-Fundamentos-Nutricion-Normal.pdf

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Índice Capítulo 1. Historia de la ciencia de la nutrición . ) . .. .. .. Historia de la ciencia de la nutrición en la República Argentina Creación de la carrera de dietistas ,................. Reseña de un panorama actual acerca de la situación nutricional en América latina .-::......................

1 6 7

Capítulo 2. Definición de conceptos relacionados con la nutrición .. Nutriente o principio nutritivo.................................................................................... Alimento.......................................................................................................................... Producto alimenticio...................................................................................................... Alimentos protectores .. .. . . . . . . . .. .. . . . . . . .. Alimento fuente Alimentos enriquecidos y fortificados......................................................................... Plan de alimentación o régimen normal Leyes fundamentales de la alimentación....................................................................

12 12 14 15 15 15 16 19 19

Capítulo 3. Requerimientos y recomendaciones nutricionales . .

24

.. .. .

8

Capítulo 4. Energía ..... ,....................................................................................................... 48 Unidades de energía....................................................................................................... 49 Aporte energético de los nutrientes.},,;:'....................................................................... 50 Sistemas para la medición de cociente respiratorio................................................... 5 7 Sistemas de circuito cerrado (CC) .. .. 5 7 Sistemas de circuito abierto (CA) .. .. 5 7 Interpretación de las medidas de calorimetría indirecta 59 Determinación de las necesidades energéticas .. . .. . . . . . .. . 6O 1 . Metabolismo basal .. 61 Factores que afectan al~.................................................................................... 62 Factores fisiológicos _...................................................................................... 62 Factores patológicos 63 2. Efecto termogénico de los alimentos...................................................................... 64 Factores que influyen sobre el efecto térmico de la dieta................................... 64 3. Actividad muscular o trabajo muscular.................................................................. 65 Métodos para calcular el Requerimiento Energético Diario o Gasto Energético Total (GET) 65 1. Método FAO-OJ\,IS 65 2. A partir del Gasto Energético en Reposo (GER) más el porcentaje de gasto por actividad . . . . . . . . . . . 68 Capítulo 5. Carbohidratos .. .. .. .. .. . Clasificación .. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .. Fibra

.. . . . . . ..

.. . .

71 71 87

FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN

NORMAL

Capítulo 6. Proteínas 95 Clasificación.................................................................................................................... 97 Funciones de las proteínas 98 Aminoácidos 100 Otros compuestos nitrogenados 101 Capítulo 7. Lípidos

124

Capítulo 8. Vitaminas liposolubles Vitamina A .. .. .. .. Vitamina D Vitamina E Vitamina K

..

.. . .. .. .. .. .. .. .

.. . . . . . . .. .. ......

.. . . . .

14 7 14 7 163 16 8

1 76

t~E.f~~: : : : : : : : : : : : : : : : : m

Capítulo 9. Vitaminas hidrosolubles

_

186

,\ciclo fólico

205

~~~:!11ª.B12·····------· ····----·······--:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ;~~ 224

Biotina

t~=:nr~-~~~~---··················:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ;;~ Capítulo 10. Elementos minerales Calcio ·· Fósforo Magnesio · Flúor

24 2 242 252 256 260

Capítulo 11. Oligoelementos Hierro Zinc

265 265 282 289 296

Yodo

Selenio

,

Capítulo 12. Elementos trazas Arsénico Boro , Cobre , Cromo Manganeso .. . . . . . . . . .. I\Iolibdeno ..

:

:

,

_. ·

VH

308 308 309 310 312 .. 314 315

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Índice

Níquel Sílice Vanadio

316 317 31 9 )

Capítulo 13. Agua y electrólitos Sodio y doro Potasio

321 325 32~

Capítulo 14. Nutrición durante la gestación y la lactancia Gestación Lactancia

333 333 348

Capítulo 15. Nutrición durante el crecimiento y el desarrollo

356

Capítulo 16. Nutrición en los adultos mayores

3 76

Capítulo 17. Nutrición durante la actividad fisica Sistemas energéticos ...... Adaptaciones del plan de alimentación

.. . . . . . . . .. .

389 .. . . . .. 3 8 9 3 96

Capítulo 18. Plan de alimentación Fórmula sintética Componentes de la fórmula sintética Realización dietética Pérdida de nutrientes en los alimentos tratados por diferentes métodos de cocción Valor nutritivo de los alimentos en relación a las preparaciones Factores relacionados con el medio de cocción Realización de ejemplos prácticos de planes de alimentación normales para diferentes grupos de edad y situaciones biológicas Guías alimentarias para la población argentina

399 399

Índice alfabético

419

......

399 403 407 407 409 414 415

Prólogo Prologar unlibro es siempre un hecho muy grato, un verdadero honor. Un libro es un monumento a la verdad de hoy, es un instrumento de formación para la gente que se inicia en esta disciplina y a la vez'un elemento de consulta para los ya graduados. En la actualidad el avance de los conocimientos científicos es impresionante y en particular el conocimiento de la ciencia de la nutrición que preocupa a diversos sectores del quehacer científico. La Nutrición Normal es una disciplina central en la formación de los nutricionistas, es la ciencia que une al hombre, el alimento y su medio. La promoción de la salud requiere conocimientos sólidos en esta matena. Este libro de Nutrición Normal, es el resultado de una cuidadosa recopilación de los conocimientos disponibles en la actualidad, abarca los aspectos fundamentales respecto de los elementos esenciales para la nutrición humana: rnacronutrienres , vitaminas y minerales, sus funciones, necesidades diarias, utilización en el organismo y alimentos fuente, los efectos de su deficiencia y toxicidad. Además incluye conocimientos de la nutrición normal en algunos de los momentos biológicos claves de la vida. Enseña la disciplina con sentido práctico y pragmático, posee una estructura lógica, es claro, ordenado y muy didáctico. La obra es el fruto del trabajo y refleja la experiencia de sus autoras - dos excelentes colegas, compañeras de tareas y amigas - que se destacan por su profesionalismo y vocación docente y quienes han brindado muchos años a la labor de educar, de capacitar a quienes nos sucederán en esta nuestra hermosa profesión. Escribir un libro es una tarea ardua, silenciosa, a veces ignorada. Significa muchas horas de dedicación y una gran generosidad al poner al alcance de otros los conocimientos adquiridos sobre una materia. El libro a partir de ahora deja de pertenecer a las auroras y comienza a recorrer el mundo entre quienes son sus destinatarios: alumnos y profesionales del área, así como otros profesionales y el creciente número de personas interesadas en la ciencia de la nutrición. Es de esperar que aquellos que tomen contacto con él puedan disfrutarlo y valorarlo en su verdadera dimensión. Deseo para este libro y sus autoras que el éxito corone su esfuerzo puesto al servicio de la comunidad científica. ELSA N. LONGO Licenciada en Nutrición Profesora Titular Escuela de Nutrición - UBA

Capítulo Historia de la ciencia de la nutrición La nutrición nace como ciencia a mediados del siglo XVIII. El químico francés Antoine Laurent Lavoisier es considerado "el padre de la ciencia de la nutrición", debido a los aportes que realiza en el siglo XVII con respecto al mecanismo de oxidación de los nutrientes. La historia de esta ciencia, que alcanza su plenitud en el siglo XX, muy esquemáticamente puede dividirse, según Brusco, en cuatro grandes períodos de duración desigual y límites imprecisos: 1•2 1. Período precientífico o era naturista. 2. Período químico analítico o era del estudio de los balances (calórico, proteico). 3. Período de los descubrimientos (vitaminas, minerales, aminoácidos, etc.) o era de las enfermedades deficitarias. 4. Período moderno o era de las enfermedades "por exceso". Período precientífico o era naturista. Se extiende desde la aparición del hombre sobre la Tierra hasta la segunda mitad del siglo XVIII. La selección de alimentos por el hombre en la antigüedad se basó en concepciones mágico-religiosas, tabúes, mitos y creencias. En el libro de Daniel, en la Biblia, se encuentra el relato de la primera experiencia nutricional humana que ha sido registrada. El relato se refiere al pedido de Daniel a su rey Nabucodonosor para consumir, él y sus soldados, una alimentación en base a vegetales y agua, diferente a los banquetes reales. Este tipo de alimentación condicionó en ellos una mejor apariencia y una sensación de bienestar. En el Antiguo Testamento se encuentran también referencias a numerosas restricciones dietéticas. Hipócrates y Galeno son los primeros grandes médicos de la antigüedad que demuestran interés por la nutrición. En aquella época existía el concepto de un único principio nutritivo contenido en los alimentos. La importancia que Hipócrates le otorgó a la alimentación o régimen higié-

nico-dietético en su filosofía de vida, se refleja en sus aforismos, muchos de los cuales siguen aún siendo válidos, como: "evitar los extremos de comer poco o mucho si esto último no se acompaña del correspondiente aumento del trabajo

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

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Jlsico': o "las personas que son naturalmente muy gordas son propemas a morir antes que aquellas que son delgadas". Galeno también resalta la importancia de la dieta: "la salud depende principalmente de la elección de los alimentos". La dietoterapia, es decir la utilización de alimentos con fines terapéuticos, es iniciada porlos griegos y los romanos, quienes sugerían diferentes alimentos para determinadas enfermedades; por supuesto, su fundamento no era científico ni racional. Luego de la muerte de Galeno, la magia, la superstición y la alquimia guían las pautas nutricionales de la Edad Media. En el siglo X se reactivan los conocimientos nutricionales en Italia, en la Escuela de Salerno, adonde llega el aporte de la medicina árabe a través de la obra de Maimónides y Avicena. En el Código de Salud de la Escuela de Salerno se retoman los conceptos de dietoterapia, sugiriéndose determinados alimentos para distintas patologías. El primer libro de cocina del que se tiene referencia aparece en el siglo XV, escrito en latín por Platina y con alrededor de 300 recetas. Santorio Santorio (1561-1636) trabajó durante 30 años en experimentos donde controlaba su ingesta de alimentos, pesaba sus excretas y controlaba su peso antes y después de comer; fue el primero en aportar conceptos que en la actualidad se consideran como los fundamentos del metabolismo. El avance de la ciencia de la nutrición a partir del siglo XVII se hace posible gracias al invento de instrumentos que permitieron mejorar las mediciones y la experimentación, y el aporte de conocimientos relacionados con la fisiología y la química, como el descubrimiento de la circulación (William Harvey, 1578-1657), el descubrimiento de los capilares (Marcelo Malpighi, 1628-1694), elinvento del microscopio (Anton van Leeuwenhoek, 16231723), el descubrimiento del C02 (Ioseph Black, 1728-1799), la obtención del hidrógeno (Henry Cavendish, 1731-1810) y del oxígeno (joseph Priestley, 1733-1804), etcétera. Fue James Lind, médico de la Armada Británica, quien llevó a cabo el primer experimento nutricional realizado bajo condiciones controladas, al demostrar en 1747 que el agregado de jugo de limón en la ración de los marineros curaba el escorbuto, enfermedad a la que se le atribuía un origen infeccioso y que era causa de un gran número de muertes en los viajes por mar. Período químico-analítico o era del estudio de los balances. Desde mediados del siglo XVIII hasta comienzos del siglo XX. Es en este período en el

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Historia de la ciencia de la nutrición

Tabla 1-1. Aportes a la ciencia de la nutrición durante el periodo químico-analítico <

~

Pri~~s

Von Liebig, [ustus (1803-1873)

• Conceptos acerca 'del metabolismo proteico: excreción de urea y ácido úrico como productos del metabolismo de los aminoácidos • Aporta mayor precisión al concepto de respiración celular • Realiza estudios sobre balance nitrogenado

Von Voit, Car! (1831-1908)

• Confecciona una tabla de valor calórico de los alimentos • Formula las primeras recomendaciones nutricionales • Resalta la importancia de los carbohidratos, grasa, agua y minerales además de las proteínas en la dieta

Rubner, Max (1854-1932)

• Correlaciona la superficie corporal del individuo con el rnetabolismo basal • Reafirma el concepto de acción dinámica específica o terrnogénesis dietética • Construye el primer calorímetro animal

Atwater, Wilburd ( 1844-1907)

• Padre de la nutrición en los Estados Unidos • Construcción de distintos tipos de calorímetros respiratorios

Chittenden, R. (1856-1943)

• Reajusta la recomendación de proteínas

Bernard, Claude (1813-1879)

• Descubre la función glícogénica del hígado

Magendie, Francois • Demuestra la necesidad del nitrógeno en. la dieta (1783-1855) Mudler, Gerrit (1802~ 1880)

• Asigna el vocablo proteína a los compuestos nitrogenados esenciales

Smith, Edward (1818-1874)

• Realiza los primeros relevamientos deconsumo popular de alimemos en Inglaterra

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN NORMAL ----------

que nace la ciencia de la nutrición gracias a los aportes realizados por Antoine Laurent Lavoisier, quien es considerado como el padre de la ciencia de la nutrición. Es interesante destacar cómo se modifica el predominio de los aportes a esta ciencia; en un primer lugar, los ingleses aportan nuevos conocimientos en los siglos XVII y XVIII, luego continúan los franceses con producciones científicas a través de los descubrimientos de Lavoisier, Bertholet, Foucroy, Gay Lussac, Laplace y otros, a ellos les siguió el predominio científico alemán con los aportes de Liebig, Voit, Rubner. Por último, Arwater, Benedict, Lusk, Chittenden y otros continúan con este liderazgo científico desde los Estados Unidos. Las bases científicas de la química quedaron sentadas luego de los aportes de Lavoisier. Sus investigaciones demostraron que la respiración es un proceso químico y no mecánico. Jumo con Séguin midió la cantidad de oxígeno consumido· y anhídrido carbónico producido en el hombre durante el reposo, el trabajo y la comida; por primera vez el calor producido por un animal viviente fue medido por calorimetría directa. 3•4 Período de los descubrimientos o de las enfermedades deficitarias o era de las carencias. Abarca desde comienzos del siglo XX hasta las proximidades de 1940. El período comienza con las observaciones acerca de la necesidad de incluir en la alimentación "sustancias accesorias" diferentes a los carbohidratos, las proteínas y las grasas. El "padre espiritual" de la teoría de las vitaminas fue Frederick Hopkins, bioquímico inglés, y el primero en probar experimentalmente la existencia de tales sustancias. Los sucesores de Hopkins, Eijkman y Grijins, reprodujeron en forma experimental polineuritis en animales, patología que revertían con el agregado de arroz integral en la dieta. Estas experiencias llevaron a Takaki a incluir en la dieta ·de los soldados japoneses pescado, carne, leche y vegetales, erradicando así el beriberi de la Armada Japonesa. De esta manera se incorpora el concepto de enfermedades deficitarias o carenciales. En la tabla 1-2 se presentan los principales aportes de este período.5·6 . La Liga de las Naciones publica las primeras recomendaciones nutricionales y un manual para la evaluación del estado nurricional de poblaciones, entre los años 1932 y 1936. Como una alternativa para combatir estas enfermedades deficitarias surgen las técnicas de enriquecimiento o fortificación de los alimentos con el agregado de nutrientes esenciales. La yodación de la sal de mesa, el agregado de vitamina Da la leche y de vitamina A a la margarina son los primeros ejemplos de fortificación.

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Tabla 1-2. Apones a la ciencia de la nutrici6n durante el período de los . descubrimientés ~

.

~~

-

Funk, Casimiro

• Introduce el término vitamina en 1912

Me Collum, Elmer

• Descubre las vitaminas A y D en 1922

[ansen, Barend y Donath, William

• Descubren la tiamina en 1924

Szent-Cyorgi,

• Aíslan la vitamina C en 1928

Albert Dam, Henrick

• Aísla la vitamina K en 1929

Kuhn, Richard G.

• Sintetiza en 1932 la riboflavina

Evans, Herbert

• Aísla la vitamina E

Elvehjem, Conrad

• Aísla la niacina en 1937

Harris, RS.

• Sintetiza en 1939 la piridoxina

Angier, R.R. y

• Sintetizan en 1945 el ácido fólico

e

Stokstad, E.L.R Hodgkin, Dorothy

• Descubre la estructura química de la vitamina B12 en 1964

Rose, William

• Identifica los aminoácidos esenciales entre 1935 y 1955

Williams, C.D.

• Describe en 1933 las características del kwashiorkor, ,. enfermedad por déficit proteico

,.

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DE NUTRICIÓN

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Período de las.enfermedades por exceso. Comprende desde mediados del siglo XX hasta la actualidad. Este período, que se extiende hasta nuestros días, se caracteriza por el reconocimiento de que no sólo el déficit de nutrientes puede ser causa de enfermedades, sino que también existe un número de patologías relacionadas con el consumo excesivo de nutrientes. Enfe_rmedades como la obesidad, diabetes, hipertensión arterial, hiperlipidernias, etc., están estrechamente relacionadas con la "malnutrición por exceso". En el transcurso de la Segunda Guerra Mundial existieron poblaciones que quedaron sometidas a restricciones alimentarias durante períodos prolongados al ser sitiadas y no poder acceder al suministro de alimentos. Durante el sitio de Stalingrado, que se extendió desde noviembre de 1942 hasta febrero de 1943, se registró una disminución en la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, en particular, infarto de miocardio. Keys, en 1960, pudo demostrar la correlación positiva que existe entre la prevalencia de hipercolesterolemia, aterosclerosis y enfermedad cardíaca isquémica con el consumo de grasas saturadas.

gran

E~ este período se crea. la FAO ~Food and Agriculture Organization), organrsrno-parte de las Naciones Urndas, cuya función es orientar e informar respecto a la producción, consumo y distribución de alimentos en el mundo. Sin embargo, aunque la denominación de este período nutricional se refiera a las enfermedades por exceso, en la actualidad las mismas coexisten junto • con problemas nutricionales aún no resueltos, relacionados con un déficit alimentario. Además de la desnutrición calórico-proteica, la deficiencia de algunos micronutrientes es objeto hoy en día de gran atención, especialmente el hierro, el yodo y la vitamina A, cuyas deficiencias subclínicas, que afectan a grandes grupos de población a nivel mundial, ocasionan alteracione~ fun~ionales imp~rtantes.7 Por otro lado, hacia fines del siglo XX surgen evidencias que sugerirían que la ingesta de ciertos nutrientes, como los que poseen propiedades antioxidantes, podrían prevenir el desarrollo de enfermedades degenerativas, aunque aún son necesarios más datos confirmatorios para poder establecer este tipo de relación.

Historia de la ciencia de la nutrición en la República Argentina El nacimiento, crecimiento y esplendor de la ciencia de la nutrición en la Argentina está directamente relacionado con la obra del doctor Pedro Es-

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cudero. Los alcances de la misma llegaron a países vecinos y constituyeron además la base para el nacimiento de la.éiencia de la nutrición en América latina. r' La fundación del Instituto de la Nutrición en 1928, la creación de la Escuela de Dietistas en 1933 y del Curso de Médicos Diet6logos en 1938 fueron la concreción de los objetivos que Escudero se había propuesto. El Instituto constituyó un ente de asesoramiento para las autoridades municipales en cuestiones alimentarias tales como las causas de la planificación del suministro de alimentos a los hospitales, la venta de vino en las ferias, la legislación sobre el diseño de productos alimenticios especiales, etcétera. Las cualidades sobresalientes del doctor Escudero, como persona y profesional, tuvieron en él un solo fin: la prevención y mejoramiento de la salud del hombre, preocupación vital en su pensamiento. Utilizó cada lugar de trabajo como un puesto de combate y fue un visionario que supo científicamente adelantarse a su tiempo.8·9·1º·11

Creación de la carrera de dietistas La carrera de Licenciatura en Nutrición fue creada por iniciativa del doctor Pedro Escudero, quien concibió a la inicialmente dietista como "a una estudiante con preparación universitaria que tuviera los- conocimientos básicos del médico, que conociera su léxico y su orientación biológica, para poder colaborar con él realizando la fórmula dietética, como el farmacéutico realiza la fórmula farmacológica". A poco de graduarse las primeras egresadas, Escudero comprendió que la formación de las dietistas superaba ya a lo que él había concebido como "auxiliar del médico", y fue a partir de entonces que comenzó a forjarla como una entidad profesional bien definida para actuar como parte del equipo médico en la atención del enfermo, pero para actuar además independientemente del profesional médico, en el campo de la economía, la educación y la política alimentaria. Posteriormente se otorgan becas para estudiantes de Latinoamérica y, de esta manera, la Escuela trasciende las fronteras del territorio argentino. En 1966, y como consecuencia de una reunión de Directores de Escuela en la ciudad de Caracas, Venezuela, la Escuela Nacional de Dietistas cambia su denominación y pasa a ser Escuela Nacional de Nutricionisras-Dietisras, A más de SO años de la creación de la carrera de dietistas en la República

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Argentina, el campo de acción profesional ha crecido sustancialmente. El licencia~o en nutric!ón de la ac_tualidadposee la formación académica que le permite desempenarse profesionalmente en otros campos de acción diferentes a la inicial actividad relacionada con la dietoterapia y la alimentación del hombre s_ano; entre estas nuevas perspectivas de inserción laboral y desarrollo profesional se encuentran: la asesoría en el área de alimentación en compa~ías aéreas~ ~a c~?sultoría técnica en el campo de la industria y el comercio, la participación en el desarrollo de nuevos productos alimenticios, la asesoría en gimnasios, centros de deporte y recreación, la consultoría para el Estado en los programas de atención primaria de la salud, el diseño de programas de educación en nutrición para distintos niveles, la coordinación y participación en proyectos de investigación en nutrición.12

Reseña de un panorama actual acerca de la situación nutricional en América latina En e_l marco del VI Congreso Argentino de Graduados en Nutrición, en un análisis de la compleja realidad nutricional y social de América latina, el doctor Bengoa reflexionaba: 13 "Alfinalizar el siglo XX, estamos inmersos en un

gran problema, pero dividido en cientos de piezas, como sifoera un rompecabezas, siendo cada ~na de ellas, a su vez, otro gran problema. Y lo peor es que no nos han dado la mzagen completa del rompecabezas, y no sabemos cómo armar /,a,s_Piezas 1el juego ... "Entre esas grandes piezas de la realidad nutricional l~nnoamencana pueden identificarse, en términos muy generales, distintos tipos de malnutrición: la desnutrición aguda, la desnutrición crónica, las pa_tologías_relacionadas con la malnutrición por exceso y la deficiencia de mrcronutnenres o desnutrición oculta (gráfico l-I), Gráfico 1-1. Principales aspectos de la problemática nutricional en América latina Problemática nutricional

¡ Malnutrición por exceso

¡ Desnutrición aguda

¡

Desnutrición crónica

l

Desnutrición oculta

r

\ ______


--,-:

Malnutrición por exceso. A nivel epidemiológico, la prevalencia de enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT) ha aumentado en los últimos años. Entre estas ECNT se encuentran la diabetes, obesidad, enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial y distintas formas de cáncer. Varios factores relacionados con la alimentación constituyen factores de riesgo para el desarrollo de tales patologías. La obesidad, que es un factor de riesgo para el desarrollo de varias de las ECTN, en los países latinoamericanos tiene particularidades diferentes a la de los países desarrollados; surge como consecuencia de la urbanización, la que se asocia al sedentarismo y a una alimentación rica en grasas y azúcares refinados provenientes de alimentos de bajo costo y fácil elaboración. Las tasas de obesidad y sobrepeso se encuentran en aumento en todos los grupos de edad, especialmente en escolares, adolescentes y mujeres de bajo nivel socioeconómico. Desnutrición aguda. La desnutrición aguda puede ser definida como un inadecuado peso para la talla, y su prevalencia en la población infantil ha disminuido en los últimos años. Esta disminución se debe a que las condiciones sanitarias de la población en general han mejorado en términos de disponibilidad y accesibilidad para los grupos de población más vulnerables. Por otro lado, intervenciones como las campañas masivas de vacunación, el tratamiento precoz de ciertas enfermedades infecciosas, el empleo temprano de la técnica de rehidratación oral para el tratamiento de la diarrea y los distintos programas de asistencia alimentaria, entre otras, han contribuido en esta mejora. Desnutrición crónica. Constituye la forma más prevalente de desnutrición en la mayoría de los países de América latina. Los desnutridos crónicos poseen una talla más baja comparada con la de poblaciones de las mismas características raciales. Esta disminución en la talla refleja una imposibilidad para alcanzar y optimizar la potencialidad genética y es la consecuencia irreversible de un proceso de adaptación como autodefensa al inadecuado aporte de nutrientes. Los niños y adultos que padecen desnutrición crónica son, por lo tanto, seres adaptados a las desfavorables condiciones ambientales y socioeconómicas. Desnutrición oculta o deficiencia de micronutrientes. El yodo, el hierro y la vitamina A son los micronutrientes cuya carencia ocasiona mayores repercusiones para la salud a nivel poblacional en Latinoamérica. Estas carencias constituyen un reflejo del subdesarrollo económico que limita el acceso (\


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a una selección adecuada y variada de alimentos en grandes grupos de población. En décadas pasadas, varias instituciones y profesionales de-la salud de América latina y el Caribe fueron pioneros en el desarrollo de estrategias para la prevención de la deficiencia de estos micronutrientes, La yodación de la sal y la fortificación del azúcar con vitamina A en Centroamérica, así como la disminución de la prevalencia de anemia en Chile como resultado de la fortificación de alimentos, son ejemplos de intervenciones eficaces llevadas a cabo en la región. Sin embargo, los alcances logrados se vieron disminuidos por la crisis económica, política y social que afectó a gran parte de la región en los años 80. Estos grandes problemas no constituyen compartimientos estancos; contrariamente, es común la coexistencia de varios de ellos en un mismo individuo o grupo de población; por ejemplo, es cada vez más frecuente la identificación en zonas carenciadas de escolares con una baja talla para la edad cronológica, que presentan a su vez sobrepeso y que se encuentran con algún grado de deficiencia de hierro. Esta compleja situación constituye sin embargo un desafío para los profesionales de la salud comprometidos con mejorar el estado nutricional de la población, quienes deben identificar en forma temprana las alternativas de intervención más apropiadas y eficaces para prevenir o revertir la problemática nucricional, complementando los enfoques a nivel nacional con estrategias adaptadas a las necesidades locales. Referencias bibliográficas Brusco, O. "La nutrición clínica en la Argentina: pasado, presente y futuro". Boletín CESNI. Vol. l, pág. 30. Agosto, 1987. I

2

Brusco, O. "Compendio de nutrición normal". Ed. López Libreros. Buenos Aires, 1980.

3

Dupont, J. "The rhird century of nutrition research policy-share responsibility". Nusrition Today, 1999; 34(6):234-241. 4

Harper, A. "Nurrition essenrialiry: evolurion of the concepr". Nutrition Today, 1999;

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5

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Historia.de la ciencia de la nutrición

Day, H., E.V. McCollum: "Doyen of nurrition Science in che 20'h Century". Nusrition Today, 1999; 34(6):229-231.

6

Special Article: "Twentieth Century Nutririon. ~11:blic Health Nutrition and Food Safery", 1900-1999. Nutr Rev, 1999; 57(12):368-372.

7

Escudero, P. "Las enseñanzas derivadas de 25 años de vida docente". Revista de la Asociación Argentina de Dietolog{a. Vol. 4, N° 15. 1946. 8

Esquef. L. "Vida y obra de Pedro Escudero". Discurso pronunciado en el Aula Magna de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires, el 11 de agosto de 1977. 9

"Informativo de la Fundación Pedro Escudero". N° 18. Buenos Aires. Noviembre de 1988. 10

Escudero, P. "La dietista argentina: su orientación médico-social". Publicaciones del Instituto Nacional de la Nutrición. Publicación N° 22, 1942. 11

E. "El nutricionista del futuro". Diaeta, 1993: 63:7-8.

12

Navarro, E., Longo,

l3

Bengoa, J.M. "Nutrición: una cuestión hecha problema". Diaeta, 8-13.

O'Donnell, A., Carrnuega, E. "La transición epidemiológica y la situación nutricional de nuestros niños", Boletín CESN! Marzo, 1998. 14

15

Guerra de Macedo, C. "Prevención de

las carencias de micro nutrientes". Bol. Ofi-

cina Sanít. Panam., 1994; 117(6):l. Guer, M. Presentación del número monográfico: "Deficiencias de micronutrientes en las Américas". Bol Oficina Sanit. Panam., 1994; 117(6):477-481. 16

Capítulo Definición de conceptos relacionados con la nutrición Cuando debe definirse el término nutrición, resulta difícil expresarlo en pocas palabras ya que actualmente los conocimientos en esta ciencia están evolucionando rápidamente con los nuevos descubrimientos en bioquímica celular. La nutrición, según el doctor Pedro Escudero, 'es el resultado o resultante de un conjunto de [unciones armónicas y solidarías entre sí, que tie-

nen comofinalidad mantener la composición e integridad normal de la materia

y conservar la vida':

El Consejo de Alimentación y Nutrición de la Asociación Médica Americana, en 1963, sugiere que "la nutrición es una ciencia que estudia los alimentos, los nutrientes; la interacción en relación con la salud y la enfermedad; losproce-

sos de digestión, absorción, utilización y excreción de las sustancias alimenticias y también los aspectos económicos, culturales, socialesy psicológicos relacionados con los alimentos y la alimentación': Integrando estos conceptos, puede resumirse que la nutrición es el proceso que incluye un conjunto de funciones cuya finalidad primaria es proveer al organismo de energía y nutrientes necesarios para mantener la vida, promover el crecimiento y reemplazar las pérdidas.

Nutriente o principio nutritivo Son aquellas sustancias integrantes normales de nuestro organismo y de los alimentos, cuya ausencia o disminución por debajo de un límite mínimo producen, al cabo de cierto tiempo, una enfermedad por carencia. Los nutrientes se pueden clasificar teniendo en cuenta las necesidades diarias, basadas en las recomendaciones nutricionales en macronutrientes, como los hidratos de carbono, proteínas y grasas. Y en micronutrientes, como los minerales y las vitaminas (tabla 2-1).

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Definición de conceptos relacionados con la nutrición

Tabla 2-1. Clasill.cación de los nutrientes ~

~

Hidratos de carbono Proteínas Grasas

Minerales Oligoelementos Elementros ultratrazas Vitaminas liposolubles Vitaminas hidrosolubles

Cuadro 2-1. Principales funciones de los nutrientes

REPARACIÓN MANTENCIÓN ANABOLISMO { CRECIMIENTO REPRODUCCIÓN NUTRIENTES CATABOLISMO

ENERGfA C02 H20 UREA ÁCIDO ÚRICO-CREATINA

En la tabla 2-2 se presenta la clasificación de las distintas vitaminas. Tabla 2-2. Clasificación de las vitaminas ~~

B1 B2 B6 B3 B12 B9 B5 Bs

e

TIAMINA RIBOFLAVINA PIRIDOXINA NIACINA o NICOTINAMIDA CIANOCOBALAMINA ÁCIDO FÓLICO ÁCIDO PANTOTÉNICO H o BIOTINA ÁCIDO ASCÓRBICO

~~

A D E K

RETINOL Y CAROTENOS COLECALCIFEROL TOCOFEROL FILOQUINONA

"

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

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Los minerales, a su vez, pueden dividirse en tres grupos principales, teniendo en cuenta las cantidades de ingesta diaria recomendadas: los rnacrominerales, los oligoelementos y los elementos trazas. En el grupo de los macrominerales se incluyen los elementos cuyas necesidades diarias superan los 100 mg; los oligoelementos o microminerales son aquellos cuyas necesidades diarias son menores a 100 mg, y los elementos ultratrazas son aquellos minerales para los que las recomendaciones de ingesta todavía no han sido establecidas pero se encuentran en el orden de los microgramos o nanogramos. En la tabla 2-4 se presenta la clasificación de los elementos minerales. Tabla 2-3. Clasificación de los elementos minerales

M~

~mtot,~

~StrMm

Calcio (Ca) Fósforo (P) Sodio (Na) Potasio (K) Cloro (Cl) Magnesio (Mg) Azufre (S)

Hierro (Fe) Cobre (Cu) Zir.c (Zn) Manganeso (Mn) Yodo (I) Selenio (Se) Flúor (F)

Arsénico (As) Boro (B) Bromo (Br) Cobalto (Co) Cromo {Cr) Molibdeno (Mo) Níquel (Ni) Silicio (Si) Vanadio (V)

Alimento Es toda sustancia o mezcla de sustancias naturales o elaboradas que ingeridas por el hombre aportan al organismo los materiales y la energía necesaria para los procesos biológicos. Se incluyen sustancias que se ingieren por hábito o costumbre, tengan o no valor-nutritivo, tales como el té, el café y los condimentos. Otra definición considera alimento a toda sustancia que, debido a sus características psicosensoriales, valor nutritivo e inocuidad, al ser ingerido por un organismo contribuye al equilibrio funcional del mismo. '

L

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Producto alimenticio Es todo alimento que como consecuencia de la manipulación industrial ha cambiado fundamentalmente sus caracteres físicos, composición química y caracteres fisicoquímicos. Son ejemplos el queso, el yogur, la manteca, el pan, los dulces, los fiambres, etcétera.

Alimentos protectores Son aquellos que por la cantidad y calidad de proteínas, vitaminas y minerales que contienen, al ser incorporados en la dieta en cantidades suficientes, protegen al organismo de una enfermedad por carencia. La jerarquía de un alimento protector está en relación a la cantidad y calidad de los principios nutritivos que contiene. En la tabla 2-4 se listan los alimentos considerados protectores y los nutrientes que aportan .. Tabla 2-4. Nutrientes aportados por los alimentos protectores

íiro}/Jtk ilim·c;,11

Prfat/jdu 'IJUtrimta

Lácteos

Proteínas, calcio, fósforo, vitaminas A y D

Huevos

Proteínas, hierro, vitaminas A, B1, B2

Carnes

Proteínas, hierro, vitaminas del complejo B

Hortalizas

Vitaminas y minerales

Frutas

Vitaminas y minerales

Legumbres

Proteínas, hierro, vitaminas y minerales

Cereales integrales

Vitaminas del complejo B

-·-

Alimento faente Se consideran alimentos fuente de un principio nutritivo a aquel o aquellos alimentos que lo poseen en mayor cantidad. Además de contener el principio nutritivo en concentraciones elevadas, para ser considerado fuente .un ~

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alimento debe ser de consumo habitual, responder a los gustos, hábitos y costumbres de la población, ser de fácil adquisición y la incorporación del mismo en la alimentación debe asegurar el aporte del principio nutritivo en cantidades adecuadas. Son alimentos fuente de calcio los lácteos y derivados, y las carnes pueden considerarse alimentos fuente de hierro. El perejil, por ejemplo, no es un alimento fuente de vitamina A, ya que si bien la contiene en elevadas concentraciones, la cantidad del mismo que se utiliza en la dieta es despreciable; las ostras, que contienen altas concentraciones de zinc, tampoco son alimentos fuente del mineral ya que por su costo y disponibilidad no son consumidas habitualmente por la población.

Alimentos enriquecidos y fortificados Según el Código Alimentario Argentino se consideran alimentos enriquecidos a aque1los a los que se les han adicionado nutrientes esenciales con el objeto de resolver deficiencias nutricionales a nivel poblacional, siendo la comunidad científica quien debe identificar la magnitud de la carencia y los grupos de población afectados. La autoridad sanitaria es quien debe determinar las adiciones necesarias, sus concentraciones, el tipo de alimentos sobre los que se podrán efectuar, así como las características del expendio y el alcance del mismo. El enriquecimiento de los alimentos tiene un alcance legal y constituyen ejemplos de los mismos la yodación de la sal y el enriquecimiento de las harinas con hierro y vitaminas en varios países de Aménea, Los alimentos fortificados son aquellos a los que también se les han adicionado nutrientes, pero dicha adición no es obligatoria, sino que es llevada a cabo voluntariamente por la industria alimentaria. Tanto los alimentos enriquecidos como los fortificados deben ser estables en las condiciones normales de almacenamiento, distribución, expendio y consumo; deben contener los nutrientes adicionados en una adecuada biodisponibilidad y en niveles que no ocasionen riesgo de toxicidad; deben conservar adecuadas las características organoléptícas y presentar un cosco accesible. Retomando la definición de NUTRICIÓN de Escudero, pueden identificarse eres tiempos de la misma: Alimentación, Metabolismo y Excreción. Los tres tiempos están relacionados entre sí y la resultante de ellos es la nutrición (gráfico 2-1).

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Gráfico 2-1. Interrelación entre los tres tiempos de la nutrición y de los órganos y sistemas que participan Alimentos Aparato digestivo

Hígado Glándulas endocrinas Tejidos

/

Riñón Intestino

Piel Pulmón

.:

Aparato circulatorio

Sangre

MI = Medio Interno Pum«: adaptado de referencia 5.

Alimentación Es el primer tiempo de la nutrición. Su finalidad es la degradación de los alimentos en sustancias absorbibles y utilizables. Se cumple en el aparato digestivo, pero desde el punto de vista de la nutrición y con respecto al individuo debemos distinguir una etapa extrínseca y una etapa intrínseca, y P.º~ lo tanto se extiende desde la prescripción hasta la absorción de los princrpios nutritivos:

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Etapa extrínseca. Comprende la prescripción y la realización. La prescripción se hace por medio de una indicación denominada fórmula sintética. La realización del plan de alimentación se calcula aplicando la fórmula desarrollada.

Etapa intrínseca. Comprende la digestión por medio de la cual los nutrientes son hidrolizados a sus unidades estructurales, y la absorción, que es el proceso por el cual los nutrientes son captados por la mucosa del aparato digestivo.

/

ETAPA EXTRÍNSECA {

~

ETAPA INTRÍNSECA

ALIMENTACIÓN

P. rescripción Realización Digestión

{ Absorción

Metabolismo Es el segundo tiempo de la nutrición. Tiene por finalidad la correcta utilización de la materia y energía. Se extiende desde la absorción hasta la excreción y se cumple por intermedio de una serie de tejidos que utilizan materia y energía (hígado, músculo, etc.), por un sistema de regulación (sistema nervioso y endocrino) y por un sistema de distribución que vehiculiza los principios nutritivos, desechos y hormonas (aparato circulatorio). Las sustancias nutritivas pueden utilizarse de inmediato o almacenarse como reserva.

Excreción Es el tercer tiempo de la nutrición, y su finalidad es mantener la constancia del medio interno. En este tiempo intesvienen una serie de órganos que constituyen el sistema emuntorial: riñón, intestino, piel y pulmón. El organismo, a través de la excreción, libera desechos de los residuos que se forman como productos del metabolismo. Por la excreción se eliminan las siguientes sustancias: • Sustancias ingeridas y no absorbidas (fibra: celulosa, hemicelulosa y lignina, que aumentan el volumen de la materia fecal}. 1 O

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• Sustancias ingeridas y absorbidas pero no utilizadas (vitamina C, ya que los tejidos tienen un determinado nivel de saturación y el exceso se elimina por orina). • Sustancias ingeridas, absorbidas y utilizadas que constituyen metabolitos finales tóxicos para el organismo y deben ser eliminados por orina (urea, ácido úrico y creatinina, productos del metabolismo proteico).

Plan de alimentación o régimen normal Escudero lo ha definido como "el que permite al individuo perpetuar a través de varias generaciones los caracteres biológicos del individuo y de la especie", es decir el que permite: • Mantener constante la composición de los tejidos. • Permitir el funcionamiento de aparatos y sistemas. • Asegurar la reproducción y mantener el embarazo. • Favorecer la lactancia. • Asegurar una sensación de bienestar que impulse a la actividad. Teniendo en cuenta esta definición deberían esperarse varias generaciones para juzgar la normalidad de un régimen. A los fines prácticos se crearon reglas o normas que permiten conocer a priori la normalidad de un plan de alimentación. Estas normas se denominan:

Leyesfunda.mentales de la alimentación l. LEY DE LA CANTIDAD. 2. LEY DE LA CALIDAD. 3. LEY DE LA ARMONíA.

4. LEY DE LA ADECUACIÓN. 1. Ley de la cantidad. "La cantidad de la alimentación debe ser suficiente para cubrir las exigencias calóricas del organismoy mantener el equilibrio de su balance."

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Esta ley abarca dos conceptos solidarios:

Exigencias calóricas. Al cubrir las exigencias calóricas surge el concepto de requerimiento calórico que se expresa como valor calórico total. Es decir, que el cuerpo humano debe reponer la cantidad calórica consumida, mediante un adecuado aporte de alimentos, sobre todo energéticos.

Balance. Se entiende por balance la relación resultante entre las entradas y salidas, refiriéndose fundamentalmente a los alimentos plásticos y reguladores (proteínas, minerales, vitaminas y agua). Estas sustancias forman parte del organismo, y una vez utilizadas los rnetaboliros finales son eliminados. Toda sustancia eliminada debe reponerse en cantidad y calidad. Desde el punto de vista fisiológico el balance puede ser positivo, negativo o estar en equilibrio; desde el punto de vista clínico interesa más saber si el balance es normal o anormal, considerando que un balance normal es el que permite recuperar o conservar el estado de salud. Un balance normal puede tener resultado positivo (como en el niño o la mujer embarazada), en equilibrio (en el adulto) o negativo (en el anciano). Aquella alimentación que cumpla con esta ley se considera SUFICIENTE. Si no cubre las exigencias calóricas o la cantidad de un nutriente para mantener el balance es INSUFICIENTE, y si el aporte es superior a las necesidades se considera EXCESIVO. 2. Ley de la calidad. "El régimen de alimentación debe ser completo en su

composiciónpara ofrecer al organismo, que es una unidad indivisible, todas las sustancias que lo integran. " El organismo es una unidad indivisible biológicamente. El mismo está formado en última instancia por células, y éstas a su vez por sustancias elementales como C, H, O, N, S, Fe, etc. De su armoniosa distribución depende la estructura y funcionamiento de cada una de esas células; es decir, que la reducción de uno de los elementos dificulta el normal funcionamiento de las demás sustancias que lo integran. En consecuencia, para mantener la salud es necesario ingerir todos los principios nutritivos que integran el organismo y esto se logra mediante la ingesta de diversos alimentos en cantidades y proporciones adecuadas. Si el organismo no cuenta con el aporte de nutrientes apropiado, puede obtenerlos de dos formas: una forma activa, _a través de la síntesis de alguno de ellos a partir de la síntesis endógena, cuando ésta es posible, y una forma pasiva, movilizando sus reservas.

Definición de conceptos relacionados con La nutrición

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Toda alimentación que cumple con esta ley se considera COMPLETA. Aquel régimen en el que.un principio nutritivo falta o se halla considerablemente reducido se denomina CARENTE. La capacidad de síntesis y las reservas son las que dan jerarquía al principio nutritivo. La gravedad de una carencia depende de varios factores como la jerarquía del nutriente, la edad de la persona, el nivel de reservas naturales y la capacidad de síntesis que posea. 3. Ley de la armonía. "Las cantidades de los diversos principios nutritivos que

integran la alimentación deben guardar una relación de proporciones entre sí. "

De esta difinición surge el concepto de PROPORCIONALIDAD entre los distintos componentes; es decir, que no deben administrarse de modo arbitrario pues se corre el riesgo de suprimir el hambre pero vivir en carencia de algún principio nutritivo. Para mantener la relación armónica en las cantidades de los macronutrientes, actualmente se establece que del aporte calórico diario, los hidratos de carbono deben cubrir entre el 50-60%, las proteínas entre el 10-15% (o 0,75 g/kg/día) y las grasas entre el 25-30%. Toda alimentación que cumple con esta ley se considera armónica. Si los principios nutritivos no guardan esta proporcionalidad el régimen es disarmónico. Por ejemplo, para un plan de 3.000 kcal las proporciones son las siguientes: Apone energético diario: J.000 kcal ~

~,

del 41Wrt.t

Killhr~

~-

~J-~) Hidratos de carbono Proteínas Grasas

55 15

30

1.650 450 900

412,5 112,5 100

4. Ley de la adecuación. "La.finalidad de la alimentación está supeditada a su

adecuación al organismo."

De esta ley surgen dos conceptos: el de finalidad de la alimentación, que

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debe satisfacer todas las necesidades del organismo; en el hombre sano debe conservar la salud y en el enfermo debe favorecer la curación y mantener el estado general. El otro concepto es el de adecuación, ya que sólo puede lograrse esta finalidad si la alimentación administrada se adapta al individuo que la ingiere. Esta adaptación se hará en el individuo sano en función de sus gustos, hábitos, tendencias, y de su situación socioeconómica. Mientras que en el enfermo se tendrá en cuenta el estado del aparato digestivo, las perturbaciones del órgano o sistemas enfermos, los síntomas y síndromes concomitantes y el momento evolutivo de la enfermedad. Es decir, que todo plan de alimentación que cumpla con esta ley es adecuado. Las cuatro leyes de la alimentación están relac:ionadas entre sí y se complementan, de modo que llega un momento en que el abandono de una de las leyes·lleva forzosamente al incumplimiento del resto. Desde el punto de vista biológico, se puede concluir que existe una sola ley de la alimentación: "LA ALIMENTACIÓN DEBE SER SUFICIENTE, COMPLETA, ARMÓNICA Y ADECUADA" El plan de alimentación correcto es el que responde al cumplimiento de las cuatro leyes de la alimentación. Se lo denomina también régimen normal. Normal significa regla, ley, y se refiere a lo normativo, que responde a las necesidades de nutrientes recomendadas. Desde el punto de vista médico es posible modificar una de las leyes con fines terapéuticos, en cuyo caso el régimen de alimentación es dietoterápico. La ley universal que siempre debe cumplirse es la LEY DE LA ADECUACIÓN. Cuando no se cumple con La ley de la adecuación el régimen de alimentación es incorrecto. Referencias bibliográficas 1 2

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Brusco, O. J. Compendio de nutrición normal Ed. López Libreros. Buenos Aires, 1980.

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.,

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Goldvarg, J., Pico, M. "Manual de alimentación y dietoterapia''. El Día Médico. Buenos Aires, 1958. 5

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Tagle, M. A. Nutrición. Ed. Andrés Bello. 2• edición. Chile, 1980.

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Marti Tolonen. Vitaminas y minerales en La salud y nutrición. Ed. Acribia. Zaragoza, España, 1995. 12

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15

Belirz, H.D.; Grosch, W. Química de los alimentos. 2ª edición. Ed. Acribia. Zaragoza, España, 1997.

Capítulo Requerimientos y recomendaciones nutricionales El requerimiento de un nutriente es la menor cantidad del mismo que debe ser absorbida o consumida en promedio por un individuo a lo largo de un determinado período de tiempo (que depende de cada nutriente), para mantener una adecuada nutrición. La definición implica que el individuo se encuentra en buen estado de salud. No obstante aunque también es posible determinar los requerimientos especiales de nutrientes para individuos que en diferentes estados patológicos, tal tipo de informa. , se encuentren , cien es aun escasa. Debido a que una persona puede encontrarse en un buen estado de salud con diferentes niveles de ingesta de un nutriente en particular, es posible definir dos tipos de requerimientos: 1 • Requerimiento basal. Es la cantidad de un nutriente necesaria para impedir un deterioro clínicamente demostrable en sus funciones. Las personas que alcanzan este grado de requerimiento pueden mantener un nivel de crecimiento y reproducción adecuados. Sin embargo poseen reservas muy bajas o nulas del nutriente en los tejidos y son por lo tanto susceptibles a carencias causadas por inadecuaciones dietéticas en cortos períodos de tiempo. • Requerimiento óptimo. Es la cantidad de un nutriente necesaria para mantener reservas en los tejidos. Aunque está generalmente aceptado que dichas reservas son deseables, la cantidad que un individuo debería tener de cada nutriente es todavía un tema de discusión. Ingesta recomendada. Son los niveles de ingesta de un nutriente que sobre la base del conocimiento científico se consideran adecuadas para cubrir las necesidades nutricionales de prácticamente todas las personas sanas. La determinación de recomendación nutricional se establece valorando primero el requerimiento basal medio de un nutriente absorbido. Este valor se ajusta después con factores para compensar la utilización incompleta y para abarcar las variaciones tanto de las necesidades entre los individuos como la

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.(

Requerimientos y recomendaciones nutricionales

biodisponibilidad de los nutrientes entre las fuentes alimentarias. Así, pues, existe un factor de seguridad en las recomendaciones para cada nutriente, que refleja el grado del conocimiento sobre la sustancia, su biodisponibilidad y las variaciones entre la población. Métodos para determinar los niveles de requerimientos o recomendaciones. Existen distintos diseños metodológicos posibles, ya sea observacionales o experimentales, para realizar la estimación de los requerimientos de nutrientes; en líneas generales pueden tener en cuenta alguna de las siguientes características:2 • Estudios en personas mantenidas con dietas que contienen niveles bajos o deficientes de un nutriente, y vigiladas para corregir el déficit con cantidades medidas del nutriente . • A través del método epidemiológico, evaluando la ingesta de nutrientes en personas aparentemente sanas y en los lactantes alimentados por completo al pecho. • Mediante el método factorial, estimando las pérdidas diarias obligatorias del nutriente y calculando la ingesta corrigiendo según los conocimientos acerca de la absorción y biodisponibilidad del mismo. • Evaluando el mantenimiento de los valores de algún indicador bioquímico que refleje la actividad del nutriente. • Mediante el método de balance, por el que se determinan las cantidades de ingestas necesarias para equilibrar las pérdidas obligatorias del nutriente. Los requerimientos y recomendaciones varían de acuerdo al peso corporal, la talla, edad y sexo del individuo. Se calculan sobre la base de una actividad física moderada. Con relación al clima rara vez es necesario realizar modificaciones, ya que los ajustes realizados en el vestido y el alojamiento protegen al cuerpo contra el calor y el frío. En forma convencional, los requerimientos pueden expresarse en una cantidad absoluta diaria o en una determinada cantidad del nutriente por kilogramo de peso y por día. De modo ideal, el primer paso para establecer la. recomendación de un nutriente, consistiría en determinar el requerimiento basal medio de un segmento representativo y sano de cada grupo de edad-sexo, de acuerdo con los criterios estipulados. El conocimiento de la variabilidad entre los individuos de cada grupo permitirá calcular la cantidad con que debe aumentarse

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el requerimiento medio para cubrir las necesidades de prácticamente todas las personas sanas. Por desgracia, los experimentos en seres humanos son costosos y consumen mucho tiempo, e incluso en las mejores condiciones, en una sola experiencia pueden estudiarse grupos pequeños. Además, por razones éticas, cierto tipo de experimentos no son posibles. Así, pues, los cálculos de los requerimientos y su variabilidad se basan muchas veces en información limitada. Si los requerimientos de la población tienen una distribución normal según la curva de Gauss, la adición de dos desviaciones estándar al requerimiento medio observado cubrirá las necesidades de la mayoría de los individuos. Este procedimiento se emplea para los distintos nutrientes, excepto la energía. Las recomendaciones de energía reflejan el requerimiento medio de la población para cada grupo de edad. Si bien las necesidades de energía varían de una persona a otra, la adición de cantidades extras para cubrir esta variación sería inapropiada, puesto que podría producir obesidad en las personas con requerimientos medios. A largo plazo el exceso de ingesta calórica se almacena como grasa, lo que puede ser perjudicial para la salud. Aplicaciones de las recomendaciones nutricionales. Las cantidades recomendadas de nutrientes son ampliamente consultadas para:3•4•5•6 • Evaluar la adecuación en la ingesta de nutrientes a nivel individual, familiar o nacional. • Como pautas para la selección de alimentos en el diseño de guías de educación alimentaria. • La planificación de programas de ayuda alimentaria: sirven como base para los objetivos nutricionales en programas de dación de alimentos. • Orientar el rotulado de alimentos. • La fortificación o enriquecimiento de alimentos con rnicronutrientes. • El desarrollo de nuevos productos dietéticos. • Aplicar en la nutrición clínica: sirven como base para la planificación de menús en pacientes que reciben una alimentación "normal" y como punto de referencia para realizar modificaciones en dietas con fines terapéuticos. • El desarrollo de suplementos de nutrientes.

)

-------------- Requerimientosy recomendaciones nutricionales

Distintos organismos internacionales formulan y revisan periódicamente estas cantidades recomendadas de ingesta de nutrientes. La FAO (Food and Agriculture Organization), fundada en octubre de 1945 por 44 naciones miembros, se constituyó para ser una respuesta concreta a los esfuerzos mundiales por disminuir el hambre, la desnutrición y la pobreza y brindar asistencia técnica, en especial a las naciones en vías de desarrollo, con el propósito final de ayudar al mejoramiento de la agricultura y elevar los niveles nutricionales y de vida de los pueblos. Actualmente, la FAO está integrada por 175 países miembros y las últimas revisiones que realizó, en forma conjunta con la OMS, con respecto a las recomendaciones de nutrientes fueron. en 1985 para la energía y proteínas7y en 1988 para las vitaminas A, B12, folato y hierro.1 En 1998 se actualizan en una publicación preliminar con los requerimientos de vitaminas y minerales.17 El Nacional Research Council (NRC) es un organismo dependiente de la Academia Nacional de Ciencias (National Academy of Sciences) de los Esta. dos Unidos y del Instituto de Medicina (Institute ofMedicine). Fue creado en 1916 y funciona como organismo consultor del gobierno y la comunidad científica; desde 1942 formula periódicamente las recomendaciones de nutrientes que se consideran apropiadas para mantener un adecuado estado de nutrición en la mayoría de la población de los Estados Unidos. En 1989 se realizó la última revisión para las recomendaciones de energía, proteínas, vitaminas y minerales. En la actualidad, nueve grupos de expertos se encuentran actualizando estas recomendaciones. En el cuadro 3-1 se presema la conformación de los grupos de trabajo en los distintos subcomités de expertos; hasta la fecha sólo cuatro de los mismos han finalizado la revisión: el Subcomité sobre ingestas recomendadas de calcio, fósforo, magnesio, vitamina D y flúor", el Subcomité sobre ingestas recomendadas de vitaminas del complejo B, colina, biotina y ácido pantoténico,? el Subcomité sobre vitaminas C, E, f3 carotenos y selenio" y el de. vitamina A y K, arsénico, boro, cromo, cobre, yodo, hierro, molibdeno, níquel, silicio, vanadio y zinc. La totalidad· de la información del resto de los grupos de trabajo estará disponible en los próximos 3 a 4 años. Se espera que expertos en nutrición de México· se sumen a los de Canadá y los EE.UU. en este trabajo a fin de lograr la mayor armonización posible en la formulación y aplicaciones de tales recomendaciones.

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Cuadro 3-1. Subcomités de trabajo para la evaluación de las ingestas dietéticas de referencia. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Nacional Academy of Sciences. EE.UU., 1998/2000

Ca, vitamina D, FI, Mg, P Folato, Bl2, vitamina complejo B, colina, ácido pantoténico Límites máximos de in gesta

Energía y macronutrientes Antioxidantes

Usos

y

aplicaciones

Oligoelementos, vitaminas A y K Agua y electrólitos Otros componentes de los alimentos

Son varias las modificaciones, con respecto a la revisión previa (1989), en los criterios utilizados en la fecha para la formulación de estas recomendaciones.11·12•13·14 En primer lugar, se incluye el concepto de lngesta Dietética de Referencia (IDR), que comprende 4 distintos niveles de ingestas de nutrientes (cuadro 3-2). Las Recomendaciones Dietéticas (RD) comprenden los niveles promedio de ingesta diaria suficientes para alcanzar los requerimientos del 97 al 98% de los individuos sanos de un determinado grupo biológico, Se utilizan como guías para la ingesta de un nutriente a nivel individual. Las Ingestas Adecuadas (IA) se utilizan cuando las RD no pueden ser determinadas debido a la falta de evidencia científica suficiente. Se basan en aproximaciones de las necesidades de un nutriente para un determinado grupo, derivadas de estudios experimentales u observacionales. Los Niveles Superiores de lngestas Tolerables (NS) constituyen los niveles su'} Q

)


--------------

Cuadro 3-2. lngestas dietéticas de referencia (IDR) Recomendaciones Dietéticas (RD) · ;·Íngestas Adecuadas (IA) Niveles Superiores de Ingesta (NS) Requerimiento Promedio Estimado (RPE)

periores de ingesta diaria de un nutriente que probablemente no posea riesgo de efectos adversos para la mayor parte de los individuos de una población. El Requerimiento Promedio Estimado (RPE) es el valor de ingesta que se estima necesario para alcanzar los requerimientos de la mitad de los individuos sanos de una población. Se utiliza para la determinación de las RD y para evaluar la adecuación de la ingesta en grupos de población. Si se dispone de información acerca de la desviación estándar del RPE, y el requerimiento del nutriente tiene una distribución normal, la RD se establece a los 2 desvíos estándar (DS) del RPE: RD

=

RPE+ 2 DS

Si los datos acerca de la variabilidad en los requerimientos son insuficientes como para calcular la DS, se asume un coeficiente de variación (CV) del 10% del RPE. El coeficiente de variación es igual a DS/RPE. La ecuación resultante entonces para establecer la RD es:

RD = 1,2 xRPE Previamente a la determinación del RPE y por ende de la RD, es necesario determinar los criterios que se utilizaran para considerar la adecuación en la ingesta; en este punto surgen dos posibilidades, por un lado el criterio utilizado tradicionalmente: la ingesta de un nutriente se considerará adecuada si evita la deficiencia del mismo; por otra parte y teniendo en cuenta la cada

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vez mayor información que relaciona la ingesta de nutrientes con la prevención de ciertas enfermedades degenerativas, se considerará adecuada la ingesta que reduzca el riesgo de padecer enfermedades crónicas tales como osteoporosis, caries dentales, demencias o enfermedad cardiovascular, entre otras. Para cada nutriente, se define explícitamente el criterio considerado para determinar la recomendación y los indicadores, generalmente bioquímicos, tenidos en cuenta para fijar las cantidades de ingesta adecuadas en cada grupo biológico. Los indicadores utilizados para estimar los requerimientos para las vitaminas del complejo B, y los nutrientes relacionados con la formación ósea se presentan en la tabla 3-1. Tabla 3-1. Indicadores utilizados para estimar los requerimientos de nutrientes

Oiterwtk~

·~

.

Calcio (IA)

Niños: Balance de calcio. Adolescentes: retención de calcío. Adultos: retención y balance de calcio

Fósforo (RD)

Niños: Método factorial. Adultos: Niveles séricos de P > 0,9 mmol/1

Magnesio (RD}

Niños: Balance positivo de Mg. Adultos: Balance de Mg

Vitamina D (IA)

Niños: Niveles séricos de vitamina D > 25 nmol/1 e ingesta. Adultos: Ingesta observada, pérdida ósea y ausencia de niveles elevados de hormona paratiroidea

Flúor (IA}

Disminución en la incidencia de caries dentales

Tiamina (RD)

Excreción urinaria de tiamina, mantenimiento de la actividad de la transcetolasa eritrocitaria

Riboflavina (RD)

Excreción urinaria de riboflavina y sus metabolitos, valores plasmáticos de riboflavina y coeficiente de actividad de la glutatión reductasa eritrocitaria

Niacina (RD)

Excreción urinaria de sus metabolitos

.

Piridoxina (RD)

Mantenimiento de las concentraciones plasmáticas de fosfato. de . piridoxal

Requerimientos y recomendaciones 11utriéiDiu1le1

--------------

~

útr,,iu ~ tl4llndn

Folato (RD)

Niveles de folato en el glóbulo rojo complementado con los valores de plasmáticos de homocisteína y folato

Vitamina B12 (RD)

Valores séricos de B12 y valores hematológicos

Ácido pantoténico (IA)

Ingesta dietética estimada y cantidades de ácido pantoténico necesarias para reponer las pérdidas urinarias

Biotina (IA)

Estimación de la ingesta

Colina (IA)

Mantenimiento en los niveles de séricos de alanina aminotransferasa

Vitamina C (RD)

Ingesta necesaria para mantener las concentraciones máx!mas de ácido ascórbico en los neutrófilos con la menor ehminación urinaria

Vitamina E (RD)

Ingesta necesaria para prevenir la hemólisis inducida por el peróxido de hidrógeno

Selenio (RD)

Ingesta necesaria para lograr la máxima actividad de la glutatión peroxidasa plasmática

Vitamina A (RD)

Mantenimiento de adecuadas reservas corporales de la vitamina según datos de biopsias hepáticas

Vitamina K (IA)

Estimación de la ingesta

Hierro (RD)

Modelo factorial teniendo en cuenta las pérdidas basales, las menstruales, los requerimientos fetales en el embarazo y las necesidades aumentadas en las etapas de crecimiento !

Zinc (RD)

Análisis factorial basado en las cantidades mínimas que deben ser absorbidas para reponer la excreción urinaria diaria

Yodo (RD)

Balance de yodo y acumulación del mismo en la tiroides

~

Puente: referencias 8, 9, l O y 16.

r:.:

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En la tabla 3-2 se presentan los grupos de edad con los que se dividió a la población y los pesos y tallas de referencia para cada uno. Se destaca que debido a la mayor información científica disponible con respecto a las necesidades de nutrientes en los adultos mayores, se incluyen para la formulación de recomendaciones los grupos de edad de 51 a 70 años y de 70 años y más, se considera que el peso de referencia para estos grupos no debería diferir del de los adultos 'más jóvenes. Tabla 3-2. Pesos y tallas de referencia para los adultos en los Estados Unidos

Sexo

lldúd (a;Jus)

!MC~

Pelo~

T4llflJ

Pem)

Hombres

9-13 14-18 19-30

18,5 21,3 24,4

40 64 76

_147 174 176

Mujeres

9-13 14-18 19-30

18,3 21,3 22,8

40

148 163 163

57 61

Fuente: referencias 8 y 9.

Nivel superior de ingesta o nivel superior de ingesta tolerable. Teniendo en cuenta la cada vez mayor tendencia por parte de la población a la autoprescripción de suplementos vitamínicos y minerales y al creciente interés de la industria de alimentos por la fortificación de los mismos para combatir la deficiencia de micronutrientes, es que se consideró necesario determinar las cantidades máximas de ingesta de nutrientes que no deberían ser superadas por la población. El nivel superior (NS) se definió como la mayor ingesta de un nutriente que no posee riesgo de efectos adversos para la casi totalidad de la población. Sin embargo, no existen beneficios adicionales para las personas sanas si el consumo de un nutriente supera la RD o la IA. Para varios nutrientes no existen aún datos suficientes como para fijar el NS, lo cual no significa que no se puedan presentar efectos perjudiciales por una ingesta elevada.

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Requerimientosy recomendacionesnutricionales

Para la determinación de los NS, el Comité de Expertos utilizó un modelo basado en varios pasos de identificación del riesgo. En primer lugar, se define como efecto adverso a cualquier alteración en la estructura o función del organismo, así como la interacción de un nutriente que en exceso disminuya o altere las funciones de otro nutriente. En el primer paso, la identificación del riesgo consiste en la revisión de la literatura en donde se compruebe la existencia de efectos adversos para la salud, se jerarquizan los estudios en seres humanos, que son escasos y generalmente se basan en información referida a efectos adversos leves y reversibles obtenidos de estudios observacionales. La mayor parte de la información referida a la toxicidad de los nutrientes proviene de estudios en animales. Otra variable que debe ser considerada es la forma de ingesta asociada a la toxicidad, es decir, si la misma se debe a la sumatoria del contenido del nutriente en los alimentos, los suplementos y el agua o solamente a las formas sintéticas del nutriente. Se tratan de identificar los mecanismos de acción por los que se presenta la toxicidad, así como los subgrupos de población que posean una sensibilidad especialmente elevada al exceso del nutriente. En el segundo paso, para identificar el LM se pueden tener en cuenta dos posibles tipos de información: la ingesta máxima de un nutriente para la que no se observan efectos adversos o bien la ingesta mínima para la que se registra toxicidad. En ambos casos, se maneja un nivel de incertidumbre con respecto a dicha cifra, que se cuantifica en un número, denominado Factores Desconocidos (FD). A mayor grado de incertidumbre mayor será el valor de los FD. Por ejemplo: la ingesta mínima asociada a efectos adversos para el folato es de 5.000 .µg de ácido fólico, para este nutriente el valor de los FD se estimó en 5, por lo que el NS se establece en 1.000 µg de folato diario: Ingesta mínima asociada a efectos adversos

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En la tabla 3-3 se presentan los efectos adversos tenidos en cuenta para determinar los NS de las vitaminas hidrosolubles, calcio, fósforo, vitamina D y flúor. Los efectos adversos asociados al magnesio, folato y vitaminas hidrosolubles se presentan con las ingestas de las formas sintéticas, independientemente del contenido de tales nutrientes en la alimentación.

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

Tabla 3-3. Niveles superiores de ingesta y efectos adversos (19 a 70 años) ~

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Calcio

2,5 g

Nefrolitiasis, hipercalcemia, insuficiencia renal

Fósforo

3,0 g

Hiperparatiroidismo, hiperfosfatemia, calcificación de los tejidos no esqueléticos

Magnesio

350 mg

Diarrea

Vitamina D

50 µg

Hipercalcemia, calcificación renal y cardíaca, insuficiencia renal

Flúor

lOmg

Fluorosis

Niacina

35 mg

Rash cutáneo, hepatotoxicidad

Piridoxina Folato

100 mg 1.000 µg

Neuropatía periférica Enmascaramiento del déficit de B12

Vitamina C

2.000 mg

Alteraciones gastrointestinales, diarrea

Vitamina E

1.000 mg

Alteraciones hemorrágicas

Selenio Vitamina A Boro

400 µg 3.000 µg 20 mg

Selenosis con fragilidad y caída de las uñas y el cabello Hepatotoxicidad y efecto teratogénico Alteraciones reproductivas

'Cobre

10.000 µg

Hierro

45 mg

Alteraciones gastrointestinales

Manganeso

11 mg

Aumento en las concentraciones plasmáticas

Molibdeno

2.000 µg

Yodo

1.100 µg

Zinc

40mg

Fuente: referencias 8, 9, 10 y 16.

Daño hepático

Alteraciones reproductivas · 'Aumento en los niveles de TSH Alteración en el metabolismo del cobre


--------------

RACIONES DIETÉTICAS RECOMENDADAS •

Food and Nutrition Board. National Academy of Sciences. National Research Council. USA. 1989 Destinadas a mantener la bum« nutrición en práaiament« todas las personas sanas de los Estados Unidos

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Niños 1-3 4-6 7-10

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90 112 132

16 24 28

102 90 70

1.300 1.800 2.000

45 66

72 79 77

157 176 177 176 173

45 59 58 63 63

55 45 40 37 30

2.500 3.000 2.900 2.900 2.300

46 55 58 63 65

157 163 164 163 160

46 44 46 50 50

47 40

2.200 2.200 2.200 2.200 1.900

Hombres 11-14 15-18 19-24 25-50 :>51 Mujeres 11-14 15-18 19-24 25-50 :>51

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+300

Lactancia Primeros 6 meses Segundos 6 meses

65 62

+500 +500

Nota: Tabla abreviada. No incluye los nutrientes para los cuales las Ingestas Dietéticas de Referencia han

establecido recientemente,

en 1998 y 2000.

• Las recomendaciones, expresadas corno ingesta diaria promedio, cubren las variaciones individuales ante la mayor parte de la población sana de los Estados Unidos. Las dietas deben basarse en una variedad de alimentos a fin de proveer otros nutrientes para los cuales los requerimientos en humanos no han sido aún del todo establecidos. . ' Los pesos y tallas de referencia para los adultos son las medianas de la población de los Estados Unidos para una determinada edad, según el NHANES II. La mediana del peso para los menores de 19 años se tomaron de Hamill y col. (1979). El uso de estos datos no implica que la relación peso/talla sea la ideal.

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FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

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Monsen, Elaine. New Oietary Reference lntake proposed to replace rhe Recom-rnended Dietary Allowances. J Am Díer Assoc. 1996;96:754-755. 13

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11 xvr ld Health Organization. Food and Agriculrure Organization. Expert Consulwor p · R tation on Human Vitarnin and Mineral Requirements. re1.immary report on ecommended Nutrient Intakes, Bangkok, Thailand, 1998.

Capítulo Energía La corriente. interminable de energía que circula por el interior de una célula, de ~na ce~ula a otra, y ~e un organismo a otro organismo, es la esencia de la ~ida m1_s~a.El estudio ~e las transformaciones de la energía de los orgarnsmos vrvrentes ~·llama bioenergética". En el_ mundo biológico pueden distinguirse e-es tipos de energía diferente. El pnmero es l~ energía solar, que es_ utilizada..J!,QI..1ª,s céhifas.,q.uu:ontienen._ clorofila a tr~~~~~l proceso denommado fotosíntesis}Este proceso da orí- gen ~ la ~ombmación. de dióxido de carbono y agua para producir glucosa Y º~:geno. __-Esta energ1a se almacena, y al ser liberada en el proceso de respira,c10n, los. vegeta:e~ pueden sintetizar otras macromoléculas como almidon, pro~emas y l~p1dos,por l? que se denominan organismos autótrofos. ~n camb1?, los ammales supenores.no pueden utilizar la energía solar y por ello necesitan ~e compuestos org~mcos que serán provistos por los vegetales o P_~r otros animales (son denommados organismos heterótrofos). liber.~~IQJI.d.e_la e11~gí~q~í11.1Jca permire a los animales mantener su est~U~tÜra _ ..Y!_t~_h0_realizartrab_;1.J_()_1~terno _(~rocesoosmótico, excitación nerviosa, etc.(~ trab~JO.exte:no (traba!o mecamco~r a~emás cumplir . c::l proceso químico ,4.~·;-d~!-~~ln2t3~IS ne~~s.~~~~!~d _<::~~<::l~Iento Y.. respiración de los diferentes t9.!_gs. · · · · ·-

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El ~rganisfo ª~!Pii! ..E.E_<::r~~-!:lc!estruyeen~~~p"'."e_i:.o.acnia como transfor_m_~9:-rA~... !1.~Hsma. Por lo tanto, el segundo tipo de energía es la e~~gía qwmica, que,se encuentra er1fos.car.bohidrn.rn_s,.proteínas y grasas y es trans-:. ~07ma.9.ª--RQL~J_ps..Q.~~~ui.~respi:a.fi§n celular ..en energfa,}?jQló_gi_~
48

existen compuestos químicos de naturaleza especial de alto poder energético que capturan la energía liberada en forma de energía libre. El principal transformador de energía libre en todos los seres vivos es el adenosintrifosfato (ATP), el cual se origina en la transferencia energética por la incorporación de una molécula de fósforo. La energía química de los enlaces fosfato es utilizada por las células para producir trabajo: el trabajo mecánico de la contracción muscular, el trabajo eléctrico de la conducción de un impulso nervioso, el trabajo osmótico de mover moléculascoerra gradientes de concentración a través de las membranas celulares, o el trabajo químico de síntesis de moléculas complejas tales como proteínas, ácidos grasos, hormonas, etcétera.

el cual, si bien resulta un producto de degradación energética, cumple una función importante en el mantenimiento de la temperatura corporal.4•5•6 La energía química una vez utilizada se libera en forma de calor,

Unidades de energía Las leyes de la termodinámica declaran que las distintas formas de energía son interconvertibles, de modo que con energía eléctrica se puede producir energía calórica, o con energía mecánica se puede producir energía eléctrica. Esto implica que la energía puede expresarse en distintas unidades. Teniendo en cuenta que toda la energía química que utiliza el organismo luego que cumple su ciclo de utilización se disipa en forma de calor, en los estudios de nutrición se ha empléado por mucho tiempo la unidad de energía térmica, es decir la caloría, Una caloría es la unidad de energía térmica que hace aumentar la remperatura de un gramo de agua de 14°5 a 15°5 Actualmente se utiliza el joule porque es una unidad de medida universal para todas las formas de energía. El joule es la unidad de medición de la energía en términos del sistema métrico, representa trabajo mecánico, es decir, trabajo que tiene un equivalente térmico. El joule O) se define como: la energía que se gasta cuando una fuerza de un Newton (N) mueve una masa de 1 kg a la distancia de un metro.

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Un Newton (N) es la unidad de fuerza que imprime una aceleración de 1 mis a una masa de 1 kg (N = m/kg/ s2). En la práctica, tanto el joule como la caloría son unidades tan pequeñas que los especialistas en nutrición utilizan múltiplos como el kilojoule (kJ) o la kilocaloría (kcal), que son mil veces mayores7 (cuadro 4-1).

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

Cuadro 4--1. Interconversiones de unidades de energía 1 joule G) = 0,239 cal 0,239 cal "' 1 J 1.000 cal (1 kcal) = 4.184 J 1

kJ = 103 J

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1.000 J = 1 kJ 4.184 J = 4,184 kJ (l) 4.184 J = 1 kcal de (t) y (2l se deduce que:

9

1 kcal = 4,184 kJ Como el valor calórico de los planes de alimentación habitualmente exceden los 1.000 kJ, se suele expresar en MJ (megajoule): 1 MJ = 10 6 J 1 MJ = 1.000.000 J 1 MJ = 1.000 kJ

1.000 kcal

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En_ resumen las equivalencias necesarias para las conversiones son las siguientes: 1 kcal

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1.000 kcal = 4.184 kJ 1.000 kcal = 4,184 MJ

1 kJ = 0,239 kcal 1.000 kJ = 239 kcal 1 MJ

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239 kcal

Aporte energético de los nutrientes La medición de la ingesta energética es simple. La cantidad de energía contenida en un alimento se puede determinar quemando una pequeña canti-

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Energ~

dad en un calorímetro de bomba y midiendo la energía liberada (figura 4-1). La cantidad total de energía liberada representa el calor de combustión o Energía Bruta (EB) del alimento tal como es ingerido. Pero además existen pérdidas por la orina (Qo) o por las heces (Qf) que también pueden determinarse por el calorímetro. La Energía Bruta (EB) menos las pérdidas fecales permite calcular La Energía Digerible (ED); que varía según la composición de la dieta: ED=EB-Qf La Energía Digerible (ED) se expresa fundamentalmente como porcentaje de la Energía Bruta (EB) y se denomina Coeficiente de Digestibilidad (CD): CD= ED/EB

oo

100

Además de la pérdida de una parte de la energía de los alimentos por las heces (Qf), la oxidación incompleta de las proteínas y de otros compuestos nitrogenados en el organismo da como resultado la excreción urinaria de urea, creatinina y ácido úrico (en la bomba calorimétrica las proteínas se oxidan completamente a nitrógeno [N], dióxido de carbono [C02] yagua [H20]). La energía que contienen estos compuestos que aparecen en La orina (Qo) no puede utilizarse para fines metabólicos. Por ello, para determinar la Energía Metabolizable (EM), debe restarse a la (EB) la energía de los compuestos que se eliminan por las excretas. EM = EB - (Qf + Qo) Cuando el contenido energético de la materia fecal y de la orina no se determina directamente en el laboratorio, la EM de los alimentos puede estimarse aplicando los Factores Arwater que se presentan en las tablas 4-1 y 4-2.

FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL ----------

Arwater determinó la digestibilidad de varias dietas en grupos seleccionados de adultos, como el equipo de remeros de la Universidad de Harvard o los leñadores de Maine, a los que alimentó con dietas previamente definidas d~ra~te un determinado período. Simultáneamente se jumaron muestras de onn~ y ~ateria ~ecal_p~~a analizar q~micamenre las' pérdidas de energía. Determinó así la digestibilidad de los alimentos y esto le permitiógeneralizar y ~stablecer los factores que llevan Sl;J. nombre y que se utilizan hasta la accuahdad.4•8•9 ·

La cal?rimetría es la medición del gasto de energía (GE) del hombre. En la actualidad, el GE se puede estimar a través de varias fórmulas existiendo en la litera~ura más de. 190 _composiciones publicadas. Estas ecu;ciones permiten realizar una estimación de las necesidades energéticas, y derivan de meTabla 4-1. Calor de combustión y energía biológicamente disponible por cada gramo de principio nutritivo

MJTBlB!frE

Pw:tlida

Otlt,,"

~

Proteínas Carbohidratos

Grasas Alcohol

~

5,6 kcal 4,1 kcal 9,4 kcal 7,1 kcal ·

{%¡)

Fact8t dt~

92 92 95 100

"4 kcal 4 kcal 9 kcal 7 kcal

~~11

1,25 kcal

.

-

Fuent«: adaptado de referencia l O. .

Tabla 4-2. Equivalentes energéticos de los principios nutritivos

l!QfJPIJJ.J!fm ENIJtlGÉT1CO

PRJNCJPfO

NUTRITJYO Carbohidratos Proteínas Grasas

~(thtJIJ 4 4. 9

Kiiojattks f*JJ

Meg~ (M/)

16,7:::17 16,7:::17 37,6:::38

0,017 0,017 0,038

Fig. 4-1. Calorímetro de bomba.

diciones realizadas mediante métodos directos o indirectos. En situaciones donde es necesario obtener con precisión el GE, como en pacientes críticos en terapia intensiva, lo ideal es medir directamente el GE. Calorimetría directa. Mide el calor producido directamente, para lo cual se encierra al sujeto en una cámara calorimétrica, aislada de las i1:flue~cias exteriores, durante un período de tiempo más o menos largo. Varios dispositivos especiales permiten recoger y medir el calor producido. En el Método Adiabático, por ejemplo, se utiliza la cámara calorimétrica de Atwater y Benedict. El sujeto permanece dentro de un recinto cerrado con temperatura uniforme. El calor producido se mide por el aumento de temperatura experimentado por una corriente de agua que circula por la pared, de la que se conoce su masa. El CO producido "se fija sobre cal sodada, y el agua sobre H SO el consumo de O se mide directamente. Este método exige 2

4'

2

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instalaciones caras y complicadas y su potencial clínico es limitado, ya que no informa sobre el tipo de nutriente combustionado o utilizado. Cuando el individuo realiza un trabajo se debe conocer también la energía liberada, cálculo que se realiza con un ergómerro colocado dentro del calorímetro. Calorimetría indirecta respiratoria. Consiste en determinar por cálculo la energía producida por un organismo en base al intercambio respiratorio, es decir, el consumo de oxígeno y el desprendimiento de C02• El valor calórico del oxígeno representa la cantidad de kilocalorías que se producen en el organismo por cada litro de oxígeno consumido y varía con la calidad de las sustancias oxidadas. Un litro de 02 consumido genera 3,9 kcal: un litro de col producido genera 1,1 kcal. Se denomina Cociente Respiratorio (CR) a la relación entre el volumen de dióxido de carbono (C02) producido yel oxígeno (02) consumido durante la oxidación de un principio nutritivo, de un alimento, o de la alimentación de un día.

Pata calcular el gasto energético en reposo (GER) --es decir, la mínima producción de calor medida 12 a 18 horas posteriores a la ingesta de alimentos---- y en estado de reposo absoluto, se utiliza la ecuación de Weir (cuadro 4-1). Si el nitrógeno urinario total de 24 horas se recolecta durante el mismo día en el que se realiza la prueba de calorimetría indirecta, la ecuación completa de Weir es utilizada para ajustar el cálculo del GER a la oxidación incompleta de las proteínas. Si no se cuenta con el dato de nitrógeno urinario se utiliza la Fórmula Abreviada. De todas formas, la diferencia entre los resultados de las Fórmulas Completa y Abreviada es menor al 2%, por lo que muchos clínicos utilizan la Ecuación Abreviada de Weir debido a lo dificultoso de la recolección de la orina de 24 horas." El dato de CR se puede utilizar para variar el apoyo nutricional del paciente. El CR deberá estar en rango fisiológico acorde a la alimentación e historia clínica del paciente. En general, si el CR es mayor a 1,0 el valor calórico total debería disminuirse; si el CR es igual a 1,0, deberían disminuirse los carbohidratos y/o incrementar los lípidos. Si el CR es menor a 0,82, debería aumentarse el valor calórico total. Sin embargo, debe tenerse cuidado cuan-

Cuadro 4-1. Ecuaciones de calorimetría indirecta

FÓRMULA COMPLETA DE WEIR GER = {3,9 (V02) + U (VC02)} 1,44 - 2,17 (NU)

FÓRMULA ABREVIADA DE WEIR GER = {3,9 (YO) + 1,1 (VC02)} 1,44 Donde V02 = Consumo de oxígeno (ml/min.) VCO 2 = Producción de dióxido de carbono (ml/min.) NU = Nitrógeno urinario (g/d) GER = Gasto energético en reposo Interpretación del cociente respiratorio (CR) CR = VC02 / vol

co2 co,

1 ETANOL + 6 02 = 4 + Hp 1 PALMITATO + 230 02 = 160 col+ 16 Hp 1 AMINOÁCIDO+ 5,1 02 = 4,1 + 2,8 Hp + 0,7 UREA 1GLUCOSA+602 = 6 col+ 6 Hp do se interpreta el CR, ya que hay muchas causas metabólicas que condicionan un CR < 0,71, incluyendo la oxidación de etanol y cetonas, la lipólisis y la subalimentación. La diabetes mellitus, cetoacidosis o altos valores de glucosa urinaria excretada pueden también resultar en bajos valores de CR. Estados respiratorios como la hipoventilación, así como dificultades técnicas asociadas con las mediciones actuales, también pueden resultar en un bajo CR pero sin reflejar la utilización de sustratos. Las posibles causas metabólicas para un CR > 1,0 incluyen una producción excesiva de C02, la regulación del ion hidrogenión a través del bicarbonato produciendo C02, lipogénesis y sobrealimentación. El CR tampoco refleja la utilización de sustratos durante la hiperventilación, la alcalosis metabólica, el período posabsortivo de 6 a 8 horas, después de anestesia general, o la adaptación a los cambios en la ventilación respiratoria." Por otro lado, hay algunas variaciones normales esperadas en el CR: inmediatamente después de una comida, el CR es 1,0; durante la inanición el CR es 0,83, y en la diabetes mellitus es de 0,71.


Tabla 4-3a. Energía de la oxidación de nutrientes

o, ~

Almidón Grasas Proteínas

(mi)

828,8 2.019,2 966,1

co, ~

C'1l

keaJ

(ml)

828,8 1.427,3 781,7

kttt{

,qm~ d.e 110~

1 0,7 0,8

4.183 9.401 4.442

5.047 4.686 4.600

Fuente: referencia 10.

Tabla 4-3 b. Interpretación del cociente respiratorio

~tid~

CR

~

Etanol Oxidación de grasas Oxidación de proteínas

0,67 0,71 0,82

Indican subalimentacíón, debe aumentarse el aporte energético diario

Oxidación de mezcla de sustratos

0,85 a 0,95

Indican utilización de un sustrato mixto, e implica que el régimen es apropiado

1,0

Indican sobrealimentación (hay un aumento en el exhalado), debe disminuirse el aporte energético

Oxidación de c.arbohidratos Lipogénesis

vco2

>1,0

Fuente: adaptado de referencias 11 y 19.

En la dieta mixta

D

CR" 0,85

D

Cada litro de 02 consumido equivale a 4,8 kc.al (se puede redondear a 5 kcal)

Sistemas para la medición de cociente respiratorio La mayor parte de las mediciones del consumo de oxígeno se realizan mediante aparatos diseñados para tal fin; éstos permiten medir el volumen rotal de gas espirado y proveen una muestra del aire espirado para el análisis. Incluyen el uso de válvulas especiales que separan el aire espirado del inspirado. Estas válvulas se encuentran alojadas en pequeñas cajas de goma o plástico que poseen una boquilla que el sujeto sostiene entre sus dientes. Pueden encontrarse también en una máscara de goma que cubra todo el rostro del individuo. Es necesario cierto período de adaptación o de entrenamiento para que el sujeto pueda acostumbrarse a mantener una respiración natural con el dispositivo Utilizado. Se han diseñado diversos tipos de aparatos:

Sistemas de circuito cerrado (CC) Los sistemas de CC frecuentemente son más simples en diseño y menos costosos que los de Circuito Abierto (CA). En los métodos de CC el sujeto respira en una atmósfera cerrada de oxígeno puro, que circula entre sus pulmones y el gasómetro que lo contiene.

Sistemas de circuito abierto (CA) En los métodos de CA la persona respira el aire exterior, de composición conocida y lo espira en un gasómetro que permite determinar la cantidad total de aire que ha pasado por sus pulmones en un tiempo determinado. La mayoría de los sistemas diseñados actualmente para medir el GE utilizan la tecnología de CA. Estos equipos son versátiles y pueden usarse en una gran variedad de condiciones clínicas para medir el GE en pacientes con respiración asistida o con respiración espontánea. Se puede emplear una variedad de sistemas colectores tales como dosel, máscara o pieza bucal con broche nasal. Los sistemas de CA no incrementan el trabajo respiratorio y la mayoría provee un display exhibidor de 02, C02 y flujo para ejercer un monitoreo directo que permita detectar las fugas de gases y el funcionamiento del sistema. Algunos aspectos cuestionables del sistema pueden ser supervisados previamente al análisis de los datos de modo que el estudio pueda ser abortado y repetido en otra ocasión. En los' pacientes con tubos endotraqueales, tubos de drenaje torácico o pacientes con fístulas broncopleurales,

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las mediciones no deberían realizarse debido a que la recolección completa de gas no está garantizada. El vapor de agua debe eliminarse del gas antes de que éste alcance el analizador, lo cual puede lograrse por medio de calentamiento o enfriamiento de la muestra, o utilizando desecantes, trampas de agua o tuberías especiales. El sistema de recolección de gas para los calorímetros de CA varía; éstos pueden ser del tipo Respiración por Respiración (RPR), Cámara de Mezcla o Sistemas de Dilución. Los métodos de tipo RPR toman muestras del V02 y del VC02 a cada respiración y luego promedian los datos sobre la marcha. Este método puede tener ventajas para la medición de pacientes con enfermedades críticas ventilados porque evita los problemas de mezcla incomMáscara facial

Ajuste para la cabeza

Línea de recolección de muestras Válvulas de no re-respiración

Fig. 4-2. Recolección de ventilación espontánea con máscara.

Válvula de exhalación

Línea de recolección de muestras

Ventilador Adaptador para la vía aérea ·

Fig. 4-3. Sistema de recolección uentilatoria.

Adaptador de vía aérea Espacio muerto cercano a 15 mm

Ventilador

Paciente Válvula de vía única Fig. 4-4. Encamisado uentilatorio para minimizar el espacio muerto.

pleca del gas espirado. Con el sisterná de Cámara de Mezcla, el gas espirado está directamente dentro de la misma, y los analizadores toman muestras del gas recolectado a intervalos preseleccionados de fábrica. Los Sistemas de Dilución toman el aire espirado, diluido con el aire del ambiente, y luego dirigen los gases dentro de una Cámara Mezcladora para su análisis. Este sistema funciona mejor para las mediciones con dosel en pacientes con respiración espontánea" (figuras 4-2, 4-3 y 4-4).

Interpretacián de las medidas de calorimetría indirecta Muchos calorímetros indirectos incluyen programas de software que proveen cierta interpretación de los datos. A pesar de que esto puede ser útil en ciertos casos, el software no puede acaparar todas las condiciones clínicas necesarias para interpretar correctamente los resultados y debe tenerse en cuenta que la medición del GER es la resultante de los efectos de la enfermedad, la farmacoterapia y el metabolismo normal. La calorimetría indirecta puede ser una herramienta útil para la provisión de apoyo nutricional, ya que permite al profesional nutricionista determinar el Gasto Energético, cuando el mismo es difícil de estimar, especialmente ,en pacientes con patologías críticas o con amputaciones, en quienes las mediciones de peso y talla no pueden llevarse a cabo. La calorimetría indirecta también le permite conocer el tipo de sustrato mecabolizado y evaluar la adecuación de la terapia nutricional que recibe el paciente.

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NORMAL

