BAB 1 PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Bundle branch blok merupakan salah satu kelainan pada jantung dimana terjadi gangguan pada penghantaran impuls jantung. Bundle branch block ini menunjukkan adanya gangguan konduksi cabang kanan atau kiri system konduksi, atau divisi anterior atau posterior caban g kiri. Pasien dengan bundle branch block seringkali tak ada keluhan dan membutuhkan terapi. Tapi bila terjadi sinkop dan ada tanda gangguan kondu ksi yang lain seperti AV blok tingkat II atau III, maka perlu dipertimbangkan pemasangan pacu jantung. Jantung bertanggung jawab untuk menyuplai darah ke jaringan tubuh dan organ-organ, termasuk ginjal, yang berfungsi dalam menjaga keseimbangan cairan danhomeostasis garam dalam tubuh. Oleh karena itu, gangguan pada ginjal seringdisertai gagal jantung dan gangguan pada jantung sering disertai gagal ginjal. Hubungan saling bergantungan ini dikenal sebagai "sindrom kardiorenal". Fraseini telah digunakan sejak tahun 2004, telah menghasilkan sejumlah berbagai macam teori mengenai ini dan terus diteliti dan dikembangkan dalam berbagai penelitian. Sindroma kardiorenal (CRS) pertama kali secara resmi didefinisikan pada konferensi consensus acute dialysis quality iniatitve (ADQI) pada tahun 2009. Definisi ini dibuat dalam usaha untuk mengelompokkan berbagai hubunganantara kondisi akut dan kronis pada penyakit jantung dan ginjal. Diperkirakanbahwa tumpang tindih antara penyakit kardio vaskuler dan disfungsi ginjal mewakili proses patofisiologi umum yang berinteraksi dalam memacu siklusdisfungsinya suatu organ. Sejak tahun 1998, National Kidney Foundation (NKF) di Amerika melaporkantingginya angka kejadian Penyakit Kardio Vaskuler (PKV=CVD) yang terjadi pada pasien Penyakit Ginjal Kronis (PGK). Dalam kurun waktu 2 dekade banyak ban yak dilaporkan penelitian tentang tentan g interaksi antara kedua organ ini. Pada tahun 2008, Sarnak dkk melaporkan bahwa bila dibandingkan dengan populasi umum makakematian akibat PKV pada penderita PGK tahap 5 ( sudah menjalani dialisis), 10-30 kali lebih tinggi. Tingginya angka kejadian PGK tidak saja terjadi pada pasiendialisis, ternyata juga pada PGK tahap awal dan berkorelasi dengan peningkatankadar kreatinin. Fried dkk (2003) melakukan penelitian prospektif pada populasi,melaporkan bahwa
kematian akibat PKV pada populasi dengan kadar kreatininserum < 1.10 mg/dl adalah 11.3/1000/tahun meningkat menjadi 34.5/1000/tahunpada populasi dengan kadar kreatinin serum 1.5 - 1.69 mg/dl kemudian meningkatlagi menjadi 57.2/1000/tahun pada populasi dengan kadar kreatinin serum > 1.70 mg/dl. Fried dkk menentukan kadar kreatinin serum <1.5 mg/dl sebagai batas normal. CRS diklasifikasikan ke dalam lima kategori, menurut etiologinya dan sifat alamidari keterkaitan jantung dan ginjal. Contohnya, CRS tipe 1 terjadi ketika gagal jantung dekompensata akut (ADHF) menyebabkan AKI (Acute Kidney Injury).CRS tipe 2 mengacu pada progresivitas memburuknya membu ruknya fungsi ginjal(WRF/wor ginjal(WR F/worse seni ning ng Rena Renall Fun Funct ctio ion) n) dalam terjadinya terjadi nya gagal jantung jantun g kronis k ronis (CHF). Baik keadaan akut maupun disfungsi renal yang progresif pada pasien dengangagal jantung,telah dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk dibandingkan dengandisfungsi den gandisfungsi ginjal saja. Mengingat prosesnya yang kompleks, terapi pada sindromkardiorenal menjadi sulit. Sampai saat ini tidak ada konsensus tatalaksana yangtelah disepakati. Penderita dengan sindrom ini biasanya resisten
terhadapberbagai
terapi
standar.
Morbiditas
dan
mortalitasnya
yang
tinggi
seringkalimembuat para klinisi kesulitan karena ketidakmampuannya memperbaiki kondisiklinik penderita. Oleh karena itu, pemahaman yang tepat tentang patofisiologisindrom ini diperlukan untuk memberikan alasan yang rasional untuk strategipenatalaksanaan dari CRS.
