Patofisiologi

Patoflow Infark Miokard

Perubahan kondisi arteri koroner  Aspirin

Agregat

Aktivasi platelet

antiplatelet

erapi tromboliti

Pembentukan trombus

Nitrat

k 

Iskemik jaringan di daerah yang diperdarahi oleh arteri tsb

Gangguan repolarisasi di miokardium

Elevasi segmen ST

Pelepasan enzim lisosom

Elevasi $P%&'(

Darah ke arteri koroner kurang dari kebutuhan

Beta-

mun!ul gel" #

Elevasi )D*

blocker

Glikolisis anaerob

Kematian sel miokard (otot jantung)

Produksi asam laktat

NitroIritabilitas miokard

Penurunan kontraktilitas

Angina

gliseri n

Stimulasi dari sistem saraf simpatis

*+

Disritm

Anti-

ia

disritmia

Penurunan f. ventrikel kiri

,afterload

Preload meningkat

Penurunan !ardia! output

Nitrat Angiotensin vasokontriks

con!erting

i

en"im in#ibitor

Pembatasan cairan

Peningkatan

Penurunan

$/P

ejeksi fraksi

Peningkatan

)/

P$0P

PATOFISIOLOGI gagal jantung

& Peningkatan beban akhir 2Afterload3

$agal %antung Peningkatan tekanan

'

Disfungsi sistolik

dan

Peningkatan



pengisian Penurunan relative !urah jantung

Peningkatan (ekanisme

 )ahanan

Aktifitas dari 1 & Sistem simpatis & Renin angiotensin & Sistem Adrenal

• Norepinefrin • Aldosteron • Kortikosteroid & Hormon ADH & Intensikasi oleh ginjal resorpsi air & Na + diproksimal

Penurunan regulasi reseptor  reseptor !  Adrenergik di miokard

Patofsiologi DM Kerusakan sel * dan ! pankreas

 )ransplant asi pankreas

Kegagalan

Produksi glukagon berlebih

Produksi insulin

(eningkatka n

Peningkata n keton

Produksi gula dari lemak dan protein

$ula darah /smolarit

Asidosis

Nafas au

as

aseton

meningk Polidipsi

at

Poliphagi

Poliuri

..

,ati-u

(emuang

e

(assa

Peningkatan gula darah kronik

tuuh .erat

turun

adan

turun Diaeti

Pen0akit

Diaetik

Arteroskleros

k

pemuluh

Retinopati

is

Darah ke1il neurop

(erkurang sensasi" ati 'ati rasa 4perasaan geli  pd ekstemitas"

$angguan

Diabetik nepropathi

Dialisis

3aser

 )ransplanta

terapi

si

Keutaa

fungsi

n

imun

Hipertensi2 Peningkatan kadar 3D3

$ag al ginj al

4AD

Infeksi5 Ggg  penyembuhan luka

56 Patofsiologi Stroke Ikemik  )romus

7molus

/klusi Penurunan aliran darah ke otak Iskhemia Hipoksia sereral (etaolisme anaero Asam laktat meningkat $angguan keseimangan asam asa dan elektrolit 7dema Peningkatan )IK  Desit neurologis

Def6Penglihatan Def6(otorik Def6Sensori Def68eral Def6Kognitif Def67mosional

Patofisiologi  $edera %uka Bakar

 

Respon stres Tekanan

 

