Accidentul Vascular Cerebral

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

 AVC este una din principalele cauze de boală și de deces, alături de cancere și de bolile cardiace. Se apreciază că 5% din persoanele peste 65 ani fac un AVC.

 AVC reprezintă cea mai importantă importan tă cauză de morbiditate și dizabilitate pe termen lung în Europa.  AVC reprezintă a doua cauză cau ză de apariție a demenței de menței și este cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici, precum și o importantă cauză de depresie. Cheltuielile de sănătate pentru bolnavii cu AVC sunt mari, iar impactul socio-economic al costului de

sănătate pentru persoanele cu sechele de AVC este unul sever, prin durata mare de spitalizare și

Ischemia cerebrală reprezintă o tulburare funcțională și/sau anatomică a țesutului

cerebral, care apare prin diminuarea sau  întreruperea  întrerupere a fluxului fluxului sanguin arterial cerebral, cerebral,

fapt ce determină apariția unor semne clinice corespunzătoare teritoriului arterial afectat. 70% din AVC

După modul de evoluție, AVC este: 1.AIT- atac ischemic tranzitor, cu semne care dispar în maxim 60 min 2.Atac ischemic regresiv 3.Atac ischemic progresiv-evolutiv 4.Atac ischemic definitiv, complet- de la debut

ETIOPATOGENIE: două modalități 1.Trombotică 2.Embolică Urmare: scăderea debitului sanguin cerebral în teritoriul arterei care a fost obstruată. Consecutiv, apare necroza țesutului cerebral, cu instalarea unui infarct cerebral.

 AVC cu mecanism trombotic trombotic :apare  :apare prin afectarea vaselor cerebrale prin mai multe tipuri de procese patologice: 1.

2. 3. 4. 5.

Procese care afectează peretele vascular: ateroscleroza, hipertensiunea arterială, lipohialinoza, leziuni inflamatorii arterite( infecțioase-virale, bacteriene, micotice, parazitare,lues,ricketzii),arterioaptii (arterita temporală Horton, trombangeita obliterantă, displazia fibromusculară), depozite de amiloid, disecții ale peretelui, malformații vasculare congenitale, anevrisme arteriale, tromboze ale venelor cerebrale. Embolia de origine cardiacă- la bolnavii cu fibrilație atrială

Diminuarea presiunii de perfuzie sau creșterea vâscozității sanguine, ceea ce afectează fluxul sanguin cerebral Ruptura unui vas în spațiul spațiul subarahnoidian subarahnoidian sau în în parenchimul cerebral-duce la HEMORAGIA CEREBRALĂ Boli de sânge:anemii, coagulopatii, policitemia, disglobulinemia

6.  Alte cauze: tratamentul cu anticoncepționale orale,

graviditatea, vasculopatii cerebrale-lupus eritematos,

 AVC cu mecanism mecanism embolic embolic:: apare prin:

1.Embolie de origine cardiacă: stenoză mitrală, fibrilația atrială, infarctul miocardic-anevrism de ventricul,endocardita bacteriană, mixomul cardiac, prolapsul de valvă mitrală, boli congenitale ale cordului- persistența de fereastră ovală, complicații ale chirurgiei cardiace.

2.Embolie de natură extracardiacă 3. Ateroscleroza vaselor mari- aortă și carotidăde pe peretele cărora se desprind emboli ateromatoși, sau trombi din venele pulmonare, embolii grăsoase după fracturi, embolii gazoase

STRUCTURA PERETELUI ARTERIAL: 1. Tunica internă sau i n t i m a  este alcătuită din mai multe straturi

reprezentate de:

• Endoteliul , localizat la nivelul laminei bazale; • ţesutul subendotelial alcătuit dinţesut conjunctiv lax şi fibre musculare

netede cu dispoziţie longitudinală şi

• membrana elastică limitantă internă prezentă doar la nivel arterial (prezintă

numeroase fibre elastice, cu multiple fenestraţii).

ce este alcătuită din fibre elastice şi fibre musculare netede dispuse circumferenţial. La nivelul acestei tunici au loc procesele ce determină apariţia vasodilataţiei sau vasoconstricţiei. Această tunica este limitată la exterior de membrana limitantă externă. 2. Tunica m edie 

este alcătuită din ţesut conjunctiv cu

3. Tunica externă  sau a d v e n t i c e a  

numeroase fibre de colagen de tip I, fibre elastice dispuse longitudinal.

La nivelul vaselor mari, adventicea prezintă vasa vasorum ce se defineşte ca fiind un strat ce conţine numeroase vase ce realizează vascularizaţia adventicei şi porţiunii externe a mediei.

