LAPORAN PENDAHULUAN “Total AtrioVentricular Block (TAVB) & Temporary Pace Maker (TPM)” (TPM)” DI RUANG CVCU RSSA MALANG Disusun untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan klinik Departemen Medikal
Disusun Oleh : Ni Luh Putu Saptya Widyatmi 170070301111033
PROGRAM PROFESI NERS JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2017
I. KONSEP TAVB 1.1 DEFINISI Hambatan Atrioventrikuler Atrioventrik uler (Atrioventricular (Atriovent ricular block) adalah kelainan pada sistem koduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai ventrikel atau depoilarisasi atrial yang terkonduksikan dengan terlambat. Hambatan Atrioventrikuler (Blok AV) kerap menjadi penyebab bradikardia meskipun lebih jarang dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA yang juga menyebabkan gejala bradikardia. Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit atau total av blok. Pada blok ini impuls dari atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal dari stimulasi oleh fokus pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga ventrikel berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium. Gambaran EKG menunjukan adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit, sedangkan kompleks QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan proses degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila blok tingkat III ini menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetap Pada Blok jantung komplit atau derajat ketiga, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut / menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut / menit), tergantung pada tingkat blok AV. Pada gambaran EKG gelombang P dan komplek QRS ada tetapi tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.
1.2 EPIDEMIOLOGI EPIDEMIOLOGI Di
Amerika
serikat
gagal
jantung
merupakan
penyakit
yang
cepat
pertumbuhnnya. Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat sebesar 2,6 % dimana 3,1% pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan. Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5% pada semua umur, dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%. Di London (1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua umur mengalami gagal jantung dan 7,4 per 1.000 penduduk pada usia 75 keatas.Di Wales (2008), insidens gagal jantung pada laki-laki sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54 tahun, 20 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 90 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin laki-laki sebesar 20 per 1.000 orang. Insidens gagal jantung pada perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 60 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin perempuan sebesar 10 per 1.000 orang. Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan kunjungan k unjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang dengan proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420 per 100.000.
Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah
penderita gagal jantung yang dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang, kemudian meningkat pada tahun 2001 menjadi 114 orang,dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi 155 orang. 1.3 KLASIFIKASI AV Blok terbagi terbagi menjadi menjadi :
a. Blok AV derajat satu
Blok AV derajat satu merupakan derajat yang paling ringan. Pada jenis ini, impuls yang dibentuk disimpul SA mengalami perlambatan disimpul AV. Karena itu, istilah blok AV pada kondisi ini sebenarnya kurang tepat, karena yang terjadi adalah perlambatan (delay), bukan blok. Pada derajat satu, blok biasanya terjadi di simpul AV. Pada umumnya durasi kompleks QRS yang mengikuti masih sempit kecuali bila terjadi aberansi. Interval PR tampak konstan tanpa episode dropped beat. Karena itu interval RR juga tampak teratur.
Pemanjangan interval ini antara lain disebabkan konsumsi obat-obatan ( seperti penyekat reseptor beta, antagonis kalsium, amiodaron dan digoksin), penyakit jantung koroner. Meskipun jarang, pemanjangan interval PR (0,21-0,22 det) kadang masih akan ditemukan pada individu tanpa kelainan struktural apaapa di jantung. Pasien sering kali tidak menunjukkan gejala (asimtomatik). Blok AV derajat satu biasanya tdak memerlukan tindakan apa-apa. Kriteria diagnostiknya adalah : 1) Setiap gelombang P di ikuti oleh QRS ( tidak ada episode dropped beat). 2) Interval PR > 0,2 detik. Pemanjangan interval ini konstan dari beat ke beat.
b. Blok AV derajat dua Tahun 1899, karel frederik Wenckebach, menjelaskan sebuah fenomena timbulnya sebuah ketidakteraturan denyut nadi karena blok parsial di atrium ventrikular junction. Akibat blok parsial ini , terjadi pemanjangan progresif waktu konduksi di jantung. Fenomena ini kemudian disebut sebagai fenomena Wenckebach. Pada bulan juli 1923 woldemar mobitz untuk pertama kali membagi blok AV derajat dua menjadi dua tipe yaitu :
1) Tipe I ( mobitz tipe I atau Wenckebach phenomenon)
Pada mobitz tipe I impuls yang datang dari atrium lebih sulit melawati simpul AV. Pada EKG tampak pada interval PR memanjang progresif hingga suatu saat gelombang P tidak diteruskan menjadi kompleks QRS karena simpul AV masih refrakter (Wenckebach phenomenon). Dengan demikian, depolarisasi dari atrium tidak lagi diteruskan ke ventrikel atau dropped beat. Setelah dropped beat ini terjadi, masa refrakter simpul AV telah selesai. Dengan kata lain simpul AV telah siap untuk menerima dan meneruskan impuls yang baru dari atrium. Karena itu saat ada impuls yang baru datang, simpul AV kembali dapat meneruskannya ke distal dengan interval PR lebih pendek dibanding sebelum terjadinya dropped beat. Siklus baru akan di mulai kembali interval PR perlahan-lahan kembali memanjang hingga suatu saat kembali terjadi dropped beat demikian seterusnya. Interval PR perlahanlahan akan tampak memendek hingga terjadinya blok. Karena adanya fenomena ini kompleks QRS akan tampak seperti mengelompok seperti adanya blok. Bila menemukan fenomena seperti ini kita dapat mencurigai terjadinya
blok
wenckebach
sebelum
menyelidiki
hubungan
antara
gelombang P dan kompleks QRS. Tidak semua blok derajat ini memperlihatkan pemanjangan interval PR yang jelas. Pada sebagian kasus pemanjangan interval ini terjadi perlahan hingga terjadinya dropped beat. Meskipun demikian , kita akan
selalu melihat bahwa interval PR setelah dropped beat akan selalu lebih pendek dibanding sebelum episode blok. Pada blok AV derajat dua tipe I lokasi blok biasanya masih berada disimpul AV atau bagian atas regio junctional atau supra his. Biasanya kompleks QRS juga akan normal (sempit). Hemodinamik masih akan normal. Pasien-pasien seperti ini akan tetap asimtomatik bertahun-tahun tanpa mengalami perburukan derajat. Pada kasus blok wenckebach terdapat kriteria sebagai berikut : a) Interval PR memanjang progresif hingga suatu saat mengalami blok. b) Interval RR memendek hingga gelombang P mengalami blok. c) Interval RR diantara gelombang P yang mengalami blok lebih pendek dari jumlah dua interval PP. Mobitz tipe satu dapat timbul karena konsumsi obat-obat tertentu seperti digoksin atau penyakat reseptor beta. Blok ini cukup sering terjadi pada infark miokard inferior akibat gangguan suplai darah ke simpul AV. Selain itu, juga dapat terjadi pada miokarditis, proses sklerodegeneratif yang melibatkan nodus AV dan tonus vagal yang tinggi (seperti saat tidur, muntah, atlet terlatih).
