Programa Programa Nacional de Actualización Pediátrica
MODULO N° 1 Secuela lass en la infan anccia de IRAB
Puber Pu berta tadd pr prec ecoz oz Estrés en la infancia Con auspicio de: Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF). (UNICEF). Organización Panamericana de la Salud (OPS). Ministerio de Salud de la Nación. Declarado de interés por el Honorable Senado de la Nación.
Buenos Aires, 2003.
Comisión Directiva SAP
Secretaría de Educación Continua
Consejo Asesor del PRONAP
Presidente:
Presidente:
Directores de Región:
Dr.. Daniel Beltramino Dr
Dra. Nélida Valdata
Vicepresidente 1°:
Vocales:
Región Metropolitana:
Dr. Mario Grenoville
Dra. Silvia Castrillón Dr. Fernando Ferrero Dra. Isabel Maza Dra. Fabiana Ossorio Dr.. Luis Urrutia Dr Dra. Lucrecia Arpi Dr.. Héctor Daniel Vázquez Dr Dra. Angela Nakab
Dra. Beatriz Burbinski
Vicepresidente 2°: Dr. Jesús M. Rey
Secretaria General: Dra. Margarita D. Ramonet
Tesorero: Dr. Gerardo Vaucheret
Pro-Tesorero:
Región Litoral: Dr. Enrique Ariel Mare
Región Pampeana Norte: Dr. Alfredo Morbell Morbelli i
Región Pampeana Sur: Dra. Natalia Dido
Dr.. José Luis Cervetto Dr
Asesoras Pedagógicas:
Secretaria de Educación Continua: Dra. Nélida Valdata
Lic. Amanda Galli Lic. Claudia Castro
Dra. Adriana Pósleman
Secretaria de Actas y Reglamentos:
Directora:
Región Noreste Argentino (NEA):
Dra. Lilia Garibotto
Dra. María Luisa Ageitos
Dra. María Amalia Slobayen
Secretario de Relaciones Institucionales:
Coordinación Editorial:
Región Noroeste Argentino (NOA):
Dr. Ernesto Alda
Dr. Teodoro F. Puga
Dr. Ricardo Jarma
Secretario de Regiones, Filiales y Delegaciones:
Asistente:
Región Patagónica Atlántica:
Dr.. Juan Bautista Ursomarso Dr
Dra. Virginia Orazi
Secretaria de Subcomisiones, Comités y Grupos de Trabajo:
Secretarias Administrativas: Fabiana Cahaud María Laura Boria Olga Daletto
Dra. Angela Gentile
Secretario de Medios y Relaciones Comunitarias: Dr.. Diego Gustavo Faingold Dr
Vocal 1º: Dra. Andrés Gomila
Vocal 2º: Dr. Roberto Nazr
Vocal 3°: Dr.. Gustavo Cardigni Dr
Coordinación Técnica: Dr. F. Alejandro Mohr
Región Centro-Cuyo:
Dra. Edith Scaiola
Región Patagónica Andina: Dr. Alejandro Ferrari
Equipo de apoyo profesional:
Néstor Albizuri, Hilda Auferil, Miriam Bonadeo, Silvia Castrillón, Luis Armando Cima, Cristina Ciriaci, Leopoldo Coarasa, Marta Eugenia Del Caño, Susana Factorovich, Claudia Ferrario, Carlos Figueroa, Edgardo Flamenco, Nelly Insfran, Walter Joaquin, Roxana Martinitto, Isabel Maza, Angela Nakab, Mónica Ohse, Adriana Peralta, Gladys Pernas, Lilia Rabinovitz, Josefa Rodriguez, Susana San Miguel, Norma Schenone, Schenone, Mabel Schinder, Ana María Soria, Liliana Tarico, Luis Urrutia, Nélida Valdata, Guillermo Venara, Ricardo Vicentino, Miguel Angel Yohena, Horacio Yulitta.
Publicación de la Sociedad Argentina de Pediatría Programa Nacional de Actualización Pediátrica Pediátrica (PRONAP) Av. Coronel Díaz 1971 • (1425) Buenos Aires Tel: (011) 4821-2318/2319/5033/8612 • internos: 130/131/132/145 • Fax directo las 24 horas: interno 132 E.mail:
[email protected] • Internet: http://www.sap.org.ar Horario de atención: lunes a viernes de 12 a 20 horas © Sociedad Argentina de Pediatría, 2003. ISBN: 987-9051-46-7 Hecho el depósito que marca la ley 11.723. Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida o transmitida en ninguna forma y por ningún medio electrónico, mecánico, de fotocopia, grabación u otros, sin permiso previo por escrito de la Sociedad Argentina de Pediatría. Las opiniones que se expresan en este libro son las de los autores y no necesariamente las de la Sociedad Argentina de Pediatría. Producción Gráfica Integral:
Diseño Editorial: Martín Sesini
• Tte. Gral.J. D. Perón 935 • (C1038AAS) Ciudad de Buenos Aires • Telefax: 4327-1172
PRONAP informa Información importante para Usted Bienvenidos al PRONAP 2003!! Estamos muy contentos de encontrarnos una vez más en el PRONAP y el 2º año del ciclo Verde. A pesar de que estemos transitando esta interminable crisis económica sumado a episodios terribles como la inundación de Santa Fe, nosotros queremos festejar. No solo por los 5.800 inscriptos, sino porque estamos convencidos que los proyectos, a pesar de todo, no deben detenerse, por ustedes, por nosotros y por los niños de nuestro país. Aprovechamos esta oportunidad para dar nuestro apoyo solidario a todos nuestros colegas de Santa Fe. Luego de 11 años nos vimos en la necesidad de actualizar los aranceles. La producción de los módulos aumentó sensiblemente los costos, si bien hemos ajustado al máximo los gastos. Como todos los años nuestra expectativa en relación a la respuesta a este Programa nos ha superado. ¡Gracias, nuevamente por la fidelidad y compañía de nuestros alumnos de siempre! También estamos realmente muy contentos de recibir nuevos alumnos en el Curso, ¡gracias a ellos también!
Temas 2003
Con auspicio de: Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF). (UNICEF). Organización Panamericana de la Salud (OPS). Ministerio de Salud de la Nación. Declarado de interés por el Honorable Senado de la Nación.
– Estrés infantil. – Secuela de infección respiratoria aguda baja. – Pubertad precoz. – Convulsiones en el lactante. – Desnutrición. – Enuresis. – Hematurias. – Herbolaria regional. Usos. Creencias. – Hidatidosis. – Internación domiciliaria. – Niños con necesidades especiales. – Retardo de crecimiento intrauterino.
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Selección de los temas
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con expertos y Testimonio de experiencias.
La selección de los temas se realiza en función de los siguientes criterios: PRONAP Informa: • Actualización en diagnóstico y trataEs una sección de comunicación con miento. usted mediante la cual se puede enterar • Problemas de salud frecuentes. de todas las novedades sobre el • Nueva morbilidad. Programa. • Patologías regionales. Aparecen las "novedades importantes" • Promoción de la salud del niño y su como fechas y sedes de los Encuentros Presenciales, fechas de envío de Encuesta familia. • Incremento de las competencias profe- y Trabajo Práctico, dificultades observadas, modificaciones que se realizarán, Fe sionales. de erratas, etc. Los temas surgen del análisis de los Es muy importante que usted lea el intereses de los inscriptos, las sugerencias PRONAP Informa al recibir el Módulo de los Directores de Región y Presidentes de Filiales de la SAP, los criterios de la para enterarse de lo que necesitamos Secretaría de Educación Continua y son comunicarle. aprobados finalmente por la Comisión También utilizamos esta sección para Directiva de la SAP. publicar aportes de los inscriptos.
Materiales impresos
Opiniones de alumnos:
"Excelente! escuché el audiocassette Los módulos, materiales impresos y vía web, son un recurso indispensable para 2002, realmente claro en conceptos, abarcativo, descriptivo. Como siempre. este programa de educación a distancia. Qué nivel!!". Alfredo
Cada uno de los módulos "Gracias! por seguir incentivándonos incluye: para actualizarnos y enriquecernos con • PRONAP Informa. conocimientos nuevos y reforzando los • Tres capítulos especialmente escritos temas básicos." Gladys por destacados especialistas para el "Creo que falta un serio replanteo en el Programa y procesados didácticamente. • Algunos módulos tienen anexos con tratamiento de los temas. Año a año información o material complementa- notamos lo poco interesante de los módurio sobre los temas trabajados en los los. ...Ojalá que el 2003 marque la diferencia." Claudia diferentes capítulos. • Materiales de educación para la salud ... "que PRONAP continúe a pesar de como folletos para padres, pósters, car- las dificultades." Armando tillas, etc. • Hojas sueltas y separadores para encar"Hace 11 años vivo en este pueblo petar con información útil para consul- totalmente aislado de cualquier centro ta en la práctica diaria. urbano, mi única conexión con el saber • Novedades: continuamos incluyendo médico son Ustedes y este bendito curso. dos nuevas secciones breves: Diálogos No vayan a aflojar!!" Pedro
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"Motiva esta carta la necesidad de expresar mi disconformidad con la obli gación de tener que realizar el Trabajo de Terreno para recibir la certificación del examen." Susana "Para mí el Trabajo en Terreno me es realmente muy útil, permite reflexionar sobre las prácticas y por lo tanto relacionarla con la teoría en forma coherente." Laura "Propongo: 1- reiterar que las preguntas sean formuladas por los autores de los temas. 2- Felicitar a todos y abogar por la continuidad del PRONAP, realmente cada año mejor. 3- Feliz Cumpleaños PRONAP (10 años !!!!!) y con él muchos de nosotros." Sonia "Estimados colegas, soy pediatra en una localidad de 7.000 habitantes hasta hace dos años estuve solo y ahora somos dos, desde el año 93 que hago el PRONAP, siempre me fue de muchísima utilidad." Claudio "... siempre me fueron útiles estas cosas (Trabajo en Terreno), y en esta oportunidad, fue la primera vez que hice el traba jo con un colega que, además, no es de mi ciudad; el resultado, una sorpresa, y por demás positiva." Fernando
Capítulos: En cada capítulo usted encontrará los temas con la siguiente estructura: Objetivos: Enunciado como los resultados esperados de su aprendizaje. Esquema de contenidos: Estructuración de temas y subtemas incluidos en cada capítulo con la especificación de las relaciones más importantes. Contenidos: Información especialmente escrita por expertos que está pro-
Módulo 1 -
cesada didáctica y gráficamente para favorecer su comprensión. Casos clínicos y ejercicios de aplicación. Bibliografía recomendada: En cada capítulo encontrará 4 ó 5 citas bibliográficas ofrecidas como lecturas recomendadas. Estas citas son las que los especialistas seleccionaron a la pregunta: "Si nuestros alumnos quieren profundizar este tema: ¿qué es lo que no pueden dejar de leer considerando su poco tiempo y su ejercicio profesional?".
Actividades: El PRONAP promueve diferentes tipos de actividades: 1. Trabajo individual de lectura y resolución de los ejercicios incluidos en cada capítulo. El propósito de los ejercicios es múltiple, formulamos algunos ejercicios para motivar la lectura del tema, otras veces el objetivo es promover, facilitar y reforzar su aprendizaje. Los ejercicios tienen una clave de corrección para que usted pueda realizar su autoevaluación. La clave de respuesta aparece al final de cada capítulo. Le proponemos que responda los ejercicios en el momento que aparecen en el capítulo y recién después chequee sus respuestas con la clave. La observación de las respuestas debe ser un paso posterior a la lectura y la reflexión sobre el tema. La discrepancia entre lo que usted haya respondido y lo que figura en la clave lo orientará sobre aquellos aspectos que deberá releer. Algunas veces los autores utilizan el espacio de las claves de respuesta para ampliar algún concepto o aportar datos relacionados con las situaciones planteadas. Los ejercicios son para usted, NO debe enviarlos. Pueden ser una oportunidad para reunirse y discutirlos con sus colegas. Pensamos en debatir algunos ejercicios en la lista del PRONAP en el mail.
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Trabajo Práctico Sobre alguno de los 12 temas del año usted encontrará un Trabajo Práctico, (de relevamiento, en terreno, de campo). El propósito del Trabajo Práctico es la aplicación de manera integrada de los conocimientos, la oportunidad de relevar en la práctica concreta y cotidiana de cada uno de ustedes la información propuesta de manera general en el módulo. El trabajo de campo puede ser una oportunidad para reflexionar sobre prácticas y/o condiciones en las que se trabaja, que muchas veces por estar "acostumbrados" no se nos aparecen tan claramente. Otras veces puede constituirse en una herramienta pautada de interacción con los pacientes o sus familias. En síntesis, el trabajo de campo constituye otra instancia más en el aprendizaje, este requisito no está relacionados con trabajos estadísticos, futuras publicaciones, etc. de la coordinación del PRONAP. Tendrá las consignas claramente especificadas y una vez resuelto, Sí lo deberá enviar a SAP (Entidad Matriz). Le informaremos sobre este tema en el PRONAP Informa correspondiente. La devolución en fecha del Trabajo Práctico es obligatoria para ser considerado alumno regular.
2. Encuentros Presenciales: reuniones coordinadas por pediatras clínicos especialmente entrenados para esa tarea. El encuentro consiste en una jornada de trabajo taller en la que se discuten situaciones clínicas preparadas por los coordinadores teniendo como referencia los diferentes contenidos desarrollados en los materiales impresos. Los coordinadores son pediatras de las distintas Regiones de la SAP, seleccionados por los Sres. Directores de Región, que mantienen a lo largo de todo el año reuniones de discusión de los temas del PRONAP, encuentros con los autores de
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los capítulos, talleres para la elaboración de los casos clínicos que se utilizarán en la Presencial. Los Encuentros Presenciales se realizan en los últimos meses del año. Este año estaremos presente con un Presencial en el Precongreso del CONARPE que se llevará a cabo del 1º al 4 de octubre en la ciudad de Mar del Plata. Les daremos más información en el próximo módulo. Las fechas, sedes y horarios se publican en el PRONAP Informa del Módulo 2. La asistencia a los mismos es optativa. Los profesionales que asistan a los Encuentros recibirán un plus de 30 horas en su certificación anual. Considere la posibilidad de asistir. Es una oportunidad de análisis e intercambio entre colegas. NO ES una evaluación.
3. Grupo de trabajo de alumnos por correo electrónico: La lista de interés es un nexo entre los profesionales inscriptos al curso. Sirve también como grupo de estudio. El grupo de trabajo es supervisado por 3 coordinadores: Dra. María Luisa Ageitos (Ciudad de Buenos Aires), Amelia S. de Vainman (Goya, Corrientes), María Inés Taleb (Diamante, Entre Ríos). Para suscribir a la lista debe enviar un mensaje a:
[email protected] Asunto: subscribe pronap Nombre y apellido: DNI: Dirección e-mail: Una vez confirmada su inscripción al PRONAP, comenzará a formar parte de la lista y podrá comunicarse con sus compañeros del curso.
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Encuesta de opinión
Certificación
Junto con el Módulo 4 usted recibirá una Encuesta: su opinión es muy importante para evaluar la calidad del Programa. A partir de la información que brindan las Encuestas podemos corregir y ajustar el programa a las necesidades de los alumnos. Es por esto que no le pedimos que responda "calificativamente" (bueno–malo, por ejemplo) sino que nos interesa saber en qué medida, para usted, ha resultado interesante, útil, etc.
Para obtener el diploma por 250 hs. correspondiente al año 2003, usted debe: • Entregar a término la Encuesta de Opinión. • Entregar a término el Trabajo Práctico. • Entregar a término y aprobar el Examen Final.
La devolución en fecha de la Encuesta de Opinión es obligatoria para ser con siderado alumno regular.
Su examen NO SERÁ corregido si no se recibieron la Encuesta de Opinión y el Trabajo Práctico. Si usted concurre al Encuentro Presencial su diploma será por 280 hs.
Examen final Junto con el Módulo 4 recibirá un examen estructurado de 80 preguntas. El porcentaje de aprobación es del 60%. Podrá estudiar sólo y/o en grupo para responderlo. Es una oportunidad para que revise y relea nuevamente todo el material. Cuanto más estudie mejor será su aprovechamiento del curso. Las preguntas del Examen final son elaboradas por un grupo de pediatras clínicos con 7 a 10 años de experiencia y entrenamiento en el tema. A partir de los materiales del programa y reuniones periódicas durante todo el año logran su formato definitivo. La decisión de la coordinación del programa y sus asesores es que las preguntas no sean elaboradas por los expertos autores de contenido ya que la mayoría de nuestros destinatarios (los alumnos del PRONAP) no son subespecialistas. Por lo tanto el grado de dificultad de las mismas debe ser acorde a las prácticas profesionales de nuestros alumnos, es decir, situaciones posibles de ser encontradas y resueltas en las consultas pediátricas habituales. En casos excepcionales se consulta al autor.
Este "Ciclo Verde" ofrece la posibilidad de certificación acumulada una vez finalizado el mismo (2002-2004).
La certificación acumulada posibilita a los alumnos unificar sus acreditaciones del siguiente modo: Diploma por
Requisitos
840 hs
Exámenes aprobados: 02, 03 y 04 Asistencia a 3 (tres) Encuentros Presenciales (en tres años diferentes)
810 hs
Exámenes aprobados: 02, 03 y 04 Asistencia a 2 (dos) Encuentros Presenciales (en dos años diferentes)
780 hs
Exámenes aprobados: 02, 03 y 04 Asistencia a 1 (un) Encuentro Presencial por lo menos
560 hs
Dos Exámenes aprobados: 02 y 03, ó 02 y 04, ó 03 y 04 Asistencia a 2 (dos) Encuentros Presenciales (en dos años diferentes)
530 hs
Dos Exámenes aprobados: 02 y 03, ó 02 y 04, ó 03 y 04 Asistencia a 1 (un) Encuentro Presencial por lo menos
La certificación acumulada sólo puede ser solicitada a fines del 2004.
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Créditos para la Recertificación: Recuerde La Sociedad Argentina de Pediatría, a Cada vez que deba enviar su correspontravés del Consejo de Evaluación dencia a la SAP Entidad Matriz identifíProfesional y la Comisión de Educación quela: Continua, está trabajando con el Sistema de Recertificación o Mantenimiento de PRONAP 2003 la Certificación para todos aquellos Coronel Díaz 1971 pediatras ya Certificados. Se ha decidido (1425) Ciudad de Buenos Aires que, a partir de este año, el PRONAP adjudique 18 créditos anuales a los alumDe 12 a 20 horas puede llamar al : nos que aprueben el Curso. 011-4821-8612/2318/2319 y pedir PRONAP o marcar internos: 130/131/ 132/145. Información importante para Nuestro fax directo: nuestros alumnos del año 011-4821-2319 interno 132. pasado: • La certificación del PRONAP ‘02, De 20 a 12 horas, utilice cualquier telécomenzaremos a enviarla desde el mes fono para enviar fax (coloque arriba, de Agosto. Si no recibió su certificado grande: PRONAP) hasta el 30 de agosto de este año , podrá realizar el reclamo hasta el 30 de diciembre. Recuerde que aceptamos reclamos sólo hasta esa fecha. Felicitaciones, Ud. se ha enterado de todas las novedades importantes, ya que leyó todo el PRONAP Informa. Le pedimos que si ha cambiado el domicilio nos avise lo más pronto posible por teléfono, mail o carta.
Cuotas Societarias Recuerde mantener su cuota al día. Aquellos socios que adeuden cuotas recibirán una comunicación de nuestras secretarias. Si tuviera alguna duda o desea informarse de su estado societario debe comunicarse con su filial correspondiente. Para Entidad Matriz debe comunicarse con los internos 130 – 132. Vías de comunicación Para reclamos o consultas administrativas se puede comunicar con nosotros a nuestro e-mail:
[email protected]
¡Se lo agradecemos mucho! Deseamos, sinceramente, un buen año para todos.
Con este Módulo usted está recibiendo: • 3 separadores de cartulina para comenzar a armar su carpeta. • Póster de Infección Respiratoria Aguda. • Hoja suelta de Pubertad Precoz. • Suelto con fotos que corresponde al capítulo 1. • Suelto sobre IRAB destinado al equipo de salud para pegar en cartelera o lugar visible. • Suelto información del Plan Remediar.
Programa Nacional de Actualización Pediátrica
Secuelas en la infancia de IRAB Dr. Mario A. Grenoville
Pubertad precoz Dr. Juan J. Heinrich
Estrés en la infancia Dra. Mónica Oliver
Procesamiento Didáctico: Lic. Amanda Galli Lic. Claudia Castro
capítulo 1
Secuelas en la infancia de las infecciones respiratorias agudas bajas
Introducción La infección respiratoria aguda baja (IRAB) de etiología viral es uno de los motivos de consulta más frecuente en la atención pediátrica, siendo la bronquiolitis y la neumonía las expresiones más significativas de la misma. Si bien la mayoría de estos cuadros se resuelven satisfactoriamente en al ámbito ambulatorio, constituyen también una de las principales causas de internación en lactantes y niños pequeños. La gravedad de las IRAB está relacionada con diversos factores de riesgo, del niño y de su medio familiar y social, y con las características particularmente agresivas de ciertos agentes virales.
La mortalidad por IRAB para el año 1999 fue en niños menores de 1 año de 466 casos y en niños de 1 a 4 años de 138 casos y constituye la cuarta causa en importancia de mortalidad infantil en nuestro medio.
Dr. Mario A. Grenoville • Pediatra Neumonólogo • Jefe del Servicio de Neumonología, Hospital Nacional de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan"
El tema de este módulo se relaciona con las secuelas pulmonares que las infecciones respiratorias virales pueden producir y las consecuencias clínicas que estas lesiones tienen en el niño. Con el desarrollo de las unidades de cuidados intensivos se ha observado que un número significativo de niños con IRAB grave logran sobrevivir gracias al apoyo de nuevos recursos humanos y tecnológicos (mayor comprensión de los desórdenes fisiopatológicos que ocurren en la etapa aguda de la enfermedad, nuevas modalidades de asistencia ventilatoria mecánica, mejores equipos, mejores cuidados). Estos pacientes que sobreviven a las formas más graves de IRAB pueden desarrollar en etapas tempranas de la vida signos y síntomas respiratorios persistentes que expresan la existencia de una enfermedad pulmonar crónica subyacente.
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- Módulo 1
SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
El reciente reconocimiento de este cuadro determina que, por un lado, exista poca experiencia en el seguimiento a largo plazo de estos pacientes y por otro, que la bibliografía internacional que pueda complementar las observaciones de los diferentes Centros que atienden estos pacientes, sea escasa. Es por este motivo que la información ofrecida en este capítulo ha sido elaborada a partir de datos del Servicio de Neumonología del Hospital Garrahan. Cuando en 1988 iniciamos nuestro trabajo en el Hospital Garrahan observamos que algunos lactantes tenían varias internaciones por causa respiratoria y los diagnósticos habituales eran BOR (bronquitis obstructiva recurrente) como enfermedad de base, desnutrición como patología asociada y neumonía como causa de internación. Luego de varios días de internación, en los que recibían tratamiento con broncodilatadores, corticoides y antibióticos, eran egresados con mejoría clínica pero con persistencia de los síntomas respiratorios. Revisando las historias clínicas de estos niños se constataba que al cabo de semanas o meses recaían con cuadro de severa dificultad respiratoria requiriendo nuevas internaciones con los mismos diagnósticos (BOR, desnutrición, neumonía), falleciendo, muchos de estos pacientes por insuficiencia respiratoria, aunque el diagnóstico final habitual fuera de sepsis. Corresponde aclarar que, en esa época, las causas reconocidas de enfermedad pulmonar crónica en el lactante eran el síndrome aspirativo, la fibrosis quística, la displasia broncopulmonar, algunas malformaciones pulmonares y excepcionalmente algunas formas severas de asma.
Por la experiencia adquirida en el manejo de niños con displasia broncopulmonar entendimos que este grupo de pacientes tenía un comportamiento parecido, aunque no presentaban los antecedentes característicos de esta enfermedad. Fue entonces que se pudo asociar la trascendencia de la injuria infecciosa inicial como responsable de las lesiones pulmonares que provocaban el cuadro de dificultad respiratoria crónica francamente obstructiva con algún grado de insuficiencia respiratoria. Todos estos pacientes tenían el antecedente claro de haber padecido un episodio inicial de IRAB severo dentro del primer año de vida, con requerimiento de internación y habitualmente de asistencia ventilatoria mecánica. En el Congreso Argentino de Pediatría del año 1991 que se realizó en Río Hondo se presentó a un grupo de lactantes que reunía estas características y se denominó Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) post infecciosa del lactante al síndrome, intentando describir las características clínicas (enfermedad pulmonar obstructiva crónica desencadenada luego de una infección respiratoria) en una edad no habitual. Es necesario aclarar que este cuadro no tiene relación con la EPOC del adulto, aunque cabe recordar que desde la década del 70 se ha postulado a la infección respiratoria padecida en la infancia como uno de los posibles precursores de esta entidad. En el seguimiento ulterior de estos pacientes se ha comprobado el desarrollo de dos cuadros clínicos característicos: la Bronquiolitis Obliterante y las Bronquiectasias.
SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
Módulo 1 -
Comprender los mecanismos etiopatogénicos que conducen a las lesiones secuelares pulmonares luego de una infección respiratoria aguda baja severa de etiología viral. Diagnosticar oportunamente la EPOC postviral en el lactante. Analizar los aspectos claves en el manejo de estos niños y definir las conductas terapéuticas esenciales. Identificar en la evolución de este síndrome los cuadros de Bronquiolitis Obliterante (BO) y Bronquiectasias (BQT) y revisar los criterios fundamentales de su tratamiento. Reflexionar acerca de su práctica habitual en el manejo de esta patología. Reconocer la necesidad del trabajo interdisciplinario para el manejo de estos niños. Interactuar adecuadamente con las familias brindando contención, informando sobre pautas de alarma, enseñando conductas y prácticas que puedan mejorar la calidad de vida de los niños.
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Objetivos Esperamos que al finalizar el trabajo con este capítulo Ud. sea capaz de:
Esquema de Contenidos ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EN EL LACTANTE (EPOC POSTVIRAL) Etiopatogenia Fisiopatología
Cuadro Clínico
Criterios Diagnósticos
Plan de estudios
Diagnóstico diferencial
Manejo
Clasificación y severidad
Problemas comunes
Evolución y pronóstico
Lesiones Secuelares
Bronquiolitis Obliterante
Bronquiectasias
• Hipoxemia • Obstrucción Bronquial • Bronquitis crónica • Nutrición • Hipertensión pulmonar • Mal manejo hídrico • Recaídas respiratorias
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Ejercicio
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- Módulo 1
SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
Antes de comenzar a trabajar con este capítulo le sugerimos que realice este ejercicio que tiene como propósito la reflexión sobre sus prácticas profesionales. Revise las Historias Clínicas de los pacientes lactantes que ha atendido en el último año o que han sido atendidos en la Institución en la que trabaja. Seleccione aquellos cuyo motivo de consulta haya sido una causa respiratoria. Trabaje con esta selección e identifique:
Edad y sexo de los pacientes: . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . ¿Cuál ha sido el diagnóstico inicial registrado, con más frecuencia, en las HC? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Cuántos de estos niños han requerido internación? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Cuántos días de internación en promedio han tenido? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Cuantos han sido medicados con broncodilatadores? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Cuántos con corticoides? . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . ¿Cuántos con antibióticos? . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ¿Qué resultados se observaron en cada caso? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Después del egreso ¿hubo persistencia de síntomas respiratorios? ¿Hubo reinternaciones? .................................................. .................................. En sus pacientes ¿son frecuentes las intercurrencias respiratorias? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Cuántos diagnósticos de EPOC postviral ha definido Ud. o ha encontrado en los registros? Sobre qué criterios está definido el diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trabaja Ud. de manera habitual, para casos de cuadros respiratorios con otros especialistas del equipo de Salud? ¿Con quiénes? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Recomienda a estos pacientes alguna vacuna en particular, además de las del calendario oficial? ¿Cuál/es? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
Módulo 1 -
¿Cuáles son los problemas o las complicaciones más frecuentes que ha observado en el manejo crónico de sus pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica postviral? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Muchos pacientes con secuelas de enfermedad respiratoria deben permanecer internados durante largos períodos de tiempo (a veces varios meses). Enumere por lo menos cuatro aspectos a tener en cuenta en el cuidado integral de estos niños (además del tratamiento específico de la patología por la que están hospitalizados) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intente "ponerse en el lugar del otro". Imagine que, lamentablemente, tiene un hijo pequeño, (un sobrino, un nieto) internado hace cuatro meses por una patología respiratoria grave. Además de la enfermedad ¿qué otras cosas le están pasando al niño? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Y a usted?, ¿Y a la familia? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Qué cosas de su vida cotidiana debería modificar? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Qué estrategias tendría que pensar para sostener la situación? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Qué ayuda o colaboración esperaría del servicio de salud y particularmente de sus médicos? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Este ejercicio no tiene clave de respuesta, el propósito del mismo es motivarlo para la lectura a partir de la revisión de su práctica.
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Ejercicio
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Etiopatogenia
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La relación entre la infección respirato- mejor manejo del fallo respiratorio ria aguda en el lactante y el consecuente agudo, relacionado con el desarrollo de desarrollo de enfermedad pulmonar cró- las unidades pediátricas de cuidados nica se estableció a partir de los estudios intensivos. de Becroft en 1971, en los que se demostró la relación entre la infección respiratoria por adenovirus y el desarrollo de secuelas pulmonares importantes como Esta sobrevida ha permitido la aparila bronquiolitis obliterante y las bron- ción de manifestaciones clínicas perquiectasias. En nuestro medio Murtagh y manentes que son expresión de las col. publicaron en 1979 el primer trabajo secuelas pulmonares producidas por la sobre la historia y evolución de 12 niños agresión viral. con bronquiolitis obliterante. A partir de 1985 Wadell y Kajon consiguen la tipifiLa secuencia de eventos fisiopatogécación de los adenovirus predominantes en Argentina, Chile y Uruguay: de 537 nicos y de las lesiones pulmonares aislamientos de adenovirus, 320 fueron dependerán de la agresividad del virus, serotipo 7, siendo la variante 7h la más de las características del huésped, que frecuente (52.3% del total de las cepas variarán según el momento de la agreanalizadas) y la más agresiva (33 de los 34 sión, el grado de maduración y desarrollo pulmonar (especialmente alveolar) y casos fatales registrados). la situación funcional del sistema inmunológico, y de las distintas formas Desde entonces queda establecida la clínicas de presentación (la neumonía trascendencia del adenovirus (Serotipos multifocal habitualmente se asocia con 1, 3, 7, 21) como el agente etiológico mayores secuelas pulmonares que la más importante de las IRAB severas, con bronquiolitis). la singularidad que las variantes más agresivas parecen estar localizadas en el Los mecanismos involucrados en el cono sur de América, siendo este el motivo por el cual en el hemisferio norte este daño pulmonar postviral son: tipo de infección respiratoria es muy 1. Producción de IgE específica con el consecuente desarrollo de hiperreactiinfrecuente. vidad bronquial: Cuadro clínico: sibilancias recurrentes Otros agentes etiológicos frecuenteasociadas a infección respiratoria mente involucrados en la IRAB severa, viral. con el posible desarrollo ulterior de secuelas, son los virus Influenza A y B, 2. Lesión bronquial y peribronquial que generarán bronquitis crónica, bronParainfluenza, Sincicial Respiratorio, quiectasias o bronquiolitis obliterante: Sarampión y Citomegalovirus y el Micoplasma Pneumoniae. Cuadro Clínico: obstrucción bronquial recurrente o crónica, con o sin En las últimas décadas estamos asisinfecciones respiratorias recurrentes. tiendo a un número mayor de niños que sobreviven a las etapas iniciales de 3. Lesión del intersticio pulmonar que la severa infección respiratoria por el afecta al espacio peribronquial:
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Cuadro clínico: atelectasia, neumotó-
Es importante señalar que esta clasifirax, neumomediastino. cación está hecha con finalidad doceny/o a la circulación pulmonar: te, en realidad la mayoría de los niños Cuadro clínico: pulmón hiperlucente. con secuelas pulmonares postvirales 4. Lesión alveolar y del intersticio perial- comparten lesiones producidas en los veolar: diferentes territorios anatómicos Cuadro clínico: alveolitis, neumonía (peribronquial, intersticial y alveolar) intersticial crónica, fibrosis intersti- pero en concordancia con la lesión precial crónica, pulmón en panal de dominante se desarrollará el cuadro abeja. clínico que mejor la expresa.
Fisiopatología El daño sobre la vía aérea genera una pulmonar y atrapamiento aéreo que serie de alteraciones fisiopatológicas. sumados a la caída de los flujos espiratoHay un notable aumento de la resisten- rios llevan a una ventilación pulmonar cia de la vía aérea con la consecuente desigual; esto produce una alteración de caída de los flujos espiratorios. Este la relación ventilación-perfusión que es hecho se expresa en la espirometría por la agravada por las áreas de pulmón que se disminución del volumen espiratorio for- encuentran ventiladas pero están mal zado en el primer segundo (VEF1) y del perfundidas por la lesión del lecho capiflujo espiratorio medio forzado (FEF25- lar pulmonar. 75) que revela los flujos de la vía aérea más periférica. Con el método de la compresión toracoabdominal rápida se puede Esta severa alteración de la relación medir en el lactante el flujo máximo a ventilación-perfusión es la responsable • capacidad residual funcional (V max CRF) que se encuentra francamente de la insuficiencia respiratoria que los reducido. Mediante la pletismografía se pacientes presentan. puede demostrar el aumento de la resistencia y la disminución de la conductanExisten diferentes métodos para la cia específica de la vía aérea (la conduc- medición de los volúmenes pulmonares tancia es la inversa de la resistencia). La (dilución de gases, pletismografía) que se caída de los flujos espiratorios no se pueden realizar tanto en lactantes como modifica significativamente con la admi- en niños mayores, mediante los cuales se nistración de drogas broncodilatadoras, evidencia el aumento de la capacidad lo que demuestra el daño estructural de residual funcional (CRF) y del volumen la vía aérea. residual (VR) y de la relación volumen El aumento de la resistencia de la vía residual sobre capacidad pulmonar total aérea también genera hiperinsuflación (VR/CPT).
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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica postviral en el lactante Cuadro clínico - Exámenes complementarios 1 o l u t í p a c
El cuadro clínico es de dificultad respiratoria crónica, con tos, taquipnea, retracciones costales, espiración prolongada, sibilancias y rales. Es frecuente encontrar rigidez y deformación torácica con hipocratismo digital y falla de crecimiento por la hipoxemia crónica que estos niños tienen; en los cuadros más severos se encuentra también hipercapnia y mal manejo hídrico. La insuficiencia respiratoria crónica es causada por una severa alteración de la relación ventilación-perfusión que, como ya se comentó, se produce por el daño de las estructuras pulmonares. En exámenes funcionales realizados en lactantes y niños mayores con daño pulmonar postviral se encontró disminución de la compliance pulmonar y severa limitación al flujo aéreo con poca o nula respuesta a los broncodilatadores, revelando graves alteraciones funcionales obstructivas que no se modificaron por la administración de broncodilatadores b2 agonistas y tendieron a ser permanentes a través del seguimiento. Los estudios de imágenes (radiografía y tomografía computada de tórax) expresan fielmente las distintas alteraciones ya comentadas. Tienen tres elementos característicos:
1. Persisten en el tiempo. 2. Son variadas, revelando el compromiso de diferentes territorios pulmonares. 3. Tienen distribución bilateral y difusa. Los hallazgos predominantes que se observan en las imágenes son: - atrapamiento aéreo - peribronquitis con pérdida de volumen o atelectasias de segmentos o lóbulos pulmonares - dilataciones bronquiales - zonas de hipoperfusión en mosaico, con o sin hiperinsuflación pulmonar en esas áreas. Ver estudios por imágenes en hoja separada
Son muy frecuentes las intercurrencias respiratorias y las reinternaciones, especialmente en los dos primeros años de vida; estas recaídas se caracterizan por el agravamiento de la dificultad respiratoria (tos, taquipnea, sibilancias y rales difusos) con caída de la presión arterial de oxígeno y como las Rx de tórax son siempre patológicas, es común que el diagnóstico sea de una intercurrencia infecciosa (neumonía), especialmente si el diagnóstico de EPOC postviral no fue establecido previamente.
Criterios diagnósticos Durante la internación del episodio inicial del niño que cursa un cuadro de IRAB severo de evolución tórpida y prolongada se debe definir el diagnóstico de EPOC postviral sobre la base de los siguientes criterios: a) Bronquiolitis o neumonía severa que requieren internación prolongada y
con frecuente necesidad de asistencia ventilatoria mecánica. b) Síndrome de dificultad respiratoria crónica de tipo obstructiva. c) Insuficiencia respiratoria hipoxémica persistente después de los 30 días del episodio inicial. d) Rx de tórax patológicas permanentes, con alteraciones difusas ya señaladas.
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Diagnóstico diferencial Como este es un diagnóstico sindrómi- Es muy importante reconocer que el co es necesario descartar todas las otras cuadro de sibilancias recurrentes (habicausas capaces de provocar una enferme- tualmente denominado BOR), tan fredad pulmonar crónica con insuficiencia cuente en los niños pequeños, no se conrespiratoria en el lactante: • • • •
Displasia Broncopulmonar. Fibrosis Quística. Síndrome Aspirativo. Inmunodeficiencias primarias o secundarias. • Malformaciones Congénitas.
sidera en el diagnóstico diferencial ya que estos pacientes no desarrollan nin guno de los elementos característicos de este síndrome como son la cronicidad de las manifestaciones clínicas, de la insu ficiencia respiratoria y la persistencia y gravedad de las lesiones expresadas en los estudios funcionales y de imágenes.
Plan de estudios • Iniciales, para el diagnóstico: gases en sangre (muestra arterial) y Rx de tórax. • Iniciales, para descartar otras etiologías de enfermedad pulmonar crónica: PPD, lavado gástrico (para búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes), test de Sudor, dosaje de inmunoglobulinas séricas A, M, G, estudio de deglución y contrastado de esófago. • Iniciales, para el seguimiento: valoración nutricional, estudio de función renal. La repetición de estos estudios dependerá de la severidad del cuadro, en condiciones estables se realizarán cada 6 meses en los casos severos y cada 12 meses en los moderados. • Ecocardiografía Doppler: inicialmente a todos los niños con formas
moderadas y severas. Si se constata hipertensión pulmonar se revalora cada 6-12 meses hasta su normalización.
• TAC de tórax: idealmente el niño debe tener una, realizada cuando se encuentre en condiciones de estabilidad, sin intercurrencia y si es posible sin anestesia para evitar errores de interpretación. La finalidad de este estudio es la identificación de las lesiones predominantes y no se justifica realizarlo precozmente ni reiterarlo con periodicidad. • Estudio funcional respiratorio en lactantes: su empleo se basa en el análisis de los flujos espiratorios forzados y la pletismografía. Es técnicamente complejo y costoso y su realización queda reservada para los centros especializados y especialmente destinada para protocolos de investigación.
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Seguimiento clínico Clasificación según severidad
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De acuerdo al grado de insuficiencia respiratoria, la situación hemodinámica, la presencia de complicaciones y la calidad de los cuidados requeridos se clasificará en leve, moderada o severa según los siguientes criterios: • Leve: Hipoxemia leve que no requiere oxigenoterapia suplementaria (Sa O 2 >93% respirando aire ambiente), normocapnia. Sin problemas nutricionales, sin hipertensión pulmonar y con buen manejo de líquidos. • Moderada: Hipoxemia que requiere oxigenoterapia suplementaria y que se corrige con flujo de oxígeno bajo (1 l/min) por cánula nasal, normocapnia. Requiere apoyo nutricional (muchas veces por sonda nasogástrica) para mantener crecimiento adecuado. Puede presentar hipertensión pulmonar y a veces necesita diuréticos. • Grave: Hipoxemia grave, que no se corrige totalmente a través de oxigenoterapia suplementaria por cánula nasal, con hipercapnia (paCO2 mayor de 45 mmHg). El niño no puede lograr crecimiento adecuado a pesar del apoyo nutricional, habitualmente requiere diuréticos y presenta hipertensión pulmonar.
días) antes de considerar el egreso hospitalario del niño. Estabilidad clínica implica que no hubo cambios recientes de medicación, flujo de oxígeno no mayor a 1 l/min para conseguir una SaO2 mayor a 93%. Este requerimiento conspira con la habitual necesidad de camas disponibles en nuestras instituciones, pero un egreso apresurado siempre conlleva el riesgo de rápidas reinternaciones. • El niño debe conseguir un crecimiento físico y una maduración normales para la edad. • Es necesario capacitar al grupo familiar para la atención del niño en el domicilio: manejo de sondas, de la oxigenoterapia, de la medicación, de la kinesioterapia respiratoria hogareña, capacidad para reconocer oportunamente las recaídas y cómo actuar ante ellas. • Se deben conseguir todos los recursos necesarios para el manejo ambulatorio antes de decidir el egreso hospitalario. Esto requiere que el equipo de Servicio Social intervenga tempranamente para iniciar todas las gestiones ante la Seguridad Social. Recordemos que no sólo se trata de conseguir la oxigenoterapia domiciliaria, las medicaciones suelen ser costosas y la familia debe disponer de medios para movilizarse con el niño (ambulancias, pasajes, etc.).
Medidas terapéuticas Durante el período de seguimiento el niño y su familia sobrellevan múltiples situaciones conflictivas: internaciones prolongadas, reinternaciones, muchas intercurrencias, tratamientos costosos y técnicamente complejos. Por estos motivos los aspectos críticos a jerarquizar durante el seguimiento son: • Lograr una estabilidad clínica prolongada del cuadro respiratorio (más de 10
Para conseguir todos estos propósitos es evidente que estos pacientes y sus familias no pueden ser tratados por un solo médico. El desafío es crear un Programa de atención interdisciplinario en donde cada integrante del equi po tenga definido el rol de su partici pación y comparta los objetivos generales del cuidado y tratamiento.
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Problemas comunes Los problemas a tratar en el manejo crónico de estos niños son los siguientes:
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momentos de mayor riesgo: el sueño, la alimentación y el ejercicio. Según los datos del Programa de Seguimiento de nuestro Servicio1 algunos niños salen de la OTD sin mayores problemas pero hay otro grupo que recae con relativa facilidad, por lo tanto es necesario revalorar esta decisión periódicamente.
1. Hipoxemia Por definición todos los niños afectados con este cuadro tienen hipoxemia crónica, pero ¿cuándo necesitan oxigenoterapia domiciliaria (OTD)? Esta pre- 2. Obstrucción bronquial gunta genera debate acerca de cuál es el La característica esencial de este cuanivel mínimo de paO 2 aceptable para prevenir el desarrollo de hipertensión dro es la obstrucción bronquial crónica que presentan los pacientes. Como ya pulmonar y lograr un crecimiento físico normal. Se debe aclarar que la hipoxe- fue señalado, por evidencias clínicas y funcionales, esta obstrucción es esenmia se puede medir a través del indicador "Saturación capilar de oxígeno" por cialmente fija, esto significa que no revierte (o revierte muy poco) con la la facilidad de las mediciones reiteradas b con oxímetros de pulso. El valor límite administración de broncodilatadores 2 agonistas. Sin embargo algunos niños aceptado para la indicación de OTD se encuentra cuando la SaO2 es menor de en particular tienen una mayor respuesta que otros y esto podría significar que 93%. Algunos pacientes están claramente por debajo de esta indicación pero hay un grupo de estos pacientes pueden tener asociado algún grado de hiperreacmuchos que están en la zona límite y en estos casos se deben realizar las medicio- tividad bronquial. En estos casos el manejo es el mismo al de la hiperreactines en diferentes momentos del día, co- vidad bronquial de origen asmática con mo cuando el niño come, duerme o hace 2 agonistas y corticoterapia inhalatoria ejercicio. Puede ocurrir que un paciente ben dosis habituales (200-400 ug de no requiera OTD permanente pero sí budesonide, 125-250 ug de fluticasona durante el sueño y/o el ejercicio. por día). Los métodos para administrar oxígeno en domicilio y la forma de administración son variados y exceden el espacio de este módulo. Los interesados encontra- Es importante tener en cuenta que, rán en la bibliografía recomendada más habitualmente, las indicaciones tera péuticas que estos niños tienen son información. Otro momento decisivo en la atención muchas y costosas, por lo tanto se de estos niños es la decisión de suspender recomienda no usar medicación innela OTD. Uno de los requisitos básicos cesaria o cuyo beneficio no se pueda para comenzar la suspensión de OTD es evaluar, la experiencia indica, claraque el paciente se encuentre estable y con mente, que estos pacientes no mejobuena progresión de peso. Se recomienda ran con corticoterapia inhalatoria y su comenzar a suspenderla, inicialmente, indicación indiscriminada no está jusdurante el día y por intervalos breves de tificada. 3 a 4 horas. Si no se constatan desmejorías y el progreso de peso se mantiene, se pueden prolongar los períodos del día sin 1 Programa de Seguimiento de Niños con EPOC postviral, de Neumonología. Hospital Garrahan. Los cuadros, administración de oxígeno, dejando para Servicio tablas y gráficos de este capítulo se encuentran elaborados a el final la supresión de OTD en los parti r de da tos de este Pr ograma.
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Otros factores que alteran el estado 3. Bronquitis crónica Muchos pacientes presentan, en su nutricional, además de la hipoxemia, son evolución alejada, un cuadro de persis- la utilización de diuréticos, el aporte tente aumento de secreciones bronquia- limitado de líquidos, el mayor requeriles con reinfecciones pulmonares perió- miento de energía y las dificultades en la dicas, algunos niños se caracterizan por alimentación por el trabajo respiratorio mostrar esta tendencia desde la etapa de aumentado. lactante. En estos casos es habitual En la etapa inicial del seguimiento, encontrar en las Rx de tórax atelectasias durante los primeros meses del mismo, se recurrentes o persistentes y también debe intentar que el lactante registre un bronquiectasias que se hacen más mani- aumento de peso significativo, que habifiestas con el avance del tiempo. tualmente es de 10 a 20 gramos por día, En este cuadro debe instituirse en para compensar el deterioro nutricional forma permanente y reglada la kinesiote- que generó la grave enfermedad inicial. rapia respiratoria diaria , incorporando Para lograr este objetivo es necesario precozmente al niño a un programa de aportar todas las calorías necesarias ventratamiento con ejercicios respiratorios ciendo las dificultades que habitualmente existen, como son la inapetencia, la voluntarios y controlados. poca aptitud alimentaria por la taquipTambién es necesario recurrir con fre- nea y la dificultad respiratoria permanencuencia a la administración de antibiótite y la limitación del aporte hídrico. cos para el tratamiento de las intercurrencias respiratorias con el objetivo de reducir las complicaciones infecciosas La consulta con el nutricionista debe (que son altas por las alteraciones perma- realizarse cuando el aumento de peso nentes del clearance mucociliar que pre- en un período de tres meses no es el sentan), en este caso, se utilizan antibió- esperado o hay pérdida de peso y cuanticos de primera línea (amoxicilina, por do la relación peso/talla es menor de ejemplo) y en dosis habituales, ya que los 85% de la ideal. gérmenes infectantes son los habituales de la vía aérea. 5. Hipertensión pulmonar El desarrollo de hipertensión pulmonar Se aconseja en este grupo de pacientes está en directa relación con la severidad la indicación de vacuna antiinfluenza y de la insuficiencia respiratoria. Los niños antineumocóccica, además de todas las afectados con este cuadro deben tener habituales. una evaluación sistemática mediante ecocardiografía Doppler, que se realiza sin suspender el suministro de oxígeno. La 4. Nutrición frecuencia de este control dependerá de Las formas moderadas y severas de este la forma clínica: anualmente en los casos cuadro requieren de la participación de leves y cada 6 meses en los moderados y un especialista en nutrición, dado que la severos. El tratamiento oportuno de la única oportunidad que el niño tiene para hipoxemia con OTD previene o retrasa mejorar su pronóstico es lograr el mejor la aparición de esta complicación. crecimiento físico posible; esto le facilitará también el mejor crecimiento y desarrollo pulmonar, que será finalmente lo 6. Mal manejo hídrico que le permitirá compensar en parte su Los niños que padecen una forma clíinsuficiencia respiratoria crónica. nica grave con acidosis respiratoria e
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hipertensión pulmonar suelen presentar mal manejo hídrico. Ante la presencia de retención hídrica, que en algunos niños se manifiesta en forma brusca y evidente pero en otros es solapada, es necesario realizar un control de ingresos y egresos, indicar dieta hiposódica y restringir el aporte líquido, sin superar los 120 ml/kg/día en las formas moderadas y 100 ml/kg/día en las formas graves. Durante una descompensación aguda se indica diuréticos (furosemida 1 a 2 mg/kg/dosis) y si el mal manejo hídrico persiste, y no puede compensarse con el estricto balance de ingresos y egresos con dieta hiposódica, se aconseja el tratamiento crónico con amiloride e hidroclorotiazida a 1-2 mg/kg/día.
Se aconseja, en estos casos, no demorar la consulta a los centros de mayor complejidad si no se consigue una res puesta rápida al tratamiento, porque estos niños pueden presentar un cuadro de claudicación respiratoria si los síntomas iniciales del agravamiento son subestimados y las medidas tera péuticas demoradas.