FIZIOPATOLOGIE:

-apare agregarea trombocitelor prin acțiunea fibrelor de colagen, trombocitele emit prelungiri-pseudopode și

se formează trombusul, mai ales în zone unde curgerea sanguină este turbionară, aceasta facilitând aderarea trombocitelor de peretele arterial. Din

globulele roșii care se distrug, în acestă zonă se eliberează colesterolul, favorizându-se apariția plăcii de aterom.

-o parte din acești trombi intramurali se poate detașa, formând emboli plachetari de mici dimensiuni, care stau la originea AIT Zona cerebrală aflată la periferia infarctului- zona de

PENUMBRĂ, aflată în suferință metabolică, este locul influențat de tratament, poate permite regresia

 

ce se poate ȋmpărţi ȋn arterioscleroza propriuzisă, ateroscleroza şi arterioscleroza Monckeberg . Arterioscleroza 

are ca principală caracteristică ȋngustarea lumenului arterial şi ȋngroşarea pereţilor arteriali urmată de pierderea elasticităţii.  Arterioscleroza propriu-zisă poate fi ȋmpărţită ȋn arterioscleroza hialină şi arterioscelroza hiperplastică, ambele având o strânsă legătură cu hipertensiunea arterială sistemică, ȋnsă cea c ea hialină poate fi identificată şi la pacienţii diabetic şi normotensivi.  Arterioscleroza hiperplastică apare la pacienţii ce prezintă hipertensiune malignă.  Arterioscleroza Monckeberg mai poartă denumirea şi de scleroza calcifiantă a mediei şi se caracterizează prin apariţia de calcificări ȋn bandă la nivelul mediei de la nivelul arterelor mici şi medii.  Arterioscleroza

A t e r o s c l e r o z a  se

defineşte ca fiind o boală arterială ce are drept caracteristică prezenţa de leziuni la nivelul intimei, ce poartă denumirea de plăci de aterom, urmate de alterarea mediei şi ȋngustarea lumenului arterial. Cele mai frecvent afectate artere sunt aorta, arterele iliace şi arterele de tip

Procesele ateroscler aterosclerotice-stenoze otice-stenoze ateromatoase și aterotrombotice -plăci ateromatoase ulcerate- care stau la originea  AVC sau AIT - au sediul cel mai frecvent frecvent la la originea arterei carotide interne, la nivelul sifonului carotidian, mai rar pe ACM sau ACA.

Plăcile aterosclerotice au tendința să se formeze la nivelul zonelor de anastomoză, iar tromboza apare în locurile unde calibrul vascular este cel mai strâns.

Suferința cerebrală determinată de tromboza aterosclerotică este influențată de existența circulației colaterale și de funcționalitatea

ATEROTROMBOZA:

 VASOSPASMUL: -spasm cerebral apărut după o hemoragie

subarahnoidiană -vasoconstricție cerebrală reversibilă de etiologie neclară, care apare în migrenă, în TCC sever sau în eclampsie.

FACTORI DE RISC PENTRU AVC: 1.HTA- determină apariția unei lipohialinoze a vaselor

mici cerebrale, cu apariția AVC lacunar  -formează leziuni aterotrombotice la nivelul bifurcației carotidiene, ACM, sistemul vertebro -bazilar -predispune la apariția hemoragiilor cerebrale -valori peste 120/80 mmHg cresc mortalitatea

vasculară, iar scăderea TA reduce semnificativ riscul

de stroke. Valori acceptate:140/85 mmHg. 2. Fumatul- dublează riscul de AVC. 3. Dislipidemiile- hipercolesterolemia, cu creșterea LDL

peste 150mg/dl și scăderea HDL cresc riscul de AVC, de AVC fatal

4. Consumul masiv de alcool, peste 60g/zi crește riscul de AVC hemoragic și ischemic, în timp ce doze mici d( alcool- sub 12 g/zi se asociază cu o scădere a riscului

5. Diabetul zaharat: crește riscul de AVC, BCI, BAP, mai ales dacă este asociat cu HTA și

dislipidemie. 6. Sedentarismul- ar crește riscul de AVC sau de

 AVC fatal, deoarece deoarece se asociază cu obezitate,

diabet 7. Obezitatea- un indice de masă corporală

crescut BMI≥ 25 este asociat cu un risc crescut de AVC.