~~~~~~~~~

Determinación de las necesidades energéticas Sea cual fuere el método utiliz d . 1 d . co de un i d. id 1 . a º, para ·~ . etermmac1ón del gasto energétin rvi uo, e mismo esta cond1c1onado 1 d res, que son: el metabolismo basal (MB) el trab . por a .ular: e tres facto, · , · · , ·d ªJº muscu ar (T) y el ef tO termogenico de los alimentos (ETA) 0 · , . . ec termogénesis inducida por la dieta (TI;ton inarruca específica (ADE) o Así, el gasto energético total (GET) se determina: GET = MB + T + ETA

J

!!;Y que tener ~n cuenta que los integrant~s de esta ecuación se interrela-

1 nan y que ~xisten otros factores que pueden modificarla. En el ráfico 4se esquematiza el aporte porcentual de cada d g el gasto energético diario. 12 uno e estos componentes en

Gráfico 4-1. Componentes del gasto energético diario 10% t"-'------""4·-.,.. 30%

O Termogénesis

O Trabajo muscular O Metaboli;mo basal 60

i

J. Metabolismo basal · Es el consumo de energía necesario para mantener las funciones vitales y la temperatura corporal. Para su medición se deben cumplir las siguientes condiciones: 13'14 • Reposo: se mide con el sujeto en total· reposo y despierto. En condiciones ideales, la medición debe realizarse por la mañana, al despertarse, antes de realizar cualquier actividad física. • Temperatura: la medición se lleva a cabo en un ambiente térmicamente neutro. La neutralidad térmica es compatible con una temperatura en la piel de 33 grados C y para una persona vestida corresponde a una temperatura ambiente de 20 a 25 grados C. La temperatura interna del sujeto también debe ser normal. • Ayuno: se elimina el efecto de la rermogénesis inducida por la dieta realizando la determinación después de 12 a 18 horas de ayuno. · • Estrés: se trata de eliminar cualquier factor de estrés porque la activación del sistema simpático y la liberación de catecolaminas aumentan el metabolismo .. Cuando se reúnen estas condiciones· se dice que el sujeto está en estado basal. Este no es su metabolismo más bajo, ya que disminuiría; en aproximadamente un 10%, si se quedara dormido. Es simplemente la medición del metabolismo en condiciones estandarizadas. Cuando se cumplen todas las condiciones basales, pero el ayuno es menor a las 12 horas, y la medición no se realizó inmediatamente al despertarse, el gasto energético se denomina Gasto Energético en Reposo (GER), que es. ligeramente superior al MB y el más utilizado en la actualidad para estimar el requerimiento energético diario. Para expresar el metabolismo de un ser vivo hay que· tener en cuenta que no existe una relación lineal entre la masa corporal y el metabolismo, de modo que no se puede expresar el metabolismo como función directa del peso. Se puede utilizar la fórmula de Kleiber (1947):

MB: = 70 x Peso0•75

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Gunther propuso un cálculo modificado para uso práctico: MB

= 24 kcal/kg de peso o

MB= 1 kcal/kg de peso/hora en el hombre 0,95 kcal/kg de peso/hora en la mujer En la actualidad, el metabolismo basal se puede calcular también mediante ~omogramas o las ecuaciones propuestas por FAO/OMS en 1985 que utilizan para el cálculo el peso del individuo relacionado con la edad y el sexo (tabla 4-4).

Factores que afectan al MB Factores fisiológicos. Superficie Corporal (SC): el MB puede ser también expresado en función d_e la superficie corporal del individuo como kcal/m2 de Se/hs. La superfiere corp~ral representa el área, expresada en m2, que un organismo ocupa en el espacio Y. ~e obtiene en función del peso y la altura. La puede ser calculada ut1!1zando_la fórmula propuesta por Dubois (1916), que generalmen~e se aplica mediante el uso de tablas o nornograrnas; en estos últimos, relacionando el peso con la talla se obtiene, en el punto de cruce; la superficie corporal, ·

se

se (en m

2)

=

Peso(kg)0.425 X Talla {cm)º;725 X 71,84

George ~ _Gehan han sugerido una fórmula más sencilla y fácil de recordar para el calculo de la SC, que sólopresenca una diferencia del 2% con respecto a la fórmula de Dubois."

SC (m2)::,

\

f Talla (cm) X P (kg)

V

3.600

• Masa magra: cuando el MB es expresado en función de la masa magra, las diferencias entre personas delgadas y obesas desaparecen. Esto se explica debido a que el tejido magro es metabólicarnenre más activo que el _óseo o el adiposo. De esta manera, los atletas a igual superficie corporal e igual peso, poseen un MB más elevado por tener mayor cantidad de masa magra. • Sexo: el MB es en los hombres hasta un 10% mayor que en las mujeres, debido a su mayor tamaño corporal y mayor cantidad porcentual de masa magra. En las mujeres, el MB varía con el ciclo menstrual, pudiendo ser hasta un 6% superior a lo habitual en la fase posovulatoria. • Edad: el MB aumenta desde el nacimiento hasta la pubertad, disminuyendo en la edad adulta. Esta. disminución se explica fundamentalmente por la disminución del tejido magro con la edad, aunque también ciertos procesos celulares relacionados con el envejecimiento, como el aumento en la producción de radicales libres podrían influir. • Embarazo y lactancia: en estos períodos el MB aumenta hasta un 15% en relación a los valores habituales para la mujer. • Raza: no existen evidencias que justifiquen diferencias étnicas en el MB. Sin embargo, en las poblaciones que habitan. en los trópicos el MB es inferior. Estas diferencias se explicarían como adaptaciones al medio ambiente. • Clima: el gasto energético aumenta cuando se requiere una producción adicional de calor para mantener la temperatura corporal en un dima frío. Según estudios calorimétricos, cuando personas ligeramente vestidas se exponen a una temperatura ambiente baja sus MB se elevan. Sin embargo, estos efectos del frío suelen ser minimizados pq_r la ropa,. los métodos de calefacción y el aislamiento debido a la grasa corporal. El MB puede también aumentar de un 5 a un 20% en climas cálidos, debido a una mayor actividad de las glándulas sudoríparas. Sin embargo, estudios actuales no recomiendan realizar reajustes según las diferencias de temperatura hasta no contar con mayor información al respecto.