Kerusakan kapiler

Hirostatik  Kapiler paa !eera "pinepri n#norepineprin

Permea$ilitas kapiler %asokonstri ksi selekti&

Ta'anan peri&er

Ke'ilangan protein # (airan plasma ke alam a&terloa jantung spasium interstisial

"ema luka

Hemokonsentrasi

tekanan

Osmotic koloid Kapiler

%askular HP mele$i'i (OP

)olume ara'

eema

*ang $ersirkulasi

!ura' jantung

umum

P#atofisiologi M$I Perubahan fla6ue Arteri !aronaria

Pergerakan platelet

7ormasi thrombus

Is!emia jaringan Sekitar arteri

Tidak adanya suplai darah ke jantung

%ematian sel 'io!ardial

+epolarisa mio!ardium

%eluarnya enzim lisosomal

Terjadi elevasi  pada 1 segmen ST # patologis

Peningkatan 1 $P% 8 '( )D*

Penurunan kontraktilitas

Anaerobik glikolisis

'io!ardial irritability

Produksi asam laktat

Disritmias

Stimulasi sistem syaraf simpatis1

Penurunan pompa ventrikel kiri1

• Peningkatan heart rate • 'eningkat kebutuhan ,-

• 'eningkat preload"

• 'eningkat after load

/aso konstruksi

∗ 'eningkat $/P ∗ 'eningkat P$0P

• 'enurun !ardiak output"

∗ 'enurun )/ eje!tion fra!tion"

PATOFISIOLOGI (HF $agal %antung Peningkatan

& Peningkatan beban

Disfungsi

tekanan

Peningkatan

Penurunan relative curah

 )ahanan

(ekanisme

Aktifitas dari 1 & & &

Sistem simpatis Renin angiotensin Sistem Adrenal

• Norepinefrin • Aldosteron • Kortikosteroid & &

Hormon ADH Intensikasi oleh diproksimal

Penurunan

ginjal

regulasi

Adrenergik di miokard

resorpsi

reseptor



air

&

reseptor

Na+

!



Skema : kegagalan ventrikel kiri

Backward effects

Gangguan fungsi pemompaan Ventrikel kiri ↓ ↑ Volume dan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri ↓ ↑ volume (tekanan) dlm atrium kiri ↓ ↑ Volume dlm vena pulmonary ↓ ↑ volume in pulmonary capillary bed ↓ !ransudasi cairan dari kapiler "e ruang interstisial dialveoli ↓ Pengisian cairan diruang $lveolar ↓ %dema Pulmonary

Forward effects

↓ Cardiac output ↓ ↓ Perfusi jaringan ketubuh ↓ ↓ aliran darah ke ginjal dan   kelenjar ↓ ↑ Reabsorbsi sodium dan air dan vasokontriksi ↓ ↑ secretion of sodium and waterretaining hormones ↓ ↑ volume cairan ekstraselluler ↓ ↑ total volume darah dan ↑ !# sistemik

Skema : kegagalan ventrikel kanan

Backward effects

Gangguan fungsi pemompaan Ventrikel kiri ↓ ↑ Volume dan tekanan akhir ventrikel kanan ↓ ↑ volume (tekanan) dlm atrium kanan ↓ ↑ Volume dan tekanan dlm vena besar ↓   ↑ volume in sirkulasi vena sistemik ↓ ↑ Volume dalam organ (hepatomegali  spenomegali) ↓ ↑ tekanan at capillary line ↓ #ependent %dema

Forward effects

↓ volume dari ventrikel kanan ke paru ↓ ↓ Return to the left atrium and subse&uent decreased Cardiak 'utput ↓ $ll the forward effects of left heart failure ↓ ↑ volume darah dan Vasokontriksi

Skema : kegagalan ventrikel kanan

Backward effects

Forward effects

↓ volume dari ventrikel

Gangguan fungsi pemompaan Ventrikel kiri

kanan ke paru

↓

↓

↑ Volume dan tekanan akhir

↓ Return to the left atrium

and ventrikel kanan

subse&uent decreased

↓

Cardiak

'utput ↑ volume (tekanan) dlm

↓

atrium kanan

$ll the forward effects

↓

of left heart failure

↑ Volume dan tekanan

↓ ↑ volume darah dan

dlm vena besar ↓

 