1.2 Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang M aha Esa yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan paper ini tepat pada waktunya yang berjudul penyakit “bundle branch block”.kami berharap block”.kami berharap semoga paper ini dapar memberikan informasi sebagi salah satu wujud pembelajaran dan pengetahuan dalam memahami salah satu penyakit cardiovascular yang terkait dengan system endocrine kepada kita semua,khususnya tentang penyakit bundle branch block. Kami menyadari bahwa paper ini masih jauh dari sempurna,oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang berisifat membangun demi kesempurnaan paper ini.selain itu,kami meminta maaf sebesar-besarnya bila ada kesalahan penulisan pada laporan ini.akhir kata ,kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan paper ini dari awal sampai akhir.
BAB II ISI
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI KELISTRIKAN JANTUNG
Aktivitas listrik jantung dimulai di node sinoatrial (alat pacu jantung alami), yang terletak di atrium kanan atas. Impuls perjalanan berikutnya melalui atrium kiri dan kanan dan di node atrioventrikular. Dari node AV impuls listrik perjalanan menuruni Bundlenya dan terbagi menjadi cabang-cabang berkas kanan dan kiri. Cabang berkas kanan berisi satu jilid. Cabang bundel kiri membagi menjadi dua fasikula: anterior kiri dan posterior kiri. Sumber lain membagi cabang Bundle Kiri menjadi tiga fasikula, anterior kiri, posterior kiri, dan jilid septum kiri. Yang kiri tebal bifurkasio posterior, dengan satu berada di aspek septum. Pada akhirnya, para fasikula dibagi ke dalam jutaan serat Purkinje yang pada gilirannya interdigitise dengan miosit jantung 1
individu, depolarisasi fisiologis terkoordinasi, dan sinkron ventrikel.
Aktivitas Listrik Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut , secara ritnismakibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri , suatu sifat yang dinamai otoritmisitis (oto artinya “sendiri”). terdapat dua jenis khusus sel otot jantung : 1. Sel kontraktil, yang membentuk 99 % dari sel – sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. sel – sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksi 2. Sebaliknya, sel – sel jantung sisanya yang sedikit tapi sangat penting, sel otoritmik, tidak berkontarksi tetapi khusus memulai dan mengantarkan potensial aksi yang menyebabkan 2
kontraksi sel – sel jantung kontraktil.
Nodus sinoatrialis adalah pemacu normal jantung
Sel – sel jantung non kontraktil yang mampu melakukan otorimisitas terletak di tempat – tempat berikut : 1. Nodus sinoatrialis atau nodus SA. suatu daerah kecil khusus dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior 2. Nodus atrioventrikularis atau nodus AV. suatu berkas kecil sel – sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel 3. Berkas his atau berkas atrioventrikular , suatu jaras sel – sel khusus yang berasal dari nodus AV, dan masuk ke septum antarventrikel. disini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik kea rah atrium di sepanjang dinding luar 4. Serat purkinje, serat – serat halus terminal yang menjulur dari berkas bis dan menyebar ke 2
seluruh miokardium ventrikel, seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.
Aktivitas pemacu normal
Karena berbagai sel otoritmik memiliki laju depolarisasi lambat ke ambang yang berbeda-beda maka frekuensi normal pembentukan potensial aksinya juga berbeda-beda. sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali suatu potensial aksi terbentuk di salah satu sel otot jantung, maka potensial tersebut akan disebarkan ke seluruh miokardium melalui taut celah dan system hantaran khusus. karena itu nodus SA, yang dalam keadaan normal memliiki laju otoritmisitas tertinggi, yaitu tujuh puluh sampai delapan puluh potensial aksi per menit, mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat kecepatan ini dan karenanya di kenal sebagai pemacu jantung. yaitu, seluruh jantung tereksitasi, memicu selsel kontarktil berkontraksi dan jantung berdenyut dengan kecepatan atau frekuensi yang telah ditetapkan oleh otoritmisitas nodus SA, normalnnya tujuh puluh sampai delapan puluh denyut per menit. jarinagn otoritmik lain tidak dapat menghasilkan irama alaminya yang lebih lambat, karena jaringan-jaringan ini telah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum dapat mencapai ambang dengan irama alaminnya yang lebih lambat tersebut . Analogi berikut menujukkan bagaimana nodus SA menjalankan bagian jantung lainnyadengan kecepatan sendiri. Misalkan sebuah kereta memilki 100 gerbong, dengan 3 diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri : kesembilan puluh tujuh gerbong
lainnya harus ditarik. Satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri dengan kecepatan 70 km/jam, lokomotif lain ( nodus AV ) dengan kecepatan 50 km / jam, lokomotif terakhir ( serat purkinje ) dengan kecepatan 30 km / jam. jika semua gerbong kereta dan lokomotif
ini
digabungkan, maka lokomotif yang dapat berjalan dengan kecepatan 70 km / jam akan menarik gerbong lainnya dengan kecepatan tersebut. lokomotif
yang dapat berjalan sendiri dengan
kecepatan yang lebih rendah akan tertarik dengan kecepatan yang lebih tinggi oleh lokomotif yang lebih cepat sehingga tidak dapat berjalan dengan kecepatannya sendiri karena ditarik oleh lokomotif yang lebih cepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainnya (sel kontraktil non otoritmik), karena tidak dapat bergerak sendiri, akan berjalan dengan kecepatan yang dihasilakan 2
oleh lokomotif tercepat.