8. Alți factori: anticoncepționalele, substituția hormonală la femei la menopauză, apneea apneea obstructivă de somn

SIMPTOMATOLOGIE:

-este comună atât trombozei, cât și emboliei, diferă uneori doar modalitatea de debut, semnele clinice fiind dependente de teritoriul cerebral afectat

Tromboza cerebrală: -debut- poate fi acut sau –cel mai frecvent- progresiv -semne premonitorii- cefalee, amețeli, modificări de câmp vizual-HHL, parestezii, afazie -perioada de stare- apare o simptomatologie de focar,  în raport cu teritoriul ischemiat: ische miat: hemiplegie, afazie, afazie , hemihipoestezie -dacă evoluția este gravă și progresivă apare coma -poate apare spre dimineață, datorită hipotensiunii de

decubit asociată cu o activitate fibrinolitică mai

Embolia cerebrală: -debut brusc, fără fenomene premonitorii -tulburările de conștiență sunt tranzitorii, rar comă -rar convulsii -uneori, fenomenele neurologice, chiar accentuate, ex.:hemiplegie, pot regresa în 24 ore, ceea ce se explică prin migrarea embolusului într -o arteră de

calibru mic, fără importanță clinică.

-apare în cursul zilei, când bolnavul este în activitate -emboliile grăsoase pot apare la 24-48 ore după

fractură, cu obnubilare progresivă, mutism akinetic, crize tonice-rigiditate prin decerebrare, comă, semne de focar, polipnee, cianoză, peteșii cutaneomucoase.

Vascularizația cerebrală este asigurată de sistemul carotidian și sistemul vertebro-bazilar, anastomozate prin poligonul lui Willis.

SISTEMUL CAROTIDIAN:

SISTEMUL CAROTIDIAN:

 Artera carotidă comună are originea în trunchiul tru nchiul ao rtică- în stânga. brahiocefalic- în dreapta și în crosa aortică  În regiunea cervicală, cervicală , se împarte în artera carotidă caro tidă externă și artera carotidă internă.  Artera carotidă internă inter nă intră în craniu prin pr in canalul carotic din stânca temporalului, apoi trece în sinusul

cavernos, înconjurată de plexul simpatic

pericarotidian. La nivelul apofizelor clinoide anterioare,

perforează duramater și se împarte în ramurile terminale:

-artera oftalmică -artera cerebrală medie- silviană-ACM -artera cerebrală anterioară-ACA -artera coroidiană anterioară

 AVC ÎN SISTEMUL CAROTIDIAN:-ICAROTIDIAN:-I- GENERALITĂȚI -tulburări motorii: pareze, cu diverse topografii-

hemipareză, hemiplegie -tulburări de sensibilitate- diverse parestezii, hemihipoestezie

-tulburări de vorbire- diverse forme de afazie -tulburări de vedere: cecite monoculară- tranzitorie în  AIT, hemianopsii hemianopsii -crize comițiale- focale sau generaliza generalizate-rar te-rar -cefalee, somnolență -sindroame apraxo-agnozice -tulburări psihice:anxietate, bradipsihie

SEMNE CLINICE ÎN AVC carotidia carotidian n –II-

 În funcție de teritoriul ramurilor arterei carotide afectat, simptomatologia clinică este variabilă: 1.  AVC în teritoriul teritoriul arterei cerebrale medii-

silviană:  ACM vascularizează fața externă a emisferului emisferului - ACM cerebral, fără polul anterior și partea superointernă a lobului frontal și fără circumvoluțiile temporale inferioare (din ACP) și dă ramuri penetrante pentru putamen, palidum, braț extern al capsulei interne, capul nucleului caudat.

CLINIC: 1.Infarctul sylvian superficial total: -hemiplegie cu predominanţă facio-brahială (aria

motorie primară) -hemihipoestezie uneori discretă şi astereognozie -hemianopsie homonimă laterală -agnozie spaţială unilaterală- în caz de interesare a emisferului minor) -anosognozie sau hemiasomatognozie-(leziunea emisferului minor) -afazie Broca sau afazie totală -apraxie ideomotorie- în leziunea emisferului major

2.Infarctul anterior (al ramurilor ascendente):

 –hemiplegie controlaterală, controlaterală, cu predominanţă predominanţă facio-brahială  –tulburări senzitive senzitive controlaterale (tactilă, mioartrokinetică,discriminativă), cu aceeaşi topografie (aria senzitivă primară)  –paralizia mişcărilor conjugate conjugate ale ochilor spre partea opusă (cortexul frontal extern)  –afazie predominant motorie (Broca) în leziunea emisferică stângă (piciorul F3)

3. Infarctul posterior (al arterelor posterioare posterioare-descendente): -hemianopsie laterală homonimă controlaterală (radiaţiile optice în profunzimea T2)  –leziunea emisferului dominant:

afazie senzorială (Wernicke), apraxie ideomotorie, apraxie constructivă, sd. Gerstmann (alexie-agrafie, acalculie, agnozie digitală, indistincţie dreapta-stânga =cortexul temporal posterior şi plica curbă)  –leziunea emisferului minor: anosognozie,

hemiasomatognozie, agnozie a spaţiului stâng, apraxie de îmbrăcare, apraxie constructivă (cortex

