MANUAL DE ANATOMIA PATOLOGICA GENERAL VETERINARIA
Autores: Dr. Nelson Izquierdo Pérez Ph. D. y
Dr. Francisco González Aguilar Ph.D. Profesores de la asignatura de Anatomía Patológica perteneciente al Departamento de Morfofisiología de la Facultad de Ciencias Agropecuarias de la Universidad de Camagüey.
Elaborado y diseñado por el Dr. Nelson Izquierdo Pérez
ISBN 978-959-16-0509-2 Universidad de Camagüey, 2006
Prefacio Este manual ha sido escrito para ser utilizado fundamentalmente por los estudiantes de Medicina Veterinaria, su contenido se ha estructurado de forma concisa, haciendo hincapié en los elementos básico necesarios para el aprendizaje de la Anatomía Patológica Veterinaria General, asignatura ésta, que en muchas ocasiones se manifiesta como densa y muy engorrosa para su comprensión, consideramos que la forma de tratar los diferentes temas, crea las condiciones necesaria para estudiar y poder interpretar a profundidad cualquier estudio posterior que se realice a partir de la anatomía patológica, permitiéndole así, al estudiante en clases, poder atender con más dedicación a las explicaciones del profesor, sin la necesidad de estar tomando continuamente notas de clases por temor a no comprender posteriormente lo que plantean los libros de textos. El manual posee muchas ilustraciones que posibilitan la comprensión fácil de los distintos tópicos tratados, además de utilizar una escritura sencilla, sin abuso de párrafos extensos, con el uso de subtemas y plecas en las explicaciones, de forma tal, que reduzcan al máximo los esfuerzos para la buena consolidación de los conocimientos estudiados. Todos los capítulos de esta obra están actualizados, mediante las nuevas tecnologías de la información científica, siempre tratados en un lenguaje ameno, sin mucho tecnicismo, lo que en ocasiones interrumpe en nuestros estudiantes, la fácil comprensión de los temas abordados. Nuestra experiencia profesoral por más de 25 años impartiendo clases, nos ha aportado una experiencia muy positiva, de cómo la asignatura de Anatomía Patológica puede ser de preferencia para los estudiantes y por eso dejamos plasmado con esta obra los apuntes necesarios que los estudiantes desean.
INDICE CAPITULO I. GENERALIDADES _ Patología, concepto _ Clasificación de las lesiones _ Otras definiciones de importancia en la Anatomía Patológica _ Breve reseña histórica sobre el surgimiento de la Anatomía Patológica CAPITULO II. MUERTE Y CAMBIOS POST-MORTEM _ Muerte _ Cambios Post-mortem _ Factores que influyen en la rapidez de la presentación de los cambios postmortem CAPITULO III. ALTERACIONES IRREVERSIBLES _ Necrosis _ Características generales morfológicas de las necrosis _ Tipos especiales de necrosis _ Necrosis con coagulación _ Necrosis de Zenker _ Necrosis con licuefacción _ Necrosis con caseificación _ Necrosis de la grasa _ Necrosis gangrenosa _ Resultado de la necrosis CAPITULO IV. ALTERACIONES REVERSIBLES _ Infiltraciones y degeneraciones. Conceptos. _ Tumefacción turbia _ Degeneración hidrópica _ Degeneración mucoide _ Metamorfosis grasa _ Degeneración hialina _ Infiltración amiloide _ Infiltración glucogénica _ Gota _ Trastorno del metabolismo Cálcico y Pigmentario
CAPITULO V. PATOMORFOLOGIA DE LOS PROCESOS DE ADAPTACION Y RESTABLECIMIENTO. _ Aplasia _ Hipoplasia _ Atrofia _ Hipertrofia _ Hiperplasia _ Metaplasia _ Displasia _ Anaplasia _ Anomalias del desarrollo _ Neoplasias. Concepto. _ Estructura general de las neoplasias _ Conducta biológica de los Tumores _ Propagación de los tumores a través del cuerpo. _ Clasificación de los tumores _ Nomenclatura utilizada para nombrar los tumores _ Resultados de las neoplasias. CAPITULO VI. PATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DE LA CIRCULACION Y DEL RECAMBIO DEL LIQUIDO TISULAR. _ Edema _ Hiperemia _ Hemorragia _ Choque _ Trombosis _ Embolia _ Isquemia _ Infarto CAPITULO VII. INFLAMACION _ Inflamación, concepto _ Patogenia de la Inflamación. _ Fenómenos principales de la inflamación _ Alteraciones del tejido en la Inflamación. _ Signos cardinales de la inflamación _ Variaciones de las reacciones inflamatorias. _ Clasificación de las inflamaciones _ Variaciones de la respuesta inflamatoria. _ Respuestas inflamatorias de acuerdo a la etiología. _ Influencia del estado inmunológico y reaccional del organismo en el desarrollo, carácter y resultado de la inflamación. _ Organización y reparación.
1 CAPITULO I. GENERALIDADES. Contenido.-
Patología, concepto. Clasificación de las lesiones. Otras definiciones de importancia en la Anatomía Patológica. Breve reseña histórica. Patología. (del griego pathos= enfermedad, logos= tradado). Es el estudio de las alteraciones anatómicas, químicas y fisiológicas en un organismo como resultado de una enfermedad. La Anatomía Patológica es una ciencia subordinada a la Patología, que investiga las alteraciones morfológicas, que ocurren producto de una enfermedad y que se denominan genéricamente como lesiones (del latín leasione = ofensa). Por tanto es una ciencia morfológica fundamentalmente, que con mucho acierto hoy en día toma características más dinámicas, con la ayuda de la bioquímica, la histoquímica y otras ciencias biológicas. Para la sistematización de su estudio la Anatomía Patológica, algunos la dividen en General y Especial. En la primera la lesión es estudiada de forma independiente, lo que comprende a todos los cambios comunes a los tejidos y órganos. En la Anatomía Patológica Especial se estudian de cada aparato o sistema las lesiones que acontecen en cada órgano y se relacionan con enfermedades específicas que abarca al individuo como un conjunto. Consiste en la descripción del examen sistemático del individuo y órgano por órgano. Clasificación de las lesiones. Las lesiones de acuerdo a la mayoría de los autores son clasificadas en: Regresivas, progresivas y circulatorias. Las regresivas se caracterizan por la reducción de la capacidad funcional de las células (hipobiosis o hipofunción). Aquí se incluyen las atrofias, degeneraciones o distrofias y las necrosis. Las progresivas son opuestas al grupo anterior, que comprende a la hipertrofia, la hiperplasia, la regeneración, la cicatrización y organización patológica, la inflamación y las neoplasias. Las lesiones de origen circulatorio son aquellas donde aparecen alteraciones de la circulación sanguínea, en la sangre o en otros humores orgánicos. En este grupo
2 se incluyen: la anemia, isquemia, el edema, hemorragia, linforragia, la hiperemia activa o arterial, la hiperemia pasiva o venosa, choque, la trombosis, la embolia y el infarto. Por último, se entiende por teratología, la rama de la patología que se ocupa de los defectos congénitos de un individuo.
Otras definiciones de importancia en la Anatomía Patológica: Examen macroscópico o a simple vista, es el que se realiza en el individuo por medio de la disección sistemática sin la ayuda de lentes de gran aumento. Examen microscópico (histopatología o patología celular), es el que realiza en los tejidos con la ayuda de lentes de aumento y comúnmente implica el uso de preparaciones teñidas y montadas sobre portaobjetos de vidrio. Necropsia (examen postmortem o autopsia), es el examen a un individuo después de muerto por medio de la disección sistemática. Biopsia, es la toma y examen de un tejido obtenido a partir del animal vivo. Salud, es el estado de un individuo que productiva y reproductivamente responde a las características raciales y de la especie, sin embargo en ocasiones hay lesiones diagnosticadas en el examen postmortem, pero esas lesiones no producen alteraciones lo suficientemente grande, que le impida adaptarse a las condiciones ambientales. Enfermedad, es el estado, en el cual un individuo muestra una desviación anatómica, química o fisiológica fuera de lo normal. Etiología, es el estudio o teoría de la causa de una enfermedad. La etiología se divide en dos categorías: Causas Intrínsecas de enfermedad o factores predisponentes. Son aquellos caracteres del individuo (género, raza, especie, sexo, edad, etc.) sobre los cuales el mismo no tiene control y que determinan el tipo de enfermedad presente. _
3 Causas extrínsecas de enfermedad o factores ambientales. Se refiere a factores mecánicos, térmicos, químicos, infecciosos o parasitarios capaces de producir enfermedad en el individuo.
_
Patogenia o patogénesis, es el desarrollo progresivo del proceso de una enfermedad, a partir del momento de que se inicia hasta su conclusión final, que puede ser con la recuperación o la muerte. Breve reseña histórica sobre el surgimiento de la Anatomía Patológica. Podríamos considerar que el desarrollo continuo de la Anatomía Patológica se inició en nuestra era, en el siglo XVI con los trabajos del francés Jean Fernel (1497-1558) quien realizó el primer intento de codificación de los conocimientos nuevos de la Patología, es decir, compiló las observaciones hechas en las disecciones de aquel tiempo y las brindó como información, de forma tal que pudieran ser utilizadas por otros en el estudio de las enfermedades. No fue entonces hasta el siglo XVII, que el famoso recopilador italiano Giovanni Battista Morgagni (1682-1771), considerado hoy como el verdadero fundador de la Anatomía Patológica, logró relacionar los hallazgos encontrados en un total de 700 autopsias, con los signos mostrados por dichos individuos durante la vida. Más tarde el joven francés Marie-Francois Xavier Bichat (1771-1802), abrió un nuevo campo en la ciencia médica. Durante su corta vida en el breve espacio de 31 años, estableció los fundamentos para el estudio de la Histología, demostrando que el cuerpo estaba compuesto por 21 tipos de tejidos, demostración que llevo a cabo sin el uso del microscopio, sólo utilizando métodos físicos y químicos, consagrándose como el "Padre de la Histología". El trabajo de Bichat fue hecho de manera tan brillante que dio lugar a la fundación de la patología microscópica, por cuanto sus observaciones formaron un puente entre la Patología Sistemática de Morgagni y la Patología Celular de Rudolph Virchow (1821-1902). Carl Rokitansky (1804-1878), patólogo alemán del siglo XIX, se considera luego como el supremo patólogo descriptivo de todos los tiempos. Estableció la técnica de la necropsia, el examen sistemático de cada órgano, por medio de métodos que preservan la continuidad orgánica, al mismo tiempo que se revelan las lesiones que contienen. En la actualidad se han hecho muy pocos cambios a la técnica de necropsia propuesta por Rokitansky; las teorías en patología de este científico, quedaron
4 demolidas por las sabias teorías de la Patología Celular del también alemán Virchow, quien hizo evidente para siempre, que una célula procede de otra, como un animal procede de otro o como una planta procede de otra. Se dirigió a reconstruir la patología, sobre el concepto de que el cuerpo está organizado como un estado de células – " un sistema social en continuo desarrollo dentro del cual cada unidad microscópica tiene un lugar específico y una función". Todos los terrenos de la patología fueron aclarados con este concepto y dentro de cada una de esas áreas. CAPITULO II. MUERTE Y CAMBIOS POST-MORTEM. Contenidos:-
Muerte, concepto, clasificación. Cambios post-mortem. Factores que influyen en los cambios post-mortem. Muerte.- Ocurre cuando las defensas corporales han sido vencidas y el daño del tejido es tan grave, que las funciones básicas requeridas para la vida no pueden ser mantenidas (el metabolismo se detiene conjuntamente con el fisiologismo orgánico y cesan las funciones vitales compatibles con la vida). Morfológicamente se establecen 3 tipos de muerte:1.- Muerte General 2.- Muerte Fisiológica 3.- Muerte Local (necrosis).
Muerte General.- Es la llamada muerte somática o sistemática, dada por el cese de las funciones vitales en todos los órganos y tejidos del cuerpo. Muerte Fisiológica.- Es la muerte local de células que ocurre constantemente en un individuo, y que son reemplazada por la multiplicación de otras células en el área. Aquí en determinado tiempo sólo mueren unas cuantas células, y la regeneración y reemplazo es tan rápido que es difícil demostrar las células muertas, a menos que se acumulen en una superficie epitelial. Ej. Descamación normal de la piel.
5 Muerte local o Necrosis.- Se nombra así aquella muerte local celular que ocurre en grado más rápido que la regeneración y el reemplazo, las células muertas se hacen excesivas en número y pueden ser fácilmente vistas. Sus causas pueden ser variadas: venenos, trastornos circulatorios, lesiones mecánicas y térmicas, corriente eléctrica, rayos X y sustancias de difusión nuclear. CAMBIOS POST-MORTEM.Tan pronto como acontece la muerte en el animal, aparecen ciertas alteraciones de los tejidos conocidas como cambios post-mortem los cuales se deben tener en cuenta para no cometer errores y confundirlos con alteraciones ante-mortem o lesiones, ya que nos puede equivocar el diagnóstico de una enfermedad dada. El estudiante de Patología debe ser capaz de identificar los cambios que ocurren después de la muerte, ya que cada animal que muere, muestra algunas de estas alteraciones. Mientras más tiempo ha estado muerto el animal más avanzado serán los cambios post-mortem. Los principales cambios son los siguientes: 1.- Coagulación de la sangre.- Es la coagulación de la sangre en los vasos y cámaras cardiacas después de la muerte, dado por las células endoteliales moribundas, que debido a la falta de oxígeno liberan tromboquinasa al igual que los leucocitos y plaquetas moribundos de la sangre estancada. La tromboquinasa inicia el mecanismo de coagulación y pronto la sangre estará coagulada en el interior del corazón, arterias y venas. Este cambio hay que diferenciarlo del trombo o coágulo ante-mortem. El coágulo post-mortem es de color rojo oscuro, brillante y no se encuentra adherido a ninguna pared endotelial. El proceso de coagulación post-mortem se acelera en enfermedades supuradas. 2.- Congestión hipostática.- Es la acumulación de sangre en las porciones declives del cadáver afectando a los órganos en cuestión, y es debida a la influencia de la gravedad. Se debe diferenciar de los estados hiperémicos por encontrarse siempre en las zonas de declives y con bordes bien precisos. 3.- Autolisis.- Es la digestión de los tejidos por sus propias enzimas celulares; aparece primero en órganos blandos, produciéndoles cambios de coloración. Se debe diferenciar de los procesos degenerativos. Las autolisis generalmente se inician en la superficie de los órganos, tienen límites precisos y coloración blanco grisácea.
6 4.- Putrefacción.- Es la descomposición de los tejidos por enzimas bacterianas. Cuando las defensas del cuerpo ya no están funcionando producto de la muerte, las bacterias del tracto digestivo y las partes externas del cuerpo, invaden el cadáver, se multiplican y por fin digieren los tejidos con sus enzimas. Aquí los tejidos toman coloración verde negruzca (seudomelanosis) y despiden un olor fétido y repugnante, la consistencia es completamente reblandecida. 5.- Rigor Mortis.- Es el encogimiento y contracción de los músculos, que termina con rigidez e inmovilización del cuerpo. Se cree que se deba a la acumulación de sustancias catabólicas en las células. El rigor mortis comienza de región cefálica a caudal (cabeza, cuello, tronco y extremidades), generalmente aparece de 1 a 8 horas después de la muerte, pudiendo variar con la temperatura ambiental y si el animal antes de morir realizó ejercicios violentos. Este cambio post-mortem desaparece en el mismo orden en que apareció, de pendiendo de la rapidez con que se efectúe la autolisis y putrefacción. 6.- Imbibición con hemoglobina.- Después de la muerte los eritrocitos experimentan digestión por las enzimas celulares y bacterianas, en este proceso se libera hemoglobina la cual es capaz de teñir los tejidos de color rosado a rojo. Este cambio se diferencia de las hemorragias por iniciarse siempre en la proximidad de grandes vasos y aparecer difuso sin limites precisos. 7.- Imbibición con bilis.- Es la pigmentación amarilla de los tejidos, que se verifica en las proximidades de la vesícula biliar, cuando la colibilirrubina atraviesa las paredes de la propia vesícula y se difunde a los tejidos vecinos. Hay que diferenciarlo de un cuadro de íctero ya que es sólo localizado en regiones perihepáticas.
8.- Enfisema post-mortem.- Es la acumulación de gases en los tejidos como resultados de la fermentación bacteriana. El tipo de gas producido depende del microorganismos presente el cual generalmente posee olor a sulfuro de hidrógeno, esto lo diferencia de los enfisemas ante-mortem que son inodoros. 9.- Ruptura de órganos y tejidos.- Ocurre cuando los gases producidos por la fermentación bacteriana causan distensión progresiva de las estructuras del cuerpo hasta que revientan. Se diferencian de las rupturas ante-mortem porque no se acompañan de hemorragias.
7 10.- Desplazamiento de los órganos.- Sucede cuando el animal muerto es rodado o movido bruscamente. Los intestinos son los órganos que más comúnmente cambian de posición, este cambio hay que diferenciarlo de las torsiones y vólvulos, porque no se acompañan de zonas con hiperemias.
Factores que influyen en la rapidez de la presentación de los cambios port-mortem. _ Temperatura Ambiental.- La temperatura determina la rapidez de la digestión enzimática celular y bacteriana. A mayor temperatura se aumenta la velocidad del proceso, a menor temperatura se retarda. _ Tamaño del individuo.- Este está relacionado con la temperatura interna del cuerpo del animal. A mayor talla, más dificultad para disipar el calor interno, por lo tanto los cambios post-mortem acontecen primero que en los animales pequeños. _ Aislamiento externo.- Las cubiertas gruesas de piel, plumas, pelos o lana evitan la disipación rápida del calor. _ Estado nutricional del animal.- La grasa corporal es una sustancia aislante. Mientras más gordo es el animal, más lenta es la pérdida de calor y más rápido se verifica el grado de descomposición. _ Especie animal.- La especie animal no sólo determina su talla y el aislamiento externo, sino también el carácter de sus carnes. Ej. La carne de cerdo es suave, húmeda y contiene mucha grasa, aquí la propagación bacteriana será más rápida que en la carne de cabello que es seca y firme. CAPITULO III. ALTERACIONES IRREVERSIBLES. Contenidos:-
Necrosis. Concepto y causas. Patomorfogénesis de las necrosis. Cambios en el núcleo y el citoplasma de la célula. Caracteres morfológicos de los distintos tipos de necrosis. Resultados de las necrosis. Las alteraciones irreversibles son los cambios anormales físico-químicos que se producen en la célula bajo la acción de determinadas causas, las cuales permanecen y no regresan aún cuando los estímulos hayan sido eliminados.
8 NECROSIS.- Es la muerte local de un tejido dentro de un individuo vivo, producto de la suma de los cambios morfológicos causa dos por la acción de la degradación progresiva de enzimas sobre la célula que ha sufrido daño mortal. Etiología de las necrosis.- Existe un número grande de agentes etiológicos capaces de producir necrosis. Las causas más comunes de necrosis son las siguientes: 1.- Venenos. a) Venenos químicos.- Ejs. el fenol produce coagulación de la proteína cuando se aplica tópicamente; el cloruro de magnesio coagula el epitelio de los túmulos renales. b) Venenos vegetales.- Ejs. El Senecio ssp. provoca necrosis de las células hepáticas cuando se consume en grandes cantidades por los bovinos. Bacterias de diferentes tipos (Salmonella, Spheroporus, Staphylococcus, etc.) comúnmente causan necrosis de los tejidos. c) Venenos animales.- Ej. Parásitos de muchos tipos causan necrosis de los tejidos. 2.- Trastornos de la circulación. a) Congestión.- Produce necrosis cuando persiste y se agota el oxígeno y los nutrientes para los tejidos. b) Anemia general.- Cuando la cantidad de oxígeno y nutrientes no es suficiente para mantener el metabolismo general muchos órganos se afectan (cerebro e hígado). c) Isquemia (anemia local).- Produce necrosis (infarto) por la privación de oxígeno y nutrientes adecuados para las necesidades celulares. 3.- Lesiones mecánicas. Las lesiones mecánicas de diferentes tipos son capaces de provocar necrosis, ya sea por machacamiento de los tejidos o cuando el suministro de sangre es destruido.
9 4.- Los cambios térmicos.Tanto el frío como el calor pueden coagular el protoplasma celular o cambiar la estructura coloidal de las células causándoles la muerte. 5.- Las corrientes eléctricas.Las corrientes eléctricas producidas por rayos o generadores pueden coagular o carbonizar los tejidos. 6.- Los rayos X y las sustancias de difusión nuclear.Los rayos X y las sustancias de difusión nuclear causan alteraciones protoplasmáticas en las células y llevan a la necrosis.
Patomorfogénesis de la necrosis. Es difícil establecer el cambio morfológico que determina que una célula ha llegado al límite de su capacidad para mantener la vida. Majno y col. en experiencia efectuada con ratones blancos a los cuales le provocaron isquemia renal, concluyeron planteando que los cambios necróticos aparecen mucho después de haber sufrido muerte la célula. Utilizando el microscopio electrónico determinaron que los primeros cambios acontecen a nivel de las mitocondrias, sufriendo éstas gran tumefacción, posteriormente hubo cambios en los lisosomas y otras estructuras intracelulares. La explicación lógica dada por los autores está basada en la cesación de la cadena respiratoria con la consecuente no producción de ATP, por lo que se interrumpe el transporte activo a través de la membrana citoplasmática, cesa la actividad enzimática y de la síntesis de proteína entre otros factores. Por lo tanto la célula debido a estos trastornos, inicia cambio s morfológicos, cuyo punto de partida es la hidratación acompañada de tumefacción, debido a la interrupción de la bomba de sodio, lo cual provoca que la célula muera. Características generales morfológicas de las necrosis.
Macroscópicamente. El área de necrosis se observa como si los tejidos estuvieran coagulados o cocinados; el tejido muerto sobresale a la superficie libre; la coloración puede variar al blanco, gris, amarillo o tostado, los bordes de la lesión están bien delimitados y rodeados de una zona roja inflamatoria. La zona necrótica es frágil y se rompe con facilidad, fundamentalmente en la zona límite
10 con el tejido sano. Si hay bacterias piógenas o se trata de un tejido blando, el mismo se puede lisar y sólo dejar una cavidad con contenido pegajoso.