Aktivitas Pemacu Abnormal CATATAN KLINIS .
Jika karena suatu hal, lokomotif tercepat rusak (kerusakan nodus SA ) maka lokomotif tercepat berikutnya ( nodus AV) akan mengambil ahli dan keseluruhan kereta berjalan dengan kecepatan 50 km / jam ; dengan demikianlah, jika nodus SA menjadi nonfungsional, maka nodus AV akan melaksanakan aktivitas pemacu. jaringan nodus otoritmik non SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil ahli, meskipun dengan kecepatan yang lebih rendah, jika pemacu normal gagal. Jika hantaran impuls terhambat antara atrium dan ventrikel maka atrium akan tetap berdenyut dengan kecepatan 70 denyut per menit, dan jaringan ventrikel, karena tidak dijalankan oleh nodus SA yang frekuensinya lebih cepat, mengambil iramanya sendiri yang lebih lambat yaitu seputar 30 denyut per menit, di picu oleh sel otoritmik ventrikel ( serat purkinje ). situasi ini seperti terputusnya lokomotif kedua atau nodus AV sehingga lokomotif terdepan atau nodus SA terputus dari lokomotif
ketiga yang lambat atau serat purkinje dan gerbong sisanya.
lokomotif terdepan terus melaju dengan kecepatan 70km/jam sementara bagian kereta lainnya 2
berjalan dengan kecepatan 30km/jam.
Blok jantung komplit
Ini terjadi jika jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak, seperti misalnya sewaktu serangan jantung, dan menjadi non fungsional. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali per menit hanya akan menompang eksistensi kehidupan yang nyaris tanpa kegiatan ; pada kenyataannya, pasien biasanya mengalami koma. Jika seseorang memiliki denyut jantung yang terlalu lambat, seperti pada kegagalan nodus SA atau blok jantung, maka dapat dgunakan pemacu buatan. Alat yang ditanam ini secara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar ke seluruh jantung untuk menjalankan atrium dan ventrikel dengan kecepatan lazim tujuh puluh denyut per menit. Kadang suatu bagian jantung, misalnya serabut purkinje, menjadi sangat peka rangsang mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus SA ( lokomotif yang lambat mendadak lebih cepat daripada lokomotif utama ). Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini, suatu focus ektopik, pemicu potensial aksi premature yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya ( “ektopik artinya tidak ada pada tempatnya”). Impuls abnormal dari suatu focus ektopik di ventrikel menimbulkan kontraksi ventrikel premature (KVP). Jika focus ektopik terus melepaskan muatan dengan kecepatan yang tinggi maka aktifitas pemacu berpindah dari nodus SA ke focus ektopik. Kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan berlanjut dengan kecepatan ini untuk beberapa lama sampai focus ektopik kembali ke normal. Daerah yang teriritasi yang berlebihan ini mungkin berkaitan dengan penyakit jantung organic, tapi pada umumnya terjadi sebagai respon dari rasa cemas, kurang tidur, atau konsumsi 2
berlebihan, kafein, nikotin, atau alcohol.
Apakah Cabang Bundle, dan Apa yang Mereka Lakukan?
Cabang-cabang bundel merupakan bagian penting dari sistem listrik jantung, sistem yang mengatur irama jantung dan mengkoordinasikan tindakan pemompaan jantung. Cabang-cabang bundel bekerja untuk mendistribusikan secara merata penyebaran impuls listrik jantung di ventrikel, sehingga ketika kontrak ventrikel (untuk mengeluarkan darah keluar dari jantung), 3
mereka melakukannya secara terkoordinasi dan efisien.