2. AVC N TERITORIUL ACA- artera cerebrală

anterioară:  ACA vascularizează:

1.Teritoriul cortico-subcortical -faţa internă a lobului frontal şi parietal, -marginea superioară şi o bandă subţirea feţei externe a emisferelor, -partea internă a feţei inferioare a lobului frontal, -4/5 anterioare ale corpului calos, septum lucidum,

pilierii anteriori ai trigonului,comisura albă anterioară 2.Teritoriul profund (prin artere centrale scurte şi artere centrale lungi – arteralui Heubner): -capul nucleului caudat, -partea anterioară a nucleului lenticular  inferioar ă a braţului anterior an terior al capsulei - jumătatea inferioară

SEMNE CLINICE ÎN AVC ÎN TERITORIUL ACA:

•Infarctul în teritoriului superficial: -hemiplegie predominând la membrul inferior (sau monoplegie) -hemihipoestezie -cu aceeaşi distribuţie  –mutism akinetic -iniţial -urmat de afazie

motorie (dacă leziunea este stângă) cu tulburări ale funcţiilor superioare  –tulburări de comportament şi ale funcţiilor

instinctuale  –reflexe de prehensiune (grasp reflex)

•Infarctul în teritoriului profund: - teritoriul arterei lui Heubner şi ramurilor striate anterioare:

 –hemipareză controlaterală con trolaterală brahiofacială br ahiofacială asociată cu un deficit al vălului şi al limbii  –dizartrie  –tulburări dismetabolice disme tabolice şi vegetative •Infarctele izolate – mai rare; frecvent etiologie embolică • AVC de ACA bilaterale - în  în 10% din cazuri (o singură singur ă  ACA poate iriga şi teritoriul controlateral): contro lateral):  –mutism akinetic (suprimarea expresiei verbale, gestuale şi emotive),  –incontinenţă urinară urin ară  –reflex de prehensiune bilateral

3. ARTERA COROIDIANĂ ANTERIOARĂ: -vascularizează brațul posterior al capsulei interne și substanța albă posterolaterală, pe unde trec fibrele geniculocalcarine.

Clinic, AVC în teritoriul arterei coroidiene

anterioare, prezintă: -hemiplegie controlaterală hemianestezie/hemihipoestezie estezie controlaterală -hemianestezie/hemihipo -hemianopsie homonimă laterală

4. ARTERA CAROTIDIANĂ INTERNĂ: Tabloul clinic în afectarea ACI este variabil, în funcție de cauza ischemiei: tromboză, embolie, debit scăzut. Cortexul irigat de ACM, ramură a ACI, este cel mai frecvent afectat.

Dacă poligonul Willis este funcțional, chiar o ocluzie de ACI poate fi asimptomatică. Mai rar, ocluzia ACI produce un infarct masiv, cortical

și subcortical, cu semne clinice identice cu cele din

 AVC în ACM.

 ACI vascularizează și nervul optic și retina, prin artera a rtera oftalmică. Astfel, 25% din ocluziile de ACI sunt precedate de CECITATE MONOCULARĂ

 Artera carotidă- clinic: -debut- brusc sau lent, uneori cu prodrom -poate fi precedat de AIT: hemipareze, ambliopii, disfazii, care apar pe un anumit grad de

stenoză al carotidei respective -ocluzia: hemiplegie controlaterală flască, hemianestezie, hemianopsie, crize comițiale, afazie, mioză homolaterală, fenomene vegetative -sindrom optico-piramidal

3.AVC în sistemul vertebro-bazilar: vertebro-bazilar:

Cele două artere vertebrale vertebrale se unesc și formează artera bazilară, în dreptul joncțiunii bulbo-pontine. Ulterior, artera bazilară se  împarte în cele două cerebrale posterioare. posterioare. Fiecare din aceste artere dau ramuri

circumferențiale lungi și scurte și mici ramuri perforante profunde, profunde, care vascularizează cerebelul, bulbul, puntea, mezencefalul,

subtalamusul, hipocampul și părțile interne ale lobului temporal și occipital.