Microscópicamente. La estructura general del tejido necrótico puede mantenerse o no, según el tipo de necrosis. La mayoría de los cambios citológicos que indican la muerte celular son más prominentes en el núcleo que en el citoplasma. Las siguientes alteraciones nucleares ocurren en las células necróticas: 1.- Picnosis.(del griego picnos = espesamiento).- Aquí hay reducción de la talla del núcleo con condensación de la materia nuclear, desaparece el nucléolo, el núcleo se hace homogéneo, ya que la cromatina se transforma en una masa única. Este estado representa uno de los primeros indicios de que la célula está muriendo. 2.- Cariorrexis.(del griego carios = núcleo y rhexia = ruptura).- El núcleo se divide en numerosos y pequeños fragmentos cromáticos que se esparcen en elcitoplasma celular. (fig.1).
Fig. 1. Abundante cariorrexis (gran fragmentación nuclear) Au. 100 x
3.- Cariosquisis.(del griego carios = núcleo y schisis= separación).- Aparecen rajaduras o hendiduras en el núcleo, pero los fragmentos permanecen casi normales dentro de las células. 4.- Cariolisis.(del griego carios = núcleo y lise = disolución). Es la lisis o liquefacción del núcleo; constituye el estadio final del proceso. Cuando se mantiene la membrana nuclear se habla de cromatolisis (lisis de la cromatina nuclear).
11 Los cambios morfológicos se traducen desde el punto de vista bioquímico, en una hidrólisis de las núcleo-proteínas, la cual es progresiva y lleva al núcleo a ofrecer las alteraciones descritas con anterioridad. Alteraciones citoplasmáticas. Al mismo tiempo que ocurren los cambios nucleares, el citoplasma se tumefacta y gana en eosinofilia, convirtiéndose en una sustancia opaca, acidofílica y granular (acidofilia citoplasmática). El proceso puede terminar con la ruptura de la membrana citoplasmática y desintegración total de la unidad celular (citoplasmólisis). Tipos especiales de necrosis. El establecimiento de tipos específicos de necrosis queda determinado por diversos factores, entre los que figuran: naturaleza del agente etiológico, mayor o menor grado de patogenicidad, tiempo de duración de la nocividad, tipo de tejido dañado y especie animal que sufre la necrosis. La clasificación de la necrosis se basa en la apariencia general del tejido y no en el agente etiológico o en las alteraciones microscópicas. Tipos de necrosis. 1.- Necrosis con coagulación. 2.- Necrosis de Zenker. 3.- Necrosis con licuefacción. 4.- Necrosis con caseificación. 5.- Necrosis de la grasa. 6.- Necrosis gangrenosa (no necrosis). Necrosis con coagulación. Es la respuesta morfológica en casos de infartos y está dada por la coagulación, conglutinación y solidificación de las proteínas celulares. Es el tipo más común de necrosis.
Etiología.- Isquemias, acción tóxica de ciertas bacterias (salmonella, bacilo de la necrosis), deficiencia de vitamina E y venenos químicos (mercurio, talio, uranio.). Características macroscópicas.- Varía de acuerdo con el tipo de órgano donde se presente. En general el área afectada es más firme que las áreas vecinas, con coloración blanco-grisáceo o rojizo, aparece focal y seca, en las mucosas semeja a la albúmina de huevo coagulada.
12 Características microscópicas.- Los detalles arquitectónicos del área persisten, pero se pierden los detalles celulares; el área afectada es acidófila y pueden observarse diversos estadíos de muerte celular. Puede estar rodeada por una ligera zona de inflamación con algunos leucocitos. Predomina la picnosis nuclear. (fig. 2, fig. 3, fig. 4, fig. 5 )
Fig. 2 Necrosis con coagulación en el bazo Au 100x
Fig. 4 Necrosis con coagulación en hígado Au.100x
Fig.3 Necrosis con coagulación en intestino Au 100x
Fig. 5 Necrocis con coagulación en hígado Au. 200x
Necrosis de Zenker. Constituye una variedad de necrosis con coagulación y sólo toma este nombre en caso del tejido muscular estríado.
Etiología.- Deficiencias de vitamina E y Selenio, infartos isquémicos, acción tóxica de microorganismos (fig. 6) y otras causas no bien determinadas.
13 Características macroscópicas.- La musculatura se observa tumefacta, poco brillante y blanquecina.
Fig. 6 Necrosis de Zenker en la musculatura esquelética.
Características microscópicas.- Hay coagulación y destrucción del sarcoplasma, permaneciendo intacto el sarcolema, se pierden las estrías musculares y con el empleo de tinciones corrientes se observa una zona rosada y homogénea. Necrosis con licuefacción, (del latín collisquescere= derretirse). Esta necrosis se llama también como necrosis colicuativa, está caracterizada por reblandecimiento y disolución rápida del tejido afectado. Es común en elSistema Nervioso Central (SNC), dado por la presencia de gran cantidad de agua y lipoides con poca albúmina coagulable en este tejido. Esta necrosis también puede ocurrir en otros tejidos a causas de infecciones bacterianas capaces de producir pus (fig. 7). La lisis celular depende de las enzimas presentes, ya sean autolíticas dentro de la célula muerta o por enzimas de los neutrófilos presentes.
14
Fig. 7 Necrosis con liquefacción en una neumonía purulenta.
Los agentes químicos (trementina), traumas, hipoxias, Etiología.envenenamientos con cianuros y monóxido de carbono y presencia de agentes piógenos en la zona lesionada.
Características macroscópicas.- El tejido necrosado está licuado y puede ser de consistencia acuosa pegajosa o semisólida de distintas tonalidades (blanco, amarillo, verde o rojo) o simplemente aparecer sólo espacios o cavidades irregulares. Cuando el tejido necrótico ha estado presente por mucho tiempo se formará a su alrededor una pared de tejido conjuntivo a modo de cápsula (fig. 8 ).
Fig. 8 Necrosis de liquefacción encapsulada.
15 Características microscópicas.- No se observan detalles arquitectónicos ni celulares en el área de necrosis, el tejido muerto es de apariencia homogénea y de color rosa, si hay bacterias habrá neutrófilos en distintos grados de desintegración dentro de un halo inflamatorio periférico. En el caso del SNC el alo será de microglias y los vasos sanguíneos cercanos tendrán grupos moderados de linfocitos (fig. 9).
Fig. 9 Necrosis con liquefacción en el encéfalo. Au 120x
Necrosis con caseificación, (del latín caseum = queso). Este tipo de necrosis se observa principalmente en el centro de los granulomas blandos, el cual toma aspecto de requesón.
Etiología.- Está asociada a la acción tóxica local de bacterias superiores que causan enfermedades de larga duración (Tuberculosis, Sífilis, Linfoadenitis caseosa ovina y otras enfermedades granulomatosas). Características macroscópicas.- El tejido necrótico posee coloración blancoamarillento con consistencia blanda friable que recuerda al queso blanco, generalmente es seco pero puede ser cremoso y granular, se encuentra encerrado en una cápsula de tejido conjuntivo (fig. 10); en ocasiones al corte hay sensación de arena (calcificación).
16
Fig. 10 necrosis caseosa en hígado afectado por tuberculosis
Características microscópicas.- No aparecen detalles arquitectónicos ni celulares; se observan gránulos con un área focal de necrosis compuesta por una sustancia amorfa, acidófila y con aspecto sucio (cariorrexis), en ocasiones aparece calcificación central (fig. 11), además hay un halo inflamatorio con macrófagos, células gigantes y linfocitos abundantes. Aparece una cápsula fibrosa externa y en el interior de la masa caseosa se pueden observar gotas de grasa.
Fig. 11 Necrosis con caseificación y calcificación central. Au 100x
17 Necrosis de la grasa o Esteatonecrosis. Puede tener tres orígenes: enzimática, traumática y nutricional. _ Necrosis enzimática o pancreática.- Ocurre la muerte del tejido adiposo en las proximidades del páncreas; está asociado con enfermedades de este órgano, donde se produce liberación de enzimas proteolíticas como la tripsina y la lipasa pancreática; al ponerse en contacto estas enzimas con las células adiposas, se produce el desdoblamiento de las grasas neutras y los ácidos grasos liberados se saponifican formando jabones que dan el aspecto característico de esta necrosis. _ Necrosis traumática.- La muerte del tejido adiposo se produce por acción mecánica (aplastamiento o machacamiento). _ Necrosis nutricional.- Es la alteración necrobiótica de la grasa, asociada con el enflaquecimiento y debilidad extrema y el animal hace una utilización incompleta de la grasa del cuerpo.
Características macroscópicas.- Las tres variedades tienen morfología similar, en el área de lesión se observa la grasa seca, de color blanco opaco, firme y con aspecto yesoso, esta masa se puede mineralizar y generalmente se acompaña de un halo inflamatorio. Características microscópicas.- Se observan las membranas celulares y en su interior el citoplasma celular de forma radiada o en glóbulos lo cual da aspecto de cáscaras vacías (fig. 12). La afinidad cromatóide del tejido dañado está dada por el ion metálico predominante en la saponificación. Se pueden observar cristales y hendiduras (huellas que dejan los cristales de ácidos grasoscolesterol). También se observan calcosferitas (ac. graso + calcio) que se tiñen de azul con la hematoxilina. Aparece un halo inflamatorio alrededor con macrófagos y células gigantes.
18
Fig. 12 Necrosis grasa, células adiposas con aspecto de cáscaras vacías. Au 120x
Es importante diferenciar la necrosis grasa pancreática ante-mortem de la autólisis grasa post-mortem y de la putrefacción. En la putrefacción las enzimas pancreáticas se difunden en el tejido circundante, donde la lipasa hace la digestión de las grasas y produce alteraciones en sus características ópticas. En la necrosis grasa el proceso se acompañará de inflamación y calcificación lo que sólo ocurre en individuos vivos. Necrosis gangrenosa o Gangrena (no necrosis). La gangrena no presenta un cuadro neto de muerte celular diferente a la necrosis con coagulación y necrosis con licuefacción, correspondiendo a la primera la llamada Gangrena seca y la segunda la Gangrena húmeda.
Etiología.- Las gangrenas son tejidos que han perdido su riego sanguíneo y ulteriormente han sido invadidos por agentes bacterianos saprófitos. La gangrena se puede producir en cualquier parte del cuerpo, siendo más común en: Pulmones (broncoaspiración al ingerir alimentos). Intestinos (por infartos, trombos verminosos, mala posición).
19 Extremidades (por congelación e isquemias). Glándula mamaria (por mastitis). Gangrena seca.- Es propia de las extremidades (fig. 13).
Fig. 13 Gangrena seca en la extremidad posterior de un gato.
Características macroscópicas.- El tejido necrótico es seco y arrugado, la zona se torna fría, la coloración varía en café rojizo, verde, gris a negro, hay olor pútrido, existe línea neta de demarcación con el tejido vecino mediante una zona de nítida de inflamación Características microscópicas.- Tiene el cuadro histológico de una necrosis con coagulación, donde las fibras y los tejidos se notan comprimidos. Gangrena Húmeda.- Es propia de los órganos internos. Características macroscópicas.- Los tejidos están húmedos y se desprenden con facilidad, poseen un olor pútrido repugnante y presentan burbujas de gas, la coloración es similar a la seca. No existe línea de demarcación nítida con la zona sana.
20 Características microscópicas.- Pueden observarse detalles arquitectónicos o no en dependencia del grado de necrosis, se pueden observar bacterias en el tejido afectado, hay múltiples burbujas de gas y zonas de edemas. Se presenta un área con reacción inflamatoria aguda. Resultados de la necrosis. Las necrosis pueden terminar de variadas formas, dependiendo de la localización del área necrótica y el tipo de necrosis presente: 1.- La muerte del individuo.- El que ocurra o no la muerte del individuo depende de la capacidad de defensas del cuerpo para contener o amurallar la infección, en los casos de gangrenas. En otros tipos de necrosis depende del órgano afectado y del grado del daño. Cuando se trata de un órgano vital (corazón, cerebro y pulmón) las oportunidades de supervivencias se reducen considerablemente. 2.- El desprendimiento y la descamación del tejido necrótico.- Ocurre en casos de superficies externas o mucosas, donde la materia necrótica es eliminada del cuerpo. 3.- La licuefacción y la eliminación.- Ocurre cuando el área de necrosis es pequeña, por acción de los leucocitos y se efectúa a través de la linfa y la sangre. 4.-La licuefacción, abscedación y descarga.- Aquí las bacterias piógenas invaden el tejido necrótico y los neutrófilos mediante sus enzimas licuan la zona necrótica produciéndose un absceso que luego de romperse drena el contenido. 5.- La licuación del tejido y la formación de un quiste.- Aquí la zona afectada ha sido licuada pero por ser grande no puede eliminarse por la linfa o la sangre y como esta masa líquida es irritante, provoca la formación de una pared protectora conjuntiva que encierra dicha masa. 6.- La encapsulación sin licuefacción.- Ocurre en casos de necrosis con coagulación y caseosas, este tejido necrótico es irritante y provoca su limitación mediante cápsula fibrosa. 7.- La organización.- Se refiere a la formación de una cicatriz, es decir, ha ocurrido licuación del tejido necrótico por los leucocitos con posterior invasión capilar y proliferación de tejido conjuntivo.
21 8.- La calcificación.- Se lleva a cabo cuando están presentes el tejido necrótico y la circulación sanguínea está afectada. 9.- Metaplasia.- Es la formación de hueso en un tejido conjuntivo, después de una calcificación. Es común en los casos de necrosis grasa. 10.- Atrofia. Junto con este proceso ya sea en un órgano o tejido siempre aparece necrosis y pérdida de gran número de células. 11.- Regeneración. Es la formación de nuevas células iguales a las que se perdieron, es la terminación de los casos afortunados. Las células regeneradas se forman por subdivisión y multiplicación de las pocas células que escaparon o resistieron al agente original necrosante. 12.- Gangrena. Cuando las áreas necróticas son invadidas por bacterias saprófitas. CAPITULO IV. ALTERACIONES REVERSIBLES. Contenidos:
Definición de alteraciones reversibles. Degeneraciones e infiltraciones. Conceptos. Clasificación morfológica. Manifestaciones morfológicas sobre la presencia anormal de pigmento y minerales en los tejidos y órganos. Pigmentos: Melanina, lipocromos, hemoglobina y sus derivados, antracosis, siderosis. Minerales: Calcificaciones y osificación patológica. Las alteraciones reversibles, son aquellas de tipo regresivas que traducen modificaciones físicas y químicas de los componentes citoplasmáticos y que no obstante comprometer moderadamente el metabolismo de la célula, pueden llegar inclusive a establecer necrosis, si las causas persisten por algún tiempo y su modo de acción es grave. Las alteraciones reversibles son conocidas con el nombre de distrofias o procesos degenerativos, aquí la lesión es más acentuada en el citoplasma que en el núcleo celular, verificándose aumento de sustancias pre-existentes o apareciendo sustancias extrañas.
22 Infiltraciones.- Ocurren cuando hay exceso en la movilización de sustancias metabólicas, o la consecuencia de un déficit enzimático que inhibe el propio metabolismo celular de esas sustancias. Degeneraciones.- Son el resultado de la acción directa de influencias adversas externas, sobre los componentes físico-químicos de la célula o también las alteraciones secundarias resultantes del metabolismo celular alterado; y se reflejan morfológicamente por la acumulación de metabolitos. Tanto las infiltraciones como las degeneraciones desde el punto de vista morfológico poseen gran semejanza, lo cual en un momento dado se hace difícil determinar el fenómeno que acontece, no obstante poseer patogenias diferentes. Las distrofias que con mas frecuencias se presentan en los animales domésticos son: Tumefacción turbia o parenquimatosa, Degeneración vacuolar o hidrópica, Degeneración mucoide o Atrofia serosa de la grasa, Metamorfosis grasa, Degeneración hialina, Infiltración amiloide o Amiloidosis, Infiltración glucogénica y Gota. Tumefaccion turbia.-
Sinonimia.- Degeneración turbia, Deg. parenquimatosa, Hinchazón nebulosa, Deg. albuminosa o granular, Tumefacción mitocondrial. Es un trastorno del metabolismo proteico en el cual las células se hinchan y su citoplasma se hace mas granular de lo normal. Esta distrofia puede constituir el primer grado de otros estadíos degenerativos más graves y aún conducir eventualmente a la muerte celular. Aquí hay alteraciones perjudiciales en la síntesis del Trifosfato de adenosina (ATP), en la respiración aeróbica. La membrana celular se muestra más permeable al agua y los iones, con pérdidas de potasio y calcio y retención de sodio y agua.
Etiología.- Los efectos de ciertos venenos químicos (arsénico y fósforo), sustancias tóxicas producidas por infecciones discretas, estados febriles continuados, anemias, trastornos circulatorios y carencias alimenticias extremas. Los órganos que con más frecuencia se afectan con esta entidad son: hígado, riñones y músculo cardíaco.
23 Características microscópicas.- En la zona afectada se observa una estructura general nublada; el citoplasma celular toma aspecto de "vidrio esmerilado" por la presencia de gránulos citoplasmáticos pequeños y uniformes que alteran muy poco la coloración rosada del citoplasma.
Significación y Resultados.- Esta distrofia indica que la célula fue expuesta a un irritante ligero o que se ha presentado un estado de hipoxia. Tan pronto la causa sea retirada las células regresan a la normalidad. Degeneración hidrópica.
Sinonimia.balonosa.
Degeneración
vacuolar,
Degeneración
globoide,
Degeneración
Es un trastorno del metabolismo proteico en el cual se incorpora tal cantidad de agua a las células que éstas se hinchan y hasta pueden reventar. Aquí el grado de insuficiencia energética rompe el equilibrio osmótico y penetran grandes cantidades de sodio en la célula, mientras se produce la salida del potasio intracelular. Así se establece una mayor entrada de agua en la célula. Esta distrofia se presenta generalmente en células epiteliales.
Etiología.- La degeneración vacuolar se presenta en órganos parenquimatosos a causa de lesiones hipóxicas en general. En el hígado en estados tóxicos (anestésicos y tetracloruro de carbono). En los riñones cuando hay diarreas intensas y prolongadas y en casos de hipocalcemia (con hipopotasemia). _ En los casos de Diabetes mellitus se observa la degeneración en los islotes de Langerhans. _ Las enfermedades virales producen estas distrofias en epidermis y mucosas con epitelios estratificados. _ También se observa en neoplasmas (tumores de cérvix).
Características macroscópicas.- En el hígado y el riñón es similar la morfología macroscópica de la degeneración parenquimatosa, donde sólo se nota ligero aumento de tamaño del órgano y coloración pálida. En la piel esta se nota hinchada.
24 Características microscópica.- Se observa la presencia de vacuolas citoplasmáticas yuxtanucleares y ópticamente vacías de contornos imprecisos (diferente a lo observado en caso de glucógeno o grasa) (fig. 14).
Fig. 14 Degeneración hidrópica en hígado. Au 120x
Significación y Resultados.- El peligro mayor de esta distrofia es que se destruya la barrera epitelial que normalmente evita la entrada de gérmenes patógenos. Si el área de degeneración hidrópica es grande se pueden liberar grandes cantidades de histamina y producirse un shock. De no existir estas complicaciones, al cesar la causa, habrá restablecimiento a lo normal. Degeneración mucoide.
Sinonimias.- Degeneración mixematosa, Atrofia serosa de la grasa (en tejido adiposo). Es la aparición de una glucoproteína semejante a la musina en el tejido conectivo.
Etiología.- La causa más probable de este trastorno parece ser la falta de nutrición adecuada a los tejidos, por lo cual se presenta en estados de inanición, desnutrición avanzada y parasitismo. También en neoplasmas. Características macroscópicas.- Los tejidos se encuentran encogidos, de consistencia flácida y blanda con apariencia traslúcida como la jalea. La atrofia serosa de la grasa afecta el tejido adiposo coronario, a la médula ósea amarilla, al
25 omento, al mesenterio y a la grasa perirrenal. El tejido toma aspecto gelatinoso, traslúcido y al corte la grasa aparece acuosa y se derrama con facilidad.
Características microscópicas.- El tejido posee características embrionarias semejantes a las que se observan en la gelatina de Wharton del cordón umbilical. Hay acumulación de sustancia intercelular amorfa con un tinte débilmente basófilo, se observan células prominentes con núcleos ovoideos o esféricos, estas células se mantienen unidas por finas prolongaciones citoplasmáticas.
Significación y Resultados.- Esta degeneración desaparece tan pronto como la causa de la caquexia es eliminada. En casos de tumores, esta distrofia nos indica lo embrionaria que es la neoplasia y así su malignidad. Metamorfosis grasa.
Sinonimias.- Alteración o trastorno graso, Lipidosis, Esteatosis. Esta distrofia denota una acumulación anormal de grasa dentro de las células parenquimatosas, aquí abarca las denominaciones antiguas de "degeneración e infiltración grasa". Refiriéndose a degeneración cuando la célula es lesionada e incapacitada para metabolizar o movilizar cantidades normales de grasa; mientras que infiltración es la acumulación de grasa en células normales a causa de un exceso circulatorio de grasa y ésto provoca lesiones citoplasmáticas. Hablamos de infiltración grasa del estroma cuando la grasa ha sido depositada en el tejido adiposo o en el tejido conjuntivo fibroso blanco y esto sólo constituye un índice de valor diagnóstico en el reconocimiento de un órgano atrófico o para la obesidad. Para comprender la patogenia de la acumulación intracelular de grasa exige conocer en cierta medida el metabolismo normal de la grasa. En términos generales la grasa llega a las células principales en forma de ácidos grasos libres, liberados de la grasa de depósito de almacenamiento por lipoproteinasa o en forma de quilomicrones de fuentes alimentarias que proporcionan ácidos grasos adicionales. La síntesis de triglicéridos a partir de ácidos grasos ocurre, según los datos más adecuados que se tienen, dentro de las cisternas del retículo endoplásmico. Se tiene menos seguridad acerca del sitio
26 donde los lípidos se conjugan con moléculas proteicas específicas para originar lipoproteínas, forma en la cual llegan a la circulación. La metamorfosis grasa puede resultar del trastorno de cualquiera de los diversos sitios del metabolismo de las grasa en la célula. La patogénia de la Metamorfosis grasa ocurrirá de forma igual tanto para los hepatocitos, células epiteliales de los túbulos renales o células musculares.