2.2
BUNDLE BRANCH BLOCK
2.2.1
DEFINISI
Blokade Berkas Cabang adalah suatu jenis blockade konduksi yang melibatkan interupsi sebagian atau seluruhnya aliran impuls elektrik melalui berkas cabang kanan atau kiri. Berkas His adalah sekelompok serat yang mengadakan impuls elektrik dari nodus atrioventricular. Berkas His terbagi dalam dua cabang berkas. Cabang berkas yang ditinggalkan menyalurkan impuls ke sebelah kiri bilik jantung, dan cabang berkas kanan menyalurkan impuls ke sebelah kanan bilik jantung. Konduksi mungkin terhalang pada berkas cabang kanan atau kiri. Blokade Berkas Cabang terjadi ketika salah satu cabang bundel menjadi sakit atau rusak, dan berhenti melakukan impuls listrik, yaitu salah satu cabang bundel menjadi "diblokir." Efek utama dari blok cabang berkas adalah untuk mengganggu kontraksi normal, terkoordinasi dan simultan dari dua ventrikel. Kontraksi satu ventrikel (satu cabang berkas yang diblokir) terjadi sedikit setelah kontraksi lainnya. Ketika cabang bundle atau menjadi terluka (karena penyakit jantung yang mendasarinya, infark miokard, atau operasi jantung), mungkin berhenti melakukan impuls listrik tepat. Hal ini menyebabkan jalur diubah untuk depolarisasi ventrikel. Karena impuls listrik tidak dapat lagi menggunakan jalur disukai di seluruh cabang berkas, mungkin bukan bergerak melalui serat otot dengan cara yang baik memperlambat gerakan listrik dan mengubah arah propagasi dari impuls. Akibatnya, ada hilangnya sinkroni ventrikel, ventrikel depolarisasi yang berkepanjangan, dan mungkin ada penurunan yang sesuai dalam output jantung. Ketika gagal jantung hadir, alat pacu jantung khusus dapat digunakan untuk mensinkronisasi ventrikel. Secara teori alat pacu jantung seperti ini akan mempersingkat interval QRS, sehingga membawa waktu kontraksi ventrikel kiri dan kanan lebih dekat bersama-sama dan mungkin fraksi penyemburan. Sistem listrik jantung memiliki dua cabang bundel - kanan dan kiri - dan di Bundle Branch Block, satu atau yang lain dari cabang-cabang bundel tidak lagi melakukan impuls listrik normal. Orang dengan Bundle Branh Block biasanya akan memiliki baik cabang blok berkas kanan (Right Bundle Branch Block) atau blok cabang berkas kiri (Left Bundle Branch Block), tergantung pada mana dari dua cabang bundel adalah "diblokir." Pentingnya memiliki bundle branch block akan bervariasi dari orang ke orang
Blokade berkas cabang biasanya tidak menyebabkan gejala. Blokade berkas cabang sebelah kanan tidak serius dan mungkin terjadi pada orang yang sehat. Tetapi, hal itu juga dapat mengindikasikan adanya kerusakan jantung yang berarti, misalnya; sebelum serangan jantung. Blokade berkas cabang sebelah kiri cenderung lebih serius. Pada orang usia lanjut, sering .4
menunjukkan penyakit arteri koroner karena tekanan darah tinggi atau penyakit atherosclerosis 2.2.2. PATOLOGI DAN ETIOLOGI
System konduksi normal mungkin teralang pada tiga tempat utama : 1. Sinoatrial node suatu daerah kecil khusus dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior. Blok sinoatrial terjadi pada keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi impuls dari nodus sinus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi dua kali jarak interval PP yang normal. Keadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi vagus yang berlebihan, miokarditis, penyakit jantung koroner, terutama infark jantung koroner, terutama infark jantung bagian inferior, keracunan digitalis.
2. Atrioventriculer node suatu berkas kecil sel – sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum , tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel. Pada EKG blok AV dibagi 3 yaitu : a. Blok AV tingkat I : Pada blok AV tingkat I interval PR memanjang lebih dari 0.20 detik. Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proksimal His Bundle. Hal ini disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan, proses degenerasi atau variasi normal. Biasa nya tidak membutuhkan terapi apa-apa dan prognosisnya baik. b. Blok AV tingkat II : Terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai ventrikel secara intermitten, sehingga denyut ventrikel berkurang. Blok AV tingkat II di bagi 2, yaitu ;
Mobitz tipe I (wenckebach block) Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak dapat sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel(kompleks QRS) tidak tampak atau gelombang P tidak di ikuti oleh kompleks QRS. Pada pemeriksaan His bundle electrocardiogram biasanya lokasi dari blok proksimal dari bundle His. Mobitz tipe I disebabkan karena tonus vagus yang meningkat, keracunan digitalis atau iskemia. Bila tidak menimbulkan keluhan dan tidak ada gangguan hemodinamik tidak memerlukan pengobatan.