SINDROAME ISCHEMICE N TERITORIUL VERTEBRO-BAZILAR: -simptome multiple, sugerând atingere difuză a trunchiului trunchiul ui cerebral 1. Fenomene vestibulare-vertij (senzație de deplasare

 în spațiu, balansare), tulburări de echilibru, echil ibru,

2. 3. 4. 5.

nistagmus multidirecțional Tulburări motorii- hemipareze, tetrapareze Tulburări de sensibilitate- subiective: parestezii, dureri, hipo/anestezie cu aspect altern Simptome cerebeloase- uni- sau bilaterale, cu dizartrie Pareze de nervi cranieni- oculomotori, cu diplopie si strabism, de partea leziunii, cu deficit motor de

partea opusă, realizând sindroame alterne. Ex.: sdr. Weber, cu paralizie de nerv III ipsilateral și

6. Crize de drop attacks- derobare bruscă a

membrelor inferioare cu cădere, fără ca bolnavul să-și piardă conștiența

7. Mutismul akinetic- imposibilitatea bolnavului de a comunica cu cei din jur prin cuvinte rostite sau prin gesturi, bolnavul este imobilizat la pat,

nu face nicio mișcare, mișc are, are doar posibilitatea de a-și mișca globii oculari; apare prin lezarea substanței reticulate 8. Lezarea cerebelului determină apariția sindromului cerebelos, din domeniul de

distribuție ale celor trei artere cerebeloase

3.1. ARTERA CEREBRALĂ POSTERIOARĂ: -poate fi variantă anatomică din artera carotidă internă ipsilaterală -vascularizează zona mediană a pedunculilor cerebrali, substanța neagră, nucleul roșu, nucleii oculomotori, formația reticulată mezencefalică, nucleul subtalamic Luys,

talamusul, plexurile coroidiene ale ventriculului

III și lateral.

Sindroame clinice:

-sindrom Weber: paralizie de nerv III homolateral și

hemiplegie controlaterală

-hemibalism controlateral -semne piramidale bilaterale, comă, rigiditate prin decerebrare -sindrom talamic: hemianestezie controlaterală –

superficială, hiperpatie talamică, hemipareză controlaterală, mișcări coreoatetozice, hemibalism

-hemianopsie -agnozii vizuale: obiecte, simboluri -halucinoza pedunculară:halucinații vizuale cu scene și

obiecte colorate, pe care bolnavul le conștientizează că nu sunt reale

3.2 ARTERELE VERTEBRALE Și CEREBELOASE POSTEROINFERIOARE:

 ARTERA VERTEBRALĂ VERTEBRALĂ:: se formează din trunchiul brahiocefalic la dreapta și din artera subclavie în stânga. Dă mici ramuri arteriale perforante-pentru bulb median și lateral și artera cerebeloasă posteroinferioară, ce vascularizează zona laterobulbară și fața inferioară a cerebelului. c erebelului.

SINDROAME CLINICE: 1. Sindromul bulbar median- are de partea leziunii paralizie și hemiatrofia limbii (nucleu n.XII), iar opus leziunii- hemiplegie

care respectă fața și hipoestezie tactilă și proprioceptivă

2.

Sindromul lateral bulbar: -de partea leziunii există nevralgie trigemen, parestezii,

tulburări senzitive ale feței (n. V), sindrom cerebelos cu dismetrie și cădere de partea leziunii, nistagmus, diplopie, sindrom Claude Bernard Horner (leziuni ale simpaticului

descendent), disfagie, sughiț, paralizia vălului palatin și a

corzilor vocale (n. IX, X), parestezii in hemicorpul lateral -de partea opusă leziunii: hipoestezie termoalgică (leziuni

3.2 Sindromul de trunchi bazilar: -atingere bilaterală a căilor lungi - senzitive și motorii, cerebeloase, anomalii de nervi cranieni -tetraplegie, atingerea întregii musculaturi bulbare  3.3. Sindromul pontin: -de partea leziunii: sindrom cerebelos, paralizie

de lateralitate a privirii, mioză, hemianestezia feței, nistagmus, diplopie (VI), paralizie facială (VII),surditate,acufene, (VII),surditat e,acufene, ataxie

-de partea opusă leziunii: tulburări de sensibilitate

termoalgică, hemiplegie

3.3. TRUNCHIUL BAZILAR: -vascularizează, prin ramurile sale, puntea și

partea superioară a cerebelului: arterele

paramediene (pentru punte, lateral de linia

mediană), arterele circumferențiale scurte (2/3 laterale ale punții și pedunculii cerebeloși, mijlociu și superior), arterele circumferențiale circumferențiale lungi: cerebeloasă superioară și antero inferioară, pentru emisferele cerebeloase. c erebeloase. -sindroame clinice: tetraplegie, comă, tulburări cerebeloase, atingere bilaterală de nervi cranieni.