Etiología.- Las causas pueden ser muy variadas, tales como anemias (anoxemias) deficiencias de factores lipotrópicos (colina y metionina), deficiencias de carbohidratos o utilización nula de éstos, toxemias de origen químico, infecciosos o metabólicos y dietas muy altas en grasas o escasas en proteínas. Características macroscópicas.- La Lipidosis afecta a órganos como el corazón, hígado y riñón. El órgano afectado se observa aumentado de tamaño y coloración amarillo blanquecino . El hígado está tumefacto y muy friable, con su peso específico disminuido por ello flota en el agua (fig. 15). En los riñones la grasa se acumula en los rayos medulares (normal en gato y perro) y aparece como estrías blancas brillantes y dirigidas radialmente a través de la corteza. En el corazón sólo se nota el miocardio pálido y algo friable.
Fig. 15 Hígado con metamorfosis grasa (hígado graso).
Características microscópicas.- Se observan gotas de grasas en el citoplasma celular, donde su tamaño puede variar en dependencia del tiempo de duración de la entidad, con excepción de las intoxicaciones con fósforo donde las gotas de grasa serán pequeñitas y numerosas.(fig. 16, fig. 17)
27
Fig. 16 Metamorfosis grasa en hígado. Au 100x
Fig. 17 Detalles de Metamorfosis grasa. Au 400x
Para el diagnóstico histológico de esta distrofia se debe recurrir a realizar cortes por congelación y el uso de técnicas especiales de coloración, tales como: Sudán III y Sudán IV, Aceite Red Oil, Acido ósmico y Sulfato azúl de Nilo.
Significación y Resultado.- Cuando la causa no es retirada y el irritante es severo se produce muerte celular; cuando el irritante es ligero pero se mantiene por largo tiempo no habrá reemplazo celular y sí infiltrado de tejido conjuntivo fibroso (fibrosis). En el corazón la alteración grasa puede provocar dilación cardíaca o incapacitarlo para resistir tensiones y presiones mecánicas. Además los órganos afectados son más frágiles y así susceptibles a rupturas. Si los daños no han sido grandes y la causa se elimina, el tejido parenquimatoso regresa a la normalidad. Degeneración Hialina. Sinonimia.- Alteración hialina, hialinosis. La hialina está compuesta por proteínas de composición variable. Estas degeneraciones afectan fundamentalmente a los tejidos conjuntivos y a los epitelios, aunque son varias las alteraciones que se agrupan dentro de este concepto, todas presentan características comunes de ser blancas, brillantes, sólidas como el cartílago hialino y colorearse homogéneamente de rosado con la Eosina.
Etiología.- La falta de nutrición del tejido conjuntivo, y ejemplo de esto lo constituyen las cicatrices viejas. También se observa en los corpus albicans del ovario, en las paredes de los vasos sanguíneos en las enfermedades autoinmunes, en los islotes de Langerhans del páncreas en casos de diabetes de larga duración, en inflamaciones crónicas, en el cristalino en proceso de catarata y en la estructura de ciertos tumores.
28 Existen tres tipos principares de Hialinosis: 1. Hialina del Tejido conjuntivo 2. Hialina Epitelial 3. Queratohialina. Hialina del Tejido Conjuntivo.- Se produce por desnutrición y es propio de las cicatrices, corpus albicans y paredes arterosclerótica de los vasos.(fig. 18)
Fig. 18 Hialina del tejido conjuntivo (esclerosis arterial).
Características macroscópicas.- difícilmente se identifica por la poca cantidad de hialina, cuando se observan en grandes extensiones es lisa, densa, traslúcida o blanco-azulosa. Características microscópica.- Aparece la presencia de una zona homogénea, acidófila, carente de núcleos y de vasos sanguíneos sin límites precisos de demarcación. Significación y resultado.- La presencia de esta distrofia indica que el tejido conjuntivo ha sido lesionado cuando se afectan las paredes de los vasos, éstos pierden elasticidad, se eleva la presión sanguínea y se pueden romper. Hialina Epitelial o Celular.- Se produce por presión, deshidratación y frotamiento prolongado del epitelio con adición de fibrina. Ocurre en aquellos
29 órganos donde se produce descamación, ya dentro del lumen o cavidad glandular (próstata, glándula mamaria, pulmones, túbulos renales e islotes de Langerhans) (fig. 19).
Características macroscópicas.- Poco visible o similar a la anterior. Características microscópicas.- Se observan los llamados cuerpos amiláceos y la "degeneración de gotas hialinas". Los primeros se consideran como resultado de la aglutinación de células muertas, descamadas del revestimiento epitelial. Son cuerpos redondos, laminados y eosinófilos o violáceos. Las gotas hialinas se observan en el epitelio tubular renal y se produce por estados tóxicos y en particular en casos de envenenamientos por mercuriales.
Fig. 19 Hialinización de las estructuras del glomérulo renal. Au 120x
Significación y Resultados.- La presencia de córpora amilacea indica que ha habido en grado excesivo descamación celular con alteración de la estructura proteica celular. Queratohialina.- La queratinización constituye un proceso normal, pero es considerada patológica cuando exista un exceso en la producción de queratina (hiperqueratosis) o cuando la queratinización se produzca en lugares anormales (queratinización patológica).
30 Las causas aquí son muy variadas, entre las cuales se mencionan: Fricción, Papilomas por virus, Envenenamientos por Naftalenos clorados, Ictiosis, Avitaminosis A, Irritaciones bronquiales y Carcinomas.
Características macroscópicas.- Existe la presencia de materia dura incolora más o menos traslúcida y córnea, la piel se muestra rugosa. Características microscópicas.- Se observa una masa sólida, homogénea que se tiñe de color rosa en superficies secas y se tiñe de azul en las mucosas. Significación y Resultados.- La queratohialina puede ser una protección o un obstáculo para la salud. Cuando el agente etiológico es retirado, la queratohialina se descama y el epitelio regresa a lo normal. Infiltracion amiloide.
Sinonimia.- Amiloidosis. Es la deposición entre el endotelio capilar y las células adyacentes de una sustancia semejante al almidón en algunas de sus reaccione químicas. El amiloide es un complejo glucoproteico que se presenta como una sustancia homogénea, cérea y traslúcida. No importa cual sea el órgano afectado, la infiltración amiloide ocurre en el tejido perivascular, entre el vaso sanguíneo y las células adyacentes (fig. 20).
Fig. 20 Infiltración amiloides en un riñón.
31 Generalmente se observa alrededor de los capilares, pero también puede presentarse alrededor de las arteriolas y las vénulas. No ocurre alrededor de los vasos más grandes porque hay muy poca difusión de líquido a través de las gruesas paredes. Como se cree que es causada por una reacción antígeno anticuerpo es en esta localización perivascular donde la reacción es más probable que tenga lugar, donde el antígeno que abandona la corriente sanguínea puede entrar en contacto con los anticuerpos del tejido. Aún antes de su aparición con ordenamiento perivascular, puede encontrársele dentro y alrededor de los macrófagos, nuevamente indicando que con toda seguridad la causa está asociada con una reacción antígeno anticuerpo.
Etiología.- La presencia de amiloide está relacionada con estados depresivos del Sistema Retículo-endotelial, donde las células de este sistema elaboran un complejo globulínico anormal. Esta distrofia es frecuente en estados infecciosos crónicos debilitantes, como resultante de la reacción antígeno-anticuerpo y en casos de mielomas en perros.
Características macroscópicas.- Los órganos afectados por Amiloidosis aumentan de volumen y están más pálidos de lo normal (por la compresión vascular) siendo frecuente en hígado, riñón (fig. 21) y bazo. Cuando la infiltración amiloide es intensa los órganos afectados toman apariencia lardácea. También se pueden afectar los ganglios linfáticos y las glándulas adrenales.
Fig. 21 Amiloidosis en la corteza renal.
32 Características microscópicas.- Es una sustancia homogénea rosada, depositada en los espacios intercelulares (fig. 22, fig. 23, fig. 24, fig. 25) lo cual se debe diferenciar con la hialina del tejido conjuntivo, mediante el uso de coloraciones especiales de Violeta de cresilo, Rojo Congo y Van Gieson.
Fig. 22 Amiloidosis renal. Au 120x
Fig. 24 Amiloidosis renal. Au 63x
Fig. 23 Amiloidosis renal Au 100x
Fig. 25 Degeneración amiloides en corazón. Au 120x
Significación y Resultados.- La infiltración amiloide es un cambio permanente y generalmente persiste durante la vida del individuo aunque cese la causa. La severidad depende de la cantidad de amiloide y su localización. Así la Amiloidosis pude descubrirse como una lesión anatomopatológica en la necropsia cuando no se produjo manifestaciones clínicas, sin embargo en casos avanzados puede causar enfermedad clínica grave e incluso la muerte. Por ejemplo en el riñón provoca uremia, en el páncreas diabetes y en el hígado ruptura hepática. Como resultado de la Amiloidosis se producen tres cambios o alteraciones. 1.- La masa de amiloides es inflexible y presiona los vasos sanguíneos produciéndose estenosis vascular. 2.- El amiloides es impermeable e imposibilita el intercambio de gases, nutrientes y desechos entre los capilares y las células adyacentes.
33 3.- Cuando existe gran cantidad de amiloides se presionan las células vecinas y deviene en atrofia por presión.
Infiltración glucogénica. Es la acumulación anormal de glucógeno en los tejidos.
Etiología.- Se observa en los casos de Diabetes mellitus en perros afectándose las asas de Henle del riñón y en los casos de telangiectasia en hígado del ganado bovino, también aparece en casos de tumoraciones. Características macroscópicas.- Sólo se observan cambios de aumento de tamaño en el órgano afectado y coloración anémica en casos de una infiltración glucogénica intensa. Características microscópicas.- Se observan vacuolas finas de glucógeno en el citoplasma y núcleo celular. Para su observación los tejidos deben ser fijados en alcohol absoluto y coloreados con el ácido periódico de Schiff (PAS) o el Carmín de Best. Significación y Resultados.- La presencia de glucógeno tiene poca importancia como lesión en la Medicina Veterinaria pero se debe tener en cuenta para diferenciarla de otros trastornos metabólicos más graves (Metamorfosis grasa y Degeneración hidrópica). Gota. Es un padecimiento asociado con el depósito de uratos de sodio y de calcio en el tejido conjuntivo y en las membranas serosas.
Etiología.- Principalmente es una enfermedad del hombre, monos, aves y reptiles. Su causa se asocia a dietas con abundante proteína o a cambios repentinos de la ración, en las cuales se puede alterar el metabolismo del ácido úrico y que ocurra su precipitación, con excreción ineficaz por los riñones y la consecuente formación de sales de uratos. El ácido úrico es una sustancia de gran insolubilidad y puede precipitar en los riñones y tejidos del cuerpo, en los mamíferos existe en el hígado un sistema de enzimas que de modo efectivo convierten el amoníaco en urea.
34 Generalmente algún factor precipitante tal como un cambio repentino nutricional o del medio, origina la aparición de la enfermedad. Hay evidencias que una deficiencia adrenocortical temporal tiene que ver algo con la aparición de la Gota.
Características macroscópicas.- La lesión renal es la alteración más importante en las aves de corral. Los cristales de urato pueden verse en los riñones, y los uréteres por la misma causa están distendidos. Cuando los uratos son abundantes los riñones toman aspecto de como si estuvieran congelados. Los cristales de uratos también pueden observarse en las membranas serosas, las que pueden tornarse blancas. En las articulaciones (alas y piernas) se observan cristales en los tejidos periarticulares apareciendo las coyunturas inflamadas.
Características microscópicas.- Se observan cristales en forma de agujas cuando se usan cortes por congelación en las zonas afectadas, siempre acompañadas de un proceso inflamatorio agudo o crónico alrededor. En caso de cortes por parafina se observan sólo las grietas donde estaban localizadas las sales. Significación y Resultados.- El pronóstico depende de la severidad de la lesión y de la prontitud con que sea eliminada la causa. La recuperación siempre será muy lenta. TRASTORNOS DEL METABOLISMO CÁLCICO Y PIGMENTARIO. Calcificación Patológica.Se entiende por calcificaciones, las deposiciones anormales de calcio en cualquier tejido u órgano y que no sean aquellos donde fisiológicamente se deposita este mineral. Las sales de calcio precipitadas son principalmente carbonatos o fosfatos de calcio. Dentro de las calcificaciones nombraremos cinco tipos principales: _ Calcificación distrófica. _ Calcificación metastásica.
35 _ Calcinosis. _ Osificación Patológica. _ Litiasis calcárea.
Calcificación distrófica.- Se refiere a la precipitación cálcica en cualquier tejido que haya sufrido lesión, degeneración o necrosis.
Etiología.- Esta patología se observa con mayor frecuencia en centros caseosos de Tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas, trombos, cicatrices viejas y en la arteriosclerosis; de igual forma en restos parasitarios en los tejidos. En casos de hipercalcemia u otro trastorno del metabolismo cálcico puede manifestarse más. Se argumenta que hay liberación de radicales fosfatos en los tejidos dañados que coadyuvan a la deposición de sales insolubles, o también la tensión disminuida de CO2 en los tejidos desvitalizados.
Patomorfología.- Los tejidos y órganos afectados adquieren resistencia al corte con sensación de arena; las partículas de sales son irregulares, blancas o grices.(fig. 26) Microscópicamente se observan gránulos irregulares teñidos de azul púrpura con hematoxilina básica.(fig. 27)
Fig. 26 Calcificación distrófica en la arteria aorta.
Fig. 27 Calcificación distrófica en el centro de un granuloma tuberculoso. Au 100x
Calcificación metastásica.- Se encuentra asociada con la sobresaturación de calcio sanguíneo (hipercalcemia). Se presenta en los tejidos blandos sin lesión previa.
36 Etiología.- En casos de hipercalcemia por actividad excesiva de la glándula paratiroides, en el cáncer del tejido óseo, la hipervitaminosis D y los estados de desmineralización del hueso. Aunque se puede presentar en cualquier parte del cuerpo, son más frecuentes en el epitelio tubular del riñón, pared alveolar pulmonar y mucosa gástrica, siempre y cuando haya disminución del pH. Patomorfología.- Es la misma que la Calcificación distrófica, pero en tejidos no lesionados. Calcinosis.- Se encuentra limitado a la piel y al tejido celular subcutáneo, pudiendo ser localizada (Calcinosis circunscripta) o general (Calcicosis universal). Ambas formas ocurren en perros. Etiología.- Se observa con mayor frecuencia en grandes razas caninas (factor predisponente) con predilección por los miembros (subcutis de los dedos y prominencias óseas). Macroscópicamente.- Se forman masas protuberantes, que al seccionarse descargan un material blanco pastoso que con tiene grandes cantidades de sales calcáreas. Microscópicamente.- Se observan depósitos de grandes gránulos basófilos, rodeados de un área de grandes macrófagos, células gigantes, linfocitos y células plasmáticas. Osificación patológica.- Se refiere a una formación heteroplástica de tejido óseo. La calcificación en este caso es sólo un precursor necesario de este proceso. Etiología.- Se cree que se produce a causa de irritaciones prolongadas, donde la vejez también parece desempeñar su rol. Se observa en los tendones de las piernas de los pavos, en los cartílagos laterales del hueso del casco equino, en los pulmones de bovinos y perros viejos. Macroscópicamente.- Aparecen partículas que semejan astillas de vidrio rodeadas de denso tejido fibroso.
37 Microscópicamente.- Se ven espículas óseas curvadas o ramificadas. Litiasis calcárea .- Se refiere a la formación de cálculos de sales de calcio. Así encontramos cálculos urinarios en caballos y perros, cálculos pancreáticos en bovinos, y sialolitos en las parótidas del caballo; todos constituidos por oxalatos, carbonatos y fosfatos de calcio. Trastornos del metabolismo pigmentario. Los pigmentos son sustancias con color, algunos de los cuales son componentes normales de las células, mientras que otros son anormales y se acumulan sólo en las células en circunstancias especiales. Los pigmentos para su estudio se dividen en dos grupos: 1.- Pigmentaciones exógenas. 2.- Pigmentaciones endógenas. Pigmentaciones exógenas.- Son introducidas al organismo desde el exterior a través de la piel, los pulmones o el tracto intestinal. Aquí se incluyen los polvos de carbón (antracosis) (fig. 28, fig. 29), de hierro (siderosis), de plata (argiria) consecuente a la absorción de compuestos orgánicos e inorgánicos, polvos de silicio (silicosis), de carbonato de calcio (calcinosis), etc.
Fig. 28 Antracosis pulmonar. Au 100x
Fig. 29 Antracosis en el hígado. Au. 100x
38 El pigmento es inhalado y se deposita en los pulmones y los tejidos del drenaje linfático. En los pulmones se pueden observar áreas focales subpleurales de color negro, su localización corresponde a canales linfáticos en los septos alveolares y tejido conjuntivo interlobulillar. En los ganglios, el pigmento se acumula en la zona medular. Histológicamente se observan gránulos irregulares con coloración desde el gris al negro, muchos a veces fagocitados por leucocitos. Pigmentaciones endógenas.- Son sustancias coloreadas producidas normalmente en algunas células del organismo y que cumplen algunas funciones metabólicas específicas. El depósito anormal o excesivo de estos pigmentos en los tejidos sugiere un trastorno funcional orgánico y su reconocimiento (generalmente microscópico) facilita la interpretación de la patogénesis de una enfermedad. Existen tres tipos principales de pigmentos endógenos: Hemoglobinógenos, Melanina y Lipopigmentos.
Pigmentos hemoglobinógenos. Son los más importantes y derivan de la degradación de la hemoglobina. Dentro de ellos tenemos: Hemosiderina. Hemoglobina. Bilirrubina y hematoidina.
Hemosiderina (hemosiderosis). Es una sustancia para el almacenamiento del hierro, es un pigmento granular o cristalino de color amarillo dorado a pardo. Se encuentra donde quiera que exista una acumulación excesiva de hierro y se presenta en pequeñas cantidades en las células retículo endoteliales en condiciones normales, lo que depende de la continua y fisiológica destrucción de los glóbulos rojos. El fenómeno conocido como hemosiderosis puede ocurrir en forma local o sistémica .
39 Etiología.- La hemosiderosis localizada ocurre en cualquier tejido que haya sufrido éstasis sanguíneo crónico o hemorragia, a causa de la liberación local de hierro hemático. La hemosiderosis sistémica es clásicamente encontrada en las situaciones donde exista una excesiva y generalizada destrucción de glóbulos rojos. Dichas circunstancias están representadas en los animales domésticos, por enfermedades tales como: Anaplasmosis y babesiosis. Anemia infecciosa equina. Leptospirosis. Infecciones por estreptococos. Infecciones por Clostridium haemolyticum. Intoxicaciones por venenos (plomo, cobre, resina, saponinas,etc). Las presentaciones más comunes de la hemosiderosis está en la pulpa roja del bazo, en el hígado y los pulmones con congestión crónica. Patomorfología.- Cuando existen pequeñas cantidades de hemosiderina no se observan cambios macroscópicos, sólo en grandes cantidades los órganos o tejidos toman coloración pardusca ( fig. 30).
Fig. 30. Hemosiderosis en pulmón.
40 Microscópicamente la pigmentación se localiza primero en el Sistema retículo endotelial (SRE), aparece como un pigmento granular dorado depositado en el citoplasma celular (fig. 31, fig. 32, fig. 33) y que se tiñe selectivamente (fig. 34) por el Azul de Tumbull o el Azul de Prusia.
Fig. 31 Hemosiderina en hígadoAu. 100x
Fig. 32 Hemosiderina en hígadoAu. 120x
Fig. 33 Hemosiderina en hígado. Au. 200x
Fig. 34 Hemosiderosis teñida con Azul de Prusia Au. 120x
Significación y Resultados.- La presencia de hemosiderina en los tejidos es la indicación de que algunas de las causas antes señaladas estuvo presente, con liberación de hierro hemático. Este pigmento es inocuo y se elimina en varios días.
41 Hemoglobina. Cuando hay una rápida lisis de los eritrocitos intravascular y la hemoglobina entonces es liberada y excretada por los riñones se produce una lesión denominada hemoglobinuria, en el cual los riñones se tiñen de color rojo intenso de forma difusa por lo cual es difícil delimitar la zona cortical de la medular. Etiología.- Todos aquellos procesos infecciosos (bacterianos o virales) o metabólicos que puedan producir lisis de los eritrocitos. Patomorfología.- En el caso de hemoglobinuria los riñones toman color rojo oscuro, si la hemólisis es fuerte se observaran muchos tejidos y mucosas de color rosado intenso. Microscópicamente el pigmento se encuentra en forma de partículas rojas redondeadas en el epitelio de los túbulos renales o formando cilindros. Significación y Resultados.- La pigmentación con hemoglobina de los tejidos indica que ha habido una destrucción excesiva de eritrocitos.
Bilirrubina (hemobilirrubina).- Es un pigmento de color verde amarillento el cual al acumularse en los tejidos conduce al trastorno conocido como "Ictericia" donde todos los órganos y tejidos pueden ser coloreados de amarillo.( fig. 35)
Fig. 35 Coloración amarilla o Ictero por la presencia de bilirrubina.