Mobitz tipe II Pada mobitz tipe II interval PR tetap sama tetapi di daptkan denyut ventricle yang
kurang
(dropped
beat).
Pada
pemeriksaan
EKG
bunbdle
his
menunjukkan gangguan konduksi distal dari bundle his. Etiologinya ialah infark mkiokard akut, miokarditis, proses degenerasi. Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal, menetap, atau berkembang jadi blok yang komplit. Pasien dengan mobitz tipe II dapat timbul serangan sinkop dan sebaiknya dilakukan pemasangan pacu jantung.
c. Blok AV tingkat III Blok AV tingkat III disebut juga blok yang komplit. Pada blok AV tingkat III impuls dari atrium tidak bias sampai di ventrikel. Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di nodus AV atau focus di ventrikel, sehingga ventrikel berdenyut sendiri dengan
sendiri
tidak
hubungan
dengan
denyut
atrium.
Gambaran
EKG
memperlihatkan adanya gelomnbang P teratur dengan kecepatan 60-90 x/menit, sedangkan kecepatan kompleks QRS hanya 40-60 x/menit. Blok AV tingkat III disebabkan oleh proses degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis, infark miokard akut. Blok AV tingkat III pada infark biasanya hanya sementara dan akan kembali normal setelah infark sudah tenang, walaupun ada yang menetap. Bila blok AV tingkat III menetap sebaiknya dilakukan pemasangan pacu jantung. Blok AV tingkat III biasanya menimbulkan gangguan hemodinamik dan menimbulkan keluhan lelah, sinkop, sesak, dan angina pada usia lanjut.
Dapat timbul sebagai akibat kelainan kongenital atau penyakit yang didapat seperti atherosclerosis, infark miokard, hipertensi, gagal jantung, penyakit katub jantung, dan gangguan keseimbangan elektrolit.
Obat-obatan tertentu seperti ; digitalis, quinidine, beta blocker dan antagonist kalsium 5
mungkin pula menyebabkan blok jantung 2.2.3
GEJALA KLINIS
Sebenarnya bundle branch block ini jarang menunjukan gejala dan tidak memiliki gejala yang khas . Adapun gejala klinis bundle branch block adalah : 1. Pusing (sakit kepala) 2. Pingsan atau kolaps dengan bradhicardia hebat 3. Serangan Stokes-Adams bila terjadi asistole intermitten 4. Mudah lelah 5. Palpitasi 6
6. Sesak nafas
2.2.4
DIAGNOSIS BANDING
1. Semua penyebab aritmia 2. Epilepsi 6
3. Serangan vasovagal 2.2.5
PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan laboratorium. o Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: § Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. § Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. § Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. § Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucu s plug. o Pemeriksaan darah. § Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. § Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. § Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. § Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. 2. Pemeriksaan Radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: - Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. - Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. - Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.
- Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. - Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. 3. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. 4. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : - Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. - Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). - Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. 5. Scanning Paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. 6. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting u ntuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. 7
Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
2.2.6
DIAGNOSIS
Bundle branch block ini dapat ditegakkan melalui pemeriksaan EKG, dimana di temukan: a. kompleks QRS yang melebar lebih dari 0.11 detik b. disertasi adanya perubahan bentuk kompleks QRS dan aksis QRS Bila cabang kiri yang terganggu disebut left bundle branch block (LBBB). Pada EKG tmpak : a. bentuk rsR’ atau R yang lebar di I, aVL, V5, dan V6 b. rS atau QS di V1, disertai rotasi searah jarum jam
Bila cabang kanan yang terganggu disebut right bundle branch block. Pada EKG tampak: a. adanya kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik b. dan akan tampak gambaran rsR’ atau RSR’ di V1, V2, sementara itu di I, aVL, V5, dan V6 8
didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.