Factores patológicos • Alteraciones hormonales: relacionadas fundamentalmente con: la función tiroidea e hipofisaria. En casos de hipertiroidismo, el MB puede aumentar hasta un 80%, también en alteraciones como el feocromocitoma y la en-

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fermedad de Cushing. Contrariamente, el hipotiroidismo disminuye hasta un 40% elMB. • Alteracione~ en el estado de nutrición: para conservar la energía en caso de inanición grave o prolongada desnutrición, el organismo se adapta disminuyendo el MB hasta un 50%. • Procesos infecciosos y febriles: estos estados patológicos pueden aumentar el ME en proporción la elevación de la temperatura corporal, desde un I 5 a un 60% por grado centígrado de aumento de la temperatura. • Estrés: la liberación de catecolaminas aumenta el MB.

a

2. Efecto termogénico de los alimentos . . :

.

El efecto térmico de los alimentos o ADE se refiere al aumento del gasto energético por encima del indice metabólico de reposo que tiene lugar varias horas después de la ingestión de una comida. El término antes utilizado de ADE se aplicó a las proteínas de la dieta pero hoy se sabe que la ingestión de cualquier rnacrcihutriente (proteínas, grasas carbohidratos) produce un efecto termogénico. El mismo se debe a la energía Utilizada en la digestión, transpone, metabolismo y depósito de los nutrientes. En promedio representa un 10% del gasto energético diario, pero difiere según la degradación metabólica del sustrato ingerido. Así, la producción calórica aumenta un 30% si se ingieren sólo proteínas, un6% si se consumen solamente carbohidratos y aproximadamente I 4% si se consumen grasas. Se estima un valor promedio de termo génesis inducida por la dieta del 10% para una dieta mixta que·conriene una distribución armónica de los macronutrientes.

o

Factores que influyen sobre el efecto ténnico de la dieta • Valor calórico de la alimentación: al aumentar el valor calórico aumenta laADE. • Cantidad, calidad y armonía de los aminoácidos de la dieta: si hay disarmC?ní~ en el aporte proteico, la Al)E es mayor, . • . Fraccionamiento de la alimentación: a· igual valor calórico, la ADE es mayot·cuanto·mayor es el fraccionamiento.

. 'dad muscular o trabajo muscular .. 3 Amm

• . 1 , . ne cesario para el. desarrollo to energenco . de las . diferentes Se re_fiere a ga~ d. . d . En una persona moderadamente activa represenactividades delom i~iasu:ecesidadestotalesde energía. De todos los co~pota del 15 de. ' . 1 30t Yoenergenco, d al e1 efiect o térmico del ej ercicio . . . es .el más vana dble, rientes e gas o 's fácil de modificar. Con un eJercicio mt~nso pue en Y Por lo tanto el ma , . de 10 a 15 veces supenores del gasto energettco . al al gasto lograrse aumentos . 1 factores si es que existe guno, ner ético en reposo. Son~ su vez ~oc~s. os . .. . s . e agfiectan al efecto térmico del eJerc1c10. que

Métodospara calcula r el Requerimiento . . . Energético Diario O Gasto Energético Total (GET) J. Método FAO-OMS

.

. 1 FAO 1985. El primer paso consiste en la El mismo fue propuesto pol~ a B ~n de acuerdo a las ecuaciones que se determinación del Meraba ismo as , presentan en la tabla 4-4: . corporal (en kg) Tabla 4-4 Ecuaciones para estimar e l MB a Partir del peso .

w~

Hombm

Mujms

00-03

60,9 x peso - 054

61,0'x peso

03-10

22,7 x peso + 495

22,5 x peso + 499 \

10-18

17,5xpeso+651.

12,2

18-30 .

'

15;3 x peso+ 679 .

30-60

11,6 x peso + ~79

>60

13,5 x peso+ 487

Fuente: referencia

;

051

x peso + 746

14,Tx peso+ 4% 8,7

X

peso +829

· ' 10,5 x peso + 596

16. . . ...

. . T: M . bólica B.asaL(TMB), que corresEn el segundo paso se estima la asa . eta . decir: TMB = MB/.24. ponde al gasto metabólico basal por hora, es

.

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El tercer paso es calcular el gasto energético para cada tipo de actividad realizada a lo largo del día. Para esto debe consultarse la tabla de valores del costo energético según el tipo de actividad, que se expresan como múltiplos del MB. Seguidamente, debe multiplicarse por el factor correspondiente el número de horas destinadas a la actividad y por La TMB (tabla 4-5).

Tabla 4-5. Valores del costo energético según cipo de actividad en mujeres y hombres Hombm

~

En cama o reposo

~

l

1

Actividad mínima de mantención

1,4

1,4

Trabajo ligero

1,7

1,7

Trabajo moderado

2,7

2,2

Trabajo pesado

3,8

2,8

Manutención cardiovascular

6

6

Actividades discrecionales

3

3


Se considera:16•17

• Actividad mínima de mantención: la mayor parte del tiempo sentado o de pie. Como conducir, escribir en la máquina o computadora, jugar a las cartas, tocar un instrumento musical, etcétera.

•

Trabajo ligero: aquel que se realiza el 75% del tiempo sentado o de pie, y el 25% moviéndose. Como caminar sobre superficie plana a 5 km/hora, trabajo de taller, instalaciones eléctricas, camareras, limpieza doméstica, cuidado de niños, práctica de deportes tales como golf, yachting, tenis de mesa, etcétera.

•

Trabajo moderado: el que se realiza el 25% del tiempo sentado o de pie y el 75% en actividad ocupacional específica. Como caminar a 5,5-6,5 km/h, trabajos de jardín, transportar carga, bicicleta, esquí, tenis, baile, etcétera.

• Trabajo pesado: el 40% del tiempo sentado o de pie, y el 60% de actividad ocupacional intensa. Como caminar con carga cuesta arriba, cortar árboles, cavar con esfuerzo, baloncesto, montañismo, fútbol, rugby, etcétera.

• Mantención cardiovascular: se incluyen las actividades deportivas o ejercicio físico relativamente intenso.

• Actividades discrecionales.' son aquellas actividades adicionales realizadas fuera de las horas de trabajo, que contribuyen al bienestar físico e intelectual del individuo, como tareas domésticas opcionales: trabajar el jardín, reparar y mejorar la vivienda, asistir a reuniones sociales, etcétera. En el cuadr~ siguiente se presenta un ejemplo con el cálculo de las necesidades energéticas de un oficinista varón (trabajo ligero): Edad: 25 años, Peso: 65 kg, Talla: 1,72m, IMC: 22 Tasa estimada de MB: 70 kcal por hora ~

-

-

~JdMB

kMl

&Ns

1

B·

Trabajo liviano

1,7

6

710 ·

Actividades discrecionales

3

2

420

Mantención cardiovascular

6

1/3

. 140

Tiempo restante

1,4

7 2/3.

750

En la cama

Gasto Energético Total

, ..

560

2.580

El mismo método puede realizarse en forma simplificada, multiplicando al MB por el factor correspondiente según el tipo de actividad que predomine en el gasto energético del día. Los factores que se utilizan para el cálculo simplificado son los siguientes:


Factores para el cálculo simplificado del GET

'ltribttjo

~

~

Ligero

1,55

J,56

Moderado

1,78

1,64

Pesado

2,1

1,82

Fuou« referencia 16.

Debe considerarse que en la medida en que se simplifica el cálculo del GET se pierde precisión en la determinación del valor obtenido; para el ejemplo anterior, el cálculo simplificado se obtiene de la siguiente manera: MB: 1.680 kcal GET: 1.680 x 1,55 GET: 2.604 kcal

2. A partir del Gasto Energético en Reposo (GER) más el porcentaje de gasto por actividad El primer paso es determinar el Gasto Energético en Reposo (GER) según alguna de las siguientes ecuaciones propuestas:

• Harris Benedict (1935) HOMBRES

66 + [13,7 x peso (kg)] + [ 5 x talla (cm) J - [ 6,8 x edad (años)]

MUJERES -Fuente: referencia 18.

655 + [9,7 x peso (kg)J + [1,8 x talla (cm) J - [4,7 x edad (años)}

• Miffiin (1990) ...

HOMBRES

10 X peso (kg) + 6,25 x talla (cm) - 5 x edad (años)

MUJERES

10 X peso .(kg) + 6,25 x talla (cm) - 5 x edad {años) - 161


+

5

• Ecuación simplificada: ~ 1 x peso (kg) x 24 HOMBRES ~

0,95 x peso (kg) x 24

MUJERES

Fumte: referencia 6.

Al GER, calculado por alguno de los métodos anteriormente mencionados, debe adicionársele un porcentaje de acuerdo al tipo de actividad realizada:

Gasto energético adicional al GER según tipo de actividad ~

,... fXt1a. d GIJB.

Muy sedentaria

30%

Sedentaria

50%

Moderada

75%

Activa

100%

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Capítulo Carbohidratos Los glúcidos o carbohidratos son polfui_droxialdehídoso R-olihidroxicc:;tonas µm dei:mdo..s. Su fórmula empírica es Cn (H20), aunque nutrícionalmente interesan solamente aquellos cuyo número de átomos de carbono es mayor a 4. Los glúcidos son los ~g.rripu_r;::s_t.94,qr.g:i1Ú.<;;Q.~.ro4.s..abuu.daru:es,_ys.eJos encuentra en las partes estructt.u;gJes~.l9s vegetales, producidos por la forosíoresisyjambién en los tejidotanim,;¡l~_en.far.l!la J.~_g!:µ_sosa_q__gll,!-f.9~::~ que sirven como fuente de en_e.r_g_íg.,p_a.!~J;i_t actiy.ig.~.4~.u:.~JJ!!:y_<;,§...Yitale,.~

Clasificacián Según el número de moléculas que poss~:!!, los glúcidos pueden dividirse en cuatro grandes grupos: 1 l. M~nosacáridos: son ªquel!o~ que llO pueg,e,Rgig,rqlti:.ª_r§~.~eD_.!!!Ql~c,:u!as was..~mples. De acu~!.Q-2-~Lt:-fünerp_cj~ ~t9ITT9-Ld~~·-,c;ª-rl;,9.J19.que poseen, 12ueden ser: triosas1 ~E,rosas-1.J>~QI0..~~~1 h~Q!i.~.Y,.~~. 1

Pentosas: las pentosas más corrientemente halladas en los compuestos naturales son: la xilosa1 la rib9gy la a.rabinosa. No se encuentran libres en la naturaleza sino en muy contadas ocasiones. La xilosa se encuentra formando Qarte de polisacáridos horg~_g~neos denomÍ~d~s ~lan9s,_. quesonlos componentes de la madera; por ello la xilosa se conoce también como "azúcar dsdLlllªderi. La !!r'_'!~!1.'...'!!..'!-_ es muy abundante en la naturaleza, ;~la encuentra foi::w.;mdo P-ª--HS.. Q.~._t~9Jisacáridqs<;,9.ti;).Rlejos como gomas, mucílagos y pectinas. La ribosa es un constitu~nte-Oelosáciw!ntd.cicos_yde los nucleótidos y ~~ª.7ó~id~s que de ellos derivan. Otras pentosas, como la apiosa, se encuentran en el perejil y semillas de apio. Hexosas: de las 16 aldohexosas y 8 cetohexosas que teóricamente pueden existir, cuatro tienen importancia biológica: la D-glucosa, la D-manosa, la O-galactosa y la D-fructosa. La D-gluc!!!f!:.se denomina también de}f!!.Q.~.Q. ;g,Úf:.~rde uva. Existe libre en losju,gQ~.ck:Jt~. en los frutos maduros, en la ~~yen los_tri.Lqg~-"ªn~giales,. Tienen un elevado contenido en glucosa el hígado desecado (42%) o fresco (10%), la uva (8%), las cerezas (5%} y la banana (5%}. Combinada, se la encuentra ~ndo parte d~QÍ_Q,p<>lisac:;:á-

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

~idos.Ja

es un polvo blanco

glucosa

NORMAL ---------cristalino,

.m.4:y_so,lt1qle

en aguél., que da

de sabor dulce. Constituye el ~~~ar 4~!<:>.rgél..Qi.~!!1..Q, es el carbohidrato que trans_Qorg la sangr~.Y...~L qJ.!~rinci_e.altl'!_e~_te utilizan los tejidos, Cuando existe glucosuria es el azúcar que aparece en la orina (fig. 5-1). soluciones

La D-galactosa no se !':ncuentra libr.~ sino excepcionalmente. Combinada se la· encuentra formando parte de disacáridos y trisacáridos como la galactosa y la rafinosa. Eonna...además parre qe"Ta''molécula de lípidos complejos llamados~ectolÚ?_i_g9.~. o cerebrósidos. Es eoco.~2J.~~Je_e:_n agua, donde cristaliza en grandes prismas. Su solución acuosa tiene un sabor dulce inferior al de la glucosa. El hí~ado puede c<,:myertirl~-!:~._g!.YE~~~- y__ de ~~t.:i,.Jqr.rp.ª_lª util~~ el pr~nismo. La D-manosa es un monosacárido que parece no encontrarse libre en la naturaleza. Se. haJla. ..~Qillt>il}asip,.~nJorma de polisacáridos (mananos) y sus derivados, como el marfil vegetal. Se la enc~~rg_r.a también formanda parte del núcleo prostético de algµ~a§ glu.f9prq_tef.qa1¡. Forma cristales rómbicos, solubles en agua, cuyas soluciones tienen al comenzar. a ·degustarlas sabor dulce y después amargo.

_g~_

La D-fi.:Y:.C!!?.Sa o levulosa se denomina también ±z~_9-~ las fr!:!:ti:!,~, se la encuentra libre en la~qiielylos jugos de fru~as._~xiste combinada en~d.i..1t:i, te(!~,,Y.l!.9Jig~_áridos. ]3._mbién puede estar presente ~n_productos alirnenticios como las bebidas sin at'éohol, mermeladas y productos de panadería. Es IT!YY solu~k~~lg.~:i y sus-~olllcf~~s t·i~nen un sabordulcemuy superior al de la dl!~osa (fig. 5-1). · H

l!l

1

'C=-0

t

H....iC-OH

1

H0-1C-H

·J

~C-OH

1

tt=0

H-1C-OH

f ,I l

.

1

H...lC-OH 1

H...tC-OH 1

H

Glucosa (cadena)·

HO-C-H H-C-OH 1

H-1C-OH 1

H...tc-OH

1

H

Ftuctosa (cadena)

Fig. 5-1. Estructura de la glucosa y fructosá.

------------------------

Carbohidratos

son carbohidratos que ;ilser l.ii.
2. Disacáridos:

0

La maltosa se obtiene de la unión de dos moléculas de glucosa m~di.~~ enlaces glµcosíq~c()s .ª-lfa..1:.1· Se encuentra en la malta o cebaga ~rm,ioada, clw:oiéodasr generalmente de la hidrqlisis g~l .aU!JidQo .~~Q~QQ pm...emimas g ácido~ .. Es muy soluble en agua (fig. 5-2). La lactosa está constituida por la 1;!!,ÍÓn glicosídica beta 1-4 de una molécula de glucosa con otra de galactosa. ~;s.~e en la leche de todas las especies de mamíferos y se llama también ~:z;ú·~-ªE de la leche. Es relativamente poco soluble e11. agµ~sus soluciones tienen un sabor dulce inferior al de otros azúcares.

La sacarosa resulta de la unión alfa 1-2 de una molécula de.gltJS~~ otra de

fru9:?!_~ Es el principal disacárido en la mayoría de las dietas. Existe _libre ~.n varios yegetales .Y fr!!f.e.~ y comercialmente se la obtiene a partir ~ la caña de a~.~<;ar L~~J~..E~E~]-~~~~ha. Posee jn_Ee.r.is~ .. sabor dulce y es~mw soluble eo ~µ_a~or lo que se la utiliza como endulzan te en la elaboración de helados, productos de confitería y bebidas glucocarbonatadas (fig. 5-2).

x.~~ º.. . . '+--(

CH10H :H10HO.H OH

HO

.

H .

,;q:H;OH OH

O

~ H OH

H

OH

H

H ~H·

OH

OH

HOCH,o

H

HO . ~ H OH

H CH,OH

OHH

Sacarosa (b)

Maltosa (a)

Fig. 5-2. Estructura de la maltosa y sacarosa. 3. Oligosacáridos: son glúcidos que contienen de 3 a 9 unidades de mona._: sacárigQ,s en su estructura. Estos glúcidos !!'2.. están~fil!l.B_liamente d.!fillli)µiduu!!J_Q~ ..-ª-Jimf.J.mi~.y productos alimenticios. Trisacáridos: la ,:afanosa es el más conocido de los trisacáridos, está conformado por UJJ.a ,!llq!écula de gluco§a, una de galacwsa y una de fructosa. La hidrólisis parcial por ácidos produce un disacárido conocido como melibiosa (constituido por glucosa y galactosa) y fructosa. La hidrólisis enzimática produce sacarosa y galactosa. ~llC::!l.':.1!.t~,e .en.gs legumbres.

s~

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

Tetrasacáridos: la esteaquiosa es el más estudiado de los tetrasacáridos. Ha sido aislada de las semillas de soja. Por hidrólisis da,.q9~.i:n:~léculasde gaJac;:tos_a~.ll_l),alk &11~<;,
4. Polisacáridos: están constituidos por numerosasJinidade~de.rnon,osacánidos unidas..entre.s.í._pQJ.e..nJª"c~~-.&bJcosídicos. Algunos-de ellos son p.clíme::: rg~ de .!l.fl_~Qlo,tipo de monosacárL~?.y reciben el nombre de_!!_Q!!!~lisagí.,:_ ridQ5-, mientras que <2t~Qs~l.~.ll-~!:J?-.üir§l_g,J.Ltni~~c!:e 1:1.E~Eªse_de moJJQ~ac;f· ri_dos1 llamándose ~~!.f.~2.R~.li~~sáridos. Homopolisacáridos: el almidón se encuentra en los zegerales en forma de granos, constituyendo la i:.e;~xy;:,1._r.uttdtiva.de.los.mismos.Es el polisacárido digerible ffi.~J!_~nte e ifl!P.<).~~1:Se.Tiene una forma típica variable según su origen (papa, arroz, maíz, etc.). Colocados en agua fría, los gránulos de almidón aumentan su tamaño por imbibición. En agua caliente el hinchamiento es considerable y los granos llegan .a romperse, dispersándose parte del materiali;I..e ~.r!Üs~ .. ~ rl1?:1ídón está (Q-t:lJ.!.~.49 p_Qr dos un_idades estructurales: la ~o~c{y la a~.1.~92elt1?ª· La mayor parte de los almidones contienen alrededor del 20-30% de amilosa y 70-80% de amilopectina. En la tabla 5-1 se presenta el contenido de amilosa y amilopectina de algunos almidones.

La ¡i_;pilc:>saestá constituida por numerosas molécula.~ de gll.!:c;os~.qJ,!~ ~-~JJn.en

i"

entre sí por uniones glucosídicas tifüLi.lfa k1,, en forma regular y lineal, originando una verdadera cadena, que espacialmente adopta una estructura helicoidal (fig. 5-3a). La amilosa es poco soluble en agua aun por calentamiento. La amilopectina está formada por la condensación de un número elevado de moléculas de glucosa, superior al existente en la amilosa, y que varía según el origen de la amilopectina. A diferencia de la amilosa, las moléculas de amilopectinas no forman una cadena lineal, sino R~qµ~_í'.ias..cade-

-----------------------

Carbohidratos

Tabla 5-1. Proporción de arnilosa y arnilopectina en algunos almidones

Á'dfa~

AlmmttJ

25 65 74 75 76 78 82 83

75 35 26 25 24 22 18 17 1

Maíz amiláceo Arvejas Maíz Trigo

Papa Cebada Arroz Tapioca Maíz ceroso

ÍÚm'@jlítf!rlD, (%1

99'

Fuente: referencias 3, 4 y S.

o

o

.

Amilosa (a)

CH,OH

o

1

''

\

' ' 'O

HO

H

o

,lH,

•CH 0H 2

·o

o

o H H OH OH Ramificación de la amilopectina (b)

Fig. 5-3. Estructura de la amilosa y la amilopectina.

o

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL -----------

nas con)8 a24 moléculas de gluc;q~~
Se denomina almiaón'1-esistente a aw.el_sue.1~siste l~_ _!!qivid~_cLd_,;J¡:1,.§.~!rÚmas di estivas humanas es metabolizado or la microflora intestinaLdel "~DSe estima que del 1 al 5% del almidón e os gran~-p-~~~~~d~s y del 15 al 20% del almidón de las legumbres no puede ser digerido. Muchos almidones son utilizados en la elaboración de productos alimentarios, para mejorar la viscosidad, estabilidad durante el almacenamiento, integridad de las partículas, textura, aspecto y emulsificación. Para lograr la obtención de estas propiedades, varios tipos de almidones son modificados para su utilización en la industria alimentaria y se denominan a}m,_idones modificados. Algunas variedades de estos almidones son: almidones con enlaces intermoleculares, almidón estabilizado, almidón blanqueado.

Glucógeno: es un polisacárido ~tª'do _ de los tej ide>~~~~imales, donde desempeña una función de reserva. Se encuentra acumulado pri11ciQalme!:_1~el hí&a,do y también en los .!nY-~-~'LJ19s. El nÚfilg..Q._4LJ:.u_Q.~--de.glucosa que forman el glucógeno es m!!y.~levad().-. Las mismas se unen en forma ramificada por enlaces alfa 1-4 y alfa 1-6 como en la amilopectina, pero las cadenas son más cortas que en esta última. El glucógeno es poco soluble en agua fl:í~_pero,,se disuelve fácilmente en agua caliente. \_.)

Celulosa: es un polisacárido que cumple funciones estructurales enÍos ve_g_eE!.es, fm:m..ando .Bil.rte de_lasJ?Eede~ .~11:lJ'!E~~; Está constituido por @~s._de

10.000

unidades de,gluco§~ fon ul!iones bet~J-_.4.

Otros polisacáridos de menor importancia nutricional son: la inulina, formada por la polimerización de la fructosa, se encuentra en los tubérculos de la dalia, los alcauciles, el ajo, la cebolla. La liquelina, constituida por la unión de moléculas de glucosa ha sido aislada de musgos y líquenes. Heteropolisacáridos: son los 'f!1.lJCQj1.0]isflc4r.l.doJ, actualmente denominados glucosaminoglucanos, sssaractertzan,;l'2.E.~USºAte1,1jdo_en arn:}I?,oazúca:: tes y ácjdos urónioo~. El ácido hialurónico está C.Q:Il.gin1idQJtQ.t..la.polimeri~6_.p.~Ji~l!nión de áci.d.o glucu~§r:iic_~_y_ ~~~c:etilglucq,samina. El sulfato de condroitina posee como componerites estructural,<;.s.,¡i.lJcido glucurónicc rJ:i~ag:¡Ugglw;;tQ~ªmina. Ambos se encuentran asociados a la estructura de los tejidos animales y son los análogos a la celulosa en los tejidos vegetales.

--------------------~---

La sustancia intercelular del tejido conectivo1 la

Carbobidratos

p¡s;l, cartílagos, e) líquida

sinovial y el hyeso los contienen ~n cantidades iroparcaores

Las gf!!!1,a5, mucílagos y pectinp son. también heteropolisacáridos, cuya estructura se analizará en el apartado de fibra dietética. Derivados de carbohidratos • Glicósidos: cuando un monosacárido reacciona con otra molécula para formar un compuesto, éste recibe el nombre de glicósido. Si el monosacárido que reacciona es la glucosa, el compuesto se denomina glucósido, si es la galactosa el glicósido resultante será un galactósido, y en el caso de la fructosa, un fructósido. Los glicósidos se encuentran en ciertas drogas, en las especias y en los constituyentes de los tejidos animales. El compuesto con el que reacciona el monosacárido puede ser un alcohol, un esterol, un fenol u otro carbohidrato. · • Desoxiazúcares: son derivados de los monosacáridos por pérdida de oxígeno de uno de sus grupos alcohólicos. El más abundante en la naturaleza es la 2-desoxirribosa, que existe en los ácidos nucleicos. • Aminoazúcares: son aquellos compuestos en los que se ha sustituido un grupo hidroxilo del monosacárido por un grupo amino. Ejemplos de ellos son la D-glucosamina y la D-galactosamina, que se encuentran formando parte de polisacáridos y glucolípidos complejos. • Productos por reducción: por reducción del grupo aldehído o cetona del carbohidrato se forma el polialcohol correspondiente. Actualmente se incluyen a los polioles dentro de la clasificación de los azúcares. El sorbitol es el alcohol originado a partir de la glucosa, el manitol a partir de la manosa, etc. El sorbitol, el manitol y el xilitol son los polialcoholes más utilizados. Naturalmente se los encuentra en las frutas y comercialmente son sintetizados. Debido a que su absorción es más lenta que la de los monosacáridos, lo que induce a una respuesta glucémica menor, se utilizan como endulzantes sustitutivos en varios productos dietéticos. Si los polialcoholes se absorbieran completamente, aportarían 4 kcal/g, pero debido a su incompleta absorción, el aporte energético es también menor, y se presenta en la tabla 5-2. Ingestas superiores a los 20 g de manitol o 50 g de sorbitol en dosis únicas pueden producir efectos secundarios tales como meteorismo, distensión abdominal Y diarrea osmótica. 6

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

Tabla 5-2. Valor energético de los polialcoholes ~

1'lur -~

Sorbitol

2,6

Manito]

1,6

Xilicol

2,4

Eritriol

0,2

Fuente: referencia

(i~Vf)

1

6.

• Productos por oxidación: la oxidación de las aldosas puede formar ácidos como productos finales. Según el carbono que se oxide, los ácidos resultantes pueden ser: el glucurónico (Cl ), o el glucónico (C6). Considerando únicamente a los carbohidratos de importancia nutricional, la FAO recomienda clasificarlosde acuerdo al grado de polimerización (GP), según el siguiente esquema: 16

~·;Jtm~tGPJ

~IJJ

~

Azúcares (1-2)

Monosacáridos

Glucosa, galactosa, fructosa

Disacáridos

Sacarosa, lactosa, maltosa

Polio les

Sorbirol, manitol

Maltooligosacáridos

Mal todextrinas

Otros oligosacáridos

Rafinosa, esteaquiosa

Almidón

Amilosa, amilopectina, almidones modificados

Polisacáridos no amiláceos

Celulosa, hemicelulosa, pectinas

Oligosacáridos (3-9)

Polisacáridos (> 9)

------------------------

Carbobidratos

Funciones • Energética: lg~,31fili.d.2.!i.,g.Y..il!Lc;.~r,s.us~§~P.Wi§Jk.la p;iitad.(50 al 60%) ge ía in~~ta_calór.i.gi._.~Junto con las grasas satisfacen los requerimientos energéticos del organismo, aportando de modo convencional 4 kcal/g (17 k]/g). Cuando los carbohidratos se expresan como monosacáridos, se utiliza elvalor de 3,75 kcal/g (15,7 kJ/g). Sin embargo, debido a que algunos carbohidratos como el almidón resistente y los polisacáridos no amiláceos se digieren parcialmente o no se digieren en el intestino y fermentan en el colon produciendo ácidos grasos de cadena corta, se sugiere utilizar para los mismos un valor de 2 kcal/g (8 kJ/g). Tuidos como el~$..1!1..~~!Yi9Ji_Q! en condiciones normales sólo milizao glu.~a i;,gmo i;;gmbJ¡scihk:,¡;dufar ~_11::iye~~biertaslas necesidades energ,ricas, una pequeña P.!~$4~e!~.2~Ú~~~~~lmaS,~11a_@~dh~d.o ~ulo c~mo..gh1cógeno (entre 100 y 250 g respectivamente, dependiendo del peso del tejido) y el resto se transforma en grasa, acumuláudose como tejidQ acii¡2oso. • Ahorro de proteínas: lªs ,d,~fi.si~pci~~{,r~fªtQSJa ::ilim~ac,i9ru,~~cun~ pensag.1,1tüi.~.~.fükLt.~lü!
FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

En la tabla 5-3 se presenta el contenido aproximado de carbohidratos en los alimentos. Los g;u;ales, le&wnbresy tubérculos constituyen la principal fuente de c¡µbQ..l}.i
z

Recomendaciones acerca del consumo de carbohidratos: la FAO recomienda estimular el consumo de alimentaciones en las que como mínimo se aporte el 2 ~lo de la energía t~tal en forma de carbohidratos, procurando que la Tabla 5-3. Contenido aproximado de carbohidratos en algunos alimentos Ai.tmm,tfJ

.

Polisacáridos Arroz Harina de trigo Galletitas Legumbres Pan Polisacáridos y azúcares simples Facturas Galletitas dulces Bizcochuelo Mono y disacáridos Azúcar Miel Frutas Gaseosas Leche

~fg!Heg) 80 70 60-70 60 50-60 50-65 55

so

100 75-80 10-20 8-10 5

Fuente: Tabla de composición química de los alimentos. Instituto Nacional de la Nutrición Pedro Escudero (recopilación, 1996).

------------------------

Carbohidratos

mayor parte de los alimentos que se consuman sean ricos en polisacáridos no amiláceos.16

En algunos países europeos existen recomendaciones con respecto a la ingesta límite de azúcares simples, recomendándose no superar del 10 al 25% de la ingesta energética diaria. Aunque ingestas elevadas de mono y disacáridos se relacionarían con la obesidad, caries dentales y aporte deficiente de micronutrientes, sin embargo aún no existe consenso con respecto a la necesidad.de formular recomendaciones cuantitativas para el consumo de carbohidratos.7 Poder edulcorante de los carbohidratos: los glúcidos poseen diferente poder edulcorante. La tabla 5-4 presenta los valores estimados para cada carbohidrato, teniendo como patrón al poder edulcorante de la sacarosa. 8 fil. dulzor de los carbohidratos se ytili~ 12ara s~~!;i.Qlla.J:.aJ.o.s.m.is.mos.rn.func;,ión de la densidadener.gé.tka ...cJ.!l.e se desee aportar con el plan de alimentación. Cuando deben realizarse alimentaciones hipercalóricas, con alta densidad energética, se seleccionará algún carbohidrato con un poder edulcorante menor al de la sacarosa, como la glucosa o las dextrinas.

,.~

Tabla 5-4. Poder edulcorante de los carbohidratos ~

Sacarosa Fructosa Polialcoholes Glucosa Maltosa Lactosa

100 115-130 60-90

,,

70 40 20


Digestión: .e.LproR9siw de la digestión de los glúcidos es hidrolizat k?s oljgo. }1'....pOl~acárigos de la alimentación a sus unidades estructurale§.f.2J1gip,iyep,::." ~ P.roceso que es Uevado a cabo por las enzima~_4s!~~!~_djg~~ La digestión c.,2pJ~m:e.. ~11Je.-~2~.1.l-~P..lli.1~Ü~c~c,~i9..1],.fl!~.Y.~f~fl!.i:.atl.e.r2.~)..

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

digestivo, ya que las membranas que recubren los gránulos de almidón se rompen, y las enzimas tienen un acceso más rápido a los sustratos. En la boca las_.g1ánd~_!~s sal~~ale¿ secr,etan la arnilasa salival (antes denominada ptialina), que tiene un pH óptimo de acción que es de alrededor de_z, de manera q.u.e se inactiva EL el ewmago c~ndo el bolo alimenticio alcanza wi pH de 4: ~l estÓ!l!.ªgQ gQ_h~x; eq~it11¡iJ,_q~e:.?:.stµer-~sobrelos glúcidos, y la digestió~ continúa en el intestino, dondela am~pancreática hiJroliza las uniones &lucosídica.L.,t!§.}-4.skJ~ ..a,;nilp.~a y,qelgL~c::9g_e11'o, dando como J?!2illc~os_ma1Eotri?~~res moléculas de glucosa con uniones alfa 14), maltosas y &luco~~- Debido a que la amilasa no actúa sobre las uniones alfa 1-6, la bidtólisis .mlm:; la a.wilo12e~tin<1,ss parcial, originando cadenas de aproximadamente unas 8 unidades de gly,fQ~_as, que se denominan dextrinas. limitc.:_s,. La isomaltasa o alfa 1-6 glicosidasa hJsiroJi~~J~~ unj_one~al{~.k(;í _d~ l~.g<;tfJ:Ú.QªS iÍl!li te~JJ.~Q..llla.WlSa..alaJu.zintesri.nalf,."/ ,.« •.·1.Q ,,, \f ~-;,r, '.,· \\(}Q:~(.} I ;,,>> • · U '"4~ 11,\\V

1ª.. di~stión contin)ia.SQ_rd.~actividad-0.e las ~sacaridas~l..sintetggg;i,s....e.Q.

el ribet~Qt

que cJs;¡¡~radan a los di§,;t9Íridos. La lactasa es una betagalactosidasa que cataliza la hidrólisis de la lactosa en galactosa y glucosa. Es la menos abundante de las disacaridasas y en diversas patologías que afectan al intestino es la primera en verse afectada, no pudiendo ser degradada la lactosa, que pasa al colon, donde es fermentada y produce diarrea .. La maltasa es la glucosidasa más abundante: se han aislado 5 enzimas diferentes en el intestino que poseen actividad de malcasa, y se las agrupa a todas con el misrao nombre; hidrolizan a la maltosa, produciendo dos moléculas de glucosa. La sacarasa produce glucosa y fructosa a partir de la sacarosa, hidrolizando las uniones alfa 1-2 glicosídicas. Estas disacaridasas están Rt~~~11teS.f:!1.!l'lªYº!:COn~encrac!ÓP en los,segrp.entos p~oxim~Je~~del intestino. d~lga,do. A excepción de la lactasa, se adaptan a la concentración de sustrato presente en el lumen intestinal. Alimentaciones con elevado contenido en carbohidratos incrementan la actividad enzimática en el enterocito después de tres a cinco días, tiempo que tardan en renovarse las células de la mucosa intestinal. La síntesis y degradación de estas enzimas es un proceso muy activo, ya que su vida media es de pocas horas.5

---------,-------'-----------

Carbohidratos

Gráfico 5-1. Esquema conceptual de la digestión de los carbohidratos

SACAROSA

ALMIDÓN amilasa salival amilasa pancreática

LACTOSA

sacaras a

Dextrinas glucoamilasa

Maltosa maltasa

Absorción:(pueden utilizarse dos mecanismos para la absorción de los rnonosacáridos: el de difusión facilitad;·y··er de'transporte activo.] AmJ>of requieu;n la presencia en la membrana de un triJ..nSJ2ort~dor e§p~ífl<;Q...p~.IQJJ.. SJtlttª del gradiecre y ceqniete eaerglil- En este mecanisrno.Jg glucosa y el...s.2.sU.9,...d.<;.J.a.J~.,,i[w!s.ti.o;u.s.o.a..fij.ados por una proteína ~spedfica en la membrana celular; esta unión prq,~uce un cambio alostérico o la forma~ión de 110 poro o canal, poc el mal soJJ iatmdncidos al citoplasma, ..fil.tJ.ílllSl40rtador Queda ) ibce para volver a fijar glucosa y sodio. El transporte de sodio se realiza gracias a la diferencia de con-

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DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

cenrraciones, mientras que la glucosa es arrastrada en este proceso. La actividad de la bomba de sodio en el interior de la célula es la que hace posible que se mantengan las concentraciones adecuadas de sodio en los espacios intra y extracelular: esta bomb: e~eu.!!a el s_cclio al exteri_<;>,r,_deJ~...g~J!!1ª.i.a la vez que ingresa potasio a la misma, en un mecanismo que requiere de energía, la que es suministrada por la hidrólisis del ATP. ~~ sale de la célula.por un mecanismo ci<:...~ifu~.!Q!L.gEi!.iI~.Qe,.,.P!~dia4<:>. .. también porJ!Q trªnsportador. ~.~actosa come_~.i:!~S2.l!lQ!~.R.ºr el misi:no ~~~1.1_sp()~~~
---------~--------------

Carbohidratos

madamente el 58% de las proteínas en una dieta mixta están compuestas por aminoácidos ~l:1cogénicos, mientras _que el glicerol representa sólo un 10% del total de lípidos, por lo que contribuye en poca cantidad a la disponibilidad de glucosa. · A nivel celular, la glucosa es utilizada en los siguientes procesos: 1. El suministro de energía de acuerdo a las demandas del organismo es la .erincipal funcióg. de la glucosa. Varias vías metabólicas son mjlizadas, siendo las principales la glucólisis y el ciclo de Krebs. La glucosa no§e oxida en uoa sola rr;acciQu 12ara producir eoetgía¡, s:;o! y H10, sino que existen numerosos pasos intermedios catalizados por enzimas específicas para cada etapa, lo que permite la H!?.~t.ª'9,~~~ de la energía!,.Una vq: que se ha 1,2.W.9JJ.cido la entrada de &lucosaa la <¡:éJvla, proceso facilitado por la insulina, se inícia la glucólisis a partir de la activación de la glucosa a glucosa-6fosfato, obteniéndose luego de -diversas reacciones intermedias y en una etapa anaeróbical (sin utilización de oxígeno),(ácido pirúvicd, una molécula de tres carbonos.'~~.i!lergía ~eden al su1ninistro de QXÍ~eno, el 4cido pirµyi~,atl.IU~S~-~!lj!!}J_lfl:Obiosis se, tr"1.Usforma..m .ág_do láctico, d gue puede ser reconvertido a glucosa en d hígadoJciclo de Cori).) En condiciones normales sólo se forma una pequeña cantidad de ácido láctico.Ilin una fase aeróbica el ácido pirúvico se integra al ciclo de Krebs, produciendo C02, H20 y una mayor cantidad de energía. El cicig r s constitu e la vía metabólica final común de los carb · dratos lípidos .xrum~í11:as y provee más del 90o/~_c,je.)a q;i;f!rgí~.. dtl or a mayor parte del ácido pirúvico se decarboxila, dando un fragmento de dos carbonos, que es el acetato, el que uniéndose a la coenzima A forma acetil CoA, eje del metabolismo. El acetil CoA reacciona con el oxalacetato para formar ácido cítrico y continuar el ciclo. El oxalacetato se forma a partir del ácido pirúvico o de ciertos aminoácidos, y constituye el producto derivado de los carbohidratos necesario para mantener la continuidad del ciclo. Si el aporte de glúcidos es insuficiente, la producción de oxalacetato no será la adecuada y el acetato que proviene del catabolismo de las grasas no puede ser correctamente utilizado, por lo que es convertido en cuerpos cetónicos -los mismos son ácidos (ácido acetoacético, acetona y ácido B-hidroxibutírico)-, cuya acumulación altera el equilibrio ácido-base, dando como resultado acidosis metabólica.

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\TI~~'

~(

FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL .----------

Por cada mol de lucosa ue se oxida se r ucen 38 enlaces ricos en ener~da ATP que se libera equivale en R omedwa7)fkcal. 2. Uno de los pasos.in,t~rmedios de la glucólis_is.ee!.~!~~J~Jg,~m.ª-.ci
4. La glucosa participa en num,wsas reU:CfÍ!l!l!;.Lde_¡J»lf_¡_is:la ribosa y la

desoxirribosa, que juegan un papel fundamental en la síntesis de los ácidos nucleicos, sólo pueden sintetizarse a partir de glucosa-6-fosfato. Los cerebrósidos, presentes en el sistema nervioso central, son sintetizados a partir de UDP-glucosa y de UDP-galactosa. La UDP-glucosa es el precursor del ácido UDP-glucurónico, que participa en procesos de detoxificación al conjugarse con compuestos citoróxicos, solubilizándolos para su eliminación por la orina o la bilis.

5. GuandoJ91_nix~,l<:.~4!·UY.µ~!1:!~ª-~~p~ra.~el umbral renal de 180 mg%, l~. _glucosaes eliminada en la o~Í!!ª.· pr.od.u..ci.~d.o.~h!-.fQS.W:.ia,

•

11r

. t"t,,

,1

¡.. ,<..

('la -

--~··.

Gráfico 5-2. Esquema conceptual del metabolismo de los carbohidratos (1) DIETA ~

~--.¡.-

GLUCONEOGÉNESIS

/ GLUCOGENÓLISIS

h

GLUCOGENOGÉNESIS

-GL-U-CO_S_A___,I -: ~

.:

ENERGÍA

SfNTESIS DE ÚPIDOS ~ SÍNTESIS DE DERIVADOS

·

-------------:-::-----------

Carbohidratos

Gráfico 5-3. &quema conceptual del metabolismo de los arborutfrato~ (llJ

•

Aminoácidos-~ glucogenogénesis

Glucosa 6 P

Glucógeno

glucogenófisis

Gliceraldehído 3 p Alanina

~e [

Piruvato

J

Oxalacetaro

J

~ lactato

L

l

~

._.__

Fibra l~ ~bra

Triglicéridos

Acetil CoA

[ Ciclo de Krebs

dietética ha sido definida como la s . . hgnma nresentes en 10·s \lieO; 1 u..m.a ge los polisacárido.~ " la • .¡;; -¡¡,.eta es gue no pued dí . -'--1-d. ~· cienes endógenas del tracto gas~ : ., ... , 1, en ser tgen~.po.r las secreque integra el rol fisiológico de {°r~¡srrna r: )Ulna definición más reci~.nte,. as I ras en e organi · l · compuestos asociados a las pared l 1 smo, me uye a otros. ras, suberinas 12 El almid, . es ce u ares, como los fitatos, cu tinas ce. , . . on resistente es decir aq 1 . l ' enzrmatrco, es metabolizado o 1 :. fl . ue_ que resiste a ataque rno modo que las fibras e· p r a micro ?rª, i~testrnal del colon del miscomo las distintas . Jer~e efect?s fis10log1cos similares a éstas." Así vrtarnrnas tienen diferentes funciones en el organismo,

r

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

lo.uiisJint9~.J!Rs dife!f?ntes:.1.,T~~L~.t:i.Q2_ en cuenta sus fund~ dentro de la planta, las fibras pueden dividirse en tr~.gmru2s:

• Polisacáridos estructurales: ~Qfi.ªg.g§conh..e~r~ctcdµlw~.iqcluyf!n..principalmente a la celulosa y com¡>.ll~~S~LU.J.~jc::c;>§,COmola hemicelu)osa y las pectinas. . • No-polisacáridos estructurales: la lignin~ • Polisacáridos no-estructurales: g9mas y mucíla&os secretados por las células y E'?.fü~cáridosde algas. La clasificación más importante desde el punto de vista nutricional es la sue las divide de acuerdo a.~11- ge,~~.de,Ngratarse_y __tc.?rm~~-~l~-en t_:~ medio ª.Sill>~s,o. • Solubles: &?mas, eec~inas, mucílago~~~~s • Insolubles: ce!ulosa,. hemicelulosa

~s_~~~~!~l?sas.

y lignina:

Algunos autores consideran a la hemicelulosa como fibras solubles, dependiendo del método utilizado para determinar la cantidad de cada tipo de fibra en los alimentos. La estructura química de cada tipo de fibra se esquematiza en la tabla 5-5, y en la tabla 5-6 se presentan los alimentos más ricos en cada una de ellas. Tabla 5-5. Estructura química de las fibras

~latera-

Ftbm

Catkna~

Celulosa

Glucosa

Hemicelulosa

Xilosa Man osa Galactosa Glucosa

Arabinosa Galactosa Ácido glucurónico

Pectinas

Ácido galacturónico

Ramnosa Arabinosa Xilosa Fucosa

-

rbohidratos

Mucílagos

Galactosa-man osa Glucosa-manosa Arabinosa-xilosa

Galactosa

Gomas

Galactosa 1cido glucurónico-manosa Acido galacturénico-ramnosa

Xilosa Fucos a Galactosa

Lignina

Alcoholes aromáticos: Dinafil Coniferil Dicumaril

Estructura rridimens ional

-

'--'--


Tabla 5-6. Alimentos fuentes de fibra

Celulosa

Harina integral de trigo Cereales integrales Salvado de trigo ~ cliauchas

~ ~

o

Vegetales de raíz Cáscara de frutas Legumbres Hemicelulosa

Salvado de trigo Cereales integrales Pulpa de vegetales (zapallito, berenjena)

Gomas

Avena Salvado de avena I;,egumbres ~~ec.15

~

11

~


Tabla 5-6. Alimentos fuentes de fibra (Continuación) Tt¡<, Jejl;M

AiimmtofoetJtr

Pectinas

Manzanas Cítricos Frutillas

Lignina

Vegetales maduros Frutas con semillas comestibles


Efectos de las fibras en la función gastroinrestinal'V'? En el_ estómago: l~,pc.<;.t.UW.~ fiJ1J,,a_s~oh!J?.kt.9.~Vl~[a!} .eb:¡_is:J'!go_g_;!.strico, ret~DJ~gqq_,;i).os aJim.~_rgo~.~n,~ls~tó.JPi!go durante tiempos más largos. El mayor grado de saciedad que se asocia a los alimentos con alto contenido en fibra se relaciona con estos efectos gástricos. Algunas fibras pueden tener una capacidad de amortiguación, y así alterar la acidez gástrica. Aún no está claro el efecto de las fibras insolubles _en el estómago.

<1

En el intestino delgado: las fibras solubles retardan el tránsito intestinal por lo que aun:ientan el tie~po de tránsit¿:-&~e ef~~t;;>~~~deb.ea.J~a-~ dí!d.cieJor~ación de geles de estas fibras, las que al hic!rn1.aJse[ormanglóbulos ¡elJt,!lJ.!.™.5l!J.$..,~Sll!~.IÍ~1.1.C.2.Q2.~ .. E~~~ces moleculares en el intestino ~elgado. Las moléculas más grandes podrían pasar rápidamente a través del sistema, pero las más pequeñas quedarían atrapadas en los distintos poros. ~tos glóbulos gelatinosos R!leden demorar: l~I~tl_qn..y..aru.w:cióude nurr.1.cnJes.

Tas fi?cas_ iosolubks.Jien..en.. µ.1,u;f~~lQ.~o.n1nv:i«;\ t;n la motilidad intestinal ya que d1smmuy~n_eltiemfº. de tránsito inrestinalíLas fibras que P..r~_Sf:~U&~en

su esrwct~.~~~dQs... ur<>nJcQ.L~on grupos f;ru-_QQl(;iJwJüu:~s pus:den.ftj.~ o

adsorber romerales como el calcio, magnesio, fósforo, potasio, hierro, zinc, etc., inhibiendo su absorción~ No existen evidencias sin embargo que demue~tren que el consumo aumentado de fibra en una persona adulta sana se asocie a efectos adversos a largo plazo en lo que respecta al equilibrio mineral. (Los ácidos biliares y sus productos de fermentación, el colesterol y distintos

-------------,--------------

Carbobidrato:

íl~k.•:·\ ;'! 01 ·

\ metabolitos y compuestos tóxicos pueden también ser adsorbidos por las fibras, mecanismo por el cual aumenta su eliminación en las heces. La lignina es la que tiene la mayor capacidad de adsorción de los ácidos biliares.)