2) Tipe II ( mobitz tipe II)
Tipe ini mengindikasikan terjadinya kerusakan struktural permanen berkas cabang akibat infark miokardium anterior luas atau proses degeneratif luas sistem konduksi. Lokasi blok biasanya terdapat dibawah bekas his atau infra his. Lokasi blok di simpul AV sangatlah jarang karena itu sebagian besar akan disertai oleh blok berkas cabang. Pada mobitz tipe II tidak di dapatkan pemanjangan progresif interval PR yang membedakannya dari mobitz tipe I. Interval PR akan konstan, bisa memanjang atau normal. Yang khas adalah terdapat blok intermiten gelombang P dengan rasio yang bervariasi (3:2,4:3,dll). Durasi QRS sering kali lebar yang menandakan lokasi blok di distal berkas his. Kriteria diagnosa mobitz tipe II yaitu : a) Blok intermiten gelombang P b) Pada gelombang P yang diteruskan menjadi kompleks QRS (conducted), interval PR akan konstan (bisa normal atau memanjang). c) Pada umumnya morfologi QRS merupakan blok berkas cabang. Gambar AV blok mobitz tipe II
c. Blok AV 2:1 Blok AV 2:1 merupakan kondisi yang khusus. Pada blok AV rasio 2:1 ( 2 gelombang P dengan 1 QRS), sangat sulit ditentukan apakah termasuk blok mobitz tipe I atau tipe II. Pada tipe I harus ada pemanjangan proresif interval PR sedangkan pada tipe II harus ada bukti bahwa interval PR konstan.
d. Blok AV derajat tiga (Blok AV total)
Pada blok AV total seluruh impuls dari supraventrikel gagal diteruskan ke ventrikel akibat adanya blok di AV junction. Akibatnya aktifitas ventrikel tidak lagi distimulasi oleh pacu jantung(pace maker) normal yaitu simpul SA, melainkan dari sumber atau fokus yang berada distal terhadap lokasi blok, bisa di AV jantung atau lebih distal seperti berkas cabang. Fokus ini disebut subsidiary pacemaker. Karena itu baik aktifitas atrium dan ventrikel akan tampak berjalan sendiri-sendiri. Tidak ada hubungan konstan atau koordinasi antara gelombang P dan kompleks QRS ( independent satu sama lain). Interval PP dan RR tampak teratur, kecuali ekstra sistol. Pada pasien dengan irama dasar fibrilasi atrium atau kepak atrium (atrial flutter), terjadinya blok AV Total dapat dikenali jika respon ventrikel menjadi teratur. Dalam interpretasi perlun disebutkan irama yang mengambil alih. Dengan demikian , kriteria blok AV total adalah : a) Tidak terdapat hubungan antara aktifitas atrium (gelombang P) dan ventrikel (komplek QRS). b) Laju gelombang P biasanya lebih cepat dari laju QRS. c) Irama ventrikel dipertahankan oleh irama junctional atau idioventrikular.