42 Etiología.- Cualquier circunstancia que produzca un exceso de bilirrubina en el cuerpo, conduce al trastorno conocido como ictero que es clasificado de acuerdo con sus causas y patogenia en: Ictero hemolítico. Ictero hepatocelular. Ictero obstructivo. Ictero hemolítico.- Ocurre en los casos de destrucciones masivas de eritrocitos liberándose grandes cantidades de bilirrubina en sangre o bilirrubina no conjugada o indirecta. Es un trastorno que se produce por la incapacidad del hígado para conjugar el exceso de bilirrubina formada que está presente en el plasma. Ictero hepatocelular.- Se caracteriza por el incremento de bilirrubina no conjugada "indirecta" a causa de la incapacidad de célula hepática primeramente dañada para conjugar el pigmento. O por el escape de bilirrubina conjugada (colibilirrubina) de los cordones hepáticos producto de un daño en sus células que puede ir desde un proceso degenerativo a una necrosis. Ictero obstructivo.- También conocido como ictero de regurgitación, para dar a entender algunos mecanismos intrahepáticos o extrahepáticos que bloquean el paso de la bilirrubina conjugada a través de los conductos normales de excreción de la bilis. Esto impide que la bilis llegue al intestino, pero al mismo tiempo el pigmento acumulado causa daños hepatocelulares y entorpece la capacidad conjugable del hígado lo que da por resultado un incremento de bilirrubina indirecta. Patomorfología.- En los órganos o tejidos, mucosas y grasas se observa una coloración que va desde amarillo a amarillo azafranado. Microscópicamente se observan gránulos amarillo parduscos en células hepáticas, células endoteliales, de Kupffer y algunas veces en macrófagos del tejido intersticial ( fig. 36).
43
Fig. 36 Depósitos de bilirrubina en riñón. Au. 100x
Significación y Resultados.- Resulta evidente que la ictericia es un indicio importante en diversas enfermedades de diferentes etiologías que pueden comprometer la vida del animal. La bilirrubina no es una sustancia seriamente nociva, si cesa la causa, la bilirrubina desaparece.
Melanina.-Es un pigmento pardo granular que se observa normalmente en la piel, membranas mucosas, tracto uveal, retina y leptomeninges. En la Medicina Veterinaria existen dos trastornos principales por el exceso de este pigmento: Melanosis maculosa (fig. 37) y Melanomas (fig. 38, fig. 39).
El primero es una malformación congénita heterotópica del mesodermo. Los melanomas son tumores derivados de las células productoras y de reserva de melanina (melanocitos y melanóforos respectivamente). El 25 % de los melanomas de piel en razas caninas son malignos. La acumulación de melanina en cualquier parte del organismo, denota una formación de color negro.
44
Fig. 37. Melanosis de piel. Au. 100x
Fig. 38 Melanosarcoma en la cara de un caballo.
Fig. 39 Melanosarcoma en tejido celular sub-cutáneo.Au. 200x
Lipopigmentos.- Estos pigmentos tienen en común una coloración amarillopardo. Aquí nos interesa la lipofuscina (fig. 40, fig. 41) que produce la llamada "atrofia parda" en hígado y corazón en los estados seniles (por fragmentación mitocondrial).
45
Fig. 40 Atrofia parda en intestino.
Fig. 41 Presencia de lipofuscina en hígado. Au. 200x
CAPITULO V. PATOMORFOLOGIA DE LOS PROCESOS DE ADAPTACION Y RESTABLECIMIENTO. Contenidos:-
Trastornos de la nutrición y crecimiento de las células: Aplasia, hipoplasia, atrofia, concepto. Causas y esencia de la atrofia. Manifestaciones morfológicas de la atrofia en tejidos y órganos. Tipos de atrofia. Hipertrofia y hiperplasia. Aberraciones en el crecimiento de las células: Metaplasia, displasia y Anaplasia. Neoplasia, concepto. Estructura general. Conducta biológica. Clasificación. Nomenclatura de los tumores. Morfología. Resultados. Anomalias del desarrollo. Las células adultas normales de un tejido dado tienen un tamaño definido que no varía apreciablemente de una especie a la otra. De aquí que la diferencia de tamaño entre dos animales dependa del número de células y no del tamaño de éstas. Sin embargo, las alteraciones en el tamaño de las células se puede deber a alteraciones nutricionales, es decir, con una nutrición deficiente las células se encogen y con una buena nutrición más otros factores (trabajo) se agrandan. Estas desviaciones se denominan: 1.- Aplasia 2.- Hipoplasia 3.- Atrofia 4.- Hipertrofia
5.- Hiperplasia 6.- Metaplasia 7.- Displasia 8.- Anaplasia
46 Aplasia.- Es la falta completa de desarrollo de un órgano. Este es un trastorno que ocurre en estado embrionario o fetal. Etiología.- De origen congénito. Aquí se pueden nombrar los defectos hereditarios, la muerte accidental de una célula en el punto crítico durante el desarrollo del individuo, las enfermedades de la madre gestante, fundamentalmente agudas de origen viral que pueden causar lesión celular en el feto. Características macroscópicas.- Hay ausencia total de tejido u órgano, que en ocasiones aparece sustituido por tejido adiposo o conectivo con la presencia de vasos sanguíneos. Características microscópicas.- No aparecen los tejidos u órganos faltantes. Significación y Resultados.- El daño es permanente. Hipoplasia.- Es cuando hay una falla en el desarrollo celular, lo cual impide el desarrollo maduro de un tejido u órgano. Etiología.- Está relacionado con el desarrollo embrionario o fetal. Pueden ser: anomalías congénitas, un suministro inadecuado de sangre, una inervación inadecuada o la desnutrición. Características macroscópicas.- Se observa un menor tamaño, peso y volumen del órgano, su coloración puede ser más pálida y no existen signos de funcionabilidad o sólo de funcionabilidad disminuida. Características microscópicas.- Las células poseen un tamaño menor de lo normal o están desproporcionada dentro del tejido u órgano (fig. 42). Generalmente hay escasez de células parenquimatosas con respecto al tejido estromático.
47
Fig. 42 Hipoplasia pulmonar. Au. 100x
Significación y Resultados.- El daño es permanente. Atrofia.- Es la disminución de volumen de un órgano, tejido e incluso células después de haber alcanzado su desarrollo normal. Esto se logra por disminución del número de células en el tejido o por disminución del volumen celular (atrofia numérica o cualitativa respectivamente). Etiología.- Existen varios tipos de atrofia según sus causas: 1.- Atrofia fisiológica.- Es una disminución del tamaño de las células como resultado de los procesos metabólicos normales. 2.- Atrofia senil.- Es un tipo de atrofia fisiológica, está asociada con el envejecimiento. Es una atrofia general que afecta a todas las células del cuerpo, pero ciertas células la muestran antes y en un grado mayor que otras. Se relaciona con un cambio gradual en las actividades hormonales del cuerpo. 3.- Atrofia por desuso.- Es la disminución del tamaño de las células como resultado de la inactividad. El estímulo del trabajo requiere un cierto nivel de metabolismo celular y esta actividad está asociada con el tamaño de las células.
48 4.- Atrofia por desnutrición.- Es la disminución del tamaño de las células como resultado de una nutrición inadecuada. La atrofia por hambre es un gran problema en la explotación animal. Durante la atrofia por desnutrición el glucógeno y las grasas son los primeros en desaparecer, después desaparece la proteína de la musculatura del cuerpo y finalmente las proteínas de los órganos vitales. El sistema nervioso central es el último en mostrar atrofia por desnutrición. 5.- Atrofia neurotrófica.- Es la disminución en el tamaño de las células como resultado de alguna lesión al sistema nervioso. Cuando la inervación a una extremidad es cortada, los músculos de esa extremidad se atrofian y algunas veces hasta sufren necrosis. 6.- Atrofia angiotrófica.- Es la alteración que ocurre en las células como resultado de anemias, isquemias e hiperemias pasivas crónicas. Sobreviene la atrofia en un miembro, cuando aparece un trombo en la arteria principal; también a consecuencia de un émbolo, como ocurre en los miembros posteriores del caballo, por causas parasitarias, donde se ocluye la arteria femoral. La hiperemia pasiva crónica evita que el oxigeno y los nutrientes adecuados lleguen a las células, este tipo de atrofia puede observarse en la región del lóbulo central del hígado. 7.- Atrofia por presión.- Ocurre cuando una fuerza mecánica ligera se aplica continuamente a las células por bastante tiempo; básicamente se debe a la desnutrición asociada con isquemia y a la falta de estímulo trófico para los impulsos nerviosos. se observa comúnmente en los tejidos adyacentes a los tumores y en el cuello, hombros y lomos de los caballos donde han presionado collares y sillas. 8.- Atrofia endocrina.- Ocurre cuando las células son alteradas por cantidades excesivas o inadecuadas de secreción hormonal. La hipersecreción del tiroides resulta en enflaquecimiento y atrofia como resultado del metabolismo aumentado. Los estrógenos producidos por los tumores testiculares causan atrofia de las células de los conductos seminíferos y del epitelio de las glándulas sexuales accesorias. Clasificasión de las atrofias según las características especiales que la acompañan. 1. Atrofia simple
49 2. Atrofia 3. Atrofia 4. Atrofia 5. Atrofia
adiposa. fibrosa. pigmentaria. mucoide de la grasa.
Atrofia simple. No requiere explicación, se usa este termino cuando en la clasificación no se aplica ningún tipo de los otros adjetivos que se explicarán a continuación. Atrofia adiposa. Las células que se han perdido son reemplazadas por tejido adiposo (fig. 43) Ej: atrofia fisiológica del timo.
Fig. 43 Atrofia adiposa en músculo estriado esquelélico. Au. 100x
Atrofia fibrosa (fibroide o cirrosa). Hay tejido fibroso proliferante en el lugar de las células que se consumen y desaparecen. La proliferación de nuevo tejido conjuntivo es realmente una reacción inflamatoria crónica. Ej: atrofia fibrosa hepática o cirrosis como consecuencia de una hepatitis de larga duración. Atrofia pigmentaria. Es la que se acompaña de pigmento. Ej. Atrofia parda senil. Atrofia mucoide de la grasa (atrofia serosa de la grasa). Cuando desaparece la grasa y es sustituida por un tejido de características embrionarias. Ej. En los casos de desnutrición (grasa coronaria). Esencia o mecanismo fisiopatogénico de la atrofia.
50 En el establecimiento de la base fisiopatogénica teórica de la atrofia se ha considerado por algunos autores, que la causa fundamental de la pérdida de sustancia celular es el aumento de la actividad extracelular de las enzimas proteolíticas; la circulación sanguínea o linfática deficiente, o el aumento de la actividad metabólica. Por cualquier motivo se rompe el normal equilibrio que debe existir entre el abasto sanguíneo y las necesidades de las células en su metabolismo, en detrimento de la nutrición, por supuesto ésto trae que disminuya la evacuación normal de los desechos de a actividad celular, acumulándose dióxido de carbono y ácidos orgánicos en la célula, produciéndose una variación notable del pH intracelular hacia la acidez. Al aumentar la acidez, aumenta la actividad catabólica lo que disminuye el volumen celular. En las atrofias el empeoramiento de las células es tan gradual que quizás no se observen alteraciones morfológicas de muerte o de agonía celular, por lo tanto la disminución del número de células pudiera ser consecuencia de un desequilibrio entre la nutrición y la actividad metabólica de la célula. Características macroscópicas. Hay disminución de tamaño del órgano y tejidos afectados, con pérdidas del tono normal del tejido, la coloración es anémica, si el órgano posee cápsula la misma se nota arrugada y el parénquima puede estar sustituido por tejido graso o tejido conjuntivo fibroso blanco. Características microscópicas. Las células se observan más pequeñas que las normales, en ellas se pueden acumular lipocromos, existe parcial sustitución de los elementos parenquimatosos por tejido conectivo, en algunos órganos la grasa intersticial se acumula en el tejido conectivo estromático (fig. 44, fig. 45).
Fig. 44 Atrofia del bazo. Au. 100x
Fig. 45 Atrofia de la musculatura estriada esquelética.Au 120x
51 Significación y Resultados. La zona afectada puede regresar a lo normal si la causa cesa antes que las células atróficas desaparezcan completamente. El tejido atrófico pierde su capacidad para desempeñar sus funciones normales. Hipertrofia.- Es el aumento de tamaño de un tejido u órgano sin que varíe el número de células, es decir, es el crecimiento excesivo de sus propios elementos celulares. Sólo ocurre en aquellas células capaces de sintetizar ARN. Clasificación. 1.- Hipertrofia fisiológica. 2.- Hipertrofia compensatoria. Hipertrofia fisiológica.- El crecimiento de la musculatura uterina durante la preñez y de la musculatura esquelética en los animales de trabajo son ejemplos de esta hipertrofia, ya que se trata de una reacción normal de los tejidos y órganos para lograr su función. Hipertrofia compensatoria.- Cuando el crecimiento de los tejidos u órganos es compensativo como resultado de procesos anormales. Se observa en los trastornos cardiovasculares en el denominado "Mal de la montaña" en los bovinos donde aparece una hipertrofia cardiaca. Etiología.- Fundamentalmente es el aumento de actividad metabólica bajo la forma de trabajo, también por estímulos hormonales. Características macroscópicas.- El órgano o tejido es más grande y pesado que lo normal.( fig. 46)
Fig. 46 Hipertrofia cardiaca de ventrículo izquierdo.
52 Características microscópicas.- Hay aumento del tamaño celular (menos células por campo microscópico) y desproporción aumentada del tejido con respecto al resto de los tejidos del órgano. Significación y Resultados.- La hipertrofia resulta de una función aumentada de un tejido u órgano. El agrandamiento de un tejido fuera de proporción con otros puede causar obstrucción en órganos huecos, o provocar que su metabolismo no pueda ser mantenido, el cambio de oxígeno, nutrientes y materia de desechos entre los capilares y las células no ocurre con suficiente rapidez para mantener el grado de metabolismo celular. La hipertrofia no ocurre en el sistema nervioso central. Hiperplasia.- Es el aumento de tamaño de un tejido u órgano ocasionado por la formación y crecimiento de nuevas células, por lo tanto puede ocurrir sólo en células capaces de una activa síntesis de ADN. La hiperplasia y la hipertrofia se encuentran frecuentemente juntas en la misma estructura y son difíciles entonces de diferenciar. Etiología.- Las irritaciones repetidas y prolongadas por agentes mecánicos, químicos y térmicos; los trastornos endocrinos, trastornos nutricionales (déficit de Iodo y vitamina A), causas infecciosas (virus y hongos). Características macroscópicas.- Hay aumento del tamaño y peso del órgano. Cuando la hiperplasia es conjuntiva se aumenta la dureza, el epitelio cutáneo se vuelve amarillo o blanco amarillento y opaco y las mucosas se tornan blancas, grises o ligeramente amarillentas. Características microscópicas.- Se observa un aumento de células en el tejido u órgano, el epitelio hiperplásico se puede estratificar formando a la vez pliegues y proyecciones papilares en órgano huecos.(Fig.47, Fig. 48,). Significación y Resultados.- El tejido epitelial hiperplásico generalmente desaparece si la causa es eliminada. En caso de tejido conectivo, este cambio es permanente. El tejido hiperplásico puede obstruir la luz de las glándulas o conductos. De tratarse de glándulas endocrinas, la hiperfunción repercute en la economía animal. La peligrosidad de esta alteración es un posible cambio a alteración neoplásica.
53
Fig. 47 Hiperplasia prostática. Au. 100x
Fig. 48 Hiperplasia glandular en el ileon. Au. 100x
Aberraciones en el crecimiento celular. Metaplasia.- Constituye un cambio reversible en el cual un tipo de célula adulta es reemplazada por otro tipo celular también adulto y de la misma capa embrionaria. En los casos de metaplasia ósea el trastorno es irreversible. Existen dos formas de metaplasia: epitelial y parenquimatosa. Etiología.- Los traumas mecánicos insidiosos, irritaciones crónicas y estados carenciales prolongados de vitamina A, tumores glandulares (tumor mixto mamario con formación de hueso y cartílago). Características macroscópicas.- Se identifica la presencia de cartílago o hueso en tejidos que no lo poseen, coloración blanco opaco o incoloro a gris amarillo en los casos de glándulas. Características microscópicas.- Presencia de células anormales en un tejido dado.(Fig. 49)
54
Fig. 49 Metaplasia en intestino (zona derecha) Au. 100x
Significación y Resultados.- Cuando cesa la causa que originó el trastorno éste, se suprime y regresa a la normalidad, con excepción de la formación de cartílago o hueso que es permanente. El tejido metaplásico siempre es potencialmente maligno ya que la alteración puede continuar hasta que se presente la neoplasia. Displasia.- Es la alteración de las células adultas, que se caracteriza por la variación en el volumen, forma y organización, siendo más común en células epiteliales, se aplica también para denotar desarrollo anormal de las células a partir de restos embrionarios, relacionándose con las neoplasias. Las displasias pueden ser de dos tipos: benignas y malignas. Las primeras caracterizadas por desorganización de las células epidérmicas, especialmente de la capa granulosa; la segunda por poseer cambios anaplásicos y se considera como un trastorno precanceroso. Etiología.- Las irritaciones prolongadas o inflamaciones crónicas. Significación y Resultados.- Cuando se presenta la forma benigna es reversible. Anaplasia.- Es el cambio regresivo de las células adultas hacia tipos celulares más primitivos. Se considera la característica fundamental en la malignidad de los tumores. Estos cambios pueden ocurrir en células previamente displásicas o
55 normales. Una vez acontecidos los cambios anaplásicos, son irreversibles. Los cambios que se presentan interesan el tamaño, forma, cromaticidad y detalles mitóticos de los núcleos. Anomalias del desarrollo. Estas se desarrollan ordinariamente antes del nacimiento, comienzan en la vida embrionaria. Existen excepciones como lo que sucede con los cartílagos epifisiarios del fémur, los cuales cuando sufren daños en su etapa de crecimiento, imposibilita el normal desarrollo del hueso y éste se deforma. Las causas más frecuentes de anomalias se deben a algún error en el mecanismo del desarrollo embrionario: 1.- Suspensión del desarrollo de cierta porción del embrión (aplasia e hipoplasia). 2.- Permanencia de ciertas estructuras embrionarias que deben desaparecer (atresia anal). 3.- El hecho de no cerrarse bien ciertas aberturas, surcos o fisuras. 4.- Estructuras aberrantes. Ejs. Islotes de tejido pancreático en la pared estomacal; tejido cutáneo y mucoso en áreas profundas (quistes dermóides). 5.- Duplicaciones. Se refiere a que una célula se amplía sin especialización o diferenciación ulterior hacia un tejido u órgano y en vez de aparecer un órgano determinado aparecen dos (monstruosidades). Neoplasia.- (del griego neos = nuevo y plasis = forma) o tumor (del latín tumore = hinchazón o prominencia) fue definido por Willis en 1948, como una masa anormal de tejido cuyo crecimiento es incoordinado, excede al tejido normal y persiste de la misma manera excesiva después del cese de los estímulos que evocaron el cambio. La característica esencial en los tumores es la ausencia de coordinación entre el crecimiento de los tejidos normales y anormales; no ejercen función útil, sus células semejan a las células del tejido del cual derivan y no tienen ordenamiento estructural.
56 Estructura general de las neoplasias.La estructura tumoral es variable dependiendo de: localización, tipo de tumor, riego sanguíneo, desarrollo y tiempo. La composición celular de los tumores semeja a las células del órgano o tejido de donde se derivan, sin embargo mientras más semejantes sean sus células con las del tejido adulto más benignos serán los tumores; mientras más diferencia exista con el tejido adulto (semejanza con el tejido embrionario) serán más malignos, este cambio se denomina Anaplasia. Características celulares que indican el grado de anaplasia. 1.- Agrandamiento del núcleo celular = Célula embrionaria. 2.- Múltiples núcleos en la célula = Células gigantes. 3.- Agrandamiento de los nucléolos (de 2 - 3 veces su tamaño). 4.- Número aumentado de figuras mitóticas asociadas con un rápido crecimiento). 5.- Hipercromacia celular. 6.- Célula de tipo embrionario = Pérdida de la semejanza con las células adultas. Conducta biológica de los Tumores. Los tumores son capaces de conservar las características funcionales especializadas de las células que le dieron origen, en relación con el grado de diferenciación. Las neoplasias benignas bien diferenciadas pueden elaborar mucina, hormonas y enzimas; en dependencia de la pérdida de control, estas neoplasias pueden ser más productivas que las contrapartidas normales, trayendo así consigo un peligro para la vida; por ejemplo un adenoma paratiroideo de 1 cm provoca síndrome de paratiroidismo, un adenoma de los islotes de Langerhans del páncreas de 1 cm también provocará hiperinsulismo. En las neoplasias malignas, la actividad metabólica está destinada a la síntesis de sustancias celulares y mitosis, incluyéndose la elaboración de productos no producidos por células normales adultas (hormonas, sustancias que suprimen la inmunidad o que alteran las funciones del SNC o de la médula ósea); esos productos son capaces de ocasionar "síndromes paraneoplásicos".
57 Por ejemplo: Carcinoma en el pulmón el cual produce ACTH. Fibrosarcomas retroperitoneales que producen Insulina. Propagación de los Tumores a través del cuerpo. Existe tres formas con las cuales las células malignas pueden propagarse a lo largo de todo el cuerpo: Infiltración. Metástasis. Trasplantación. Infiltración.- Es el método de propagación más común, las células tienden a crecer a lo largo de la línea de menor resistencia (tejido conjuntivo) alcanzando el tejido parenquimatoso o intersticial. Cuando invade los vasos sanguíneos y linfáticos lo hacen por la luz de éstos, pudiendo extenderse a grandes distancias. Metástasis.- Se refiere a la propagación de las células tumorales malignas de una a otra parte del cuerpo, mediante émbolos que corren por los vasos sanguíneos o linfáticos, donde el lugar más común de alojamiento serán los capilares pulmonares o los ganglios linfáticos respectivos. Transplantación.- Es el traspaso de células tumorales de una serosa o mucosa a otra por contacto directo. Por ejemplo un adenocarcinoma ovárico se puede transplantar a la serosa del intestino. Clasificación de los tumores. Base histomorfológica.- Todos los tumores benignos o malignos tienen dos componentes básicos: 1.- Parenquima: Constituido por las células neoplásicas proliferantes. Estas son las células más importantes pues además de formar la mayor parte del tumor conducen al carácter del mismo, ellas pueden ir desde células prácticamente iguales a las normales (diferenciadas) hasta células con tal atipismo morfológico que no recuerdan a las células normales (indiferenciadas).