L~ actividag_d_tl~.enzimas

pancreática~_gµ~.QUtieren a los carbohidratos, lípidos y:protef!J!~J~.U~q~ disminuir cuando el consumo de fibra es~!~.., In oitro, el salvado de trigo y la avena disminuyen la actividad de la amilasa y la quimiotripsina. Es difícil valorar sin embargo la importancia fisiológica de esta inhibición, ya que la secreción enzimática se encuentra aumentada durante el proceso de digestión.

En el colon: si bien las fibras son esencialmente indigeribles en el intestino delgado, constituyen los nutrientes de elección de las bacterias colónicas, Prácticamente t.Q_d
· P~ms.nJ~fü?2g_~n~it,QJ.il!!S9V$:Pi~,!ts~~d.Q~~\lP,q.H~JlQqig~:

úbks, debe considerarse que 1ªs_filir_-ª~tealiun.Mttapw:~s: ..Mlló.rioo.aLw:ga.nismo, el que puede variar, según la cantidad consumida, entre 100 y 200 kcal diarias .. Otro efecto derivado de la producción de los ácidos grasos de cadena corta es su acción en la disminución de la síntesis periférica de colesterol; al inhibir éstos la actividad de la enzima BOH-metilglutaril-CoA sintetasa. En el lado izquierdo del colon¡ rewons~ble de la fmwa~üID..A!'; I¡¡~ b.s;.ce:aA l¡¡s fibras insolubles aumentan el volumen f~ al inq:ementar su conienidil1)... agua y bacterias;. las fibras solubles tienen un efecto mucho menor en el peso de la materia fecal, pues son degradadas casi totalmente por las bacterias del colon. El tiempo de tránsito del colon está inversamente relacionado al peso de las heces, por lo que las fibras insolubles aceleran el vaciamiento del colon. El menor tiempo. de permanencia de la materia fecal en el colon, y como consecuencia un menor tiempo de interacción de carcinógenos potenciales con la superficie mucosa, es el mecanismo que explicaría el efecto anticancerígeno de dietas ricas en fibra. Efectos metabólicos: !~_fibras solu.bleun_gf\i6gmla merabolizaciáo.de.cie.ttos iw.r_rient~s corno la glucosa y el colesterol. Está comprobado que la insulinemia disminuye luego de una comida rica en fibra; por un mecanismo no conocido, la fibra aumentaría la sensibilidad periférica a la insulina, aurnen-


tando el número de receptores de insulina y la sensibilidad del músculo esquelético a la misma. Además, la formación de geles en el intestino disminuye la velocidad de absorción de la glucosa. Recomendaciones acerca del consumo de fibra: se estima que el aporte de fibra adecuado en una alimentación debe ser de 2~a 35 g_di~rio1.. o 10 a 13 g/1.000 kcal.17 Esta cantidad debe aportarse aumentando el consumo de frutas, vegetales, legumbres y cereales integrales, Habitualmente, la proporción insoluble/soluble es 3/1. En la tabla 5-7 se resumen los efectos fisiológicos de las fibras y la tabla 5-8 presenta el contenido.aproximado de fibra en distintas porciones de alimentos. Tabla 5-7. Efectos de las fibras en el aparato digestivo

1/m?s

T'tpodejlbm Estómago

Solubles '/ --f1··· r: ', ..'1..,

• Forman geles • Retardan el vaciado gástrico • Neutralizan hipersecreción ácida

Intestino delgado

Solubles

• Aumentan el tiempo de tránsito • Forman geles

•

Insolubles

• Disminuyen el tiempo de tránsito • Adsorben cationes divalentes y ácidos biliares

Colon derecho

Solubles

• Son fermentadas por bacterias; produciend~·AGGE ~k+~r-D 1t\!~1C-~

¡ ~ r . ·.

Colon izquierdo

0·•

._, .. ,

,

r•;,.•

-

,\.9..A..,_z '',·:'1.A.0.

Insolubles

• Son parcialmente degradadas

Insolubles

• Aumentan el peso y volumen de materia fecal por retención de agua • Disminuyen el tiempo de contacto de sustancias cancerígenas con la mucosa .colónica

. . 'lr ~\ir,:!~. ·'r(}?

.,-\V

'J !.~·{.1

(\tJJ...·~,,¡,J.).\~.;__:

·--~t{'l)

------------------------

Carbohidratos

Tabla 5-8. Contenido aproximado en fibra dietética por porción en diferentes alimentos

~·mjtlna

J.ifmmo

Menos de 1 g

1 rebanada de pan blanco • taza de arroz blanco cocido • taza de pepino 1 taza de lechuga 20 uvas 1 rebanada de melón

De 1 a 1,9 g

1 rebanada de pan negro • taza de arroz integral cocido 1 taza de macarrones o espaguetis • taza de espárragos, o chauchas, o repollo, o apio o coliflor 3 damascos 1 durazno mediano elcáscara • taza de ananá

De 2 a 2,9 g

º

De3 a 3,9 g

• taza de lentejas cocidas 1 manzana o 1 pera con piel • taza de frambuesa

De 4 a 4,9 g

• taza de guisantes desecados

De 5 a 5,9 g

30 g de salvado de maíz

Más de 6 g


e

taza de brócoli, o zanahorias, o repollitos de Bruselas, o espinacas 1 papa con piel 1 manzana mediana sin cáscara, o 1 banana o 1 naranja medianas

. 30 g de salvado • taza de habas

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

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,.,.

/

Capítulo . Proteínas Las proteínas son el !;lef!1ento.fo~~a~ivo indispensable para todas. las.células .corpor;ik!>., Ocupan un lugar cuamicualitativamente importante entre las moléculas constituyentes de los seres vivos. No existe proceso biológico.que no depen~fil~IJ.Jl.'!.9Jí!!l~ .x:.o~igen..,Q,y además contienen un J 6% de njqógep_q¡'la cifra de nitrógeno sirve para estudiar el aporte de proteínas a través de los alimentos y cómo se han metabolizado en el organismo. Se urili~ un factor de conversión de nitrógeno,(N) a proteínas que es 6,25, porque 1 g de N equivale a 6,25 g de proteínalLas proteínas son 1!!.e._Sr.2.moléculas lamadas E9füy1~ros)_(poli:muchos, meros: partes). Estas moléculas, en un solvente adecuado,. forman soluciones coloidales. Po¡;Jijqró!.i:w, las moléculas proteínicas s,2n~s~~.2f ligaduras químicas llamadas JW_i.Qn,e~J2t;I?tíd1..s~~en· las cuales <;! g~up_~ ~~~2. d~l1?!!~~~~.m_i~~4~!d~.es!á .1;!;~!~-al g[~P.? nitroge~. deLs.igtJ!sntc;,;uninoácido;(fig. 6-1). ·

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4~

Por lo tamo, las .P[9I~í~as estánJ?EJ?ªdas por la U!}ió~ vaE_~~~~-~-?ácid.9s..(AA),más de cincuenta. EJ_q,rden y_.dis.pqsición de los aminoácidos en una proteína depende de un código g_enéticoqeJ ácido desoxirribonucleico (ADJ~D. que se encuentra en el núcleo de las células. Se denominan ~ t.i,dos a las estructuras formadas por Q!fpos de 50 M._que comprenden los polipéptidos y ol¡g9psrnic;los, los últimos formados por menos de) O

AA! 2,3

J

. ¡,. •• ,. •.,

Proteínas> 50 AA--

... Péptidos ll< 50 AA ~

Polipéptidos 10 a e 50 AA ~

Oligopéptidos < 1 O AA

Fórmula química general de los aminoácidos

R

1 NH -C-COOH 2

1

Grupo amino

H

Grupo carboxilo (ácido)

Ejemplos de cadenas laterales de aminoácidos

R=H R= CH3 . R= CH2SH R = (CH}4NH2 R=CHpH

aminoácido = glicina aminoácido = alanina aminoácido = cisteína aminoácido = lisina aminoácido = serina

Dos aminoácidos unidos por un enlace peptídico

R

1

O

H

1

1

NH 2 -C-C-N-C-COOH

t

H

R

1

I

H

Representación esquemática de una proteína A

l

NH2 .;___ AA -

R

1

(AA)0-

N-terminal ,

·~

A

Fig. 6-1. Naturaleza química de

1

AA - COOH

=:

C-terrninal

y los aminoácidos.

.· Clasificación I Las proteínas pueden clasificarse:2

• al: L Segun su orgamzac1"6. n tnidi1me.ns1on I

•

,-'-~,.:,, 'j;l-:',r

t. l.

Fibrosas: están constituidas por ':::!:~~11_as_,pee,tJ~~ di~_E!;f9:~~l~!~!,: go de un ej_~ re~E_~?lll.~!1..' foque lleva a la formación defior~i, (colágeno, queratina, dastina y fibrina). 1.2. Globulares: constan de HE_~~. variaLf,;_1_9:e11as polipeprídicas J!l~da:; s.olm:...:;í miswas..Jgr,rnando estructuras tridi111en~Lo.u~ks esféricas o ¡lobula.J.l:S.

.6lg1111as moléculas proteicas re_y~t_.Q.J~~ P..rRP.!f.dades car
~9~

Con el término de estructura primaria se hace referencia a la secuencia de aminoácidos en una proteína. Por estructuras secundarias y terciarias se entiende la organización tridimensional de la cadena polipeptídica. La expresión estructura cuaternaria se refiere al acoplamiento geométrico de varias cadenas polipépticas, ligadas a través de enlaces que en la mayor parte de los casos no son covalentes.)

r: '

(VSeg_ú~.su estructura química:

i.1.

flg_r;n°"P!~t~~U> proteínas simples: producen~~qlo aminoácidos al~ ser hi~~oli~~d,?._5..J?.Or ácidos, álc'!:fu.2-S~fil.~· "Albúminas y globulinas: son solu.bl~-~rL~SY~Y..soll!fi.~nessalinas. diluidas, .son gl~i?._~ Ej.: lactoalbúmina de la leche, ovoalbúmina del huev~egumelinas. JGlutelinas y prolaminas.json s()l.~~1-~~~~~- ~S!4()~_.Y.!fs.~E~(Jeencuentran ~n c~s, principalmente en el trigo, avena, cebada, centeno. El gluten al que se debe la estructura del pan se forma a partir de una mezcla
'-)~~.·:· -'

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De acuerdo con la naturaleza química del grupo prostético se distinguen: • Nucleoproteínas: ru~~t!l_~_egJ,g_s~r_i~g-~2.In:3:~,Y los _viru~. • Lipoproteínas: como las H:QL, ~P~1I~P1· • Fosfoproteínas: como la caseína de la leche y la vitelina de la yema de huevo. • Hemoproteínas: como la h.e..n1og!,o~.iI1a, el citocromo C, la catalasa y la mioglobina. • Metaloproteínas:como la 4éh¿gm_genasa, la carbónico anhidrasa, la glutatión peroxidasa, que contienen metales como grupo prostético.

( Funciones de las proteínas 1. Son esen.cialespara el crecigii~Q~º-Las grasas y carbohidratos no pueden sustituir a las proteínas porque. no 92ntie1_1_e_nI):!!!~~ 2. Pro 12orcionan ·los.~ü;!9¿,~~~XJ..ci~k:'!fundgmen ., tales en . Ia. síntesis tisular, El organismo experimenta ~I}JJª_merrtente r~~a.mpio de las mismas. 3. Suministran rn,~~~..rl~~--EE!ffi~.E~r~J.~~fo!!!iª<::ióJ:I..delos jugos digestivos, hormona~ 1 proteÍJ:E~.cl~Wl-ª-li<;.
4. Se utiliza.o Pfl!ª suministr~t~~r;gí,a_,,~n los casos que laskilocalorías apor:: radas RQ(.Q.U"OS nurrientes 11.2..~?n.s~fü;.~~nres.Cuando se produce la oxidación de 1 gramo de proteína se generan 4 kcal metabolizables (16,7

kJ)j .

5. FunfLo.nan_cc:>1nq_ ª!'.:!~Qgi_guª-.4.or~s, ayudando así a mantener la reacción

de diversos medios tales como el plasma, líquido cerebroespinaly secreciones intestinales.!"

Teniendo en cuenta las funciones de las proteínas se pueden clasificar en forma arbitraria en J;L~s &r.!!1?2.~i Proteínas estructurales: se encuentran ~D.JQ
( Las hormonas que ~Eg_ulan reacciones metabólicas (insulina-somatorrofina). Las proteínas contractuales (miosina, accina y tubulina).

Las proteínas)confunfiara los seres humanos (cuadro , _

;..

6-1))

Cuadro 6-1. Resumen de la clasificación de las proteínas

<

Fibrosas

Organización tridimensional·

Globulares

Proteínas-----•Estructura química

H omoproteínas: Albúminas Globulinas Clutelinas Heteroproteínas: Lipoproteínas Fosfoproteínas N ucleoproteínas Hemoproteínas Metaloprotefnas

Funciones~

Estructurales Actividad biológica Tóxicas Alimentarias

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(Aminoácidos Todos los aminoácidos son ácidos orgánicos que contienen por lo menos un grupo ácido (COOH) y un grupo amino (NH2), unidos al mismo átomo de carbono central, se distinguen por el grupo lateral (R))fig. 6-1). Clasificaci6n: los aminoácidos primero se clasificaron como esenciales y no esenciales en razón de los estudios e investigaciones realizados en la década del 70, relacionados con la determinación del balance de nitrógeno. Posteriormente se llegó a la conclusión de que casi todos los aminoácidos tienen funciones esenciales para la vida. Por ejemplo, en ciertas condiciones algunos aminoácidos dispensables pueden llegar a ser indispensables, como en el estrés, enfermedades crónicas, prematurez, etc., y se los denomina condicionalmente indispensables o de indispensabilidad adquirida o condicional al estado fisiológico o patológico. En los últimos años fue reconsiderada la clasificación de los aminoácidos y los diferentes autores tuvieron en cuenta fundamentalmente el comportamiento metabólico de los mismos. En 1983 propusieron una clasificación teniendo en cuenta el grado de capacidad del organismo para lograr las síntesis de cada aminoácido.5·15 ·otros autores, en 1987, se basaron en la capacidad del organismo para sintetizar los aminoácidos en diferentes situaciones fisiopatológicas o en estado de salud." Estas teorías permitieron que un grupo de expertos, en conjunto con la UNU (Universidad de las Naciones Unidas), llegara a una nueva clasificación (tabla 6-1). Cuando se tiene en cuenta las necesidades de aminoácidos a nivel metabélico{!a lisina y la treonina son los únicos aminoácidos esenciales, ya que su transaminación no se produce en cantidades significativas desde el punto de vista nutricional, La lisina y la treonina son el primero y se$undo aminoácido Iimitante en el uso de los cereales como fuente proteica.)A la inversa, también puede decirse que el ácido glutámico y la serina son no esenciales ya que ellos pueden ser sintetizados a través de la aminación del cetoácido correspondiente.

i

Existe un tercer grupo de aminoácidos, los "condicionalmente esenciales" para algunos, por ejemplo, la tirosina, aminoácido precursor es un aminoácido esencial (fenilalanina); para la arginina, prolina y glicina el precur-

Tabla 6-1. Clasificación, de aminoácidos actualizada ~

~

~les

~

Leucina

Clutamina

Glutamato

Isoleucina

Arginina

Alanina

Valina

Prolina

Aspartato

Histidina

Cisteína

Triptófano

Tirosina

Metionina

Taurina

Fenilalanina

Glicina

Treonina

Serina

Lisina Fuente: adaptado de referencia 15.

sor es un aminoácido no esencial y para la cisteína se requiere un aminoácido esencial-(metionina como donante de azufre) y uno no esencial (la serina). A nivel metabólico para sintetizar un aminoácido condicionalmente esencial el organismo depende de la disponibilidad del aminoácido precursor adecuado. La velocidad máxima para la síntesis está limitada por el desarrollo de factores fisiopatológicos.12·15·16•17

Otros compuestos nitrogenados (El amoníaco (NH) se produce por desaminación (separación del grupo amino) de aminoácidos en el hígado, se convierte luego en urea (NH)2 C02 en el hígado y se excreta en la orina; constituye el principal producto final del metabolismo de las proteínas.)

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

La creatina y la creatinina aparecen en orina. La creatina se encuentra en los músculos y una parte se transforma en creatinina. La concentración de creatinina depende de la masa muscular de cada individuo. Las purinas derivan de los ácidos nucleicos, el ácido úrico, producto final del metabolismo de las purinas, se elimina por orina. r . \Digestión y absorción de proteínas:)en un plan de alimentación equilibrado el 15% de la energía aportada está cubierto por proteínas de origen animal y vegetal que ingresan en forma diaria al tubo digestivo (proteínas de la dieta 80 a 100 g); proteínas endógenas (enzimas digestivas), 50 a 70 g, incluyendo secreción de mucus y células epiteliales descamadas del intestino. í

\ Las proteínas sufren primero una digestión química o mecánica a través de los procedimientos de preparación y cocción de los alimentos.

r 1,

En la boca sólo existe digestión de tipo mecánica por la ruptura de las estructuras de las fibras colagenasas de las carnes y de las membranas de las células de los vegetales, proteicas a través de la masticación) las partículas de los alimentos se mezclan con las secreciones salivales formando una masa semisólida {bolo alimenticio) que pasa al estómago donde comienza la digestión química de las proteínas. ~~,,\\(5'), '

En el estómago se produce la digestión de las proteínas a través de; dos 'agentes contenidos en las secreciones gástricas/la pepsina secretada en forma inactiva como pepsinógeno por las células principales¡'ylas mucosas del cuello de las glándulas gástricas, y por algunas células de las glándulas poliédricas y de Brunner,ly el ácido clorhídrico secretado por las células parierales.)

(

\El ácido clorhídrico cumple dos funciones, hidroliza las fibras colagenasas y convierte el pepsinógeno en pepsina activa.llista conversión es mediada al principio por el ácido clorhídrico y continúa en forma autocatalítica. La (pepsina)\s un grt:~º heter_ogéneo de ocho enzi~as, ~ien_e un{pH óptimo de 1,6 a 3,21y su accion termma cuando el contenido gastnco se mezcla con el jugo pancreático alcalino en el duodeno y yeyuno; (el pH en el duodeno superior es de 2 a 4 y en el resto del intestino es de 6,5.\1La pepsina es una endopeptidasa que libera péptidos que al ingresar al duodeno estiinulan la secreción de colecisroquinina.

------,----------------------

Proteínas

/

: En el int~stino intervienen enzimas pancreáticas e intestinales. Las enzimas proteolíticas pan~reáti_cass~n sintetizadas por las células acinares] se secretan como proenzimas inactivas y en circunstancias normales se activan solamente en el lumen intestinal. (El trips_inógeno es ~ctivado a tripsina por la enteroquinasa que es secretada por ~l r_1bete en cepillo)y es específica para esta enzima; una vez que se forma la mpsma hay una reacción autocatalítica en cadena. (L~ tripsin;tfor~ad_a(ri~n~la, función de ~ctivar al restojde los cimógenos del pan~reas:.(el qmm1otnps1_noge~o es activado a quirniotripsina, la procarboxipeptidasa A a carboxipeptidasa A, la procarboxipeptidasa B a carboxipeptidasa B y la proelastasa a elastasa.) ~s ~nzimas proteolíticas endopeptidasas son:ia pepsina, tripsina, quimiotnpsma y elastasa: actúan rompiendo los enlaces pépricos intramoleculares.j Las.enzima~ proteolíticas exo_Pepti.dasasson las carboxipeptidasas A y By la; aminopeptidasasj las carboxipeptidasas actúan en los extremos terminales donde se encuentran el grupo carboxilo y las aminopeptidasas en los grupos aminorerrninalesé'P'!' (cuadro 6-2 y fig. 6-2). J

:La digestión final de los aminoácidos ocurre en tres sitios: '

l. La luz intestinal. Cuadro 6-2. Activaci6n de las proteasas pancreáticas en la luz intestinal

'enreropeptidasa

Tripsinógeno -----------------1~~ Tripsina tripsina

Quimiotripsinógeno -------~------1~-...

Quimiotripsina

tripsina

Proelastasa --------------------b~ Elastasa tripsina

Procarboxipeptidasa -------------•::Carboxipeptidasa Fuente: referencia 11.

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

,-------

NORMAL ----------

Exopeptidasas------.

c.arb oxtpepn .1 idasas

Ami · tnopfpuid asas 1

1

1

.,

I

Aminoácido N-tcrminal

l

Aminoácido básico

I

i

R1R

1.

)t H2M

1

R

1

1

1

'cor·.

)

;~ .NH

CO-NH

~

I

!~ t /~ 1.

R

J

·

CO

Aminoácido aromático

NH

/H \o-NH

l

R

R

j

1

1

to

1

H

'co 1 NH 1

IR

/'H '°to

1

pepsina L Q.I . u1m10tripsinas Endopeptidasas----'

I

··~---

Aminoácido C-terminal

I

R

1

,.,.l. rripsma

r

1

1

1 )i.H NH'

'cooH

.

Fig. 6-2. Acción y especificidadde las enzi~ proteolíticas.

2. El borde en cepillo.

3. En el citoplasma de las células de la mucosa~) ( El resultado final de esta acción enzimática es una mezcla de aminoácidos, di, tri, tetra y polipéptidos. Sobre los que actúan las aminopeptidasas.' que . son exopeptidasasísecretadas en el ribete estriado.] J (_ Los aminoácidos son absorbidos en forma activa por transportadores específicos que requieren la presencia de sodio. Hay cuatrotransportadores: uno para los aminoácidos neutros aromáticos (tirosina y fenilalanina) o alifáticos (Ieucina, valina, metionina), uno para los aminoácidos básicos (lisina, arginina), otro para la glicina, prolina e hidroxiprolina y otro para los aminoácidos ácidos, aspártico y glutámico. (Para ser transportada activamente, la estructura de la molécula de un aminoácido debe cumplir ciertos requisitos: configuración L del carboxilo, un grupo amino unido al carbono alfa y un radical, que puede ser hidrógeno o una cadena recta, aromática o ramificadas

R :¡

NH-C-H 2

l

O =C-OH

--------------------------

Protelnas

( Los péptidos formados por más de cuatro aminoácidos son hidrolizados por peptidasas del ribete estriado. Los formados por dos o tres aminoácidos son hidrolizados por enzimas citosólicas~ Entre las primeras se encuentran las aminopeptidasas A, las dipeptidasas I y III, la dipeptidilaminopeptidasa IV, la gammaglucamiltranspeptidasa y la folato conjugasa. Entre las segundas, dipeptidasas, aminotripeptidasa y prolindipeptidasa. (Metabolismo proteicos para el ser humano, la principal fuente de sustancias nitrogenadas son las proteínas que contienen los alimentos.(Como estos compuestos no son almacenados, sus niveles en las5.élulas se regulan por) el equilibrio entre biosíntesis y degradación, es decir e\ balance entre anabolismo y catabolismo. Esto se conoce como balance nitrogenado. En el adulto normal el balance está equilibrado entre la íngesta y la excreción de nitrógeno por orina y heces. En niños en crecimiento y mujeres embarazadas el nitrógeno ingerido debe superar al que se excreta, El exceso retenido se utiliza en la síntesis de nuevos constituyentes tisulares. En estos casos se dice que el balance es positivo.) En los cuadros de desnutrición proteica, ayuno, procesos febriles y en otras patologías se excreta más nitrógeno del que se ingiere y entonces se dice que -el balance nitrogenado es negativo. Una vez absorbidos, los aminoácidos

pueden seguir dos caminos:

1. Ser incorporados a la síntesis proteica para la formación de tejidos. ( 2. Ser degradados en sus productos constituyentes oxidados y excretados,

(1. Síntesis

anabolismo~)el anabolismo proteico es la incorporación de aminoácidos en la síntesis proteica, proceso que responde a la "ley del todo o nada" (Todos los aminoácidos necesarios para la síntesis de una determinada proteína deben estar presentes al mismo tiempo o dicha proteína no será sintetizada. La síntesis proteica tiene lugar siguiendo tres etapas bien definidas: 1. Activación del aminoácido. 2. Desplazamiento

bajo la guía del ácido ribonucleico (ARN).

3. Establecimiento de las uniones peptídicas bajo el control del ácido desoxirribonucleico (ADN).

2. Degradación catabolismo: si un aminoácido dado no es utilizado enla síntesis proteica puede ser oxidado para producir energía.

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

El primer paso catabólico produce un grupo nitrogenado y un residuo no nitrogenado.) (Grupo nitrogenado: la separación del grupo nitrogenado tiene lugar en el hígado mediante un proceso denominado desaminación. El amoníaco resultante (NH3) puede seguir varios caminos: ,

1. Convertirse en urea en el hígado y ser excretado por el riñón)se produce a través del ciclo de la urea en el hígado).

l 2.

Ser utilizado en la producción de compuestos nitrogenados no proteicos: crearina, creatinina, purinas, ácido úrico.

3. Combinarse con residuos de aminoácidos, para formar otros aminoácidos dispensables. Este proceso se denomina transaminación, es catalizado por transaminasas específicas. La vitamina B6 actúa como coenzima..

(4. El amoníaco puede ser tomado

por otro aminoácido para producir una amina. Este proceso es llamado aminación. E¡.: el ácido glutámico roma una molécula de amoníaco y forma glutamina.)El radical NH3 amoníaco puede ser luego liberado de la glutamina en los túbulos distales del riñón y ser excretado.

Este proceso de aminación y desaminación provee una forma eficiente de remover sustancias tóxicas como amoníaco del organismo. Residuo no nitrogenado: el residuo no nitrogenado se denomina cetoácido. Éstbs pueden ser glucogénicos o cetogénicos. La mayoría de los aminoácidos son glucogénicos; los cetogénicos son: fenilalanina, tirosina, leucina e isoleucina. Los residuos de aminoácidos glucogénicos entran al camino glucolítico como ácido pirúvico, o al ciclo de Krebs como oxalacetato y acetogl utárico, Los residuos de los aminoácidos cetogénicos entran al ciclo oxidatívo como acetato activo ¡cuadro 6-3). ~ Influencia hormonal en el metabolismo proteico Hormona de crecimiento: estimula las células para que retengan proteína y mantengan un balance positivo, sobre todo en los períodos de crecimiento activo. Andrógenos: estimulan el crecimiento tisular, especialmente durante la pubertad.} Insulina: es necesaria para que la hormona de crecimiento cumpla su fun-

¡\

Cuadro 6-3. &quema conceptual del metabolismo de los aminoácidos

-----r

Absorción en intestino

Degradación de proteínas tisular es

----11~

1

'-----.--

Síntesis de proteínas corporales

Síntesis de compuestos nitrogenados no proteicos

Proteínas estructurales de tejidos Proteínas plasmáticas Hemoglobina Enzimas Proteínas de la leche Hormonas proteicas Hormonas Colina Crea tina Purinas Pirimidinas Coenzimas

Gluratión Melanina

'-----~ Síntesis de aminoácidos (principalmente en el hígado)

',

Catabolismo ~Amoníaco--.

Urea

a-cecoácidos

-,

/

Glucosa

i

Cuerpos cerónicos

Producción de energía Fuente: adaptado de referencia 9.

ción, además actúa como antagonista de los efectos gluconeogénicos de las hormonas adrenales. Íl.ormona tiroidea: en cantidades normales actúa junto con la hormona de crecimiento estimulando la síntesis proteica. Las hoJmonas ªt~rales ytraní des cantidades de hormona tiroidea poseen un erecto cata o reo so re e

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DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

metabolismo proteico. Los esteroides adrenales, como los glucocorticoides, estimulan la gluconeogénesis, desaminación de aminoácidos y conversión del residuo en ~lucosa, actuando indirectamente como agentes catabólicos proteicos.45•6·8 J Funciones específicas de los aminoácidos Según las actualizaciones propuestas por Rodwell en 1997, basadas en el modelo de Young en 1990, la proteína ingerida forma parte del pool de aminoácidos libres, los cuales sintetizan mediadores proteicos, péptidos y polipéptidos que cumplen funciones reguladoras de gran importancia. La mayor parte va a formar proteínas tisulares. Además, los aminoácidos libres cumplen funciones específicas21•22 (cuadro 6~4). Mínimo nitrogenado o pérdidas inevitables de nitrógeno en la orina Una vez analizadas las rutas fundamentales del metabolismo proteico, resulta fácil introducir el concepto de mínimo nitrogenado. La disminución de la ingesta proteica produce una disminución en el contenido nitrogenado de la orina. Si una persona en condiciones de ingesta normal es sometida a una dieta libre de proteínas, la composición de la orina'~e modificará de manera similar, produciéndose una brusca caída de la eliminación de nitrógeno, hasta alcanzar a los pocos días un valor constante. Este valor, que no puede ser disminuido, representa la pérdida obligatoria de nitrógeno asociado a los procesos vitales y se denomina mínimo nitrogenado urinario. En forma conceptual puede interpretarse este hecho sobre la base de que el metabolismo proteico, lo mismo que el energético, puede reducirse a un mínimo que estaría representado por el gasto nitrogenado consumido por las células para asegurar su supervivencia. El Comité de Expertos FAO/OMS 1973 sugiere la cifra de mínimo nitrogenado en orina en 2 mg de N /kcal. basal, en un hombre adulto, representa una excreción total de 3 g de nitrógeno por día, o sea 46 mg por kg de peso en el hombre adulto (50 mg N/kg excreción diaria 0,3 g proteínas/kg de peso). Las pérdidas inevitables de nitrógeno en las heces (excreción fecal metabólica o endógena), 1 g de Nidia o 20 mg de N/kg/día. Las pérdidas de nitrógeno cutáneas y otras vías: 0,56 g N/m2 de superficie corporal en el hombre y 0,37 gN/m2/superficie corporal en la mujer.

~ ~

Cuadro 6-4. Funciones de los aminoácidos

~tJjlmntm

Serina·treonina

Esfingosina-purinas-pirimidinas·fosfoserina-fosfotreonina

Glutamina

Energía para células intestinales y linfocitos·respuesta inmune-regulación del pH renal ·

Glicina

Biosíntesis de creatina-grupo hem y purinas

Glutamato

GABA

Metionina

Grupos metilo

Cisteína

Biosíntesis de taurina-acetil-CoA

Taurina

Ácidos biliares-metabolismo de la retina

Fenilalanina y tirosina

Catecolarninas-hormonas tiroideas

Lisina

Carnitina

Arginina

Biosíntesis de urea-creatina-poliarninas biógenas-síntesis de óxido nítrico

Histidina

Histamina-metilhistidina-carnosina-homocarnosina

Triptófano

Seroronina-ácido nicotínico-melatonina

~

Fuente: adaptado de referencias 21

y 22.

Por sudor las pérdidas son variables, pero se establecieron en 20 mg N/kg/ día. Se suelen promediar las pérdidas de nitrógeno por otras vías en 8 mg N/kg/ día, según las recomendaciones de FAO en 1973.24 En 11 estudios que se realizar?n a a~ultos _(200 ~er~onas de _enr~e 20 Y 77 años) se estableció que la pérdida obligatoria de m_trogeno urman~ promedio fue de 53 mg (41-69 mg) de nitrógeno por kilogramo, por día (OMS 1985).6,13,14

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DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

lngesta media de nitrógeno para mantener el balance de nitr6geno en equilibrio 75 mg N/kg/día 0,47 g de proteínas/kg

J

Aporte nutricional recomendado o nivel inocuo de ingesta de proteínas de alta calidad en adultos 96 a 125 mg N/kg 0,6 a 0,78 g proteí!1as/kg

(B:1"1~ce~itrogenado;¡ to das las relacio?-es entre la ingesta nitrogenada y la eliminación total de mtrogeno pueden integrarse en una ecuación muy simple, en términos de balance nitrogenado: 1

B=>I-E Donde I representa la ingesta de nitrógeno y E la excreción total de nitrógeno. El té)~in? E puede ser ~escompuesto en _va:iosfact?re~: U, CJ.Ue e~ el ni~~ógeno ehmma~o por la onnaj F, que es el mtrogeno eliminadopor heces, yT, el correspondiente a todas las pérdidas producidaspor tegumentos (sudor, des~amación cutánea, uñas y pelos)} Por consiguiente la fórmula puede ser escrita como sigue: B=>l-(U+F+T)

r

El balance nitrogenado presenta valores bien definidos que corresponden a determinados estados fisiológicos.CUn balance de O (cero) es característico del adulto)e implica que el organismo se halla en un estado de equilibrio en el que no gana ni pierde nitrógeno.

lBalances + (positivos) son característicos de las etapas de crecimiento}activo e indican que el organismo retiene nitrógeno para la síntesis o neoformacfón de tejidos. Como ocurre en e(embarazo, lactancia y repleción posterior al ayuno y al estrés quirúrgico.F" ( ~os balances - (negativos) se pueden presentar en adultos mayores,' con mgestas de proteínas inadecuadas o ante la presencia de diferentes grados de

injuria, cuando existe un catabolismo exagerado (quemaduras, infecciones, ayuno prolongado, etcétera). Se debe aclarar que puede producirse balance negativo con adecuadas ingesras proteicas pero inadecuadas ingestas calóricas. Proteínas de referencia: aceptado que el valor biológico de una proteína es la proporción de nitrógeno retenido del nitrógeno absorbido y depende fundamentalmente de su composición en aminoácidos indispensables, conocida ésta es posible predecir, dentro de ciertas limitaciones, su comportamiento en el organismo; para ello sólo es necesario contar con un adecuado patrón de comparación.

El problema fundamental para seleccionar un patrón re_side en el hecho de que el ~alor bio~ógico de una proteína no es constante, s1~0 que depende de una sene de variables entre las que se encuentran la especie, edad y el estado fisiológico. El primer patrón utilizado fue la proteína del huevo (Mitchell-Block, en 1946). Su uso ha sido muy criticado ya que su composición en aminoácidos no es constante y el contenido de algunos aminoácidos es excesivo. Por esta última razón la mayor parte de las proteínas alimenticias aparecen como deficitarias cuando se las compara con este patrón en una proporción mayor que la detectada por los métodos biológicos. Además no siempre es posible identificar correctamente el aminoácido limitante. Como consecuencia de estos inconvenientes el Comité de Expertos de la FAO propuso distintos patrones a medida que iban avanzando las investigaciones en los años 1956, 1965, 1970, 1973 y las aún vigentes según requerimientos de proteínas FAO/OMS/UNU _1,985, que se basaron en, l~s trabajos experimentales de corta y larga duración acumulados en los ~lumas años, desde la elaboración del informe de 1973, acerca de la cantidad de nitrógeno necesario para producir balance cero. Utilizando proteínas de buena calidad y de elevada digestibilidad se llegó a una cifra promedio de 0,63 g/kg/día, en los estudios de corta duración, y a 0,58 g/kg/día en los de larga duración. El promedio de estos dos valo~es llevó a 0,605 g/kg/día, cifra 45% mayor a la utilizada en el método factorial que fue la base de las recomendaciones de 1973. De todos estos nuevos estudios surgió un coeficiente de variación de 12,55, por lo que sumándole a 0,605 dos desviaciones estándar (25%) se Llega a 1 1 1

~

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DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

0,75g/kg/día como cifra aconsejada para cubrir las necesidades del 97,5% de la población adulta, de ambos sexos. Esta cifra debe ser corregida de acuerdo a la digestibilidad del plan de alimentación. Se debe realizar teniendo en cuenta la digestibilidad de cada alimento en relación al aporte de proteínas de origen animal y vegetal, calcular un promedio de digestibilidad y aumentar la dosis inocua de proteínas. Pero actualmente continúan las discusiones relacionadas con la proteína patrón más adecuada. En el año 1998 se han publicado nuevos trabajos científicos que estudiaron las necesidades de aminoácidos en el adulto por otras metodologías y en los cuales resultó que en algunos M esenciales las necesidades son superiores a las propuestas por el patrón de 1985.6•7

11 11 11

11 11 11

Se continúa investigando y se estableció la necesidad de revisar los patrones para el adulto y el preescolar (tablas 6-2, 6-3 y 6-4). Tabla 6-2. Dosis inocua de ingestión de proteínas en adolescentes y adultos 11

10-11 11-12 .¡_2_ 13 13-14 14-15 15-16 16-17 17-18 Adultos

1,00 0,98 0,96 0,94 0,90 0,87 0,83 0,80

0,99 0,98 1,00 0,97 0,96 0,92 0,90 0,86 0,75

Embarazo Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre

+1,2 +6,1 +10,7 Lactancia

Primeros 6 meses Después de 6 meses

+17,5 +13,0

Proteínas con la digestibilidad y calidad de la leche o el huevo. Fuente: referencia 6. ,

1 .....

• 11

'

'

Tabla 6-3. Estimación de las necesidades de aminoácidos en diferentes edades (mg/kg/día) ~

~

~metes} Fen ilalanina + tirosina His ti dina Isol eucma Leu cina Lisi na Met ionina + cistina Tre onina Trip tófano Vali na Total de aminoácidos esenciales

N*iss (2~

( P#J..12 afiqs)

~

Ad,Jta,

125 28 70 161 103 58 87 17 93

69

27-22

31 73 64 27 37 12,5 38

30-28 45-44 60-44 27-22 35-28 4-3,3 33-25

14 8-12 10 14 12 13 7 3,5 10

714

352

261-216

84


Tabla 6-4. Patrón de AA esenciales para evaluar la calidad proteica de la dieta para todas las edades, excepto menores de un año

. Feni lalanina + tirosina Hist idina Is ole ucma Leu cma Lisina . + cistrna . ' Metionma Treoruna Trip tófano Valí na Fuente: referencias 6, 7 y 23.

FAO/OMS/UNU

63 19 28 66 58 25 34 11 35

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NORMAL ----------

Evaluación de la calidad de las proteínas alimenticias: cuando se dice que la calidad de una proteína es la capacidad de esa proteína para reemplazar el nitrógeno del organismo, se está haciendo una definición empírie3; valor biológico. Esta definición podrí~ reestructurarse una expres_1?n cua~titativa, de modo tal que se entiende por valor biológico la fracción de mtrógeno absorbido que es retenido por el organismo y este cociente representa la capacidad máxima de utilización de una proteína.25

~º~º-

?el

N ret. VB

x 100

=

N abs.

(~¡ valor biológico es dependiente

de la composición de amino~cidos y de l~s proporciones entre ellos) El VB es máx~mo cuando las proporciones ~e aminoácidos se aproximan a la proteína ideal, o patrón o de referencia, que depende en cada caso de la composició°: m_edia de las proteínas ~orpor~e~ y de las necesidades impuestas por el crecirmento. Se halla ademas condicionado por las diferentes velocidades de recambio de ami~oácidos en los ~istintos tejidos, y por consiguiente no es una constante sino que se halla influido por la especie, la edad y el estado fisiológico del individuo. Sin ~mbargo, existe un factor que condici~na la utili_zaci~n.1elas proteínas alimenticias, modificándolas en forma vanable: la d1gest1b1hdad.

( La digestibilidad de las proteínas es la relación del n~trógeno absorbido en función del nitrógeno ingerido y depende de una sene de factores, algunos intrínsecos, como sus características fisitoquímicas de solubilidad en el medio digestivo, la exposición de los enlaces peptídicos al a~aque enzimáti~o, etc., y otras extrínsecas, dependientes de los demás constituyentes del alimento o de la dieta.] Por esta razón es necesario tener en cuenta la digestibilidad como otro factor de corrección en las necesidades de proteínas. N absorbido O= ----N ingerido

x 100

Es necesario diferenciar entre digestibilidad aparente (Da) y digestibilidad real o verdadera (Dv), que se calculan como se indica:

ºª""' Dv ..

N ingerido - N fecal X

N ingerido

100

N ingerido - (N fecal - N fecal dieta aproteica) N ingerido

X

100

En la Dv se toman en cuenta las pérdidas metabólicas en las heces, corrigiendo el N fecal total por la pérdida fecal endógena que proviene de la flora bacteriana y las secreciones digestivas. Cuando las ingestas de proteínas son bajas, la diferencia entre digestibilidad aparente y verdadera es amplia, pero a medida que aumenta la ingesta proteica las diferencias entre ambas son menores. (Los alimentos de origen animal aportan proteínas con un promedio de digestibilidad del 95% y los alimentos de origen vegetal tienen una digestibilidad promedio del 80%) La digestibilidad será igual a 100 cuando el nitrógeno ingerido sea total~en~e. absorbido, situación en la cual el valor nutritivo será igual al valor biológico, En la mayor parte de los casos reales, la digestibilidad es inferior a 100 y el valor biológico puede calcularse a partir de datos de valor nutritivo, puesto que puede demostrarse que el valor biológico surge del cociente del valor :1urritivo con la digestibilidad. Por esta tazón es necesario definir un concepto práctico que integra los aspectos relacionados con la composición en aminoácidos, con los relacionados a la absorción; este concepto es el valor nutritivo de las proteínas. El valor nutritivo es la fracción del nitrógeno ingerido que es retenido por el organismo.

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NORMAL ----------

N retenido VN =----x 100 N ingerido VN

VB

=

---=

D

N retenido

-------

N absorbido

La calidad de las proteínas puede evaluarse por métodos químicos tales como el puntaje químico o score proteico (ver cuadro de clasificación). Este método es el más utilizado y se basa en el concepto de "aminoácido lirnitante", es decir, aquel AA que por hallarse en un mayor déficit con respecto a la proteína de referencia "limita" la utilización de la proteína. Mitchell y Block definieron el Cbemical Score como 100 menos el porcentaje de déficit del aminoácido esencial, que se halla en menor proporción con respecto a la proteína total del huevo, que definieron como su proteína de referencia y cuya proporción de AA sería la ideal. En la práctica puede calcularse como el porcentaje de presencia del primer AA limitante (mayor déficit). Actualmente este método requiere establecer un patrón de referencia y la determinación de la composición en aminoácidos indispensables que puede realizarse por métodos químicos o microbiológicos con un analizador de AA, una vez conocido el contenido de cada aminoácido indispensable de la proteína en estudio, se establece su proporción con respecto al contenido del mismo en la proteína de referencia (expresados ambos a igual contenido de nitrógeno): Mg de aminoácido en la proteína en ensayo Mg de aminoácido en la proteína de referencia

X

100

El menor valor obtenido representa el puntaje correspondiente, al aminoácid~ l_imitante y da una buena aproximación al valor biológico real cuando se utiliza el patrón de referencia adecuado. En la práctica no es necesario

calcular el puntaje para todos los aminoácidos indispensables, ya que los más comúnmente limitantes en las proteínas alimenticias son lisina, azufrados, treonina y triptófano; en los cereales la lisina como primer limitante y el rriptófano y la treonina como segundo limitante (ver tabla 6-5). En las proteínas de origen ariimal y las legumbres, los aminoácidos azufrados metionina y cistina son los que se presentan como primer limitante, el segundo limitante es variable, según la proteína. Se puede mencionar a la proteína de la gelatina que es de origen animal y carece de triptófano; en este caso por puntaje químico el valor sería cero. Cuando se trata de evaluar la calidad de una proteína para los lactantes debe incluirse el cálculo para leucina. Cuando ningún aminoácido se halla en déficit, el computo químico es 100 y equivale a la proteína patrón o de referencia. Si una proteína es carente en un aminoácido esencial (AAE), su punto químico es nulo como se explicó anteriormente. Existe una buena correlación entre puntaje químico y valor biológico para valores altos de valor biológico, pero cuando los valores son inferiores al 50% la correlación no es buena, y se observa que para un puntaje químico de cero corresponde un valor biológico de 27%, debido a que este método mide el valor de las proteínas para crecimiento y supone que la carencia de un aminoácido hace a la proteína inutilizable. Este hecho es real sólo para la neogénesis de las proteínas corporales y no se cumple para el mantenimiento de los tejidos. En este caso la proteína incompleta, deficitaria en uno o más aminoácidos, puede ser usada para el reemplazo parcial de las pérdidas de nitrógeno endógeno ya que ingresa al pool donde están presentes los aminoácidos provenientes del recambio tisular, y ellos momentáneamente pueden suplir el déficit del aminoácido limitante de la proteína de la dieta.12,25 Digestibilidad: en 1991 se decidió establecer nuevas metodologías para determinar la calidad proteica de los alimentos, y surgió la aplicación del PDCAAS (score de aminoácidos corregido por digestibilidad proteica), expresada en porcentaje referido al patrón de aminoácidos para el preescolar y el adulto propuesto por la FAO en 1985. Se calcula multiplicando el valor correspondiente al score por el valor correspondiente a la digestibilidad y el resultado es un número correspondiente al PDCAAS. Por ejemplo, se obtiene el score de aminoácidos de la avena arro-

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL --~-------

Tabla 6-5. Cómputo químico de cereales y legumbres

Atimmtos

~llmitántt

Maíz

Lisina, tript6fano

49%

Arroz

Lisina

77%

Trigo

Lisina

52%"

Soja

Azufrados

74%

Garbanzo

Azufrados, tript6fano

63%

Lenteja

Azufrados

49%

Poroto

Azufrados

55%

Haba

Azufrados, triptófano

44%

Maíz + poroto: (7:3)

Azufrados

80%

Maíz + haba: {8:2)

Azufrados

80%

Trigo + garbanzo (6:4)

Lisina

89%

Trigo + lenteja (7:3)

Lisina

86%

Arroz+ poroto (9:1)

Lisina

91%

Arroz + haba (9: l)

Lisina

90%

~~

Mezclas proteicas:

Fuente: adaptado de referencia 12.

liada (0,63), se determina que el M limitante es la lisina (36,6 mg/g proteína) y en el patrón de aminoácidos a la lisina corresponde 58 mg/g. Se multiplica 0,63 por 0,91 de digestibilidad verdadera de la avena arrollada y se obtiene 0,57, que es el resultado de PDCMS. En la actualidad se discute la validez de los métodos de digestibilidad fecal (digestibilidad verdadera considerando solamente lo que se absorbe a nivel del intestino delgado) y una nueva propuesta que es evaluar la digestibilidad a nivel del íleon, y se propone la revisión de los valores de digesribilidad.16.11.19,20

Tabla 6-6. Valores de la digestibilidad verdadera de las proteínas en el ser humano(%)

Fut7Jtt t1t ~

Digt41ibNtu/ ~

Huevo Leche, queso Carne, pescado Maíz Harina de maíz Maíz+ porotos Maíz + porotos + leche Trigo entero Trigo refinado Harina de trigo Pan Pan integral Germen de trigo Arroz pulido Arroz integral Manteca de maní Porotos Harina de soja Hortalizas Frutas . . Dieta mixta brasilera Dieta mixta chilena

97 95 94 85 84 78 84 86

96 96 97 92 81 88 77 95 78 86 83 85 78 82


Métodos para evaluar la calidad de las proteínas Químicos: los métodos químicos se basan en la determinación de los ME en l~ proteína en estudio y su comparación con la proteína patrón según lo explicado en Evaluación de la calidad de las proteínas alimenticias:

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

• Puntaje químico o score (PQ o S). • Score de aminoácidos corregido por digestibilidad proteica (PDCAAS). Biológicos: en el grupo de métodos biológicos se utilizan criterios fisiológicos para evaluar la eficacia proteica. Estos criterios pueden ser: aumento de peso durante el crecimiento, retención nitrogenada, regeneración de proteínas lábiles. • Balance nitrogenado (BN). • Utilización proteica neta (UPN). • Relación de la eficacia proteica (PER). El valor biológico puede ser evaluado a partir de datos de balance nitrogenado, ya que por definición el nitrógeno retenido es igual a la diferencia entre el ingerido y el excretado. Por consiguiente, en forma análoga el balance nitrogenado, el nitrógeno retenido puede ser escrito como: N ret. = I-E Donde E representa la suma del nitrógeno eliminado por orina y materia fecal. Para el cálculo del nitrógeno retenido debe tenerse en cuenta que el organismo elimina una cierta cantidad de nitrógeno metabólico. El nitrógeno metabólico urinario y fecal deben destacarse cuando se desea evaluar la real retención nitrogenada producida por la ingesta de una proteína en estudio. Por consiguiente, el nitrógeno retenido puede ser obtenido de los datos de balance corregidos por los mínimos metabólicos de la siguiente forma: N rer,

=

I - (U - Um) - (F - Frn)

O bien agrupando los términos independientes de la dieta, como:

N ret, = I - [(U+ F) -(Um + Fm)J Esta es la ecuación básica para determinar el valor biológico a partir de datos de balance, ya que la fracción nitrógeno absorbido puede a su vez ser calculada a partir del nitrógeno ingerido y fecal: N abs.