Bundle Branch Blok Jika gelombang depolarisasi mencapai septum interventrikular secara normal, interval antara permulaan gelombang P dan defleksi pertama pada kompleks QRS (interval PR) akan normal pula. Namun, jika terdapat kondisi abnormal melalui cabang-cabang berkas kanan atau kiri (blok cabang berkas), akan timbul perlambatan depolarisasi pada sebagian otot ventrikel. Penambahan waktu
yang
diperlukan
untuk
mendepolarisasikan
seluruh
otot
ventrikel
menyebabkan kompleks QRS melebar. Jika durasi QRS lebih besar dari 0,12 detik , pasti kondusi ventrikel melewati jalur yang abnormal dan lambat. Walaupun komplek QRS yang lebar dapat menunjukkan BBB, pelebaran jika terjadi jika depolarisasi dimulai di dalam otot ventrikel itu sendiri. Bundle branch blok dibagi menjadi dua yaitu :
a. Right Bundle Branch Blok (RBBB) RBBB merupakan gambaran EKG yang terjadi akibat adanya hambatan atau blok implus pada tingkat berkas cabang kanan. Tidak serta merta berarti kelainan jantung. Banyak individu normal menunjukkan RBBB (pre-existing RBBB). Dalam keadaan normal gelombang depolarisasi dari nodus AV akan diteruskan ke berkas HIS lalu ke berkas cabang kanan dan kiri pada waktu yang bersamaan. Karena adanya blok diberkas cabang kanan, depolarisasi ventrikel kanan kiri tidak terjadi simultan. Impuls akan di teruskan ke distal lebih dahulu secara normal melalui berkas cabang kiri. Karena itu proses awal (aktifasi septum) tetap berlangsung normal dari sisi kiri septum ke kanan. Proses eksitasi berlanjut ke ventrikel kiri melalui fasikulus anterior dan posterior lalu terakhir ke ventrikel kanan. Dengan demikian terjadi perubahan urutan aktifasi ventrikel. Fase awal aktifasi ventrikel pada RBBB adalah aktifasi septum yang tetap berlangsung normal dari sisi kiri septum ke kanan. Proses ini tidak terganggu karena seperti halnya dalam keadaan normal septum memang di aktifasi oleh cabang-cabang septal yang berasal dari berkas cabang kiri. Karena itu, RBBB tidak menimbulkan perubahan pada bagian awal kompleks QRS, lain halnya dengan LBBB. Karena arah vektornya adalah dari kiri belakang ke kanan depan, pada EKG proses ini akan terekam sebagai defleksi R di V1 dan Q di V6. Setelah aktifasi septum, fase berikutnya adalah aktifasi ventrikel kiri. Proses ini juga berjalan seperti dalam keadaan normal, hanya saja dalam keadaan normal proses ini stimultan dengan eksitasi ventrikel kanan melalui berkas cabang kanan. Vektornya menuju ventrikel kiri. Pada EKG akan terekam gelombang S di V1 dan R di V6, masih sama dengan EKG normal. Masalahnya terletak pada fase terakhir aktifasi ventrikel. Fase terakhir adalah depolarisasi ventrikel kanan yan terlambat.
Pada EKG proses ini
terekam sebagai R di V1 dan sebaliknya, S di V6. Gelombang R tampak lebar, biasanya lebih tinggi dari r. Gelombang S juga tampak lebar (slurred). Proses terakhir inilah yang membedakan aktifasi ventrikel pada RBBB dibanding keadaan normal. Akibatnya adalah perubahan arah vektor terminal QRS ke kanan depan dengan gambaran S lebar (slurred) di sadapan precordial kiri, menuju ventrikel kanan.
Kriteria diagnosis RBBB yaitu: a) Durasi QRS > 0,12 detik b) Kompleks QRS berbentuk trifasik (rSR’) di sandapan prekardial kanan (V1 V3). Biasanya disertai depresi segmen ST dan gelombang T terbalik. c) Gelombang S lebar di sandapan prekordial lateral (V5,V6) dan I. d) Onset intrinsicoid deflection di V6 normal.
RBBB inkomplit RBBB inkomplit memiliki durasi QRS yang normal. Pada RBBB inkomplit, terjadi blok parsial atau perlambatan konduksi di berkas cabang kanan, dengan demikian masih ada implus yang dapat melewatinya untuk mengaktifasi ventrikel kanan secara normal.
b. Left Bundle Branch Blok (LBBB) LBBB terjadi akibat adanya hambatan atau blok implus pada tingkat berkas cabang kiri. Karena blok ada diberkas cabang kiri dengan sendirinya fase awal aktifasi ventrikel (aktifasi septum) pasti berubah. Artinya, aktifasi septum tidak lagi berlangsung dari sisi kiri ke kanan, melainkan sebaliknya. Aktifasi septum pada LBBB berlangsung sangat lambat dari otot ke otot. Karena itu waktu yang diperlukan lebih lama tidak heran jika durasi QRS pun akan menjadi lebih lebar. Pada LBBB urutan aktifasi ventrikel menjadi abnormal, baik dalam vektor awal maupun vektor akhir kompleks QRS. Akibat blok, eksitasi ventrikel akan di mulai oleh implus yang dihantarkan melalui berkas cabang kanan. Berkas cabang kanan berjalan dari atas septum ke distal (di sisi kanan septum interventrikel) menuju apex ventrikel kanan sebagai sebuah serabut tanpa memberikan cabang apa-apa. Daerah yang di eksitasi lebih awal adalah sisi kanan septum ventrikel, apex dan dinding bebas ventrikel kanan. Proses eksitasi septum selanjutnya berlangsung dari sisi kanan ke kiri. Pada LBBB, gelombang q septal ini akan hilang akibat perubahan arah vektor awal QRS.
Selanjutnya eksitasi diteruskan ke ventrikel kiri yang ada di kiri belakang. Dengan demikian depolarisasi dan rerata vektor QRS juga berubah ke arah kiri dan posterior. Karena depolarisasi dihantarkan tidak melalui sistem konduksi normal, maka defleksi yang timbul tampak lebar. Selain itu hjuga terdapat perubahan arah repolarisai, vektor segmen ST dan T menjadi berlawanan arah dengan vektor QRS. Akibatnya, terekam gambaran ST depresi dan infersi gelomabang T di sadapan precordial kiri, Sadapan 1 dan AVL. Kriteria diagnosis LBBB : a) Durasi QRS > 0,12det b) Gelombang R tampak lebar , bertakik, disandapan prekordial kiri , I dan aVL. c) Gelombang q menghilang di sadapan prekordial kiri d) Onset intrisicoid deflection terlambat di V6 namun masih normal di V1. e) Depresi segmen ST dan inversi gelombang T berlawanan arah dengan arah defleksi kompleks QRS (discordan).