Sebelum mengetahui bagaiman EKG patologi maka kita perlu mengetahui apa itu EKG dan bagiaman pemasangan serta cara kerjanya, yaitu sebagai berikut : ELEKTROKARDIOGRAM
Bila elektroda ditempatkan dipermukaan tubuh pada sisi yang berhadapan dengan jantung, potensial listrik yang dibangkitkan oleh jantung dapat direkam ; rekaman ini dikenal sebagai elektrokardiogram. Sifat-Sifat Elektrokardiogram Normal
Elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah gelombang P, sebuah “kompleks QRS”, dan sebuah gelombang T. Kompleks QRS sebenarnya merupakan tiga gelombang tersendiri, gelombang Q, gelombnag R, dan gelombang S, kesemuanya disebabkan oleh lewatnya impuls jantung melalui ventrikel ini. Dalam elektrokardiogram yang normal gelombang Q dan S sering sangat kurang menonjol daripada gelombang R dan kadang-kadang benar-benar absen, tetapi walau bagaimana pun gelombang ini masih dikenal sebagai kompleks QRS atau hanya gelombang QRS.
Gelombang P disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu atrium mengalami depolarisasi sebelum berkontraksi, dan kompleks QRS disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan ketika ventrikel mengalami depolarisasi sebelum berkontraksi. Oleh karena itu, gelombang P dan kompleks QRS adalah gelombang depolarisasi. Gelombang P disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu ventrikel kembali dari keadaan depolarisasi. Proses ini terjadi didalam otot ventrikel sekitar 0,25 detik setelah depolarisasi, dan gelombnag ini dikenal sebagai suatu gelombnag depolarisasi. Jadi, elektrokardiogram terdiri dari gelombnag depolarisasi dan gelombang repolarisasi.
9
SANDAPAN ELEKTROKARDIOGRAFIK a. Tiga Sandapan Ekstremitas Standart
Melukiskan hubungan listrik diantara ekstremitas dan elektrokardiograf untuk merekam elektrokardigram dari apa yang disebut sandapan ekstremitas standart. Elektrokardograf dalam setiap contoh dilukiskan dengan meteran mekanis dalam diagram, meskipun elektrokardiograf yang sebenarnya merupakan meteran berkecepatan tinggi . Sandapan I.
Dalam
perekaman
sandapan
ekstremitas
I,
ujung
negatif
elektrokardiograf
dihubungkan dengan lengan kanan dan ujung positif dengan lengan kiri. Oleh karena itu, bila tempat pada dada tempat lengan kanan berhubungan dengan dada adalah electron negatif bila dibandingkan dengan tempat hubungan lengan kiri dengan dada, elektrokardiograf merekam
positif
-
yaitu,
diatas
garis
voltase
nol
dalam
elektrokardiogram. Bila terdapat hal sebaliknya, elektrokardiograf tersebut merekam dibawah garis itu. Sandapan II.
Dalam perekaman sandapan ekstremitas II, ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan dengan lengan kanan dan ujung positif dengan lengan kiri. Oleh karena itu, bila lengan kanan negatif jika dibandingakn dengan tungkai kiri, elektrokardiograf merekam positif.
Sandapan III.
Dalam perekaman sandapan ekstremitas III, ujung negatif elektrokardiograf dihungkan dengan lengan kiri dan ujung positif dengan tungkai kiri. Ini berarti bahwa elektrokardiograf tersebut merekam positif bila lengan kiri negatif dibandingkan dengan tungkai kiri. Elektrokardiogram Normal yang direkam oleh Tiga Sandapan Standar
Tiga sandapan standar ini sangat mirip satu sama lain karena mereka semua merekam gelombang P positif dan gelombang T positif, dan bagian utama kompleks QRS juga positif dalam setiap elektrokardiogram . Karena semua elektrokardiogram normal sangat mirip satu sama lain, tidak menjadi masalah besar tentang sandapan elektrokardiograf mana yang direkam bila seseorang ingin mendiagnosis bermacam-macam aritmia cordis, karena diagnosis aritmia terutama tergantung pada hubungan waktu diantara bermacam-macam gelombang siklus jantung. Sebaliknya, bila orang ingin menentukan luas dan jenis kerusakan didalam ventrikel atau atrium, sangatlah penting untuk mengetahui sandapan mana yang direkam, karena kelainan otot jantung mengubah pola elektrokardiogram dengan sangat jelas pada beberapa sandapan mungkin tidak mempengaruhi sandapan lain.