=

1 - (F - F m)

De estas ecuaciones se desprende que el valor biológico puede ser obtenido a partir de datos de balance aplicando la ecuación: I - (U + F) - (Um + Fm) VB =

I- (F-Fm) La relación de la eficacia proteica es el aumento de peso que corresponde a 1 g de proteína ingerida.

Diferencia de aumento de peso PER= ----------Proteína ingerida

Este método ha sido estandarizado para que los resultados obtenidos puedan ser comparables, y por su sencillez es preconizado por los organismos internacionales como método de elección. Se realiza en ratas macho, de 21 a 23 días de edad, a las que se le administra la dieta, que contiene 10% de proteínas en estudio, durante 28 días, ad libitum, los resultados tienen valores que oscilan entre O y 4; para fines comparativos y para uniformar los resultados debe hacer simultáneamente un PER utilizando caseína como fuente proteica y el valor experimental referido a un valor de 2,5 de caseína.

La utilización proteica neta en base al concepto de valor biológico, que

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

puede determinarse experimentalmente en ratas mediante técnicas de balance nitrogenado, se desarrolló según Benden y Miller. La diferencia entre valor biológico y utilización· proteica neta surge de la fórmula. Los valores se miden por términos de balance nitrogenado. Se entiende por N fecal metabólico y N urinario metabólico que es la eliminación nitrogenada con ingesta nitrogenada cero, cuando la alimentación es ad libitum y el requerimiento calórico se cubre adecuadamente. El UPN no considera digestibilidad, y por consiguiente indica valor nutritivo de la proteína estudiada; sin embargo, el valor biológico VB puede ser calculado a partir de datos de UPN y D (digestiblidad), de modo tal que:25 UPN

D

=VB

1 - (F - Fm) - (U - Um) UPN =-

1- (F-Fm)

;; VB

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7

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Capítulo Lípidos ~Son sustancias orgánicas, insolubles en agua y solubles en solventes orgánicos. Las grasas se diferencian de los aceites por el punto de fusión) a temperatura ambiente (20 grados centígrados) las grasas son sólidas y los aceites líquidos. El término genérico grasas o lípidos se utiliza para ambos grupos. En la figura 7-1 se presenta la estructura química de los principales tipos de lípidos. ( Clasificación: considerando su estructura química, los lípidos pueden clasificarse en tres grupos:1 l. Lípidos simples: contienen sólo carbono, hidrógeno y oxígeno; químicamente son ésteres de ácidos grasos con alcoholes de estructura química variable. • Triglicéridos: representan aproximadamente el 98% de las grasas dietéticas; están formados por una molécula de glicerol esrerificada con eres ácidos grasos (fig. 7-la). • Ceras: son ésteres de alcoholes alifáticos superiores, monovalentes, de alto peso molecular, con ácidos grasos. Los alcoholes constituyentes poseen un número par de átomos de carbono, que varía entre 16 y 36. Casi todos los ácidos grasos aislados de las ceras pertenecen a la serie saturada y tienen también un número par de átomos de carbono. Entre las ceras vegetales más comunes se encuentra la de carnauba ( Copernica cerífera), y la cera de abeja es la más empleada de origen animal: 2. Lípidos compuestos: además de carbono, hidrógeno y oxígeno contienen nitrógeno o fósforo o ambos a la vez. Algunos contienen azufre. Son ésteres o amidas complejas formados por ácidos, alcoholes y bases diversas. • Fosfolípidos: están formados por una molécula de glicerol, una base nitrogenada, un ácido graso y un ácido fosfórico. En la fosfacidilcolina la base nitrogenada es la colina, en el organismo se encuentra en las l.inembranas celulares. También se la denomina lecitina y en los alimentos se encuentra en la yema de huevo, la soja, el hígado y la leche. La fosfatidiletanolamina o cefalina posee a la etanolamina como base nitrogenada, se

\

=·-

a) Representación esquemática de una rriolécula de triglicérido

º'

glicerol

b) Fórmula química general de un ácido graso saturado

H-rHlH[ 1i1 LoH

e) Representación esquemática de un ácido graso saturado (ácido palmítico _ 16:0) 1

3

5

2

1

4

6

9

8

11

13

12

10

,,..

16

COOH

d) Representación esquemática de un ácido graso monoinsaturado (ácido oleico_ 18:1 2

4

6

8

5

7

11 ·

9

10

13

12

15

14

·

17

16

18

) Ul9

COOH

e) Representación esquemática del ácido linoleico (18:2w6) 1 a s a

6

7

9

10

12

14

16

18

COOH

f) Representación esquemática del ácido eicosapentanoico (EPA) (20:5.,3) 2

6

8

11

14

13

g) Diagrama que ilustra las configuraciones H

H

1

1

17

15

18

20

COOH

cis y trans de los ácidos grasos insaturados H

1

-c==c-

-c==c-

configuración cis

configuración trans

Fig. 7 -1.

18

1 H

Naturalezaqulmica de las grasas.

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

encuentra formando parte de estructuras de membrana a nivel del sistema nervioso central y músculo. \

Glucolípidos: en su estructura participan un alcohol, esfi~gosina, un ácido graso y un carbohidrato. En los cerebrósidos el carbohidrato copstituyente es la galactosa)y en los gang.li6sidos, l~ ~l~,ctosa y glucosa.\Se encuentran en el encéfalo, en las vainas de mielina ¡que rodean. a los nervios, y en pequeñas proporciones en muchos órganos{E~ la alimentación se incorporan con las vísceras como el seso o el corazón.')

(3. Lípidos derivados: (• Esteroides.ison sustancias cíclicas, derivadas del núcleo del ciclopentanofenantreno\Pertenecen a este grupo los esteroles, las hormonas sexuales y las suprarrenales, y la provitamina D/ Consid~raremo.s ~n este lugar a los esteroles. Los mismos son alcoholes secundarios, se dividen en zooesteroles, de origen animal~ y füos~erole1s,de origen vegeta~(E~ co_lest.erol es el principal esterol de origen an~mal}Los fitosteroles mas ?ismbu1dos en la naturaleza son el ergosrerol. el estigmasterol y el ~ sitosterol, El ergosterol ~1 el precursor de la vitamina D.) ' Otros compuestos lipídicos presentes en los alimentos) (.

Metilesteroles y alcoholes rrirerpenosqalgunos esterol~s metila~os en el oxhidrilo de la posición 4 se encuentran en concentraciones variables en / aceites vegetales, fundamentalmente en el (aceite de sésamo y de arroz."

!. Escualeno.les un producto intermedio en la síntesis de es_teroles,a partir \. del acetato; se encuentra en cantidades elevadas en los aceites y en el aceite de oliva.) 1 •

',

Orizanolesf son compuestos que ,contienen ácido ferúlic? ester~fic~~2~ con esteroles; se encuentran en el~alvado de arroz y el aceite de lm~¡ ·

(Ácidos grasos: son ácidos carboxílicos alifáticos.2 Casi todos los ácidos na'rurales son de cadena no ramificada y de número par de átomos de carbono (de 4 hasta 26 carbonos). La presencia de dobles enlaces ~n su e~tructura los divide.en ácidos grasos saturadosl(figs. 7:1? y 7-lc), sr ~o existen d~bles ligaduras en la cadena de carbonos, ac1dos, grasos msatur~dos: (fig. 7-ld, e, f), (los que pueden presentar uno o mas ~?bles enlaces] entre _sus carbonos, (denominándose monoinsaturados y poluns~turados)especuvamente. Los ácidos grasos de 16 y 18 carbonos son los mas abundantes en los lípidos animales.

r,

El nombre sistemático de los ácidos grasos se forma agregando el sufijo oico al del hidrocarburo del cual derivan, aunque es más utilizada la denominación trivial o nombre común de los ácidos grasos. Una notación simplificada consiste en representar a los ácidos grasos por el número correspondiente a la cantidad de carbonos de su cadena, seguido por dos puntos y el número de dobles enlaces que posea, por ejemplo el ácido oleico será 18: 1 y el araquidónico, 20:4, etc. Debe indicarse además en los ácidos grasos insaturados la posición de las dobles Iigaduras, colocando a continuación de la notación anterior, entre paréntesis, los números de los carbonos en los cuales comienza la doble ligadura, así, el ácido araquidónico será 20:4 (5,8, 11, 14). ,Se denomina carbono omega al último de la cadena) cualquiera sea su número de orden, por lo que existe otra posibilidad de denominar a los ácidos grasos en función de la ubicación del primer doble enlace a partir del carbono omega, así, el ácido oleico será 18:1 n-9, significando que el primer doble enlace se encuentra en el carbono 9 a partir del carbono omega. El ácido linoleico será 18:2 n-6 y el linolénico 18:3 n-3. En la tabla 7-1 se _presentala clasificación de los principales ácidos grasos. (Las dobles ligaduras en los ácidos grasos presentes en los alimentos se encuentran en la configuración cis, es decir, que los hidrógenos se ubican en el mismo lado del doble enlace,' Una doble ligadura puede cambiar de la forma cisa la forma trans como se ilustra en la figura 7-lg.{a estructura de un ácido graso transes similar a la de los ácidos grasos saturados, Como resultado, los ácidos grasos trans poseen un punto de fusión más elevado que los isómeros cis.¡El isómero trans puede ser considerado como un producto intermedio entre el original ácido graso insaturado cisy un ácido graso completamente saturado. La formación de isómeros trans puede darse por la acción de distintos agentes) corno el calor en los métodos de cocción(o los procedimientos de hidrogcnación.jurilizados a nivel industrial en la daboración de margarinas a partir de aceites vegetalesí.Algunos alimentos, como los lácteos y sus derivados, contienen naturalmente isómeros trans. Recientemente se ha relacionado a la ingesta de ácidos trans con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, debido a la posibilidad que presentan dichas formas trans de influir negativamente en los valores plasmáticos de coleste-

rol.3,4)

\Ácidosgrasos esencialesnel carácter de esencial de las grasas en la alimentación no fue reconocido hasta 1930, cuando Burr y su esposa reportaron los efectos de la dieta libre de grasas en ratas. Sus animales mostraron lesiones

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

Tabla 7~1. Clasificación y alimentos fuente de ácidos grasos Llm. etlllJtm

M>tidm~

&utiaUmt f'wrik~ J sttdt

Saturados Butírico Caproico

Behénico

Butanoico Hexanoico Octanoico Decanoico Dodecanoico Tetradecanoico Hexadecanoico Octadecanoico Eicosanoico Docosanoico

Monoinsaturados Palmitoleico Oleico Gadoleico Cetoleico Eurúcico

9· hexadecanoico 9-octadecanoico l l-eicosanoico l l-docosanoico 13-docosanoico

Poliinsaturados Linoleico Linolénico

9, 12, octadecadienoico 9,12,15, octadecadienoico

18:2 n-6 18:3 n-3

Araquidónico . Eicosapentanoico (EPA) Docosahexanoico (DHA)

5,8, 11, 14, eicosatetranoico 5,~,11,14,17 eicosapentanorco 4,7,10,13,16,19 docosahexanoico

20:4 n-6 20:5 n-3

Aceites vegetales Aceites vegetales, nueces, germel). de trigo Cerdo, carnes en general Aceites de pescado

22:6 n-3

Aceites de pescado

Caprílico Cáprico Láurico Mir!srico Palmítico Esteárico Araquídico

4:0 6:0 8:0 10:0 12:0 14:0 16:0 18:0 20:0 22:0

16:1 18:1 20: 1 22:l 2Z: 1

n-7 n-9 n-9 n-l l n-9

Manteca Manteca Aceite de coco Aceite de coco Aceite de coco Manteca, aceite de coco Casi todas las grasas y aceites Panceta, aceite de maní Aceite de maní Aceite de maní

Aceites de pescados, carnes Aceite de oliva, aceite de canola Aceites 'de pescados Acei res de pescados Aceites de canela

,

Fuente: referencias l, 5 y 6.

en la pie_l,. trastornos del ~recirniento, necrosis de la cola y degeneración renal.. Inicialmente tres ácidos grasos poliinsaturados fueron considerados es:n_crales: el _araqui~6nito,l el linoleico y el linolénico, Su esencialidad se on~r~a en la incapacidad de los humanos para insertar dobles enlaces en las pos1c1?~es_de los.~arbonos 6y ~ a partir del g~up. º. met.ilo terminaÚEl ácido araquidónico dejó de ser considerado esencial luego de que Steimberg y col., en 1956, demostraron que podía ser sintetizado in vivo a partir del

\

Ltpidos

linoleico.(El ácido linoleic~\continúa siendo considerado esencial por dos razone~:.(rlo puede ser ~inteti'.?a~oin_ vi~oY, t~eneu~a de?nida ~i~nificación metabolica. Cuando existe deficiencia dietética de linoleico, el ácido oleico, que es el ácido insaturado más abundante en los tejidos, es desaturado y elongado produciendo ácido eicosatrienoico X20:3 n-9), el que normalmente se encuentra en cantidades muy pequeñas. La acumulación de este ácido graso es considerada como un marcador de la deficiencia de ácidos grasos esenciales. La administraciónde sólo un 1 % de las kilocalorías de la dieta en forma de ácido linoleico seda suficiente para prevenir la acumulación del ácido eicosatrienoico. 7·8 ·

La deficiencia en el ser. humano de ácido linoleico es poco frecuente, se observó en lactantes alimentados con fórmulas carentes en ácidos grasos poliinsaturados. Los niños presentaron trastornos en la piel similares a los observados en ratas, que fueron corregidos con la administración de ácido linoleico. La carencia puede también presentarse cuando se mantienen alimentaciones parenterales sin aporte de lípidos por períodos prolongados. I

o

La postura con respecto al l'ddo linolénico' como nutriente esencial ha sido más controvertida.8 Al igual que el ácido linoleicovno puede ser sintetizado in vivo, ya que el organismo no posee los sistemas enzimáticos para introducir dobles ligaduras cercanas al carbono pero su administración revierte algunas, aunque no todas, las manifestaciones de la deficiencia de ácidos grasos esenciales. Por ejemplo, las asociadas con trastornos en la reproducción no son revertidas con la administración de linolenatos, pero sí con linolatos. Además el ácido linolénico no resulta tan efectivo corno el linoleico para corregir la anormalidad de la permeabilidad cutánea ni las alteraciones del crecimiento. Sin embargo~evidencias actuales sugieren que los ácidos grasos de la familia omega-3 son también componentes esenciales de la dieta. Aproximadamente el 50% del total de los ácidos grasos presentes en el encéfalo y la retina provienen de la elongación y desaturación del ácido linolénico y de los ácidos eicosapentanoico (EPA) y docosahexanoico (DHA). La carencia prolongada de estos ácidos grasos produjo disminución de la agudeza visual y diversos trastornos del aprendizaje.tanto en animales de experimentación como en niños pretérmino.?

9i

( Funciones de los l!(>i~~s • Energética:~a'd:"~Vam~ de gr~a aporta más del doble de energía que los carbohidratos y las protdnas(Cuando la ingesta calórica excede las necesidades diarias, el organismo almacena triglicéridos en el tejido adiposo)

FUNDAMENTOS

(

:•

\

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

estas reservas proveen de energía por períodos más prolongados que las reservas de glucógeno, y los ácidos grasos constituyen la principal fuente de energía en el tejido muscular. Estructural: los lípidos son constituyentes de las membranas celulares como fosfolípidos y colesterol. Los ácidos grasos poliinsaturados cadena larga (a par¡ir de 20 carbonps en la cadena) son precursores d~eicosanoides, como'. prostaglandinas'~ tromboxanos y leucotrienos, compuestos que exhiben acciones biológicas diversas. (i,os ácidos grasos de la serie omega-6) ~omo/1 araquidónico dan(origen a la prostaglandina E y trornboxano ~~ los P:º?ucen vasoconstric~ión y agregación pla~uetaria; Comranamente,Jos ácidos grasos de la sene omega-3, como el linolénico y el EPA son precursores de la prostaglandina E y el tromboxano A que. causan vasodilatación, y previenen la agreg~ción plaquetaria;,)~ Tem~ndo en cue~ta estos efectos es que los ácidos grasos omega-3'.ie consideran apro~1ados para el manejo dierotcrápico de ciertas afecciones cardiovasculares. )

St

~

Transp_orte de ~taminas Iiposolubles.hma adecuada cantidad de grasas en la alimentación asegura el aporte, transporte y absorción de vitaminas liposolubles.

( •

Sabor y textura_ de los alimenros-llos lípidos resultan indispensables para lograr preparaciones coqumanas con agradable sabor. Por otra parte/las grasas retardan el vaciado gástrico1 por lo que aumentan la sensaciónde saciedad después de la ingesta.

Gráfico 7-1. Esquema conceptual de la producción de eicosanoídes

,

Ácido linoleico (C18:2)

i

,

Ácido linolénico (Cl8:3)

i

Acido araquidónico (C20:4)

Acido eicosapentanoico (EPA) (C20:5)

LTB4 1'Xi\ PGE2 Promueven la inflamación y agregación plaquetaría

LTB5 TXA3 PG3 Mucho menos activos, previenen la agregación plaquetaria

ll\

ll\

(p~gesti~n0el p~oceso d~ digestión de los lí~i~os(~o,~~~n~a e? l~ boca¡ en pnmera instancia, a traves de-un proceso mecamco:(la masticación. Las glándulas de v?n Ebner, alojadas .en la parte _POSterio¡i: 9fb.la le?gua, por 1e?ajo de las papilas, segregan una lipasa conocida comc\(hp!isa lingual, quetiene un pH óptimo de acción de 4,5. La lipasa lingual (actúa\como todas las lipasa,i'hidrolizando los ácidos grasos en las posiciones 1 y 3 }le los triacilglicéridos, teniendo especificidad sobre los(ácidos grasos de cadena corta y media~')Su actividad se da en el estómago, donde continúa siendo activa hasta un pH de 2. La liberación de algunos ácidos grasos en el estómago sirve para estabilizar la superficie de emulsión de los triglicéridos y ayuda a la liberación de colecistoquinina-pancreocimina (CCK-PZ) desde la mucosa duodenal. Alrededor de un 10 a 20% del total ingerido de ácidos grasos puede encontrarse como ácidos grasos libres en el estómago veinte minutos después de la ingestión de grasas. La lipasa lingual puede tener un papel importante en la digestión de las grasas en situaciones en las que hay alteración de la función pancreática como ocurre en los lactantes prematuros. La mayor, parte de la hidrólisis de los triglicéridos se produce en el duodeno, donde ~e mezclan con las secreciones pancreáticas, esp_~cialmente bicarbo, nato y agua, que aumentan el pH duodenal a 6 o 6,5::, La principal acción hidrolítica es llevada a cabo por la lipasa pancreática, que digiere por lo menos el 90% de las grasas consumidasj tiene un pH óptimo de acción que varía entre 7 y 9, y se secreta en forma activa. Hidroliza los enlaces ésteres externos en las posiciones 1 y 3/dando,como producto final 2 monoglicéridos, diglicéridos y ácidos grasos libres.l En el jugo entérico también existe una lipasa, pero su actividad es muy pobre. Para que la lipasa pancreática sea activa en la hidrólisis de los triglicéridos se necesita de un factor pancreático adicional: la colipasa. La misma carece de acción hidrolítica sobre las grasas, es liberada en forma inactiva como "procolipasa" y es activada por la tripsina. Su función consiste en unirse a las superficies de sales biliares-lípidos, formando un complejo ternario, "micela-colipasa-Íipasa", facilitando la acci~n de la lipasa sobre los triglicéridos y permitiendo una hidrólisis eficiente.La isomerasa es la enzima que se encarga de convertir los 2 monoglicéridos en 1 monoglicérido, para que puedan ser atacados por la lipasa. El proceso de digestión de los lípidos requiere además sustancias de características anfipáticas: las sales biliares .. Las mismas son necesarias para la actividad óptima de la lipasa y para producir la solubilización de los productos lipídicos a través de la formación de micelas)Las sales biliares están formadas por ácidos biliares que se combinan con glicina o taurina. El 80%

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ~---------

de las sales biliares liberadas en la bilis son sales biliares primarias, de ácidos cólico y quenodesoxicólico, que se sintetizan en el hígado. Las sales biliares secundarias, de ácidos dexosicólico y litocólico, que contribuyen en un 20% de la reserva, se forman a partir de los ácidos biliares primarios, como productos metabólicos de la acción bacteriana intestinal. La molécula de sal biliar, formada por partes hidrofóbica e hidrofílica, interactúa con los lípidos en un ambiente acuoso y los solubiliza, formando micelas. La micela es una estructura molecular que se modifica a gran velocidad. Alrededor de ella se encuentran los di y triglicéridos, siendo la afinidad por el interior de la micela proporcional a la insolubilidad. Este proceso de formación de micelas facilita la digestión química de los lípidos al proporcionar una mayor superficie de contacto entre las moléculas de las grasas. Cada día el hígado sintetiza aproximadamente 600 a 800 mg de ácidos biliares, cantidad igual a la que se pierde en las deposiciones. Mediante la circulación enterohepática, las sales biliares se absorben activamente en el íleon terminal y retornan al hígado por el sistema venoso portal. Con el fin de satisfacer las necesidades de absorción de lípidos, la reserva de ácidos biliares puede ser reciclada varias veces en el curso. de una sola comida. La mínima cantidad de sales biliares necesarias1,ara la formación de micelas se denomina "concentración micelar crítica''.\_Qtrasenzimas que completan la digestión de los lípidos son la colesterolesterasa, que actúa sobre los ésteres del

¡'

Gráfico 7-2. Esquema conceptual de la digestión de los lípidos Triglicéridos

Colesterol

Fosfolípidos

Li pasa lingual Li pasa gástrica Sales biliares

\ Colesterol hidro lasa

Fosfolipasa A2

Monoglicéridos Isornerasa

Ácidos grasos

Glicerol

Colesterol libre

Lisofosfolípidos

colesterol hidrolizando las uniones con los ácidos grasos, dando colesterol libre y un ácido graso. En forma similar hidroliza los ésteres de las vitaminas Iiposolubles. Las fosfolipasas)son producidas por el páncreas como profosfolipasas y son activadas por la tripsina. La fosfolipasa A2(J-iidrolizalas uniones de los ácidos grasos situados en la posición 2 del fosfolípido, tras lo cual se liberan ácidos grasos y lisofosfoglicéridos.v'" ) Absorción: los productos finales de la digestión de los lípidos son: ácidos grasos, monoglicéridos, lisofosfoglicéridos, colesterol libre y vitaminas liposolubles. La captación de estos productos a través de la membrana microvellosa se realiza por un proceso pasivo. Los 2 monoglicéridos y aun triglicéridos podrían atravesar la membrana del enterocito.2 La hidrólisis de estos productos incorporados sin una completa degradación sería llevada a cabo por lipasas intracelulares. Una proteína citosólica de bajo peso molecular, denominada proteína transportadora de ácidos grasos, se liga a los mismos y funciona como proteína de transporte intracelular, dirigiendo los ácidos grasos de cadena larga hacia el retículo endoplasmático liso, lugar de la resíntesis de triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de colesterol. El glicerol y los ácidos grasos de cadena de 1 O carbonos o menos atraviesan las membranas ~del enterocito y pasan directamente a los capilares del sistema porta.'! La absorción de los lípidos depende de ciertas características bioquímicas como: la longitud de la cadena, el grado de saturación y la estructura molecular.12 La mayor solubilidad de los ácidos grasos de cadena corta y media facilita su absorción. Los mismos no requieren de la formación de rnicelas, y por consiguiente tampoco de la presencia de sales biliares. Su pasaje directo al sistema venoso portal se realiza sin reesterificación intramucosal ni formación de quilomicrones. En relación a los ácidos grasos de cadena larga.se sugiere una disminución del 10% en la absorción por cada incremento de dos átomos de carbono en la cadena de los ácidos grasos, lo que estaría relacionado , con la menor solubilidad de los mismos a mayor longitud de la cadena. ( El grado de saturación afecta la absorción, de manera que los ácidos grasos .insarurados se absorben mejor que los saturados. ¡ Finalmente, en relación a la estructura molecular de los lípidos, los 2 monoglicéridos son más solubles y se absorben con mayor facilidad que los ácidos grasos libres. Además los 2 monoglicéridos se absorben en mayor medida que los 1 o 3 monoglicéridos. La resíntesis de triglicéridos en el enterociro se lleva a cabo a partir de ácidos grasos libres y 2 monoglicéridos o glicerol. Los ácidos grasos deben activarse

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

A y formar acil-coenzima A. La acil-CoA transfiere el ácido graso para formar los triglicéridos a un 2. monoglicérido o al glicerol 3 fosfato, éste en músculo y en el tejido adiposo puede provenir de la dihidroxiacetona-fosfato, producto de la glucólisis, o bien a partir de la activación del glicerol por la enzima gliceroquinasa, presente en órganos como el hígado, riñón y glándula mamaria. con coenzima

Los triglicéridos de la resíntesis, juntamente con una cantidad menor de colesterol, fosfolípi~os y pro~eínas forman una nueva estructura: los quilomrcrones, que son lipoproteínas, las que pasan a los vasos linfáticos. (Transporte de lípidos: debido a la insolubilidad de los lípidós en el medio acuoso de la sangre, las proteínas proporcionan el mecanismo para su transporte mediante la formación de Iipoproteínas.jl.as mismas están conformad'.18 por una frac_ción pr~teica denominada apoproteína y una fracción lipídica con ~ont~mdos vanables. de cole~te~ol, triglicéridos y fosfolípidos. Las ~pop_rotemas tie~en tres funciones principales: solubilizar a los compuestos lipídicos ~e las Iipoproteínas, regular la acción de estos lípidos con las enzimas relacionadas con el metabolismo de las lipoproteínas y unirse a los receptore_s de las membranas celulares determinando los sitios y grados de degradación de las lipoproteínas. Las principales apoproteínas son la Al, Ali, B48, B,100, en y E.13

VLDLjvery loto-density lzpoprotei_ns: l~poproteínas de muy baja densidad), IDl' (intermediate-density lz;_opro~ems: li;_oproteína~ de den_sidad intermedia), LDL (lou/-density lipoprotems:fipoprotemas de baja densidad)y,HDL (high-density lipoproteins: lipoproteinas de alta densidad).

(_~xisten ~ clas_es de lipoproteínas: quilomicrones,

Los q~ilo.micrones son las lipoproteínas de mayor tamaño, están constituidas prmcipal~eme por triglicéridos de origen exógeno. Los quilomicrones nacientes contienen apolipoproteínas B-48, Al y AIV. Nacen en las microvellosidades intestinales y son transportados por la circulación hacia el conduct? torácico. En la circulación adquieren apolipoproteínas C y E que pr~v~enen de las, HDL. La apoproteína CII es el cofactor necesario para la act1~1dad de la lipoproteína lipasa (LPL), enzima que se encuentra en los capilares del endotelio y que hidroliza los triglicéridos de los quilomicrones. ~a apo~rot~í!1a E es r~conocida por un receptor hepático, permitiendo la mternahza~10n del quilomicrón en el hígado, donde sus remanentes lipídicos y proteicos son catabolizados.

134

El transporte de lípidos endógenos se lleva a cabo por medio de las VLDL y LDL. La VLDL es una lipoproteína rica en triglicéridos de origen endógeno, con una estructura y composición similar a los quilomicrones pero de menor tamaño. Es sintetizada en el hígado, aunque una muy pequeña proporción puede sintetizarse también en el intestino. Las apoproteínas constitutivas son la B-100, E y C. Su contenido lipídico es en parte hidrolizado por la LPL, con lo cual se transforma en una nueva lipoproteína: La IDL. Parte de esta Iipoproteína es removida del plasma por medio de receptores hepáticos que reconocen a la apolipoproteína E. El resto continúa la lipólisis de su contenido lipídico, y todas las apoproteínas excepto la B-100 son transferidas a otras lipoproteírias. El resultado es la formación de la LDL, con un contenido elevado de colesterol y con apoproteína B-1 OO. Esta apoproteína es reconocida por receptores hepáticos y extrahepáticos con gran afinidad para la LDL. Alrededor del 70% de La LDL es removida del plasma por este mecanismo, principalmente en el hígado. El resto es modificada en el plasma y removida por otros receptores que se encuentran en los macrófagos y células endoteliales. La cantidad de LDL en plasma está en directa relación con el número de receptores LDL, el que a su vez está regulado por las necesidades celulares de colesterol. Cuando estas necesidades son bajas, -Ias células sintetizan pocos receptores, reduciendo la remoción de las LDL. A su vez, existen otros factores que afectan el número y la actividad de estos receptores de LDL, el principal es ·un determinante genético para la síntesis de los mismos. 14 Entre los factores externos, el consumo elevado de grasas saturadas y colesterol disminuye la actividad de estos receptores. Una cantidad elevada de LDL en plasma condiciona un mayor riesgo de aterogénesis. Las HDL son las lipoproteínas encargadas del transporte "reverso" delcolesterol, mecanismo por el cual el colesterol de los tejidos periféricos puede ser excretado. Las HDL nacientes se sintetizan en el hígado e intestino y recogen el colesterol libre de las células. Este colesterol es esterificado por la enzima LCAT (lecitin colesterol-acil tramferasa), que utiliza a la apoproteína A-1 como cofactor. Las HDL maduras se forman con la adición de los fosfolípidos y triglicéridos derivados del catabolismo de los quilomicrones y las VLDL; a su vez, el colesterol esrerificado de las HDL puede ser transferido a las VLDLy LDL. En el hígado las HDL son degradadas totalmerite.13 El gráfico 7-3 resume el transporte de los lípidos, y en la tabla 7-2 se presentan las características principales de las lipoproteínas.

135

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

Tabla 7-2. Características y funciones de las lipoproteínas plasmáticas ~

~

W.DL

se

U1t

B1L

Densidad (mg/ml)

<0,95

0,95-1.006

I.006-1.019

1.019-1.063

1.063-1.210

Movilidad electroforética

No migran

Pre-Beta

Pre-Beta· Beta

Beta

Alfa

Origen

Intestino

Hígado Intestino

Hígado

Hlgado

Hígado Intestino

Rol fisiológico

Transporte de TG exógenos

Transporte deTG endógenos

Precursora de LDL

Principal transporte de colesterol

Transporte reverso de colesterol

Aterogenicidad

o

+

+++

++++

Negativa

3 2

60 12 18 10

40 30 20 10

10 . 50 15 25

20

A-I A-IV

B-100 CI

B-100

CI CII

cm

Composición(%} Triglicéridos Colesterol Fosfolípidos Proteínas Principales apoprotelnas

90

5

CII

B-48

E

B-100

5

25

so A-I A-TI

E

cm Fumte: referencia 13.

Metabolismo de los Iípidos Degradación de los triglicéridos: se produce fundamentalmente en el tejido adiposo, y comienza con la acción de la lipasa hormona sensible (LHS). Esta hormona'produce la hidrólisis delostriglicéridos dando como productos ácidos grasos libres y glicerol. El glicero] no tiene actividad en el tejido adiposo, por lo que.pasa a la circulación, metabolizándose en el hígado, donde puede oxidarse para producir energía. Los ácidos grasos libres son transportados en el plasma por la albúmina) La LHS se encuentra inicialmente inactiva, y debe ser acúvad~ por una proteína quinasa, la cual a su vez es estimulada por el AMP cíclico.il.as hormonas.que favorecen la formación de AMP cíclico/como los glucocorticoides, adrenalina, somatotrofina y glucagón, favorecen la degradación de los triglicéridos. , '

,<::\ .,-'>

'>}:

\\(,1->c

?,':\

1

""

> '

.-

\

Gráfico 7-3. Esquema c~nceptual del transporte de los lípidos A. Transporte de lípidos exógenos Intestino

Quilomicrones

Quilo micrones remanentes LPL

Hígado

+.15:?tri ~

B. Transporte de lípidos endógenos Hígado

"'.

LDL modificada

~~;L-~ ~

__/

VLDL

IDL

I

IDL

11111

R~o,

1

Macrófagos Células endoceliales C. Transporte reverso de colesterol HDL

~

¡Nf'j

O~HDL naciente

Intestino

CITP

~

LCATt

Células extrahepáticas

TG: rriglicéridos CE: éster de colesterol CETP: proteína de transferencia de CE

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

Degradación TG .... ~f------

de los triglicéridos

LHS activa ....---------LHS

r

DG

Proteinquinasa

1

Glucocorticoides Adrenalina

MG

/\

Glicerol

inactiva

Somatotrofina AG

(+)

(-) AMPc~

Glucagón

( Síntesis de triglicéridos: los triglicéridos se sintetizan a partir del glicerol, que debe ser activado a glicerol P. En el hígado existe una glicéroquinasa que activa directamente al glicerol P. En el tejido adiposo no se encuentra esta quinasa, por lo queiel glicerol que se utiliza para la síntesi~·.de los triglicéridosproviene de¡la dihidroxiacetona P,ipr'bducto intermedi~ de la glucólisis. El origen de los ácidos grasos también es doble, por un lado provienen de la degradación de los quilomicrones y las VLDL, o bien pueden obtenerse de la síntesis endógena a partir del aceril-Coá.) Para la síntesis de los triglicéridos los ácidos grasos deben ser activados a acil-CoA.2,15 Síntesis de ácidos grasos: la síntesis endógena de ácidos grasos se realiza en el citoplasma a partir del acetil-CoA. El acetil-CoA que proviene del metabolismo de los carbohidratos, los aminoácidos o los ácidos grasos se encuentra en la rnirocondria, y-debe salir al citoplasma) como la mitocondria no es permeable a su pasaje, ({~~aJ~id~-, cítrico junto con el oxalacetato. El ácido cítrico pasa al citoplasma y origina nuevamente acetil-CoA. Este acetil-Co.A se une al malonil-CoA) primer paso de la síntesis que está regulada por un sistema multienzimático denominado "ácido graso sintetasa''.\El proceso de síntesis produce principaln:1-~nte pali:n~tato (Cl6:0); posteriormente, mediante sistemas de eloqgaeren, se adicionan carbonos para obtener ácidos de 18 y 20 carbonos.

I

\Degradación de los ácidos grasos o beta-oxidación: cerca del 50% de las necesidades energéticas del hígado, riñón, músculo cardíaco y esquelético

en reposo es aportado por la oxidación de las grasas:)Este porcentaje aumenta a casi el 100% en situaciones de ayuno. A diferencia de estos tejidos, las células cerebrales no utilizan los Iípidos y dependen casi exclusivamente de la glucos~. Los ácid~s Jzrasos para. degradarse deben se,r ~ctivados, para. lo. cual. reqmeren energia\En p~~senc1a de ATP y C~A, el ac110 graso se acnva a acil-CoA. Una vez activaddjiebe entrar en la mitocondria; proceso que es facilitado por la carnitina, compuesto derivado del aminoácido lisina. Dentro de la rnirocondria, se oxida liberando sucesivamente acetil-CoA y un ácido graso con dos carbonos menos, que reanuda el ciclo. El acetil-CoA se oxida en el ciclo de Krebs. Este proceso se denomina beta-oxidaciónj debido a que la misma se produce en el carbono beta, el segundo a partir del grupo carboxilo terminal del ácido graso.2•14 Metabolismo de los cuerpos cetógenos: los cuerpos cetógenos (aceto-acetato, beta-hidroxibutirato y acetona) se forman en el hígado y se oxidan en los tejidos periféricos, principalmente el músculo cardíaco, esquelético y riñón. La cerogénesis es un proceso fisiológico, por lo que se considera normal la presencia de cuerpos cetógenos en sangre (hasta 1 mgo/o) y en orina (hasta 20.mg en diuresis de 24 horas). La beta-oxidación de los ácidos grasos en el hígado, si es completa finaliza con la producción de acetil-CoA, el que se oxida en el ciclo de Krebs. Si la oxidación es incompleta, el aceto acetil-CoA, en lugar de desdoblarse en dos moléculas de acetil-CaA, origina acetoacetato, parte del mismo se convierte en ácido beta-hidroxibutírico y en acetona. El principal mecanismo de producción de cuerpos cetógenos es a partir de un exceso de acetil-CoA, el cual se produce cuando se consumen dietas ricas en grasas y pobres en carbohidratos, en situaciones de ayuno prolongado, en la diabetes, o en cualquier situación que condicione un déficit de glucosa en los tejidos. La glucosa provee glicerol P, que en el tejido adiposo es utilizado para la síntesis de triglicéridos y en el hígado provee piruvato que se transforma en oxalacetato permitiendo consumir el acetil-CoA. La falta de glucosa en el tejido adiposo impide la síntesis de triglicéridos, por lo que los ácidos grasos llegan al hígado, donde se oxidan acumulándose acetil-CoA. La. falta de glucosa en el hígado origina un déficit de piruvato y oxalacetato, situación que impide la oxidación del acetil-CoA que se produce en exceso. Esta producción aumentada de acetil-CoA permite la formación de acetoacetil-CoA (dos moléculas de acecil-CoA). Sobre este compuesto se une otra molécula de acetil-CoA, formándose el beta-hidroximetil glutaril-CoA.

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

. . di ria en la cetogénesis y la síntesis de colesterol, y Esta sustancia es mterme a . . 2.1s partir de ella se sintetizan el beta-hidrox1buurato y la acetona.

~:~:ª

·~ T · .

lleva a cabo en el músculo cardíaco, esquel~ti~o Y riñón.d El a~::~;~s;a:: debe activarse a aceto a~detil-CoA1, e~ c1ua~se ~:!~o lé l d ·1 CoA que se oxi an en e cic o e · mo ecu as e acen - · ' . l . d d de oxidación por los tejiproducción es exagerada y se supera a capaci a . se eliminan

1:

dos periféricos, los cuerpos cerónicos se ac~mul~n e¡ ;ª~rr:a~ión se denoen mayor cantidad por orina o dp_or ~ía r~spn1rad:~npaH sp:diendo desarrollar . · ue lleva a una 1smmuc10 , . . mina cetos1s, q ., d l ilib · , · do-base del medio mcomo consecuencia una alteración ~ . eqm 1 no aci terno a través de una acidosis metabohca. . Colesterol: el colesterol es un lípido que deriva dellciclo p;~;pa~~~::~1:~d f¡ ta 17 carbonos en su estructura, a que s e~~ntre;~· t:s:ayor parte del colesterol corporal se sintetiza endóge~~gra ico - . or cantidad es aportada por la alimentación, en prome l? mente, Y una men d , · 1 hígado intesti300 a 500 mg/día. Los principales órganos ~ srntesis _son e . d '1 n. piel y glándulas suprarrenales. Su síntesis se realiza a parr a~e~i

1

~i~:es~;~, ~ ::i;;i~E. ~ ::t:1:i~:i°~~~~~;;:::f~~~~ ~~~::l~~r~ BOH O

;í::::st es la metilglutaril-CoA red~ctasa, ~ue es 1i~bid~ or el colesterol sintetizado a modo de autorregulac1on endogena. m~u Pl. la hormona tiroidea estimulan su síntesis, mientras que el glucagon, ma y . . . id l . hib las catecolaminas y los glucocort1co1 es a m t en.

--~~~---=~~~~~~,. Cetogénesis

¡

Acetil-CoA

¡

Aceto acetil-CoA

-.

OH Mecil glutaril-CoA ---•& Colesterol

/

Aceto acetato

BOH burirato

1

• Funciones: todas las células necesitan colesterol, el que se localiza en las membranas asociado a los fosfolípidos y proteínas. _Las células del sistema nervioso poseen un elevado contenido en colesterol. A partir del colesterol se sintetizan los ácidos biliares y las hormonas esteroideas sexuales y suprarrenales. • Absorción: luego de ser hidrolizado por la colesterol estearasa, el colesterol libre penetra en la célula intestinal, donde es reesterificado. Los quilomicrones lo transportan al hígado, donde continúa su circulación a través de las diferentes lipoproteínas. • Excreción: la eliminación se realiza por dos vías principales: a través de la conversión en ácidos biliares, que forman parte de la bilis y mediante la producción de esteroides neutros, por acción de la flora bacteriana del colon. El coprostanol es el principal esterol producido y constituye la forma de eliminación fecal del colesterol. ( lngestas recomendadas de Iípidos..la última reunión de expertos sobre gra, sas y aceites en la alimentación humana de la 'FAO: ha establecido las siguientes recomendaciones acerca del consumo recomendado de lípidos en la alimentación:1 lngestas mínimas deseables • Las grasas dietéticas deben aportar en las personas adultas un mínimo del 15% del consumo energético diario. • En las mujeres en edad reproductiva, el mínimo aconsejado es del 20% del consumo energético. lngestas límites para el consumo de grasas • Los individuos activos que se encuentran en un balance energético en equilibrio pueden consumir hasta un 35% de su aporte energético diario en forma de grasas~ si su iniesta de ácidos grasos esenciales y demás nutrientes es adecuada y si el'nivel de ácidos grasos saturados no excede el 10% del consumo calóricodiario,", 1

._. Las personas con vida sedentaria ~o\ieben consumir más del 30% del aporte energético diario en forma de grasas, . Consumos recomendados de grasas saturadas, insaturadas y colesterol ) r

• L~ ingesta de( ácidos grasos saturados no¡debe proporcionar un porcentaje mayor al 10%)del consumo energético.

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

• Las ingestas deseables de ácido Iinoleico establecen de un 4 a 10% del aporte energético, siendo el rango superior aconsejado cuando las ingestas de grasas saturadas y colesterol son relativamente elevadas. • Se considera apropiada una reducción en la ingesta de colesterol, con un valor menor a: 300 mg diarios. 1 1

Consumo de ácirl,os
~mftidtn

~

~gdedm&MQ1 <-

>

90

Aceites Grasa de cerdo o vacuna

89-50

Manteca Margarinas Mayonesa Fiambres Almendras

49-10

Quesos Vísceras Carnes Huevo Crema de leche Chocolates Aceituna Coco

<10

Leche Algunos pescados: merluza, pejerrey, salmón

Alimentos fuente de lípidos: en la tabla 7-3 se presenta el contenido en lípidos en distintos alimentos. En los de origen animal predomina el contenido en ácidos wasos satura1os, r los aceites vegetales constituyen la principal fuente de ácidos grasos msaturados. Los pescados constituyen una excepción ya. que contienen ácidos grasos insaturados de la serie omega-3. La tabla ~-4 hs~a el aporte proporcional, de los ?isti~tos tipos de ácidos grasos en vanos alimentos. El colesterol solo es sintetizado por los organismos animales, son especialmente ricos la yema de huevo y el seso, que contienen más de 1.000 mg/100 g. La tabla 7-5 presenta el contenido en colesterol en varios otros alimentos. En la tabla 7-6 se resumen los efectos atribuidos a los diferentes ácidos grasos sobre las fracciones de colesterol sérico. Tabla 7-4. Contenido porcentual aproximado en ácidos grasos sobre el total de grasas en alimentos

.IJimnttt, Carne de vaca Carne de pollo Pescados (merluza) Huevo Leche entera Aceite de maíz Aceite de girasol Aceite de oliva Manteca Frutas secas Palta Fuente: adaptado de referencias 18 y 22.

Grlni1.Hlf111ri1lki11

-

53 40 19 35 65 10

11 15 64 10 17

~-

GMStJS

11101UJ,-

44

44

27 50 31

36 19 73 33 25 70

Gmstll j11>6~

3 14 54 15 4 54 70

13

3 65 13


NORMAL ----~-----

Tabla 7-5. Contenido aproximado de colesterol en alimentos

Omtenidt> m rdtstm,l fmg!I'tJO g tk lliúnfflt4)

~

500-300

Hígado Riñón Caviar Huevo de gallina y codorniz

290-100

Manteca Piel de pollo Calamar Camarón Menudos Sardinas Quesos con más del 30 % de grasas

90-60

Carne de cerdo Carne vacuna Carne de pollo Salchichas tipo Viena Fiambres Quesos con 20 al 30 % de grasas

< 60

Leche Merluza Salmón Quesos con menos del 20 o/o de grasas

'

Fuente:Tabla de composición química de los alimentos. Recopilación de datos analíticos del Instituto Nacio-

nal de la Nutrición, 1997.

\

Tabla 7-6. Fíecto de los diferentes ácidos grasos en las fracciones del colesterol sérico

1'fpbdttkirlo~

Jlfmo

Saturcdos

Elevan el colesterol LDL. .

Monoinsarurados

Anteriormente se consideraba que poseían un efecto neutro sobre la concentración de colesterol sérico; en la actualidad se posrula que disminuyen la fracción LDL y no afectan la fracción HBL.

Poliinsaturados

Disminuyen el colesterol LDL cuando reemplazan a las grasas saturadas en la dieta. Recientemente se ha demostrado que también disminuyen el colesterol HDL. Por otro lado, se ha sugerido que ingestas elevadas de AGPI pueden asociarse a un mayor riesgo de cáncer probablemente por su elevada susceptibilidad a la peroxidación.

. Omega-3

Isómeros trans

Disminuyen los niveles de triglicéridos y colesterol LDL sin afeecar al colesterol HDL. Otros efectos beneficiosos que se les atribuyen son la reducción en el riesgo de trombosis por disminuir la inflamación y la tendencia a la coagulación.