LBBB sering kali merupakan petunjuk adanya kelainan struktural di jantung. Konduksi patologis yang sering berhubungan adalah hipertensi lama, stenosis aorta, kardiomiopati dilatasi, infrak miokard, PJK , dan kelainan sistem konduksi listrik jantung. LBBB sering timbul pada PJK dengan fungsi ventrikel kiri yang rendah.
1.4 ETIOLOGI Blok AV dapat disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark miokard inferior dapat menyebabkan blok derajat 3, biasanya di tingkat AVN, hal ini dapat terjadi melalui mekanisme lain melalui Bezold - Jarisch refleks . Infark miokard anterior biasanya dikaitkan dengan blok AV derajat 3 akibat iskemia atau infark cabang bundel hiss. Perubahan degeneratif di AVN atau cabang bundel hiss
( misalnya ,
fibrosis , kalsifikasi , atau infiltrasi ) adalah penyebab paling umum dari nonischemic AV blok . Sindrom Lenegre - Lev adalah mengakuisisi blok jantung lengkap karena fibrosis idiopatik dan kalsifikasi dari sistem konduksi listrik jantung. Hal ini paling sering terlihat pada orang tua dan sering digambarkan
sebagai degenerasi dari sistem konduksi dan dapat menyebabkan blok AV derajat 3. Perubahan degeneratif pada sistem konduksi AV dikaitkan dengan mutasi gen SCN5A natrium channel ( mutasi dari gen yang sama dapat menyebabkan QT panjang secara kongenital ) . Penyakit miokard infiltratif mengakibatkan blok AV termasuk sarkoidosis , myxedema , hemochromatosis , dan kalsifikasi progresif katup mitral, katup aorta, dan kalsifikasi annulus . Endokarditis dan infeksi lain dari miokardium , seperti penyakit Lyme dengan infiltrasi aktif dari sistem konduksi AV , dapat mengakibatkan berbagai tingkat blok AV.Penyakit sistemik, seperti ankylosing spondylitis dan sindrom Reiter , dapat mempengaruhi jaringan konduksi nodus AV. Prosedur bedah ( misalnya , penggantian katup aorta dan perbaikan cacat bawaan ) dapat menyebabkan blok AV , seperti prosedur terapi lain (misalnya , nodus AV ablasi dan alkohol ablasi septum pada pasien dengan obstruktif kardiomiopati hipertrofik ). Berbagai obat dapat mempengaruhi konduksi AV . yang paling umum ini termasuk glikosida digitalis , beta - blocker , calcium channel blockers , adenosin , dan agen antiarrhythmic lainnya .
1.5 FAKTOR RESIKO a. Umur Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor resiko gagal jantung.27 Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 9, 6% pada usia≤ 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun.
b. Jenis kelamin Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol. Menurut menurut panelitian Whelton dkk di Amerika (2001) laki-laki mamiliki resiko relatif sebesar 1,24 kali (P=0,001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal jantung. c. Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki resiko reatif sebesar 8,11 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung.
d. Hipertensi Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat. Penurunan berat badan, pembatasan konsumsi garam, dan pengurangan alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan.35 Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan
hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko reatif sebesar 1,4 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung. e. Penyakit katup jantung Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif sebesar 1,46 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung. f.
Penyakit Jantung Bawaan Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung.
g. Penyakit Jantung Rematik Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik. Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir daun katup Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.
h. Aritmia Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. i. Kardiomiopati Kardiomiopati
merupakan
penyakit
pada
otot
jantung
yang
bukan
disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun penyakit katup jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel. j.
Merokok dan Konsumsi Alkohol Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan oksigen,menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung, terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defi1siensi tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.
1.6 MANIFESTASI KLINIS -
AV blok sering menyebabkan bradikardia, meskipun lebih jarang dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA.
-
Seperti gejala bradikardia yaitu pusing, lemas, sinkop, dan dapat menyebabkan kematian mendadak AV blok derajat I
-
Sulit dideteksi secara klinis
-
Bunyi jantung pertama bisa lemah
-
Gambaran EKG : PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik AV blok derajat II
-
Denyut jantung < 40x/menit
-
Pada Mobitz I tampak adanya pemanjangan interval PR hingga kompleks QRS menghilang.
-
Blok Mobitz tipe II merupakan aritmia yang lebih serius karena lebih sering menyebabkan kompleks QRS menghilang. Penderita blok Mobitz tipe II sering menderita gejala penurunan curah jantung dan akan memerlukan atropine dalam dosis yang telah disebutkan sebelumnya. AV blok derajat III (komplit)
-
Atrium yang berdenyut terpisah dari ventrikel, kadang-kadang kontraksi saat katup tricuspid sedang menutup. Darah tidak bisa keluar dari atrium dan malah terdorong kembali ke vena leher, sehingga denyut tekanan vena jugularis (JVP) nampak jelas seperti gelombang “meriam (cannon)”
-
Tampak tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang buruk.
Cara membaca gelombang EKG : NO 1 2
GELOMBANG Gelombang P QRS kompleks
GAMBARAN Depolarisasi atrium Waktu depolarisasi ventrikel
3
Gelombang T
Repolarisasi ventrikel
4
Segmen ST
Akhir depolarisasi ventrikel – awal repolarisasi ventrikel
NORMAL < 0.12 s dan , 0.3 mV 0.06 – 0.12 s Gel. Q = < 0.04 s & <1/3R Isoelektris
5
PR Interval
Awal depolarisasi atrium – awal depolarisasi ventrikel
0.12 – 0.20 s
6
QT Interval
Awal depolarisasi ventrikel – akhir repolarisasi ventrikel
0.38 – 0.42 s
Menghitung HR : Metode KOTAK BESAR KOTAK KECIL IRAMA IREGULER
Cara menghitung 300 / ?? KOTAK BESAR R – R 1500 / ?? KOTAK KECIL R – R ?? QRS X 10 selama 6 detik
1.7 PATOFISIOLOGI (terlampir) 1.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1.
EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya Blok AV sesuai dengan derajatnya 2.
Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup 3.
Elektrolit
Peningkatakn
atau
penurunan
kalium,
kalsium
dan
magnesium
dapat
menyebabkan disritmia.
1.9 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan total AV blok dilakukan dengan obat obatan dan pemasangan pacu jantung. Obat-obatan yang diberikan berupa sulfas atropin 0,5 mg intravena dengan dosis maksimal 2 mg merupakan obat pilihan, dan sebagai alternatif adalah isoproterenol. Bila obat tidak menolong, dipasang alat pacu jantung temporer. Biasanya jarang diperlukan alat pacu jantung permanen. Sangat perlu diperhatikan kondisi hemodinamik pasien. American Heart
Association/
American
College
of
Cardiology
membagi
indikasi
pemasangan pacu jantung ke dalam 3 kelas: kelas I,II,III. Yang dimaksud kelas I adalah keadaan dimana pacu jantung harus dipasang, kelas II keadaan dimana masih terdapat perbedaan mengenai kepentingannya, dan kelas III
keadaan dimana tidak diperlukan pacu jantung. Khusus untuk indikasi kelas I pemasangan pacu jantung pada blok AV adalah sebagai berikut: 1. AV blok derajat III pada setiap tingkatan anatomik yang dihubungkan dengan salah satu komplikasi berikut: a. Bradikardia simtomatik. b. Aritmia dan kondisi medis lain yang membutuhkan obat-obat yang menimbulkan bradikardia simtomatik. c. Periode asistol yang terekam > 3 detik atau setiap kecepatan yang hilang < 40 denyut/menit pada pasien yang bebas dari gejala. d. Setelah ablasi kateter AV junction. e. Blok AV pasca operasi yang tidak diharapkan terjadi. f. Penyakit neuromuskular dengan blok AV seperti: distrofi miotonik muskular, Kearns-Sayre syndrome, Erb's dystrophy dan atrofi muskular peroneal. 2. Blok AV derajat II tidak memandang jenis atau letak blok dengan bradikardia simtomatik. Pemasangan pacu jantung sebagai sumber energi eksternal yang digunakan untuk menstimuli jantung jika gangguan pembentukan impuls dan/ atau transmisi menimbulkan bradiaritmia diharapkan dengan pacu jantung mengembalikan hemodinamik ke tingkat normal atau mendekati nomal pada saat istirahat dan aktivitas. Pemasangan pacu jantung temporer biasanya untuk memberikan stabilisasi segera sebelum pemasangan pacu jantung permanen. Insersi biasanya dilakukan transvena ke apeks ventrikel kanan. Sedang pacu jantung permanen insersinya dilakukan melalui vena subklavia atau sefalika dengan sadapan yang diletakkan dalam aurikula kanan untuk pemasangan atrium dan apeks ventrikel kanan untuk pemasangan pacu jantung ventrikel. Pada kasus ini mula-mula diberikan Alupent (isoproterenol) 2 x 10 mg kemudian diberikan injeksi sulfas atropin 0,5 mg-1 mg IV, total 0,04 mg/kgBB, namun tidak terjadi perbaikan sehingga pasien dipasang alat pacu jantung temporer melalui vena femoralis kanan. Pada akhirnya pasien harus membutuhkan pacu jantung permanen melalui vena subklavia dengan keadaan hemodinamik pasien yang membaik.
1.10
KOMPLIKASI 1. Kerusakan atau kegagalan ginjal Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan. 2. Masalah katup jantung Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung. 3. Kerusakan hati Gagal
jantung
dapat
menyebabkan
penumpukan
cairan
yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi dengan baik. 4. Serangan jantung dan stroke. Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke 5. Trombus ventrikel kiri Pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus
1.11 ASUHAN KEPERWATAN
A.
Pengkajian Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlanjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. 1. Aktivitas/istirahat a.
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
insomnia,
b.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. b. Tanda :
-
TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
-
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
-
Irama Jantung ; Disritmia.
-
Frekuensi jantung ; Takikardia.
-
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
-
posisi secara inferior ke kiri.
-
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
-
Murmur sistolik dan diastolic.
-
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
-
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
-
kapiler lambat.
-
Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
-
Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
-
Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
-
khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) b.
Tanda
: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung. 4. Eliminasi Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. 5. Makanan/cairan
a. Gejala badan
: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat signifikan,
pembengkakan
pada
ekstremitas
bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b.
Tanda
: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). 6. Higiene a. Gejala
: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri. b. Tanda
: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. 9. Pernapasan a. Gejala
: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. b. Tanda -
:
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
-
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
-
Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)
-
Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
-
Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
-
Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot. 11. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 12. Pembelajaran/pengajaran a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya penyekat saluran kalsium. b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik. 2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret. 3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru 4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas 5. Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O 2 ke organ 6. Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen. 7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. 8. Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual. 9. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue 10. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas 11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema. 12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.