58 2.- Estroma: Es el elemento de sostén formado por tejido conectivo, vasos sanguíneos y posiblemente vasos linfáticos; su importancia fundamental radica en que constituye la vía de irrigación y armazón del tumor. Base histogénica.- En los mamíferos se originan tres variedades diferentes de células: 1.- Unas que se diferencian en un sólo tipo celular. 2.- Otras con capacidad limitada de diferenciación. 3.- Aquellas que tienen potencialidades limitadas de diferenciación. 1.- Las primeras o sea, las células unipotenciales forman la mayor parte de los tejidos animales. Las células hijas son idénticas a las células que les dieron origen. 2.- Las segundas, las células de capacidad limitada de diferenciación se agrupan en ciertas partes del organismo en forma de masas celulares especializadas, especialmente en los tejidos de algunas glándulas y las protuberancias nefrogénicas. 3.- Las terceras, están representadas por las células sexuales del nuevo individuo, aunque es probable que células de tipo semejante queden desplazadas durante el desarrollo. Tomando como base los caracteres histogenéticos se hace una clasificación tumoral en: tumores simples, tumores mixtos y tumores compuestos. Tumores simples.- Son aquellos originados de células unipotenciales; comúnmente las células en proliferación guardan semejanzas entre sí, como si provinieran de antecesores muy íntimamente relacionados. Ej: todas las células proliferantes de un carcinoma epidermoide se parecen en mayor o menor medida a las células del epitelio estratificado plano. Tumores mixtos.- Son los originados de células con capacidades de diferenciación limitadas, son tumores que tienen varios tipos de células, pero su composición es limitada y definida, pues la totalidad de las células proliferantes provienen de progenitores comunes, es decir, de la misma hoja germinativa. Ej: Tumor mixto mamario canino.
59 Tumor compuesto.- Son aquellos originados de la tercera variedad de células, es decir, de células totipotenciales. Estos tumores contienen varios tipos celulares de más de una capa germinativa. Ej: El teratoma. Nomenclatura utilizada para nombrar los tumores. Los tumores derivan de células presentes en el organismo animal y éstas dan al tumor su nombre propio, siempre son de un tipo específico y distintas a las células que forman el estroma, vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervios; y también distintas de las células inflamatorias que pueden encontrarse en el tejido neoplásico. Aún cuando las neoplasias carecen de una estructura ordenada, usualmente son algo similares en su arquitectura a los tejidos que le dieron origen y esto permite su clasificación, se basa en la resemblanza morfológica entre las células tumorales y las células normales, tanto en el tejido adyacente o en el sitio donde presumiblemente comenzó el crecimiento anormal del tejido. Clasificación.1.- Tumores de origen epitelial.
Benignos. Cuando aparecen en la superficie epitelial se nombran papilomas; en el epitelio glandular son llamados adenomas.
Malignos. Cuando aparecen en superficies epiteliales escamosas se nombran carcinomas de células escamosas, en el caso de epitelio glandular se llaman adenocarcinomas. (fig. 50, fig. 51, fig. 52, fig. 53)
60
Fig. 50 Carcinoma en piel. Au. 100x
Fig. 51 Adenocarcinoma del cérvix. Au. 100x
Fig. 52 Adenocarcinoma en intestino. Au. 100x
Fig. 53 Fibroadenocarcinoma uterino. Au. 100x
2.- Tumores de origen NO epitelial. En el caso de tumores benignos se nombrará el tejido origen como prefijo y como sufijo la palabra OMA. Ej: Tumor de tejido óseo....... Osteoma. A los tumores malignos se les pondrá también como prefijo el tejido de origen y como sufijo la palabra sarcoma. Ej: Tumor de tejido óseo...... Osteosarcoma. Para algunos tumores de tipo primitivo, la malignidad es indicada insertando el disílabo blasto entre el prefijo y sufijo; la sílaba cit indica un tumor más diferenciado que el anterior pero de tipo similar (linfoblastoma y lifocitoma respectivamente).
61 Caracteres morfológicos diferenciales entre neoplasmas malignos y benignos. Características macroscópicas.Tumores benignos.- Tienen forma redondeada, elíptica, en verruga o pedunculada,
se pueden encapsular, tienen un crecimiento lento y poseen ligeros cambios degenerativos y necróticos. Tumores malignos.- Son de forma irregular, no encapsulan por su crecimiento
rápido, pueden ser simples o múltiples, poseen cambios degenerativos y necróticos severos. Características microscópicas.-
Tumores benignos.- Tienen estructura semejante al tejido normal, hay mínima evidencia de anaplasia y no crecen más allá de la cápsula conectiva que los encierra. Tumores malignos.- Su estructura semeja con el tejido embrionario (indiferenciado), poseen marcada anaplasia con numerosas mitosis, se infiltran en los tejidos vecinos, poseen numerosos vasos sanguíneos o angioblastos con procesos degenerativos o necróticos bien marcados. Patogenia del Cáncer.Aunque aún no se conocen los acontecimientos moleculares exactos responsables de la oncogénesis, los datos comienzan a converger hacia los rasgos fundamentales del proceso, donde muchos observadores sugieren que la "la transformación maligna es el resultado de una expresión anormal de genes normalmente presentes en el genoma de la célula huésped o de alguna modificación de gen o genes endógenos. En cualquiera de los casos se forman sustancias producto del gen, como son las proteínas transformadoras que alteran la diferenciación celular y la actividad reproductiva". Aún no se ha resuelto la cuestión de si son mutaciones somáticas o mecanismos epigenéticos los que permiten que se manifieste el funcionamiento modificado del gen o como parece probable, si los cambios genéticos interactúan como fenómenos epigenéticos. Resultados de las neoplasias.
62 El efecto del tumor sobre el cuerpo depende de: 1.- La localización. 2.- El tejido del cual se ha derivado. 3.- Si es maligno o benigno. Los métodos por los cuales un tumor lesiona a un individuo son los siguientes: Atrofia por presión de las células circundantes. Obstrucción del lumen del órgano. Destrucción delos vasos sanguíneos o linfáticos. Destrucción de la enervación. Emaciación. Invasión bacteriana del tumor y del tejido de su vecindad. Anemia grava. Producción excesiva de hormonas elaboradas por el sistema endocrino. CAPITULO VI. PATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DE LA CIRCULACION Y DEL RECAMBIO DEL LÍQUIDO TISULAR. Contenidos:-
Alteraciones de la circulación sanguínea: generales y locales. Manifestaciones morfológicas. Generalidades y clasificación de: Edema, hiperemia, isquemia, hemorragia, trombosis, embolia, infarto y choque. Edema.- Es la acumulación anormal de líquido en los espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales. Según su patogénesis, el edema es resultante de un desequilibrio entre las fuerzas que retienen líquido en los compartimientos intravasculares y aquellas fuerzas que tienden a mover el líquido hacia los espacios intersticiales de los tejidos. Se nombra anasarca al edema severo y generalizado de forma difusa en el tejido subcutáneo; ascistis cuando se localiza en la cavidad peritoneal; hidrotórax en cavidad pleural e hidropericardio cuando se acumula en el saco pericárdico.
63 El edema no inflamatorio es pobre en proteína (el peso específico normalmente está debajo de 1.012) y es llamado trasudado. El edema inflamatorio es rico en proteína (el peso específico normalmente es por encima de 1.020) y normalmente contiene los leucocitos y se nombra exudado. El agua constituye 60% del peso del cuerpo de animales adultos aproximadamente; un tercio de ésto es extracelular y el resto es intracelular. Del líquido extracelular, sobre un tercio es intravascular y la cantidad restante es intersticial. Cada volumen en su compartimiento tiene un soluto cuya actividad osmótica determina su volumen generalmente. El volumen del compartimiento intravascular está determinado por la albúmina; el sodio determina el compartimiento extracelular; y el potasio el volumen del compartimiento del intracelular. Los movimientos de líquidos intravasculares al compartimiento intersticial se efectúan en el extremo arteriolar de la microcirculación, fundamentalmente bajo la influencia de la presión hidrostática de la sangre. El retorno al compartimiento intravascular se lleva a cabo en el extremo venular principalmente, debido a la presión osmótica de la sangre. Hay una pérdida mínima de líquido en el tejido intersticial el cual retorna a la corriente sanguínea a través de los vasos linfáticos. Etiología.Principales causas de la formación de edemas. I- Aumento de la presión hidrostática de la sangre (presión capilar). II- Disminución de la presión oncótica del plasma (presión coloidosmótica del plasma). III- Obstrucciones linfáticas (linfedema) (aumento de la presión coloidosmótica del líquido tisular y de la presión del líquido intersticial "Presión hidrostática tisular"). IV- Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial (Presión coloidosmótica del líquido intersticial). V- Aumento de la permeabilidad capilar.
Aumento de la presión hidrostática de la sangre. Esto ocurre en casos de insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, trombosis venosa, cirrosis hepática (ascitis), tumores, etc. Cuando la presión capilar media llega a alcanzar valores anormales altos, sale más líquido del capilar del que penetra, por
64 lo tanto se acumula en los espacios tisulares, esto ocurre hasta que la presión del líquido intersticial aumenta (positiva) y alcanza valores suficientes para compensar. Cuando el corazón no bombea sangre normalmente el gasto cardíaco disminuye y la presión en la aurícula derecha se eleva progresivamente, la presión capilar o hidrostática de la sangre aumenta por obstaculizar el retorno venoso a consecuencia de la insuficiencia cardiaca, lo que provoca un grave edema cardíaco (edema sistémico). La reducción en el flujo de sangre renal activa el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, produciendo retención renal de sodio y entonces con el riego sanguíneo se intenta levantar el rendimiento cardíaco, pero el aumento del volumen sanguíneo intravascular provoca más agotamiento cardíaco, y con ello un aumento en la presión venosa y la formación del edema. La presión capilar puede aumentar por cualquier trastorno clínico que origine obstrucción venosa de gran volumen lo cual bloquea el regreso de la sangre al corazón y produce edemas que se localizan en la región afectada.
Disminución de la presión oncótica u osmótica del plasma. Ocurren los casos de hipoproteinemia, cirrosis hepática, mala nutrición, glomerulopatías con pérdidas de proteínas, gastroenteropatías con pérdidas de proteínas, poliparasitismo, etc. La síntesis inadecuada de proteína y el aumento de las pérdidas de proteínas plasmáticas provocan este trastorno; y como la albúmina es la fuerza osmótica primaria responsable para el reabsorción de fluido intersticial, una reducción significante de esta proteína produce el edema, cuando la cantidad de proteínas plasmáticas baja hasta valores muy reducidos, el efecto principal es una disminución intensa de la presión coloidosmótica del plasma lo que provoca que aumente la tendencia del líquido en los espacios intersticiales. La hipoproteinemia tiende a producir el más severo edema generalizado conocido como “anasarca” ( fig. 54).
65
Fig. 54 Edema generalizado o anasarca en un gato.
Obstrucciones linfáticas. La interferencia con el desagüe linfático es una causa obvia para la acumulación de líquido en los espacios intersticiales. Este tipo de edema normalmente se restringe a una área localizada. Puede ocurrir en casos de diseminación neoplásica, extirpación quirúrgica de ganglios linfáticos y vasos asociados, cicatrización inadecuada por inflamación o radiación, filariasis, quistes, etc. Continuamente se filtra una pequeña cantidad de proteínas desde los capilares hasta los espacios tisulares, pero esta proteína no pude ser reabsorbida hacia el sistema circulatorio y el líquido intersticial llega hasta un valor igual al de la presión capilar, tal presión tisular elevada, rápidamente dilata los espacios tisulares, originándose edema de la peor naturaleza. Este tipo de edema es relativamente raro en la medicina veterinaria.
Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial. Ocurre en los casos de exceso de aporte salino, aumento de la reabsorción tubular de sodio y disminución de la perfusión renal. Es decir que existe una descompensación entre la entrada y salida del sodio del organismo (sistema reninaangiotensina-aldosterona); producto de las causas antes mencionadas sigue una obligada retención de agua. Al contrario de lo que ocurre en otras situaciones, el edema va acompañado de hipervolemia.
Aumento de la permeabilidad capilar. Ocurre en los casos de inflamación, quemaduras, traumatismos y reacciones alérgicas o inmunológicas. Los capilares se hacen muy permeables por cualquier causa que destruya la integridad de su endotelio permitiendo entonces el paso de moléculas de proteínas plasmáticas, así
66 el contenido proteico del plasma disminuye mientras que el de los espacios intersticiales aumenta, aumentando por tanto la presión tisular para equilibrar los cambios de la presión coloidosmótica del plasma, por tanto la presión coloidosmótica del líquido intersticial se eleva causando el edema progresivo. Características macroscópicas.- El edema es más ostensible en cavidades, cerebro y pulmones.( fig. 55, fig. 56). Los órganos están aumentados de peso, hinchados y de coloración pálida; al corte drena un líquido transparente acuoso o mezclado con sangre. Si el edema ha permanecido por mucho tiempo se puede acompañar de fibrosis. Los órganos edematosos generalmente están brillantes y gomosos.
Fig. 55 Edema pulmonar grave.
Fig. 56 Edema encefálico.
Características microscópicas.- Se observa un precipitado finamente granular rosado, dentro de los espacios intercelulares o alveolares (pulmones).( fig. 57) En el edema de larga duración puede haber atrofia de células parenquimatosas e hiperplasia conjuntiva.
67
Fig. 57 Edema pulmonar Au. 120x
Significación y Resultados.- Lo que resulta del edema depende de la intensidad, duración y localización del mismo. La importancia clínica del edema es principalmente dependiente de la situación de la acumulación de líquido. El edema del cerebro o pulmones es una condición muy peligrosa para la vida. El edema hipodérmico y en otras vísceras tienen importancia en dependencia de la función que pueda entorpecer. Si la causa se suprime precozmente el edema desaparece; en casos crónicos habrá hiperplasia conectiva y atrofia.
Hiperemia.- Es el aumento de la cantidad de sangre en cualquier porción del sistema circulatorio. Se reconocen dos tipos de hiperemias: Activa y Pasiva. Hiperemia activa.- Es el aumento de la cantidad de sangre en las ramas arteriales, la dilatación arterial o arteriolar produce un flujo aumentado de sangre en el colchón capilar. En otros términos, la hiperemia es un proceso activo. Como sería de esperarse aumenta la rojez en el área afectada. La dilatación arterial y arteriolar se producen por mecanismos neurogénicos simpáticos o por la descarga de sustancias vasoactivas. El hiperemia cutánea ocurre siempre que el calor del cuerpo está en exceso y sea necesario disiparlo como es el caso del ejercicio o los estados febriles. Ruborizarse es otro ejemplo de hiperemia inducido por los mecanismos del neurogénicos. En la medicina veterinaria, la más común de las causas de hiperemia está asociada con sustancias vasoactivas liberadas en el foco inflamatorio.
68 La hiperemia activa puede ser: general y local.
Hiperemia activa general aguda.- Hay aumento de sangre en todo el sistema arterial de un individuo. Etiología.- Aparece consecutiva a las enfermedades sistemáticas (Erisipela porcina, Pasteurelosis, etc).
Hiperemia activa local aguda.- Hay aumento de la cantidad de sangre en el sistema arterial de una zona determinada del cuerpo (pierna, estómago, pulmón). (fig. 58).
Fig. 58 Hiperemia activa local aguda en las encías de un gato.
Etiología.- Puede ser fisiológica o patológica. Fisiológica: En la digestión, lactancia, estro, ejercicios, etc. Patológica: Asociada con inflamaciones causadas por agentes irritantes, los cuales actúan sobre las paredes vasculares produciendo vaso-dilatación. Hiperemia pasiva (Congestión).- Es el aumento de la cantidad de sangre en el lado venoso del sistema vascular, por un aumento de sangre en un área afectada debido a un obstáculo completo o parcial del flujo venoso. Por consiguiente, la congestión es un proceso pasivo. Como se esperaría, los tejidos afectados o órganos serán rojo oscuro y tendrán un tinte azul de vez en cuando. El tinte azul es debido a un aumento de hemoglobina no oxigenada de la sangre.
69 Si la interrupción sanguínea es central (corazón o pulmones) se nombra general, si son las venas de un determinado órgano será local.
Hiperemia pasiva general aguda- Ocurre por obstrucción súbita del flujo sanguíneo en los pulmones o el corazón. Etiología.- Alteraciones en el miocardio (degeneración, necrosis y accidentes), embolismo o trombosis pulmonar, hidropericardio, hemopericardio o piopericardio, hidrotórax, hemotórax o piotórax.
Hiperemia pasiva general crónica.- Aquí el aumento de sangre venoso persiste por largo tiempo, por lo cual es capaz de producir alteraciones permanentes (atrofia y fibrosis). Etiología.- (similar al anterior). 1.- Estenosis valvular. 2.- Insuficiencia valvular. 3.- Falla miocárdica. 4.- Anomalías del corazón. 5.- Obliteración del colchón capilar de los pulmones. 6.- Lesiones contrictivas del pericardio y el epicardio. 7.-Compresión de los vasos pulmonares mayores.
Hiperemia pasiva local aguda.- Es el aumento de la cantidad de sangre venosa en determinada región de forma súbita. Etiología.- Cualquier factor que cause compresión de las venas en una porción del cuerpo: Mala posición, ligaduras, torniquetes, trombos, vendajes, etc.
Hiperemia pasiva local crónica.- Esta hiperemia persiste por largo tiempo, teniendo etiología similar a la anterior.
Patomorfología de las hiperemias.- Todo órgano o tejido hiperémico siempre se observarán con una coloración roja intensa la cual será más oscura si se trata de una hiperemia pasiva, al corte fluye abundante sangre y el órgano se nota más pesado. (fig. 59) Microscópicamente se observarán los vasos sanguíneos pletóricos de sangre (fig. 60).
70
Fig. 59 Intensa congestión esplénica.
Fig.60 Sinusoides hepáticos repletos de sangre. Au. 100x
Significación y Resultados.- Las hiperemias activas son benéficas en el área de inflamación por el aporte de mayor cantidad de oxígeno y nutrientes, además favorece la eliminación de desechos, proporciona anticuerpos adicionales y más leucocitos para la defensa del organismo. Sin embargo en los casos de hiperemias
71 pasivas la cronicidad puede agravar la situación, pues la no eliminación eficaz de los productos de desechos pueden lesionar los tejido produciendo desde atrofias o hiperplasias hasta necrosis de los mismos, lo que puede comprometer la vida del individuo. Hemorragia.- Es la salida de sangre de un vaso, ya sea al exterior del cuerpo, cavidad corporal o tejidos adyacentes. Tipos de hemorragias:-
Por rexis. Es el flujo rápido de sangre a través de la rotura o corte de la pared de un vaso sanguíneo. Por diapédesis. Es el escape lento de líquidos y hematies por imperfecciones diminutas de las paredes de los vasos sanguíneos. Términos utilizados para nombrar diferentes formas de hemorragias:_ Petequias.- Hemorragias del tamaño de la cabeza de un alfiler. _ Púrpuras (fig. 61,).- Hemorragias mayores que las petequias con tamaño de no más de 5 mm. _ Equimosis.- Hemorragias de varios milímetros de tamaño (hasta 10 mm). _ Sufusiones.- Hemorragias irregulares, planas en sábanas y difusas. _ Hematoma o hematocisto (fig. 62).- Vesícula de sangre (tumefacción producida en un tejido por la sangre derramada).
Fig. 61 hemorragias petequiales y en púrpuras de la mucosa.
Fig. 62 Hematoma en encéfalo.
Etiología.1.- Cualquier traumatismo que corte o rompa un vaso sanguíneo. 2.- Necrosis o destrucción de un vaso. 3.- Ruptura de un vaso debilitado por ateroma o aneurisma.
72 4.- Lesiones tóxicas en el endotelio vascular, ( Infecciones sépticas o venenos). 5.- Desordenes en el mecanismo de la coagulación. - Patomorfología.- Se observa la presencia de sangre o hematies fuera de un vaso sanguíneo, derramada en los tejidos o en las cavidades corporales, en casos de hemorragias viejas se observan restos de hemosiderina. Significación y Resultados.- Su importancia varía de acuerdo con su magnitud y localización. Una pequeña hemorragia en el cerebro puede ser causa de muerte, mientras que una similar o mayor en un músculo esquelético puede ser escasamente notada. Las hemorragias en el saco pericárdico siempre son graves porque presionan el corazón y en el tracto respiratorio pueden provocar asfixia (fig. 63). Dentro de las consecuencias de las hemorragias siempre hay que tener en cuenta la anemia que las mismas producen y el posible colapso circulatorio o choque.
Fig. 63 Hemopericardio
Choque o schock o colapso.- Es un trastorno circulatorio de origen periférico, caracterizado por una disminución total del volumen sanguíneo, decremento del volumen del flujo y hemoconcentración, presentándose un estado de insuficiencia aguda circulatoria.
73 - Etiologías según el tipo de choque.1.- Choque hipovolémico (hipovolemia).a.- Hemorragias. b.- Pérdidas de líquido: vómitos, diarreas, sudoración excesiva. 74 c.- Ingestión de muy poca cantidad de agua. d.- Pérdida de plasma consecuente a lesiones de las paredes capilares (plasmólisis de las quemaduras). c.- Retención intraperitoneal de líquidos: ascitis, peritonitis, pancreatitis, gangrena intestinal. 2.- Choque cardiógeno.a.- Infarto del miocardio. b.- Miocarditis aguda. c.- Hemopericardio e hidropericardio. d.- Arritmia cardíaca. e.- Intoxicación con digital. f.- Trastornos del equilibrio electrolítico. 3.- Choque angiógeno.a.- Permiabilización de las paredes vasculares por causas Anafilaxias). b.- Envenenamiento por cobre. c.- Acumulación de eritrocitos y trombocitos en las hiperemias. d.- Trombosis y embolias de vasos importantes. e.- Intensa vasodilatación de vasos cutáneos en las hipertermias. f.- Infecciones bacterianas.
diversas
4.- Choque neurógeno.a.- Disfunción o lesión de los mecanismos nerviosos reguladores de la circulación. En todo choque pueden describirse dos fases: 1.- Fase de adaptación. 2.- Fase verdadera del choque.