 Artera cerebeloasă cerebeloasă superioară: superioară: ocluzia sa determină un important sindrom cerebelos homolateral, dizartrie, anestezie termoalgică controlateral

 Artera cerebeloasă cerebeloasă antero antero-inferioară:surditate homolaterală, pareză facială, vertij, nistagmus, sindrom Claude Bernard Horner, pareză de lateralitate, hemihipoestezie controlaterală

 ACCIDENTUL ISCHEMIC ISCHEMIC TRANZITOR: AIT -este definit ca un deficit neurologic focal cu instalare brutală, dar care se remite total într -un -un interval de timp de sub 60 min. -semnele clinice ale AIT-ului depind de teritoriul arterial interesat -mecanism: embolie din placa de aterom sau

embolie cardiacă. -constituie un semnal de alarmă pentru un AVC

INFARCTUL LACUNAR:

Lacunele cerebrale definesc o boală ocluzivă a arterelor perforante din poligonul lui Willis, din

trunchiul arterei cerebrale medii și din arterele

sistemului vertebro-bazilar, artere cu diametrul de 100-300 micrometri, care penetrează în profunzime

substanța cenușie și albă a emisferelor cerebrale sau din trunchiul cerebral. Fiecare din aceste artere mici se poate tromboza,

ceea ce duce la apariția unor mici zone de infarct cerebral, denumite lacune.

Dimensiunile lor variază de la 3-4 mm, la 1-2 cm. HTA este principalul factor de risc pentru lacune.

Sindroamele clinice ale ictusului lacunar: -tabloul clinic evoluează în câteva ore sau mai mult, poate fi precedat de AIT lacunar, care apare de mai

multe ori pe zi și durează câteva minute.

-deficitul se poate instala brutal, sau progresiv, în zile -recuperarea poate fi totală sau cu deficit rezidual.

Sindroamele clinice obișnuite: 1.Hemipareza pur motorie (braț posterior al capsulei interne) 2.Hemisindrom senzitiv pur (talamus) 3.Hemipareză ataxică- dizartrie și mână inabilă

4.Hemipareză pur motorie cu afazie motorie Lacunele multiple duc la apariția sindromului pseudobulbar, cu labilitate emoțională,semne piramidale bilaterale.

DIAGNOSTICUL PARACLINIC ÎN AVC ISCHEMIC: DIAGNOSTICUL 1.IMAGISTICA- CT CEREBRAL și IRM cerebral -CT CEREBRAL: examenul cel mai important în perioada acută

de stroke, stabilește etiologia ischemică sau hemoragică,

permite estimarea întinderii zonei de infarct, localizarea sa, decelează lacunele- infacrcte de 0,5-1cm, decelează zona de

edem periinfarct, transformările hemoragice.

N.B.: -1.în majoritatea infarctelor cerebrale, imaginea de ischemie se

constituie pe CT după 48 ore de la debut. Doar leziunile foarte extinse sunt decelabile pe CT de la început. -2. în leziunile de substanță cenușie corticală, CT nu permite

identificarea satisfăcătoare a unui infarct cerebral. -3.în leziunile de trunchi cerebral, CT este mai puțin performant, datorită artefactelor de mișcare și structurilor osoase, precum și datorită dimensiunilor mici ale infarctelor. -4. CT cerebral este extrem de util la debutul stroke-ului, pentru

- IRM CEREBRAL:

Imageria prin rezonanță magnetică este o examinare mai fidelă decât CT cerebral în AVC ischemic. -permite identificarea leziunilor ischemice și de dimensiuni mai mici, decelează leziunile corticale, decelează leziunile lacunare mici de fosă posterioară, poate evidenția transformarea hemoragică a unui infarct care nu s-a decelat la CT

-permite diferențierea AVC de alte tipuri de leziuni cerebrale-PEI EVALUAREA ANGIO-CT sau ANGIO-IRM CEREBRAL: se obțin informații în plus prin

vizualizarea structurilor arteriale și venoase cerebrale, ceea ce permite diagnosticarea anevrismelor cerebrale, a malformațiilor arterio-venoase cerebrale,

decelează stenozele arteriale, decelează trombozele

2. EXAMENUL DOPPLER CEREBRALEXTRACRANIAN și TRANSCRANIAN:

-tehnică ultrasonografică ce permite vizualizarea

traiectului arterei carotide comune, a bifurcației

acesteia, decelând leziunile stenotice ateromatoase,

care alterează fluxul sanguin normal laminar. Fluxul devine, imediat distal de stenoză, perturbat, rapid, cu viteze variabile.

-decelarea plăcilor ateromatoase, mai ales pentru cele

cu potențial instabil.

N.B. Totdeauna trebuie ascultate arterele carotide,

vertebrale, regiunea supraclaviculară, pentru detectarea ascultatorie a suflurilor.