Con respecto a sus efectos sobre los lípidos sanguíneos se ha sugerido que serían equivalentes a los de los AGS, elevando el colesterol LDL y disminuyendo el HDL. Experimentalmente se ha demostrado que compiten con el metabolismo de los ácidos grasos esenciales disminuyendo la conversión de éstos a sus respectivos eicosanoides,

'

Fuente: referencias 16, 17, 18 y 19.

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DE NUTRICIÓN

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Capítulo Vitaminas liposolubles Vitamina A Estructura: ~~!1º~.~~~i.Q!!.. dexitM'linal\.es el .nwbr~~dcp de todoJ ~~pu~st9.~_der1~~~$ 4e.J3: ~:-ior:iona,__~QJI\P_el...r~.t.~91 y sus ésteres, ~l ~~!'f!.ªl_(~gneno).,y.~J~~BÍQJft.Ü!9!..<:9..· El: c~mp11estop~c,g~~itor es el todorra~s retinol, ..51.! forma aldehído es .el retina] y su forma ácido es él retinoico. Con la ~enomi.nación de provitamina A se agrupan· todos los carotenoides q~~ pose~n activi~ad ~iológici del retinol (fig. 8-1). .E.J?.)~s aJimentos de Q!!g~;º· ~~~~_l_a,v1ta!f1i1!.a~ . -~~ encuentra como retino! libre o esterifi~~do este u!t1mo por l~ general con el ácido palmítico (palrnitaro de retinilo), en cambio ~~ los alimentos. de origen vegetal se encuentran los carocenoides que ~on prgmen~o~ ~olore~do~, se ~an difer~nci~do más de 600, pero sólo 50 1tienen la posibilidad de convemrse en vuamina A activa • El mas ' activo · A •, es e p-caroteno, también se encuentran dentro de los más conocidos el alfa y el gamma-caroteno, las criptoxaminas, la lureína, el licopeno y los carotenales. Retino!

Acido rerinoico

.,.~~ ....

Retinaldehído

13-caroteno

",•~·· .

"""'

'

CNO

º"•

19

11

13-criptoxan tina {3-hidroxi-13-caroteno)

20

...

••

Fig. 8-1. Estructura de la vitamina A y sus precursores.

FUNDAMENIDS •'H,'

,;

r

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

.o!,

Características: es una vitamina que por su estructura química presenta

'ª

dobles enlaces en su cadena lateral que son sensible_~a)aoxidac:ión como -- otro~ ácidos grasos insaturados; p()r lo tamo la ~po5._ici~n. a l_u~l la pre. -$nc1a de ·pxJgeno molecular J3: alteran con facilidad, La ox1dª'--~~~s gr-ª~~s . taml}.té11_ pu~de_i11cl.µcir, su descomposición; pero los anuo~.dan~s·como el alfa-tocoferol y el ácido ascórbico los .rrotege~1_ de la oxidación. Tant¿ el retino! como el beta-caroteno son relativamente estable~.-ªl Zafo;; ~·-

--····--

.

Funciones: la vitamina A participa en variadas y diferentes funciones, como la reproducción, el desarrollofetal, el crecimiento, la inmunidad, funciones

que se relacionan estrechamente con su participación en el proceso de diferenciación celular. Por otro lado, es necesaria para el mecanismo 4~ Íavisión.3·4

4!. _

• .El. ~~ido, Eeti~oico regula la c§feren~ac~~f!... las ~élu'3,s actuando como mensajero intracelular, de manera similar a una hormona en la regulación de la distribución de un número de genes; tiene un control genético en procesos del desarrollo embrionario, el fenotipo y las funciones de las células epiteliales. El mecanismo de acción es parecido al de las hormonas esteroides, vitamina D y hormonas tiroideas. Cumple de esta mane-- ra un papel vital en el mantenirr1.k,ntfLdtJJJs.. (JJ}telÚJs, los 'cuales constituyen la bc!,rr_el]JM:1mada pari l.asipf~i.9.ges. Hay epitelio en la piel, enla superfic1eocular, en la cavidad oral, en el tracto gastrointestinal, y en lq_s ~. _aparatos respiratorio y genitoutinario. E\isten tres subtipos de receptores de ácido retinoico: alfa; beta y gamma, asf como proteína homóloga receptora de retinol, Cada una es codificada por un gen diferente que se regula en forma independiente y observándose diferencias en la distribución en los tejidos. Los receptores del ácido retinoico son descriptos como factores ligantes activos de transcripción que al unirse al ácido retinoico interactúan con algunas regiones nucleares del AD N; de esta manera, el receptor del ácido retinoico regula la transcripción del gen del ADN al

I

ARN.5

•

La vitamina A está relacionada con el metabolismo proteico, __ en estados /de desnutrición pordefÍc{encÍa·p~a·teica aiúique elhigad.otenga depósi{ tos de retinol, no puede ser movilizado porque no se sintetiza la proteína ..... transportadora de retinol. Porotro lado, cuando falta vitamina A, ~e ) altera la síntesis de proteínas, lo que produce una disminución del creer:' miento y mayor susceptibilidad a las infecciones.

'.)

r

I

...,....

;'

--~

. ,, 11 ,:.;

(+n

----------------------

Vitaminas liposolubles

• Es neces~~~~a.la.Jibaaci.ó1Z ~.hiq;ra drlh,fgadQ, por esosu deficiencia :~ ~~~-c!?.n. puede ser una de las causas dtar.emia ferropénica,

..

• Con respecto a la relación de la vitamina A con la inmunidad, las invesri-] gaciones en esta área fueron recientemenete revisadas en cuanto a la inte-. gridad de los órganos linfoides, la proliferación y el funcionamiento de 1 los linfocito_s, y _la con~ent~ación ~e ª?ticuerpos en sangre. Se observój1 que )a deficiencia de vitarruna A disminuye la concentración de inmu-: n(2gt~~1:1Hna fy!_p la inDJ.unoglobylíila G.. en plas_ma; ... también i~terfie~~ ~E_ las_ rewuesta.~,.al_ ",i!_ll~ _d!!! .s.:i,r~ppión_y e~ HIV,.J'JC.~~ce.):l ;e.~pye.st~ a. ~ 1~f~cc1ones.. paras1tanas. La deficiencia de vitamina A tiene por lo tanto P!
• La vita_!!!lJ.?.~ _!,. es también necesaria para el mecanismo de la visión: en la retina existen dos tipos de cél~i~s· fotorreceptoras: los conos, que son sensibles a la luz de alta intensidad y perciben los colores:y los bastoncillos, que son sensibles a la luz de baja intensidad y perciben el blanco y el negro. Los pigmentos visuales son crornoproteínas, en los conos se forma la iodopsina y en los bastones la rodopsina que necesitan corno grupo prostético para su síntesis al 11-cis-retinal. El retinol-todo-trans llega a través de la sangre a la retina y por intervención de una deshidrogenasa zinc dependiente es oxidado a rerinal-todo-rrans y por medio de una isómera se convierte en l l-cis-rerinal, que se une a la opsina y forma el compuesto activo que permite la regeneración de la rodopsina, Por acción de los rayos de luz de baja intensidad, la rodopsina se descompone en metarrodopsina y l I-trans-retinal, la metarrodopsina estimula a la transducina que produce una hidrólisis del GMP cíclico (mensajero) que produce apertura de los canales de sodio en la membrana; esto origina la exaltación del nervio óptico originando los impulsos en el cerebro como

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ---------'

, . al s El rrans retinal se regenera nuevamente_ y forma ~ 1e~nm~los. visu ~ · , . En el ráfico 8_ 1 se esquemanz.an los pnnc1s-retmal y contmua e~ cl1cloD. bi d ga que una parte del trans retinal se · l pasos de este cic o. e l O • · ct~adaes io reponer con la alimentación esta vitamina para impeox1 , es necesan _ dir la ceguera 9octurna ... ..- ··· ··. ;--~ ·d mioló icas han atribuido un efec~q PI.~• Numerosas mvesugac1ones epi e .g -··--- -·-r ....... --- 1·- 'ncer -· · las ,¡;_ - :L Je'S Je·ueneratwas como e ca , · t carotenos- contra enfermeqaa, a; o ·-·-- ---·-:r:-:r:- -~lJ!!.q, º!. · · d- --· ·· · · '6 acularía de la retina y las enferm~_q;~es . 1 las ca t aratas . ~ la egenerac1 - - ·-·· - ···n. rn. - - id- " - d - l más importante en a cardiovasculares. El ft-car.2.~~!llt.~ c~n~1 era obe b-1---- -e-nte por su- ¡ctivi= · ·d · l fi edades crorucas. pro ei:n ... - · - - · - - ·-·I?E~~en(:t6~- e t~-~-~~-~-~(~~-·¡¡·~~~bran~ celular, sobre codo en aquellas

ª

,

r

~11,.,

d:1 :i~~;:1i:j::ec::~::rracio~es ~e oxígeno. Sin _emba:go, es~a: ~~:~~~ q · , h b do in vttro, y no es posible diferencia .., ..... -rnes solo se an compro ·¿' · bié _ resentes en los · d d d la de otras sustancias annoxi antes tam 1e0; P ,- . . fu v11· a e . car otenos No obstante, en la actualidad la unica na 1mentos neos en .·

ª

.

Gráfico 8-1. Esquema conceptual del ciclo de la visión

~~~~~~~~.:.:~:::=o=~=ru~'d=ro=~~n~~-~-zn~~~~~,--~~~ \ RETINOL-TODO-TRANS

l

1

--=-_!'....---,,._,, RETINAL-TODO-TRANS

(retina)

Isomerasa

l ::~::¡~;

--------• 11-CIS-RETINAL + OPSINA

11-TRANS-RETINAL

4--------

i j

RODOPSINA

METARRODOPSINA

i

Estímulos vi~uales

--------------~------- Vitaminas liposolubks ción totalmente reconocida de los carotenos en el organismo es su actividad como provitamina A y ~Ú!l.A~~i~t~ co~~~~s? en la comunidad científica acerca del beneficio que representaría para la población recomendar ~11 suple~ento de carotenos como medida preventiva para 'el desarrollo de tales enfermedades degenerativas. .

. ...........

Absorción y metabolismo: en los alimentos de origen animal, el retinol se encuentra esterificado; al llegar al intestino y en presencia de sales biliares es hidrolizado por una hidrolasa pancreática. El retinol libre se incorpora así a la fase rnicelar y de esta forma es absorbido en un porcentaje de aproximadamente el 80%. En Ias células epiteliales del intestino, es rápidamente reesterificado principalmente con ácido palmítico incorporándose a los quilomicrones y en esa forma, vía sistema linfático, pasa al torrente sanguíneo. El hígado capta los remanentes de los quilomicrones donde el retino! es depositado como éster de retino! (en el parénquima hepático) en las células llamadas lipociros que tienen gran capacidad para almacenar la vitamina, la que puede hidrolizarse para producir retino! u oxidarse a retinaldehído y a ácido retinoico según las necesidades en los diferentes tejidos. Si excede la capacidad de depósito de los mismos, se vuelca a la circulación y se produce toxicidad porque el organismo no tiene mecanismos rápidos de eliminación. Una parte del retinol absorbido se elimina como glucurónico y otra se metaboliza y se elimina con la orina.

~~~~

Por su parte, los carotenos se absorben en la fase micelar pero con mayor dificultad por ser menos polares que el retinol. Se estima que el porcentaje de absorción es de alrededor del 40%, aunque son varios los ~ccores que ~~!1...~.f~c:r~n,q<>,_la biodisponibilidad de los carnr~nos:8 --• Laestructura del alimento: la absorción de los carotenos de los suplementos es considerablemente mayor a la de los-alimentos. En los vegetales de hoja verde los carotenos se encuentran unidos a los cloroplasros y participan en la fotosíntesis. En las zanahorias, por ejemplo, los (3-carorenos se ~ocalizan en forma de _cris~les._ En ~mbos casos la solubilización ¡i de los mismos en el proceso digestivo es baja. ...._,

7

• g! procedimiento

de cocción: se ha observado que la cocción al va.en de lasiailahoñasy-espinacas ·a_J!rnenr~ la biodisponibilidad de los carotenos. Sin embargo, tal efecto no se produce cuando se emplean métodos de cocción más prolongados y con elevadas temperaturas, como el hervido, ya que se producen isómeros o productos derivados de la oxidación de los carotenos, que resultan menos biodisponibles.

1:

,

~

FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL ---------;----

• Contenido en grasas de la dieta: el consumo de grasas en _lllE.3.~srn~E
Elevada biodi:;ponibilidad Estructura de alimento

Ejemplos específicos de alimentos o compuestos Carotenos sintéticos Papaya, durazno, melón Batata Jugo de tomate Zanahorias, pimiento Tomate Zanahorias, pimiento Espina~a

Carotenoides elaborados en dispersion es acuosas Frutas Tubérculos Jugos procesados consumidos con alimentos que contengan lípidos Vegetales amarillo-anaranjados cocido s Jugos sin procesamiento y sin grasas Vegetales amarillo-anaranjados, crudo s Vegetales de hoja verde, crudos

Baja biodisponibilidad { d 0%) Fuente: adaptado de referencia 8.

•

'

v

--------------------

~}taminas liposolubles

dficas y son transportados como lípidos no polares por las lipoproreínas -. Una fracción de los carotenos se transforma en la mucosa intestinal, me:-[ diant e la acción de la caroteno-dioxigenasa, en rerinal y luego en rerinol.j Cualq uier trastorno de la funcio.' n.. di.gesn.·va. , com·. o de. ficien ..c. i.as. ·. en. la secre-1 .. ción pancreática o biliar o ¿Iteraciones de la mucosa intestinal con sínlas enfermes.~.r~i,ó.p, . ranro de la vitamina, A como de los carate- '. de~favorablemente la absorción l . . . . ·. r,¡;, y noides.

a4í coÍ:tio

-

'-·-···\.,)

..,

El rerinol puede llegar a configurarse en todas las formas de vitamina A excepto en J3-caroteno. El ácido retinoico es el producto final y no puede volver al retinal, ni al retinol: esto explica por qué el ácido retinoico cumple algunas funciones de la vitamina A como crecimiento, madurez, diferenciación celular pero no cumple función en la visión. El retinol y sus derivados son tr ansportados en el plasma hacia los tejidos por una proteína específica denominada RBP (retino! binding protein) o PER (proteína de enlace de retinol). En los tejidos existen dos tipos de proteínas involucradas en la activación y funcionamiento de la vitamina A: las proteínas citoplasmdticas, que enlazan la molécula de retinol o ácido retinoico regulando el metabolismo de la vitamina, y los receptores nucleares, que enlazan el ácido retinoico y regulan la expresión genética. Entre las proteínas citoplasmáticas se encuentra la CRBP (cellular retino! bindíngprotein) o proteína de enlace de retinol, que se localiza en hígado, riñón, intestino y órganos reproductivos masculinos,y la CRABP (cellular retinoic acid bindingprotein), proteína intracelular de áci do retinoico que se encuentra en la piel y en los testículos. La distribu. ' en los tejidos se regula en forma diferente durante el transcurso del cron desarrollo embrionario, fetal y neonatal. Estas proteínas cumplen la fun. ' de ser proteínas guías en el metabolismo del retinol.5 El gráfico 8-3 cron resume los principales pasos en el metabolismo de la vitamina A.

Indieadores del estado nutricional: varios indicad.ores pueden utilizarse para evalua r el estado nutricional respecto a la vitamina A.9•1º·11 Uno de los más utilizados es la concentración plasmática de retinol. ,.E~is.te_1:1,!!a]eJaci9n_fü1.e~~ entre. . lªjQg{:S,t
--

.

...

·-··-"··

.

..

t /, . ~ -.

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL

------+-----

Gráfico 8-3. Esquema conceptual de la absorción y metabolismo de la vitamina A ;

Alimentación

<,

-~ Alimentos de origen animal (palmitato de retinilo)

};a:1~

as

Alimentos de origen vegetal (~-carotenos y otros carotenoides) caroteno

l

ª'"';"""'

retinol

reririol

'\

/

Enterocito

l:
... ~

caro te nos

Palmirato de reti~ilo + Quilomicrones \.

...

I

,, Tejidos

Hígado Proteína de enlace de mino!

-,

Células blanco '4

,/

Retina (retinal) ·

Piel (ácido retinoico)

rración plasmática de retinol depende de lo~ niv~~es de:ª. proteín~ trans~ortadora de retinol, de manera que su determinación es útil para 11agnosncar deficiencias severas, pero es menos sensible a deficiencias marginales. La concentración de vitamina A en el organismo se puede categorizar en: deficiente, baja,. aceptable y alta, como se presenta en la tabla 8-1. rEl estado sarisfactor~o es el que per~ite la a~se~c~a de sign_o~ dínicos Y \ asegura que se cumplan rodas las func_1ones fisiológicas depend1en~es d~ ,la 1_yitamina A, garantizando una reserva t1sul_ar de tres me~~s. En esta situacion el contenido medio corporal de la vitamina es de 0,18 mmol para un h?mbre de 76 kg y de 0,14 mmol para una mujer de 62 kg; valores determma-

-------------------'------


Tabla 8-1. Niveles de retinol y betacarotenos en plasma

< 20

< 10

Deficiente

Baja

10,1-19,9

· 20-39,9

Aceptable

20-49,9

40-99,9

Alta

>

50

> 100

Fumtt: referencia 16.

dos teniendo en cuenta una concentración hepática satisfactoria de vitamina A de 0,07 mmol/g" de hígado en ambos sexos. Los sigi:ios clínicos de la deficiencia suelen aparecer cuando la ingesta es muy baja, las reservas hepáticas son mínimas y las concentraciones en plasma son menores a 10 µg/dl de retino! (< 0,36 mmol/l). No obstante, en algunos casos, cuando las concentraciones se encuentran entre 10-20 .µg/ dl (0,35-0,70 mmol/1) ya puede presentarse alguna sintomatología de la deficiencia, por lo que dichos valores de retino] en plasma son indicativos de un estado nutricional marginal. Otros_ indi_cadores utilizados para valorar el estado nutricional con respecto a la vrtamma son: la prueba de dosis-respuesta-relativa (DRR), que consiste en determinar las concentraciones plasmáticas de retinol antes y después de la administración oral de'450 µg de palmitaro de retinilo, Se aplica la siguiente fórmula:

D?~de: A_s = concentración plasmática de retinol 5 horas después de la ad~~n.mrac16n.oral de 450-µg de palmitato de retinilo y~= concentración inicial de reuno! en plasma. Se considera que valores iguales o menores al 20% son indicativos de adecuadas reservas hepáticas de retinol. .

.

.

.

•

.

!

.

. .

.

= 286 µg de retinol; 1 J..lg de retino! = 1 µg de equivalentes de retinol = 0,0035 µmol de retinol,

* l. µmol de rerinol

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL -----------

Aunque aún necesita ser validada, se propone la utilización de la prueba de la dosis-respuesta-relativa-modificada (DRRM), en donde se mide el nivel de retinol plasmático 5 horas después de administrado un suplemento, pero sin La determinación inicial. Este procedimiento tiene la ventaja de necesitar sólo una extracción de sangre para su determinación.12 Otras mediciones que pueden utilizarse para determinar el estado nut1cional de la vitamina son la determinación anatornopatológica de la citol~ía conjuntival por impronta, el tiempo de recuperación de la visión, y la estimación de las reservas corporales por medio de la dilución isotópica de la vitamina A marcada con deuterio. Formas de expresión de la vitamina A: el requerimiento de vitamina A se expresa en µg de R._erinol Equivalente (RE}, por lo que puede ser necesario realizar las conversiones correspondientes cuando el contenido de l;tritamina en un alimento o en una dieta se expresan en otro tipo de unidad. Generalmente, las tablas de composición química de alimentos expresan el contenido de la vitamina como Unidades Internacionales (UI), sin diferenciar el aporte correspondiente a los carotenos y al retinol; esto puede traer dificultad en el cálculo exacto de la vitamina A total cuando se desea expresar el mismo cornoug RE, por lo que es necesario tener en cuenta el origen animal o vegetal de las fuentes dietéticas y corregir de acuerdo a las equivalencias entre las distintas formas de expresión. AL respecto, existe gran controversia acerca de los factores necesarios para realizar tales conversiones; en la actualidad se considera que las equivalencias utilizadas tradicionalmente sobrestiman la conversión de los carotenos a retinol, por lo que se propone el uso de una nueva equivalencia: la Actividad de Retinol Equivalente (ARE). Este cambio supone que se necesita el doble de provirarnina Acomo carotenos para proporcionar una determinada cantidad de vitamina A, según se esquematiza en el cuadro 8-1. Estos nuevos valores de bioconversión se proponen teniendo en cuenta estudios recientes que evaluaron la absorción de los í3-carotenos de las dietas mixtas y encontraron valores que oscilan del 8 al 14% en contraste con las cifras tradicionalmente aceptadas del 33%.38 En el cuadro 8-2 se presentan en forma comparativa fas interconversiones utilizadas hasta la fecha y las sugeridas actualmente. ·

¡LaA~ademia Nacional de Cie~cias de EE.UU. ;1,~9.n~ej~Ja~u.tU~~C!2_I}-del~ j 1RE. ~uando s~: posible pa~~.expr~sare~~p~r~e de la vitamina; por ejemplo J

una alimentación que connene 500 ~ de reuno}, 1.800 µg de f3-carotenos y 2.400 µg de otros carotenos aportara: 500 + (1.800 + 12) + (2.400 +24)

_;. 750 µg ARE.

--------------------'----


Cuadro 8-1. Absorción y bioconver~ión a ~nol ~e la provitamina A ingerida de acuerdo-a los nuevos factores de eqwvalenoa (Nauonal Academy of Sciences 2091) Ingesta

Absorción

Bíoconversión

Vitamina A de la dieta 9 de suplementos (1 µg)

• Retino!

• Retino! (1 µg)

ti-carotenos de suplementos

~ ~-carotenos

~ Retino! (1 µg)

P-carotenos de la dieta (12 µg)

~ ~-carotenos

~ Retino! (1 µg)

a-carotenos o P-criptoxantinas de la dieta (24 µg)

• a-carotenos o P-criptoxantinas

(2 µg)

Retino! (1 µg)


Cuadro 8-2. Comparación delas interconversiones propuestas en 1989 y 2001 parad cálculo del contenido de vitamina A en diferentes unidades ·

Ndsill1llll ~

Giuntit m,

1 RE (Retinol Equivalente)

= 1 µg de reti~~l = 6 µg de ~-carotenos = 12 pg de otros carotenos = . =

3,33 .UI de retino! 10 ur de P-carorenos ..

1 UI (Unidad Internacional) de vitamina A =

0,3 µg de retino!

= 1,8 µg de ~-carocenos

= 3,6 µg de otros carotenos Fumtt: referencias 13 y 38.

Natilmdl~ uf~

l1191.

1 ARE (Actividad de Retinol Equivalente)

µg de retino! = 12 µg de ~-carotenos = 24 µg de P-carotenos = 1

.. -~

1 UI (Unidad Internacional) de vitamina A

µg de retinol = 3,6 µg de ~-carotenos = 7,2 µg de otros carocenos

. = 0,3

1

"


Ingestas recomendadas: la FAO estableció que el requerimiento basal de la vitamina A es la cantidad necesaria de µg de retino! para prevenir los síntomas clínicos de la deficiencia (ver Deficiencia), y permitir un crecimiento normal, y que el requerimiento óptimo de la vitamina es aquella cantidad de ingesta que permite además mantener niveles aceptables de reservas en los tejidos. 13 Las cantida~es·sugeridas para cada caso se presentan en la tabl~ 8-2. Por su parte, el National Research Council estableció en 1988 las recomendaciones diarias de la vitamina A basándose en los estudios disponibles que evaluaron la cantidad de ingesta necesaria para corregir el trastorno de la adaptación a la visión en la oscuridad, y para mantener las concentraciones plasmáticas de retino! dentro de los rangos normales. 14 El mismo criterio fue tenido en cuenta por la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU. en 2001, sólo que en esta oportunidad, el Comité de Expertos tuvo en cuenta una eficiencia en la capacidad· de almacenamiento del 50% en lugar del 40% considerado en 1989, por lo que las cifras totales de ingestasdiarias recomendadas actualmente son más elevadas que las previas. ~stas cantidades_recomendadas de ingesta de vitamina A son a su vez supenores a las sugendas por la FAO, debido a que se consideró que los estudios tenidos en cuenta por la FAO se habían llevado a cabo con un número limitado de personas, y a que existe una gran variabilidad en los niveles de rese1:as corporales, por lo que se adicionó un mayor margen de seguridad a las cifras de requerimientos obtenidas. Los valores los distintos rangos de edades se presentan en las tablas 8-2a y 8-2b.

para

Tabla 8-2a. Recomendaciones de vitamina A en µg de retinol equivalente (FAO 1985 y NRC 1989)

GlVPO

NRCm:,

MO !')119

11:MD {4tñof) ~

IJJwl

R~

~ ~

~

Varones

16,18

400

600

800

Mujeres

16-18

330

500

1.000

Varones

>

18

300

600

800

Mujeres

>

18

270

500

1.000


----------------------


~-

Tabla 8-2b. lngestas dietéticas de referencia para la vitamina A (National Academy of Sciences 2001)

Ni,,J supnior

~ ~

~'

'4

(k~

~

~

-~

Hombres > 19 años

625

900

3.000

Mujeres > 19 años

500

700

3.000

Fuente: referencia 38. .l'~-

Alimentos fuente: la vitamina A se encuentra en forma abundante en lo~I \~ij, alimentos de origen animal y vegetal. También la contienen los productos que han sido fortificados como leches, yogures y quesos untables que tienen un agregado adicional por haberle extraído parte de la vitamina en el estandarizado del contenido graso. En la tabla 8-3 se distinguen los alimentos 'fuentes de retinol y carorenos y en las tablas 8-4 y 8-5 se presenta el contenido aproximado en ambas formas de la vitamina en algunos alimentos. Deficiencia: la deficiencia de vitamina A es un problema nutricional que afecta a grandes grupos de población en todo del mundo-. Seestima que, a\ nivel mundial, más de 190 millones de niños preescola:~)resentan caten- ) Tabla 8-3. Alimentos fuentes de retino! y de carotenos

Rdbu,/*1z~ Manteca, crema, queso

Vegetales de hoja verde: espinaca, acelga, lechuga, espárrago

Pescados grasos

Zanahoria, zapallo, calabaza

Aceite de hígado de pescados

Maíz amarillo

Hígado

Batata

Leches fortificadas ¡,.

~(oripn~

Yema de huevo

Frutas amarillas: duraznos, damascos, melones Frutas y hortalizas rojas , ,..

("\

"

.

c'.P.

f

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL ----------

Tabla 8-4. Contenido aproximado de retino! de algunos alimentos

.Allmmto

lWnel JJgf!,tJIJ í

Hígado vacuno Hígado de pollo Menudos de ave

> 4.000

Huevo entero Crema de leche

500-150

.-

\ \

Quesos

Caballa Atún Yogur Pollo Almejas crudas Leche fluida Leche condensada Sardinas en lata

<150


Tabla 8-5. Contenido aproximado de ~-carotenos en algunos alimentos ~

Espinaca, hinojo, perejil, zanahoria, bataradulce, durazno desecado Remolacha, ají colorado, melón, zapallo, damasco fresco, achicoria, acelga Tomate crudo, porotos frescos, apio, brócoli, jugo de tomate, puerro, lechuga, pomelo rosado

~~gt 4.000-9.300 2.200-3.600 ',

520-1.300

1

Mandarina, ciruela pasa, ají amarillo, melón, ají verde, aceituna, albahaca, ciruela, lechuga, repollito de Bruselas, espárrago

100-500

Pepino fresco, jugo de naranja, pomelo blanco, repollo colorado, manzana; palta, berenjena, uvas, kiwí, naranja, maíz amarillo, repollo blanco, durazno fresco

<100


\)

----------------------

Vitaminas Liposolubles

;;;. ~ F-

ciade yit~.,r:1in~!\,y qlle entre.25.0..QOO_y50Q,QOp_~iñossufren de ceguera t --¡,ar~~a_l~g total p()~-~éfki! __d~ }.i_ vitgmip.a.~ 7• 18 Al participar en el_mantenirr:_fe.~t_2cde las estructura~ de las membranas celulares, la integridad de los tejidos ...éfependecieestavitamina; en los ojos la deficiencia produce queratinización, proceso por el cual las células epiteliales expuestas al medio ambiente pierden su humedad y son reemplazadas por tejido córneo, y xeroftalmia o sequedad de la córnea, conductos lagrimales y conjuntiva. Un signo característico de la deficiencia de la vitamina es la aparición en la conjuntiva del ojo de las denominadas manchas de Bitot, que son blancas, espumosas y representan células desprendidas y queratinizadas, Otro síntoma es la hemeralopía o falta de adaptación de la visión a la luz de baja intensidad. Cuando la deficiencia es severa se presenta queratomalacia, proceso caracterizado por la sequedad y ulceración de la córnea que en estadios avanzados conduce a la ceguera. La piel se seca y se torna escamosa, y aparece una erupción papilar alrededor

de los folículos pilosos, denominada hiperqueratosis folicular o piel de lija. En el tracto respiratorio se pierden las cilias, En el cuadro 8-3 se resumen los síntomas y signos clínicos característicos de la deficiencia de vitamina A. Sin embargo, los signos clínicos de hipovitaminosis A no se presentan en los primeros estadios de la deficiencia, Y,§.~ba. estimado que. alrededor de lOQ:.mi!l~g~s. de.niños presentan insuficiencia subclínica o marginal de vitaminaA: es.tá-s1r;aci6n p'redispo"éie a un aumento en la mortalidad asociada a'Ia;.' irifecciones graves. Por este motivo, act:Üalirie'nte..se -corisi'deran pohladones con deficiencia de vitamina A aquellas en las que son probables concentraciones tisulares bajas, que pueden causar consecuencias adversas para la salud, aunque no haya manifestaciones de xeroftalmía. 18 Cuadro 8-3 -. Síntomas y signos clínicos de la deficiencia de vitamina A Anorexia. Pérdida de peso. · . Queratinización de los tejidos epiteliales. Queratinización de la córnea (xeroftalmía). Disminución de la adaptación a la luz de baja intensidad (herneralopfa). Lesiones en la córnea (manchas de Bitot), Lesiones enla conjuntiva que conducen a la ceguera (queratomalacia), Disminución de las secreciones. .Disminución de la resistencia a las infecciones.

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL -----------

La insuficiencia de vitamina A se asocia a la malnutrición calórico-proteica,

¡ l~

Íngestas pobres en lípidos, a los sír:dromes de malabsorción de gr3:~a~_yno se consu~e~ alimentos de origen animalylas dietas son neas en ~~1mentos veg~ta~e~ P~E?. con escaso contenido lipídico, por lo que la absorción de la provitamma es

eri varios ~sos depende de factore~ so~10cult;urales, c\lando limitada." ..

.

'--

\

Las infecciones agudas y crónicas ~o.munes en los niño~ d~r.an~ e!_1_este~~ t~~bién Un riesgo para 1~ defi~iencia de ~a Vltamma. l:;a hipovitarninosis en todOS'SUS grados puede ocurrir a cualquier edad, pero la fo,rm_a más grave causante de ceg~e,ra e_s más común ,en los niños pequeños, y las formas moderadas y leves son mis frecuentes en edades ~-SCQ!;:tf~S, en las ~·v (mujeres embarazadas y en período de lactancia.

consl:fruyeñ'

'?

-Toxicidad:·l;hi~~rvitaminosis se produce por ingestas altas ~e la vitamina en forma de retinol. Los valores de retinol en plasma se mantienen estables hasta que el hígado reserva 300 µg/g ~e tej!do hepático;_ al ~uperar este valor se produce la saturación hística y la vitamma A que se 1~~1ere no puede ser depositada en el hígado, aumentan los :valores plas:11-~ucos y se pro~~ce intoxicación. Se pueden diferenciar tres mveles de toxicidad: ~guda, _cromca y teratogénica. 1 La intoxicación aguda se produ.ce en forma mmedi~ta por la ingesta de una dosis 100 o más vec~ superior a la, r~com~n-~ac1ón en adultos. Los síntomas son náuseas, vómitos, cefaleas, verugo, vrsion borrosa, incoordinación muscular y en los lactantes, hip~rtensión craneana. La toxicidad crónica es más frecuente y se debe a la ingesta repetida durante semanas y años de dosis excesivas de vitamina A diez :eces s:1-perio~es a las necesidades diarias. Los síntomas son cefalea, alopecia, labios agrietados, piel seca y pruriginosa. En los adultos se producen dolo~es óse~s y articulares que son consecuentes a una disminución en la densidad mmera_l ósea y se asociarían a una mayor predispocisión a fracturas de cadera espec1~l~ente en mujeres posmenopaú~icas.~8 Debido a qu~ el hígado es el pn.ncipal órgano de depósito de la v1tamma,. en la toxicidad se produ~en diversas manifestaciones de disfunción hepática que van desde un reversible aumento de las enzimas hepáticas hasta distintos grados de hep_atomegalia, fibrosis, cirrosis, pudiendo llegar en algunos casos a la mortalidad. El consumo excesivo de alcohol potencia los efectos adversos de la vitamina A, por lo que las personas alcohólicas constituyen un grupo de mayor susceptibilidad a la toxicidad. Los efectos teratogénicos se presentan con la ingesta excesiva durante la

' <, ------------------'-'-----

\ 1

Vitaminas liposoluoles

gestación y se asocian a alteraciones en el feto como: reabsorción fetal, abortos, malformaciones congénitas (especialmente malformaciones craneofaciales y anormalidades del sistema nervioso central) y dificultad para el aprendizaje. Por esta razón no se aconseja aumentar la recomendación durante el embarazo y se mantiene la misma cantidad que en la mujer no embarazada. Las. mujeres en edad fértil deberían usar los suplementos de esta vitamina con prudencia, El nivel superior de ingesta tolerablepara los adulros se ha fijado en 3.000 µg de retinol/día, siendo las alteraciones hepáticas el efecto adverso tenido en cuenta para determinar esta cantidad en los hombres y las mujeres posmenopáusicas. Los efectos teratogénicos fueron los efectos adversos que pautaron la cifra para las mujeres en edad reproductiva. Por otro lado, cuando se ingieren suplementos diarios de {3-carotenos superiores a los 30 mg, o bien cantidades abundantes de hortalizas y frutas ricas en la provitamina, se produce un cuadro benigno que es la hipercarotenosis o. carotenodermia, que se manifiesta con una pigmentación amarillenta en la piel (especialmente en las palmas· de las manos) similar a la ictericia. El cuadro desaparece suprimiendo la ingesta de los suplementos o disminuyendo el consumo de los al'ime..Q.tos ricos en carotenos. ,. ~or otro lado, dos estudios reden~s observaron que fumadores que habían sido suplementados con 20 mg/día 'de f3-carotenos por el término de 5 a 8 años, presentaron una mayor morbimortalídad por cáncer de pulmón, en comparación con un grupo control. Sin embargo, los datos no son aún contundentes cómo para establecer un límite rriáximo en la cantidad diaria de la suplernenración con la provitamina A. 8 .

VitaminaD Estructura:. la vitamina D comprende un grupo de compuestos liposolubles, denominados secoesteroles. Estos compuestos derivan del sistema del añillo ciclopentanoperhidrofenantreno, están constituidos por anillos (A, B, C, D) y han sufrido la fisión en uno de ellos. Las dos formas fisiológicamente relevantes de la vitamina son la vitamina D2 o er~cakiferol y la \'itamina D3 <> colecal~~ferol (fig. 8-2) .. L
en

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gicamente inertes y necesitan dos hidroxilaciones para convertirse en la forma activa: la 1,25 dihidroxivitamina D [l,25(0H\D] o calcitriol.19 , Funciones: la principal función de la vitamina D, considerada como una hormona esteroidea, es mantenerIas concentraciones de calcio y fósforo en plasma dentro de los límites normales. La actividad de la vitamina D se lleva a cabo en los denominados órganos diana de acción de la vitamina: el intestino, el hueso y el rifión. En el intestino, estirnulá.la absorción de ambos minerales. Cuando la ingesta de calcio es inadecuada parasatisfacer los requerimientos, l~ vitamina D junto con la parathormona (PTH), estimulan la movilización de calcio de las reservas óseas, a fin de mantener la calcemia en los límites normales. 20 Absorción y metabolismo: la absorción se realiza en el intestino delgado, y debido al carácter liposoluble de la vitamina, la misma necesita de la presencia de sales biliares. Una vez absorbida, la vitamina D es i~da a los quilomicrones y circula en el sistema linfático. En el plasma, se acumula rápidamente en el hígado, donde es hidr?.~
Colecalciferol (vitamina D3)

Fig. 8-2. Estructura de la vitamina D.

1\

---------------------


[ismo del calcio y fósforo, recientemente se ha reconocido que los macrófagos y :Jgunas células de la piel y el hueso pueden t~mbién pro_duci~ la,f~rma activa de la vitamina D, aunque se desconoce la 1mportanc1a fisiológica y los mecanismos regulatorios de tal producción.22 En los tejidos diana existen receptores específicos para la vitamina, que inducen la modulación de la transcripción genética específica para producir la respuesta biológica esperada. Además de ~os,clásicosórganos d~ana para la vitamin~?· es deci~ el intestino, hueso y riñón, se han reconocido receptores también en el pancreas, paratiroides, la mama, la placenta, la hipófisis y las células hematopoyéticas. En el gráfico 8-4 se resume el metabolismo de la vitamina D.

Gráfico 8-4. Esquema conceptual del metabolismo de la vitamina D Rayos UV

...

Piel: 7 dehidrocolesterol--------~

Dieta

i

1

Vitamina D3

Dieta: Vitamina 02 -------·~

1

Ahsorcióo

Intestino Quilomicrones

Hígado 25(0H)D

-. ;!'

Fi;ón //

r:::.

Órganos diana ·~f-------- l,25(0H)p

24,25

Ácido calcitroico

Hidroxilación

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Indicadores del estado nutricional: la concentración sérica de 25(0H)D se considera el mejor indicador del estado nutricional para la vitamina, ya que representa la sumatoria de la producción cutánea y de la ingesta de vitamina D2 y D . Las concentraciones de 25(0H)D pueden variar en un rango de 8 nglmf a 15 ng/ml, dependiendo de la ubicación geográfica de la población en estudio. En niños se ha sugerido que valores inferiores a 11 ng/ml se asocian a deficiencia de la vitamina; para los adultos, sin embargo, la información acerca de los valores indicativos de adecuación en el metabolismo cálcico es escasa, se sugiere que cifras menores a 8-10 ng/ml indican un déficit compatible con osteomalacia.23 Los niv~es de 25(0H)D en combinación con las cifras de PTH y la densidad mineral ósea constituyen los indicadores más específicos del estado nutricional de la-vitamina. lngesta diaria recomendada: el contenido de vitamina Den los alimentos o suplementos puede expresarse como unidades internacionales (UI) o como µg. Se define una UI como la actividad de 0,025 µg de colecalciferol. 1 UI de vitamina D = 0,025

µg de colecalciferol

Las necesidades de vitamina D pueden ser cubiertas a través de la síntesis mediada por la exposición solar; no obstante, esta producción se ve afectada por una gran variedad de factores, como los que se listan en el cuadro 8-4, por lo que resulta difícil cuantificarla. Cuando la biosíntesis de colecalciferol no es suficiente para cubrir las necesidades, la sustancia se convierte en una verdadera vitamina y debe ser aportada por la dieta. La recomendación de ingesta para la vitamina D según el Instituto de Medicina de los Estados Cuadro 8-4. Factores que modifican la síntesis de vitamina Den la piel Grado de pigmentación cutánea Latitud Estación del año Hora del día Envejecimiento Vestimenta 'Contaminación atmosférica Uso de pantallas solares

~---------------------

Vitaminas liposolub/.es

Unidos se propone como ingesta adecuada (IA), y no como recomendación dietética; los criterios que se tuvieron en cuenta para estimar las IA en los distintos rangos de· edad para los adultos fueron los niveles circulantes de 25(0H)D necesarios para evitar la sintomatología de la deficiencia.21 La IA se propone considerando que no existe vitamina D disponible de la síntesis cutánea. En la tabla 8-6 se presentan las IA para la vitamina Den los adultos. Alimentos fuente: son escasos los alimentos que contienen naturalmente a la vitamina D (tabla 8-7). La vitamina D3 se encuentra en alimentos animaTabla 8.6. Ingestas dietéticas de referencia para la vitamina D ~~

limitr~

Hombres 19·50 afíos 51·70 años >70 años

5 µg (200 UI) 10 µg (400 UI) 15 µg (600 UI)

50 µg (2.000 UI) 50 µg (2.000 UI) 50 µg (2.000 UI)

Mujeres 19·50 años 51·70 años >70 años

5 µg (200 UI) 10 µg (400 UI) 15 µg (600 UI)

50 µg (2.000 UI) 50 µg (2.000 UI) 50 µg (2.000 UI)


Tabla 8·7. Contenido aproximado de vitamina D en algunos alimentos ~

ltwmmA D (JJg/'NJ9 ti

Aceite de hígado de bacalao Pescad~s (arenque, salmón, sardinas, atún) Margarina fortificada

200 6-22 6

Leche fortificada Huevo

1 0,6


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les, especialmente las grasas lácteas, huevos, hígado, pescados como el arenque, salmón, atún, sardinas. Los lácteos que son adicionados con la vitamina constituyen una de las principales fuentes dietéticas. La vitamina D2 se obtiene de la irradiación del esteroide vegetal ergosterol y se la encuentra en levaduras y hongos. Deficiencia.Ia deficiencia de-vitamina D se caracteriza por una inadecuada mineralización o desmineralización del esqueleto. En los niños causa raquitismo, que presenta los siguientes signos clínicos: craneotabes (engrosamiento del cráneo en las eminencias frontales y pariptales), deformidad torácica, arqueamiento de los huesos largos, crecimiénto de las epífisis de los huesos largos, dentición retrasada, debilidad muscularxdeterioro del crecimiento, tetania. En los adultos la deficiencia se denomina osteomalacia, y se manifiesta por una desmineralización ósea que predispone a fracturas espontáneas. 25 La deficiencia puede presentarse cuando se altera: la síntesis cutánea de la vitamina D, la absorción intestinal de la misma o el metabolismo de su forma activa.26 Toxicidad: la hipervitaminosis D se caracteriza por un incremento en la concentración plasmática de 25(0H)D y consecuentemente se presenta hipercalcemia como resultado del incremento en la absorción intestinal de calcio. La hipercalcemia condiciona una hipercalciuria, que se asocia con un depósito de calcio en los tejidos blandos y lesiones irreversibles en el riñón y corazón. En pacientes con hipervitarninosis D también se observan náuseas, anorexia, vómicos y alteraciones en el estado mental.27 El límite máximo de ingesta sugerido para la vitamina D es de 50 µg (2.000 UI)/ día.21 Se encuentran en riesgo de toxicidad aquellas personas que mantienen ingestas elevadas de lácteos fortificados o pescados asociadas al consumo de suplementos que contienen la vitamina en elevadas concentraciones.

Vitamina E Estructura: la vitamina E comprende un grupo de al menos ocho compuestos que exhiben actividad biológica de a tocoferol, comprendiendo al a, í3, y y cS tocoferoles y al a, í3, y y cS tocotrienoles. Los tocoferoles constan de dos partes, un complejo anillo denominado cromano y una larga cadena lateral sacurada. La diferencia en la posición y el número de los grupos metilos origina las 4 diferentes formas de tocoferoles (fig. 8-3). Los tocotrienoles poseen tres dobles enlaces en la cadena lateral. Todos estos compuestos

------------~--------


Compuesto CX.-tocoferol ~-tocoferol y-tocoferol 0-tocoferol

R, CH3 CH3 H H

~ CH3 H CH3 H

R3 CH~ CH3 CH3 CH3

Fig. 8-3. Estructura química de los cuatro tocoferoles.

pueden presentar una gran variedad de isómeros (tabla 8-8). De los ocho esteroisómeros posibles, el que se presenta naturalmente en los alimentos es el RRR-a-tocoferol (antes denominado d-rr-rocoferol), los 7 restantes sólo se encuentran en los preparados sintéticos de la vitamina y se denominan todo rac-u-tocoferol (antes se los llamaba dl-rr-tocoferol). El a-tocoferol es la forma más activa de la vitamina.28 Tabla 8-8. Esteroisómeros de la vitamina E ~~

RRR CHocoferol RSR n-tocoferol RRS a-tocoferol RSS n-rocoferol

15-ts~ SRR a-rocoferol SSR a-rocoferol SRS a-cocoferol SSS a-tocoferol

Características: los tocoferolcs se oxidan f.ícilmente en el aire, sobre todo en presencia de hierro y otros metales. Tan,ibién son termolábiles pero sólo cuando son sometidos a altas ternperaturas'(Süü=C) y por períodos prolongados (2 horas). Funciones: la vitamina E tiene una función antioxidante, en las células se localiza en las membranas, adyacente a los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), que son susceptibles a la oxidación mediada por los radicales libres.

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Los radicales peróxido reaccionan con la vitamina E 1.000 veces más rápidamente que con los AGPI, por lo que la misma actúa rompiendo la reacción en cadena en la que se generan los hidr~peróxidos.

La acción antioxidante de la vitamina E es c;t{mplementada por la actividad de la glutatión peroxidasa, enzima que posee selenio en su estructura y que degrada a los radicales de la peroxidación lipídica. Absorción y metabolismo: la absorción de vitamina E depende de las secreciones pancreáticas y biliares, de la formación micelar y de la síntesis de quilomicrones, y puede variar del 20 al 40%. Durante el catabolismo de los quilomicrones, la vitamina E se distribuye a las' demás lipoproteínas circulantes. Los quilornicrones remanentes son removidos en el hígado, donde la vitamina E entonces es incorporada a las VLDL, mediante proteína transportadora de tocoferoles (PTT); esta transferencia es selectiva y preferencial para los 2 R esteroisómeros del a-tocoferol es decir el RRR, RSR, RRS y el RSS a-tocoferol. Los tejidos adquieren vitamina E por distintas vías mediante el catabolismo de las lipoproteínas, no existen sin embargo datos referentes a la magnicud de estas reservas corporales. Después de la reacción con un radical libre, el a-tocoferol es oxidado a un radical tocoferosil, reacción que es reversible en presencia de agentes reductores como la vitamina C. La oxidación posterior produce tocoferosil quinona, sustancia que no es fisiológicamente reconvertida a tocoferol. Los metabolitos de la degradación posterior del tocoferol son excretados en la orina. En el gráfico 8-5 se esquematiza el mecanismo de acción de la vitamina E. Debido a la elevada capacidad de ser oxidados, los rocoferoles sintéticos se encuentran esterificados con ácido acético o succínico en el grupo hidroxilo. Estas formas no tienen actividad biológica hasta que son hidrolizadas en el intestino y el rocoferol libre se absorbe.8 Indicadores del estado nutricional: los indicadores utilizados para determinar el requerimiento de la vitamina h¡-1 sido los niveles plasmáticos de atocoferol y el grado de hemólisis inducida por él peróxido de hidrógeno, cuyas características se p:esentan en la tabla 8-9. Otros marcadores de peroxidación lipídica que pueden determinarse en orina, plasma o en el aire espirado se encuentran en estudio, como el pentano, etano, malonaldehído y el F 2 isoprostano, un isómero de la prostaglandina F 2• Generalmente, estos marcadores se encuentran elevados durante la deficiencia de la vitamina

) '

---------------------'--


Gráfico 8-5. Esquema conceptual del mecanismo de acción de la vitamina E AGPI en las m~mbranas celulares Radicales libres Vitamina C

t

Vitamina E

Radical tocoferosil

1

Tucoferol quinona Peróxidos Glucatión peroxidasa --'-----C----~

_J__ T

Daño de la membrana celular

Tabla 8-9. Indicadores del estado nutricional de la vitamina E ~

~

Niveles plasmáticos de a-tocoferol

Se consideran adecuados a los niveles plasmáticos superiores a los 16 µmol/1. Recientemente se ha demostrado que no existe correlación con los datos de ingesta estimados por el recordatorio de 24 horas. Sin embargo, er. sujetos con deficiencia, los niveles de este indicador aumentan como respuesta al incremento de la vitamina E en la dieta.