74 Fase de adaptación.- Llamada también fase erética, con su fase adrenérgica más la acción de emergencia de los catecoles, que no es otra que aquella inicial del organismo para oponerse al derrumbamiento circulatorio, mediante una vasoconstricción capilar y a la vez la salida de sangre de los llamados órganos de depósitos (hígado, bazo y capilares del tejido subcutáneo). Esta fase inicial no tiene otro objetivo que el de disminuir el contenido del árbol circulatorio, para poder ajustarse a la disminución de sangre y de esta forma evitar la disminución de la presión arterial. Fase verdadera del choque.- Aquí los mecanismos primitivos de adaptación han llegado a descompensarse ocurriendo la caída de la tensión arterial con aumento de la permeabilidad capilar, la sangre queda retenida en la periferia y se crea un estado de anoxia tisular. En el mecanismo de producción del choque interviene cuatro alteraciones distintas que están bien engranadas y unas conducen a otras, provocando un círculo vicioso. Estas alteraciones son las siguientes: 1.- Brusca hipotensión. 2.- Hipovolemia. 3.- Anoxia tisular. 4.- Aumento de la permeabilidad capilar.
Brusca hipotensión.- Cuando por cualquier motivo se de termina una caída de la presión sanguínea por debajo de los límites precisos para sobrevivir a las necesidades circulatorias del organismo, se puede entrar ya en el choque, esto puede ser motivado por distintos fármacos con acción hipotensora que pueden ser introducidos en el organismo, en enfermedades o trastornos del propio corazón, etc. Hipovolemia.- Aquellos estados provocados por hemorragias intensas y rápidas, plasmólisis en las quemaduras, pérdidas de líquido en diarreas y vómitos, golpe de calor, etc. Es decir en todos los casos que se establece una desproporción entre el continente y el contenido sanguíneo. Anoxia tisular.- Cuando por cualquier causa las células son privadas de su oxigenación, estableciéndose una anoxia tisular o celular difusa, ya sea por intoxicaciones, procesos infecciosos, etc.
75 Aumento de la permeabilidad capilar.- Las enfermedades que pueden originarlo son aquellas que alteran la normal permeabilidad del endotelio capilar, como en los casos de anafilaxia, es decir todos los casos que determinen liberación de sustancias histaminoides, etc. Si ya hemos enumerado en orden patológico los mecanismos o los hechos fisiopatológicos que pueden originar el choque, así como las principales causas que lo producen; lo fundamental de este síndrome es que una vez iniciado uno de estos cuatro fallos inmediatamente se encadenan. Es decir, si el inicio patogénico es la brusca caída de la tensión arterial, inmediatamente se originará una anoxia tisular, la cual por los fenómenos histoquímicos celulares derivados de ello, originará la salida de sustancias vasoactivas de tipo histaminoides, como la histamina, que produce un aumento de la permeabilidad capilar; al existir esta hipermeabilidad de los capilares, se produce abundante salida de plasma a los espacios intercelulares y estando ya esta situación, se deduce la producción de hipovolemia y de ello también una brusca hipotensión arterial, cerrándose así el círculo vicioso.
Otras alteraciones fisiopatológicas.
Microembolias capilares. Ante el fallo hemodinámico, en los capilares los hematíes se aglutinan (cistostasis dificultades para la regresión.
de
Damashek)
ocasionando
mayores
Acidosis metabólica. A causa de la anoxia tisular se origina un profundo trastorno a nivel celular, que crea un estado de acidosis con disminución de la reserva alcalina, por el aumento de ácido púrico y láctico.
Hiperpotasemia sanguínea e hipopotasemia celular. Se produce a consecuencia de la acidosis, con la salida del potasio celular el cual incrementa el potasio del suero sanguíneo.
Cianosis. Es producto de la anoxia celular y el lentecimiento de la circulación, donde las cifras de oxihemoglobina se reducen al mínimo.
Aumento de la viscosidad. Aparece como consecuencia de la disminución del volumen minuto o a causa de una posible uremia extrarrenal que ocasiona una intensa hemoconcentración.
76 Características macroscópicas del choque. Se observa una hiperemia pasiva general aguda con repleción capilar, los órganos toman coloración cianótica, aparecen hemorragias de tipo petequiales por todo el cadáver y edemas en las cavidades y tejidos blandos. 77 Características microscópicas. Se observan los capilares y pequeños vasos sanguíneos repletos de sangre, hay presencia de hemorragias focales y edemas en el tejido intersticial de diferentes órganos. Significación y Resultados. El animal se recobra si la etiología permite que la fase adactativa detenga el mecanismo del choque. También el círculo vicioso puede ser roto por las medidas terapéuticas que están dirigidas a restaurar el volumen sanguíneo, aumentar la potencia cardiaca y mejorar la presión sanguínea. La muerte sobreviene si no se puede romper el círculo vicioso del choque. Trombosis.- Se refiere a la formación intravital de un coágulo dentro de un vaso sanguíneo o el corazón. El coágulo se nombra como trombo o coagulo antemortem. Etiología.- La formación de un trombo resulta del desarreglo o desorden de los factores que mantienen la fluidez de la sangre, tales como: 1.- Lesión del endotelio vascular. 2.- Alteraciones del flujo y de la corriente sanguínea (estasis). 3.-Alteraciones en la composición de la sangre (hipercoagulabilidad). Lesión del endotelio vascular. Es el factor principal y más frecuente en la inducción de la trombosis. Muchos factores pueden lesionar al endotelio del corazón, arterias, venas capilares y linfáticos. Las causas principales pueden ser: Fuerzas mecánicas: Contusiones, abrasiones, laceraciones, rupturas y machacamientos. Parásitos: Las larvas de estróngilos invaden la arteria mensentérica anterior del caballo lesionando el endotelio vascular. Tumores: Frecuentemente hacen invasión de las paredes vasculares. Bacterias: Existen grupos de bacterias que causan infecciones lesionando las paredes vasculares. Ej. Erysipelothrix, Streptococcus y Corynebacterium.
77 Lesiones arterioscleróticas. Virus: Existen virus los cuales realizan su acción patógena principalmente sobre el endotelio vascular. Alteraciones del flujo y de la corriente sanguínea. Tiene un papel muy importante las perturbaciones el flujo laminar. Los cambios en el flujo laminar se observan cuando la estasis o la turbulencia sanguínea contribuyen a la formación de trombos arteriales o cardiacos, mientras que la estasis probablemente es requisito indispensable para la tromboflebitis. En el flujo normal de la sangre las partículas voluminosas (leucocitos y hematies) ocupan la corriente axial del movimiento más rápido. Las plaquetas son transportadas en la corriente laminar de movimiento más lento, fuera de la columna axial; la periferia de la corriente sanguínea adyacente a la capa endotelial se mueve más lentamente y no presenta elementos formes de la sangre, la estasis y la turbulencia producen cuatro fenómenos importantes: 1. Desorganización del flujo laminar lo cual pone a las plaquetas en contacto con el endotelio vascular. 2. Imposibilidad de dilución y depuración por el hígado de los factores de la coagulación activados por el flujo de nueva sangre. 3. La turbulencia pudiera agravar la lesión endotelial y la dispersión de los elementos formes de la sangre. 4. La pérdida de la velocidad normal de la sangre permite la formación de trombos e impide que sean barridos por la corriente en movimiento. El papel de la turbulencia y de la estasis se comprueba patentemente en muchas circunstancias que se afectan las vertientes arteriales o venosa de la circulación. A menudo se forman trombos en la aorta y arterias, dentro de aneurismas, los que con frecuencia llenan por completo la formación sacular del mismo hasta el nivel normal previo de las pared vascular, donde cabe suponer que se restablece el flujo laminar. Los trombos también tienden a formarse en la ramas arteriales y en las uniones venosas y en estos casos también participa la turbulencia. La estasis sanguínea es indudablemente el factor principal en la circulación venosa. La mayor parte de los trombos que se desarrollan en venas varicosas con dilatación anormal, surgen de los sacos creados por las válvulas venosas, donde es lógico suponer que hay aumento de la estasis o turbulencia.
78 Debe admitirse que aún no se ha aclarado el mecanismo de la trombogénesis en venas que no parecen ser focos de lesión endotelial. De todas formas podemos concluir diciendo que la estasis y la turbulencia son por lo tanto, poderosos factores trombogénicos, en especial cuando se combinan con lesión endotelial. Alteraciones de la composición de la sangre.- La composición química de la sangre es de importancia en la formación de los trombos. Un aumento de la cantidad de fibrinógeno y un tiempo de coagulación más rápido están asociados con procesos supurativos. En muchas situaciones clínicas como quemadura extensas, traumatismos extensos, choque, cáncer diseminado, etc, se pueden producir trombosis fundamentalmente en pequeños vasos por todo el cuerpo, originándose la llamada coagulación intravascular diseminada (CID).
Mecanismo de la trombosis.- Los trombocitos o plaquetas tienen la característica de adherirse por sí misma al endotelio lesionado, pero antes de que se puedan adherir deben hacer contacto con la superficie endotelial, la cual se logra por la turbulencia favorecida en muchos casos por cicatrices, ateromas, aneurismas, etc, más la estasis sanguínea, pues el flujo laminar ha sido desorganizado. Sea cual sea la causa de la lesión endotelial al suceder ésto queda descubierto el colágeno subendotelial que libera tromboplastina tisular, con la consecuente disminución de la acción de los factores que inhiben la coagulación, entre ellos la síntesis de prostaglandina, continuando con la adhesión de las plaquetas. La compleja secuencia de actividades plaquetarias pudiera resumirse de la siguiente forma: 1.- Las plaquetas reconocen los lugares de lesión endotelial adhiriéndose al colágeno subendotelial con lo que se activan. 2.- Con la activación plaquetaria se secreta una serie de productos almacenados en los gránulos de las plaquetas, entre ellos, ADP y fibrinógeno, y se sintetiza tromboxano que favorece la contricción plaquetaria. 3.- Luego aparece el factor plaquetario (factor V) que activa el factor X de la coagulación (factor Stuar-Prower) para iniciar el mecanismo intrínseco de la coagulación.
79 4.- El ADP liberado de las plaquetas inicia la formación de un tapón hemostático temporal a partir de las plaquetas agregadas que pronto se convierte en un tapón secundario de más tamaño por la influencia de ADP, trombina y tromboxano todos ellos agonistas plaquetarios. 5.- Se produce un depósito de fibrina (derivada del fibrinógeno plaquetario y plamático) dentro y alrededor del agregado plaquetario estabilizándolo y anclándolo. Al adherirse los trombocitos o plaquetas y acumularse sobre la superficie endotelial del vaso se producirá un tapón hemostático de color blanco o amarillo ligero en el sitio de lesión, esta masa compuesta de plaquetas se nombra trombo blanco. La tromboplastina liberada por el colágeno subendotelial activa el fibrinógeno plasmático y se produce fibrina. Los filamentos de esta sustancia llegan a adherirse a los bordes de los trombocitos y los extremos libres de los hilos se extienden corriente abajo en la dirección del flujo sanguíneo, la unión de las plaquetas por los hilos de fibrina forman una red laxa que hace que el trombo aumente su tamaño, aumentando también la turbulencia y la éstasis, siendo dominada cada vez más la fuerza centrípeta de la corriente axial favoreciendo que elementos formes de la sangre como leucocitos y eritrocitos queden atrapados en la red de fibrina, los eritrocitos dan color a este trombo que se denomina trombo rojo. El trombo gradualmente sigue aumentando de tamaño ocasionando que el lumen del vaso sanguíneo llegue a estrecharse o a oblierarse por completo, esto impide el flujo de la sangre a través del vaso, facilitando la formación de fibrina, la fuerza centrípeta de la sangre desaparece y la formación del trombo progresa rápidamente. Características macroscópicas de un trombo.- Presenta la superficie rugosa y mate, con coloración de gris rojiza y de forma laminar, siempre está adherido a la pared del vaso o pared del corazón. Los trombos pueden variar su coloración a rojos (fig. 64, fig. 65, fig. 66, fig. 67), mixtos y blancos, atendiendo a la proporción de elementos sanguíneos contenidos. Características microscópicas.- Se observan gran cantidad de plaquetas o trombocitos en el lugar de formación del trombo, formando una masa amorfa que
80 se tiñe de gris; aparecen alternando fibrina y leucocitos, y fibrina y hematies (estado laminar).Las fibrillas de fibrina son gruesas y toscas. ( fig. 68)
Fig. 65 Trombosis pulmonar.
Fig. 67 Trombosis mural.
81
Fig. 68 Trombosis venosa con aspecto laminar. Au.100x
Clasificación de los trombos.Por su localización.1.- Cardíacos (Erisipela porcina, Estreptococosis suis). 2.- Arteriales (lesiones de Strongylus vulgaris en la arteria mesentérica del caballo). 3.- Venosos (pocos frecuentes, los favorece el reposo prolongado). 4.- Capilares (asociados a inflamaciones o a las transfusiones de sangre incompatible). 5.- Linfáticos (se asocian a inflamaciones producto de acúmulos de fibrina). Por su forma y lugar de adherencia.1.- Trombos murales. En la pared del corazón y en vasos sanguíneos de gran calibre. 2.- Trombos valvulares. En las válvulas cardíacas. 3.- Trombos parietales. En la pared vascular. 4.- Trombos ocluyentes. Adherido a la circunferencia endotelial del vaso sanguíneo. 5.- Trombos en silla de montar. Como cabalgando en la bifurcación de dos vasos sanguíneos.
82 6.- Trombo canalizado. El trombo se oblitera, con formación de endotelio en los nuevos canales ( fig. 69).
Fig. 69 Trombos canalizado. Au 100x
De acuerdo con el agente etiológico.1.- Trombos sépticos. Coágulo con microorganismos bacterianos. 2.- Trombos parasitarios. Coágulo con formas larvarias de parásitos (dirofilarias). 3.- Trombos asépticos. Coágulo simple. Destino de los trombos.Hay 7 cambios principales que pueden ocurrir en los trombos:1.- Contracción. 2.- Licuefacción por las enzima autolíticas. 3.- Desintegración por las enzimas de los leucocitos. 4.- Abscedación. 5.- Canalización. 6.- Organización. 7.- Mineralización.
83 - Significación y Resultados.- Hay tres efectos principales de la trombosis: 1.- Efectos omitibles. 2.- Efectos beneficiosos . 3.- Efectos dañinos.
Efectos omitibles.- No se manifiesta ninguna consecuencia cuando la trombosis se presenta en vasos de órganos que no tienen importancia, porque la circulación colateral es muy abundante.
Efectos beneficiosos.- La trombosis de los vasos resuelve el control de las hemorragias. Es especialmente valiosa para el control de las hemorragias de los órganos internos. Los trombos en los vasos linfáticos y sanguíneos en ocasiones son benéficos para evitar que las bacterias invadan otras partes del cuerpo. Efectos dañinos.- Aquí hay que tener en cuenta dos factores: Destino que toma el trombo y localización de la trombosis. Siempre que se produzca un trombo trae como consecuencia la isquemia o la interrupción del funcionamiento valvular (la isquemia puede conducir al infarto). En el destino de los trombos hay que tener en cuenta que estos al desprenderse actúan como émbolos que impiden el paso de la sangre, y si esto ocurre en un órgano vital provocaría la muerte del individuo. 84 Embolia o embolismo.- Es el avance de un cuerpo extraño a través del sistema circulatorio, llegando a alojarse en un vaso y causando obstrucción. Ocurre frecuentemente en arterias y en capilares, y en los linfáticos se produce a nivel de los ganglios. En las venas no se presentan porque éstas aumentan su calibre a favor de la corriente sanguínea. Etiología.- Los cuerpos extraños (émbolos) que pueden ocasionar embolias son los siguientes: trombos desprendidos (fig. 70, fig. 71), fibrina (introducidas por transfusiones no desfibrinadas), bacterias, parásitos, neoplasmas, células corporales normales (por lesión de órganos o tejidos: partos, fracturas, etc), grasa (en caso de fracturas) (fig. 72, fig. 73) y gas (por heridas o inyecciones).
84
Fig. 70 Tromboembolismo en vena. Au 100x
Fig. 71 Tromboembolismos en una arteriola. Au 100x
Fig. 72 Embolia pulmonar. Au. 100x
Fig. 73 Embolismo graso en el pulmón (tinción con Red Oil). Au 100x
Significación y Resultados.- Los émbolos pueden producir isquemias y también pueden ser una vía para transportar agentes infecciosos o células tumorales (metástasis).
Isquemia.- Se refiere a una anemia local o deficiencia de sangre arterial en una porción de un órgano o región. Etiología.- Está dada por todo aquel factor capaz de provocar estrechamiento de la luz arterial. Efectos de la isquemia.- Dependen de: tamaño del vaso ocluído, órgano dañado, cantidad de anastomosis vascular adyacente y clase de tejido afectado.
85 Significación y Resultados.- La isquemia puede ocasionar muerte local o necrosis (infarto). En casos de que la disminución sanguínea se efectúe de forma lenta entonces se puede verificar una atrofia. Infarto.- Es un área de tejido localizado que se necrosa por la privación repentina del abastecimiento de sangre arterial o venosa. Los infartos pueden ser anémicos o blancos, rojos y hemorrágicos. Los infartos blancos se observan cuando hay una oclusión arterial en un órgano denso o compacto. Cuando un tejido compacto se ve privado de la circulación arterial puede ocurrir un infarto hemorrágico pasajero que casi siempre se torna pálido en un corto espacio de tiempo. Al producirse la isquemia se destruyen los capilares de la zona afectada, así como las células parenquimatosas. En el momento de la oclusión vascular la sangre de los vasos periféricos anastomosados penetra en el foco lesionado, produciendo el aspecto hemorrágico inicial. Si el tejido es compacto, la extravasación hemática puede ser mínima. Poco después los eritrocitos se hemolizan y la hemoglobina liberada sale por difusión o se convierte en hemosiderina. Así pues, en los órganos sólidos el infarto arterial se tornará pálido en un tiempo de 24-48 horas. El corazón, bazo y los riñones son órganos que generalmente sufren infartos pálidos o blancos. Los infartos hemorrágicos son comunes en órganos y tejidos laxos. Los principales factores que determinan el desarrollo de un infarto serán: _ La naturaleza del suministro de la sangre . _ La disponibilidad de circulación colateral de abastecimiento sanguíneo, lo cual puede ser el factor más importante para contrarrestar la oclusión de un vaso que causará el daño. Por eso es más raro que ocurran infartos en pulmón e hígado, ya que poseen doble circulación. _ La proporción y tamaño de la oclusión, mucho mayor que las circulaciones colaterales. _ La vulnerabilidad del tejido a la hipoxia. Las neuronas y las células del miocardio son rápidamente muy sensibles a la anoxia; sin embargo, los fibroblastos tienden ser muy robusto y proliferar después del infarto.
86 La primera alteración que debe ocurrir para la producción de un infarto en la obstrucción del abastecimiento de sangre arterial; esta isquemia persiste sólo por un corto espacio de tiempo, tan pronto como las necesidades locales de oxígeno, nutrientes y de eliminación de sustancias de desecho llegan a ser sentidas, los capilares comienzan a dilatarse con el fin de aumentar el abastecimiento de sangre en el área. La sangre arterial no puede alcanzar ya más el área isquémica por medio de la ruta arterial normal. Sin embargo, la sangre procedente de los sistemas arteriales adyacentes, gracias a la presión sanguínea, es forzada a través de la rica red de anastomosis capilar dentro del área isquémica, provocando dilatación de los capilares. Si la cantidad de sangre que llega al área por la vía colateral no es suficiente para mantener las necesidades de la misma, los capilares se pletorizarán al máximo, debido a esto, el área que se había mostrado al principio isquémica estará ahora más roja que el tejido vecino y se le denomina “infarto rojo”. Debido a la hipoxia, a la necesidad de nutrientes y a la acumulación de sustancias de desechos dentro del área del infarto ocurren alteraciones dentro del endotelio de las paredes capilares aumentando la permeabilidad de plasma y componentes celulares de la sangre. Este cambio dará por resultado una hemorragia por diapédesis dentro del tejido perivascular. Ahora al área se le denomina como infarto hemorrágico. Aproximadamente dos hora después del infarto hemorrágico los eritrocitos que pletorizaban el área afectada comienzan a fundirse en una masa homogénea. Otras células dentro del área del infarto experimentan cambios degenerativos que aparece primero en el centro de la zona afectada. Varias horas después y dentro de las 24 primeras las células en el centro del infarto sufren necrosis coagulativas; la necrosis progresa hacia la periferia del infarto hasta que alcanza un área donde la circulación vascular es inadecuada para mantener la vida. Generalmente el área total del infarto llega a necrosarse dentro de las 72 horas. Los eritrocitos dentro del área del infarto sufren cambios autolíticos y su hemoglobina se difunde dentro de los tejidos circundantes, cuando esto ocurre, el área pierde su color rojo, nombrándose entonces como infarto anémico, pálido o blanco.
87 Cicatrización de un infarto. El tejido muerto es irritante; en respuesta a esta irritación aparece inmediatamente una reacción inflamatoria en el tejido vivo adyacente a la zona infartada. La zona inflamada (entre el tejido vivo u el tejido muerto) muestra una hiperemia activa. Los leucocitos principalmente los macrófagos, se acumulan en esta zona y los fibroblastos y angioblastos comienzan a proliferar. Los angioblastos crecen dentro del tejido necrótico y originan nuevos capilares, los cuales proporcionan el oxigeno y los nutrientes que necesitan los leucocitos para la eliminación del tejido necrótico. Los fibroblastos que acompañan a los capilares llenan el área con tejido conectivo, conforme es eliminado el material necrótico. Cuando todo el tejido necrótico ha sido eliminado, no se necesita por más tiempo de un abastecimiento abundante de sangre y los capilares gradualmente desaparecen. Etiología.- Isquemias, obstrucción venosa consecutiva a una disminución de la presión arterial, lo cual produce un retorno sanguíneo con elementos tóxicos y así la necrosis celular (casos de estrangulaciones). Características macroscópicas.- Los infartos pueden tener coloración roja o blanquecina, si son hemorrágicos sobresalen de la superficie libre del órgano y son blandos; los blancos están ligeramente deprimidos y tienden a ser firmes. Hay presencia de hiperemia activa periférica y en sentido tridimensional, los infartos son triangulares, cónicos o piramidales con el vértice hacia la zona ocluida.( fig. 74, fig. 75, fig. 76, fig. 77, fig. 78, fig. 79).