II. TEMPORARY PACE MAKER 1. Pengertian Temporary Pace Maker Temporary Pace maker adalah sebuah alat pacu jantung buatan elektronik yang berfungsi sebagai node (sino-atrial) SA pengganti yang berkontraksi dari otot jantung. Perangkat ini dimasukkan oleh threading atau kawat melalui pembuluh darah vena femoralis atau vena jugularis atau vena subclavia menuju atrium atau ventrikel kanan. Sedangkan generatornya ditempatkan diluar dan bersifat sementara pada kelainan yang dicurigai karena adanya gangguan irama ataupun sebagai tindakan emergency sebelum pemasangan permanent pace maker. Tujuan utama pemasangan Temporary Pace Maker adalah membuat frekuensi denyut jantung menjadi normal baik yang disebabkan jantung pasien tersebut terlalu lambat maupun terjadinya blok pada sistem hantaran irama jantung. 2. Indikasi Pemasangan Temporary Pace Maker a. Blok jantung pada infark miokard 1) infark miokard inferior Infark miokard inferior disebabkan oleh oklusi arteri yang mensuplai dinding inferior ventrikel kiri. Biasanya arteri koroner kanan yang juga merupakan sumber arteri ke simpul AV.karakteristik blok simpul AV adalah perpanjangan interval P-R atau fenomena wenckebach. Block simpul AV pada tahap awal infark dapat memberat disebabkan naiknya vagal tone yang umum pada infark miocard inferior. Blok jantung lengkap dapat muncul dan berhubungan dengan perubahan pacu jantung dengan intrinsic rate yang cepat bahkan sangat tinggipada sistem purkinje his. Bradikasrdi ini biasanya respon terhadap atropin. Apabila aliran darah kolateral terhadap simpul AV baik, dapat menjadi normal. Bahkan blok jantung komplit prognosisnya biasanya baik oleh karena blok jantung cenderung sementara jadi pacu jantung menentap jarang dibutuhkan. Pacu jantung sementara dibutukan apabila :
bradikardi persisten dan bradikardi simtomatis tidak respon terhadap terapi obat
iritabilitas ventrikel diperburuk oleh bradikardia.
Kegagalan pompa jantung akibat bradikardi Pada umumnya hantaran AV normal terjadi setelah 2 minggu, tetapi sebagian pasien masih memiliki hntaran AV abnormal untuk priode waktu yang lebih lama.
2) infark miokard anterior Blok jantung pada pasien infark miokard akut anterior merupakan masalah yang lenih serius dari pada infark miokard inferior. Arus darah ke simpul AV cukup dan blok jantung terjadi akibat nekrosis septum interventrikular dan sistem konduksi infranodal. Blok selektif dari beberapa bagian sistem hantaran infranodal sering mendahului blok jantung lengkap dan akan di anggap sebagai tanda peringatan . pasien dengan infark miokard anterior dan kelainan hambatan infranodal dpat berkembang menjadi AV blok lengkap dan dengan dampak klinis yang berbahaya. Pacu jantung profilaksis menguntungkan secara nyata sebagai usaha resusitasi dalam beberapa kasus henti jantung. Prognosis infark miokard anteriordengan blok jantung lengkap adalah buruk , walaupun pacu jantung sementara . kematian bukan disebabkan bradikardi, tetapi akibat infark lus, kehilangan miokadium yang banyak dan syok kardiogenik. Gangguan terhadap sistem hantaran infranodal
sebagai
cermin
nekrosis
yang
sangat
luas.
Walaupun
prognosisnya buruk beberapa pasien beruntung dari pacu jantung profilaksis. Karena sulit untuk memperkirakan pasien yang beruntung, di anjurkan pacu jantung sementara untuk infark miokard anterior. 3) blok bifaskular Muncul blok bifaskular (right bundle branch block dan blok fasikuler anterior atau posterior) merupakan pertanda terjadinya blok jantung lengkap pada infark miokard akut dan merupakan indikasi pacu jantung menetap. Jika blok bifasikular sementara indikasi pacu jantung menetap kurang tepat, walaupun sebagian besar klinisi menganjurkan.
b. Left bundle branch blok Sebagian bersar klinisi yakin bahwa adanya LBBB yang baru merupakan kejadian infark miokard akut anterior, merupakan indikasi pacu jantung sementara. LBBB tidak sering berlanjut menjadi blok jantung lengkap, daripada RBBB dan hemiblok anterior kiri. Permasalahan umum pada infark miokard akut dan BBB adalah menentukan apakah kelainan hantaran baru atau lama. Tidak adanya hasil EKG sebelumnya. Apabila secara klinis tidak stabil layak mendapat pacu jantung sementara. c. Right bundle branch block( RBBB) RBBB muncul secara akut pada infark miokard anterior disebabkan iskemik septum interventrikular. Kebanyakan yakin bahwa pacu jantung profilaksis adalah pilihan yang paling aman secara individual. Dianjurkan pemakaian ambulatori sebelum dipulangkan untuk menyirngkirkan gangguan hantaran sementara atau aritmia ventrikel dan keadaan hantaran lainnya. d. Blok fasikular anterior Terisolir pada umumnya tidak berlanjut menjadi blok jantung lengkap. Pasien blok fasikular anterior perhatian pada munculnya RBBB. Blok fasikular posterior yang terisolir menunjukan adanya daerah perlukaan yang luas pada septum interventrikular. Blok fasikuler posterior yang terisolir adalah jarang tetapi merupakan indikasi untuk pacu jantung sementara. Seperti yng telah diterangkan bahwa indikasi untuk menempatkan pacu jantung pada pasien setelah infark miokard tidaklah mutlak, sangat dibutuhkan penilaian klinis. Pasien dengan indikasi ordrline dan hemodinamik tidak stabil dapat dipasang pacu jantung, sebaliknya pasien borderline yang stabil dan tanpa bukti henti jantung hanya perlu observasi yang serius. e. Sindroma sick sinus Pasien asistole ataupun bradikardia dengan simptom seperti sinkope, membutuhkan bantuan pacu jantung sementara untuk menunggu pacu jantung menentap. Kadang-kadang pengobatan supraventrikuler takikardi dengan digoxin , beta bloker atau verapamil dapat menyebabkan bradikardi dan memerlukan pacu jantung sementara, pasien sangat membutuhkan pacu jantung menetap untuk mentolerir terapi obat yang dibutuhkan. Pasien sick sinus sindrome sering memiliki gelaja samar seperti sindrom bradikardi-
takikardi kadang sulit memastikan hubungan antara aritmia dan gejala tersebut. Terutama pasien dengan bradikardi borderline . pengamatan dengan pacu jantung sementara dibutuhkan. Pasien HR 40-50xmenit dan tidak ada perubahan gejalasetelah dipasang pacu jantung dengan HR 70x/menit.