b. Sandapan Dada ( Sandapan Prekordial )
Seringkali, elektrokardiogram direkam dengan satu elektroda ditempatkan dianterior dada diatas jantung. Elektroda ini dihubungan dengan ujung positif elektrokardiograf, dan elektroda negatif, yang disebut elektroda indiferen bisanya dihubungkan serentak melalui tahanan listrik dengan lengan kanan, lengan kiri , dan tungkai kiri. Biasanya enam macam sandapan dada standar direkam dari dinding anterior dada, elektroda dada yang ditempatkan berturut-turut dalam enam tempat. Berbagai sandapan yang direkam dikenal sebagai sandapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6. Karena permukaan jantung dekat dengan dinding dada, setiap sandapan dada terutama merekam potensial listrik otot jantung tepat dibawah elektroda tersebut. Oleh karena itu, kelainan relatif kecil dalam ventrikel terutama dalam dinding anterior ventrikel, sering menyebabkan perubahan jelas dalam elektrokardiogram yang direkam .9
dari sandapan dada
INTERPRETASI ELEKTROKARDIOGRAFIK DALAM MIOPATI JANTUNG
Jelas bahwa setiap perubahan penghantaran impuls melalui jantung dalam polanya dapat menyebabkan arus listrik abnormal disekitar jantung dan, sebagai akibatnya, dapat mengubah bentuk gelombang dalam elektrokardiogram. Oleh karena itu, hamper semua kelainan serius otot jantung dapat dideteksi dengan menganalisis bentuk macam-macam gelombnag dalam berbagai sandapan elektrokardiografik.
Poros Listrik Rata-Rata Ventrikel
Selama kebanyakan siklus depolarisasi ventrikel, listrik yang normal mengalir dari basis ventrikel kearah apeks. Arah utama aliran arus selama depolarisasi disebut poros listrik rata-rata ventrikel. Poros listrik rata-rata ventrikel normal adalah 59 derajat ( derajat nol kearah sisi kiri jantung dan poros ini diukur sesuai jarum jam dari arah ini ). Tetapi dalam keadaan patologis jantung tertentu, arah aliran arus ini berubah dengan jelas kadang-kadang bahkan sampai ke kutub jantung yang berlawanan.
Hipertrofi Satu Ventrikel
Bila satu ventrikel sangat hipertrofi, arah utama aliran arus melalui jantung selama depolarisasi yaitu poros jantung pindah ke ventrikel yang hipertrofi tersebut karena 2 alasan: pertama, jumlah otot yang jauh lebih besar berada pada sisi jantung yang mengalami hipertrofi daripada sisi lainnya, dan ini memungkinkan pembangkitan arus listrik yang berlebihan pada sisi itu. Kedua, lebih banyak waktu yang diperlukan gelombang depolarisasi untuk berjalan melalui otot yang mengalami hipertrofi daripada melalui ventrikel normal. Sebagai akibatnya, ventrikel yang normal berdepolarisasi jauh sebelum ventrikel yang mengalami hipertrofi tersebut, dan ini menyebabkan aliran arus kuat dari sisi jantung normal ke sisi yang mengalami hipertrofi jadi poros tersebut berdeviasi ke ventrikel yang mengalami hipertrofi.
Blok Cabang Berkas ( Bundle Branch Block )
Biasanya dua dinding lateral ventrikel berdepolarisasi pada waktu yang hampir sama, karena cabang berkas kanan dan kiri menghantarkan impuls jantung ke permukaan endokardium kedua dinding ventrikel pada waktu yang hamper tepat sama. Sebagai akibatnya arus listrik yang mengalir dari dinding kedua ventrikel hamper saling menetralkan. Tetapi bila salah satu cabang
berkas utama diblok, depolarisasi kedua ventrikel tidak terjadi dengan hampir serentak, dan arus depolarisasi tidak saling menetralkan. Sebagai akibatnya d eviasi poros sebagai berikut:
Blok cabang berkas kanan atau kiri ( Right or Left Bundle Branch Block )
Bila cabang berkas kanan diblok, ventrikel kiri berdepolarisasi jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan ( karena berkas kiri yang normal masih menghantarkan isyarat yang cepat ke ventrikel kiri ). Sehingga yang kiri menjadi elektronegatif sedangkan yang kanan tetap elektropositif. Listrik yang sangat kuat mengalir dengan ujung negatif nya mengarah ke ventriel kiri dan ujung positif nya mengarah ke ventrikel kanan. Dengan kata lain terjadi deviasi poros kekanan yang hebat karena ujung positif aliran listrik adalah ke kanan dari aliran normal yang kebawah dan kekiri. Deviasi poros ke kanan ( terutama terlihat oleh QRS negatif dalam sadapan I ) yang disebabkan oleh blok cabang berkas kanan, yang juga memperlihatkan suatu kompleks QRS yang memanjang karena hambatan penghantaran. Blok cabang berkas kiri menyebabkan efek yang berlawanan, yaitu deviasi poros ke kiri 9
tetapi juga memperpanjang kompleks QRS. 2.2.7
PENATALAKSANAAN
A.Terapi umum 1.Perubahan gaya hidup misalnya ; a. Menurunkan stress b. Berhenti merokok c. Membatasi kafein 2.Penempatan implantable cardioverter defibrillator,yang dapat mengembalikan jantung kembali ke denyut normal 3.Medikamentosa Obat alternative : • Amiodaron Cordaron • Digitalis pada takikardi .