7. Diagnóstico de las recaídas respiratorias Los padres y médicos que atienden a estos pacientes deben aprender a reconocer precozmente los síntomas y signos que acompañan a las recaídas: tos sostenida, aumento de la taquipnea (mayor al 20% de la basal), de la dificultad respiratoria (aleteo nasal, sibilancias audibles a
Dada la heterogeneidad de las secuelas en los distintos pacientes no es razonable presumir que se logre establecer un solo modelo de tratamiento para todos ellos. Las distintas alternativas terapéuticas: oxígeno, apoyo nutricional, broncodilatadores, corticoides y diuréticos deben ser evaluadas en cada caso en particular.
distancia, retracciones costales), disminución de la ingesta, decaimiento, irritabilidad, insomnio y ante la presencia de ellos se deben iniciar de inmediato las conductas terapéuticas necesarias para prevenir el agravamiento de la insuficiencia respiratoria. 1
Evolución y pronóstico La evolución y pronóstico de la EPOC postviral en el lactante dependerá de varios factores: 1. Magnitud en extensión y severidad de la lesión inicial. 2. Características predominantes de la lesión: compromiso de la vía aérea, del intersticio pulmonar, del espacio alveolar. 3. Severidad de la insuficiencia respiratoria y presencia de complicaciones: acidosis respiratoria, hipertensión pulmonar, mal manejo hídrico.
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4. Crecimiento del niño y posibilidad de compensación de la insuficiencia respiratoria por el desarrollo de estructuras pulmonares no afectadas. La mayoría de los niños afectados mantiene los síntomas y signos característicos durante la evolución alejada (Tabla 1). A pesar de la poca experiencia en el seguimiento a largo plazo, los resultados mostrados por los distintos centros que atienden a estos niños y que fueron pre-
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Tabla 1: EPOC Postviral A) EN EL LACTANTE (58 pacientes, 42 varones)
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Características
Frecuencia
Sibilancias previas
14%
Sin antecedentes patológicos
75%
Antecedentes familiares de asma
34%
Fumadores en el hogar
36%
IRAB inicial
Edad mediana: 7 meses (rango 2 a 34 m)
Diagnóstico etiológico (en 26 pacientes)
Adenovirus: 85%
Asistencia ventilatoria mecánica
63%
Tiempo de internación
60 días (mediana)
Oxigenoterapia Domiciliaria (OTD)
76%. Pudieron suspender el 32% con un tiempo medio de OTD 14.1 meses
B) EN EL NIÑO MAYOR (Enero1995- Diciembre 2002) Total pacientes ingresados al programa
132
Desertaron
16
Referidos a otros Centros
7
Fallecieron
9
Pacientes en seguimiento actual
100
Con menos de 4 años de seguimiento
22, requieren OTD 16 (72%)
Con más de 4 años de seguimiento
78, requieren OTD 20 (25%)
Fuente: Castaños C, Aguerre V, González Pena H y col. Bronquiolitis Obliterante Postinfecciosa. Medicina Infantil 2001; 8: 90-96.
sentados en los sucesivos Congresos de Pediatría y de Neumonología Pediátrica en los últimos diez años permiten extraer algunas conclusiones: 1. Al basarse el diagnóstico de EPOC postviral en criterios de gravedad significativa (hipoxemia persistente de más de un mes de evolución luego de la injuria inicial) seguramente existe un grupo de niños con secuelas de menor gravedad que no son reconocidos y que podrían tener algún grado de disfunción respiratoria en etapas posteriores de la vida.
2. Todos los niños con este cuadro continúan con enfermedad pulmonar crónica durante la adolescencia. 3. Los requerimientos de OTD van disminuyendo después de los 4 años, como se observa en la Tabla 1. En los niños pequeños, el 76% requirió OTD mientras que en los niños mayores se mantiene la OTD en el 25% de los casos. Este hecho se relaciona con el crecimiento físico que permite algún grado de compensación de la hipoxemia. Sin embargo, después de la pubertad, algunos de estos
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pacientes vuelven a requerir OTD e ingresan en una etapa de enfermedad terminal de evolución mucho más lenta que la fibrosis quística y que sólo puede modificarse por la posibilidad del trasplante pulmonar. 4. Los pacientes y sus familias sufren las consecuencias de toda enfermedad crónica, agravada en este caso por las frecuentes reinternaciones y la imple-
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mentación de OTD y requieren de un sólido sostén institucional y social. Con mucha colaboración, estos niños logran realizar una actividad escolar normal y tienen una adecuada inserción social, con buena aceptación por parte de sus pares. La limitación más grande que presentan es la actividad física, que los limita en los juegos infantiles.
Cuadros clínicos secuelares Señalamos previamente que existen distintos modelos de lesión secuelar que pueden generar diferentes cuadros clínicos. Por su trascendencia analizaremos a la Bronquiolitis Obliterante y las Bronquiectasias.
I. Bronquiolitis obliterante La Bronquiolitis Obliterante (BO) es una entidad caracterizada por la obstrucción parcial o completa de la pequeña vía aérea por tejido inflamatorio organizado que se desarrolla como consecuencia de una agresión severa a la misma. Gran variedad de agentes desencadenantes han sido descriptos asociados a la BO, incluyendo drogas, gases tóxicos, enfermedades del colágeno, transplante de médula ósea o pulmonar, pero la causa más frecuente en la infancia es la secundaria a infecciones respiratorias agudas bajas, principalmente las producidas por virus: adenovirus, influenza, sarampión y mycoplasma. La reparación de la injuria infecciosa inicial se produce a partir de un proceso cicatrizal que incluye metaplasia y proliferación del epitelio bronquial, organización del tejido necrótico que ocupa la vía aérea por un tejido de granulación, neoformación vascular, con infiltración de
macrófagos cargados de lípidos y células inflamatorias crónicas. Todos los niños con formas severas de BO (Tabla 2 ) presentan signos y síntomas de enfermedad pulmonar crónica, hipoxemia de grado variable y severas alteraciones de la función pulmonar y de los estudios por imágenes, con hipertensión pulmonar en 70% de los casos. En todos los casos referidos el comienzo de la enfermedad fue luego de una IRAB grave de probable etiología viral por el cuadro clínico y radiológico, a una edad media de 8 meses en niños previamente sanos. Las pruebas funcionales respiratorias muestran un patrón típico de severa obstrucción al flujo aéreo expresada por la franca disminución de los flujos espiratorios forzados (Figura 1) y un importante incremento del Volumen Residual (Figura 2 ). La respuesta broncodilatadora en estos pacientes puede ser nula o parcial pero nunca completa y caracteriza a la obstrucción de la vía aérea como fija, en concordancia con las alteraciones histopatológicas descriptas. Los hallazgos de severo compromiso de la pequeña vía aérea, como lo expresan
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SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
Tabla 2: Bronquiolitis obliterante postinfecciosa Características de la población
1 o l u t í p a c
Paciente
Edad
Sexo
Edad de Injuria Inicial
Oxigenoterapia
Hipertensión Pulmonar
1
8 años 9 m
F
10 m
Permanente
No
2
9 años 11m
M
24 m
Nocturno
No
3
15 años 6m
M
8m
Nocturno
Sí
4
12 años 1m
M
6m
Nocturno
Sí
5
11 años 9m
F
24 m
No
No
6
8 años 3m
F
15 m
Nocturno
Sí
7
12 años
M
7m
Permanente
Sí
8
9 años 8m
F
7m
No
No
9
12 años 5m
M
7m
Nocturno
No
10
14 años 2m
M
2m
Nocturno
Sí
11
17 años 2m
M
9m
No
Sí
Fuente: Castaños C, Aguerre V, González Pena H y col. Bronquiolitis Obliterante Postinfecciosa. Medicina Infantil 2001; 8: 90-96.
Figura 1: Bronquiolitis obliterante postinfecciosa. Espirometria CVF, VEF1 y FEF25-75 en porcentajes en pacientes normales y pacientes con BO
CVF: capacidad vital forzada VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo FEF25-75: flujo espiratorio forzado entre el 25% y 75% de la capacidad vital Fuente: Castaños C, Aguerre V, González Pena H y col. Bronquiolitis Obliterante Postinfecciosa. Medicina Infantil 2001; 8: 90-96.
SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
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Figura 2: Bronquiolitis obliterante postinfecciosa. Pletismografía. Volúmenes pulmonares en porcentajes en pacientes normales y con BO
1 o l u t í p a c CPT: capacidad pulmonar total VR: volumen residual VR/CPT: relación entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total Fuente: Castaños C, Aguerre V, González Pena H y col. Bronquiolitis Obliterante Postinfecciosa. Medicina Infantil 2001; 8: 90-96.
los valores del FEF25-75 y la ausencia de reversibilidad de la obstrucción bronquial permiten distinguir a esta entidad de otras enfermedades pulmonares crónicas de tipo obstructivas como fibrosis quística, bronquiectasias y asma. La difusión de monóxido de carbono ajustada por el volumen alveolar es normal; este hecho implica que el intercambio gaseoso en las áreas de pulmón que no sufrieron la agresión es adecuado. En relación a los estudios por imágenes los pacientes estudiados presentaron hiperinsuflación pulmonar en las Rx de tórax, con áreas de hipoperfusión en mosaico y bronquiectasias en la TAC. TAC. Las áreas de hipoperfusión en mosaico se corresponden con las zonas con hipoventilación e hipoperfusión reveladas por el centellograma de ventilación/perfusión y pueden abarcar a lobulillos, a segmentos, a lóbulos o a un pulmón entero. El diagnóstico de BO postinfecciosa en niños está basado en:
• Los antecedent antecedentes es de la injuria injuria inicial inicial severa. • Las caracterís características ticas del cuadro cuadro clínico clínico (síndrome de dificultad respiratoria obstructiva crónica). • Las pruebas pruebas de función función pulmonar pulmonar.. • La TAC TAC de tórax de de alta resolució resoluciónn con cortes finos. • El centellograma de VentilaciónPerfusión. El estudio anatomopatológico del pulmón confirma el diagnóstico, sin embargo esto no siempre es posible debido a la irregular distribución de las lesiones pulmonares. Por estos motivos, numerosos autores consideran que la biopsia de pulmón no es necesaria para el diagnóstico. La terapéutica empleada en esta enfermedad es sólo de sostén. De la misma manera que en el manejo de los lactantes con EPOC postviral, las medidas terapéuticas deber ser analizadas en cada caso
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en particular, jerarquizando la importancia, por su impacto en la evolución, de la OTD y la nutrición.
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Hasta el momento ningún estudio controlado ha demostrado beneficio alguno con el uso de corticoides en cualquier momento de la evolución de la enfermedad.
nos de enfermedad pulmonar crónica como el retraso de crecimiento, el aumento del diámetro ánteroposterior del tórax, la rigidez torácica y el hipocratismo digital. Se consideran imágenes sospechosas de BQT en la radiografía de tórax el engrosamiento o pérdida de definición del intersticio peribroncovascular, la dilatación bronquial con manguito peribrónquico, la aproximación del intersticio peribroncovascular y la atelectasia lobar o segmentaria crónica. El hallazgo tomográfico típico es la dilatación bronquial con el diámetro interno del bronquio mayor al diámetro de la arteria bronquial acompañante.
En la práctica, todos los pacientes iniciales de la serie recibieron corticoides orales o inhalatorios por períodos prolongados durante la etapa aguda de la enfermedad sin respuesta clínica. En este sentido, la experiencia en la BO post transplante de pulmón ha mostrado que aún con máxima inmunosupresión no se Este hallazgo define el diagnóstico sin ha logrado controlar la evolución de esta necesidad de realizar estudios más enfermedad. complejos, como la broncografía.
II. Bronquiectasias Las bronquiectasias (BQT) son lesiones permanentes de la vía aérea caracterizadas por la irreversible dilatación de la misma que produce severas alteraciones del clearance mucociliar con la consiguiente retención de secreciones y reinfección pulmonar. pulmonar.
La presencia de tos productiva crónica o intermitente es el principal indicador de bronquiectasias, habitualmente acom pañada pañada de broncorrea persistente, predominantemente matinal.
En las formas avanzadas de la enfermeen fermedad puede haber hemoptisis y dolor torácico. Al examen físico es característica la auscultación patológica, destacándose la persistencia de los rales subcrepitantes, localizados en las áreas lesionadas, y sig-
En el Servicio de Neumonología del Hospital Garrahan desde 1988 se diagnosticaron 687 pacientes con BQT. Pertenecieron al sexo masculino 385 niños (56%). La incidencia de BQT fue de 2,27/10.000 consultas anuales incluyendo a los niños con fibrosis quística y de 1,93/10.000 no considerando a esta patología. El porcentaje total de BQT diagnosticadas correspondió al 3% de las consultas de primera vez realizadas en nuestro Servicio. De acuerdo con su etiología los pacientes estudiados con BQT se clasificaron en 4 grandes grupos: gru pos: Postinfecciosas, Secundarias a aspiración, Secundarias a enfermedades hereditarias o congénitas y un grupo de Misceláneas. (Tabla 3) Se puede observar la alta frecuencia de BQT post IRAB encontrada (403 pacientes) y se analizarán algunos aspectos destacados de este grupo.
SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
Tabla 3: Bronquiectasias. Clasificación (n 687)
GRUPO I: POSTINFECCIOSAS Infección ag aguda ba baja in inespecífica
59%
Sarampión
13%
Tuberculosis
1,2%
Coqueluche
0,6%
Aspergillosis
0,4%
GRUPO II: ASPIRATIVAS ASPIRATIVAS Sindrome aspirativo crónico
4,8%
Atresia de esófago
2,3%
Reflujo gastroesofágico
1,6%
Trastornos de deglución
0,7%
Físt Fístu ula bronco ncoeso esofág fágica adq adquirida
0,1%
Cuerpos extraños
0,4%
GRUPO III: ENFERMEDADES GENETICAS O CONGENITAS Fibrosis Quística
16%
Inmunodeficiencias primarias
11%
Malformaciones pulmonares
3,2%
Kartagener
0,9%
Mounier-Kuhn
0,1%
Marfan
0,1%
Sin diagnóstico
0,2%
GRUPO IV: MISCELANEAS Neum Neumon onit itis is actí actíni nica ca y/o y/o por por drog drogas as
0,4% 0,4%
Sarcoidosis
0,1%
Carcinoma mucoepidermoide endobronquial
0,1%
Tumor umor pseu pseudo doin infl flam amat ator orio io pul pulmo mona narr
0,3% 0,3%
Mucopolisacaridosis
0,1%
Atre Atresi siaa de vía víass bili biliar ares es tra trans nspl plan anta tada da
0,1% 0,1%
Fuente: Castaños C, Aguerre V, González Pena H y col. Bronquiolitis Obliterante Postinfecciosa. Medicina Infantil 2001; 8: 90-96.
- La relación varón/mujer fue de 1,4:1. - La edad media de la injuria inicial fue 1,56 años y 76% de los pacientes tenían menos de 2 años de edad en el momento de la injuria inicial. - La edad media de diagnóstico de las BQT fue de 4,45 años.
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Este último dato expresa que muchos niños tuvieron un diagnóstico tardío, que se vincula a la falta de reconocimiento de los síntomas de presentación como indicadores de la enfermedad.
En relación con la injuria infecciosa inicial, el 89% de los pacientes eran niños sanos en el momento de adquirirla, siendo la neumonía multifocal la forma clínica más frecuente de presentación (53% de los casos). En 25,3% de las BQT post IRAB el adenovirus fue identificado como el agente etiológico causal de la infección respiratoria aguda baja inicial: 43% en neumonías multifocales y 64% en bronquiolitis. Las lesiones fueron predominantemente bilaterales (73%) y afectan especialmente a ambos lóbulos inferiores. En 83% de los pacientes se hallaban comprometidos más de un lóbulo. El cuadro clínico predominante en los niños más pequeños es la dificultad respiratoria crónica, en cambio la hemoptisis y el dolor torácico se presentan con mayor frecuencia en niños mayores. Se da una gran importancia al hallazgo de subcrepitantes persistentes en determinada área pulmonar por ser de fácil diagnóstico semiológico y de muy alta sensibilidad. (Tabla 4 ) Una alta proporción de pacientes presenta signos de enfermedad pulmonar crónica (58%) y más de la mitad de los casos (54%) tienen hipoxemia de grado variable. La infección bacteriana juega un papel importante en el desarrollo y mantenimiento de las BQT y las reagudizaciones infecciosas son una de las principales intercurrencias durante la evolución de la enfermedad. En los estudios bacteriológicos realizados en estos pacientes el germen más frecuentemente encontrado como patógeno único o formando parte
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SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
Tabla 4: Bronquiectasias. Post IRAB (n 403)
1 o l u t í p a c
Manifestaciones clínicas
Frecuencia
Tos crónica o intermitente
94%
Broncorrea
91%
Neumonías recurrentes
69%
Atelectasia persistente
48%
Dificultad respiratoria
46%
Hemoptisis
7%
Dolor torácico
7%
Signos de EPOC
62%
Auscultación Subcrepitantes persistentes
90%
Sibilancias
79%
Hipoventilación
66%
Respiración soplante. Broncofonía
21%
Retraso pondoestatural
40%
Fuente: Castaños C, Aguerre V, González Pena H y col. Bronquiolitis Obliterante Postinfecciosa. Medicina Infantil 2001; 8: 90-96.
de varias asociaciones fue el Hemophylus gos se muestran en las radiografías (ver influenzae b, con un 2% del total de hoja suelta ). cepas productoras de b-lactamasa. La tomografía computada de tórax de Los exámenes funcionales respiratorios alta resolución, con cortes finos, fue conrealizados revelaron resultados variables, siderada fundamental para confirmar el dependiendo de la extensión de las lesio- diagnóstico de BQT. En la Tabla 6 se nes y de la coexistencia de atelectasias o describen los hallazgos más característide Bronquiolitis Obliterante. En este cos de este estudio. Imágenes correspongrupo de pacientes la espirometría fue dientes a dichas lesiones se muestran en normal en 36% de los casos, 27% tuvie- las Imágenes de TAC (ver hoja suelta ). ron incapacidad ventilatoria obstructiva con respuestas variables a broncodilatadores b2-agonistas, 21% incapacidad ventilatoria mixta y 16% de los niños El tratamiento de las bronquiectasias presentaron incapacidad ventilatoria res- post IRAB depende de la extensión de trictiva. En estos dos últimos trastornos las lesiones y de la existencia o no de funcionales el grado de restricción estuvo enfermedad pulmonar obstructiva cróen relación directa con el número de nica asociada. lóbulos afectados. Los signos radiológicos característicos de BQT pueden ser vistos en las radiografías de tórax simples de frente y de perfil. Las 10 imágenes radiológicas más frecuentemente encontradas se detallan en la Tabla 5 . Ejemplos de estos hallaz-
Como la infección pulmonar es la complicación más frecuente, se utilizan antibióticos lo más específicos posibles, según resultado bacteriológico del esputo o aspirado bronquial, a las dosis habituales y se prolonga la administración mientras existan los síntomas característicos
SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
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Módulo 1 -
Tabla 5: Bronquiectasias Post IRAB. Radiología (n 394) Imágenes
Frecuencia
Engrosamiento o perdida de definición del intersticio peribroncovascular
80%
Dilatación bronquial con manguito peribrónquico
65%
Atelectasia lobar o segmentaria
54%
Atrapamiento aéreo
54%
Aproximación del intersticio peribroncovascular ("imágenes amontonadas")
52%
1
Ocupación alveolar
31%
Imágenes quísticas
20%
Zonas de oligohemia
20%
Hiperinsuflación compensadora
18%
Panalización
4%
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Fuente: Castaños C, Aguerre V, González Pena H y col. Bronquiolitis Obliterante Postinfecciosa. Medicina Infantil 2001; 8: 90-96.
Tabla 6: Bronquiectasias Post IRAB. Tomografía computada (n 238)
Imágenes. TAC
Frecuencia
BQT cilíndricas,varicososaculares y quísticas
100%
Engrosamiento del intersticio peribronquial
70%
Atelectasia lobar o segmentaria
66%
Atrapamiento aéreo
39%
Oligohemia en mosaico
34%
Hiperinsuflación compensadora
21%
Panalización
2%
Fuente: Castaños C, Aguerre V, González Pena H y col. Bronquiolitis Obliterante Postinfecciosa. Medicina Infantil 2001; 8: 90-96.
de la intercurrencia respiratoria. En los pacientes inmunocompetentes no se indica profilaxis antibiótica prolongada. El tratamiento kinésico respiratorio se debe realizar en todos los pacientes con BQT por las alteraciones del clearance mucociliar que son producidas por la pérdida de la elasticidad bronquial, por la inflamación de la mucosa bronquial y por la disfunción ciliar acompañante que terminan provocando el aumento de las
secreciones en la vía aérea con tendencia a la retención y a la infección. Además de las maniobras clásicas para la movilización de secreciones bronquiales se debe enseñar y corregir en los niños mayores su patrón respiratorio y tusígeno e instruirlos en el manejo de técnicas para la realización cotidiana de los ejercicios respiratorios. El kinesiólogo es el encargado de la instrucción a los padres y al paciente enseñándoles las maniobras que ellos pueden realizar en su domicilio.
Periódicamente todas estas indicaciones deben ser revaloradas y corregidas en el caso de que no se realicen adecuadamente.
La broncoaspiración y el lavado bronquial se indica en caso de atelectasias o de exacerbaciones infecciosas que no responden a las medidas terapéuticas habituales y se realiza siempre antes de una cirugía para prevenir complicaciones. El manejo farmacológico de la obstrucción bronquial se hace con broncodilatadores b2 agonistas para los síntomas y
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SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
previo a la kinesioterapia respiratoria y en caso de constatarse hiperreactividad bronquial se indica corticoterapia inhalatoria en dosis habituales. Aquellos pacientes que tienen hipoxemia crónica con saturaciones de O 2 inferiores a 93% deben recibir oxigenoterapia domiciliaria y ser controlados en un programa especialmente diseñado para su seguimiento. Para la indicación quirúrgica seguimos los criterios definidos por Wilson y Decker que figuran en la Tabla 7 . En nuestra serie, fueron operados 61 pacientes (15%). En 3 de los casos la cirugía se efectuó fuera del Hospital y no conocemos las indicaciones quirúrgicas ni los hallazgos anatomopatológicos. De los 58 pacientes operados en el hospital
37 fueron mujeres y las indicaciones de la cirugía fueron: • atelectasia crónica (n 28), • atelectasia crónica con hemoptisis (n 10 ), • hemoptisis (n 5), • BQT quísticas localizadas con infección recurrente (n 10), • con diagnóstico de Malformación Adenomatoidea Quística (n 4) y • fístula broncopleural crónica en una supuración pleuropulmonar (n 1). La mortalidad en este grupo de BQT post IRAB fue del 3,22 % (n 13). Todos los pacientes que murieron tenían enfermedad pulmonar obstructiva crónica: 11 fallecieron con insuficiencia respiratoria por la progresión de su daño pulmonar irreversible y 2 por cuadros de sepsis.
Tabla 7: Bronquiectasia Post IRAB INDICACIONES QUIRÚRGICAS 1) Enfermedad localizada con sintomatología importante que interfiera con una vida normal. 2) Riesgo de hemoptisis grave en un área identificable. 3) Enfermedad localizada con retraso del crecimiento. 4) Enfermedad localizada con infecciones recurrentes. 5) Enfermedad inestable asociada a significativa progresión y/o extensión de BQT resecables. 6) BQT no fácilmente ni totalmente resecables pero con síntomas que impliquen riesgo de vida o invalidez. 7) Enfermedad localizada que produzca síntomas mínimos o moderados.
1 a 4: Son indicaciones principales. 5 a 7: Son indicaciones secundarias. Fuente: Wilson JF and Decker AM. Ann. Surg; 195: 354, 1982.
SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
Módulo 1 -
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Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados
1. El adenovirus (Serotipos 1, 3, 7, 21) es el agente etiológico más importante y frecuente de las IRAB severas. F V 2. La insuficiencia respiratoria crónica es causada por una severa alteración de la relación ventilación-perfusión que se produce por el daño de las estructuras pulmonares. F V 3. Se aconseja en este grupo de pacientes la indicación de vacuna antiinfluenza y antineumocóccica, además de todas las habituales. F V 4. Casi todos los niños con EPOC posviral superan la enfermedad pulmonar crónica durante la adolescencia. F V 5. Las bronquiectasias (BQT) son lesiones permanentes de la vía aérea caracterizadas por la irreversible dilatación de la misma, que produce severas alteraciones del clearance mucociliar con la consiguiente retención de secreciones y reinfección pulmonar. F V 6. En un niño con broncorrea permanente, la presencia de dolor torácico y hemoptisis es indicadora de infección pulmonar. F V 7. En los niños con bronquiolitis obliterante (BO), el patrón de función pulmonar característico es la severa caída de los flujos espiratorios. F V 8. Se considera que la biopsia de pulmón no es necesaria para el diagnóstico de BO. F V 9. Para definir el diagnóstico de BQT es necesario realizar una broncografía. F V 10. Es necesario evaluar en cada caso la necesidad de realizar tratamiento kinésico en pacientes con BQT. F V
Ejercicio
2
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- Módulo 1
SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
Complete las siguientes frases:
Ejercicio
2
11. Durante la internación del episodio inicial del niño que cursa un cuadro de IRAB severo, de evolución tórpida y prolongada, se debe definir el diagnóstico de EPOC postviral sobre la base de los siguientes criterios diagnósticos: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Los hallazgos predominantes en las imágenes radiológicas de EPOC postviral son: .................................................. .................................. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. El diagnóstico de BO postinfecciosa en niños está basado en: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marque la respuesta que elija:
14. Identifique cuál de los siguientes enunciados relacionados con el plan de estudios de un lactante con EPOC postviral es INCORRECTO. a) Para el diagnóstico inicial, es necesario solicitar gases en sangre (muestra arterial) y Rx de tórax y para el diagnóstico diferencial PPD, lavado gástrico (para búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes), Test de Sudor, dosaje de inmunoglobulinas séricas A, M, G. Estudio de deglución y contrastado de esófago. b) Todos los niños con formas moderadas y severas deberían tener una Ecocardiografía Doppler. Si se constata hipertensión pulmonar se revalora cada 6-12 meses hasta su normalización. c) Idealmente el niño debería tener una TAC de tórax para la identificación de las lesiones predominantes, realizada cuando se encuentre en condiciones de estabilidad, sin intercurrencia y si es posible sin anestesia para evitar errores de interpretación. d) Idealmente el lactante debería tener un estudio funcional respiratorio basado en el análisis de los flujos espiratorios forzados y la pletismografía. 15. Los siguientes, excepto uno, son diagnósticos diferenciales a realizar frente a una sospecha de EPOC postviral. Señale la EXCEPCIÓN. a) Displasia Broncopulmonar. b) BOR. c) Fibrosis Quística. d) Síndrome Aspirativo.