Percobaan dengan pacu jantung sementara perlu untuk
menghindari penempatan pacu jantung menetap yang tidak perlu. Dengan menyisipkan pacu jantung sementara melalui vena subclavia memungkinkan pasien untuk memakai tangannya dan mempertahankan beberapa tingkat aktivitas selama periode pengamatan. f.
Supressi takikardi
a) ventrikular aritmia. Pacu jantung sementara penting dalam penanganan ventrikular aritmia yang resisten terhadap obat. Belum ada obat mujarab untuk ventrikular takikardi resisten, yang biasanya terjadi pada kegagalan ventrikel kiri yang berat, sering berhubungan dengan iskemik miokard. Pasien yang resisten terhadap terapi obat, terapi supresi hanya dengan pacu jantung sementara atau bersamaan dengan beberapa obat dapat membantu. Secara khusus efektif untuk torsade de pointes, suatu bentuk ventrikel takikardi dengan perobahan vektor listrik, adanya pemanjangan interval Q-T dan pada keracunan quinidine , disopyramide atau obat lain. b) Prinsip suprasi tambahan untuk atrial takikardi sama terhadap ventrikel takikardi. Supresi tambahan penting untuk atrial flutter, irama ini sering terjadi pada penyaki akut seperti infark miokard akut, setelah pembedahan jantung ataupun eksaserbasi penyakit paru. Disis digitalis besar dibutuhkan untuk mengontrol ventrikel rate, kardioversi arus searah biasanya berhasil dalam mengubah irama, namun demikian jika pasien telah menerima dosis digitalis yang besar , ventrikel aritmia dapat muncul setelah counter shock. Stimulasi atrial yang cepat adalah suatu alternatif penting. Ketelitian dibutuhkan agar menjaga ujung kateter jangan bergerak ke ventrikel kanan apabila stimulus pacu yang cepat dipakai. Pacu ventrikel yang cepat dpaat merangsang ventrikel takikardi ataupun ventrikel fibrilasi. Atrial takikardi paroxismal refraktori dapat ditanggulangi dengan cara yang sama. g. Indikasi lain
Pacu jantung sementara rutin dipakai dalam banyak keadaan, seperti pada waktu anastesi umum, tindakan – tindakan pada jantung untuk mengontrol bradikardi dan supresi takikardi. Pacu jantung sementara dipakai pada keadaan klinis yang mengkhawatirkan, seperti pada pasien dengan kelainan hantaran, selama kateterisasi jantung. Pada beberapa sentra jantung , pasien dengan blok jantung yang membutuhkan pacu jantung menetap transvenous, secara rutin dipasang pacu jantung sementara dipakai untuk pasien dengan simptom hebat seperti pada penyakit gangguan hantaran kronis, terutama apabila penundaan insersi pacu jantung menetap dan dianjurkan bagi pasien yang harus di transfer ke fsilitas lain untuk pemasangan pacu jantung menetap.
3. Jalur Pemasangan Temporary Pace maker
Transcutaneous yaitu pemasangan electrode yang ditempatkan pada dinding dada anterior & posterior kemudian disambungkan ke unit pacu external.
Transthoracic yaitu electrrode pacu dipasang dengan menusukkan kawat tranthoracic menuju ventrikel kanan.
Transvenous yaitu pemasangan electrode pacu dipasang melalui vena menuju ventrikel kanan atau atrium kanan atau keduanya.
Epicardial yaitu pemasangan electrode pacu dijahitkan ke epikardium pada saat operasi jantung.
4. Komponen dan Cara Kerja dari Temporary Pace maker Komponen TMP
Generator yaitu merupakan sumber impuls Setting untuk generator: a. Rate Jumlah impulse listrik yang dihasilkan oleh generator setiap menit. (30 – 160 x/mnt) b. Output: Besarnya energi listrik yang dikeluarkan setiap sekali memberi impulse.(0.120mA
c. Sensitivity: Kemampuan pacemaker membaca batas level/ besarnya intrinsik listrik jantung (amplitudo) dimana generator harus memberi impulse atau menunda/ menghambat (1 -20 mV). d. Power on / off Untuk mematikan dan menghidupkan generator.
Kabel penghubung yaitu merupakan kawat penghubung generator dan
miokardium dan berupa unipolar (kutup negatif) danbipolarbagian distal Elektrode
Cara Kerja TPM 1. Pengukuran Treshold Ouput
Tentukan pacuan 20% diatas rate pasien (10 beat/menit diatas HR pasien)
Sensitivity pada posisi demand
Control output pada posisi 5 mA (99% selalu capture) sehingga lampu pacing menyala.
Turunkan nilai output sampai gambaran EKG tidak capture. Gambaran capture nilai terakhir adalah ambang output
Setting output adalah dua kali nilai ambang (treshold).
2. Pengukuran Treshold Sensitivity a. Diberikan 1.5 – 3.0 mV (tanpa diukur – secara ilmiah dan pengalaman aman). b. Menggunakan threshold sensitivity:
Tentukan rate pacuan 20% dibawah rate pasien (10 beat/menit dibawah HR
pasien).