88
Fig. 74 Infarto blanco del miocardio.
Fig. 77 Infarto hemorrágico en intestino.
Fig. 75 Infarto blanco renal.
Fig. 78 Numerosos infartos blancos en riñón.
Fig. 76 Infarto blanco esplénico.
Fig. 79 Infarto hemorrágico en pulmón.
Características microscópicas.- El cuadro histológico es el de una necrosis con coagulación llena de sangre o sin ella, rodeada de una zona inflamatoria rica en linfocitos, en caso de infartos viejos se puede observar fibrosis. Significación y Resultados.- Estará en dependencia de la localización y tamaño del infarto. En áreas pequeñas los infartos no producen manifestaciones clínicas; cuando los infartos no matan al animal se organizan (cicatrización), pero si la
89 extensión es grande dañan la salud del animal. Con un infarto se puede provocar un choque por la liberación de histamina cuando el área afectada es grande. El infarto tendrá resultado fatal cuando su localización afecta la función de un órgano vital.
CAPITULO VII. INFLAMACIÓN. Contenidos:-
Inflamación, concepto, causas, patogénia. Fenómenso principales. Signos cardinales. Clasificación. Variaciones de la respuesta inflamatoria. Influencia del estado inmunológico y reaccional del organismo. Organización y Reparación. La Inflamación es una reacción vascular y celular complicada en un individuo vivo frente a un irritante. Esto cumple dos funciones: 1. Tiende a destruir y eliminar al agente irritante, evitando así la lesión adicional al tejido y el esparcimiento del irritante a otras regiones del cuerpo. 2. Trata de reparar el daño creado por el irritante y restaurar al cuerpo a la normalidad. Por eso donde quiera que las células y tejidos de un órgano sean dañadas o destruidas, se sucede de inmediato una serie de reacciones en el sitio de la injuria, que tienden a destruir o eliminar la difusión del agente nocivo y a reparar o sustituir los tejidos dañados. Esta respuesta orgánica constituye la inflamación, en la cual participan vasos sanguíneos, los componentes líquidos y celulares de la sangre y del tejido conectivo circundante.
Causas de Inflamación. La etiología de las inflamaciones es muy variada, dentro de las que se mencionan: a. Organismos vivos, o mejor los productos por ellos elaborados; aquí se incluyen: las bacterias, virus y parásitos (protozoarios y metazoos). b. Sustancias químicas (fenol, arsénicos, ácidos, etc). c. Agentes físicos y mecánicos (calor, luz, radiaciones, electricidad, etc). d. Cuerpos aparentemente inertes (fibras vegetales en los tejidos de las vías respiratorias, hilos de suturas, inyecciones oleosas de absorción lenta, etc).
90
Patogenia de la Inflamación. La inflación incluye los cambios tisulares que se producen en respuesta a un estímulo. Cuando ocurre una lesión en los tejidos por cualquier agente causal, las célula lesionadas liberan una sustancia llamada necrosina (histamina) que pasa a los líquidos vecinos; esta sustancia destruye alguna de la células adyacentes, pero también aumenta la permeabilidad de los capilares de la zona, permitiendo el escape hacia los tejidos de gran cantidad de líquido y proteínas, incluyendo el fibrinógeno. El resultado es el edema extracelular local; este líquido y el linfático se coagulan por el efecto coagulante de la necrosina sobre el fibrinógeno que escapó de la sangre. Así se desarrolla un edema duro en los espacios que rodean a las células lesionadas. De esto se deduce que el resultado interno de la inflamación es tabicar la zona lesionada, separándola de otras partes de la economía animal. Los espacios tisulares y linfáticos son bloqueados por los coágulos de fibrinógeno, de manera que los líquidos atraviesan tales espacios muy lentamente. Por lo tanto si la lesión ha ocurrido como consecuencia de una invasión bacteriana, serán muy pocas las bacterias transportadas desde la zona inflamada a otras partes del organismo, si la inflamación tiene origen mecánico, químico o de otro tipo, el tabicamiento de la zona lesionada, retrasa la difusión de los productos tóxicos provenientes de la degradación de las células degeneradas. Fenómenos Principales de la Inflamación. Existen tres categorías las cuales se siguen unas de otras, de forma muy precisa: 1. Cambios circulatorios prematuros. Se refiere a la hiperemia activa en el área afectada, para favorecer la llegada de la defensa celular y humoral.
91 2. Exudación de células y líquidos protectores. Es el derrame de células (leucocitos y eritrocitos) y líquidos (plasma con defensa humoral) dentro del área lastimada. 3. Restauración. Es la etapa en que el tejido muerto y lesionado es eliminado y tiene lugar la regeneración hacia lo normal.( fig. 80, fig. 81, fig. 82)
91
Alteraciones del tejido en la Inflamación. Las alteraciones de los tejidos inflamados puede clasificarse en dos grupos: los cambios circulatorios y celulares. 1ro. Cambios Circulatorios de la Inflamación. Estos tienen el propósito de transportar las defensas del cuerpo al sitio de la lesión, para que el agente etiológico sea destruido y se pueda reparar o reemplazar el tejido lesionado. Los cambios circulatorios se clasifican en 6 grupos principales: _ Cambios en los vasos sanguíneos. _ Cambios en la velocidad del flujo sanguíneo. _ Cambios en la corriente sanguínea. _ Exudación de plasma. _ Diapédesis o exudación de leucocitos. _ Diapédesis o exudación de eritrocitos.
Cambios en los vasos sanguíneos. Producto de la estimulación del irritante, el organismo responde con una vasocontricción momentánea, que se sustituye rápidamente por una vasodilatación, producto de la acción vasodilatadora de sustancias como la histamina y los impulsos nerviosos vasodilatadores; así debe producirse una hiperemia, seguida de un proceso de diapédesis ligero de células y salida de plasma producto del aumento de la permeabilidad endotelial. Cambios en la velocidad del flujo sanguíneo. La primera alteración en el flujo sanguíneo será la aceleración de la circulación , pero a medida que los vasos
92 sanguíneos se repleten ocurre un retardo de la circulación, la cual favorece a la vez la migración de los leucocitos (alcanzan más fácil la pared de los vasos) producto de la hemoconcentración.
Cambios en la corriente sanguínea. Producto de la disminución del flujo sanguíneo y el proceso de hemoconcentración, desaparece la corriente axial (de los elementos formes) y la corriente plasmática, por lo cual se favorece así que los leucocitos alcancen con mayor facilidad la pared de los vasos sanguíneos (vasopavimentación), para luego abandonarlos por el proceso de quimiotáxis dado por la leucotaxina existente en la zona afectada. Exudación de plasma. Se produce desde el inicio por el aumento de la permeabilidad vascular y la acidosis presente en la zona de lesión (alteración de coloides, cristaloides y cúmulos de catabolitos) por lo cual se aumenta progresivamente la presión osmótica de los tejidos. Diapédesis de leucocitos. Se verifica fundamentalmente por la leucotaxina liberada en la zona de lesión, influyendo también el retardo sanguíneo y la disminución de presión sanguínea.( fig. 83).
93 Diapédesis de eritrocitos. Sucede por el aumento de la permeabilidad vascular o rexis de los vasos, también se plantea la fagocitosis de las células endoteliales, las cuales digieren los hematíes y los sacan fuera de la luz vascular. 2do. Cambios celulares de la inflamación. En los cambios celulares las células que principalmente se afectan son: neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos, células plasmáticas, macrófagos (monocitos, células epiteloides) y células gigantes, células cebadas y plaquetas. Neutrófilos. Son polimorfonucleares o granulocitos, que aparecen en infecciones provocadas por gérmenes piogénicos. Tienen función de fagocitar pequeñas partículas por lo cual se les denomina micrófagos, además de secretar en ocasiones sustancias neutralizantes de productos nocivos bacterianos y hasta producir en algún grado muerte bacteriana. Debido a la premura con que aparecen en la zona lesionada formando parte del exudado inflamatorio, se les reconoce como primera línea de defensa celular siendo los responsables máximos de la defensa del organismo dentro de las primeras 24 a 72 horas. En los granulocitos neutrófilos, actualmente se ha demostrado que poseen tres clases de gránulos en su interior, donde cada uno tiene un determinado perfil enzimático, todas las enzimas son catalíticas en esencia, por los gránulos se presentan como lisosomas. Se estima entonces que la función principal de los neutrófilos en la inflamación es: - Participación en la fagocitosis. (micrófagos). - Liberación de enzimas líticas. - Formación de factores quimiotácticos. Eosinófilos. Estos polimorfonucleares se presentan en tejidos inflamados en circunstancias relacionadas con reacciones violentas de antígeno-anticuerpo (alergias) y estados parasitarios. Su función está dada por poseer en sus gránulos una proteína básica mayor que posee una sustancia que vuelve inactiva la heparina y puede matar las larvas parasitarias rompiendo su cutícula y los complejos inmunes IgE contenidos en el parásito, también sus gránulos contienen arilsulfatasa B que es responsable de la inactivación de sustancias que participan en procesos anafilácticos, histaminasa que inactiva la histamina y pequeñas cantidades de otras enzimas similares a aquellas presentes en los lisosomas de los neutrófilos.
94 Los eosinófilos poseen también productos secretorios que inactivan muchos de los mediadores químicos de inflamación. Este fenómeno es muy común con los mediadores derivados de las células cebadas los cuales producen un factor quimiotáctico para los eosinófilos (por eso no es extraño encontrar a menudo los eosinófilos unidos con las células cebadas asociadas a los tumores celulares). Basófilos. Los basófilos son polimorfonucleares fagocíticos débiles y perezosamente móviles. Su cinética no se define bien, pero es probablemente similar a los neutrófilos. Ellos se consideran parientes circulantes de células cebadas, y están a menudo asociados con ciertas reacciones alérgicas y también en las infestaciones parasitarias. La heparina, histamina y enzimas proteolíticas que pueden destruir el tejido o pueden pegarse a los componentes del complemento forman parte de los componentes de sus gránulos. Su función inflamatoria mayor es la descarga de volúmenes de gránulos basófilos, los cuales inician cambios vasculares en los sitios de inflamación aguda, aumentando su presencia en la piel afectadas con ectoparasitos. El número es aumentado de basófilos circulantes en la sangre, en los casos de las infestaciones del corazón con parásitos en los perros. Linfocitos. Son mononucleares que aparecen en la zona de inflamación después de 48 a 72 horas; su función está relacionada con la producción de anticuerpos, siendo productores de sustancias neutralizantes y líticas (Fig. 84, Fig. 85). Se presentan en infecciones de etiología viral y generalmente permanecen junto a los vasos sanguíneos.
95 Existen dos tipos de linfocitos, los de tipo B que son responsables de la inmunidad humoral y la vez precursores de células plasmática y el tipo T que actúan directamente en el proceso de la formación antígeno- anticuerpo. Células plasmáticas. Se cree que se derivan de los linfocitos cuando éstos son estimulados por ciertos agentes lesivos. Su función se relaciona con sustancias humorales similares a las producidas por los linfocitos; son numerosos en inflamaciones crónicas de larga duración, en el tracto genital femenino, tracto intestinal y en las nefritis intersticiales. Las células plasmáticas son las responsables de la producción de immunoglobulinas. Cada célula plasmática produce sólo una clase de Ig, o IgG, IgM, IgE, IgA, o IgD. Macrófagos. Éstas son células muy sofisticadas y que juegan papeles importantes en procesos inflamatorios y las respuestas inmunes. El sistema fagocítico de los mononucleares comprende los circundantes en la sangre y las células fijas. El componente circulante es el monocito y su migración en los tejidos se conoce con el nombre de histiocito o macrófago del tejido. Los macrófago fijos fundamentales incluyen a los presentes en: los sinusoidales en el bazo, la linfa, nódulos linfáticos, hígado, y médula del hueso; los histiocitos del tejido conjuntivo; los macrófagos móviles en las superficies serosas, los macrófagos alveolares dentro del pulmón; las microglias en el sistema nervioso; y las células mesangiales dentro del glomérulo renal. Los macrófagos son células de mayor talla que aparecen en la inflamación después de transcurrido varios días, son llamado la segunda línea de defensa celular (Fig. 86).
96
Se pensaba antes, que la función inflamatoria principal de los macrófago era la fagocitosis. Ellos eran quienes llevaban a cabo la "limpieza" de células y restos que estaban en el área de inflamación. Sin embargo, más recientemente, se ha de mostrado las funciones secretorias de macrófago, ellos producen una variedad de sustancias que participan en el proceso inflamatorio, ellas son: _ Las enzimas lisosomales como las lisosimas, proteasas e hidrolasas que son bactericidas. _ Acidos araquidónicos como la prostaglandina, leucotrinas y otras que son mediadores inflamatorios importantes. _ Monoquinas que poseen funciones inmunorreguladoras. _ Interleuquinas que regulan las funciones de los linfocitos. _ Interferón, que es una sustancia inmunorreguladora antiviral. _ Activadores de Fibroblastos que estimulan el proceso curativo. _ Los inhibidores inflamatorios como macroglobulinas alfa-1y alfa-2 inhibidor de las proteasas. Los macrófago pueden tener acción citotóxica y participar en los mecanismos antitumorales. Células Gigantes. Son macrófagos producto de la fusión de varias células fagocíticas, contienen núcleos múltiples y abundante citoplasma. Pueden ser de dos tipos: Células gigantes de Cuerpo Extraño (con núcleos desordenados en el citoplasma) (Fig. 87, Fig. 88,) y Células gigantes de Langhans (con núcleos
97 situados en la periferia a modo de herraduras) (Fig. 90). Estas células aparecen en enfermedades infecciosas crónicas y granulomatosas.
Células cebadas. Aunque las células cebadas contienen gránulos en su interior, convenientemente se sitúan dentro de los mononucleares por su morfología nuclear, sus gránulos son metacromáticos y poseen una gran variedad de mediadores inflamatorios. Tales como: _ La histamina y serotonina que son las sustancias vasoactivas sumamente importantes. _ Enzimas proteolíticas que pueden destruir el tejido o pueden pegarse los componentes del complemento. _ Heparina o sulfato del condroitin que son anticoagulantes.
98 _ Factores quimitácticos para los eosinófilos en casos de anafilaxias y también factor quimitáctico para los neutrófilos. La función inflamatoria mayor de células cebadas es la descarga de aminas vasoactivas en la zona lesionada en las fases tempranas del proceso inflamatorio. Éstas son histamina y/o serotonina. Las plaquetas Aunque se consideró como un componente del sistema del hemostático, las plaquetas activadas segregan una gran variedad de sustancias que se involucran en proceso de la inflamación. Las plaquetas son elementos de 2-3 um, elípticas y de estructura anuclear. Ellas son clasificadas dentro de los mononucleares por conveniencia. Aparecen como estructuras purpúreas al lado de los linfocitos. Las plaquetas contienen tres tipos distintos de gránulos citoplasmáticos, cada uno contiene tipos diferentes de enzimas y sustancias químicas: Histamina, Serotonina y Enzimas hidrolíticas y proteolíticas, y muchas otras. SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION. 1. Rubor. Enrojecimiento producto de la hiperemia. 2. Tumor o hinchazón. Resultado de la hiperemia y el exudado. 3. Calor. Ocurre por el aumento de la corriente sanguínea y la producción de catabolitos. 4. Dolor. A causa de la lesión que se produce en las terminaciones nerviosas y por la presión que ejerce el exudado sobre éstas. 5. Función Alterada. Incapacidad funcional del órgano lesionado. VARIACIONES DE LAS REACCIONES INFLAMATORIAS. Las reacciones inflamatorias varían en dependencia de tres factores: 99 1. Naturaleza del irritante. Los agentes extremadamente concentrados causan necrosis de los tejidos; las sustancias moderadamente severas irritan al tejido; los agentes lesivos moderados sólo estimulan a los tejidos y las formas de lesión extremadamente moderadas no provocan alteración alguna.
99 2. Características del tejido afectado. Por ejemplo, el tejido que conforma el sistema nervioso es fácilmente lesionado, también el epitelio columnar es más irritable que el epitelio estratificado plano. 3. Duración de la aplicación del irritante. Cuanto más dure la aplicación del irritante, mayor es la probabilidad de que el tejido sea lesionado. CLASIFICACION DE LAS INFLAMACIONES Según el tiempo de duración. 1. Inflamación peraguda o sobre aguda. Transcurre muy rápido, el agente causal es muy severo, el animal muere y no se hace visible una exudación celular manifiesta. En ocasiones sólo hay algunos neutrófilos. 2. Inflamación aguda. Esta inflamación es de corta duración, desde varias horas a pocos días, el irritante es severo, los cambios vasculares son muy manifiestos, se observan abundantes neutrófilos y los linfocitos comienzan a hacer su aparición. 3. Inflamación sub-aguda. Se considera un estado intermedio entre la inflamación aguda y crónica, donde las alteraciones son más moderadas que en la inflamación aguda. Los neutrófilos siguen presentes, pero también abundan macrófagos, células plasmáticas y linfocitos. 4. Inflamación crónica. Esta inflamación es de larga duración, el irritante es de baja intensidad, los cambios vasculares son menores. Hay predominio de macrófagos y linfocitos, abundancia de tejido conjuntivo fibroso, aumento de la vascularización y superproducción epitelial. El principal rasgo de inflamación crónica es la persistencia del estímulo inflamatorio nocivo. La inflamación crónica puede presentarse después de diferentes momentos: _ Pueden seguir la inflamación aguda _ Pueden ser debidos a los episodios recurrentes de inflamación aguda. _ Pueden aparecer como una entidad independiente sin atravesar las fases de inflamación aguda, es decir, algunos estímulos inflamatorios incitarán la inflamación crónica directamente.
100 Los ejemplos mayores de éstos son aquellos agentes que causan inflamación de tipo granulomatosa. De acuerdo al grado de reacción. Aquí las inflamaciones se clasifican en tres grupos principales: Reacción adecuada. Es cuando las reacciones circulatorias y celulares del cuerpo son suficientes para ocasionar la rápida destrucción y eliminación del irritante, presentándose recuperación en un lapso de tiempo razonable. Reacción inadecuada. Se presenta cuando el irritante no es lo suficientemente severo para estimular las defensas del cuerpo y provocar la destrucción y la supresión del agente lesivo y así la curación del animal (tuberculosis, brucelosis, actinomicosis, etc). Reacción excesiva. Es cuando el organismo responde al irritante con reacciones circulatorias y celulares violentas, las cuales pueden ser de tal magnitud, que las mismas defensas del cuerpo provocan la muerte del animal (Neumonías agudas, reacciones anafilácticas, etc). Según su Patomorfología. Teniendo en cuenta los tipos morfológicos de reacciones inflamatorias, éstas se clasifican en tres grupos: Alterativas, Exudativas y Proliferativas. Inflamación Alterativa. Esta inflamación denota alteraciones en las células del tejido lesionado, es decir, procesos distróficos o necrosis; las células están acompañadas de un proceso inflamatorio provocado por el agente causal, lo cual trae consigo infiltraciones celulares o de otra naturaleza. Esta inflamación se observa en órganos parenquimatosos, por cuanto son muy pocos los autores que aceptan a la inflamación alterativa como un tipo de inflamación, ya que la mayoría de ellos coinciden en que el proceso inflamatorio es un fenómeno fundamentalmente conjuntivo-vascular. Inflamaciones Exudativas. Se clasifican a partir del constituyente predominante del exudado. Si dos constituyentes o más están en cantidades aproximadamente iguales puede emplearse una combinación de los términos para nombrarlas.
101 a) Inflamación Serosa. Son aquellas inflamaciones donde la exudación se caracteriza por una abundante producción de un líquido acuoso, que puede derivarse tanto del suero sanguíneo como de la secreción de las células mesoteliales. Esta inflamación es frecuente en membranas serosas y también a nivel pulmonar. Sería local en los casos de ampollas o vesículas que se forman en la piel producto de picaduras de insectos, en quemaduras y en la mucosa en casos de estomatitis. Etiología.- Se produce por irritantes moderadamente severos o pasajeros; por traumatismos en las articulaciones; por agentes infecciosos en cavidades serosas y pulmones, también en algunas enfermedades virales de la piel o en las mucosas digestivas. Características macroscópicas.- Se observa la presencia de un líquido seroso en los tejidos (similar al edema), que se acompaña de pequeñas cantidades de fibrina adherida a las paredes de la superficie inflamatoria. En ocasiones el líquido se colorea de rojizo por la presencia de sangre. Características microscópicas.- Se observan los vasos sanguíneos hiperémicos y congestionados, aparece en la zona de lesión un precipitado rosado y granular con leucocitos de tipo variados y trazas de fibrina. Significación y Resultados.- Se indica que el irritante es relativamente moderado, cuando cesa la causa se reabsorbe el exudado con facilidad, si el irritante persiste puede resultar en una inflamación de tipo más serio y aparecer depósitos de tejido conjuntivo permanente. b) Inflamación Catarral o Mucosa.- En este tipo de inflamación predomina la secreción mucosa y la descamación celular. Es característica de algunos tejidos epiteliales, fundamentalmente donde hay glándulas mucosas. Etiología.- Aquí los irritantes son también de carácter benignos y actúan por corto tiempo (infecciones de baja virulencia, inhalación de polvos o de sustancias que producen hipersensibilidad, irritantes químicos suaves y alimentos irritantes). 102 Características macroscópicas.- Las mucosas inflamadas toman aspecto de carne cruda (por la hiperemia) y están cubiertas de una sustancia viscosa, filamentosa y transparente a veces mezclada con tejido epitelial descamado.