SECUELAS EN LA INFANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
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16. Identifique cuál de los siguientes enunciados, relacionados con la consulta con el nutricionista, en niños con EPOC postviral es INCORRECTO. a) La consulta con el nutricionista se debe realizar en todos los pacientes con EPOC postviral. b) La consulta debe realizarse cuando el aumento de peso del niño, en un período de tres meses, no es el esperado. c) La consulta debe realizarse cuando el niño presenta pérdida de peso. d) La consulta debe realizarse cuando la relación peso/talla es menor de 85% de la ideal. Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas:
17. Llega a su consulta Manuel, de 11 meses de edad con el siguiente cuadro: dificultad respiratoria crónica, con tos, taquipnea, retracciones costales, espiración prolongada, sibilancias y rales. La madre le refiere que no es la primera vez que le ocurre, que a los 9 meses estuvo internado, por una neumonía grave durante 20 días y volvió a internarse rápidamente después del alta. Además le cuenta que siempre tiene problemas y que en otras ocasiones, ha sido medicado con broncodilatadores b2 agonistas. Debido a que ella no nota mejoría lo trae nuevamente. Con estos datos, a) ¿Cuál es su diagnóstico inicial? b) ¿Qué otros datos debería recabar? ¿Qué espera encontrar? c) ¿Qué estudios le solicita? ¿Qué espera encontrar? d) ¿Qué conducta asume? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. José, de 6 meses se está yendo del hospital luego de una internación de 15 días por una bronquiolitis. Usted se tiene que encontrar con la madre para darle las indicaciones del alta. Describa que le diría a la mamá para que esté alerta a posibles recaídas respiratorias: (Intente escribir lo que le va a decir con las mismas palabras que lo haría en una situación real) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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19. Juan, de nueve meses, procedente de la localidad de Moreno, provincia de Buenos Aires, es internado en su servicio por una IRAB grave. a) ¿Qué antecedentes indagaría? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b) ¿Qué estudios solicita? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Antes de continuar revise la clave de respuestas con los resultados de los estudios.
En esa oportunidad Juan permaneció internado con IRAB grave con rescate de Adenovirus en secreciones nasofaríngeas. Insuficiencia respiratoria. Requerimientos de ARM durante 10 días. Tiempo total de internación: 2 meses. Sintomatología de obstrucción bronquial persistente, con escasa respuesta a tratamiento convencional. Mal manejo hidroeléctrico. Se va de alta con OTD, diuréticos, broncodilatadores a demanda. Durante el primer año de seguimiento presentó 3 internaciones de 13, 10 y 3 días de duración respectivamente, por aumento de la sintomatología asociado a incremento brusco de peso por mal manejo de líquidos e incremento de los requerimientos de oxígeno. Juan regresa a la consulta, actualmente tiene 24 meses y su examen físico presenta los siguientes hallazgos: FR: 40 por minuto. FC: 123 por minuto. SaO 2 aire ambiente 88%, con OTD 1/2 litro de oxígeno 93%. Aumento del diámetro anteroposterior del tórax. Tiraje intercostal y subcostal. Regular entrada de aire bilateral. Rales subcrepitantes diseminados. Broncofonía basal izquierda. Espiración prolongada. EAB arterial: 7,35/ 46/ 55/ 27/ 3/86% (aire ambiente).
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c) Analice y describa los hallazgos de la siguiente placa de Tórax
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Conclusión
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Las secuelas de las infecciones respiratorias agudas bajas severas constituyen en nuestro medio una causa frecuente de enfermedad pulmonar crónica de comienzo precoz. Muchos pueden ser los motivos de este problema: la alta incidencia de la infección respiratoria aguda en nuestra población, la particular virulencia de algunos serotipos de adenovirus en esta región como así también posibles influencias genéticas y medioambientales que podrían determinar en ciertas poblaciones una mayor susceptibilidad. El reconocimiento de este problema en las etapas tempranas de la vida es reciente y quedan muchos aspectos a dilucidar, especialmente en lo concerniente al tratamiento de estos niños, pero estamos convencidos que el diagnóstico oportuno de este cuadro no solo mejora la sobrevida de los pacientes sino también nos permitirá valorar los diferentes factores de riesgo asociados al mismo y posibilitará en el futuro desarrollar mejores intervenciones tanto en el campo de la prevención como en el terapéutico.
Bibliografía Recomendada 1. Castaños C, Aguerre V, González Pena H y col. Bronquiolitis Obliterante Postinfecciosa. Medicina Infantil 2001; 8: 90-96. 2. González Pena H, Bauer G. Niños con EPOC postviral: organización de la atención ambulatoria. Medicina Infantil 2001; 8:142148. 3. González Pena H, Grenoville M. Oxigenoterapia domiciliaria. Medicina Infantil 1998; 4: 273-276. 4. Karakoc G, Yilmaz M, Altintas D, Guneser Kendirli S. Bronchiectasis: still a problem. Pediatr Pulmonol. 2001; 32: 173-178. 5. Murtagh P, Ortellao G, Siminovich M. Bronquiolitis necrotizante en la infancia.
Revista del Hospital de Niños. 1979; 21: 149-57. 6. Teper A, Kofman C, Maffey A et al. Lung function in infants with chronic pulmonary disease after severe adenoviral illnes. J. Pediatr. 1999; 134: 730-3. 7. Wilson J, Decker A. The surgical management of childhood bronchiectasis. Ann Surg 1982; 195: 354-363. 8. Zhang L, Irion K, Kosakewich H et al: Clinical course of postinfectious bronchiolitis obliterans. Pediatr Pulmonol. 2000; 29: 341-50.
Clave de respuesta 1. Verdadero. 2. Verdadero. 3. Verdadero. 4. Falso. Todos los niños continúan con enfermedad pulmonar durante la adolescencia. 5. Verdadero. 6. Verdadero. 7. Verdadero. 8. Verdadero. 9. Falso. No es necesario. El hallazgo tomográfico típico que define el diagnóstico de BQT, es la dilatación bronquial con el diámetro interno del bronquio mayor al diámetro de la arteria bronquial acompañante. 10. Falso. El tratamiento kinésico respiratorio se debe realizar en todos los pacientes con BQT. 11. Criterios diagnósticos de EPOC postviral: Bronquiolitis o neumonía severa que requieren internación prolongada y con frecuente necesidad de asistencia ventilatoria mecánica. Síndrome de dificultad respiratoria crónica de tipo obstructiva. Insuficiencia respiratoria hipoxémica persistente después de los 30 días del episodio inicial. Rx de tórax patológicas permanentes, con alteraciones difusas ya señaladas.
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12. Los hallazgos predominantes en las imágenes radiológicas de EPOC postviral son: Atrapamiento aéreo. Peribronquitis con pérdida de volumen o atelectasias de segmentos o lóbulos pulmonares. Dilataciones bronquiales. Zonas de hipoperfusión en mosaico, con o sin hiperinsuflación pulmonar en esas áreas. 13. El diagnóstico de BO postinfecciosa en niños está basado en los antecedentes de la injuria inicial severa, las características del cuadro clínico (síndrome de dificultad respiratoria obstructiva crónica), las pruebas funcionales, la TAC de tórax de alta resolución con cortes finos y el centellograma de Ventilación-Perfusión. 14. d) Este estudio es técnicamente complejo y costoso y su realización en lactantes, queda reservada para los centros especializados y especialmente destinada para protocolos de investigación. 15. b) BOR: no se considera en el diagnóstico diferencial ya que estos pacientes no desarrollan ninguno de los elementos característicos de este síndrome como son la cronicidad de las manifestaciones clínicas, de la insuficiencia respiratoria y la persistencia y gravedad de las lesiones expresadas en los estudios funcionales y de imágenes. 16. a) Los criterios para determinar la consulta con el nutricionista en niños con EPOC postviral son el b), c) y d) 17. Manuel a) EPOC postviral. b) Realizar examen físico y anamnesis completa (historia perinatal, alimentaria, valorar crecimiento, estado nutricional). Buscar rigidez y deformación torácica con hipocratismo digital y falla de crecimiento por la hipoxemia crónica que estos niños
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tienen; en los cuadros más severos se encuentra también hipercapnia y mal manejo hídrico. c) Si aún no tiene: gases en sangre (muestra arterial) y Rx de tórax. Para descartar otras etiologías de enfermedad pulmonar crónica: PPD, lavado gástrico, test de sudor, dosaje de inmunoglobulinas séricas A, M, G. Estudio de deglución y contrastado esofágico. d) Dependerá de los hallazgos del examen físico y los estudios. Valorar hipoxemia, si la SaO2 es <93% indicar OTD; Manejo de la dificultad respiratoria (b2 agonistas, eventual corticoides). Comenzar con kinesioterapia. Si hay desnutrición, realizar la interconsulta, etc. 18. José. La comunicación eficaz con la madre o la familia es muy importante. El tipo de comunicación que se establezca dependerá de las características que presente el interlocutor y del tipo de mensaje que se quiera transmitir. En este caso la información estará orientada a comunicar los aspectos más importantes de la evolución en los próximos días y a establecer claramente los signos de alarma. Algunos aspectos a tener en cuenta en la comunicación son: proveer una adecuada cantidad y tipo de información, ayudar al otro a la comprensión del problema, usar lenguaje claro y conciso, evitar los términos técnicos, repetir lo más importante, etc. Durante las etapas iniciales, se puede explicar a la madre que "es posible que José tenga algunos síntomas durante los próximos días, que cada día va a estar un poco mejor y que en un par de semanas ya va a estar bien" , pero ante
la sospecha de cronicidad, es muy importante reforzar la necesidad de realizar controles pediátricos frecuentes "para ver como sigue y para volver a hacer una placa de tórax" . Por otra parte la madre tiene que aprender a reconocer precozmente los
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síntomas y signos que acompañan a las recaídas. Es necesario que pueda identificar rápidamente los síntomas de una recaída respiratoria. "Es muy importante que esté atenta a las siguientes cosas:
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Si usted nota que el bebé comienza a toser frecuentemente o comienza a to ser y "no puede parar" (tos sostenida), o si nota que José cuando respira mueve la panza "rápido o raro" (taquipnea), si abre y cierra mucho la nariz al respirar (dificultad para respirar, aleteo nasal), si usted escucha que cuando respira hace un silbido (sibilancias audibles a distancia), comience de inmediato con las medidas terapéuticas (con las que se fue al alta) y llévelo al médico. Además observe si no quiere comer, si no tiene hambre (falta de apetito), si está decaído si llora frecuentemente o lo nota "nervioso" (irritabilidad), si le cuesta dormirse o se despierta a cada rato (dificultad en el sueño). Ante cualquiera de estos síntomas, también debe llevarlo rápidamente al médico".
Recuerde que para verificar la comprensión sería oportuno pedirle a la madre que repita los conceptos con sus propias palabras y siempre es necesario dar oportunidades para que el otro haga preguntas: ¿Qué más quiere saber? ¿Le quedó alguna duda de en qué momento debe llevarlo al médico? Etc. 19) Juan a) Antecedentes personales: • Perinatológicos: RNT PAEG. Sin patología perinatal. • Inmunizaciones. Completas. • Alimentación: Lactancia materna exclusiva dos meses, hasta los 6
leche modificada y actualmente leche de vaca y alimentación complementaria. • Patológicos: Bronquiolitis a los 2 meses de vida. Antecedentes familiares: • Hermano de 3 años con obstrucción bronquial recurrente. • Padres sanos. b) • • • • • • • • • • •
Estudios realizados: Hb 9,9 mg/dl. Hto: 32%. PPD: negativa. Búsqueda de BAAR (lavados gástricos x 3): Directos y cultivos negativos. Proteinograma: Prot totales 7,2 g/dl Alb 4/ Alfa 1 0,18/ Alfa 2 0,99/ Beta 1,09/ Gamma 0,85. Urea: 14 mag/dl. Serología VIH: negativa. Dosaje de Ig: normales. Test del sudor: 23 meq/l Na / 35 meq/l Na. Ecocardiograma: Sin cardiopatía estructural. Sin signos indirectos de hipertensión pulmonar. EAB arterial: 7,35/53/100/29/3,1/97% (con 1 litro de O 2 suplementario). Ionograma: 135 meq/l Na / 4,4 meq/ l K / 95 meq/Cl.
c) Rx de tórax: Hiperinsuflación. Reforzamiento de la trama peribronquial paracardíaca derecha. Atelectasia crónica de LII. d) Conducta Juan debe ser internado. Si en su lugar de trabajo, no se cuenta con la complejidad necesaria para la atención debe ser derivado de inmediato.
capítulo 2
Pubertad precoz
Introducción
Dr. Juan Jorge Heinrich • Jefe de la División de Endocrinología del Hospital de Niños “Dr. Ricardo Gutierrez” de Buenos Aires. • Miembro del Consejo de Evaluación Pediátrica de la Sociedad Argentina de Pediatría.
El desarrollo puberal es la última etapa de maduración física por la que atraviesan las niñas y los niños antes de alcanzar el estado adulto. Esta etapa se caracteriza por el desarrollo de diversos eventos fisiológicos, que marcan una serie de cambios biológicos, físicos y psicológicos, los más importantes de los cuales son el desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios y la aceleración y desaceleración del crecimiento hasta que el individuo adquiere la capacidad de procrear y la estatura final. La edad a la que se inician estos cambios varía de acuerdo al sexo pero también por influencias étnicas, raciales, factores ambientales y la nutrición. Los mecanismos que llevan al inicio de la pubertad son complejos, no totalmente dilucidados y, si bien requieren la integridad del eje hipotálamo-hipofisogonadal, son influenciados por otros, entre los cuales la nutrición, varias otras hormonas y factores psicológicos juegan también papeles importantes.
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Objetivos Esperamos que al finalizar el trabajo con este capítulo Ud. sea capaz de:
PUBERTAD PRECOZ
Establecer las diferencias entre desarrollo puberal normal y pubertad precoz. Reconocer las diferencias entre pubertad precoz y pseudopubertad precoz. Recordar las etiologías con las que se asocia más frecuentemente la telarca precoz. Recordar las etiologías con las que se asocia más frecuentemente la pubarca precoz. Realizar un diagnóstico presuntivo de pubertad precoz y decidir la oportunidad de una interconsulta con endocrinólogo infantil. Identificar el tipo de información que brinda cada uno de los estudios complementarios. Analizar la necesidad y posibles beneficios de la instauración de una terapéutica inhibidora.
Esquema de Contenidos DESARROLLO PUBERAL NORMAL Eje hipotálamohipófiso-gonadal
Niñas 10-13 años
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Eventos puberales
Telarca precoz
Factores psicológicos, ambientales, nutrición
Varones 12-14 años Pubarca precoz
PUBERTAD PRECOZ (PP) Aparición de los eventos puberales antes de los 8 años en las niñas y de los 9 años en los varones.
PP Periférica o Pseudopubertad precoz
PP Central
Los esteroides sexuales aceleran la maduración física incluyendo SNC Idiopática
Orgánica
DIAGNÓSTICO • Información y acompañamiento a la familia • Consulta endocrinólogo infantil
Clínica Evolución
Laboratorio
TRATAMIENTO Terapia inhibitoria
Imágenes
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Desarrollo puberal normal El proceso se inicia con la activación de las neuronas, ubicadas en la región basal, mediolateral del hipotálamo, que sintetizan y envían a la circulación la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) la cual, actuando en forma pulsátil sobre receptores hipofisarios, induce la síntesis de las gonadotrofinas, las hormona folículo estimulante (FSH) y luteinizante (LH). Éstas se liberan de la hipófisis y actúan sobre los receptores de las gonadas induciendo el desarrollo ovárico y testicular y la síntesis y liberación de los esteroides sexuales. Los esteroides sexuales ejercen su acción sobre los caracteres sexuales secundarios y otros tejidos, ini-
ciando así los cambios físicos característicos de la pubertad. (1) Figura 1. El mecanismo íntimo por el cual se activan las neuronas hipotalámicas es aun poco conocido. Parece estar ligado a un proceso madurativo, en el que intervienen otras neuronas y células gliales del sistema nervioso central (SNC). Las células productoras de GnRH son inhibidas luego de los primeros dos años de vida y durante toda la infancia por dos mecanismos, uno inhibitorio central y otro por reducción de impulsos excitatorios sobre estas células. En la edad puberal los fenómenos inhibitorios son "inhibidos" y los excitatorios vueltos a
Figura 1: Mecanismo desencadenante de los cambios puberales
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NPY: Neuropéptido Y. NA: Noradrenalina.
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poner en marcha. Además de la acción de estos neurotransmisores, factores de crecimiento sintetizados por células de la glía parecen estimular directamente las neuronas productoras de GnRH. Al-
PUBERTAD PRECOZ
teraciones en estos mecanismos, aun sin expresión orgánica, podrían ser la explicación de la fisiopatología tanto de la pubertad precoz como del retardo puberal. (2) Figura 2.
Figura 2: Hipótesis explicativa del mecanismo central desencadenante de la pubertad
Proceso gradual
Infancia
Inicio Puberal
Aferencias Inhibitorias
Aferencias Inhibitorias
Acción efectiva
bloqueo
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Neuronas LHRH
bloqueo
Aferencias excitatorias
En las niñas, el inicio de la pubertad se manifiesta habitualmente con la aparición de las glándulas mamarias (telarca) seguida por la de vello pubiano (pubarca).
Neuronas LHRH
Acción efectiva
Aferencias excitatorias
El progreso del desarrollo se cumple a través del tiempo en un continuo que fue caracterizado en etapas, las que se conocen como grados de Tanner. Figura 3.
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PUBERTAD PRECOZ
Figura 3: Estadios de desarrollo puberal en las niñas (Estadios de Tanner) Desarrollo de mamas
Desarrollo del vello pubiano
VP1
VP2
VP3
VP4
VP5
VP6
M1
M2
M3
2
M4
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M5
La menarca es el punto culminante de este proceso, aunque la fertilidad plena la adquieren las niñas unos años más tarde. Las edades medias a las cuales se manifiestan cada uno de los estadíos de desarrollo puberal así como las relaciones de incidencia y temporales que existen entre ellos fueron descritos magistralmente por Marshall y Tanner ya hace más de treinta años (3, 4). La Tabla 1 muestra los datos publicados por estos autores y los de otros tres grupos, donde se pueden observar las similitudes y diferencias (5-8). La más
notable, posiblemente sea la basada en los estudios de Herman-Giddens y col. (6), sobre una población norteamericana., quienes demuestran un adelanto en el inicio de la pubertad, principalmente en niñas afro-americanas. Sin embargo la edad de la menarca no es muy diferente a la de otras poblaciones.
En los varones, el primer signo de desarrollo puberal suele ser al aumento del tamaño de los testículos, cuando exceden los 4 cm3, lo que ocurre alrededor de un año más tarde que el inicio puberal en las niñas.
46-
- Módulo 1
PUBERTAD PRECOZ
Tabla 1: Edades medias (± DS) a las cuales aparecen los diversos signos del desarrollo en niñas y varones de diferentes poblaciones Marshall y Tanner Prader y Largo
Referencia
Herman-Giddens y col.
Lejarraga y col.
Caucásicos
Caucásicos
Afro-American
Caucásicos
Caucásicos
192
142
1638
15439
504 y 6.494
Telarca
11,15 (± 1,10)
10,9 (± 1.2)
8,87 (± 1,93)
9,96 (± 1.82)
10.8 (± 1,27)
Pubarca
11,69 (± 1.21)
10.4 (± 1.2)
8,78 (± 2,0)
10,51 (± 1,67) 11.0 (± 1.75)
Velocidad máxima (PHV)
12,14 (± 0,88)
12,1 (± 1.0)
Menarca
13,47 (± 1.02)
13,4 (± 1,1)
Evento Niñas n
2 o l u t í p a c
12,16 (± 1,21) 12,88 (± 1,20) 12.53 (± 1.22)
12,0 (± 1.1)
Axilarca
Varones 228
n
142
498
11,8 (± 0,9)
Inicio aumento volumen testicular Inicio del desarrollo genital
11,64 (± 1,07)
11,2 (± 1.5)
Pubarca
13,44 (± 1,09)
12,2 (± 1.5)
Velocidad máxima (PHV)
14,06 (± 1,10)
14,0 (± 0,9)
Axilarca Cambio de voz
(PHV): Velocidad máxima de crecimiento puberal
14,1 (± 1,3) 14.6
11.8 (± 1,44)
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Módulo 1 -
PUBERTAD PRECOZ
El incremento armónico del tamaño de ambos testículos es posiblemente la mejor evidencia, salvo raras excepciones, del origen central del inicio puberal o sea el hipotálamo-gonadotrófico dependiente.
Habitualmente la aparición del vello pubiano es posterior al inicio del aumento del tamaño de los testículos, aunque puede ocurrir antes, principalmente en los niños con exceso de peso. En estos casos la pubarca no siempre es expresión del inicio puberal verdadero. Figura 4 .
Figura 4: Estadios de desarrollo puberal en los varones (Estadios de Tanner) Desarrollo genital
Desarrollo del vello pubiano
G1
G2
VP1
VP2
G3
G4
VP3
VP4 2
G5
En ambos sexos, los eventos puberales siguen una secuencia determinada y fija. Los tiempos entre los inicios de los distintos estadios son los que pueden variar, imprimiendo al desarrollo puberal "tempos" distintos para cada individuo. En general, las pubertades que se inician temprano tienen evoluciones más lentas.
VP5
VP6
Acompañando el desarrollo de los genitales, se acelera la velocidad de crecimiento, pasando por un valor máximo (empuje puberal) para luego desacelerar y tender a cero en un tiempo variable. Además aumenta la masa muscular, en las niñas aumenta y en los varones disminuye el tejido graso, cambia el tono de
o l u t í p a c
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- Módulo 1
la voz y se percibe un moderado cambio en las proporciones corporales. Todos estos cambios son indicadores de la acción de hormonas sexuales y se relacio-
PUBERTAD PRECOZ
nan cronológicamente con el incremento de éstas. Las Figuras 5 y 6 muestran estas relaciones y las variaciones acordes a la edad, en niñas y varones.
Figura 5: Secuencia de eventos puberales. Mujeres.
M2: Mamas 2; VP2: Vello pubiano 2; PEP: Pico de empuje puberal.
2 o l u t í p a c
Gráfico preparado por las Dras. Breitman F. y Orazi V. sobre datos de Lejarraga H, Sanchirico F, Cusminsky M (Annals of human biology 1980; 7:589-81) para Menarca; de Lejarraga H, Castro E, Cusminsky M (Annals of human biology 1976; 3:379-81) para Mamas y Vello pubiano; y de Marshal WA, Tanner JM (Archives of Disease in Childhood 1969; 44:291) para Pico de empuje puberal.
Figura 6: Secuencia de eventos puberales. Varones.
Test 4: Tamaño testicular de 4 ml; VP2: Vello pubiano 2; G 2: Genitales 2; PEP: Pico de empuje puberal. Gráfico preparado por las Dras. Breitman F. y Orazi V. sobre datos de Lejarraga H, Castro E, Cusminsky M (Annals of human biology 1976; 3:379-81) para G; de Marshal WA, Tanner JM (Archives of Disease in Childhood 1970; 45:13) para Testículos; de Tanner JM (Growth at Adolescence. 2nd ed. Oxford: Blackwell Scientific Pubins, 1962) para Vello pubiano; y de Marshal WA, Tanner JM (Archives of Disease in Childhood 1970; 45:13-23) para Pico de empuje puberal.
Fuente: Guías
para la evaluación del crecimiento, SAP, 2002.
PUBERTAD PRECOZ
Módulo 1 -
-49
1. Completar el siguiente esquema Neuronas hipotalámicas Sintetizan
Actuan sobre Receptores hipofisiarios Que sintetizan y liberan
Actuan sobre
Induciendo Desarrollo ovárico y testicular Sintetizan y liberan
Etimulando Cambios físicos característicos de la pubertad
Ejercicio
3
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Ejercicio
3
- Módulo 1
PUBERTAD PRECOZ
2. Establezca la correspondencia entre sexo y los Eventos puberales que figuran en la columna de la derecha. Escriba en la linea de puntos los números que correspondan. Sexo
• Niñas.........................