Tentukan output 5 mA atau nilai yang sudah diukur.
Lihat lampu sense menyala.
Pertama nilai sensitivity pada 1 mV. Kemudian dinaikkan sampai terlihat lampu pacuan menyala dan gambaran EKG capture disebut sebagai threshold sensitivity.
3. Gambaran Sensitivity Pacing Setting sensitivity pada 0.5 nilai threshold sensitivity. Semakin kecil nilai sensitivity yang di setting semakin kecil TPM mendeteksi aktifitas listrik sehingga dapat mendeteksi gelombang P, dan atau interferensi luar (artefak) disebut sebagai OVERSENSING. Semakin tinggi setting sensitivity (tanpa mengukur
threshold
sentivity)
akan
semakin
asyncrhronous
disebut
UNDERSENSING.
5. Komplikasi Pemasangan Temporary Pace maker
Infeksi daerah sekitar punksi (insert area)
Electrode berubah posisi (misplacement)
Ventrikel perforasi (tamponade)
Trombosis – emboli
Pneumothoraks
Malfungsi generator
6. Penatalaksanaan dari Temporary Pace maker
Perekaman EKG 6 sandapan EKG ekstremitas.
Preparasi dengan bethadine cair dan sterilkan area yang akan digunakan.
Operator (dokter) melakukan anestesi local di daerah yang akan di pungsi.
Puncture/pungsi vena yang akan kita pungsi.
Pastikan vena tersebut terkanulasi, masukkan sheath terlebih dahulu
masukkan wire, kemudian jarum dicabut, tinggal wire, kemudian masukkan sheath, lalu wire dan dilator dicabut. Jadi tertingal hanya tinggal sheath.
Kemudian diaspirasi sheath tersebut melalui threeway yang tersedia dan dilakukan flushing agar terbebas dari bekuan darah.
Masukkan electrode melalui sheath sampai ke ruang ruang jantung yang kita inginkan (ventrikel kanan), setelah betul lokasi yang kita inginkan kemudian kita hubungkan g g electrode tersebut dengan kabel (sebelumnya kabel telah tersambung ke generator) sesuai muatannya positif ke positif, negative ke negative.
Set generator .
o
Pacing rate di atas HR pasien.
o
Output kita pasang 5 mA.
o
Sensitivity kita pasang demand atau 1.5 – 3.0 mV.
Kemudian kita nyalakan generator, dengan menekan tombol ON.
Kemudian kita lihat pada generator lampu pacing menyala/ tidak, pastikan menyala dan pastikan capture pada gambaran EKG.
Setelah benar benar capture,kita ukur threshold output, ingat threshold output harus dibawah 1 mA.
Kemudian kita ukur kita ukur threshold sensitivity, bila pasien dengan
hemodinamik stabil (tidak terganggu). Atau kita pasang pada daerah yang aman yaitu 1.5 – 3.0 Mv.
Setelah selesai semua kita fiksasi sheath dan electrode tersebut dengan menjahit pada kulit pasien. Dan kita tutup luka tersebut dengan kassa steril yang telah diberi betadhin cair kemudian difiksasi dengan dengan plester.
Perekaman sandapan EKG 6 sandapan terakhir.
Pasien dipindah ke ruangan.
•
TPM baru bisa dilepas jika ada irama intrinsic yaitu irama dari jantung sendiri bukan dari TPM. Gambarannya sebagai berikut:
-
Gambaran ECG tidak ada spike.
-
Rate pada jantung lebih tinggi dari rate generator TPM.
-
QRS dari generator lebar sedangkan intrinsic sempit. Jika sudah ada irama intrinsic observasi 24 jam jika tetap baik maka TPM bisa dilepas.
DAFTAR PUSTAKA
Ammons MA, Moore EE, Moore FA. Intraaor! c balloon pump for combined myocardial contusion and thoracic aortic rupture. J Trauma. 1993;30:1606 . Anwar A, Mooney MR, Sterzer SH. Intra-aortic balloon counterpulsation support for elective coronary angioplasty in the seing of poor left ventricular function: A two center experience. J.Invas.Cardiol . 1990;4:175. Baradero, M, dkk., 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Bruner & Suddart. 2001. Buku Ajar keperawatan Medical Bedah . Edisi 8. Jakarta Bolooki H. Emergency cardiac procedures in patients in cardiogenic shock due to complica! ons of coronary artery disease. Circulation. 1989;79:1-13 Caplan L.R.200.Caplan’s Stroke : A Cliniacl Approach 3rd ed Boston : Butterworth Heinemann ; 2000 Christenson JT. Intra aortic balloon counterpulsation in coronary artery disease: indica! ons, complications and current prac! ce. Kuwait Medical Journal . 2002;34:183-94. Darovic GO. Intraaor! c balloon pumping counter pulsation. Handbook of Hemodinamik Monitoring. 2004;14:194-208. Gottlieb DJ, et al. Prospective study of obstructive sleep apnea and incident coronary heart disease and heart failure: The Sleep Heart Health Study . Circulation. 2010;122:352. Jessup M, et al. 2009 Focused update: ACCF/AHA guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults . Circulation. 2009;119:1977. Junadi,
Purnawan.
(1982).
Kapita
Selekta
Kedokteran .
Media
aesculapius
Universitas Indonesia. Jakarta. Khir AW, Price S, Henein MY, Parker KH, Pepper JR. Intra-aorti c balloon pumping: effects on left ventricular diastolic function.
Eur J Cardiothorac Surg .
2003;24:277-82. Markum, AH, dkk. Editor . Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak . Jilid I. Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2002. hal. 628-635.