3.EXAMENE DE LABORATOR: colesterol

HDL și

TRATAMENTUL GENERAL AL AVC: I

-monitorizarea intermitentă a stării neurologice: puls, TA,

saturația în oxigen -administrarea de oxigen dacă saturația scade sub 95% -monitorizarea echilibrului hidric și a hidroelectroliților: ser fiziologic 0,9%

-nu se recomandă scăderea de rutină a TA, ci doar la bolnavi cu

valori peste 220/120 mmHg la măsurători repetate sau la cei cu insuficiență cardiacă severă, disecție de aortă sau encefalopatie hipertensivă, se va evita scăderea brutală a TA. -se recomandă tratamentul cu insulină la valori ale glicemiei peste 180 mg/dl

-se va urmări curba termică pentru decelarea infecțiilor, febra se

va trata cu paracetamol, se va asigura o temperatură optimă

 în mediul ambiant

TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC: II -SPECIFIC: -rtPA intravenos: 0,9 mg/kg =activator tisular al plasminogenului, cu rol trombolitic -doar în unitățile de stroke, după îndeplinirea

anumitor criterii, cu confirmare imagistică, administrat administr at într-o fereastră terapeutică de maxim 4,5 ore.

-tratament antiplachetar: aspirină -sigură și

eficientă când se administrează în primele 48

de ore de la debut -nu sunt studii în tratamentul acut al AVC cu alte tipuri de antiagregante ( triflusal, clopidogrel)

-anticoagularea precoce nu a demonstrat un beneficiu în administrarea la 24-48 ore de la debut -se poate administra heparină la bolnavi cu surse

embolice de risc înalt, disecție de aortă, stenoză de grad înalt preoperator. Există risc de transformare hemoragică după administrarea de anticoagulante în ischemia cerebrală întinsă.

Edemul cerebral și hipertensiunea intracraniană: -capul poziționat la 30 grade -manitol: 25-50 g la fiecare 3-6 ore, din soluția de 20% -chirurgia decompresivă în infarctul malign de ACM, cu

semne pe CT de infarct mai mare de 50% din teritoriul  ACM.

-profilaxia și terapia complicațiilor: -tratament cu antibiotice al infecțiilor  -rehidratare precoce și ciorapi elastici pentru prevenirea trombembolismului pulmonar, cu mobilizare precoce -prevenirea escarelor -anticonvulsivante pentru prevenirea crizelor recurente ( preexistent preexistente) e) -alimentație precoce pe sondă nazogastrică

(sub 48 h) la bolnavii cu tulburări de deglutiție

TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC:

1.PROFILAXIA PRIMARĂ: 1.1. menținerea TA la valori sub 140/85 mmHg -reduce riscul de  AVC, tratamentul tratamentul trebuie să fie mai agresiv la bolnavii bolnavii diabetici -sunt indicate, pentru acțiunea lor cerebrală -deoarece trec bariera hematoencefalică- inhibitori ai enzimei de conversie din grupul ramipril și perindopril, iar pentru tratamentul HTA la diabetici se recomandă sartani. 1.2. statinele reduc incidența AVC și reduc riscul de AVC fatal 1.3. fumatul este factor de risc independent pentru AVC,

persoanele care renunță la fumat își scad riscul de AVC cu 50%.

1.4.consumul masiv de alcool crește riscul de AVC, mai ales

hemoragic, în timp ce doze mici de alcool de sub 12g/zi ar avea risc protector. 1.5. activitatea fizică reduce riscul de AVC- necesar 30 min

exerciții fizice/mers susținut pe zi. 1.6. corectarea sindromului metabolic și reducerea indicelui de masă corporală sub 25

1.8. terapia antitrombotică: -aspirina în doză mică -75-325 mg/zi, la femei peste 45 ani fără risc de hemoragie intracerebrală sau la bărbați-pentru prevenția infarctului de miocard ( nu reduce riscul de AVC). -pentru bolnavi cu fibrilație atrială fără alți factori de risc vasculari și sub 65 ani, se poate administra aspirina -pentru pacienți cu stenoză asimptomatică de ACI peste 50% se va administra

aspirină.

1.9. terapia anticoagulantă: -la bolnavi cu FiA non- valvulară la persoane de 65-75 ani și fără alt factor de risc (sau aspirina), anticoagulant oral (sintrom, trombostop), pentru valori INR-2-3. -la bolnavi cu FiA nonvalvulară cu vârstă peste 75 ani sau mai tineri, dar cu factori de risc asociați-HTA, IVS, DZ se recomandă anticoagulare -la bolnavii cu FiA care au și proteze valvulare cardiace mecanice, se recomandă anticoagulare, cu INR 3-4, iar pentru valve bioprostetice INR-23.

Chirurgia carotidiană nu se recomandă pentru persoane cu stenoze

carotidiene semnificatice 60-99% asimptomatice.

 Angioplastia carotidiană carotidia nă cu sau fără stent nu se recomandă la bolnavi cu stenoze carotidiene asimptomatice.