. Grado de hemólisis de los glóbulos rojos inducida por el peróxido de hidrógeno

La hemólisis del glóbulo rojo refleja el grado de alteración de las membranas de los eritrocitos como consecuencia de la peroxidatión. Se correlaciona 5:-on los niveles plasmáticos de a-tocoferol. Se considera indicativa de adecuación una hemólisis menor al 12 %.

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aunque no resultan específicos del estado nutricional de la vitamina E, ya que se relaciona!'! también con la ingesta de otros antioxidantes." lngesta diaria recomendada: para estimar el requerimiento promedio de vitamina E se tuvieron en cuenta estudios experimentales con humanos sometidos a la deficiencia, evaluando la correlación con los niveles plasmáticos de a-tocoferol y los niveles de hernólisis inducida por el peróxido de hidrógeno in vitro. Se consideró adecuada aquella ingesra que mantiene los niveles circulantes de a-tocoferol como para limitar la hemólisis inducida por el peróxido de hidrógeno al 12% o menos. Los niveles estimados de ingestas dietéticas de referencia se presentan en la tabla 8-10. Para estimar estos requerimientos, el Comité sobre Nutrientes Antioxidantes consideró sólo a los 2 R'esreroisómeros del a-tocoferol, es decir, el RRR, RSR, RRS y el RSS a-tocoferol. Los esteroisómeros 2 S del a-tocoferol, y otros tocoferoles (f3, y y 8) o tocotrienoles no fueron tenidos en cuenta debido a que los mismos tienen una baja afinidad por la PTf y no constituyen las formas circulanres en plasma. Anteriormente se aconsejaba relacionar la ingesta de vitamina E con el contenido en AGPI en la dieta. Aunque existe una clara relación entre arribos nutrientes, se considera que los AGPI no se depositan en los tejidos en las mismas proporciones en que son consumidos. Por otro lado, estos ácidos grasos son modificados en los tejidos por elongaciones y desaturaciones en respuesta al aporte energético, por lo que resulta difícil establecer la adecuada relación entre la ingesta de AGPI y vitamina E.8 Tabla 8-10. lngestas dietéticas de referencia para la vitamina E ~ ~

~ ~

Mueis~

Jq ingemtltiirt

Hombres 19-50 años 51~0 años >70 años

12 mg (27,9 µmol) 12 mg (27,9 µmol) 12 mg (27,9 µmol)


1.000 mg (2.326 µmol) 1.000 mg (2.326 µmol) 1.000 mg (2.326 µmol)

Mujeres 19-50 años 51-70 años >70 años


15 mg (34,9 umol) 15 mg (34,9 umol) 15 mg (34,9 µmol)

1.000 mg (2.326 µmol) 1.000 mg (2.326 µmol) 1.000 mg (2.326 µmol)


\

---------------~-----

Vitaminasliposolubles

Alimentos fuente: los aceites vegetales y los productos alimenticios elaborados a partir de los mismos, como las margarinas y mayonesas, constituyen la principal fuente de vitamina E (tabla 8-11). El contenido en tocoferoles y tocotrienoles en los aceites es variable: los de maíz y soja contienen mayor cantidad de y-tocoferol y muy poco porcentaje de a-tocoferol. En los aceites de oliva, canola y girasol predomina el contenido de vitamina E como a-tocoferol. Contribuyen a la ingesta diaria alimentos como el huevo, semillas, frutos secos y cereales integrales. Tabla 8-11. Contenido en vitamina E en alimentos

~,

ÁlmfflUK

~gdt~

> 50

Aceite de germen de trigo

50-20

Aceite de girasol Aceite de maíz Margarinas Mayonesas Frutas secas

20-10

Aceite de canola Aceite de oliva Germen de trigo

<10

Repollo Brócoli Tomate

Fuente: referencia

15.

Factores de conversión para la vitamina E: considerando que en la dieta tipo de los estadounidenses, la contribución al total consumido de la vitamina E por el os-tocoferol es de alrededor del 80%, la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU. sugiere que para estimar la ingesta de os-tocoferol debe multiplicarse la cantidad consumida por 0,8. Si la composición de una alimentación varía considerablemente en relación a la dieta tipo norteamericana, deberán utilizarse otros factores de conversión.

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mg de rz-rocoferol en la dieta = mg de a-tocoferol equivalentes en la dieta x 0,8 En los suplementos vitamínicos para determinar el contenido en mg de atocoferol, a partir de las unidades internacionales debe tenerse en cuenta la forma de suplemento. Si el mismo es natural o RRR a-tocoferol (antes denominado d-os-tocoferol), el factor de conversión es 0,67 mg/UI; de esta manera, si la cantidad en el suplemento es de 30 UI de RRRa-tocoferol (o d-ü-tocoferol), equivale a 20 mg de a-tocoferol (30 x 0,67). Si la forma en el suplemento es un todo rae a-tocoferol (históricamente denominado d 1a-tocoferol), el factor correcto es 0,45 debido a: la menor actividad de estos esteroisómeros. Por lo tanto 30 UI de todo rae a-tocoferol equivalen a 13,5 mg de a-tocoferol (30 x 0,45 ). mg de a-tocoferol en alimentos, alimentos fortificados o multivitamínicos

i

UI de RRR a-tocoferol x 0,67 = UI de todo rae a-tocoferol x 0,45 =

Otra conversión que puede necesitarse es expresar los mg de a-tocoferol en µmol, para ello hay que dividir los mg por el peso molecular que corresponda al compuesto de vitamina E (acetato de a-tocoferol = 472; succinato de a-tocoferol ;;: 530 y a-tacoferol = 430) y dividir por 1.000.

•

mg de tocoferol µmol"'-----peso molecular

X

1.000

Deficiencia: la deficiencia de la vitamina E es muy rara en los humanos, ocurre sólo como consecuencia de alteraciones genéticas con fallas en la absorción de los lípidos o bien asociada a enfermedades intestinales con malabsorción de las grasas, como en la enfermedad celíaca, pancreatitis, cirrosis biliar, enfermedad fibroquística, La principal manifestación de la

'

\

---------------;---------

Vitaminas liposoíubles

deficiencia es la neuiopatía periférica, en la que se presentan alteraciones diversas como: ataxia, arreflexia, alteraciones en la fotopercepción, debilidad o hipertrofia muscular. En los adultos la sintomatologíade la deficiencia puede manifestarse al cabo de 5 a 1 O años; en los niños las consecuencias son más graves y el cuadro de la deficiencia aparece más rápido. Los síntomas de la deficiencia son controlados con la suplementación de la vitamina E si ésta se indica antes de que ocurra daño neurológico irreversible. Los lactantes prematuros son un grupo especial de riesgo, ya que poseen valores circulantes de a-tocoferol inferiores a los de los nacidos a término, por lo que se ha postulado que la suplementación con vitamina E en los prematuros sería beneficiosa para el tratamiento y la prevención de la anemia hemolítica, la displasia broncopulmonar y la retinopatía. Sin embargo, debido a la mayor susceptibilidad que presentan los recién nacidos prematuros a la toxicidad de tales suplementos, la administración rutinaria de los mismos está desaconsejada. Posible rol protector de la vitamina E: varios estudios epidemiológicos y experimentales se han llevado a cabo con la finalidad de establecer el rol protector de los suplementos de tocoferol en el desarrollo de patologías como las enfermedades cardiovasculares, nefropatía diabética, cáncer de próstata, alteraciones en la respuesta inmune, cataratas, enfermedad de Parkinson y Alzheimer. Hasta la fecha los resultados de estas investigaciones no han sido suficientes como para justificar un incremento en la ingesta recomendada para la población en general. De demostrarse alguna relación causal entre estas patologías y la ingesta de vitamina E, el incremento en la ingesta estaría aconsejado sólo para el grupo de población en riesgo. 8•29•3º·31 Toxicidad: no se han evidenciado efectos adversos asociados al consumo de la vitamina E presente en los alimentos, por lo que la toxicidad se considera sólo-para la ingesta de a-tocoferol como suplemento o el adicionado a los alimentos fortificados. Las alteraciones hemorrágicas constituyen el efecto tóxico asociado a ingestas elevadas de vitamina E, siendo especialmente vulnerables los infantes prematuros que reciben suplementación con a-tocoferol. El límite máximo de ingesta para los adultos se ha estimado en 1.000 mg de a-tocoferol/día.8 Estas cifras se formulan para la población normal, sin patologías; los individuos que se encuentran con terapia anticoagulante o presentan deficiencia de vitamina K constituyen un grupo especial de riesgo para la toxicidad y en ellos debe monitorizarse especialmente el consumo de suplementos de vitamina E.

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VitaminaK Estructura: corresponde a todos los derivad~s de la filoqui~ona que _s~ denomina genéricamente 2 metil 1-4 naftoqumona, y 9-ue tienen actividad biológica (fig. 8-4). La filoquinona también se denomina .K.1 y se ~ncu~n~ra en las hortalizas de hojas verdes. Otro compuesto con ~cuv1dad v1ta~m1ca es la menaquinona, también llamada que es producida por la flora I~testinal y se la ha aislado en la harina de pescado en proceso de putrefacción. La menadiona es un producto de síntesis, por lo tanto no se lo encuentra en la naturaleza.32 . Características: es resistente a las altas temperaturas pero los ácidos Y álcalis fuertes, así como la oxidación, la destruyen con facilidad.

Kz,

Funciones

la

k interviene en la biosíntesis de los factores de coagulaci6n sanguínea. Regula la síntesis de la protrombina o factor II, y de los factores VII, IX y X. Hasta la década del 70 se afirmó su~ los fac~ores.de la coagulación eran sólo proteínas y para su síntesis necesitaban vitanuna

• La vitamina

K32

Vitamina K Precursor inactivo --~....,.:.;_-----. .. Protrom biina

o

CQ' o

Filoquinona

Menadiona

6 Menaquinona-7

Fig. 8-4. Estructuras de las formas biológicamente activas de la vitamina K

------------~---------Vitaminas Liposolubles

• El mecanismo de acción de la vitamina K en esta función se comprendió a partir de las observaciones realizadas en pacientes anticoagulados, en quienes se observó que aumentaban en plasma moléculas de protrornbina biológicamente inactivas. Se demostró además que el precursor inactivo tiene incapacidad para captar el calcio, así se postuló que la función de la vitamina K consiste en modificar un precursor hepático de dicha proteína plasmática, para facilitar la captación del calcio. Posteriormente se comprobó que los péptidos ácidos que se obtienen de la protrombina eran ricos en el ácido y-carboxiglutámico, denominado Gla; estos residuos Gla son grupos que captan calcio eficazmente y se forman por una modificación postraduccional dependiente de la vitamina K sobre una proteína hepática precursora (fig. 8-5).33 Se han encontrado proteínas Gla en las células óseas, en el riñón, la placenta, el páncreas, el bazo y el pulmón. Las proteínas C y S contienen Gla y poseen una función anticoagulante más que procoagulante en la homeostasis normal del mecanismo de la coagulación. La proteína Z tiene Gla pero no se conoce bien su función.

• La presencia en el hueso de proteínas que contienen residuos Gla relaciona actualmente a la vitamina K con la mineralización ósea. Entre estas proteínas dependientes de la vitamina K, que no tienen relación con la coagulación sanguínea, pero están involucradas con la horneostasis del calcio, se encuentra la osteocalcina y una proteína Gla de la rna-

Precursores

Proteínas complementarias

dt la proteína ~ CH 2 1

CH2

¡

C H2 ~

--~----~--__...~

~

Vitamina K

1

HC-COOH J

COOH

COOH

Residuos glutámicos

Residuos de y-carboxiglutamato


Fig. 8-5. Reacción de carboxila.ción es dependientede la. vitamina K

) FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL ----------

triz (cuadro 8-5). Aunque la función biológica de la osteocalcina todavía no es precisa, se puede medir en sangre y es un marcador de la actividad de los osteoblastos.32 Niveles adecuados .de vitamina K serían importantes para el desarrollo temprano del esqueleto y para mantener la salud natural del hueso; estudios recientes han demostrado que el riesgo de fracturas de cadera es mayor en mujeres que mantienen bajas ingestas de vitamina K.34 · Absorción y metabolismo: la absorción de la filoquinona depende del proceso general de absorción de lípidos, es decir que si la dieta es pobre en grasas, su absorción será menor. Depende de cantidades normales de bilis y jugo. pancreático. Se absorbe en yeyuno e íleon entre un 40 a 70%. Su absorción es muy deficiente en los síndromes de malabsorción. Se concentra en el hígado presentando un rápido recambio. El depósito hepático se encuentra entre los 4 a 40 nmol de filoquinona por gramo de tejido. Una vez catabolizada, se excreta por heces, a través de la secreción biliar y en una mínima proporción por la orina. En el intestino se encuentran grandes cantidades de menaquinonas producidas por las bacterias; sin embargo, supotencial significado nutricional aún no está aclarado. Se sabe que también están presentes en el hígado, pero no se conoce cuál es el recambio de las menaquinonas hepáticas en relación con el de la filoquinona, ni se ha determinado si las enzimas hepáticas dependientes de la vitamina K utilizan una de sus formas con preferencia sobre las demás. Cuadro 8-5. Proteínas que contienen residuos Gla PROTEÍNAS GLA Proteínas plasmáticas: Procoagulantes:

Anticoagulantes:

Proteínas celulares:

Factor U. (protrombina) Factor VII (factor coagulante, proconvertina) Factor IX {factor Christmas) Factor X (factor Stuart-Prower) Proteína C Proteína S Proteína Z Osteocalcina (proteína Gla ósea) Proteína Gla de la matriz

------------------:-----


El producto sintético menadiona (2-metil-1-4-nafto . . ) .. zarse como aporte de vitamina be qumona suele utili4 l hí d d l y se sa que es transformada a menaquinona- en e

ga o e .os mamíferos.

Las sustancias como el dicum aro l , cumanna. y warfann. . . anticoagulantes d l son· antagomscas e a vitamina K · Por otro l d 0, l a mgesta · E id . e1evada de vita-ª mina á . que por oxi ación genera quinona ' pued e provocar trastorno hemorr gico en personas tratadas con anticoagulantes El . cual se produce este efecto antagónico no está del to.d d~le~dntsdmo por un el · ó l . o 1 ucr a o; por que e tocoferol inhibe a un ª car b oxi·1 asa d ependiente . K de la l a· do se· d emostr v1camma . al es d e experimenta . ., l ; por otra e parte, se ha comprob a d o en anrm cron ~ue os tocoferoles ejercen un efecto adverso en la ab ., d l fi.1oqumonas. sorcion e as

ª

Indicadores del estado · d" d bi , · nutricional· · en l ª tabl ª 8 - 12 se presentan los tres in tea ores 10qu1m1cos más utilizados para evaluar l d .. respecto a la vitamina.'! e esta o nutricional Tabla 8-12. Indicadores bioquímicos de estado nutricional de la vitamina K ~r

~

Concentraciones plasmáticas de protrombina

Los niveles de -~rotrm_nbin~ s~ determinan por el tiernpo de ~oagulac1on o bien midiendo directamente la protrombina, los límit_es normales varían entre 80 y 120 µg/ml. Puede medirse también una fracción anormal d~ la prorrombi~a, ~a des-v-carboxil gluramil protromb~na, que es un indicador sensible en deficiencias margmales.

l

-

Concentración de vitamina K en el suero

Se acep;'1 ~ue para mantener el tiempo de coagulación en los límites normales, los valores de vitamina K en el suero deben ser iguales O superiores a 0,5 ng/ml.

Excreción urinaria de ácido Y-carboxiglutá.mico

~?nsti~uy~ un indicador de uso reciente; su eliminacion _dismmuye cuando el consumo de la vitamina es defi~ente. Se determina en orina de 24 horas y se emplea JU~to con la determinación de la concentración plasmática de vitamina K.

'

~

'·

FUNDAMENTOS DE NUTfilC~

NORMAL

Ingestas recomendadas: en 19 8 9, el Nacional Research Council. formuló las ingestas recomendadas de vitamina K teni~ndo ~n cue~ta ~tud1os en los que sujetos voluntarios fueron sor:ietidos a dietas sm. ~a vitamma Y lue~o s_e replecionaron hasta mantener el tiempo de coag~la~1on dentro de los limites normales. Se estimó entonces que un aporte diario de alrededor de 1 µg/ kg de peso es suficiente para logar un ade~uado estado nutricion~: ,En la actualidad la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU. en su revrsion del afio 2001, 'consideró que la deficiencia _clínicade la ~itarriina K en la po~l~ción es extremadamente rara y sólo se presenta asociada a estados patológicos de malabsorción o en quienes reciben medicamentos que interfieren con el ~etabolismo de la vitamina. Por estos motivos, la ingesta adecuada se fijó considerando los datos de consumo promedio de la vitamina en poblaciones aparentemente sanas. Los valores propuestos se presentan en la tabla 8-13. ~}--¡ r Tabla 8-13. Ingestas dietéticas de referencia para la vitaminaK

~

(tJ¡J'tll(? tJ

~

Hombres > 19 años

120

Mujeres > 19 años

90


Alimentos fuente: los vegetales de hojas verdes como la achicoria, acelga, espinaca, brócoli, berro y repollito de Bruselas constituyen las fuentes más importantes de la vitamina y su contenido varía de 300 a 800 µg/100 g. Los aceites de soja, canola y oliva aportan de 50 a 100 µg/ml, en tanto que en otros alimentos como lácteos, carne, hígado, huevos, cereales, fru~as Y v~getales el contenido es de 1 a 50 µg/100 g. Se ha calculado que la dieta mt~~a contiene alrededor de 300 a 500 ug diarios de vitamina K. Los anáhs~s hechos por Booth en 1995 y Shearer en 1996 permiten estimar el contenido de filoquinona en varios alimentos y se presentan en la tabla 8-14. Deficiencia: la deficiencia de la .vitamina produce fundamentalmente hemorragias; sin embargo, su aparición en el hombre adulto es difícil ya que el

----------------------


Tabla 8-14. Contenidoen vitamina ~ en los alimentos

~aK

(1/ttWJ g Je dmnttq} .: 200-500

.Ai.lmmtr>s

Col rizada (berza), espinaca, acelga, chauchas, berro

190-50

Brócoli, repollo, repoilito de Bruselas, lechuga, espárragos, aceite de soja, aceite de canola, aceite de oliva

40-5

Tomate, zanahoria, pepino, arvejas, margarina, manteca, hígado, atún, soja, lentejas

1

<5

Carnes, pescados, lácteos, papa, panes, huevos

Fuente: adaptado de referencias 35 y 38.

aporte de los alimentos es importante y además se cuenta en parte con la síntesis endógena a nivel intestinal. Puede presentarse cuando se mantienen bajas ingestas de la vitamina asociadas al consumo prolongado de antibióticos; en estos casos se producen alteraciones hemorrágicas, las que podrían deberse a las modificaciones en la flora intestinal que disminuyen la síntesis de menaquinonas, o directamente por la acción de los antibióticos que alterarían la estructura de la vitamina K.32 Las patologías que dificultan la absorción intestinal, las intervenciones quirúrgicas y los tratamientos prolongados con nutrición parenteral total pueden también llegar a ocasionar estadios de deficiencia. En los neonatos, especialmente los premaruros, la deficiencia es más frecuente, y produce un síndrome hemorrágico denominado síndrome hemorrágico del recién nacido, que se presenta entre la tercera y sexta semana de vida y ocasiona hemorragias intracraneales. Por este motivo, se suele administrar profilácticamente al nacimiento un suplemento intramuscular de 0,5 a I mg de filoquinona.36 Toxicidad: no se ha registrado toxicidad producida por la filoquinona, la forma natural de la vitamina K, ni tampoco por la menaquinona de la dieta. Se ha observado que ingestas hasta 100 veces superiores a las necesidades diarias no producen efectos adversos.37

FUNDAMENTOS-\

NUTRICIÓN

NORMAL --------~-

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------------------------

Vitaminas liposolztbles

Sin embargo, la menadiona administrada a lactantes se acompaña de anemia hemolítica y toxicidad hepática; por tal motivo, en la actualidad se prescribe filoquinona para prevenir la enfermedad hemorrágica del recién nacido. Por otro lado, existen evidencias que sugieren que la administración oral o parenteral de suplementos de vitamina K en el recién nacido puede aumentar el riesgo de padecer cáncer en la infancia. Aunque esta asociación aún no ha sido del todo demostrada se sugiere manejar con cautela tales suplementos en los recién nacidos.

Es importante destacar que aquellos pacientes que sufren de tromboembolia y son tratados con sustancias anticoagulantes, deben controlar sus inges-

tas de vitamina K, ya que consumos aumentados de la vitamina actuarían como antagonistas en el efecto de la medicación. Por esta razón es de utilidad para los especialistas en nutrición contar con tablas de composición química que permitan conocer el contenido en vitamina K de los alimentos. 33,36 Referencias bibliográficas I

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Capítulo Vitaminas hidrosolubles Tiamina (B) Estructura química: la tiamina está formada por dos anillos: uno de pirimidina y uno de tiazol, unidos por un puente metileno (fig. 9-1). Existen varias formas fosforiladas, inrerconverribles: el monofosfato, pirofosfato ,-, . y:ifrifosfato de tiamina. El pirofosfato de tiamina (PFn es la principal ' coenzima de la tiamina. Características: es una vitamina que presenta pérdidas apreciables como consecuencia de su solubilidad, la rápida destrucción que presenta en un medio alcalino y durante el calentamiento prolongado. En las carnes, por ejemplo, las pérdidas varían del 25% si son asadas, al 50% si se cocinan por hervido y no se utiliza el líquido de cocción. Funciones: la tiamina participa como coe~ª_en

dos tipos de reacciones:1

• 'Dicaib"~xílad6~~~d¡tiva,de los alfa-cetoácidos: es necesaria para la conversiói-i.-dé: piruvato _ a acetj_l-CoA y de alfacetoglutarato a succinil-

----~~ --------~--

.

.

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H3

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~CYA~H~s

HC3 lí'\grJHrs ~

o CH20-f-OH OH

CH3

PFT

.

HJCi!'(o~Y'Hf¡-{:S 5 CHzOH 6' .

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·•·

CH3

o

o

OH

OH

11 11 CHzO-r-o-~-OH

o

o

1

o

OH

OH

OH

11 u CHzO-r-o1-o-~-OH

•~

CH3

Fig. 9-1. Fórmula estructural de la tiamina y sus ésteresfosfato. T, tiamina (base libre); MFT, monofosfato de tiamina; PFT, pirofosfato de tiamina; TFT, trifosfato de tiamina.

------------'--------------

Vitaminas hidrosolubles

CoA. Estas reacciones proporcionan el sustrato que iniciará el ciclo de ~·- parala producciOn de ellergía: $10. dainiiia no s~~í~ po~lble obte=ner la energía vital para el trabajo celular. -

....

.

.

-

--

--,

• Transcetolación en el metabolismo de los carbohidratos, reacción nece~aria,,.1'_~~~- ~p~odu~cción de pentoS":S, Utilizadas para la sÍntesÍsde idd~sJ nucleicos. . Absorción y metabolismo: se absorbe en el yeyuno_; cuando se encuentra en ~~
FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL

_

Tabla 9-1. Indicadores bioquímicos del estado nutricional de la tiamina

buiitadur

Car~

J>u'IJtO tÍt etl1te

Actividad de la

Consiste en la medición de la actividad de la transcetolasa en los eritrocitos antes y después de la adición de pirofosfato de tiamina (PFT). En la deficiencia, el nivel inicial está bajo y se incrementa en respuesta al agregado de PFT

>1,25

transcetolasa

eritrocitaria

Excreción urinaria ~é; tiamina

'<

~._/'

Se correlaciona con la ingesta, eliminaciones elevadas de ciamina en orina reflejan la saturación de los tejidos, que no utilizan la vitamina.

<27 µg/g creatinina

La concentración de PFT en el eritrocito disminuye con la deficiencia en la misma magnitud que en otros tejidos. Es menos susceptible a variaciones que influyen la actividad enzimática.

Tiamina en eritrocito

<70 mmol/1

Tabla 9-2. lngestas dietéticas de referencia para la tiamina ~~~

(mgl&j

~id,,~

(t»glth4J

Hombres

1,0

1,2

Mujeres

0,9

1,1


adultos a partir de los 19 años. No se consideraron necesarias cantidades diferentes en los adultos mayores. Alimentos fuente: las carnes magras de cerdo, levaduras, legumbres, cereales integrales y vísceras son los alimentos que contienen mayores cantidades

----------------------

Vitaminas hidrosolubln

de tiamina. La tabla 9-3 presenta el contenido aproximado de tiamina por cada 100 g de alimento. Tabla 9-3. Contenido en tiamina en los alimentos

Timmna~tJ

~

De l,2 a 0,5

Levadura de cerveza Carne de cerdo

De 0,4 a 0,2

Yema de huevo Porotos Lentejas Riñón Cereales integrales

De 0,15 a 0,10

Hígado Carne de vaca Tubérculos

Fuente: Tabla de composición química de los alimentos. Recopilación de datos analíticos del Instituto Nacional de la Nutrición Pedro Escudero,

1997.

Deficiencia: en los estadios iniciales, la deficiencia de tiamina, denominada beriberi, se manifiesta con síntomas inespecíficos, por lo que puede ser ignorada fácilmente. Estos síntomas incluyen: anorexia, pérdida de peso, apatía, confusión e irritabilidad y debilidad muscular. El beriberi seco o atrófico" se caracteriza por una neuropatía periférica, con alteraciones en la sensibilidad muscular, parestesias (disturbio de la sensibilidad en forma de hormigueo o adormecimiento), disestesias (trastorno en el sentido del tacto) y formicación (sensación de pequeños insectos arrastrándose en la piel). Estos síntomas se producen como consecuencia de la falta de glucosa en el sistema nervioso, lo que lleva a una alteración en la actividad neuronal. Si el aporte de la vitamina sigue disminuyendo, se progresa al beriberi subagudo o húmedo cori alteraciones cardíacas, edema e insuficiencia cardíaca que se añaden a la polineuropatía. El síndrome de Wernicke-Korsakoff es otra de las manifestaciones de la deficiencia y se presenta principalmente en alcohólicos. Se caracteriza por incoordinación, ataxia, alteraciones oculares, desorientación temporoespacial y amnesia.

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

~

NORMAL

_

La deficiencia severa en los países industrializados

se asocia al alcoholismo, acompañado de ingestas deficientes y también se han registrado casos en pacientes obesos que mantienen dietas hipocalóricas muy restrictivas y en pacientes con alimentaciones parenterales sin aporte vitamínico. En Oriente, la deficiencia se presenta en áreas donde la alimentación se basa en arroz blanco asociado al consumo de pescados crudos que contienen antitiaminas. Toxicidad: no se han observado efectos adversos con dosis elevadas de tiamina en forma de suplementos, por lo que no se ha determinado un límite máximo para su .ingesra. Sin embargo, se han registrado en la literatura casos fatales de intolerancia a la administración de tiamina por vía parenteral, con la sintoII1;~ro.logía característica de un shock anafiláctico: ansiedad, prurito, disfunc;:ióq)respiratoria y shock. 9•1º .

(_

Ribojlavina (B) Estructura química: en la figura 9-2 se observa la estructura de la riboflavina, en la que una molécula de flavina se une a un alcohol, el que reacciona con una ribosa. Características: es una vitamina estable al calor, la oxidación y al ácido, pero se destruye en medio alcalino y es sensible a la luz ultravioleta. Funciones •

La riboflavina en combinación con el fósforo es un componente de las coenzimas flavinadeninamononudeótido (FMN) y flavinadeninadinucleótido (FAD). Estas coenzimas, denominadas flavoproteínas, forman los grupos prostéticos de numerosas enzimas que catalizan reacciones celulares de óxido-reducción y participan en varios pasos en-la producción de energía en la cadena respiratoria. OH OHOH

1

1

1

1

l

I

CH,•C-C-C-CH,OH H

H,c·c~

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1

N,

H

H

H

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-.. . e::? 'co

J'cj'-M
O

Fig. 9-2. Fórmula estructural de la riboflavina.

.l

----------------------

Vitaminas bidrosolubles

•

La FMN participa además en reacciones de desaminación versión de la forma fosforilada'de la piridoxina

•

La FAD es necesaria para la oxidación de los ácidos grasos, para la conversión del triptófano a niacina y para la actividad de deshidrogenasas que reducen el ácido fólico.

y en la con-

Absorción y metabolismo: en los alimentos, la riboílavina se encuentra formando complejos con las proteínas; en el estómago el ácido clorhídrico rompe estas uniones liberando a la riboflavina. La absorción se realiza por un m~ismo activo, saturable cuando las concentraciones son bajas. $(la cantidad p~~§<:,llte enJªJµz:Inte~ft11~l. es .~levada, se absorbe por difüs;qQ.. Uña pequeña cantidad es incorporada a la bilis eii la"drculación enterohepática. En el plasma es transportada principalmente por la albúmina y algunas inmunoglobulinas. En los tejidos es convertida a coenzimas, principalmente en el citoplasma de las células del hígado, intestino, corazón y riñón. Los depósitos tisulares son muy bajos y el exceso es excretado en la orina. La riboflavina representa el 70% de la excreción urinaria y el resto se elimina en forma de otros merabolitos derivados de su catabolismo como la 713 hidroximetilrriboflavina. Indicadores del estado nutricional: varios indicadores se han utilizado para evaluar el estado nutricional con respecto a la riboflavina en los humanos. Los principales son la concentración de flavina en el eritrocito, el coeficiente de actividad de la glutatión reductasa eritrocitaria (CAGRE), la excreción urinaria en ayunas de la vitamina o luego de la administración parenteral de una sobrecarga de riboflavina.4•14•15 Las principales características de cada uno se presentan en la tabla 9-4. lngestas dietéticas recomendadas: en adultos, para la determinación del Requerimiento Promedio Estimado de riboflavina se tuvieron en cuenta estudios llevados a cabo para detectar la presencia de síntomas clínicos de la deficiencia, evaluando el comportamiento de indicadores bioquímicos como la excreción urinaria de riboflavina y el coeficiente de actividad de la glutatión reductasa eritrocitaria (CAGRE) y los niveles de ingesta dietética. Los signos clínicos de deficiencia en general aparecieron con ingestas menores de 0,5 a 0,6 mg/día, y la mayoría de los estudios reportaron valores normales de CAGRE con ingestas menores a 1,3 mg/día.15•16 En la tabla 9-5 se presentan los valores sugeridos de IDR para la riboflavina.5 Los requerimientos para los ancianos no se consideran diferentes a los de los adultos jóvenes.

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL

_

Tabla 9-4. Indicadores del estado nutricional de la riboflavina

in~

Úlr~

J\mto tk,w

Actividad de la gl utatión reductasa eritrociraria

Es un indicador funcional, en el que se de-

> 1,4

'

:·?>

termina la actividad de la glutatión reductasa con y sin el agregado de FAD, coenzima requerida para su actividad. Los resulradas se expresan como Coeficiente de Actividad, siendo el valor de 1 indicador de que las cantidades de FAD en el eritrocito son adecuadas.

Flavina en el eritrocito

Es un indicador que refleja la concentración celular de la vitamina en forma de sus coenzimas. Es poco sensible, ya que las diferencias entre los valores de adecuación e inadecuación son muy estrechas.

<10 µg/dl

Excreción . unnana

Es uno de los indicadores más utilizados, refleja la ingesta reciente de la vitamina . Se utiliza también luego de una sobrecarga de riboflavina para evaluar el grado de saturación tisular.

<19 µg/g creatinina

Tabla 9-5. Ingestas dietéticas de referencia para la riboflavina

h~w~ ~

~~ ~

Hombres

l,1

1,3

Mujeres

0,9

1,1


---------------------


Alimentos fuente: los alimentos ricos en proteínas animales son buenas fuentes de riboflavina, especialmente las vísceras y los lácteos. Entre los alimentos de origen vegetal, los cereales integrales y legumbres también contienen cantidades abundantes de esta vitamina. En la tabla 9-6 se presenta el contenido aproximado de riboflavina en los alimentos. Deficiencia: los signos de la deficiencia de riboflavina, que se denomina arriboflavinosis o síndrome orooculogenital son: ulceración y ardor en labios, boca y lengua, fotofobia, prurito ocular y lagrimeo, queilosis (trastorno en los labios y boca caracterizado por la formación de escamas y fisuras) y dermatitis seborreica (proceso inflamatorio crónico con formación de escamas y costras) en el surco nasolabial, los párpados, el escroto y la vulva. Puede presentarse también anemia microcítica. Los estadios carenciales de riboflavína acompañan frecuentemente a otras deficiencias nutricionales en estados de desnutrición severos. Patologías como el cáncer, la enfermedad cardiovascular y la diabetes precipitan o exacerban la deficiencia de riboflavina.17 Toxicidad: no se observaron efectos adversos asociados a ingestas elevadas Tabla 9-6. Contenido en riboflavina en los alimentos

~

(tr¡¡p(lt} ,J

~

De 2,0 a 0,5

Hígado Riñón Yema de huevo Quesos semiduros

De 0,4 a 0,2

Leche Pescados Carnes de vaca, ave y cerdo Quesos blandos

De 0,15 a 0,10

Lentejas Porotos Cereales integrales

Fuente: Tablade composición química de los alimentos. Recopilación de datos analíticos del Instituto Nacional de la Nutrición Pedro Escudero, 1997,

FUNDAMENTOS

de la vita~ina. un mecanismo

DE NUTRICIÓN

NORMAL

La eficaz eliminació_n urinaria protector para la toxicidad."

_

de la riboflavina

constituye

Piridoxina (B) ~str~~~r~ química: la pirid_oxina es la ~o~ma de ~a vitamina B6 que se idennfico. ~nrc1a~~-ente. ~us ~e~1vados: la piridoxamina y el piridoxal, poseen también actividad vttarruruca. Las tres formas son 2 rnetil, 3 hidroxi, 5 hidroximetil piridinas, con un grupo diferente en la posición 4: hidroximetil er1.}a piridoxina (PN), aminometil en la piridoxamina (PM) y formil en el pJrido~al (PL). En los tejidos se encuentran fundamentalmente en las forro-as fosforiladas: PNP, PMP y PLP. Características: es una vitamina estable al calor y muy inestable en la luz. El procesamiento de los alimentos puede producir pérdidas considerables de la vitamina B6• Se pierde del 15 al 70% durante la congelación de frutos y verduras, del 50 al 70% con el procesamiento de las carnes del 50 al 90% con la molienda de los cereales.

y

Funciones: el fosfato de piridoxal (PLP), mina B6, es una coenzima necesaria para en~i~as, relacionadas fundamentalmente principales reacciones en las que participa

principal forma activa de la vitala actividad de alrededor de 100 con el metabolismo proteico, Las son: 19 ·

•

Biosíntesis y catabolismo de los aminoácidos: mediante reacciones de transarninación, descarboxilación, transulfuración, etcétera.

•

Biosíntesis de niacina a partir del triptófano.

•

Metabolismo de los neurotransmisores: mediante reacciones de descarboxilación de los aminoácidos precursores de la serotonina, tiramina, histamina, ácido gamma-aminobutírico (GABA).

•

Metabolismo de los carbohidratos: la glucógeno fosforilasa necesita PLP. Of,OH 1 HO-c?c'c-cH,OH

l

CH1-C~

II

_...CH N

Piridoxina

CHO

fH,NH,

1

HO--C~C'c-CHOH j 11 • CH.-C~ ,.CH N

Piridoxal

HO~

e 1

CH3-C~

'c-CH,OH 11

,...CH

N

Piridoxamina

Fig. 9-3. Fórmulas estructurales relacionadas con la vitamina B(," 1 ('\ /.

'

\

~--------------------


• Biosíntesis de grupo hemo: es necesaria para la formación del ácido alfaamino-levulínico, precursor del grupo hemo. Absorción y metabolismo: en los alimentos de origen animal, la principal forma presente de la B6 es el PLP, seguido por el PMP. En el intestino las fosfatasas realizan la hidrólisis de estas formas fosforiladas liberando PL y PM, que son absorbidos por un mecanismo de difusión pasiva en el yeyuno. En la sangre se unen a la albúmina y a los hematíes y son transportadas al hígado, donde se fosforilan nuevamente. La PNP que normalmente se encuentra en bajas concentraciones y la PMP son oxidadas a PLP. Desde el hígado el PLP es transportado a los tejidos donde se utiliza y el resto es catabolizado, oxidándose a ácido 4-piridóxico (4-PA), principal catabolito de la vitamina B6 que se elimina por orina. Biodisponibilidad: en una dieta mixta se estima que la biodisponibilidad de la vitamina B6 es del 75%. Los alimentos de origen vegetal contienen a la vitamina en formas glucosiladas (5' glucósidos de piridoxina) y poseen una menor absorción. Las formas sintéticas de la vitamina se absorben en un 95%. Es por esto que para calcular la cantidad total de B6 equivalentes cuando se aporta a la vitamina en forma sintética y a través de los alimentos debe realizarse el siguiente cálculo:" mg de vitamina B6 equivalentes= [mg de B6 en alimentos+ (1,27 mg de B

6

sintética)]

Indicadores del estado nutricional: tradicionalmente, los indicadores del estado nutricional de la vitamina B6 se han clasificado como: directos (concentraciones de la vitamina en plasma o en hematíes o en la orina) e indirectos o funcionales (como la saturación de la aminotransferasa por el PLP o el dosaje de los metabolitos del triptófano). En la mayor parte de los casos dichos indicadores se modifican en función de la ingesta de la vitamina, por lo que son de utilidad en la evaluación de estudios de depleción y repleción de la B6• Sin embargo, existe poca información científica acerca de cuál es la concentración de un indicador en panicular que se asocie a una deficiencia clínica o a un estado carencial de la vitamina. Es por este motivo que deben utilizarse en conjunto para poder realizar una evaluación nutricional precisa (tabla 9-7). En la actualidad se sugiere que el PLP plasmático es quizás el único indicador que puede Utilizarse solo y que se correlaciona con las reservas corporales de la vitamina.4•2º·21

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL

_

'(Téla 9-7. Indicadores del estado nutricional de la piridoxina ~

~

PLP plasmático

Su concentración refleja los niveles de PLP en hígado. Varía lentamente con las modificaciones en la ingesta, Generalmente se correlaciona bien con otros índices del estado de la B6. El punto de corte utilizado es de 20 mmol/l.

Excreción urinaria de 4-PA

La excreción de 4-PA representa alrededor del 50% de la cantidad ingerida de B6, por lo que sólo reíleja la ingesta reciente.

Estimulación de la aminotransferasa eritrociraria por el PLP

Es un indicador de la actividad de la B6 como coenzima, que se modifica muy lentamente en respuesta a cambios en la ingesta.

Excreción urinaria de ácido

El ácido xanturénico es un merabolito del catabalismo del triptófano que se produce en cantidades aumentadas ante la deficiencia de, B6• Puede evaluarse también su excreción luego de una sobrecarga oral de 2 g de triptófano.

xanturénico

lngestas dietéticas recomendadas: las investigaciones inicialmente llevadas a cabo para establecer las necesidades de vitamina B6 se basaron en estudios de depleción y repleción en adultos, evaluando el comportamiento de varios indicadores bioquímicos del estado nurricional. En la actualidad, se dio preferencia a estudios recientes, que utilizaron como indicador al PLP plasmático, teniendo en cuenta un punto de corte de 20 mmol/1. Debido a que el PLP es un cofactor necesario en el metabolismo de los aminoácidos, durante varios años se propuso que los requerimientos de la vitamina B6 se relacionaban directamente con la ingesta proteica, estableciéndose una cantidad determinada de vitamina B6 por cada gramo de proteína consumído.22 Sin embargo, cuando se correlaciona la ingesta de B6 en mg con el PLP plasmático, la correlación es buena y no se modifica cuando se analiza la misma correlación expresando a la vitamina como mg de BJg de proreí-

1

'

~--------------------

Vitaminas hidrosoíubíes

nas; por lo tanto, no se considera necesario expresar el requerimiento de B en relación a la ingesta proteica, ya que tal forma de expresión no añade exactitud al cálculo de las cantidades recomendadas.23·24•5 En la tabla 9-8 se presentan los valores de IDR para la piridoxina. Tabla 9-8. Ingestas dietéticas de referencia para la piridoxina

~endaddn

~entt,

~~

~~

Ntwi~ lkHtgt4M~

Hombres: 19-50 años 51 y más años

1,1 1,4

1,3 1,7

100 100

Mujeres: 19-50 años 51 y más años

1,1 1,3

1,3 1,5

100 100


Alimentos fuente: en la tabla 9-9 se presenta el contenido de piridoxina en los alimentos; los que la contienen en mayores cantidades son las vísceras, frutas secas, cereales integrales y legumbres. En los vegetales la biodisponibilidad es menor, ya que la piridoxina se encuentra unida a un betaglucósido. Deficiencia: la deficiencia de la vitamina B6 generalmente se asocia a la carencia de otras vitaminas del complejo B. Los síntomas clínicos de la deficiencia incluyen: dermatitis seborreica, anemia microcítica, convulsiones, estadios de depresión y confusión, anomalías en el electroencefalograma y alteraciones inmunológicas. La anemia microcítica es consecuencia de una deficiente formación del grupo hemo, y las alteraciones neurológicas se deberían a una acumulación de los metabolitos del triptófano en el cerebro.26.27 Debido a que el alcohol interfiere con el metabolismo de la B6, en alcohólicos crónicos puede presentarse deficiencia de la vitamina. Se ha sugerido también que el uso prolongado de anticonceptivos orales interfiere con el metabolismo del triptófano, probablemente por una deficiencia en la utilización de la piridoxina. Varios medicamentos, como la Isoniacida®, utiliza-

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL

_

Tabla 9-9. Contenido en piridoxina en los alimentos

~(JngtJJJl)gJ

Alimcmos

1,0 a 0,5

Vísceras Carne de pollo Semillas de girasol Frutas secas Legumbres Cereales integrales

0,5 a 0,1

Carne vacuna Pescados Papas cocidas Banana Uva Verduras

< 0,1

Leche Cereales refinados Frutas en general

Fuente: referencia ] 9

da en el tratamiento de la tuberculosis, y la L-DOPA, que se metaboliza a dopamina, la penicilina, y los reactivos carbonilos en general, reaccionan con el PLP y disminuyen su concentración en plasma.5 En los últimos años se ha identificado al aumento en las concentraciones plasmáticas de homocisteína como un posible factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Por otro lado, algunos trabajos muestran una correlación positiva entre las bajas ingestas de vitamina B6 y elevados niveles de homocisteína plasmática; sin embargo, son necesarios aún más datos para establecer una relación directa entre la ingesta de esta vitamina y el riesgo de enfermedad cardiovascular.28 Toxicidad: no se han registrado efectos adversos asociados a ingestas eleva· das de vitamina B6 proveniente de los alimentos; sin embargo, el uso de suplementos de piridoxina utilizados en el tratamiento del síndrome premestrual y el síndrome del túnel carpiano se asoció con el desarrollo de

---------------------- Vitaminas hidrosolubles

europatía sensorial y lesiones dematológicas. El Comité de Expertos sobre tiraminas del Complejo B de la Academia Nacional de Ciencias en 1998 determinó un límite máximo de ingesta de 100 mg/día para la piridoxina. Esta cifra surgió del análisis de datos provenientes de estudios que revelaron el desarrollo de neuropatía sensorial (con presencia de parestesia en las extremidades, ataxia, entumecimiento perioral, etc.) en mujeres premeno· páusicas que recibían suplementos de piridoxina para el tratamiento del síndrome premenstrual.29•3º·31

Niacina Estructura química: se denominan genéricamente como niacina al ácido nicotínico (piridina-f-ácido carboxílico) y a la nicorinamida que deriva de éste. En la figura 9-4 se muestran las estructuras de ambos compuestos. Las formas coenzimáticas activas de la niacina son los piridina nucleótidos: nicotin adenina dinucleótido (NAD) y nicotin adenina dinucleótido fosfato (NADP). Características: es una vitamina bastante estable y presenta pocas pérdidas por calentamiento, cocción y almacenamiento de los alimentos. Funciones: las coenzimas NAO y NADP o sus formas reducidas (NADH y NADPH), presentes en todas las células, participan en reacciones de óxidoreducción en varios procesos metabólicos como:32 • La respiración intracelular, donde el NAD participa como portador de electrones y mediante su actividad como codeshidrogenasa, es necesaria para la actividad de las enzimas que intervienen en la oxidación de los sustratos energéticos.

o

o

"

~C...._NH'2

"

O"C'NH2

N

Triptófano Precursor de la niacina

Ácido nicotlnico

Nicotinamida

Formas de niacina

N@

'

ADP-ribosa

NAD•(NADP•)

CpclRima

Fig. 9-4. Formulas estructurales relacionadas con la niacina.

11,riu;i11a.

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL

_

• El metabolismo de los ácidos grasos, donde el NADP funciona como donante de hidrógeno en la biosíntesis de ácidos grasos y esteroides. • La vía de las pentosas, en la producción de ribosa-5-fosfato a partir de la glucosa-6-fosfato. Absorción y metabolismo: la nicotinamida y el ácido nicotínico son rápidamente absorbidos en el estómago e intestino. En 1:,:ü_~.s.concentraciones, laabsorción s.~ realiza por un mecanismo qe difusión facilitada. de_pen,d}ent<:: gel~~~o; cuando. las. concen tracíones son 1~·-;bsorci6ri"'pordifusión pasiva. Las glucohidrolasas presentes en el hígado e intestino iíbera.ñ'i11co'd:naíh1da del NAD y en los tejidos se sintetiza nuevamente el NAD de acuerdo a las necesidades. El exceso de niacina es metilado en el hígado a N-metil-nicotinamida, que es excretado en la orina junto con otros catabolitos de su oxidación, el más abundante es el 2-piridona.

