, dan terapi Hiperkolesterolemia Px : Tx : - Simvastatin 10 mg/24 jam po Mx : Ex : Menjelaskan kepada keluarga tentang hasil laboratorium, terapi dan diet rendah kolesterol
Tanggal 13-8-2014 (hari perawatan ke-5) S : pusing berputar (+) ↓, nausea (-) O : KU : Tampak sakit sedang, composmentis TD : 110/70 mmHg, N : 80x/mnt, RR : 16x/mnt, t : 36,7 oC Status internus : tetap Status neurologis : Kesadaran : GCS: E4M6V5 = 15 Kepala : Mesosefal, simetris Mata : Pupil bulat isokor, Ф 2,5 mm/2,5 mm, , RC+/+ nistagmus +/+ (horisontal) ke kanan Leher : Sikap : lurus, pergerakan : Bebas, kaku kuduk (-) Nn Cranialis : Disartria (+) Motorik Superior Inferior Gerak : +/+ +/+ Kekuatan : 5-5-5/5-5-5 5-5-5/5-5-5 Tonus : N/N N/N Trofi : E/E E/E Refleks Fisiologis : ++/++ ++/++ Refleks Patologis : -/-/Klonus : -/Sensibilitas : dbn Vegetatif : dbn 1.
A: P:
Vertigo sentral e.c susp. Insufisiensi vertebrobasilar Px : ABR hari ini - Betahistin Mesilate 6 mg/8 jam po Tx : - Flunarizin 5 mg/12 jam po - Dimenhidrinat STOP - B1B6B12 1 tab/8 jam po Mx : Keadaan umum, tanda vital, defisit neurologis Ex : Menjelaskan pada keluarga mengenai rencana selanjutnya 29
pemeriksaan
2.
A: P:
Hiperkolesterol Px : Tx : - Simvastatin 10 mg/24 jam po Mx : Ex : Menjelaskan kepada keluarga tentang hasil laboratorium, terapi dan diet rendah kolesterol
Hasil ABR :
Pada pemeriksaan ABR saat ini didapatkan sebagai berikut : Latensi gelombang I – V sisi kanan dalam batas normal Latensi gelombang II – V sisi kiri memanjang Kesan : Suspek insufisiensi vertebrobasilar sisi kiri
Tanggal 15-8-2014 (hari perawatan ke-7) : S : pusing berputar (+)↓↓ O : KU : Baik, composmentis TD : 120/70 mmHg, N : 84x/mnt, RR : 16x/mnt, t : 36,7 oC Status internus : tetap Status neurologis : Kesadaran : GCS: E4M6V5 = 15 Kepala : Mesosefal, simetris Mata : Pupil bulat isokor, Ф 2,5 mm/2,5 mm, , RC+/+, nistagmus +/+ (horisontal) Leher : Sikap : lurus, pergerakan : Bebas, kaku kuduk (-) 30
Nn Cranialis
: Disartria (+)
Motorik Gerak Kekuatan Tonus Trofi Refleks Fisiologis Refleks Patologis Klonus Sensibilitas : dbn Vegetatif : dbn 1.
A: P:
2.
A: P:
: : : : : : :
Superior +/+ 5-5-5/5-5-5 N/N E/E ++/++ -/-
Inferior +/+ 5-5-5/5-5-5 N/N E/E ++/++ -/-/-
Vertigo sentral e.c susp. Insufisiensi vertebrobasiler Px : Boleh pulang - Betahistin Mesilate 6 mg/8 jam po Tx : - Aspilet 80 mg/24 jam po - Flunarizin 5 mg/12 jam STOP - B1B6B12 1 tab/8 jam po Mx : Keadaan umum, tanda vital, defisit neurologis Ex : Menjelaskan pada keluarga mengenai penyakit, kontrol 3 hari kemudian di poliklinik saraf, perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan (TCD) Hiperkolesterol Px : Boleh Pulang Tx : - Simvastatin 10 mg/24 jam po Mx : Ex : Menjelaskan kepada keluarga tentang hasil laboratorium, terapi dan diet rendah kolesterol
31
BAGAN ALUR
Tgl 13 Agustus 2014 S : pusing berputar ↓, mual (-), gangguan keseimbangan berkurang O: tetap A: 1. Vertigo sentral 2. Hiperkolesterol P : ABR, Dimenhidrinat STOP
Tgl 8 Agustus 2014 (MRS) S: pusing berputar (+), mual (+), muntah (+), gangguan keseimbangan O : GCS E4 M6 V5 =15 Nistagmus horisontal (+/+), disartria (+) Lab: dbn A : vertigo sentral
Tx lain tetap
P : lab, CT Scan kepala non kontras Tx:Ivfd RL, Inj. Metoclopramide, Betahistin mesilate, dimenhidrinat, flunarizin, B1B6B12
Hasil ABR: Susp. Insufisiensi vertebrobasiler sinistra
Tgl 10 Agustus 2014 S : pusing berputar (+), nausea↓ O: Nistagmus (+/+) horisontal Tes Romberg dipertajam: jatuh ke kiri Tandem gait : jatuh ke kiri CT Scan kepala : dbn Lab : hiperkolesterol (268) A: 1. Vertigo sentral 2. Hiperkolesterol P: Betahistin Mesilate, Flunarizin, Dimenhidrinat, B1B6B12, Simvastatin
Tgl 15 Agustus 2014 S : pusing berputar ↓↓ O : Nistagmus (+/+) horisontal A: 1. vertigo sentral e.c susp. Insufisiensi vertebrobasiler sinistra 2. Hiperkolesterol P: Rawat jalan Aspilet 1 x 80 mg p.o Betahistin mesilate 6 mg/8 jam po B1B6B12 1 tab/8 jam po
Simvastatin 10 mg/24 jam po
32