• Varones......................
Eventos puberales 1. telarca 2. aumento de la velocidad de crecimiento 3. testículos >4 cm3 4. aumento de masa muscular 5. pubarca 6. menarca 7. aumento de tejido graso 8. disminución de tejido graso 9. moderado cambio en las proporciones corporales 10. empuje puberal 11. cambio del tono de voz
Lea atentamente cada una de las siguientes afirmaciones y marque (V) si considera que el enunciado es verdadero y (F) si es falso.
3. En ambos sexos los eventos puberales siguen una secuencia determinada y fija. F V 4. Habitualmente, el primer signo de desarrollo puberal en los varones es la aparición de vello pubiano. F V 5. Los tiempos de duración de los estadios puberales varian en cada individuo. F V 6. El incremento de la velocidad de crecimiento acompaña el desarrollo de los genitales. F V
Módulo 1 -
PUBERTAD PRECOZ
7. Habitualmente, el primer signo de desarrollo puberal en las niñas es la aparición de vello pubiano. F V
8. Las pubertades que se inician más temprano suelen tener evoluciones más lentas. F V
9. Tanto en las niñas como en los varones, durante la pubertad disminuye el tejido graso y aumenta la masa muscular. F V
10. La edad media de inicio de la pubertad en las niñas es entre los 12 y 13 años. F V
11. En ambos sexos los eventos puberales siguen una secuencia determinada y fija. Establezca la secuencia correcta numerando de 1 a 4 según orden de presentación.
Niñas
Varones
--- menarca
--- pubarca
--- empuje puberal
--- aumento del tamaño de los testículos
--- telarca
--- empuje puberal
--- pubarca
--- aumento del tamaño del pene
Compare sus respuestas con las que figuran en la Clave de Respuestas
-51
Ejercicio
3
52-
- Módulo 1
PUBERTAD PRECOZ
Pubertad precoz
2 o l u t í p a c
Se denomina Pubertad Precoz (PP) a la aparición de signos puberales a una edad más temprana que la que indica la variación de la normalidad. Si se acepta que las niñas inician el desarrollo a la edad media de 10,8±1,27 años, el límite demarcado por los –2 DS es de 8,3 años y en los varones está en aproximadamente 9 años. Para pensar en la posibilidad de que una niña o niño están iniciando la pubertad en forma patológicamente prematura es conveniente tener en cuenta varios aspectos que surgen de las observaciones del desarrollo de la pubertad normal. • El proceso debe incluir las secuencias del desarrollo sexual o sea que debe involucrar no sólo un aspecto, por ejemplo el desarrollo mamario, sino continuarse con la aparición de los otros signos, como son la pubarca, el aumento de la velocidad de crecimiento, etc.
• En los varones el aumento cuasi simétrico del tamaño de los testículos, la aparición del vello pubiano y más tardíamente el aumento de la velocidad de crecimiento son indicadores de que la pubertad de origen central está en marcha. • En las niñas el desarrollo temprano pero aislado del tejido mamario o del vello pubiano, si bien puede ser el signo inicial de una pubertad precoz puede representar frecuentemente tan sólo una telarca o pubarca precoz. La búsqueda de los signos acompañantes se impone para definir el diagnóstico u orientarse hacia otros. Tal como lo demuestra la Figura 7 frecuentemente el cuadro clínico es florido y no surgen dudas. Además la secuencia de la aparición de los signos muchas veces está acelerada. Más difícil
Figura 7: Aspecto físico de una niña y un varón con una pubertad precoz central
-53
Módulo 1 -
PUBERTAD PRECOZ
se torna cuando el "tempo" es más lento. Esto puede ocurrir con más frecuencia en las niñas y entonces es difícil diferenciar entre una pubertad precoz real o una pubertad precoz lentamente progresiva (9). La Tabla 2 muestra una clasificación nosológica y etiológica de esta patología. La pubertad precoz central (PPC) o verdadera es la que se desencadena por la activación del eje hipotálamo-hipófisogonadal. Tiene indicadores clínicos y bio-
químicos. Entre los primeros están la telarca en las niñas, la pubarca en ambos sexos y el aumento del tamaño de los testículos en los varones. A estos se suman el aumento de la velocidad de crecimiento y un adelanto de la maduración esquelética. En la mayoría de los pacientes y en especial en las niñas este es un proceso normal pero adelantado en mayor o menor grado. Resulta difícil, a veces, diferenciar entre una pubertad adelantada por una maduración física rápida, tal
Tabla 2: Clasificación nosológica y etiológica de la pubertad precoz
Pubertad Precoz Lentamente progresiva Idiopática
Pubertad Precoz real
Inflamatoria
2
Asociada a malformaciones del SNC
Pubertad Precoz Central Orgánica
o l u t í p a c
Secuela de traumatismo Secundaria a quimioterapia Secundaria a radioterapia Tumor del SNC actual o previo
Efecto anómalo de otras hormonas hipofisarias (TSH)
Mutación génica activante
Sindr. McCune Albright Testotoxicosis
Origen gonadal
Quistes foliculares Tumores gonadales
Pubertad Precoz Periférica (Pseudopubertad Precoz)
Hiperactivación enzimática (exceso de aromatasas)
Origen extragonadal Secreción ectópica de gonadotrofinas Secreción esteroidea extragonadal
Suprarrenal
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- Módulo 1
como lo ejemplifica la Figura 8 , variante de la normalidad y la pubertad precoz, lentamente progresiva. La pubertad precoz central idiopática "real", decididamente más frecuente en las niñas se inicia antes de los 8 años
PUBERTAD PRECOZ
de edad con la aparición secuencial de todos los síntomas y signos. Pubertad precoz central orgánica es la que se asocia o es precedida por una patología que afecta al sistema nervioso central que desencadena la estimulación de las
Figura 8: Gráfica de crecimiento y desarrollo de una niña con "maduración física rápida"
2 o l u t í p a c
GAP: Edad ósea
PUBERTAD PRECOZ
Módulo 1 -
estructuras que activan la secreción de teroides sexuales aceleran la maduragonadotrofinas. La edad de aparición está ción física incluyendo al SNC. Es por habitualmente en relación a la patología ello que en determinado momento este primaria. En los varones con pubertad desarrollo anómalo puede transformarprecoz es ineludible un estudio detallado se en una PPC verdadera, por activapara descartar patología orgánica ya que la ción del sistema hipotálamo-hipofisoPP "idiopática", en este sexo, es rara. Con gonadal. el advenimiento de estudios por imágenes de alta resolución, en especial la resonancia nuclear magnética (RNM), pudieron detectarse lesiones expansivas benignas del Telarca precoz SNC relacionadas a la PP. Son los hamaridiopática tomas que se localizan con mayor frecuenTelarca precoz cia en el tercer ventrículo. Son productohormonal por efecto res de factores estimulantes de la liberadrogas ción de GnRH o directamente de GnRH, la que puede ser detectada en el LCR. Se denomina así al desarrollo mamario La pubertad precoz "periférica", en las niñas antes de los 8 años de edad, también es llamada pseudopubertad pre- con las limitaciones interpretativas coz por no intervenir en su desarrollo la expuestas previamente. activación del eje hipotálamo-hipofisoEn las niñas muy pequeñas, antes gonadal. Si bien habitualmente se manifiesta parcialmente, en determinadas cir- de los dos años de edad: habitualmente cunstancias alcanza todos los signos de se relaciona con la telarca residual del una pubertad completa. Tal es el caso de nacimiento. Los datos aportados por los la PP asociada al Síndrome de McCune padres así como una evolución hacia la Albright, de la testotoxicosis o de la PP regresión permiten diferenciarla de la generada por la secreción ectópica de go- telarca de otras etiologías. A esta edad, la nadotrofinas como ocurre en los niños evolución rápida con signos de estimulaportadores de coriocarcinomas o hepato- ción estrogénica manifiestos obliga a descartar: blastomas. El síndrome de McCune Albright es • pubertad precoz central, en estos casos frecuentemente asociada a hamartomas consecuencia de una mutación activante de la región hipotalámica; que se localiza en diversos tejidos en forma dispar, pudiendo incluir a las gona- • pubertad precoz periférica por una mutación génica activante asociada a la das, mientras que la testotoxicosis o pudisplasia fibrosa esquelética (Síndrome bertad precoz familiar independiente de de McCune Albright). gonadotrofinas, privativa de los varones, es consecuencia de una mutación génica activante del receptor de LH. En niñas mayores, la causa más freEn las otras situaciones, los signos clí- cuente de telarca precoz se asocia a la nicos están determinados por el efecto, absorción de estrógenos, ya sea a través más o menos intenso y más o menos pro- de la piel o por ingestión. longado de la hormona predominante y las gónadas, si aumentan de tamaño, lo hacen en forma muy asimétrica. El diagnóstico no siempre es fácil y freEn la pubertad precoz periférica cuentemente es la evolución la que per(PPP), o pseudopubertad precoz los es- mite confirmarlo o descartarlo.
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2 o l u t í p a c
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- Módulo 1
La telarca precoz idiopática puede ser permanente y lenta, rápidamente evolutiva o transitoria. La evolución rápida puede ser signo de la secreción anómala de estrógenos por un quiste folicular o tumor, mas si se asocia a aumento de la velocidad de crecimiento y/o la aparición de vello pubiano es sugerente del desencadenamiento de una pubertad precoz central. El desarrollo de tejido mamario en los varones (ginecomastia), excepto en el período perinatal o cuando ya están en pleno desarrollo puberal, es siempre manifestación de una situación anómala, la cual requiere una investigación más profunda.
Pubarca precoz idiopática Pubarca precoz
2 o l u t í p a c
por efecto hormonal
PUBERTAD PRECOZ
Aunque no es lo más frecuente, puede ser el primer signo de la pubertad precoz. Es ineludible descartar la secreción extragonadal de hormonas androgénicas. Puede ser expresión de la adrenarca, la cual se manifesta por la aparición de vello pubiano, en especial en niñas y varones con exceso de peso, sin que necesariamente sea signo del inicio puberal. La hiperplasia suprarrenal congénita de manifestación tardía por una deficiencia enzimática moderada, suele presentarse como una pubarca precoz. Los estudios hormonales contribuirán a aclarar el diagnóstico. La pubarca precoz ha sido asociada al retardo de crecimiento intrauterino. El mecanismo sugerido es a través de la resistencia a la insulina que pueden manifestar estos pacientes. (10) También existen datos que sugieren que las niñas con pubarca precoz, aun sin un trastorno suprarrenal evidente, tienen una mayor probabilidad de desarrollar con el tiempo, el síndrome de ovario poliquístico.
Diagnóstico de pubertad precoz El diagnóstico de la pubertad precoz es esencialmente clínico. Requiere la con sideración de los signos iniciales así como la observación a través de un tiempo más o menos prolongado.
En las niñas la PP se manifiesta por la aparición antes de los 7-8 años de edad de los siguientes signos clínicos: • el desarrollo mamario, • el vello pubiano y axilar, • la estimulación de la vulva,
• el aumento de la velocidad de crecimiento.
En los varones , la PP se manifiesta por la aparición, antes de los 9 años de edad , de los siguientes signos clínicos: • un aumento del tamaño de los testículos, • el crecimiento del escroto y del pene, • la aparición y desarrollo del vello pubiano, axilar y facial, • el aumento de la velocidad de crecimiento, • el desarrollo de la masa muscular, • el cambio del tono de la voz.
-57
Módulo 1 -
PUBERTAD PRECOZ
En los varones, el uso del orquidómetro es de mucha utilidad para evaluar el tamaño testicular y su progresión.
Figura 13: Orquidómetro de Zachmann-Prader
Figura 13.
Ante la sospecha clínica, se deben realizar los estudios complementarios para confirmar el diagnóstico así como dilucidar la etiología. Tabla 3. La aceleración del crecimiento así como de la maduración esquelética son características fundamentales de esta patología. Frecuentemente la confirmación diagnóstica se basa en estos indicadores.
Al buscarse una aceleración del crecimiento y desarrollo, está indicado controlar al primero cada tres meses y al segundo con frecuencia semestral.
Tabla 3: Métodos auxiliares para el diagnóstico de la pubertad precoz Niñas Maduración esquelética (edad ósea)
Varones Maduración esquelética (edad ósea)
Urocitograma Ecografía abdominopleviana Dosaje basal de gonadotrofinas (LH y FSH)
Dosaje basal de gonadotrofinas (LH y FSH)
en plasma
en plasma
Prueba de GnRH
Prueba de GnRH
Dosaje de estrógenos en plasma Dosaje de andrógenos en plasma (pubarca)
Dosaje de andrógenos plasmático
RNM encéfalo-craneana
RNM encéfalo-craneana
Evaluación de la Velocidad de crecimiento
Evaluación de la Velocidad de crecimiento
Evaluación de la progresión de la maduración
Evaluación de la progresión de la maduración
esquelética
esquelética
Evaluación de la progresión de los caracteres
Evaluación de la progresión de los caracteres
sexuales
sexuales
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Las Figuras 9 y 10 muestra la evolución del crecimiento y desarrollo de una niña y un varón con una PPC. Si a estos datos se agregan los obtenidos por la observación clínica del desarrollo de los caracteres sexuales, el diagnóstico de PP es sen-
PUBERTAD PRECOZ
cillo. Los análisis de laboratorio son confirmatorios y permiten orientar hacia la etiología. La evolución de la estatura y su relación con la de la maduración esquelética permitirán también decidir acerca de la indicación terapéutica.
Figura 9: Gráfica de crecimiento y desarrollo de una niña con pubertad precoz central antes y durante el tratamiento con aGnRH
2 o l u t í p a c
GAP: Edad ósea
PUBERTAD PRECOZ
Módulo 1 -
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Figura 10: Gráfica de crecimiento y desarrollo de un niño con pubertad precoz central antes y durante el tratamiento con aGnRH
2 o l u t í p a c
GAP: Edad ósea
Laboratorio • Urocitograma , en las niñas, de preferencia sobre el colpocitograma, es una metodología sensible para demostrar la presencia y el efecto estrogénico. De un predominio de células cianófilas basales, en el descamado de las células de la vejiga comienzan a aparecer una mayor proporción de células intermedias y
luego cianófilas superficiales y eosinófilas superficiales. • Dosaje en suero de las gonadotrofinas en condiciones basales y/o luego de la infusión de la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) es un dato fundamental para el diagnóstico de la PPC. Valores obtenidos en niñas
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- Módulo 1
PUBERTAD PRECOZ
Tabla 4: Concentración de LH y FSH (media ± DE) medidas por IFMA en 211 niños normales Edad cronológica y grado de desarrollo
Varones n LH (UI/L) FSH (UI/L)
1m - 6 m
7m - 1.9 a
2 a - 7.9 a
mayor de 8 a Tanner I
Tanner II
Tanner III-V
11 2.8 ± 1.6** 1.3 ± 0.69#
9 0.09 ± 0.04º 0.44 ± 0.25#
57 0.08 ± 0.04 0.65 ± 0.3#
22 0.09 ± 0.07 1.1 ± 0.58#
13 1.8 ± 0.62º 2.3 ± 1.0#
11 3.0 ± 1.6 2.1 ± 0.98#
6 0.16 ± 0.07 5.2 ± 2.1
8 0.12 ± 0.14 3.4 ± 2.4
36 0.07 ± 0.06 2.1 ± 1.1
6 0.08 ± 0.05 2.1 ± 1.6
12 1.6 ± 1.8º 3.7 ± 2.0º
20 4.5 ± 2.6 5.6 ± 2.1
Niñas n LH (UI/L) FSH (UI/L)
IFMA: Ensayo inmunofluorométrico m: meses, a: años ** p< 0.01 LH varones vs. niñas según edad # p< 0.05 FSH varones vs. niñas según edad º p< 0.05 vs. grupo anterior para el mismo sexo
2 o l u t í p a c
y varones normales de diferentes edades fueron publicados por Ropelato y col. (11) Tabla 4
gonadotrófica, desencadenante del desarrollo.
Tanto en los varones como en las niñas, en el momento del inicio puberal, se distingue un claro incremento de la concentración sérica de LH. Figura 11. El límite de corte de la concentración de LH que sugiere el inicio puberal con una sensibilidad del 80% y una especificidad del 100% para ambos sexos es de 0,30 UI/L y el de FSH, para una sensibilidad entre el 67 y 77% y una especificidad entre el 81 y 92%, es de 1,5 y 2,5 UI/L para varones y niñas respectivamente. No son sólo los valores absolutos de las concentraciones de estas hormonas los que demuestran la activación del eje gonadotrófico sino también la relación entre ellas. En caso de dudas la estimulación con GnRH permite identificar un patrón puberal de la secreción de gonadotrofinas. Estudios más detallados, no necesarios para la clínica diaria, permiten observar un aumento de la pulsatilidad de la secreción
El dosaje de gonadotrofinas, basal y/o estimulado, y el de las hormonas sexuales son también de utilidad para controlar la efectividad de la terapéutica que pretenda inhibir al eje gonadotrófico.
La secreción extrahipofisaria de gonadotrofinas, como ocurre en el caso del coriocarcinoma, se investiga midiendo en suero u orina la concentración de la cadena b de la gonadotrofina coriónica (bhCG). La determinación en suero de la concentración de hormonas sexuales suele ser la medida más directa de la activación de las gónadas. Sin embargo no es específica para el diagnóstico de PPC, ya que estas hormonas pueden ser secretadas por activación autónoma del ovario o del testículo o por otras glándulas. La determinación conjunta de estas hormonas con la de gonadotrofinas permite
PUBERTAD PRECOZ
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Figura 11: Concentración de LH y FSH dosadas por el método de inmunofluorescencia (IFMA) en 211 niños normales en relación a la edad cronológica (EC) y al sexo (Nótese que la escala para LH es diferente de la de FSH)
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tener una visión integral de la funcionalidad del eje hipofiso-gonadal. El dosaje de andrógenos y metabolitos de la cadena biosintética del cortisol permite evaluar adecuadamente a las/los pacientes con pubarca precoz.
El estudio integral de los pacientes en los cuales se sospecha una pubertad precoz requiere la consulta del pediatra con un endocrinólogo infantil.
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Estudios por Imágenes • RNM: la obtención de imágenes de la región encéfalo craneana mediante la RNM es ineludible en las niñas que inician una pubertad a una edad menor a los siete años y en todos los varones por debajo de nueve años. La pubertad precoz central idiopática es frecuente en las niñas por encima de esa edad y en la gran mayoría de los casos es causada por la activación del
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eje hipotálamo hipofisario sin que se pueda objetivar un sustrato orgánico. En las niñas menores a los seis años, con mayor frecuencia en las niñas más pequeñas, se puede detectar una lesión orgánica. En la PPC de inicio muy temprano es casi invariable la presencia de un hamartoma, lesión habitualmente benigna, productora de GnRH o estimuladora del hipotálamo. Figura 12.
Figura 12: Imagen del encéfalo obtenida por RNM, de una niña con pubertad precoz central. Obsérvese (pendiendo del piso hipotalámico) la imagen de un hamartoma
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La PPC de causa idiopática es mucho más rara en el varón. Obliga por lo tanto a la búsqueda de la lesión orgánica, cualquiera sea la edad del niño. • Ecografía abdomino–pelviana: permite evaluar el tamaño y estructura del ovario y del útero. Según Haber y col.
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(12) un volumen uterino mayor de 1,8 ml tiene una sensibilidad y especificidad de 100% para el diagnóstico temprano de pubertad precoz mientras un volumen ovárico mayor de 1,2 ml tiene, para el mismo fin, una sensibilidad de 82% y una especificidad del 95%.
Tratamiento de la pubertad precoz Confirmado el diagnóstico de la PPC idiopática, el tratamiento se orienta esencialmente a inhibir el proceso, para evitar las consecuencias a corto y largo plazo, el desajuste social y una estatura final baja, respectivamente. No cabe duda que los niños y niñas menores de 6 años de edad con un desarrollo sexual en marcha sufren un impacto psicológico y social importante el cual, en lo posible, debe ser evitado. Lo mismo ocurre con la estatura. Niños de corta edad con una PPC que no es tratada alcanzan aceleradamente una estatura final, la cual siempre está por debajo de la talla objetivo genética. Distinta es la situación de las niñas que inician la pubertad cerca de los 7 años de edad. En un estudio longitudinal efectuado por Stattin (13) se demostró que el desajuste psico-social existe pero con el correr del tiempo se revierte.
El efecto de la terapéutica inhibidora sobre el crecimiento sigue siendo un tema de controversia.
La dificultad para discernir entre una pubertad precoz verdadera y "real" que se manifiesta a edades cercanas al límite
de la normalidad, como un proceso acelerado y una pubertad precoz pero lentamente progresiva (14, 15) lleva a que la decisión de iniciar una terapéutica frecuentemente sea difícil. Luego de haber ensayado diferentes drogas, medroxiprogesterona, ciproterona, etc., hoy día la de elección es el análogo agonista de la hormona liberadora de gonadotrofinas (aGnRH) (16, 17). La triptorelina y el leuprolide ejercen una acción de hiperestimulación inicial y desensibilización posterior sobre los receptores gonadotróficos de la hipófisis. Se utilizan compuestos de acción prolongada a una dosis de 60-100 microgramos/Kg de peso corporal cada 28 días (60-100 mg/Kg/28 días) de triptorelina y de 200-300 mg/Kg/28 días de leuprolide, aplicadas en forma intramuscular. Luego de un efecto estimulante inicial de corta duración, el cual en las niñas puede inducir un sangrado uterino, la secreción de las gonadotrofinas se inhibe y persiste inhibida mientras se aplique el medicamento. El efecto de este tratamiento sobre las concentraciones plasmáticas de estrógenos y de gonadotrofinas puede observarse en las Figuras 14-15-16 , recientemente publicadas. (18)
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Figura 14: Concentraciones séricas de estradiol en niñas con pubertad precoz central, antes, durante y una vez suspendido el tratamiento con análogo de la hormona liberadora de gonadotrofinas (aGnRH)
* p <0.01 vs. pre tratamiento 0 p <0.01 vs. bajo tratamiento
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Figura 15: Concentraciones séricas de hormona luteinizante (LH), en condiciones basales y post estímulo con GnRH, en niñas con pubertad precoz central, antes, durante y una vez suspendido el tratamiento con análogo de la hormona liberadora de gonadotrofinas (aGnRH)
* p <0.05 vs. pre tratamiento **p <0.01 vs. bajo tratamiento
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Figura 15: Concentraciones séricas de hormona folículoestimulante (FSH), en condiciones basales y post estímulo con GnRH, en niñas con pubertad precoz central, antes, durante y una vez suspendido el tratamiento con análogo de la hormona liberadora de gonadotrofinas (aGnRH)
* p <0.05 vs. pre tratamiento **p <0.01 vs. bajo tratamiento
En las niñas, el tratamiento con aGnRH induce una regresión del tejido mamario o al menos una detención en el desarrollo. El vello pubiano es poco modificado por esta terapéutica y en algunos pacientes sigue progresando. Este carácter sexual es dependiente no sólo de la actividad gonadal sino también de la adrenarca. La estimulación de la vulva y vagina también disminuye, desapareciendo la secreción. El urocitograma se vuelve hipotrófico. Si se han iniciado las menstruaciones, éstas desaparecen. Luego de la primera aplicación del aGnRH por el efecto estimulatorio inicial podría desencadenarse un sangrado uterino. Este puede prevenirse con el tratamiento conjunto, durante el primer mes con un progestágeno.
seborrea y del tamaño testicular así como también de la estimulación de los genitales. El crecimiento se desacelera al igual que el progreso de la maduración esquelética mejorando así el pronóstico de estatura final de estos pacientes. (ver Figuras 9 y 10 ). Los resultados obtenidos sobre la estatura final son muy variables. En general existe la impresión de que la terapéutica impide un deterioro de la estatura final, principalmente cuando ésta parece muy comprometida en las/los pacientes muy jóvenes con un gran adelanto de la maduración esquelética al inicio del tratamiento. En éstos se han demostrado ganancias sobre las tallas pronosticadas al inicio. En aquellos pacientes que inician su pubertad a edades cercanas a las En los varones , al poco tiempo es evi- consideradas mínimas normales, el dente una disminución del acné, de la beneficio no parece ser tan claro. Un
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factor que posiblemente atenta contra un beneficio mayor es el crecimiento relativamente pobre que desarrollan los pacientes una vez suspendido el tratamiento. Por ello se ha aconsejado interrumpirlo cuando la maduración esquelética permita un crecimiento residual razonable. La interrupción de la terapéutica permite a las/los pacientes reasumir el proceso puberal. Las niñas reinician el desarrollo de las mamas a los pocos meses y la menarca se observó que ocurría alrededor de 1,3 años más tarde (18). Las concentraciones séricas de las hormonas sexuales vuelven a niveles puberales (ver Figuras 14-15-16 ). No se han observado mayores efectos adversos ni secuelas por efecto del tratamiento. 2 o l u t í p a c
Frente a la imposibilidad del tratamiento con análogos de GnRH está la opción del uso de la medroxiprogesterona o la ciproterona. Estas drogas, si bien tienen un efecto antigonadotrófico y por lo tanto frenan el desarrollo puberal, los resultados sobre la estatura final de los pacientes han sido muy pobres. El
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efecto adicional sobre la suprarrenal hace que sean medicamentos de segunda elección. El tratamiento con análogos de GnRH no está indicado para los niños con pubertad precoz no dependiente de las gonadotrofinas hipofisarias. Existen tratamientos alternativos, la mayoría paliativos, para el tratamiento de la PP no dependiente de gonadotrofinas. El ketoconazol inhibe la biosíntesis de esteroides. Tiene la desventaja de actuar no sólo sobre los esteroides sexuales sino también sobre la biosíntesis de los corticoides suprarrenales, poniendo al paciente en riesgo de insuficiencia adrenal. Antiandrógenos como la flutamida y la espironolactona se han utilizado en el tratamiento de la PP en varones. La testolactona, un inhibidor de la conversión de andrógenos a estrógenos, así como otros bloqueadores de la aromatasa se están ensayando en diversos tipos de patologías asociados a PP. La pubarca precoz manifestación de una hiperplasia suprarrenal congénita requiere el tratamiento específico con glucocorticoides. Solamente si a ésta se superpone una PPC está indicado el tratamiento adicional con aGnRH.