Studiile arată că chirurgia carotidiană pentru stenoza carotidiană asimptomatică, deși ar reduce riscul de  AVC, are beneficiu mic datorită riscului riscu lui de deces perioperator, care e crescut. S-ar putea opera bărbați cu stenoze peste 80%, cu speranță de viață peste 5 ani, doar în centre de chirurgie vasculară cu rată a complicațiilor perioperatorii de sub 3%. Endarterectomia carotidiană este eficientă la bolnavi mai tineri, dar și la cei mai în vârstă, mai puțin la femei. EAC nu este utilă la bolnavi cu ocluzie de ACI controlaterală arterei carotide operate. EAC nu este benefică la bolnavii asimptomatici, cu speranță de

PREVENȚIA SECUNDARĂ A AVC:  A.PRESUPUNE CONTROLUL OPTIM AL FACTORILOR  A.PRESUPUNE DE RISC: 1.HTA –trebuie controlată prin medicație, medicație, până la valori optime de

120/80 mmHg, dar nu trebuie scăzută intensiv la bolnavii cu  AVC hemodinamic hemodinamic sau stenoză carotidiană bilaterală. Sunt

recomandate perindopril, ramipril. Controlul HTA reduce riscul

de recidivă a AVC. 2. Diabetul zaharat-glicemia trebuie verificată cu regularitate, se recomandă modificarea stilului de viață și terapie farmacologică individualizată (pioglitazonă) 3.Hiperlipemia- terapia cu statine reduce recurența AVC. Oprirea tratamentului cu statine în faza acută a AVC se poate asocia cu un risc crescut de deces.Sunt folosite atorvastatina,

rosuvastatina, inițial în doze mari, ulterior la o doză permanentă de întreținere. 4. Scăderea ponderală poate fi benefică după un AVC, deoarece

b.TERAPIA ANTITROMBOTICĂ: -bolnavul cu AVC trebuie să primească tratament antitrombotic: -antiplachetare: clopidogrel, aspirina, aspirina+dipiridamol, triflusal

Combinația aspirină+clopidogrel nu se recomandă la bolnavii cu AVC recent decât dacă aceștia asociază angină instabilă, infarct miocardic non-Q sau stentare recentă. Tratamentul trebuie administrat 9 luni după eveniment.

Se recomandă ca pacienții care repetă AVC sub tratament antiplachetar să fie reevaluați din

Terapia antiplachetară evenimentele

vasculare, inclusiv infarctul miocardic non-fatal,  AVC non-fatal și decesul de cauză vasculară, la bolnavii cu AVC sau AIT. -ASPIRINA-doze 50-1300 mg/zi -CLOPIDOGREL-mai eficient la bolnavi cu risc ridicat- antecedente de AVC, BAP, DZ, boală

coronariană

-DIPIRIDAMOL-eficient, riscant la bolnavii -DIPIRIDAMOL-eficient, coronarieni -TRIFLUSAL- aceeași eficacitate ca aspirina, dar

cu mai puține riscuri de sângerare digestivă

Terapia anticoagulantă- cu INR 2-3 se recomandă după un AVC asociat cu fibrilație atrială.

 Anticoagularea : trombostop, tromb ostop, sintrom nu se

recomandă la bolnavii cu epilepsie, sângerări digestive, necomplianță la tratament. Vârsta înaintată nu contraindică terapia anticoagulantă. Terapia anticoagulantă se recomandă și la bolnavii cu AVC cardio -embolic nelegat de FiA, la cei cu anevrisme fusiforme de arteră bazilară, ateroame aortice, disecție de artere cervicale sau în caz de flebotromboză a membrelor pelvine, cu risc de tromembolism pulmonar.

Dacă anticoagularea orală este contraindicată se recomandă administrarea de aspirină+dipiridamol. Terapia antiplachetară reduce evenimentele

CHIRURGIA Și ANGIOPLASTIA: -EAC se recomandă la pacienții cu stenoză carotidiană de 70 99%-clasa I, nivel A- care este indicat a se efectua la un

interval de până la maxim 2 săptămâni de la AVC. -EAC la pacienți cu stenoze de 50-69% poate fi indicată la bărbați cu simptome emisferice foarte recente, intervenția trebuie făcută în centre cu complicații perioperatorii de sub 3%. -EAC nu se recomandă la bolnavi cu stenoze de sub 50%. -Ocluzia ACI controlaterale nu contraindică EAC, dar crește riscul operator

- Angioplastia  Angioplastia carotidiană transluminală percutană și/sau stentare

se recomandă la bolnavi cu stenoză simptomatică severă, la care se contraindică EAC, la bolnavi cu restenozare după EAC sau în caz de stenoză într -o zonă inaccesibilă chirurgical.

-Stentarea stenozelor intracraniene simptomatice de 50% sau

peste nu are studii care să o recomande.