102 Características microscópicas.- Se forma una seudoexudación que se identifica por grandes cantidades de material amorfo y de carácter basófilo discreto con presencia de leucocitos, hay hiperplasia de células caliciformes y puede aparecer necrosis de la superficie epitelial. Significación y Resultados.- Aquí el irritante es moderado y al eliminarse, la recuperación es rápida; si el irritante persiste o es más severo puede resultar otra inflamación más seria o convertir el epitelio en hiperactivo con producción excesiva de mucina. c) Inflamación Hemorrágica.- Esta inflamación afecta fundamentalmente las mucosas. Se caracteriza por la gran cantidad de eritrocitos que abandonan los vasos sanguíneos por diapédesis acompañando el exudado. Etiología.- Esta inflamación la provocan microorganismos de alta virulencia (Bacilo anthracis, Cl. chauvoei, Pasteurellas, Leptospira icterohaemorrhagiae, etc) y envenenamientos agudos por sustancias químicas (fenol, arsénico, fósforo, etc). Características macroscópicas.- Aparece un material líquido o semilíquido teñido por la sangre, coagulado o de consistencia gelatinosa, algo estriada o de varios colores, lo cual le dará a la superficie inflamada un color rojo oscuro. (Fig. 90, Fig. 91)
Características microscópicas.- Se diferencia de la hemorragia porque en esta inflamación abunda la fibrina y los leucocitos, además el exudado aquí es difuso y no focal.
103 Significación y Resultados.- El pronóstico de la inflamación hemorrágica es extremadamente desfavorable. El irritante es muy severo y si el animal sobrevive, la recuperación es lenta por la gran destrucción de tejido y de vasos sanguíneos, el organismo animal tendrá dificultad para abastecer de la sangre requerida fundamental para el alivio y la recuperación. d) Inflamación fibrinosa.- Se caracteriza por gran escape de moléculas de fibrinógeno y la precipitación de masas de fibrina en membranas serosas y mucosas. Se presenta como continuación de la inflamación serosa o combinada con ésta. Etiología.- Se encuentra asociada a noxas severas que causan lesiones en el endotelio vascular, generalmente las causas son infecciosas (pasteurelosis, salmonelosis, etc). En casos de quemaduras puede aparecer combinada con pus o suero. Características macroscópicas.- En la fase inicial de la inflamación aparece un velo nebuloso sobre la superficie del órgano la cual en estado normal debe ser brillante. En fases más avanzadas aparece una cubierta de un material filamentoso o velloso, blanquecino de superficie rugosa. (Fig. 92 Fig. 93, Fig. 94, Fig. 95) Cuando la capa de fibrina es densa, forma las llamadas seudomembranas amarillentas o blancas, las cuales reciben el nombre de inflamación cruposa si son superficiales y serán membranas diftéricas cuando son profundas y dejan una superficie sangrante al desprenderse ( Fig. 96).
104
Características microscópicas.- Se observa gran cantidad de fibrina acompañada de leucocitos, generalmente aparecen zonas de necrosis con coagulación, producto del efecto tóxico que ocasiona la fibrina en la zona lesionada (Fig. 97 Fig. 98, Fig. 99).
105
Significación y Resultados.- Esta inflamación indica que el irritante ha sido severo; a menudo la destrucción de tejidos es tan grande que compromete la vida el animal. Producto de este tipo de inflamación se puede organizar tejido conjuntivo y resultar la adherencia.
106 e) Inflamación Purulenta o Supurada.- Se caracteriza por un exudado rico en pus el cual es un líquido viscoso o pastoso, compuesto de gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares viables y necróticos, más detrito de tejido muerto, parcialmente licuado por las proteasas, peptidasas y lipasas liberadas de los leucocitos muertos ( Fig. 100).
Flemón o Inflamación Flegmonosa o Celulitis. Es cuando gran cantidad de pus se difunde dentro de los tejidos. Absceso. (Fig. 101) Es la colección circunscripta de pus, rodeada por una cápsula de tejido fibroso.
107
Etiología.- Está dada por la presencia y acción irritante de microorganismos pyógenes. Características macroscópicas.- Se observa la presencia de pus de diferentes tonalidades (blanco-crema, amarillo, azulado o negruzco) en la zona de lesión. Características microscópicas.- Se aprecia gran cantidad de neutrófilos dentro y fuera del tejido afectado independientemente de los linfocitos presentes. Muchos neutrófilos estarán muertos (son de pequeño tamaño, con núcleo y citoplasma irregular). También aparecen pequeñas cantidades de fibrina. (Fig. 102, Fig. 103).
108
Significación y Resultados.- Esta inflamación indica la presencia de bacterias pyógenes y que la primera línea de defensa celular ha sido llevada al área. Las sustancias tóxicas pueden esparcirse fuera de los abscesos y penetrar en la circulación sanguínea y producir una toxemia. Inflamación Proliferativa o Productiva. Se refiere a aquella inflamación que se caracteriza por crecimiento, proliferación o producción de un nuevo tejido, la cual es generalmente crónica, teniendo predilección para este tipo de inflamación el tejido conjuntivo fibroso, el tejido retículo endotelial y menos frecuente el tejido epitelial. La proliferación fibrosa puede aparecer en cualquier parte del organismo, observándose en la cicatrización de las heridas, ya sea en cantidad adecuada o en exceso. A este tipo de tejido inmaduro se le denomina tejido de granulación (Fig. 104).
109
La proliferación de tejido retículo-endotelial se hace evidente por la presencia de gran cantidad de linfocitos y células plasmáticas. Etiología.a) Gérmenes con virulencia atenuada. b) Organismos que determinan inflamaciones específicas. c) Toxinas vegetales. d) Traumatismos continuados. e) Cuerpos extraños. f) Migraciones larvales de ciertos parásitos. g) Por hipersensibilidad alérgica. Características macroscópicas.- El tejido nuevo se muestra ulcerado o sanguinolento, la nueva formación rebasa la superficie libre de la zona; será blanco, firme y duro cuando el tejido está en estado de madurez; sin embargo, será blanco, suave y poco denso cuando es un tejido conjuntivo recién formado y será amarillo y blando cuando se trata de una variedad retículo-endotelial. Características microscópicas.- Cuando se observa tejido fibroso recién formado, habrá gran cantidad de fibroblastos con núcleos estrellados y poca colágena, acompañado de numerosos capilares jóvenes. Cuando pertenece a proliferación retículo-endotelial hay abundante células linfoides e histiocitos (Fig. 105, Fig. 106, Fig. 107).
110
Significación y Resultados.- Cuando el agente etiológico deja de existir el tejido de granulación (conjuntivo-vascular) se torna progresivamente más pobre en células y capilares y más rico en fibras colágenas.
111 VARIACIONES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA. La reacción inflamatoria puede aparecer modificada debida a diversos factores:1.- Variaciones relacionadas con el agente lesivo. 2.- Variaciones relacionadas con el huésped.
Variaciones relacionadas con el agente lesivo.Modo de presentación del agente lesivo. Relacionado con una serie de influencias que incluyen: cantidad, penetración, resistencia a la neutralización y potencial patógeno. Por ejemplo: Una gota de un ácido diluido causa un daño mucho menor, que un volumen similar del ácido concentrado. Persistencia del agente irritante. Por ejemplo: Un pinchazo en la piel desencadena una reacción inflamatoria que regresa en un lapso de tiempo corto, sin embargo, un cuerpo extraño que se antenga dentro del tejido resistente a la digestión enzimática del organismo provoca una reacción inflamatoria persistente.
Variaciones relacionadas con el huésped.Depende de varios factores: especie animal, tejido afectado, edad, estado de nutrición, alteraciones hematológicas, estado de inmunidad, enfermedades sudyacentes, terapéutica y riego sanguíneo. 1.- Especie animal.- Los cambios generados por el bacilo tuberculoso en el equino rara vez muestran caseificación o calcificación, mientras que en la espacie bovina esta característica es notable. 2.- Tejido afectado.- El tejido nervioso central se afecta con facilidad, mientras que el muscular es más resistente a las agresiones. 3.- Estado de nutrición.- Es un elemento determinante en la respuesta inflamatoria, en los animales desnutridos los mecanismos de defensas son pobres, por lo que los agentes lesivos poco patógenos pueden provocar severas
112 alteraciones. Las deficiencias de vitamina C y proteínas retardan las reacciones inflamatorias. 4.- Alteraciones hematológicas.- Las deficiencias de neutrófilos en la sangre debilitan el proceso inflamatorio; los trastornos hemorrágicos del tipo diatésico dificultan la inflamación; las anomalías lisosómicas de origen genético inhabilitan a los neutrófilos en las reacciones inflamatorias. Se debe señalar, que aunque siempre se ha planteado que la anemia afecta a la eficiencia de la reacción inflamatoria, ésto no ha podido ser comprobado satisfactoriamente en los animales. 5.- Estado de inmunidad.- La inmunidad ejerce una función importante en la respuesta inflamatoria. Los anticuerpos naturales o adquiridos son básicos en el mecanismo de defensa y control de las enfermedades infecciosas. 6.- Enfermedades sudyacentes.- Son agravantes para el desarrollo de una adecuada reacción inflamatoria las enfermedades caquectizantes o por poliparasitismo. 7.- Terapéutica.- La aparición de resistencia microbiana influye en la persistencia del agente y la gravedad de la reacción inflamatoria. Los esteroides adrenales (cortisona e hidrocortisona) tienen efecto antiinflamatorio. 8.- Riego sanguíneo.- La vascularización del foco lesionado es un factor fundamental en la respuesta inflamatoria. Las enfermedades arteriales que limitan el riego sanguíneo y las venosas que dificultan el drenaje son factores que influyen en la duración de la reacción inflamatoria. RESPUESTAS INFLAMATORIAS DE ACUERDO A LA ETIOLOGIA. Un gran número de agentes causales de inflamación particularmente los microorganismos, producen respuestas inflamatorias características. Estos cambios son bastante constantes sea cual fuere el sitio de lesión. Estudiaremos las siguientes respuestas inflamatorias de acuerdo a su etiología: 1.- Respuesta inflamatoria a gentes piógenos. 2.- Respuesta inflamatoria a Salmomellas.
113 3.- Respuesta inflamatoria a virus, rickettsias y micoplasmas. 4.- Respuesta inflamatoria granulomatosa.
Respuesta inflamatoria a agentes piógenos.- Los agentes piógenos generan inflamación supurativa, donde el componente principal es el pus y aunque pueden invadir cualquier sitio del organismo tienen preferencia por determinados tejidos dependiendo de la edad, especie y sexo del animal. Ejemplos: Los estreptococos y los estafilococos son causas frecuentes de mastitis purulentas en el ganado bovino lechero. Las infecciones estreptocócicas en terneros y lechones recién nacidos producen inflamación purulenta en las articulaciones y el encéfalo. Los neumococos en terneros producen neumonías purulentas que con frecuencia hacen septisemias. Los colibacilos en los terneros originan exudados supurativos en meninges, articulaciones y riñones.
Respuesta inflamatoria a las Salmonellas.- Los microorganismos del tipo salmonella se caracterizan por bacteremia temprana, lo que puede inducir a diferentes formas de enfermedad: septisémica aguda, digestiva o pulmonar. Los agentes provocan respuesta inflamatoria generalizada en las cuales hay ataque difuso del sistema retículo-endotelial. Se generan alteraciones necróticas con hipertrofia e hiperplasia reactiva de células retículo endoteliales del bazo, hígado y tejido linfoide, lo cual produce conglomerados focales que algunos llaman nódulos tifoideos. De acuerdo con órgano afectado se produce inflamación catarral, fibrinosa o hemorrágica.
Respuesta
inflamatoria
a
virus,
rickettsias
y
micoplasmas.-
Estos microorganismos provocan reacción inflamatoria diferente a las bacterias. El cuadro característico es el de un exudado inflamatorio constituido casi exclusivamente por elementos mononucleares: macrófagos, células plasmáticas y mayormente linfocitos. Por eso algunos autores denominan a esta inflamación o respuesta como "inflamación linfocítica".
114 La inflamación linfocítica es una clasificación arbitraria, ya que los signos cardinales de la inflamación no se observan macroscópicamante, lo cual es una excepción al concepto general de inflamación. En la imagen histológica predomina el carácter intersticial de la reacción inflamatoria, particularmente alrededor de los vasos sanguíneos, a los que le forman una corona más o menos completa. Esto es común en el sistema nervioso central, donde se acumulan células mononucleares en los espacios de VirchowRobin y a ello se le nombra manguito perivascular, también pueden observarse en otros sitios , como lo es en los pulmones , en donde además de infiltrado mononuclear adopta situación similar alrededor de las ramas bronquiales. En ocasiones junto al infiltrado mononuclear aparecen neutrófilos, en este caso la reacción no es sólo intersticial, sino también parenquimatosa, estos cambios guardan semejanzas a los originados por bacterias.
Respuesta inflamatoria granulomatosa.- (Fig. 108) Se origina a causa de algunos agentes que desencadenan un cuadro inflamatorio característico formando los llamados granulomas, es decir la formación de una masa semejante a un tumor con tejido de granulación (fibroblastos y yemas capilares de crecimiento activo). Sin embargo, el nombre debe circunscribirse a acumulaciones pequeñas de macrófagos o histiocitos modificados (células epiteloides), casi invariablemente rodeados de una capa de células mononucleares, principalmente linfocitos (Fig. 109, Fig. 110, Fig. 111). A menudo en el granuloma hay células gigantes de tipo Langhans o de Cuerpo extraño.
115
116
INFLUENCIA DEL ESTADO INMUNOLOGICO Y REACCIONAL DEL ORGANISMO EN EL DESARROLLO, CARACTER Y RESULTADO DE LA INFLAMACION. Las posibilidades de reacción que el organismo tiene a su disposición después de la penetración de sustancias extrañas, está constituida por: fagocitosis y formación de anticuerpos.
117 El fenómeno de la formación de anticuerpos da lugar a un cambio en la situación reaccional que se manifiesta en forma de "alergia o inmunidad". Las causas que en un caso originan la situación alérgica y en otro preferentemente la inmunidad, son de naturaleza muy compleja y además parece tener gran importancia la estructura de los antígenos, la situación reaccional, los dispositivos de defensa específicos o inespecíficos y el factor tiempo. También posee una importancia decisiva la capacidad reaccional del organismo. En los casos que el organismo no opone resistencia (anérgico) falta por completo la reacción inflamatoria en el lugar de la colonización de los agentes patógenos y se produce una necrosis tisular limitada. Falta también una reacción en el organismo, cuando ha recibido un tratamiento previo a una enfermedad infecciosa (sensibilización) o cuando se le ha vencido espontáneamente, es decir, hay inmunidad en el individuo. En otros casos puede presentarse una reacción incrementada (hiperérgico) con manifestaciones características de gran significación. Mientras que el organismo no preparado (normoérgico) puede reaccionar dentro de límites normales. La imagen de la inflamación puede variar de la forma aguda a la crónica y de la forma exudativa a la proliferativa, entre otros factores, de acuerdo con todos los fenómenos que resultan de la interacción de células específicas del sistema inmunitario con un antígeno, a ésto lo designa la patología como respuesta inmunomorfológica. Las respuestas inmunomorfológicas están mediadas por anticuerpos humorales o células. Las dos dependen de la actividad de linfocitos pequeños que provienen de células madres precursoras, que en la vida postnatal están en la médula ósea, (en las aves la producción de anticuerpos y no las reacciones mediadas por células están en la bolsa de Fabricio. Se ha postulado que en los mamíferos el tejido linfoide del intestino tiene análoga función). Las células madres originadas de la médula ósea se diferencian para formar por lo menos dos poblaciones distintas de linfocitos, una de las cuales depende de la presencia del timo (linfocitos "T") y la otra constituida por los linfocitos "B" (bolsa de Fabricio).
118 Los linfocitos T estimulados cumplen diferentes funciones: 1.- Se dividen para formar una población estándar de células preparadas sensibles a antígenos. 2.- Liberan cierto número de factores solubles, que son quimotácticos para las células mononucleares. 3.- Inhiben la migración de macrófagos y posiblemente los activen. 4.- Aumentan la permeabilidad vascular. Los linfocitos "B" pueden experimentar diferenciación, proliferar y madurar en células plasmáticas que sintetizan anticuerpos humorales. Cualquier cambio que limite el número y la diferenciación del sistema de las células "B" originará disminución de la síntesis de inmunoglobulinas (anticuerpos humorales). Los cambios que imposibilitan generar un sistema eficaz de células "T", motivará la disminución de la inmunidad mediadas por células y también de la respuesta de anticuerpos humorales. Existen trastornos del sistema inmunitario presentes en los animales. Ejemplos: - Enfermedades neoplásicas de tejidos linfoides (mielomas, tumor maligno de células mieloides, leucosis en aves). - Anafilaxia, reacción a la tuberculina (daño tisular mediado por células). FUNCION DE LOS TEJIDOS LINFORRETICULARES EN LA INFLAMACION. Los sistemas linfáticos y retículo-endotelial constituyen líneas secundarias de defensas, que se ponen en juego cada vez que una reacción inflamatoria focal no frena y neutraliza al agente lesivo. El sistema linfático junto a los ganglios linfáticos son filtros de los líquidos extravasculares, mientras que el sistema retículo-endotelial realiza igual función en la sangre. En alteraciones graves, el líquido de drenaje puede llevar consigo el agente lesivo, ya sea químico o bacteriano, pudiéndose presentar inflamación secundaria de los vasos linfáticos (linfangitis) o de los ganglios linfáticos regionales (linfoadenitis).
119 Por lo general el proceso puede ser dominado por estos mecanismos secundarios, sin embargo, en ocasiones éstos son vencidos y los elementos nocivos continúan hacia conductos de mayor calibre hasta alcanzar la circulación sanguínea. En el caso que el agente lesivo sea bacteriano ocasiona bacteremia, pudiendo ocasionar siembra en todos los tejidos de la economía animal, pero los sitios más frecuentes son las válvulas cardíacas, riñones y cavidades articulares. El sistema retículo-endotelial tiene un papel defensivo en las bacteremias y otros ataques sépticos; Aschoff lo definió como un sistema dispersor de células fagocíticas capaces de captar partículas de colorantes vitales o de la sangre. Constituye este sistema las células retículo-endoteliales (histiocitos) que se encuentran esparcidas en el tejido conectivo de todo el organismo dentro del revestimiento endotelial de vasos sanguíneos pero son más abundantes en el bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos, corteza adrenal e hipófisis. La principal función del sistema retículo-endotelial parec e ser la eliminación por fagocitosis de los elementos indeseables que circulan en la sangre: eritrocitos seniles o alterados, leucocitos, bacterias, complejo antígenoanticuerpo, macromoléculas extrañas, etc. Ocasionalmente este sistema es sobrecargado en su actividad fagocitaria, produciéndose el fenómeno que se designa como bloqueo retículo-endotelial, lógicamente de mantenerse este estado por mucho tiempo se puede eliminar la última línea de defensa orgánica y provocar consecuencias fatales. Efectos generales de la inflamación. Dentro de las manifestaciones generales de la inflamación aguda, la fiebre es una de las más destacadas, especialmente cuando la inflamación se acompaña de bacteremia, la cual suele producir fiebre con oscilaciones impresionantes, que originan las llamadas espigas en las gráficas de temperatura. El factor causal de la fiebre en la inflamación está determinado por los pirógenos endógenos y la prostaglandinas (PGE1). Otra manifestación o efecto general de la inflamación es la leucocitosis, especialmente la neutrofilia. La mayor parte de los tejidos inflamados liberan una globulina denominada factor de estimulación de la leucocitosis. Este factor se difunde en la sangre y finalmente hacia la médula ósea donde tiene dos acciones:
120 1.- Hace que gran número de granulocitos, especialmente neutrófilos sean liberados en pocos minutos pasando a la sangre, abandonando así las zonas de almacenamiento de la médula ósea roja. 2.- Aumenta la producción de granulocitos de la médula ósea roja. ORGANIZACION Y REPARACION. Se refiere a organización y reparación a elproceso donde el agente nocivo ha sido dominado y la porción dañada en el mayor grado posible se restaura a la normalidad. Este proceso consta de tres fases: 1.- Eliminación. 2.- Reparación. 3.- Regeneración.
Eliminación.- Se refiere a la eliminación de los productos de la inflamación: exudados y células muertas. Esto se lleva a efecto regularmente mediante la licuefacción por efectos de las enzimas autolíticas celulares y de los leucocitos, luego este líquido es absorbido por la linfa y la sangre, en los casos de tratarse de tejidos superficiales se produce descamación y formación de costras (exudado endurecido y seco). Reparación.- Es la cicatrización de la porción dañada o desprendida (proceso menos deseable). Regeneración.- Aquí ocurre el reemplazo de las células muertas por otras de la misma clase, la velocidad de la regeneración depende de la extensión de la lesión y del tipo de tejido; en general los epitelios poseen mayor facilidad para la regeneración. De acuerdo a la capacidad de reproducirse las células del organismo animal, éstas han sido clasificadas en tres grupos a saber: 1.- Células permanentes. 2.- Células lábiles. 3.- Células estables.
121 Células permanentes.- En estas células parece haberse logrado una etapa muy elevada de diferenciación a expensa de la pérdida completa de la capacidad reproductora. No hay ningún dispositivo para sustituir estas células cuando se destruyen. Las neuronas constituyen el ejemplo clásico, las cuales al morir son sustituidas por elementos de sostén del SNC (células de la glia). En el caso de tratarse de neuronas de nervios periféricos, si sólo se ha lesionado el cilindroeje puede haber regeneración de un nuevo axón a partir del cuerpo celular o del segmento axónico proximal restante.
Células lábiles.- Son aquellas células que tiene dispositivos de sustitución, es decir, asociadas a células especializadas. Hay células de la misma familia que todavía no se han diferenciado hasta el punto de haber perdido su capacidad reproductora, por lo cual pueden sustituir a las células que se destruyen de manera continuada, dentro de este grupo celular se sitúan: las células que forman las membranas mucosas, todos los conductos excretores glandulares, células lábiles del tejido esplénico, linfoide y hematopoyético, así como de la piel. Células estables.- Son células que a pesar de ser altamente especializadas suelen reproducirse. Hay infinidad de células que pertenecen a esta categoría, que poseen facultad de reconstitución funcional, pudiéndose considerar de forma general dos grandes grupos:1.- Las células parenquimatosas de todos los órganos glandulares de la economía animal: hígado, páncreas, glándulas endocrinas, glándulas salivales, etc. 2.- Células mesenquimatosas: fibroblastos, osteoblastos, condroblastos, etc.