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A. Lea atentamente cada una de las siguientes afirmaciones. Marque (V) si considera que el enunciado es verdadero y (F) si es falso.
1. La PP se corresponde con la aparición de signos puberales a una edad más temprana que la establecida como márgenes de la variación de la normalidad. F V
2. La PP Verdadera es la que se desencadena por la activación del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal antes de los 8 años. F V
3. La PP orgánica es la que se asocia o es precedida por patología que afecta el SNC. F V
4. Pseudopubertad precoz es el desarrollo de los genitales externos desencadenado por la secreción autónoma de la misma gonada u otra glándula. F V
5. La determinación de la concentración en suero de esteroides sexuales es específica para el diagnóstico de PPC. F V
6. Tanto en las niñas como en los varones, en el momento del inicio puberal, se observa un aumento de la concentración sérica de LH. F V
7. El dosaje de gonadotrofinas, basal o estimulado, y el dosaje de hormonas sexuales se utilizan para controlar la efectividad de la terapéutica que pretende inhibir al eje gonadotrófico. F V
8. El urocitograma es un estudio que permite detectar la presencia y el efecto estrogénico. F V
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9. La secreción extrahipofisaria de gonadotrofinas se investiga midiendo, en suero u orina, la concentración de la cadena b de la gonadotrofina coriónica (bhCG). F V
10. Una RNM de la región encéfalo craneana es obligatoria en los varones que inician la pubertad antes de los 7 años de edad. F V
11. El tratamiento con análogos de GnRH está indicado en todos los casos de PP. F V
12. El tratamiento con aGnRH modifica la pubarca. F V
13. Si es que se han inicado las menstruaciones, el tratamiento con aGnRH las corta o hace desaparecer. F V
14. El tratamiento con aGnRH conduce a una disminución del tamaño testicular. F V
15. El tratamiento con aGnRH garantiza resultados positivos significativos sobre la estatura final del paciente. F V
16. En todos los casos, una vez suspendido el tratamiento con aGnRH se observa un crecimiento muy significativo. F V
17. Medroxiprogesterona o ciproterona tienen efecto antigonadotrófico pero no siempre mejoran los resultados sobre estatura final. F V
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B. Establezca la correspondencia entre los términos de ambas columnas. Escriba en la linea de puntos las letras que identifican los enunciados correspondientes.
a) asociada a hamartomas de la región hipotalámica 1. pubarca precoz ....................
b) mayor probabilidad de desarrollar sindrome ovárico poliquístico c) asociada a la absorción de estrógenos por ingesta o por piel
2. telarca precoz ...................
d) hiperplasia suprarrenal congénita de manifestación tardía e) descartar secreción extragonadal de hormonas androgénicas
3. pubertad precoz ...........………
f) secreción anómala de estrógenos por quiste folicular o tumor g) descartar coriocarcinoma
C. Analice el siguiente caso clínico.
María Teresa tiene 6 años y 8 meses de edad, Motivo de Consulta: Agrandamiento de ambas mamas desde hace 2 meses, iniciando por el lado derecho y desde hace 2 semanas también del lado izquierdo. 1. En relación a esta consulta: ¿qué información buscaría en el interrogatorio? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Examen físico: Datos antropométricos:
Peso Estatura C. Cráneo T.A.
24,5 120,2 53,2 90/60
Kg cm cm mmHG
2. ¿Cómo interpreta estos datos?¿En qué percentilos se ubica esta paciente? .................................................. .................................. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Examen físico: No tiene acné. No se palpa glándula tiroides. Ap. cardiovascular, respiratorio y abdomen normales. Manos y pies normales. Se palpa tejido mamario Grado 2 de Tanner de 3cm de diámetro del lado derecho y 1,5 cm de diámetro del lado izquierdo. Tejido ligeramente renitente. Aréolas rosadas, no protruyentes. No galactorrea. Vello pubiano grado 1. Flujo vaginal muy escaso filante. Vulva ligeramente eritematosa. No signos de vulvov aginitis 3. ¿Qué hipótesis diagnósticas se plantea? .................................................. .................................. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. Cuál es la conducta a seguir si los estudios complementarios informan: • Edad ósea: 07.10 "años" • Urocitograma: Cél. Basales: 20 % Cél. Intermedias: 75 % Cél. Superficiales cianófilas: 5 % Cél. Superficiales eosinófilas: 0 % . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. ¿Cuál es su diagnóstico si se produce la siguiente evolución? Al mes, el desarrollo de las mamas se mantuvo igual, con una ligera tendencia a disminuir la consistencia. A los tres meses el desarrollo de las mamas había retrogradado un poco y la velocidad de crecimiento fue de 5,8 cm/año. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. ¿Cuál sería la conducta a seguir? .................................................. .................................. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Conclusiones La pubertad precoz es una patología de origen multifactorial que requiere que los niños afectados sean atendidos y ellos y sus padres orientados de acuerdo a las características individuales. La delineación clara del cuadro facilita la decisión terapéutica. Cuando la aparición de la PP se confunde cronológica y fenotípicamente con el desarrollo sexual normal estas decisiones se tornan más difíciles. El trabajo conjunto entre el médico pediatra y el pediatra endocrinólogo facilitará esta tarea.
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17. Lee PA. Central Precocious Puberty. Endocr &Metabol Clinics of NA. 1999; 28:901918. 18. Boulgourdjian EM, Martínez A, Gryngarten M, Ropelato MG, Bergadá C, Heinrich JJ, Escobar ME. Evaluación del tratamiento de la pubertad precoz central con análogos del factor hipotalámico liberador de gonadotrofinas. Arch Arg Pediatr 2002; 100:302-309.
Bibliografía Recomendada 1. Herman-Giddens ME, Slora EJ, Wasserman RC, Bourdony CJ, Bhapkar MV, Koch GG, Hasenmeier CM. Secondary sexual characteristics and menses in young girls seen in office practice: a study from the pediatric research in officce setting networks. Pediatrics 1997; 99: 505-512.
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2. Fontoura M, Brauner R, Prevot C, et al. Precocious puberty in girls: Early diagnosis of slowly progressing variant. Arch Dis Child 1989; 64: 1170. 3. Léger J, Reynaud R, Czernichow P. Do all girls with apparent idiopatic precocious puberty require gonadotropin-releasing hormone agonist treatment? J Pediatr 2000; 137: 819-2. 4. Lee PA. Central Precocious Puberty. Endocr &Metabol Clinics of NA. 1999; 28:901918.
Clave de respuestas Ejercicio 3 1. - Hormona liberadora de gonadotrofinas GnRH. - Gonadotrofinas, FSH y LH. - Receptores en las gonadas. - Esteroides sexuales. 2. • Niñas 1-2- 4-5 -6 - 7-9-10-11. • Varones 2-3-4-5-8-9-10-11.
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3. Verdadero. 4. Falso: habitualmente el primer signo en los varones es el aumento de tamaño de los testículos. 5. Verdadero. 6. Verdadero. 7. Falso: en la mayoría de los casos, el primer signo de desarrollo puberal en las niñas es la telarca. 8. Verdadero. 9. Falso: en las niñas aumenta el tejido graso. 10. Falso: la edad media de inicio es 10,8 años ± 1,27. El límite demarcado por los -2 DS es de 8,3 años para las niñas. 11. Niñas: 4, 3, 1, 2. Varones: 3, 1, 4, 2.
Ejercicio 4 A.
1. Verdadero. 2. Es verdadero para las niñas. En los varones es antes de los 9 años. 3. Verdadero. 4. Verdadero. 5. Falso: este estudio suele ser la medida más directa de la activación de las gonadas pero no diagnostica PPV porque estas hormonas pueden ser secretadas por activación autónoma del ovario o del testículo o por otras glándulas. 6. Verdadero. 7. Verdadero. 8. Verdadero. 9. Verdadero. 10. Falso: este estudio está indicado en varones que inicien una pubertad antes de los 9 años. En las niñas, sí corresponde si aparecen eventos puberales antes de los 7 años.
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11. Falso: no está indicado en niños con pubertad precoz no dependiente de las gonadotrofinas hipofisarias. 12. Falso: esta terapéutica habitualmente no modifica el vello pubiano, incluso en algunos pacientes sigue progresando. Este carácter sexual es dependiente no sólo de la actividad gonadal sino tambien de la adrenarca. 13. Verdadero. 14. Verdadero. 15. Falso: los resultados obtenidos sobre estatura final son muy variables. Existe la impresión de que esta terapéutica impide un deterioro de la estatura final en pacientes muy jóvenes con gran adelanto de la maduración esquelética al iniciar el tratamiento. 16. Falso: hasta el momento se ha observado que el crecimiento es relativamente pobre. 17. Verdadero.
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Antecedentes personales: Nº de gesta y
nacimiento. Tiempo de gestación. Parto. Peso de nacimiento. Telarca perinatal: evolución. Medicamentos recibidos. Hábitos higiénicos. Uso y/o contacto con cremas dermatológicas. Datos antropométricos previos Estado actual: Aumento de peso reciente. Medicación reciente. Presencia de cefaleas. Presencia de flujo vaginal.
2. Peso: percentilo 70. Estatura en perc. 70. Circ. Craneana a +1,3 DS de la media. TA Normal. 3. • Telarca Precoz • Telarca por contacto con estrógenos por piel por ingesta terapéutico • Pubertad precoz • Quiste folicular ovárico • Tumor de ovario
B.
1. b- d- e 2. c- f3. a-g
4. Observar y controlar dentro de uno a tres meses. Recabar más información acerca de posible contacto con estrógenos.
C.
5. Telarca precoz idiopática, posible contacto con estrógenos.
1. Antecedentes familiares: Peso y talla
de los padres. Edad de manarca de la madre y del desarrollo puberal del padre. Problemas obstétrico-ginecológicos de la madre durante el embarazo de la niña. Edad, peso y estatura de los hermanos. Edades del desarrollo puberal. Uso de anticonceptivos por parte de familiares directos. Uso de cremas dermatológicas.
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6. Seguir observando. Si la situación no se resolvió a los seis meses, solicitar repetición de los estudios efectuados previamente. De acuerdo a los resultados, seguir observando o consultar a un especialista.
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capítulo 3
Estrés en la infancia
Introducción La vida es dinámica. Desde el nacimiento y aún antes, estamos bañados en una continua corriente de experiencias. Nuestra compleja fisiología física y emocional mantiene un balance cambiante que permite mantener alguna estabilidad, equilibrio y homeostasis. Para sobrevivir y desarrollarnos debemos sentir, procesar, almacenar y responder a los elementos de nuestro dinámico ambiente. Es raro que un niño viva su infancia sin experimentar alguna situación de crueldad, amenaza, dolor o pérdida. Millones de niños en el mundo cada año experimentan situaciones traumáticas severas, crónicas o agudas. Estas experiencias dañan y dejan cicatrices en el vulnerable desarrollo del niño, dejando como resultado, en algunos casos, fallas severas.
Los niños reflejan, a través de su desarrollo, el mundo en el cual son criados.
Dra. Mónica Oliver • Médica Psiquiatra y Psicoanalista Infantil.
En los últimos 15 años ha habido gran interés en la investigación del estrés traumático en los niños y adolescentes. Eventos catastróficos, guerras, enfermedades graves, pobreza crónica, exposición a violencia, abuso, inmigración, así como los acontecimientos de la vida que requieren un esfuerzo adaptativo intenso como duelos por pérdidas de seres queridos, separación conyugal, mudanzas, enfermedades crónicas etc., representan situaciones que el niño y su familia deben enfrentar.
• Jefa del Servicio de Psicopatología Infantil del Hospital Alemán.
Desafortunadamente, el crecimiento en la investigación en este campo refleja la creciente exposición de los niños a adversidades y hostilidad en los hogares y en la sociedad.
• Secretaria a cargo del Comité de Salud Mental y Familia de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Definir estrés es sumamente difícil aunque su prevalencia es alta. También es muy difícil su medición.
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ESTRÉS EN LA INFANCIA
Numerosos estudios de investigación sobre el tema concluyeron que:
que tienen algunos niños para alcanzar logros y prosperar a pesar de la adversidad aplastante. Los profesionales que trabajamos con - Existe relación entre la vida estresante y las enfermedades físicas y psicológicas niños y adolescentes debemos tener siempre en cuenta la influencia que tieen los niños. nen sobre el desarrollo todos los aspectos - Existe relación entre ciertos estresores y de la vida. Es importante conocer la reladéficit en la salud. ción entre estrés y desarrollo para com- Estas asociaciones no son directas, ya prender, prevenir y tratar el mismo y sus que por un lado algunos individuos consecuencias. son más vulnerables o susceptibles por Este trabajo tiene como objetivo mosdiferencias biológicas y psicológicas y trar el impacto que las experiencias trauque, por otro lado, hay períodos de la máticas tienen sobre el desarrollo y el vida más vulnerables. funcionamiento de los niños y a partir de esto definir el rol del pediatra en la pre Además el tiempo y la secuencia de vención, tratamiento y orientación del experiencias traumáticas puede ser dife- niño y su familia en situaciones de estrés, rente, y existe relación con la respuesta considerado éste como una importante familiar, de los pares y del contexto noxa que debe ser controlada y en lo social. Llama la atención la capacidad posible erradicada de la vida de los niños.
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Antes de comenzar a trabajar con este capítulo le proponemos el siguiente ejercicio con el objetivo de que puede revisar sus concepciones sobre este tema y reflexionar sobre su práctica profesional.
Módulo 1 -
ESTRÉS EN LA INFANCIA
Revise las historias clínicas de sus pacientes e identifique aquellos que lo han consultado con mayor frecuencia, en los últimos 6 meses. a) ¿Cuáles fueron los motivos de consulta más frecuentes? b) ¿En cuántos de esos pacientes ha indagado acontecimientos o hechos traumáticos? c) ¿Cree que tiene algún paciente que ha desarrollado enfermedad como respuesta directa al estrés? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Revise las fichas o historias clínicas y observe en cuántas tiene registro de eventos como los siguientes: Situación / Acontecimiento
Registro Sí No
Nº de pacientes con registro
Cambio de Colegio Divorcio de los padres Discusiones/ mal clima en el hogar Desocupación del padre Nacimiento de un hermano Pobreza Enfermedad crónica de alguno de los padres Enfermedad de abuelos o personas cercanas Fallecimiento de familiares cercanos Robos Malos tratos, violencia, agresión Accidentes
Otros eventos que suele consignar en la ficha o HC. . .. .. . .. . .. .. . .. . .. .. . .. . .. .. . .. . .. .. . .. . .. .. . . . .. .. . .. . .. .. . .. . .. .. . .. . .. .. ... . .. .. Recuerde las historias o contextos familiares de estos niños: a) ¿Encuentra en ellos factores de riesgo? ¿Cuáles? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b) ¿Encuentra en ellos factores protectores? ¿Cuáles? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
¿Indaga con frecuencia la presencia de estresores en sus pacientes? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Ejercicio
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Ejercicio
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- Módulo 1
ESTRÉS EN LA INFANCIA
¿En que medida se siente capaz de reconocer situaciones o factores que pueden desencadenar estrés en sus pacientes? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Ha derivado a alguno de sus pacientes a profesionales del área de salud mental? ¿En qué oportunidades? ¿Qué logros o qué dificultades ha observado? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Reflexiona Ud. sobre su propio estrés profesional? ¿Cree que su profesión presenta elementos estresores? ¿Cuáles? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Conversa con otros colegas sobre este tema? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Ha intentado alguna vez, solo o en grupo, tomar alguna medida, crear algún espacio de contención en el que se trabajen estos temas? ¿Cree que sería interesante hacerlo? ¿Qué resultados esperaría obtener? .................................................. .................................. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Este ejercicio no tiene clave, no existe una "receta" que asegure un buen desempeño profesional, intentamos que esté motivado para el trabajo con este tema.
Objetivos Esperamos que al finalizar el trabajo con este capítulo Ud. sea capaz de:
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Módulo 1 -
ESTRÉS EN LA INFANCIA
Definir estrés. Describir los efectos positivos y negativos del estrés. Identificar los estresores más comunes en la infancia y adolescencia. Detectar factores protectores y factores de riesgo para el estrés. Conocer las respuestas más frecuentes de los niños frente al estrés. Asumir un rol activo en la prevención y diagnóstico precoz de este cuadro. Realizar, en los casos necesarios, una derivación oportuna del niño y la familia a profesionales del área de salud mental.
Esquema de Contenidos ESTRES Estresores
Desarrollo general y neurológico
Salud física
Factores protectores
Factores de riesgo
Adaptación familiar al estrés
Vulnerabilidad
Respuesta del niño
• Hiperactivación • Disociación • Otros síntomas
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Rol del pediatra
Prevención
Diagnóstico precoz
Tratamiento
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ESTRÉS EN LA INFANCIA
Estrés y salud física en los niños Dado un suceso traumático o situación de estrés, la corteza cerebral a través de vías nerviosas envía información al eje hipotálamo hipofisario. La hipófisis segrega adenocorticotrofina (ACTH) que estimula la corteza suprarrenal. El resultado final es la producción de cortisol. (Figura 1). Este aumento del cortisol desencadena un mecanismo de feedback negativo que disminuye la secreción de ACTH. Este sistema de autorregulación, en general, en las personas es estable pero tiene un estrecho margen de equilibrio. Cuando la situación de estrés produce un desequilibrio en este sistema se produce un exceso en la producción de cortisol. Este aumento crónico del cortisol provoca daño tisular y por este motivo muchas enfermedades genéticamente determinadas encuentran la posibilidad de desplegarse en condiciones de estrés, siendo el acontecimiento traumático un desencadenante del inicio de la enfermedad. Algunos tejidos tienen una especial hipersensiblidad a los glucocorticoides como la amígdala y sistema límbico en el sistema nervioso central, los sistemas cardiovascular, óseo, el inmune y el tejido adiposo.
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La habilidad del mecanismo de feedback negativo para limitar la producción de cortisol durante el estrés se perturba por la secreción crónica aumentada de glucocorticoides. Además las células de sistema inmune poseen receptores que les permiten recibir señales de todas las hormonas. En el caso de los glucocorticoides actúan deprimiendo la respuesta inmunitaria. Se observa en las situaciones de estrés que los cambios en los niveles plasmáticos de glucocorticoides se acompañan de cambios paralelos en el número de células secretoras de anticuerpos, trastornos en los linfocitos T y anomalías en la respuesta de los macrófagos. Figura 1: Regulación de la liberación de ACTH
En distintos trabajos de investigación, el aumento crónico de cortisol se observó relacionado con : - hipertensión arterial, - osteoporosis, - resistencia insulínica, - dislipidemia, - discoagulación, y - trastornos depresivos. También han sido descriptos: inhibición del crecimiento, alteración del funcionamiento tiroideo, alteración del eje de reproducción e inmunosupresión.
CRH: hormona liberadora de corticotropina AVP: arginina - vasopresina CCK: colecistocinina Fuente: Psiquiatría del niño y del adolescente.
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Módulo 1 -
ESTRÉS EN LA INFANCIA
En la práctica clínica se observa que, cuando los niños atraviesan situaciones estresantes, tienen una mayor tendencia a enfermarse y con frecuencia pre sentan cuadros infecciosos a repetición.
Existiría aquí un eslabón entre lo psicológico y orgánico, a través de la corteza cerebral y el eje hipotálamo hipofisario adrenal que desencadena el síndrome de adaptación, síndrome de estrés o alarma frente al miedo.
Definición de estrés-estresores Estrés es un término muy utilizado, a veces en un sentido muy amplio. En general existe consenso en que un suceso estresante es aquel que provoca una reacción afectiva muy intensa, con un correlato físico importante relacionado con ansiedad o angustia intensa. Este acontecimiento plantea un desafío para la persona que lo enfrenta, en el sentido que se debe activar un mecanismo que permita encontrar alguna salida a la situación, con los recursos físicos y psíquicos que esa persona posee. La palabra estrés se refiere a "aprieto", situación que genera tensión, y "mala vida". El acontecimiento estresante o hecho traumático se denomina estresor . Serían entonces sucesos que generan un alto estado de ansiedad. Un evento es
traumático si impacta en el organismo de manera negativa y significativamente.
Efectos positivos del estrés: El estrés es parte de la vida y podríamos considerar un estrés positivo o eu-estrés y otro negativo o dis-estrés. La respuesta que las personas presentan frente a la demanda y exigencia, forma una U invertida. Ver Figura 2
Una moderada cantidad de demanda aumenta el rendimiento. En el lado izquierdo de la curva –falta de demanda– equivaldría a una situación de aburrimiento pero en el lado derecho –alta demanda o exigencia– el funcionamiento es desorganizado.
Figura 2: Esquema de respuesta frente a demanda o exigencia RENDIMIENTO
Alto
3
Bajo
EXIGENCIA Baja
Mediana
Alta
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ESTRÉS EN LA INFANCIA
La reacción fisiológica al eu-estrés es esencialmente la misma que la reacción La enfermedad puede ser la respuesta fisiológica al dis-estrés. Por ejemplo, una directa al estrés. persona luego de un vigoroso y competitivo partido de tenis puede presentar una El Manual de Diagnóstico y Estadístico reacción fisiológica similar a un soldado de los Trastornos Mentales DSM III R en situación de guerra. muestra una escala para evaluar la intensiExisten efectos positivos del eu-estrés. dad del estrés psicosocial en niños, relaProduce un efecto activador e identifica cionando ciertos tipo de estresores comuun evento como importante, algo a lo nes con las respuesta que provocan. (Esta que "hay que prestarle atención". escala no aparece en el DSM IV). Además, sin esta respuesta, las especies no habrían sobrevivido, porque ayuda a De acuerdo a esto se puede considerar alertar sobre situaciones o eventos que deben ser manejados de una manera dife- que un estresor puede ser leve, moderarente. Además se "etiquetan" los aconte- do o grave de acuerdo a si la respuesta cimientos y se les da una valencia. Se que genera en el niño representa una necesita cierta demanda y desafío para alteración transitoria o definitiva con alcanzar un sentimiento de realización. diferentes grados de deterioro del funcioPasar por experiencias de demanda y namiento. Ver Cuadro 1 resolverlas son parte de nuestra existencia humana Esto también es parte del aprendizaje de sentimientos de aceptación, Existen dos tipos principales de aconteconfianza, compasión, perdón, etc. cimientos que actuarían en forma traumática sobre el desarrollo del niño: Efectos negativos del estrés - Tipo I: Se caracteriza por una sola, brusca exposición a un trauma abruPor supuesto en nuestros días pensamador. Por ejemplo: guerra, robo, mos, con real preocupación, en los efecterremoto, secuestro, etc. tos negativos del estrés. Cuadro 1: Intensidad del estrés. Modificado de DSM III- R Escala para evaluar la intensidad del estrés psicosocial: niños y adolescentes EJEMPLOS DE ESTRÉS Agudo Crónico Ausente No hay estrés aparente No hay estrés aparente Leve Ruptura con el novio, cambio Exceso de personas viviendo en el hogar, Moderado 3 o l u t í p a c
de colegio Expulsión de la escuela, nacimiento de un hermano
Grave
Divorcio de los padres, embarazo no deseado, detención o interrupción de embarazo en la madre
Extremo
Abuso sexual o físico, muerte de alguno de los progenitores Muerte de ambos progenitores
Catastrófico
discusiones familiares Enfermedad crónica incapacitante en alguno de los padres, desavenencia crónica entre los padres Trato duro o rechazo de los padres, enfermedad que amenaza la vida de alguno de los progenitores, múltiples estancia fuera del hogar de alguno de los padres Abuso sexual o físico recurrente Enfermedad crónica que amenaza la vida
ESTRÉS EN LA INFANCIA
- Tipo II: Se caracteriza por una sostenida exposición a estresores repetidos. Por ejemplo: abusividad emocional, sexual o física, pobreza, enfermedad crónica, etc.
Los estresores raramente son episodios únicos, en general son parte de una compleja influencia ambiental y deben ser evaluados holísticamente.