↑ volume in sirkulasi vena sistemik ↓ ↑ Volume dalam organ

(hepatomegali  spenomegali) ↓ ↑ tekanan at capillary line ↓

#ependent %dema

Vasokontriksi

PA&'II&%&I $K*+AA% IN,A% K&NIK  Penurunan aliran darah ke ginjal Pen0akit ginjal & primer &

(enurunn0a

Peningkatan

Peningkatan

ltrasi glomerulus

.9N

serum

Hipertro ginjal

Ketidakmampuan

Kehilangan natrium di

mengkonsentrasikan urin

urin

Hiponatremi a

Kehilangan fungsi kerja ginjal

$angguan reproduksi:

Kehilangan

(enurunn0a ekskresi hidrogen

3iido menurun infertilitas

& &

ginjal

asidosis metaolik

n

fungsi

menurunnya non ekskresi

Kehilanga



absorbsi $angguan imun:

fungsi ekskresi

Pen0emuhan luka lamat & infeksi &

(enurunn0a ekskresi fosfat hiperfosfatemia



 kalsium 

hipokalsemia

(enurunn0a ekskresi potassium

Peningkatan produksi lipid  aterosklerosis



hiperkalemia D;: Risti penurunan 1urah jantung 6d ggn konduksi jantung

Kerja insulin terganggu

 kadar

glukosa darah tidak teratur

(enurunn0a reasorsi sodium di tuulus  retensi air

Kegagalan memproduksi eritropoetin

 anemia2

gangguan faktor pemekuan D;: Intoleransi aktitas 6d anemia



hipertensi2 gagal jantung2 edema D;: $angguan keseimangan 1airan: leih 6d penurunan haluaran 1airan $angguan nutrisi kurang dari keutuhan 6d pematasan diet2 intake kurang

Kegagalan hormon 0ang mengaktifkan
asorsi

kalsium men0eakan osteodistro dan

(enurunn0a ekskresi sisa'sisa nitrogen

 uremia

0ang

men0eakan peningkatan .9N2 peningkatan 1reatinin2 peningkatan uri1 a1id2 proteinuria2 gangguan sistem saraf pusat

PA&'II&%&I B PA.

(akteri tuberkulosis dlm droplet di udara 'asuk ke dalam pernafasan  %e alveolus Produksi sekret 9 (atuk bersputum Penumpukan sekret

+eaksi peradangan tubuh

Demam

Pembuluh darah alveolus pe!ah

(ersihan jalan nafas tidak efektif

*emoptoe : nyeri dada : sesak nafas

Pertukaran gas tidak efektif 

• Semuh tanpa 1a1at • Semuh dgn

Sarang tubekulosis primer

Invasi ke parenkim paru

Penularan Anoreksia

• Manifestasi Perkontinuit klinis atum .ronkogen • 3imfogen •

kuman dorman

$angguan nutrisi kurang dari keutuhan tuuh

• Perkapur an • ,irosis • Ka
/ Patogenesa AMA

Alergen atau Antigen yang telah terikat oleh IgE yang menan!ap  pada permukaan sel mast atau basofil )epasnya ma!am&ma!am mediator dari sel mast atau basofil

%ontraksi otot polos

Spasme otot polos5 sekresi kelenjar bronkus meningkat

Penyempitan;obstruksi proksimal dari bronkus ke!il  pada tahap inspirasi dan ekspirasi

Edema mukosa bronkus

%eluarnya sekrit ke dalam lumen bronkus

Sesak napas

Tekanan partial oksigen di alveoli menurun ,ksigen pada peredaran darah menurun

*ipoksemia

$,- mengalami retensi pada alveoli

%adar $,- dalam darah meningkat yang memberi rangsangan pada pusat pernapasan

 