.1;ley~gii:pred;~~

Las necesidades de niacina del organismo no sólo son cubiertas por la ingesta de niacina, sino también a partir de la biosíntesis mediante un precursor que es el triptófano. La conversión eficiente de triptófano a niacina depende de varios factores dietéticos y metabólicos. Dentro de los factores que disminuyen la conversión de triptófano a niacina se encuentran: las bajas ingestas de tripcófano, el síndrome carcinoide, en el que el triptófano es preferentemente hidrolizado a5-0H triptófano y serotonina, tratamientos prolongados con Isoniacida® {droga que compite con el fosfato de piridoxal, cofactor necesario para la conversión triptófano-niacina), y el síndrome de Hartnup, un desorden genético en el que se altera la absorción del triptófano. Existen también interacciones entre las vitaminas B2, B6y el hierro, que son necesarias para la actividad enzimática que cataliza la conversión, por lo que cuando existe deficiencia de estos nutrientes, la biosíntesis de niacina se encuentra disminuida. Por otra parte, los requerimientos de niacina preformada tienden a disminuir en el embarazo donde la conversión de triptófano a niacina se realiza más eficientemente y en las ingestas elevadas de triptófano, ya que una mayor proporción del aminoácido se encuentra disponible para la conversión a NAD. El uso de anticonceptivos que contienen cantidades elevadas de estrógenos también incrementa la eficiencia de la conversión.33•34·35 Aunque existen amplias variaciones individuales, se acepta como promedio un valor de conversión 60/1; es decir 60 mg de triptófano son equivalentes a l mg de niacina y ambas cifras se suelen expresar como equivalentes de niacina (NE). Es posible calcular la ingesra aproximada de triptófano consi-

',

1

\.

\

----------------------


Ji::rando que las proteínas contienen por lo menos un 1 % del aminoácido; es decir, 60 g de proteínas aportarán 600 mg de triptófano o 1 O mg de NE. Si se desea mayor precisión, se utilizarán Tablas de Contenido en Aminoácidos para realizar el cálculo. En el gráfico 9-1 se presentan los aspectos principales de la interconversión triptófano-niacina y en la tabla 910 el contenido aproximado de triptófano de algunos alimentos. Gráfico 9-1. Biosíntesis de niacina a partir del triptófano

el

J::

Triptófano -------------...,.

Niacina

Bajas ingestas de triptófano Síndrome carcinoide Isoniacida® Enfermedad de Hartnup Deficiencia de B2, B6 o hierro

Elevadas ingestas de triptófano Embarazo Anticonceptivos con estrógeno

60 mg de triptófano = 1 mg de niacina = 1 mg NE

Tabla 9-10. Contenido aproximado de tript6fano en alimentos

4limtnto Maíz Otros cereales Frutas y verduras Carnes Leche Huevos Fuente: referencia 22.

~

del t8tal Je~ 0,6 1,0 1,0 1,1 1,4 1,5

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL

_

Indicadores del estado nutricional: de igual manera que para otras vitaminas hidrosolubles, los cambios bioquímicos que indican alteraciones en el estado nutricional de la niacina aparecen antes de la manifestación clínica de la deficiencia. Entre estos marcadores bioquímicos se encuentran: la excreción urinaria de metabolitos metilados, la relación en orina entre 2piridona y N-metil-nicotinamida, concentraciones plasmáticas de 2-piridona y los niveles de NAO en el eritrocito.4•22•36 En la tabla 9-11 se presentan las características de cada uno de ellos. Ingesta diaria recomendada: para la estimación del requerimiento promedio estimado para la niacina se tuvieron en cuenta preferentemente los trabajos que estudiaron la excreción urinaria de N-metil-nicotinamida, indicador que refleja mejor las diferencias entre las ingestas adecuadas o margiTabla 9-11. Indic.adores del estado nutricional de la niacina ~

~

Ptmtu Je """

Excreción urinaria de

Es uno de los indicadores más utilizados, puede estar aumentado en ayunos prolongados y cuando hay catabolismo muscular.

5,8 mmol/día

Relación entre la eliminación urinaria de Nmetil-nicotinamida y 2-piridona

Es un indicador poco sensible a ingestas marginales de niacina. Su valor depende también de la ingesta de proteínas.

Concentración plasmática de 2-piridona

La concentración en plasma de 2-pirido-

NE

Concentración· de NAD en eritrocitos

Es un indicador promisorio de uso reciente, sensible a depleciones de niacina.

N-metil-nicotinamida

NE: no establecido,

na disminuye a cifras no detectables cuando las ingestas de niacina son bajas. Puede utilizarse la medición luego de administrar una dosis oral de 20 mg/70 kg peso corporal de 2-piridona.

NE

1 '

--------------'-----------


nales de niacina. Se observó que los síntomas clínicos de la pelagra se previenen con un consumo de alrededor de 11 mg de NE/día, por lo que el requerimiento promedio puede estimarse a partir de la ingesta de niacina que corresponde a una excreción urinaria de N-metil-nicotinamida por encima de la cual aparecen los síntomas de la deficiencia.36•37 En la tabla 9-12 se presentan los valores propuestos. Tabla 9-12. lngestas dietéticas de referencia para la niacina ~to

pmmdio~

l6tJ mperior

~ ~~

rÍ1

ingMl (m¡/JÑJ

Hombres

12

16

35

Mujeres

11

14

35


Alimentos fuente: las carnes, vísceras y levadura de cerveza son alimentos ricos en niacina preformada; sin embargo, hay que recordar que para el cálculo de la cantidad total de NE de una alimentación hay que considerar el aporte de triptófano de los alimentos y realizar su conversión a NE, pues de lo contrario se subestima la cantidad total de NE. Algunos alimentos contienen niacina en combinaciones químicas que disminuyen su biodisponibilidad; en los cereales, por ejemplo, sólo el 30% de la niacina es biodisponible debido a que se encuentra unida a péptidos. Cuando estos alimentos, especialmente el maíz, son cocidos con cal, técnica denominada nixtalación y que es utilizada en México y América Central, para la elaboración de tortillas de maíz, la niacina se libera en parte de los compuestos a los que está unida y aumenta su biodisponibilidad. En la tabla 9-13 se presenta el contenido aproximado de niacina en alimentos. Deficiencia: la deficiencia severa de niacina se denomina pelagra (piel rugosa'j, y se la conoce como la enfermedad de las tres "D": dermatitis, diarrea y demencia. La dermatitis afecta simétricamente las áreas expuestas al sol: dorso de las manos, codos, cuello (collar de Casal) y parte anterior del tórax. Las lesiones tienen forma de fisuras o escamas, simulando quemaduras y pueden infectarse cuando la carencia es grave. Las alteraciones digestivas incluyen vómitos, diarrea o constipación, e inflamación de la lengua, que presenta un color rojo intenso, con fisuras angulares. Entre los síntomas

FUNDAMENTOS DENUTRICIÓNNORMAL----------

Tabla 9-13. Contenido en niacina en los alimentos

~~gJ

~

25 a 10

Pescado Hígado Riñón Café

10 a 5

Levadura de cerveza Trigo Carne de vaca

5a1

Garbanzo Poroto Maíz Yema de huevo

Menos de 1

Leche Vegetales Frutas

Fuente: Tabla de composición química de los alimentos. Recopilación de datos analíticos del Instituto Nacional de la Nutrición Pedro Escudero, 1997.

neurológicos se encuentran la apatía, depresión, fatiga, cefalea y pérdida de la memoria. La pelagra fue una enfermedad común en los Estados Unidos y Europa a comienzos del siglo XX, debido a la introducción del maíz en reemplazo del trigo, sin adoptar la técnica de cocción que aumenta su biodisponibilidad (ver Alimentos fuente). En la actualidad la pelagra ha desaparecido en los países industrializados, donde se presenta asociada al alcoholismo o alteraciones genéticas en el metabolismo del triptófano; sin embargo, es aún frecuente en la India y ciertas zonas de Asia o África.38•39 Toxicidad: no se han registrado efectos adversos asociados al consumo excesivo de niacina a través de los alimentos. La toxicidad puede presentarse cuando se ingieren suplementos de niacina, con fines farmacológicos. Los síntomas asociados al exceso son: rash cutáneo, con enrojecimiento del rostro, brazos y pecho, sensación de quemazón, picazón y hormigueo; trastornos gastrointestinales no especfficos pueden acompafi.ar al rash cutáneo. Se

~---------------------


con disfunción hepática han registrado también cas. os de hepatotoxicidad f: l , . . progresa a hepatitis fulminante y ence a opat1a en pacientes que recite on dosis de 3 a 9 g de niacina para el tratamiento de la hipercolesreroler~r Otros síntomas menos frecuentes son las anormalidades en el metabomía. 1 .. , b d .l 0 de la glucosa y alteraciones ocu ares como vision orrosa, e ema ma1sm . . al h , 1 , cular y ambliopía. Considerando r~s , cuta,ne? co~~ e trastor~o mas probable del exceso de niacina se determmo un límite maximo para su mgesta en adultos de 35 mg/dfa.5.4º·41.42

Ácido fólico Estructura: el ácido fálico es un derivado de la pteridina, unido a través de un puente metileno a una molécula de ác!d_o para~i~obenzoico (PAB;'-!, conjugado con una o varias moléculas de ~~rdo glurámico (fig. 9-5). ~l acido fólico es el precursor de una gran familia de co_mpuest~s denom_mados folatos. La conversión del ácido fálico a las coenzimas activas. reqmere de modificaciones en tres partes de la molécula: primero la reducción del anillo de pirazina, luego la elongación de la cadena lateral media1:1-t~ ~~ agregado de varios residuos de ácido glutámico y finalmente la adquisición de un fragmento de carbono a nivel de N5y/o N'", Características: los folatos naturales son sensibles a la luz ultravioleta, el calor yla oxidación. Algunos derivados como el 5-formil-tetrahidrofólico y el 5-metil-tetrahidrofólico son respectivamente más estables al calor y la oxidación.

~~:)· · 2 ·0u-r Jl. A,_¿ N

N

Pteroilglutamato (PteGlu0)

i-·

H 1

COOH 1

N-CH 1

fH•z

CHz 1

e 11

H

COOH

~-bu

o POLIGLU

1

fH-z

CH,

C-OH 11

o

Fig. 9·5. Fórmulas químicas del dcido pteroilglutdmico y sus derivados.

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL

_

Funciones: las coenzimas del folato participan en las reacciones de transferencia de grupos de átomos de un carbono desde una sustancia a otra durante el metabolismo de los aminoácidos y la síntesis de ácidos nucleicos.

Las principales reacciones en las que intervienen son:43 •

Biosíntesis de pirimidinas, a través de la metilación del ácido deoxiuridílico a ácido timidílico.

•

Biosíntesis de purinas mediante la formación de glicinamida ribonudeótido de 5-amino-4-imidazol carboxamida.

•

Remetilación de homocisteína a metionina, reacción donde la vitamina B12 participa como cofactor (ver fig. 9-7). Esta reacción sirve como fuente de metionina para la síntesis de S-adenosil-metionina (SAM), importante donador de grupos metilo a diversos aceptadores como las catecolaminas, fosfolípidos y hormonas.

y

• Interconversión de serina-glicina, •

Catabolismo

de la histidina a ácido glutámico.

Absorción y metabolismo: en los alimentos, el folato se encuentra en forma de poliglutamatos, es decir con varios residuos de ácido glutámico en la molécula, que pueden variar de 1 a 7 unidades. E11 el intestino, mediante la actividad de glutamil hidrolasas o folato conjugasas, se hidrolizan los restos de ácido glutámico, liberándose monoglutamato. La absorción se realiza en el duodeno mediante un transporte activo y saturable; sin embargo, cuando se consumen elevadas cantidades o dosis farmacológicas, se lleva a cabo por difusión pasiva. Varias sustancias interfieren con la absorción normal de los folatos, la más importante es el etanol, que afecta no sólo la absorción sino también el metabolismo de la vitamina; se ha sugerido que interfiere con la entrega de ácido N5-metil-tetrahidrofólico los tejidos y aumenta la excreción renal de folatos. Las drogas anticonvulsivantes son otro inhibidor de la absorción de los folatos. Los monoglutamatos, principalmente el 5metiltetrahidrofólico, se encuentran en la circulación portal y son captados por el hígado, donde se almacena el 50% del total de folato disponible. Se estima que en el organismo pueden encontrarse alrededor de 20 mg. En el plasma los folatos circulan unidos a proteínas como la albúmina. Los tejidos captan el folato mediante transportadores específicos en las membranas celulares. Antes de su almacenamiento o utilización como coenzima el folato en forma de monoglutamaro es convertido a poliglutamaros y debe ser reducido en presencia de NAD a ácido tetrahidrofólico (ATHF). Debido a

\

---------------------


necesario para la conversión del 5-metilTHF que la vitamina B . 12. es el cofactor • . · HF cuando existe deficiencia de B se produce lo que se conoce como AT a , . 12 l e 1 " 1 "atrape del folato" o "muerte metab~hca de roª~º. , ya que aunque e ~~arde folatos sea adecuado no es posible obtener ácido ATHF para la utilizat~ 'n celular. Esto explica por qué las deficiencias de B12 y de folatos se macío · 1 blá · niflestan con la misma sintomatología: alteraciones mega o sncas.

En la secreción biliar puede encontrarse hasta 1 O? µg de á~ido fólico q~e. es d .1ar iamente reabsorbido en el circuito enterohepático.. La microflora l c. colomca ·,

sintetiza folatos, que son eliminados en las heces JUnto ~on a rraccion no bsorbida, Los catabolitos de la vitamina se forman a partir de la ~uptura de fa molécula en sus partes estructurales y se eliminan por la orma. En el gráfico 9-2 se resume el metabolismo de los folatos. Biodisponibilidad: cuando el ácido fólico sintético se consume en f~rma de suplementos, en ayunas, se estima que la absorción es del 1_00%. Sin embargo, cuando se ingiere ácido fálico sintético junto con -~hm~nto_s, como en los cereales u otros alimentos fortificados, su absorción disminuye al 85%. El folato contenido naturalmente en los alimemo_s es aún menos biodisponible, y su absorción se estima en un 50%. Teniendo en cuenta

Gráfico 9-2. Esquema conceptual del metabolismo de los folatos lngesta: poliglutamatos

1

Hidrolasas

' Monoglucamatos

Absomon

Transporte

'Tº

albúmina

v

Colon Síntesis

endógena

j

.,

1

Heces

Reducción a ATHF

----Tejidos ~matopoyéticos

'-------- Hígado Circulación enterohepática

l

Catabolismo

1

Orina

FUNDAMENTOS DENUTRICIÓN NORMAL-----------

estos datos, el folato sintético consumido sin alimentos es 2 veces (100/50) más biodisponible que el folato natural de los alimentos y el ácido Eólico sintético consumido con alimentos, es decir, el utilizado en la fortificación es 1,7 (85/50) más biodisponible que el folato natural. Teniendo en cuenta estas diferencias en la absorción de las diferentes formas disponibles de folatos, en la actualidad se sugiere expresar el contenido de folatos de una alimentación como unidades de Folato Dietético Equivalente (FDE), cuyas conversiones y equivalencias son las siguientes:5·44•45 1 pg de Folato Dietético Equivalente (FDE) = 1,0 µg de folato de los alimentos 0,5 µg de ácido fólico sintético consumido en ayunas 0,6 µg de ácido fólico sintético consumido con alimentos

= =

1 µg de ácido fólico sintético consumido en ayunas= 2,0 µg FDE 1 pg de ácido fólico sintético consumido con alimentos = 1,7 µg FDE

Cálculo de los FD E µg de FDE = µg de folato en los alimentos+ (1,7 µg de ácido fólico sintético) De esta manera, por ejemplo, 100 µg de folato de una porción de espinaca cocida equivalen a 100 µg FDE, pero 100 µg de ácido fólico de una porción de cereales para el desayuno fortificados equivalen a 170 µg FDE, y 100 µg de ácido fólico de un suplemento consumido en ayunas equivale a 200 µgFDE. Indicadores del estado nutricional: el indicador bioquímico más utilizado para determinar los requerimientos de folato es el folato en el glóbulo rojo, complementado con los valores de homocisteína en plasma y folato sérico.4·5·46 Las principales características de estos y otros indicadores que también reflejan el estado nutricional de los folatos se resumen en la tabla 9-14.

1 \

-----------------'--------


Tabla 9-14. Indicadores del estado nutricional del folato ~

~

Punto tk €trPte

Folato en el eritrocito

No revela cambios recientes en la ingesta, debido a que la vida media del eritrocito es de 120 días, la concentración de folato refleja el estado nutricional a largo plazo.

140 ng/ml

Homocisteína plasmática

Los niveles aumentan cuando la ingesta de folato es baja. Los puntos de corte no están aún totalmente consensuados.

16 µmol/1

Folaro sérico

Es uno de los primeros indicadores en alterarse, desciende usualmente luego de 1 a 3 semanas de ingesras deficientes, reíleja por lo tanto cambios dietéticos pero no el nivel de depósitos.

T nmol/I

Folaro urinario

No es un indicador sensible, sólo se excreta intacto del 1 al 2% del folato dieténeo,

NE

Excreción urinaria de formiminoglutámico (FIGLU)

Luego de una sobrecarga con histídina, si hay deficiencia de folatos aumenta la excreción de este metabolito, Puede estar aumentado también en la deficiencia de B12, por lo que su sensibilidad es baja.

NE

NE: no establecido.

lngesta diaria recomendada: el requerimiento promedio estimado de folatos propuesto por la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU., en 1998, se fijó teniendo en cuenta estudios realizados con controles metabólicos donde se evaluó la cantidad necesaria de ingesta para mantener dentro de los valores normales los niveles de: folato en el glóbulo rojo, homocisteína plasmática y folato plasmático. Las cifras de IDR para los adultos se presentan en la tabla 9-15. No se consideraron necesarias modificaciones en las cantidades requeridas en los adultos mayores, ya que no hay indicios de que

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL

~

la absorción o el metabolismo del folato se alteren con la edad. Para las mujeres en edad fértil se formula una recomendación especial: debido a que las evidencias hasta la fecha sugieren que el rol protector del folato en la prevención de los defectos del tubo neural (ver Deficiencia) se presenta con la utilización de ácido fólico sintético y no se conoce aún si el folato natural posee las mismas propiedades protectoras, se recomienda que las mujeres en edad fértil consuman la cantidad recomendada preferentemente como suplementos de folato, alimentos fortificados o una combinación de ambos. Tabla 9-15. lngestas dietéticas de referencia para los folatos ~~

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Hombres

320

400

1.000

Mujeres

320

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1.000

*Las mujeres en edad fértil deben cubrir esta cantidad preferentemente en forma de suplementos o alimentos fortificados con ácido fólico. Fuente: referencia 5.

Alimentos fuente: el folato está muy distribuido en los alimentos; el hígado, la levadura, verduras, legumbres y algunas frutas son fuentes especialmente ricas. En la tabla 9-16 se presenta el contenido aproximado de folato en varios alimentos. Actualmente se están desarrollando métodos analíticos que brinden más precisión acerca del contenido de folato en los alimentos, ya que los utilizados rradicionaimenre pueden subestimar la cantidad de folato debido a que no se produce previamente una hidrólisis completa de los poliglutamatos presentes en el alimento. Por otro lado, la tendencia actual de expresar el contenido de folato como FDE ocasiona una nueva dificultad, especialmente con los productos alimenticios que han sido fortificados con ácido fólico, ya que no existen aun datos disponibles acerca del contenido total de la vitamina expresado como FDE. En la tabla 9-17 se presentan algunos productos disponibles en el mercado enriquecidos con ácido fólico y su contenido aproximado en FDE. Deficiencia: una ingesta inadecuada en folatos lleva en primera instancia a una disminución del folato sérico, luego disminuye el folato en el glóbulo rojo, aumenta la concentración plasmática de homocisteína y finalmente aparecen alteraciones megaloblásticas en las células de la médula ósea, y

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---------------------


Tabla 9-16. Contenido en folato en alimentos

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(¡ig•Ef),lil:100 g tk plir;um~J

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200-100

Hígado Espinaca Habas Espárragos Lentejas Repollitos de Bruselas

100-50

Brócoli Palta Frutillas Lechuga Huevo Pan integral

50-5

Maíz Naranja Coliflor Uvas Melón Carnes

Fuente: referencia.

otras en tejidos de rápido crecimiento como las células epiteliales del estómago, intestino delgado, vagina y cuello uterino. El volumen corpuscular medio del eritrocito aumenta y se asocia a una hipersegmentación de los neutrófilos. Se desarrolla entonces una anemia macrodtica o megaloblástica, que en estadios avanzados cursa con la sintomatología característica de un aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos: debilidad, fatiga, dificultad para la concentración, irritabilidad, cefalea, palpitaciones. Deficiencia de folatos y riesgo de patologías degenerativas: en los últimos años se ha sugerido que cierto tipo de afecciones, como los defecros del tubo neural,48·53 cardiopadas,55•56 ciertos tipos de cáncer57 y alteraciones psiquiátricas'" pueden estar relacionados con un estado nutricional deficiente del folato. Sin embargo, es necesario aún profundizar más los conocimien-

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DE NUTRICIÓN

NORMAL

_

Tabla 9-17. Contenido en folato y FD E en productos fortificados ~

¡,g~g

"'PDfflJ¡(JfJ g ~~

1'

Bizcochos Fortificados (Canale1)

267

450

Cereales Fortificados (Basic 42)

200

340

Cereales Fortificados (Trix2)

173

290

Cereales Fortificados (Zucosos2, Nesquik2, Zucaricas3, Corn Flakes3, Choco Krispies3)

167

280

Leche Nido Biovita2 (polvo sin reconstituir)

160

270

Cereal con fibra (Ali Bran3)

125

210

®Canale, 2' @Nestlé, 3' ®Kelloggs.

tos que vinculan la ingesta de la vitamina con el riesgo de padecer tales patologías así como el efecto protector que puedan tener los folatos naturales. • Defectos del tubo neural: los defectos del tubo neural (DTN) constituyen un importante problema de salud pública por su mortalidad, morbilidad, costo social y el sufrimiento que ocasionan. Representan la más común de las malformaciones congénitas del sistema nervioso central, y se manifiestan como consecuencia de alteraciones en el proceso de embriogénesis. Estas anomalías pueden estar limitadas al sistema nervioso central o incluir los tejidos periféricos adyacentes (hueso, músculo y tejido conectivo). Estas fallas en el desarrollo del patrón embriológico se producen durante las primeras semanas de vida fetal y pueden clasificarse de la siguiente manera: 54

l '

--------------------

Vitaminas bidrosols;

• Anancefalia: se caracteriza por la ausencia parcial de tejido cerebral, probablemente causada por una falla en el cierre del neuroporo anterior, que ocasiona ausencia de la bóveda craneal, con el consiguiente crecimiento anárquico e involución del cerebro. Los niños que la padecen suelen nacer muertos o morir poco después de nacer. • Espina bífida con meningomielocele: es una anomalía que afecta los arcos vertebrales en cualquier punto de la columna, siendo más frecuente en las vértebras lumbares y sacras en donde se produce la prorrusión de las meninges y el desarrollo defectuoso de la médula espinal. Se acompaña con un déficit neurológico marcado por debajo del saco de protrusión, con parálisis de los miembros inferiores y de los esfínteres de la vejiga. Estos defectos pueden estar cubiertos con piel o por una delgada membrana. • Espina bífida con meningocele: es una forma menos severa en la que se afecta el arco vertebral con formación de un saco de protrusión que contiene meninges y líquido cefalorraquídeo, estando la médula espinal en posición normal. • Craneorraquisquisis: es otra anomalía fatal en la que se produce una falla completa del cierre del tubo neural a todo lo largo del raquis. La prevalencia de los DTN es variable, y depende de factores geográficos, genéticos y raciales. Pueden afectar de 1 a 9 de cada 1.000 nacidos vivos, las mayores incidencias se registran en Gran Bretaña, Irlanda, norte de China y en los aborígenes australianos. A partir de 1964, se postuló una posible asociación entre el consumo de folatos y los DTN; inicialmente se llevaron a cabo investigaciones observacionales, y en los últimos años varios estudios experimentales que evaluaron el efecto de la suplementación con folato en el período periconcepcional logran demostrar que el suplemento disminuye en un 70% la aparición de los DTN. No se conoce con exactitud el mecanismo por el cual el ácido fálico reduce el riesgo de DTN; se supone que las ingestas elevadas de folatos se relacionan con las concentraciones de folatos en los tejidos, lo que prevendría las deficiencias metabólicas en la síntesis de proteínas y/o ADN durante el cierre del tubo neural. Por otro lado, se ha postulado que quizás el folato no previene la deficiencia de DTN, smo que selectivamente aumenta la tasa de abortos en fetos afectados.

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• Enfermedad vascular: el folato, en la forma de metiltetrahidrofolato es el sustrato necesario para la remetilación de la homocisteína a metionina, de manera que los niveles de homocisteína se encuentran marcadamente aumentados en la deficiencia de folatos. En 1976 por primera vez se encontró una diferencia significativa en los valores de homocisteína plasmática entre sujetos con y sin enfermedad cardiovascular. A partir de entonces, varios estudios observacionales y experimentales publicados revelan que la hiperhornocisteinemia representa un riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. No está claro aún el mecanismo por el cual esta relación se produce; entre las hipótesis propuestas, se sugiere que la homocisteína puede ejercer un efecto tóxico ~irecto sobre las células endoteliales, promoviendo el desarrollo de lesiones aterosderóticas; puede también aumentar la adhesividad de las plaquetas y alterar factores relacionados con la coagulación. Sin embargo, todavía no está demostrado que el aumento en la ingesta de folatos pueda disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular, siendo necesarios más estudios que analicen esta relación causal. • Cáncer: varios estudios sugieren que la deficiencia de folatos por sí sola no tiene un efecto cancerígeno pero puede predisponer al desarrollo de ciertos tipos de cáncer como el de cuello d~ útero, colon, pulm~n, ~sófago y estómago. Los datos no son aún suficientes como para atribuirle al folato un efecto protector para el desarrollo de esta patología. Los mecanismos potenciales propuestos se relacionan con alteraciones en la integridad del ADN. • Desórdenes psiquiátticos: la relación entre la deficiencia de folatos y los desórdenes psiquiátricos fue postulada hace 30 años. Desde entonces varios estudios llevados a cabo en pacientes psiquiátricos sugieren que la deficiencia de folato o los bajos niveles en plasma aumentarían la prevalencia de estados de depresión, así como deficiencias en la capacidad de aprendizaje y memoria, especialmente en los ancianos. El mecanismo por el cual el folato afecta la función cerebral se relacionaría con la propiedad de esta vitamina para mant~ne: el pool de metionina, _sustrato para la biosíntesis de S-adenc:isilmet1onma, cofactor en las reacciones de metilación para la síntesis de catecolaminas. Por otro lado, se relaciona al folato con la normal integridad de las membranas neuronales y con la síntesis de serotonina. Toxicidad: los efectos adversos atribuidos al folato no se presentan con la

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ingesta del mismo a partir de los alimentos sino con el consumo de ácido fólico sintético a través de suplementos. En individuos con deficiencia de B , el uso de suplementos de ácido fólico puede precipitar o exacerbar las al~~racionesneurológicas." Dosis elevadas de folatos se asociaron también con alteraciones gastrointestinales, cambios de conducta y reacciones de hipersensibilidad.60El límite máximo de ingesta propuesto en la actualidad se determinó teniendo en cuenta la cantidad de ácido fálico que predisponía a la neuropatía en personas con deficiencia de B12, y se fijó en 1.000 µgl día para los adultos a partir de los 19 años.

Vitamina B12 Estructura: el núcleo de la molécula de B12 está conformado por un anillo denominado corrina. La corrina es similar al grupo hemo de la hemoglobina, pero con un átomo de cobalto en el centro, y está constituida por la unión de cuatro anillos pirrólicos reducidos (fig. 9-6). Las formas ~

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5,6·d1m.et1I· benzim1dazol

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Fig. 9-6. Fórmula estructural de /.a vitamina Bu

..

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL

_

coenzimáticamente activas de la vitamina son la desoxiadenosilcobalamina llamada también coenzima B12 y la metilcobalamina.61 ' Características: es un vitamina sensible al calor; en la leche pasteurizada, las pérdidas son de alrededor del 7%, pero al hervirla durante 5 minutos el porcentaje de pérdida aumenta al 30%. Funciones: la B12 es necesaria para la actividad de dos enzimas: • La metionina sintetasa, que cataliza la transferencia de un grupo metilo del ácido metiltetrahidrofólico para sintetizar metionina a partir de la homocisteína (fig. 9-7). Esta reacción metabólica relaciona a la B con el folato, en ausencia de B12, el metiltetrahidrofolaro no puede generar la coenzima activa, el tetrahidrofolato, por lo que se altera la transferencia de grupos de átomos de un carbono y la síntesis de ácidos nucleicos. Esta situación se conoce como "atrape de folatos" o "muerte metabólica de los folatos", debido a que aunque el aporte de los mismos sea adecuado los tejidos no pueden utilizarlos. • La L-metilmalonil-CoA mutasa, que convierte al metilmalonil-CoA en succinil-CoA, producto terminal del catabolismo de algunos aminoácidos.

Merionina-sintetasa Homocisteína _______________ ....,. Metionina

A

5-metil tetrahidrofolato

Tetrahidrofolato

5, 1 O metilcetrahidrofolato reductasa 5, 1 O metiltetrahidrofolato Fig 9-7. Principalespasos en el metabolismo de la hombd11dnil'.

l'

----------------------


Absorción y metabolismo: en los alimentos, la B12 se encuentra unida a proteínas, por lo que debe ser hidrolizada para poder absorberse; en el estómago, el ácido clorhídrico y la pepsina disocian estas uniones, liberando a [a vitamina. En el medio gástrico, la vitamina se une a proteínas secretadas por la mucosa gástrica f las glándulas salivales:= las h~pt~corrinas. En el intestino delgado, la afinidad por las haptocornnas disminuye y las mismas son hidrolizadas por proteasas pancreáticas. La B12 se une entonces al factor 1o.trínseco, una glicoproteína sintetizada por las células parietales del estómago. El complejo B12-factor intrínseco es reconocido por receptores específicos en el íleon, donde es internalizado por el enterocito. La absorción también se realiza por difusión simple, en un porcentaje de sólo el 1 al 3% del total consumido. El porcentaje de absorción de la vitamina se ha estudiado para ciertos alimentos, consumidos por personas adultas sanas. En el huevo la absorción varía del 24 al 36%, en el pollo el 60%, en la carne de oveja 65% y el hígado el 5%. No existen datos referidos a la absorción a partir de los lácteos. Se ha comprobado que la absorción proporcional disminuye en la medida en que la ingesta se eleva, cuando se administran suplementos de cianocobalamina en diferentes cantidades la absorción varía: en dosis de 1 µg es del 50%, para 5 J-lg el porcentaje de absorción disminuye a 20% y en dosis de 25 J-lg sólo el 5% es absorbido.5 Una eficaz circulación enterohepática recicla la vitamina presente en la bilis y otras secreciones intestinales. En el plasma la vitamina B12 se une a proteínas transportadoras: transcohalaminas 1, 11 o 111 (TCI, TCII o TCIII). La TCI transporta alrededor del 80% de la B12 presente en el plasma, pero es la TCII, denominada también holotranscobalamina II, la encargada de realizar el aporte a los tejidos mediante receptores específicos para la misma. El 50% de la vitamina es captada por el hígado, y el resto por los tejidos reticuloendoteliales. Si la cantidad circulante de B12 excede la capacidad de transporte por el plasma, el exceso es eliminado por la orina. Las mayores pérdidas de B12 se realizan a través de la materia fecal, donde se incluyen las cantidades no absorbidas jumo con la síntesis endógena que se realiza en el colon por la actividad bacteriana. Indicadores del estado nutricional: en la tabla 9-18 se presentan los indicadores que reflejan el estado nucricional de la cianocobalamina.4·5•61 lngesta diaria recomendada: los criterios utilizados para estimar el requerimiento promedio de B12 en adultos fueron en primera instancia la cantidad necesaria de ingesta para normalizar los parámetros hematológicos (hemo-

FUNDAMENTOS DENUTRICIÓN NORMAL----------

Tabla 9-18. Indicadores del estado nutricional de la vitamina 812 ~

~

Concentración plasrnática de B12

Refleja tanto los niveles de ingesta como de reservas, valores por debajo de los puntos de corte son indicativos de ingestas inadecuadas por períodos prolongados. Los límites de normalidad para este indicador varían entre 120 y 180 pmol/1.

Homocisteína en suero. Ácido rnetilmalónico en suero

Ambos se acumulan en el suero en estadios avanzados de la deficiencia. Su concentración en suero aumenta cuando la ingesta de B12 es baja, pero no hay datos que determinen directamente el grado de esta relación.

Prueba de supresión de la desoxiuridina

Es una medición que se realiza en los linfocitos o en células de médula ósea. Se mide la cantidad de un precursor radiactivo del ADN incorporado a las células en ausencia y presencia de B12• Permite reconocer la deficiencia cuando los valores de la vitamina aún son normales en el suero.

Volumen corpuscular medio (VCM)

Su utilidad es relativa, considerando que el promedio de vida de los eritrocitos es de 120 días.

Holotranscobalamina II (holo TCII)

La holo TCII en suero disminuida refleja una liberación insuficiente de B12 hacia las células que sintetizan ADN. Disminuye antes de que lo haga la vitamina B12 total.

Excreción urinaria de ácido formiminoglutámico (FIGLU)

Se encuentra aumentada en situaciones de deficiencia, se puede determinar luego de la administración de una sobrecarga de histidina,

globina y VCM) y los niveles de B12 en suero, para lo que se utilizaron datos de estudios de pacientes con anemia perniciosa en remisión. La tabla 9-19 muestra los niveles de ingesta recomendados. Debido a que de un 30 a un 60% de los adultos mayores a los 50 años presentan algún grado de gastritis atrófica, con una menor secreción ácida gástrica, se supone que pueden tener una menor capacidad absortiva para la vitamina,62•63 por lo que se

) '

~--------------------- Vitaminas hidrosolubles

aconseja que el aporte diario provenga mayoritariamente de alimentos fortificados o suplementos de B12, los que presentan una mayor biodisponi-

bilidad. Tabla 9-19. Ingestas dietéticas de referencia para la vitamina B12

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Hombres: 19-50 años 51 y más años

2,0 2,0

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Mujeres: 19-50 años 51 y más años

2,0 2,0·

2,4 2,4'

*Es aconsejable que la mayor parte de esta cantidad provenga de alimentos fortificados o un suplemento de B12' Fuente: referencia

5.

Alimentos fuente: la vitamina B12 es sólo sintetizada por microorganismos, de manera que el aporte en la alimentación proviene de alimentos de origen animal. Los vegetales, a excepción de ciertas algas, no contienen B12, salvo que estén contaminados por el suelo, a través de la materia fecal utilizada como abono, o hayan sido fortificados con B12• En la tabla 9-20 se presenta el contenido de B12 en los alimentos; las vísceras son fuentes importantes de la vitamina, seguidas por las carnes, los lácteos la contienen en cantidades menores. Deficiencia: la carencia de B12 ocasiona alteraciones hematológicas que desencadenan en una anemia megaloblástica. Existen dos diferentes situaciones que pueden conducir a la deficiencia: la malabsorción de la vitamina presente en los alimentos, debido a la dificultad para liberarla de las proteínas con las que se encuentra asociada, circunstancia que se presenta en pacientes con patologías en la secreción gástrica o con el uso de medicamentos que disminuyan tal secreción; en estos casos sí puede absorberse la vitamina B12 sintética. Por otro lado, la deficiencia se manifiesta en situaciones en las que las células parietales no secretan el factor intrínseco, por lo que no puede absorberse ni la vitamina contenida en los alimentos ni la sintética. Esta

FUNDAMENTOS DENUTRICIÓN NORMAL----------

Tabla 9-20. Contenido en B12 en alimentos

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~

~¡Jea~ > 10

µg

.

Hígado Riñón Corazón Almejas Ostras

3-10 µg

Sardinas Salmón Cangrejo Yema de huevo

1-3 µg

Carnes rojas Lenguado Merluza Atún Quesos fermentados

<1 µg

Leche Quesos cremosos


situación se conoce como anemia perniciosa. Las alteraciones hematológicas que se presentan en la deficiencia de la B12 son indistinguibles de las que se producen por deficiencia de folatos, e incluyen los síntomas comunes de la anemia: palidez de las mucosas, fatiga, palpitaciones y respuesta disminuida al ejercicio. El mecanismo causal de la anemia es la interferencia con la síntesis de DNA, lo que ocasiona alteraciones megaloblásticas en los hematíes, que presentan un mayor tamaño (macrocitosis), El proceso megaloblástico afecta también a otras células de rápido crecimiento, pudiendo encontrarse neutropenia y trombocitopenia. Estas complicaciones hematológicas son tot~lmente reversibles luego del tratamiento con B12• En el 75 al 90% de los pacientes pueden presentarse además complicaciones neurológicas y aun aproximadamente en el 25% de los casos estas alteraciones pueden ser la

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única manifestación de la deficiencia de B12• Las manifestaciones neurológicas incluyen neuropatía con desmielinización discontinua que ocasiona: alteraciones sensoriales en las extremidades, disturbios en la motricidad y alteraciones cognitivas que varían desde pérdida de concentración y memoria, desorientación hasta una demencia franca. Pueden agregarse alteraciones en la visión, insomnio, impotencia e incontinencia urinaria. La aparición de estas alteraciones es gradual y ocurren en un estadio tardío de la deficiencia de B12, y dependiendo de la duración pueden ser o no totalmente reversibles con el tratamiento de B12• Las lesiones neurológicas de la deficiencia podrían ser consecuencia de la toxicidad para el encéfalo, atribuida a la homocisteína, que se encuentra elevada en la carencia de B12• Frecuentemente, en la deficiencia pueden presentarse alteraciones gastrointestinales, como anoxeria, flatulencia o constipación. En poblaciones de adultos mayores a los 60 años en EE.UU., se estimó que el 2% presentaba anemia perniciosa no diagnosticada, esto se debe que con la edad, en la mayoría de las personas se presenta atrofia gástrica, la que condiciona una capacidad disminuida para absorber la vitamina. El alcoholismo es otra situación de riesgo para adquirir la deficiencia, debido a una ineficiente absorción de la B12. En los vegetarianos estrictos la deficiencia se presenta recién a partir de los 20 años de haberse suspendido el consumo de alimentos fuente de la vitamina. Esto se debe a que en la circulación enterohepática la B12 contenida en la bilis se reabsorbe eficientemente.65•66•67 En la tabla 9-21 se presentan las modificaciones que se producen en los indicadores bioquímicos de la B12 en los diferentes estadios de la deficiencia. Toxicidad: el consumo de vitamina B12 ya sea mediante los alimentos o los suplementos no presenta toxicidad en adultos sanos, probablemente debido al bajo porcentaje de absorción que posee. Algunos estudios sugieren una posible asociación entre la administración de dosis elevadas por vía parenteral de B12 y el desarrollo de acné.68 Sin embargo, los datos no son suficientes como para fijar un límite máximo de ingesta.

Colina Funciones: la colina es necesaria para la síntesis de compuestos como el neurotransmisor acetilcolina y el fosfolípido fosfatidilcolina constituyente de las membranas celulares. Participa también en el metabolismo de las lipoproteínas y es precursora de la beraína, un donante de grupos metilos."

FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL

----------~-

Tabla 9-21. Modificación en los indicadores del estado nutricional de la B , , · 12 d_urante la d eficrencia

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HoloTC II

> 50

Baja

~· Baja

Baja

Saturación de TC II

>5%

<4%

<4%

<4%

Normal

Normal

Anormal

Anormal

>160

>160

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Eritrocitos

Normal

Normal

Normal

Macrocitosis

VCM

Normal

Normal

Normal

Elevado

Hemoglobina

Normal

Normal

Normal

Baja

Metilmalonato

Normal

Normal

Alto

Alto

Homocisteína

Normal

Normal

Alta

Alta

No

No

~-.~

Frecuente

~

Supresión de DU Folato en eritrocitos

Lesión mielínica

~

~

~¡y

Fuente: adaptado de referencia 61.

En los últimos años se ha postulado que la colina como componente de la fosfatidilcolina (Iecitina) resultaría beneficiosa para el tratamiento y prevención de la hipercolesterolemia, El mecanismo protector sugerido es que la lecitin-colesterol-acil-transferasa (LCAT) juega un rol importante en la remoción del colesterol de los tejidos durante el transpone reverso mediado por la HDL. Sin embargo, son necesarias aún mayores evidencias para establecer una relación directa o causal entre el aporte o suplementación con lecitina y la prevención de enfermedades cardiovasculares. Absorci6n y metabolismo: la colina se encuentra en los alimentos formando parte de· la fosfatidilcolina, las enzimas pancreáticas la liberan de la estructura del fosfolípido. Antes de ser absorbida, parte de la colina es metabolizada por las bacterias, transformándose en parte en betaína, compuesto utilizado como donador de metilos y parte en metilaminas. La ab-

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sorción se realiza en el intestino mediante transportadores de estructura proteica. Una vez absorbida alcanza la circulación portal y es tomada por los cejidos, en donde se deposita. La síntesis endógena de fosfatidilcolina se realiza fundamentalmente en el hígado a partir de la colina, que es inicialmente fosforilada. · Indicadores del estado nutricional: entre los marcadores de la adecuación en la ingesta de colina se encuentran los relacionados con la disfunción hepática que correlaciona con niveles elevados de alanina-aminotransferasa. Las concentraciones plasmáticas de colina también se correlacionan con la ingesta, aunque su disminución es tardía, probablemente porque los niveles circulantes se mantengan a expensas de la hidrólisis de los fosfolípidos de las membranas celulares. Ingestas recomendadas: debido a la falta de publicaciones que relacionen la ingesta de colina con las alteraciones de la deficiencia, el nivel de ingesta recomendada corresponde a la categoría de ingesta adecuada. Considerando la única publicación disponible, se sugiere un nivel de 7 mg/kg/día como el necesario para prevenir el daño hepático y mantener normales los niveles de alanina-aminotransferasa. En la tabla 9-22 se presentan los valores de ingestas dietéticas de referencia propuestos para los adultos. Alimentos fuente: la colina está ampliamente distribuida en los alimentos, en la mayoría de ellos se encuentra como fosfatidilcolina. Son especialmente ricos la leche, el hígado, la yema de huevo y el maní. Las lecitinas agregadas como emulsionantes en los alimentos procesados contribuyen al aporte diario. Deficiencia: sólo una publicación hace referencia a la deficiencia experimental de colina en voluntarios que fueron alimentados durante tres sernaTabla 9-22. lngestas dietéticas de referencia para la colina para adultos

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Nwels,,p_. tk itptrJ ft/dw)

Hombres

550

3,5

Mujeres

425

3,5


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FUNDAMENTOS

DE NUTRICIÓN

NORMAL

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nas con una alimentación carente de colina y desarrollaron alteraciones hepáticas, como hígado graso, trastorno que se manifiesta con la acumulación ~e ác~dos g~asos en el paré1:quima hepátic?. Estos datos. sugieren que la sintesrs endogena no es suficiente para cubrir los requerimientos. Toxicidad: aportes elevados de colina en pacientes con enfermedades neur?lógicas se han asociado a alteraciones como olor corporal a pescado, vómitos, aumento de la salivación y alteraciones gastrointestinales. Estos síntomas se observaron en pacientes con ataxia cerebral que habían sido tratados con colina en dosis de lO a 16 g/día. El olor a pescado se relaciona con la elevada producción de trimetilamina, un rnetabolito de la colina. Otras alteraciones asociadas a la toxicidad son hipotensión y hepatotoxicidad leve. Considerando estos efectos adversos se sugiere un límite máximo para ingesta de 3, 5 g/ día.

Biotina Estructura: es un compuesto bicfclico que presenta un anillo ureido unido a otro tetrahidrotiofeno con una cadena lateral de ácido valérico (fig. 9-8). Por poseer tres carbonos asimétricos existen ocho esteroisómeros, de los cuales sólo la d-( + )-biotina es el que posee actividad enzimática y se encuentra en la haturaleza.5 · · Funciones: la biotina es necesaria para la actividad de 4 carboxilasas.? • La acetil-CoA:carboxilasa cataliza la carboxilación del acetil-CoA para formar maloml-CoA, sustrato en la síntesis de ácidos grasos. • La piruvato carboxilasa cataliza la carboxilación del ácido pirúvico para formar oxalacetato, producto que entra en el ciclo de Krebs. · o

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Fig. 9-8. Fórmula estructural de la biotina. "'\.,

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• La ~-metilcrotonil-CoA carboxilasa cataliza un paso esencial en la degradación de la leucina. • La propionil-CoA carboxilasa cataliza la carboxilación del propionil-CoA, para producir succinil-Co':: que entra en el ciclo de Krebs. Absorci6n y metabolismo: en los alimentos, la biorina puede encontrarse libre o unida a proteínas; luego de ser liberada de esta unión por enzimas denominadas bitinasas, se absorbe por un mecanismo activo. La microflora intestinal sintetiza biotina y se ha observado que la misma puede absorberse en el colon, contribuyendo a las necesidades diarias. En la orina se excretan \rnrios metabolitos derivados del catabolismo de la biotina. Ingestas recomendadas: la información referida a las necesidades diarias de biotina es mínima y no permite establecer un requerimiento promedio, por lo que se ha establecido para los adultos una ingesta adecuada de 30 µg/ día extrapolando los datos de las ingestas de lactantes alimentados exclusivamente a pecho. Alimentos fuente: aunque la biotina se encuentra ampliamente distribuida en los alimentos, la concentración en los mismos puede variar ampliamente; el hígado, por ejemplo, contiene alrededor de 100 µg/100 g mientras que las frutas sólo aportan 1 µg/100 g. La mayoría de las tablas de composición química de alimentos no incluyen el contenido en biotina. Deficiencia: la deficiencia de biotina se ha documentado en dos situaciones: durante alimentaciones parenterales prolongadas sin suplememación con biotina y asociada al consumo prolongado de clara de huevo cruda, que contiene avidina, una sustancia que liga a la biotina impidiendo su absorción, Los síntomas de la deficiencia son: dermatitis, conjuntivitis, alopecia y alteraciones del sistema nervioso central como letargia, depresión, aluci. . naciones y parestesia. Toxicidad: no se han reportado hasta la fecha efectos adversos asociados a administraciones elevadas de biotina ya sea por vía oral o parenteral,

Ácidopantoténico Estructura: la estructura del ácido pantoténico (fig. 9-9) es la de una amida formada por ácido pantoico unido a la betaalanina. 5

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