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El peligro para los niños reside en la acumulación de problemas: pobreza, disturbios familiares y rupturas, cuidado físico inadecuado, desempleo de los padres, mala vivienda, irregular educación, etc. Inevitablemente presentaran trastornos en su desarrollo y diferentes enfermedades físicas y psicológicas. Los estresores tempranos en la vida pueden llevar a un déficit en algún área del funcionamiento como la cognitiva o afectiva del niño.
Estrés y desarrollo general y neurológico Existe una relación recíproca entre desarrollo y estresores. Se puede observar el desarrollo infantil siguiendo diferentes líneas de desarrollo: – Lenguaje – Psicosocial – Psicosexual – Cognitivo – Desarrollo moral – Representación de sí mismo y de los otros – Separación e individuación – Juego y capacidad de trabajo – De la egocentricidad a la relación con pares. Los niños habitualmente progresan de estadios menos complejos a más comple jos; esta progresión puede frenarse (fijación) o volver hacia atrás, a un estado anterior (regresión), por recibir estimulación en exceso, o por el contrario, poco estímulo, o a destiempo, o interferencias. Las interferencias tempranas pueden provocar cambios anatómicos y fisiológicos o daño psicológico. En los últimos años ha habido una explosión de investigaciones sobre los
efectos del ambiente temprano sobre la constitución neuroanatómica y fisiológica.
Neurodesarrollo El cerebro se desarrolla secuencialmente desde el tronco cerebral a la corteza y opera de un modo jerárquico. Se organiza con el uso en consecuencia; para su apropiado desarrollo, el sistema de neuronas indiferenciadas son dependientes del ambiente (estímulos, indicadores, pistas) tanto como de factores neuroquímicos y hormonales. Estos factores dependen de las experiencias sensoriales del niño. Estrechas ventanas se abren donde el niño se conecta con su ambiente, durante las cuales son necesarias experiencias especificas (estímulos táctiles, auditivos, visuales cenestésicos, etc.) para el desarrollo óptimo del cerebro. Si esto no ocurre, la disfunción parece inevitable. Después del nacimiento no se forman nuevas neuronas y el desarrollo del cerebro consiste en un continuo proceso de conexión y reconexión entre las neuronas existentes. Las tempranas experiencias pueden causar al final un aumento o disminución de hasta un 25% de conexiones.
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ESTRÉS EN LA INFANCIA
El cerebro opera dependiendo de su con una concomitante liberación de uso porque estas conexiones son activa- adrenocorticotrofina y cortisol. das y retenidas. En niños que permaneDos de los más críticos sistemas están cen en sus cunas y tienen pocas oportu- centrados alrededor del locus coeruleus y nidades de explorar y experimentar y se del núcleo ventral (ventral tegmental nules habla raramente, puede fallar el desa- cleus). Las hormonas adrenales aumenrrollo de caminos neuronales que facili- tan en el síndrome de adaptación afectan el aprendizaje posterior. tando la memoria y el sustrato anatómico Los neurotrasmisores y hormonas jue- de la memoria. En los niños, el hipocamgan un importante rol en la migración po parece particularmente susceptible neuronal y diferenciación así como en la porque, durante los primeros 9 a 12 meproliferación sináptica. El incremento en ses de la vida, está todavía en un estado la actividad de las catecolaminas causada de vulnerabilidad. por prolongados o severos estresores pueLa activación neurofisiológica durante den ocasionar un impacto significativo el estrés agudo es usualmente rápida y en el desarrollo cerebral. reversible. Cuando el estresor es prolonEl hipocampo es marcadamente afecta- gado, estos cambios pueden no ser reverdo por los niveles de corticoides, que ejer- sibles. Los estresores inducen a la sensibicen efectos reversibles e irreversibles sobre lización, la respuesta al estrés se volverá las células piramidales en los primates. más sensible a futuros acontecimientos El núcleo amigdalino esta críticamente estresantes. involucrado en la memoria emocional y en el incremento de la memoria inducida La exposición a constantes y coherenpor estrés. Son las áreas más sensibles tes estresores leves resulta en resilienpara el desarrollo del "encendido" (kind- cia pero la exposición a incontrolables, ling). La estimulación repetida produce impredecibles o severos estresores crecientes alteraciones en la excitabilidad puede llevar a deficiencias. neuronal. El trauma repetido en un niño puede llevar al encendido límbico inadecuado. Un niño que es criado en un impredeEl eu-estrés puede, a través de la activi- cible, abusivo, o descuidado entorno, dad de dopamina y monoaminas, esti- tendrá un medio químico en su sistema mular la maduración de la corteza pre- nervioso que resultará en una pobre organización del sistema nervioso. frontal. Los niños que crecen en un ambiente amenazador desarrollan un sistema de respuesta al estrés en áreas del cerebro medio En los niños, las situaciones traumátiy tronco cerebral que son reactivas en cas producen cambios significativos en exceso e hipersensibles. Son respuestas el desarrollo del cerebro. altamente adaptativas. Alteraciones cognitivas profundas pueden acompañar este proceso. Los chicos pueden presentar un Neurofisiología estado de vigilancia por situaciones ameCuando un niño es expuesto a un fuer- nazantes del ambiente que se puede obserte estresor, una serie de complejas reac- var a través de sus expresiones faciales, ciones interactivas neurofisiológicas tie- tono de voz, y movimientos del cuerpo. nen lugar en el cerebro, en el sistema au- Esta sería una "inteligencia callejera"; pero tónomo y en el eje hipotalamo hipofisa- luego estos niños no pueden cumplir con rio adrenocortical y en el sistema inmune las expectativas cognitivas de la escuela.
ESTRÉS EN LA INFANCIA
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Factores protectores. Vulnerabilidad. Resiliencia. La relación entre estresores y respuesta depende de muchos factores. Algunos niños sucumben a un moderado estrés mientras otros resisten situaciones graves. Esto depende de la interrelación y el balance entre factores protectores, factores de riesgo, resiliencia y vulnerabilidad. Los conceptos de factores de riesgo y protectores fueron tomados prestados de la epidemiología, que ha permitido relacionar ciertas variables con la posibilidad de sufrir enfermedades físicas y psicológicas.
Factores protectores Son esas variables asociadas con menor probabilidad de sufrir enfermedades. Los más importantes factores protectores que han sido identificados son comunes para diferentes tipos de estresores.
1. Soporte o sostén social: a) Hogar: El ambiente familiar es el principal soporte social en los niños y jóvenes. Un hogar es protector cuando existe afecto y trato cálido, definición de los roles y de la estructura familiar, padres que se sostienen mutuamente y que comparten valores. El mantenimiento de rutinas en la crianza de los niños se ha considerado sumamente favorable. b) Escuela: El ambiente escolar es un factor protector si existe orden, roles definidos, un feedback positivo sobre el niño y se favorece si los padres participan en las actividades escolares. c) Relación con los pares: Especialmente en los niños mayores de 4 años. Es importante favorecer las actividades grupales, promover el deporte, aconsejar crear oportunidades para hacer amigos.
d) Relación positiva con adultos: Tener relación con adultos que ofrezcan un modelo de identificación positivo. 2. Características individuales del niño: a) Inteligencia: Los niños con nivel intelectual alto tienden a ser más resilientes y padecer menos problemas psicológicos en general. El buen rendimiento intelectual aumenta la autoestima de los niños por los logros académicos. También los niños inteligentes pueden elaborar estrategias adecuadas para resolver problemas o pedir ayuda. b) Salud mental preexistente: Incluye autoestima y seguridad en sí mismo y un desarrollo adecuado al momento evolutivo en las diferentes áreas. c) Temperamento: Para enfrentar situaciones de estrés es protector que el niño sea activo, autónomo, y sociable. También si es reflexivo y mantiene el control de sus impulsos. La flexibilidad, el buen humor y la posibilidad de realizar tareas tanto de características femeninas como masculinas es, además, un factor protector. 3. Significación del acontecimiento: Si el acontecimiento es amenazante en general, pero sin una connotación personal, es mejor sobrellevado por el niño que si existe una persistente valoración negativa personal; por ejemplo, si el niño se siente culpable de lo sucedido. Es importante saber qué entendió sobre el acontecimiento traumático y cómo interpreta su propia participación.
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Vulnerabilidad. Factores de riesgo. Factores de riesgo son esas variables asociadas con mayor probabilidad de sufrir enfermedades.
1. Características individuales del niño: - Déficit motor o sensorial. - Sensibilidad inusual. - Malformaciones físicas. - Características del temperamento: disposición a la pasividad, descontrol impulsivo, desvitalización, incapacidad para interpretar las señales de los cuidadores. - Patología psicológica previa. 2. Edad: los niños pequeños dependen en forma más importante del ambiente que los rodea, tienen menos recursos defensivos por su inmadurez psicológica que los niños mayores, por ese motivo son más vulnerables. 3. Hogar: - Acontecimientos que alteran la vida y rutina familiar significativamente por más de una semana. - Problemas personales importantes de los padres. - Bajos ingresos. - Miembros en la familia con conductas antisociales o problemas psiquiátricos. Estos factores determinan que los adultos reaccionen de un modo irritable con el niño, manteniendo una relación conflictiva. 3 o l u t í p a c
ESTRÉS EN LA INFANCIA
además de la deprivación económica, pueden coexistir violencia, cuidado inestable e inadecuado, marginalidad, familias disgregadas, difícil acceso a la educación, e inseguridad social. Podríamos hablar de toxicidad social para referirnos a estas múltiples amenazas al desarrollo infantil en las diferentes áreas, con acumulación de factores de riesgo, estresores y falta de oportunidades. Existe, a veces, compensación a través de redes sociales que sostienen a los niños, sobre todo en comunidades no urbanas que aminoran el estrés que estos niños viven.
Resiliencia Resiliencia no es justamente la ausencia de psicopatología sino es un concepto que incluye la capacidad de resolver activamente problemas que amenazan a la persona en distintos niveles. Es, por un lado, la habilidad de rechazar y resistir los eventos traumáticos y las agresiones del ambiente; por otro, la habilidad de sobrellevar vulnerabilidades internas como enfermedades crónicas, sensibilidad inusual, o patrones de labilidad y de reactividad incrementados. También implica la exitosa negociación de las tareas más importantes del desarrollo a pesar de la presencia de estresores y debilidades. Sin embargo, este concepto tan útil puede ser engañoso, porque niños resilientes pueden mostrar un desarrollo exitoso en algunas áreas y no en otras. Por ejemplo, ser exitosos en lo académico, pero ser vulnerables en el área socioafectiva. Un niño puede sobrellevar el estrés emocional más intenso compensándose con el éxito académico.
4. Duración del acontecimiento: más de una semana. Por ejemplo, una internación hospitalaria. Los niños se vuelven resilientes cuando 5. Experiencias previas traumáticas: incorporan e internalizan sus experiencias tempranas de estabilidad ambienque sensibilizaron al niño. 6. Situaciones especiales: pobreza. Los niños en situación de pobreza viven en un tipo de ambiente donde,
tal, por la relación gratificante con sus cuidadores y reflejando el cuidado predecible y tranquilo que recibieron durante su crianza.
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Adaptación familiar al estrés El modo como una familia reacciona y enfrenta una situación traumática influye en gran medida en la forma en que responderá el niño. Los niños dependen del adulto para la evaluación de su medio ambiente. Si la familia puede dar sostén físico y emocional dando recursos al niño, éste puede reaccionar mejor. En cambio, si los padres se desbordan en sus emociones y acciones, el niño puede actuar de la misma manera.
La reacción familiar puede aliviar el efecto negativo del trauma ofreciéndo se como fuente de curación, o pueden acentuar el problema potencial del niño.
Las familias desarrollan capacidades para enfrentar y lidiar con el acontecimiento traumático. Estos son todos los esfuerzos tanto psíquicos como acciones orientadas a manejar el ambiente, las demandas internas y los conflictos. A veces el control de la situación excede los recursos personales de los miembros de la familia. Las estrategias que implementa la familia para poder enfrentar el aconte-
cimiento estresante pueden ser previas al evento, durante o posterior al mismo. Estas estrategias incluyen soluciones para el problema y adecuada regulación afectiva. La solución de problemas incluye: - búsqueda de información, - acciones directas y específicas para manejar el acontecimiento, - inhibición de la acción (contención); a veces es la mejor estrategia frente a un suceso traumático. - procesamiento psíquico de lo sucedido interpretándolo adecuadamente y dándole un significado realista. La regulación afectiva incluye: la capacidad de mantener la calma durante los momentos difíciles, utilizando a veces mecanismos protectores de negación. En fundamental que mientras se atraviesa la crisis, los padres o cuidadores sostengan la función materna o nutricia y la función paterna u ordenadora. El niño es dependiente de los adultos y en caso que la familia no pueda realizar estas funciones, pueden ayudar otros adultos hasta que los padres se encuentren en condiciones de reasumir su rol.
Respuestas de los niños al estrés. Manifestaciones frecuentes La creencia que una experiencia traumática lleva al distrés fue descripta en el campo de la salud mental hace muchísimos años. Con la segunda guerra mundial, los profesionales de la salud mental observaron patrones de comportamiento relacionados con experiencias traumáticas. A pesar de esta larga historia, el Síndrome de Estrés Postraumático no apareció como diagnóstico hasta 1980 en el
DSM III (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales). El impacto de situaciones traumáticas fue muy estudiado en adultos, pero se prestó menos atención en el impacto que las experiencias traumáticas producen en los niños. La mayoría de los estudios realizados se basaban en las referencias de los padres acerca de las reacciones de los niños y muchas veces concluían en que la reac-
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ción de los niños era ligera y pasajera. Sin embargo, las observaciones directas de los niños mostraron que, por el contrario, reaccionaban frente al trauma con diferentes manifestaciones en su conducta. También se observó una tendencia aumentada a sufrir enfermedades físicas. El Trastorno por estrés postraumático (TEPT), incluye el desarrollo de ciertas características de síntomas que aparecen luego de la exposición a un evento traumático. La persona adulta experimenta o es testigo o es confrontada con un evento que provoca una muerte o amenaza de muerte o daño o amenaza de la integridad física de él mismo o de los otros. La persona responde con un intenso miedo, horror e impotencia. En los niños puede expresarse con un comportamiento desorganizado o agitado. Los síntomas generalmente incluyen: - Persistente reviviscencia del evento traumático. (Recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusivos que incluyen imágenes, pensamientos, percepciones del trauma). En los niños esta intrusión es visible en forma de juego repetitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma. - Sueños recurrentes sobre el acontecimiento, que producen malestar. En los niños puede haber sueños terroríficos sin contenido reconocible. - Actúan o sienten como si el evento traumático estuviera ocurriendo (se incluye la sensación de estar repitiendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos tipo flashback). - Intenso malestar psicológico y respuesta fisiológica cuando se exponen a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del evento traumático. - Embotamiento de la conciencia, falta de lucidez, aislamiento. - Evitación persistente de estímulos asociados al trauma. Embotamiento de la reactividad general.
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- Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático. Así evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del trauma. - Persistentes síntomas de excitación. - Significativo deterioro en el desempeño social. La valoración de la respuesta de los niños a situaciones traumáticas debe ser cuidadosa, ya que no existe un cuadro típico como es el Trastorno por estrés postraumático del adulto. El TEPT es más la excepción que la regla. La descompensación postraumática es un proceso azaroso no predecible. Los niños muestran con baja frecuencia flashback, amnesia y embotamiento de la conciencia, en cambio se observan con alta frecuencia: juego traumático, disturbios cognitivos, regresiones emocionales, problemas de comportamiento y alejamiento de las personas. Con frecuencia por la capacidad adaptativa del niño, su inmadurez cognitiva y la no percepción por parte del adulto, no se detectan las consecuencias emocionales de situaciones traumáticas. La respuesta del niño al estresor depende de varios factores, entre ellos, el estadio del desarrollo, ya que los factores protectores y de riesgo son diferentes en las diferentes edades. En la primera década los varones son más vulnerables y en la segunda década lo son las nenas. Las situaciones traumáticas que un niño vive antes de los cuatro años de edad aumentan la posibilidad de síntomas psicóticos o prepsicóticos. En cambio, en los niños que viven con estabilidad los primeros tres años de vida, es más probable que experimenten problemas de ansiedad y síntomas depresivos. El ser humano responde al estrés con una alteración del funcionamiento emocional, conductual, cognitivo, social y físico.
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Las respuestas al estrés son heterogéneas y de diferente grado. Existen dos patrones de respuestas más comunes: la activación y la disociación. Muchas veces se observa una combinación de ambas.
Hiperactivación: lucha, fuga o huida: La fase inicial de hiperactivación es una reacción de alarma que activa el sistema nervioso simpático. Esta reacción es mediada por el locus coeruleus (LC), donde se localizan neuronas que segregan noradrenalina, enviando proyecciones axónicas a la mayor parte del cerebro. Es el primer regulador del tono y la actividad noradrenérgica. El LC organiza la información sensorial entrante, es la llave mediadora de la respuesta al estrés. Otro importante núcleo del tronco es el núcleo tegmental ventral, que junto con el LC crean el Sistema Reticular Activante. Este sistema juega también un rol importante en la vigilancia, afecto, irritabilidad y en el comportamiento, sueño, etc. La actividad del LC refleja el grado de activación (sueño-vigilancia, calma-alerta, alarma-vigilancia, miedo y terror) relacionada con estrés en el ambiente externo e interno. El LC activa el sistema nervioso autonómico, el sistema inmune y el eje hipotálamo-pituitario-adrenal con liberación de adrenocorticotrofina y cortisol. Se activa el sistema nervioso simpático: aumenta la frecuencia cardíaca, la presión arterial, frecuencia respiratoria, aumenta la movilización de glucosa y aumenta el tono muscular. Todas estas acciones preparan el organismo para la defensa, luchar o correr lejos de la amenaza potencial. El niño traumatizado puede, entonces, exhibir hiperactividad, ansiedad y comportamiento impulsivo, trastornos del sueño, taquicardia, hipertensión. La sensibilización del niño lo vuelve hiperreac-
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tivo o puede permanecer en estado de miedo persistente. El nuevo equilibrio basal emocional es un estado de ansiedad. El niño será más fácilmente amenazado o aterrorizado. Con el tiempo puede mostrar un grupo de síntomas de mala adaptación emocional, cognitiva, social y fisiológica.
Disociación Los niños que no tienen capacidad para huir o luchar frente a una amenaza presentan un estado inicial de alarma y utilizan su limitado repertorio para atraer la atención del cuidador. Estos comportamientos incluyen cambios en la expresión facial, movimientos del cuerpo y vocalización (llanto). Esta es una estrategia adaptativa exitosa si el cuidador viene a alimentarlo, darle calor, calmarlo o huir con él. Desafortunadamente, para muchos niños estas estrategias no son efectivas. En efecto, muchos niños si están demandantes, difíciles o llorosos, son maltratados por los adultos quienes deberían protegerlos. En ausencia de una apropiada reacción del cuidador frente a la alarma inicial, el niño abandonará este comportamiento. Esta derrota crea sentimientos de impotencia, llevándolo a una no reacción, pasividad y sumisión como ocurre con muchos niños abusados. El niño utiliza entonces la disociación, que es un término que incluye una variedad de mecanismos mentales consistentes en desconectarse del mundo externo y atender a los estímulos del mundo interno. Puede incluir: distracción, evitación, ensoñación, fuga en la fantasía, desrealización (actuando como si no estuviera allí), despersonalización y, en un extremo, desmayo o catatonía. Los niños más pequeños suelen utilizar más mecanismos de disociación adaptativa, que comprometen seriamente su desarrollo en muchos casos. También existen diferencias de género, es más frecuente la disociación en las niñas.
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Con frecuencia, la respuesta de los niños al trauma es una mezcla de ambos patrones de respuesta. La persistencia de una mala adaptación ocasionada por situaciones de estrés favorece la aparición de desórdenes psicopatológicos. Si la respuesta disociativa persiste se desarrollan síntomas relacionados: retracción, quejas somáticas, ansiedad, impotencia, y dependencia.
Otros síntomas y reacciones - Comportamientos regresivos. (Problemas en el control de esfínteres, lengua-
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je, excesiva demanda, volver a tomar mamadera o usar chupete). - Ansiedad y miedo. - Quejas somáticas (escolares). - Depresión en niños mayores. - Problemas de conducta (agresivos, demandantes, más sumisos). - Miedos específicos. - Ansiedad de separación. - Los trastornos de sueño que se observan con frecuencia en preescolares son: negativa para ir a la cama, pesadillas, terrores nocturnos.
Rol del pediatra Prevención La prevención primaria es la promoción de salud directamente o través de la reducción de la vulnerabilidad. Esto significa la posibilidad de aplicar en la práctica pediátrica los conceptos de vulnerabilidad y factores protectores. El pediatra puede colaborar en aumentar los factores protectores a través de una orientación familiar y escolar. También puede detectar tempranamente factores de riesgo.
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Tratamiento
Es importante que el pediatra considere que cuando un niño va ser expuesto a un estresor (divorcio, mudanza, internación hospitalaria, posibilidad de fallecimiento de una figura familiar significativa, emigración, intervenciones quirúrgicas, etc.), advierta a la familia sobre los cuidados que deben tener con el niño, que incluyen:
La actividad pediátrica, que implica el cuidado y promoción del desarrollo del niño y su familia, representa una importante acción para aminorar los efectos de un suceso traumático. Pero en los casos de acontecimientos graves, se aconseja una intervención activa del equipo interdisciplinario de salud, fundamentalmente de profesionales de la salud mental, que incluye distintas fases: a. Atención inmediata posterior al acontecimiento traumático. b. Atención en la fase de adaptación a corto plazo (15 días a 3 meses). c. Atención en la fase de adaptación a largo plazo (más de 3 meses).
- brindar información adecuada sobre el acontecimiento,
El pediatra participa activamente, junto con el equipo interdisciplinario, en
Diagnóstico precoz de la situación de estrés:
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- dar sostén afectivo aumentando la disponibilidad del adulto para estar con el niño y - favorecer la expresión de los sentimientos del niño a través del juego.
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las tres fases y en el seguimiento y control de la evolución del niño, realizando la detección precoz de síntomas físicos y psicológicos que aparecen luego de la situación traumática. El pediatra puede realizar una derivación a profesionales de la salud mental si existen trastornos de ansiedad, depresión, trastornos en el desarrollo en las diferentes áreas así como si la respuesta de la familia es disfuncional y desbordada. Los niños usan el juego, el arte, los dibujos y otros recursos no verbales que les permiten procesar sus pensamientos y emociones encontrando alivio, por esto es importante aconsejar a los padres estimular la expresión verbal y no verbal del niño acompañándolo con calidez y trasmitiéndole seguridad.
Los niños se benefician, en una gran medida, si existe una comunicación
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abierta y de cooperación entre los profesionales del equipo de salud, docentes y padres. Es importante la ayuda a todos los miembros de la familia. Los niños que reciben atención luego de atravesar situaciones estresantes evolucionan mejor que los que no la pueden recibir. En resumen, la función pediátrica consiste en: - Jerarquizar el estrés como factor causante de enfermedad física y psíquica. - Anticipar los sucesos traumáticos. - Estimular los factores protectores. - Identificar vulnerabilidades. - Verbalizar los afectos. - Aconsejar a las familias (si fuera posible) a no exponerse a más de un estresor por vez. - Colaborar en la búsqueda de recursos que la familia pueda utilizar.
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Responda las siguientes consignas:
Ejercicio
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1. Defina estrés: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Defina estresor: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Enumere al menos 3 factores que pueden influir para que un estresor tenga un impacto negativo en la salud física o psicológica de un niño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. Defina y ejemplifique los dos tipos de acontecimientos que pueden actuar en forma traumática sobre el desarrollo del niño: Tipo I: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tipo II: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. Defina el concepto de "resiliencia": . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados:
6. Existe relación entre estilos de vida estresante y desarrollo de enfermedades físicas o psicológicas en los niños. F V 7. Es muy frecuente que, un mismo estresor genere reacciones idénticas en todos los miembros de una familia. F V
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8. En los niños, el trastorno por estrés postraumático presenta síntomas típicos entre los que se incluyen: embotamiento de la conciencia, flashback y amnesia. F V 9. Como los niños dependen del adulto para la evaluación de su medio ambiente, el modo en que reacciona la familia frente a una situación traumática influirá en gran medida en la forma en que responderá el niño. F V
10. Relacione la columna de la derecha (ejemplo de estresores) con la de la izquierda (intensidad).
Intensidad del estrés 1. LEVE ......................... 2. MODERADO ................. 3. GRAVE ....................... 4. EXTREMO .................... 5. CATASTRÓFICO .............