4.Picu jantung (pacekamer) 10
2.2.9
PROGNOSIS
Prognosis penyumbatan di salah satu dari tiga cabang bundle tergantung pada prognosis dar penyakit jantung terkait . pada penyakit yang berhubungan menentukan hasil kesehatan pasien . kadang – kadang gangguan di cabang bundle mengarah untuk menyelesaikan blok AV intranodal penyumbatan yang lebih serius dari impuls saraf . sekitar 2 % dari pasien dengan bundle branch block mengembangkan penyumbatan AV intranodal dan pasien serimng membutuhkan alat pacu jantung buatan. Namun, prognosis juga tergantung pada pen yebab , frekuensi dan lamanya masa asistole , gejala-gejala yang lebih sering timbul nya pada penderita pada usia tua dengan blok sinoatrial dan Blok nodus AV jarang menetap ; adanya kelainan pada dua dari tiga fasikulus jaras His merupakan predisposisi untuk serangan Strokes-Adams
BAB III PENUTUP
3.1
Kesimpulan
Blokade Berkas Cabang adalah suatu kondisi dimana terjadi blok atau penghambatan kerja dari suatu berkas cabang, baik cabang kanan, atau cabang kiri, atau keduanya, yang dimana berkas cabang atau bundle of branch adalah suatu bagian dari sistem kelistrikan jantung yang dimana sangat penting dan sangat terkait dalam proses kontraksi jantung dan dalam fungsi jantung sendiri, yaitu sebagai “alat” pemompa darah. Sehingga apabila blockade berkas cabang terjadi, maka akan terjadi gangguan dari sistem kelistrikan jantung dimana hal ini akan menyebabkan gangguan dari kontraksi jantung yang pada akhirnya akan berakibat pula pada proses pemompaan darah dan akan menyebabkan cardiac output darah berkurang. Hal ini akan menyebabkan gangguan dan kerusakan pada jantung sendiri maupun pada organ lain karena baik jantung maupun organ lain akan kekurang bahan- bahan yang dibutuhkan oleh “mereka”, seperti oksigen dan hormon-hormon endokrin, yang pada dasarnya dibawa oleh darah yang dipompakan oleh jantung. Blokade berkas cabang biasanya tidak menyebabkan gejala. Blokade berkas cabang sebelah kanan tidak serius dan mungkin terjadi pada orang yang sehat. Tetapi, hal itu juga dapat mengindikasikan adanya kerusakan jantung yang berarti, misalnya; sebelum serangan jantung. Blokade berkas cabang sebelah kiri cenderung lebih serius. Pada orang usia lanjut, sering menunjukkan penyakit arteri koroner karena tekanan darah tinggi atau penyakit atherosclerosis.
DAFTAR PUSTAKA http://en.wikipedia.org/wiki/Bundle_branch_block Sherwood,lauralee.2011.Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem Edisi 6. Jakarta:EGC http://www.scribd.com/doc/94788798/Bab-i-III-Pustaka http://www.mayoclinic.com/health/bundle-branch-block/DS00693 Trisnohadi,Hanafi B.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III.Jakarta:FKUI Jones,Janice.2009.Perawatan Kritis Seri Panduan Klinis.Jakarta:Erlangga http://wahyu-macam-macamaskep.blogspot.com/2011/03/pemeriksaan-penunjang.html Trisnohadi,Hanafi B.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III.Jakarta:FKUI Guyton, Arthur C.1990. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi.Jakarta: EGC Syamsyudin.2011.Buku Ajar Farmako Terapi Kardiovaskuler dan Renal.Jakarta:SalembaMedika http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-pada-aritmi.html
PAPER BIOKIMIA BUNDLE BRANCH BLOCK
Meja
: 3
Anggota
:
Rudi Sariaman Pardede
( 211 210 003 )
Hana Apriana Simanjuntak
( 211 210 037 )
Betharia Veronica S
( 211 210 043 )
Zulkifli Sianturi
( 211 210 077 )
Handerson Varalta Simamora ( 211 210 083 ) Puja Zarina
( 211 210 117 )
Nisha Santheny
( 211 210 123 )
Ricky Angga Damanik
( 211 210 157 )
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA MEDAN 2012 / 2013