*iperventilasi

PA&'II&%&I$A% PA01A2 3N$3PA%II

Penyakit $ampak  $a!ar Air  *erpes (ron!hopneumonia

/irus;(akteri masuk
Pembentukan Transudat 4 Eksudat

+eaksi %uman

Gangguan Perfusi  %erusakan  Jaringan Cerebral  Saraf I=

Patogen

Iritasi %orteks $erebral Area

%erusakan Saraf I/

7okal Seizure

Suhu Tubuh

 Resiko Trauma

Sulit

Sulit  Nyeri 

'engunyah

'akan  Deficit Cairan

Gangguan

 Pemenuhan

 Nutrisi

%esadaran

*ipovolemik  

Stasis $airan Tubuh

Gangguan Mobilitas Fisik  Gangguan Persepsi Sensori 

Penumpukan Sekret Gangguan Bersihan Jalan Nafas

PA&'II&%&I *B*+*

D7N$97 IN,74)I/N

 )hromo10tope ,e
Hemorhagi1

nia

Anore=ia

(anifestatio

Hepatomegal

Ag A

fomiting

n

0

1omple= + 1omplement In1raeased 8as1ular

$rade

fermeailit0

Deh0dration Dengue

3eakge of 

Hemokonsentra

plasma

si

fe
H0poproteinemi H0popolemia

I

II

a Pleural efution

sho1k

As1ites

III

DI4 Ano=ia $I .leeding

I8 Death A1idosis D*7;DSS

(atatan : (ekanisme seenarn0a tentang patosiologi2 hemodinamika dan iokimia>i D.D elum diketahui se1ara pasti2 karena kesukaran mendapatkan model inatang per1oaan 0ang dapat dipergunakan untuk menimulkan gejala klinis seperti pada manusia

A" Patofisiologi $IDE+A %EPA)A 4idera Kepala 4idera otak primer sekunder

 

4idera otak

Kontosio 3aserasi iologik

Kerusakan sel otak

Semuh meningkat :

Respon

$angguan aliran darah otak

)IK  

 

7dema Hematom

(etaolisme anaeroik Hipo=imia

Respon biologik 

Gejala 1 >"
)IK meningkat menurun

7dema otak metaolisme

Aliran darah otak

$angguan  

Asam laktat meningkat

/? menurun6 4/? meningkat6

(etaolik anaeroik

+, PATHOFISIOLOGI STROK" 8as1ular desease: Arterios1lerosis6 A8( In@amasi Arteritis6 7molisme dll  )imul pla-2pemuluh darah menjadi keras2 timul deposit pada pemuluh darah 7lastisitas 7molus pemuluh

Ruptu r

darah menurun

3umen

Hemora gik

pem6drh Iskemi

sempit

/tak

$angg6

Infark

Sirkulasi

1ereri

A6 Pathosiologi S)/K7 H7(/RA$I

-  )ekanan darah tinggi6 - Konsumsi oat'oat - Pe1ahn0a pemuluh darah otak6 - (enurun0a kemampuan - Perdarahan pada arteri sereri (anifestasi klinis:

- Keutaan2 hemiplegia2 parapelgia2 gangguan dalam eri1ara2 keka1uan mental6 - Pusing2 diplopia2 kesemutan6

 )anda gejala klinis seelum terjadin0a perdarahan:

- Ketegangan o11ipital2 leher2
- Anoksia pada jaringan di otak 'BC ersifat re
PA&'II&%&I B PA. (akteri tuberkulosis dlm droplet di udara

'asuk ke dalam pernafasan  %e alveolus Produksi sekret 9 (atuk bersputum Penumpukan sekret

+eaksi peradangan tubuh

Demam

Pembuluh darah alveolus pe!ah

(ersihan jalan nafas tidak efektif

*emoptoe : nyeri dada : sesak nafas

Pertukaran gas tidak efektif 

• Semuh tanpa 1a1at • Semuh dgn

Sarang tubekulosis primer

Invasi ke parenkim paru

Penularan Anoreksia

Perkontinuit • Manifestasi klinis atum .ronkogen • 3imfogen •

kuman dorman

$angguan nutrisi

• Perkapur an • ,irosis