Estresores a) Discusiones Familiares b) Rechazo de los padres c) Enfermedad crónica incapacitante en alguno de los padres d) Muerte de los progenitores e) Cambio de colegio f) Mudanza g) Abuso sexual h) Nacimiento de un hermano i) Divorcio de los padres j) Embarazo adolescente k) Muerte de un progenitor
Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas:
11. Llega a la consulta, en el mes de marzo, Darío de 6 años. Lo trae la mamá nuevamente ya que, por segunda vez, le avisaron de la escuela que durante la mañana se queja de dolor de panza. Durante la ch arla la madre le comenta que desde hace 15 días la abuela de Darío (la mamá del papá) se fue a vivir con ellos ya que es una persona muy mayor, que sola no puede estar más y no tienen dinero para pagar a una persona que la cuide de día y de noche. Darío se tuvo que "mudar" a la habitación de sus dos hermanas menores para hacerle un lugar a la abuela. Comenzaron a ver departamentos más grandes para mudarse y estar todos más cómodos, pero con el dinero que tienen no consiguen nada o consiguen en zonas muy alejadas al barrio en el que vivieron toda la vida. Usted realiza el examen físico y no encuentra nada anormal. a) ¿Qué otros aspectos indagaría?
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Ejercicio
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Ejercicio
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b) ¿Qué estresores encuentra en este relato? c) ¿Qué factores protectores observa? d) ¿Qué sugerencias o indicaciones daría a esta mamá? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12. Rodrigo, de 5 años, es llevado a la consulta pediátrica por su madre, quien se encuentra preocupada porque hace tres meses el niño presenta pérdida del control de esfínteres nocturno dos o tres veces por semana. La madre refiere que frecuentemente discuten en el hogar con su marido porque el padre no trabaja y presentan desavenencias conyugales. El niño había controlado esfínteres a los dos años de edad no presentando dificultades en el aprendizaje del mismo. También le señalaron en el jardín de infantes al que Rodrigo concurría que lo observaban agresivo con sus compañeros. Un mes después la madre vuelve a traer al niño a consulta ya que lo nota débil y desganado. Observa que comenzó a tomar mucho líquido y a comer en exceso. Refiere que una noche el padre la habría golpeado fuertemente y que los gritos habrían despertado a Rodrigo quien presentó una crisis de llanto, asustándose frente a la violencia existente entre sus padres. El pediatra solicita estudios y se diagnostica el comienzo de un cuadro diabético. a) ¿Qué estresores encuentra en este relato? b) ¿Qué sugerencias o indicaciones daría a esta mamá? c) ¿Qué conducta asumiría? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Conclusión Luego de esta revisión, es importante sugerir que los pediatras tienen varias tareas a realizar con los niños en este campo. En primer lugar es importante (aunque la atención médica actual es intensa y con cortos tiempo de atención para los pacientes) ser simplemente receptivos de las experiencias traumáticas que los niños y sus familias viven. La mayoría de los estresores comunes son fácilmente detectables en la práctica pediátrica. En segundo lugar es importante ayudar al paciente y su familia a encontrar y utilizar los recursos posibles para enfrentar una situación difícil o aminorar sus efectos negativos. En tercer lugar, estar dispuesto a realizar las indicaciones y derivaciones correctas a otros profesionales que puedan colaborar. Por otro lado debemos mencionar que los pediatras, dentro de su práctica, se enfrentan diariamente a situaciones estresantes como la crónica presión del tiempo, honorarios no adecuados, y la exigencia de mejorar continuamente la capacitación médica para atender a sus pacientes en forma eficiente. Además de las situaciones comunes que se presentan en una sociedad con problemas críticos. Esto es un punto central a pensar, ya que sería conveniente que los profesionales recibieran algún tipo de contención, a través del trabajo en equipo interdisciplinario, para así poder ocuparse de estos temas adecuadamente. Las familias piden con gran frecuencia ayuda al pediatra, generalmente en primer término. Sin duda el pediatra se encuentra en la primera línea de ayuda al niño y su familia y es quien organiza las intervenciones de otros profesionales.
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Clave de respuesta Ejercicio 6 Responda las siguientes consignas:
1. El estrés puede ser definido como una respuesta o reacción afectiva muy intensa, con un correlato físico importante relacionado con ansiedad o angustia intensa, frente a un suceso o acontecimiento. Este acontecimiento plantea un desafío para la persona que lo enfrenta, en el sentido que se debe activar un mecanismo que permita encontrar alguna salida a la situación, con los recursos físicos y psíquicos que esa persona posee. 2. Un estresor es cualquier acontecimiento estresante o hecho traumático. Suceso que genera un alto estado de ansiedad. Un evento es traumático si impacta en el organismo de manera negativa y significativamente. 3. Algunos de los factores que pueden influir son: Características del niño: la vulnerabilidad, la susceptibilidad de cada individuo por diferencias biológicas y psicológicas y la edad. Tipo de experiencia traumática y su duración. Tipo de respuesta familiar, del grupo de pares y del contexto social. Experiencia previas negativas o traumáticas
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4. Tipo I: Se caracteriza por una sola, brusca exposición a un trauma abrumador. Por ejemplo: guerra, robo, terremoto, secuestro, etc. Tipo II: Se caracteriza por una sostenida exposición a estresores repetidos. Por ejemplo: abusividad emocional, sexual o física, pobreza, enfermedad crónica, etc.
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5. Resiliencia es un concepto que incluye la capacidad de resolver activamente problemas que amenazan a la persona en distintos niveles. Es, por un lado, la habilidad de rechazar y resistir los eventos traumáticos y las agresiones del ambiente; por otro, la habilidad de sobrellevar vulnerabilidades internas como enfermedades crónicas, sensibilidad inusual, o patrones de labilidad y de reactividad incrementados. Identifique Verdadero o Falso en los si guientes enunciados:
6. Verdadero 7. Falso. Las asociaciones entre estresores y reacción no son directas, influye, entre otras cosas, la vulnerabilidad, la susceptibilidad de cada individuo por diferencias biológicas y psicológicas. Por otra parte hay períodos de la vida más vulnerables que otros. 8. Falso. En los niños no existe un cuadro típico como en los adultos. 9. Verdadero. 10. Relacione la columna de la derecha (ejemplo de estresores) con la de la izquierda (intensidad). 1. Leve: a), e), f), 2. Moderado: c), h), 3. Grave: b), i), j) 4. Extremo: g) 5. Catastrófico: d), k) Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas:
11. Darío: a) Se deberá indagar por el tipo de enfermedad de esa abuela y las modificaciones que su presencia generaron en la vida de la familia (tipo y frecuencia de los cuidados) y de Darío. El tipo de vínculo que mantienen con esa figura. Preguntar por la información que se le dio a Darío y sus hermanas sobre esta situación. Además será necesario
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explorar si existe relación entre la escolaridad y el síntoma (frente a qué situaciones o tipo de tarea ha manifestado dolor de panza en la escuela? ¿sucede esto en otros ámbitos?) b) Presencia de enfermedad en un familiar cercano. Comienzo de la escolaridad; probablemente por la edad, Darío haya comenzado hace pocos días el primer grado. La mudanza como proyecto familiar. La falta de dinero. c) La preocupación de la madre por los síntomas del niño, expresan en principio, la conservación del rol materno. d) Sugerencias o indicaciones: a pesar de que en cada situación habrá que evaluar elementos particulares como regla general se deberá promover la verbalización de esta situación, favorecer el diálogo preguntando por lo que el niño piensa y siente. También se deberá aconsejar a la familia a no exponerse a más de un estresor a la vez, si fuera posible, retomar el proyecto de mudanza una vez que se hayan adaptado a la convivencia con la abuela y se haya
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incorporado la escolaridad de manera adecuada. Otra indicación importante es, en casi todos los casos, identificar recursos posibles para enfrentar una situación difícil o compleja. ¿Habrá en este caso, otros familiares que puedan cuidar eventualmente, de la abuela? 12. Rodrigo: a) El estresor más importante de esta situación clínica es la violencia familiar. b) La sugerencia más importante que se puede hacer es la orientación a los padres para que intenten separar los problemas conyugales de la relación con el niño y su cuidado. Enfatizar en la necesidad de frenar la violencia existente. c) Se puede sugerir orientación familiar con profesionales especializados para mejorar la funcionalidad de esta familia y apoyo psicológico a Rodrigo para sobrellevar con mejores herramientas su diabetes.
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Diálogos ¿En que beneficia el abordaje kinésico a los pacientes con enfermedades respiratorias? Klga. Adriana Beatriz Ferrero • Kinesióloga. de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales. • Hospital Municipal Materno Infantil de San Isidro “Dr. Carlos A. Gianantonio”. • Postgrado en Kinesiología Pediátrica. • Postgrado en Cirugía Torácica y Terapia Intensiva. • Jefa de Trabajos Prácticos, Cátedra de Psicomotricidad y Neurodesarrollo, UBA.
Lic. Martha Edith Altina • Kinesióloga. de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales. • Hospital Municipal Materno Infantil de San Isidro “Dr. Carlos A. Gianantonio”.
Muchas veces frente a pacientes con patología respiratoria, los pediatras nos preguntamos en qué situaciones el paciente con dificultad respiratoria se puede beneficiar con un tratamiento kinésico, cuáles son los pacientes que debemos derivar, en qué momento, si hay contraindicaciones, etc.
¿Cuáles con los objetivos de la kinesioterapia respiratoria? Considerando que los niños están especialmente expuestos a las afecciones respiratorias, y que éstas en los países en desarrollo son causa de un número importante de muertes junto con la diarrea y desnutrición, es imprescindible abordar al paciente también desde el tratamiento kinésico respiratorio en forma precoz. Los objetivos de la Kinesioterapia Respiratoria son: • Mantener la permeabilidad y disminuir la resistencia de la vía aérea.
• Vehiculizar y eliminar secreciones facilitando el clearence mucociliar. • Mejorar la distribución de la ventilación, por consiguiente la función pulmonar. • Reclutar unidades alveolares subventiladas favoreciendo la expansión de áreas pulmonares. • Optimizar la mecánica respiratoria y la oxigenación.
¿Cuándo es conveniente derivar para tratamiento? No somos ajenos a la realidad económica y disponibilidad de los recursos locales, por lo tanto sugerimos claros parámetros indicadores de tratamiento de asistencia kinésica respiratoria: • Pacientes con disnea leve a moderada. • Hipoventilación. • Presencia de secreciones. • Tos ineficaz. • Patología respiratoria recidivante. • Evidencia radiológica de atelectasia e infiltrados. Estos criterios incluyen a muchos de nuestros pacientes con patología respiratoria, vayamos de a poco. ¿Cuál es el papel del tratamiento kinésico en las Bronquiolitis? En las Bronquiolitis el accionar kinésico tiene un papel preponderante porque una de las consecuencias de la obstrucción de las vías aéreas es la alteración en la distribución de la ventilación perfusión generando hipoxemia e hipercapnia. Las maniobras de vibración y compre-
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sión provocan la desinsuflación pulmonar regional optimizando la distribución de la ventilación. Esto favorece la normalización de los tiempos respiratorios mejorando la mecánica respiratoria. Así mismo modifica los puntos de igual presión en las vías aéreas periféricas transformando el flujo turbulento en laminar y facilitando la llegada de los gases al alvéolo. En definitiva mejoran la Capacidad Residual Funcional (CRF).
En un paciente en insuficiencia respiratoria aguda el intercambio gaseoso es sostenido a expensas de un mayor trabajo cardiopulmonar. Cualquier maniobra que provoque llanto, irritabilidad o ansiedad aumenta el trabajo respiratorio. El kinesiólogo debe conocer esta premisa y su intervención de ninguna manera debe contribuir a que el paciente desarrolle una claudicación respiratoria inminente aguda.
¿Qué tipo de maniobras se utilizan en los cuadros de broncoespasmos con sibilancias? Cuando el niño presenta sibilancias por broncoespasmo están contraindicadas las maniobras percutorias, debiendo realizarse maniobras vibratorias, además de una terapia broncodilatadora adecuada. La vibración tiene acción tixotrópica cambiando el estado de las secreciones de sol a gel, facilitando la conducción de las mismas desde la periferia hacia la vía aérea central. En caso de sibilancias espiratorias debe tenerse en cuenta que estas pueden responder a la presencia de broncoespasmo y en el caso de sibilancias inspiratorias habrá que considerar la existencia de secreciones bronquiales. Esto puede ser tratado con maniobras que favorezcan el clearence mucociliar además de la ya mencionada vibración. Una de ellas es el drenaje postural con decúbito selectivo, que de acuerdo a la auscultación, a las imágenes radiológicas y respetando la segmentación broncopulmonar permitirá la liberación o toilette bronquial. La estimulación del reflejo tusígeno, junto con las técnicas espiratorias forzadas (realizadas en forma pasiva a nivel toracoabdominal en los niños pequeños) provocan la movilización de secreciones provenientes del árbol respiratorio medio y alto.
¿Qué tipo de tratamiento se realiza en las atelectasias? En las atelectasias el efecto terapéutico buscado a través de maniobras sobre el tórax consiste en provocar mayores gradientes de presión, lo cual mejora el flujo aéreo hacia las unidades alveolares de esa zona. La presión positiva intermitente (PPI) combinada con maniobras de reexpansión toracopulmonar ayudan a recuperar el volumen. En los niños mayores se puede utilizar la máscara denominada "PEP mask". Esta es una máscara nasofacial que incluye una válvula unidireccional que permite el paso de aire hacia el paciente cuando este inspira y le opone una resistencia a la espiración aumentando la presión en las vías aéreas principales. Así se favorece la circulación de los gases por los circuitos de ventilación colateral hacia las zonas atelectasiadas.
¿Cuál es el papel del kinesiólogo en una insuficiencia respiratoria aguda?
¿Existe algún riesgo en la implementación de éstas maniobras? Empecemos por considerar que los poros de Köhn comienzan a abrirse a partir de los 6 años y están bien desarrollados a los 12 ó 13, permitiendo la ventilación colateral. Por lo tanto en niños pequeños el manejo con PPI tendrá que ser realizado con mucha prudencia por profesionales experimentados, ya que los riesgos de ruptura alveolar o distensión broncopulmonar no son despreciables.
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Se deben evitar las espiraciones forza- de comunicación entre los alvéolos en los das. Facilitar inspiraciones lentas y pro- menores de 6 años, pueden generar rupfundas. tura alveolar produciéndose fugas o pérHay estudios que demuestran que los didas aéreas. alvéolos reexpandidos conservan el voluEn los neumotórax simples la maniomen adquirido durante aproximadamen- bra por excelencia será la expansión pulte una hora, motivo por el cual la kinesi- monar del área afectada. terapia debe ser frecuente. En los neumotórax drenados se utilizaEl tratamiento inadecuado de una ate- rá el decúbito homolateral para dismilectasia puede llevar a retracción de la nuir la aerorragia a través de la fístula. zona afectada, con lesiones anatómicas Además se realizan maniobras suaves de compresión y descompresión generando irreversibles. variaciones de presiones intrapleurales para favorecer la reabsorción. Dichas ¿Cuáles con los beneficios del trata- maniobras mejoran la compliance toramiento kinésico en niños con derra- copulmonar. me pleural? En los derrames pleurales las manioUna vez iniciado el tratamiento, ¿se bras de compresión y descompresión facilita la elasticidad toraco-pulmonar. puede estimar la duración del mismo? En toda patología respiratoria el aborLas movilizaciones torácicas y aumento de la frecuencia y profundidad de la res- daje del paciente será de acuerdo al cuapiración facilitan la reabsorción del líqui- dro clínico actual, con una estrategia do intrapleural gracias al incremento del terapéutica desde la semiología, mecániflujo linfático y la reabsorción en la cavi- ca respiratoria, exámen muscular y biodad pleural. Las maniobras antes men- mecánica. Es imprescindible reevaluar al cionadas son complementadas con cam- paciente en forma regular para ir adebios de decúbito, con lo que se evita la cuando el tratamiento. organización del líquido.
¿Y en las neumonías? En las neumonías está disminuida la CRF por ocupación alveolar. El tratamiento se basará en las cualidades elásticas del tejido pulmonar con técnicas inspiratorias lentas, posibilitando así la expansión de los espacios aéreos. Estas maniobras actúan sobre la elasticidad del tejido pulmonar. Si el paciente presenta secreciones es necesario mantener una adecuada terapia de higiene bronquial con las mismas técnicas descriptas cuando nos referíamos a broncoespasmos. ¿Cuál es el trabajo del kinesiólogo frente a un neumotórax? La presión elevada de la vía aérea, la aireación irregular del pulmón, y la falta
Bibliografía - Postiaux G. Fisioterapia respiratoria en el niño. Ed. Mc Graw Hill Interamericana, 2000. - Cuello A, Aquim E, Masciantonio L. Terapéutica funcional respiratoria del recién nacido. Ed. Intermédica, 1993. - Burton G, Hodgkin J, Ward J. A guide to clinical practice. Respiratory Care. Lippincott, 1977. - Mortensen J. The effects of postural drainage and positive expiratory pressure physiotherapy on tracheo bronchial clearence in cystic fibrosis Chest 1991. - Kerrebjn K. Defining and descring airway obstruccion in children. Eur. Respir J,1991.
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Testimonios Experiencia en promoción de Lactancia Materna Este es el relato de nuestra labor en la Promoción de la Lactancia Materna en Puerto San Julián, en la Provincia de Santa Cruz, una localidad de alrededor de 6.500 habitantes, ubicada sobre la costa, en el centro de la provincia, distante a 360 km, de Río Gallegos al sur y 450 km, de Comodoro Rivadavia al norte, las dos ciudades importantes de referencia. Nuestro hospital (actualmente en remodelación y ampliación) cuenta con 28 camas y atiende un promedio de 180 partos anuales. Debo confesar que personalmente soy un "converso" hacia la defensa de la Lactancia Materna gracias al contagio que me produjo la convicción de mi esposa Graciela, quien pese a no haber podido amamantar, reconocía en la alimentación al pecho una manera muy especial de fortalecimiento del vinculo y niños mejor adaptados a las pautas de crecimiento y desarrollo (ella es psicomotricista). Es así que en 1992 comenzamos con la entrega a las mamás de un folletito que se dió en llamar "Felicitaciones mamá" en donde con la excusa de informar los datos antropométricos del bebé, en el escrito se hacia referencia a la importancia del contacto piel con piel, y a la importancia de alimentar a ese hijo con la mejor leche que era la de su mamá. Así fue pasando pasan do el tiempo, tiemp o, leyendo leyen do acerca de la LM (no teníamos mucho material) y trabajando empíricamente en su favor.
Puerto San Julián
Hasta que en el Congreso Nacional de Pediatría de Santa Fe en 1994, concurrimos a un panel sobre LM y firmamos el compromiso c ompromiso de UNICEF U NICEF,, volvimos con toda la energía, nos capacitamos, conseguimos material. En febrero de 1999 realizamos el primer taller de capacitación para enfermeros y agentes sanitarios; toda ocasión era buena para poner el tema de Lactancia en los medios y en la calle (hasta ganamos el primer premio en un carnaval de invierno, típico en nuestro pueblo, con la clásica murga del hospital, con el tema Lactancia Materna, había que ver esos bebés tomando teta con carteles alusivos a la Semana Mundial). Ese mismo año hicimos un reconocimiento a las mamás que habían llegado al 6° mes con lactancia lactancia exclusiva, exclusiva, con con
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un diploma en el que los bebés les agra- aceptaron de buen grado al recibir las decían haberles dado la teta hasta ese explicaciones. Llevaba tiempo pero los momento; fue muy emotivo y se logró resultados nos llenaban de alegría, era mayor integración y compromiso lo más común ya ver mamás amamancomunitario. tando en la sala de espera. Se logró también que a partir de ese Había llegado la hora de dar identiaño la Legislatura Provincial y el dad a nuestro grupo de apoyo como lo Consejo Deliberante de San Julián llamábamos, eso nos daría un reconocideclararan de interés provincial y muni- miento hacia adentro y hacia el afuera, cipal respectivamente a la Semana en una elección democrática con las Internacional de la LM. enfermeras, agentes sanitarios, etc., nos Era una actividad constante para que bautizamos ANÉ-NAJ (en tehuelche el tema Lactancia estuviera en boca de madre leche), y así nos lanzamos con todos, presencia en los medios; partici- nuestro logo a la organización de las Jor nadas das Santac San tacru ruce ceñas ñas de Lactan Lac tanci cia a pamos con un stand del Hospital en la Jorna "Expo San Julián" (un evento anual de Materna con mas de 60 participantes importancia provincial en el aniversario de toda la provincia donde concurriede la ciudad) con entrega de folletos, ron a enseñarnos y alentarnos Cristina Malerba y Delfina Albaizeta. videos, asesoramiento, etc. Confeccionamos nuestra política: en Mientras desarrollábamos estas actividades hacia la comunidad, la movida el punto 4, decía que únicamente los también corría dentro de la institución, pediatras con indicación escrita podían con talleres de capacitación, con accio- indicar algún sucedáneo, debiendo llanes que realzaran institucionalmente la marnos ante alguna crisis porque lo importancia de la alimentación al considerábamos una emergencia; era pecho. ¿Qué hacíamos con la leche que para evitar que algún médico de guarse entregaba de acuerdo a los planes de dia rápidamente indicara biberón ante dación? Nos resultaba incongruente la mínima dificultad. Así recuerdo que hablar y hablar de las ventajas de la a las 4 de la mañana fui llamado porque leche de madre y después les dábamos un bebé lloraba y la madre cesarerada unas cajas de leche a las madres... "no se no podía prenderlo. Con total suficienla dé al bebé, úsela para postres, désela a cia decidí alimentarlo con vasito, cuanen fermeras me los niños mayores" eran los mensajes do se lo dije a la madre y enfermeras con lo que tratábamos de justificar esto miraron con cara de "Ortíz enloqueció" que era contradictorio. Así que 1° pero seguí adelante; era la primera vez empezamos a forrar las cajas de leche que iba a alimentar a un bebé con vasicon mensajes y dibujos en defensa de la to, por dentro estaba aterrado, le rogaleche Materna: simultáneamente, pre- ba al bebé que tomara y se calmara, este sentamos un proyecto para modificar el niño seguramente sabía lo que se jugaba sistema de entrega de leche que fue ya que tomó la leche con una facilidad aprobado, así comenzamos en el año que nos dejó helados a mí y a los 5 o 6 2000 a entregar leche a los niños mayo- que curioseaban, incluidas abuelas y res de 6 meses. Fue compatibilizar los enfermeras que me tomaban examen. decires con los haceres. Las madres lo "¿Vieron que sencillo es?"; y me fui a
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dormir. Hace un par de meses, al estar no es un fin en sí mismo; teníamos la ya el trabajo afianzado les confesé a las certeza de haber dado lo mejor de nosochicas que era mi primera vez, pero fue tros para Defender y Promover la trascendente para el futuro del trabajo Lactancia Materna. Cuando nos comuen lactancia. nicaron un mes después que habíamos Y segui seg uimo moss andan an dando do form fo rman ando do el acreditado, qué fiesta hermosa, qué Grupo de madres, a las que se les unie- satisfacción en las enfermeras, mucaron madres jóvenes que amamantaron a mas, madres que nos preguntaban ¿y sus hijos dentro de los Planes Jefas de qué pasó? Todavía no podemos creer Hogar a las que capacitamos durante que somos un HOSPITAL AMIGO tres meses y trabajan con el manual DE LA MADRE Y EL NIÑO, pero ya para promotores comunitarios; ellas está, con el esfuerzo de pocos al princisemanalmente recogen el listado de pio, de muchos ahora se logró y es un embarazadas de más de 30 semanas en compromiso mayor con nuestras el hospital y recorren domicilio por madres y niños por su derecho a ser alidomicilio para contactar y asesorar a las mentados con lo mejor. futuras mamás en la preparación para Yo Yo personalmente repito lo que dije alamamantar, luego las visitan en el puer- guna vez "El trabajar en Lactancia Materperio y realizan un seguimiento cuando na me mejoró como pediatra y fundavuelven a casa, las mamás saben que mentalmente como persona, me permitió cuentan con ellas a toda hora si se les ver con el ojo bueno la relación madre-hiproblemática. Me Me dió PAZ." PAZ." presenta algún inconveniente al lactar. jo y su problemática. Y así llegó el día en que juntamos junt amos Un agradecimiento especial a mi valor y quisimos saber donde estábamos esposa, que me dió la oportunidad de parados, y solicitamos la evaluación crecer, al Grupo ANÉ-NAJ por su trapara Acreditar como Hospital Amigo; bajo incansable y a las madres que nos ni contarles la ansiedad que teníamos permiten acercarnos para aprender y TODOS en la institución, los que tra- acompañarlas en la mejor alimentación bajamos mucho, los que poco, los que para sus bebés. acompañaban y los que no, pero el día que vinieron a evaluarnos fue mágico, repito, TODOS pendientes de que Dr.. Alberto Oscar Ortiz Dr tanto esfuerzo fuera reconocido. Médico Pediatra Tratábamos de estar tranquilos sabiendo y concientes de que la acreditación Hospital Distrital San Julián
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INDICE
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Indice PRONAP Informa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Capítulo 1 Secuelas en la infancia de las infecciones respiratorias agudas bajas. Dr. Mario A. Grenoville . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Capítulo 2 Pubertad precoz. Dr. Juan Jorge Heinrich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pág. 41
Capítulo 3 Estrés en la infancia. Dra. Mónica Oliver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pág. 75
Diálogos ¿En que beneficia el abordaje kinésico a los pacientes con enfermedades respiratorias? Klga. Adriana Beatriz Ferrero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pág. 99
Testimonios Experiencia en promoción de Lactancia Materna . Dr. Alberto Oscar Ortiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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